התסמינים מתפתחים בארבע השעות הראשונות לאחר הלידה.

תסמינים ריאתיים:

• קוצר נשימה (נשימה לקויה) - יותר מ-60 תנועות נשימה בדקה (בדרך כלל 40-50);
• נשיפה רועשת "נהימה";
• הִתכַּחֲשׁוּת חזהעל השראה (נסיגת החללים הבין-צלעיים, פוסה על-גבי, אזור אפיגסטרי);
• מתח של כנפי האף;
• פה פתוח, מוריד לסת תחתונהבעת שאיפה;
• התקפי דום נשימה (עצירת נשימה);
• ציאנוזה (כחול העור);
• פריקה של נוזל מוקצף מהפה.

תסמינים קרדיווסקולריים:

• הֲפָרָה קצב לב(מהיר/איטי יותר);
• עקירה של הלב ימינה;
• נפיחות (של הראש, הרגליים והידיים).

תסמינים כלליים:

• בכי קלוש;
• רגורגיטציה תכופה;
• תיאבון ירוד;
• ירידה במשקל;
• יְרִידָה פעילות מוטורית(כמעט לא זז);
• ירידה בטמפרטורת הגוף.

טפסים

בהתאם למועד הופעת התסמינים, נבדלות שלוש גרסאות קליניות.

• אפשרות 1. מאפיין פגים שנולדו במצב משביע רצון לפני שבוע 36. התסמינים מתפתחים 1-4 שעות לאחר הלידה, מה שנובע מחוסר בשלות של חומר פעיל שטח (חומר שמונע ממבני ריאות להיצמד זה לזה), שמתפרק במהירות.
• אפשרות 2. זה אופייני לילדים עם גיל הריון (מרגע הפריית הביצית ועד הלידה) של יותר מ-35 שבועות שסבלו מהיפוקסיה (חוסר חמצן) במהלך הלידה. התסמינים מתפתחים בשעתיים הראשונות לאחר הלידה. מצב זה נגרם עקב חריגות מהתהליך התקין של הלידה (לידה מהירה, טראומה לתינוק במהלך הלידה, אפילו ניתוח קיסרי מתוכנן (חילוץ התינוק דרך חתך בבטן)), כתוצאה מכך התאים המיוחדים של הריאות של התינוק אינן יכולות לייצר ולהפריש חומר פעיל שטח (חומר) בכמות מספקת, המונעת הידבקות של מבנים ריאתיים). הפרעות קרדיווסקולריות מתפתחות לעיתים קרובות (תפקוד לקוי של התכווצות של חדרי הלב).
• אפשרות 3. מאפיין פגים מאוד (פחות מ-32 שבועות) שסבלו מהיפוקסיה (חוסר חמצן) במהלך הלידה. התסמינים מתפתחים בדקות הראשונות לאחר הלידה. הפרעות קרדיווסקולריות מתפתחות לעיתים קרובות (תפקוד לקוי של התכווצות של חדרי הלב).

גורם ל

המחלה היא פוליאטיולוגית - היא מתפתחת מסיבות רבות, ביניהן:

• שיבוש היווצרות ושחרור של פעיל שטח (חומר שמצפה את פנים מבני הריאות ומונע מהם להיצמד זה לזה, ובכך מבטיח חילופי גזים תקינים בריאות) עקב חוסר בשלות של רקמת הריאה של הילד;
• פירוק מהיר של חומרי שטח עקב היפוקסיה חמורה (חוסר חמצן) ו/או זיהום במהלך הלידה;
• פגם איכותי מולד (הרכב שגוי, עקביות) של חומר פעיל שטח.

גורמי נטייה.

• ילדים:
  • פגים;
  • ילד שני לתאומים;
  • היפוקסיה (חוסר חמצן) במהלך הלידה;
  • היפותרמיה בילד;
  • מחלה המוליטית (הרס של אריתרוציטים (כדוריות דם אדומות)) בעובר;
  • איבוד דם במהלך הלידה.
• אִמָהִי:
  • היפרדות מוקדמת של השליה (האיבר המעביר חומרים מזינים מאם לילד);
  • ניתוח קיסרי (חילוץ התינוק דרך חתך ב דופן הבטן) לפני תחילת הצירים;
  • סוכרת ( מחלה כרוניתמלווה בעלייה מתמדת ברמות הגלוקוז בדם) אצל האם;
  • זיהומים קשים במהלך ההריון.

אבחון

• אבחון טרום לידתי (לפני לידה): מחקר מעבדתי של ספקטרום השומנים (מולקולות ליפוטרוטאין (משולבים חלבונים ושומנים)) של מי השפיר. מאפשר להעריך את בשלות רקמת הריאה בעובר.
• אבחון לאחר לידה.
  • ניתוח ההיסטוריה הרפואית:
    • מחלות אימהיות (סוכרת (מחלה כרונית המלווה בעלייה מתמדת ברמות הגלוקוז בדם), בפרט);
    • איך התנהל ההריון, הלידה (האם הייתה היפרדות מוקדמת של השליה (האיבר שמעביר חומרי מזון מאם לילד), ניתוח קיסרי (הוצאת הילד דרך חתך בבטן)).
• בדיקה כללית. תסמינים אופיינייםאי ספיקת נשימה (נשימה רדודה תכופה, ציאנוזה בעור, קשיי שאיפה/נשיפה, התקפי דום נשימה, שחרור נוזל קצף מהפה, נפיחות בראש, בידיים, ברגליים, דיכאון בחזה בשאיפה).
• בדיקת רנטגן של הריאות כדי לקבוע את חומרת מחלת קרום היאלין. מזוהים מוקדים של שקיפות מופחתת, לומנים מלאי אוויר של הסמפונות וירידה באווריריות של הריאות.
• ניתן גם להתייעץ עם רופא ריאות.

טיפול במחלת קרום היאלין

• שאיבת התוכן (מי שפיר, ריר) מריאות התינוק.
• הנחת הילד באינקובטור (עריסה מיוחדת עם חימום ואספקת חמצן).
• אספקת חמצן בלחץ גבוה.
• אוורור מלאכותי (אספקת חמצן לריאות באמצעות מכשיר מיוחד).
• מתן תכשירים פעילי שטח (חומר המונע הידבקות של מבנים ריאתיים ומבטיח חילופי גזים בריאות) דרך המכשיר אוורור מלאכותיריאות.
• טיפול באינפוזיה ( מתן תוך ורידינוזלים המכילים תרופות וחומרים מזינים).

