Pause coroide furono descritte per la prima volta nel 1854 da von Graefe come una lesione traumatica della retina epitelio pigmentato, Membrana di Bruch e coroide sottostante. Classicamente, tali lacrime hanno una forma a mezzaluna con estremità coniche affusolate e si trovano concentricamente al disco nervo ottico. IN fase acuta la lesione appare gialla o arancione, ma spesso è invisibile perché ricoperta da emorragia sottoretinica. Nel tempo, cresce oltre il divario tessuto connettivo e la pigmentazione appare lungo i bordi dello spazio vuoto.

Rotture della coroide classificati in base alla loro ubicazione. Uno strappo diretto si verifica in corrispondenza o in prossimità del sito della forza contusiva traumatica e si trova anteriormente, spesso parallelo all'ora serrata. Le rotture indirette sono più comuni e si verificano a distanza dal sito dell'impatto, solitamente al polo posteriore. Nei casi classici appaiono concentrici, localizzati vicino al disco ottico, solitamente sul lato temporale.

Possibile meccanismo di rottura indiretta consiste in una rapida deformazione del bulbo oculare, mentre il nervo ottico è una sorta di punto di stabilizzazione attorno al quale si verificano rotture della coroide. Rotture multiple vengono rilevate nel 19-37% di tutti i casi, il 50-66% colpisce l'area maculare. Le rotture sono più comuni negli uomini.

Perdita immediata della vista si verifica con danno diretto all'area maculare o con edema sieroso della macula accompagnato dalla rottura della coroide, con edema retinico o emorragia. Nella maggior parte dei casi, l'acuità visiva viene ripristinata dopo il riassorbimento del liquido sottoretinico o un'emorragia. Poiché i pazienti possono lamentare uno scotoma, la posizione della rottura coroideale non sempre coincide con il difetto del campo visivo.

Inoltre, dimensione del difetto del campo visivo può essere più grande di quanto suggerisca l'esame clinico perché il danno retinico è più esteso della lesione stessa. La posizione della lesione coroideale determina molto spesso l'acuità visiva finale e una perdita irreversibile dell'acuità visiva si verifica quando è coinvolta la macula. Tuttavia, alcuni pazienti con spazi subfoveali hanno ancora un'acuità visiva di 1,0 (20/20).

Formazione della membrana epiretinica, il distacco sieroso della retina o la neovascolarizzazione coroidale possono causare una perdita ritardata dell'acuità visiva. Le membrane epiretiniche si sviluppano a causa della proliferazione gliale attraverso piccole rotture indotte da traumi nella membrana limitante interna. La membrana epiretinica appare come un tessuto biancastro chiaro, lucido o torbido situato sulla parte superiore della retina. Poiché la membrana si contrae gradualmente, può causare la deformazione dei vasi sanguigni e la formazione di rotture retiniche lineari (strie).

Neovascolarizzazione coroideale promuove la guarigione delle lesioni coroidali, sebbene le membrane neovascolari spesso regrediscano spontaneamente. Clinicamente, la membrana neovascolare coroidale appare come una lesione sottoretinica grigio-verde, spesso accompagnata da emorragia o liquido. La neovascolarizzazione coroideale si verifica nel 15-30% delle rotture coroidali traumatiche, non prima di 1 mese dopo la lesione. Potrebbe essere sottostimata l'effettiva frequenza di formazione delle membrane neovascolari coroidali, poiché con localizzazione extrafoveolare o peripapillare sono asintomatiche.

Secretano et al. Si ritiene che la neovascolarizzazione coroideale avvenga più spesso con rotture localizzate vicino alla fovea e con rotture grandi formati. Secondo i loro dati, nella maggior parte dei casi (81,2%) le membrane si sono formate entro 1 anno dalla lesione.

Angiografia con fluoresceina(FA) conferma la presenza di una sospetta membrana neovascolare coroidale. Le rotture della coroide sono visibili come difetti non accompagnati da perdita di liquidi. Se si verifica una neovascolarizzazione coroideale, in quest'area si osserva un'iperfluorescenza precoce e una sudorazione in fase tardiva. Se è presente emorragia, i risultati esame clinico può correlare con i dati FA, impedendo il rilevamento della neovascolarizzazione coroideale. L'angiografia con indocianina è un'utile alternativa per identificare e caratterizzare le lesioni coroidali e la neovascolarizzazione coroideale associata, che può essere mascherata dalla presenza di emorragia.

Trattamento delle rotture coroidali traumatiche non esiste. Sono necessari esami regolari del fondo oculare con una lente oculare ogni 6 mesi per 2 anni dopo la lesione per rilevare la neovascolarizzazione coroideale. A causa del rischio di sviluppo della membrana neovascolare coroidale, è necessario prestare particolare attenzione alle lesioni coroidali più grandi di 4.000 μm, nonché alle lesioni situate entro 1.500 μm dal centro della fovea. In questi casi è indicato un follow-up oftalmologico a lungo termine, poiché la neovascolarizzazione coroideale può svilupparsi più di 37 anni dopo la lesione.

Oftalmologo curante dovrebbe avvertire il paziente che dovrebbe consultare immediatamente un medico per un esame se la vista diminuisce o si verifica metamorfopsia.

Opzioni terapeutiche per trattamento delle membrane neovascolari coroidali comprendono l'osservazione, la fotocoagulazione, la terapia fotodinamica e asportazione chirurgica membrane. L’uso di farmaci che inibiscono il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) è una nuova opzione terapeutica attualmente in fase di studio. Nei casi in cui la membrana neovascolare coroideale si trova all'esterno della macula e nasale rispetto al disco ottico, l'osservazione è limitata. A volte può verificarsi un'involuzione spontanea di tale membrana.

La prognosi della vista dipende dalle dimensioni spacco, la sua localizzazione e complicazioni secondarie(soprattutto dalla presenza di una membrana neovascolare coroidale). Nella fase acuta la vista può essere ridotta a causa di emorragia o gonfiore, ma la presenza di visione oggettuale di per sé non è un fattore prognostico. L'acuità visiva viene solitamente ripristinata quando la lesione è localizzata extrafovealmente. Le rotture di grandi dimensioni rappresentano un rischio significativo di scarsi risultati funzionali a causa del rischio di neovascolarizzazione. Posizione vicina alla fovea rappresenta anche una minaccia di diminuzione dell'acuità visiva a causa del danno ai fotorecettori maculari.

