כשל בוויסות הורמונלי של הטון של העורקים ההיקפיים, אגירת נתרן ומים בגוף מובילים לעלייה לחץ דם. יתר לחץ דם אנדוקריני מתרחש עם מחלות של בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה, פגיעה בבלוטת התריס ובלוטת התריס. הטיפול מתבצע על ידי ביטול הגורם ליתר לחץ דם ורישום תרופות להורדת לחץ דם.

קרא במאמר זה

אילו הורמונים מגבירים את לחץ הדם?

כדי לשמור על הטון הרצוי של העורקים, הגוף מייצר ומשחרר הורמונים לדם.בלוטות המערכת האנדוקרינית המעורבות בוויסות תהליך זה כוללות:

• בלוטות יותרת הכליה (קורטיזול, אלדוסטרון, אדרנלין, נוראדרנלין ודופמין);
• בלוטת יותרת המוח (הורמון גדילה סומטוטרופין, תירוטרופין);
• תְרִיס(תירוקסין, טריודוטירונין).

להורמוני יותרת הכליה יש את ההשפעה המשמעותית ביותר על לחץ הדם. הם מגבירים פעילות סימפטית מערכת עצבים.

הלב וכלי הדם מגיבים לעודף הורמוני סטרס על ידי האצה והעצמה של פעימות הלב, צמצום לומן של העורקים. כל הגורמים הללו מעלים את הרמה לחץ מערכתדָם. המנגנון השני של תופעות לוואי בצורה ההורמונלית של יתר לחץ דם הוא עיכוב בהפרשת נתרן ומים.

סימנים ליתר לחץ דם ממקור אנדוקריני

יתר לחץ דם או מופיע ב-95% מהמקרים, אך תופס רק 5%.מתוכם, חלק פתולוגיה אנדוקריניתמוקצה רק 0.5%. לכן, רופאים לרוב אינם נזהרים מהטבע ההורמונלי של לחץ דם גבוה.

אם האבחנה לא נעשית בזמן, אז נוצרים סיבוכים - פגיעה ברשתית, בכליות, בכלי מוח, שינויים בלב. סימנים הדורשים הרחקה של מחלות אנדוקריניות הם:

• התרחשות של יתר לחץ דם לפני גיל 20 או לאחר גיל 60;
• עלייה פתאומית בלחץ לערכים גבוהים במיוחד;
• התקדמות מהירה של סיבוכים;
• תגובה חלשה לתרופות להורדת לחץ דם.

מחלות בלוטת יותרת המוח

גידול בבלוטת יותרת המוח מוביל לייצור יתר של הורמון הגדילה - סומטוטרופין.הוא מונע הפרשת נתרן מהגוף, שומר על מים, מה שגורם לעלייה בנפח הדם במחזור הדם ויתר לחץ דם מתמשך. המחלה שמתרחשת נקראת אקרומגליה. ל סימנים חיצונייםמחלות כוללות:

• צמיחה גבוהה;
• שגשוג של רקמות של השפתיים והאף;
• עיבוי של רכסי הגבות ועצמות הלחיים;
• הגדלה של ידיים ורגליים.

חולים מתלוננים על חולשה חמורה, הפרעות בתפקוד המיני, כאבי ראש ואובדן שמיעה. בחולים רבים, אקרומגליה גורמת לא רק ליתר לחץ דם עורקי, אלא גם לפגיעה בכבד ובריאות. לעתים קרובות נוצרים גידולים בבלוטת התריס, הרחם והשחלות.

כדי לבצע אבחנה, נדרשת קביעה של סומטוטרופין בדם וגורם גדילה דמוי אינסולין. ניתן לראות את הגידול ברדיוגרפיה של הגולגולת, CT ו-MRI. הטיפול מתבצע באמצעות אנלוגים להורמונים סומטוטרופיים (Octreotide), אנטגוניסטים של דופמין (Parlodel), והקרנה של בלוטת יותרת המוח. ניתן להשיג את התוצאות הטובות ביותר מתי אבחון מוקדםוהסרה של גידול יותרת המוח.

צפו בסרטון על סוגי יתר לחץ דם, גורמים להתפתחות וטיפול:

פתולוגיה של בלוטות יותרת הכליה

בלוטות אלו מייצרות מספר הורמונים בעלי השפעה לוחצת (הצרה) על העורקים.

עודף קורטיזול

תסמונת קושינג מופיעה בחולים עם גידול בבלוטת יותרת הכליה שמשתחרר מספר גדול שלקורטיזול. בחולים, לחץ הדם עולה עקב הפעלה חדה של השפעות סימפטיות על כלי הדם. התוצאה של עודף של הורמון זה היא הביטויים הבאים:

• הפרעות נפשיות;
• קָטָרַקט;
• השמנת יתר מקומית בבטן, בחזה ובצוואר;
• פנים בצורת ירח עם סומק בהיר;
• צמיחת שיער מוגזמת על הידיים, הרגליים, הפנים;
• סימני מתיחה (striae) על הבטן והירכיים;
• אובדן חוזק שריר;
• שברים תכופים;
• בעיות בתפקוד המיני.

האבחנה נעשית על סמך מחקר של ריכוז הקורטיזול בדם, בדיקות עם דקסמתזון, אולטרסאונד או בדיקת CT של בלוטות יותרת הכליה. הטיפול כולל הסרת הגידול, שיטות אחרות (קרינה ו טיפול תרופתי) בעלי יעילות נמוכה.

אלדוסטרון מוגבר (תסמונת קון)

בבלוטת יותרת הכליה, גידול בשכבת קליפת המוח יכול לייצר אלדוסטרון באופן אינטנסיבי. הורמון זה מסיר אשלגן ושומר על נתרן, בעוד מים נשארים בכלי הדם והרקמות. זה מוביל להיווצרות התסמינים הבאים:

• יתר לחץ דם עורקי עם משברים קשים שאינם ניתנים לתיקון באמצעות תרופות;
• חולשת שרירים;
• תסמונת עווית;
• חוסר תחושה של הגפיים;
• צמא מוגבר;
• תפוקת שתן לילית בעיקר;
• כשל במחזור הדם והשלכותיו - אסתמה לבבית, בצקת ריאות;
• הפרעה בזרימת הדם במוח;
• שיתוק שריר הלב עקב מחסור חמור באשלגן.

ניתן לזהות היפראלדוסטרוניזם ראשוני באמצעות בדיקת דם לאלקטרוליטים ואלדוסטרון. כדי להבהיר את האבחנה, מטופלים רושמים סריקת אולטרסאונד של בלוטות יותרת הכליה.

טיפול - הסרה כירורגיתגידולים. לפני הניתוח מומלצת דיאטה נטולת מלחים וספירונולקטון.

ייצור מוגבר של הורמוני לחץ

אם הורמוני סטרס מיוצרים בצורה בלתי נשלטת בבלוטת יותרת הכליה, אז לרוב הסיבה לכך היא גידול של המדולה, הנקרא. המאפיין העיקרי של המחלה הוא התרחשות של משברים. הם מלווים בתסיסה חזקה, חרדה, הזעה, רעד של כל הגוף, עוויתות, עלייה חדה בלחץ הדם, כאבי ראש וכאבי לב, דפיקות לב, בחילות והקאות.

האבחנה יכולה להתבצע לאחר קביעת קטכולאמינים בשתן ובדם, אולטרסאונד ובדיקת CT של בלוטת יותרת הכליה. הסיכוי היחיד להיפטר מפאוכרומוציטומה הוא ניתוח להסרת הגידול.

מחלות בלוטת התריס

אם שחרור הורמוני בלוטת התריס לזרם הדם עולה, אז הדופק מואץ, שחרור הדם מהחדרים לרשת העורקים עולה, ו התנגדות היקפיתכלי שיט. שינויים אלו מובילים לעלייה מתמשכת בלחץ הדם.

חולים עם תירוטוקסיקוזיס מציינים עצבנות, חרדה, הפרעות שינה, גלי חום, רעידות בגפיים, ירידה במשקל בתיאבון מוגבר.

האבחנה נעשית לאחר בדיקת דם לבדיקת רמות ההורמונים. עַל בשלבים הראשוניםמחלות, תרופות עשויות להיות מומלצות, שיטות רדיואיזוטופיםטיפול, ב מקרים חמוריםבלוטת התריס מוסרת.

הנטייה לשמירת נוזלים בגוף עם תפקוד נמוך של בלוטת התריס (היפותירואידיזם) גורמת לעלייה מבודדת בלחץ הדם הדיאסטולי.

חולים כאלה הם אדישים, מעוכבים, העפעפיים, הפנים והגפיים שלהם מתנפחים. שינויים אופייניים מ של מערכת הלב וכלי הדםהם וכן, חסימה של העברת דחפים דרך שריר הלב.

האבחנה כוללת זיהוי מחסור בהורמונים באמצעות בדיקת דם. הטיפול מתבצע עם L-thyroxine.

יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני מתרחש עקב ייצור מוגזם של הורמונים על ידי בלוטת יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה ושינויים בתפקוד בלוטת התריס. הסיבה לעלייה בלחץ היא הפעלת השפעות סימפטיות על שריר הלב והעורקים, אצירת נוזלים ונתרן בגוף.

מתבטא ביתר לחץ דם מתמשך, שאינו מוקל על ידי קונבנציונלי תרופות להורדת לחץ דם. כדי לבצע אבחנה, נדרש מחקר של הורמונים בדם, אולטרסאונד, CT ו-MRI. הטיפול ברוב המקרים כולל הסרה כירורגית של הגידול או הבלוטה, הקרנות וטיפול תרופתי.

קרא גם

יתר לחץ דם חיוני מתבטא בקריאות טונומטר גבוהות. אבחון יגלה את סוגו - ראשוני או משני, וכן את מידת ההתקדמות. הטיפול מתבצע באמצעות תרופות ושינויים באורח החיים. מה ההבדל בין יתר לחץ דם חיוני לבין יתר לחץ דם מחדש?

בדיקות ליתר לחץ דם נקבעות כדי לזהות את הגורמים לה. מדובר בעיקר בבדיקות דם ושתן. לפעמים האבחון מתבצע בבית חולים. למי כדאי להיבדק למניעה?

יתר לחץ דם חריף, אורתוסטטי או אחר יכול להתרחש אצל מבוגרים וילדים תחת מספר גורמים, כולל. בין הסיבות הוא חוסר שינה. התסמינים כוללים עייפות, סחרחורת וטכיקרדיה. הטיפול נקבע באמצעות תרופות ושינויים באורח החיים.

יתר לחץ דם עורקי מפותח הוא מסוכן ביותר. כדי להבטיח את מהלך המחלה ללא החמרות, חשוב לבחור את שיטות הטיפול הנכונות.

יתר לחץ דם סיסטולי לא נעים יכול להיות מבודד, עורקי. זה קורה לעתים קרובות אצל אנשים מבוגרים, אבל יכול להתרחש גם אצל צעירים. הטיפול צריך להתבצע באופן שיטתי.

החלק הסימפטי של מערכת העצבים מופעל על ידי הורמונים, התורמים לעלייה הדרגתית בטונוס. טונוס גבוה מוביל לעלייה בקצב הלב, לומן של כלי הדם מצטמצם, והתכווצויות שריר הלב מתעצמות.

שכיחות ומשמעות

יתר לחץ דם אנדוקריני לא מטופל עלול להוביל להתפתחות מחלות של מערכת הלב וכלי הדם ומנגנון הכליות.

סרטון: "אילו סוגי גידולי יותרת הכליה יש?"

תסמינים ושיטות אבחון

כִּירוּרגִיָה

ניתן לבטל רק מספר שינויים פתולוגיים הגורמים לעלייה בלחץ הדם בניתוח. ניתוחים מומלצים בדרך כלל לחולים עם גידולים הנוטים לגדול ולהפריע לתפקוד תקין של איברים. לדוגמה, בחולים עם מחלת Itsenko-Cushing, מוסרות תצורות דמויות גידול בבלוטת יותרת הכליה ובלוטת יותרת המוח.

לאחר כל פעולה הקשורה ליתר לחץ דם, המטופל מגיע למחלקה טיפול נמרץ. במשך מספר ימים, הרופא עוקב אחר רווחתו של המטופל ומצב מערכת הלב וכלי הדם שלו. בדרך כלל ביום השישי או השביעי לאחר הניתוח האדם הולך הביתה.

טיפול בבית או עם תרופות עממיות

ניתן לשלב טיפול תרופתי ביתר לחץ דם אנדוקריני עם פיזיותרפיה. בפרט, טכניקות כגון:

• אמבטיות טיפוליות. מים מורידים את לחץ הדם על ידי הרפיית כלי הדם.
• גִלווּן. זה כרוך בהשפעה של זרם חשמלי ישיר על גוף המטופל.
• טיפול בבוץ. עוזר להקל על דלקת ולהפחית נפיחות ברקמות.

ניתן להגיע להצלחה בטיפול ביתר לחץ דם סימפטומטי בעזרת תרגילים טיפוליים, הליכה וטיפולי ספא.

אתה יכול גם לנרמל את לחץ הדם באמצעות רפואה מסורתית. שימו לב: כדי למנוע פגיעה נוספת בבריאותכם, יש לדון עם הרופא שלכם על השימוש בשיטות הטיפול המפורטות להלן.

מְנִיעָה

מניעת יתר לחץ דם אנדוקרינית מסתכמת בחיזוק כללי של מצב המטופל, מניעת הישנות של פתולוגיות משניות וראשוניות. בשביל זה אתה צריך:

• לשמור על שגרת יומיום;
• למנוע מתח;
• לדבוק ב דיאטה טיפולית(להימנע ממזונות מתוקים, חריפים, מלוחים, שומניים);
• פעילות גופנית באופן קבוע;
• לספק שינה מספקת.