סיבוכים והשלכות

מקומי (במערכת הנשימה):

• חנק (חנק);
• אטלקטזיס ריאתי (ריאות לא מורחבות);
• דימום ריאתי;
• הפסקת נשימה;
• דלקת ריאות ( דלקת זיהומיתריאות).

מערכתית (בכל הגוף):

• היפוקסיה חמורה (מצב של חוסר חמצן);
• אי ספיקת לב וכלי דם (פגיעה בתפקוד השאיבה של הלב, מה שמוביל לקיפאון דם, רעב חמצן של כל הרקמות והאיברים);
• הלם (הפרה של כל הפונקציות החיוניות של הגוף);
• סכנת מוות.

מניעת מחלת קרום היאלין

• טיפול בזמן במחלות של אישה בהריון.
• הערכת בשלות הריאות של הילד לפני הלידה באמצעות בדיקת מי שפיר.
• מְנִיעָה לידה מוקדמתעל ידי מתן טוקוליטים ( תרופותלמניעת לידה מוקדמת).
• מתן קורטיקוסטרואידים (תרופות להורמון יותרת הכליה) 1-7 ימים לפני הלידה כדי לעורר את ייצור פעילי השטח (חומר שמונע ממבני ריאות להיצמד זה לזה) בתינוק.
• ניהול זהיר של הלידה (עקוב אחר מצבו של הילד כך שהראש נולד ראשון (תוכן קנה הנשימה (איבר דמוי צינור המתחבר לריאות) והריאות נשאבות החוצה מיד דרך האף והפה), כך החזה והצוואר של הילד אינם צבועים משום דבר, יש גישה טובה לחמצן).
• סֵרוּב ניתוח קיסריללא אינדיקציות קפדניות.
• אל תאפשר לילד להיות היפותרמי.

מוסד ממלכתי "הלשכה האזורית סמארה" בדיקה רפואית משפטית».

ראש הלשכה - רופא מדע רפואי, פרופסור, ראש מחלקה רפואה משפטית GOU VPO "מדינת סמרה האוניברסיטה הרפואית» רוזדרב

ארדשקין אנטולי פנטליביץ'.

1. פיליפנקובה אלנה איגורבנה, רופא - מומחה לרפואה משפטית מהמחלקה ההיסטולוגית של הלשכה האזורית לרפואה משפטית סמרה, ניסיון בעבודה של מומחה 10 שנים, קטגוריית הסמכה אחת.

תכשיר זכוכית עם ממברנות הייליניות של יילודים סופק על ידי המחלקה לרפואה משפטית של האקדמיה הרפואית הממלכתית של איזבסק.

ממברנות HYALINE.

מ.פ. לוגצ'ב. V.N. Semenov.

תסמונת מצוקה נשימתית(אנגלית, מצוקה, חולשה קשה, סבל; תסמונת, - נשימה lat. respiratio). מבחינים בין תסמונת מצוקה נשימתית של יילודים ומבוגרים.

תסמונת מצוקה נשימתית של יילודים (סימול:דיספלסיה של alveolar, תסמונת מצוקה נשימתית ביילודים) היא קומפלקס סימפטומים של אי ספיקת נשימה חמורה המתרחשת בשעות הראשונות לחייו של ילד עקב התפתחות של אטלקטזיס ריאתי ראשוני, מחלת קרום היאלין ותסמונת דימום בצקתי. זה נפוץ יותר ביילודים פגים ולא בשלים.

אטיולוגיה ופתוגנזה.אטלקטזיס ריאתי ראשוני, מחלת קרום היאלין ובצקת תסמונת דימומיתהם פנאומופתיה של יילודים, הנגרמת על ידי חוסר בשלות של רקמת הריאה, המאופיינת על ידי תוכן לא מספיק של הגורם האנטי-אלקטטי - פעיל שטח - במככיות. חומר פעיל שטח מתחיל להיווצר בריאות העובר מהשבוע ה-20-24 להריון, ועד השבוע ה-36 המערכת שמבטיחה את הסינתזה שלו בשלה לחלוטין. בזמן הלידה, הסינתזה של חומרים פעילי שטח עולה בחדות, מה שמקל על ההתרחבות והייצוב הראשוניים של alveoli של היילוד. במהלך לידה מוקדמת, במיוחד במהלך לידה לפני השבוע ה-36 להריון, כמות החומר הפעילי שטח אינה מספיקה להתרחבות מלאה של המכתשים, מה שמסביר את השכיחות הגבוהה של תסמונת מצוקה נשימתיתאצל פגים. מחסור בחומרים פעילים עולה באופן משמעותי במהלך לידה מהירה; ניתן לראות את זה גם במהלך היפוקסיה עוברית חריפה במהלך הלידה, לידה בניתוח קיסרי, סוכרתאצל אישה בהריון.

אם יש חוסר בחומר פעיל שטח לאחר הלידה, לא כל חלקי הריאה מתרחבים ונוצרים אטלקטזיס ראשוני. בשל אוורור לקוי, הם מתפתחים היפוקסיה וחמצת. התכווצות רפלקסית של העורקים הריאתיים, נפיחות של דפנות המכתשות מתרחשת, וחדירותו של קרום נימי המכתשית נפגעת. זה האחרון יכול להוביל לשחרור פלזמה מהנימי הריאתי לתוך alveoli עם שקיעת פיברין לאחר מכן על פני השטח של alveoli והיווצרות של מה שנקרא. ממברנות היאליניות (מחלת קרומי היאלין).במקרים מסוימים, ממברנות היאליניות מתרחשות ללא אטלקטזיס ריאתי קודם ומשבשות עוד יותר את תהליך סינתזת חומרים פעילי שטח, מה שתורם להתפתחות אטלקטזיס ריאתי. עקב יתר לחץ דם ריאתי וחמצת, המבנה מחדש הרגיל של זרימת הדם בתקופת היילוד המוקדמת מופרע, ולכן התקשורת העוברית נשמרת - הפורמן סגלגל במחיצה הבין-אטריאלית, הצינור העורקי (הבוטאלי) המחבר את הגזע הריאתי עם אבי העורקים . נוכחותם של מסרים אלה מחמירה עוד יותר את היפוקסיה. עם היפוקסיה חמורה מתרחשת קרישה תוך וסקולרית מפושטת, מתפתח תסמונת בצקתית-המוררגית.

