אנמיה פוסט-דמורגית- מצב המתפתח עקב איבוד דם פתאומי או ממושך. הוא מאופיין בירידה במילוי מצע כלי הדם, וכתוצאה מכך ירידה במספר אריתרוציטים והמוגלובין, מה שמוביל לרעב בחמצן, וכן מקרים חמוריםלתוצאה קטלנית. הפרה ממושכת של המודינמיקה גורמת לא רק להידרדרות ברווחה, אלא גם לניוון של רקמות ואיברים, המעוררת פתולוגיות של hematopoiesis.

הגורם הישיר להיווצרות המצב הוא אובדן דם של חריף או טבע כרוניהנגרם על ידי דימום חיצוני או פנימי:

עקב פתולוגיות ופציעות המלוות באיבוד דם, נפחו במיטה כלי הדם יורד. יש חוסר בתאים המכילים המוגלובין. ומכיוון שתאי דם אדומים אחראים על אספקת חמצן, נוצר רעב חמצן בגוף.

גוף האדם מסוגל לשחזר עד 500 מ"ל של דם ללא נזק; המחלה מתפתחת אם איבוד הדם עולה על מדד זה. אובדן של מחצית מנפח הנוזל בכלים מוביל למוות בלתי נמנע.

תסמינים עיקריים

הסיווג של אנמיה במקרה של אובדן דם מתבצע בהתאם למידת ההתפתחות של המצב, ישנם:

1. חַד. אובדן דם מסיבי מתרחש עקב פציעות ופציעות כלים גדוליםעם דימום פנימי.
2. כְּרוֹנִי. אנמיה מחוסר ברזל משנית (IDA) מתפתחת בהדרגה עקב מחלות.
3. מִלֵדָה. כאשר העובר סובל מאיבוד דם.

לכן, בחולים עם אנמיה פוסט-המוררגית, התסמינים שונים בהתאם למידת התפתחות התהליך וחומרת המצב.

צורה חריפה

בְּ פתולוגיה חריפההתמונה הקלינית היא מהירה אי ספיקת כלי דםכתוצאה מהרס חריף של הערוץ. עם תחילת איבוד הדם, יש לציין:

• יתר לחץ דם,
• סחרחורת וטינטון,
• טכיקרדיה וקוצר נשימה,
• חיוורון של העור והריריות,
• חולשה קשה ויובש בפה,
• זיעה קרה,
• בחילה.

במקרה של נזק במערכת העיכול, הצואה מקבלת גוון כהה, עלייה בטמפרטורה אפשרית.

אם אובדן דם משמעותי, מתפתחת קריסה דימומית. הלחץ יורד בחדות לרמות קריטיות - דופק חוטי, נשימה רדודה ומהירה. נצפים חולשת שריריםעד לסיום פעילות מוטורית, הקאות, עוויתות ואובדן הכרה אפשריים. חוסר באספקת דם גורם לרעב בחמצן באיברים ובמערכות, מוות מתרחש עקב דום נשימה ודום לב.

צורה כרונית

אם אנמיה פוסט-המוררגית מתפתחת לאט, הסימפטומים אינם כה בולטים, מכיוון שמנגנוני הסתגלות מופעלים. שלטים צורה כרוניתדומה ל-IDA, שכן דימום קל מוביל למחסור בברזל:

• עור יבש וחיוורון כואב,
• פנים נפוחות,
• נשירת שיער וקהות
• שבריריות ועיבוי של צלחת הציפורן,
• עייפות מוגברת וסחרחורת,
• הפרעות בקצב הלב,
• מְיוֹזָע.

כאשר ריכוז ההמוגלובין יורד ל-70 גרם/ליטר ומטה, חלק מהחולים חווים טמפרטורת תת-חום. חולים מתלוננים על תחושת חוסר תחושה, שינוי בהעדפות הטעם. השלב החמור מלווה לעתים קרובות בסטומטיטיס ובעששת המתפתחת במהירות.

