יש להבין מחלה זיהומית כמקרה אינדיבידואלי של מצב זיהומי שנקבע במעבדה ו/או קלינית של מאקרואורגניזם נתון, הנגרם על ידי פעולתם של חיידקים והרעלים שלהם, ומלווה בדרגות שונות של הפרעה בהומאוסטזיס. זהו מקרה מיוחד של ביטוי של התהליך הזיהומי באדם המסוים הזה. אומרים שמחלה זיהומית מתרחשת כאשר יש חוסר תפקוד של המקרואורגניזם, המלווה ביצירת מצע מורפולוגי פתולוגי של המחלה.

עבור מחלה זיהומית, שלבים מסוימים של התפתחות אופייניים:

1. תקופת דגירה- הזמן שעובר מרגע ההדבקה ועד להופעת הביטויים הקליניים של המחלה. בהתאם לתכונות הפתוגן, מצב חיסונימאקרואורגניזם, אופי הקשר בין המאקרו למיקרואורגניזם; תקופת הדגירה יכולה לנוע בין מספר שעות למספר חודשים ואף שנים;

2. תקופת פרודרום- זמן הופעתו של הראשון תסמינים קלינייםכללי, לא ספציפי המחלה הזוכמו חולשה, עייפות מהירה, חוסר תיאבון וכו';

3. תקופה ביטויים חריפיםמחלות- גובה המחלה. בשלב זה מופיעים תסמינים אופייניים למחלה זו: עקומת טמפרטורה, פריחות, נגעים מקומיים וכו';

4. תקופת ההבראה- תקופת הדעיכה וההיעלמות של תסמינים אופייניים והחלמה קלינית.

התאוששות קלינית לא תמיד מלווה בשחרור המקרואורגניזם ממיקרואורגניזמים. לפעמים, על רקע החלמה קלינית מלאה, אדם בריא למעשה ממשיך להפריש סביבהמיקרואורגניזמים פתוגניים, כלומר. יש כרכרה חריפה, לפעמים הופכת לכרכרה כרונית (עם קדחת טיפוס - לכל החיים).

ההדבקה של מחלה זיהומית היא התכונה של העברת פתוגן מאדם נגוע לאורגניזם רגיש בריא. מחלות זיהומיות מאופיינות בהתרבות (הכפלה) של גורם זיהומי שעלול לגרום לזיהום באורגניזם רגיש.

מחלות זיהומיות נפוצות בקרב האוכלוסייה. במונחים של מסה, הם נמצאים במקום השלישי אחרי מחלות לב וכלי דם ואונקולוגיות. מחלות זיהומיות משפיעות לרעה על בריאות האדם וגורמות לנזק כלכלי משמעותי. ישנן מחלות זיהומיות משבר (לדוגמה, הידבקות ב-HIV), אשר בשל המגיפה הגבוהה והקטלניות שלהן מאיימות על האנושות כולה.

מחלות זיהומיות נבדלות במידת השכיחות בקרב האוכלוסייה; ניתן לחלק אותם באופן מותנה לחמש קבוצות:

בעל השכיחות הגבוהה ביותר (יותר מ-1,000 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה) - שפעת, SARS;

נפוץ (יותר מ-100 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה) - הפטיטיס A ויראלית, שיגלוזיס, חריף מחלות מעייםאטיולוגיה לא ידועה, קדחת ארגמן, אדמת, אבעבועות רוח, חזרת;

שכיח (10-100 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה) - סלמונלוזיס ללא קדחת טיפוס, גסטרואנטרוקוליטיס של אטיולוגיה מבוססת, דלקת כבד נגיפית B, שעלת, חצבת;

נדיר יחסית (1-10 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה) - קדחת טיפוס, קדחת פארטיפוס, ירסיניוזיס, ברוצלוזיס, זיהום במנינגוקוק, דלקת מוח קרציות, חום דימומי;

נדיר (פחות ממקרה אחד לכל 100,000 אוכלוסייה) - פוליומיאליטיס, לפטוספירוזיס, דיפתריה, טולרמיה, ריקטציוזיס, מלריה, גַחֶלֶת, טטנוס, כלבת.



למחלות זיהומיות יש תקופות מסוימות, או שלב.

● תקופת דגירה (סמויה) - הזמן בו הזיהום חודר לגוף ועובר את מחזור ההתפתחות שלו, כולל רבייה. משך התקופה תלוי במאפייני הפתוגן. לא זמין בשלב זה רגשות סובייקטיבייםמחלות, אך יש כבר תגובות בין הזיהום לגוף, גיוס הגנות הגוף, שינויים בהומאוסטזיס, הגברת תהליכי חמצון ברקמות, הגברת אלרגיות ורגישות יתר.
● Prodromal, או תקופה התחלתיתמחלה. התסמינים הלא ברורים הראשונים של המחלה אופייניים: חולשה, לעיתים קרובות צמרמורות, כאבי ראש, כאבי שרירים קלים ומפרקים. באזור שער הכניסה מתרחשים לעתים קרובות שינויים דלקתיים, היפרפלזיה מתונה בלוטות לימפהוטחול. משך תקופה זו הוא 1-2 ימים. כאשר מגיעים לרמה הגבוהה ביותר של היפררגיה, התקופה הבאה.

● תקופת הביטויים העיקריים של המחלה. הסימפטומים של מחלה זיהומית ספציפית ושינויים מורפולוגיים אופייניים באים לידי ביטוי בבירור. לתקופה זו יש את השלבים הבאים.

שלב הגברת הביטויים של המחלה.

שלב השיא, או חומרת התסמינים המרבית.

שלב ההכחדה של ביטויי המחלה. תקופה זו כבר משקפת את תחילתה של היפואורגיה, מצביעה על כך שהגוף הצליח להגביל את הזיהום במידה מסוימת, והספציפיות ועוצמת הזיהום באות לידי ביטוי בצורה הברורה ביותר באזור הלוקליזציה שלו. במהלך תקופה זו, המחלה יכולה להמשיך ללא סיבוכים או עם סיבוכים, ומוות של החולה עלול להתרחש. אם זה לא קורה, המחלה עוברת לתקופה הבאה.

תקופת הביטויים העיקריים של המחלה משקפת את תחילתה של ירידה בתגובתיות, מצביעה על כך שהגוף הצליח לאתר את הזיהום במידה מסוימת. באזור הלוקליזציה שלו, הספציפיות של הזיהום באה לידי ביטוי בצורה הברורה ביותר. במהלך תקופה זו עלולים להתפתח סיבוכים, אפילו מוות של החולה. אם זה לא קורה, מתחילה תקופת המחלה הבאה.

● תקופת ההכחדה של המחלה - היעלמות הדרגתית של סימפטומים קליניים, נורמליזציה של טמפרטורה ותחילת תהליכי תיקון.

● תקופת ההבראה (ההחלמה) עשויה להיות בעלת משך שונה בהתאם לצורת המחלה, מהלך שלה, מצב החולה. לעתים קרובות ההחלמה הקלינית אינה עולה בקנה אחד עם ההתאוששות המלאה של נזק מורפולוגי, האחרון הוא לעתים קרובות יותר.

