טחול והיפר-טחול - גורמים
תמונה קלינית. עשוי להיות אסימפטומטי, לעיתים מתבטא בתחושת כבדות בהיפוכונדריום השמאלי; במישוש - כאב והגדלה של הטחול. אבחון של hypersplenism
טחול והיפר-טחול - טיפול
- מהו Hypersplenism
- מה גורם להיפרפלניזם?
- תסמינים של Hypersplenism
- אבחון של Hypersplenism
- טיפול היפר-ספנליזם
מהו Hypersplenism
Hypersplenism היא תסמונת המאופיינת בירידה במספר תאי הדם (לוקופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה) בחולים עם מחלות כבד המתבטאות בהפטוספלנומגליה.
מה גורם להיפרפלניזם?
Hypersplenism שכיח יותר בחולים עם דלקת כבד כרונית, שחמת כבד, מחלות אחסון, עם גרנולומטוזיס עם טחול מוגדל (סרקואידוזיס, לימפוגרנולומטוזיס), המופיעים עם תסמונת יתר לחץ דם פורטלי.
פתוגנזה (מה קורה?) במהלך Hypersplenism
לחקור את המנגנונים האחראים להתפתחות של hypersplenism ב מחלות כרוניותכבד, הוקדשו מספר רב של מחקרים, יחד עם זאת, לא ניתן להתייחס לפתוגנזה של היפר-טחול ולא נפתרה סופית עד היום. ככל הנראה, לעלייה בלחץ במערכת יש חשיבות מכרעת בהתפתחות היפר-טחול. תִסמוֹנֶת. וריד השערעם גודש דם בטחול. סטגנציה ממושכת של דם תורמת להתפתחות רקמת חיבורבטחול עם עלייה במספר התאים של מערכת הפגוציטים החד-גרעיניים. המנגנון המוביל של "היפרפלניזם" הוא הרס היקפי של תאי דם. מכיוון שהפרעות חיסוניות ממלאות תפקיד חשוב בפתוגנזה של דלקת כבד כרונית ושחמת הכבד, תדירות ההתפתחות של ציטופניות חיסוניות בשלב שחמת הכבד היא גבוהה למדי. נדונות סוגיות של עיכוב טחול של hematopoiesis של מח העצם, הרס של אלמנטים שנוצרו בטחול.
תסמינים של Hypersplenism
עם תסמונת זו מתפתחת לעיתים קרובות לויקופניה, שיכולה להגיע לדרגה משמעותית (מתחת ל-2000 ב-1 מ"ל דם) עם נויטרופניה ולימפוציטופניה או טרומבוציטופניה בינונית. אנמיה עם hypersplenism, ככלל, מסוג רגנרטיבי, עם anisocytosis של אריתרוציטים (הדומיננטיות של מקרוציטים בשחמת ודלקת כבד). ירידה במספר התאים בדם היקפי משולבת עם מח עצם תאי. מספר המיאלוקרוציטים נמצא בטווח הנורמלי או מופחת באופן מתון. מספר אלמנטים אריתרובלסטים, פלזמה ותאים רשתיים גדל, מספר האלמנטים המיאלואידים מצטמצם. ציטופניה על רקע hepatosplenomegaly מתמשכת, עם זאת, עם תוספת של סיבוכים דלקתיים, מספר הלויקוציטים עשוי לעלות, אם כי לויקוציטוזיס עשוי להיות חסר משמעות.
אבחון של Hypersplenism
מקום חשוב באבחון של hypersplenism ניתן שיטות אינסטרומנטליותמחקר: ניתוח קלינידם, בדיקת מח עצם, ביופסיית כבד ניקור, רדיואיזוטופים ומחקרים אימונולוגיים.
טיפול היפר-ספנליזם
בטיפול בתסמונת hypersplenism, ממריצים leukopoiesis משמשים להגדלת מספר הלויקוציטים: חומצת גרעין נתרן 0.3 גרם 3-4 פעמים ביום משבועיים עד 3 חודשים; פנטוקסיל 0.2 גרם 3 פעמים ביום למשך 2-3 שבועות.
אם אין השפעה משימוש בחומרים ממריצים של leicopoiesis, כמו גם עם pancytopenia חמור, prednisolone נקבע במינון יומי של 20-40 מ"ג למשך 2-3 חודשים. ירידה קריטית במספר אריתרוציטים, טסיות ולויקוציטים מהווה אינדיקציה לעירוי של מסת אריתרוציטים וטסיות דם. בהיעדר ההשפעה של שיטות טיפול אלה עם hypersplenism חמור, תסמונות דימומיות והמוליטיות, מסומנים כריתת טחול ואמבוליזציה של עורק הטחול.
- תַחֲזִית
לויקוציטופניה חמורה מתבטאת לעתים נדירות במצב ספטי, כמו גם טרומבוציטופניה, ככלל, אינה מובילה להתפתחות ביטויים דימומיים.
לאילו רופאים כדאי לראות אם יש לך היפר-טחול
- גסטרואנטרולוג
מבצעים ומבצעים מיוחדים
חדשות רפואיות
07.05.2019
השכיחות של זיהום במנינגוקוק בפדרציה הרוסית בשנת 2018 (לעומת 2017) עלתה ב-10% (1). אחת הדרכים הנפוצות ביותר למניעת מחלות זיהומיות היא חיסון. חיסונים מצומדים מודרניים מכוונים למנוע את התרחשותם של זיהום מנינגוקוק ודלקת קרום המוח של מנינגוקוק בילדים (אפילו הכי הרבה גיל מוקדם), בני נוער ומבוגרים.
25.04.2019
סוף שבוע ארוך בפתח, ורוסים רבים ייצאו לחופשה מחוץ לעיר. זה לא יהיה מיותר לדעת איך להגן על עצמך מפני עקיצות קרציות. משטר טמפרטורהבמאי זה מקדם הפעלה של חרקים מסוכנים...
05.04.2019
השכיחות של שעלת בפדרציה הרוסית בשנת 2018 (לעומת 2017) כמעט הוכפלה1, כולל בילדים מתחת לגיל 14. מספר כוללהמקרים הרשומים של שעלת בינואר-דצמבר עלו מ-5,415 מקרים בשנת 2017 ל-10,421 מקרים עבור אותה תקופה בשנת 2018. השכיחות של שעלת עולה בהתמדה מאז 2008...
