המאפיינים העיקריים של מחלות זיהומיות:
א) ספֵּצִיפִיוּת= היכולת לגרום למחלה זיהומית ספציפית:
חיידקים → חיידקים,
Mycoplasmas → Mycoplasmoses,
פטריות → מיקוזה,
ב) זיהומיות= היכולת לעבור מאדם חולה או בעל חיים לאדם בריא.
האורגניזם שממנו מועבר הזיהום לאדם בריא נקרא מקור הזיהום.
מקור ההדבקההוא אורגניזם נגוע חי, המהווה את הסביבה הטבעית לקיומו של הפתוגן.
מקורות הזיהום יכולים להיות:
אֲנָשִׁים (מטופלים או נשאים של: נשיאה חריפה וכרונית = מעל 3 חודשים,
החלמה, זמני וממאיר),
- בעלי חיים.
בהתאם למקור הזיהום, הבא סיווג מחלות זיהומיות:
1. אנתרופונוז- המאגר הראשי הוא אדם; מחלות: קדחת טיפוסחצבת, הפטיטיס A, פוליומיאליטיס, דיפטריה, אבעבועות רוח, עגבת, זיבה, גרדת;
2. זואנוזות (זואנתרופונוזות) - המאגר הראשי - בעלי חיים; מחלות: ברוצלוזיס, מחלת כף הרגל והפה, קדחת Q, אורניתוזיס, טריכופיטוזיס, טולרמיה, כלבת;
3. ספרנוז- מיכל ראשי:
אדמה, מחלות: אקטינומיקוזיס, אספרגילוזיס, דיוזיס חריפה,
מים, מחלות: לגיונלוזיס, כולרה,
סביבה חיצונית + בעלי חיים; מחלות: גַחֶלֶת, לפטוספירוזיס
IN) יכולת התפשטות רחבה ומהירה:
ביטויים של התהליך הזיהומיאינם זהים בפרמטרים הכמותיים שלהם:
- ספורדי -שאינו קשור מקרי מחלה,
- שכיחות מגיפה = מגיפות = תפוצה המונית:
= הבזק -באותה קבוצה או מָקוֹם,
= מגיפה –מדינה אחת או יותר ,
- = מגפה -הכל כדור הארץאו כמה יבשות
לְהַבחִין:
מחלות אנדמיות- קיים באופן קבוע בשטח
ו מחלות אקזוטיות- אינם אופייניים לטריטוריה זו (ייתכן שהם תוצאה של ייבוא פתוגנים אנשים נגועיםאו חיות, מוצרי מזוןאו מוצרים שונים).
מחלות מוקד טבעיות- באזור מסוים.
תנאי התרחשות
תהליך מגיפההוא אינטראקציה של שלושה חלקי מרכיבים:
מקורות פתוגנים,
מנגנון השידור שלהם,
אוכלוסייה רגישה.
מאפייני מעורר:
- יכולת לגרום למחלותמיקרואורגניזמים יכולים להיות:
לא פתוגניים - לא גורם למחלות,
פתוגני באופן מותנה (תפקיד באוביוזות) - גורם בתנאים מסוימים,
פתוגני תמיד גורם למחלה.
פתוגניותהיא היכולת הפוטנציאלית של מיקרואורגניזם לגרום למחלה;
אַרסִיוּתהוא מדד לפתוגניות.
זה תלוי:
נוכחות של גורמי פתוגניות = פילי, כמוסות, LPS, אנטיגנים, אנזימים,
רעלים;
מינון זיהומיות \u003d המספר המינימלי של מיקרואורגניזמים שיכולים לגרום לתהליך זיהומי: גונוקוקוס - 10, פתוגנים של זיהומי מעיים - 10 7 -10 8,
המיקרואורגניזם חייב להיכנס דרכו שער כניסה= אתר חדירה - בשלב זה מונעים מהתאים הגנה פיזיולוגית.
נתיבי שידור:
תַרסִיס,
צואה-פה = בשר, חלב, בשר טחון - קרקע גידול,
ירקות, לחם - שמירה על כדאיות,
זבובים הם נושאים מכניים של m / o על מוצרים;
מים = רחצה, שטיפת בגדים, שתייה;
מועבר = כינים, פרעושים, יתושים, יתושים, קרציות;
יצירת קשר = ישיר,
עקיף;
אנכי (תוך רחמי) = מאם - עובר: טוקסופלזמה, אדמת, איידס; - פרנטרלי = למניפולציות רפואיות (אנדוסקופיה, זריקות).
מאקרואורגניזם רגיש
רְגִישׁוּת- תכונת הגוף להגיב בזיהום לפגישה עם הפתוגן. מצב הרגישות תלוי במספר גורמים הקובעים עמידות ספציפית ולא ספציפית:
התנגדות לא ספציפית:ליזוזים, אינטרפרון, משלים, פרופרדין;
חסינות ספציפית:מִלֵדָה,
נרכש:
- טבעי:
= פעיל (פוסט זיהומי),
= פסיבי (אימהי)
- מלאכותי:
= פעיל - לאחר חיסון,
= פסיבי-פוסטסרום.
גורמים אחרים:
התחממות יתר והיפותרמיה,
אוויטמינוזיס,
פְּגִיעָה חומרים כימיים, קרינה בעבודה,
רקע רגשי, מתח
שאלה 2. צורות הדבקה ומאפייניהן.