ההחלמה יכולה להיות מלאה כאשר כל התפקודים הפגומים משוחזרים ואינם שלמים אם יש השפעות שיוריות (לדוגמה, לאחר פוליומיאליטיס). בנוסף, לאחר ההתאוששות הקלינית, ישנה סחיבה של גורמים זיהומיים, הקשורים כמובן לחסינות לא מספקת של ההבראה, טיפול שגויאו סיבות אחרות. הובלת פתוגנים של מספר מחלות אפשרית במשך שנים (למשל אצל מי שסבל ממלריה) ואפילו לכל החיים (אצל מי שסבל ממחלת טיפוס). לנשיאת גורמי זיהום יש משמעות אפידמיולוגית רבה, שכן נשאים שאינם מודעים לשחרור מיקרואורגניזמים על ידם עלולים להפוך למקור הדבקה בלתי מודע עבור אחרים, ולעיתים למקור למגיפה.

תקופת דגירה (נסתר) מתרחשת מרגע כניסת הפתוגן לגוף ונמשכת עד להופעת הסימנים הקליניים הראשונים של המחלה. משך הזמן שלו יכול להיות שונה: עם שפעת, סלמונלוזיס, PTI, הוא נמדד בשעות, ועם דלקת כבד ויראליתב או כלבת - במשך חודשים. מֶשֶׁך תקופת דגירהתלוי בארסיות של הפתוגן ובתגובתיות של האורגניזם של המטופל.

פרודרום או תקופת מבשר מתחיל עם הופעת הסימפטומים הראשונים של המחלה, אין לו תכונות ספציפיות והוא דומה במחלות זיהומיות רבות. זה מאופיין בסימנים כאלה: חולשה, חולשה, חום, כאבי ראש, חולשה, הפרעות שינה. לכן, האבחנה בתקופה זו קשה. משך התקופה הפרודרולית שונה, לעתים קרובות יותר זה נמשך 1-3 ימים.

תקופת השיא מאופיין בהתפתחות מלאה של התמונה הקלינית הגלומה במחלה זו. לדוגמה, צהבת - עם דלקת כבד ויראלית, פריחה - עם חצבת, קדחת ארגמן, אבעבועות רוח, טיפוס הבטן. משך הזמן הוא ממספר ימים (שפעת, חצבת) ועד מספר שבועות וחודשים (קדחת טיפוס, מלריה, ברוצלוזיס). בתקופת השיא, מתרחש מבנה מחדש אימונולוגי של הגוף, ייצור ומחזור של נוגדנים ספציפיים בדם.

תקופת הבראה(הַברָאָה) – מתחיל מרגע הכחדת הסימפטומים הקליניים ומלווה בשיקום תפקודי גוף לקויים. משך תקופת ההחלמה משתנה בהתאם לצורת המחלה, חומרת המהלך, תגובתיות הגוף, יעילות הטיפול ועוד מספר גורמים.

התוצאה של מחלה זיהומית, בנוסף להחלמה, יכולה להיות הישנות (חזרה של המחלה), כרוניות (מעבר מצורה חריפה לכרונית), היווצרות של נשא בקטריו, מוות.

על פי חומרת הקורס, מחלות זיהומיות מחולקות לצורות קלות, בינוניות וחמורות.

עם קורס מתון, הסימפטומים של המחלה אינם מבוטאים בחדות. עבור צורות של חומרה בינונית אופייניות תסמינים אופיינייםמחלה, קורס קצר ותוצאה חיובית. הצורה החמורה מלווה בסימפטומטולוגיה קלינית מובהקת, קורס ממושך ולעיתים קרובות נוכחות של סיבוכים.

סיבוכים עשויים להתפתח במהלך המחלה. סיבוכים ספציפיים נגרמים על ידי פתוגנים של מחלה זו (לדוגמה, ניקוב כיבים בקדחת הטיפוס; דלקת שריר הלב בדיפתריה, תרדמת כבד בהפטיטיס ויראלית). הגורם לסיבוכים לא ספציפיים הוא הפעלה של autoflora או זיהום אנדוגני עם פתוגנים אחרים.

הרעיון של תהליך המגיפה,

מיקוד מגיפה

אפידמיולוגיה (מ-Gr. epidemia - "מחלה כללית") היא מדע של דפוסי התרחשות והתפשטות של מחלות זיהומיות, של אמצעי מניעה והמאבק בהן. מושא המחקר של אפידמיולוגיה הוא תהליך המגיפה.

תהליך מגיפה- זוהי שרשרת רציפה של מצבים זיהומיים הנובעים ברצף וקשורים זה לזה עקב האינטראקציה המתמשכת של שלושת הקישורים העיקריים שלה: 1 - מקור הגורם הזיהומי, 2 - מנגנון העברה של פתוגנים, 3 - האורגניזם הרגיש. תהליך המגיפה מתבטא בצורה של מוקדי מגיפה עם מקרה אחד או יותר של מחלה או נשיאה.

מיקוד מגיפה – זהו המיקום של מקור ההדבקה עם הטריטוריה הסובבת אותו, במידה שהוא מסוגל להעביר את העיקרון הזיהומי לאחרים במצב מסוים זה ובזיהום זה.

מקור ההדבקההחוליה הראשונה בתהליך המגיפה. המקור לפתוגנים של מחלות זיהומיות הוא גוף האדם או החיה, שבו הפתוגן הזהנמצא בית גידול, מתרבה וממנו הוא משתחרר בר קיימא לסביבה החיצונית. מקור הזיהום יכול להיות אדם חולה, נשא חיידקים, מחלים, בעלי חיים וציפורים.

ממקור הזיהום דרך מנגנוני העברה מתאימים, הפתוגן נכנס לאורגניזם הרגיש.

מנגנון העברת פתוגניםהוא החוליה השנייה בתהליך האפידמיולוגי, בעוד הפתוגן מהאורגניזם הנגוע נכנס לאורגניזם הרגיש. בתהליך האבולוציה, מיקרואורגניזמים פתוגניים פיתחו את היכולת להיכנס לגוף דרך איברים ורקמות מסוימים, הנקראים שערי הכניסה של הזיהום. לאחר ההקדמה, הפתוגן ממוקם באיברים או מערכות מסוימות. בהתאם לשער הכניסה וללוקליזציה של הפתוגן בגוף, נבדלים המנגנונים העיקריים הבאים להעברת מחלות זיהומיות.

מנגנון העברת צואה-פה.כניסה לפתוגן גוף בריאמתרחש דרך הפה; הוא ממוקם במערכת העיכול האנושית; מופרש מהגוף עם צואה. מנגנון הצואה-פה מתממש על ידי מים, מזון ומסלולים ביתיים. גורמי העברה הם מים, מוצרי מזון, ידיים מזוהמות, אדמה, כלי בית, זבובים. אדם נדבק דלקות מעייםבעת שתיית מים נגועים, שימוש בהם למטרות ביתיות או בעת רחצה במקווי מים מזוהמים; בעת שימוש בחלב ומוצרי חלב נגועים, ביצים, בשר ובשר, ירקות ופירות לא שטופים.