Oltretutto, rotture multiple indicare la gravità, nonché la probabile presenza di lesioni associate. Lesioni concomitanti, come fori maculari, atrofia epiteliale pigmentata, commozione cerebrale retinica o atrofia del nervo ottico, possono causare una diminuzione dell'acuità visiva a seguito di una lesione.

Caso clinico: rottura della coroide con sviluppo di membrana neovascolare coroideale. Ha presentato domanda un uomo di 32 anni cure di emergenza con denunce di diminuzione della vista nell'occhio destro. Alcuni anni prima aveva ricevuto un pugno in questo occhio, a seguito del quale la sua acutezza visiva era leggermente ridotta. Tuttavia, ha notato cambiamenti nella qualità della vista negli ultimi 2-3 giorni. All'esame, l'acuità visiva dell'occhio destro era 0,2 (20/100) e la pressione intraoculare era normale. La biomicroscopia del segmento anteriore dell'occhio non ha rivelato alcuna patologia.

Esame del fondo oculare con lente del fondo ha mostrato la presenza di una lesione coroidale che iniziava temporalmente e leggermente al di sopra del disco ottico, passava sopra la fovea inferiormente e nasalmente e terminava sotto la fovea. Sono state rilevate anche la ridistribuzione del pigmento e una membrana epiretinica nasale alla fovea. La porzione superotemporale della rottura coroidale era associata a una lesione sottoretinica elevata, circondata da fluido sottoretinico e rappresentava una membrana neovascolare coroideale (CNVM). È stata eseguita l'angiografia con fluoresceina (FA). IN primo periodo FA ha rivelato iperfluorescenza della rottura coroideale e CNVM, nonché macchie di iperfluorescenza nell'area dell'epitelio pigmentato danneggiato nella parte nasale della macula.

In condizioni di trauma contusivo all'occhio, è possibile la rottura della coroide stessa (coroide). Con una ferita fresca, non è sempre possibile distinguerla, poiché può essere ricoperta da una massiccia emorragia, solitamente di forma rotonda. Durante il processo di riassorbimento dell'emorragia, la rottura assume la forma di una striscia arcuata o a forma di mezzaluna giallo-bianca situata concentricamente al bordo della testa del nervo ottico. Le rotture della coroide stessa possono passare tra il disco ottico e la macula, attraverso la macula (in questo caso la vista è nettamente ridotta) o all'esterno di essa. Gli strati interni della coroide sono solitamente strappati: lo strato coriocapillare, la piastra vitrea (membrana di Bruch) e lo strato dell'epitelio pigmentato retinico. I vasi retinici passano sopra lo strappo. Quando si forma tessuto cicatriziale nella coroide, la lacrima diventa di colore bianco.

Nel caso di altri cambiamenti contusivi nella coroide stessa, si può osservare una coroidite, più spesso - corioretinite, causata da reazioni vasomotorie a lesioni, spasmi o paralisi di piccoli vasi e capillari. Il gonfiore dei tessuti e l'emorragia portano successivamente alla comparsa di focolai di necrosi, atrofia della coroide e deposizione di pigmento. Il grado di diminuzione dell'acuità visiva dipende dalla posizione della lesione e dalle sue dimensioni. Quando la coroide stessa viene danneggiata nell'area della macula, la vista diminuisce drasticamente e non viene ripristinata.

Trattamento. Nei casi freschi sono indicati farmaci emostatici e antinfiammatori; dopo 4-5 giorni viene prescritta la terapia di riassorbimento; in un secondo momento si esegue la laserterapia per prevenire il distacco della retina.

Danno retinico

In caso di contusione oculare è possibile una commozione retinica (commotio retinae), che provoca una retinopatia traumatica. L'acuità visiva diminuisce bruscamente, si osserva pallore della retina, nell'area della macula acquisisce una tinta bianco latte (opacità di Berlino); l'emorragia è possibile, durante l'oftalmoscopia compaiono riflessi patologici. Tutti questi cambiamenti si sviluppano come risultato dell'anemizzazione delle arteriole retiniche e della successiva espansione dei capillari. Il fluido entra nel tessuto retinico attraverso le loro pareti e si sviluppa l'edema. In questo caso, la struttura colloidale della sostanza intermedia della retina cambia: si verifica il suo gonfiore e compattazione. Tali cambiamenti sono a breve termine e scompaiono senza lasciare traccia, la vista viene ripristinata.

Il danno ai vasi retinici è accompagnato da emorragie nella retina sotto forma di strisce o cerchi. Si risolvono rapidamente, ma a volte al loro posto rimangono focolai atrofici con pigmentazione. Si possono osservare emorragie sottoretiniche e preretiniche. Questi ultimi si verificano in condizioni di rottura della membrana limitante interna. L'emorragia preretinale è di colore rosso vivo, forma tipica con un livello superiore orizzontale (durante l'oftalmoscopia diretta). Se la modalità di riposo non viene rispettata, l'ematoma può allargarsi e penetrare nel vitreo, peggiorando la prognosi.

I cambiamenti distrofici nella retina a seguito di una contusione talvolta portano alla degenerazione cistica. La diagnosi è difficile con l'oftalmoscopia convenzionale (le aree danneggiate sono più rosse rispetto al resto della retina e assomigliano a lacrime). Con l'oftalmoscopia in luce priva di rosso, viene determinata la struttura cellulare della retina e durante la biomicroscopia del fondo, le pareti posteriore e anteriore della cavità cistica sono visibili in una stretta sezione ottica.

Il distacco traumatico della retina è una lesione molto grave. La retina non è strettamente fusa con i tessuti sottostanti (ad eccezione del sito di uscita del nervo ottico e del margine seghettato), ma è solo adiacente ad esso. Al momento del trauma contusivo, la retina viene allungata, a seguito della quale può rompersi o strapparsi dal bordo seghettato. Una contusione è caratterizzata da una lacerazione retinica bucata nella zona della fovea, che si spiega con le caratteristiche morfologiche di questa parte più sottile della retina. Con un tale divario, la vista diminuisce drasticamente e appare uno scotoma centrale assoluto. Le rotture da contusione possono essere singole o multiple, lineari, perforate o valvolari, di diverse dimensioni. Il liquido penetra nel foro formatosi ed esfolia la retina, che sporge nel corpo vitreo come una bolla. Ciò è accompagnato da un restringimento del campo visivo e da una diminuzione dell'acuità visiva.