מָקוֹרמחלות זיהומיות יכולות להיות:
- אקסוגני- החיידק מגיע מבחוץ,
- אנדוגני- המחלה נגרמת על ידי מיקרואורגניזמים משלה - נציגי המיקרופלורה הרגילה
לפי לוקליזציהמיקרואורגניזמים בגוף
- מוֹקְדִי(מקומי) - החיידק מדביק סוג אחד של רקמה באתר שער הכניסה,
- מוכלל- כל הגוף מושפע:
אם החיידק מסתובב בדם, מצב זה נקרא בקטרמיה או וירמיה,
אם זה מתרבה בדם - אֶלַח הַדָם,
אם רעלן מסתובב בדם, רעלנותאני.
לפי מספר הפתוגנים
זיהום חד - 1 מין,
- מעורב- סוגים שונים.
על ידי נוכחות של מחלות חוזרות:
- משנית- כאשר זיהום שנגרם על ידי מיקרואורגניזם אחד מצטרף על ידי אחר שנגרם על ידי חיידק שני,
- זיהום מחדש- הדבקה חוזרת באותו פתוגן,
- זיהום על -זיהום חוזר מתרחש לפני ההחלמה,
- הישנות -חזרה של המחלה ללא הדבקה חוזרת.
לפי משך:
- חד- לזרום במהירות זמן קצר,
-כְּרוֹנִי= התמדה - החיידק נשאר בגוף זמן רב,
- מיקרו-נשא- בידוד של המיקרואורגניזם לאחר התאוששות קלינית.
לפי ביטוי:
- מניפסט -קומפלקס של תסמינים האופייניים למחלה,
- אסימפטומטי -ממשיך ללא תסמינים גלויים.
האינטראקציה של הפתוגן וגוף האדם לא תמיד מובילה להתפתחות המחלה, וזיהום אינו אומר נוכחות המחלה. אדם בריא בדרך כלל עמיד בפני זיהום. אדם רגיש הוא אדם שעמידותו לגורם פתוגני מסוים אינה יעילה מספיק.
גורמים המשפיעים על רגישות האדם לזיהומים:
גיל;
מחלות נלוות;
נקבע גנטית מצב חיסוני;
עמידות לא ספציפית שנקבעה גנטית (התנגדות);
חיסון קודם;
נוכחות של כשל חיסוני שנרכש כתוצאה ממחלה או טיפול;
מצב פסיכולוגי.
רְגִישׁוּת גוף האדםלזיהומים עולה עם:
זמינות פצעים פתוחים;
נוכחות של מכשירים פולשניים כגון צנתורים תוך-וסקולריים, טרכאוסטומיות וכו';
זמינות העיקרית מחלה כרונית, כמו סוכרת, כשל חיסוני, ניאופלזמה, לוקמיה;
התערבות טיפולית מסוימת, כולל טיפול מדכא חיסון, הקרנות או אנטיביוטיקה.
התפתחות של זיהומים הנגרמים על ידי מיקרואורגניזמים אופורטוניסטיים בבית חולים אפשרי בנוכחות אחד מארבעה מצבים:
הזיהום הוא מאוד מנה גדולהמיקרואורגניזמים של זן אחד;
היחלשות של גוף המטופל;
חיזוק הארסיות של הגורם האטיולוגי;
שערי כניסה חריגים, לא מותנים מבחינה אבולוציונית ופגיעה ברקמות המקבילות, שהצמחייה עליהן אינה מבטיחה את שימור הפתוגן כמין ביולוגי.
מניעת זיהומים נוסוקומיים.
על מנת לבצע באופן רציונלי את מניעת זיהומים נוסוקומיים במתקני בריאות, יש צורך להשפיע על כל חלקי התהליך האפידמיולוגי. אם תקטע את שרשרת ההדבקה בכל אחת משלושת החוליות לעיל, ניתן לעצור את תהליך המגיפה. לצוות הרפואי יש מספר דרכים לשבור את שרשרת הזיהום על ידי השפעה על הפתוגן, נתיב ההעברה ו/או הרגישות (החסינות) של גוף האדם. יש לכוון אמצעים אפידמיולוגיים מקיפים לכל שלושת הקישורים של התהליך האפידמיולוגי (איור 1).
שולחן 3קיבוץ אמצעים נגד מגיפה לפי התמקדותם בקישורים תהליך מגיפה.
מערכת מעקב אפידמיולוגית.
במתקן הרפואי נוצרה מערכת של מעקב אפידמיולוגי אחר זיהומים נוסוקומיים, אשר משימותיו הן:
1. יישום בקרה יעילה של זיהומים נוסוקומיים.
2. חיסול הגורם הגורם לזיהום.
3. הפסקת נתיבי שידור.
4. הגברת ההתנגדות של גוף האדם.
הכיוונים העיקריים למניעת זיהומים נוסוקומיים. (לאימון)
1. ייעול מערכת המעקב האפידמיולוגי לזיהומים נוסוקומיים.
2. שיפור אבחון מעבדהוניטור של פתוגנים נוסוקומיים.
3. הגברת יעילות אמצעי החיטוי והעיקור.
4. פיתוח אסטרטגיה וטקטיקה לשימוש באנטיביוטיקה ובתרופות כימותרפיות.