אווירוגני(שְׁאִיפָה) מנגנון שידור.זיהום מתרחש על ידי שאיפת אוויר נגוע. הסוכן הסיבתי ממוקם על הריריות של דרכי הנשימה העליונות; מופרש עם אוויר נשוף, ליחה, ריר, שיעול, התעטשות, דיבור. מנגנון אווירוגניהשידור מתבצע על ידי נתיבי אבק מוטסים ונישאים; גורמי העברה הם אוויר נגוע, חפצי בית (ספרים, צעצועים, כלים, פשתן).

מנגנון שידור העברה. הגורם הסיבתי נמצא בדם. דרך ההדבקה הטבעית היא באמצעות חרקים מוצצי דם (כינים, יתושים, פרעושים, קרציות, יתושים); מלאכותי - במהלך עירוי דם והכנותיו, התערבויות פרנטרליות באמצעות מכשירים רפואיים.

מנגנון שידור קשרמתרחש כאשר הפתוגן ממוקם ל עורוממברנות ריריות. ההדבקה מתרחשת באמצעות מגע ישיר עם אדם חולה או עם חפציו האישיים (בגדים, נעליים, מסרק) וכלי בית (מצעים, שירותים ואמבטיה משותפים).

מנגנון שידור טרנס-פלאצנטלי (אנכי).העברת הפתוגן מהאם לעובר מתבצעת דרך השליה או במהלך הלידה (כאשר העובר עובר בתעלת הלידה).

אורגניזם רגיש- החוליה השלישית של תהליך המגיפה. הרגישות של אנשים ל מחלות מדבקותתלוי בתגובתיות האימונולוגית של האורגניזם. ככל שהשכבה החיסונית גדולה יותר (אנשים שהחלימו מזיהום זה או חוסנו), כך הרגישות של האוכלוסייה לזיהום זה קטנה יותר. כיבוי של אחת מהחוליות של שרשרת המגיפה מאפשרת לחסל את מקור הזיהום.

בהתפתחותה, המחלה עוברת באופן טבעי סדרה של שלבים, תקופות.

תקופת המחלה הראשונה מוּסתָר, סמוי או דְגִירָה(ביחס למחלות זיהומיות). זוהי התקופה מרגע פעולת הגירוי (גורמים מכניים, כימיים, פיזיקליים, וירוסים, חיידקים וכו') ועד להופעת הסימנים הראשונים של המחלה. כלפי חוץ, תקופה זו של המחלה בדרך כלל אינה באה לידי ביטוי בשום צורה. עם מחלות שונות, משך הזמן שלה שונה: ממספר דקות (עבור הרעלה, למשל, עם חומצה הידרוציאנית, חשיפה לטמפרטורות גבוהות מאוד על רקמות) ועד שבועות רבים, חודשים (כלבת) ושנים (צרעת, איידס). הכרת אורך תקופת הדגירה חשובה כי היא מאפשרת, בכפוף ל אמצעים מיוחדים, כדי למנוע הידבקות של אחרים, וגם בגלל ההתנהלות של אמצעים רפואייםלרוב יעיל רק בתקופה זו.

התקופה השנייה של המחלה תחושה מוקדמת. זוהי התקופה מרגע הופעת הביטויים הראשונים, עדיין לא ברורים, ועד לתסמינים המובהקים של המחלה. שינויים המתפתחים בתקופה זו, ככלל, משותפים למחלות רבות: חולשה כללית, חולשה, עלייה קלה בטמפרטורה (מצב תת-חום). בתקופה זו, עדיין קשה לזהות את אופי המחלה, לבצע אבחנה נכונה. לעתים רחוקות יותר, כבר בתקופה זו, מתפתחים סימנים המאפשרים לזהות את המחלה. כך, למשל, עם חצבת, לפני הופעת פריחה אופיינית של חצבת, ניתן לראות כתמי Filatov-Koplik קטנים לבנבנים על רירית החזה. משך תקופה זו שונה: ממספר שעות עד מספר ימים.

שיעור שלישי - תקופה של ביטויים קליניים מובהקים, כלומר תקופת שיא המחלה, מחלה המתבטאת קלינית. את כל תסמינים אופיינייםמחלות מתבטאות בתקופה זו בצורה החיה ביותר. משך תקופה זו הוא ממספר ימים (שפעת, SARS) ועד חודשים ושנים רבים (יתר לחץ דם, טרשת עורקים, שחפת). במקרים מסוימים, התקופה השלישית של המחלה ממשיכה מהר מאוד, תסמיני המחלה מתבטאים בצורה חריגה בצורה חריגה, מתגברים ומסתיימים בזמן קצר יותר, ההחלמה מתרחשת מוקדם מהרגיל עבור מחלה זו. גרסה זו של מהלך המחלה נקראת הפלה. יש להבחין בין צורות הפסקות של המחלה לבין צורות המחיקות של המחלה, אשר, להיפך, מאופיינות במהלך איטי יותר, לא פולשני.

על פי אופי מהלך התקופה השלישית, נבדלות מחלות חריפות, תת-חריפות וכרוניות. דוגמאות אופייניות למחלות חריפות הן: אבעבועות שחורות, מגפה, טיפוס, בטן, חום חוזר, קדחת ארגמן, חצבת, שעלת, דיפטריה, כולרה, SARS, שפעת. שחפת, עגבת, צרעת, שיגרון, איידס, טרשת עורקים, יתר לחץ דם הם נציגים אופייניים של מחלות כרוניות. חלק מהזיהומים הכרוניים הם לפעמים חריפים (שחפת). מחלות בודדות יכולות להופיע הן בצורה חריפה והן כרונית (לוקמיה, דלקת כליות, גסטריטיס, קוליטיס וכו'). זה מקובל בדרך כלל מחלות חריפותנמשך בין 2-3 ימים ל-2-3 שבועות, תת-חריף - מ-3 שבועות עד 3 חודשים, כרוני - מעל 6 חודשים. מחלות כרוניות נבדלות במהלך הדרגתי יותר, "רגוע" יותר, מחזוריות שונה: אין ביטוי ברור לשלבים המפורטים לעיל, רובן מתאפיינות בתקופות מתחלפות של הפוגה והישנה. אם מחלה כרוניתמסתיים במוות, האחרון, ככלל, מתרחש במהלך תקופה של הישנות, החמרה של המחלה.

השלב האחרון של מהלך המחלה תקופה אחרונהאוֹ תוצאה של מחלה. זה יכול להיות שונה: החלמה מלאה, החלמה לא מלאה, מעבר ל מצב פתולוגיומוות.

החלמה היא תהליך המוביל לביטול הביטויים הנגרמים על ידי המחלה, ושיקום האחדות של האורגניזם עם הסביבה, בבני אדם, קודם כל, לשיקום כושר העבודה.

