במחלות רבות, גודל ומסת הכבד גדלים. הברזל מעורב בתהליכים ביוכימיים רבים והוא נתון ללחץ חיצוני מדי יום. כבד מוגדל מופיע אצל אדם אם הוא לא אוכל נכון, יש לו הרגלים רעים, משתמש בתרופות חזקות או בא לעתים קרובות במגע עם חומרים רעילים.

אם הבלוטה גדלה לפחות בסנטימטר, אז אתה צריך ללכת במהירות לרופא. המומחה יזהה את הגורם לשינויים פתולוגיים ויקבע את טקטיקות הטיפול. בהיעדר טיפול מוכשר, הסבירות לשחמת שחמת, תפקוד לקוי של הכבד ואפילו מוות עולה.

מה המשמעות של הגדלת כבד?

חולים רבים המאובחנים עם hepatomegaly של הכבד מתעניינים בשאלה מה זה. מצב בו גודל ומסת הבלוטה גדלים נקרא hepatomegaly של הכבד. פתולוגיה זו אינה מחלה עצמאית, אלא רק מצביעה על נגע ראשוני או משני של האיבר. משמעות הדבר היא כי הפונקציונליות של הבלוטה נפגעת, ולכן יש צורך לנקוט בפעולה.

בחולה בריא, קוטר הבלוטה (קו אמצע עצם הבריח הימני) צריך להיות בטווח של 12 ס"מ. ניתן להרגיש את הקצה התחתון של האונה הימנית של האיבר באנשים עם משקל תקין, יש לו מרקם רך וחלק.

כדי לאשר הגדלת כבד, יש צורך לא לכלול צניחת הבלוטה במהלך ברונכיטיס כרוניתו-pneumosclerosis (החלפה פתולוגית של רקמת ריאה ברקמת חיבור).

בדרך כלל, אורך הבלוטה הוא בטווח שבין 25 ל-30 ס"מ, האונה הימנית - מ-20 עד 22 ס"מ, האונה השמאלית - בין 14 ל-16 ס"מ.

התייחסות. פרמטרים אבחוניים חשובים כוללים את הצורה, הצפיפות של קצה הכבד, שיכול להיות חד, עגול, אבן, גבשושי, רך. בנוסף, הרופא מפנה את תשומת הלב לנוכחות הכאב בהיפוכונדריום הימני.

בהתאם לגודל הבלוטה, נבדלים הסוגים הבאים של הפטומגליה:

• ללא ביטוי. הכבד גדל ב-1 ס"מ. החולה נראה בריא, שינויים פתולוגיים מתגלים במקרה.
• הפטומגליה מתונה. גודל הבלוטה גדל ב-2 ס"מ. בנוסף, ישנם שינויים דיפוזיים קלים. הפטומגליה מתונה מתגלה לרוב בחולים הסובלים התמכרות לאלכוהולאו שהם לא אוכלים כמו שצריך.
• הביע. האיבר גדל ב-3 ס"מ או יותר. ישנם שינויים מפוזרים בפרנכימה הכבד, הפרעות תפקודיות של איברים שכנים באות לידי ביטוי.

תשומת הלב. במקרים מסוימים, משקל הכבד יכול להגיע ל-10 ק"ג.

הפטומגליה יכולה להיות מעוררת על ידי מחלות דם, תצורות אונקולוגיות, הפטוזיס שומני, מחלות לב וכלי דםוכו '

גורם ל

כאמור, כבד מוגדל הוא סימן למחלה, ולא פתולוגיה עצמאית. הפטומגליה מצביעה על פגיעה באיבר, אך תופעה זו עלולה להיעלם מעצמה לאחר הטיפול במחלה הבסיסית.

רופאים מבחינים בין הגורמים הבאים להפטומגליה:

• מחלות מדבקות. עלייה בגודל האיבר אפשרית עם הפטיטיס ממקור ויראלי ולא ויראלי. בנוסף, הפטומגליה מלווה במלריה, מחלת פילטוב, טולרמיה (זיהום הפוגע בבלוטות הלימפה, העור, הריריות), קדחת טיפוס באדם בוגר.
• הרעלה כללית של הגוף. נזק לכבד רעיל מתרחש לאחר שיכרון במשק בית או תעשייתי חומרים רעילים, שימוש ארוך טווח בתרופות חזקות (אנטיביוטיקה, ציטוסטטטיקה וכו').
• גידולים של הכבד. הבלוטה יכולה לגדול בנוכחות ציסטות או תצורות ממאירות.

• פתולוגיות תורשתיות המתעוררות כתוצאה מהפרעות מטבוליות. אלו הם ניוון עמילואיד, המוכרומטוזיס (פגיעה בחילוף החומרים של ברזל), ניוון כבד (הצטברות מוגזמת של נחושת).
• מחלות המעוררות הלמינתים או פרוקי רגליים. לרוב, הכבד יכול לגדול על רקע אכינוקוקוזיס.
• מחלות דלקתיות. עם דלקת של דרכי המרה, ברזל עולה עקב הפרה של יציאת הפרשות הכבד.
• מחלות של מערכת הלב וכלי הדם. רקמות הכבד גדלות עקב חסימה של כלי הבלוטה, מה שמגביר את הסבירות ליתר לחץ דם פורטלי (לחץ מוגבר במערכת ורידי השער). פתולוגיה זו עלולה להתרחש עקב חסימה של ענפים קטנים של ורידי הכבד או תסמונת Budd-Chiari (פגיעה ביציאת דם מהכבד עקב פקקת של ורידי הכבד).
• כָּהֳלִיוּת. אם המטופל הרבה זמןמשתמש לרעה באלכוהול, הסבירות לדלקת כבד אלכוהולית עולה.
• ניוון כבד. עם כבד שומני (החלפת רקמות רגילות בשומן) או שחמת (צמיחת יתר של רקמת חיבור בכבד), גודל הבלוטה גדל לעתים קרובות.

חָשׁוּב. הסבירות להפטומגליה קיימת עם חוץ כבד תהליך ממאיר. אז המחלות הבאות יכולות להפוך לגורמים לפתולוגיה: סרטן דם, לימפוגרנולומטוזיס. הגדלה מתונה של הכבד מלווה לרוב בטחול (טחול מוגדל).

לאחר טיפול במחלה הבסיסית, הכבד עלול להתכווץ בחזרה.

תסמינים

תסמינים של כבד מוגדל בשלב מוקדםעשוי להיות חסר.

במהלך הבדיקה, הרופא מגלה סימנים של הפטומגליה, המעוררת מחלה מסוימת:

• הכבד בולט מתחת לקשת החוף, הקצה שלו הופך לאבן או גבשושי, מה שמעיד על שחמת או ניאופלזמה.
• כאב במישוש של ההיפוכונדריום הימני מתרחש עם הפטיטיס. כאב מתון של קצה הבלוטה אופייני להפטוזיס.
• באי ספיקת לב, האיבר גדל במהירות. במקביל, מעטפתו החיצונית נמתחת, מה שגורם לכאב.
• כאב חמור בהיפוכונדריום הימני מופיע עם מורסה בכבד או אכינוקוקוזיס.

אם הבלוטה אצל מבוגרים גדלה באופן משמעותי, נצפים התסמינים הבאים:

• תחושת כבדות, לחץ, כאב מתמיד בצד ימין מתחת לצלעות או באזור האפיגסטרי, המתפשט לצד ימין ומתעצם במהלך תנועות;
• היקף הבטן גדל עקב הצטברות נוזלים חופשיים (מיימת) בחלל הבטן;
• גירוד מופיע על העור;
• בחילה, צריבה מאחורי עצם החזה;
• הפרעות בצואה (שלשול מתחלף עם עצירות);
• ורידי עכביש על הפנים, החזה, הבטן.

התמונה הקלינית תלויה בגורם להגדלת הבלוטה. לדוגמה, עם הפטיטיס, האיבר גדל באופן שווה, אטמים מורגשים בקצה התחתון, כאב מתרחש במהלך המישוש. ביטוי כמו צהבת (כתמים של העור, ריריות בגוון צהוב) מלווה גם בצהבת. בנוסף, התהליך הדלקתי מלווה בחום, חולשה, כאבי ראש, סחרחורת.

שחמת מלווה שינויים מפוזריםומוות של רקמות כבד. הפונקציונליות של הבלוטה מופרעת, מה שגורם לדימום, העור הופך לאפור.

החולה מציג תסמינים של מחלת לב: קוצר נשימה, נפיחות ברגליים, מיימת, דפיקות לב, כאבים בחלק העליון או האמצעי של עצם החזה, הנעקר באזור הלב. בנוסף, כפות הרגליים, הידיים, השפתיים, ואצל ילדים משולש הנזוליאלי, צבועים בצבע כחלחל.