5. ייעול אמצעים לבקרה ומניעה של זיהומים נוסוקומיים עם דרכים שונותהפצה.
6. רציונליזציה של עקרונות היסוד של היגיינת בתי החולים.
7. ייעול עקרונות מניעת זיהומים נוסוקומיים של צוות רפואי.
8. ציון יעילות כלכליתאמצעים למניעת זיהומים נוסוקומיים.
כדי למנוע זיהומים נוסוקומיים, מיושם במתקני הבריאות מערך אמצעים של בטיחות זיהומית (IB).
IS- אלו אמצעים שמטרתם למנוע את התרחשותם של מוקדים זיהומיים וחיסולם.
קישור שלישי תהליך מגיפה - רָגִישׁאורגניזם. רגישות היא תכונתו של אורגניזם להגיב בזיהום לפגישה עם פתוגנים. הרגישות לזיהום תלויה באופי הפתוגן ובמצב המאקרואורגניזם. נכס זה הוא ספציפי ועובר בירושה.
תקופות של מחלות זיהומיות
זיהום חריף מתרחש בצורה של תקופות המשתנות באופן קבוע של המחלה.
תקופת דגירה - זהו פרק הזמן מרגע ההדבקה (החדרת הפתוגן) ועד להופעת הראשון סימנים קלינייםמחלות. לפיכך, זוהי תקופה ראשונית סמויה סמויה של זיהום. זה מתאים לשלב הראשון של אינטראקציה בין מיקרו-מאקרואורגניזם, שהוא חובה לפיתוח של כל תהליך זיהומי.
למחלות זיהומיות יש משך זמן דגירה שונה ממספר שעות וימים ועד שבועות, חודשים ואפילו שנים. לפיכך, תקופת הדגירה להרעלת מזון היא מספר שעות, עבור הפטיטיס B נגיפית - עד 6 חודשים, עבור זיהומים איטיים - היא יכולה להימשך מספר שנים.
תנודות במשך הדגירה לזיהום מסוים יכולות במקרים מסוימים להיקבע על פי המינון הזיהומי של הפתוגן שחדר לגוף האדם. לדוגמה, בעירויים המוטרפים עם הכנסת מנה מסיבית של HBV לגוף, לתקופת הדגירה יש משך מינימום. משך הדגירה יכול להיות מושפע ממסלול החדירה של הפתוגן לגוף וממצב המאקרואורגניזם.
הידע על משך תקופת הדגירה של המחלה חשוב לאמצעים יעילים נגד מגיפה. לפיכך, הבידוד של אנשים בסיכון לחלות בכולרה הוא 6 ימים, התואמים את משך תקופת הדגירה, ניתן הסגר של 6 ימים למי שהיו במגע עם חולי מגיפה וכו'.
עבור מחלות מסוימות, בידיעת עובדת ההדבקה הצפויה (למשל, עקיצת קרציה, נשיכה מחיית בר, פצע מזוהם נגוע), ניתן וצריך לבצע טיפול כבר במהלך הדגירה. לכן, נכון לעכשיו אין תרופות יעילות לטיפול בכלבת, עם זאת, בזמן (בתחילת הדגירה) ומתבצע כהלכה טיפול מניעתי חירום יכול למנוע התפתחות של תהליך זיהומי במחלה קטלנית זו. עבור מחלות מסוימות (מגיפה, כולרה, בורליוזיס בקרציות), טיפול מונע בתרופות אנטיבקטריאליות מתבצע במהלך תקופת הדגירה הצפויה.
תקופת הדגירה מסתיימת כאשר מופיעים הסימנים הקליניים הראשונים של המחלה.
תקופה פרודרום - זוהי התקופה של מבשרי המחלה, שבמהלכה מתגלים הסימנים הראשונים של המחלה ללא סימפטומטולוגיה ברורה האופיינית לנוסולוגיה זו, המשותפת לרוב למחלות רבות, כלומר לא ספציפיות. משך הפרודרום הוא בדרך כלל 1-3 ימים, לעתים רחוקות יותר - עד 7-10 ימים. לעתים קרובות זה מתבטא בסימנים קליניים של הכללה של התהליך הזיהומי - חום, חולשה, ירידה בתיאבון, חולשה כללית וכו' במחלות כמו חצבת, אדמת, אבעבועות שחורות, התקופה הפרודרולית קודמת לתקופת הפריחה. לעתים קרובות, הפרודרום מתבטא בתסביך סימפטומים "דמוי שפעת". עם כלבת, התקופה הפרודרומלית, בנוסף לסימנים של שיכרון כללי בינוני, מלווה בסימפטומים של דלקת באזור הצלקת במקום נשיכת החיה, שם יש נפיחות, אדמומיות, גירוד בעור וכאב. ציינתי.
ביטויים קליניים של התקופה הפרודרומלית, בשל אופיים הלא ספציפי, אינם מאפשרים אבחון צורה נוזולוגית ספציפית. יש חריגים לכלל זה. לכן, עם חצבת בתקופה הפרודרומית, מופיע סימפטום פתוגנומוני למחלה זו, הקובע את ערכה האבחוני הגדול כבר בשלבים המוקדמים של ההדבקה, בפרודרום. אלו הם כתמי פילטוב-בלסקי-קופליק - נקודות לבנבנות על הקרום הרירי של חלל הפה, מוקפות בהילה של היפרמיה (בעיקר בקפל המעבר ליד הטוחנות הקטנות). זיהוי סימפטום זה מאפשר לזהות חצבת ב התקופה הפרודרומית, עוד לפני הופעת פריחה אופיינית.
