בלוקים בלב מפריעים לאספקת הדם התקינה לאיברים, וגורמים לשינויים בתפקודם. הם יכולים להופיע אצל ילדים ומבוגרים. סוגים שוניםחסימות מייצגות מידה שונה של סכנה לגוף.
במקרים מסוימים, החולים אינם חושדים שיש להם פתולוגיה מהלב, מחשיבים את עצמם בריאים למעשה.
חסימת לב מתגלה בהם במהלך בדיקה גופנית או ביצוע א.ק.גכאשר מפנים לרופא עם מחלה אחרת. המילים "בלוק לב", שנמצא על ידי המטופל בדו"ח א.ק.ג, גורם פחד פאניקהדום לב מוחלט. האם הם צריכים לפחד?
- כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
- לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
- אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אבל לקבוע תור עם מומחה!
- בריאות לך וליקיריכם!
תיאור הפתולוגיה
יש הצטברויות בשריר הלב תאי עצבים(מה שנקרא צמתים), שבהם מתעוררים דחפים עצביים, אשר מתפשטים לאורך מיוחד סיבי עצבלאורך שריר הלב של הפרוזדורים והחדרי הלב וגורמים להתכווצויות שלהם.
אחד הצמתים הללו (sinoatrial) ממוקם באטריום. זה בו כי מתעורר דחף חשמלי, אשר, מתפשט הלאה לתוך הצומת האטrioventricular, מספק קצב לב תקין. צמתים אלו נקראים דרייברים. קצב לב.
סיבים הנושאים דחפים מקוצבי לב אל סיבי שריר, נקראת מערכת מוליכות. מהצומת האטrioventricular לשרירי חדרי הלב, דחפים עוברים דרך צרורות של סיבי עצב הנקראים רגלי הצרור של His (משמאל וימין).
הפרה של התפשטות דחפים שהתעוררו בקוצב פרוזדורי נקראת חסימת לב. הם יכולים להיות מועברים לאט או שההולכה שלהם לאורך סיבי העצב נעצרת לחלוטין - מתפתחת חסימת לב חלקית או מלאה, בהתאמה. בכל מקרה, שינויים כאלה גורמים להפרה של קצב פעילות הלב.
עם קצב מעבר איטי של הדחף, מתרחשת הפסקה ארוכה מהרגיל בין התכווצות הפרוזדורים והחדרים. אם הדחף אינו מתנהל כלל, אזי ההתכווצות של הפרוזדורים או החדרים של הלב לא מתרחשת (אסיסטולה פרוזדורית או חדרית).
ורק האות הבא להתכווץ יעיל, לאחר מכן מתרחשות התכווצויות במרווחים רגילים עד למצור הבא.
הפרה של הולכה של דחף חשמלי יכול להתרחש ברמות שונות, מה שגורם צורות שונותהֶסגֵר. במקרה זה, זרימת הדם מופרעת: בהיעדר התכווצות החדרים, הדם אינו נדחף לתוך כלי דם, הלחץ יורד, רקמות האיברים אינן מסופקות בחמצן.
חסימת לב מדרגה 1 והשלכותיה
חסימת לב אטריונוטריקולרית (בלוק AV) הוא פגם במעבר של דחף עצבילאורך סיבי מערכת ההולכה בין הפרוזדורים והחדרי הלב, מה שגורם לתקלה חמורה של מערכת הלב וכלי הדם.
הסכנה והמשמעות של חסימת אב תלויים בחומרתו. ישנן 3 דרגות חומרה של חסימות:
| תואר אחד | חסימת לב מסוג AVB-1st דרגה 1 מתגלה בדרך כלל במהלך הבדיקה. זה יכול להיחשב במקרים מסוימים כמו מצב פיזיולוגי(בצעירים, אצל ספורטאים מאומנים היטב), וכפתולוגיה (בנוכחות חריגות אחרות ובעיות לב). עלול להיווצר עקב סיבות שונות. השכיח שבהם:
מבין התרופות שעלולות לגרום להפרה של הולכת הדחפים בלב, אנו יכולים למנות:
בהיעדר שינויים פתולוגיים במערכת הלב וכלי הדם, חסימת אב מדרגה ראשונה אינה מתבטאת קלינית, האדם מרגיש בריא למעשה. הפרעת הולכה מזוהה על ידי א.ק.ג. וניתן לראות בה גרסה של הנורמה. אבל אנשים כאלה צריכים להיות תחת פיקוחו של קרדיולוג (עם ניטור א.ק.ג. קבוע), מכיוון שהתהליך עלול להחמיר. הופעת עילפון, סחרחורת והתכהות בעיניים היא ביטוי קליני למעבר של חסימת AV מדרגה 1 לדרגה חמורה יותר. |
| 2 מעלות | כאשר יש 2 סוגים:
|
| 3 מעלות |
|
ילדים ובני נוער עלולים גם לפתח בלוקים בלב מאותו סוג של מבוגרים. ההבדל הוא שחסימת AV בילדים יכולה להיות לא רק נרכשת, אלא גם מולדת. חסימה נרכשת מתפתחת על רקע זיהומים, מחלות לב, או לאחר חיסול כירורגי של פתולוגיית הלב.
גורם ל צורות מולדותחסימה בילדים:
- מחלת האם סוכרת, זאבת אדמנתית מערכתית);
- נגע נרחב רקמת חיבורבגוף האם;
- חריגות בהתפתחות מחיצות בין הפרוזדורים או החדרים;
- תת התפתחות של מערכת ההולכה בלב.
חסימת לב מולדת היא לרוב סיבת המוות בשנה הראשונה לחיים. ביטויים קלינייםביילודים הם:
- ציאנוזה של השפתיים, משולש nasolabial, קצות האצבעות, או עורגוּף;
- אי שקט או עייפות מובהקים של הילד;
- דחיית שד;
- עלייה בקצב הלב;
- הזעה מוגברת.
במקרים של מחלה נרכשת, מתפתחת הפרעת הולכה חמורה יותר עד לחסימה מלאה של הלב. אבל אפילו בלוק AV מדרגה 3 המסוכן ביותר לא תמיד מתבטא קלינית בתסמינים חמורים. לחלק מהילדים יש רק סימפטום אחד - ירידה במספר התכווצויות הלב.