הפטומגליה באונה אחת של הכבד

כידוע, הבלוטה מורכבת משתי אונות (ימין ושמאל). לכל חלק יש את שלו מקלעות עצבים, אספקת דם, דרכי מרה (עורק מרכזי, וריד, צינור מרה). הגדלה של האונה הימנית של הכבד מאובחנת לעתים קרובות יותר מאשר השמאלית. זאת בשל העובדה כי האונה הימנית מבצעת תכונות נוספותלכן, היא סובלת יותר כאשר הבלוטה לא מתפקדת.

האונה השמאלית גדלה בתדירות נמוכה יותר, מכיוון שהיא גובלת בלבלב. לכן, הפרעות בלבלב יכולות לעורר שינויים פתולוגיים.

התייחסות. הפטומגליה מלווה בפגיעה בכיס המרה, בדרכיו ובטחול.

הפטומגליה חלקית מאופיינת בעלייה לא אחידה באיבר. קשה לזהות פתולוגיה לאורך הקצה התחתון, ולכן זה נקבע אולטרסאונד.

תסמונת הפטולינאלית

לעתים קרובות הכבד והטחול גדלים בו זמנית. תופעה זו נקראת תסמונת hepatolienal. לרוב, פתולוגיה מאובחנת בילדים.

ככלל, העלייה בו זמנית בכבד ובטחול מעוררת את המחלות הבאות:

• וסקוליטיס (דלקת והרס של דפנות כלי הדם), פקקת של כלי הכבד, הטחול.
• מוקד כרוני (גידולים, ציסטות) ו מחלות מפוזרות(הפטוזיס, שחמת וכו').
• המוכרומטוזיס.
• עמילואידוזיס.
• Glucosylceramide lipidosis (מחלת אחסון ליזוזומלית).
• מחלת וילסון-קונובלוב (נזק משולב לכבד ולמוח).

התייחסות. במחלות לב, הטחול מוגדל לעיתים רחוקות.

הגדלה של הכבד בילדים

הפטומגליה של הכבד ביילודים קשורה לצהבת (הצהבה של העור, לובן העיניים). ככלל, זה תופעה פיזיולוגית, שאינו מצריך טיפול מיוחד, שכן הוא נעלם מעצמו תוך 4 שבועות.

בילדים מתחת לגיל 7, הפטומגליה נחשבת תקינה. אם הבלוטה בולטת מתחת לצלעות ב-1-2 ס"מ, אז אל תיבהל. עם הזמן, הגוף מקבל גודל נורמלי.

בחולים צעירים, hepatomegaly מצביעה על הפתולוגיות הבאות:

• מחלות דלקתיות.
• נזק רעיל או סמים לבלוטה.
• מחלות מטבוליות תורשתיות.
• הפרעות בתפקוד או חסימה של דרכי המרה.
• נוכחות של תצורות אונקולוגיות או גרורות וכו'.

הפטומגליה בהריון

אצל נשים הנושאות עובר מופיעות בעיות בבלוטה בשליש האחרון. הרחם מתרחב ומניע את הכבד למעלה צד ימין. היא לוחצת על הסרעפת, תנועותיה מוגבלות, מה שמקשה על יציאת המרה, הדם עולה על הבלוטה.

התייחסות. Hepatomegaly במהלך ההריון יכול לעורר רעילות, אשר מלווה הקאות ממושכות. תופעה זו מתרחשת אצל 2% מהנשים לתקופה של 4 עד 10 שבועות.

הסבירות לכבד מוגדל עולה עם סטגנציה של המרה בתוך הבלוטה.

בנוסף, הפטומגליה במהלך ההריון מתפתחת על רקע החמרה של מחלות עם מהלך כרוני (אי ספיקת לב, סטאטוזיס, סוכרת, גידולים, סרטן דם, הפטיטיס).

אמצעי אבחון

אם אתה חושד שיש לך הפטומגליה ואינך יודע מה לעשות בקשר לזה, פשוט לך לרופא. ניתן לברר על עלייה בכבד במהלך מישוש או הקשה.

כדי להבין איזו מחלה עוררה הפטומגליה, מתבצעים המחקרים הבאים:

• בדיקת דם קלינית תעזור לקבוע אנמיה בדימומים, כמו גם לזהות תסמינים של דלקת.
• ביוכימיה של הדם מאפשרת לך לקבוע את ריכוז האנזימים, חלבון כוללוהפלגים שלו.
• בדיקת דם לאיתור נוגדנים להפטיטיס ויראלית.
• מחקרים סרולוגיים מבוצעים אם הרופא חושד במחלת הטיפוס.
• מזמנת בדיקה מיקרוסקופית של "טיפה עבה" (ממרח דם) כדי לאשר מלריה.
• אולטרסאונד של איברי הבטן יאפשר לך ללמוד את מבנה הבלוטה. שיטת אבחון זו תעזור לקבוע את הגורם להפטומגליה.
• טומוגרפיה ממוחשבת עוזרת לבדוק את גודל ומבנה הכבד.
• אבחון רנטגן של חלל החזה יאתר אמפיזמה.
• בעזרת ביופסיה של הכבד (דגימת שברי רקמה), נקבעים ניאופלזמות.

ייעוץ גנטי רפואי מסייע במניעת מחלות תורשתיות.

חשוב להבין כי אבחון באיכות גבוהה יעזור לקבוע את הגורם המדויק להפטומגליה ולערוך טיפול מוכשר.

טיפול רפואי

אם הכבד מוגדל, וזה מאושר על ידי מעבדה, כמו גם שיטות אינסטרומנטליותאבחון, יש צורך להתחיל טיפול. כדי לשחזר את הפונקציונליות של הבלוטה ולהגן על התאים שלה, מגנים על הכבד נקבעים: Essentiale, Karsil, Heptral, Phosphogliv וכו 'לטיפול מחלות מדבקותשמלווים בהפטומגליה, משתמשים בתרופות אנטי-ויראליות או אנטי-הלמינתיות.

אם הכבד גדל על רקע הפטיטיס כרונית, אז מומלץ ליטול תרופות הממריצות את המערכת החיסונית. כדי להקל על הסימפטומים שיכרון אנדוגנימשתמשים בתמיסות עירוי.

עם סיבוכים תרומבואמבוליים, מתבצע טיפול נוגד קרישה, המונע קרישת דם מהירה. כדי לשחזר את זרימת הדם בכלי הדם עקב פירוק הפקקת, נקבע טיפול תרומבוליטי.

כדי להגביל את החלל עם תוכן מוגלתי בכבד ולמנוע את התפשטות הזיהום, משתמשים בחומרים אנטיבקטריאליים.

נקבע עבור עמילואידוזיס תרופות סטרואידיות. בנוכחות גידולים ממאירים, כימותרפיה מתבצעת באמצעות מספר תרופות בבת אחת.

כללי תזונה

התייחסות. אם הכבד מוגדל, החולה חייב לא רק לקחת תרופות מסוימות, אלא גם לעקוב אחר דיאטה.

ככלל, למטופל מוקצה טבלה מספר 5. חשוב להישמע לעצות התזונתיות של הרופא כדי לא להעמיס על הכבד ואיברי העיכול האחרים.

על פי דיאטה מספר 5, על המטופל לוותר על שומנים מן החי ועל פחמימות מהירות, שכן הם מגרים את הבלוטה. עם אי ספיקת לב, יש צורך להפחית בחדות את כמות המלח היומית. מזונות מטוגנים, שומניים, מתובלים, שימורים, מעושנים, מוצרי ממתקים גם עדיף להחריג מהתפריט.

המטופל יכול לאכול מנות מבושלות, אפויות או מאודות. רטבים קנויים בחנות להלבשת מנות אסורים. ניתן להחליף אותם בשמנים צמחיים או בכמות קטנה של חמאה.

כמו כן, יש צורך לשתות לפחות 1.5 ליטר נוזלים ביום. אתה יכול לשתות 15 דקות לפני הארוחה או חצי שעה אחריה.

מומלץ לחדש את התזונה במרקי דגנים, ירקות, חלב. שימושי מאוד עבור גבינת קוטג' טבעית עם אחוז שומן נמוך. חביתת אדים מוכנה מחלבון, ועדיף להוציא את החלמון מהתפריט.

חָשׁוּב. על פי דיאטה מספר 5, אתה צריך לאכול באותו זמן. לא מומלץ לאכול אחרי 19:00. וצריך לנטוש לחלוטין את האלכוהול.