ידוע כי ההדבקה המקסימלית של זיהומים מסוימים מתרחשת בדיוק במהלך תקופת הפרודרום, למשל, עם חצבת, דלקת כבד נגיפית וכו '.
במחלות זיהומיות מסוימות, התקופה הפרודרומית מתפתחת באופן טבעי בשל האופי המחזורי של התהליך הזיהומי, בעוד שבאחרות היא עשויה להתרחש או לא להתרחש (למשל, עם טיפוס). עבור מספר זיהומים, התקופה הפרודרומית אינה אופיינית, ואחריה תקופת דגירה, ככלל, תקופת המרפאה המורחבת מתפתחת בצורה חריפה (לפטוספירוזיס, שפעת וכו').
IN תקופת השיא (תקופת הביטויים העיקריים) של המחלה, מתרחשת הצטברות מקסימלית של פתוגנים והרעלים שלהם בגוף, השפעתם על מצבם של איברים ורקמות שונים מתממשת, יחד עם סימנים רעילים כלליים לא ספציפיים, תסמינים האופייניים לזיהום זה להתפתח, הלחץ הגדול ביותר מתרחש כוחות הגנה והסתגלות של הגוף.
אחד המשמעותיים וה סימנים קבועיםגובה המחלה הוא תסמונת שיכרון . שיכרון הוא תוצאה של גורמים שונים - אנטיגנמיה זיהומית, פעולת אקסו ואנדוטוקסינים, תפקוד לקוי של איברי ניקוי רעלים וסיבות אחרות. זוהי תופעה מורכבת, המייצגת את סך ההפרות של הנוירו-רפלקס והוויסות ההומורלי עם שינויים מטבוליים שונים. שיכרון הקשור לפעולה של אקזוטוקסינים, ככלל, גורם מסוים ואופייני תמונה קליניתמחלות (טטנוס, דיפתריה, בוטוליזם וכו'). שיכרון עקב פעולת האנדוטוקסינים גורם לסימנים קליניים מובחנים פחות, לרוב דומים בצורות נוזולוגיות שונות. ברוב המקרים, חומרת תסמונת השיכרון קובעת את צורת חומרת המחלה.
הסימנים המשקפים את תסמונת השיכרון כוללים חום, פגיעה בהכרה. במהלך גובה המחלה, בהתאם לצורה הנוזולוגית, ישנם סימנים של פגיעה באיברים או ברקמות המטרה עם ביטויים מתאימים. אז, עם לפטוספירוזיס במהלך השיא, ישנם סימנים של חריפה אי ספיקת כליות, עם זיהום מנינגוקוק - דלקת קרום המוח מוגלתית וכו'.
IN תקופת השיאניתן להבחין בין שלבים של עלייה, התפתחות מקסימלית והכחדה של סימפטומים. משך תקופה זו של המחלה נקבע על ידי הפתוגנזה, כלומר, המאפיינים הספציפיים של המחלה. לפיכך, תקופת השיא יכולה להימשך ממספר ימים (שפעת, מגפה, כולרה) ועד מספר חודשים ( דלקת כבד ויראלית, ברוצלוזיס וכו').
שלב דהייה ביטויים קליניים המחלה מלווה בירידה בשיכרון הכללי של הגוף עם ירידה בטמפרטורת הגוף ושיפור במצבו הכללי של החולה. חשיבות רבה במהלך תקופה זו הן התגובות הגוברת של חסינות ספציפית ותגובה יעילה של הגנה לא ספציפית. שלב ההכחדה של הביטויים הקליניים של תקופת השיא מוחלף בתקופת החלמה.
תקופת ההחלמה (הבראה) מאופיין בהעלמת סימנים קליניים של המחלה, שיקום תפקודי גוף לקויים, שחרור פתוגנים והרעלים שלהם. ברוב המקרים של מחלות זיהומיות, מתפתחת חסינות ספציפית. משך תקופת ההבראה משתנה מאוד ותלוי בצורת המחלה, חומרת המהלך, יעילות הטיפול וסיבות נוספות.
ההתאוששות הקלינית עקב היכולות המפצות-הסתגלותיות של הגוף, ככלל, עולה על ההתאוששות הפתומורפולוגית של איברים פגומים. תברואה של האורגניזם מהגורם הסיבתי של המחלה עשויה אף היא לפגר מאחורי ההחלמה הקלינית. כך, בתקופת ההבראה נוצרים תנאים להתפתחות החמרות והישנות של המחלה.
הַחמָרָה מאופיין בעלייה בביטויים קליניים ו/או מעבדתיים שונים של המחלה על רקע הכחדתן, לרוב בתקופת ההבראה.
הישנות (חוזרות) מחלות יכולות להתפתח בעתיד הקרוב לאחר החלמה לכאורה - לאחר 5-20 ימים, או במועד מאוחר יותר - לאחר 20-30 ימים, לפעמים - לאחר מספר חודשים ושנים (אריזיפלס חוזרים).
סיבוכים. מהלך התהליך הזיהומי עשוי להיות מלווה בהתפתחות של סיבוכים - תהליכים פתולוגיים הקשורים קשר הדוק למחלה הבסיסית. סיבוכים יכולים להתפתח הן באמצע והן בתקופת ההבראה.