עם התקדמות התהליך, חללי הלב מתרחבים בהדרגה, זרימת הדם הכללית מואטת, רעב חמצן של חומר המוח מתפתח. היפוקסיה מתבטאת בהידרדרות בזיכרון, ירידה בביצועים אקדמיים.
הילד מפגר מאחור התפתחות פיזית, הוא מתלונן לעתים קרובות על סחרחורת, מתעייף במהירות. להגביר פעילות גופניתאו מתח יכול להוביל להתעלפות.
אבחון
חסימה אטריונוטריקולרית מאובחנת עם באמצעות א.ק.ג: המרווח בין גל P לקומפלקס QRS גדל, למרות שהשיניים עצמן תקינות. יהיה בהיעדר תלונות כלשהן מהמטופלים.
אם בלוק AV מדרגה 1 מזוהה ב גיל צעיר, באדם מאומן היטב, אזי ייתכן שלא תתבצע בדיקה מעמיקה נוספת.
אבל הקלטה קצרת טווח של א.ק.ג במנוחה לא תמיד תופסת חסימות בודדות המתרחשות לעתים רחוקות. אם יש תלונות או כל מידע אובייקטיבי מהלב, הרופא רושם ניטור הולטר 24 שעות ביממה. חיישני צג מחוברים חזה. המטופל הנבדק מנהל אורח חיים רגיל ורגיל.
במקביל, המכשיר רושם ברציפות א.ק.ג. במהלך היום, אשר מנותח לאחר מכן. שיטת אבחון לא פולשנית נטולת כאבים זו מאפשרת לך לקבוע את תדירות החסימות, את התלות שלהן בשעה ביום וב פעילות גופניתסבלני. המחקר מסייע במידת הצורך לבחור את הטיפול הנכון.
ניתן לרשום גם EchoCG (אולטרסאונד של הלב). מחקר זה מאפשר לבחון את המחיצה, הדפנות והחללים של הלב, לזהות שינויים פתולוגיים בהם, כגון סיבה אפשריתהֶסגֵר. הסיבה העיקרית להם עשויה להיות שינוי במסתמים.
יַחַס
בלוק AV מדרגה 1 (ולפעמים 2) לא תמיד דורש טיפול. רק כאשר מתגלה פתולוגיה לבבית, מתבצע טיפול שנבחר בנפרד, אשר יכול גם להשפיע על תדירות החסימות.
חסימת לב מדרגה 1 אצל ילד אינה דורשת טיפול רפואי. ילדים כאלה זקוקים לניטור מתמיד של קרדיולוג ילדים עם ניטור א.ק.ג.
בנוכחות חסימה מלאה, רושמים לילדים תרופות אנטי דלקתיות, נוטרופיות, תרופות בעלות השפעה נוגדת חמצון וויטמינים. במקרה של אובדן הכרה, יש לתת לילד סיוע חירוםבצורה של עיסוי לב סגור. חסימות לב מולדות וצורות חמורות של חסימת לב נרכשת מסולקות בעזרת קוצב לב מושתל.
עם המעבר של חסימה אב דרגה 1 לדרגה 2 לפי סוג ב' (מוריץ 2), לחסימה חלקית (או מלאה) ממדרגה 3, מתבצע טיפול ב. בלי להיכשל, שכן הפרעות הולכה בולטות כאלה יכולות לגרום מוות פתאומימדום לב.
השיטה העיקרית לשיקום תפקוד תקין של הלב היא השתלת קוצב קבוע או זמני (EC) למטופל. גירוי חשמלי זמני הכרחי, למשל, בבלוק לב חריף הנגרם מאוטם שריר הלב.
לקראת הקמת ה-ECS, בחינה מלאהחולה ו טיפול תרופתי(מינוי של אטרופין ותרופות אחרות). זה לא יציל את החולה מהמחלה; הוא משמש בתקופת ההכנה להשתלת קוצב הלב.
ההגדרה EX היא שיטה כירורגיתיַחַס. זה יכול להתבצע תחת מקומי או הרדמה כללית. המהות שלה טמונה בעובדה שמנתח לב על כלי דם (החל מ וריד תת-קלבי) מכניס אלקטרודות מיוחדות ללב ומתקן אותן. והמכשיר עצמו תפור מתחת לעור.
הדחף שנוצר על ידי המכונה גורם להתכווצויות פרוזדורים ולחדרים תקינים במרווחי זמן נורמליים. העבודה הקצבית של הלב ואספקת דם נאותה לאיברים משוחזרים. עצירות של חריץ דם ותנודות חדות של לחץ נעלמים.
תסמינים קליניים (סחרחורת ואובדן הכרה) נעלמים, מה שמפחית משמעותית את הסיכון לדום לב ולמוות פתאומי.
לאחר הניתוח המטופל משתחרר למשך 2-7 ימים (לאחר המחקרים). בעת החלת תפר קוסמטי, אין צורך להסיר אותו, זה נפתר בהדרגה. בשחרור ימליץ מנתח הלב כמה זמן יש להימנע מפעילות גופנית.
נדרשת בדיקת מעקב על ידי קרדיולוג לאחר חודש. לאחר מכן מומלץ לפנות לרופא 6 ו-12 חודשים לאחר הניתוח ומדי שנה לאחריו. על בסיס אישי, הרופא יאפשר (בהיעדר התוויות נגד) לאחר מספר חודשים של ספורט.
תקופת השימוש הממוצעת ב-EX היא 7-10 שנים. אצל ילדים הוא קטן יותר, מה שקשור לגדילת הילד. המכשיר מתוכנת (הפרמטרים של עבודת הלב נקבעים) בנפרד עבור כל מטופל.
יש לעקוב אחר פעולת המכשיר באופן קבוע ובזמן. במידת הצורך, הרופא מתאים את התוכנית: אם התכווצויות הלב מואצות או מואטות, אורח החיים של המטופל השתנה. אם קוצב הלב מפסיק להבטיח את תפקוד תקין של הלב, יש להחליפו.
אם יש תקלות צומת סינוסמקורות חדשים יכולים להיווצר באזורים שונים בשריר הלב. הם מספקים דחפים חשמליים.
המקורות החדשים שהוצגו עשויים לספק השפעה רעהעל הצומת מסוג סינוס, מתחרה בו או מחמיר את פעילותו.