תַחֲזִית

לחץ דם מוגבר הוא גורם סיכון עיקרי להתפתחות סיבוכים חמורים, אך למרות זאת, הפרוגנוזה עבור מטופל בודד יכולה להיות חיובית למדי. כמו כל מחלה אחרת, יתר לחץ דם דורש כבוד ותשומת לב משמעותיים. גילוי בזמן של פתולוגיה, טיפול הולם, עמידה עקבית ומדויקת בהמלצות הרופא - כל זה משפר משמעותית את הפרוגנוזה.

הגורמים הבאים משפיעים גם על מהלך ותוצאת המחלה:: אורח החיים של המטופל, רמת ויציבות לחץ הדם, נוכחות של מחלות נלוות ( מחלה כרוניתפתולוגיה של הלב, הכליות, סוכרתוכו.). אם הפתולוגיה מתפתחת בנוער, הפרוגנוזה מחמירה. עם זאת, טיפול נגד יתר לחץ דם בחולים כאלה מפחית את הסבירות למוות לאחר שלוש שנות טיפול בלבד.

סיכום

• יתר לחץ דם אנדוקריניהיא פתולוגיה שכיחה ומתפתחת כתוצאה ממחלה של האיברים המייצרים הורמונים: בלוטות יותרת הכליה, בלוטת התריס, בלוטת יותרת המוח.
• התסמינים של יתר לחץ דם אנדוקריני דומים לאלו של יתר לחץ דם ראשוני.
• לטיפול ברוב המקרים הוא משמש טיפול תרופתי. במקרים קיצוניים, פונים להתערבות כירורגית.

לפיכך, הגורמים העיקריים המשפיעים על הפרוגנוזה של יתר לחץ דם אנדוקריני כוללים את יחסו של המטופל למחלתו ואת נכונותו של המטופל לעקוב בקפדנות אחר המלצות הרופא. וזכרו: ככל שהאבחנה נעשית מוקדם יותר, כך סיכויי ההחלמה גבוהים יותר.

המאמר עזר לך?אולי זה יעזור גם לחברים שלך! נא ללחוץ על אחד הכפתורים:

אלה לַחַץ יֶתֶרמהווים עד 1% מכלל יתר לחץ הדם העורקי (לפי מרפאות מתמחות - עד 12%) ומתפתחים כתוצאה מהשפעת יתר לחץ דם של מספר הורמונים.

יתר לחץ דם עורקי באנדוקרינופתיה של יותרת הכליה. לפחות מחצית מכל המקרים יתר לחץ דם אנדוקריניגורם ליתר לחץ דם עורקי יותרת הכליה.

— בלוטות יותרת הכליההם האיבר האנדוקריני העיקרי המספק ויסות של לחץ הדם המערכתי. לכל הורמוני יותרת הכליה יש בדרך כלל קשר מובהק פחות או יותר לוויסות לחץ הדם, ובפתולוגיה הם משתתפים בהיווצרות וגיבוש לחץ דם גבוה.

+ יתר לחץ דם עורקי יותרת הכליהמחולקים לקטכולמין וקורטיקוסטרואידים, והאחרונים למינרלוקורטיקואידים וגלוקוקורטיקואידים.

— יתר לחץ דם עורקי מינרלוקורטיקואיד. בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי, לסינתזה המוגזמת של המינרלוקורטיקואיד אלדוסטרון (היפראלדוסטרוניזם ראשוני ומשני) יש חשיבות עיקרית. קורטיזול, 11-דאוקסיקורטיזול, 11-דאוקסיקורטיקוסטרון, קורטיקוסטרון, למרות שיש להם פעילות מינרלוקורטיקואידית מינורית, נחשבים לגלוקוקורטיקואידים (התרומה הכוללת שלהם להתפתחות יתר לחץ דם עורקי קטנה).

— היפראלדוסטרוניזם ראשוני. יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני מהווה עד 0.4% מכלל המקרים של יתר לחץ דם עורקי. קיימות מספר צורות אטיולוגיות של היפראלדוסטרוניזם ראשוני: תסמונת קון (אדנומה מייצרת אלדוסטרון), קרצינומה של האדרנוקורטיקלית, היפרפלזיה ראשונית של יותרת הכליה, היפרפלזיה דו-צדדית של יותרת הכליה אידיופטית. הביטויים העיקריים של היפראלדוסטרוניזם ראשוני הם יתר לחץ דם עורקי והיפוקלמיה (עקב ספיגה מחדש כלייתית מוגברת של Na2+).

— אלדוסטרוניזם משני. מתפתח כתוצאה מכך תהליכים פתולוגיים, המופיעים באיברים אחרים ובמערכות הפיזיולוגיות שלהם (לדוגמה, עם אי ספיקת לב, כליות, כבד). עם צורות פתולוגיה אלה, ניתן להבחין בייצור יתר של אלדוסטרון בזונה גלומרולוזה של קליפת המוח של שתי בלוטות יותרת הכליה.

— היפראלדוסטרוניזםמכל מוצא מלווה בעלייה בלחץ הדם. הפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי עם היפראלדוסטרוניזם מוצגת באיור.

קישורים כלליים בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני.

+ יתר לחץ דם עורקי גלוקוקורטיקואיד. הם תוצאה של ייצור יתר של גלוקוקורטיקואידים, בעיקר קורטיזול (17-הידרוקורטיזון, הידרוקורטיזון, המהווה 80%; 20% הנותרים הם קורטיזון, קורטיקוסטרון, 11-דאוקסיקורטיזול ו-11-דאוקסיקורטיקוסטרון). כמעט כל יתר לחץ דם עורקי ממקור גלוקוקורטיקואיד מתפתח עם מחלת ותסמונת Itsenko-Cushing.

+ יתר לחץ דם עורקי קטכולמין. הם מתפתחים עקב עלייה משמעותית בתכולת הקטכולאמינים בדם - אדרנלין ונוראפינפרין, המיוצרים על ידי תאי כרומאפין. ב-99% מכל המקרים של יתר לחץ דם כזה, מתגלה pheochromocytoma. יתר לחץ דם עורקי עם pheochromocytoma מתרחש בפחות מ-0.2% מהמקרים של כל יתר לחץ דם עורקי.

— מנגנון פעולת יתר לחץ דםעודף קטכולאמינים. קטכולאמינים מגבירים בו זמנית את טונוס כלי הדם וממריצים את תפקוד הלב.

— נוראפינפריןמגרה בעיקר קולטני אלפא אדרנרגיים, ובמידה פחותה, קולטנים בטא אדרנרגיים. זה מוביל לעלייה בלחץ הדם עקב אפקט כיווץ כלי הדם.

— אַדְרֶנָלִיןמשפיע גם על קולטני a- וגם בטא-אדרנרגיים. בהקשר זה, נצפים התכווצות כלי דם (הן עורקים והן ורידים) ועלייה בתפקוד הלב (עקב השפעות כרונו ואינוטרופיות חיוביות) ושחרור דם למיטה כלי הדם.

קישורים כלליים בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם.

יחד, ההשפעות הללו קובעות את ההתפתחות יתר לחץ דם עורקי.

- גילויים פיאוכרומוציטומותמגוון אך לא ספציפי. יתר לחץ דם עורקי מופיע ב-90% מהמקרים, כְּאֵב רֹאשׁמופיע ב-80% מהמקרים, יתר לחץ דם אורתוסטטי - ב-60%, הזעה - ב-65%, דפיקות לב וטכיקרדיה - ב-60%, פחד מוות - ב-45%, חיוורון - ב-45%, רעד בגפיים - ב-35 %, כאבי בטן - ב-15%, ליקוי ראייה - ב-15% מהמקרים. ב-50% מהמקרים יתר לחץ דם עורקי יכול להיות קבוע, וב-50% ניתן לשלב אותו עם משברים. משבר מתרחש בדרך כלל ללא כל קשר עם גורמים חיצוניים. לעתים קרובות נצפתה היפרגליקמיה (כתוצאה מגירוי גליקוגנוליזה).

יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני

יתר לחץ דם אנדוקריני מהווה כ-0.1-1% מכלל יתר לחץ הדם העורקי (עד 12% לפי מרפאות מיוחדות).

פיאוכרומוציטומה

יתר לחץ דם עורקי עם pheochromocytoma מתרחש בפחות מ-0.1 - 0.2% מהמקרים של כל יתר לחץ דם עורקי. Pheochromocytoma הוא גידול המייצר קטכולאמין, ברוב המקרים (85-90%) מקומי בבלוטות יותרת הכליה. באופן כללי, ניתן להשתמש ב"כלל העשר" כדי לאפיין אותו: ב-10% מהמקרים הוא משפחתי, ב-10% הוא דו-צדדי, ב-10% הוא ממאיר, ב-10% הוא מרובה, ב-10% זה. הוא חוץ-אדרנל, ב-10% הוא מתפתח בילדים.

• ביטויים קליניים של פיאוכרומוציטומה הם רבים מאוד, מגוונים, אך לא ספציפיים. יתר לחץ דם עורקי מופיע ב-90% מהמקרים, כאב ראש מופיע ב-80% מהמקרים, יתר לחץ דם אורתוסטטי - ב-60%, הזעה - ב-65%, דפיקות לב וטכיקרדיה - ב-60%, פחד - ב-45%, חיוורון - ב-45 %, רעד בגפיים - ב-35%, כאבי בטן - ב-15%, ליקוי ראייה - ב-15% מהמקרים. ב-50% מהמקרים יתר לחץ דם עורקי יכול להיות קבוע, וב-50% ניתן לשלב אותו עם משברים. משבר מתרחש בדרך כלל ללא כל קשר עם גורמים חיצוניים. לעיתים קרובות מתרחשת היפרגליקמיה. יש לזכור שפאוכרומוציטומה יכולה להופיע במהלך ההריון וכי היא עשויה להיות מלווה בפתולוגיות אנדוקריניות אחרות.
• כדי לאשר את האבחנה, מעבדה ו שיטות מיוחדותמחקר.

אולטרסאונד של בלוטות יותרת הכליה יכול לרוב לזהות גידול כאשר גודלו עולה על 2 ס"מ.

קביעת תכולת הקטכולאמינים בפלסמת הדם היא אינפורמטיבית רק במהלך משבר יתר לחץ דם. יותר ערך אבחונייש קביעה של רמת הקטכולאמינים בשתן במהלך היום. בנוכחות pheochromocytoma, הריכוז של אדרנלין ונוראפינפרין צריך להיות יותר מ-200 מק"ג ליום. אם הערכים מפוקפקים (ריכוז 51-200 מק"ג ליום), מבוצעת בדיקה עם דיכוי קלונידין. מהותו נעוצה בעובדה שבלילה יש ירידה בייצור הקטכולאמינים, ונטילת קלונידין מפחיתה עוד יותר את ההפרשה הפיזיולוגית, אך לא האוטונומית (המיוצר על ידי הגידול) של קטכולאמינים. לחולה נותנים 0.15 או 0.3 מ"ג קלונידין לפני השינה, ובבוקר בלילה נאסף שתן (למשך 21 עד 7 שעות) בתנאי שהנבדק במנוחה מלאה. בהיעדר פיאוכרומוציטומה, רמת הקטכולאמינים תופחת משמעותית, ובמידה והיא קיימת, רמת הקטכולאמינים תישאר גבוהה, למרות נטילת קלונידין.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני

יתר לחץ דם עורקי בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני מהווה עד 0.5% מכלל המקרים של יתר לחץ דם עורקי (עד 12% לפי מרפאות מיוחדות). קיימות מספר צורות אטיולוגיות של היפראלדוסטרוניזם ראשוני: תסמונת קון (אדנומה מייצרת אלדוסטרון), קרצינומה של האדרנוקורטיקלית, היפרפלזיה ראשונית של יותרת הכליה, היפרפלזיה דו-צדדית של יותרת הכליה אידיופטית. בפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי, ייצור מוגזם של אלדוסטרון הוא בעל חשיבות עיקרית.

• סימנים קליניים עיקריים: יתר לחץ דם עורקי, היפוקלמיה, שינויים באק"ג בצורה של השטחה של גל T (80%), חולשת שרירים (80%), פוליאוריה (70%), כאבי ראש (65%), פולידיפסיה (45%), paresthesia (25%), ליקוי ראייה (20%), עייפות (20%), עוויתות חולפות (20%), מיאלגיה (15%). כפי שאתה יכול לראות, תסמינים אלה אינם ספציפיים והם מועילים מעט לאבחנה מבדלת.
• הסימן הקליני והפתוגנטי המוביל להיפראלדוסטרוניזם ראשוני הוא היפוקלמיה (90%). בהקשר זה, יש צורך לזכור על גורמים אחרים להיפוקלמיה: נטילת משתנים ומשלשלים, שלשולים והקאות תכופים.

תת פעילות בלוטת התריס, יתר פעילות בלוטת התריס

תת פעילות בלוטת התריס. סימן אופייני להיפותירואידיזם הוא לחץ דם דיאסטולי גבוה. ביטויים נוספים של מערכת הלב וכלי הדם הם ירידה בקצב הלב ובתפוקת הלב.

יתר פעילות בלוטת התריס. סימנים אופייניים ליפרתירואידיזם הם קצב לב מוגבר ותפוקת הלב, בעיקר יתר לחץ דם סיסטולי סיסטולי מבודד עם לחץ דם דיאסטולי נמוך (נורמלי). מאמינים שעלייה בלחץ הדם הדיאסטולי בהיפרתירואידיזם היא סימן למחלה אחרת המלווה ביתר לחץ דם עורקי, או סימן ליתר לחץ דם.