החלמה מלאה נצפית במחלות רבות (רוב הזיהומים החריפים, פציעות קלות, ככלל, מסתיימים בהחלמה מלאה). הגוף, כביכול, חוזר למצבו המקורי, כל תפקידיו משוחזרים במלואם. נכון, שחזור התפקודים הזה ניכר במידה מסוימת, יחסי - לא הכל בגוף מתבצע כפי שהיה לפני המחלה. לאחר מספר מחלות, מתפתחת חסינות, הגוף נעשה חסר רגישות או פחות רגיש לזיהום זה. להיפך, לאחר מחלות אחרות נותרת רגישות מוגברת לחשיפה חוזרת לאותו גירוי (למשל, erysipelas, שיגרון, מחלת סרום וכו').

החלמה לא מלאה מאופיינת בעובדה שלאחר מחלה, בדרך כלל שינויים קלים, הפרעות באיבר כלשהו עדיין נשארות בגוף למשך זמן מה. למשל, זיהומים כמו דיפתריה, טיפוס מותירים מאחוריהם היחלשות ממושכת פחות או יותר של פעילות הלב, קדחת השנית היא תהליך דלקתי בכליות. לפעמים ההשפעות הנותרות יכולות להיות חמורות יותר מהמחלה עצמה: מתרחשת עם דיפתריה ולעתים מוסתרת זרימה, לעתים קרובות נמשכת לאחר היעלמות הסימפטומים העיקריים של המחלה, נגעים של הוואגוס או עצבי הפרן עלולים לפעמים להוביל ללב. או הפסקת נשימה.

אם מהלך המחלה מקבל אופי ארוך, עם תקופות ארוכות של הפוגה (חודשים ושנים), אז זה אומר המעבר שלה לצורה כרונית. מהלך זה של המחלה נקבע על ידי ארסיות הפתוגן ובמיוחד התגובתיות של האורגניזם. אפשרי גם מעבר למצב פתולוגי - מצב שבו כתוצאה ממחלה נשארים בגוף שינויים פתולוגיים מתמשכים מבניים ותפקודיים (אנקילוזיס של המפרק, מחלת לב, אובדן ראייה או שמיעה). במקרה שמאגרי הגוף, יכולות הפיצוי וההסתגלות שלו מוצו או מסיבה כלשהי הגוף לא הצליח לגייס אותם כראוי, מתרחשת התוצאה הקטלנית והשלילית ביותר של המחלה - מוות.

1. דגירה

2. Preicteric עם האפשרויות הבאות - דיספפטי, asthenovegetative, polyarthralgic, מעורב, דמוי שפעת, ללא ביטויים.

3. תקופת השיא, סימנים - היפר-אנזיממיה ללא צהבת, עם צהבת, הפטומגליה, לפעמים hepatosplenomegaly, שיכרון אנדוגני.

4. תקופת ההבראה.

5. תוצאות - דיסקינזיה מרה, דלקת כבד ממושכת, כרוניות של המחלה עם תוצאות בשחמת או שחמת-סרטן (סרטן הכבד).

בתקופה החריפה של הפטיטיס ויראלית, במיוחד עם הפטיטיס B, הפטיטיס B + D, עלולה להתפתח אנצפלופתיה כבדית חריפה (HE).

תקופות OPE:

1. Precoma I

2. Precoma II

3. תרדמת I (תרדמת רדודה)

4. תרדמת II (תרדמת עמוקה, עיכוב של כל תפקודי הגוף).

התמונה הקלינית של כל הפטיטיס הנגיפית דומה במידה רבה ושונה באחוזים לפי חומרת מהלך המחלה ותוצאתה. עבור הפטיטיס A ו-E, מהלך שפיר מחזורי בעיקרו עם החלמה מלאה אופייני, ועבור הפטיטיס B, C ו-D, לעיתים קרובות נצפה מהלך בינוני וחמור, ממושך ו. צורות כרוניותמחלות, מקרי מוות.

לא תמיד קל להעריך את חומרת הצהבת הנגיפית בצורה נכונה ובזמן, שכן לעיתים הביטויים הקליניים, גם במקרים המסתיימים במוות, הם קלים, ורק בתקופה של אי פיצוי מוחלט של תפקודי הכבד מופיעים תסמינים המעידים על חומרה מסוימת של מהלך המחלה. קריטריונים קליניים לחומרת הפטיטיס נגיפית הם לרוב סובייקטיביים, ואינדיקטורים של בדיקות תפקודיות לא תמיד משקפים בצורה מדויקת ומלאה את מידת הנזק לפרנכימה הכבדית.

בהערכת חומרת המחלה, חומרת השיכרון והצהבת, עלייה בגודל הכבד והטחול, ירידה במשקל, רמת הבילירובין בסרום הדם, פעילות האמינוטרנספראזות ומדד הפרותרומבין נלקחים לתוך חֶשְׁבּוֹן. ההערכה האמינה ביותר של חומרת המחלה אפשרית במהלך שיא המחלה.

במקרה זה, יש לקחת בחשבון את משך תקופת הדגירה. ככל שהיא קצרה יותר, כך המחלה חמורה יותר. שימו לב לאופי ולמשך התקופה הפריקטרית. שיכרון חמור, פוליארתרלגיה, תסמינים דיספפטיים חמורים אופייניים לצורות פולמיננטיות וחמורות של הפטיטיס ויראלית. צהבת חזקה ממושכת, יתר לחץ דם, ברדיקרדיה, ואחריה טכיקרדיה, עייפות, בחילות, טמפרטורת תת-חום, ירידה בשתן מצביעה על מהלך חמור או ממאיר של דלקת כבד נגיפית עם פרוגנוזה לא ברורה.

עם דלקת כבד נגיפית קלה, ריכוז הבילירובין הכולל בסרום הדם הוא 20-80 מיקרומול/ליטר לפי שיטת Yendrashik, מדד הפרותרומבין מתאים לערכים נורמליים; עם מהלך מתון, הבילירובין הכולל עולה ל-80-160 מיקרומול לליטר, אינדקס הפרותרומבין אינו משתנה באופן משמעותי; במקרים חמורים, ריכוז הבילירובין הוא יותר מ-160 מיקרומול לליטר, מדד הפרותרומבין יורד, הרמה חלבון כולל, פיברין, אלבומין, אינדיקטורים לשינוי מערכת קרישת הדם.

