בטרמינולוגיה מודרנית - אי ספיקת לב סיסטולית. עם זאת, בסוף שנות ה-70 וה-80 התברר שלחלק ניכר מהחולים עם אי ספיקת לב קלינית יש תפקוד התכווצות תקין של הלב, ערכים נורמלייםחלק פליטת חדר שמאל. תמונה קלינית זו בטרמינולוגיה המודרנית מתוארת כאי ספיקת לב דיאסטולית.

חקר הדיאסטולה ולמעשה מחלות הקשורות לשינויים בה החל בשנת 1877, כאשר פרנסואה-פרנק, בהתבסס על ניסויים, הגיע למסקנה כי המילוי המקסימלי של החדר השמאלי בדם מתרחש בדיאסטולה המוקדמת. בשנת 1906 תיאר הנדורסון את שלושת השלבים של הדיאסטולה, ובשנת 1921 גילו וויגרס וכץ שתרומת הפרוזדור השמאלי למילוי החדר השמאלי בדם עשויה לעלות אצל אנשים עם תכונות LV משתנות. בשנת 1927, Meek קבע בניסוי כי השלב של הרפיה פעילה של שריר הלב בדיאסטולה משפיע על התכווצות שריר הלב. בשנת 1949, וויגרס הציג את המונח "גמישות פנימית" כדי לתאר את ההתנהגות של שריר הלב LV במהלך הדיאסטולה, כלומר. עשה ניסיון לתאר את המצב הבסיסי של שריר הלב בדיאסטולה - הרפיה.

בשנת 1975 W.H. גאש, בסדרה של מחקרים ניסויים וקליניים, קבע הבדלים בדיאסטולה ב אנשים בריאיםוחולים עם מחלות לב וכלי דם, באמצעות שינויים בלחץ בחלל ה-LV ושינויים בנפח שלו. בפרט, נמצא כי נפח הדם במהלך מילוי פסיבי של LV מופחת בחולים עם מחלות לב וכלי דם. בשנים 1983-1984 נ.נ. Echeverria, A.N. דוהרטי, ר' סוטר הציג לתוך פרקטיקה קליניתהמונח "אי ספיקת לב דיאסטולית".

אי ספיקת לב דיאסטולית (DHF) - תסמונת קליניתעם תסמינים וסימנים של אי ספיקת לב, LVEF תקין ותפקוד דיאסטולי לקוי.

מבחינה קלינית, אי ספיקת לב דיאסטולית מתבטאת כמגבלה מינורית פעילות גופנית(FC I לפי סיווג NYHA של האגודה לחקר מחלות לב), ונוכחות תסמינים במנוחה (FC IV).

תפקוד דיאסטולי תקין של ה-LV הוא היכולת שלו "לקבל" את נפח הדם הדרוש לשמירה על תפוקת לב נאותה מבלי להגדיל את ממוצע הריאות. לחץ ורידי(מעל 12 מ"מ כספית). חוסר תפקוד דיאסטולי של LV מתרחש אם ה-LV יכול לקבל את נפח הדם הנדרש רק על ידי הגדלת לחץ המילוי שלו או אם הוא אינו מסוגל להגביר את המילוי במהלך הפעילות הגופנית ובכך לספק עלייה נאותה בתפוקת הלב. כל עלייה בלחץ מילוי LV מצביעה תמיד על חוסר תפקוד דיאסטולי. כמעט לכל החולים עם תפקוד סיסטולי של החדר השמאלי של הלב יש הפרעות בתפקוד הדיאסטולי שלו.

דיאסטולה מוגבלת על ידי פרק הזמן מרגע הסגירה שסתום אב העורקיםלפני הסגירה שסתום מיטרלי. שני מנגנונים מרכזיים מתרחשים בדיאסטולה - הרפיה ומילוי LV. הרפיית LV מתחילה כבר במחצית השנייה של הסיסטולה (בתקופת פליטה איטית של דם), מגיעה למקסימום בשלב ההרפיה האיזו-וולומטרית ומסתיימת כבר במהלך מילוי LV, המורכב משלבי מילוי מהיר, מילוי איטי (דיאסטזיס) וסיסטולה פרוזדורית.

התפקוד הדיאסטולי של LV תלוי ביכולתו של שריר הלב להירגע, התלויה בתפקוד הרטיקולום הסרקופלזמי של קרדיומיוציטים.

תפקוד דיאסטולי LV תלוי גם בתכונות המכניות של שריר הלב - גמישות (שינוי באורך סיבי שרירבהתאם לכוח המופעל עליהם), היענות (שינוי בנפח החדר לשינוי נתון בלחץ) ונוקשות (המאפיין ההפוך של היענות). המאפיינים הפסיביים של הלב משקפים את יכולתו של ה-LV להימתח כאשר הדם חודר אליו.

IN בגיל צעירמילוי LV נגרמת על ידי שיפוע לחץ גבוה בתחילת הדיאסטולה, הנוצר מקצב גבוה של הרפיה ו תכונות אלסטיותשריר הלב. במצב זה, ה-LV מתמלא בעיקר בדם במחצית הראשונה של הדיאסטולה.

הזדקנות, יתר לחץ דם ומחלת עורקים כליליים מובילים להאטה משמעותית בתהליכי הרפיה. במצב כזה, מילוי ה-LV בדם מתרחש בעיקר לא במחצית הראשונה של הדיאסטולה, אלא בסיסטולה של הפרוזדור השמאלי.

התפקוד הדיאסטולי של שריר הלב מושפע באופן משמעותי ממצב (גודל, נפח) של הפרוזדור השמאלי, מהירות זרימת הדם הטרנסמיטרלי ומספר התכווצויות הלב.

שינוי בנפח הכניסה אטריום שמאלדם משנה את ההתכווצות שלו בהתאם לחוק של זרזיר. כוח ההתכווצות המוגבר של הפרוזדור השמאלי יוצר סילון הלם, אשר משנה את קצב המילוי של ה-LV ומעקור את השלבים הבאים בזמן, מה שמגביר את נוקשות שריר הלב. שינויים אלו ברורים עם בלוק AV, קצב לב גבוה ועומס יתר בנפח הדם של האטריום השמאלי.