תמונה קלינית.ניתן להבחין בהפרעת נשימה מרגע הלידה (עם ראשוני אטלקטזיס של הריאה) או כמה שעות לאחר מכן (עם מחלת קרום היאלינית). הסימן הראשון ל-DSD הוא נפיחות של כנפי האף והלחיים, לאחר מכן יש נסיגה של החללים הבין-צלעיים, תהליך xiphoid של עצם החזה והורדת הסנטר בשאיפה, נשיפה קשה "גונחת", פגיעה בסנכרון של תנועות של החזה העליון ושרירי הבטן, ציאנוזה. הפרשות מוקצפות עשויות להופיע על השפתיים. יתכנו הפרעות קצב נשימה, קצב נשימה מוגבר (מעל 60 לדקה), ותקופות של דום נשימה. אוסקולט מגלה נשימה מוחלשת ותפרחת מפוזרת. קולות הלב עמומים, קצב הלב מוגבר ל-160 - 180 פעימות לדקה. עם התפתחות של תסמונת בצקתית-דימומית, מתרחשת נפיחות של הרקמות הרכות והריאות (הפרשות קצפיות שופעות מופיעות על השפתיים, לעתים קרובות מוכתמות בדם), פריחה פטכיאלית על העור, תופעות דימום מוגברות (לדוגמה, דימום ממושך מדקירות בעור ), יתכנו שטפי דם באיברים הפנימיים (ריאות) , מוח), דימום ריאתי.

תסמונת מצוקה נשימתית ביילודים מסובכת לרוב על ידי תוספת של זיהום משני עם התפתחות דלקת ריאות, ולעיתים מתרחשת דלקת ריאות.

הפרוגנוזה רצינית.לעתים קרובות ילדים מתים ב-2-3 הימים הראשונים לחייהם עקב היפוקסיה חמורה. מקרי מוות שכיחים במיוחד במקרים חמורים של מחלת קרום היאלין והתפתחות של תסמונת דימום בצקתי.

אורז. 1-8.ריאות של יילוד. פנאומופתיה: דיס-ואטלקטזיס, ממברנות הייליניות. מוקד שפע ורידי-נימי בינוני. רקמת ריאה עם אווריריות קלה עקב דומיננטיות של קריסה חלקית ושלמה. המחיצות הבין-שוקיות עבות, ובחלקן ניכרת חדירת לויקוציטים חלשה. במספר רב של alveoli לאורך המחיצות הבין-אלveolar יש משקעים של אאוזינופיליים צפופים מסות חסרות מבנה(ממברנות היאליניות). חלק מהסמפונות נמצאות במצב של עווית בינונית. סימפונות אחרים עם פיזור מוחלט של האפיתל הריסי, במצב של קריסה בדרגות חומרה שונות, חלק מהלומן של הסמפונות מלאים בשכבות של אפיתל מפורק. צביעה: המטוקסילין-אאוזין. הגדלה x100 ו-x250.

התרופות סופקו על ידי המחלקה לרפואה משפטית של האקדמיה הרפואית הממלכתית של איזבסק.

אבחון קרינה של תסמונת מצוקה נשימתית בילודים

Ya.Ya.Voutiras, O.M.Kartashova, F.G.Mukhamedshin, M.E.Prutkin.

ילדים אזוריים בית חולים קלינימס' 1, יקטרינבורג.

הפתולוגיה הנפוצה ביותר של יילודים היא מה שמכונה "תסמונת מצוקה נשימתית", הנובעת ממספר תכונות מורפו-פונקציונליות של מערכת הנשימה. המונחים "תסמונת מצוקה נשימה" (RDS) או "תסמונת מצוקה נשימתית"(RDS) הם קולקטיביים ומציינים שינויים פתולוגיים בריאות המתרחשים בילדים ביומיים הראשונים לחייהם.

תסמונת הממברנה ההיאלינית היא הצורה החמורה ביותר של פנאומופתיה. ממברנות הילינים נמצאות ב-39-50% מהפגים ו-15-25% מהילדים בטווח מלא עם SDD, בעיקר אצל בנים. מבחינה פתוגנטית, הופעת ממברנות היאליניות קשורה לחדירות מוגברת של נימים ריאתיים ולפגיעה בסינתזה של חומרים פעילי שטח, מה שמוביל להופעת אטלקטזיס אצינר. לפי התמונה המורפולוגית שהם מבחינים שלושה שלבים של ממברנות הייליניות: מיד לאחר הלידה הצטברויות גושיות רופפות, תוך 6 שעות - מסה אאוזינופילית צפופה, עד תום 3 ימים - פיצול ותמוגה של ממברנות כתוצאה מתגובת מקרופאגים.

תמונת הרנטגן מתאימה לשינויים מורפולוגיים בריאות, מה שנקרא רשת קשרית-רשתית (דפוס כלי דם-בין-תאי תאי), בקומבינציה עם ירידה בשקיפות של שדות הריאה בדרגות שונות.כאשר מגדילים שינויים פתולוגיים, השדות הריאתיים הופכים לכהה הומוגניים ומתמזגים עם הצל המדיאסטיני (תסמין של "זכוכית חלבית", "ריאות לבנות").על רקע ההתכהות, הסימפונות מנוגדים לאוויר מוצגים ("ברונכוגרמה אוויר").

מ.פ. לוגצ'ב. V.N. Semenov.

תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים (סימול:ריאה בהלם, הלם lung) הוא נגע ריאתי לא ספציפי המתרחש כתוצאה מפגיעה במחזור הדם במיקרו-כלי הריאות בחולים שסבלו ממצב חמור. הלם טראומטיעם אובדן דם מסיבי או מצבים סופניים הנגרמים מהלם זיהומי-רעיל, טביעה, טראומה חשמלית, אקלמפסיה, פקקת או תסחיף מי שפיר עורקי ריאה, הרעלה וכו' זה מלווה בהפרעות משמעותיות בחילופי גזים בריאות והתפתחות של כשל נשימתי חריף. פגיעה בחילופי הגזים עלולה להתפתח על רקע הלם או מצב טרמינלי, אך לעתים קרובות יותר מתבטא זמן מה לאחר חיסולם ושיפור זמני במצבם של החולים. תסמונת זו אינה קשורה בעיקר לנזק מכני לרקמת הריאה או למנגנון הנשימה החיצוני ( חבלות ריאות, צלעות שבורות, סרעפת נקרעת וכו'), עם שינויים דלקתיים חריפים בריאות, עם שאיבת דם או תוכן קיבה. הטריגר להתפתחות התסמונתלרוב הוא אמבוליזציה של המיקרו-כלים של הריאות עם אגרגטים של תאי דם, טיפות שומן ניטרלי, חלקיקי רקמה פגומה, מיקרו-קרישי דם של תורם על רקע ההשפעות הרעילות של חומרים פעילים ביולוגית שנוצרו ברקמות (כולל רקמת ריאה) - פרוסטגלנדינים (טרומבוקסן-A2), קינינים וכו'. בראשיתה של תסמונת זו, גורמים כמו ריכוז גבוה של חמצן בתערובת הנשאפת, עירוי של כמות גדולהדם תורם ונוזלים אחרים מאוחסנים במשך יותר מ-6 ימים.