Nelle fasi successive alla contusione si verificano rotture e distacco della retina a causa della degenerazione cistica e della formazione di aderenze nel corpo vitreo (distacco trazionale).

La rottura coroidale si manifesta in due tipi. La cosiddetta lesione indiretta si trova per lo più in prossimità del capezzolo e si presenta come una striscia stretta, bianco-giallastra, talvolta bordata di pigmento, a forma di arco e concentrica alla striscia del capezzolo. I vasi retinici attraversano lo spazio in modo uniforme o con una deflessione leggermente evidente. Pause per la maggior parte sono formati al singolare, meno spesso ce ne sono diversi. La causa di tali rotture indirette è molto spesso una sorta di forza che agisce sull'occhio dalla parte anteriore (un colpo con una pietra, una palla, ecc.). Le interruzioni dirette si ottengono principalmente quando ferite da arma da fuoco, se il proiettile sfiora solo l'occhio, o se il canale della ferita passa solo vicino al bulbo oculare. Si chiamano dritti perché si trovano nel punto in cui agisce la forza dall'esterno sul bulbo oculare. Queste rotture hanno l'aspetto di rotture molto grandi, irregolarmente limitate e ampiamente aperte, che sono spesso accompagnate da danni alla retina, così che si sviluppa il quadro della corioretinite sclopetaria.

Con rotture semplici della coroide, il danno visivo dipende solo dalla loro posizione. Quelli situati al di fuori delle macule non causano alcun danno visivo. In molti casi, tuttavia, si verificano cambiamenti nella macula stessa (malattia maculare traumatica) che riducono la vista.

Poiché l'uvea è ricca di vasi ovunque, il suo danno è accompagnato da sanguinamento. Quelli lisci sanguinano meno tagliare ferite dell'iride, soprattutto nelle sale operatorie, poiché sebbene molti vasi siano tagliati, sono solo piccoli e il trauma stesso è minimo. Le lesioni accidentali sanguinano molto di più, poiché la lesione è più grave e i vasi vengono strappati anziché tagliati. Il sanguinamento è particolarmente grave durante l'irdialisi, probabilmente perché il circolo arterioso dell'iridis maggiore è danneggiato. Quando l'iride è danneggiata, il sangue scorre nella camera anteriore. Presto si formerà un coagulo di sangue; Pertanto, con lesioni fresche, sono visibili coaguli che si trovano nella camera anteriore o sull'iride e spesso il sito stesso della lesione è coperto da tale coagulo. Nei giorni successivi, i coaguli si liquefanno, apparentemente a causa della rottura della fibrina, e i globuli rossi vengono rilasciati e si depositano sul fondo della camera. Ora si è appena formato il tipico h urh aem a, cioè un accumulo di cellule del sangue sul fondo della camera, delimitato dall'alto da una linea strettamente orizzontale e, quando la testa è inclinata, scorre sempre nel punto più basso del momento. . Quando la coroide si rompe, il sangue scorre sotto la retina; quindi appare un quadro di stravaso sottoretinico o di emorragia più grave dovuta al distacco della retina. Con contusioni molto gravi possono verificarsi grandi emorragie all'interno dell'occhio, in parte nel corpo vitreo, in parte nello spazio pericoroideo. In questi casi la percezione della luce scompare completamente, ma a volte viene ripristinata successivamente quando il sangue si risolve. Questa è l'unica eccezione alla regola secondo cui la torbidità dei mezzi non distrugge mai la percezione della luce.

Dopo un'emorragia interna si può formare una colorazione rosso rubino del corpo vitreo e dell'umore camerale. La colorazione del corpo vitreo è visibile solo in casi eccezionali, in condizioni particolarmente favorevoli. La colorazione dell'umidità della camera avviene in modo sorprendentemente rapido, spesso entro poche ore; L'umidità della camera appare quindi come un liquido trasparente ma intensamente rosso. Tutti i dettagli del disegno dell'iride sono chiaramente visibili, ma come attraverso il vetro rosso. Ovviamente questo fenomeno dipende dallo scioglimento dell'emoglobina nell'umidità della camera. In misura minore, tale dissoluzione si osserva anche nell'ifema; strato di sangue confina con colorato colore verde l'iride o questa colorazione viene rilevata dopo che l'ifema si è risolto. La colorazione è particolarmente evidente sull'iride grigio-bluastra. A volte sembra completamente verde erba.

Il tessuto del tratto uveale si trova in uno stato di una certa tensione durante la vita: quindi, le violazioni dell'integrità dell'iride - rotture - rimangono molto aperte; le rotture della coroide restano poco aperte. Con la guarigione asettica di queste lesioni, tuttavia, non si forma alcun tessuto cicatriziale. Questi buchi e pieghe quindi non guariscono, ma rimangono tali per tutta la vita. I danni causati dalle contusioni sono particolarmente adatti a confermare questo fatto, poiché qui la cavità del bulbo oculare non si apre e scompare ogni irritazione esterna che potrebbe portare all'infiammazione. E il moncone dell'iride rimasto dopo l'iridectomia si comporta allo stesso modo: anni dopo, il suo tessuto è ancora tagliato in modo uniforme, come subito dopo l'operazione.

All'inizio la prognosi di queste lesioni da trauma cranico, sebbene sia ancora impossibile tenere conto chiaramente di tutti i danni che hanno causato, deve essere fatta con attenzione. Ma poiché in assenza di una ferita perforante non c'è nulla da temere, una successiva infiammazione, quindi, secondo almeno, non vi è motivo di aspettarsi un ulteriore peggioramento. Al contrario, man mano che le emorragie vengono assorbite, la vista spesso migliora notevolmente. In ogni caso, la deturpazione derivante dal danno all'iride rimane per sempre e bisogna sopportarla.

Una contusione oculare, o contusione oculare (secondo nome) è il tipo più comune di lesione all'organo della vista derivante da un colpo diretto o da un'esplosione. Nonostante si tratti del tipo di danno più lieve, il 33% delle vittime perde completamente la vista. Da qui la maggiore attenzione a questa patologia.

Sommario:

Tipi di lesioni agli occhi

Principale classificazione clinica classifica le contusioni oculari in base alla gravità:

• leggero;
• medio-pesante;
• pesante;
• particolarmente pesante.