כמעט 5% מכולם גידולים ממאיריםמהווים סרקומות. הם מאופיינים באגרסיביות גבוהה, התפשטות המטוגנית מהירה ונטייה להישנות לאחר הטיפול. חלק מהסרקומות מתפתחות במשך שנים מבלי להראות דבר...
וירוסים לא רק מרחפים באוויר, אלא יכולים גם לעלות על מעקות, מושבים ומשטחים אחרים, תוך שמירה על פעילותם. לכן, בעת נסיעה או במקומות ציבוריים, רצוי לא רק לא לכלול תקשורת עם אנשים אחרים, אלא גם להימנע ...
החזרת ראייה טובה ולהיפרד ממשקפיים ועדשות מגע לנצח הוא חלומם של אנשים רבים. כעת ניתן להפוך אותו למציאות במהירות ובבטחה. הזדמנויות חדשות תיקון לייזרהראייה נפתחת בטכניקת Femto-LASIK ללא מגע לחלוטין.
תכשירים קוסמטיים שנועדו לטפל בעור ובשיער שלנו אולי לא באמת בטוחים כמו שאנחנו חושבים.
Hypersplenism - תסמונת קלינית, עקב הרס מופרז של תאי דם (לויקוציטים, טסיות דם, אריתרוציטים) ומאופיין בירידה ברמתם בפריפריה. יש להבחין בין מושג זה, אשר מרמז על עלייה בגודל הטחול. אחרי הכל, טחול לא תמיד מלווה בהיפר-טחול. והאחרון יכול להתרחש בטחול בגודל נורמלי.
גורם ל
במקרים מסוימים, הפטיטיס ושחמת הכבד מובילים להיפר-טחול.Hypersplenism יכול להופיע מיד לאחר הלידה או להתרחש במהלך החיים. הגורמים והמנגנונים להתפתחותו אינם מובנים במלואם. לעתים קרובות תסמונת זו מזוהה במצבים הפתולוגיים הבאים:
- שינוי במבנה ההמוגלובין;
- מיקרוספרוציטוזיס מולד;
- פורפורה טרומבוציטופנית חיסונית;
- פתולוגיה כרונית של הכבד (,);
- פקקת של הווריד הטחול או השער;
- גרנולומטוזיס מערכתית ();
- מחלת גושה וכו'.
בפתוגנזה של פתולוגיה זו, מנגנוני החיסון משחקים תפקיד מסוים, גוֹדֶשׁבכלי הטחול עם הצטברות מספר גדולמקרופאגים בפרנכימה שלה.
להלן נשקול ביתר פירוט את התכונות של התמונה הקלינית של כמה מחלות המתרחשות עם hypersplenism.
מיקרוספרוציטוזיס מולד
המחלה עוברת בתורשה ומופיעה לראשונה בגיל הרך. לחולים אלו יש פגם מבני בקרום האריתרוציטים. הם משנים את צורתם (יש להם צורה של כדור), וכתוצאה מכך הם נהרסים באופן אינטנסיבי בטחול. במקביל, תוחלת החיים של תאים אלו מתקצרת ומתגלה אנמיה המוליטית בדם.
ברוב המקרים, למיקרוספרוציטוזיס תורשתית יש מהלך משבר. בְּמַהֲלָך המוליזה חריפהתסמונת אנמית גוברת והביטויים מתגברים. חולים אלה מודאגים מ:
- תחושה וקוצר נשימה במאמץ;
- דִהוּי עור(צַהֶבֶת);
- חום.
חלק מהחולים עם אנמיה המוליטית מפתחים cholelithiasis. הסיבה לכך היא עלייה בריכוז הבילירובין העקיף בדם.
מצבם יכול להיות חמור ביותר ובהיעדר טיפול הולם מוביל למוות. בתקופה האינטריקלית, המטופלים מרגישים נורמליים, הם עשויים להבחין בחולשה כללית, קלה.
אנמיה אוטואימונית המוליטית
לפי קורס קליני הפתולוגיה הזומזכירה מיקרוספרוציטוזיס תורשתית, אך אינה תורשתית והיא מחלה אוטואימונית המתבטאת כבר בבגרות. בדמם של חולים כאלה מוצאים נוגדנים לתאי הדם שלהם עצמם, אריתרוציטים.
לא תמיד ניתן לברר את הגורמים למחלה. תפקידם של גורמים נטייה הם:
- תרופות;
- פעולה של שונים גורמים חיצוניים(כימי ופיזי);
- זיהום ויראלי;
- מחלות רקמת חיבור מפוזרות וכו'.
במקרים מסוימים, המוליטי אנמיה אוטואימוניתהופעת בכורה עם חולשה כללית, כאבי פרקים, חום. צהבת וטחול מתפתחים מאוחר יותר. באופן כללי, מהלך המחלה הוא חמור עם משברים המוליטיים תכופים.
תלסמיה גדולה
זוהי פתולוגיה מולדת, המבוססת על ייצור של אריתרוציטים פגומים, הקשורים להפרה של המבנה של שרשראות גלובין במולקולת ההמוגלובין.
הגדול יותר עשוי להיות אסימפטומטי. אבל במקרים מסוימים, זה קשה ומתבטא:
- צַהֶבֶת;
- וגליית טחול;
- הפרה של מבנה השלד;
- רגישות מוגברת לזיהומים.
פורפורה טרומבוציטופנית חיסונית
מחלה זו מאופיינת ברמה נמוכה של טסיות דם בסרום הדם עקב הרס מוגבר שלהן בטחול (כמו גם בכבד) ודיכוי תפקוד יצירת הטסיות של מח העצם. במקביל, נוגדנים אנטי-טרומבוטיים המיוצרים על ידי הטחול מסתובבים בדם.
פורפורה תרומבוציטופנית חיסונית יכולה להיות חריפה (נראה בדרך כלל בילדים) וכרונית. התסמינים העיקריים של המחלה הם:
- פריחה דימומית על העור והריריות (פטכיות, אכימוזה);
- , גומי לעיסה, ;
- אצל נקבות;
- המטוריה;
- משך ארוך של דימום עם שריטות, חתכים;
- דימום ברקמת המוח.
תסמונת פלטי
זה די נדיר, המתרחש אצל אנשים שסובלים מזה שנים רבות. תסמונת זו מאופיינת בתוספת של לויקופניה וטחול לסימפטומים של דלקת פרקים. בדם של חולים כאלה, נמצא נוגדנים לתאים גרנולוציטים, לעתים קרובות מתגלה אגרנולוציטוזיס עם אנמיה וטרומבוציטופניה. על רקע זה מתפתחות לעיתים קרובות מחלות זיהומיות ותהליכים דלקתיים מוגלתיים בלוע.