בשני המקרים, כדי להבהיר את האבחנה, בנוסף לבדיקה קלינית כללית, יש צורך לקבוע את תפקודי בלוטת התריס.

יתר לחץ דם אנדוקריני - יתר לחץ דם עורקי - אבחנה מבדלת

עמוד 4 מתוך 5

תסמונת קון (היפראלדוסטרוניזם ראשוני). בשנים האחרונות, יתר לחץ דם הנגרם מפעילות יתר של מינרלוקורטיקואידים בגוף משך תשומת לב גוברת (ראה נספח). תסמונת קון היא דוגמה קלאסית לסוג זה של פתולוגיה. הביטויים הקליניים שלו מורכבים מיתר לחץ דם עורקי, המשולב עם הפרשה מוגברת של אלדוסטרון, המוביל להתפתחות היפוקלמיה עם נפרופתיה אופיינית וחולשת שרירים.

המחלה מתחילה בעליות קלות וקצרות טווח בלחץ הדם ובדרך כלל נחשבת בטעות ליתר לחץ דם שפיר. תכולת האשלגן בדם נשארת תקינה לאורך זמן, מה שנתן לכמה מחברים סיבה לזהות שלב נורמקולמי מיוחד של אלדוסטרוניזם ראשוני. בשלבים מאוחרים יותר של המחלה מתפתחת היפוקלמיה, ויתר לחץ דם עורקי מקבל מהלך ממאיר בכרבע מהמקרים.

נמצא שמתוך 284 מקרים של המחלה, אלדוסטרוניזם ראשוני נגרם על ידי אדנומה ב-84.5%, היפרפלזיה נודולרית מפוזרת או קטנה ב-11.3% וסרטן יותרת הכליה ב-2.1% מהמקרים. בלוטות יותרת הכליה ב-2.1% מהחולים שנותחו בשל תסמונת קון התבררו ללא שינוי. ב-90% ממקרי המחלה האדנומה אותרה בבלוטת יותרת הכליה השמאלית, ב-10% מהמקרים האדנומות היו דו-צדדיות או מרובות.

חומרת האלדוסטרוניזם אינה תלויה בגודל האדנומה, שלעתים היא כה קטנה עד שקשה לזהות אותה במהלך הניתוח.

רמות האלדוסטרון בדם והפרשת תוצרי אלדוסטרון בשתן מוגברות ברוב, אך לא בכל המקרים של תסמונת קון. ייתכן שהפרשת אלדוסטרון באדנומה של קליפת האדרנל (בדומה להפרשת קטכולאמינים בפיאוכרומוציטומה) עולה ומאטה מעת לעת. מכאן נובע כי האבחנה של תסמונת קון צריכה להיעשות רק על סמך תוצאות של קביעות חוזרות ונשנות של ריכוז האלדוסטרון בדם. בעת ביצוע מסקנה אבחנתית, יש צורך לקחת בחשבון את קיומן של תנודות הקשורות לגיל בריכוז האלדוסטרון בדם. בגיל מבוגר וסנילי, ריכוז האלדוסטרון בדם נמוך פי 2 בערך מאשר בצעירים.

IN מקרים טיפוסייםתסמונת קון מתרחשת עם ירידה בפעילות הרנין בדם. זה מוסבר על ידי ההשפעה המעכבת של אלדוסטרון על תפקוד המנגנון juxtaglomerular של הכליות. תכולת הרנין בדם בתסמונת קון נשארת נמוכה גם לאחר מרשם דיאטת היפונתרן ומשתנים. זה נשאר נמוך גם במהלך ההריון. סימנים אלו נמצאים בשימוש נרחב כדי להבחין בין תסמונת קון לבין ביטויים קליניים דומים של יתר לחץ דם ויתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי היצרות עורק הכליה.

תכולת האשלגן בדם בשלבים הראשוניים של תסמונת קון נשארת תקינה, מאוחר יותר מופיעה היפוקלמיה תקופתית. במקרים של מחלה קשה, יתר לחץ דם חמור משולב עם היפוקלמיה מתמשכת ואלקלוזיס מטבולי. התוצאה של היפוקלמיה היא פוליאוריה, המופיעה ב-72% מהמקרים ובולטת ביותר בלילה, והיחלשות של כוח השרירים, במיוחד בשרירי הצוואר והשרירים. חלקים פרוקסימלייםגפיים. להורמון אנטי-דיורטי אין השפעה על חומרת הפוליאוריה, ככל הנראה עקב התפתחות של נפרופתיה היפוקלמית. חולשת שריריםמסובך מדי פעם על ידי התפתחות של paresis זמני ואפילו שיתוק.

לעיתים חולים עם תסמונת קון מפתחים בצקת, אשר, כמו סימני המחלה אחרים, נעלמת זמן קצר לאחר הסרת האדנומה.

על מנת להבחין בין יתר לחץ דם סימפטומטי באלדוסטרוניזם ראשוני מיתר לחץ דם, יש צורך לשים לב לחומרת הסימפטומים והסימנים של אלקלוזה היפוקלמית בעת איסוף אנמנזה. במרפאה זה מתבטא בצורה הברורה ביותר בתפקוד לקוי של הכליות והשרירים המפוספסים. כפי שכבר צוין, נפרופתיה היפוקלמית מובילה להתפתחות של צמא ופוליאוריה, אשר בולטים במיוחד בלילה. חולשת שרירים נתפסת בהתחלה על ידי המטופלים כעייפות, "חולשה". מאופיין בחולשת שרירים לסירוגין. זה תמיד מתרחש בהתקפים, שבמהלכם החולים אינם יכולים להרים את הידיים, אינם יכולים להחזיק בידיהם כוס, צלחת או חפצים אחרים, שחומרתם לא הבחינה קודם לכן. לפעמים הם מתקשים לדבר או להרים את הראש.

השימוש באנטגוניסטים של אלדוסטרון מוביל להיעלמות של אלקלוזה היפוקלמית. Aldactone או veroshpiron נקבעים במינון יומי של 300-400 מ"ג למשך 2-4 שבועות. לפני תחילת הבדיקה ובמהלכה נקבע מחדש תכולת האשלגן הכולל והניתן להחלפה בגוף. במקביל להיעלמות אלקלוזה היפוקלמית, יתר לחץ דם עורקי בדרך כלל נעלם, ורנין ואנגיוטנסין מופיעים בדמו של החולה (Brown et al. 1972). במקרים מסוימים, עם התחלת טיפול מאוחרת, לחץ הדם נשאר מוגבר, מה שמוסבר על ידי התפתחות של טרשת עורקים כלייתית. לחץ הדם במקרים כאלה נשאר מוגבר גם לאחר הסרת הגידול.

יש לחשוד בתסמונת קון בכל המקרים של יתר לחץ דם בשילוב עם פוליאוריה וחולשת שרירים או עם ירידה המתפתחת במהירות בסיבולת הפיזית של המטופל. כאשר דנים באבחנה המבדלת בין תסמונת קוהן ליתר לחץ דם, יש לזכור כי רמות מוגברות של אלדוסטרון בדם והפרשה מוגברת של תוצריו המטבוליים בשתן מתרחשות בכל המקרים של תסמונת קון מתחילת המחלה. שפעילות רנין בדם בכל המקרים של תסמונת זו לא זוהתה כלל או שהצטמצמה בחדות. מסתבר שהיא נמוכה ב-10-20% מהחולים עם יתר לחץ דם, אך רמת האלדוסטרון במקרים כאלה היא תקינה. פעילות רנין נמוכה בדם בשילוב עם היפראלדוסטרונמיה מופיעה הן בתסמונת קון והן ביתר לחץ דם עורקי, הנרפא בקלות על ידי מתן דקסמתזון.

יתר לחץ דם עורקי, הנגרמת על ידי אדנומה של יותרת הכליה, נעלמת לעיתים קרובות לאחר טיפול באנטגוניסטים של אלדוסטרון. התוצאות של טיפול ניסוי זה לא רק מאשרות את הקשר הסיבתי של יתר לחץ דם עם פעילות אלדוסטרון מוגברת, אלא גם מנבאות את ההשפעה של טיפול כירורגי על יתר לחץ דם. טיפול בהיפותיאזידים במקרים כאלה (במינון יומי של לפחות 100 מ"ג למשך 4 שבועות) אינו מוצלח ומוביל רק לעלייה חדה בהיפוקלמיה. ביתר לחץ דם שפיר, טיפול בהיפותיאזידים מלווה בדרך כלל בירידה ממושכת ובולטת בלחץ הדם. היפוקלמיה בדרך כלל לא מתפתחת. קורס שמתקדם במהירות מבדיל בין ממאירים לַחַץ יֶתֶרמתסמונת יתר לחץ דם ממאירה עם אלדוסטרוניזם ראשוני.

אדנוקרצינומה של בלוטת יותרת הכליה. אדנומה של קליפת האדרנל היא רק סיבה אחת לתסמונת קון. סיבות אחרות כוללות אדנוקרצינומה והיפרפלזיה של יותרת הכליה. סרטן, כמו אדנומה, פוגע ברוב המקרים באחת מבלוטות האדרנל. גוֹבַה גידול ממאירמלווה בחום, בדרך כלל מהסוג הלא נכון, הופעת כאבי בטן ומיקרוהמטוריה. חוסר תיאבון מוביל להידרדרות של החולים. בשלבים המאוחרים של המחלה מופיעות גרורות, לרוב בעצמות ובריאות.

התוצאות חשובות בדיקת רנטגן. עד להופעת יתר לחץ דם עורקי, הגידול הסרטני בדרך כלל גדול בהרבה מהאדנומה. אורוגרמות עירוי או נפרוגרמות מציגות עקירה של הכליה הפגועה. פיילוגרמות רטרוגרדיות יכולות לזהות דפורמציה של המערכת הפיאלוקליציאלית. Pneumoren בשילוב עם טומוגרפיה מאפשר לך לקבל תמונה טובה של הכליות ובלוטות האדרנל, למקם את הגידול ולקבוע את גודלו.

אדנומה של יותרת הכליה מאופיינת בהפרשה מוגברת של אלדוסטרון בשתן, עם גידול סרטניבלוטת יותרת הכליה בשתן קיימת תכולה מוגברת של לא רק אלדוסטרון ומטבוליטים שלו, אלא גם קורטיקוסטרואידים אחרים.

הפרשת יתר של מינרלוקורטיקואידים אחרים. יתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי הפרשת יתר של אלדוסטרון קשור קשר הדוק ליתר לחץ דם, המתפתח כתוצאה מהפרשת יתר של מינרלוקורטיקואידים אחרים. לאחר השפעה פחות בולטת על חילוף החומרים של נתרן ואשלגן, מינרלוקורטיקואידים אלה עדיין יכולים לגרום לא רק לעלייה בלחץ הדם, אלא גם להיפוקלמיה. יתר לחץ דם עורקי הנגרם על ידי הפרשת יתר של דאוקסיקורטיקוסטרון או מבשריו ידוע בעיקר. בראון וחב'. (1972), Melby, Dale, Wilson (1971) ואחרים תיארו הפרשת יתר מבודדת של 18-hydroxydeoxycorticosterone ו-11-deoxycorticosterone, שהתרחשה עם יתר לחץ דם עורקי, דיכוי פעילות רנין בדם והיפוקלמיה חמורה. כמות הנתרן להחלפה גדלה, תכולת האלדוסטרון ו-11-הידרוקסיקורטיקוסטרון בדם הייתה תקינה.

לפי בראון וחב'. (1972), ירידה בפעילות rhein בדם נמצאת בכ-25% מהחולים עם יתר לחץ דם חיוני שפיר. הרמות התקינות של אלדוסטרון ודאוקסיקורטיקוסטרון מצביעות על כך שגם יתר לחץ דם וגם דיכוי של הפרשת רנין בחולים אלו נובעים מפעילותם של מינרלוקורטיקואידים שטרם זוהו. הנחה זו מאוששת על ידי תוצאות טיפול ניסוי עם ספירונולקטון. מתן אלדקטון או ורושפירון לחולים אלו מלווה, כמו בחולים עם אלדוסטרוניזם ראשוני, בירידה בלחץ הדם.

אולם מהאמור לעיל, לא נובע שכל המקרים של יתר לחץ דם עורקי עם פעילות רנין מופחתת מתפתחים כתוצאה מהפרשת יתר של מינרלוקורטיקואידים. ספירונולקטון יעילים במקרים רבים, אך לא בכל המקרים של יתר לחץ דם עם פעילות רנין מופחתת. הפרשת יתר של מינרלוקורטיקואידים היא כנראה הגורם רק אחת ולא לכל צורות יתר לחץ דם חיוני.

יתר לחץ דם הנגרם על ידי הפרשת יתר ראשונית של מינרלוקורטיקואידים לא מזוהים, לפי קורס קלינייכול להיות שפיר וממאיר. התמונה הקלינית שלה בתחילת המחלה עשויה להיות לא שונה מיתר לחץ דם. מקורו הסימפטומטי מצוין על ידי התוצאות החיוביות של ניסוי של טיפול בספירונולקטון במינון המצוין לעיל. השימוש הנרחב בספירונולקטון למטרות אבחון יאפשר לחשוד בסוג זה של יתר לחץ דם הרבה לפני הופעת שלביו המאוחרים. תסמונות קליניות: נפרופתיה היפוקלמית, פארזה היפוקלמית ושיתוק. אבחנה סופיתנקבע על פי תכולת המינרלוקורטיקואידים בדם או בשתן, על ידי ירידה או היעלמות מוחלטת של פעילות הרנין ועל ידי תוצאות שליליות של שיטות מחקר אורולוגיות.