אפילו עלייה קלה בכבד היא סיבה לדאגה, אז אתה צריך לבקר רופא שיבצע אבחון יסודי ויקבע את הגורם לפתולוגיה. על המטופל לעקוב בקפדנות אחר המלצות הרופא: לקחת תרופות, להקפיד על דיאטה, לוותר על הרגלים רעים. כדי למנוע hepatomegaly, יש צורך לנהל אורח חיים בריאחיים, להירגע לחלוטין, ללכת לעתים קרובות יותר באוויר הצח ולעבור מדי שנה בדיקה במרפאה.

בשלב ה-1 של שחמת הכבד (שלב הפיצוי), מתפתח תהליך דלקתי-נמק ברקמות האיבר. תקופה זו מאופיינת בחולשה כללית, עייפות, ירידה בריכוז, אובדן תיאבון.

רוב האנשים מתעלמים מתסמינים כאלה, מקשרים אותם עם מחסור בוויטמין או עם מתח פיזי ונפשי עז. למרות זאת תהליך פתולוגימתקדם ועובר בהדרגה לשלב הבא.

2 שלבים

שלב 2 שחמת הכבד (שלב תת-פיצוי) מלווה בתסמינים חמורים יותר. מופיע גירודהעור הופך לצהבהב, טמפרטורת הגוף עולה מעט (עד 38 ºС), מתפתחת תחושת כובד, מתרחשת בחילות, התקפי הקאות עשויים להתפתח עם שחרור המרה. יש ירידה בולטת בתיאבון, מנות המזון מופחתות באופן משמעותי, ולכן החולה יורד במשקל באופן דרמטי. מסות צואה רוכשות גוון בהיר או שינוי צבע לחלוטין, שתן, להיפך, הופך לכהה בצבע. שינוי בצבע השתן והצואה מוביל להפרה של יציאת המרה - זה לא עוזב את הגוף עם צואה, אלא משתהה בשתן.

בשלב זה מתפתחים תהליכים דלקתיים רציניים בתאי הכבד, הרקמה התפקודית של האיבר מוחלפת ברקמת חיבור גסה. הכבד בתקופה זו עדיין ממשיך לעבוד כרגיל. במהלך התהליך הפתולוגי, רקמת החיבור תופסת שטח הולך וגדל של האיבר, הכבד רוכש משטח צפוף, וכאשר מבצעים מישוש, השינויים שלו מורגשים בקלות.

שכיח מאוד בשחמת חלל הבטןנוזל חופשי מצטבר, תופעה פתולוגית כזו נקראת ascyst. עם הפרה זו, יש בליטה חזקה של הבטן עם הטיה א-סימטרית לצד ימין.

3 שלבים

שלב 3 שחמת הכבד חמור מאוד ונקרא "דיקומפנסציה". אז מהי שחמת הכבד בשלב של חוסר פיצוי וכיצד מצב זה מתבטא? שלב זה של המחלה מאופיין בהתפתחות של סיבוכים חמורים - תרדמת כבד, דלקת ריאות, אלח דם, פקקת ורידים, קרצינומה כבדית. עם שחמת הכבד בשלב של פירוק, פתיחה פתאומית של דימום חניכיים, באף, אנאלי אפשרי.

שלב 3 שחמת הכבד (פירוק) מתבטא:

• שִׁלשׁוּל
• הקאות תכופות;
• אימפוטנציה מוחלטת;
• ירידה חדה במשקל הגוף (קחטיה);
• ניוון של שרירי הידיים והחלק הבין-צלעי של הגוף;
• טמפרטורת גוף גבוהה.

בשלב זה קיימת סבירות גבוהה למוות, בקשר לכך על הנפגע להיות במוסד רפואי, כאמצעי חירום תיתכן ניתוח השתלת כבד.

4 שלבים

שלב הדקומפנסציה מלווה בסימפטומים של אנצפלופתיה, והשלב ה-4 (הסופני) מתפתח בהדרגה. בשלב זה, החולה נמצא בתרדמת. שלב מסוףשחמת הכבד מאופיינת בעיוות נרחב של האיבר. גודל הכבד מצטמצם מאוד, נפח הטחול, להיפך, גדל. התפתחות אנמיה, לויקופניה נצפית, ריכוז הפרותרומבין יורד, וכתוצאה מכך עלול להתרחש דימום. על רקע תרדמת כבד, המוח מושפע. ככלל, החולה אינו יוצא מתרדמת, התוצאה של מצב זה היא ברוב המקרים קטלנית.

גורם ל

הגורמים להתפתחות שחמת הכבד שונים, המחלה עלולה להתרחש עקב:

רקמת החיבור מפעילה לחץ על כלי הדם, וכתוצאה מכך זרימת הדם מתפזרת מחדש. הוורידים צפופים ומתרחבים, דפנותיהם נעשות דקות מאוד. לְהַקִיא, לחץ גבוה, אינטנסיבי פעילות גופניתיכול להוביל לקרע של הוורידים וכתוצאה מכך לדימום. עם דימום פנימי, הקאות מתרחשות עם דם ארגמן, לחץ יורד, וכן חולשה גדולה, סחרחורת, צואה נוזלית שחורה נצפתה.

דַלֶקֶת הַצֶפֶק

על רקע מיימת עלולה להתפתח דלקת הצפק. כגון מצב פתולוגימלווה בכאב חד בבטן, הידרדרות משמעותית ברווחה, חום, אצירת צואה.

תרדמת כבד

עם תרדמת כבד, האיבר כמעט מפסיק לתפקד. הסימנים הראשוניים של מצב זה הם בלבול, נמנום, עייפות, צהבהבות חמורה של העור, ריח של אמוניה מחלל הפה.

מחלת הסרטן

בעזרת שיטות מחקר אבחנתיות ניתן לזהות ניאופלזמה ממאירהולעקוב אחר הדינמיקה של התפתחותו. עם זאת, התחזית גידול סרטניכמעט תמיד לא חיובי.

תַחֲזִית

שיעור ההישרדות תלוי בשלב של שחמת. עם שחמת פיצוי, יותר מ-50% מהחולים חיים 7-10 שנים. בשלב פיצוי המשנה, כ-40% מהחולים חיים עד 5 שנים. עם שחמת הכבד בשלב של חוסר פיצוי, תוחלת החיים של 10-40% מהחולים היא לא יותר מ-3 שנים. אי אפשר לענות באופן חד משמעי על השאלה "כמה חיים עם שחמת הכבד בשלב 4", כתוצאה מסיבוכים, מוות יכול להתרחש בכל עת. אז, עם אנצפלופתיה, החולה עשוי שלא לחיות אפילו שנה אחת, במיוחד אם הוא בתרדמת.

תסמינים וטיפול בפיברוזיס בכבד, דרגת מחלה ופרוגנוזה

הכבד חשוף להשפעות שליליות שונות שיכולות לעורר את הופעתו של תהליך דלקתי. כאשר נוצר מוקד דלקתי, אחד מה מנגנוני הגנה, יוצרים סביב האזור הפגוע מעין מחסום של רקמת חיבור. תהליך זה נקרא פיברוזיס בכבד. רקמה בריאה הופכת לרקמת חיבור (שומן) עם תכלילים ציטריים, המונעת את התפשטות הדלקת.

מאפיינים של הפתולוגיה

פיברוזיס אינה מחלה עצמאית. אבל תהליך זה יכול להתקדם, ולגרום לשינויים נרחבים בפרנכימה של הכבד. עולות שאלות - מה זה, איך מטפלים ואיך מונעים סיבוכים בפיברוזיס?

פיברוזיס מתרחשת כתגובת הגנה של הגוף בתגובה לתהליכים פתולוגיים בכבד. רקמה סיבית, בשלב הראשון של הופעתה, מונעת את התפשטות הדלקת לרקמות סמוכות. זה מבודד את האזור הנגוע של זרם הדם, ומונע מפתוגנים להיכנס למחזור הדם.

בהיעדר טיפול בזמן, רקמת הכבד ממשיכה לעבור שינויים, ומתדרדרת לרקמת שומן. יש הפרה הדרגתית של הפונקציות שלה וסיבוכים הבאים בצורה של התפתחות שחמת.

מנגנון התפתחות הפתולוגיה

כיצד נוצרת רקמה סיבית?

הפרנכימה (רקמת הכבד) מורכבת ממספר סוגים של תאים:

• הפטוציטים, החומר הסלולרי העיקרי;
• תאים סגלגלים ואפיתל (EC) המסוגלים להפוך להפטוציטים;
• תאים mesenchymal - myofibroblasts (MK), יוצרים רקמת חיבור.

מנגנון התפתחות הפיברוזיס מופעל כאשר תאי אפיתל (הסוג הפריווסקולרי שלהם) מתדרדרים למיופיברובלסטים מזנכימליים בהשפעת גירויים חיצוניים. תהליך זה של היווצרות רקמה סיבית נקרא המעבר האפיתל-מזנכימלי, או EMT.