שיטות אבחון

בעת ביצוע אבחנה של אנמיה פוסט-המורגית, בסיס המדדים כולל חקר ההיסטוריה של המטופל, קומפלקס של מעבדה ו מחקר אינסטרומנטלי. כדי לזהות את הגורם לאנמיה, תצטרך להתייעץ עם מנתח, המטולוג, גסטרואנטרולוג או גינקולוג. כבדיקה בסיסית והבהרה של משך איבוד הדם, מתבצעות בדיקות לקביעת דרגת האנמיה, נלקחת בדיקת דם:

• כללי. מציין ירידה במסה של תאי דם אדומים, הרוויה שלהם בהמוגלובין, נפח טסיות דם.
• ביוכימי. ההמוגרמה נותנת מושג מפורט על יסודות הדם, המורפולוגיה שלהם והיחס לנפח הנוזל. המחקר קובע את הצמיחה של מנגן, האנזים אלנין aminotransferase, ירידה בסידן ובנחושת.

בדיקת שתן נותנת מושג ראשוני על מצב מערכת השתן ועבודת הגוף. כדי לאבחן את מקום הדימום הפנימי, נעשה שימוש בשיטות בדיקה:

לימוד מח עצםמבוצע במקרים קשים, כאשר לא ניתן לזהות את הגורם לאנמיה בשיטות קונבנציונליות. דגימות ניקור שנלקחו מראות את הפעילות של המוח האדום, טרפנוביופסיה חושפת את החלפת תאים המטופואטיים ברקמת שומן.

טיפול בתרופות ותרופות עממיות

באנמיה פוסט-דמורגית, מטרות הטיפול העיקריות הן לבסס את המקור לאובדן הדם ולעצור דימום. לפציעות חיצוניות מורחים חוסם עורקים ותחבושת. במידת הצורך, לתפור את כלי הדם ו רקמה פגומהואיברים, לבצע כריתה.

במקרה של אובדן המוני של דם, אמצעים מבוצעים בבית חולים:

• כדי לשחזר את מילוי הדם וההמודינמיקה, מתבצע עירוי של דם משומר ופלזמה. עם המוגלובין מתחת ל-8%, משתמשים בתחליפי פלזמה: Hemodez, Poliglukin או Reopoliglyukin. הליך עירוי הדם מתבצע באופן מיידי, שכן רבע מאובדן הדם כרוך במותו של המטופל. נפח הנוזל המוזרם במקרה זה עולה על איבוד הדם ב-30% לכל היותר.
• עירוי של מסת אריתרוציטים נחוץ כדי לשחזר את הובלת החמצן; עם אובדן מהיר, הכמות שלו יכולה להיות חצי ליטר.
• מצב ההלם נעצר על ידי "Prednisolone".
• כדי להחזיר את איזון החומצה-בסיס במהלך הטיפול, תרכובות אלקטרוליט וחלבון ניתנות תוך ורידי: אלבומין, גלוקוז, מי מלח.
• הברזל מתמלא בתרופות כמו Ferroplex, Feramid, Konferon, Sorbifer Durules. הם נלקחים דרך הפה או בהזרקה.
• מיקרו-אלמנטים נקבעים: קובלט, נחושת ומנגן, מכיוון שהם מגבירים את ספיגת הברזל.

לדימום ממושך:

• במקרה של חמור אנמיה כרוניתהעירוי מתבצע בנפח קטן.
• כדי לחסל את הסימפטומים של הפרעות תפקודיות בעבודה של הלב, הכבד, הכליות, אמצעים טיפוליים משמשים.
• לספיגה טובה יותר של Fe, נקבעים חומרים המכילים ברזל, ויטמינים C וקבוצות B.
• לפעמים מומלץ ניתוח.

תכנית ומשך זמן טיפול תרופתיבכל מקרה הם אינדיבידואליים. שחזור התמונה הרגילה נצפה לאחר חודש וחצי או חודשיים, אך החולה נוטל את התרופה עד שישה חודשים.

דיאטה וטיפול אלטרנטיבי

כדי לשקם את הגוף לאחר טיפול באנמיה פוסט-המוררגית ולחדש את המוגלובין, משתמשים בתזונה ספציפית. מטרתו היא לספק לגוף ויטמינים ואלמנטים, ולכן התזונה צריכה להיות מאוזנת ועתירת קלוריות, אך עם מינימום שומן.