תסמונת גושה
פתולוגיה זו מתייחסת למחלות הצטברות שנקבעו גנטית. המנגנון העיקרי להתפתחותו הוא מחסור מולד של האנזים (glucocerebrosidase), הכרוך בניצול שומנים בגוף. במקביל, גלוקוצרברוזיד מצטבר בפאגוציטים מונוציטיים של הטחול, הכבד ומח העצם.
המחלה יכולה להופיע לראשונה יַלדוּתויש לך מהלך חמור עם נגע מערכת עצביםאשר מסתיים לעיתים קרובות במותו של החולה. אצל מבוגרים, ההפרעות הנוירולוגיות הן מינימליות ומרפאת היפר-טחול באה לידי ביטוי. במקרה זה, הטחול יכול להיות גדול ולעתים קרובות תופס רובחלל הבטן. דימום חוזר לעיתים קרובות עקב ספירת טסיות נמוכה לוקליזציה שונה. כתוצאה מתהליכים הרסניים ב רקמת עצםתלונות על כאבי עצמות מתווספות לתסמיני המחלה ולסבירות של שברי דחיסהעַמוּד הַשִׁדרָה.
לוקמיה כרונית
Hypersplenism בשילוב עם טחול - סימנים לוקמיה כרונית. תסמונת היפר-טחול וטחול היא ביטוי אופייני ללוקמיה כרונית.
בחולים עם לוקמיה לימפוציטית כרונית, המחלה עלולה הרבה זמןלהמשיך ללא תשומת לב, המתבטאת רק בעלייה ברמת הלימפוציטים בדם ועלייה קלה בבלוטות הלימפה. ככל שהתהליך הפתולוגי מתקדם:
- כבד וטחול מוגדלים;
- בלוטות לימפה מוגדלות נצפות כל הזמן;
- הגברת לימפוציטוזיס וציטופניה אוטואימונית.
על רקע זה, התדירות של מחלות זיהומיות לא ספציפיות עולה. IN שלב מסוףהמחלה מפתחת חולשה חמורה, תשישות, סיבוכים של בראשית זיהומית, שהם סיבת המוות.
ללוקמיה מיאלואידית כרונית יש מהלך אסימפטומטי למשך זמן מה וייתכן שהיא תתגלה במקרה במהלך הבדיקה. עם זאת, המחלה מתקדמת במהירות. מגביר לויקוציטוזיס גבוה עם שינוי בנוסחה של דם לבן לפרומיאלוציטים. גידול גידולמתפשט למח העצם, הטחול, הכבד, בלוטות הלימפה. במהלך תקופה זו, hematopoiesis רגיל מדוכא. זה נצפה בדם רמה נמוכהטסיות דם ואריתרוציטים, גרנולוציטופניה. ללא טיפול, מוות מתרחש מסיבוכים בעלי אופי זיהומי או דימום.
עקרונות אבחון וטיפול
אבחנה של hypersplenism מבוססת על זיהוי שינויים בדם (ירידה במספר כל האלמנטים שנוצרו). עם זאת, לפעמים ערכי בדיקות הדם יכולים להתקרב לנורמליים עקב עלייה מפצה בהמטופואזה במח העצם. במקרים כאלה יש צורך בטרפנוביופסיה ומחקר של מריחות מח עצם.
כדי לזהות אריתרוציטים פגומים, נקבעת היציבות האוסמוטית שלהם. לאבחון תהליכים פתולוגיים, המבוססים על המוליזה, פרמטרים ביוכימיים חשובים. במקביל, ריכוז הבילירובין בדם עולה עקב החלק העקיף.
טחול מוגדל יכול להתגלות על ידי רופא במהלך בדיקה אובייקטיבית (מישוש וכלי הקשה מתבצעים בשכיבה בצד ימין). פירוט הגודל והמבנה של האיבר מאפשר שימוש בשיטות אבחון נוספות:
- סריקת סי טי;
הטקטיקה של ניהול חולים עם hypersplenism תלויה בגורם להתרחשותו.
- לעתים קרובות, חולים כאלה מורידים את הטחול שלהם, מה שמקל על מצבם ומסייע בשיקום הרכב הדם התקין.
- במקרה של תהליך אוטואימוני, נרשמים קורטיקוסטרואידים.
- עבור לוקמיה, כימותרפיה היא הטיפול העיקרי.
- ירידה קריטית בריכוז הלויקוציטים, אריתרוציטים וטסיות הדם בדם נחשבת כאינדיקציה ל
לרוב, hypersplenism מתפתח בחולים עם שחמת הכבד המתרחשת על רקע כרוני. צהבת ויראלית(C או B+D) או שימוש לרעה באלכוהול. גורמים פחות שכיחים הם הפרעות מטבוליות, נזק רעיל לכבד, מחלות אוטואימוניות. שקול את התכונות והגורמים להיפר-ספלןיזם, את מנגנון ההתפתחות של התסמונת, כמו גם שיטות לטיפול בפתולוגיה.
נזק לתאי כבד - הפטוציטים - עם הפטיטיס, אלכוהוליזם, ניוון שומני של האיבר מוביל באופן עקבי להיווצרות שחמת. בין נגיפי הפטיטיס הידועים, זה B, C ו-D שיכול לגרום דלקת כרוניתכבד ואחריו שחמת. כרוני הוא תהליך שנמשך יותר מ-6 חודשים.
שחמת הכבד מתחילה לרוב בצמיחת רקמת חיבור. על רקע פיברוזיס מתקדם נוצרים צמתים קטנים וגדולים (צלקות). הם אלה שבסופו של דבר הורסים לחלוטין את הכבד. קצב ההתפתחות של מוקדים משתנה בהתאם למצב האיבר ותכונות אחרות.
תסמינים ותסמונות האופייניות לשחמת:
- ציטוליזה היא הרס של תאי כבד.
- כולסטאזיס היא ירידה בהפרשת המרה.
- יתר לחץ דם פורטל הוא עלייה בלחץ הדם עקב פגיעה בזרימת הדם בוורידים האפויים.
- Hypersplenism - הרס מוגבר של אלמנטים תאיים של הדם עקב נזק לטחול.
- חניכיים מדממות, חבורות עם מעיכה קלה של העור.