הפרשת יתר של גלוקוקורטיקואידים. תסמונת Itsenko-Cushing מופיעה במחלות רבות. כיום, נפוץ יותר להיתקל בתסמונת איטרוגנית של Itsenko-Cushing, המתפתחת בהשפעת טיפול בקורטיקוסטרואידים. לחץ דם מוגבר מתרחש ב-85% מהחולים עם תסמונת זו. שימור נתרן מלווה לעיתים בהתפתחות בצקת קלה וירידה בפעילות הרנין. מראה אופיינימטופלים, שינויים בעור, תחום נוירו-נפשי, סימנים של סוכרת ואוסטיאופורוזיס מקלים על ההבחנה בין יתר לחץ דם בתסמונת Itsenko-Cushing לבין יתר לחץ דם. אנומליות מולדות בסינתזה של קורטיקוסטרואידים מסבירות גם יתר לחץ דם עורקי בחלק מהמקרים של תסמונת שרשבסקי-טרנר.

הפרשת יתר של רנין. רנין הוא אחד מגורמי הלחץ הכלייתי. השפעתו על טונוס כלי הדם אינה ישירה, אלא עקיפה דרך אנגיוטנסין. קצב הפרשת הרנין על ידי תאים של המנגנון juxtaglomerular נשלט על ידי השפעות עצביות, מידת הגירוי של המכנורצפטורים של העורקים הכלייתיים ותכולת הנתרן באבובית הדיסטלית של הנפרון. איסכמיה כלייתית חמורה, ללא קשר לסיבה, מובילה לעלייה בהפרשת הרנין.

הפרשת רנין עולה באופן ניכר במהלך משברים של יתר לחץ דם ויתר לחץ דם ממאיר מכל מוצא. מאמינים שבכל המקרים הללו, איסכמיה של אחת או שתי הכליות באמצעות הפעלה של אחד מהמנגנונים לעיל גורמת להפרשה מוגברת של רנין. התוצאה של זה היא עלייה בפעילות של אנגיוטנסין II, שבהשפעתה מתרחשת התעצמות נוספת של עווית כלי כליותועלייה בקצב הפרשת האלדוסטרון. אם מעגל הקסמים הזה לא נשבר בהשפעת גורמים מדכא כליות, אזי נוצר יתר לחץ דם יציב, תכונה אופייניתשהיא הפרשה מוגברת של אלדוסטרון בשתן עם פעילות מוגברת של רנין בדם.

המרפאה של סוג זה של יתר לחץ דם עורקי נחקרה בפירוט על ידי N. A. Ratner, E. N. Gerasimova ו-P. P. Gerasimenko (1968), שמצאו כי פעילות גבוההרנין ביתר לחץ דם renovascular ממאיר יורד בחדות לאחר ניתוח מוצלח ושהירידה שלו תמיד מלווה בנורמליזציה של לחץ הדם וירידה בהפרשת אלדוסטרון בשתן. עלייה בפעילות רנין ועלייה בהפרשת אלדוסטרון בשתן נצפתה אצלם גם ביתר לחץ דם ממאיר, פיאלונפריטיס כרונית ובשלב הסופני של גלומרולונפריטיס כרונית.

לחץ דם ברוב החולים עם כרוני כשל כלייתיניתן לשמור על רמה תקינה על ידי הסרת עודפי נתרן ומים נלווים מהם על ידי דיאליזה חוזרת. אמצעים אלה אינם יעילים בחלק מהחולים. הם מפתחים יתר לחץ דם חמור, שסימניו האופייניים הם רמות גבוהות בדם של רנין, אנגיוטנסין II ו-I ואלדוסטרון. הסרת מים ואלקטרוליטים בחולים אלו בזמן דיאליזה מלווה בעלייה גדולה עוד יותר בפעילות הרנין והאנגיוטנסין בדם ובעלייה נוספת בלחץ הדם. נראה כי לאנגיוטנסין בחולים אלו יש השפעה לחץ ישירה על כלי הדם. מיד לאחר כריתת כליה דו-צדדית, תכולת הרנין והאנגיוטנסין בדם יורדת בחדות, ולחץ הדם יורד לרמות נורמליות (Morton and Waite, 1972).

מתן ספירונולקטון לחולים אלו אינו מוביל לירידה בלחץ הדם, אם כי הוא מאפשר תיקון היפוקלמיה. חוסר היעילות שלהם תלוי כנראה בעובדה שהיפראלדוסטרוניזם כאן אינו הגורם העיקרי ליתר לחץ דם, אלא מתפתח משני. כמות הנתרן הניתן לחילוף חומרים בגוף של חולים אלו אינה עולה, בהשפעת הטיפול בספירונולקטון, הם חווים רק ירידה בנתרן המתכלה בגוף ובדרך כלל ירידה קלה בלחץ הדם.

פעילות רנין גבוהה בדם היא סימן המעבדה האמין היחיד המאפשר לנו להבחין בין צורה זו של יתר לחץ דם עורקי מיתר לחץ דם עם הפרשה מוגברת של אלדוסטרון בשתן וירידה בפעילות הרנין בדם. לתוצאות הטיפול בספירונולקטון יש ערך רק כשיטת אבחון ראשונית, שאינה מחליפה את קביעת פעילות הרנין בדם. יתר לחץ דם עורקי נצפה הן עם הגידולים המתוארים לעיל מפרישי אלדוסטרון של קליפת האדרנל, והן עם גידולים ראשונייםכליות שמפרישות רנין. הפרשת יתר של רנין ("רניניזם ראשוני" על ידי קון) מוכרת כגורם העיקרי ליתר לחץ דם עורקי בהמנגיופריציטומה (גידול הנובע מתאי התאים ה-juxtaglomerular של הנפרון) ובגידול וילמס.

יתר לחץ דם עורקי במקרים כאלה עשוי להיות ממקור כלי דם או אנדוקריני. במקרה הראשון, מסתבר שזו תוצאה של דחיסה של עורק הכליה על ידי גידול גדל, במקרה השני - תוצאה של הפרשת הגידול חומרים לוחצים לדם. Conn, Cohen, Lucas (1972), Ganguly et al. (1973) מצאו כמות גדולה של רנין ברקמה של גידולים אלו. השתלת הגידול בתרבית רקמה ממשיכה לייצר רנין.

האבחנה של המנגיופריציטומה קשה ביותר, שכן הגידול קטן מאוד וגדל באיטיות רבה. גידול ווילמס גדל הרבה יותר מהר, ואבחון זה לא קשה. הסרת hemangiopericytoma או גידול Wilms מובילה להיעלמות של יתר לחץ דם עורקי. הפרשת יתר של קטכולאמינים. גידולים של מדוללת יותרת הכליה הם בין המחלות הנדירות. הם מהווים 0.3-0.5% מכלל המקרים של יתר לחץ דם עורקי. הגידול צומח מרקמת כרומאפין. בכ-90% מהמקרים היא ממוקמת בבלוטת יותרת הכליה. ב-10% מהמקרים הוא ממוקם באיברים אחרים - פרגנגליות אבי העורקים ובעיקר לעיתים קרובות בגוף צוקרקנדל, בגופי הצוואר, בשחלות, באשכים, בטחול, בדופן. שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן.

גידולים הממוקמים בבלוטת יותרת הכליה ובדופן שלפוחית ​​השתן מפרישים אדרנלין ונוראפינפרין. גידולים במקומות אחרים מפרישים רק נוראדרנלין. בהתאם לדפוס הגדילה, הגידול יכול להיות שפיר (pheochromocytoma) או ממאיר (pheochromoblastoma). גידולי מדוללת יותרת הכליה הם בדרך כלל חד צדדיים וברוב המוחלט של המקרים שפירים.

התמונה הקלינית של pheochromocytoma נוצרת בהשפעת צריכה עודפת של אדרנלין ונוראפינפרין לדם. כניסה תקופתית לדם של כמויות גדולות של אמינים אלה מלווה בהתקפים התקפים של דפיקות לב, יתר לחץ דם עורקי, כאבי ראש והזעה מרובה. צורה פרוקסיסמליתיתר לחץ דם עורקי מתרחש בכ-1/3-1/2 מכל המקרים של pheochromocytoma. במקרים אחרים של מחלה זו, יתר לחץ דם עורקי הוא קבוע. הוא מבוסס על זרימה מתמשכת של כמויות גדולות של קטכולאמינים לדם. IN במקרים נדיריםמהלך אסימפטומטי של המחלה נצפה.

הפרוקסיסמים של יתר לחץ דם עורקי הם בין הסימנים האופייניים ביותר לפאוכרומוציטומה. בהתחלה הם מתרחשים לעתים רחוקות והם מתונים. ככל שהגידול גדל, הפרוקסיסמים הופכים תכופים יותר ויכולים להיות יומיומיים. פרוקסיזמים ברוב המקרים מתרחשים ללא סיבה נראית לעין. לפעמים אפשר לבסס את הקשר שלהם עם הפרעות רגשיות, פעילות גופנית או אחר מצבים מלחיצים. התמונה הקלינית של הפרוקסיזם בולטת במיוחד בילדים.

ההתקפות מתרחשות בפתאומיות. בתחילה מופיעות פרסטזיה, תחושת חרדה ופחד בלתי סביר והזעה מרובה. בשיא ההתקף, 55% מהחולים מפתחים כאבי ראש. בכ-15% מהמקרים, סחרחורת מתרחשת במקביל לכאבי ראש. דפיקות לב הם התסמין השני בשכיחותו של הפרוקסיזם. זה נצפה ב-38% מהחולים. במקביל לעלייה בלחץ הדם, לעיתים עד 200-250 מ"מ כספית. אומנות. מתרחשים כאבים בחזה. במהלך הפרוקסיזם, בדרך כלל אין הפרעות חמורות בקצב הלב או הופעת סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של אי ספיקה כלילית.

לעיתים קרובות במהלך התקף מתפתחים כאבי בטן, שבשיאו מופיעות לעיתים הקאות. בשיא ההתקף מתפתחים באופן קבוע היפרגליקמיה ולוקוציטוזיס נויטרופילי מתון עם תזוזה שמאלה. לִתְקוֹף חומרה בינוניתנמשך מספר שעות. לאחר שלחץ הדם יורד לרמות נורמליות, נצפים הזעה מרובה ופוליאוריה. חולשה כללית בסוף ההתקף תלויה בחומרתו ויכולה להימשך בין מספר שעות ליום.

עלייה גבוהה במיוחד בלחץ הדם בזמן התקף עלולה להוביל, במיוחד אצל אנשים מבוגרים, לבצקת ריאות ולדימום מוחי. במקרים נדירים מתרחש שטפי דם בבלוטת יותרת הכליה, אשר עשוי להיות מלווה בריפוי ספונטני. עליות התקפיות אופייניות בלחץ הדם מקלות באופן משמעותי על הגילוי הסיבה האמיתיתלַחַץ יֶתֶר.

יתר לחץ דם מתמשך נצפה ביותר ממחצית מהחולים עם pheochromocytoma. לפעמים לחץ הדם עולה מעת לעת, המדמה משברים יתר לחץ דם הטבועים ביתר לחץ דם שפיר, לפעמים הוא נשאר גבוה כל הזמן, כפי שנצפה ביתר לחץ דם ממאיר. אם יתר לחץ דם מופיע אצל ילדים או צעירים, אז המקור הסימפטומי שלו הוא ללא ספק. קשה יותר להבחין בקשר בין יתר לחץ דם עורקי לפאוכרומוציטומה אצל אנשים מבוגרים. הנטייה של החולה להתעלף עשויה לספק סיוע מסוים בהקשר זה, במיוחד

כשיוצאים מהר מהמיטה. תגובות התעלפות כאלה בחולים עם יתר לחץ דם רגילים מתפתחות רק במקרים בהם הם נוטלים תרופות להורדת לחץ דם. ערך ידועיש לשקול גם את הנטייה של חולים אלה להתעלף במהלך הרדמה או, עם קטין פעולות כירורגיות, למשל עקירת שיניים. לעיתים חולים אלו חווים היפרפיגמנטציה מפוזרת של העור או הופעת כתמי קפה-או-לאיט על העור.

תסמונת השתן מתבטאת בפרוטאינוריה ובמיקרוהמטוריה, המתגלות בתחילה רק במהלך התקפי יתר לחץ דם, ובתקופה מאוחרת יותר הופכות קבועות. במקרים חמורים, נ.א. רטנר ואח'. (1975) ראה פרוטאינוריה קבועה. כדי לברר את הסיבות לה, מבוצעת בדיקה אורולוגית מלאה (פיאלוגרפיה, פנאומורן, טומוגרפיה של כליות), שבמהלכה מתגלים סימנים של גידול של בלוטת יותרת הכליה או שתיהן.

לבדיקות פרמקולוגיות באמצעות היסטמין, פנטולמין, טרופפן אין ערך מעשי. חשיבות אבחנתית רבה מיוחסת לתוצאות של קביעה ישירה של קצב הפרשת הקטכולאמינים בגופו של הנבדק. הפרשת השתן היומית של קטכולאמינים בפיאוכרומוציטומה עולה תמיד. זה עולה בחדות במיוחד בימים של משברים יתר לחץ דם. חשיבות רבהקשור גם להפרשה מוגברת של דופמין, DOPA וחומצה וניל-מנדלית.

לעתים קרובות יש להבדיל בין פיאוכרומוציטומה עם התקפי יתר לחץ דם לבין תסמונת דיאנצפלית, שבה מופיעים מדי פעם התקפים של הפרעות אוטונומיות, המתרחשות עם חרדה כללית, עלייה בלחץ הדם, כאבי ראש, טכיקרדיה והיפרגליקמיה. הפרשה מוגברת בשתן של קטכולאמינים או חומצה וניל-מנדלית היא תכונה אופיינית של pheochromocytoma. הפרעות בחילוף החומרים של פחמימות, שומן או מים-אלקטרוליטים הנלוות להתקפים, מוגברות לחץ תוך גולגולתימצביעים על קשר בין התקפים לתסמונת דיאנצפלית.