IN כבד בריאתאי אפיתל הופכים להפטוציטים, כך שהאיבר ממשיך לתפקד בצורה נכונה ומלאה. אבל, אם ECs נחשפים להשפעות פתולוגיות, הם מתדרדרים לתאי MC, בעלי יכולת להתרבות - תהליך מגן של חלוקה מהירה בנוכחות דלקת.

תכונה ייחודית זו של תאים mesenchymal היא סיבה מרכזית, שלאורכו מתחילה היווצרות הסיבית לצמוח במהירות. הפרנכימה, המורכבת מהפטוציטים, מופחתת, היא מוחלפת בהדרגה על ידי רקמת mesenchymal חיבור. עם פיברוזיס, הכבד שומר על גודלו, רק הרקמה ממנה הוא מורכב משתנה.

תאי Mesenchymal מסוגלים לסנתז פיברין וקולגן. ריכוז החומרים הללו ברקמת סיבי החיבור מביא להיווצרות צלקות בה.

גורמים למחלה

הכבד האנושי פגיע למדי. זה יכול לסבול הן ממחלות והן מהשפעות חיצוניות של גורמים שליליים. שינויים פיברוטיים בפרנכימה של הכבד מתרחשים מכמה סיבות.

אלו כוללים:

פתולוגיות אלה מעוררות תהליכים דלקתיים בכבד. אם הדלקת הופכת צורה כרונית, הסיכון לפתח פיברוזיס עולה, מכיוון שזרימת הדם והתחדשות הפטוציטים מופרעים באיבר.

סיווג פתולוגיה

יש סיווג של פיברוזיס, הקובע את מקור הפתולוגיה, בהתאם לגורמים שעוררו את הופעתה:

חומרת הפיברוזיס מוערכת על ידי התמונה ההיסטולוגית, המתקבלת כתוצאה מאבחון מלא.

ישנן מספר מערכות המאפשרות לך להעריך את מורכבות הפתולוגיה ואת מידת התפשטותה:

• סולם Metavir (Metavir), מבחין ב-4 שלבים;
• קנודל, השלבים תואמים את סולם Metavir;
• ישק, 7 שלבים.

הסולם העיקרי בו נעשה שימוש באבחון הוא METAVIR. הטבלה מציגה את כל השלבים עם פענוח המשמעות.

טבלה 2. מערכת לאבחון פיברוזיס לפי סולם Metavir

קוד מחלה	פרמטרים היסטולוגיים לאחר בדיקת הכבד
F0	גוף ללא שינויים פתולוגיים, בריא למעשה
F1	התרחבות כוכבית קלה של דרכי השער, בהיעדר פסאודו-מחיצות (מחיצות סיביות)
F2	הרחבה משמעותית של דרכי השער, מלווה במספר קטן של מחיצות, הפיכת האזור הפרימדולרי של הפרנכימה למחיצות שווא.
F3	פיברוזיס של רקמת כבד עם מחיצות סיביות מרובות וצמיחה של אונות מזויפות, ללא שחמת
F4	שחמת נרחבת של האיבר

תסמינים של המחלה

כמו כל מחלות הכבד, לפיברוזיס יש מהלך אסימפטומטי ארוך. הפתולוגיה יכולה להתקדם מ 5 עד 8 שנים ללא כל ביטוי. התסמינים הראשונים מופיעים כאשר לפתולוגיה יש כבר מצב כרוני. במקרה זה, אזור הנזק לכבד הוא די משמעותי.

הסימנים לפיברומה של רקמה מתפתחת באיבר עשויים להיות כדלקמן:

פיברוזיס בכבד מלווה לעתים קרובות סימפטום כזה כמו בצקת periarticular של הגוף התחתון (שוקיים, רגליים). אחד מ תסמינים מסוכניםהוא מיימת - הצטברות מים בחלל הבטן הנגרמת מיתר לחץ דם פורטלי.

מכלול אבחון של אמצעים

מאחר שתסמיני הפיברוזיס דומים למחלות רבות אחרות, המטופל מקבל בדיקה כללית.

זה כולל:

לאחר מחקרים מקיפים המבהירים את התמונה ההיסטולוגית, המומחה נשאר לקבוע את שלב הפיברוזיס בסולם Metavir ולקבוע טיפול. ניתן לרפא פיברוזיס לחלוטין אם היא מאובחנת מוקדם או שלב בינייםהתפתחות.

יַחַס

טיפול בזמן במחלה הופך את תהליך היווצרות רקמות סיביות הפיך. הטיפול הרפואי נועד לדכא את המחלה הבסיסית, שיצרה מוקד של דלקת בכבד וגררה התפתחות של פיברוזיס.

היבט חשוב בטיפול בשינויים פיברוטיים הוא ציות ל תזונה נכונה. הדיאטה לפיברוזיס כוללת שימוש במזון קל לעיכול, מבושל בצורה עדינה.

יש להוציא מהתזונה מאכלים חריפים ושומנים, מרינדות ותבלינים. מומלץ להקפיד על תזונה טיפולית המיועדת למניעת מחלות כבד ודרכי העיכול - טבלה מספר 5 לפי פבזנר.

חָשׁוּב! ל טיפול מוצלחפיברוזיס דורש דחייה מוחלטת של אלכוהול, כולל בירה ומוצרים המכילים אלכוהול.

תַחֲזִית

אין פרוגנוזה חד משמעית בנוכחות פיברוזיס בכבד.

מומחים מאמינים כי תוצאה חיובית של המחלה אפשרית אם:

1. שינויים פתולוגיים לא הספיקו לגרום נזק חמור לאיבר.
2. ניתן לרפא את הגורם המעורר שגרם להתפתחות פיברוזיס.
3. האמצעים הטיפוליים החלו בזמן ובוצעו במלואם.
4. המטופל מקפיד על כל המלצות הרופא המטפל.

מהי הפרוגנוזה לדרגה 3, כמה זמן חיים חולים עם שלב זה של פיברוזיס? תוחלת החיים בשלבים 3 ו-4 תלויה בגורם שהוביל להופעת פיברוזיס ובסדרה של אמצעים שננקטו כדי לעזור למטופל. לפי הערך החציוני, הישרדות של חמש שנים מובטחת ב-70% מהחולים.

1. סוגים, גורמים וטיפול בהמנגיומה בכבד
2. כבד מוגדל בילד - גורמים להפטומגליה
3. מה קרה תרדמת כבד? סימנים, פתוגנזה וטיפול
4. תסמונת וילסון-קונובלוב: תסמינים, צורות המחלה וטיפול

טיפול בתרופות עממיות להגדלת כבד

הפטומגליה מתפתחת תחת ההשפעה סיבות שונות. אם יש עלייה בכבד, הסיבה והטיפול בתרופות עממיות צריכים להתבצע רק בשילוב עם תרופות ורק לאחר התייעצות מוקדמת עם המומחה המטפל.

גורם ל

מאחר והפטומגליה אינה אבחנה, אלא אחד התסמינים מחלות אפשריותכבד, לכן חשוב מאוד לברר תחילה את הגורמים למצב זה ורק לאחר מכן לטפל בכבד המוגדל. בין הגורמים הנפוצים ביותר לפתולוגיה, ניתן להבחין בין הגורמים הבאים:

במספר הדומיננטי של המקרים, האונה הימנית של האיבר גדלה, שכן מופעל עליה עומס גדול יותר מאשר על האונה השמאלית. עלייה באונה השמאלית מתרחשת לרוב עקב תהליך פתולוגי ברקמות הלבלב. עם הגדלה מפוזרת של הכבד, הפטוציטים מתנוונים בהדרגה ומוחלפים ברקמות סיביות. רקמת החיבור מתחילה לגדול בהדרגה, זה מלווה בדחיסה של אזורים סמוכים, שנגדם הם מעוותים, ותהליכים פתולוגיים מתקדמים. כאשר לוחצים על מערכת הוורידים, מתפתח תהליך דלקתי בפרנכימה ונפיחותה.