תיתכן חסימה של התפשטות הגלים דרך שריר הלב. כל התופעות השליליות המוצגות יכולות להיות מלוות בהפרעות קצב, ובמקרה הגרוע ביותר, חסימות, הנקראות אטריונו-חדריקולרי.
- כל המידע באתר מיועד למטרות מידע ואינו מדריך לפעולה!
- לתת לך אבחון מדויק רק דוקטור!
- אנו מבקשים ממך לא לעשות תרופות עצמיות, אבל לקבוע תור עם מומחה!
- בריאות לך וליקיריכם!
מערכת הולכה של הלב
אם כבר מדברים על דחפים לבביים, יש לציין שהם נוצרים בתצורות של צומת הסינוס. הוא ממוקם באטריום הימני והוא הראשי.
צומת הסינוס הוא שמבטיח את תדירות ההתכווצויות הקצביות, שלאחריהן מועברות לצומת האטrioventricular.
האחרון ממוקם באזור המחיצה הבין-אטריאלית. הסיבים היוצרים את צרור שלו מפגרים מאחוריו. הוא ממוקם במחיצה שבין החדרים, שמהם יוצאות שתי רגליו: ימין ושמאל. הקצוות המוצגים מסתעפים ומסתיימים על תאי שריר הלב של החדרים.
כל אחד ממרכיבי המערכת המוליכה יכול ליצור עירור באופן עצמאי, וכאשר פעולתו של צומת מסוים, שהוא גבוה יותר, מתערערת, תפקודו יחליף את הבסיסי.
אולם במצב כזה נפגעת מידת התדירות של הדחף, וכתוצאה מכך הקצב יורד במידה רבה (מ-60 ל-20 התכווצויות).
גורמים לפתולוגיה
חסימת לב מדרגה שנייה נוצרת עקב הגורמים הבאים:
- נטייה גנטית ופתולוגיות תורשתיות;
- מחלת לב איסכמית ואוטם שריר הלב;
- , אנגינה פקטוריס, דלקת שריר הלב;
- שימוש במינונים עצומים של רכיבים רפואיים או שימוש בתרופות שלא על פי המלצות רפואיות;
- שינוי בעובי שריר הלב.
תדירות התכווצויות הלב אצל מבוגר עם בריאות תקינה היא בין 60 ל-80 חזרות ל-60 שניות. אם תוך 3-5 שניות אין פעימות לב, אזי האדם צפוי לאבד את ההכרה. כמו כן, הוא עלול להתחיל התכווצויות עוויתות, ובהיעדר עזרה של מומחים, מתרחש מוות.
התופעות הפתולוגיות המוצגות נוצרות לפעמים או שניתן לצפות בהן כל הזמן. מזוהה על ידי א.ק.ג.
הבדלים בגוש הלב 2 מעלות
עם 2 דרגות של חסימת לב, לא כל דחף מהפרוזדורים מועבר לאזור החדרים, ולכן כמה התכווצויות של האזור המוצג נופלות.
ב-ECG, קודם כל, ביטויים של האטה או קומפלקסים אופטימליים מזוהים.
רק לאחר מכן מתגלה שן, התואמת את התכווצות האזור הקדם-קורדיאלי, והתכווצות החדרים אינה נצפית. זה יכול לקרות עם כל חמישי, רביעי, שלישי וכל התכווצות שלאחר מכן.
חסימות שנוצרות ללא עיכוב קודם ביישום יכולות להפוך לחסימה לבבית מלאה. הטיפול לאחר גילוי חסימה מדרגה 2 תלוי במידה רבה במחלה המובילה.
במקרים מסוימים משתמשים באטרופין ובאיזדרין. אם קצב הלב מופחת באופן משמעותי, נעשה שימוש בגירוי חשמלי קבוע של הלב, כלומר קוצב לב.
שיטות טיפול
כאשר המצור נוצר על בסיס פתולוגיות של הלב (דלקת שריר הלב או אוטם חריףשריר הלב) נלחם בעיקר במחלה המובילה.
אלגוריתם ההתאוששות לחסימות מהדרגה השנייה והשלישית נבחר תוך התחשבות היכן ממוקמת ההפרה בתוך ההולכה:
| אם החסימה קשורה לטיק הפרוקסימלי |
|
| כאשר חוסמים את הסוג הדיסטלי |
|
| עם מצור מוחלט שנוצר באופן בלתי צפוי |
|
| חסימה מוחלטת של שריר הלב נוצרת על בסיס שיכרון דיגיטליס |
|
בהשפעת רכיבים רפואיים על העצב מסוג הוואגוס, יתכנו מצבים שבהם בלוק לב מוחלט הופך לחלקי.
תרופות עממיות
נוֹהָג מתכונים עממייםכדי לשחזר את הבריאות במקרה של חסימת לב, מומלץ גם לתאם עם מומחה. אך קודם כל, נדרש לעקוב אחר המלצות אלמנטריות לגבי אורח חיים.
יש צורך להוציא את השימוש באלכוהול וסיגריות, כדי למזער את השימוש בקפה ותה חזק. זה לא רצוי להשתמש במלח, כמו גם מזון מטוגן ושומני.
להחלמה מהירה, מנות מלוחות ומעושנות אינן נכללות בתפריט, בעוד העדפה ניתנת לפירות, ירקות, בשר ודגים עם אחוז נמוךתכולת שומן, כמו גם מוצרים דומים מסוג חלבי.
הרפואה המסורתית יכולה להציע את הדברים הבאים מתכונים פשוטיםשיעזור לשריר הלב לתפקד באופן מלא:
| מרתח של שורש ולריאן |
|
| מרתח של מליסה |
|
| מרתח של חלק הפרח של עוזרר |
|
ערבוב בצל עם תפוח, להכנתו צריך לערבב 1 ראש קטן של בצל רגיל. לאחר מכן, שפשפו תפוח אחד על פומפיה דקה וערבבו היטב. יש צורך להשתמש בתערובת 2 פעמים בין הארוחות.
הרכב מנטה, להכנתה השתמש ב-1 כף. ל. עלי נענע קצוצים דק, אשר יוצקים לתוך 200 מ"ל מים רותחים. יש להתעקש על התערובת מתחת למכסה למשך 60 דקות לפחות. המרק עובר סינון ונצרך לאט, תוך 24 שעות.
