(רגורגיטציה מיטראלית; רגורגיטציה מיטראלית)

כישלון שסתום מיטרלי זרימת דם לאחור מהחדר השמאלי אל אטריום שמאלדרך שסתום מיטרלי לא כשיר (לא נסגר לחלוטין).

גורמים למחלה

ארבעת הגורמים העיקריים ל-regurgitation מיטרלי אצל מבוגרים הם צניחת מסתם מיטרלי, תפקוד לקוי של השרירים הפפילריים, מחלת מסתם ראומטית וקרע בגיד ה-chordae. לעתים רחוקות יותר, אי ספיקת מיטרלי אצל מבוגרים נגרמת על ידי מיקסומה פרוזדורי שמאל, פגם ברירית האנדוקרדיאלית של המסתם עם פיצול של הקצה הקדמי שלו, והסתיידות בולטת של הטבעת המיטרלית (בעיקר בנשים מבוגרות).

אצל תינוקות, הכי הרבה סיבות שכיחותאי ספיקה מיטראלית כוללת אי תפקוד שרירי פפילרי עקב מוצא לא תקין של העורק הכלילי השמאלי מגזע הריאתי, פיברואלסטוזיס אנדוקרדיולי, דלקת שריר הלב חריפה, פיצול העלון המיטרלי עם או בלי פגם בדופן האנדוקרדיאלית וניוון שסתום מיקסומטי.

נכון להיום, אי ספיקת מיטרלי ראומטית מבודדת ללא היצרות או צניחה בו-זמנית של המסתם המיטרלי היא נדירה והיא נובעת מקיצור לא רק של עלי המסתם, אלא גם של השרירים הפפילריים, כמו גם מיתרי הגידים, שמסתבכים ומולחמים אל המסתם.

אי ספיקה מיטראלית הנגרמת על ידי אי תפקוד שריר פפילרי היא תוצאה של MI לאחרונה או ארוך טווח עם או בלי מפרצת LV ופיברוזיס שריר פפילרי (או בלעדיו). אוטם בבסיס השרירים הפפילריים או איסכמיה של אזור זה במהלך התקף אנגינה עלול לגרום לאי ספיקת מיטרלי חמורה גם ללא פגיעה בשריר הפפילרי עצמו. אם אחד מהשרירים הפפילריים אינו מסוגל להתכווץ או מחובר לאזור האוטם של שריר הלב, אז השריר הזה, יחד עם האקורדים המתאימים לו, הופך ארוך יותר מהשריר הפפילרי ההפוך עם האקורדים שלו. לכן, במהלך הסיסטולה, שריר פפילרי שפועל בדרך כלל מושך את העלון של המסתם המיטרלי לצדו. העלון השני, נטול תמיכה מהעלה הנגדי, צונח לתוך חלל הפרוזדור השמאלי.

תסמינים ומהלך של אי ספיקת מסתם מיטרלי

תמונה קלינית

דפיקות לב ב-regurgitation מיטרלי חמור מתרחשים לעתים קרובות הרבה לפני הסימפטומים הראשונים של אי ספיקת מחזור הדם, אולי עקב אקסטרה-סיסטולים תכופים והשפעה ההיפר-דינמית של התכווצויות פוסט-אקסטרא-סיסטוליות של החדר השמאלי המוגדל. אם רגורגיטציה מיטראלית חמורה, אז:

1. עוד לפני התפתחות סימפטומים של תפוקת לב מופחתת, קוצר נשימה עלול להתרחש עקב לחץ גבוהבאטריום השמאלי, הנגרמת על ידי גל גדול של regurgitation (גל CV);
2. לעיתים ישנה צרידות הקשורה לתסמונת אורטנר (ראה על תסמינים של היצרות מסתם מיטרלי);
3. צילומי רנטגן רגילים מראים לפעמים דליות בפנים חטיבות עליונות הריאה הימנית(עקב החזרה סלקטיבית של דם אליהם מהאטריום השמאלי).

אד. נ.אליפוב

"אי ספיקת מסתם מיטרלי, גורמים למחלה" - מאמר מהמדור

צניחת מסתם מיטרלי היא פתולוגיה הנגרמת על ידי העובדה שעלעלים של מנגנון המסתם מתחילים לצנוח (לצנח) לאזור האטריום השמאלי כאשר שרירי החדרים מתכווצים בסיסטולה. בשל כך, יכולה להיווצר זרימה חוזרת של דם בנפחים קטנים לאטריום השמאלי.

תדירות ההופעה של מחלת לב זו באוכלוסייה נעה בין 3 ל-11%. לרוב, המחלה מאובחנת ב יַלדוּתובקרב מתבגרים, מחצית הנשים של האוכלוסייה היא המובילה. אצל אנשים מבוגרים אין הבדלים משמעותיים בגילוי המחלה אצל גברים ונשים. צניחת שסתום מיטרלי בילדים נוצרת לאחר סבל מכאב גרון או קדחת ארגמן, המלווים בהתקף שגרוני לאחר מכן.

גורמים אטיולוגיים

בליבת הפיתוח צניחת מיטרליהן הסיבות הבאות:

• דיספלזיה של רקמת חיבור;
• קרע של אקורדים עקב שינויים ניווניים שלהם;
• פתולוגיה של תפקוד השריר הפפילרי;
• פתולוגיה של התפקוד של אזור שריר הלב שאליו מחובר השסתום;
• התרחבות בולטת של הלב השמאלי, שבה יש עלייה בטבעת האטrioventricular.

גורמים מעוררים להתפתחות של שינויים אלה יכולים להיות מחלות שונותמערכת לב וכלי דם: דלקת שריר הלב, מחלת לב איסכמית, יתר לחץ דם, אנדוקרדיטיס זיהומית.

מבין הסיבות הנדירות, ניתן לציין את הדברים הבאים: היווצרות הסתיידויות של טבעת המסתם המיטרלי, טראומה לאזור החזה (במקרה זה עלולה להתרחש קריעה של עלה המסתם או ניתוק מוחלט של המיתר), פיצול מולד של העלונים של מנגנון המסתם (במקרה זה, עדיין ניתן לאבחן פגם במחיצה פרוזדורית).

מה, אם כן, מופרע בפעילות הלב? בסיסטולה, כאשר מתרחשת התכווצות חדרית, חלק מהדם חוזר לאטריום השמאלי. כמות הדם המועברת לפרוזדור תלויה לחלוטין במידת הצניחת המיטרלית. במקרה זה, יש התרחבות הדרגתית של האטריום השמאלי, אך לחץ הדם אינו עולה באופן ניכר. כאשר מתרחשת דיאסטולה, כל נפח הדם חוזר לחדר השמאלי, הוא עמוס בנפח. עם הזמן עומס יתר זה גורם להיפרטרופיה ולהרחבה של החדר השמאלי. כל זה מוביל לעלייה מתקדמת בגודל הלב השמאלי, לירידה בתפוקת הלב ולעלייה בלחץ בעורקי הריאה ובוורידים. כתוצאה מכך מתפתחת אי ספיקת לב.

שינויים מורפולוגיים

לאחר סבל משגרון, העלונים של מנגנון השסתום מתעבים באופן משמעותי, יש עיוות משמעותי שלהם, שטח השסתום מצטמצם. אם הפגם קיים במשך זמן רב, אזי עלולה להתרחש שקיעה של הסתיידויות בבסיס קודקודי המסתם המיטרלי.

לאחר אנדוקרדיטיס זיהומית, ניקוב וקריעה של עלי המסתם, עלול להתרחש קרע של האקורדים, ועלולה להתפתח מורסה של טבעת המסתם.

עם גרסה מולדת של צניחת מסתם מיטרלי, העלונים שלו משתנים באופן מיקסומטי, לעתים קרובות ניתן להגדיל את גודל העלונים עצמם ואת האקורדים שלהם.

סיווג קליני

צניחת שסתום מיטרלי יכולה להיות ראשונית ומשנית. צניחה ראשונית מתרחשת עקב דיספלזיה מולדת של רקמת חיבור. ככלל, יש לו קורס ופוגנוזה נוחים. צניחה משנית נגרמת כתוצאה מתופעה קודמת או ארוכת טווח מחלה קיימתשל מערכת הלב וכלי הדם.

על פי סימנים אקו-קרדיוגרפיים (אולטרסאונד), המחלה מחולקת למספר דרגות:

• צניחת שסתום מיטרלי בדרגה 1 - העלונים צונחים ב-3-6 מ"מ;
• צניחת שסתום מיטרלי בדרגה 2 - העלונים צונחים ב-6-9 מ"מ;
• צניחת שסתום מיטרלי בדרגה 3 - העלונים צונחים יותר מ-9 מ"מ.

שינויים כאלה נראים בבירור בתצלום של צניחת המסתם המיטרלי, המבוצע במהלך בדיקת אולטרסאונד.

ביטויים של המחלה

הזמן בו מופיעים התסמינים הראשונים של צניחת המסתם המיטרלי תלוי לחלוטין בגורמים שגרמו למחלה, בגיל החולה בו היא הופיעה לראשונה, בחומרת ומהירות ההתפתחות ובמצב שריר הלב.

לאחר סבל מראומטיזם, תסמיני המחלה יכולים להופיע גם לאחר עשרים שנה. אם יש קרע של האקורדים או תפקוד לקוי של השרירים הפפילריים, אז הביטויים לא ימשיכו לחכות. במקרה זה, המחלה מתפתחת במהירות ומתקדמת במהירות.

בתחילה, חולים מתחילים להתלונן על חולשה ועייפות. ואז מצטרף בהדרגה קוצר נשימה, שככלל אינו מגיע לדרגת חנק. לעתים קרובות, חולים מציינים את המראה של דופק מהיר, הנובע מהתפתחות פרפור פרוזדורים.

עם התקדמות המחלה מצטרפת אי ספיקת לב המתבטאת בבצקת לבבית. החולים מודאגים מכאבים בחזה, כאבי ראש, אשר במאפיינים שלהם דומים למיגרנות, סחרחורת. חלק מהמטופלים מציינים הופעת תסמינים אורתוסטטיים (עם עלייה חדה, הלחץ יורד בחדות גם לערכים המקסימליים האפשריים, בעוד סחרחורת מתרחשת עד אובדן הכרה).

נשים עלולות להתלונן על תסמינים כגון בחילה, תחושת תרדמת בגרון, משברים וגטטיביים, הזעה מוגברת, תסמונת אסתנית, עלייה תקופתית בטמפרטורת הגוף. יחד עם זאת, הופעת משברים וגטטיביים אינה נובעת מפעילות גופנית פעילה או מתח פסיכו-רגשי מוגזם.

לאחר בדיקה מדוקדקת של מטופלים, נותנים תשומת לב התסמינים הבאים: עקב התרחבות של הצד השמאלי של הלב, יש עליה טיפשות יחסיתלב (נקבע במהלך הקשה של החזה), אוושה סיסטולית בקודקוד (נקבע במהלך ההשמעה של המטופל). לאחר סבל מראומטיזם, הרעש מוגדר כפנסיסטולי, אופיו נושב, תדירות גבוהה ונפח קבוע. רעש נשמע על משטח גדול ומתבצע מתחת לכתף השמאלית, עוצמתו אינה משתנה גם עם הפרעות בקצב הלב.

לצניחת מבודדת של העלון הקדמי של המסתם המיטרלי יש את אותם תסמינים.

אבחון המחלה

כדי לקבוע את האבחנה של צניחת מסתם מיטרלי, מספיק שהרופא ישמע צליל נקישה אופייני של סגירת עלי המסתם או אוושה בלב במהלך ההאזנה. מחקר אקו-קרדיוגרפי מסייע לאשש את חשדות המומחה ולקבוע את מידת הרגורגיטציה המיטרלית.

שינויים באלקטרוקרדיוגרמה יאפשרו גם חשד להפרות בפעולת מנגנון השסתום.

עקרונות הטיפול

אם יש רגורגיטציה מיטראלית חמורה, אז לפני פעולות כירורגיות והליכי שיניים, חולים כאלה צריכים לקחת אנטיביוטיקה מניעתית. זה הכרחי על מנת למנוע את האפשרות של זיהום של מנגנון המסתם של הלב עם חיידקים, אשר במהלך התערבויות אלה יכולים להיכנס לדם האדם.

האינדיקציה לטיפול כירורגי בצניחת המסתם המיטרלי היא הופעת התסמינים הראשונים של פירוק מצבו של המטופל. כמו כן, אינדיקציה היא נוכחות של אנדוקרדיטיס זיהומית, כאשר טיפול אנטיביוטי מתמשך אינו יעיל. במקרה זה, ניתן לבצע גם החלפת השסתום עצמו וגם פעולות שמטרתן שימור מנגנון השסתום (פלסטיק). אם התערבות כירורגיתבגלל תנאים מסוימים זה בלתי אפשרי, אז הם מבצעים טיפול, שמטרתו לפצות על אי ספיקת לב.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה של המחלה תלויה בגורם ובדרגת צניחת המסתם המיטרלי. אבל, באופן כללי, הפרוגנוזה די חיובית בגרסה הראשונית של הפתולוגיה. לרוב הקורס תהליך פתולוגילפני ההצטרפות לסימפטומים של מיטרלי, ואז אי ספיקת לב חולפת ללא תסמינים קליניים חמורים. לחולים כאלה יש סבילות מוגברת לפעילות גופנית. מכאן ניתן לראות כי צניחת מסתם מיטרלי אינה מהווה מכשול לספורט. חשוב לציין שגם להריון עם צניחת מסתם מיטרלי יש מקום להיות בו - זו לא התווית נגד להריון ולידה.