Grado lieve il danno oculare è accompagnato da emorragie sotto la pelle della regione periorbitale e della congiuntiva, ferita uguale e/o contusa della pelle delle palpebre e della congiuntiva, leggero gonfiore ed erosione corneale, spasmo dei muscoli del cristallino, annebbiamento reversibile della retina (“opacità di Berlino”).

Contusione gravità moderata caratterizzato da una ferita non penetrante della cornea, dal suo gonfiore, nonché dalla lacerazione del bordo pupillare dell'iride e dalla paresi dei muscoli accomodativi.

Grave lesione agli occhi– diminuzione della vista di oltre il 50%, rottura o separazione delle palpebre, della sclera, dell’iride, annebbiamento o dislocazione (a volte sublussazione) del cristallino, comparsa di sangue nel corpo vitreo, possibile rottura o distacco della retina, danno all’ottica nervo e parete ossea orbite.

In caso di commozione cerebrale particolarmente grave non c'è visione, il bulbo oculare è schiacciato, il nervo ottico è in dentro canale osseo rotto, strappato o compresso.

Esiste un'altra semplice classificazione basata sul meccanismo della lesione:

• contusione diretta si verifica a seguito dell'esposizione a un fattore dannoso direttamente sull'occhio e sulle sue appendici;
• con contusione indiretta il colpo viene applicato all'organo visivo circostante strutture ossee; in questo caso non si verificano danni alle membrane dell'occhio e della pelle, ma sono possibili lesioni interne.

I sintomi di lesioni oculari dovrebbero essere considerati in relazione alle strutture anatomiche dell'organo. È così che li studiano gli oftalmologi.

Traumi minori possono causare piccole emorragie sotto la congiuntiva che non richiedono un trattamento speciale. Nei traumi gravi, le emorragie sono significative e aumentano nel primo giorno. L'organo della visione deve essere attentamente esaminato per escludere la rottura sottocongiuntivale della sclera. Se viene rilevato, è necessaria la sutura chirurgica.

Danno corneale

Un lieve danno alla cornea è accompagnato da aumento della lacrimazione, fotofobia, dolore all'occhio ferito e spasmo delle palpebre. Con gravi contusioni, i riflessi corneali diminuiscono e si verifica un annebbiamento.

Danni alla sclera

Segni indiretti indicano la sua rottura:

Questo tipo di danno porta molto spesso alla completa perdita della vista.

Danni all'iride

A grado lieve In caso di lesione si verifica la miosi (costrizione persistente della pupilla), che scompare dopo 2-3 giorni. Una forma grave di contusione è accompagnata dalla separazione dell'iride nella zona della sua radice, midriasi paralitica (dilatazione persistente della pupilla), a volte l'iride può essere completamente strappata.

La conseguenza più comune del danno al corpo ciliare è. In caso di lesioni gravi, è possibile il distacco di questa parte dell'occhio con la comparsa di segni caratteristici:

Danni alla lente

Sono possibili lussazione, sublussazione e rottura del cristallino. Dopo un infortunio, può svilupparsi nel tempo.

Danni al vitreo

Il sintomo principale è l’emoftalmo, che causa una diminuzione della vista. Quando esaminato all'interno dell'occhio, il sangue appare come fili, scaglie, gocce o punti.

Qui, con un infortunio, durante l'esame compaiono molti segni:

Parallelamente a questi segni, ci sono anche sintomi di danno alle strutture periorbitali: ematomi (lividi) intorno agli occhi, gonfiore delle palpebre, dolore. Più i sintomi sono pronunciati, più forte è il colpo e maggiori sono le strutture coinvolte nel processo patologico.

Diagnostica

La diagnosi di lesione oculare non è dubbia se le circostanze della lesione sono note. Per determinare l'entità del danno, effettuare:

• visometria per determinare l'acuità visiva;
• biomicroscopia, che rileva cambiamenti nelle strutture dell'organo della vista;
• oftalmoscopia, che consente un esame approfondito del fondo dell'occhio;
• gonioscopia, che mostra danni alla camera anteriore dell'occhio;
• radiografia del cranio facciale per rilevare fratture ossee;
• Ultrasuoni, che forniscono informazioni sulla condizione degli occhi (particolarmente importanti quando la trasparenza dei mezzi interni è compromessa);
• computer e risonanza magnetica, che forniscono dati sui danni alle strutture intracraniche.

Il primo soccorso per qualsiasi gravità di lesione oculare consiste nell'applicare il freddo sull'occhio e nell'instillazione (instillazione) di uno degli antibiotici: ciprofloxacina, ofloxacina, tobramicina. Si può usare il sulfacil sodico, ricordando che provoca una forte sensazione di bruciore (il suo uso è indesiderabile per il trattamento di un bambino). Successivamente, coprire l'occhio interessato con una benda di garza sterile.

Qualsiasi vittima con una lesione agli occhi deve essere ricoverata in ospedale in un reparto specializzato. Dopo aver consultato un oftalmologo, è possibile utilizzare i seguenti metodi di trattamento:

1. Farmaco;

• antifiammatori non steroidei;
• agenti desensibilizzanti;
• tranquillanti;
• antibiotici;
• antisettici;
• midriatici (farmaci che dilatano la pupilla);
• stimolanti della rigenerazione.

1. Chirurgico, consistente nell'ispezione delle ferite e dei danni e nella loro eliminazione.

Una lesione agli occhi è una lesione grave. Anche un lieve colpo può causare danni alle strutture intraoculari che, senza un trattamento immediato, possono portare alla perdita della vista. Pertanto, l'automedicazione per la commozione cerebrale è del tutto inaccettabile.