זה נדרש להימנע מלחץ מוגזם פיזי ורגשי, זכור לשמור על משטר המנוחה ולהתאמן בתרגילים פיזיים לעתים קרובות ככל האפשר.
השלכות
התנאים שבהם מתרחשת הנכות תלויים ישירות במידת הקושי של המחלה המובילה.
הפרוגנוזה תלויה במחלה הבסיסית וברמת החסימה. פרוגנוזה פסימית קשורה לחסימות דיסטליות מכיוון שהם נוטים לכך פיתוח מתמשך- ההשלכות במקרה זה יהיו החמורות ביותר.
בלוק לב מוחלט מהסוג הדיסטלי מזוהה על ידי ההסתברות להיווצרות הִתעַלְפוּתב-70% מהמקרים. החסימה, המתפתחת לפי האלגוריתם הפרוקסימלי, נקבעת על פי אפשרות התעלפות ב-25% מהמקרים.
צריך לציין ש:
- אם היה התקף ראשוני של Morgagni-Adams-Strokes, והקוצב לא הושתל, אז תוחלת החיים מופחתת באופן משמעותי, ותהיה לא יותר מ-2.5 שנים;
- שיעור ההישרדות של החולים עולה עקב גירוי קבוע;
- הפרוגנוזה לאחר ההשתלה תלויה ישירות באופי המחלה המובילה.
אם היה אוטם שריר הלב של הקיר הקדמי, אז עם חסימה מוחלטת, נגע מחמיר של המחיצה בין החדרים הוא ציין. המשמעות היא שהפרוגנוזה שלילית ביותר: אחוז מקרי המוות מפרפור חדרים או כשל סוג לבזוהה ב-90% מהמקרים.
בלוק לב מדרגה 2 הוא פתולוגיה מסוכנת, שעלול להחמיר את חייו של אדם, ולעורר סיבוכים רבים. על מנת להימנע מכך, עליך לעבור טיפול נכון ובזמן.
אין להזניח את שיטות ההחלמה העממיות, שיאפשרו לאדם להתקיים מבלי לעמוד בפני חסימות.
סינוס הפרעת קצב - קצב סינוס, שבו ההבדל בין מרווחים RRב-ECG עולה על 0.1 שניות. בדרך כלל קשור לנשימה. הפרעת קצב סינוס נשימתית, כאשר מרווח ה-RR משתנה בהדרגה לאורך מחזור הנשימה, פוחת במהלך ההשראה, היא תקינה. זה מורגש יותר (על ידי דופק או א.ק.ג.) בפנים צעירות ועם נשימה איטית אך עמוקה. גורמים המגבירים את קצב הסינוס (מתח פיזי ורגשי, אדרנומטיקה) מפחיתים או מחסלים הפרעת קצב סינוס נשימתית. להפרעת קצב זו אין משמעות פתולוגית ואינה מצריכה טיפול.
הפרעות קצב סינוס שאינן קשורות לנשימה הן נדירות. זה יכול להיות אחד הביטויים של תסמונת החולשה של צומת הסינוס, שיכרון עם גליקוזידים לבביים.
מצור סינוטרי
חסימה סינאוטריאלית - הפרה של הדחף בין צומת הסינוס לבין פרוזדורי, בדרך כלל חולף. בפועל, רק סינאוטריאלי בלוק II תואר מאובחן. במקביל, ב-ECG על רקע קצב סינוס, אובדן של קומפלקסים בודדים מזוהה. PQRST עםהתארכות (פעמיים, לעיתים רחוקות שלוש או יותר) של ההפסקה הדיאסטולית.
הפסקות אלו מתאימות לאובדן הדופק וצליל הלב. במהלך הפסקה דיאסטולית ממושכת, התכווצויות חוץ רחמיות חלופיות בודדות או החלפה קצב חוץ רחמי(בדרך כלל מהאטריה). תמונה דומה נצפית עם הפסקה קצרת טווח של פעילות בלוטת הסינוס (עם תסמונת החולשה של צומת הסינוס), אולם ההפסקות המוארכות אינן מכילות כפולה של מספר ההפסקות הרגילות. חסימה סינוטריאלית מלאה אינה ניתנת להבחין ב-ECG מהפסקה מתמשכת של הפעילות של צומת הסינוס; שתי ההפרות גורמות להופעת קצב תחליף, בדרך כלל פרוזדורי. חסימה סינאוטריאלית, כמו גם הפסקת פעילות צומת הסינוס, מתרחשת לפעמים עם שיכרון עם גליקוזידים לבביים, כינידין, פרוקאינאמיד, עם אוטם שריר הלב חריף (במיוחד לוקליזציה סרעפתית אחורית), מחלות שריר הלב שונות, רגישות יתר של סינוס הצוואר, סינוס. תסמונת חולשת הצומת.
גישות הטיפול הן בדרך כלל זהות. , כמו בסינוס ברדיקרדיה.
בלוקים אטריו-חדריים
חסימה Atrioventricular - הפרעת הולכה ברמת הצומת האטrioventricular, כלומר, הצומת האטrioventricular ומבנים סמוכים, כולל הצרור האטrioventricular.
אִבחוּן. חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה 1 יכולה להיות מאובחנת רק באמצעות א.ק.ג. עלול להתעורר חשד לחסם אטריו-חדרי מדרגה שנייה אם נמצאה צניחה סדירה של כל סיסטולה, רביעית וכו' צפויה או צניחה לא סדירה. גלי דופקוגווני לב. לפעמים החולה מרגיש לב שוקע במהלך הנשורת. אם, עם חסימה לא מלאה, כל דחף שני מבוצע, אז התמונה המתקבלת אינה ניתנת להבדלה מברדיקרדיה בעלת אופי שונה. עם חסימה של דרגת III, ברדיקרדיה חמורה (לפעמים ברידיאריתמיה) משולבת עם סאונד לא אחיד של טון 1. חסימות עם ברדיקרדיה חמורה או הפסקות דיאסטוליות נפרדות עשויות להתבטא כסימנים של הפרעה באספקת הדם לאיברים, בעיקר למוח וללב. לעיתים היפוקסיה מוחית מתבטאת בהתקפים המופיעים בפתאומיות בכל תנוחה עם אובדן הכרה, אי ספיקת נשימה ועוויתות (התקפי מורגני-אדמס-סטוקס), שעלולים להיפסק באופן ספונטני או להסתיים במותו של המטופל.