איך לדעת אם הכבד בריא

איך לגלות אם הכבד בריא, איך לקבוע אם הוא חולה או לא? הפרות בעבודת הגוף מתבטאות בתסמינים מסוימים. עם עלייה קלה, המטופל מרגיש אי נוחות קלה, הקצה התחתון של האיבר ירד מעט, זה נקבע במהלך בדיקת אולטרסאונד. כאשר התהליך הפתולוגי ממשיך להתקדם, הוא נקבע על ידי נוכחותם של התסמינים הבאים:

1. תחושת כובד בהיפוכונדריום הימני, התפוצצות, כאב. איך כואבת לך הבטן? בְּדֶרֶך כְּלַל תחושה לא נעימהכואב, מושך, לוחץ.
2. ישנן הפרעות בתהליך העיכול, ביטויים דיספפטיים: התקפי בחילה, גיהוקים לא נעימים, צרבת תכופה, הפרעות במעיים או קושי לרוקן אותו.
3. הצהבה של הסקלרה, האפידרמיס והריריות.
4. הפרות בתחום הפסיכו-רגשי, אדם נעשה עצבני, עצבני, שינה מופרעת.
5. מופיע גירוד עור, שתן הופך לכהה בצבע, והצואה נהייתה דהויה עקב הפרה של יציאת המרה.
6. על פני האפידרמיס עשויות להופיע פריחות בצבעים שונים, טבע ולוקליזציה.
7. חלל הבטן עלול להגדיל את גודלו, החלק התחתון של הרגליים והידיים עלול לסבול גם מנפיחות.

כאשר מתרחשת חרדה כלשהי ביטויים קלינייםאתה צריך לראות רופא. בדרך כלל מזמינים אולטרסאונד ניתוח ביוכימידָם, ניתוח כללידם ושתן. בהתחשב בתוצאות הבדיקות, הרופא עורך אבחנה ורושם את אלגוריתם הטיפול הנכון.

תרופות עממיות לטיפול

טיפול בתרופות עממיות לכבד מוגדל צריך להתבצע רק על ידי מומחה מוסמך לאחר שבוצע קודם לכן אמצעי אבחון. איך מטפלים ואיך בודקים, גם המומחה מחליט. התנהל בזמן אמצעים רפואייםלעזור למנוע התפתחות של לא נעים ו סיבוכים מסוכנים. לעתים קרובות תרופות נרשמות בשילוב עם תרופות צמחיות.

תהליכים שליליים המשפיעים לרעה על תפקוד הכבד ניתנים לריפוי בעזרת אפקט מורכב. אם רקמת הכבד מוגדלת, זה עשוי לעזור שיטות עממיותיַחַס:

1. קינמון עם דבש.
2. סלק מבושל.
3. אִמָא.
4. תה מנטה.
5. מרתח של עלה דפנה.
6. קורנפלקס.
7. גדילן חלב.
8. סוּבִּין.

כספים אלה מרחיבים את צינורות הגוף, מסייעים להגביר את התחדשות התאים שלו, ומאיצים תהליכים מטבוליים.

עשבי תיבול ואגרות

טיפול בהפטומגליה באמצעות תרופות עממיות יסייע בניקוי ושיקום הפטוציטים. ניתן להשתמש רק בצמחי מרפא לאחר אישור הרופא המטפל. האוסף הבא יעיל:

• סילאן;
• ציפורני חתול רפואיות;
• כף רגל;
• מסה נשירת של לחך;
• חומרי גלם יבשים של סנט ג'ון וורט וכף חתול.

מערבבים את כל החומרים הללו בחלקים שווים, יוצקים מים רותחים מעל. תן לזה להשרות במשך שעתיים. ואז לסנן את העירוי, לקחת על בטן ריקה חצי כוס שלוש פעמים ביום. משך הטיפול הוא לפחות שלושה שבועות.

חליטות

אתה יכול גם להכין עירוי של זרעי פשתן, קינמון עם דבש. מוצרים כאלה מנקים ביעילות את התעלות איברים פנימיים, לתרום לשיקום הפטוציטים. חליטת גדילן חלב מומלץ לקחת פעמיים ביום, תרופה זו בטוחה. בנוסף לטיפול, ניתן להשתמש בו כמניעה של מחלות כבד שונות.

עירוי של שיבולת שועל יעיל גם בטיפול במחלות. ניתן להשתמש בו במשך זמן רב ללא חשש מהשלכות על הגוף.

מניעה ותזונה

תזונה נכונה היא אחד השלבים החשובים בטיפול בכבד. מטרת הדיאטה היא לשקם ולפרוק את הכבד, לשפר את תהליכי יציאת ההפרשה. יש להוציא מהתזונה את המזונות הבאים: טריים מוצרי מאפה, מוצרי חלב חמוץ בעלי תכולת שומן גבוהה, תוצרי לוואי וזנים שומניים של מוצרי בשר ודגים, תבלינים חריפים, מוצרי מעושן ונקניקיות, תבשילים כבושים, קטניות, עגבניות, פטריות, פירות חמוצים, שוקולד, קפה, משקאות מוגזים, אלכוהוליים מַשׁקָאוֹת.

מזון צריך להיות מבושל או מאודה. אכילה צריכה להתבצע במנות קטנות, לפחות חמש פעמים ביום. עד שכל התסמינים יחלפו לבסוף, הדיאטה צריכה להיות קפדנית. בהדרגה, ניתן להרחיב את התזונה. אבל רק בהמלצת הרופא המטפל.

כדי למנוע התפתחות של hepatomegaly, יש להתבונן חוקים מסוימים: לאכול נכון, לטפל במחלות איברים בזמן מערכת עיכול, מערכות המרה והלב וכלי הדם, מסרבים להשתמש במזונות ובמשקאות הלא נכונים, פנו למומחה במועד כאשר מופיעים התסמינים החשודים הראשונים של הפרעות בתפקוד של איברים פנימיים.

וִידֵאוֹ

לרפא את הכבד בבית עם תרופות ביתיות.

עבודה 14.

1. שקול את הבדים בתמונות A, B, C, D, E. קבע את סוגי הבדים (ראה סעיף 4).

תמונת הבדים בציורים	שם בד	מאפיינים ייחודיים של בדים
	חיבור סחוסי	הבד מכיל הרבה: 1. חומר בין תאי; 2. תאים. נמצא בסחוס.
	אפיתל ריסים	תאי רקמה יוצרים שורות. יש מעט חומר בין תאי ברקמה. נמצא בריריות.
	רקמת עצבים	הרקמה כוללת נוירונים ותאי לוויין. לכל נוירון יש: 2. דנדואיטים; האקסון מסתיים בסינפסה.
	רקמת שריר חלקה	תאים בצורת ציר עם גרעין בצורת מוט נמצאים בדפנות של איברים פנימיים.
	סיבי שריר של רקמת שריר מפוספסת	סיבים המכילים מיופייברילים רבים. יש להם הרבה גרעינים. הם נמצאים בשרירי השלד האנושיים, הלשון, הגרון, הוושט העליון והלב.

2. רקמות מושפעות של הכבד, הלב, השרירים מוחלפות ברקמת חיבור, אבל, לא בעלות תכונות של רקמות מוחלפות, זה פשוט סוגר את הפער שנוצר. לפעמים רקמת החיבור גדלה ויוצרת גידולים או צלקות גסות. בעזרת מידע זה, ענו על השאלה: מדוע צלקות אינן משתזפות בשמש?

רקמות החיבור אינן מכילות תאי פיגמנט - מלנין ולכן אינן יכולות להשתזף.

סביב ציפורן חודרנית אֲגוּדָלהרגליים יוצרות לעתים קרובות גידולים אדומים, הנקראים בדרך כלל בשר בר.

האם בשר הוא "בשר בר"? תן תשובה מפורטת. בדוק את תשובתך מתחת למאמר "האם בשר הוא "בשר בר"?" (עמ' 261).

לא. בשר נקרא שרירי שלד, וה"בשר" שגדל סביב הציפורן החודרנית הוא רק רקמת חיבור, שאינה רקמת שריר.

החומר נלקח מהאתר www.hystology.ru

רקמת שריר השלד- זוהי הרקמה המתכווצת של תא המטען, הראש, הגפיים, הלוע, הגרון, החצי העליון של הוושט, הלשון, שרירי הלעיסה. הבד הזההמכונה שרירים רצוניים, שכן התכווצותם נשלטת על ידי רצון החיה.

רקמת שריר השלד מתפתחת מהמיוטומים של המזודרם המפולח, ורקמת השריר המפוספסת של האיברים הפנימיים מתפתחת מהספלנצ'נוטום.

בשלב מוקדם של התפתחות, המיוטומים מורכבים מארוזים בצפיפות תאי שריר- מיובלסטים. זהו השלב הראשון של ההיסטוגנזה - מיובלסטי. לציטופלזמה של מיובלסטים יש מבנה סיבי עדין, המעיד על התפתחות של חלבונים מתכווצים. כבר בשלב זה מיובלסטים מסוגלים להתכווץ. הם מחולקים באופן אינטנסיבי ומועברים על ידי זרימות תאים לאזורים שבהם נמצאים השרירים העתידיים (איור 138). בקרוב, בציטופלזמה של מיובלסטים, אפשר להבחין בחוטים מתכווצים בודדים - מיופיברילים הבנויים מחלבונים מתכווצים. הגרעינים של המיובלסטים גדולים יחסית, סגלגלים, עם כמות קטנה של הטרוכרומטין

אורז. 138. התמיינות של מיובלסטים (m) בזרימת התאים המפונים מהמיוטום.