חוסר תפקוד חריף של השרירים הפפילריים LV (עקב איסכמיה והיווצרות נמק או מפרצת) בחולים עם MI נקבע ב-10-50% מהמקרים במהלך הימים הראשונים (לעיתים קרובות יותר עם לוקליזציה נמוכה יותר), כאשר אוושה סיסטולית נמוכה וחולפת בעוצמה, משך והקרנה משתנים מופיעה בקודקוד הלב. זה יכול להיות רך, רועש, גבוה ונמוך, לתפוס את כל הסיסטולה. בשעות הראשונות של MI, ניתן לשמוע את הרעש הזה בכל מטופל 10. עם רגורגיטציה מיטרלי, תפקוד LV מופחת באופן ניכר. בהתאם לחומרת תפקוד לקוי של LV, עלולים להתפתח ביטויים של קיפאון דם במעגל הקטן, OL (קבוע או חולף), תת לחץ דם ו-CS. לחולים כאלה רושמים מרחיבי כלי דם.
אבחון. שיטת בחירה - אקו לב

תפקוד לקוי חריף של השרירים הפפילריים אינו מצריך טיפול ספציפי. בנוכחות רגורגיטציה חמורה (אי ספיקה של UA), יש צורך טיפול כירורגי(כמו בשרירים פפילריים קרעים). במקרים ביניים, מעכבי ACE נקבעים כדי להפחית עומס לאחר

רגורגיטציה מיטראלית (איסכמית).(אינדיקטור פרוגנוסטי גרוע) מופיע ב-15-40% מהחולים עם MI וברוב המקרים הוא קל (או אסימפטומטי), חולף (עקב איסכמיה דינמית וחוסר תפקוד של השרירים הפפילריים) ובעל מהלך חיובי יחסית. גורמים נוספים להחזרת המיטרלית הם מודלים לאחר אוטם של החדר השמאלי, המוביל להרחבתו (ובהתאם, להרחבת הטבעת המיטרלית), עיוותים מקומיים שונים של החדר השמאלי, התורמים לשיבוש של כל מנגנון ה-MV (לדוגמה, תנועה לא תקינה של דפנות החדר של קירות החדר של השריר או המשיכה השלמה של החלק האחורי של השריר או המשיכה המלאה של השריר. שרירים אלה), וצניחת ה-MV. מספר קטן של חולים (4%) מפתחים רגורגיטציה מיטראלית משמעותית (חמורה) (עקב קרע של השרירים הפפילריים), המובילים לסיבוכים קטסטרופליים הדורשים טיפול כירורגי דחוף.

צמצום נתיב דינמייציאת LV היא סיבוך נדיר של MI, המתבטא בסימפטומים של ARF, הזעה מוגברת והיפופרפוזיה היקפית (עור קר ורטוב של הגפיים) בחולים עם חומרה משמעותית של פתולוגיה זו. ניתן לפתח CS עם אורתופניאה חמורה, קוצר נשימה במנוחה, אוליגוריה וכן שינוי במצב החברתי עקב ירידה בזלוף המוח.

זֶה תַסבִּיךעקב היפרקינזיה של המקטעים הבסיסיים והחציוניים של החדר השמאלי. עלייה בכוח ההתכווצות של אזורים אלה מובילה לירידה באזור פתח היציאה של LV. העלייה הנובעת בזרימת הדם דרך מערכת היציאה המצומצמת יכולה להפחית את הלחץ מתחת לשסתום המיטרלי, ולגרום לעלים שלו לנוע קדימה (אפקט ונטורי). זה מוביל לצמצום נוסף של דרכי זרימת ה-LV ולהופעת רגורגיטציה מיטראלית. הם מאמינים בזה את הסיבוך הזה MI עשוי למלא תפקיד בקרע של הקיר החופשי על ידי הגברת מתח הקיר (עקב לחץ סיסטולי מאוחר מוגבר בתא ה-LV) באזור שנחלש על ידי נמק שריר הלב.

באופן אובייקטיבימציינים טכיקרדיה וירידה בלחץ הדם, נשמעת אוושה סיסטולית חדשה (עדיף בחלק העליון של קצה החזה של עצם החזה) עם הקרנה לצוואר והטון השלישי. כתוצאה מהתנועה הסיסטולית של המסתם המיטרלי קדימה, עלולה להופיע גם אוושה סיסטולית בקודקוד עם הקרנה לאזור בית השחי.

אבחון של תפקוד לקוי של השריר הפפילרי. שיטת האבחון המועדפת היא אקו לב, הממחישה מקטעים היפר-קינטיים, היצרות של דרכי היציאה של LV ותנועה קדימה של עלוני ה-MV.

טיפול בתפקוד לקוי של השרירים הפפילריים. טיפול שמרנימבוסס על ירידה בקצב הלב, התכווצות שריר הלב ואחר עומס, כמו גם עלייה קלה בנפח התוך-וסקולרי. עירוי נוזלים לווריד מתחיל בבולוסים בנפח קטן (250 מ"ל) מי מלח פיזיולוגיעל מנת להגביר את העומס הקדום, להפחית את היצרות דרכי היציאה מהחדר השמאלי ואת תנועת עלי ה-MV קדימה.

רגורגיטציה של אבי העורקים היא זרימה לא תקינה מאבי העורקים חזרה אל הלב הנובעת מסגירה לא מלאה של שסתום אבי העורקים, כפי שניתן לראות בהחזרת אבי העורקים.

סוגי פתולוגיה

אי ספיקת אבי העורקים מסווגת על סמך נפח זרימת הדם מאבי העורקים ללב. ישנן 4 דרגות של פתולוגיה זו:

1. תואר I: הסילון אינו עובר מעבר לצינור היציאה של החדר השמאלי.
2. דרגה II: הסילון משתרע עד לשסתום המיטרלי הקדמי.
3. תואר III: מגיע לרמת השרירים הפפילריים.
4. דרגה IV: עשוי להגיע לדופן החדר השמאלי.

רגורגיטציה של אבי העורקים היא סימן לאי ספיקת מסתמים, שיכולה להיות חריפה או כרונית. הצורה החריפה של המחלה מעוררת הפרה מהירה של המודינמיקה, ואם לא ניתן לאדם בזמן בריאותמגביר את הסיכון לפתח הלם קרדיוגני. אי ספיקת אבי העורקים כרונית מאופיינת בהיעדר תסמינים בולטים. בהדרגה, מתפתח חוסר תפקוד של החדר השמאלי, הנגרם על ידי סטגנציה של דם ורידי במעגל הקטן. גם העורקים הכליליים מושפעים ולחץ הדם הדיאסטולי מופחת. רגורגיטציה כרונית של אבי העורקים מובילה לירידה הדרגתית בכיווץ החדר השמאלי.

גורם ל

הצורה הכרונית נגרמת על ידי:

• פתולוגיה של מסתם אבי העורקים:
  • שִׁגָרוֹן;
  • אנדוקרדיטיס חיידקי;
  • מחלות אוטואימוניות: דלקת מפרקים שגרונית, לופוס אריתמטוסוס;
  • טרשת עורקים;
  • פציעות קשות בחזה;
  • מחלות של מערכת העיכול: מחלת וויפל, מחלת קרוהן;
  • נגע מסתמי שנגרם על ידי תופעות לוואיכמה תרופות;
  • שחיקה של הביו-תותב של השסתום.
• פתולוגיה של אבי העורקים העולה ושורשו:
  • הרחבת שורש אבי העורקים אצל קשישים;
  • דלקת אבי העורקים הנגרמת על ידי עגבת;
  • לַחַץ יֶתֶר;
  • סַפַּחַת;
  • אוסטאוגנזה לא מושלמת;
  • תסמונת רייטר;
  • מחלת בהצ'ט;
  • תסמונת מרפן;
  • נמק סיסטיק חציוני של אבי העורקים.

אי ספיקה חריפה של מסתם אבי העורקים נגרמת גם על ידי פגיעה במסתם, בשורש ובאבי העורקים העולה. הגורמים לפתולוגיה כוללים:

• טראומה חמורה בחזה;
• אנדוקרדיטיס זיהומית;
• תפקוד לקוי של המסתם התותב;
• דיסקציה של מפרצת אבי העורקים;
• פיסטולה פאראפרוסתטית.

תסמינים

אי ספיקה כרונית באבי העורקים מתבטאת כאשר תפקוד החדר השמאלי של האדם נפגע. תסמינים:

• קוצר נשימה (בהתחלה נצפה רק במהלך מאמץ גופני, ובמנוחה מעיד על התקדמות המחלה);
• ברדיקרדיה, לרוב בלילה;
• אנגינה פקטוריס (פחות שכיחה).

הצורה החריפה של המחלה מאופיינת בביטויים הבאים:

• קוצר נשימה חמור;
• מצב התעלפות;
• כאב בחזה;
• אובדן כוח.

רגורגיטציה חריפה של אבי העורקים המתרחשת עם אי ספיקת מסתמים יש תסמינים דומים לנתיחה של אבי העורקים. לכן, אם לאדם יש את התסמינים המפורטים לעיל, הוא זקוק לעזרה רפואית דחופה.

ישנם גם תסמינים המעידים על אי ספיקת מסתם אבי העורקים:

• שינוי קצבי (פעימה) בצבע הלשון, החך, השקדים וצלחות הציפורניים;
• התכווצות האישונים, לסירוגין עם התרחבותם;
• דופק בולט בעורקים הזמניים, הצווארים והברכיים;
• חיוורון של העור.

אם אדם מצא תסמינים כאלה בעצמו, עליו לפנות לקרדיולוג. אי ספיקת אבי העורקים, כמו כל מחלה אחרת של הלב וכלי הדם, חייבת להיות מאובחנת בזמן.

אבחון

שיטות מחקר מודרניות עוזרות לא רק לשים אבחנה מדויקתאלא גם לקבוע את היקף המחלה. אם אתה חושד בהחזרת אבי העורקים ואי ספיקת אבי העורקים, על המטופל לעבור את המחקרים הבאים:

1. אלקטרוקרדיוגרמה: אינפורמטיבית רק עם דרגת מחלה קשה.
2. פונוקרדיוגרמה: נשמעת אוושה דיאסטולית, מגיעה לאחר הטון השני.
3. רדיוגרפיה של הלב: מגלה עלייה בגודל האיבר עקב הגדלה של החדר השמאלי והתרחבות אבי העורקים העולה.
4. אקו לב: שיטת האבחון האינפורמטיבית ביותר.
5. אאורוגרפיה: נקבעת מידת הרגורגיטציה.
6. צנתור: הערכת גל הרגורגיטציה ולחץ נימי ריאתי (כאשר בודקים את הסעיפים הימניים), הערכת משרעת לחץ הדופק (חלקים שמאליים).

יַחַס

אם יש לאדם צורה חריפהאי ספיקה של אבי העורקים, אז יש לציין החלפת מסתם אבי העורקים דחופה. זהו ניתוח לב פתוח הכולל הסרת המסתם הפגוע והשתלה של מקבילו המלאכותי המתפקד במלואו. לאחר הניתוח, הקבלה מוצגת:

• מרחיבים כלי דם;
• תרופות אינוטרופיות.

ניתוח החלפת מסתם טומן בחובו סיכון גבוה לסיבוכים. זה אסור לאנשים עם היסטוריה של אוטם שריר הלב ואי ספיקת חדר שמאל חמור.

הטיפול בהחזרת אבי העורקים כרונית תלוי בתסמינים שהמטופל חווה. אם ביטויי המחלה מפריעים לחיים מלאים, החלפת מסתם אבי העורקים מסומנת לאדם.

עם תסמינים קלים של המחלה, אדם צריך להפחית את העוצמה פעילות גופניתולבקר בקרדיולוג באופן קבוע. הרופא שלך עשוי לרשום תרופות להרחבת כלי דם כדי לייעל את תפקוד החדר השמאלי. במקרה של אי ספיקת חדריות, ניתן לרשום גם תרופות משתנות (Veroshpiron, Veroshpilakton) ומעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (Lisinopril). עם אבחנה דומה, לא מומלץ ליטול חוסמי בטא במינון גדול.

לחולים במחלה זו ולמי שעברו ניתוח להשתלת מסתם מלאכותי, חשוב ביותר למנוע אנדוקרדיטיס זיהומית. המהות שלה טמונה בנטילת אנטיביוטיקה, במיוחד עם ההליכים הרפואיים הבאים:

• טיפול ועקירת שיניים;
• הסרת שקדים ואדנואידים;
• פעולות דרכי שתןאו ערמונית;
• פעולות על איברי מערכת העיכול.

מניעה של אנדוקרדיטיס זיהומית מסופקת על ידי תרופות:

1. אמפיצילין.
2. קלינדמיצין.
3. אמוקסיצילין.

אנטיביוטיקה נלקחת אך ורק על פי התוכנית שנקבעה על ידי הרופא.

עלייה בעוצמת התסמינים של אי ספיקת אבי העורקים היא אינדיקציה להפסקת הריון.

אם לאדם יש רגורגיטציה של אבי העורקים בדרגת חומרה II (III) ללא כל סימנים, ואין הפרעה בתפקוד החדר השמאלי, אז הפרוגנוזה תהיה חיובית. עבור חולים עם אי ספיקת מסתם אבי העורקים דרגה I, ההסתברות להישרדות של 10 שנים יכולה להגיע ל-95%, עם דרגה II (III) - 50%. הפרוגנוזה הבלתי חיובית ביותר עבור חולים עם רגורגיטציה חמורה, דרגת IV, אבי העורקים. אי ספיקת חדר שמאל המחמירה על ידי איסכמיה שריר הלב מגבירה את הסבירות למוות פתאומי.