על א.ק.ג. עם חסימה מדרגה 1 (האטה של ההולכה הפרוזדורית) PQמורחבת ל-0.21 שניות או יותר, אך כל הדחפים הפרוזדורים מגיעים לחדרים.
עם חסימה בדרגה 2 (חסימה אטריונטריקולרית לא מלאה), דחפים פרוזדוריים אינדיבידואליים אינם מתנהלים אל החדרים, קומפלקס החדרים המתאים נושר, גל בזמן אך מבודד מופיע על ה-ECG ר.הקצאת חסימה מהסוג הפרוקסימלי ברמת הצומת האטריו-חדרי (סוג ווננקנבך, מוביטס סוג I) וחסימה מהסוג הדיסטלי ברמת הצרור האטריואטריקולרי או דיסטלי (Mobitz סוג P). בבלוק פרוקסימלי, קדמה לצניחת קומפלקס החדרים על ידי הארכה מתקדמת של המרווח PQבסדרה של 2 - 8 (לעיתים קרובות יותר של 3 - 4) מחזורים, תקופות אלו חוזרות על עצמן לעיתים באופן קבוע (תקופות סמוילוב-ונקבך). עם חסימה מהסוג הדיסטלי, הארכה הדרגתית של המרווח OCלפני שהנשירה נעדרת, הנשורת עשויה להיות סדירה או לא סדירה. אם ב-ECG נרשם חסם אטריו-חדרי לא שלם עם הולכה של 2:1, אז אי אפשר להקצות אותו לסוג הפרוקסימלי או הדיסטלי על סמך סימנים אלה. יש להניח שניתן לפתור בעיה זו אם ידוע איזו הפרעה קדמה לחסימה הלא מלאה: חסימה מהסוג הפרוקסימלי קודמת בדרך כלל על ידי האטה בהולכה אטריו-חדרית, חסימה מהסוג הדיסטלי קודמת לחסימה תוך-חדרית. בנוסף, חלק מהמחלות מאופיינות ברמה מסוימת של חסימה.
עם חסימה של דרגת III (חסימה אטריונטריקולרית מלאה), דחפים פרוזדוריים אינם מתנהלים אל החדרים, פעילות הלב נתמכת על ידי קצב חלופי חדרי. הפרוזדורים והחדרים יורים בקצב קבוע אך עצמאי. במקביל, חסימה של הפרוקסימלי (קומפלקס QRS צר, קצב חדריות של 40-50 פעימות לדקה; קודמת לה חסימה לא מלאה מהסוג הפרוקסימלי) ודיסטלי (קומפלקס QRS רחב, קצב חדרי של 18-40 פעימות לדקה; לפניו, - לפעמים בקצרה מאוד, סוג חסימה דיסטלית לא מלאה).
כל ההפרעות בהולכה אטריו-חדרית יכולות להיות מתמשכות, אך לעתים קרובות יותר הן חולפות. חומרת (דרגת) החסימה היא בדרך כלל מאוד לאבילית: לעתים קרובות על עקומה אלקטרוקרדיוגרפית אחת, ניתן לראות את מעברי החסימה ממדרגה אחת לאחרת. לפעמים הפרעות הולכה חוזרות ונשנות הן קצרות מאוד וניתן להבחין בהן רק במהלך ניטור לב. אם המעבר של חסימה דיסטלית לא מלאה לחסימה מלאה נרשם ב-ECG, אז הפסקה גדולה במיוחד לפני הקמת קצב חלופי חדרי מושך תשומת לב. הפסקה זו יכולה להגיע למספר שניות (למעשה, זהו דום לב קצר מועד) ולהיות מלווה בסימנים של היפוקסיה באיברים, התקפי מורגני-אדמס-סטוקס, או אפילו תמונה של מוות קליני.
קביעת רמת החסימה על סמך הא.ק.ג באופן מותנה. אותה הארכה של מרווח ה-PQ, הנובעת ברוב המקרים מפגיעה בהולכה דרך הצומת האטrioventricular, אצל חלק מהחולים עלולה להיות קשורה להאטה בהולכה בענפי הצרור האטריואטריקולרי. יותר הגדרה מדויקתרמת החסימה אפשרית עם אלקטוגרפיה של הצרור האטrioventricular: עם חסימה מהסוג הפרוקסימלי, אות הקרן (H) קודם לדפולריזציה חדרית (V), מרווח ה-HV תקין (כ-0.05 שניות); עם חסימה מהסוג הדיסטלי, דה-פולריזציה של צרור האטrioventricular והחדרים מתרחשת ללא תלות זה בזה.
משמעות קלינית. הערך של חסימות מהסוגים הפרוקסימליים והדיסטליים שונה. באופן כללי, ככל שהחסימה מרוחקת ובולטת יותר, כך המשמעות הקלינית חמורה יותר.
ניתן להבחין בהאטה בהולכה אטריו-חדרית וחסימה לא מלאה מהסוג הפרוקסימלי (לעתים נדירות) אצל אנשים בריאים לכאורה, אפילו ספורטאים. חסימה זו נעלמת בדרך כלל לאחר פעילות גופנית. חסימות מהסוג הפרוקסימלי מתרחשות אצל אנשים עם דיסטוניה נוירו-סירקולטורית עם טונוס גבוה של עצב הוואגוס. הם יכולים להתפתח במהלך שיכרון עם גליקוזיד לבבי, כמו גם תחת הפעולה של חוסמי β, verapamil. לעתים קרובות קצר (תוך מספר ימים) הפרעה בהולכה אטריו-חדרי מתרחשת באוטם סרעפתי אחורי. חסימה פרוזדורית עשויה להיות מלווה בדלקת שריר הלב, בצורה יציבה - קרדיווסקלרוזיס. מדי פעם יש בלוק רוחבי שלם מולד ברמה זו. באופן כללי, חסימות פרוקסימליות בדרך כלל מחמירות מעט את ההמודינמיקה, לעיתים רחוקות מובילות להידרדרות ניכרת באספקת הדם לאיברים, ולכן, ככלל, חיובית מבחינה פרוגנוסטית. הופעת חסימה עשויה להיות בעלת ערך אבחנתי, למשל בדלקת שריר הלב, שהיא אסימפטומטית.