Bozbey Gennady Andreevich, medico d'urgenza

Il contenuto dell'articolo

La biomeccanica delle lesioni da contusione al bulbo oculare è piuttosto complessa. Sotto l'influenza di una forza esterna (un colpo), il bulbo oculare, nonostante il suo contenuto sia resistente alla compressione, si deforma. Allo stesso tempo, la pressione intraoculare aumenta, raggiungendo molto valori elevati(fino a 80 mm Hg o più), che è accompagnato dalla rottura di vari tessuti, per poi diminuire rapidamente fino a linea di base. Di conseguenza, sotto l'influenza della deformazione meccanica della capsula oculare e degli improvvisi cambiamenti della pressione intraoculare, si verificano cambiamenti associati alla compressione, allo stiramento e alla dislocazione del tessuto oculare.
Uno di primi segnali nella maggior parte dei pazienti la contusione è un'iniezione del bulbo oculare, che aumenta nei giorni successivi. L'espansione del sistema vascolare superficiale avviene a causa di una risposta vasomotoria sistema vascolare occhi su lesioni meccaniche e può persistere per un certo periodo di tempo.
Il grado di danno da contusione ai tessuti del bulbo oculare e le loro combinazioni sono molto diversi. Molto spesso si osserva un danno simultaneo a più strutture. Pertanto, un forte schiacciamento delle palpebre, un forte gonfiore e la chemosi locale della congiuntiva, di regola, sono combinati con rotture sottocongiuntivali della sclera. Le contusioni moderate e gravi si manifestano spesso come emorragie in varie strutture dell'occhio: sotto la congiuntiva, nella camera anteriore, nello spazio lenticolare (retrolentale), nella retina. Le emorragie intraoculari nel corpo vitreo si verificano spesso quando il tratto vascolare è danneggiato: iride, corpo ciliare, coroide. Un esame iniziale approfondito consente di valutare l'entità del danno e sviluppare l'ottimale tattiche terapeutiche.

Danno corneale

La forma più comune di danno corneale è l’erosione, che può essere molto diversa per dimensioni e profondità. Le erosioni superficiali e piccole, di regola, si epitelializzano nei primi 3 giorni, quelle più estese - entro una settimana. Clinicamente, le erosioni corneali si manifestano con fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo e sensazione di corpo estraneo. Con una posizione centrale
erosione, i pazienti notano una visione offuscata e, se lo stroma è interessato, una diminuzione dell'acuità visiva. L'esito delle lesioni stromali può essere un'opacizzazione persistente della cornea sotto forma di opacità di varie dimensioni e forme (rotonde, reticolari, fusiformi).
Trattamento. Prescrivere gocce disinfettanti, unguenti, stimolanti della rigenerazione corneale (Korneregel, solcoseryl), blu di metilene con chinino; in caso di blefarospasmo grave eseguire il blocco perivasale con 5 ml di soluzione di lidocaina allo 0,5% lungo la superficie arteria temporale. Viene applicata una benda sull'occhio ferito. È necessario somministrare il tossoide tetanico.
Danno endoteliale osservato meno frequentemente, porta ad edema discoidale dello stroma negli strati profondi. La penetrazione del fluido edematoso negli strati medio e anteriore dello stroma provoca l'opacizzazione della cornea sotto forma di strisce o reticolo, che gradualmente (nell'arco di diversi giorni o settimane) scompare, ma dopo un danno significativo all'epitelio posteriore (endotelio), si rompe della membrana limitante posteriore e delle fibre stromali, la cicatrizzazione può rimanere un annebbiamento corneale.
Quasi mai con le contusioni si verifica una rottura completa della cornea (a tutto spessore), che si spiega con la sua significativa resistenza ed elasticità.
Una grave contusione può essere accompagnata dall'imbibizione dello stroma corneale con pigmento sanguigno - ematocornea, che si verifica a seguito della rottura dell'epitelio posteriore e della membrana limitante posteriore in presenza di emorragia nella camera anteriore e aumento della pressione intraoculare. La nuvolosità bruno-rossastra diventa successivamente giallo-verdastra e poi grigia. La trasparenza della cornea viene ripristinata molto lentamente e non sempre completamente.
Trattamento. Innanzitutto vengono prescritti fibrinolisina, gemasi, procedure fisioterapeutiche e farmaci antipertensivi per risolvere le opacità. In un secondo momento, se sono presenti opacità intense, è possibile chirurgia(trapianto di cornea).

Danno sclerale

Clinicamente, il danno da contusione della sclera si manifesta con la sua rottura (solitamente a forma di mezzaluna) nell'area più debole: il quadrante superiore esterno o superiore interno, a 3-4 mm dal limbo e concentricamente ad esso. La rottura della sclera può essere accompagnata da una rottura della congiuntiva (in questo caso l'iride, il corpo ciliare, il cristallino e il corpo vitreo possono cadere nella ferita) oppure non esserne accompagnata (rottura sottocongiuntivale).
I principali sintomi della rottura sottocongiuntivale della sclera sono chemosi congiuntivale limitata e ifema (emorragia nella camera anteriore), emoftalmo (emorragia nel vitreo), cambiamenti nella profondità della camera anteriore, emorragia vicino al limbo, ipotensione, prolasso della sclera cristallino e iride sotto la congiuntiva, spostamento della pupilla verso la rottura.
Diagnostica difficile a causa dell'edema e dell'emorragia sottocongiuntivale, che possono coprire la rottura della sclera. Per chiarire la diagnosi si utilizza un esame diafanoscopico (L.F. Linnik, 1964): illuminando una lampada sclerale attraverso la cornea e la pupilla, si determina un bagliore rosso nella sede della rottura sclerale. Aiuta anche a diagnosticare il sintomo soglia del dolore(F.V. Pripechek, 1968): dopo l'anestesia epibulbare con una soluzione di alcaina allo 0,25%, premendo una bacchetta di vetro sulla zona della rottura provoca un dolore acuto, se non c'è rottura, il dolore non appare.
Rottura sclerale si verifica più spesso lungo il limbo e all'interno casi gravi il difetto continua sotto i muscoli retti del bulbo oculare fino al nervo ottico. Nel luogo della rottura emerge il corpo ciliare; È possibile anche la perdita del cristallino, del vitreo e della retina. I segni indiretti indicano una rottura della sclera: diminuzione della vista, grave ipotensione.
Trattamento. In caso di sospetta rottura sclerale in obbligatorio effettuare una revisione della ferita, suturando la ferita sclerale con riduzione o escissione (in caso di schiacciamento) delle membrane interne prolassate.