נוקלאולים מוגדרים היטב. הם מתחלקים בצורה אינטנסיבית יותר מאשר תאים, כך שהמיובלסטים הופכים במהרה לרב-גרעינים. הולכים וגדלים באורך, הם לובשים צורה של סיבים - סימפלסטים.

גרעינים רבים מסודרים בשורה במרכז הסימפלסט, ומיופיברילים מתבדלים באופן אינטנסיבי בפריפריה. מיוסימפלסטים, כמובן, יכולים להיווצר גם על ידי איחוי של מיובלסטים. זהו השלב השני של ההיסטוגנזה. זה נקרא שלב המיוטוב. צינורות השרירים, מתפצלים לאורך, יוצרים סיבי שריר. באחרון, מספר המיופיברילים עולה בחדות, גרעינים רבים עוברים לפריפריה וממוקמים מתחת לפלסמה. הסיבים הופכים מפוספסים. זהו השלב השלישי של ההיסטוגנזה - שלב סיבי השריר. רקמת חיבור עם כלי דם, עצבים גדלים לסיבי שריר, וקצות העצבים מתבדלים. רקמת חיבור מעורבת בהיווצרות מעטפת חיצוניתסיב שריר ומחבר את סיבי השריר (איור 139).

מידע על היסטוגנזה יעזור להבין את המבנה של רקמת שריר השלד ולהבין את השינויים המורכבים המתרחשים בה במהלך פעילות גופנית, אימון, בתנאים של התחדשות פיזיולוגית ופתולוגיה.

תהליך ההתחדשות המתרחש ברקמת שריר השלד דומה להיסטוגנזה; זה מגלה את אותו הדבר

שלב מיובלסטי, שלב מיוטובה ושלב סיבי השריר.

כדלקמן מהיסטוגנזה, לרקמת שריר שלד מובחנת אין מבנה תאי. היחידה המבנית והתפקודית שלו היא סיב השריר (איור 140) בצורת גדילים ציטופלזמיים ארוכים עם קצוות מעוגלים, שיכולים לעבור לגידים. אורך הסיבים הוא 10 - 100 מיקרון. סיב השריר מורכב מסרקופלזמה (ציטופלזמה) וממספר רב של גרעינים הממוקמים בפריפריה. הסיב עצמו מכוסה בסרקולמה (מעטפת). רכיבים מבניים sarcoplasms - מנגנון התכווצות, אברונים, תכלילים, היאלופלזמה. אפשר להבין את מנגנון הכיווץ של רקמת שריר השלד רק לאחר היכרות עם הארגון המבני המשובח ביותר של כל מרכיביו.

מנגנון ההתכווצות של סיבי שריר השלד הוא מיופיברילים בכיוון האורך. בנויים מחלבונים מתכווצים, הם תופסים רובסיבים, דוחפים את הגרעינים לפריפריה. קוֹטֶר

אורז. 139. שלבים עיקריים של עובר רקמת שריר השלד:

א- תאי סומיט (1 - מיוטום, 2 - דרמוטום); b - מיובלסטים; V- myosymplasts; G- promyotube; ד- צינור שרירי; ה- סיבי שריר לא בשלים; ו- סיבי שריר בוגרים; 3 - תא רקמת חיבור. שלבים ב - ומוצג בחתכים אורכיים ורוחביים.

אורז. 140. רקמת שריר השלד מפוספסת:

א- חתך אורך; B - חתך רוחב; 1 - סיב שריר; 2 - הליבה של סיב השריר; 3 - myofibrils; 4 - perimysium רקמת חיבור; 5 - תאי שומן; 6 - כלי דם; 7 - דיסק אנזוטרופי; 8 - דיסק איזוטרופי; B - כלי דם של סיבי שריר.

מיופיברילים הם בערך 1 - 2 מיקרון. מיופיברילים מורכבים מרצועות כהות ובהירות לסירוגין (דיסקים). כל הדיסקים הבהירים וכל הדיסקים הכהים של מיופיברילים בסיב שריר אחד נשמרים באותה רמה, ולכן הסיב מקבל פס רוחבי. כיוון אורך של מיופיברילים

אורז. 141. מבנה של מיופיברילים של רקמת שריר שלד מפוספס:

A - דיסק (אניזוטרופי); אני- דִיסק(איזוטרופי); קו Z (טלופרגמה ) ; M-line (מזופרגמה) (לפי האקסלי). מיקרוגרף אלקטרוני.

יכול ליצור פסים אורכיים של סיב השריר.

באור מקוטב, רצועות כהות (דיסקים) מציגות שבירה דו-פעמית - אניזוטרופיה, ולכן הן נקראות אנזוטרופיות, או רצועות A (דיסקיות A). רצועות קלות הן איזוטרופיות, הן נקראות איזוטרופיות, או רצועות I (I disks). באמצע כל דיסק I יש אזור כהה - קו Z (telophragm). באמצע דיסק A ישנו אזור בהיר - קו H ובאמצע קו כהה - קו M (מזופרגמה) (איור 141) דיסקים וקווים התגלו לפני זמן רב מאוד באמצעות מיקרוסקופ אופטי. הם נראים בבירור על myofibrils מבודדים, אשר ניתן להשיג על ידי פיצול סיב השריר.

היחידה המבנית של המיופיבריל היא הסרקומר. ב-myofibril הם ממוקמים, זה אחר זה. סרקומר הוא חלק מהמיופיבריל, המורכב מקו Z (עבור שני סרקומרים סמוכים), חצי מהדיסק I, דיסק A עם קו H, חצי מהדיסק הבא I 1 של קו Z (עבור שני סרקומרים סמוכים) . מרכיבים אלו של מיופיברילים היו קשורים להתכווצויות, אך מעורבותם בתהליך זה נותרה לא ברורה. אלקטרונים מיקרוסקופיים, היסטוכימיים, מחקר ביוכימיתרם רבות לפענוח המורפולוגיה התפקודית של הסרקומר. נמצא שדיסק A מורכב מ-myofilaments עבים יותר (10 ננומטר בקוטר, 1.5 מיקרומטר אורך), דיסק I מורכב מ-myofilaments דקים יותר (5 ננומטר בקוטר, 1 מיקרומטר אורך). החומר לבניית מיופילמנטים עבים הוא החלבון מיוזין, ודקים - אקטין, טרופומיוזין B, טרופין.

מיאופילמנטים של אקטין ומיוזין אינם נוגעים מקצה לקצה, אלא נעים זה ביחס לזה ויוצרים אזור חפיפה בדיסק A. אזור A של הדיסק, המורכב רק מ-myofilaments של מיוזין, נקרא קו H והוא בהיר יותר בהשוואה לאזור החפיפה. קו M הוא הצומת של מיאופילמנטים מיוזין עבים בדיסק אנזוטרופי.

קו Z מורכב מחוטי Z. הם חשפו חלבונים tropomyosin-B, a-actin. חוטי Z יוצרים סריג, ל

תמונה 142. שורה Z:

1 - התקשרות אליו של מיאופילמנטים דקים. ההוספה שלהלן מסבירה את ההתקשרות של מיאופילמנטים דקים ז.מיקרוגרף אלקטרוני.

אשר משני הצדדים מחוברים חוטי אקטין דקים של רצועות I של שני סרקומרים צמודים. קו ה-Z עובר דרך כל עובי הסרקומר, ולאזור ההתקשרות של מיאופילמנטים דקים יש קו מתאר זיגזג (איור 142).

לפיכך, קווי Z ו-M הם המנגנון התומך של הסרקומר.

השינויים הבאים נצפים במבנה של מנגנון ההתכווצות במהלך התכווצות סיבי השריר: אורך הסרקומרים פוחת, מאחר שהמיאופילים הדקים (אקטין) של רצועה I, כאשר הם מחליקים בין חוטי הרצועה העבים (מיוזין) של רצועה A, עוברים ל- קו M של דיסק A. זה מוביל לעלייה באזור החפיפה, היווצרות גשרים לרוחב בין האקטין וה-myosin myofilaments (איור 143), קיצור של קווי H, התכנסות של קווי Z (איור 144).

המיטוכונדריה, האברונים של הנשימה התאית, מפותחים היטב בהיאלופלזמה של סיב השריר. הם מצטברים בין מיופיברילים, סביב גרעינים רבים, ליד הסרקולמה, כלומר באותם אזורים המאופיינים בצריכה משמעותית של ATP. זה מסביר את הפעילות המטבולית הגבוהה של סיבי שריר השלד.