תסמונת מצוקה נשימתית למבוגרים מאופיינת בהתפתחות רציפה של שינויים פתולוגיים בריאות. קודם תתעורר הפרעות במחזור הדם,ואז מצטרף נפיחות של רקמה אינטרסטיציאלית ודפנות מכתשית,קורה "הצפה" של האחרון עם נוזל בצקתי ואלמנטים שנוצרו של דם.עם פיתוח נוסף תהליך פתולוגינצפים שינויים ניוונייםהן בדפנות המכתשים והן באנדותל של הנימים, המלווה בחינוך מיקרואלקטזיס ודימומים.במקום המכתשיות ההרוסות צומחת רקמת חיבור ובשאר המכתשות, ממברנות היאליניות(כתוצאה מאינטראקציה של פיברינוגן פלזמה החודר לתוך לומן של alveoli עם חומר פעיל שטח משפיל). התקדמות של לא ספציפי שינויים הרסנייםברקמת הריאה מלווה בהתפתחות של תהליך דלקתי, שהשלב האחרון שלו הוא hepatization של רקמת הריאה (עיבוי חד של הריאה, שבו היא דומה לכבד בעקביות).

התמונה הקלינית מאופיינת בהתפתחות של כשל נשימתי חריף. בתחילה מתרחשת היפרונטילציה (קוצר נשימה), למרות זאת תכולת החמצן בדם ממשיכה לרדת ולהתעצם מחסור בחמצן. ציאנוזה מתגברת, שאינה נעלמת גם עם שאיפת חמצן, ושיעול מופיע עם ליחה המכילה דם. קולות קרפיטציה נשמעים בריאות, וסימנים של בצקת בין-סטיציאלית מפוזרת נקבעים באופן רדיולוגי.

מקרה מעשי.

גופה של גבר, בן 47. הוא גר בבית כפרי, מחומם גרוע. הוא סבל מאלכוהוליזם כרוני. מהפנייה ידוע כי 6 ימים לפני המוות חלה עלייה בטמפרטורת הגוף ל-40-41 מעלות צלזיוס, תסמינים קשים של שיכרון ( כְּאֵב רֹאשׁ, כאב בשרירים ובמפרקים), אז הופיע שיעול התקפי מתמשך עם כאב מאחורי עצם החזה, ופריחה דימומית מדויקת על העור.

בְּ מחקר פנימי: אספקת דם לא אחידה איברים פנימיים, תסמונת דימומית בולטת, הריאות צפופות למגע, קהות בחתך, עם מבנה רקמה מחוק, כמות מתונה של נוזל אפור מלוכלך זורמת מפני השטח של החתכים, קרישי דם נמצאים בלומן של כלי הדם, קירות הסמפונות החתוכים מעובים, בולטים מעל פני החתכים. משקל הריאה השמאלית הוא 980 גרם, ימין - 1120 גרם. הצדר הריאתי מעובה באופן לא אחיד, באזורים מסוימים עם היווצרות של הידבקויות רופפות עם הצדר הפריאטלי.

בבדיקה היסטולוגית:

LUNGS (4 חפצים) - גודש ורידי-נימי שולט, במספר כלי דם אריתרוסטזיס, לויקוסטזיס חלש-בינוני. ב-3 חפצים, בדיפוזיה במקטעים יש שטפי דם אקסטרה/תוך-מכתשי קטן מוקדי של צבע אדום עשיר וכהה המתמזגים זה עם זה, בצקת מכתשית בולטת במוקד גדול, בלומנס של מספרים בינוניים וגדולים של מכתשית יש הצטברויות. של פיברין, לויקוציטים נויטרופיליים מפולחים, מקרופאגים בשילובים שונים, בחלק מהמקטעים יש כמות קטנה של יסודות תאים עגולים ומעט פיברובלסטים. ב-alveoli בודדים, קרומי היאלין ממוקמים לאורך קירותיהם, חלקם מפוצלים, השברים מוקפים במקרופאגים, והם מוקפים בחלקם. קבוצות גדולות למדי של מחיצות בין-לבליות מתעבות עקב חדירת תאים פולימורפיים חלשה וחלשה-בינונית עם דומיננטיות של חריפה. דלקת מוגלתית. הסימפונות הקטנים המוצגים עם בצקת קלה וחדירת לויקוציטים של הדפנות, עם פיזור חלקי ומוחלט של האפיתל הריסי, בלומנס שלהם יש כמות קטנה ומתונה של exudate מוגלתי. סימנים להיווצרות מחיקה של פיסורה הצדרת: הצדר הריאתי מתעבה באופן משמעותי, עם צמיחה של "התבגרות" רקמת חיבורעם כלי דם דק-דפנות שנוצרו לאחרונה, הצטברויות מוקדיות של לויקוציטים נויטרופיליים מפולחים ואלמנטים עגולים, כמו גם הצטברויות של מקרופאגים והמוסידרופאג'ים. בקטעים של העצם ה-4 - אמפיזמה אלוויאולרית חריפה בינונית-מוקדית, בצקת מכתשית מוקדית-בינונית קלה-בינונית, ברונכיות קטנות ללא סימני טרשת ודלקת, עם פיזור תת-טוטלי של האפיתל הריסי, בלומן שלהם יש אפיתל מפורק, הריאה. הצדר מעובה מעט וחלש עקב טרשת, עם מספר קטן של לויקוציטים ולימפוציטים.

אורז. 1. היווצרות טרשת של הצדר הריאתי, הדלקת הפולימורפו-תאית שלה. המחיצות הבין-שוקיות מעובות במידה בינונית עקב דלקת תאית פולימורפית עם דומיננטיות של חדירת לויקוציטים. בלומנס של alveoli - פיברין, לויקוציטים נויטרופיליים מפולחים, מקרופאגים, ממברנות הייליניות. צביעה: המטוקסילין-אאוזין. הגדלה x100.