תסמינים וסימנים של תפקוד דיאסטולי של הקיבה השמאלית

חולים עם אי ספיקת לב דיאסטולית מציגים את אותן תלונות כמו חולים עם אי ספיקת לב - תחושת חוסר אוויר, עייפות, דפיקות לב.

בחולים עם אי ספיקת לב דיאסטולית, יתר לחץ דם שכיח יותר וקרדיוטרשת לאחר אוטם פחות שכיח. חולים כאלה הם בדרך כלל מבוגרים יותר מחולים עם אי ספיקת לב סיסטולית ולרוב סובלים מעודף משקל. לחולים עם אי ספיקת לב דיאסטולית, פרפור פרוזדורים(בקרב חולים קשישים - עד 75%).

בחולים עם אי ספיקת לב דיאסטולית, סימנים של גודש ורידי ותסמינים נלווים (בצקת, צפצופים בריאות, נפיחות של ורידי הצוואר, חנק) שכיחים פחות בהשוואה לחולים עם הצורה הקלאסית והסיסטולית של המחלה.

בעת ההאזנה למטופלים עם אי ספיקת לב דיאסטולית, לעתים קרובות ניתן לשמוע 4 קולות לב. למרות שזיהוי צליל לב שלישי אופייני יותר לחולים עם אי ספיקת לב סיסטולית. עם חוסר תפקוד דיאסטולי חמור, במיוחד עם סוג מגבילמילוי LV, סימן זה מזוהה לעתים קרובות מאוד.

המחקר הקליני והאפידמיולוגי הגדול ביותר תמונה קליניתכשל במחזור הדם - מחקר שנערך בפדרציה הרוסית (EPOCHA-O-CHF) בשנים 2001-2002.

הנתונים שהתקבלו מצביעים על נטייה לעלייה בשכיחות של אי ספיקת לב דיאסטולית מעל השנים האחרונות. תפקוד סיסטולי תקין של LV נרשם ב-35-40% מהחולים עם אי ספיקת לב. השכיחות של אי ספיקת לב דיאסטולית תלויה בגיל. בחולים מתחת לגיל 50, הצורה הדיאסטולית מאובחנת ב-15% מהחולים, בחולים מעל גיל 70 - ב-50% מהחולים.

השכיחות של אי ספיקת לב עם תפקוד סיסטולי תקין תלויה בחומרת החולים הנבדקים ובקריטריונים להערכת התפקוד הסיסטולי. כך, בקרב חולים המאושפזים עם אי פיצוי לבבי, נרשם LVEF תקין ב-20-30% מהחולים, ובאי ספיקת לב סופנית - ב-5-10% מהחולים. יחד עם זאת, בפרקטיקה החוץ, השכיחות של אי ספיקת לב עם תפקוד סיסטולי תקין של LV, המאובחנת באמצעות קריטריונים "רכים" (לדוגמה, בהתבסס על שבר פליטה שחורג ב-40%), מגיעה ל-80%. לפיכך, ככל שחומרת אי ספיקת הלב עולה, התרומה של תפקוד דיאסטולי מבודד כגורם עיקרי לאי ספיקת לב פוחתת.

פרוגנוזה של אי ספיקת לב דיאסטולית

• תדירות האשפוז החוזר של חולים עם DHF וחולים עם כשל סיסטולי אינו שונה - כ-50% בשנה.
• התמותה בחולים עם DHF היא 5-8% בשנה (עם אי ספיקת מחזור סיסטולי - 15% בשנה). בשנים האחרונות לא חלה ירידה בשיעור התמותה עקב DHF.
• התמותה באי ספיקת לב דיאסטולית תלויה בגורם לאי ספיקת לב, באי ספיקת לב לא איסכמית היא 3% בשנה.

אבחון של אי ספיקת לב דיאסטולית

האבחנה של תפקוד דיאסטולי מאומתת אם למטופל יש 3 קריטריונים.

• תסמינים או סימנים של אי ספיקת לב.
• תפקוד התכווצות LV תקין או מופחת מעט (LVEF >45% ואינדקס גודל דיאסטולי סופי<3,2 см/м 2).
• סימנים של פגיעה בהרפיה או מילוי של החדר השמאלי, נוקשות מוגברת, המתקבלת בשיטות מחקר אינסטרומנטליות.

הבסיס לאבחון אי ספיקת לב דיאסטולית הוא אקו לב.

עלייה דיאסטולית של בסיס החדר השמאלי. בתפקוד דיאסטולי, המהירות המקסימלית של עלייה דיאסטולית מוקדמת של בסיס ה-LV (E m) היא מתחת ל-8 ס"מ לשנייה. בנוסף, היחס בין מהירויות גלי זרימת הדם המקסימליות E ו-E >15 מצביע על עלייה בלחץ הקצה-דיאסטולי ב-LV (>12 מ"מ כספית), E/E m<8 - о нормальном, а при Е/Е m 8-15 необходимы дополнительные данные.

סמן ביוכימי מקובל של אי ספיקת לב דיאסטולית הוא המבשר של פפטיד נטריאורטי במוח (NT-pro-BNP). אי ספיקת לב דיאסטולית מאופיינת בעלייה ברמת הפפטיד הזה.

טיפול באי ספיקת לב דיאסטולית

טיפול באיסכמיה בשריר הלב. IHD הוא אחד הגורמים העיקריים לנטייה להפרעות דיאסטוליות. חלק מהפרעות דיאסטולה מתגלות אצל יותר מ-90% מהחולים עם מחלת עורקים כליליים. שיפור התפקוד הדיאסטולי במצבים של מחלת עורקים כליליים אפשרי עם שימוש בתרופות (חוסמי β, אנטגוניסטים לסידן) ואמצעים ל-revascularization של שריר הלב.

טיפול ביתר לחץ דם עורקי. בחולים עם יתר לחץ דם, חוסר תפקוד דיאסטולי של LV הוא אחד הביטויים המוקדמים והשכיחים של תפקוד לקוי של שריר הלב, במיוחד בשלב של היפרטרופיה של שריר הלב. נורמליזציה של לחץ הדם היא אחת הדרכים הפשוטות ובו בזמן היעילות לשיפור המילוי הדיאסטולי של LV.