הלוקליזציה של הגידול נקבעת על פי בדיקה אינסטרומנטלית. אורוגרפיה תוך ורידיתמאפשר לזהות לא יותר מ-1/2 מכלל הגידולים, שכן הדחיסה של הקוטב העליון של הכליה או תזוזה של הכליה שהיא מזהה נגרמת רק מגידולים גדולים. שיטות אבחון אמינות יותר הן pneumorenography, המבוצעת בדרך כלל בשילוב עם אורוגרפיה וטומוגרפיה. בשנים האחרונות נעשה שימוש מוצלח באאורטוגרפיה, תרמוגרפיה וסינטיגרפיה של יותרת הכליה.

Pheochromoblastoma מהווה כ-10% מכלל גידולי האדרנל. זה מתרחש גם עם עלייה בייצור של קטכולאמינים, אבל הסימפטומים שלו שונים במידה ניכרת מאלה של pheochromocytoma. כמו כל דבר ממאירות, הוא נותן גרורות לרטרופריטונאלי אזורי בלוטות הלימפה. צמיחת הגידול לתוך הרקמה הסובבת, כמו גם צמיחת גרורות, מובילה לכאבים באזור הבטן או המותני. צמיחת הגידול מלווה בעלייה בטמפרטורה, שקיעה מואצת של אריתרוציטים, כריית החולה. בשלבים מאוחרים יותר מופיעות גרורות בכבד, בעצמות ובריאות.

יתר לחץ דם הנגרם על ידי תרופות. על ידי איסוף אנמנזה, הרופא מגלה באילו תרופות השתמש המטופל. למרות המנגנונים השונים, התוצאה הסופית של פעולתן של תרופות מסוימות זהה: השימוש השיטתי בהן מוביל לעלייה בלחץ הדם. זיהינו את יתר לחץ הדם הנגרם על ידי תרופות אלו ב קבוצה נפרדת, מתן העדפה לעניין מעשי ולא להקפדה אקדמית.

כיום הכי הרבה סיבה נפוצהיתר לחץ דם המושרה על ידי תרופות הם אמצעי מניעה. שימוש קבוע וארוך טווח בהם מחמיר את מהלך יתר לחץ הדם הקיים ואף עלול לגרום ליתר לחץ דם מתמשך אצל נשים בריאות בעבר. הפסקת התרופה מלווה בהעלמת יתר לחץ דם.

אבקת ליקוריץ משמשת לעתים קרובות לטיפול כיב פפטיוכדי להילחם בעצירות. שימוש לטווח ארוךמינונים גדולים של תרופה זו מובילים להתפתחות יתר לחץ דם, המתפתח על רקע היפוקלמיה. במקרים חמורים מופיעים ביטויים קליניים של היפוקלמיה בצורה של חולשת שרירים ופוליאוריה. לתמונה הקלינית של יתר לחץ דם זה יש מאפיינים רבים המזכירים את תסמונת קון, אך הפרשת אלדוסטרון בשתן נותרה תקינה. יתר לחץ דם שוש נעלם זמן קצר לאחר הפסקת התרופה.

שימוש ארוך טווח בהורמונים סטרואידים מוביל לעיתים ליתר לחץ דם עורקי, בו זמנית מתפתחים בדרך כלל השמנת יתר צנטריפטלי וסימנים אחרים של תסמונת Itsenko-Cushing. יתר לחץ דם עורקי נעלם זמן קצר לאחר הפסקת התרופה. על מנת להימנע מטעות אבחון ולא לטעות ביתר לחץ דם יאטרוגני אלו ליתר לחץ דם, יש צורך לשאול את המטופל בכל פעם האם הוא נוטל תרופות שעלולות לגרום לעלייה בלחץ הדם.

יתר לחץ דם עורקי הוא עלייה מתמשכת בלחץ בעורקים מעל 140/90 מ"מ כספית. לרוב (90-95% מכלל המקרים), לא ניתן לזהות את הגורמים למחלה, ואז יתר לחץ דם נקרא חיוני. במצב בו לחץ דם גבוה קשור לכל מצב פתולוגי, היא נחשבת משני (סימפטומטי). יתר לחץ דם סימפטומטי מתחלק לארבע קבוצות עיקריות: כליות, המודינמיות, מרכזיות ואנדוקריניות.

במבנה התחלואה, יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני תופס 0.1-0.3%. לאור השכיחות הנרחבת של יתר לחץ דם, כמעט כל רופא נתקל ביתר לחץ דם עורקי אנדוקריני פעמים רבות בתרגול שלו. למרבה הצער, הפתולוגיה נותרת לרוב בלתי מזוהה והמטופלים מקבלים טיפול לא יעיל במשך שנים, מה שמעורר סיבוכים בראייה, בכליות, בלב ובכלי המוח. במאמר זה נדון בנקודות העיקריות של תסמינים, אבחון וטיפול ביתר לחץ דם עורקי הקשור לפתולוגיה של הבלוטות האנדוקריניות.

מתי יש צורך בבדיקה מפורטת?

יתר לחץ דם עורקי משני מאובחן לעיתים רחוקות (כ-5% מהמקרים ברוסיה). עם זאת, ניתן להניח שבמספר מקרים משניים פשוט לא מזהים את אופי העלייה בלחץ. באיזה חולה ניתן לחשוד במצב זה? להלן קבוצות החולים העיקריות הזקוקות לבדיקה מפורטת:

אותם חולים שבהם מינון מרבי של תרופות להורדת לחץ דם על פי משטרי תקן אינם מובילים לנורמליזציה יציבה של לחץ הדם;
- חולים צעירים (עד גיל 45) עם יתר לחץ דם חמור (180/100 מ"מ כספית ומעלה);
- חולים עם יתר לחץ דם שקרוביהם הם בגיל צעירלקה בשבץ מוחי.

לחלק מהחולים הללו יש יתר לחץ דם ראשוני, אך ניתן לאשר זאת רק לאחר בדיקה מפורטת. כמו כן יש לכלול ביקור אצל אנדוקרינולוג בתכנית לאבחון כזה. הרופא הזה יעריך תמונה קליניתועשויה לרשום בדיקות הורמונליות.

איזו פתולוגיה אנדוקרינית מובילה ליתר לחץ דם?

הבלוטות האנדוקריניות מייצרות תרכובות איתות מיוחדות - הורמונים. חומרים אלה מעורבים באופן פעיל בשמירה על הקביעות של הסביבה הפנימית של הגוף. אחד התפקידים הישירים או העקיפים של חלק מההורמונים הוא לשמור על לחץ דם נאות. ראשית כל אנחנו מדברים עלעל הורמוני יותרת הכליה - גלוקוקורטיקוסטרואידים (קורטיזול), מינרלוקורטיקואידים (אלדוסטרון), קטכולאמינים (אדרנלין, נוראדרנלין). גם הורמוני בלוטת התריס מבלוטת התריס והורמון גדילה מבלוטת יותרת המוח משחקים תפקיד.

הסיבה לעלייה בלחץ בפתולוגיה האנדוקרינית עשויה להיות, ראשית, שמירה של נתרן ומים בגוף. שנית, יתר לחץ דם מתעורר על ידי הפעלת הורמונים של מערכת העצבים הסימפתטית. הטון הגבוה של חלק זה של מערכת העצבים האוטונומית מוביל להגברת קצב הלב, כוח התכווצות מוגבר של שריר הלב, והיצרות קוטר כלי הדם. אז, הפתולוגיה של בלוטות יותרת הכליה, בלוטת התריס, בלוטת יותרת המוח עשויה להיות הבסיס ליתר לחץ דם עורקי. בואו נסתכל מקרוב על כל מחלה.

אקרומגליה

אקרומגליה - חמורה מחלה כרונית, אשר לרוב גורם לגידול בבלוטת יותרת המוח המייצר הורמון גדילה. חומר זה, בין היתר, משפיע על חילוף החומרים של הנתרן בגוף, וגורם לעלייה בריכוזו בדם. כתוצאה מכך הוא מתעכב עודף נוזלונפח הדם במחזור עולה. שינויים לא חיוביים כאלה מובילים לעלייה מתמשכת בלחץ הדם. לחולים עם אקרומגליה יש מראה מאוד אופייני. הורמון הגדילה מקדם עיבוי של העור והרקמות הרכות, רכסי הגבות, עיבוי האצבעות, הגדלת גודל הרגליים, וגם הגדלה של השפתיים, האף והלשון. שינויים במראה מתרחשים בהדרגה. תמיד יש לאשר אותם על ידי השוואת תמונות משנים שונות. אם לחולה עם תמונה קלינית טיפוסית יש גם יתר לחץ דם עורקי, אז האבחנה של אקרומגליה הופכת סבירה יותר.

לאבחון מדויק, יש צורך לקבוע את ריכוז הורמון הגדילה בדם על בטן ריקה ולאחר נטילת 75 גרם גלוקוז. בדיקה חשובה נוספת היא IRF-1 של דם ורידי. כדי לדמיין גידול יותרת המוח, תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת עם החדרת חומר ניגוד הם המתאימים ביותר.

כאשר האבחנה של אקרומגליה מאושרת, היא מבוצעת לרוב כִּירוּרגִיָה. בעיקרון, מתבצעת הסרה דרך האף של גידול יותרת המוח. טיפול בקרינה מתבצע אם ניתוח אינו אפשרי. טיפול בתרופות בלבד (אנלוגים לסומטוסטטין) משמש לעתים רחוקות. טיפול זה ממלא תפקיד תומך בתקופות שלפני ואחרי התערבויות רדיקליות.

תירוטוקסיקוזיס

תירוטוקסיקוזיס הוא מצב הנגרם על ידי ריכוזים מוגזמים של הורמוני בלוטת התריס בדם. לרוב, תירוטוקסיקוזיס מעורר על ידי מפוזר זפק רעיל, אדנומה רעילה, דלקת תת-חריפה של בלוטת התריס. הורמוני בלוטת התריס משפיעים על מערכת הלב וכלי הדם. בהשפעתם, קצב הלב עולה בחדות, תפוקת הלב עולה, והלומן של כלי הדם מצטמצם. כל זה מוביל להתפתחות של יתר לחץ דם עורקי מתמשך. יתר לחץ דם כזה תמיד ילווה בעצבנות, עצבנות, נדודי שינה, ירידה במשקל, הזעה, "חום" בגוף, רעד באצבעות.

כדי לאשר את האבחנה של תירוטוקסיקוזיס, מחקרים הורמונליים: הורמון מגרה בלוטת התריס(TSH), תירוקסין (T4 חופשי), טריודוטירונין (T3 חופשי).

אם האבחנה מאושרת, הטיפול מתחיל בטיפול שמרני עם thyreostatics. לאחר מכן, ניתן לבצע ניתוח או טיפול רדיואיזוטופי.

פיאוכרומוציטומה

מדוללת יותרת הכליה מייצרת בדרך כלל את ההורמונים של "פחד ותוקפנות" - אדרנלין ונוראפינפרין. בהשפעתם, קצב הלב עולה, כוח ההתכווצות של שריר הלב, והלומן של כלי הדם מצטמצם. אם גידול מתרחש בבלוטות יותרת הכליה או, לעתים רחוקות יותר, מחוצה להן, מייצר הורמונים אלה באופן בלתי נשלט, אז אנחנו מדברים על המחלה pheochromocytoma. תכונה עיקריתיתר לחץ דם בפתולוגיה אנדוקרינית זו נחשב לנוכחות של משברים. ב-70% מהמקרים אין עלייה מתמשכת בלחץ. רק אפיזודות של עליות חדות במספרי לחץ הדם נצפים. הסיבה למשברים כאלה היא שחרור קטכולאמינים לדם על ידי הגידול. במקרה הקלאסי, משבר מלווה בהזעה, דפיקות לב מואצות ותחושת פחד.

כדי לאשר את האבחנה, המטופל רושם בדיקה נוספת בצורה של ניתוח של nonmetanephrine ו metanephrine בשתן או בדם. בלוטות יותרת הכליה מומחשות גם באמצעות אולטרסאונד או טומוגרפיה ממוחשבת.

היחיד שיטה יעילההטיפול נחשב לניתוח להסרת הגידול.

מחלת קושינג ותסמונת

מחלת קושינג גורמת לגידול בבלוטת יותרת המוח, והתסמונת גורמת לגידול בבלוטת יותרת הכליה. התוצאה של מחלות אלו היא הפרשת יתר של גלוקוקורטיקוסטרואידים (קורטיזול). כתוצאה מכך, המטופל לא רק מפעיל חלוקה סימפטיתמערכת העצבים האוטונומית ויתר לחץ דם עורקי מתפתח. אופייניים הם הפרעות נפשיותעד פסיכוזה חריפה, קטרקט, השמנת יתר בבטן, פלג גוף עליון, צוואר, פנים, אקנה, סומק עז בלחיים, הירסתיזם, סימני מתיחה על עור הבטן, חולשת שרירים, חבורות, שברים בעצמות עם מינימום טראומה, הפרעות מחזור חודשיאצל נשים, סוכרת.

להבהרת האבחנה, ריכוז הקורטיזול בדם נקבע בבוקר ובשעה 21:00, לאחר מכן ניתן לבצע בדיקות גדולות וקטנות עם דקסמתזון. כדי לזהות גידול, מבצעים הדמיית תהודה מגנטית של בלוטת יותרת המוח ו אולטרסאונדאו טומוגרפיה ממוחשבת של בלוטות יותרת הכליה.