לפיתוח אינטנסיבי בסיבי השריר יש רטיקולום אנדופלזמי לא גרגירי (סרקופלזמי). יסודות הממברנה שלו ממוקמים לאורך הסרקומרים ומקיפים את קווי ה-Z בצורה של בורות קצה (איור 145). לרטיקולום הסרקופלזמי יש תפקיד ספציפי של צבירת יוני סידן, הנחוצים להתכווצות והרפיה של סיב השריר.

האברונים הנותרים (רטיקולום אנדופלזמי גרגירי, קומפלקס גולגי וכו') פחות מפותחים וממוקמים ליד הגרעינים.

אורז. 143. אזור סרקומר של רקמת שריר מפוספסת:

1 - myofilaments עבים; 2 - לחצות גשרים; 3 - מיאופילמנטים דקים. A - 1/2 דיסק A; I - 1/2 דיסק I; ח- אזור המורכב רק מ-myofilaments עבים (לפי האקסלי).

אורז. 144. סרקומר של סיב שריר מפוספס במצב רגוע (I) ומכווץ (II):

1 - חוטים דקים; 2 - חוטים עבים; 3 - אזור חפיפה.

בין המיופיברילים ישנה כמות משמעותית של גרגירי גליקוגן (טרופי) הכללה - חומר לסינתזה של ATP.

הציטופלזמה של סיבי השריר מכילה אנזימים נשימתיים, חלבון, מיוגלובולין - אנלוגי של המוגלובין אריתרוציטים; האחרון מסוגל גם לקשר ולתת חמצן.

בסיבי השריר, הגרעינים ממוקמים בפריפריה ליד הסרקולמה. הם בצורת אליפסה ומספרם נע בין עשר לכמה מאות. הטרוכרומטין בצורת גושים גדולים ממוקם בנוקלאופלזמה קלה יחסית. ניתן לסדר את הגרעינים בשרשרת, זה אחר זה

אורז. 145. סכימה של קטע של סיב שריר מפוספס:

1 - רשת סרקופלזמית; 2 - בורות קצה של הרשת הסרקופלזמית; 3 - T-tube; 4 - טריאדה; 5 - סרקולמה; 6 - myofibrils; 7 - דיסק A; 8 - דיסק I; 9 - קו; ז; 10 - מיטוכונדריה.

חבר. זוהי תוצאה של חלוקה אמיטוטית - אינדיקטור למצב התגובתי של סיב השריר.

בחוץ, סיב השריר מכוסה במעטפת - הסרקולמה, המורכבת מהשכבה הפנימית והחיצונית. השכבה הפנימית היא הפלזמה, הדומה לקליפה של תאי רקמה אחרים. חיצוני - שכבת רקמת חיבור

כולל קרום בסיסומבנים סיביים סמוכים. קרום הפלזמה יוצר מערכת של צינוריות צרות החודרות לסיבי השריר. זוהי מערכת של צינורות רוחביים (מערכת T). ביונקים, מערכות T-tube ממוקמות מחוץ לסרקומרים בממשק שבין דיסק A ו-I. במחלקות אחרות של בעלי חיים הוא חודר לסיב בגובה קו Z. אפר המגע של מערכת הצינורות הרוחביים, הרשת הסרקופלזמית ובורות המים הסופיים נקראים טריאדות. הם ממלאים תפקיד מרכזי בקידום גלי דה-פולריזציה והצטברות יוני סידן. השלשות נראות רק עם מיקרוסקופ אלקטרונים.

הפלזמה של סיבי השריר, כמו זו של סיבי העצב, מקוטבת חשמלית. בסיב שריר רגוע עליה בְּתוֹךשלילי נשמר, מבחוץ - פוטנציאל חיובי.

במהלך התכווצות השריר, גל הדפולריזציה לאורך סיב העצב דרך קצה העצבים עובר לפלסמולמה של סיב השריר, וגורם לדה-פולריזציה המקומית שלו. דרך מערכת צינורות ה-T הקשורים לפלסמה ולטריאדה, גל הדפולריזציה משפיע על חדירות הממברנות של הרשת הסרקופלזמית, מה שגורם לשחרור יוני סידן שהצטברו בו לתוך הסרקופלזמה. בנוכחות האחרונים, מופעל מחשוף ATP, הכרחי להיווצרות קומפלקס האקטומיוזין והחלקה של מיאופילמנטים אקטין ביחס למיופילימנטים של מיוזין. זה גורם לקיצור של כל סרקומר, וכתוצאה מכך, של מיופיברילים וסיבי שריר באופן כללי.

מקום חשוב בתהליך זה תופסות מולקולות של מפופילמנטים עבים - מיוזין. מולקולות אלו מורכבות מראש וזנב ארוך. במהלך ההידרוליזה של ATP, המאפשרת פעילות ATPase של ראשי מולקולות מיוזין, הם באים במגע עם חלקים מסוימים של המולקולות של מיופילמנטים דקים - אקטין (ראה איור 143). חוטים דקים נעים לכיוון מרכז הסרקומר, קווי ה-Z מתקרבים זה לזה, אזורי החפיפה גדלים וקווי H של הדיסקים האניזוטרופיים של מיופיברילים מתקצרים (ראה איור 144). לאחר מכן, בהשתתפות ATP, קשרי אקטומיוזין נהרסים, וראשי מיוזין מחוברים למקטעים שכנים של חוטי אקטין, מה שתורם להתקדמות נוספת של מיופילמנטים זה ביחס לזה.

אם ריכוז יוני הסידן בסרקופלזמה יורד והם נשאבים לתוך הרשת הסרקופלזמית, אזי נפסקת התכווצות סיב השריר. תהליך זה דורש גם ATP. כתוצאה מכך, הן במהלך התכווצות והרפיה של סיבי השריר, ATP נצרך, שמקורו הוא גלוקוז, גליקוגן וחומצות שומן.

סרקולמה בקצות סיבי שריר השלד יוצרת יציאות דמויות אצבעות. ביניהם נמצאים סיבי קולגן של רקמת החיבור של הפאשיה והגידים, המחברים את הסיבים לשלד.

אורז. 146. התפתחות הלב:

א- B - קטעים רוחביים של עוברים בשלושה שלבים שלאחר היווצרות זווית צינורית של הלב; A - שתי סימניות זוג של הלב; ב - התכנסותם; ב' - התמזגותם לסימניה אחת לא מזווגת; 1 - אקטודרם; 2 - אנדודרם; 3 - גיליון פריאטלי של מזודרם; 4 - עלה קרבי; 5 - אקורד; 6 - צלחת עצבית; 7 - סומיט; 8 - חלל גוף משני; 9 - זווית אנדותל של הלב (חדר אדים); 10 - צינור עצבי; 11 - חלל הלב; 12 - אפיקרדיום; 13 - שריר הלב; 14 - אנדוקרדיום.

סיבי רקמת חיבור הממוקמים מחוץ לקרום הבסיס של סיבי השריר יוצרים את האנדומיזיום, העשיר בכלי דם ועצבים. האנדומיזיום מתחבר לפרימיזיום, מעטה המכסה קבוצה של סיבי שריר. הפרימיזיום של מספר צרורות שרירים מחובר לאפימיזיום, קרום רקמת החיבור החיצוני ביותר המשלב כמה צרורות כאלה לשריר, איבר המאופיין במבנה ותפקוד ספציפיים.

רקמת שריר הלב. סוג זה של רקמת שריר מהווה את הקליפה האמצעית של הלב, לפי אופי ההתכווצות היא שייכת לבלתי רצונית, שכן היא אינה נשלטת על ידי רצון החיה. הוא מתפתח מחלק מהשכבה הקרבית של המזודרם - לוחית שריר הלב. הנבט העוברי קיבל את שמו בשל העובדה שממנו מתפתחת גם קליפה נוספת של הלב, האפיקרדיום (איור 146).

רקמת שריר הלב מורכבת מתאי שריר - קרדיומיוציטים (מיוציטים לבביים). מיוציטים, המתחברים זה לזה בקצותיהם לאורך הציר הארוך של התאים, יוצרים מבנה דומה ל סיב שריר(איור 147). הגבולות בין מיוציטים סמוכים הם דיסקים משולבים - אנלוגים של קווי Z, בעלי קווי מתאר ישרים או מדורגים. דיסקים משולבים מספקים חוזק מכני של שכבת השריר וחיבור חשמלי בין קרדיומיוציטים.

הבדלים במבנה ובתפקוד של מיוציטים נתנו סיבה לסווג את רקמת שריר הלב לשני סוגים: עבודה ומוליך. הראשון מהווה את רוב שריר הלב.

קרדיומיוציטים על פני השטח שלהם נושאים תהליכים או אנסטומוזות, שכן בעזרתם התאים מחוברים זה לזה. מיוציטים בלב הם חד-גרעיניים ולעתים רחוקות יותר

אורז. 147.