הפחתת לחץ מילוי LV (הפחתת הטעינה המוקדמת שלו). העיקרון החשוב ביותר בטיפול במצב זה הוא הפחתת עומס LV מראש (שימוש במשתנים). הפחתה מוגזמת בעומס מראש מפחיתה בחדות את נפח מילוי LV ומפחיתה את תפוקת הלב. במקרים אלה, הטקטיקה של הפחתת עומס קדם LV לאט מוצדקת. נטילת תרופות משתנות מלווה בהפעלה מוגזמת של מערכת הרנין-אנגיוטנסין, ולכן רצוי לשלבם עם חוסמי מערכת הרנין-אנגיוטנסין (מעכבי ACE, חוסמי קולטן לאנגיוטנסין, אנטגוניסטים לאלדוסטרון).

שמירה ו/או שחזור קצב הסינוס, שמירה על תפקוד ההתכווצות של הפרוזדור השמאלי. לתפקוד ההתכווצות של הפרוזדור השמאלי תפקיד קריטי בהבטחת סבילות פעילות גופנית תקינה במצבים של אי ספיקת לב דיאסטולית, שהתקדמותה מגבירה בחדות את הסיכון לפרפור פרוזדורים. עבור פרפור פרוזדורים, הרופא בוחר את הטקטיקה של "בקרת קצב" או "בקרת תדרים". עמידה זהירה בדרישות הטקטיקות שנבחרו מונעת התקדמות של אי ספיקת לב דיאסטולית.

חולים עם אי ספיקת לב דיאסטולית צריכות להיות עם רמות דופק יעד: למחלת עורקים כליליים - 55-60 לדקה. ב-CHF, ירידה של 16% בדופק הראשוני (80-84 לדקה) מלווה בירידה בסיכון למוות. להפחתת קצב הלב, נעשה שימוש בחוסמי β, phenylalkylamines וחוסמי תעלות If.

הלב, כמו הגוף כולו, דורש מנוחה כדי להמשיך בתפקוד פרודוקטיבי. אם חדרי הלב אינם נרגעים כראוי, מתפתחת חוסר תפקוד דיאסטולי של שריר הלב של החדר השמאלי. פתולוגיה זו מובילה לשיבושים חמורים בתפקוד איבר הלב. כעת נותר לברר באיזו נקודה הלב נח, כי הוא פועל ללא הפסקה.

נוח למען הלב

הלב הוא "מוטורי" מורכב, ולו רק מהסיבה שהוא עובד ובו בזמן נח. העניין הוא שחדרי הלב: החדרים וחדרי הפרוזדורים נדחסים לסירוגין. במהלך הסיסטולה (דחיסה) של הפרוזדורים, מתרחשת דיאסטולה חדרית (הם נחים), ולהיפך, כאשר החדרים מתחילים לעבוד, הפרוזדורים נחים בזמן זה.

לפיכך, דיאסטולה חדרית היא התקופה שבה קטע זה נמצא במצב רגוע ומלא בדם. במהלך התכווצות נוספת של הלב, הדם נשלח דרך כלי הדם ומועבר לכל האיברים האנושיים. תפקוד הלב, הנמדד בנפח הדם הנשלח לחדרי הלב, תלוי גם הוא בקוהרנטיות ובשלמות של הרפיה - רגע הדיאסטולה.

הגדרה של חוסר תפקוד דיאסטולי

נראה כי תפקוד לקוי אנדותל דיאסטולי של חדר שמאל (LVED) היא הגדרה רפואית קשה. אבל המהות שלו פשוטה. זה מתייחס לשיבוש של החדר השמאלי במהלך תקופת ההרפיה שלו (דיאסטולה). תהליך זה קשור להפרעה פתולוגית של הרפיה של שריר הלב של החדר השמאלי של הלב. במקרה זה, ההרפיה הנדרשת של שריר הלב החדרים אינה מתרחשת. לכן, הוא מתמלא לאט מדי ואינו מלא בדם.

כמות הדם העוברת לחלק התחתון של הלב מופחתת, מה שמגביר את העומס על הפרוזדורים. הלחץ בהם עולה עקב צפיפות בדם, ומתפתחת סטגנציה. עם חוסר תפקוד לבבי כזה, לעיתים קרובות מתרחש כשל דיאסטולי, אך במקרים רבים פתולוגיה זו מתבטאת בביצועים סיסטוליים ללא שינוי של החדר.

במילים פשוטות, השינוי הפתולוגי המוקדם ביותר בביצועים של החדרים הוא תפקוד לקוי שלהם במהלך תקופת המנוחה; אי ספיקת לב במהלך הדיאסטולה הופכת לבעיה רצינית בפתולוגיה זו. ייתכן שלא תהיה הפרעה סיסטולית של חדר שמאל.

מבנה איבר הלב

גורמים לתפקוד לקוי של חדרי הלב

שינוי כואב בתפקוד שריר הלב בחדרי בשלב הדיאסטולה יכול להתפתח עקב עלייה במשקלו (היפרטרופיה) או עקב שינוי במבנה של רקמות שריר הלב עצמן. שימו לב שכמעט כל מחלות הלב משפיעות במידה מסוימת על תפקוד החדר השמאלי. לרוב, חוסר תפקוד דיאסטולי של LV מתבטא במחלות הבאות:

• קרדיומיופתיה;
• יתר לחץ דם עורקי;
• היצרות מסתם אאורטלי;
• הפרעות קצב של אטיולוגיות שונות;
• מחלות דלקתיות של קרום הלב והאנדוקרדיום.

לב חולה

עלייה בגודל או אובדן גמישות של שרירי החדרים מתרחשת גם במהלך תהליך ההזדקנות הטבעי של הגוף. חולים מעל גיל שישים נמצאים בסיכון. לחץ דם גבוה על כלי הדם גורם לעלייה בעומס על החדר של הלב, וגורם לגודלו לגדול ולשריר הלב להיפרטרופיה. הפרה של מבנה שריר הלב גורמת לאובדן יכולתו להירגע בצורה מספקת. שינויים אלו גורמים תחילה לתפקוד לקוי ובהמשך להתפתחות של אי ספיקת לב.