סיבוכיםהנגרם על ידי הגורם הסיבתי של מחלה זו נקראים ספֵּצִיפִיכתוצאה מתהליכי ההרס הקשים ביותר. ככלל, זהו ביטוי יוצא דופן של תמונה קלינית אופיינית וביטויים מורפו-פונקציונליים של זיהום (לדוגמה, ניקוב של כיבי מעיים ודימום מעיים בקדחת הטיפוס) או לוקליזציה לא טיפוסית של נזק לרקמות (Salmonella endocarditis).
סיבוכים,נגרמת על ידי מיקרואורגניזמים ממין אחר לא ספציפילמחלה זו. לדוגמה, תוספת של זיהום משני (זיהום-על), אשר מקל על ידי ירידה בהתנגדות הלא ספציפית של האורגניזם.
סיבוכים של מחלות זיהומיות עשויים לנבוע מטיפול מתמשך (הלם אנפילקטי, מחלת סרום, מחלת תרופות וכו') או הפרה של המשטר על ידי מטופלים.
סֵפֶר שֵׁמוֹת מחלות זיהומיות יכולות להיות החלמה (שלמה או עם השפעות שיוריות) עם דרגות שונות של חסינות נרכשת: מעבר לצורה כרונית או מוות.
השפעות שיוריות הם שינויים פחות או יותר יציבים ברקמות ובאיברים המתרחשים באתר התפתחות תהליכים זיהומיים (טרשת, צלקות, עיוותים) או במרחק (שיתוק במחלות הפוגעות במערכת העצבים).
לשאריות תופעות של פרוטיטיס מגיפה, למשל, כוללות ניוון אשכים, אי פוריות, סוכרת, תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית, הנוצרים כתוצאה מהתפתחות סיבוכים ספציפיים של המחלה.
תהליך הריפוי כולל מנגנונים המבטיחים הרס של חיידקים בגוף וניטרול רעלים. הם מכוונים לסלק נזקים שנוצרו כתוצאה מהשפעת פתוגנים והרעלים שלהם על הגוף, לסילוק תוצרי ריקבון רקמות ומטבוליטים מהגוף.
לאחר מחלה זיהומית בודדת מופיעה במקרים מסוימים מחלה ספציפית מתמשכת יחסית. חֲסִינוּת (חצבת, חזרת, מגיפה וכו'). במקרים אחרים, החסינות פחות חזקה ופחות עמידה (דיזנטריה, מלריה וכו'). ישנן מחלות בהן אדם שהיה חולה אינו מקבל חסינות (זיהומים סטפילוקוקיים, דלקות סטרפטוקוקליות, זיבה וכו').
מוותבמחלות זיהומיות, זה מתרחש כתוצאה מחוסר מוחלט של המנגנונים של מדד פיזיולוגי של הגנה ונזק בלתי הפיך לאיברים ומערכות חיוניות. התוצאה הקטלנית יכולה להיקבע מראש על ידי הצורה הנוזולוגית. אז, למשל, היום כלבת, זיהום ב-HIV, זיהומים איטיים הם קטלניים.
סיווג מחלות זיהומיות
על פי הלוקליזציה השלטת של הפתוגן בגוף האדם, דרכי ההעברה ושיטות הבידוד שלו ב סביבה חיצוניתישנן 4 קבוצות של מחלות זיהומיות. בפועל, הסיווג של מחלות זיהומיות שהוצע על ידי L. V. Gromashevsky (1941) נמצא בשימוש נרחב, תוך התחשבות מנגנוני העברה של הפתוגן והלוקליזציה שלו בגוף. על פי סיווג זה, ישנם:
דלקות מעיים (דרך התפשטות צואה-פה). בְּ דלקות מעייםזיהום מתרחש דרך הפה, לרוב עם מזון ומים. בסביבה החיצונית מופרשים פתוגנים של חולים ומנשאי חיידקים בצואה או בהקאות, לעיתים עם שתן. מיקרואורגניזמים של זיהומי מעיים יכולים להימשך זמן רב באדמה, במים, כמו גם על חפצים שונים (ידיות דלתות, רהיטים וכו'). הם עמידים לטמפרטורות נמוכות, בסביבה לחה הם שורדים זמן רב יותר. הם מתרבים במהירות במוצרי חלב, כמו גם בבשר טחון, ג'לי, ג'לי, במים (במיוחד בקיץ).
עם כמה זיהומי מעיים, בעיקר עם כולרה, הערך העיקרי, כמעט היחיד, הוא נתיב ההדבקה במים. נתיב ההעברה במים עשוי להיות הנתיב העיקרי של דיזנטריה הנגרמת על ידי Shigella Flexner. ברור שבמקרה זה המים מזוהמים בצואה כאשר הם חודרים למקווי מים. שפכיםמשירותים, ביוב וכו'. מידת זיהום המים גבוהה במיוחד בחלקים התחתונים של נהרות גדולים באזורים עם אקלים חם.
העברת הפתוגן למזון מתרחשת דרך הידיים המלוכלכות של עובדי המזון, כמו גם זבובים. זיהום של מוצרי מזון שאינם נתונים לטיפול בחום הוא מסוכן במיוחד. אנשים שאינם מקפידים על כללי ההיגיינה האישית רגישים בעיקר מחלות מדבקותוהם עצמם נשאים של דלקות מעיים.