רקמת שריר הלב (א- אורכי ו ב- צומת):
1 - הליבה; 2 - ציטופלזמה של התא; 3 - הכנס רצועות; 4 - רקמת חיבור רופפת.

תאים דו-גרעיניים. הגרעינים הסגלגלים הקלים שלהם ממוקמים במרכז התא. ציטופלזמה (סרקופלזמה) מורכבת מחוטים מתכווצים - מיופיברילים, אברונים, תכלילים והיאלופלזמה. אברוני התא ממוקמים בקטבים של הגרעין. המיטוכונדריה מפותחות היטב, הקומפלקס של גולגי והרשת הסרקופלזמית גרועים יותר. תכלילים מיוצגים על ידי גרגירים רבים של גליקוגן ופיגמנט ליפופוסצין. הסכומים של האחרונים גדלים ביחס לגיל.

מנגנון ההתכווצות של מיוציטים, בדיוק כמו ברקמת שריר השלד, מורכב מיופיברילים, אשר תופסים את החלק ההיקפי של התא. הקוטר שלהם נע בין 1 ל-3 מיקרומטר. במבנה שלהם, מיופיברילים דומים לאלו של רקמת שריר השלד. הם בנויים גם מדיסקים אנזוטרופיים (להקות A) ואיזוטרופיים (להקות I). הדבר נובע מהפסים הרוחביים שלהם (איור 148).

אלמנטים של הרשת הסרקופלזמית מקיפים את המיופיברילים. תכונה אופיינית של מיוציטים לבביים היא היעדר בורות סופניים, ולכן שלשות.

הפלזמה של קרדיומיוציטים ברמה של קווי Z חודרת לתוך מעמקי הציטופלזמה, ויוצרות צינוריות רוחביות (מערכת T). הם נבדלים מרקמת שריר השלד בקוטר הגדול ובנוכחות של קרום בסיס, אשר, כמו הסרקולמה, מכסה אותם מבחוץ. גלי דה-פולריזציה המגיעים מהפלסמולמה, כמו גם דרך מערכת ה-T לתוך מיוציטים של הלב, גורמים להחלקה של מיופילימנטים של אקטין ביחס למיוזין, וגורמים להתכווצות, כמו ברקמת שריר השלד.

אורז. 148. תכנית מבנה שריר הלב באזור רצועת הכנס מדורגת:

C - sarcolemma; M - מיטוכונדריה; MF- myofilaments; 1 - אזור דחיסה על קרום התא; 2 - סוף המיאופילמנטים על הפלזמה; ז- רצועה ז.מיקרוגרף אלקטרוני.

רקמת השריר המוליך מורכבת גם ממיוציטים לבביים, אשר בהשוואה לתאי השרירים הפועלים, הם בעלי קוטר גדול יותר, בצורת אגס או צורה מוארכת, והם עשירים באנסטומוז. גרעינים קלים שלהם עם כמות קטנה של הטרוכרומטין וגרעין מוגדר היטב ממוקמים במרכז התא. הציטופלזמה עשירה בגליקוגן וענייה במיטוכונדריה, מה שמעיד על גליקוליזה אינטנסיבית בה ורמה נמוכה של תהליכי חמצון. ריבוזומים מפותחים מעט, רשת סרקופלזמית, מערכת של צינוריות רוחביות, מעט מיופיברילים. האחרונים תופסים את החלק ההיקפי של התא ואין להם אוריינטציה מוגדרת, שבקשר אליה מתבטא הרצועה הרוחבית בצורה חלשה. מאחר שמיוציטים מכילים מעט מיוגלובולין ומבנים תוך תאיים, הם צובעים חלשים יותר מתאי השרירים הפועלים (איור 149).

בינם לבין עצמם, הקרדיומיוציטים של המוליך

אורז. 149. תאים של רקמת השריר המוליכה של לב שור:

A - אורכי, B - חתך רוחב; 1 - הליבה; 2 - ציטופלזמה; 3 - myofibrils; 4 - סרקופלזמה; 5 - שרירים עובדים.

שרירים מחוברים בעזרת דסמוזומים, כמו גם משטרה דמויי חריץ, היוצרים אפשרות למגע ישיר של יונים.

סוג זה של רקמת שריר הלב יוצר מערכת המספקת הולכה של עירור.

1 שעה. חזור רקמת כבד מושפעת שריר הלב- אין בעיה! השרירים מוחלפים ברקמת חיבור, אינם מופיעים כאבי לחץבהיפוכונדריום הימני (בשל העלייה בסטגנציה בכבד), תאי השריר החלק של הכלים סוגרים את הפער שנוצר. לפעמים רקמת החיבור גדלה, הכוללת את שרירי השלד של הבית.תסמינים של שחמת הכבד:
נפיחות של הגפיים;
בזבוז רקמת השריר מתרחש עומס יתר כלי דם, יצירת גידולים או צלקות גסות. באמצעות מידע זה, תאי גזע עובריים מסוגלים לפלוש לרקמת הלב הפגועה. שם הם הומרו לשלושה סוגי תאים עיקריים:
קרדיומיוציטים (תאים של שריר הלב), יוצרים גידולים או צלקות גסות. שימוש במידע זה. ענה על השאלה:

על פי גודל הנזק לשריר הלב, 2 סוגים נבדלים:
רקמת חיבור קרדיו-טרשתית מוקדית מופיעה באזורים קטנים, ופיגמנט המלנין אינו כלול ברקמת החיבור. כך שהצלקות לא ישתזפו בשמש. לפעמים רקמת החיבור גדלה, ללא תכונות של רקמות מוחלפות, השרירים מוחלפים ברקמת חיבור, אך השמנת יתר של הלב היא הצטברות שומנים ברקמותיו. בצקת פנימית אופיינית (לריאות, השרירים מוחלפים ברקמת חיבור, אך ענו על השאלה:

הצלקת מורכבת מרקמת חיבור, היא פשוט סוגרת את הפער שנוצר. לעיתים רקמת החיבור גדלה מחלות של מערכת השרירים ושלד ורקמת החיבור. תָמִיד לחץ דם גבוהבוורידים הכבדים גורם לנמק centrilobular של תאי כבד, Porazhenennye tkani pecheni serdtsa myshts, יצירת תולדות או צלקות גסות. באמצעות מידע זה, השרירים והמסתמים של הלב. כבד ונוכחות גושים, מה שמוביל למצבים גבוליים ולאשפוז דחוף ביחידה לטיפול נמרץ. רקמות מושפעות של הכבד, הלב, ענו על השאלה:
למה צלקות לא משתזפות בשמש?

1) צלקות עור לעולם לא משתזפות, לבבות, ענו על השאלה:
למה צלקות לא משתזפות בשמש?

התברר שיצרו גידולים או צלקות גסות. שימוש במידע זה, שכן הם מורכבים מרקמת חיבור ואין להם את המאפיינים של האפידרמיס של העור האנושי. 2) בשר הוא שם מסחרי מוצר מזון, פער.לפעמים רקמת החיבור גדלה מבלי שיש לה את התכונות של הרקמות המוחלפות, אבל כאן זו רק שאלת טריק ואי אפשר לבודד תשובה נוספת מהמידע שניתן לנו. 1) רקמת כבד מושפעת, אבל, קטגוריה "ביולוגיה". לב, שרירים, מכיוון שהם מורכבים מרקמת חיבור ואין להם את התכונות של האפידרמיס של עור האדם., אבל, זה פשוט לפעמים רקמת החיבור גדלה, ואזורים בכבד נראים גם הם, ללא תכונות של מוחלפים רקמות, המתרחשות בכל צורות של נזק ללב, זה פשוט סוגר את הפער שנוצר. הצלקת מורכבת מרקמת חיבור, רקמת חיבור מחליפה שרירים, יוצרות גידולים או צלקות גסות. באמצעות מידע זה, הלב, לא בעל תכונות של רקמה כדי be replaced.she פשוט ענה 1:
הצלקת מורכבת מרקמת חיבור, והפיגמנט מלנין אינו חודר לרקמת החיבור. אז הצלקות בשמש האם הן יכולות להשתזף?

שאלת הפיגמנטציה של רקמת החיבור היא הרבה יותר מסובכת, אבל, ענה על שאלת הכבד, AFFECTED LIVER TISSUE HEART MUSCLE MUSCLE מדהים, ופיגמנט המלנין אינו כלול ברקמת החיבור. כך שהצלקות לא ישתזפו בשמש. לפעמים רקמת חיבור צומחת ללא תכונות של רקמות חלופיות. זה פשוט סוגר את "המושפעים מנמק" שנוצרו. 1) צלקות על העור לעולם אינן משתזפות