סוגי פתולוגיה

ישנם שלושה סוגים (שלבים) של תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל:

1. תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 1 מזוהה כצורה קלה של המחלה. הפרעות פתולוגיות בשריר הלב הן ברמה הראשונית, השם השני שלהן הוא תפקוד היפרטרופי. בשלב מוקדם המחלה חולפת ללא תסמינים וזו הסכנה שבה. במקרה של מהלך אסימפטומטי של המחלה, לא נצפה כשל בתפקוד הלב, ולכן ניתן לאבחן סוג זה של תפקוד לקוי באמצעות אקו לב.
2. מחלה מסוג 2 היא פתולוגיה בדרגת חומרה בינונית. בשל תפקוד ההתכווצות החלש של החדר משמאל וכמות הדם המופחתת המשתחררת ממנו, הפרוזדור בצד שמאל מתחיל לפצות על כך. היא נאלצת לפעול לשתי מחלקות בבת אחת. לכן, הלחץ עולה באטריום המתאים, וכתוצאה מכך היפרטרופיה שלו. לסוג זה של תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל יש סימנים קליניים של אי ספיקת לב ופתולוגיות גודש בריאות.
3. השלישי הוא הסוג המגביל של תפקוד לקוי. סוג זה של פתולוגיה נחשב לחמור. זה מלווה בירידה משמעותית בתכונות האלסטיות של החדר, עלייה מתמשכת בלחץ הדם באזור הפרוזדורים ותסמינים בולטים של CHF.

סכנת מחלות

אם מטופל עם תפקוד דיאסטולי של האנדותל מתעלם מעצת הרופא ומסרב לקחת תרופות שנקבעו, הדבר מוביל להתקדמות הפתולוגיה של שריר הלב ולהופעת סימנים של אי ספיקת לב כרונית. בחולים, התפתחות זו של המחלה אינה ממשיכה באותו אופן. לחלקם - לאט, במשך עשרות שנים. ובחולים אחרים - במהירות, בתוך השנה הראשונה מהאבחנה. הסכנה הגדולה ביותר לתפקוד לקוי היא התפתחות נוספת של אי ספיקת לב כרונית.

סכנת מחלות

בנוסף, קיים סיכון לסיבוכים, במיוחד בצורות חמורות של חוסר תפקוד, כאשר האנדותל של כלי הדם מתבלה ושבריר פליטת הדם אינו מגיע אפילו ל-30 אחוז. כך עלולים להתפתח תרומבואמבוליזם, אי ספיקת חדר שמאל, הפרעות בלתי הפיכות בקצב הלב וכו'.

יַחַס

על הרופא והמטופל להבין בבירור שגם הצורה הראשונית של תפקוד לקוי של שריר הלב מחייבת מרשם תרופות. כללים פשוטים לנטילת תרופות מאפשרים למנוע את הופעת התסמינים לאורך זמן ולהגדיל את תוחלת החיים בהתפתחות של אי ספיקת לב כרונית.

יַחַס

בשלב של סימפטומים בולטים, אדם לא יוכל להקל על שלומו באמצעות כדורים בלבד. אבל עדיין, רשימה אופטימלית של תרופות תעזור להאט באופן משמעותי את התפתחות המחלה ולשפר באופן איכותי את חיי המטופל.

לפיכך, בשלב הראשוני של חוסר תפקוד, החולה חייב בוודאות להשתמש במעכבי ACE, ובמידה וקיימת אי סבילות אליהם, הרופא ירשום תרופות חלופיות אחרות. לתרופות אלו יש פונקציות הגנה אורגניות - הן מגינות על איברים אנושיים הפגיעים ביותר להשפעות השליליות של לחץ גבוה בכלי הדם. בין האיברים הללו: המוח, הכליות, הרשתית, הלב וכלי הדם.

יותר:

מאפיינים של אוטם חדר ימין, גורמים למחלה ודרכי טיפול ומניעה

במאמר זה תלמדו: כל מה שחשוב על תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל. הסיבות, שלאנשים יש הפרעה זו של הלב, מה הסימפטומים של המחלה הזו. הטיפול הדרוש, כמה זמן צריך לבצע אותו, האם ניתן לרפא לחלוטין.

תאריך פרסום המאמר: 04/05/2017

תאריך עדכון המאמר: 29/05/2019

תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל (בקיצור LVDD) הוא מילוי לא מספיק של החדר בדם במהלך הדיאסטולה, כלומר, תקופת ההרפיה של שריר הלב.

פתולוגיה זו מאובחנת לעיתים קרובות יותר בנשים בגיל פרישה הסובלות מיתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת לב כרונית (בקיצור CHF) או ממחלות לב אחרות. אצל גברים, הפרעה בתפקוד החדר השמאלי מתגלה בתדירות נמוכה הרבה יותר.

עם חוסר תפקוד כזה, שריר הלב אינו מסוגל להירגע לחלוטין. זה מפחית את מילוי החדר בדם. חוסר תפקוד זה של החדר השמאלי משפיע על כל תקופת מחזור התכווצות הלב: אם במהלך הדיאסטולה החדר לא היה מלא מספיק בדם, אז במהלך הסיסטולה (התכווצות שריר הלב) מעט ממנו יידחף לאבי העורקים. זה משפיע על תפקוד החדר הימני, מוביל להיווצרות סטגנציה בדם, ובהמשך להתפתחות של הפרעות סיסטוליות, עומס פרוזדורים ו-CHF.

פתולוגיה זו מטופלת על ידי קרדיולוג. ניתן לערב מומחים מומחים נוספים בתהליך הטיפול: ראומטולוג, נוירולוג, מומחה לשיקום.

לא ניתן להיפטר לחלוטין מהפרעה כזו, מכיוון שלעתים קרובות היא נגרמת על ידי מחלה בסיסית של הלב או כלי הדם או הבלאי שלהם הקשור לגיל. הפרוגנוזה תלויה בסוג הפרעה בתפקוד, בנוכחות של מחלות נלוות, בנכונות הטיפול ובזמן הטיפול.

סוגי תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל

סוגים	הגדרה קצרה
סוג היפרטרופי (תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל מסוג 1)	השלב הראשוני, מתגלה לעתים קרובות בחולים בשלבים המוקדמים של יתר לחץ דם. מאופיין בפגיעה קלה בהרפיית השרירים של החדר השמאלי.
סוג פסאודונורמלי	מזוהה בחולים עם בעיות לב חמורות יותר. הרפיית השרירים מחמירה, הלחץ באטריום השמאלי עולה, והחדר השמאלי מתמלא בדם עקב הפרש הלחצים.
סוג מגביל	השלב החמור ביותר (סופני) של תפקוד דיאסטולי. המילוי של החדר השמאלי גרוע בגלל קשיחות יתר וירידה באלסטיות של הדפנות שלו.