דלקת כבד ויראלית חריפה מתרחשת בעיקר באופן מחזורי. תקופת הדגירה של הפטיטיס A חריפה היא 15-30 ימים בממוצע, עבור הפטיטיס B חריפה - 30-180 ימים. התקופה הפריקטרית (הראשונית) יכולה להתקדם על פי האפשרויות הבאות: 1) דיספפטי - חולים מתלוננים על חוסר תיאבון, בחילות, לפעמים מתרחשות הקאות, טמפרטורה תת חום, משך תקופה זו הוא 3-7 ימים; 2) asthenovegetative - חולים מתלוננים על חולשה, כְּאֵב רֹאשׁ, חולשה כללית, אובדן תיאבון, טמפרטורת גוף - תת חום או תקין; 3) דמוי שפעת - חולים מתלוננים על כאבי ראש, כאבי שרירים, חולשה, חוסר תיאבון, טמפרטורת גוף - 37.5-39 מעלות צלזיוס, ובמקרים מסוימים 39-40 מעלות צלזיוס; משך הווריאציות השניות והשלישיות של התקופה הפריקטרית הוא 5-10 ימים. 4) הווריאציה הפוליארתרלגית נצפית בעיקר בדלקת כבד חריפה B, כמו גם C. חולים מתלוננים על כאבי מפרקים, לפעמים נצפים כאבי שרירים, חולשה, אובדן תיאבון.משך תקופה זו הוא 7-14 ימים. 5) גרסה מעורבת של הופעת המחלה מתבטאת לרוב בסימנים של מספר תסמונות.

בחלק מהחולים המחלה עלולה להתחיל ללא סימני שיכרון.

עם הופעת סימנים מובהקים לפגיעה בכבד - תקופת שיא המחלה - מצב הבריאות אצל רוב החולים משתפר. הטמפרטורה מתנרמלת, שתן מתכהה, סקלרה סוביקטרית מופיעה, צהבת מתגברת בהדרגה, צואה הופכת לדהיית צבע. מהלך המחלה הנוסף תלוי במידת הנזק לכבד על ידי הנגיף, הקובעת את חומרת המחלה. עם מהלך קל של דלקת כבד נגיפית, הצהבת מתגברת תוך 3-5 ימים, נשארת באותה רמה במשך שבוע, ואז נעלמת לחלוטין ב-15-16 ימים. כבר בתום 1-2 שבועות של התקופה האיקטרית, השתן מתבהר, הצואה הופכת לחום-צהבהב.

במהלך בינוני וחמור של המחלה, צביעה איקטרית של הסקלרה, העור אינטנסיבי יותר, תקופה איקטרית ארוכה יותר (20-45 ימים). מהצד של מערכת הלב וכלי הדםתת לחץ דם הוא ציין, ברוב החולים - ברדיקרדיה, חירשות של גווני הלב. אצל 80-90% מהחולים, הכבד גדל בגודלו, פני השטח שלו חלקים, הקצה מעוגל, כואב בינוני. ב-30-40% מהחולים הטחול מורגש. במקרים חמורים של דלקת כבד נגיפית חריפה, חלק מהחולים חווים נפיחות עקב הפרעות עיכול (סימנים של נזק ללבלב, בלוטות הפרשה של הקיבה ופגיעה בביוצנוזיס מערכת עיכול). חלק מהחולים עם דלקת כבד ויראלית חמורה עשויים לסבול מיימת קלה. לחלק מהחולים יש גירוד- מה שנקרא גרסה כולסטטית של מהלך המחלה.

מהצד של המרכז מערכת עצביםבחלק מהחולים נצפים שינויים מסוימים. אפילו עם מהלך קל של דלקת כבד ויראלית חריפה, עלולים להתרחש שינויים במצב הרוח, חולשה, עייפות והפרעות שינה. עם עלייה בחומרת המחלה, תופעות אלו שכיחות יותר, חומרתן ברורה יותר.

IN מקרים חמוריםישנן הפרעות מוחיות ברורות עקב שינויים דיסטרופיים משמעותיים בכבד, שיכרון אנדוגניועלייה בפעילות של תהליכי LPO, כמו גם הצטברות מוצרי הביניים שלהם.

בתקופת ההבראה יש התפתחות הפוכה של תסמיני המחלה, נורמליזציה של פרמטרים ביוכימיים.

אבחנה ראשונית של דלקת כבד נגיפית חריפה נקבעת על בסיס ההיסטוריה האפידמיולוגית, נתונים על התפתחות המחלה, התמונה הקלינית, תוך התחשבות במאפיינים של דרכי ההעברה, משך תקופת הדגירה, נוכחות של תקופה פראיקטרית, סימנים סובייקטיביים ואובייקטיביים אופייניים, תוך התחשבות בגיל המטופל.

האבחנה מאושרת על ידי בדיקות מעבדה שגרתיות ומיוחדות.

בניתוח כללי של דם בחולים עם הפטיטיס ויראלית, לימפוציטוזיס נצפית עם אנמיה חמורה בינונית ולוקופניה במקרים חמורים של המחלה. ESR מופחת במקצת. בשתן מוצאים אורובילין ופיגמנטים מרה, בצואה - בתקופת השיא - במיוחד בצורות בינוניות וקשות של המחלה, לא ניתן לזהות סטרקובילין.

בסרום הדם לאורך כל התקופה האיקטרית, נמצא תכולה מוגברת של בילירובין הכולל, בעיקר בשל החלק הישיר שלו. היחס בין השברים הישירים והעקיפים שלו הוא 3:1. בכל החולים, כבר בתקופה הפראיקטרית של המחלה, לאורך כל התקופה האיקטרית ובתקופת ההבראה המוקדמת, ישנה פעילות מוגברת של אנזימי ALT, AST, המעידה על נוכחות של תהליכים ציטוליטים בכבד. בחולים עם דלקת כבד חריפה ישנה עליה בבדיקת התימול, ירידה בריכוז החלבון הכולל, המעידה על תפקוד מופחת של חלבון-סינתטי של הכבד. עם דלקת כבד נגיפית, יש הפרות של הפרמטרים של מערכת קרישת הדם ומערכת נוגדת הקרישה, בהתאם לתקופה וחומרת המחלה. בעזרת אינדיקטורים אלה (אלקטרוקואגלוגרמה, תרומבוגרמה, בדיקות ביוכימיות), ניתן לשפוט את חומרת המחלה, השלב והדרגה של DIC.

באבחון ו אבחנה מבדלתדלקת כבד נגיפית נמצאים בשימוש נרחב שיטות אינסטרומנטליותמחקר - אולטרסאונד, כולנגיוגרפיה, טומוגרפיה ממוחשבת.

לצורך אבחון ספציפי, נעשה שימוש בתגובות ELISA, בדיקת רדיואימונית ושילובים שונים שלהם. באמצעות שיטות אלו מתגלים בדם של חולים אנטיגנים ונוגדנים ספציפיים לאנטיגנים של כל נגיפי הפטיטיס המוכרים כיום. גילוי נוגדנים במחלקת Ig M מעיד על מחלה חריפה. הנוגדנים שהתגלו במחלקת Ig G מצביעים על מהלך ממושך או כרוני של דלקת כבד נגיפית או תהליך זיהומי שהתרחש קודם לכן, או מחלה בעבר, או חיסונים.

בעזרת פולימראז תגובת שרשרתבדם של חולים ניתן לזהות DNA או RNA של נגיפי הפטיטיס, מה שמאשר את האבחנה.