חסימה מהסוג הדיסטלי אופייני במיוחד למצור הנרחב. אוטם שריר הלב המחיצה הקדמית, שבו הוא יכול להתרחש ובמהירות (תוך שעות, ימים) להתקדם להתפתחות של חסימה מלאה. הופעת חסימה מהסוג הדיסטלי מעידה על מרחב המוקד הפתולוגי.
זו יכולה להיות אחת הסיבות (יחד עם גודלו הגדול של האוטם) למהלך החמור של המחלה ולמות החולה בתקופה החריפה של האוטם. חסימה מהסוג הדיסטלי מתרחשת גם עם שינויים טרשתיים, דלקתיים, ניווניים אחרים בצרור של His ושלו. ענפים, בהיותם סימן פרוגנוסטי גרוע. ככלל, זה משפיע לרעה על המודינמיקה, מלווה לעתים קרובות בסימנים של היפוקסיה של איברים (התקפי Morgagni-Adams-Stokes אופייניים לחסימות ברמה זו), אי ספיקת לב; בלתי פתירה ונוטה להתקדמות מהירה.
יַחַס. טיפול רציונלי במחלה הבסיסית (אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב ועוד) יכול להוביל להעלמת החסימה. זה צריך לבטל תרופות התורמות להפרה של הולכה אטריו-חדרית - גליקוזידים לבביים, -חוסמים, ורפמיל ותרופות אנטי-אריתמיות אחרות, תכשירי אשלגן. עם חסימה רוחבית לא מלאה ומלאה מהסוג הפרוקסימלי, משתמשים לפעמים באטרופין, בלדונה, בלואיד, איזופרוטרנול, אמינופילין, אך השפעת השימוש בתרופות אלו אינה קבועה, במקרה הטוב יש להן השפעה זמנית. עם חסימות מהסוג הדיסטלי, סוכנים אלה הם התווית נגד, שכן הם יכולים להגביר את מידת החסימה. כל החסימות שהובילו להפרעות במחזור הדם ההיקפי, התקפי Morgagni-Adams-Stokes, אי ספיקת לב, כמו גם לא שלמות ו חסימה מוחלטתסוג דיסטלי הם אינדיקציה לשימוש בקוצב חדרים קבוע או זמני.
חסימה של הרגליים של הצרור האטריואטריקולרי (הצרור של גאס
חסימה של רגלי הצרור האטrioventricular - הפרעות הולכה ברמה מתחת להתפצלות הצרור האטrioventricular. הם יכולים להתייחס לאחד, לשניים או לכל שלושת הענפים של מערכת ההולכה התוך-חדרית - מונו-, דו- ושלושה בלוקים פאסקולריים, בהתאמה.
אִבחוּן. חסימות רגליים מאובחנים למעשה רק על ידי שינוי מתחם QRSאלקטרוקרדיוגרמה.
עם חסימה של הענף הקדמי רגל שמאל, שהיא ההפרה השכיחה ביותר של הולכה תוך-חדרית, ה-ECG מראה סטייה של הציר החשמלי של הלב במישור הקדמי שמאלה עד -30 ומשמאל, גל S II בולט
חסימה של הענף האחורי של רגל שמאל היא הפרה נדירה של הולכה תוך-חדרית עם סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים לא ספציפיים: סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה (עד +90 ויותר מימין). יחד עם זאת, אחרים, תכופים יותר ו סיבות שכיחותא.ק.ג מהסוג הנכון. האבחנה האלקטרוקרדיוגרפית של החסימה הזו משכנעת מעט יותר אם ניתן לעקוב אחר הסיבוב הפתאומי של הציר ימינה.
כשחסימה רגל ימיןהחלק הראשוני של קומפלקס QRS נשמר, החלק האחרון מורחב ומחורץ, משך (רוחב) קומפלקס QRS גדל בדרך כלל; בעופרת V 1, השן מוגדלת ומשוננת ר,קטע S טהושמט, חוד טשלילי. גל R מחורץ במובילי החזה השמאלי; הציר החשמלי מוקרן בצורה גרועה על המישור הקדמי - א.ק.ג מסוג S במובילים סטנדרטיים.
השילוב של חסימה של רגל ימין עם חסימה של אחד מענפי רגל שמאל מאופיין בנוכחות סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של חסימה של רגל ימין, אך עם סטייה משמעותית של הציר החשמלי במישור הקדמי, האופיינית ל החסימה של הענף המקביל של רגל שמאל.
עם חסימה של רגל שמאל, הציר החשמלי תקין או סוטה שמאלה, קומפלקס QRS מורחב ל-0.12 שניות או יותר, מחורץ; שן בחזה השמאלי מוביל רנעדר, חוד שולט ר,מִגזָר רחובלעתים קרובות הושמט, חוד טשלילי.
חסימה משולשת תואמת לחסימה אטריו-חדרית III דרגת מהסוג הדיסטלי. השילוב של בלוק דו-צדדי עם הארכה של מרווח ה-PQ נחשב בדרך כלל גם כפגיעה בכל שלושת החבילות.
ניתן להבחין בחסימות לא שלמות של רגל ימין ושמאל, תוך התחשבות במאפיין שלעיל למיקומים אלה שינויים בא.ק.ג, אבל רק עם הרחבה קלה של מתחם QRS - עד 0.12 שניות.
כל ההפרעות הללו יכולות להיות מתמשכות או חולפות.