Emorragia nella camera anteriore (ifema)

L'emorragia nella camera anteriore (ifema) è comune sintomo clinico che si verifica nella maggior parte dei pazienti con trauma oculare contusivo. La fonte dell'ifema è il danno ai vasi dell'iride e del corpo ciliare.
Gli ifemi possono variare di intensità, da piccoli a totali, a seconda del grado di danno plesso coroideo. Piccole emorragie conferiscono opalescenza all'umidità della camera anteriore mescolata a una piccola quantità di globuli rossi, che spesso si depositano sull'endotelio superficie posteriore cornea a forma di triangolo, con l'estremità appuntita diretta verso il centro. Gli ifemi parziali occupano la parte inferiore della camera anteriore, in alcuni casi possono sembrare un coagulo di sangue depositato sull'iride o nella zona pupillare. Non è raro che si verifichi un ifema secondario quando il sangue sospeso o uno strato di sangue scarlatto brillante appare sopra il vecchio ifema. Con gli ifemi totali, la camera anteriore è completamente riempita di sangue; questa condizione può essere accompagnata da un leggero aumento della pressione intraoculare e in alcuni casi esserne la causa attacco acuto glaucoma secondario. Con ifemi non assorbibili o ricorrenti a lungo termine, si verifica una complicazione come l'imbibizione della cornea con il sangue. Tuttavia, con una terapia conservativa tempestiva o metodi chirurgici trattamento questa complicazioneè piuttosto raro.

Contusioni sul cristallino

Con le contusioni dell'occhio, si osserva spesso l'opacizzazione del cristallino ( cataratta traumatica) o un cambiamento nella sua posizione (lussazione o sublussazione del cristallino).
Cataratta può verificarsi a seguito della penetrazione dell'umor acqueo attraverso rotture delle capsule (anche le più piccole). Clinicamente, la cataratta subcapsulare anteriore e posteriore compare entro 1-2 settimane dal momento della lesione. Con opacità localizzate al centro, l'acuità visiva è notevolmente ridotta, mentre con danni al di fuori delle zone centrali può rimanere elevata per lungo tempo.
Con un danno significativo alla capsula anteriore del cristallino, le fibre danneggiate diventano torbide e appaiono come un gonfiore
le masse riempiono la sua cavità. In alcuni casi, possono bloccare l'angolo della camera anteriore, impedendo così il deflusso dell'umore acqueo, con conseguente aumento della pressione intraoculare e lo sviluppo del glaucoma secondario.
Trattamento. In questi casi è indicata un'operazione urgente: estrazione della cataratta. Un cambiamento nella posizione del cristallino si verifica a causa della rottura parziale o completa delle zonule di Zinn. A seconda del meccanismo della contusione, il cristallino può spostarsi nella camera anteriore o nel corpo vitreo.
Sublussazione del cristallino caratterizzato da sintomi quali irregolarità della camera anteriore, tremore dell'iride (iridodonesi); Sono possibili la perdita del vitreo e l'aumento della pressione intraoculare.
Quando il cristallino viene dislocato anteriormente, la camera anteriore si approfondisce, l'iride si sposta posteriormente e il cristallino appare come una goccia di grasso.
Lussazione della lente nel corpo vitreo è accompagnato da un approfondimento della camera anteriore, iridodonesi e diminuzione dell'acuità visiva. Quando il bulbo oculare si muove, il cristallino lussato può spostarsi o affondare nel fondo dell'occhio. Utilizzando metodi oftalmoscopia e ultrasuoni (studio A e B), è possibile determinare la posizione del cristallino lussato e ulteriori tattiche di trattamento.
Trattamento. Se la lente è completamente lussata, è indicata la rimozione.

Contusioni del corpo ciliare

Con un trauma contusivo, possono verificarsi disturbi dell'accomodazione a causa di spasmo o paralisi del muscolo ciliare. Spesso si verifica un distacco del corpo ciliare, che porta ad una libera comunicazione tra la camera anteriore e lo spazio sopracoroideale. Quando il muscolo ciliare viene diviso, il corpo ciliare, insieme all'iride e al cristallino, si sposta all'indietro, provocando la recessione dell'angolo iridocorneale e può causare glaucoma secondario. Il danno è spesso accompagnato da emorragie nel corpo vitreo, talvolta da emoftalmo (riempimento di sangue dell'intera cavità oculare), nonché da ridotta secrezione di umore acqueo, che spesso portano ad un aumento o una diminuzione dell'oftalmotono.
Emorragie del vitreo possono sembrare fili o ragnatele. Una piccola quantità di sangue nella parte anteriore può passare inosservata. Scendendo e raccogliendosi nella sezione inferiore, si trovano nel punto di contatto tra la parte inferiore dello strato limite e capsula posteriore lente Se c'è più sangue, appaiono masse rossastre di varie forme. Le emorragie possono essere più massicce quando non è possibile ottenere il riflesso del fondo oculare e l'acuità visiva scende alla percezione della luce. La biomicroscopia mostra che il sangue permea il corpo vitreo. Il grado di emorragia può essere giudicato dai risultati degli ultrasuoni (studio B, che consente di determinare il grado di emoftalmo). Tale emorragia si risolve lentamente e nel processo di riassorbimento contribuisce alla liquefazione del corpo vitreo. Di conseguenza si formano opacità persistenti e ancoraggi di tessuto connettivo che possono successivamente causare il distacco del corpo vitreo e della retina.
Trattamento. Immediatamente dopo l'infortunio è prescritto riposo a letto, applicare una benda binoculare, somministrare farmaci emostatici (vicasolo, dicinone, ascorutina, acido aminocaproico, etamsylate, doxium). Dopo 3-5 giorni, se non si verifica alcuna recidiva di emorragia, terapia di riassorbimento (soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio e ioduro di potassio vengono somministrate per via endovenosa), autoemoterapia, terapia enzimatica (fibrinolisina, trypsin, lidasi, emasi), terapia tissutale e vitaminica, plasmaferesi , ultrasuoni e laserterapia.
Se la terapia conservativa è inefficace, è indicato il trattamento chirurgico: vitrectomia chiusa attraverso la pars plana del corpo ciliare; Il periodo ottimale per questo è 1 mese. dopo l'infortunio.

Danni alla coroide

Il tipo più comune di danno alla coroide è la sua rottura, che è sempre accompagnata da emorragie. Di norma, l'individuazione di una rottura è preceduta dall'individuazione di un'emorragia nella coroide, poiché solo dopo che il sangue è stato riassorbito diventano visibili strisce biancastre o rosa della rottura coroide. I conseguenti disturbi circolatori nella coroide dovuti al danno vascolare portano alla fine allo sviluppo di cambiamenti atrofici.