לאנשים עם רגורגיטציה קלה של אבי העורקים, יש לציין מעקב אצל קרדיולוג ואקו לב שנתי. המלצה דומה רלוונטית לחולים עם אי ספיקת אבי העורקים חמורה המופיעה על רקע תפקוד מלא של החדר השמאלי. אם מאובחנת הגדלה של שורש אבי העורקים, מומלץ לעקוב אחר היקף הפתולוגיה לפחות פעם בשנה. למטופלים מומלץ אורח חיים בריא: ויתור על אלכוהול ועישון, שליטה במשקל הגוף, הימנעות ממתח ועבודה יתר, פעילות גופנית מתונה.

כדי להבין מה זה, אתה צריך להבין איזה תפקיד ממלא השסתום המיטרלי בעבודה של הלב.

המסתם הממוקם בין החדר השמאלי לאטריום השמאלי נקרא המסתם המיטרלי. המסתם המיטרלי (valva mitralis) נסגר ברגע התכווצות החדר השמאלי, ומונע את זרימת הדם חזרה לאטריום השמאלי.

Valva mitralis מורכב משני שסתומים המחוברים על ידי אקורדים, הידוק מתבצע על ידי שרירים פפילריים ופפילריים, מבנה זה מאפשר לו לתפקד ביעילות בשני שלבים (סיסטולה, דיאסטולה).

דיאסטולה (או הרפיה) מאופיינת בצניחת שסתומים שלו, תוך העברת זרימת הדם המכוונת מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי.

שלב הסיסטולה, או ההתכווצות, אינו מאפשר לזרימת הדם לחזור לאטריום השמאלי, עדיין לא ניתן להשיג פונקציונליות כזו של מאה אחוז של המסתם המיטרליס במהלך הסיסטולה על ידי התקנת תותב.

תפקוד לקוי של המסתם המיטרלי

ישנן סיבות רבות לכישלון הפונקציה. הסימפטומים תלויים בחומרת הנגע של valva mitralis.

התסמינים הנפוצים ביותר:

• הפרעת קצב;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• חוסר סובלנות לפעילות גופנית;
• שיעול לא מאובחן בלילה.

מחלות המובילות לתפקוד לקוי של המסתם גורמות היצרות מיטרליאו מחלת לב נרכשת משולבת.

ההפרות העיקריות של valva mitralis:

צניחת שסתום מיטרלי

צניחה היא בליטה של ​​חוד שלו או שני חודים במהלך הסיסטולה לכיוון האטריום השמאלי. ההפרעה מאובחנת לרוב בקרב צעירים וילדים.

צניחת שסתום מיטרלי בילדים היא מולדת. אצל מבוגרים, זה עשוי להיות משני לאנדוקרדיטיס, שיגרון או טראומה מכנית.

ישנן שלוש רמות של הפרה:

• הפרעה בדרגה 1 גורמת לאי סובלנות מסוימת לפעילות גופנית, מתבגרים בדרך כלל סובלים פעילות גופנית כרגיל אך מתעייפים מהר יותר מילדים בריאים. במהלך הבדיקה והאזנה נשמעות נקישות בודדות. זרם הדם מגיע לעליוני המסתם, מידת הרגורגיטציה מינימלית.
• הפרה של התואר השני מובילה לכאבים בחזה, חולשה, קוצר נשימה. מידת הרגורגיטציה חלשה, הזרימה יכולה להגיע לאמצע הפרוזדור.
• צניחת מדרגה שלישית מטופלת רק על ידי החלפת השסתום במסתם מלאכותי. תסמינים חמורים הקשורים לרגורגיטציה בדרגה גבוהה כוללים כאבי ראש עזים, טכיקרדיה, כאבי בטן, קוצר נשימה, טמפרטורת תת-חום, מצב התעלפות.

צניחת מדרגה ראשונה אינה מצריכה טיפול.

אקורד נוסף

אקורד נוסף מתייחס לפגמים קלים ולרוב אינו מפר את הנורמלי מצב פיזיולוגיאורגניזם. חוט נוסף זה נוצר לרוב בחלל החדר השמאלי.

זה קורה שיש כמה אקורדים, ובמקרה זה רקמת החיבור העודפת ממוקמת לא רק בלב, אלא גם במקומות אחרים בגוף, מה שגורם למחלות של איברים פנימיים רבים ומערכת השלד והשרירים.

הפרעה זו נקראת דיספלזיה של רקמת חיבור.

תכונות של דיספלזיה של רקמת חיבור אצל ילד:

• הפרה במבנה השלד.
• עקמת וגפיים מעוותות.
• התפתחות לא נכונה של שרירי השלד.
• שינויים באיברים פנימיים.

ניתן למקם אקורדים לאורך, באלכסון או לרוחב. עבודת הלב מושפעת מאקורדים רוחביים המעכבים את זרימת הדם, מה שמשפיע לרעה על עבודת שריר הלב. בבגרות, האקורד הרוחבי גורם להפרעת קצב.

אצל מתבגרים, אקורד נוסף מתחיל להשפיע על עבודת הלב במהלך תקופה של צמיחה אינטנסיבית; ילדים יכולים להיות מאובחנים עם כאבים בלב, חולשה, חוסר סובלנות למאמץ פיזי, חוסר יציבות של תהליכים נפשיים, VVD וסחרחורות תכופות.

התסמינים המפורטים לעיל יכולים להופיע גם בבגרות. אם יש חשד להתפתחות חריגה, הקרדיולוג מנחה את המטופל לבדיקות אולטרסאונד, אק"ג ומאמץ.

לאחר ביצוע האבחנה, נקבעים טיפול סימפטומטי והליכי בריאות. IN מקרים חמוריםלבצע כריתה של המיתר בניתוח.

אי ספיקת מסתם מיטרלי

שסתום לא תקין שאינו נסגר מאפשר זרימת דם דרך החדר השמאלי לתוך הפרוזדור השמאלי, מה שגורם לבעיות בתפקוד מערכת הלב וכלי הדם.

הגורמים העיקריים לאנומליה:

• תפקוד לקוי של השרירים הפפילריים;
• צניחת שסתום מיטרלי;
• שִׁגָרוֹן;
• פגיעה מכנית של ה-notochord.

IN מקרים נדיריםהגורם לתפקוד לקוי של המסתם הוא מיקסומה באטריום השמאלי או הסתיידות חמורה של טבעת המסתם.

תפקוד לקוי של שריר פפילרי מאובחן לרוב ביילודים.

הגורמים העיקריים לאנומליה:

• מיקום לא תקין של העורק הכלילי השמאלי;
• שלב חריף של שריר הלב;
• פיברואלסטוזיס;
• שינוי מיקסומטי ברקמות המסתם.

אוטם שריר הלב בעבר עם מפרצת עלול לגרום לאי ספיקת מסתמים ופיברוזיס בשריר פפילרי במבוגרים, לעתים קרובות יותר בקשישים.

התקף של אנגינה פקטוריס גורם לאיסכמיה או לאוטם באזור השרירים הפפילריים, המאבדים את יכולתם להתכווץ. במהלך השלב הסיסטולי, שריר בריא מושך את עלה השסתום לעבר עצמו, הפגוע שוקע באזור האטריום השמאלי.

כיצד ניתן לזהות אי ספיקת מיטרלי בשלב של מחזור הדם השלם? עם חריגה מופיעים התסמינים הבאים:

• קוצר נשימה הנגרם כתוצאה מלחץ מוגבר באטריום השמאלי. זה קשור לגל קורות החיים.
• תסמונת אורטנר גורמת לקול צרוד.
• צילום רנטגן מראה ורידים מורחבים באזור העליון של הריאה הימנית.

טיפול עבור רגורגיטציה מיטרלי

המחלה מטופלת באופן שמרני, רפואי וכירורגי.

טיפול תרופתי נקבע לחולים ללא רגורגיטציה או קלה.

קודם כל, המחלות העיקריות מסולקות: אנדוקרדיטיס, שיגרון. מעכבים, קרדיוטון, קרדיוטראפיק ונוגדי חמצון משחזרים הפרעות במחזור הדם.

במקרה של הפרעות קצב והפרעות בבירור בהולכה חשמלית, קרדיולוגים רושמים חוסמי אדרנו וגליקוזידים לבביים.

ניתוח מבוצע במקרים כאלה:

• נפח זרימת הדם המוזרקת הוא 40% מתפוקת הלב הכוללת.
• עם חוסר היעילות של אנטיביוטיקה בטיפול באנדוקרדיטיס.
• טרשת של תת-שסתומים ועלונים, כמו גם עיוות סיבי, דורשים התערבות כירורגית.
• עם אי ספיקת לב חמורה ותרומבואמבוליזם.

תותבת מסתמים מתבצעת על ידי החלפתם בביו-פרוטזות, עם זאת, קרדיולוגים מנצלים כל הזדמנות לשמר את המסתם הטבעי של המטופל, מכיוון שאף תותב אינו מסוגל לבצע את תפקידיו במלואם.

צניחת שסתום מיטרלי: סימנים, דרגות, ביטויים, טיפול, התוויות נגד

אחת החריגות של התפתחות הלב היא צניחת מסתם מיטרלי (MVP). הוא מאופיין בעובדה שהשסתומים שלו נלחצים לתוך חלל הפרוזדור השמאלי ברגע שבו החדר השמאלי מתכווץ (סיסטולה). לפתולוגיה זו יש שם נוסף – תסמונת בארלו, על שם הרופא שהיה הראשון שקבע את הגורם לאוושה הקודקודית הסיסטולית המאוחרת המלווה ב-MVP.

המשמעות של מום הלב הזה עדיין לא מובנת היטב. אבל רוב המאורות הרפואיים מאמינים שזה לא מהווה איום מסוים על חיי אדם. בדרך כלל לפתולוגיה זו אין ביטויים קליניים בולטים. זה לא מצריך טיפול תרופתי. הצורך בטיפול מתעורר כאשר כתוצאה מ-MVP מתפתחת הפרה של פעילות הלב (למשל הפרעת קצב), המלווה בביטויים קליניים מסוימים. לכן, המשימה של הקרדיולוג היא לשכנע את המטופל לא להיכנס לפאניקה וללמד אותו את התרגילים הבסיסיים של הרפיית שרירים ואימון אוטומטי. זה יעזור לו להתמודד עם המצב המתהווה של חרדה והפרעות עצבים, כדי להרגיע את ההתרגשות של הלב.

מהי צניחת מסתם מיטרלי?

כדי להבין זאת, יש צורך לדמיין כיצד הלב עובד. דם מועשר בחמצן מהריאה נכנס לחלל הפרוזדור השמאלי, המשמש לו כמעין אגירה (מאגר). משם הוא נכנס לחדר השמאלי. מטרתו לדחוף החוצה בכוח את כל הדם הנכנס לתוך הפה של אבי העורקים, להפצה לאיברים הממוקמים באזור מחזור הדם הראשי (עיגול גדול). זרימת הדם שוב ממהרת אל הלב, אבל כבר לתוך האטריום הימני, ולאחר מכן לתוך חלל החדר הימני. במקרה זה, החמצן מנוצל, והדם רווי בפחמן דו חמצני. הלבלב (חדר ימין) זורק אותו למחזור הדם הריאתי (עורק הריאתי), שם הוא מועשר שוב בחמצן.

בזמן פעילות לב תקינה, בזמן הופעת הסיסטולה הפרוזדורית, הפרוזדורים משוחררים לחלוטין מדם, והמסתם המיטרלי סוגר את הכניסה לפרוזדורים, אין זרימה חוזרת של דם. הצניחת אינה מאפשרת לשסתומים נפולים ומתוחים להיסגר לחלוטין. לכן, לא כל הדם נכנס לאוסטיום אבי העורקים במהלך תפוקת הלב. חלק ממנו חוזר בחזרה לחלל האטריום השמאלי.

תהליך זרימת הדם הרטרוגרדית נקרא regurgitation. צניחה, המלווה בסטייה של פחות מ-3 מ"מ, מתפתחת ללא רגורגיטציה.

סיווג PMK

מכמה חזקה היא רגורגיטציה (מידת המילוי של החדר השמאלי עם שאריות דם), ישנם:

תואר אחד

הסטייה המינימלית של שני העלים היא 3 מ"מ, המקסימום הוא 6 מ"מ. זרימה הפוכה היא זניחה. זה לא מוביל לשינויים פתולוגיים במחזור הדם. ואינו גורם קשור תסמינים לא נעימים. מאמינים שמצבו של המטופל עם MVP 1 תואר הוא בטווח התקין. פתולוגיה זו מזוהה במקרה. אין צורך בטיפול רפואי. אבל החולה מומלץ לבקר קרדיולוג מעת לעת. ספורט וחינוך גופני אינם התווית נגד. ובכן מחזק את שריר הלב ספורט ריצה, הליכה, שחייה, סקי והחלקה. החלקה אמנותית ואירובי שימושיים. הקבלה לענפי ספורט אלו ברמה מקצועית ניתנת על ידי הקרדיולוג המטפל. אבל יש גם מגבלות. אסור בתכלית האיסור:

1. ספורט הרמת משקולות הכולל הרמת משקולות דינמית או סטטית;
2. תרגילי אימון כוח.