זיהומים דרכי הנשימה (באוויר - הפצת אירוסול, זיהום דרך דרכי הנשימה). דלקות בדרכי הנשימה הן המחלות הנפוצות ביותר, הנפוצות ביותר. תכונה משותפת עבורם היא שיטת ההתפשטות באוויר עם לוקליזציה של הפתוגן בדרכי הנשימה. עם זיהומים בדרכי הנשימה, זיהום מתרחש בעת דיבור, התעטשות, שיעול, בזמן שהייה יחד עם אנשים חולים בחדר צפוף.
קבוצת הזיהומים הנישאים באוויר כוללת בעיקר שפעת ומחלות נשימה חריפות אחרות. נתיב ההדבקה באוויר הוא גם העיקרי במחלות זיהומיות רבות אחרות: דיפתריה, זיהום במנינגוקוק, דלקת שקדים, חצבת, אדמת וכו'.
בכמה זואונוזות, נתיב ההדבקה המוביל אינו מוטס, אלא מוטס: פסיטאקוזיס, קדחת דימומית עם תסמונת כליות(GLPS) וכו'.
זיהומי דם ניתנים להעברה (העברת הפתוגן דרך נשאים - יתושים, פרעושים, קרציות וכו'). בשנים האחרונות הושלם סיווג זה זיהומים בדם, לא מועברים (זיהום בזריקה, עירוי דם, פלזמה וכו'). מקור ההדבקה הוא אדם חולה או חיה חולה. הנשא של פתוגנים הוא פרוקי רגליים (כינים, פרעושים, קרציות וכו'), שבגופם מתרבים חיידקים. כאשר פתוגנים מועברים על ידי יצורים חיים, זיהומים בדם נקראים מועברים: טיפוס, מלריה, מגפה, בורליוזיס בקרציות וכו'.
זיהומים בלתי מועברים בדם - מנגנון העברת הזיהום - מגע דם. דרכי שידור יכולים להיות טבעיים או מלאכותיים.
דרכי העברה טבעיות: מיניות, מאם לעובר (זיהום במהלך הריון ולידה), מ. תִינוֹקלאמא (עם הנקה), משק בית - בעת יישום מנגנון מגע דם באמצעות סכיני גילוח, מברשות שיניים וכו'. מנגנון העברת מגע דםזיהום מתרחש עם דלקת כבד נגיפית B, C ו-D, עם זיהום HIV. דרך העברה יאטרוגנימתממש באמצעות עור פגום, ריריות במהלך מניפולציות רפואיות ואבחנתיות: זריקות, ניתוחים, עירוי דם, בדיקות אנדוסקופיותוכו.
זיהומים של המיכל החיצוני (דרך מגע של התפשטות, זיהום דרך העור או הריריות). מקור ההדבקה של קבוצת מחלות זו יכול להיות אנשים (אריסיפלס) ובעלי חיים (אנתרקס וכו').
מאפיין אופייני של מחלות אלה הוא החדרת הפתוגן במקומות שבהם שלמות העור מופרת (שחיקה, שפשופים, פצעים, כוויות). הגורמים הגורמים לזיהומים מסוימים יכולים להימשך באדמה לאורך זמן (טטנוס). זיהום במקרים כאלה מתרחש כתוצאה מזיהום קרקע של הפצע.
בנוסף לסיווג של L.V. גרומשבסקי, כל הזיהומים שאדם נדבק וחולה בהם מחולקים בדרך כלל לשלוש קבוצות נוספות:
אנתרופונוז - מחלות מיוחדות רק לבני אדם ומועברות מאדם לאדם (מהמילים היווניות: anthropos - אדם, nosos - מחלה).
זונוזות (מהמילה היוונית zooon - חיות) - מחלות הטבועות בבעלי חיים ובני אדם, המועברות מחיה לאדם ואינן מועברות מאדם לאדם. כַּיוֹם עבור זוונוזותהציעו את שלהם סיווגים אקולוגיים ואפידמיולוגיים. בפרט, ישנן שלוש קבוצות של זיהומים: - מחלות חיות מחמד(בתים חקלאיים, פרווה, מטופחים) ו סיננתרופית בעלי חיים(מכרסמים) ו מחלות של חיות בר(מוקד טבעי).
ספרנוז - מחלות, שגורמיהן חיים בסביבה אביוטית (לא חיה) - אדמה, מקווי מים, אוויר וכו'.
בנוסף, מחלות זיהומיות מסווגות לפי אטיולוגיה . איפה לְהַקְצוֹת: חיידקי , נְגִיפִי , כלמידיל , ריקטסיאל , ספירוכטל , מיקופלזמה ו פרוטוזואה מחלה. IN השנים האחרונותזיהה קבוצה של זיהומים, שהגורמים הגורמים להם הם פריונים - וירוסים יוצאי דופן שאין להם ליבה של חומצות גרעין וקליפת שומנים (גורמים הגורמים לזיהומים איטיים).
מחלות זיהומיות על ידי עקרון קליני ואנטומי ניתן לחלק לקבוצות הבאות:
- זיהומים מקומיים (אקטואליים).ללא תגובה כללית בולטת של הגוף;
- זיהומים עם לוקליזציה דומיננטית של התהליך באיברים ומערכות מסוימים, אבל עם תגובה כללית בולטת של הגוף;
- זיהומים כלליים.