הטיפול הוא רצוי כירורגי, הסרת הגידול בבלוטת יותרת הכליה או בלוטת יותרת המוח. גם מפותח טיפול בקרינהמחלת קושינג. אמצעים שמרניים לא תמיד יעילים. לכן, לתרופות תפקיד תומך בטיפול במחלת קושינג ובתסמונת.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני

הפרשה מוגברת של אלדוסטרון בבלוטת יותרת הכליה עלולה לגרום ליתר לחץ דם עורקי. הגורם ליתר לחץ דם במקרה זה הוא אגירת נוזלים בגוף, עלייה בנפח הדם במחזור הדם. לחץ דם גבוה הוא קבוע. המצב כמעט אינו מתוקן על ידי תרופות קונבנציונליות להורדת לחץ דם על פי משטרי תקן. מחלה זו מלווה בחולשת שרירים, נטייה להתכווצויות והטלת שתן תכופה.

כדי לאשר את האבחנה, מנתחים את התוכן של אשלגן, נתרן, רנין ואלדוסטרון בפלסמת הדם. כמו כן יש לבצע הדמיה של בלוטות יותרת הכליה.

אלדוסטרוניזם ראשוני מטופל באמצעות ספירונולקטון (וורושפירון). מינון התרופה מגיע לעיתים עד 400 מ"ג ליום. אם הגורם למחלה הוא גידול, נדרשת התערבות כירורגית.

ליתר לחץ דם עורקי אנדוקריני יש תמונה קלינית ברורה. מלבד לחץ דם גבוהתמיד יש עוד סימנים לעודף הורמון כזה או אחר.נושאי האבחון והטיפול בפתולוגיה כזו מטופלים במשותף על ידי אנדוקרינולוג, קרדיולוג ומנתח. טיפול במחלה הבסיסית מוביל לנורמליזציה מלאה של מספרי לחץ הדם.

האנדוקרינולוג Tsvetkova I.G.

גורמים למחלה

רשימת הגורמים ליתר לחץ דם עורקי משני מורכבת מ-46 מחלות או מצבים. לא כלול בסיווג המוצג: יתר לחץ דם לאחר השתלת כליה (יתר לחץ דם לאחר השתלה), גידול יוצר דאוקסיקורטיקוסטרון, תסמונת אדרנוגניטלית, יתר לחץ דם סיסטולי קרדיווסקולרי, תסמונת לב היפר-קינטית, אי ספיקת מסתם חצי-לנרי באבי העורקים, טרשת עורקים, חסימה של ברדיקרדיה V (עם א-ברדיקרדיה חמורה) , פיסטולה עורקית, אריתמיה.

מנגנוני התרחשות והתפתחות המחלה (פתוגנזה)

יתר לחץ דם כליות כולל

Renoparenchymatous;

Renovascular;

לאחר ההשתלה.

יתר לחץ דם רנופרנכימליהוא הגורם השכיח ביותר ליתר לחץ דם שניוני. הם מאופיינים בהיפרוולמיה, היפרנתרמיה, התנגדות מוגברת של כלי דם היקפיים ותפוקת לב תקינה או ירידה. היפרוולמיה והיפרנתרמיה הן תוצאה של נזק מתקדם לנפרונים ו/או לרקמות הביניים של הכליות, מה שמפחית את היכולת להפריש נתרן ומים.

התכווצות כלי דם היקפית מוגברת מוסברת בעיקר על ידי הפעלה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין עם היפראנגיוטנסינאמיה, ובמקרים מסוימים על ידי ירידה בהיווצרות ובתפקוד של מערכות הדיכאוניות הכליות והוסקולריות.

על מנת לזרז את האבחנה של יתר לחץ דם רנופרנכימלי, מבחינים במחלות כליה סימטריות ואסימטריות.

סִימֶטרִי: גלומרולונפריטיס ראשונית (חריפה, תת-חריפה, כרונית); גלומרולונפריטיס משנית במחלות רקמת חיבור מערכתיות ו דלקת כלי דם מערכתית(זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה, גרנולומטוזיס של Wegener, periarteritis nodosa, תסמונת Goodpasture וכו'); נפרופתיה סוכרתית, דלקת כליות משככת כאבים אינטרסטיציאלית, מחלת כליות פוליציסטית.

א - סימטרי : מומים מולדיםכליות, ריפלוקס נפרופתיה, פיאלונפריטיס, ציסטות בודדות בכליות, טראומה בכליות, היפופלזיה סגמנטלית, כליה פוסט חסימתית, שחפת כליה חד צדדית (AH נדירה), נפריטיס בקרינה חד צדדית, גידול בכליות, גידול יוצר רנין.

עבור נפרופתיות אסימטריות, ניתן לטפל ביתר לחץ דם על ידי כריתת כליה. כריתת כליה מיועדת ליתר לחץ דם חמור, פגיעה משמעותית בתפקוד הכליה הפגועה ותפקוד תקין של הכליה השנייה.

יתר לחץ דם רנווסקולרי (RVH)היא הצורה הנשלפת ביותר יתר לחץ דם משני, שכיחותו באוכלוסייה הכללית היא 0.5%.

גורמים ותדירות של RVG: טרשת עורקים - 60-70%, דיספלזיה פיברומוסקולרית 30 - 40%, סיבות נדירות (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.

בפתוגנזה של RVH, החשיבות העיקרית מיוחסת לגירוי כרוני של מערכת הרנין-אנגיוטנסין עקב תת-פרפוזיה של הכליה בצד ההיצרות. בדיקה אינסטרומנטלית ואבחנתית מעמיקה לאישור או אי הכללה של RVG לא מתבצעת עבור כל החולים, אלא רק אם קיימות אינדיקציות קליניות.

מתרחשים ב-0.05% מכלל החולים עם יתר לחץ דם עורקי, הם מהווים כ-15% מהצורות המשניות של יתר לחץ דם.

פיאוכרומוציטומה - גידול יוצר קטכולמין של רקמה נוירואקטודרמלית, הממוקם ב-85% מהמקרים במדולה של יותרת הכליה וב-15% מחוץ לבלוטות יותרת הכליה: בגזע הסימפתטי של הבטן והחזה, איבר Zuckerkandl, מיקום חוץ רחמי של הצטברויות של תאי כרומפין הוא אפשרי.

הגידול הוא בדרך כלל שפיר, אך ב-5-10% מהמקרים נצפית pheochromoblastoma ממאירה. ב-10% נקבעת נטייה גנטית לגידול, והיא מאופיינת בשילובו עם מחלות של איברים ורקמות אחרות (היפרפלזיה של בלוטת התריס, אדנומה של בלוטת התריס, נוירופיברומטוזיס, מחלת רקלינגהאוזן, תסמונת מרפן, גנגליונאורומטוסיס של מערכת העיכול. , אנגיומטוזיס של הרשתית והמוח, קרצינומה מדולרית של בלוטת התריס).

אלדוסטרוניזם ראשוני . אלדוסטרוניזם ראשוני מאופיין בייצור יתר אוטונומי של אלדוסטרון. אלדוסטרוניזם משני יכול להתרחש במצבים הבאים הקשורים לעלייה בפעילות רנין בפלזמה: יתר לחץ דם חיוני, גידול מפריש רנין; יתר לחץ דם רנופרנכימלי, renovascular; pheochromocytoma; נטילת תרופות משתנות, אמצעי מניעה; אי ספיקת לב גדושה, אוטם שריר הלב חריף.

ניתן לסווג אלדוסטרוניזם ראשוני לצורות שונות מבחינה פתוגנטית:

היפרפלזיה ראשונית של קליפת האדרנל;

אדנומה של יותרת הכליה יוצרת אלדוסטרון;

קרצינומה של יותרת הכליה;

היפרפלזיה דו-צדדית של יותרת הכליה אידיופטית;

היפראלדוסטרוניזם מדכא דקסמתזון;

גידול היוצר אלדוסטרון חוץ-אדרנל.

דקסמתזון- מַכרִיעַ היפראלדוסטרוניזם

הוא קומפלקס סימפטומים קליני הנגרם על ידי ייצור יתר אנדוגני או מתן אקסוגני ארוך טווח של קורטיקוסטרואידים. הפתוגנזה של יתר לחץ דם בהיפרקורטיזוליזם היא רב גורמים:

השפעה מינרלקורטיקואידית של רמות קורטיזול גבוהות עם אצירת נתרן ונוזלים (עם הפרשת אשלגן מוגברת);

גירוי גלוקוקורטיקואידים של ייצור אנגיוטנסין עם ייצור מוגבר לאחר מכן של אנגיוטנסין II;

ייצור ושחרור מוגבר של מבשרי סטרואידגנזה פעילים במינרלקורטיקואידים;

פעילות מוגברת של המערכת הסימפתטית;

תגובתיות מוגברת של כלי הדם ל-vasopressors;

הפחתת גורמים מדכאים (קינינים, פרוסטגלנדינים)

הגורמים לתסמונת Itsenko-Cushing יכולים להיות תלויי ACTH ו-ACTH: 1) תלוי ACTH - מחלת קושינג (פתולוגיה של בלוטת יותרת המוח), ACTH חוץ רחמי או תסמונת משחררת קורטיקוטרופין - 80%, 2) ללא תלות ACTH: אדנומה של יותרת הכליה, קרצינומה, היפרפלזיה מיקרו-או מקרונודולרית - 20%, 3) תסמונת פסאודו-קושינגואידית (הפרעת דיכאון מג'ורי, אלכוהוליזם) - 1%, 4) iatrogenic - היפרקורטיזוליזם עקב שימוש ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים.

אקרומגליה - יתר לחץ דם עורקי קשור לאצירת נתרן עקב ייצור יתר של הורמון סומטוטרופי.

תת פעילות בלוטת התריס - יתר לחץ דם קשור ללחץ דיאסטולי מוגבר עקב התנגדות היקפית מוגברת.

יתר פעילות בלוטת התריס - יתר לחץ דם עורקי מאופיין בעלייה בלחץ הסיסטולי וירידה בלחץ הדיאסטולי. לחץ דיאסטולי מוגבר בהיפרתירואידיזם מרמז על סיבה נוספת ליתר לחץ דם.

(PHPT) שכיח ביתר לחץ דם פי 10 מאשר באוכלוסייה הכללית; מצד שני, יתר לחץ דם נצפה ב-10-70% מהחולים עם היפרפאראתירואידיזם ראשוני (HPT). יתכן שיתר לחץ דם בחלק מהחולים עם PHPT מוסבר בקיומו של גורם יתר לחץ דם פרתירואיד (PHF), המיוצר גם בבלוטות הפאראתירואיד, אך אין עדות ברורה ליתר לחץ דם הקשור לאנדוקריני ב-PHPT.

מוצגים מקרים של לחץ דם מוגבר, שהגורם להם הוא מחלות ראשוניות של הלב וכלי הדם.

יתר לחץ דם קרדיווסקולרי כולל:

1) נגעי לב ראשוניים (יתר לחץ דם עקב תפוקת לב מוגברת);

2) זרימת דם היפר-קינטית;

3) אי ספיקה של השסתומים למחצה של אבי העורקים;

4) חסם אטריו-חדרי מלא;

5) נגעים ראשוניים של אבי העורקים:

טרשת עורקים של אבי העורקים;

קוארקטציה של אבי העורקים;

היצרות של הקשת או האיסטמוס של אבי העורקים (פחות שכיח, של חלקי החזה או הבטן).

מבין הצורות המפורטות של יתר לחץ דם, קוארקטציה של אבי העורקים היא צורה הפיכה פוטנציאלית.

יתר לחץ דם נוירוגני

המונח "יתר לחץ דם נוירוגני" משקף צורות כרוניות של יתר לחץ דם הנגרמות על ידי מחלות נוירולוגיות.

תסמונת דום נשימה בשינה. המונח "דום נשימה בשינה או בלילה" מגדיר את התסמונת של הפסקת נשימה מוחלטת במהלך שינה הנמשכת 10 שניות או יותר. אם פרקים כאלה חוזרים על עצמם 5-6 פעמים או יותר במהלך שעה אחת של שינה, הם מדברים על תסמונת דום נשימה בשינה.

דום נשימה מובחן בין מרכזי, חסימתי ומעורב; מרכזי -ירידה בהפעלה המרכזית של קבוצות שרירי הנשימה, סוֹתֵם- חסימת השראה של דרכי הנשימה העליונות עקב הרפיה או השבתה של קבוצות שרירים האחראיות על פתיחת דרכי הנשימה מחוץ לחזה. השכיחה ביותר היא הצורה המעורבת, המופיעה אצל 4% מהגברים ו-2% מהנשים.

בשינה רגילה, לחץ הדם הסיסטולי של אדם נמוך ב-5 עד 14% מזה של אדם שאינו ישן. עם תסמונת דום נשימה, לחץ הדם עולה, בחלק מהחולים הוא יכול להגיע ל-200-300 מ"מ כספית; עם אפיזודות תכופות של דום נשימה, ניתן להבחין ביתר לחץ דם לילי קבוע. הם מצביעים על שכיחות גבוהה של יתר לחץ דם מתמשך (ובמהלך היום) בחולים עם דום נשימה בשינה, שהיא 30-50%.

כאשר חוקרים את הפתוגנזה של יתר לחץ דם בחולים עם תסמונת דום נשימה בשינה, הוקמו פעילות אדרנרגית מוגברת והיווצרות מוגברת של איקוסנואידים, אנדותלין, אדנוזין וגורם נטריאורטי פרוזדורי.