2 מעלות

הסטייה המקסימלית של העלים היא 9 מ"מ. זה מלווה בביטויים קליניים. נדרש טיפול תרופתי סימפטומטי. ספורט וחינוך גופני מותר, אך רק לאחר התייעצות עם קרדיולוג שיבחר את העומס האופטימלי.

3 מעלות

הדרגה השלישית של צניחה מאובחנת כאשר העלונים צונחים יותר מ-9 מ"מ. במקרה זה, שינויים רציניים במבנה הלב באים לידי ביטוי. חלל הפרוזדור השמאלי מתרחב, דפנות החדרים מתעבות, ונצפים שינויים חריגים בעבודה של מערכת הדם. הם מובילים לסיבוכים הבאים:

בדרגה 3 נדרשת התערבות כירורגית: תפירה של עלי המסתם או תותבות MV. מומלצים תרגילי התעמלות מיוחדים, אשר נבחרים על ידי הרופא תרגילי פיזיותרפיה.

לפי זמן ההתרחשות, הצניחה מחולקת למוקדמת ומאוחרת. במספר מדינות באירופה, כולל רוסיה, סיווג המחלה מכיל:

1. יְסוֹדִי(אידיופטי או מבודד) צניחת MK של גנזיס תורשתית, מולדת ונרכשת, שעלולה להיות מלווה בניוון מיקסומטי בחומרה משתנה;
2. מִשׁנִי, המיוצג על ידי דיספלזיה של רקמת חיבור לא מובחנת ונובעת מפתולוגיה תורשתית (מחלת אהלר-דנלוס, מחלת מרפן) או מחלות לב אחרות (סיבוך של שיגרון, פריקרדיטיס, קרדיומיופתיה היפרטרופית, פגם במחיצה פרוזדורית).

תסמינים של MVP

הדרגה הראשונה והשנייה של MVP הן לרוב אסימפטומטיות והמחלה מתגלה במקרה כאשר אדם עובר בדיקה רפואית חובה. בדרגה השלישית, מופיעים התסמינים הבאים של צניחת מסתם מיטרלי:

• יש חולשה, חולשה, טמפרטורה subfebrile נמשכת זמן רב (37-37.5 מעלות צלזיוס);
• הזעה מוגברת מצוינת;
• כאב ראש בבוקר ובלילה;
• יש תחושה שאין מה לנשום והאדם מנסה באופן אינסטינקטיבי לספוג כמה שיותר אוויר, לוקח נשימה עמוקה;
• כאבים מתעוררים בלב אינם מוסרים על ידי גליקוזידים לבביים;
• מתפתחת הפרעת קצב יציבה;

בזמן ההאזנה נשמעות בבירור אוושה בלב (נקישות אמצע-סיסטוליות שנגרמו ממתח גדול של האקורדים, שהיו רגועים מאוד לפני כן). הם נקראים גם תסמונת שסתום מתנופף.

כאשר עורכים אולטרסאונד של הלב עם דופלר, ניתן לזהות זרימת דם הפוכה (רגורגיטציה). ל-MVP אין סימני אק"ג אופייניים.

וידאו: PMK באולטרסאונד

מעלה אחת, ילד בן 13, צמחייה בקצות השסתומים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

מאמינים ששתי סיבות ממלאות תפקיד מכריע ביצירת ה-MVP:

1. פתולוגיות מולדות (ראשוניות) המועברות על ידי תורשה של המבנה החריג של הסיבים המהווים את הבסיס לעלי השסתום. במקביל, האקורדים המחברים אותם עם שריר הלב מתארכים בהדרגה. האבנטים רוכשים רכות ונמתחים בקלות, מה שתורם לסטייה שלהם. המהלך והפרוגנוזה של MVP מולד חיוביים. לעתים נדירות זה גורם לסיבוכים. לא היו מקרים של אי ספיקת לב. לכן, זה לא נחשב למחלה, אלא פשוט מכונה תכונות אנטומיות.
2. צניחה נרכשת (משנית) של הלב. היא נגרמת ממספר סיבות, המבוססות על התהליך הדלקתי והניווני של רקמת החיבור. תהליכים כאלה כוללים שיגרון, המלווה בפגיעה בעלוני המסתם המיטרלי עם התפתחות של דלקת ועיוות בהם.

טיפול PMK

הטיפול בצניחת המסתם המיטרלי תלוי במידת הרגורגיטציה, הגורמים לפתולוגיה והסיבוכים הנובעים מכך, אך ברוב המקרים חולים ללא כל טיפול. חולים כאלה צריכים להסביר את מהות המחלה, להרגיע ובמידת הצורך לרשום תרופות הרגעה.

חשוב לא פחות הוא נורמליזציה של משטר העבודה והמנוחה, שינה מספקת, היעדר מתח וזעזועים עצביים. למרות העובדה שפעילות גופנית כבדה היא התווית נגד עבורם, מומלצים תרגילי התעמלות מתונים, הליכה, להיפך.

מ תרופותחולים עם MVP רושמים:

• עם טכיקרדיה (דופק מהיר), אפשר להשתמש בחוסמי בטא (Propranolol, Atenolol וכו');
• אם MVP מלווה בביטויים קליניים של דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, משתמשים בתכשירים המכילים מגנזיום (Magne-B6), אדפטוגנים (Eleutherococcus, Ginseng וכו');
• צריכת חובה של ויטמינים מקבוצה B, PP (Neurobeks Neo);
• MVP דרגות 3 ו-4 עשויות לדרוש טיפול כירורגי (תפירת העלונים או המסתם התותב).

PMK בנשים בהריון

יש סיכוי גבוה יותר להתפתח MVP במחצית הנשית של האוכלוסייה. זוהי אחת מפתולוגיות הלב הנפוצות ביותר שמתגלות במהלך בדיקת חובה של נשים בהריון (EchoCG, אולטרסאונד של הלב), שכן נשים רבות, עם MVP של 1-2 מעלות, אולי לא ידעו על האנומליה שלהן. צניחת המסתם המיטרלי עשויה לרדת במהלך ההיריון, מה שקשור לעלייה בתפוקת הלב והפחתת ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים. במהלך ההריון, ברוב המקרים, הצניחת מתקדמת בצורה חיובית, אולם אצל נשים בהריון מתרחשות לעיתים קרובות הפרעות קצב לב (טכיקרדיה התקפית, חוץ-סיסטולה חדרית). MVP בתקופת ההיריון מלווה לרוב ברעלת הריון, אשר טומנת בחובה היפוקסיה עוברית עם עיכוב בצמיחתה. לפעמים הריון מסתיים בלידה מוקדמת או חולשה של פעילות הלידה עלולה להיות. במקרה זה, יש לציין ניתוח קיסרי.

טיפול תרופתי ב-MVP בנשים בהריון מתבצע רק במקרים חריגים עם מהלך בינוני או חמור עם סבירות גבוהה להפרעות קצב והפרעות המודינמיות. זה מלווה בארבע תסמונות עיקריות.

הפרעות בתפקוד וגטטיבי-וסקולרי:

1. כאבים בחזה באזור הלב;
2. היפרונטילציה, שהתסמין המרכזי שלה מתבטא בחוסר אקוטי באוויר;
3. הפרה של קצב הלב;
4. תחושת צמרמורת או הזעה מוגברת עקב ירידה בוויסות התרמי;
5. הפרעות במערכת העיכול (מערכת העיכול).

תסמונת של הפרעות כלי דם:

1. כאבי ראש תכופים; נְפִיחוּת;
2. הורדת הטמפרטורה בגפיים (ידיים ורגליים קפואות);
3. עור ברווז.

דימום:

1. חבורות בלחץ הקטן ביותר
2. דימום באף או חניכיים תכופים.

תסמונת פסיכופתולוגית:

1. תחושות של חרדה ופחד
2. שינויים תכופים במצב הרוח.

במקרה זה, אישה בהריון נמצאת בסיכון. יש להשגיח עליה, לטפל בה וללדת במרכזים מיוחדים סביב הלידה.

אם לעתיד שאובחנה עם MVP מדרגה 1 יכולה ללדת באופן טבעי בתנאים רגילים. עם זאת, היא צריכה לפעול לפי ההנחיות הבאות:

• עליה להימנע מחשיפה ממושכת לחום או קור, בחדרים מחניקים עם לחות גבוהה, שבהם יש מקורות לקרינה מייננת.
• אין לה התווית לשבת יותר מדי זמן. זה מוביל לסטגנציה של דם באגן.
• מנוחה (לקרוא ספרים, להאזין למוזיקה או לצפות בטלוויזיה) עדיף לשכב.

אישה שיש לה צניחת מסתם מיטרלי עם רגורגיטציה זוהתה על ידי קרדיולוג במשך כל תקופת ההיריון, כך שיזהו סיבוכים מתפתחים בזמן וננקטים אמצעים להעלמתם בזמן.

סיבוכים עם צניחת MK

רוב הסיבוכים של צניחת המסתם המיטרלי מתפתחים עם הגיל. פרוגנוזה לא חיובית להתפתחותם של רבים מהם ניתנת בעיקר לאנשים מבוגרים. הסיבוכים החמורים ביותר, מסכני חיים כוללים את הדברים הבאים:

1. סוגים שונים של הפרעות קצב הנגרמות כתוצאה מתפקוד לקוי של המערכת הווגטטיבית-וסקולרית, פעילות מוגברת של קרדיומיוציטים, מתח יתר של השרירים הפפילריים, הפרעה בהולכה של דחפים אנגיו-חנטריים.
2. מחסור ב-UA הנגרם כתוצאה מזרימת דם לאחור (בכיוון ההפוך).
3. אנדוקרדיטיס זיהומית. סיבוך זה מסוכן בכך שהוא עלול לגרום לקרע של האקורדים המחברים את ה-MV לדפנות החדר או לניתוק חלק מהמסתם, וכן סוגים שוניםתסחיף (מיקרוביאלי, טרומבואמבוליזם, תסחיף שסתום).
4. סיבוכים בעלי אופי נוירולוגי הקשורים לתסחיף כלי דם מוחי (אוטם מוחי).

צניחה בילדות

בילדות, צניחת הח"כ שכיחה הרבה יותר מאשר אצל מבוגרים. עדות לכך נתונים סטטיסטיים המבוססים על תוצאות מחקר מתמשך. יחד עם זאת, יש לציין כי בגיל ההתבגרות, MVP מאובחן בתדירות כפולה בבנות. תלונות של ילדים הן מאותו סוג. בעצם, מדובר בחוסר אקוטי באוויר, כבדות בלב וכאבים בחזה.

המאובחן השכיח ביותר הוא צניחת עלון קדמי בדרגה 1. זה זוהה ב-86% מהילדים שנבדקו. המחלה בדרגה 2 מופיעה רק ב-11.5%. MVP III ו-IV עם רגורגיטציה בדרגה נדירים מאוד, מתרחשים בפחות מ-1 מכל 100 ילדים.

תסמינים של MVP מתבטאים בילדים בדרכים שונות. חלקם כמעט שאינם מרגישים את העבודה החריגה של הלב. עבור אחרים, זה מופיע די חזק.

• אז כאבים בחזה חווים כמעט 30% מהילדים המתבגרים שאובחנו עם PSMK (צניחה של המסתם המיטרלי). זה נגרם מסיבות שונות, ביניהן הנפוצות ביותר:
  1. אקורדים הדוקים מדי;
  2. מתח רגשי או מאמץ יתר פיזי המוביל לטכיקרדיה;
  3. רעב חמצן.
• לאותו מספר ילדים יש דפיקות לב.
• לעתים קרובות, בני נוער המבלים זמן רב ליד המחשב, ומעדיפים פעילות נפשית על פעילות גופנית, נוטים לעייפות. לעתים קרובות הם חווים קוצר נשימה במהלך חינוך גופני או עבודה גופנית.
• ילדים המאובחנים עם MVP מראים במקרים רבים תסמינים בעלי אופי נוירופסיכולוגי. הם נוטים לשינויים תכופים במצב הרוח, אגרסיביות, התמוטטויות עצבים. עם מתח רגשי, הם עלולים לסבול מהתעלפות לטווח קצר.

במהלך בדיקת המטופל, עושה הקרדיולוג שימוש בבדיקות אבחון שונות, באמצעותן מתגלה התמונה המדויקת ביותר של MVP. האבחנה נקבעת על ידי זיהוי רעשים בזמן ההאזנה: הולוסיסטולי, סיסטולי מאוחר מבודד או בשילוב עם קליקים, קליקים בודדים (קליקים).

לאחר מכן המחלה מאובחנת על ידי אקו לב. היא מאפשרת לקבוע את הסטיות התפקודיות של שריר הלב, את מבנה ה-MV וצניחתן. המאפיינים המגדירים של MVP בבדיקת אקו לב הם אלה:

1. העלונים של הח"כ מוגדלים ב-5 מ"מ ומעלה.
2. החדר השמאלי והאטריום מוגדלים.
3. כאשר החדר מתכווץ, עלי ה-MV מתכופפים לתוך החדר הפרוזדורי.
4. הטבעת המיטרלית מורחבת.
5. האקורדים מוארכים.

ל תכונות נוספותלְסַפֵּר:

עַל צילום רנטגןזה ברור ש:

• דפוס הריאות אינו משתנה;
• בליטה של ​​קשת העורק של הריאה - בינונית;
• שריר הלב נראה כמו לב "תלוי" בגודל מופחת.