חלוקה זו מותנית, שכן התהליך הזיהומי יכול לקבל את שלבי ההתפתחות המפורטים ולהיקטע בכל אחד מהם. בנוסף, התהליך הזיהומי המקומי הוא תגובה של האורגניזם כולו.
זיהומים מקומיים כוללים furunculosis, pyoderma, נגעי עור פטרייתיים, וכו '. זיהומים עם לוקליזציה דומיננטית של התהליך ברקמות ואיברים מסוימים, אך עם חמורים תגובה כלליתלאורגניזמים אין סימנים של הכללה של התהליך.
אוכלוסיה רגישה- התנאי המקדים השלישי להופעת ותחזוקה של .
רְגִישׁוּת
היכולת של הגוף להגיב להחדרת הפתוגן במספר תגובות פתולוגיות ספציפיות. רגישות ל מחלות מדבקותקובעת בעיקר את הרגישות הלא שוויונית של הגוף אנשים שוניםלהחדרת גורמים זיהומיים שונים. זה תלוי ב מצב גוף האדם, גילו, מינו, מאפיינים איכותיים של הפתוגן, המינון שלו והתנאים הספציפיים של מקום וזמן ההתפתחות.
בדרך כלל מתבטאת רגישות אינדקס מדבק- ביטוי מספרי של מוכנות למחלה במקרה של זיהום ראשוני עם פתוגן ספציפי כלשהו. המדד המדבק מראה את הסבירות שאדם יחלה לאחר זיהום מובטח. עם אינדקס מדבק גבוה, לנטייה אינדיבידואלית לא יכולה להיות השפעה משמעותית על השכיחות, עם אינדקס נמוך, השכיחות תלויה יותר בנטייה של האדם למחלה. המדד המדבק בא לידי ביטוי נקודהאו באחוזים. אז, עם חצבת אינדיקטור זה מתקרב ל-1 (100%), עם דיפטריה הוא 0.2 (20%), עם פוליומיאליטיס - 0.001-0.03%.
ההטרוגניות של אנשים ברגישות ובהתנגדות לגורמים פתוגניים שונים ידועה היטב. זה מתבטא כל הזמן בצורה של הבדלים בתגובה של אנשים בודדים להשפעה של אותו סוכן באותו מינון ובמשך אותו זמן של חשיפה לגוף. במקרים כאלה, יתכן פולימורפיזם בולט של הביטויים הקליניים של המחלה - מהצורות הפולמיננטיות והקטלניות הקשות ביותר ועד למקרים הקלים ביותר, בקושי מטרידים. מצב כלליחוֹלֶה. לדוגמה, עם כולרה, צורות קלות מאוד של המחלה ונשאות אסימפטומטית אפשריות, אך גם מצבים חמורים המסתיימים במוות. עם פוליומיאליטיס מ סה"כמהנדבקים, רק 1-2% חולים בצורה משתקת, ב-5-6% הם רואים צורה קלהו-92-94% נושאים זיהום א-סימפטומטי.
למוקדמות יַלדוּתמאפיין תגובתיות אימונולוגית מופחתת, עקב התפתחות לא מספקת של רקמות לימפואידיות, יכולתם החלשה של תינוקות לסנתז, החוסר
תאי פלזמה המעורבים בסינתזה של AT, כמו גם יכולת מופחתת לתגובה דלקתית. האינרציה האימונולוגית של יילודים נלקחת בחשבון בעת עריכת לוח החיסון. בגיל מבוגר נחלשות גם היכולות האימונולוגיות של הגוף, דבר הנובע הן מירידה בתגובתיות הכללית של הגוף והן מהיחלשות. מנגנונים פיזיולוגייםמתן היווצרות חסינות.
רגישות טבעית
לגרום למחלה במבוגרים במינון של 10 גופים מיקרוביאליים. מִינִימוּם
המינון הזיהומי של Shigella flexneri subserovar 2a הוא 10*2 גופים מיקרוביאליים. הארסיות של Shigella sonnei נמוכה עוד יותר - המינון הזיהומי המינימלי הוא 10*7 גופים מיקרוביאליים.
יש להבחין בין חסינות טבעית חֲסִינוּתהנגרמת על ידי תגובות חיסוניות שהתפתחו בתגובה להחדרת הפתוגן לגוף, חיסון בחיסונים או רעלים. מצב זה ידוע בשם פָּעִיל. פעיל יכול לנבוע מחיסון סמוי או חלקי במינונים קטנים ותת-זיהומיים שאינם מסוגלים לגרום למחלה משמעותית מבחינה קלינית. בנוסף לפעילים, הם גם מפרישים פַּסִיבִי- מצב המתפתח לאחר הכנסת AT מוכן לגוף האדם. נוכחות של חסינות פסיבית אופיינית גם לילודים (עקב AT שהתקבלה מהאם).
מהלך התהליך הזיהומי מושפע מאוד מהתפתחות תגובות חיסוניותוגורמי התנגדות לא ספציפיים. על רקע ליקויים חיסוניים נרכשים או מולדים, לא פתוגניים (ליתר דיוק, לא גורם לנגעים ב אדם בריא) מיקרואורגניזמים (פנאומוציסטים, טוקסופלזמה וכו') מסוגלים לגרום למה שנקרא זיהומים אופורטוניסטיים (מאנגלית הזדמנות - הזדמנות, הזדמנות).