משמעות קלינית. חסימה מתמשכת של רגל ימין, חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל נצפתה מדי פעם אצל אנשים בריאים. חסימה של רגל ימין מתפקדת לפעמים בתקופת טכיקרדיה, פרפור פרוזדורים או רפרוף עם תכופות קצב חדרי. חסימה של רגל ימין יכולה להיווצר בהדרגה עם עומס יתר והגדלה של החדר הימני (עם היצרות מיטראלית, מומים מולדים רבים, מחלות ריאה כרוניות, השמנה משמעותית עם הפרעה באוורור ריאתי). כל ההפרעות בהולכה תוך-חדרית יכולות להיות תוצאה של שינויים איסכמיים, סקלרוטיים, דלקתיים, ניווניים המשפיעים על מערכת ההולכה התוך-חדרית. הופעה פתאומית וחוסר יציבות של חסימה תוך-חדרית מעידה בדרך כלל על החמרה של המחלה, לעתים קרובות במקביל לאוטם שריר הלב. עם אוטם שריר הלב הקדמי נרחב, חסימה דו-פעמית מתרחשת לעיתים קרובות עם מעבר לאחר מכן לחסימה אטריו-חנטרית לא מלאה מהסוג הדיסטלי. שילוב זה אינו חיובי מבחינה פרוגנוסטית, מכיוון שהוא מגביר את הסבירות למעבר לחסימה אטריונוטריקולרית מלאה מהסוג הדיסטלי או עצירה פתאומיתלבבות. אם אוטם שריר הלב מתרחש על רקע חסימה קיימת של רגל שמאל, אזי שינויי ה-ECG האופייניים להתקף לב הם מעטים או בלתי נראים לחלוטין, מה שמקשה במיוחד על האבחנה האלקטרוקרדיוגרפית של התקף לב בתנאים אלה.
תסמונת סינוס חולה
תסמונת חולשה (תפקוד לקוי) של קשר הסינוס היא תסמונת קלינית הנגרמת כתוצאה מירידה או הפסקה של אוטומטיזם של צומת הסינוס (לא הפרה של ויסות פעילותו), המתבטאת בעיקר בברדיקרדיה חמורה של סינוס ובדרך כלל טכיריות פרוזדוריות, המובילות לאיסכמיה באיברים.
תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס יכול להיות מתמשך או חולף. תסמונת.במקרים מסוימים, היא קשורה לאיסכמיה בצומת הסינוס, המופיעה לעיתים קרובות עם אוטם של דופן הסרעפת האחורית כסיבוך חולף או מתמשך, עם טרשת עורקים (טרשת עורקים, פוסט מיוקרדיטיס, במיוחד לאחר דיפטריה, לפעמים לאחר שנים רבות), שריר הלב, קרדיומיופתיה. אבל ברוב המקרים, במיוחד אצל זקנים, התסמונת נגרמת, ככל הנראה, על ידי הגדלת שינויים ניווניים בהדרגה באזור צומת הסינוס. במקרים כאלה, תסמונת הסינוס החולה עשויה להיות הביטוי המבודד היחיד של נזק ללב. התהליך שגרם לתפקוד לקוי של צומת הסינוס מתרחב לפעמים לפרוזדורים ולמקטעים אחרים של מערכת ההולכה, ובנוסף מוביל לירידה באוטומטיזם ובהולכה ברמות שונות.
תסמונת חולשת בלוטות הסינוס משקפת ירידה באוטומטיזם של צומת הסינוס המושפע ישירות מהתהליך הפתולוגי. תסמונת זו אינה כוללת שינויים בקצב עקב השפעות רגולטוריות (וגטטיביות, מטבוליות) ותרופתיות על צומת הסינוס.
אִבחוּן.בחולים רבים עם תסמונת סינוס חולה, אם היא אינה קשורה למחלת לב חריפה, נותר מצב בריאותי משביע רצון. חלקם הולכים לרופא בקשר להתקפי דפיקות לב. בחלק מהחולים, תלונות קשורות לאי ספיקה של אספקת הדם למוח (סחרחורת, עילפון), לב (אנגינה פקטוריס), אולי עלייה או התפתחות הדרגתית של אי ספיקת לב. היעדר אספקת דם לאיברים נובע מירידה בתפוקת הלב ועשוי להיות מורגש עם ברדיקרדיה מוגזמת ו(או) במהלך טכיקרדיה. מאופיין על ידי אינדיקציות אנמנסטיות של סבילות לקויה להשפעות וגוטרופיות ותרופות אנטי-אריתמיות (פרופרנולול, ורפמיל וכו'), שנקבעו בעבר להתקפי טכיקרדיה.
הביטוי הקבוע ביותר, אם כי לא ספציפי, של תסמונת סינוס חולה הוא קצב לב נדיר, האצה לא מספקת שלו במהלך פעילות גופנית, לאחר נטילת אטרופין, איזופרוטרנול. התחלופה של ברדיקרדיה עם התקפי הפרעות קצב טכיסיסטוליות והתלונות לעיל מאפשרות לחשוד בתסמונת זו.
אין מאפיינים אלקטרוקרדיוגרפיים ספציפיים של התסמונת, ובדרך כלל לא ניתן לבצע את האבחנה מא.ק.ג בודד. עם מחקרים חוזרים או ניטור א.ק.ג, מתגלים הפרעות קצב שונות המתחלפות: ברדיקרדית סינוס, נדידת קוצב דרך הפרוזדורים, חסימה סינואטריאלית, החלפת התכווצויות ומקצבים חוץ רחמיים, חוץ-סיסטולים וטכיקרדיות, לעתים קרובות יותר על-חדרי, רפרוף פרוזדורים ופרפור חדרים רגילים או נדירים. קצב, אם גם הצומת האטrioventricular מעורב בתהליך. סימפטום ספציפי לתסמונת הוא עלייה ל-1 1/2 שניות או יותר מיד לאחר הטכיקרדיה של ההפסקה הדיאסטולית הראשונה. לפעמים ניתן לראות התארכות חריגה של ההפסקה הדיאסטולית לאחר אקסטרה-סיסטולה. אם סוף התקפי הטכיקרדיה אינו נרשם ב-ECG, יש צורך לבצע מחקר מיוחד עם גירוי פרוזדורי תכוף מתוכנת (100 - 160 פעימות לדקה) למשך דקה אחת ומדידה את ההפסקה שלאחר מכן
משמעות קלינית. עם ברדיקרדיה מוגזמת, כמו גם טכיקרדיה, נפח הדקות של הלב יורד, אשר יכול להוביל לאספקת דם לקויה לאיברים, אי ספיקת לב. ההשלכות בולטות יותר עם מחלת עורקים כליליים שכבר קיימת או מחלת לב אחרת, טרשת עורקים חמורה של כלי המוח. הקצב הלא יציב המאפיין את התסמונת משפיע לרעה על זרימת הדם וגורם לסיבוכים תרומבואמבוליים.