א.ק.ג ברוב המקרים אינו מראה שינויים כלשהם בפעילות הלב הקשורה ל-MVP.

צניחת שסתום לב בילדות מתפתחת לעיתים קרובות על רקע חוסר ביוני מגנזיום. מחסור במגנזיום מפריע לייצור קולגן על ידי פיברובלסטים. לצד ירידה בתכולת המגנזיום בדם וברקמות, חלה עליה בבטא-אנדורפין בהם והפרה. איזון אלקטרוליטים. יצוין כי ילדים המאובחנים עם MVP הם בתת משקל (לא מתאים לגובה). לרבים מהם יש מיופתיה, רגליים שטוחות, עקמת, התפתחות לקויה של רקמת השריר ותיאבון ירוד.

טפל ב-MVP עם תואר גבוהרגורגיטציה אצל ילדים ומתבגרים מומלצת בהתחשב בקבוצת הגיל, המגדר והתורשה שלהם. בהתבסס על חומרת הביטויים הקליניים של המחלה, בוחרים שיטת טיפול ורושמים תרופות.

אך עיקר הדגש הוא על שינוי תנאי החיים של הילד. צריך להתאים את העומס הנפשי שלהם. זה חייב בהכרח להתחלף עם הפיזי. ילדים צריכים לבקר בחדר הפיזיותרפיה, שם מומחה מוסמך יבחר את סט התרגילים האופטימלי, תוך התחשבות במאפיינים האישיים של מהלך המחלה. שיעורי שחייה מומלצים.

עם שינויים מטבוליים בשריר הלב, ניתן לרשום לילד נהלי פיזיותרפיה:

1. גלוון של אזור מקטע הרפלקס, עם הזרקה תוך שרירית של thiotriazoline לפחות שעתיים לפני תחילת ההליך.
2. אלקטרופורזה של סידן בהפרעות וגוטוניות.
3. אלקטרופורזה עם ברום לבעיות סימפטיקוטוניות.
4. Darsonvalization.

מבין התרופות בהן נעשה שימוש הן הבאות:

• Cinnarizine - להגברת מחזור הדם. מהלך הטיפול הוא בין 2 ל 3 שבועות.
• קרדיומטבוליטים (ATP, Riboxin).
• חוסמי בטא - עם MVP, מלווה בטכיקרדיה סינוס. המינון הוא אינדיבידואלי לחלוטין.
• תרופות אנטי-ריתמיות להפרעות קצב מתמשכות הנלוות ל-MVP בדרגה 3.
• קומפלקסים של ויטמינים ומינרלים.

כמו כן נעשה שימוש בתרופות צמחיות: מרתח של זנב סוס (הוא מכיל סיליקון), תמצית ג'ינסנג ותרופות אחרות בעלות השפעה מרגיעה (מרגיעה).

כל הילדים עם BMD צריכים להיות רשומים אצל קרדיולוג ולעבור באופן קבוע (לפחות פעמיים בשנה) בדיקה שמטרתה זיהוי בזמן של כל השינויים בהמודינמיקה. בהתאם לדרגת ה-MVP, נקבעת האפשרות לעסוק בספורט. עם צניחת מדרגה 2, חלק מהילדים דורשים העברה לקבוצת חינוך גופני עם עומס מופחת.

עם צניחה, קיימות מספר הגבלות לעיסוק בספורט ברמה מקצועית עם השתתפות בתחרויות אחראיות. אתה יכול להכיר אותם במסמך מיוחד שפותח על ידי האגודה הכל-רוסית לקרדיולוגיה. זה נקרא "המלצות על קבלת ספורטאים עם הפרות של שיטת ה-SS לתהליך האימונים והתחרותי". התווית הנגד העיקרית לאימון אינטנסיבי של ספורטאים והשתתפותם בתחרויות היא צניחה מסובכת על ידי:

• הפרעת קצב שנרשמה על ידי ניטור הולטר (אק"ג יומי);
• טכיקרדיה חוזרת של חדרית ועל-חדריים;
• רגורגיטציה מעל דרגה 2, רשומה באקו לב;
• ירידה גדולה בפליטת הדם - עד 50% או פחות (זוהה באמצעות אקו לב).

כל האנשים עם צניחה של המסתמים המיטרליים והטריקוספידליים הם התווית נגד בענפי הספורט הבאים:

1. בהם יש צורך לבצע תנועות קופצניות - זריקת כדור, דיסקוס או זריקת חניתות, סוגים שונים של היאבקות, קפיצות וכו';
2. הרמת משקולות, הקשורה להרמת משקולות (הרמת משקולות וכו').

סרטון: חוות דעת של מאמן כושר על PMK

צניחה בגיל צבא

עבור צעירים רבים בגיל צבא עם אבחנה של צניחת מסתם מיטרלי או תלת-צדדי, נשאלת השאלה: "האם לוקחים אותם לצבא עם אבחנה כזו?" התשובה לשאלה זו אינה חד משמעית.

עם MVP של תואר ראשון ושני ללא רגורגיטציה (או עם רגורגיטציה בדרגה 0-I-II), שאינם גורמים להפרעה בתפקוד הלב, המתגייס נחשב כשיר לשירות צבאי. מאז הצניחה מסוג זה מתייחסת לתכונות האנטומיות של מבנה הלב.

על פי דרישות "לוח המחלות" (סעיף 42), מגויס מוכר כבלתי כשיר לשירות צבאי במקרים הבאים:

1. יש לאבחן אצלו: "צניחה ראשונית של ח"כ ממדרגה 3. מחלקה תפקודית של אי ספיקת לב I-II.
2. אישור האבחנה באמצעות אקו לב, ניטור הולטר. עליהם לרשום את האינדיקטורים הבאים:
   1. קצב קיצור סיבי שריר הלב במהלך מחזור הדם מופחת;
   2. רגורגיטציה זורמת על מסתם אבי העורקים והמיטרלי;
   3. הפרוזדורים והחדרים מוגדלים, הן במהלך הסיסטולה והן במהלך הדיאסטולה;
   4. פליטת דם במהלך התכווצות החדרים מופחתת באופן משמעותי.
3. האינדיקטור של סובלנות פעילות גופנית לפי תוצאות ארגומטריית אופניים צריך להיות נמוך.

אבל יש כאן ניואנס אחד. המצב הנקרא "אי ספיקת לב" מסווג ל-4 מחלקות תפקודיות. מתוכם, רק שלושה יכולים לתת פטור משירות צבאי.

• אני f.c. - המתגייס נחשב כשיר לשירות בר"א, אך בהגבלות קלות. במקרה זה, החלטת ועדת הגיוס הצבאית עשויה להיות מושפעת מהסימפטומים הנלווים למחלה, ולגרום לאי סובלנות למאמץ גופני.
• ב-II f.k. למתגייס מוקצה קטגוריית כושר "B". המשמעות היא שהוא כשיר לשרת בצבא רק בזמן מלחמה או במקרי חירום.
• ורק III ו-IV f.k. לתת מחיקה מלאה וללא תנאי מהשירות הצבאי.

מיטרלית, תלת-קודקודית, צניחת אבי העורקים ובריאות האדם

מסתמי לב הם מסתמים המווסתים את תנועת הדם דרך חדרי הלב, מתוכם יש ללב ארבעה. שני מסתמים ממוקמים בין החדרים וכלי הדם (עורק ריאתי ואבי העורקים) ושניים אחרים נמצאים בנתיב זרימת הדם מהפרוזדורים לחדרים: משמאל - מיטרלי, מימין - תלת-צדדי. המסתם המיטרלי מורכב מעלעלים קדמיים ואחוריים. פתולוגיה יכולה להתפתח על כל אחד מהם. לפעמים זה קורה בשניהם בבת אחת. חולשת רקמת החיבור אינה מאפשרת לשמור אותם סגורים. תחת לחץ דם, הם מתחילים להתכופף לתוך החדר של האטריום השמאלי. במקרה זה, חלק מזרימת הדם מתחיל לנוע בכיוון ההפוך. זרם רטרוגרדי (הפוך) יכול להתבצע עם הפתולוגיה של אפילו עלון אחד.

התפתחות ה-MVP עשויה להיות מלווה בצניחת המסתם התלת-צמידי (תלת-צפי), הממוקם בין החדר הימני לאטריום. הוא מגן על האטריום הימני מפני זרימת הדם הוורידי החוזרת לתוך החדר שלו. האטיולוגיה, הפתוגנזה, האבחנה והטיפול ב-PTK דומים לצניחת MV. פתולוגיה שבה מתרחשת צניחה של שני מסתמים בבת אחת נחשבת למחלת לב משולבת.

צניחת ח"כ בדרגה קטנה ובינונה מתגלה לעתים קרובות למדי ובאופן מוחלט אנשים בריאים. זה לא מסוכן לבריאות אם מתגלה רגורגיטציה בדרגה 0-I-II. צניחה ראשונית של מדרגה 1 ו-2 ללא רגורגיטציה מתייחסת לאנומליות קטנות של התפתחות הלב (MARS). כאשר זה מזוהה, אתה לא צריך להיכנס לפאניקה, כי, בניגוד לפתולוגיות אחרות, התקדמות של MVP ו regurgitation לא מתרחשת.

הסיבה לדאגה היא MVP נרכש או מולד עם רגורגיטציה דרגה III ו- IV. הוא שייך למומי לב חמורים הדורשים טיפול כירורגי, שכן במהלך התפתחותו, עקב עלייה בנפח הדם שיורי, תא ה-LA נמתח, ועובי דופן החדר גדל. הדבר מוביל לעומסי יתר משמעותיים בעבודת הלב, הגורמים לאי ספיקת לב ולמספר סיבוכים נוספים.

פתולוגיות לב נדירות כוללות צניחה של שסתום אבי העורקים ושל שסתום ריאתי. בדרך כלל אין להם תסמינים חמורים. הטיפול נועד לחסל את הגורמים לחריגות אלה ולמנוע התפתחות של סיבוכים.

אם אובחנת עם צניחת מסתם מיטרלי או כל מסתם לב אחר, אין צורך להיכנס לפאניקה. ברוב המקרים, אנומליה זו אינה גורמת לשינויים רציניים בפעילות הלב. זה אומר שאתה יכול להמשיך את אורח החיים הרגיל שלך. האם זה רק פעם אחת ולתמיד לוותר על הרגלים רעים שמקצרים חיים אפילו של אדם בריא לחלוטין.

וידאו: צניחת מסתם מיטרלי בתוכנית "חי בריא!"

שלום! הטיסה, כלומר תקופת הנעורים, היווצרות האיברים הפנימיים עדיין נמשכת, כך שמאז יתכן והלב השתנה, וייתכן שהצניחה נעלמה. מצד שני, אי אפשר לשלול אבחנה שגויה גם אז וגם עכשיו, לכן, אם יש לך ספקות, תעבור שוב בדיקת אולטרסאונד אצל מומחה אחר.

שלום! יש לי אבחנה: דיסטוניה נוירו-סירקולטורית קרדינלית. צניחת שסתום מיטרלי 1 כף. אי ספיקה של השסתום התלת צדדי 1 כף. בעבודה, לעתים קרובות אני צריך להרים משקולות (כדי לסחוב רהיטים), מה שגורם לי להרגיש רע. האם זה חוקי שרופאים מסרבים לתת לי אישור המעיד על התווית נגד להרים משקולות?

שלום! זה די לגיטימי, שכן צניחה בדרגה 1 ללא רגורגיטציה אינה מהווה מכשול להרמת משקולות ופעילות גופנית, ואי ספיקת שסתום תלת-קודקודית דרגה 1 נמצאת לעתים קרובות אצל אנשים בריאים כמעט. בך, ככל הנראה, שתי החריגות נמשכות ללא כל הפרות של המודינמיקה תוך-לבבית, וסביר יותר שהתסמינים קשורים לדיסטוניה נוירו-סירקולטורית.

אני חושב שריצה לא יכולה להחליף כלום. אימון אירובי הכרחי בכל מקרה, ללא קנאות. בהדרגה ולתמיד צריך לאמן את הלב לעומסים. תרגילים אחרים שבהם יש תנועות חדות יכולים רק לסבך את המצב. אני עצמי ליבה ומתאמן עם מד דופק, או יותר נכון עם שעון חכם. אני רץ. התחלתי לרוץ 5 דקות ביום - זה היה קשה, אבל עם הזמן התוצאה השתפרה והשתפרה. אני רץ לפחות 2-3 ק"מ ביום. בקיץ, כשהיה חם, רצתי בפארק עד 8 ק"מ. העיקר לרוץ לא מאוד מהר ולנטר את הדופק. הדופק שלי עולה לא יותר מ-130 פעימות לדקה. זו תוצאה טובה בגיל 45.

אם ניקולאי אמוסוב היה בחיים, הוא היה עונה חד משמעית שחשוב לעסוק בפעילות גופנית. צריך להבין שהלב הוא שריר ויש לאמן אותו. לא מיד, לא בפתאומיות, אלא בהדרגה. ייתכן שיש צורך בעזרה של חומצות אמינו מסוימות. כולם שכחו שבעיות כאלה יכולות להיגרם דרך המזון, כמו מחסור בחומצות אמינו בגוף. נסה תוספי ספורט.

שלום! אי ספיקת מסתם מיטרלי יכולה לתת טמפרטורה של 37.2 עם דם סטרילי? והאם NMC יכול להיחשב מולד אם אין זיהום בדם?