- התרחבות הוורידים של הקדמי דופן הבטןבצורה של מדוזה.
- מיימת היא הצטברות של נוזלים בחלל הבטן.
- עייפות מוגברת, נמנום.
- צַהֶבֶת.
אחד מ תסמינים אופייניים hypersplenism הוא טחול, המתבטא בטחול מוגדל, תחושת כובד בהיפוכונדריום השמאלי, כאב במישוש. איבר מוגדל באופן פתולוגי יכול לפגוע בקפסולת רקמת החיבור הצפופה שמסביב. מצב זה בחיי היומיום נקרא "קרע של הטחול". מאופיין בכאבים עזים בבטן העליונה השמאלית, המקרינים לכתף שמאל. Hypersplenism יכול להתפתח ללא טחול מוגדל.
תסמינים:
- שובע מהיר ותחושת מלאות בבטן גם לאחר חטיף קטן (עקב לחץ הטחול על הקיבה והמעיים);
- שכיחות מוגברת של מחלות זיהומיות;
- כאב בהיפוכונדריום השמאלי;
- הלבנה של העור;
- הִשׁתַטְחוּת.
רגישות חזקה לזיהומים נובעת מדיכוי התפקוד החיסוני של הטחול. במקרה של גילוי קומפלקס של תסמינים האופייניים להיפר-טחול, הסיבות עשויות להיות כדלקמן:
- התמכרות לאלכוהול;
- אטיולוגיה ויראלית הפטיטיס;
- תהליכי שחמת בגוף;
- הפרעה בזרימת הדם בווריד השער.
סימנים הקשורים לשחמת:
- ירידה במסת השריר;
- ירידה במשקל ללא סיבה;
- הופעת כלי דם על העור;
- בטן מלאה;
- כאב בחזה;
- קוֹצֶר נְשִׁימָה.
עם hypersplenism, דימום מפוזר מתרחש. אם הגורם להתפתחות התסמונת הוא הפטיטיס ושחמת הכבד, אז הכבד והטחול צפופים יותר למגע. שינויים בגודל האיברים תלויים בשלב של התהליך, אך לא בכל המקרים משקפים את חומרת המחלה.
מנגנון התפתחות הפתולוגיה
הסכנה של hypersplenism טמונה בביצועים לא מספקים של הטחול והכבד של תפקידיהם. זוהי תסמונת שעלולה להיות קטלנית, מכיוון ששינויים מובילים לירידה כוללת הגנה חיסוניתהחמרה של תהליכים דלקתיים. חשוב לזהות את מצב המחלה בזמן, להתחיל טיפול מוקדם ככל האפשר.
הטחול הוא היווצרות הלימפואידית הגדולה ביותר בגוף, חלק חשוב ממנה מערכת החיסון. האיבר ממוקם בבטן העליונה השמאלית, מאחורי הצלעות התחתונות. הטחול לוכד ומשמיד תאי דם אדומים ישנים ומעוותים. הגוף גם מתפקד תפקוד מערכת החיסון. הטחול נחוץ כדי להילחם בזיהומים. אדם יכול לחיות ללא איבר זה, אך הסיכון למחלות קשות עולה.
מ שם לטיניטחול "טחול" מקורם במונחים "טחול" ו"היפרספלניזם". המשמעות הראשונה היא עלייה בגודל האיבר בהשוואה למצב הרגיל, וכתוצאה מכך קצה האיבר בולט 2-3 ס"מ מתחת לקשת החוף.
Hypersplenism הוא פעילות מוגזמת של הטחול, המלווה בעלייה בהרס של אלמנטים תאיים של הדם וירידה במספרם. התסמונת יכולה להיות מקור ראשוני ומשני:
- Hypersplenism ראשוני- זה מתבטא כמחלה של הטחול עצמו.
- Hypersplenism משני- מתפתח ברקע דלקת כבד כרוניתושחמת הכבד. לעתים קרובות התסמונת מלווה בהגדלה של הטחול - טחול.
בדרך כלל הטחול מייצר לימפוציטים חדשים, משמש כ"מחסן" של טסיות דם ותורם ל"ניצול" של כדוריות דם אדומות ישנות ופגומות בלבד. עם נזק לכבד, תפקודים אלה נפגעים. הייצור של לויקוציטים פוחת, תהליך ייצור אריתרוציטים מופרע - הם מתחילים להיהרס באופן פעיל.
פתולוגיה מתרחשת עקב סטגנציה של דם באיבר עקב לחץ שער מוגבר. זה מוביל לשינויים בטחול, המלווים בירידה במספר האלמנטים שנוצרו במחזור הדם במחזור הדם. רץ תגובה מפצהבמח העצם - התפשטות ויצירת תאי דם חדשים מתגברים.
עם hypersplenism, לתאי הדם אין זמן "להזדקן" ולהיפגע, אבל הם כבר נהרסים. במקביל, hematopoiesis של מח העצם מעוכבת.
לדברי החוקרים, הטחול הוא שמפריש הורמונים המווסתים את תפקודי מח העצם.
מנגנון ההרס המוגזם של תאי הדם מופעל, עם זאת, מספר מספיק של תאים אינו מיוצר כדי להחליף את אלה "שנשרו". יש פנציטופניה - שילוב של אנמיה, לויקופניה וטרומבוציטופניה. זהו חוסר בדם ההיקפי של אריתרוציטים, לויקוציטים וטסיות דם.
שיטות אבחון וטיפול
הכבד בדרך כלל גדל קודם, ומתפתחת מאוחר יותר. ככל שהשחמת מתקדמת, גודל הטחול משתנה. בלוטות לימפה נפוחות וסימנים של נזק לכבד מורגשים במהלך בדיקה גופנית. זהו הצהבה של העור, ורידים גלויים של דופן הבטן, "כוכבים" ורידים על הגוף.
אם, לאחר בדיקה ומישוש, הרופא עורך אבחנה מקדימה של "טחול מוגדל", אזי נקבעים הדברים הבאים:
תֶרַפּיָה מחלה ראשוניתמסובך בשל העובדה שהשינוי בתפקודי הטחול מאובחן מאוחר וקשה לטיפול. לעתים קרובות יש צורך להסיר את האיבר (כריתת טחול). אינדיקציות עבור התערבות כירורגיתהוא התפתחות של לוקמיה, לימפומה. לאחר כריתת טחול, הרגישות לגיאופילי, סטרפטוקוקלי ו זיהומים של מנינגוקוק, דלקת ריאות.