לאחר הזיהומים המועברים, ברוב המקרים, נוצרת חסינות פוסט-זיהומית, ועם הכנסת חומרי חיסון פעילים (חיסונים וטוקסואידים) - חסינות מלאכותית.
במחלות זיהומיות רבות, השפעה מכרעת על הקורס מופעלת על ידי חסינות לאחר זיהום. קודם כל, זה חל על מחלות שמובילות להיווצרות חסינות יציבה וארוכת טווח. לפי , החיסון יכול להיחשב מוצלח אם לפחות 80% מהאנשים בצוות יפתחו חסינות מלאה.
חסינות עדר
המונח מגדיר את היכולת של הצוות להתנגד להשפעה המזיקה של הגורם המדבק. ניתן לייצג את המבנה האימונולוגי של האוכלוסייה (קולקטיב) על ידי חלוקת חברים בודדים של הקולקטיב לפי רמת הרגישות ל הפתוגן הזה. זה משקף את מצב החסינות לגורם פתוגני מסוים, שנרכש כתוצאה ממחלות קודמות או חיסון פעיל.
בפרקטיקה אפידמיולוגית, לעיתים קרובות יש צורך להעריך את המבנה האימונולוגי של הצוות. ישנם קריטריונים ישירים המשקפים את מצב המבנה האימונולוגי הספציפי של האוכלוסייה. כמה שיטות (קביעה כמותית של AT, נוגדי רעלים, אלרגיים בדיקות עורוכו') מאפשרים לך לקבוע את הרמה או המתח, מצב החסינות, כלומר. לאפיין לא רק את הצד האיכותי, אלא גם את הצד הכמותי של המבנה האימונולוגי של הצוות.
לקרוא:
|
רגישות מובנת כיכולתו של הגוף להגיב להחדרת גורם זיהומי עם מספר תגובות פתולוגיות ספציפיות. הרגישות למחלות זיהומיות נקבעת על ידי הרגישות הלא שוויונית של האורגניזם להחדרת סוכן פתוגני. זה תלוי במצב הגוף האנושי, גילו, מינו, במאפיינים האיכותיים של הגורם הפתוגני, המינון שלו והתנאים הספציפיים של המקום וזמן ההתפתחות של תהליך המגיפה. התהליך הזיהומי מושפע חסינות ספציפיתועמידות לא ספציפית של האורגניזם. מספר מחלות, מה שנקרא זיהומים אופורטוניסטיים(הרפס, ציטומגליה, טוקסופלזמה וכו'), מתרחשת על רקע ליקויים חיסוניים נרכשים או מולדים. חסינות לאחר זיהום נוצרת ברוב המקרים לאחר הזיהומים המועברים; עם הכנסת חומרי חיסון פעילים (חיסונים וטוקסואידים), נוצרת חסינות מלאכותית.
לְהַבחִין חסינות טבעית או מין (מולדת).נרכש אקטיבי ופסיבי.
חסינות טבעית או מולדת- חסינות מינים, עקב שילוב של מאפיינים ביולוגיים הטבועים במין מסוים של בעלי חיים ונרכשים על ידם בתהליך האבולוציה
חיסון נרכשנוצר בתהליך החיים ונרכש באופן פעיל. חסינות כזו היא תמיד ספציפית. זה יכול להיות לאחר זיהום או לאחר חיסון.
חסינות פוסט-זיהומית יכולה להימשך לאורך כל החיים (חצבת, פוליומיאליטיס, אבעבועות רוח), אך היא לרוב קצרת מועד (ARVI, AII).
חסינות פעילה לאחר החיסון נמשכת 5-10 שנים.
חסינות פסיביתמתרחשת כתוצאה מהחדרת נוגדנים מוכנים לגוף (אימונוגלובולין ספציפי, סרום, פלזמה). חסינות פסיבית נמשכת 2-3 שבועות. סוג של חסינות פסיבית הוא טרנסplacentalשנמשך כ 3-6 חודשים.
חסינות עדר- זוהי היכולת של הצוות להתנגד להשפעה המזיקה של הגורם המדבק. המבנה החיסוני של האוכלוסייה (קולקטיבי) מורכב מהתפלגות של חברי הקולקטיב האישיים לפי רמת הרגישות לפתוגן נתון. זה משקף את מצב החסינות לפתוגן ספציפי, שנרכש כתוצאה ממחלות קודמות, חיסון סמוי או פעיל.
הכוחות המניעים העיקריים של תהליך המגיפה הם גורמים מסדר שני הם מרכיבים מהסביבה הטבעית והחברתית.
סביבה טבעיתהוא קבוצה של רכיבים סביבה טבעית, חפצים טבעיים ואנתרופוגניים טבעיים. מאפייני המחזור הביולוגי השנתי שנצפו בבעלי חיים משפיעים באופן משמעותי על פעילות האפיזואטיה ובעקיפין על תהליך המגיפה.
התלות ההדדית בין מרכיבי תהליך המגיפה מאפשרת לראות בו תופעה סוציו-ביולוגית מורכבת, בעוד שהעדיפות בחלק ניכר מהמקרים שייכת לגורמים חברתיים.