שלום! הטמפרטורה אינה קשורה בהכרח לאי ספיקת מסתם מיטרלי, יש לכך סיבות רבות אחרות. NMC נרכש כמעט תמיד בטבע, ו"המולדות" או ה"רכישה" של פתולוגיה זו אינה נקבעת על ידי נוכחות או היעדר זיהום בדם.

שלום! בנוסף לצניחת עצמה, חשוב גם לדעת האם ישנה זרימת דם הפוכה (רגורגיטציה). צניחה עלולה לאיים בעתיד באי ספיקת לב, ולכן כדאי לפתור את נושא הפעילות הגופנית המלווה בכדורגל. אתה צריך להתייעץ עם קרדיולוג ילדים שיענה במדויק על כל השאלות.

שלום. הבת שלי בת 7. בשנת 2010 היא עברה ניתוח פלסטי עבור VSD. האבחנה הייתה CHD VSD LLC FC 2, CHF 2 A. לאחרונה עברנו אקו לב, המסקנה אומרת: מצב לאחר ניתוח פלסטי ל-VSD. אין איפוסים. סגירת חלון סגלגל בגודל קטן. צניחת מסתם מיטרלי בדרגה 1 עם MR (+) עיבוי עלי המסתם המיטרלי (ייתכן ניוון מיקסומטי של ה-MK). אי ספיקה טריקוספידלית קלה. כמה זה מסוכן. מה אנחנו צריכים לעשות? תודה.

שלום! לפי אולטרסאונד, אין סימני דקומפנסציה, הניתוח, ככל הנראה, הצליח. אתה צריך להיות במעקב עם הילד על ידי קרדיולוג ולעקוב אחר כל ההמלצות שלו.

שלום! הבן שלי בן 7. במסקנת אקו לב נכתב: דומיננטיות של אטריום ימין, פיברוזיס של שסתום המסתם התלת-צמידי, צניחת מסתם תלת-קודקודית, שלב 1, חזרת תלת-קודקודית, שלב 1-2, נפח חזרתיות 17%, לא נמצאו פגמים במחיצה, שלב הפורמן סגלגל סגור, שלב מיטרלי צניחת 1 צניחת, שלב מיטרלי 01 SI לחץ סטולי בחדר הימני =27 מ"מ כספית (TR), אינדיקטורים לתפקוד סיסטולי ודיאסטולי גלובלי של שריר הלב LV הם תקינים, מיתר עזר בחדר השמאלי. עד כמה זה חמור? תודה.

שלום! הסיבה לשינויים כאלה לא לגמרי ברורה (האם הילד היה חולה במשהו קודם, האם היו בעיות בלב, בקשר אליו בוצע המחקר), אבל בכל מקרה, אתה צריך להיות מעקב על ידי קרדיולוג. כל עוד אין הפרעות המודינמיות במעגלי הדם, מספיקה התבוננות על ידי מומחה.

צניחת שסתום מיטרלי

צניחת מסתם מיטרלי היא פתולוגיה שבה נפגעת תפקוד המסתם הנמצא בין החדר השמאלי של הלב לאטריום השמאלי. בנוכחות צניחה במהלך התכווצות החדר השמאלי, אחד או שני עלי המסתם בולטים ומתרחשת זרימת דם הפוכה (חומרת הפתולוגיה תלויה בגודל זרימה הפוכה זו).

מידע כללי

המסתם המיטרלי הוא שתי לוחות רקמת חיבור הממוקמות בין הפרוזדור והחדר של הצד השמאלי של הלב. השסתום הזה:

• מונע זרימה הפוכה של דם (רגורגיטציה) לתוך האטריום השמאלי המתרחשת במהלך התכווצות החדרים;
• שונה בצורת אליפסה, הגודל בקוטר נע בין 17 ל-33 מ"מ, והאורך הוא 23 - 37 מ"מ;
• בעל חוד קדמי ואחורי, בעוד שהחדר מפותח יותר (כשהחדר מתכווץ, הוא מתכופף לכיוון הטבעת הוורידית השמאלית ויחד עם החוד האחורי סוגר את הטבעת הזו, וכשהחדר נרגע הוא סוגר את פתח אבי העורקים, בצמוד למחיצה הבין חדרית).

העלון האחורי של המסתם המיטרלי רחב יותר מהעלה הקדמי. וריאציות במספר וברוחב של חלקים של המסתם האחורי שכיחות - ניתן לחלקו ל-lateral, אמצעי ומדיאלי (החלק האמצעי הוא הארוך ביותר).

יתכנו שינויים במיקום ובמספר האקורדים.

במהלך התכווצות פרוזדורים, המסתם פתוח ודם נכנס לחדר ברגע זה. כשהחדר מתמלא בדם, השסתום נסגר, החדר מתכווץ ודוחף דם לאבי העורקים.

עם שינוי בשריר הלב או עם כמה פתולוגיות של רקמת החיבור, המבנה של המסתם המיטרלי מופרע, וכתוצאה מכך, כאשר החדר מתכווץ, עלי המסתם מתכופפים לתוך חלל הפרוזדור השמאלי, ומעבירים חלק מהדם שנכנס לחדר בחזרה.

הפתולוגיה תוארה לראשונה בשנת 1887 על ידי Cuffer ו-Borbillon כתופעה אוקולטטורית (שנחשפת בהאזנה ללב), המתבטאת בלחיצות (קליקים) סיסטוליות באמצע, שאינן קשורות להוצאת דם.

בשנת 1892, גריפית' זיהה קשר בין אוושה סיסטולית אפיקלית מאוחרת לבין רגורגיטציה מיטראלית.

ניתן היה לזהות את הגורם לרעש מאוחר ולקליקים סיסטוליים רק במהלך בדיקה אנגיוגרפית של חולים עם תסמיני הקול המצוינים (שבוצעה בעוד 8 שנים על ידי J. Barlow וחב'). המומחים שערכו את הבדיקה מצאו כי עם סימפטומטולוגיה זו, במהלך הסיסטולה של החדר השמאלי, מתרחשת מעין צניחת חוד השסתום המיטרלי לתוך חלל הפרוזדור השמאלי. השילוב המזוהה של דפורמציה בצורת בלון של עלי המסתם המיטרלי עם אוושה סיסטולית וקליקים, המלווה בביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים אופייניים, סומן על ידי המחברים כתסמונת אוקולטטורית-אלקטרוקרדיוגרפית. בתהליך של מחקר נוסף, תסמונת זו החלה להיקרא תסמונת קליק, תסמונת מסתם מתנפנף, תסמונת קליק ורעש, תסמונת בארלו, תסמונת זווית וכו'.

המונח הנפוץ ביותר "צניחה של המסתם המיטרלי" שימש לראשונה על ידי ג'יי קרילי.

למרות שמקובל כי צניחת מסתם מיטרלי נצפית לרוב בקרב צעירים, נתונים ממחקר פרמינגהם (המחקר האפידמיולוגי הארוך ביותר בתולדות הרפואה, שנמשך 65 שנים) מראים כי אין הבדל משמעותי בהתרחשות הפרעה זו בקרב אנשים מקבוצות גיל ומין שונים. לפי מחקר זה, הפתולוגיה הזומתרחש ב-2.4% מהאנשים.

שכיחות הצניחה המתגלה בילדים היא 2-16% (בהתאם לשיטת הזיהוי שלה). ביילודים, זה נצפה לעתים רחוקות, לעתים קרובות יותר זה נמצא ב 7-15 שנים. עד 10 שנים, פתולוגיה נצפית לעתים קרובות באותה מידה בילדים משני המינים, אך לאחר 10 שנים היא מתגלה לעתים קרובות יותר אצל בנות (2: 1).

בנוכחות פתולוגיה לבבית בילדים, מתגלה צניחה ב-10-23% מהמקרים (ערכים גבוהים נצפים עם מחלות תורשתיותרקמת חיבור).

הוכח כי עם חזרה קטנה של דם (רגורגיטציה), הפתולוגיה השכיחה ביותר של המסתם של הלב אינה באה לידי ביטוי בשום צורה, יש פרוגנוזה טובה ואינה זקוקה לטיפול. עם זרימה לאחור משמעותית של דם, צניחה עלולה להיות מסוכנת ודורשת התערבות כירורגית, שכן חלק מהחולים מפתחים סיבוכים (אי ספיקת לב, קרע במיתר, אנדוקרדיטיס זיהומית, תרומבואמבוליזם עם שינויים מיקסומטיים במסתמים המיטרליים).

טפסים

צניחת שסתום מיטרלי יכולה להיות:

1. יְסוֹדִי. קשור לחולשת רקמת חיבור המתרחשת עם מחלות רקמת חיבור מולדות ומועברת לרוב גנטית. עם צורה זו של פתולוגיה, עלוני המסתם המיטרלי נמתחים, והמיתרים שמחזיקים את העלונים מתארכים. כתוצאה מהפרות אלה, כאשר השסתום סגור, העלונים בולטים ואינם יכולים להיסגר בחוזקה. צניחה מולדת ברוב המקרים אינה משפיעה על תפקוד הלב, אלא משולבת לרוב עם דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית - הגורם לתסמינים שהמטופלים מקשרים לפתולוגיה של הלב (כאב תפקודי תקופתי מאחורי עצם החזה, הפרעות בקצב הלב).
2. משני (נרכש). זה מתפתח עם מחלות לב שונות הגורמות להפרה של המבנה של קודקודי השסתום או האקורדים. במקרים רבים, צניחה נגרמת על ידי מחלת לב ראומטית ( מחלה דלקתיתרקמת חיבור בעלת אופי זיהומי-אלרגי), דיספלזיה של רקמת חיבור לא מובחנת, מחלות Ehlers-Danlos ו-Marfan (מחלות גנטיות) וכו 'בצורה המשנית של צניחת שסתום מיטרלי, כאב חולף לאחר נטילת ניטרוגליצרין, הפרעות בעבודת הלב, קוצר נשימה לאחר פעילות גופנית ותסמינים אחרים נצפים. במקרה של קרע במיתרי הלב כתוצאה מפגיעה בחזה, נדרש טיפול רפואי דחוף (הקרע מלווה בשיעול, במהלכו מופרד ליחה ורודה מוקצפת).

צניחה ראשונית, בהתאם לנוכחות / היעדר רעש במהלך ההשמעה, מחולקת ל:

• צורת ה"אילם", שבה התסמינים נעדרים או מועטים, רעשים ו"קליקים" האופייניים לצניחת אינם נשמעים. זוהה רק על ידי אקו לב.
• צורה אוסקולטורית, אשר, כאשר היא מושבעת, באה לידי ביטוי ב"קליקים" ורעשים אופייניים ל-auscultatory ופונוקרדיוגרפיים.

בהתאם לחומרת הסטייה של המסתמים, צניחת מסתם מיטרלי מבודדת:

• תואר I - האבנטים מתכופפים ב-3-6 מ"מ;
• תואר II - יש סטיה של עד 9 מ"מ;
• מדרגה III - האבנטים מתכופפים ביותר מ-9 מ"מ.

נוכחות של רגורגיטציה ומידת חומרתה נלקחים בחשבון בנפרד:

• תואר I - רגורגיטציה מתבטאת מעט;
• תואר II - נצפית regurgitation בולטת בינונית;
• תואר III - יש רגורגיטציה בולטת;
• דרגת IV - רגורגיטציה מתבטאת בצורה חמורה.

סיבות להתפתחות

הגורם לבליטה (צניחה) של עלי המסתם המיטרלי הוא ניוון מיקסומטי של מבני מסתמים וסיבי עצב תוך לבביים.

הסיבה המדויקת לשינויים מיקסומטיים בעלוני המסתם נותרת בדרך כלל בלתי מזוהה, אך מכיוון שפתולוגיה זו משולבת לעתים קרובות עם דיספלזיה תורשתית של רקמת חיבור (שנצפתה בתסמונות מרפן, Ehlers-Danlos, מומים בחזה וכו'), ההנחה היא מצבה הגנטי.

שינויים Myxomatous מופיעים נגע מפוזרשכבה סיבית, הרס ופירוק של קולגן וסיבים אלסטיים, הצטברות מוגברת של גליקוזאמינוגליקנים (פוליסכרידים) במטריקס החוץ-תאי. בנוסף, בעלוני השסתום עם צניחה מתגלה קולגן מסוג III בעודף. בנוכחות גורמים אלו, צפיפות רקמת החיבור יורדת והשסתומים בולטים בעת דחיסת החדר.

עם הגיל, ניוון מיקסומטי עולה, ולכן הסיכון להתנקבות של עלי המסתם המיטרלי ולקרע של האקורדים אצל אנשים לאחר גיל 40 עולה.

צניחת עלוני המסתם המיטרלי יכולה להתרחש עם תופעות תפקודיות:

• הפרה אזורית של התכווצות והרפיה של שריר הלב של החדר השמאלי (היפוקינזיה בסיסית תחתונה, שהיא ירידה מאולצת בטווח התנועה);
• התכווצות לא תקינה (התכווצות לא מספקת של הציר הארוך של החדר השמאלי);
• הרפיה מוקדמת של הדופן הקדמית של החדר השמאלי וכו'.

הפרעות תפקודיות הן תוצאה של שינויים דלקתיים וניווניים (המתפתחים עם דלקת שריר הלב, א-סינכרון של עירור והולכה של דחפים, הפרעות בקצב הלב וכו'), הפרעות של העצבות האוטונומית של מבנים תת-סתמיים וסטיות פסיכו-רגשיות.