אורז. 2. שפע ורידי-נימי חמור, אריתרוסטזיס. לומן של alveoli מלא בנוזל ורוד חיוור הומוגנית עם מספר רב של בועות אוויר. שטפי דם תוך-אלוואולריים חלשים-בינוניים בצבע אדום עמוק. צביעה: המטוקסילין-אאוזין.
הגדלה x250.

אורז. 3, 4. בלומנס של alveoli על רקע נוזל בצקתי יש פיברין, לויקוציטים נויטרופיליים מפולחים, מקרופאגים. ב-alveoli בודדים, קרומי היאלין ממוקמים לאורך הקירות שלהם. חלקם מקוטעים, השברים מוקפים במקרופאגים ומסוננים חלקית. צביעה: המטוקסילין-אאוזין. הגדלה x250.

ב-ICD-10, המונחים BGM ו-SDR משמשים לסירוגין. השכיחות של HBM משתנה מאוד - מ-2% בכל הילודים ועד 15% בילודים במשקל של עד 2500 גרם ו-60% בפגים מאוד במשקל של פחות מ-1500 גרם. המחלה מתרחשת גם בפגייה מלאה ואף לאחר לידה אך תינוקות לא בשלים. המחלה אף פעם לא מופיעה בילדים מתים ובאלה שמתו בשעה הראשונה לחייהם של יילודים. בפתוגנזה של HD הערך הגבוה ביותריש חוסר בשלות של הריאות של תינוק פגים, כולל חוסר יכולת של alveolocytes מסוג II לסנתז ולהפריש חומר פעיל שטח לתוך לומן של alveoli בכמות מספקת. סינתזה של חומרים פעילי שטח מעוכבת גם בפתולוגיה. השבתה והרס של חומר פעיל שטח מקודמים על ידי זיהומים תוך רחמיים, במיוחד אלה הנגרמים על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים, כמו גם מיקופלזמה ואוריאהפלסמה. באופן סכמטי, הפתוגנזה של HD יכולה להיות מיוצגת כדלקמן: חוסר פעיל שטח - אטלקטזיס ריאתי - היפוקסיה של רקמות - חדירות מוגברת של כלי דם ונמק של האפיתל - טרנסודציה של נוזל מהנימים לתוך צינורות המכתשית - היווצרות של ממברנות הייליניות (HM). ממברנות הייליניות - המצע המורפולוגי של המחלה (ומכאן שמה) הן מסות אאוזינופיליות המצפות את המכתשים מבפנים בצורת טבעות או סרטים. מבחינה מקרוסקופית: הריאות מוגדלות, חסרות אוויר או אוויר נמוך, בעלות צפיפות כבדית, עם טביעות של צלעות על פני השטח, אדום כהה.

מבחינה מיקרוסקופית, מציינים את הסימנים האופייניים הבאים:

1. הרחבת הסימפונות והצינורות המכתשיים ואטלקטזיס לרוב חלקים היקפיים- שקיות ומכתשיות;
2. אזורים מפוזרים של בצקת ודימום;
3. GM חלקה הומוגנית ורדרדה (צהובה עם צהבת חמורה) המציפה את הסמפונות הסופיות, דרכי הנשימה ותעלות המכתשית, במיוחד במקום חלוקתן או הסתעפותן.

ממברנות הייליניות מורכבות מ-alveolocytes נמק, חלבוני פלזמה, כולל פיברין, ותכולת מי השפיר (קשקשי קרניים מפורקים). פקקת פיברין מתרחשת בכלי דם קטנים. ישנם שלושה שלבים של היווצרות GM. בשלב המוקדם (3-4 שעות חיים), נצפים נמק של האפיתל והצטברות של נוזל בצקת המכיל פיברין בפריפריה של ברונכיולות מורחבות ותעלות מכתשית. לממברנות היאלינית יש מראה של חומר פיברילרי רופף או אאוזינופילי עם תכלילים של תאים מפורקים. לאחר מכן (12-24 שעות חיים) מתרחשת הומוגניזציה ודחיסה של חומר זה ו-GM רוכשת מבנה אופייניבצורה של סרטים ורצועות, בצמוד ל-BM. בשלב השלישי (36-48 שעות חיים), מופיעים מקרופאגים מכתשיים רבים, GMs מתקלפים מהקיר הבסיסי, שברים, עוברים פגוציטוזה, ועם תוצאה חיובית של המחלה, נפתרים לחלוטין ונעלמים. ביום החמישי לחיים ניתן לראות רק שאריות של ממברנות. האפיתל הנמק מתחדש לחלוטין עם הסרתו. נוכחות של GM בריאות יכולה להיות גם תהליך משני. הם יכולים להיות ביטוי של ARI, דלקת ריאות מולדת, תשניק תוך רחמי, וגם להיווצר עקב ירידה בכמות חומרי השטח ממספר סיבות: חשיפה ללחץ קור, היפובולמיה, היפוקסיה וחמצת, חשיפה למינונים גבוהים של חמצן, אוורור מכני. נשימה מבוקרת וחשיפה לחמצן בלחץ מוגבר מובילות לנמק אפיתל alveolar, פיזור של alveolocytes וכתוצאה מכך, ירידה ברמת חומרי השטח. נוצר מעגל קסמים, שנתקלים לעתים קרובות כל כך ברפואה: חוסר הבשלות המולדת של המערכת המסנתזת חומר פעיל שטח - כשל נשימתי- טיפול אינטנסיבי - ירידה משנית ברמות פעילי השטח - אטלקטזיס ריאתי ו-BGM.

מחלת קרום Hyaline עשויה להיות מסובכת על ידי דלקת ריאות, אמפיזמה אינטרסטיציאלית, pneumomediastinum ו/או pneumothorax, במיוחד במהלך אוורור מכני.

HYALINE MMBRANE DISEASE (HMD) היא מצב פתולוגי המתפתח בילודים בשעות ובימים הראשונים לחייהם, המתבטא בתסמינים נשימתיים.

גורם ל

הפיתוח של HDM מבוסס על מחסור של פעיל שטח, חומר פעיל על פני השטח המיוצר במככיות. חומר פעיל שטח מכסה את המכתשים בשכבת דק וגורם להם להימתח בזמן השאיפה, וגם מונע מהם להתמוטט בזמן הנשיפה. בעובר הוא מתחיל להיווצר בכמויות קטנות החל מהשבוע ה-22-24 להריון, ומערכת פעילי השטח מבשילה במלואה רק בשבוע ה-35-36 להריון. זה מסביר את השכיחות הגבוהה של HBM ביילודים פגים ולא בשלים. זיהומים בעובר ויילוד, חניקה ואיבוד דם עוברי במהלך הלידה תורמים אף הם להפרעה בסינתזה של חומרים פעילי שטח.