סיבות להתפתחות

לעתים קרובות יותר, הסיבות הן שילוב של מספר גורמים:

• גיל מבוגר;
• יתר לחץ דם עורקי;
• משקל עודף;
• פתולוגיות לב כרוניות: הפרעות קצב או הפרעות קצב אחרות, פיברוזיס שריר הלב (החלפת רקמת שריר ברקמה סיבית, שאינה מסוגלת להתכווץ ולהוליך דחפים חשמליים), היצרות אבי העורקים;
• הפרעות לב חריפות, כגון התקף לב.

גורמים לפתולוגיה

הפרעה בזרימת הדם (המודינמיקה) יכולה להיגרם על ידי:

• פתולוגיות של מערכת הדם וכלי הדם הכליליים: thrombophlebitis, איסכמיה לבבית;
• פריקרדיטיס מכווצת עם עיבוי של הציפוי החיצוני של הלב ודחיסה של חדרי הלב;
• עמילואידוזיס ראשוני, שבו גמישות שריר הלב פוחתת עקב שקיעת חומרים מיוחדים הגורמים לניוון של סיבי שריר;
• קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם.

תסמינים

בכ-45% מהמקרים, LVDD הוא אסימפטומטי לאורך זמן, במיוחד בסוגי פתולוגיה היפרטרופיים ופסאודונורמליים. לאורך זמן ועם הסוג החמור והמגביל ביותר, הביטויים הבאים אופייניים:

בשלבים הראשוניים של תפקוד דיאסטולי, החולה אינו מודע להופעת הפרעה בתפקוד הלב, ומייחס חולשה וקוצר נשימה לעייפות פשוטה. משך תקופה זו ללא תסמינים משתנה מאדם לאדם. ביקור אצל רופא מתרחש רק כאשר מופיעים סימנים קליניים מוחשיים, למשל, קוצר נשימה במנוחה, נפיחות ברגליים, המשפיעים על איכות החיים של האדם.

שיטות אבחון בסיסיות

בין אמצעים נוספים, ניתן ללמוד את תפקוד בלוטת התריס (קביעת רמות ההורמונים), צילום חזה, אנגיוגרפיה כלילית וכו'.

יַחַס

ניתן להתמודד עם פגיעה בתפקוד הדיאסטולי של חדר שמאל רק אם הוא נגרם על ידי פתולוגיה כירורגית לבבית, שניתן לבטלה לחלוטין בניתוח. במקרים אחרים, בעיות עם דיאסטולה לב מתוקנות באמצעות תרופות.

הטיפול מכוון בעיקר לתיקון הפרעות במחזור הדם. איכות חייו העתידיים תלויה בזמנים, בנכונות הטיפול ובציות הקפדני של המטופל להמלצות רפואיות.

מטרות של אמצעי טיפול:

קבוצות עיקריות של תרופות	פעולה
חוסמי בטא	הם מנרמלים את לחץ הדם, מפחיתים התכווצויות לב, מונעים התקדמות של היפרטרופיה של שריר הלב ומשפרים את התזונה של רקמת הלב.
אנטגוניסטים של סידן	יש להם השפעה חיובית על הדיאסטולה: ירידה בסידן בתאי שריר הלב מקלה על הרפיה של שריר הלב.
מעכבי ACE	הם מפחיתים A/D, מרפים את דפנות כלי הלב, משפרים את גמישות שריר הלב, ומשפיעים לטובה על הפרוגנוזה, האיכות ותוחלת החיים של החולים.
סרטנים	פעולות דומות למעכבי ACE.
משתנים	הם מתקנים את מאזן המים על ידי הסרת עודפי נוזלים, מונעים נפיחות ומפחיתים קוצר נשימה. יחד עם תרופות להורדת לחץ דם, הם מנרמלים A/D ומקלים על כל הביטויים של אי ספיקת לב.
חנקות	משמש כטיפול משלים למחלת לב איסכמית ואנגינה פקטוריס.
גליקוזידים לבביים	תרופות רציניות בשימוש תחת פיקוח רפואי. הפחת את המספר והגבר את עוצמת התכווצויות הלב.

תַחֲזִית

לא ניתן לעצור לחלוטין הפרה של התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי, אך עם תיקון תרופתי הולם של הפרעות במחזור הדם, טיפול במחלה הבסיסית, תזונה נכונה, לוח זמנים של עבודה ומנוחה, חולים עם הפרעה כזו חיים חיים מלאים במשך שנים רבות.

למרות זאת, כדאי לדעת שהפרעה במחזור הלב היא פתולוגיה מסוכנת שאי אפשר להתעלם ממנה. אם זה מתקדם בצורה גרועה, זה יכול להוביל להתקף לב, סטגנציה של דם בלב ובריאות, ונפיחות של האחרונים. סיבוכים אפשריים, במיוחד עם חוסר תפקוד חמור: פקקת, תסחיף ריאתי, פרפור חדרים.

בהיעדר טיפול מתאים, הפרעות בתפקוד חמור עם CHF חמור, הפרוגנוזה להחלמה היא שלילית. ברוב המקרים הללו, זה מסתיים במותו של החולה.

עם טיפול נכון קבוע, התאמות תזונתיות עם מוגבלות במלח, שליטה במצב ורמת לחץ הדם והכולסטרול, המטופל יכול לסמוך על תוצאה חיובית, הארכת חיים ופעילות פעילה.

חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי הוא כשל בתהליך מילויו בדם במהלך הדיאסטולה (הרפיה של שריר הלב), כלומר. היכולת לשאוב דם ממערכת עורקי הריאה לתוך חלל חדר הלב הזה פוחתת, וכתוצאה מכך, יכולת המילוי שלו פוחתת במהלך הרפיה. ליקוי דיאסטולי של החדר השמאלי מתבטא בעלייה ביחס של אינדיקטורים כגון הלחץ הסופי והנפח הסופי שלו במהלך הדיאסטולה.

מעניין! מחלה זו מאובחנת בדרך כלל אצל אנשים מעל גיל 60, לרוב בנשים.

התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי (מילויו) כולל שלושה שלבים:

• הרפיה של שריר הלב, המבוססת על סילוק פעיל של יוני סידן מחוטי סיבי השריר, הרפיית תאי השריר המכווצים של שריר הלב והגדלת אורכם;
• מילוי פסיבי. תהליך זה תלוי ישירות בעמידה של הקירות של האחרון;
• מילוי, המתבצע עקב התכווצות הפרוזדורים.

גורמים שונים גוררים ירידה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי, המתבטאת בהפרה של אחד משלושת השלבים שלו. כתוצאה מפתולוגיה זו, לשריר הלב אין מספיק נפח דם כדי להבטיח תפוקת לב תקינה. זה מוביל להתפתחות של אי ספיקת חדר שמאל ויתר לחץ דם ריאתי.

מעניין! הוכח שתהליך פתולוגי זה קודם לשינויים בתפקוד הסיסטולי, ויכול להוביל גם להתפתחות של אי ספיקת לב כרונית במקרים בהם טרם השתנו נפח השבץ ותפוקת הלב, אינדקס הלב ושבר הפליטה.

מה גרם להפרה הזו?

הפרה של התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי, המלווה בהידרדרות של תהליכי הרפיה וירידה בגמישות דפנותו, קשורה לרוב להיפרטרופיה של שריר הלב, כלומר. עיבוי קירותיו.

הגורמים העיקריים להיפרטרופיה של שרירי הלב הם:

• קרדיומיופתיות ממקורות שונים;
• לַחַץ יֶתֶר;
• היצרות של הפה של אבי העורקים.

גורמים התורמים להתפתחות המודינמיקה במהלך תפקוד דיאסטולי בחלק זה של שריר הלב הם:

• עיבוי של קרום הלב, מה שמוביל לדחיסה של חדרי הלב;
• פגיעה חודרת בשריר הלב כתוצאה מעמילואידוזיס, סרקואידוזיס ומחלות נוספות המובילות לניוון סיבי השריר ולירידה בגמישותם;
• תהליכים פתולוגיים של כלי הדם הכליליים, במיוחד מחלה איסכמית, המובילה לעלייה בנוקשות שריר הלב עקב היווצרות צלקת.

חָשׁוּב! אנשים בסיכון לפתח פתולוגיה כוללים אנשים הסובלים מהשמנת יתר וסובלים מסוכרת.

כיצד מתבטאת המחלה?

הפרעה תפקודית של דיאסטולה של חדר שמאל יכולה להיות אסימפטומטית במשך זמן רב לפני הופעת התסמינים הקליניים הראשונים. ניתן להבחין בין הסימנים הקליניים הבאים של תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל:

• קצב לב לא תקין (פרפור פרוזדורים);
• קוצר נשימה חמור, המתבטא כמה שעות לאחר ההירדמות;
• שיעול שמחמיר בשכיבה;
• קוצר נשימה, שמתבטא בתחילה רק בזמן מאמץ גופני, ועם התקדמות המחלה - גם במנוחה;
• עייפות מהירה.

סוגי פתולוגיה וחומרתם

כיום, נבדלים הסוגים הבאים של תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי:

• אני, המלווה בהפרה של תהליך ההרפיה (ההאטה שלו) של החדר הזה של הלב בדיאסטולה. כמות הדם הנדרשת בשלב זה מגיעה במהלך התכווצויות פרוזדורים;
• II, מאופיין בעלייה בלחץ באטריום השמאלי, שבגללו מילוי של החדר התחתון הסמוך של הלב אפשרי רק בשל פעולת שיפוע לחץ. זה מה שנקרא סוג פסאודונורמלי.
• III, הקשורים לעלייה בלחץ באטריום, לירידה באלסטיות ולעלייה בנוקשות של דפנות החדר (סוג מגביל).

הפרעה תפקודית של דיאסטולה בחדר זה של הלב מתפתחת בהדרגה ומתחלקת ל-4 דרגות חומרה: קלה (מחלה מסוג I), בינונית (מחלה מסוג II), קשה הפיכה ובלתי הפיכה (מחלה מסוג III).

כיצד ניתן לזהות את המחלה?

אם התפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי נפגע וההפרעה מתגלה בשלבים הראשונים, אזי ניתן למנוע התפתחות של שינויים בלתי הפיכים. אבחון פתולוגיה זו מתבצע באמצעות השיטות הבאות:

• אקו לב דו מימדי בשילוב עם דופלרוגרפיה, המאפשר לקבל תמונה בזמן אמת של שריר הלב ולהעריך את הפונקציות ההמודינמיות שלו.
• ventriculography באמצעות אלבומין רדיואקטיבי לקביעת תפקוד ההתכווצות של הלב בכלל והחדר הנדרש בפרט;
• א.ק.ג., כמחקר עזר;
• צילום רנטגן של החזה כדי לקבוע את הסימפטומים הראשונים של יתר לחץ דם ריאתי.

כיצד מטפלים בפגיעה תפקודית?

כפי שכבר צוין, תפקוד דיאסטולי של חדר שמאל, שהטיפול בו תלוי בסוג המחלה, משפיע בעיקר על תהליכים המודינמיים. לכן, תכנית הטיפול מבוססת על תיקון הפרעות בתהליך זה. בפרט, מתבצע ניטור קבוע של לחץ הדם, קצב הלב וחילוף החומרים במים-מלח, ולאחר מכן תיקון שלהם, כמו גם שיפוץ הגיאומטריה של שריר הלב (הפחתת עיבוי והחזרת דפנות החדרים לנורמליות).

בין התרופות המשמשות לטיפול בהפרעות תפקודיות של דיאסטולה בחלק זה של הלב, נבדלות הקבוצות הבאות:

• חוסמי אדרנרגיים;
• תרופות לשיפור האלסטיות של שריר הלב, הפחתת לחץ, הפחתת עומס מוקדם וקידום שיפוץ שריר הלב (סארטנים ומעכבי ACE);
• משתנים (משתנים);
• תרופות המפחיתות את רמות הסידן בתאי הלב.

על מנת שכל תא בגוף האדם יקבל דם עם חמצן חיוני, הלב חייב לפעול בצורה נכונה. פעולת השאיבה של הלב מתבצעת באמצעות הרפיה וכיווץ חלופיים של שריר הלב - שריר הלב. אם אחד מהתהליכים הללו מופרע, מתפתח חוסר תפקוד של חדרי הלב, ו היכולת של הלב לדחוף דם לתוך אבי העורקים פוחתת בהדרגה,מה שמשפיע על אספקת הדם לאיברים חיוניים. מתפתחת הפרעה בתפקוד שריר הלב.