אצל מתבגרים, הגורם להפרעה בתפקוד החדר השמאלי עשוי להיות הפרעה בזרימת הדם, אשר נגרמת על ידי דיספלזיה פיברומוסקולרית של עורקים כליליים קטנים ואנומליות טופוגרפיות של העורק ה-circumflex השמאלי.

צניחת יכולה להתרחש על רקע הפרעות אלקטרוליטים, המלוות במחסור בין-סטיציאלי במגנזיום (משפיעה על ייצור פיברובלסטים של קולגן פגומים בעלוני המסתם ומאופיינת בביטויים קליניים קשים).

ברוב המקרים, הגורם לצניחת השסתומים נחשב:

• אי ספיקת רקמת חיבור מולדת של מבני שסתום מיטרלי;
• אנומליות אנטומיות קלות של מנגנון המסתם;
• הפרעות בוויסות נוירו-וגטטיבי של תפקוד המסתם המיטרלי.

צניחה ראשונית היא תסמונת תורשתית עצמאית שהתפתחה כתוצאה מהפרעה מולדת של פיברילוגנזה (תהליך ייצור סיבי קולגן). הכוונה לקבוצה של אנומליות מבודדות המתפתחות על רקע הפרעות מולדות של רקמת החיבור.

צניחת שסתום מיטרלי משני היא נדירה, מתרחשת כאשר:

• פגיעה ראומטית במסתם המיטרלי, המתפתחת כתוצאה מזיהומים חיידקיים (עם חצבת, ארגמן, דלקת שקדים מסוגים שונים ועוד).
• האנומליה של אבשטיין, שהיא נדירה פגם מולדלב (1% מכלל המקרים).
• הפרה של אספקת הדם לשרירים הפפילריים (מתרחשת עם הלם, טרשת עורקים של העורקים הכליליים, אנמיה חמורה, אנומליות של העורק הכלילי השמאלי, קורונריטיס).
• פסאודוקסנתומה אלסטית, שהיא מחלה מערכתית נדירה הקשורה לפגיעה ברקמה אלסטית.
• תסמונת מרפן היא הפרעה אוטוזומלית דומיננטית השייכת לקבוצה פתולוגיות תורשתיותרקמת חיבור. זה נגרם על ידי מוטציה של הגן המקודד לסינתזה של פיברילין-1 גליקופרוטאין. זה שונה בדרגות שונות של חומרת התסמינים.
• תסמונת אהלר-דונלו - תורשתית מחלה מערכתיתרקמת חיבור, הקשורה לפגם בסינתזה של קולגן מסוג III. בהתאם למוטציה הספציפית, חומרת התסמונת משתנה בין קלה לסכנת חיים.
• השפעת הרעלים על העובר בשליש האחרון של התפתחות תוך רחמית.
• מחלת לב איסכמית, המאופיינת בהפרה מוחלטת או יחסית של אספקת הדם לשריר הלב, הנובעת מפגיעה בעורקים הכליליים.
• קרדיומיופתיה חסימתית היפרטרופית היא מחלה אוטוזומלית דומיננטית המאופיינת בהתעבות של דופן החדר השמאלי ולעיתים הימני. לרוב, נצפית היפרטרופיה אסימטרית, המלווה בנגע של המחיצה הבין חדרית. סימן ההיכר של המחלה הוא הסידור הכאוטי (שגוי). סיבי שרירשריר הלב. במחצית מהמקרים, מתגלה שינוי בלחץ הסיסטולי בדרכי היציאה של החדר השמאלי (במקרים מסוימים, החדר הימני).
• פגם במחיצת פרוזדורים. זוהי מחלת הלב המולדת השנייה בשכיחותה. מתבטא בקיומו של חור במחיצה המפריד בין אטריום ימין לשמאל, מה שמוביל לפריקת דם משמאל לימין (תופעה חריגה שבה מופרעת מחזור הדם התקין).
• דיסטוניה צמחונית (סומטופורמית חוסר תפקוד אוטונומיאו דיסטוניה נוירו-מעגלית). מכלול סימפטומים זה הוא תוצאה של חוסר תפקוד אוטונומי של מערכת הלב וכלי הדם, מתרחש עם מחלות של המערכת האנדוקרינית או מערכת העצבים המרכזית, עם הפרעות במחזור הדם, נזק ללב, מתח והפרעות נפשיות. הביטויים הראשונים נצפים בדרך כלל בגיל ההתבגרות עקב שינויים הורמונליים בגוף. זה עשוי להיות נוכח כל הזמן או להופיע רק במצבי לחץ.
• פציעות בחזה וכו'.

פתוגנזה

העלונים של המסתם המיטרלי הם תצורות רקמות חיבור תלת-שכבתיות המחוברות לטבעת השריר השריר ומורכבות מ:

• שכבה סיבית (מורכבת מקולגן צפוף וממשיכה ללא הרף לתוך מיתר הגיד);
• שכבה ספוגית (מורכבת מכמות קטנה של סיבי קולגן וכמות גדולה של פרוטאוגליקנים, אלסטין ותאי רקמת חיבור (יוצרים את הקצוות הקדמיים של השסתום));
• שכבה פיברואלסטית.

בדרך כלל, עלי המסתם המיטרלי הם מבנים דקים וגמישים הנעים בחופשיות בהשפעת הדם הזורם דרך פתח המסתם המיטרלי במהלך הדיאסטולה או בהשפעת התכווצות של הטבעת של המסתם המיטרלי ושרירי הפפילרים במהלך הסיסטולה.

במהלך הדיאסטולה, המסתם האטריואטריקולרי השמאלי נפתח וחרוט אבי העורקים נסגר (נמנעת פליטת דם לאבי העורקים), ובמהלך הסיסטולה, נסגרים עלי המסתם המיטרלי לאורך החלק המעובה של עלי המסתם האטריואטריקולרי.

ישנן תכונות אינדיבידואליות של מבנה המסתם המיטרלי, הקשורות למגוון מבנים של הלב כולו והן גרסאות של הנורמה (עבור לבבות צרים וארוכים, עיצוב פשוט של המסתם המיטרלי אופייני, ולקצרים ורבים הוא מורכב).

בעיצוב פשוט, הטבעת הסיבית דקה, בעלת היקף קטן (6-9 ס"מ), ישנם 2-3 שסתומים קטנים ו-2-3 שרירים פפילריים, מהם נמשכים עד 10 מיתרי גידים עד לשסתומים. האקורדים כמעט ולא מסתעפים והם מחוברים בעיקר לשולי השסתומים.

ל עיצוב מורכבמאופיין בהיקף גדול של הטבעת הסיבית (כ-15 ס"מ), מסתמים ומ-4 עד 6 שרירים פפילריים מרובי ראשים. מיתרי גידים (מ-20 עד 30) מסתעפים לחוטים רבים המחוברים לקצה ולגוף השסתומים, כמו גם לטבעת הסיבית.

שינויים מורפולוגיים בצניחת המסתם המיטרלי מתבטאים בצמיחת שכבת הרירית של עלון המסתם. הסיבים של שכבת הרירית חודרים לשכבה הסיבית ומפרים את שלמותה (במקרה זה מושפעים מקטעי השסתום הממוקמים בין האקורדים). כתוצאה מכך, עלי המסתם צונחים ובמהלך הסיסטולה של החדר השמאלי מתכופפים בצורת כיפה לכיוון האטריום השמאלי.

הרבה פחות לעתים קרובות, קשתות בצורת כיפה של השסתומים מתרחשת עם הארכת האקורדים או עם מנגנון אקורדלי חלש.

בצניחה משנית, התעבות פיברואלסטית מקומית של המשטח התחתון של העלון הקשתי והשימור ההיסטולוגי של השכבות הפנימיות שלו הם האופייניים ביותר.

צניחת העלה הקדמית של המסתם המיטרלי בצורות ראשוניות ומשניות של פתולוגיה היא פחות שכיחה מנזק בעלעל האחורי.

שינויים מורפולוגיים בצניחת ראשונית הם תהליך של ניוון מיקסומטי של עלי המיטרלים. לניוון Myxomatous אין סימני דלקת והוא תהליך הנקבע גנטית של הרס ואובדן הארכיטקטוניקה התקינה של קולגן פיברילרי ומבנים אלסטיים של רקמת החיבור, המלווה בהצטברות של מוקופוליסכרידים חומציים. הבסיס להתפתחות ניוון זה הוא פגם ביוכימי תורשתי בסינתזה של קולגן מסוג III, המוביל לירידה ברמת הארגון המולקולרי של סיבי הקולגן.

השכבה הסיבית מושפעת בעיקר - נצפים דילול וחוסר המשכיות שלה, עיבוי בו זמנית של השכבה הספוגית הרפויה וירידה בחוזק המכני של השסתומים.

בחלק מהמקרים, ניוון מיקסומטי מלווה במתיחה וקרע של מיתר הגיד, התרחבות של הטבעת המיטרלית ושורש אבי העורקים, ופגיעה במסתמי אבי העורקים והתלת צדדיים.

תפקוד ההתכווצות של החדר השמאלי בהיעדר אי ספיקת מיטרלי אינו משתנה, אך עקב הפרעות וגטטיביות עלולה להופיע תסמונת לב היפר-קינטית (צלילי הלב מתגברים, נצפית אוושה בפליטת סיסטולית, פעימה ברורה עורקי הצוואר, יתר לחץ דם סיסטולי בינוני).

בנוכחות אי ספיקת מיטרלי, התכווצות שריר הלב פוחתת.

צניחת שסתום מיטרלי ראשוני ב-70% מלווה ביתר לחץ דם ריאתי גבולי, החשוד בנוכחות כְּאֵבבהיפוכונדריום הימני במהלך ריצה ממושכת ומשחק ספורט. מתרחש עקב:

• תגובתיות וסקולרית גבוהה של המעגל הקטן;
• תסמונת לב היפר-קינטית (גורמת להיפרוולמיה יחסית של המעגל הקטן ולפגיעה ביציאת הוורידים מכלי הריאה).

ישנה גם נטייה ליתר לחץ דם עורקי פיזיולוגי.

הפרוגנוזה של מהלך יתר לחץ דם ריאתי גבולי היא חיובית, אך בנוכחות אי ספיקת מיטרלי, יתר לחץ דם ריאתי גבולי יכול להפוך ליתר לחץ דם ריאתי גבוה.

תסמינים

הסימפטומים של צניחת המסתם המיטרלי נעים בין מינימלי (באחוז מהמקרים, אין בכלל) למשמעותיים. חומרת התסמינים תלויה במידת הדיספלסיה של רקמת החיבור של הלב, בנוכחות הפרעות אוטונומיות ונוירופסיכיאטריות.

סמני דיספלזיה של רקמת חיבור כוללים:

• קוֹצֶר רְאִיָה;
• רגליים שטוחות;
• סוג גוף אסתני;
• צמיחה גבוהה;
• תזונה מופחתת;
• התפתחות שרירים לקויה;
• הארכה מוגברת של מפרקים קטנים;
• הפרעת יציבה.

מבחינה קלינית, צניחת מסתם מיטרלי בילדים יכולה להתבטא:

• זוהה בגיל צעיר סימנים של התפתחות דיספלסטית של מבני רקמת חיבור של מערכת הרצועות והשרירים (כולל דיספלזיה בירך, בקע טבורי ופשעתי).
• נטייה להצטננות (כאבי גרון תכופים, דלקת שקדים כרונית).

בהיעדר תסמינים סובייקטיביים כלשהם ב-20-60% מהחולים, תסמינים לא ספציפיים של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית מתגלים באחוזים מהמקרים.

הביטויים הקליניים העיקריים של צניחת מסתם מיטרלי הם:

• תסמונת לב, המלווה בביטויים וגטטיביים (תקופות של כאב באזור הלב שאינן קשורות לשינויים בעבודת הלב, המתרחשים בזמן לחץ רגשי, מאמץ פיזי, היפותרמיה ומזכירים בטבע אנגינה פקטוריס).
• דפיקות לב והפרעות בעבודת הלב (נצפתה ב-16-79% מהמקרים). טכיקרדיה (דופק מהיר), "הפרעות", "דהייה" מורגשות באופן סובייקטיבי. אקסטרסיסטולה וטכיקרדיה מאופיינים בלאביליות ונגרמים מהתרגשות, פעילות גופנית, שתיית תה, קפה. לרוב, מתגלים טכיקרדיה סינוס, טכיקרדיה על-חדרית התקפית ולא-פרוקסמית, חוץ-חדריים וחדרי-על-חדריים, מזוהים לעיתים רחוקות יותר, ברדיקרדיה בסינוס, פאראסיסטולה, פרפור פרוזדורים ורפרוף, תסמונת WPW. הפרעות קצב חדריות ברוב המקרים אינן מהוות איום על החיים.
• תסמונת היפרונטילציה (הפרה במערכת ויסות הנשימה).
• משברים אוטונומיים (התקפי פאניקה), שהם מצבים התקפיםאופי לא אפילפטי ומאופיינים בהפרעות אוטונומיות פולימורפיות. מתרחשים באופן ספונטני או מצבי, לא קשור לאיום על החיים או ללחץ פיזי חזק.
• סינקופה (פתאומית אובדן רגעיהכרה, מלווה באובדן טונוס שרירים).
• הפרעות בוויסות חום.