עקב מחסור בחומרים פעילי שטח במהלך הנשימה, חלק מהאלוואולי של הריאות של יילוד קורסים במהלך הנשיפה, מה שמוביל להידרדרות בחילופי הגזים בריאות. יש ירידה בתכולת החמצן בדם (היפוקסמיה) ומתפתחת רעב חמצן של רקמות הגוף (היפוקסיה). היפוקסיה מובילה לעלייה בחדירות של קירות כלי הדם. בריאות, הדבר מלווה בשחרור של פלזמה בדם המכילה חלבונים ופיברין לתוך לומן של alveoli, הם יוצרים ממברנות מבריקות הנקראות Hyaline ממברנות על פני השטח של alveoli. ממברנות הייליניות הופכות את חילופי הגזים במככיות פגומות לבלתי אפשריות, מה שמחמיר עוד יותר היפוקסיה, מה שמוביל לתפקוד לקוי של כמעט כל האיברים והמערכות.

תסמינים

הסימן הראשון ל-HD הוא קוצר נשימה (יותר מ-60 נשימות לדקה), המתרחש בדקות או שעות הראשונות לאחר הלידה. בעקבות קוצר נשימה מופיעה ציאנוזה שיכולה להיות היקפית (משולש נאסולביאלי, רגליים) או מפוזרת (מכסה את כל העור) בטבע. חומרת אי ספיקת הנשימה מוערכת בנקודות על סולם סילברמן (טבלה 4.5).

מידת הכשל הנשימתי מוערכת על סמך סכום הנקודות. עם פתולוגיה זו היא נקראת תסמונת מצוקה נשימה (RDS). ציון: 8-10 נקודות - תואר SDR III, 6-7 נקודות - תואר SDR II, 4-5 נקודות - תואר SDR I. בנוסף לאי ספיקת נשימה, נצפים שינויים היפוקסיים באיברים ומערכות אחרות בחולים עם BGM (ראה Asphyxia).

אבחון

ניתן להעריך את הסיכון של ילד לפתח HMS לפני הלידה. אבחון טרום לידתי מבוסס על חקר מי השפיר המתקבלים כתוצאה מבדיקת מי שפיר או במהלך לידה. נקבעים רכיבי חומרי השטח שבהם (לציטין וספינגומילין), שהיחס ביניהם קובע את הסיכון לפתח HBM, וכן בדיקת קצף קלמפטס, שעיקרה הוא שעם תכולת פעילי שטח מספקת, מי השפיר יוצר בועות יציבות בחלקים מסוימים. דילולים כאשר המבחנה מטלטלת תמיסת מלחאו אלכוהול. אבחון לאחר לידה מבוסס על הערכה על סולם Silvermap, ביטויים קליניים אחרים, צילום חזה - רשת צומת-רשתית טיפוסית וברונכוגרמה אווירית, וכן מחקר מעבדה: ניתוח כללידם, CBS, ניתוח ביוכימידם עם קביעת אלקטרוליטים, אוריאה, גלוקוז, כמו גם א.ק.ג.

יַחַס

1. הכנסת הילד לחממה ליצירת תנאים שבהם הגוף מוציא מינימום אנרגיה וחמצן כדי לשמור על טמפרטורה רגילהגופים. 2. טיפול בחמצן – מתן כמות מספקת של חמצן לגוף. בשלב I SDR, חמצן מסופק דרך צנתר אף או מסיכת פנים, בדרגת SDR II, נעשה שימוש באוהל חמצן או SDPPD - נשימה ספונטנית בלחץ נשיפה חיובי, כלומר. הילד נושם בעצמו, אבל בעזרת שקית ניילון או דרך צינורית אנדוטרכיאלית פנימה כיווני אווירבלחץ מסוים, תסופק תערובת חמצן-אוויר עם ריכוז חמצן נתון (לדוגמה, 50%). במקרה של SDR שלב III, שיטה זו של טיפול בחמצן עלולה להיות לא יעילה ובמקרה זה הילד מחובר למכונת הנשמה. 3. החלפת חומרי שטח. היא ניתנת לדרכי הנשימה דרך צינור אנדוטרכיאלי במינון של כ-4 מ"ל/ק"ג ב-6 השעות הראשונות לחיים. 4. טיפול פוסיפדרומי (נורמליזציה של נפח הדם במחזור O1DK), שיפור המיקרו-סירקולציה, נורמליזציה של פרמטרים ביוכימיים).

מְנִיעָה.

על מנת למנוע RDS, כאשר קיים איום של לידה מוקדמת, נותנים לאישה ההרה גלוקוקורטיקואידים: דקסמתזון 24-72 שעות לפני הלידה, 4 מ"ג לשריר 2 פעמים ביום למשך 3 ימים, או אמברוקסול 800 מ"ג למשך 5 ימים תוך ורידי או 1000 מ"ג פעם אחת לכל 500 מ"ל תמיסה פיזיולוגית.

מחלת קרום Hyaline נצפית בעיקר אצל פגים. תדירותו עומדת ביחס הפוך למשקל הלידה ולגיל ההריון.