עם hypersplenism משני, נדרש טיפול הולם במחלה הבסיסית, שחמת הכבד. במיוחד זקוק לתיקון יתר לחץ דם פורטלי כגורם העיקרי הגורם לשינויים בטחול.
טיפול מוקדם מונע הרס נוסף של תאי הדם. אולי היעלמותם של סימפטומים של טחול.
אם המחלה הבסיסית שגרמה לנזק ולהגדלה של הטחול היא זיהום חיידקילאחר מכן רושמים אנטיביוטיקה. בְּ מחלות ויראליותלקחת אינטרפרונים ו תרופות אנטי-ויראליות. הטיפול בלוקמיה ולימפומה מתבצע באמצעות תרופות ציטוטוקסיות, כימותרפיה, קרינה מקומית.
כדי לתקן את מספר תאי הדם ב-hypersplenism, משתמשים באימונומודולטורים וממריצים של לויקופיוזיס:
- סודיום דיאוקסיריבונוקלאט.
- מולגרמיות.
- פילגרסטים.
- פנטוקסיל.
אם אין השפעה, Prednisolone נקבע. עם ירידה קריטית במספר תאי הדם, מתבצעות עירויים של מסת אריתרוציטים וטסיות דם. אם טיפול שמרניאינו עוזר לחסל את ההתקדמות של hypersplenism, כריתת טחול מסומנת.
סיבוכים ופרוגנוזה
עם hypersplenism, אנמיה מתפתחת. ירידה ברמת ההמוגלובין מלווה בהופעת חולשה כללית, עייפות, כאבי ראש, סחרחורת ו"זבובים" מופיעים מול העיניים. עם התפתחות אנמיה, אספקת הדם למוח מחמירה, התפקודים הקוגניטיביים יורדים. תסמונת דימומיתמלווה בדימום: אף, רחם.
סיבוכים זיהומיים:
- אנגינה נמקית כיבית;
- דלקת אוזן תיכונה מוגלתית וסינוסיטיס;
- פתולוגיות ריאות;
- אֶלַח הַדָם.
הפרוגנוזה של hypersplenism משני תלויה מאוד בטיפול במחלה הבסיסית. שחמת היא רק אחד הגורמים להתפתחות התסמונת. בסך הכל, ישנם כמה עשרות גורמים שעלולים לגרום טחול והיפר-טחול. ללא טיפול, הטחול ממשיך להגדיל והקפסולה שלו נקרעת.
האינדיקציה לכריתת טחול היא נוכחות של פציעות מכניותאיברי בטן שכנים, כאשר גודל הטחול גדל באופן משמעותי. יתכן דימום מדליות של הוושט. כמו כן, הסרת הטחול מיועדת לפנציטופניה חמורה, תסמונת המוליטית ומצבים מסוכנים אחרים.
מטופלים בסקירות כותבים על הצורך להגיש בקשה טיפול רפואיעם הופעת תסמינים ראשוניים של נזק לטחול, כבד ואיברים אחרים. אותם חולים שנבדקו יעילות גבוהה שיטות מודרניות. לדוגמה, ניתן לאבחן טחול מוגדל שלבים מוקדמיםכאשר המטופל אינו חש כאב ואי נוחות. כדאי לשים לב למספר גורמים:
- הפטיטיס נגיפי מועבר;
- תחושת לחץ מתחת לצלעות בצד שמאל של חלל הבטן;
- רגישות לזיהומים.
מספר רב של חולים משתמשים תרופות עממיותלטיפול בטחול מוגדל. משתמשים בסנט ג'ון wort, קלנדולה וחליטות. אלו צמחי מרפא אנטי דלקתיים חזקים בטוחים לגוף במינונים מומלצים.
מומחים מציינים כי טיפול שמרני במחלה לרוב נותן רק השפעה זמנית. טיפול של hypersplenism ברוב המקרים אינו עוצר שינויים נוספים בטחול, היפרפלזיה שלו, אובדן תפקוד.
כריתת טחול, עם כל החסרונות של שיטה זו, מביאה למטופל החלמה. זה קורה בגלל שאורך החיים של תאי דם אדומים שאינם נהרסים בטחול גדל. אנמיה נעלמת, ולכן איכות החיים של החולים משתפרת משמעותית.
באבחון הרופאים עשויים להזכיר טחול (הגדלה של הטחול) והיפר-טחול (תפקוד מוגבר של הטחול). הטחול ממוקם מתחת לכיפה השמאלית של הסרעפת. אצל מבוגר אדם בריאיש לו אורך של 16 ס"מ, משקל עד 150 גרם. זה אחד מהם האיברים החשובים ביותרמערכת החיסון.
עם hypersplenism בטחול, מתרחש הרס מוגזם של יסודות הדם, המתבטא בניתוח על ידי מספר מופחת של תאי דם אדומים, תאי דם לבנים או טסיות דם. Hypersplenism מלווה לעתים קרובות בטחול, אך השילוב אינו הכרחי. תפקוד מוגבר עשוי להתרחש ללא טחול.
מהם תפקידי הטחול?
המשימה העיקרית של הטחול היא להילחם בחומרים זרים בגוף על ידי ייצור מספיק נוגדנים למערכת החיסון. הם מאפשרים לך להסיר תאים חריגים, מיקרואורגניזמים ממחזור הדם.
האיבר מכוסה בקפסולה צפופה. בתוך הפרנכימה מחולקת לשתי שכבות: העיסה האדומה - המסה העיקרית, מספקת מקום להתבגרות של תאי דם, ניצול של חלקיקים זרים, לבן - מסנתז לימפוציטים.
באזור הגבול בין השכבות מזהים ומוסרים מיקרואורגניזמים זרים
הטחול מוגדל עקב מחלות מדבקותותחת עומס תפקודי רגיל. שלב חמור של טחול נחשב לגובהה של יותר מ-20 ס"מ, משקל מ-1000 גרם. הטחול מבצע 3 פונקציות עיקריות:
- ייצור לימפוציטים איכותיים, הבשלתם והתמיינותם;
- סינתזה של נוגדנים לגורמים זרים הנכנסים למחזור הדם;
- הרס תאי דם מיושנים, ניצולם.
בנוסף, הוא מעורב ביצירת מרה, סינתזת ברזל ותהליכים מטבוליים. Hypersplenism עם היפרטרופיה של איברים יכול להיות ראשוני (הגורם שלו לא ברור) ומשני, הנגרם על ידי מחלות מסוימות.