אבחון דיפרנציאלידלקת כבד נגיפית חריפה צריכה להתבצע עם מחלות כגון לפטוספירוזיס, ירסיניוסיס, מונונוקלאוזיס, מלריה, צהבת מכנית והמוליטית, הפטוזיס רעילה. יחד עם זאת, יש לקחת בחשבון את התכונות של התמונה הקלינית של מחלות אלה, את האפשרויות של אבחון ספציפי ואינסטרומנטלי מודרני.

בעת ביצוע אבחנה קלינית, יש לציין את סוג הנגיף שגרם למחלה, את חומרת ומהלך הפטיטיס הנגיפית.

לפטוספירוזיס מאופיינת בהתפרצות חריפה, לרוב עם צמרמורות, חום מתמשך בשיא המחלה וצהבת, כאבי שרירים, במיוחד כאבי שוק, תסמונת דימומית. בדם מתגלים לויקוציטוזיס עם נויטרופיליה ושינוי של הנוסחה שמאלה, נצפה ESR מואץ. הפעילות של AlAT, AsAT מוגברת באופן מתון, היחס בין בילירובין ישיר ועקיף הוא 1:1. בסרום הדם עולה ריכוז האוריאה והחנקן. בילירובין נמצא כל הזמן בצואה, התגובה לדם סמוי היא לעתים קרובות חיובית, הצואה לא משתנה. אריתרוציטים, לויקוציטים נמצאים בשתן במספרים גדולים, יציקות גרגירים, שעווה. משתן מופחת, עד אנוריה. תרדמת אזוטמית אפשרית. ההכרה הסופית של המחלה מאושרת על ידי זיהוי לפטוספירה במשקעי השתן או בסרום הדם והעלייה בנוגדנים בסרום הדם של חולים בתגובת האגלוטינציה-ליזה עם אנטיגן לפטוספירוזיס ספציפי.

עם צורות כלליות של yersiniosis, ניתן להבחין בצהבת, עם זאת, היא מלווה בחום, מוקדים גרורתיים באיברים אחרים, רקמות, לויקוציטוזיס עם נויטרופיליה ו- ESR מואץ. יתכנו החמרות והישנות של המחלה. האבחנה מאושרת שיטות סרולוגיותעם אנטיגן ספציפי של Yersinia.

הצורה הקרבית של מונונוקלאוזיס מאופיינת בלימפדנופתיה, חום בשיא צהבת ומצב חמור. לימפוציטים פלזמה גדולים (ווירוציטים) נמצאים בדם בכמות מוגברת.

במלריה ישנה החלפה ברורה של התקפי אפירקסיה עם צמרמורת, ולאחר מכן תחושת חום והזעה, ולעיתים קרובות נמצא טחול כואב ומוגדל. זה מתרחש בדם אנמיה המוליטית, בטיפת דם עבה ונמצאים כתם צורות שונותפלסמודיום מלריה. בסרום הדם שורר החלק העקיף של בילירובין.

עם צהבת מכנית, אולטרסאונד יכול לזהות אבנים בפנים כיס המרהודרכי מרה, התרחבות דרכי מרה, עלייה בגודל ראש הלבלב ורכיבים נוספים הגורמים לצהבת חסימתית. ברוב החולים תיתכן עלייה מתונה בפעילות של ALT, AST, לויקוציטוזיס ו- ESR מואץ.

צהבת המוליטית מאופיינת באנמיה, ESR מואץ, עלייה בסך הבילירובין בשל חלקו העקיף. סטרקובילין קיים תמיד בצואה.

האבחנה המבדלת של דלקת כבד ויראלית חריפה עם הפטוזיס היא מורכבת ודורשת עבודה שקולה וקפדנית מהרופא. יחד עם זאת, אנמנזה שנאספה במלואה היא חיונית.

תוצאות מחלות.דלקת כבד נגיפית חריפה מסתיימת לרוב בהחלמה מלאה. חלק מהחולים לאחר דלקת כבד חריפה עלולים לפתח דלקת כיס המרה, כולנגיטיס, דלקת לבלב, דיסקינזיה מרה. ב-5-10% מהחולים ניתן להבחין במהלך ממושך עם החמרות תקופתיות עקב התמדה ממושכת של הנגיף. במקרים כאלה, אפשר להתפתח דלקת כבד כרונית, אשר אופייני להפטיטיס B ו-C ויכול להוביל בסופו של דבר לשחמת הכבד או קרצינומה הפטוצלולרית.

התוצאה האדירה ביותר של הפטיטיס נגיפית היא נמק כבד מסיבי חריף או תת-חריף, המתפתח תמונה קליניתאנצפלופתיה כבדית חריפה או תת-חריפה. אנצפלופתיה כבדית חריפה אופיינית לדלקת כבד ויראלית חריפה.

מנגנון ההתפתחות של נמק כבד חריף או תת-חריף מורכב ביותר ואינו מובן היטב. כתוצאה מרבייה אינטנסיבית של הנגיף בהפטוציטים, מתרחשת הצטברות מוגזמת של מיני חמצן תגובתיים, אשר בתורה מובילה לדלדול היכולת התפקודית של מערכת נוגדי החמצון. הדבר מוביל לעלייה בתהליכי LPO, להרס של מבנה קרומי תאי ההפטוציטים והמבנים התוך-תאיים שלו, הצטברות של פרוקסידים רעילים, אמוניה ברקמות ובדם והשבתת מערכות אנזימים רבות בתאים. IN ממברנות תאיםערוצים נוספים מופיעים, ערוצים טבעיים נהרסים, רגישות הקולטן של התא יורדת, מה שמוביל להפרעות בלתי הפיכות בתגובות אנזימטיות, ניתוק תהליכי זרחן, שחרור פרוטאזות ליזוזומליות, מה שמוביל להרס מוחלט של הפטוציטים.

עם הרס כזה של הפטוציטים, כל תפקודי הכבד מעוכבים. קודם כל, חילוף החומרים של הפיגמנט מופרע. בדם של חולים נצפית עלייה אינטנסיבית בבילירובין למספרים גבוהים ביותר. בדם ההיקפי, ריכוז מוצרי LPO עולה פי כמה, מה שמעיד על עוצמה גבוהה של היווצרות רדיקלי חומצות שומן במבני ממברנה. הפעילות של כל רכיבי ה-AOS מתרוקנת. התפקוד הסינטטי של הכבד נפגע. חלבונים פגומים, תוצרי פירוק פיברין מופיעים בדם, רמת החלבון הכולל בדם ושבריו יורדת. הסינתזה של מרכיבי מערכת קרישת הדם מופרעת, מה שמוביל להתפתחות של "קרישת צריכה" (השלב ​​השלישי של DIC) ודימום, לעיתים מסיבי, המוביל למוות של חולים. מחזור סינתזת האוריאה וניצול האמוניה מופרע, מה שמוביל להצטברות של מוצרים אלו בדם ובעומק שינויים פתולוגייםבמערכת העצבים המרכזית.