יַחַס. זה נועד לחסל את המחלה הבסיסית, אם בכלל. חולים רבים בהיעדר סימנים בולטים לפגיעה באספקת הדם לאיברים אינם זקוקים לטיפול נוסף. בנוכחות סימנים כאלה ושינויים תכופים בקצב, יש לציין קוצב לב זמני או קבוע. אם הולכה פרוזדורית נשמרת, אז שיפור המודינמי מושג עם גירוי פרוזדורי. תרופות אדרנרגיות ותרופות אנטי-ריתמיות אינן התווית מכיוון שהן יכולות להחמיר את המרכיבים הטכיקרדיאליים או הברדיקרדיים של התסמונת, בהתאמה. EIT גם אינו מסומן כי זה יכול להוביל ברדיקרדיה מסוכנת או אסיסטולה מלאה מיד לאחר ההליך. על רקע ECS, ניתן להשתמש בנוסף בתרופות המכוונות נגד הפרעות קצב טכיסיסטוליות (quinidine, verapamil, β-blockers, digoxin וכו').
הפרוגנוזה תלויה במידה רבה במחלה הבסיסית שהובילה לתפקוד לקוי של בלוטות הסינוס. במקרה של אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב, במקרה של שיפור במצב החולה כתוצאה מטיפול ממוקד, ביטויי התסמונת נעלמים בהדרגה. אם התסמונת קשורה לקרדיוסקלרוזיס או לשינויים ניווניים באזור צומת הסינוס, אז היא בדרך כלל נוטה להאט, עם השנים, התקדמות.
מחלקת מחלות:
מחלות לב אחרות
תיאור
חסימה פרה-לברית. אם סוג זה של הולכה מופרע, הדחף נחסם בגבול הפרוזדורים והחדרים. בעבר, האמינו כי הדבר שיבש את הולכת הדחף דרך הצומת האטריו-חדרי. עם זאת, כפי שמוצג ב השנים האחרונות, הולכת הדחף הן בתנאים רגילים והן במהלך חסימות מתעכבת בשני מקומות: 1) במפגש הפרוזדורים עם הצומת האטריו-חדרי (פחות משמעותי) 2) במפגש הצומת האטריו-חדרי וה-His (עוד משמעותי). לפיכך, אם כבר מדברים על חסימה אטריו-חנטרית, יש לזכור את ההאטה בהולכת הדחפים או החסימה שלהם בצומת האטריו-חדרי. תואר III - בלוק אטריו-חדרי שלם, שבו לא מוליך דחף סינוס אחד לחדרים, ישנם שני מקצבים אוטונומיים - סינוס, או פרוזדור, וחדר; קומפלקסים פרוזדורים וחדרים עוקבים באופן עצמאי זה מזה בקצב הנכון. חסם אטריו-חדרי שלם יכול להתפתח בשלוש רמות: עם פגיעה בצומת או בחיבור הפרוזדורי (בלוק צמתים, בלוק פרוקסימלי), פגיעה בתא המטען של הצרור של His (גוש גזע) והתבוסה של כל שלושת הענפים של הצרור. שלו (תלת-גשמי). חסימה אטריונוטריקולרית מלאה יכולה להיות גם מתמשכת או קבועה, חולפת ולסירוגין (לסירוגין). תסמינים המרפאה נקבעת על פי אופי המחלה הבסיסית ומידת החסימה. סימפטומים סובייקטיבייםבדרך כלל נעדר כל עוד אין הפרעות קצב לב. עם חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה III (השלמה), במקרה של ירידה בהתכווצויות חדרי הלב פחות מ-40 בדקה אחת, סחרחורת, האפלה, התקפים קצרי טווח של אובדן הכרה אפשריים. על רקע ירידה חדה בקצב עלולה להתפתח תסמונת Morgagni-Edems-Stokes. לפעמים, עקב היפוקסיה מוחית כרונית, יש הפרעות נפשיותבצורה של מעין שילוב של מצב רוח מוגבר בצורה לא מספקת עם עיכוב מוטורי. עם חסימה אטריונטריקולרית מלאה (דרגה III), נשמעים קצב לב קבוע נדיר וקוליות משתנה של הטון הראשון. בדרך כלל הטון הראשון מעל הדף הוא חירש, אבל מעת לעת הקול שלו מתעצם, ואז מופיע הטון שנקרא תותח Strazhesko. חסימה אטריונטריקולרית מלאה, המצטרפת למחלה הבסיסית, יכולה לגרום לדיקומפנסציה או להעצים אותה. אבחון השיטה העיקרית לאיתור חסימה אטריונטריקולרית וחסימה של רגלי הצרור של His היא אלקטרוקרדיוגרפיה רגילה וזנייה - אלקטרוקרדיוגרפיה טרנס-וושטית (TECG), ריתמוקרדיוגרפיה, ניטור א.ק.ג יומי. EchoCG, MRI, MSCT, PET של הלב מבוצעים כדי לזהות נתונים לנזק לב אורגני. טיפול הטיפול בחסימה אטריווצנטרית צריך להיות מכוון בעיקר להעלמת גורם אטיולוגי. לכן, במקרה של שיכרון תרופה (גליקוזידים לבביים, חוסמי בטא וכו'), ביטולם מצוין. עם שיגרון, דלקת שריר הלב זיהומית-אלרגית או מחלה כרוניתלב - טיפול מתאים במחלה הבסיסית. למרות טיפול מתמשך עבור חסימה אטריו-חדרי (במיוחד מלאה), לא תמיד ניתן להימנע מהתקפי Morgagni-Edems-Stokes. לכן, במקרים מסוימים לפנות לגירוי חשמלי זמני או קבוע של הלב, או לקצב. קצב זמני מתבצע עם הפרעות חולפותקצב והולכה, קבועים - עם צורותיו המתמשכות. במקרה של חסימות AV ממקור לב (עם אוטם שריר הלב, דלקת שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס וכו'), מבוצע מהלך טיפול עם ממריצים β-אדרנרגיים (איזופרנלין, אורציפרנלין), מוצגת השתלה נוספת של קוצב לב, משחזרת קצב רגילוקצב הלב. כדי להחליט על הניתוח יש צורך בהתייעצות עם כירורג לב.