Hypersplenism ראשוני מחולק למולד (עם אנמיה מיקרוספרוציטית המוליטית, תלסמיה גדולה, המוגלובינופתיה), נרכש (עם ארגמן טרומבוציטופני, נויטרופניה, pancytopenia).
יתר טחול משני נגרם על ידי המחלות הבאות:
- שַׁחֶפֶת;
- סרקואידוזיס;
- מָלַרִיָה;
- שחמת הכבד;
- פקקת של הפורטל ווריד הטחול;
- רטיקולוזיס;
- עמילואידוזיס;
- לימפוגרנולומטוזיס ואחרים.
כיצד מאבחנים טחול והיפר-טחול?
מידות גדולותטחול נמצא על ידי מישוש מיקום נכוןחולה (שוכב על צד ימין). לעתים רחוקות, במרפאות מיוחדות, נעשה שימוש בסריקת איברים עם איזוטופים מסומנים. תפקוד מוגבר של הטחול מסומן על ידי ירידה במספר תאי הדם בניתוח הרגיל. לפעמים האינדיקטורים מתוגמלים על ידי פעילות המטופואטית מוגברת של מח העצם.
נתונים מדויקים יותר מתקבלים באמצעות אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת
העומס שלה במצבים פתולוגיים יכול לעלות פי 10. כדי לשלול את ההשפעה, נבדקת מריחה ממח העצם. תשומת - לב מיוחדתבמקביל, הם שמים לב למספר הרטיקולוציטים, היחס בין האלמנטים הנוצרים של דם אדום ולבן.
מחלות מסוימות מאובחנות על ידי נוכחות בדם ההיקפי של אריתרוציטים בעלי צורה חריגה (כדורית), תאי מטרה (עם תלסמיה). הם חלשים יותר מבחינה תפקודית מאשר תאים רגילים, מה שאושר על ידי קביעת ההתנגדות האוסמוטית.
בעת זיהוי אנמיה המוליטית, רמה מוגברת של בילירובין עקיף, עלייה במדד הסטרקובילין בניתוח צואה חשובה. מוזרויות סימנים קליניים hypersplenism והטיפול בו, נשקול את הדוגמה מחלות ידועות.
פתולוגיות מלוות בהגדלה של הטחול
צהבת המוליטית מולדת. שם נוסף למחלה הוא אנמיה מיקרוספרוצית המוליטית. ב-20% מהמקרים הסיבה אינה ידועה, בשאר היא תורשתית. הפרות גורמות לפגם במבנה של קרום אריתרוציטים (קליפה). הוא הופך לחדיר מאוד לנתרן. זה מביא לעלייה בנפח התא וצורה כדורית.
אין הארה במרכז הספרוציטים
אריתרוציטים הופכים לשבירים, פגומים, עוברים הרס בטחול (המוליזה). תפקוד יתר מלווה בטחול. המחלה מתבטאת בילדות המוקדמת. מתרחש עם משברים המוליטיים. התסמינים נגרמים על ידי עלייה מהירה באנמיה, צהבת.
חולים מופיעים:
- בחילה והקאה;
- כאב בבטן העליונה;
- קרדיופלמוס;
- קוֹצֶר נְשִׁימָה;
- הטמפרטורה עולה;
- העור הופך תחילה חיוור, אחר כך איקטרי.
אצל ילדים משברים מעוררים זיהומים חריפים, המשך קשה, יכול להסתיים אנושות.
אם מהלך המחלה נטול משברים, התסמינים העיקריים הם סימנים של אנמיה וצהבת המוליטית קלה. זה מופיע מאוחר יותר אצל מתבגרים ומבוגרים. רמה משופרתבילירובין במחצית מהמקרים מוביל להתפתחות של cholelithiasis עם התקפים קוליק כבד, דלקת כיס כיס כרונית.
הבדיקה מגלה טחול מוגדל, בבדיקת הדם מיקרוספרוציטוזיס עם עמידות אוסמוטית מופחתת של אריתרוציטים, רטיקולוציטוזיס. מריחת מח עצם מאשרת היפרפלזיה של נבט אריתרוציטים (עם משבר - רטיקולוציטופניה והיפופלזיה של נבט אדום). בדם, התוכן של בילירובין עקיף עולה, בשתן - אורובילין, בצואה - סטרקובילין.
רֹאשׁ דרך יעילהטיפול נחשב הסרה מהירהטחול (כריתת טחול) במבוגרים בהפוגה, בילדים בגילאי 3-4 שנים. כתוצאה מכך, צורתם של אריתרוציטים, תוחלת חייהם ויציבותם משתנים, אנמיה וצהבת מתבטלים. אם מתגלים אבנים בכיס המרה, מבצעים כריתת כיס מרה.
תלסמיה גדולה
שמות נוספים למחלה הם אנמיה ים תיכונית, Cooley. גם פתולוגיה תורשתית. המהות של הנחיתות של אריתרוציטים היא הפרה של קשרי חלבון בהמוגלובין. מקרים קלים הם אסימפטומטיים. במקרים חמורים, החולים נוטים לזיהומים כלשהם.
בדיקה מגלה כבד וטחול מוגדלים. תאי מטרה אופייניים נמצאים בדם, היציבות האוסמוטית של אריתרוציטים מוגברת. עלייה במספר הלויקוציטים והרטיקולוציטים על רקע רמה תקינה של טסיות אופיינית.
תכולת הברזל בסרום הדם גדלה באופן משמעותי, ריכוז הבילירובין עולה באופן מתון. אבנים בכיס המרה נמצאות ב-¼ מהחולים. בטיפול משתמשים בעירויי דם חלופיים. כריתת טחול מסירה רק איבר גדולאך אינו התערבות רציונלית.
אצל ילד עם תלסמיה, ראש גדול, לסתות בולטות ושורש האף שקוע נמצאים על רקע צבע העור הצהוב.
הפתולוגיה ידועה בשם מחלת ורלהוף, ארגמנת טרומבוציטופנית אידיופטית. טסיות דם נמוכות מתמשכות בדרך כלל. תכונות מאפיינות:
- עליית טמפרטורה;
- אנמיה ממקור המוליטי;
- הפרעות נוירולוגיות עקב שטפי דם במוח;
- התפתחות אי ספיקת כליותלאחר שטפי דם בפרנכימה של הכליות וצמיחת רקמה סיבית.