סמן אפידמיולוגי לדום נשימה בשינה הוא נחירות שינה. רוב החולים עם דום נשימה בשינה סובלים מעודף משקל, והשמנת יתר בחצי הגוף העליון שכיחה יותר. נקבעה הנטייה של חולים עם דום נשימה בשינה לתמותה קרדיווסקולרית, כדי להסביר מהן ההנחות הבאות שהועלו: נוכחות של יתר לחץ דם מתמשך, היפרטרופיה של חדר שמאל, היפר-סימפתיקוטוניה; היפוקסמיה במהלך אפיזודות של דום נשימה עלולה לעורר הפרעות קצב והולכה, אי ספיקה כלילית חריפה, אוטם שריר הלב ושבץ מוחי.

יתר לחץ דם הנגרם על ידי תרופות

תרופות	מנגנונים של יתר לחץ דם
מעכבי מונואמין אוקסידאז
סימפטומימטיקה: טיפות אף; מרחיבי סימפונות; קטכולאמינים	גירוי של מערכת הסימפטו-אדרנל
תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות (אימיפרמין וכו')	גירוי של המערכת הסימפתטית-אדרנל. עיכוב ספיגה חוזרת של נוראדרנלין על ידי נוירונים.
הורמוני בלוטת התריס	השפעת תירוקסין
טבליות למניעת הריון	שימור נתרן. גירוי של מערכת רנין-אנגיוטנסין.
תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות	שימור נתרן. עיכוב סינתזת פרוסטגלנדינים
Liquiriton, Carbenoxolone	שימור נתרן.
גלוקוקורטיקואידים	שימור נתרן, תגובתיות מוגברת של כלי הדם לאנגיוטנסין II ונוראפינפרין
ציקלוספורין	גירוי של המערכת הסימפתטית-אדרנל. שימור נתרן. סינתזה ושחרור משופרים של אנדותלין
אריתרופויאטין	לא ידוע

תמונה קלינית של המחלה (תסמינים ותסמונות)

רנופרנכימטי.

גלומרולונפריטיס. יתר לחץ דם עורקי, ככלל, משולב עם תסמינים אחרים של "טריאד הכליות". במקביל, מתרחשת צורה בודדת של יתר לחץ דם של גלומרולונפריטיס, אשר ניתן לחשוד על ידי היסטוריה של דלקת שקדים תכופה, גילם הצעיר של החולים, החמרה של יתר לחץ דם במהלך היפותרמיה או זיהומים ביניים וירידה מוקדמת בתפקוד הכליות. האבחנה נעשית על ידי ביופסיה של כליה.

פיילונפריטיס. אבחון פיילונפריטיס כרוניתזה לא קשה במיוחד: במהלך החמרות, סימפטומים נצפים שיכרון כללי, המטוריה, בקטריוריה (יותר מ-105 גופים מיקרוביאליים ב-1 מ"ל שתן), לויקוציטוריה (עם דגימה של שלוש כוסות - הדומיננטיות של לויקוציטים בחלק השני והשלישי של השתן). היוצא מן הכלל הוא הצורה הסמויה, שניתן לאבחן באופן אינסטרומנטלי בלבד.

נפרופתיה סוכרתית (תסמונת קימלסטיאל-וילסון). יתר לחץ דם עורקי בסוכרת מתפתח בשלבים מאוחרים יותר של המחלה עקב יתר לחץ דם גלומרולרי, מיקרו ומקרואנגיופתיה וגלומרולוסקלרוזיס סוכרתי.

נפרופתיה מתפתחת הרבה יותר בסוכרת תלוית אינסולין. תסמינים המעידים על נזק לכליות מתפתחים ברצף הבא: קצב סינון גלומרולרי מוגבר, מיקרואלבומינוריה, פרוטאינוריה, ירידה בסינון גלומרולרי, אי ספיקת כליות כרונית.

יתר לחץ דם לובש לעתים קרובות צורה ממאירה והוא משולב עם פרוטאינוריה, תסמונת נפרוטית, יתר לחץ דם, אנגיואורטינופתיה טרשתית וסוכרתית והפרעות בתפקוד הכליות.

ירידה בגלוקוז בשתן ובדם אופיינית על רקע כליה סוכרתית. בנוסף, יתר לחץ דם בסוכרת יכול להיגרם כתוצאה מפיאלונפריטיס כרונית וטרשת עורקים של עורק הכליה.

דלקת כליות אינטרסטיציאלית (משככת כאבים). דלקת כליות אינטרסטיציאלית ב-50% מהמקרים מסובכת על ידי יתר לחץ דם עורקי בשלבים המאוחרים של המחלה. תסמונת שתן, פרוטאינוריה עד 0.5 גרם ליום, לויקוציטוריה אספטית, פגיעה מוקדמת בתפקוד ריכוז הכליות (איזוהיפוסטנוריה, פוליאוריה, נוקטוריה, אנמיה) בחולים הנוטלים תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, אנטיביוטיקה, ציקלוספורין, חומרי ניגוד, חומרים אנטי-נאופלסטיים, דבר המצביע על אינטרסטיסטיות. דַלֶקֶת הַכְּלָיוֹת.

יתר לחץ דם רנווסקולרי. בדיקה אינסטרומנטלית ואבחנתית מעמיקה לאישור או אי הכללה של RVG לא מתבצעת עבור כל החולים, אלא רק אם קיימות אינדיקציות קליניות:

יתר לחץ דם חמור (לחץ דם דיאסטולי > 120 מ"מ כספית)

יתר לחץ דם עמיד לטיפול סטנדרטי.

הופעה פתאומית של יתר לחץ דם חמור בחולים בגילאי 20 או מעל 50 שנים

יתר לחץ דם עם נוכחות של אוושה סיסטולית באזור הקרנת עורק הכליה

יתר לחץ דם בינוני (לחץ דם דיאסטולי > 105 מ"מ כספית). בחולים מעשנים ובמטופלים עם טרשת עורקים מבוססת של כלי דם (מוחי, כלילי, פריפריאלי).

יתר לחץ דם חמור עם אי ספיקת כליות כרונית מתקדמת או עמידה לטיפול נמרץ (במיוחד בחולים מעשנים ובחולים עם מחלת עורקים סגורה היקפית)

יתר לחץ דם מואץ או ממאיר (רטינופתיה בשלב III או IV)

יתר לחץ דם עם עלייה מוקדמת בקריאטינין, שאינה מוסברת או נגרמת על ידי מעכבי ACE

יתר לחץ דם בינוני או חמור עם נזק לכליות אסימטרי מזוהה

יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני

פיאוכרומוציטומה. תסמינים קלינייםפיאוכרומוציטומות אינן ספציפיות: יתר לחץ דם מתמשך (60%), מתמשך + התקפי (50%), לסירוגין (30%), כאבי ראש (80%), תת לחץ דם אורתוסטטי(60%), הזעה מרובה (65%), טכיקרדיה, קצב לב מוגבר (60%), נוירסטניה (45%), רעד (35%), כאבי בטן (15%), חרדה (40%), ירידה במשקל ( 60-80%), חיוורון (45%), היפרגליקמיה (30%).

יתר לחץ דם בפאוכרומוציטומה הוא לעיתים קרובות עמיד או ממאיר, עם אנגיונרטינופתיה ומעורבות חריפה של הלב והמוח. שריר הלב של קטכולמין יכולה להיות מלווה הן באי-קומפנסציה לבבית חריפה (לעתים קרובות יותר אי ספיקת חדר שמאל חריפה) והן באי ספיקת לב דו-חדרית כרונית. מאופיין במגוון הפרעות קצב והולכה. כלי דם היקפי המושרה על ידי קטכולמין מתבטא כתסמינים אוטונומיים ומחלת סתימת עורקים היקפית. ב-1/3 מהחולים נצפתה היפרגליקמיה הנגרמת על ידי קטכולאמינים ולוקוציטוזיס רעילה במהלך משבר.

אלדוסטרוניזם ראשוני. ביטויים קליניים קלאסיים של אלדוסטרוניזם ראשוני הם יתר לחץ דם עורקי, היפוקלמיה, היפורעננמיה ואלקלוזיס מטבולי. אובדן אשלגן באלדוסטרוניזם ראשוני מתקדם ומלווה בביטויים קליניים כגון טובולופתיה קליפנית (תסמונת שתן, פוליאוריה, פולידיפסיה, היפואיזוסטנוריה, נוקטוריה, תגובת שתן אלקליין), ביטויים היפוקלמיים ב-ECG (דיכאון ST בצורת שוקת (בצורת שוקת) הארכת QT, פעימות מוקדמות של חדרי הלב), תסמינים נוירו-שריריים (חולשת שרירים, התכווצויות, כאבי ראש, שיתוק לסירוגין, טטניות לסירוגין).

תסמינים קליניים של היפראלדוסטרוניזם ראשוני אינם ספציפיים, ולכן נעשה בהם שימוש מועט אבחנה מבדלת: יתר לחץ דם (100%), היפוקלמיה (90%), שינויים בא.ק.ג(80%), חולשת שרירים (80%), פוליאוריה (70%), כאבי ראש (65%), פולידיפסיה (45%), פרסטזיה (25%), שיתוק חולף (20%), עוויתות חולפות (20%), מיאלגיה (15%).

דקסמתזון- מַכרִיעַ היפראלדוסטרוניזם חשוד בנוכחות היפרפלזיה של יותרת הכליה. הסימנים הקליניים והביוכימיים העיקריים הם: נורמליזציה של לחץ דם, רמות אלדוסטרון ואשלגן לאחר נטילת דקסמתזון, נוכחות של סטרואידים היברידיים 18-hydroxycortisol ו-18-hydroxycortisol.

תסמונת Itsenko-Cushing (היפרקורטיזוליזם). השמנת יתר מהסוג המרכזי, גם השמנה בטנית או קרביים, היפרליפידמיה משקפת את הדומיננטיות של תהליכי ליפוגנזה על פני ליפוליזה, האופיינית להשפעות של גלוקוקורטיקואידים על חילוף החומרים של השומן. תכונות המינרלים קורטיקואידים של הגלוקוקורטיקואידים גורמות לאצירת נתרן, אובדן אשלגן וסידן, מה שגורם ליתר לחץ דם עורקי, היפוקלמיה עם חולשת שרירים, הפרעות בקצב הלב, איבוד סידן מוביל להתפתחות אוסטאופורוזיס ושברים פתולוגיים. חולשת שרירים, חולשה ועייפות מוגברת נגרמים על ידי ניוון שרירים, הקשור לקטבוליזם מוגבר של חלבון ולהיפוקלמיה. הפרעות בחילופי הורמוני המין אופייניות: פמיניזציה של גברים וגבריות של נשים. גלוקוקורטיקואידים הם הורמונים נגד אינסולריים; לכן, תופעה שכיחה בתסמונת קושינג היא ירידה בסבילות לגלוקוז, "סוכרת סטרואידים", שמצד שני מובילה להתפתחות "תסמונת מטבולית".

אקרומגליה . עיין בסעיף הרלוונטי.

תת פעילות בלוטת התריס עיין בסעיף הרלוונטי.

יתר פעילות בלוטת התריס עיין בסעיף הרלוונטי.

היפרפאראתירואידיזם ראשוני. עיין בסעיף הרלוונטי.

יתר לחץ דם קרדיווסקולרי

תסמינים קליניים של קוארקטציה של אבי העורקים אינם ספציפיים: כאבי ראש, גפיים קרות, ירידה בסובלנות ל פעילות גופנית, דימומים מהאף. במהלך בדיקה גופנית, תשומת הלב נמשכת לדופק מתוח בזרועות וללחץ דם נמוך ברגליים (לחץ דם תקין נמצא ב גפיים תחתונותב-20-30 מ"מ כספית. אומנות. גבוה יותר מאשר על העליונים). בשמיעה נשמעת אוושה סיסטולית, מקסימום משמאל לעצם החזה במדריביום II-III, ניתן לשמוע אוושה סיסטולית-דיאסטולית בין השכמות.

יתר לחץ דם נוירוגני

סמן אפידמיולוגי לדום נשימה בשינה הוא נחירות שינה. רוב החולים עם דום נשימה בשינה סובלים מעודף משקל, והשמנת יתר בחצי הגוף העליון שכיחה יותר. נקבעה הנטייה של חולים עם דום נשימה בשינה לתמותה קרדיווסקולרית, כדי להסביר מהן ההנחות הבאות שהועלו: נוכחות של יתר לחץ דם מתמשך, היפרטרופיה של חדר שמאל, היפר-סימפתיקוטוניה; היפוקסמיה, אפיזודות של דום נשימה עלולים לעורר הפרעות קצב והולכה, אי ספיקה כלילית חריפה, אוטם שריר הלב ושבץ מוחי.

אבחון המחלה

יתר לחץ דם כלייתי

אבחון ראשוני רנופרנכימטי x יתר לחץ דם כולל מחקרים מעבדתיים ומכשירים:

מחקר מעבדה. שינויים בבדיקות שתן (פרוטאינוריה, המטוריה, לויקוציטוריה, צילינדרוריה) מעלים חשד לאופי הרנופרנכימלי של יתר לחץ דם, למרות שהם יכולים להתרחש עם יתר לחץ דם ראשוני לא מטופל לטווח ארוך. האבחנה של גלומרולונפריטיס מבוססת על זיהוי סימולטני של מיקרו- ומקרוהמטוריה, יציקות של תאי דם אדומים במשקעי שתן ופרוטאינוריה. ניתן להבחין בין פרוטאינוריה סלקטיבית ללא סלקטיבית. לויקוציטוריה דומיננטית בשילוב עם בקטריוריה מעידה על פיאלונפריטיס כרונית. ירידה בריכוז ובתפקוד הפרשת החנקן של הכליות בנוכחות תסמונת השתן היא סימן מוקדםיתר לחץ דם רנופרנכימלי.