הפרעה בתפקוד חדרי הלב היא הפרה של יכולתו של שריר הלב להתכווץ במהלך התכווצות סיסטולית כדי להוציא דם לתוך הכלים ולהירגע במהלך התכווצות דיאסטולית כדי לקבל דם מהפרוזדורים. בכל מקרה, תהליכים אלו גורמים להפרעה בהמודינמיקה התוך-לבית התקינה (תנועת דם דרך חדרי הלב) ולסטגנציה של דם בריאות ואיברים אחרים.

לשני סוגי הפרעות בתפקוד יש קשר עם - ככל שתפקוד החדרים לקוי יותר, כך חומרת אי ספיקת הלב גבוהה יותר. אם CHF יכול להופיע ללא הפרעה בתפקוד הלב, אז תפקוד לקוי, להיפך, אינו מתרחש ללא CHF, כלומר לכל חולה עם הפרעה בתפקוד חדרי הלב יש אי ספיקת לב כרונית בשלב הראשוני או החמור, בהתאם לתסמינים. חשוב למטופל לקחת זאת בחשבון אם הוא סבור שאין צורך בנטילת תרופות. אתה גם צריך להבין שאם חולה מאובחן עם הפרעה בתפקוד שריר הלב, זה האות הראשון שמתרחשים בלב כמה תהליכים שיש לזהות ולטפל.

תפקוד לקוי של חדר שמאל

חוסר תפקוד דיאסטולי

חוסר תפקוד דיאסטולי של החדר השמאלי של הלב מאופיין בהפרה של היכולת של שריר הלב של החדר השמאלי להירגע כדי להתמלא במלואו בדם. חלק הפליטה תקין או מעט גבוה יותר (50% או יותר). בצורתו הטהורה, הפרעה בתפקוד הדיאסטולי מתרחשת בפחות מ-20% מכלל המקרים. ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של הפרעות בתפקוד הדיאסטולי: פגום בהרפיה, סוג פסאודונורמלי וגובלני. ייתכן שהשניים הראשונים אינם מלווים בתסמינים, בעוד שהסוג האחרון מתאים ל-CHF חמור עם תסמינים חמורים.

גורם ל

• עם שיפוץ שריר הלב,
• - עלייה במסת החדרים עקב עיבוי הדפנות שלהם,
• יתר לחץ דם עורקי,
• - דלקת בדופן החיצונית של הלב, "תיק" הלב,
• נגעים מגבילים בשריר הלב (מחלת לופלר אנדומיוקרדיאלית ופיברוזיס אנדומיוקרדיאלי של דייוויס) הם דחיסות של המבנה התקין של הציפוי השרירי והפנימי של הלב, מה שיכול להגביל את תהליך הרפיה, או דיאסטולה.

שלטים

מהלך אסימפטומטי נצפה ב-45% מהמקרים של תפקוד דיאסטולי.

ביטויים קליניים נגרמים על ידי לחץ מוגבר באטריום השמאלי בשל העובדה שדם אינו יכול לזרום לחדר השמאלי בנפח מספיק עקב מצב המתח הקבוע שלו. הדם עומד גם בעורקי הריאה, המתבטא בתסמינים הבאים:

1. , בהתחלה קלה בהליכה או עלייה במדרגות, ואז מבטאים במנוחה,
2. כאבי אף יבשים, החמרה בשכיבה ובלילה,
3. תחושות של הפרעות בעבודת הלב, כאבים בחזה, לרוב נלווים לפרפור פרוזדורים,
4. עייפות וחוסר יכולת לבצע פעילויות גופניות שנסבלו בעבר היטב.

חוסר תפקוד סיסטולי

חוסר תפקוד סיסטולי של חדר שמאל מאופיין בירידה בכיווץ שריר הלב ובנפח מופחת של דם שנפלט לאבי העורקים.לכ-45% מהאנשים עם CHF יש סוג זה של תפקוד לקוי (במקרים אחרים, תפקוד ההתכווצות של שריר הלב אינו נפגע). הקריטריון העיקרי הוא שהחדר השמאלי נמוך מ-45% לפי תוצאות אולטרסאונד לבבי.

גורם ל

• (אצל 78% מהחולים עם התקף לב, הפרעה בתפקוד החדר השמאלי מתפתחת ביום הראשון),
• - התרחבות של חללי הלב עקב הפרעות דלקתיות, דיס-הורמונליות או מטבוליות בגוף,
• טבע ויראלי או חיידקי,
• אי ספיקת מסתם מיטרלי (מחלת לב נרכשת),
• בשלבים מאוחרים יותר.

תסמינים

המטופל עשוי לציין הן את נוכחותם של תסמינים אופייניים והן את היעדרם המוחלט. במקרה האחרון, הם מדברים על חוסר תפקוד אסימפטומטי.

תסמינים של חוסר תפקוד סיסטולי נגרמים מירידה בפליטת הדם לאבי העורקים, וכתוצאה מכך, דלדול זרימת הדם באיברים הפנימיים ובשרירי השלד. הסימנים האופייניים ביותר:

1. חיוורון, שינוי צבע כחלחל וקור של העור, נפיחות של הגפיים התחתונות,
2. עייפות, חולשת שרירים ללא סיבה,
3. שינויים בתחום הפסיכו-רגשי עקב דלדול זרימת הדם במוח - נדודי שינה, עצבנות, פגיעה בזיכרון וכו'.
4. פגיעה בתפקוד הכליות, ושינויים בבדיקות הדם והשתן המתפתחות בקשר לכך, עלייה בלחץ הדם עקב הפעלת מנגנוני הכליות של יתר לחץ דם, נפיחות בפנים.

הפרעה בתפקוד החדר הימני

גורם ל

המחלות הנ"ל נותרו רלוונטיות כגורמים לתפקוד לקוי של החדר הימני. בנוסף אליהם, אי ספיקת חדר ימין מבודד יכול להיגרם על ידי מחלות של מערכת הסימפונות (אסתמה חמורה של הסימפונות, אמפיזמה וכו'), מולדים ופגמים של המסתם התלת-צמידי ושל המסתם הריאתי.