התפשטות ההידבקות בנגיף הכשל החיסוני הובילה לדומיננטיות של חולים גברים גיל צעיר, נטייה הומוסקסואלית, מכורים לסמים. אנשים משני המינים חולים לעתים קרובות, ודורשים עירויי דם תכופים.
בתרומבוציטופניה, הטחול הורס טסיות עם גורם נוגד טסיות מסונתז. זהו נוגדן לאימונוגלובולין מסוג G (IgG), לעתים רחוקות יותר ל-IgM, IgA. בנוסף, יש שבריריות מוגברת של נימים, הפרעות נוירואנדוקריניות. תפקידם של חיידקים ו זיהום ויראלי.
הגורמים לתרומבוציטופניה מורכבים מהרס מוגבר של טסיות דם על ידי נוגדנים והפחתה בתוחלת החיים שלהן (הרס בטחול ובכבד). המחלה מתרחשת באקוטית (אצל ילדים) ו צורה כרונית.
זה מתבטא בתסמינים הבאים:
- שטפי דם בעור החזה, הגפיים, הבטן ובשכבה התת-רירית (בפה, על גלגלי עיניים);
- בקרב נשים דימום ברחם;
- אף ו דימום במערכת העיכול, מרקמת חניכיים, משריטות קטנות, פציעות;
- דם בשתן;
- סימני דימום במוח (פארזיס, שיתוק).
סימפטום חיובי של חוסם עורקים. הטחול מוגדל רק ב-2% מהחולים. בדיקת דם מגלה טרומבוציטופניה, ירידה בקרישת הדם, זמן דימום ממושך וללא נסיגה של קריש הדם. במריחות ממח העצם נראית ירידה חדה במספר מבשרי המגה-קריוציטים של נבט הטסיות.
שיטות הטיפול תלויות בגיל המטופל, בצורת ומשך המחלה, בתגובה לטיפול קודם. יש למרוח מינונים גבוהים של קורטיקוסטרואידים, עירוי טסיות דם, כריתת טחול. המהלך המסוכן ביותר הוא להשתמש התערבות כירורגיתבמקרים של חוסר אפשרות לעצור דימום.
שינויים טרומבוציטופניים בעור סוג אחר
לאחר כריתת הטחול, נמשך טיפול בקורטיקוסטרואידים, תרופות מדכאות חיסוניות (אזאתיופרין), ציטוסטטים (Cyclophosphamide). טיפול מורכבמאפשר לך להשיג הפוגה יציבה.
תסמונת פלטי
המחלה נדירה. הוא מאופיין בשלישיית סימנים: נזק למפרקים בצורה דלקת מפרקים שגרונית, לויקופניה בדם, טחול (הנגרמת על ידי צמיחת העיסה האדומה).
הוא האמין כי המחלה מתפתחת בהשפעת מהלך ארוך של דלקת מפרקים שגרונית. ברוב המקרים, הטחול של החולים מתחיל לייצר נוגדנים לגרנולוציטים, מה שמוביל להרס שלהם. זוהה במידה בינונית בדם סימנים בולטיםאנמיה וטרומבוציטופניה.
חולים נוטים להישנות תהליכים זיהומיים(בדרך כלל אנגינה). החמרה מתרחשת לאחר מחלה זיהומית נוספת. בחולים הטמפרטורה עולה, אגרנולוציטוזיס עולה בדם.
רוב שיטה יעילההטיפול הוא כריתת טחול בזמן. עלייה משמעותית במספר הלויקוציטים בבדיקת הדם נצפית 2-3 ימים לאחר הניתוח. בטיפול דלקת מפרקים שגרוניתתוכניות נפוצות.
שם נוסף הוא מחלת הודג'קין. פתולוגיה מתייחסת לנגע גידולי מערכתי של רקמת הלימפה, הכוללת את הפרנכימה של הטחול. סיבה ספציפיתהמחלה אינה ידועה. הוכח כי גברים בגילאי 20-30 שנים מאותה משפחה נפגעים לעתים קרובות יותר, "שיא" נוסף נופל על קשישים.
לפי תדירות לוקליזציה:
- במקום הראשון - בלוטות לימפה צוואר הרחם;
- על השני - בית השחי;
- בשלישית - מפשעתי.
התהליך כולל את הטחול, מח העצם, הכבד, בלוטות הלימפה והרטרופריטונאליות של המדיאסטינום. התמונה ההיסטולוגית מציגה רקמה גרנולומטית אופיינית עם נויטרופילים, אאוזינופילים, תאי פלזמה, תאי ענק ספציפיים של ריד-ברזובסקי-שטרנברג.
במהלך המחלה, רקמת הגידול גדלה ומחליפה לחלוטין את הפרנכימה של האיבר.
IN מקרים נדירים תסמינים ראשונייםהם: עלייה בבלוטות הלימפה הפרה-אורטליות, חום, הזעות כבדות בלילה, ירידה במשקל. טחוליה מתפתחת ב-40% מהמקרים ללא יתר טחול. עם עלייה משמעותית, ישנם כאבים עמומים בהיפוכונדריום השמאלי.
הגידול יכול להיות מקומי רק בטחול, דלקת פריספלניטיס אפשרית (דלקת של הרקמות סביב הקפסולה), התקפי לב חוזרים ונשניםעם כאב חמור. אבל תמונה קלינית כזו אופיינית לגליית טחול חמורה.
המחלה מתחילה בעלייה מקומית של בלוטות הלימפה הצוואריות, הן רכות למגע, ללא כאבים וניידות.
ברקמת הריאה מתרחשת הסתננות מוקדית או מפוזרת, ב חלל פלאורלינוזל מצטבר. Lymphogranulomatosis לעתים קרובות משפיע מערכת השלד(עמוד שדרה, עצמות אגן וצלעות). למטופל יש כאב מקומי. מעורבות של מח העצם מעידה על אנמיה, לויקופניה, טרומבוציטופניה.
בהמשך מתפתחת הפטומגליה עם שינוי בבדיקות הביוכימיות, עליה בבילירובין וירידה בחלבון. שלב הביטויים המפותחים מאופיין ב:
- כּוֹאֵב גירוד;
- עלייה גלית בטמפרטורה;
- דחיסה והלחמה של בלוטות הלימפה;
- תסמינים של שיכרון;
- תְשִׁישׁוּת.