שיטות מחקר אינסטרומנטליות

מחקר רדיונוקלידיםלזהות פגיעה מוקדמת בתפקודי כליות חלקיים, לקבוע נפרופתיות סימטריות או א-סימטריות, שינויים בגודל הכליות ואנומליות מולדות בכליות.

אולטרסאונדפירוט נגעים חד-צדדיים או דו-צדדיים, הידרונפרוזיס, דפורמציה של מערכת האיסוף בפיאלונפריטיס, ציסטות בכליות בודדות, מחלת כליות פוליציסטית, גידולי כליות, המטומות מובלעות.

שיטות ניגודיות קרני רנטגןמחקרים מספקים מידע דומה, כמו גם עדות לתפקוד לקוי של שתי הכליות.

סריקת סי טיהכרחי אם יש חשד לגידול, המטומה או מחלה פוליציסטית.

ביופסיית כליה מבוצעת אם, בהתבסס על מחקר מעבדהניתן לחשוד בגלומרולונפריטיס.

גלומרולונפריטיס. האבחנה נעשית על ידי ביופסיה של כליה. במקרה של יתר לחץ דם עורקי, שהתפתח על רקע חום, לויקוציטוזיס, ESR גבוה, תסמונת שתן, נוכחות של סימנים ביוכימיים של דלקת, עלייה ב-2 - ו-g-globulins, פיברינוגן, כדאי לחשוב על מחלה מערכתיתרקמת חיבור או דלקת כלי דם מערכתית (זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה, periarteritis nodosa, גרנולומטוזיס של Wegener, מחלת Takayasu, וסקוליטיס דימומי) ולערוך מערך בדיקות נוסף.

פיילונפריטיס. אבחון של פיאלונפריטיס כרוני אינו קשה במיוחד: במהלך החמרות, תסמינים של שיכרון כללי, המטוריה, בקטריוריה (יותר מ-105 גופים מיקרוביאליים ב-1 מ"ל שתן), לויקוציטוריה (עם בדיקת שלוש זכוכית - דומיננטיות של לויקוציטים ב-2 וב-2. מנות 3 של שתן) נצפו. היוצא מן הכלל הוא הצורה הסמויה, שניתן לאבחן באופן אינסטרומנטלי בלבד.

שיטות רדיונוקלידים מזהות תפקוד כליות א-סימטרי, אולטרסאונד מזהה אסימטריה אנטומית: גודל הכליה, דפורמציה של מערכת ה-pyelocaliceal, כמו גם גורמים תורמים (אורוליתיאזיס, מחלה פוליציסטית, נפרופטוזיס, אנומליות מולדות).

אורוגרפיה של הפרשה קובעת את הגורמים התורמים לדלקת פיאלונפריטיס, תפקוד הכליות (לפי קצב שחרור הניגוד) ונגעים מורפולוגיים בכליות האופייניים לפיילונפריטיס כרונית: מצב ספסטי של מערכת האיסוף, מצב אטוני, "קטיעה" של הכוסות, הידרונפרוזיס, pyelonephritis. . אנגיוגרפיה חושפת את "תסמין העץ השרוף" המאפיין פיאלונפריטיס.

יתר לחץ דם רנווסקולרי.

מחקרים אינסטרומנטליים עבור חשד ל-RVH:

אולטרסאונד.בשיטה זו נקבע גודל הכליות והפרנכימה וניתן לאבחן שינויים איסכמיים הקשורים להיצרות או לחסימה של עורק הכליה. השיטה היא מיון.

אורוגרפיה של הפרשה.אורוגרפיה תוך ורידית מאפשרת לזהות ירידה בתפקוד הכליות בצד הפגוע; היא אינפורמטיבית לזיהוי נזקים למערכת האיסוף או בדרכי השתן הנפרצות הקשורות ל-RVH.

סינטיגרפיה של הכליות.תוצאות הסינטיגרפיה המצביעות על אפשרות של RVH הן כדלקמן: ירידה ברמת ספיגת הרדיונוקלידים, עלייה בזמן להגיע לשיא הפעילות ועלייה ברמת הפעילות השיורית בצד הפגוע. סינטיגרפיה כלייתית מתבצעת בשילוב עם מעכב ACE קפטופריל ("סינטיגרפיה של ACEI"). בשלב מסוים של היצרות ואיסכמיה של הכליה הפגועה, מערכת הרנין-אנגיוטנסין מעוררת בה, והיווצרות אנגיוטנסין II גוברת. ההתכווצות של העורק האפרנטי הנגרמת על ידי אנגיוטנסין II מכוונת לתמוך בחילוף הטרנסקפילרי הדרוש לתפקוד ההפרשה של הכליה ההיפופלסטית. קפטופריל מבטל את התכווצות העורקים הפושרים ובכך גורם לירידה בלחץ האינטרגלומרולרי ולסינון גלומרולרי של הכליה הפוסטסטנוטית. בעת ביצוע סינטיגרפיה, מעידים על כך: ירידה בספיגת האיזוטופ בכליה הפוסטסטנוטית, ירידה ועיכוב שיא הפעילות ועיכוב בסילוק.

סריקת אולטרסאונד דופלר.הקריטריונים לשינויים בעורקי הכליה נקבעים על פי העלייה בזרימת הדם בהשוואה ל אבי העורקים הבטן: רמת ההבדל פרופורציונלית לגודל ההיצרות. בשיטה זו, RVH מאובחן ב-40-90% מהמקרים. השימוש בקפטופריל, כמו בסינטיגרפיה, מרחיב את יכולות האבחון של השיטה. קשיים מתעוררים עם השמנת יתר, מפרצת אבי העורקים וגזים.

ארטריוגרפיה כלייתית.כל השיטות הקודמות יכולות להיקרא סקר; אנגיוגרפיה עם הדמיה סלקטיבית של עורקי הכליה היא "תקן הזהב" לזיהוי RVH, מיקום ואופי הנזק לעורקי הכליה.

יתר לחץ דם עורקי אנדוקריני

פיאוכרומוציטומה. בדיקות ביוכימיות המאשרות פיאוכרומוציטומה כוללות קביעת אדרנלין, נוראדרנלין בפלסמה בדם; אדרנלין, נוראפינפרין, חומצה ונילית-מנדלית, מטנפרינים נפוצים, דופמין בשתן יומי. עלייה באינדיקטורים אלה בהשוואה לנורמה פי 2 או יותר מצביעה על אפשרות של pheochromocytoma.

בדיקות דיכוי.אם קביעת רמות הקטכולמין אינה מספקת תוצאות מאששות, מומלצת בדיקת מאמץ עם קלונידין (קלונידין). קלונידין מדכא קטכולאמינים פיזיולוגיים ולא אוטונומיים (קשורים לגידול). בדם, קטכולאמינים נקבעים לפני ואחרי נטילת 0.15 עד 0.3 מיליגרם של קלונידין דרך הפה (במרווחים של 1 או 0.5 שעה למשך 3 שעות). בחולים ללא פיאוכרומוציטומה, רמת הקטכולאמינים יורדת ב-40% לפחות, בעוד שבחולים עם פיאוכרומוציטומה היא נשארת מוגברת. בשתן, קטכולאמינים נקבעים לאחר נטילת 0.15 עד 0.3 מיליגרם של קלונידין לאחר שינה (בשתן לילה). אם יש pheochromocytoma, זה נמשך רמה גבוההקטכולאמינים, שכן קטכולאמינים המשתחררים מהגידול אינם מדוכאים.

מבחני גירוי.אם יש חשד לפיאוכרומוציטומה ולחץ הדם ורמות הקטכולמין תקינות, מבוצעת בדיקת גלוקגון. מתן גלוקגון מוביל לעלייה בלחץ הדם ומגביר את שחרור הקטכולאמינים ביותר מפי 3 בחולים עם pheochromocytoma. מתן ראשוני של חוסמי a או אנטגוניסטים לסידן מונע עלייה בלחץ הדם ואינו מונע עלייה משמעותית מבחינה אבחנתית בקטכולאמינים.

מחקרים אבחוניים החושפים את הלוקליזציה של פיאוכרומוציטומה:

שיטות לא פולשניות אם גידול האדרנל בקוטר 2 ס"מ ומעלה, ניתן לזהות אותו באמצעות אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת או הדמיית תהודה מגנטית גרעינית. גידולים קטנים יותר או לא יותרת הכליה לרוב אינם מזוהים בשיטות אלו. במקרים אלה, ניתן לקבל מידע באמצעות scintigraphy metaiodo-123J-benzylguanidine.

שיטות פולשניות של דגימת דם לקטכולאמינים נלקחות מהווריד הנבוב וענפיו; ההבדל ברמות הקטכולמין משמש כדי לשפוט את מיקומו של גידול פעיל הורמונלית.

בדיקות נוספות. כאשר מתבססת אבחנה של pheochromocytoma, יש לזכור שלעתים קרובות היא משולבת עם מחלות אחרות. לכן, יש צורך לערוך מספר מחקרים, שמטרתם בראש ובראשונה לשלול ניאופלזיה אנדוקרינית: אולטרסאונד של בלוטת התריס, קביעת קלציטונין, סידן והורמון פארתירואיד בדם.

אלדוסטרוניזם ראשוני. בדיקות מעבדה. יש לחשוד באלדוסטרוניזם ראשוני בחולים עם היפוקלמיה<3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.

בדיקת עומס נתרן כלורי מפחיתה את רמת האלדוסטרון בהיפראלדוסטרוניזם משני (דיכוי מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון) ואינה משנה את רמת האלדוסטרון במהלך ייצורו האוטונומי על ידי הגידול.

בדיקת קפטופריל בחולים עם סוגים אחרים של יתר לחץ דם מביאה לעלייה בפעילות הרנין ולירידה ברמות האלדוסטרון. בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני, רנין ואלדוסטרון נשארים כמעט ללא שינוי לאחר נטילת קפטופריל.

ההבחנה בין אדנומה והיפרפלזיה אידיופטית של יותרת הכליה נעשית באמצעות אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת, הדמיית תהודה מגנטית גרעינית וסינטיגרפיה. הגדלה חד-צדדית של בלוטות האדרנל ביותר מ-1 ס"מ מגלה אדנומה; שינויים דו-צדדיים בגודל קליפת האדרנל של פחות מ-1 ס"מ קובעים היפרפלזיה אידיופטית.

חולים עם אדנומה וקרצינומה של בלוטות יותרת הכליה נתונים לטיפול כירורגי; במקרים אחרים, טיפול שמרני מתבצע בסטרואידים 18-hydroxycortisol ו-18-hydroxycortisol.

תסמונת Itsenko-Cushing (היפרקורטיזוליזם)

אבחוןתסמונת Itsenko-Cushing מתבצעת בשני שלבים: אישור התסמונת והבהרת האטיולוגיה שלה. האבחנה של תסמונת קושינג מאושרת על ידי זיהוי של רמות גבוהות של קורטיזול בפלסמת הדם ו/או בשתן של 24 שעות.

ל אבחנה מבדלתתסמונת ומחלת Itsenko-Cushing, נעשה שימוש בבדיקה עם דקסמתזון שבדרך כלל מדכאת את הפרשת ACTH ובהתאם מפחיתה את רמת הקורטיזול בדם. דיכוי קורטיזול על ידי דקסמתזון במינון גבוה ו/או גירוי של ACTH או קורטיזול על ידי הורמון משחרר קורטיקוטרופין מרמז על היפרקורטיזוליזם תלוי ACTH (מחלת קושינג).

במקרים של גידולים יוצרי ACTH או הורמונים משחררים קורטיקוטרופין חוץ רחמי ובמקרים של גורמים ראשוניים של יותרת הכליה לתסמונת קושינג, הפרשת ACTH וקורטיזול אינה משתנה לאחר מתן דקסמתזון או הורמון משחרר קורטיקוטרופין.

אבחון אקטואלי. 1) נזק ראשוני לבלוטות יותרת הכליה מאובחן באמצעות טומוגרפיה ממוחשבת והדמיית תהודה מגנטית גרעינית, 2) לוקליזציה של תסמונת תלוית ACTH של יותרת המוח (מחלת קושינג) נקבעת על ידי שימוש בשילוב של טומוגרפיה ממוחשבת, הדמיית תהודה מגנטית גרעינית ובדיקות תפקודיות. .

אקרומגליה. עיין בסעיף הרלוונטי.

תת פעילות בלוטת התריס עיין בסעיף הרלוונטי.

יתר פעילות בלוטת התריס עיין בסעיף הרלוונטי.

היפרפאראתירואידיזם ראשוני עיין בסעיף הרלוונטי.

יתר לחץ דם קרדיווסקולרי

ריבית הצלעות נקבעת על ידי צילום רנטגן, שהוא תוצאה של גודש כלי דם ופיתוח של מחזור צדדי.

אלקטרוקרדיוגרפיה, אקוקרדיוגרפיה וצילום רנטגן של הלב חושפים היפרטרופיה של החדר השמאלי הנגרמת על ידי קוארקטציה של אבי העורקים ויתר לחץ דם עורקי. האבחנה של קוארקטציה של אבי העורקים נקבעת באופן סופי באמצעות אאורטוגרפיה.

יתר לחץ דם נוירוגני

האבחנה של תסמונת דום נשימה בשינה נקבעת באמצעות פוליסומנוגרפיה, הכוללת רישום סימולטני של אלקטרואנצפלו, אלקטרו-אוקולו, אלקטרומיוגרמות במהלך השינה כדי להעריך: דפוסי שינה, זרימת נשימה (תרמיסטורים), תפקוד שרירי הנשימה, ריווי חמצן בדם, רישום א.ק.ג.