כתוצאה מעיכוב תפקודי מערכת העיכול והתפתחות דיסביוזה במעי, מופעלים תהליכי תסיסה, מוצרים רעילים מאוד כמו אינדול, סקטול, אמוניה ואחרים מצטברים ונספגים בדם. עוברים עם זרם הדם דרך הכבד, הם אינם מושבתים ונישאים למערכת העצבים המרכזית, מה שגורם לסימנים של אנצפלופתיה. מיני חמצן תגובתיים המסתובבים בריכוז גבוה בדם, בנוזל הבין-תאי וברקמות של חומר המוח תורמים להרס המיאלין ומבנים תאיים אחרים, מגבירים את קשירת התאים. רקמת עצביםרעלים שמסתובבים בדם, מגבירים את הביטויים של אנצפלופתיה.

הפרה של מים-אלקטרוליט, פחמימה, חלבון, חילוף חומרים של שומן, חילוף חומרים של ויטמינים. קיים "חוסר איזון" מוחלט של חילוף החומרים, החמצת המטבולית גוברת, שב-2/3 מהמקרים היא הסיבה הישירה למוות. 1/3 מהחולים מתים מדימום מסיבי.

מרפאה ושיטות לניבוי אנצפלופתיה כבדית חריפה (OPE).המונח "אנצפלופתיה כבדית חריפה" מתייחס אָבְדַן חוּשִׁיםחולה עם הפרעה פעילות רפלקס, עוויתות, הפרעה בתפקודים חיוניים כתוצאה מעיכוב עמוק של קליפת המוח עם התפשטות לתת הקורטקס ולחלקים הבסיסיים של מערכת העצבים המרכזית. זהו עיכוב חד של פעילות נוירופסיכית, המאופיינת בהפרה של תנועות, רגישות, רפלקסים והיעדר תגובות לגירויים שונים.

תרדמת כבד היא תרדמת אנדוגנית הנגרמת על ידי שיכרון אנדוגני כתוצאה מאובדן תפקוד וריקבון של הכבד.

כרגע יש הרבה סיווגים שונים OPE המאפיין שלב כזה או אחר של הסיבוך. לאכול. טארייב, א.פ. Bluger הציע להבחין בשלושה שלבים של OPE - precom 1, precom 2 ו-3 - בעצם למי.

Precoma 1 מאופיינת בפגיעה לסירוגין בהכרה, חוסר יציבות במצב הרוח, דיכאון, ירידה ביכולת ההתמצאות, רעד מטושטש והיפוך שינה. החולים עצבניים, לפעמים אופוריים. הם מוטרדים מהתקפות של מלנכוליה, אבדון, מבשרי מוות. ייתכן שיש התעלפות אובדן רגעיהכרה, סחרחורת, שיהוקים, בחילות, הקאות. הצהבת במגמת עלייה. ברדיקרדיה מוחלפת בטכיקרדיה. רפלקסים בגידים מוגברים. מצב זה נמשך ממספר שעות עד 1-2 ימים עם המעבר לשלב השני.

בשלב השני של קדםקומה, ההכרה מופרעת יותר ויותר, אופייניות פגמי זיכרון, לסירוגין עם התקפים של גירוי פסיכומוטורי וחושי עד להזיות. עם ההתעוררות, אין התמצאות בזמן, במרחב ובפעולה. רפלקסים בגידים גבוהים. יש חירשות של גווני לב, טכיקרדיה, תת לחץ דם. קצב הנשימה מופרע מעת לעת. גודל הכבד מתחיל להתכווץ. ב-1/3 מהחולים נצפים דימומים מהאף, מערכת העיכול, הרחם ודימומים אחרים. ירידה בשתן. הבטן נפוחה, פריסטלטיקה של המעי מופחתת. מצב זה נמשך 12 שעות - יומיים.

בשלב השלישי - התרדמת בפועל - מצוין הפסד מוחלטתודעה והעלמת הרפלקסים, תחילה גיד, אחר כך קרנית ואחרון, אישונים. יכול להיות שיש רפלקסים פתולוגיים Babinsky, clonus של כפות הרגליים, נוקשות של שרירי הגפיים, hyperkinesis, תסמונת עווית, ולאחר מכן areflexia מלאה. יש טכיקרדיה בולטת, תת לחץ דם, הפרעה בקצב הנשימה. הבטן נפוחה, תנועתיות המעיים מופחתת, בחלק מהחולים ב חלל הבטןנמצא נוזל חופשי, הכבד מצטמצם. יש ירידה משמעותית בשתן עד אנוריה. בקרוב (6 שעות - יום) חולים מתים מדימום מסיבי או עם תסמינים הפרה עמוקהמטבוליזם עם סימפטומים של חמצת מטבולית חמורה.

חלק מהרופאים מקפידים על סיווג שונה תרדמת כבד, המספק את השלבים הבאים של התפתחותו: precoma-1, precoma-2, coma-1, coma-2. Precoma-1 היא תקופת המבשרים. Precoma-2 - במרפאה של המחלה יש ברור סימנים קלינייםאנצפלופתיה. Coma-1 - תקופה של התרגשות עם אובדן הכרה. Coma-2 - אובדן הכרה עמוק, ארפלקסיה, הפרעה בקצב הנשימה, ירידה בגודל הכבד, דימום, אנוריה.

חיזוי של OPE אפשרי מספר ימים לפני הופעת מבשרי הסיבוך האדיר הזה. על מנת לחזות OPE, חולים קשים צריכים לבחון מדי יום את מצב מערכות קרישת הדם ונוגדי הקרישה בשיטת אלקטרוקואגולוגרפיה, המאפשרת לקבל תיעוד גרפי של כל תהליך קרישת הדם והפיברינוליזה תוך 20 דקות.

התפתחנו שיטה חדשההערכת אינדיקטורים של שלבי קרישה שונים לפי מידת הנסיגה של קריש הדם וזמן הנסיגה המקסימלית. נוסחה פשוטה לחישוב אינדקס נסיגת קרישי דם (IRCS) הוצעה:

t הוא משך הנסיגה המקסימלית של קריש הדם, שניות;

h - גובה תנועות תנודות של המקליט, מ"מ.

עבור מהלך חמור של הפטיטיס ויראלית, ירידה ב-IRKS אופיינית. חולים שבהם זה שווה ל-32 יחידות קונבנציונליות. יש לבדוק את הקרישה מדי יום, ולהתייחס למצבם כאיום לתרדמת. כאשר IRKS שווה ל-9 sr.u. בחולים מופיעים מבשרי תרדמת. עם המשך התפתחותו, הערך של IRKS יורד ל-0. במקרה של שיפור מצב כללי IRKS החולה עולה.

ניתן להשתמש בשיטה זו גם כדי להעריך את יעילות הטיפול.

אינדקס הפרותרומבין הנפוץ אינו מבחן מנבא מוקדם. בעזרתו ניתן לתעד רק תרדמת שכבר מתפתחת ומאובחנת קלינית. התוצאות של OPE הן לרוב שליליות. במקרה של החלמה, אך ניהול לא נכון של חולים בתקופת ההבראה המוקדמת, מי שהיה חולה מפתח שחמת כבד מוקדמת.