בילדים שנולדו לפני שבוע 28. בהריון, זה 60-80%, בשבוע 32-36. - 15-30%, לאחר 37 שבועות. - בסביבות 5%. זה נדיר מאוד ביילודים מלאים. ילדים לאמהות עם סוכרת שנולדו לפני שבוע 37 נוטים לכך במיוחד. הריון, ילדים מהריונות מרובי עוברים. גורמי נטייה הם גם ניתוח קיסרי, לידה מהירה, תשניק תוך לידה, התקררות, מחלת קרום היאלין בילד מלידה קודמת. השכיחות הגבוהה ביותר נצפית אצל בנים לבנים פגים. שכיחות נמוכה יחסית של מחלת קרום היאלין נצפית בילדים מהריון על רקע לַחַץ יֶתֶר, יתר לחץ דם עורקיקשור לגסטוזה, והתמכרות לאופיאטים, עם קרע של מים לפני לידה, שימוש בקורטיקוסטרואידים לפני לידה.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הגורם השורשי למחלת קרום היאלין הוא מחסור בחומרים פעילי שטח (ירידה בהיווצרות ובהפרשה). היעדר חומרים פעילי שטח בריאות מוביל להגברת מתח הפנים, היווצרות אטלקטזיס והיעדר FRC. המרכיבים העיקריים של חומר פעיל שטח הם dipalmitoylphosphatidylcholine (לציטין), phosphatidylglycerol, apoproteins (חלבונים פעילי שטח) וכולסטרול. עם העלייה בגיל ההריון, הסינתזה של פוספוליפידים והעתודה שלהם ב-alveolocytes מסוג II עולה. חומרים פעילי שטח אלו, הנכנסים אל המכתשים, מפחיתים את מתח הפנים בהם ומונעים מהם להתמוטט לחלוטין בתום הנשיפה. עם זאת, סינתזה ושחרור של חומרים פעילי שטח לתוך המכתשים אצל פגים אינם מספיקים לקיום מחוץ לרחם. בהומוגני ריאות עובריים, חומר פעיל שטח קיים בריכוזים גבוהים כבר משבוע 20. הריון, אבל זה לא מגיע לפני השטח של alveoli בתקופה זו. זה מופיע במי שפיר בשבוע 28-32. הריון, ומגיע לרמה האופיינית לילודים מלאים לאחר 35 שבועות. לעתים נדירות, מחסור תורשתי בחומרים פעילים שטחיים מתרחש עקב חריגות בגנים המקודדים לחלבונים שלו. זה מופיע עם מקרים משפחתיים של מחלת קרום היאלין חמורה, המובילה לעתים קרובות למוות.

סינתזת חומרים פעילי שטח תלויה בחלקה ב-pH, טמפרטורת הגוף ובזלוף ריאתי. תשניק, היפוקסמיה, איסכמיה ריאתית, במיוחד עם היפווולמיה, הלם וקירור, מדכאים אותה. נזק לאפיתל המכתשית על ידי ריכוזים גבוהים של חמצן ואוורור מכני מוביל לירידה נוספת בסינתזה של חומרים פעילי שטח.

אטלקטזיס של המכתשיים, היווצרות של ממברנות היאליניות ואינטרסטיטיום מפחיתים את תאימות הריאות. זה מחייב למתוח את המכתשים והענפים הקטנים של הסמפונות באופן יחסי לחץ גבוה. כאשר הסרעפת יורדת והלחץ התוך-חזה הופך שלילי, החלק התחתון קיר בית החזהנסוג, מה שמגביל את לחץ ההשראה ומקדם היווצרות אטלקטזיס. החזה הגמיש מאוד של פגים מסוגל פחות מזה של תינוקות בלידה מלאה להתנגד לנטייה הטבעית של הריאות להתמוטט. בנשיפה, נפח החזה והריאות מתקרב לנפח השיורי, ומתרחשת אטלקטזיס.

סינתזה ושחרור בלתי מספקים של חומר פעיל שטח בשילוב עם נפח קטן של acini ותאימות של החזה מובילים להיווצרות אטלקטאזיס, כלומר, שימור זלוף מכתשית בהיעדר אוורור, ובהתאם, להיפוקסיה; היענות ריאות נמוכה, נפח גאות ושפל נמוך, שטח מת פיזיולוגי מוגבר ועבודת נשימה, אוורור מכתשי לא מספיק - מה שמוביל להיפרקפניה. ההשפעה המשולבת של היפרקפניה, היפוקסיה וחמצת גורמת לעווית של עורקי הריאה עם עלייה ב-shunting תוך ריאתי. עקב ירידה בזרימת הדם הריאתית ונזקים איסכמיים ל-surface-סנתזה של alveolocytes ומצע כלי הדם, נוצר exudate חלבון על פני alveoli.

תסמינים של מחלת קרום היאלין

התמונה הקלינית מתפתחת לרוב בדקות הראשונות לחיים, אם כי בילדים בוגרים יותר יחסית קוצר נשימה בקצב נשימה של 60 נשימות לדקה ומעלה עלול להופיע רק לאחר מספר שעות. הופעה מאוחרת של טכיפניאה מקשה על אבחנה מבדלת. לעתים קרובות, מיד לאחר הלידה, נדרשים אמצעי החייאה עקב תשניק תוך לידה או כשל נשימתי חמור מהדקות הראשונות לחיים. מאופיינת בטכיפניאה, נשימה נאנחת, הנשמעת לעתים קרובות מרחוק, נסיגת החללים הבין-צלעיים וההיפוכונדריום, התלקחות כנפי האף והגברת הציאנוזה. האחרון הוא לרוב עמיד בפני שאיפת חמצן. בשמיעה, הנשימה תקינה או נחלשת ובעלת אופי סימפונות מחוספס. בהשראה עמוקה, נשמעים חריצים עדינים, במיוחד בחלקים התחתונים האחוריים של הריאות. ללא טיפול, הציאנוזה וקוצר הנשימה מתגברים במהירות, לחץ הדם יורד והאדינמיה עולה. החיוורון עולה על רקע ציאנוזה. במקרים מתקדמים, אופי הגניחות של הנשימה פוחת או נעלם. נשימה ואפיזודות של דום נשימה - סימפטום מדאיג, המעיד על עייפות של שרירי הנשימה וצורך בהעברה מיידית לאוורור מכני. תסמינים אלו מלווים בחמצת מעורבת, בצקת, פארזיס מעיים ואוליגוריה. עם מהלך קטסטרופלי, אי ספיקת נשימה נכנסת במהירות. ברוב המקרים הפחות חמורים, המצב מחמיר במהלך 3 הימים הראשונים לחיים, ולאחר מכן משתפר בהדרגה. הסימנים הראשונים שלו הם עלייה בשתן וירידה בריכוז החמצן באוויר הדרוש לחמצן נאות. ביום הראשון לחיים, מקרי מוות הם נדירים. בדרך כלל, מוות מתרחש בימים 2-7 עקב אמפיזמה אינטרסטיציאלית או pneumothorax, דימום בריאות או בחדרי המוח. מקרי מוות מאוחרים (לאחר מספר שבועות) במחלת קרום היאלינית חמורה נובעים מ-BPD עקב מחלת קרום היאלינית חמורה הדורשת אוורור מכני ממושך.