ב-32 - 98% מהחולים, כאב בצד שמאל של בית החזה (קרדיאלגיה) אינו קשור לפגיעה בעורקי הלב. מתרחש באופן ספונטני, עשוי להיות קשור לעבודת יתר ולמתח, נעצר על ידי נטילת valocordin, corvalol, validol, או חולף מעצמו. ככל הנראה עורר על ידי חוסר תפקוד של מערכת העצבים האוטונומית.

תסמינים קליניים של צניחת מסתם מיטרלי (בחילות, תחושת "גוש בגרון", הזעת יתר, סינקופה ומשברים) שכיחים יותר בנשים.

ב-% מהחולים מתגלים התקפי כאב ראש חוזרים מדי פעם, הדומים לכאב ראש מתח באופיים. שני חצאי הראש מושפעים, הכאב מעורר על ידי שינויי מזג אוויר וגורמים פסיכוגניים. 11-51% סובלים מכאבי מיגרנה.

ברוב המקרים, אין מתאם בין קוצר הנשימה, עייפות וחולשה שנצפו לבין חומרת ההפרעות המודינמיות וסובלנות לפעילות גופנית. תסמינים אלו אינם קשורים לעיוותים בשלד (בעלי מקור פסיכונוירוטי).

קוצר נשימה עשוי להיות יאטרוגני או קשור לתסמונת היפרונטילציה (חסרים שינויים בריאות).

ב-%, יש הארכה של מרווח QT. בדרך כלל אסימפטומטי, אך אם צניחת המסתם המיטרלי בילדים מלווה בתסמונת QT ארוך ו התעלפויות, יש לקבוע את הסבירות לפתח הפרעת קצב מסכנת חיים.

סימנים אוסקולטיים של צניחת מסתם מיטרלי הם:

• קליקים בודדים (קליקים) שאינם קשורים להוצאת דם על ידי החדר השמאלי ומתגלים במהלך מזוסיסטולה או סיסטולה מאוחרת;
• שילוב של קליקים עם אוושה סיסטולית מאוחרת;
• אוושים סיסטוליים מאוחרים מבודדים;
• אווש הולוסיסטולי.

מקורם של קליקים סיסטוליים מבודדים קשור למתח מוגזם של המיתרים עם סטיה מרבית של עלי המסתם המיטרלי לתוך חלל הפרוזדור השמאלי ותפיחה פתאומית של העלים האטריואנטרקולריים.

• להיות יחיד ומרובה;
• להישמע באופן קבוע או חולף;
• לשנות את עוצמתו עם שינוי בתנוחת הגוף (עלייה במצב זקוף ולהחליש או להיעלם במצב שכיבה).

קליקים נשמעים לרוב בקודקוד הלב או בנקודת ה-V, ברוב המקרים הן אינן מתבצעות מעבר לגבולות הלב, הן אינן עולות על צליל הלב השני בעוצמתו.

בחולים עם צניחת מסתם מיטרלי, הפרשת קטכולאמינים (שברי אדרנלין ונוראפינפרין) מוגברת, עם עליות דמויות שיא במהלך היום, ובלילה ייצור הקטכולאמינים יורד.

לעתים קרובות נצפים מצבי דיכאון, סנסטופתיה, חוויות היפוכונדריות, קומפלקס סימפטומים אסתניים (אי סבילות לאור בהיר, צלילים חזקים, הסחת דעת מוגברת).

צניחת מסתם מיטרלי בהריון

צניחת שסתום מיטרלי היא פתולוגיה נפוצה של הלב, המתגלה במהלך בדיקת חובה של נשים בהריון.

צניחת שסתום מיטרלי בדרגה 1 במהלך ההריון ממשיכה בצורה חיובית ועשויה לרדת, שכן בתקופה זו תפוקת הלב עולה וההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים יורדת. במקביל, אצל נשים בהריון, הפרעות קצב לב (טכיקרדיה התקפית, חוץ-סיסטולה חדרית) מזוהות לעתים קרובות יותר. עם צניחת דרגה 1, הלידה מתרחשת באופן טבעי.

עם צניחת שסתום מיטרלי עם רגורגיטציה וצניחת מדרגה 2, יש לבחון את האם המצפה על ידי קרדיולוג במשך כל תקופת ההיריון.

הטיפול התרופתי מתבצע רק במקרים חריגים (דרגה בינונית או חמורה עם סבירות גבוהה להפרעות קצב והפרעות המודינמיות).

מומלץ לאישה עם צניחת מסתם מיטרלי במהלך ההריון:

• הימנע מחשיפה ממושכת לחום או קור, אל תישאר בחדר מחניק במשך זמן רב;
• אין לנהל אורח חיים בישיבה (תנוחת ישיבה ארוכה מובילה לסטגנציה של דם באגן הקטן);
• לנוח במצב שכיבה.

אבחון

אבחון צניחת המסתם המיטרלי כולל:

• בדיקת היסטוריה רפואית והיסטוריה משפחתית.
• אוסקולטציה (האזנה) של הלב, המאפשרת לזהות קליק (קליק) סיסטולי ואוושה סיסטולית מאוחרת. אם אתה חושד בנוכחות לחיצות סיסטוליות, ההאזנה מתבצעת בעמידה לאחר מאמץ גופני קל (סקוואט). בחולים מבוגרים, ניתן לבצע בדיקת שאיפת אמיל ניטריט.
• אקו לב היא שיטת האבחון העיקרית המאפשרת זיהוי צניחת עלים (משתמשים רק במיקום האורך הפראסטרנלי, ממנו מתחילים את הבדיקה האקולברית), מידת הרגורגיטציה והימצאות שינויים מיקסומטיים בעליי המסתם. ב-10% מהמקרים היא מאפשרת לזהות צניחה של המסתם המיטרלי בחולים שאין להם תלונות סובייקטיביות וסימני אצילה של צניחה. סימן אקוקרדיוגרפי ספציפי הוא צניחת העלון באמצע, קצה או לאורך כל הסיסטולה לתוך חלל הפרוזדור השמאלי. עומק הרפיון אינו נלקח כרגע בחשבון במיוחד (התלות הישירה שלו בנוכחות או בחומרת מידת הרגורגיטציה ובאופי ההפרעה בקצב הלב נעדרת). בארצנו רופאים רבים ממשיכים להתמקד בסיווג 1980, המחלק את צניחת המסתם המיטרלי לדרגות בהתאם לעומק הצניחת.
• אלקטרוקרדיוגרפיה, המאפשרת לזהות שינויים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים, קצב הלב והפרעות הולכה.
• צילום רנטגן, המאפשר לך לקבוע נוכחות של רגורגיטציה מיטראלית (בהיעדרה, אין הרחבה של צל הלב והחדרים האישיים שלו).
• פונוקרדיוגרפיה, המתעדת את תופעות הקול הנשמעות של צניחת המסתם המיטרלי במהלך ההשמעה (שיטת הרישום הגרפית אינה מחליפה את התפיסה החושית של תנודות הקול על ידי האוזן, ולכן העדפת שמיעת הקול). במקרים מסוימים, פונוקרדיוגרפיה משמשת לניתוח המבנה של מדדי השלב של הסיסטולה.

היות וקליקים סיסטוליים מבודדים אינם סימן אוקולטורי ספציפי לצניחת מסתם מיטרלי (שנצפתה עם מפרצת מחיצה פרוזדורית או חדרית, צניחת מסתם תלת-קודקודית והידבקויות פל-אירופיקרדיאליות), יש צורך באבחנה מבדלת.

קליקים סיסטוליים מאוחרים נשמעים טוב יותר בתנוחת שכיבה בצד שמאל, מתעצמים במהלך בדיקת Valsalva. אופי האוושה הסיסטולי במהלך נשימה עמוקה עשוי להשתנות, הוא מזוהה בצורה הברורה ביותר לאחר מאמץ פיזי במצב זקוף.

אוושה סיסטולית מאוחרת מבודדת מתרחשת בכ-15% מהמקרים, נשמעת בקודקוד הלב ומובלת לאזור בית השחי. זה ממשיך עד הטון II, הוא מובחן על ידי אופי מחוספס, "מגרד", זה מוגדר טוב יותר כאשר שוכב על צד שמאל. זה לא סימן פתוגנומוני של צניחת מסתם מיטרלי (ייתכן שיישמע עם נגעים חסימתיים של החדר השמאלי).

האוושה ההולוסיסטולית, שמתגלה במקרים מסוימים עם צניחה ראשונית, היא עדות לנוכחות של רגורגיטציה מיטרלי (היא מתבצעת באזור בית השחי, תופסת את כל הסיסטולה וכמעט שאינה משתנה עם שינוי בתנוחת הגוף, עולה עם תמרון ה-Valsalva).

ביטויים אופציונליים הם "חריקות" עקב רטט של האקורד או העלון (נשמע לעתים קרובות יותר כאשר לחיצות סיסטוליות משולבות עם רעש מאשר עם לחיצות בודדות).

צניחת מסתם מיטרלי בילדות ובגיל ההתבגרות יכולה להישמע כטון III בשלב מילוי מהיר של החדר השמאלי, אך לטון זה אין ערך אבחנתי (בילדים רזים ניתן לשמוע אותו בהיעדר פתולוגיה).

יַחַס

הטיפול בצניחת המסתם המיטרלי תלוי בחומרת הפתולוגיה.

צניחת שסתום מיטרלי בדרגה 1 בהיעדר תלונות סובייקטיביות אינה זקוקה לטיפול. אין הגבלות על חינוך גופני, אך ספורט מקצועי אינו מומלץ. מכיוון שצניחת שסתום מיטרלי בדרגה 1 עם רגורגיטציה אינה גורמת לשינויים פתולוגיים במחזור הדם, בנוכחות דרגת פתולוגיה זו, רק הרמת משקולות ואימוני משקולות אסורים.

צניחת שסתום מיטרלי בדרגה 2 עשויה להיות מלווה בביטויים קליניים, ולכן ניתן להשתמש בטיפול תרופתי סימפטומטי. חינוך גופני וספורט מותרים, אך הקרדיולוג בוחר את העומס האופטימלי עבור המטופל במהלך הייעוץ.

צניחת מסתם מיטרלי מדרגה 2 עם רגורגיטציה מדרגה 2 זקוקה לניטור קבוע, ובנוכחות סימנים של כשל במחזור הדם, הפרעות קצב ומקרים של סינקופה, בטיפול שנבחר בנפרד.

צניחת שסתום מיטרלי בדרגה 3 מתבטאת בשינויים חמורים במבנה הלב (הרחבת חלל הפרוזדור השמאלי, עיבוי דפנות החדרים, הופעת שינויים חריגים בתפקוד מערכת הדם), המובילים לאי ספיקת מסתם מיטרלי והפרעות בקצב הלב. דרגת פתולוגיה זו מחייבת התערבות כירורגית - תפירה של עלי המסתם או התותבות שלו. ספורט הוא התווית נגד - במקום חינוך גופני, מומלץ למטופלים לבחור תרגילי התעמלות מיוחדים שנבחרו על ידי רופא פיזיותרפיה.

בְּ טיפול סימפטומטילחולים עם צניחת שסתום מיטרלי רושמים את התרופות הבאות:

• ויטמינים מקבוצה B, PP;
• עם טכיקרדיה, חוסמי בטא (אטנולול, פרופרנולול וכו'), שמבטלים דפיקות לב ומשפיעים לטובה על סינתזת הקולגן;
• עם ביטויים קליניים דיסטוניה וגטטיבית- אדפטגנים (תכשירי Eleutherococcus, ג'ינסנג וכו') ותכשירים המכילים מגנזיום (Magne-B6 וכו').

בטיפול נעשה שימוש גם בשיטות פסיכותרפיה המפחיתות מתח רגשיוביטול הביטוי של סימפטומים של פתולוגיה. מומלץ ליטול חליטות הרגעה (עירוי של תועלת, שורש ולריאן, עוזרד).

עם הפרעות וגטטיביות-דיסטוניות, נעשה שימוש בהליכי דיקור ומים.

לכל החולים עם צניחת מסתם מיטרלי מומלץ:

• לוותר על אלכוהול וטבק;
• פעילות גופנית באופן קבוע, לפחות חצי שעה ביום פעילות גופניתהגבלת פעילות גופנית מוגזמת;
• לשמור על לוח זמנים שינה.

צניחת מסתם מיטרלי המתגלה אצל ילד עלולה להיעלם מעצמה עם הגיל.

צניחת מסתם מיטרלי וספורט תואמים אם למטופל אין:

• אפיזודות של אובדן הכרה;
• הפרעות קצב לב פתאומיות ומתמשכות (נקבעות באמצעות ניטור א.ק.ג יומי);
• רגורגיטציה מיטראלית (נקבעת על ידי תוצאות אולטרסאונד של הלב עם דופלרוגרפיה);
• התכווצות מופחתת של הלב (נקבעת על ידי אולטרסאונד של הלב);
• תרומבואמבוליזם קודם;
• היסטוריה משפחתית של מקרים מוות פתאומיבקרב קרובי משפחה שאובחנה צניחת מסתם מיטרלי.

התאמה לשירות צבאי בנוכחות צניחה אינה תלויה במידת סטיית המסתם, אלא בפונקציונליות של מנגנון המסתם, כלומר, כמות הדם שהמסתם עובר בחזרה לאטריום השמאלי. צעירים נלקחים לצבא עם צניחת מסתם מיטרלי דרגה 1-2 ללא החזר דם או עם רגורגיטציה דרגה 1. שירות צבאי אסור עם צניחת מדרגה 2 עם רגורגיטציה מעל מדרגה 2, או בנוכחות הפרעה בהולכה והפרעות קצב.