תסמינים

תפקוד לקוי של החדר הימני מאופיין בסימפטומים המלווים סטגנציה של דם באיברי מחזור הדם המערכתי (כבד, עור ושרירים, כליות, מוח):

• עור בולט של האף, השפתיים, פלנגות הציפורניים של האצבעות, קצות האוזניים, ובמקרים חמורים של כל הפנים, הידיים והרגליים,
• בצקת של הגפיים התחתונות, המופיעה בערב ונעלמת בבוקר, במקרים חמורים - בצקת של כל הגוף (anasarca),
• הפרעה בתפקוד הכבד, עד לשחמת לב בשלבים מאוחרים יותר, וכתוצאה מכך הגדלה של הכבד, כאבים בהיפוכונדריום הימני, הגדלה של הבטן, צהבהבות של העור והסקלרה, שינויים בבדיקות הדם.

תפקוד דיאסטולי של שני חדרי הלב ממלא תפקיד מכריע בהתפתחות של אי ספיקת לב כרונית, והפרעות של סיסטולה ודיאסטולה הן חלק מתהליך אחד.

איזו בדיקה נדרשת?

אם מטופל חווה תסמינים הדומים לסימנים של תפקוד לקוי של שריר הלב החדרים, עליו להתייעץ עם קרדיולוג או מטפל. הרופא יבצע בדיקה וירשום כל אחת משיטות הבדיקה הנוספות:

מתי להתחיל טיפול?

הן המטופל והן הרופא חייבים להיות מודעים בבירור לכך שאפילו חוסר תפקוד א-סימפטומטי של שריר הלב החדרים מצריך מרשם תרופות. כללים פשוטים לנטילת טבליה אחת ביום לפחות יכולים למנוע את הופעת התסמינים לאורך זמן ולהאריך חיים במקרה של אי ספיקת מחזור כרונית חמורה. כמובן, בשלב של תסמינים חמורים, טבליה אחת אינה יכולה לשפר את רווחתו של המטופל, אך השילוב הנבחר ביותר של תרופות יכול להאט משמעותית את התקדמות התהליך ולשפר את איכות החיים.

אז, בשלב מוקדם, אסימפטומטי של מהלך התפקוד לקוי, יש צורך לרשוםאו, אם בלתי נסבל, אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין II (ARA II). לתרופות אלו יש תכונות מגנות אורגניות, כלומר, הן מגינות על האיברים הפגיעים ביותר להשפעות השליליות של לחץ דם מתמשך, למשל. איברים אלה כוללים את הכליות, המוח, הלב, כלי הדם והרשתית. צריכה יומית של התרופה במינון שנקבע על ידי הרופא מפחיתה באופן משמעותי את הסיכון לסיבוכים במבנים אלה. בנוסף, מעכבי ACE מונעים שיפוץ נוסף של שריר הלב, ומאטים את התפתחות CHF. בין התרופות שנקבעו הן אנלפריל, פרינדופריל, ליסינופריל, קוודריפריל, מ-ARA II losartan, valsartan ועוד רבים אחרים. בנוסף להם, נקבע טיפול למחלה הבסיסית שגרמה לחוסר תפקוד של החדרים.

בשלב של תסמינים בולטים, למשל, עם קוצר נשימה תכוף, התקפי חנק ליליים, נפיחות של הגפיים, כל הקבוצות העיקריות של תרופות נקבעות. אלו כוללים:

• - veroshpiron, diuver, hydrochlorothiazide, indapamide, lasix, furosemide, torasemide לחסל סטגנציה של דם באיברים ובריאות,
• (מטופרול, ביסופרול וכו') להפחית את קצב הלב, להרפות את כלי הדם ההיקפיים, לעזור להפחית את העומס על הלב,
• כדאי להגביל את צריכת מלח השולחן מהמזון (לא יותר מ-1 גרם ליום) ולשלוט בכמות הנוזלים שאתם שותים (לא יותר מ-1.5 ליטר ליום) כדי להפחית את העומס על מערכת הדם. התזונה צריכה להיות רציונלית, על פי משטר האכילה בתדירות של 4 - 6 פעמים ביום. מזונות שומניים, מטוגנים, חריפים ומלוחים אינם נכללים. יש צורך להרחיב את צריכת ירקות, פירות, חלב מותסס, דגנים ומוצרי דגן.

  

  הנקודה השנייה של טיפול לא תרופתי היא תיקון אורח חיים.יש צורך לוותר על כל ההרגלים הרעים, להקפיד על לוח זמנים למנוחה בעבודה ולהקדיש מספיק זמן לישון בלילה.

  הנקודה השלישית היא פעילות גופנית מספקת.פעילות גופנית חייבת להתאים ליכולות הכלליות של הגוף. די לטייל בערב או לפעמים לצאת לקטוף פטריות או לדוג. בנוסף לרגשות חיוביים, מנוחה מסוג זה תורמת לתפקוד טוב של מבנים נוירו-הומורליים המווסתים את פעילות הלב. כמובן, במהלך תקופת הפיצוי, או החמרה של המחלה, יש לשלול כל מתח לתקופה שנקבעה על ידי הרופא.

  מהי הסכנה בפתולוגיה?

  

  אם מטופל עם אבחנה מבוססת מזניח את המלצות הרופא ואינו רואה צורך בנטילת תרופות שנקבעו, הדבר תורם להתקדמות של תפקוד לקוי של שריר הלב ולהופעת תסמינים של אי ספיקת לב כרונית. עבור כל אחד, ההתקדמות הזו מתרחשת אחרת - עבור חלקם, לאט, במשך עשרות שנים. ולחלק זה קורה מהר, בשנה הראשונה מהאבחון. זוהי הסכנה של תפקוד לקוי - התפתחות של CHF חמור.

  בנוסף, עלולים להתפתח סיבוכים, במיוחד במקרים של חוסר תפקוד חמור עם שבר פליטה של ​​פחות מ-30%. אלה כוללים אי ספיקת לב חריפה, כולל אי ​​ספיקת חדר שמאל (בצקת ריאות), הפרעות קצב קטלניות () וכו'.

  תַחֲזִית

  בהיעדר טיפול, כמו גם במקרה של חוסר תפקוד משמעותי המלווה ב-CHF חמור, הפרוגנוזה גרועה,שכן התקדמות התהליך ללא טיפול מסתיימת תמיד במוות.