בעת סחיטה של בלוטות לימפה גדולות של איברים שכנים, עלולים להתפתח צרידות של הקול, נפיחות של הידיים והצוואר (תסמונת הווריד הנבוב העליון), ושלשולים מתמשכים. בדם נמצא אנמיה מתונה, לימפפניה, נויטרופיליה, לעיתים רחוקות אאוזינופיליה וטרומבוציטופניה, ESR מוגבר באופן משמעותי.
משמש באבחון בדיקת רנטגן mediastinum, אולטרסאונד, תהודה מגנטית ו טומוגרפיה ממוחשבתכבד, טחול, בלוטות לימפה פריטוניאליות. ל אבחנה מבדלתהחשיבות העיקרית מיוחסת לאיתור תאי ברזובסקי-שטרנברג בחומר הביופסיה בלוטות לימפה.
הטיפול תלוי בשלב של התהליך. טיפול בקרני רנטגן משמש בשילוב עם תרופות כימותרפיות וקורטיקוסטרואידים. כריתת טחול מבוצעת עם התפתחות מקומית של גידול בטחול, יתר טחול חמור, טחול עם סימני דחיסה של איברי הבטן.
מחלת גושה
המחלה שייכת ל הפרעות מטבוליותנגרמת על ידי פרמנטופתיה. זה משבש את חילוף החומרים של השומנים בגוף. מאופיין בביטויים של טחול והיפר-טחול.
פתולוגיה נחשבת תורשתית. הבסיס של ההפרעות נגרם על ידי מחסור ונחיתות תפקודית של β-glucocerebrosidase. אנזים זה חיוני לניצול שומנים.
Glucocerebroside מצטבר במקרופאגים של הטחול, בלוטות הלימפה, הכבד, מח העצם והמוח. לעתים רחוקות הריאות נפגעות. צורות ילדים ונוער מאופיינות בהתפתחות דומיננטית של נגעים של מערכת העצבים המרכזית.
הילד מפגר אחרי בני גילם נפשית ופיזית, יש תסמינים נוירולוגיים(הפרעות פסאודובולבריות, התקפים אפילפטיים), כבד וטחול, קכקסיה חמורה. בילדים, המחלה היא הממאירה ביותר, המובילה למוות מ סיבוכים זיהומיים. בחולים מבוגרים, התסמינים הנוירולוגיים קלים.
הביטויים העיקריים הם סימנים של hypersplenism ו splenomegaly.
בשל ההפרה של המבנה של רקמת העצם, כאב, שברים של הגפיים ועמוד השדרה מטרידים. טרומבוציטופניה תורמת לדימום מהאף ומהחניכיים, להמטומות מסיביות בעור ובריריות.
הפנים והידיים צבועים בצהוב-חום עקב שקיעת המוסידרין, המפרקים אדומים, נפוחים, עיבוי של הלחמית של העיניים. הטחול מוגדל מאוד, עשוי לכבוש כמעט את כולו חלל הבטן, כבד - בינוני. אין צהבת, צמיחה של בלוטות לימפה ומיימת.
בבדיקת הדם: אנמיה קלה, לויקופניה, טרומבוציטופניה. לאישור הסופי של האבחנה, מבצעים ניקור של מח העצם או הטחול, ובביופסיה נקבעים תאי גושה ספציפיים.
כריתת טחול היא הדרך היעילה היחידה לטפל במחלה. לפעמים מנתחים חוסכים חלק מהטחול כדי להפחית את הסיכון לאלח דם. סימנים של hypersplenism נעלמים בהדרגה לאחר הניתוח. Hypersplenism לא תמיד נצפה עם לוקמיה לימפוציטית כרונית, לוקמיה מיאלואידית, איידס, מחלות זיהומיות ארוכות טווח.
כיצד מתבטא hypersplenism בשחמת הכבד?
שחמת הכבד נחשבת לאחד הגורמים השכיחים ביותר להיפר-טחול. IN קורס קליניהתסמינים הקשורים אליו מבודדים ב"תסמונת היפרספלניזם". החלפת הרקמה הפרנכימאלית של אונות הכבד בצלקות גורמת להיצרות בלתי הפיכה במערכת ורידי השער.
כתוצאה מכך - התפתחות יתר לחץ דם פורטלי, סטגנציה בכלי התחתית, כולל הטחול. על המראה של hypersplenism על רקע שחמת הכבד הם אומרים התסמינים הבאים:
- תחושת כבדות, כאב עמום בהיפוכונדריום השמאלי ובמחצית הבטן, כאבים חדיםעשוי להצביע על התפתחות של התקף לב, פקקת של כלי הטחול;
- תחושת מלאות בבטן לאחר אכילה אפילו כמות קטנה של מזון נגרמת על ידי לחץ מהטחול המוגדל;
- חניכיים מדממות, דימום מהאף, דימום רחם אצל נשים, עור חיוור (אנמיה);
- מחלות זיהומיות חריפות תכופות עקב דיכוי חסינות.
בתגובה, הטחול מתנפח ומתגדל, shunts (חיבורים נוספים) נוצרים כדי להזרים דם למערכות אחרות
בנוסף לתסמינים של hypersplenism, ישנם סימנים של נזק לכבד בצורה של:
- צהבהב של העור והריריות;
- חולשה כללית ואובדן כוח בשרירים;
- ירידה במשקל;
- חוסר תיאבון;
- "כוכביות" כלי דם על העור;
- מיימת;
- אנצפלופתיה, המתבטאת בהתנהגות שונה, נדודי שינה, דיכאון, פגיעה בהכרה.
סימני המעבדה החשובים ביותר הם עלייה בטרנסאמינאזות בכבד, פוספטאז אלקליין, בילירובין, אימונוגלובולינים, ירידה בחלבון עקב אלבומין, פרוטרומבין, עליה בשאריות החנקן והאוריאה, כולסטרול, טריגליצרידים ועלייה ב-ESR.
תפקוד לקוי של הטחול מתבטא בנפילת המוגלובין, מספר כל תאי הדם. עם שחמת, אין טיפול מיוחד עבור hypersplenism. אין צורך להסיר את הטחול, שכן כל ההפרעות נגרמות מיתר לחץ דם פורטלי ומהמחלה הבסיסית.
Hypersplenism תומך במהלך המחלה הבסיסית או שהוא נגע עצמאי. יש מספיק שיטות אבחון לזיהוי סיבה אמיתית. הטיפול דורש משטר תרופתי משולב. כריתת טחול לא תמיד פותרת את כל הבעיות.