עם חיזוי מוקדם של OPE בשלבים הפרה-קליניים וניהול נכון של החולים, החלמה מתרחשת, או OPE אינו מתרחש.

יַחַס.כל החולים עם דלקת כבד נגיפית חריפה בתקופה של ביטויים קליניים חריפים צריכים להתבונן במנוחה במיטה.

במשך כל התקופה של ביטויים קליניים חריפים והבראה מוקדמת, חולים רושמים טבלה מס' 5 לפי פבזנר. אסור לאכול כל דבר מטוגן, שומני ומתובל. משקאות אלכוהוליים אסורים בהחלט. ממוצרי בשר, מומלץ בשר עוף מבושל לבן, בשר עגל, בשר ארנב מבושל. לחולים מוצגים דגים טריים מבושלים. מהמנות הראשונות יש להמליץ ​​על מרקי ירקות רזים, אפונה, אורז, מרקי כוסמת. מהמנות השניות מוצגים פירה, אורז, כוסמת, קְוֵקֶרמתובל בחמאה (20-30 גרם). התזונה צריכה לכלול נקניקיות מבושלות. יש להמליץ ​​ממוצרי חלב, חלב, גבינת קוטג', קפיר, גבינות עדינות רזות. לחולים מוצגים סלטים של ירקות טריים ללא בצל, מתובלים בשמן חמניות מזוקק (זית, תירס, פרובנס), ויניגרט. זה צריך להיות מומלץ מאוד לפתנים, נשיקות מפירות טריים משומרים ופירות יער, שולחן מים מינרלים, מרק שושנים, תה עם לימון. חולים יכולים לאכול תפוחים טריים, אגסים, שזיפים, דובדבנים, רימונים, אבטיחים, מלפפונים, עגבניות.

בהפטיטיס A ו-E, המאופיינים בקורס אקוטי, מחזורי, המינוי תרופות אנטי-ויראליותלא מוצג. כדאי להשתמש בהם במקרים של מהלך פרוגרסיבי (ממושך) של הפטיטיס B ו-D חריפה על רקע פעילות גבוההתהליך פתולוגי עם אינדיקטורים לשכפול של פתוגנים ובכל המקרים של הפטיטיס C חריפה, בהתחשב בסבירות הגבוהה לכרוניות. לחולים רושמים אלפא-אינטרפרון, במיוחד תכשירים רקומביננטיים שלו (אינטרון A, roferon A, pegintron, pegasys) ותכשירים מקומיים (wellferon, אינטרפרון לויקוציטים אנושיים). אין דעה אחידה לגבי משטר הטיפול באינטרפרון עבור הפטיטיס ויראלית חריפה. לרוב, תרופות נרשמות ב-3-5 מיליון IU 3 פעמים בשבוע (או כל יום אחר) למשך 3-6 חודשים. בשיטת טיפול זו, אחוז הכרוניות יורד בערך פי 5 בהפטיטיס B ו-3 פעמים בהפטיטיס C. נוקלאוזידים סינתטיים (famciclovir, lamivudine, ribavirin, trivorin), מעכבי פרוטאז (invirase, crixivan) יכולים לשמש גם לאטיוטרופים יַחַס. IN השנים האחרונותמעוררי אינטרפרון אנדוגניים משמשים ביעילות - neovir, cycloferon, amixin, kagocel וכו'. חולי Amixin מקבלים מרשם 0.125 גרם 2 ימים רצופים בשבוע למשך 5 שבועות. בנוסף, ניתן להמליץ ​​על לויקינפרון, אינטרלוקין-1, אינטרלדייקין-2 (רונקולוקין), תכשירי תימוס (תימלין, תימוגן, T-אקטיבין), תימופואטין (גלוטוקסים).

התרופות לעיל מיועדות גם לדלקת כבד חריפה B עם איום לפתח אי ספיקת כבד חריפה.

בנוכחות שיכרון, חולים נקבעים טיפול תוך ורידי לניקוי רעלים למשך 3-5 ימים. לשם כך מוזרקת לווריד תמיסה של 5% גלוקוז 200.0-400.0; rheosorbilact 200.0-400.0; פתרון 5% של חומצה אסקורבית 10.0-15.0; אצסול וכלוסול 200.0-400.0.

לאורך כל התקופה האיקטרית, נרשמים בפנים חומרים אנטרוסורבים. החל מהיום הראשון של המחלה ועד לנורמליזציה מוחלטת של פעילות האמינוטרנספראזות, על החולים לקבל נוגדי חמצון טבעיים, כגון עירוי של אסטרגלוס צמרי ואחרים.

עם האיום של OPE, יש לרשום למטופלים טפטוף מתן תוך ורידיתמיסות מלח וקולואידים בנפח כולל של 1200-2400 מ"ל ליום. החדרת הפתרונות מתבצעת 2 פעמים ביום (בוקר וערב) ב וריד תת-קלבידרך צנתר. Reosorbilact 400.0 הוא prescribed; אצסול - 400.0; פתרון 4% של גלוטארגין - 50 מ"ל, 5% תמיסה של חומצה אסקורבית - 20.0; תמיסה של 5% גלוקוז - 400.0; אלבומין תרם - 400.0-500.0; cocarboxylase, ATP, trasilol או Gordox 100,000-200,000 IU, או contrykal, aminocaproic acid, heptral (800 מ"ג ליום).

כאשר מתרחש דימום, המוסטטי, מספק להפסדים, נקבע טיפול. למטרה זו, אתה יכול להשתמש חומצה aminocaproic, vikasol, פלזמה דם, דם מלא, השעיה אריתרוציטים, פיברינוגן.

לחולים מוצגות חוקן ניקוי.

עם תסיסה פסיכומוטורית, המטופלים מקובעים למיטה, ניתנים סדוקסן או נתרן הידרוקסיבוטיראט.

עם משתן מופחת, יש לתת מניטול, מניטול, אמינופילין תוך ורידי.

בעת ארגון וביצוע מכלול של אמצעים טיפוליים, יש לזכור כי יעילות הטיפול תלויה במידה רבה באיכות הטיפול בחולה, לכן, צוות מיומן במיוחד המכיר את שיטות הטיפול הנמרץ וההחייאה, כמו גם שיטות הטיפול וההחייאה. תחזוקה של חולים עם תרדמת כבד, צריכה לעבוד ביחידה לטיפול נמרץ. .

יש לזכור גם ש-OPE המוכר בשלבים הפרה-קליניים ומטופל כראוי יציל את חיי המטופל.

תצפית מרפאהההבראה מתבצעת על ידי רופא KIZ במרפאות מחוזיות להפטיטיס נגיפי A ו-E למשך 3 חודשים, עבור הפטיטיס B ו-C - למשך 6 חודשים.

במקרה שבו התאוששות הפטוציטים מתעכבת (אינדיקטורים לפעילות aminotransferase מוגברים), התצפית מתארכת עד להחלמה מלאה.