אבחון של מחלת קרום היאלין

האבחנה נעשית לאחר צילום חזה, גזים בדם ומצב חומצה-בסיס. תמונת הרנטגן אופיינית, אך לא פתוגנומונית. יש גרעיניות רטיקולרית עדינה של הפרנכימה וברונכוגרמה אווירית. הוא מופיע מוקדם יותר ובולט יותר באונה התחתונה השמאלית בגלל החפיפה שלו עם צל הלב. IN מחזור מוקדםייתכן שלא יהיו שינויים רדיולוגיים, שכן התמונה הרדיולוגית האופיינית מתפתחת ב-6-12 שעות חיים. בנוסף, זה תלוי בשלב הנשימה והאם המטופל נמצא בהנשמה מכנית עם PEEP או נושם באופן עצמאי בלחץ חיובי קבוע. מסיבות אלו, הנתונים הרדיולוגיים אינם תואמים היטב את הנתונים הקליניים. ערכי מעבדה מצביעים בתחילה על היפוקסמיה. מאוחר יותר, היפוקסמיה מתקדמת מלווה בהיפרקפניה ובדרגות שונות, חמצת מטבולית.

מְנִיעָה

התרופה העיקרית היא מניעת פגים. יש להימנע מניתוח קיסרי לא מוצדק ולא בזמן, להעריך כראוי את גורמי הסיכון של הריון ולידה, לחזות חוסר בשלות של הריאות ולהשתמש בתרופות שמאיצות את הבשלתן. בחירת זמן הלידה האופטימלי בניתוח קיסרי או גירוי לידה על סמך קביעת אולטרסאונד של גודל ראש העובר הדו-פריאטלי וריכוז הלציטין במי השפיר ויחס לציטין/ספינגומיאלין (בסוכרת חשוב במיוחד לקבוע ריכוז הפוספטידילגליצרול) מפחית את הסיכון לחוסר בשלות בריאות. ניטור עוברי לפני לידה ותוך לידה מפחית את הסיכון לתשניק תוך לידה, מה שמפחית את השכיחות והחומרה של מחלת קרום היאלין.

בלידה בשבוע 24-34. במהלך ההיריון, מתן בטמתזון לאישה 48 שעות לפני הלידה מפחית באופן משמעותי את השכיחות של מחלת קרום היאלין ואת התמותה שלה. אם ישנה אפשרות ללידה מוקדמת במהלך השבוע הקרוב עם גיל הריון של 24-34 שבועות. יש לתת קורטיקוסטרואידים בכל המקרים. גם אם הלידה מתרחשת מספר ימים או שבועות לאחר מכן, מנה אחת של בטמתזון מספיקה. טיפול בגלוקוקורטיקואידים טרום לידתי מפחית את חומרת מחלת קרום היאלין ואת השכיחות של מחלות אחרות מצבים פתולוגיים, אופייני לפגים - שטפי דם תוך-חדריים, pneumothorax, necrotizing enterocolitis, מבלי להשפיע על צמיחת העובר, מכניקת הנשימה, צמיחת הריאות ושכיחות זיהומים. טיפול בקורטיקוסטרואידים טרום לידתי משפר את היעילות של שימוש לאחר לידה בחומרי שטח אקסוגניים. שימוש טרום לידתי בדקסמתזון קשור בשכיחות גבוהה יותר של לויקומלאציה periventricular מאשר betamethasone.

מתן אנדוטרכיאלי של פעיל שטח מיד לאחר הלידה (באופן מניעתי) או בשעות הראשונות (כטיפול חירום) מפחית את השכיחות של pneumothorax ואמפיזמה אינטרסטיציאלית ותמותה במחלת קרום היאלין, אך אינו משפיע על שכיחות ה-BPD.

טיפול במחלת קרום היאלין

קודם כל, יש לבטל חוסר התאמה של חילופי גזים, מכיוון שחמצת מטבולית ויתר לחץ דם עורקי הן ההשלכות שלה. תחזוקה בזמן של חיוני פונקציות חשובותבתינוקות עם משקל לידה נמוך, במיוחד חיסול חמצת, היפוקסיה, תת לחץ דם עורקיוהיפותרמיה, מקלה על מהלך של מחלת קרום היאלינית. יש צורך במעקב תכוף וקפדני של קצב הלב והנשימה, Pao2, Paco2, pH, רמות ביקרבונט, אלקטרוליטים, גלוקוז, המטוקריט, לחץ דם וטמפרטורת גוף. לשם כך, הנח צנתר פנימה עורק הטבור. מאחר ומחלת קרום היאלינית היא בעלת תוצאה חיובית ברוב המקרים, מטרת הטיפול היא למנוע שינויים בלתי הפיכים וסיבוכים יאטרוגניים. הטיפול מתבצע בצוות מאובזר ומוסמך טיפול נמרץיילודים.

כל המניפולציות צריכות להיות עדינות ולגרום כמה שפחות נזק אִי נוֹחוּת. כדי להימנע מקירור וכדי להפחית את הצורך בחמצן, שמים את הילד באינקובטור או מתחת למחמם אינפרא אדום. יש צורך לשמור על טמפרטורה של 36.5-37.0 מעלות צלזיוס. החלפת הצורך בנוזלים וחומרי הזנה מתבצעת תוך ורידי. ביום הראשון מוזרקת תמיסה של 10% גלוקוז לוורידים היקפיים בנפח של 65-75 מ"ל/ק"ג. לאחר מכן, אלקטרוליטים מתווספים בהדרגה ונפח העירוי גדל. עומס נוזלים מוביל לפתיחת ה-ductus arteriosus, BPD.

שאיפת חמצן מחומם ולח מתבצעת בריכוז הדרוש לשמירה על Pao2 55-70 מ"מ כספית. אומנות. (ריווי חמצן המוגלובין > 90%), מבטיח חמצון תקין של רקמות והימנעות השפעה רעילהחַמצָן. אם, בריכוז חמצן באוויר של 60%, Pao2 נשמר מעל 50 מ"מ כספית. אומנות. אם זה נכשל, יש להעביר את הילד לנשימה ספונטנית עם לחץ חיובי מתמשך (CPAP) של 6-10 cmH2O. אומנות. דרך צינוריות האף, שברוב המקרים מגבירה במהירות את Pao2, שכן היא מונעת את קריסת המכתשות הנגרמת על ידי מחסור בחומרים פעילי שטח, מגבירה את ה-FRC ומשפרת את חילופי הגזים במכתשית.

אוורור מכני מיועד למחלת קרום היאלינית חמורה ובמקרים בהם סיבוכיה מובילים להפסקת נשימה.

המאמר הוכן ונערך על ידי: מנתח