Contusioni dell'iride

Le contusioni dell'iride possono manifestarsi clinicamente come lacerazione del margine pupillare, midriasi, iridodialisi e aniridia.
Con le contusioni, la pupilla acquisisce una forma irregolare, poligonale, spesso sotto forma di un ovale allungato con lacrime nel bordo pupillare e deposizione di pigmento sulla capsula anteriore del cristallino (anello di Vossius). La miosi durante la contusione si osserva raramente ed è il risultato di uno spasmo di accomodazione o distonia vegetativa.
La paresi o la paralisi dello sfintere dell'iride possono causare midriasi paralitica. In questo caso, si verifica un deterioramento della vista a distanza ravvicinata, la reazione della pupilla alla luce è assente o rimane lenta. Quando il dilatatore è integro è necessario usare i midriatici con cautela, poiché la pupilla in questi casi si dilata al massimo e rimane dilatata per lungo tempo. Una pupilla immobilizzata sullo sfondo di una reazione infiammatoria sviluppata contribuisce alla formazione di sinechie circolari, all'occlusione della pupilla e all'interruzione del deflusso dell'umore acqueo dalla camera posteriore a quella anteriore, che porta ad un aumento della pressione intraoculare e allo sviluppo di glaucoma secondario.
A iridodialisi- quando la radice dell'iride si separa dal corpo ciliare, la pupilla assume una forma a D. La presenza di un secondo foro (oltre alla pupilla) può portare alla diplopia, nonché alla fotofobia a causa dell'eccessiva esposizione delle parti interne dell'occhio. Il bordo della lente è spesso visibile attraverso l'area lacrimale. Quando l'iride viene lacerata in prossimità del bordo pupillare, la pupilla assume una forma irregolare. Quando la dialisi supera la metà della circonferenza dell'iride, questa diventa involuta con deformazione della pupilla ed esposizione della capsula del cristallino anteriore.
Con gravi contusioni è possibile la completa separazione dell'iride dalla radice: aniridia. Il danno all'iride è solitamente accompagnato da sanguinamento dai vasi nella camera anteriore, che è riempita parzialmente o completamente di sangue (ifema parziale o totale). Danni e interruzioni
la permeabilità dei vasi dell'iride può portare a ripetute emorragie e quindi esiste la minaccia di glaucoma secondario ed ematocornea.
Trattamento. Sono indicati riposo, riposo a letto, applicazione di un bendaggio binoculare con posizione della testa elevata per 2-3 giorni. Innanzitutto, vengono prescritti agenti emostatici (ascorutina per via orale, dicinone per via parabulbare, acido aminocaproico per via orale o endovenosa, soluzione di cloruro di calcio al 10% per via endovenosa, etamsilato per via orale o parabulbare) e dal 4-5 ° giorno - terapia di riassorbimento (fibrinolisina, emasi parabulbare), fisioterapia (fonoforesi papaina). Se non si riscontra alcun effetto positivo, in 4a-6a giornata è necessario eseguire una paracentesi con lavaggio della camera anteriore. La rimozione chirurgica dell'iridodialisi, della midriasi e del coloboma dell'iride per scopi ottici viene eseguita dopo 2-3 mesi. dopo l'infortunio.
Il trattamento chirurgico dei pazienti con aniridia, quando è necessaria la sostituzione parziale o completa dell'iride per ripristinare l'integrità dell'iride, viene effettuato non prima di 5-6 mesi. dopo l'infortunio.

Danno retinico

In caso di trauma contusivo è possibile una commozione retinica, le cosiddette opacità di Berlino. Più spesso si trova nella parte centrale, lungo grandi vasi e nell'area del disco. A seconda dell'intensità dell'opacizzazione, la retina acquisisce un colore dal grigio chiaro al bianco latte, che è associato alla disintegrazione e all'edema intracellulare degli elementi retinici. Generalmente, visione centrale non diminuisce in modo significativo a meno che le modifiche non coinvolgano l'area maculare (zona maculare). Molto spesso si verifica un restringimento concentrico del campo visivo. Tali cambiamenti sono a breve termine e passano senza lasciare traccia, le funzioni visive vengono ripristinate. In caso di edema grave della zona maculare si può sviluppare successivamente una maculopatia post-commovente.
Con lividi oculari si possono osservare emorragie preretiniche, retiniche e sottoretiniche. Le emorragie retiniche sono più spesso localizzate nelle aree maculare e paramaculare, attorno al disco ottico e lungo i grandi vasi. Nell'area della macula portano ad una forte diminuzione dell'acuità visiva. Di solito, anche dopo la risoluzione delle emorragie, l’acuità visiva non viene completamente ripristinata. Le emorragie localizzate alla periferia non hanno un effetto evidente sull'acuità visiva.
Distacco traumatico della retinaè una sconfitta molto grave. La retina non è strettamente fusa con i tessuti sottostanti (dietro
ad eccezione del sito di uscita del nervo ottico e del margine dentato), ma solo adiacenti ad essi. Al momento del trauma contusivo, la retina viene allungata, a seguito della quale può rompersi o strapparsi dal bordo seghettato. La contusione è caratterizzata da una lacerazione retinica bucata nell'area della fovea, che si spiega con le caratteristiche morfologiche di questa parte più sottile della retina. Con un tale divario, la vista diminuisce drasticamente e appare uno scotoma centrale assoluto. Le rotture da contusione possono essere singole o multiple, lineari, perforate o valvolari, di diverse dimensioni. Il liquido penetra nel foro formatosi ed esfolia la retina, che sporge nel corpo vitreo come una bolla. Ciò è accompagnato da un restringimento del campo visivo e da una diminuzione dell'acuità visiva.
Nelle fasi successive alla contusione si verificano rotture e distacco della retina a causa della degenerazione cistica e della formazione di aderenze nel corpo vitreo (distacco trazionale).
Trattamento. Per le lesioni traumatiche della retina, vengono prescritti terapia antinfiammatoria ed emostatica, diuretici osmotici per via orale, iniezioni di preparati vitaminici e tissutali per via intramuscolare; In futuro saranno indicati agenti fibrinolitici, enzimi e farmaci corticosteroidi.
In caso di rotture retiniche post-traumatiche, così come di degenerazione cistica, è indicato il laser o la fotocoagulazione della retina. Il trattamento del distacco traumatico della retina è solo chirurgico; in presenza di aderenze nel corpo vitreo va abbinata alla vitrectomia chiusa attraverso la pars plana del corpo ciliare.

Trattamento delle contusioni oculari

L'obiettivo è eliminare le conseguenze associate al danno meccanico alle membrane interne dell'occhio, delle palpebre e dei tessuti orbitali; correzione dei disturbi vascolari, reazione infiammatoria post-commozione cerebrale e idrodinamica dell'occhio.
Le principali aree di trattamento includono:
1. Diagnostica con determinazione della posizione e dell'entità del danno.
2. Specializzato cure chirurgiche e successiva riabilitazione.
3. Prevenzione dello sviluppo di complicanze infettive.
4. Normalizzazione dello stato psicologico del paziente.
Il trattamento delle vittime con commozione cerebrale lieve viene effettuato in regime ambulatoriale; i pazienti con lesioni gravi e moderate sono soggetti a ricovero ospedaliero. Il primo giorno dopo l'infortunio, si raccomanda a tutti i pazienti di riposare, riposare a letto ed eventualmente utilizzare impacchi freddi.
Il trattamento delle lesioni post-commozione dipende da manifestazioni cliniche. Include l'uso completo medicinali e, se necessario, trattamento chirurgico.
Il trattamento farmacologico viene effettuato utilizzando i seguenti gruppi di farmaci.
1. Farmaci antinfiammatori:
glucocorticoidi: desametasone parabulbare o sottocongiuntivale 2-4 mg, fino a 10 iniezioni per ciclo; flosteron, diprospan parabulbar 3 iniezioni con una pausa di 2-3 settimane;
farmaci antinfiammatori non steroidei: diclofenac 50 mg per via orale 2-3 volte al giorno prima dei pasti, corso - 7-10 giorni, o indometacina 25 mg per via orale 2-3 volte al giorno prima dei pasti, corso - 7-10 giorni.
2. Bloccanti dei recettori HI: loratadina 10 mg per via orale 1 volta al giorno dopo i pasti per 7-10 giorni; tavegil (clemastina idrofumarato) per via intramuscolare o endovenosa, 2 ml 2 volte al giorno, mattina e sera.
3. Tranquillanti: diazepam per via intramuscolare o endovenosa, 10-20 mg per agitazione psicomotoria, 5-10 mg per condizioni associate a disturbi del sonno, ansia e paura.
4. Preparazioni enzimatiche: fibrinolisina 400 unità per via parabulbare, 5-10 iniezioni; emasi 5000 unità in soluzione isotonica di cloruro di sodio, 5-10 iniezioni; lidasi 6-12 unità, 5-10 iniezioni; chimotripsina sotto forma di impacchi 2-3 volte.
5. Angioprotettori: dicinone (etamsilato di sodio) parabulbare 40-60 mg, 5-10 iniezioni; dicinone per via endovenosa 250-300 mg, 5-8 iniezioni o per via orale 1 compressa 3 volte al giorno per 10-30 giorni.
6. Diuretici: Diacarb per via orale, Lasix per via intramuscolare o endovenosa.
7. Preparativi per l'instillazione in sacco congiuntivale:
agenti antibatterici: Vigamox (moxifloxacina cloridrato soluzione 0,5%) 1 goccia 3 volte al giorno per 4 giorni; floxal (ofloxacina 3 mg) 1-2 gocce 4 volte al giorno per 5-7 giorni;
Oftaquix (levofloxacina 5 mg) 1-2 gocce fino a 8 volte al giorno per diversi giorni, poi 1 goccia 4 volte al giorno;
antisettici: oftalmo-septonex (carbetopendicinium bromuro 0,002 g, acido borico 0,19 g, sodio tetraborato 0,005 g);
glucocorticoidi: dexa-Pos, maxidex, desametasone;
farmaci antinfiammatori non steroidei: indocollir, uniclofen.
8. Farmaci combinati: maxitrolo (desametasone 1 mg, neomicina solfato 3500 UI, polimixina B solfato 6000 UI); tobradex (sospensione di tobramicina 3 mg e desametasone 1 mg).
A seconda delle manifestazioni cliniche della contusione oculare, diverse interventi chirurgici. Quindi, con una rottura sottocongiuntivale della sclera, è indicato sbrigliamento ferite; con ifema persistente, è necessario lavare il sangue dalla camera anteriore e riempirlo con una soluzione isotonica di cloruro di sodio. Nei casi di emoftalmo, la vitrectomia viene eseguita in combinazione con trattamento conservativo.

Danno al nervo ottico

Il danno al nervo ottico si verifica più spesso a causa della violazione della sua integrità o della violazione da parte di frammenti ossei, ematoma orbitale, emorragia tra le guaine del nervo ottico. La violazione o la rottura è possibile a diversi livelli: nell'orbita, nel canale del nervo ottico, nella zona cerebrale. I sintomi di danno al nervo ottico sono diminuzione dell'acuità visiva e cambiamenti nel campo visivo.
L'intrappolamento del nervo ottico è caratterizzato da una diminuzione dell'acuità visiva; nel fondo può essere rilevato un pattern di trombosi vena centrale retina, e in caso di traumi più gravi compaiono segni di occlusione dell'arteria retinica centrale.
La rottura del nervo ottico può essere parziale o completa. Nei primi giorni dopo l'infortunio, il fondo dell'occhio è spesso invariato, quindi le lamentele del paziente riguardo a una forte diminuzione o alla completa perdita della vista possono far sospettare al medico un aggravamento. Successivamente, nel fondo si sviluppa un quadro di atrofia del nervo ottico. Più vicino a bulbo oculare Quanto più il divario è localizzato, tanto prima si verificano cambiamenti nel fondo. Con l'atrofia incompleta del nervo ottico, è possibile mantenere un'acuità visiva ridotta e parte del campo visivo.
La rottura del nervo ottico si verifica in caso di grave trauma contusivo nella parte mediale dell'orbita (con l'estremità di un bastone, ecc.), se sezione posteriore gli occhi si spostano improvvisamente verso l'esterno. La separazione è accompagnata perdita totale visione, viene prima rilevata una grande emorragia nel fondo e successivamente un difetto tissutale sotto forma di depressione circondata da emorragia.
Trattamento. Prescrivere la terapia emostatica e di disidratazione; se si sospetta un ematoma orbitale, è possibile un'incisione chirurgica: orbitotomia. Successivamente, in condizioni di parziale atrofia del nervo ottico, vengono effettuati cicli ripetuti di ultrasuoni, vasodilatatori e terapie stimolanti.