• בתזונה של המטופל יש צורך בנוכחות מוצרים המכילים ברזל, זה בשר זנים דלי שומןוכבד.
• להעשרה במיקרו-אלמנטים, מוצגים חומצות אמינו וחלבון יקרות ערך, דגים, גבינת קוטג', ביצים.
• ספקי ויטמינים - ירקות ופירות, מיצים טבעיים.

אובדן הנוזל מתחדש בשתיית מים (לפחות 2 ליטר ליום). כדי להחזיר כוח ולתמוך בגוף, מותר להשתמש במתכונים עממיים:

• ורדים מבושלים ושותים במקום תה, אתה יכול להוסיף עלי תות.
• במקרה של אובדן כוח, מערבבים דבש (200 מ"ל), קאהורס (300 מ"ל) ומיץ אלוורה (150 מ"ל). השתמש בכפית לפני הארוחות.
• 30 גרם של מיץ עולש מערבבים בכוס חלב, שיכור ליום.
• סוחטים מיץ מצנון, סלק וגזר (1:1:1), יוצקים לכלי זכוכית כהה, מכסים במכסה ומבשלים בתנור למשך 3 שעות. את הנוזל שותים על כף לפני הארוחות במהלך של 3 חודשים.

סובל מאיבוד דם הגנה חיסונית, הגוף הופך להיות רגיש לזיהום, לכן, חליטות או מרתחים על בסיס אכינצאה, ג'ינסנג, עשב לימון או מרשמלו יסייעו בחיזוק ושיקום המערכת.

כדי למנוע התפתחות של אנמיה פוסט-המוררגית והישנות שלה יעזור צעדי מנע:

• חולים במחלות כרוניות צריכים לעקוב אחר מצבם, לעבור בדיקות סדירות וליטול תרופות. כאשר מומחה מתעקש על ניתוח, אין צורך לסרב: טיפול כירורגיהמחלה הבסיסית תחסל את הגורם לאנמיה.
• התזונה של ילדים ומבוגרים חייבת לכלול מזונות המכילים ברזל, ויטמינים ואלמנטים הדרושים לגוף.
• לנשים בהריון חשוב להירשם בזמן ולגלות אנמיה על מנת למנוע סיבוכים המסוכנים לבריאות האם והילוד.
• אם לתינוק יש פתולוגיה, מומלץ לא להפסיק הנקה. כל ילד מסופק סביבה בריאהו תזונה טובה, האכלה רציונלית. כדי לנרמל את המצב, הליכות קבועות חשובות, תרופות ניתנות רק לפי הוראות הרופא.
• כדי למנוע ניוון, רככת ופלישות זיהומיות בילדים, יש צורך בפיקוח של רופא ילדים. תשומת - לב מיוחדתלתת לתינוקות שנולדו לאמהות עם אנמיה מאובחנת ושחולות האכלה מלאכותית. בסיכון נמצאים גם תינוקות עם הריונות מרובי עוברים, פגים ועלייה מהירה במשקל.
• כדי לשמור על הבריאות, כל אדם צריך להוביל תמונה נכונהחיים, לנוע באופן פעיל, להיות באוויר הצח.

V.V. Dolgov, S.A. Lugovskaya,
V.T.Morozova, M.E.Pochtar
האקדמיה הרוסית לרפואה
השכלה על - תיכונית

אנמיה פוסט-דמורגית- מצב המתפתח כתוצאה מאובדן נפח הדם, וכתוצאה מכך המין הזהאנמיה כונתה "אנמיה עקב איבוד דם".

אנמיה פוסט-דמורגית חריפה

אנמיה פוסט-המוררגית חריפה היא מצב המתפתח כתוצאה מאובדן מהיר של נפח משמעותי של דם. ללא קשר לפתוגנזה של המחלה, תהליכי חמצון בגוף מופרעים באנמיה ומתרחשת היפוקסיה. מידת האנמיה תלויה במהירות ובכמות איבוד הדם, במידת ההסתגלות של הגוף לתנאי קיום חדשים.

הגורם לאובדן דם חריף עשוי להיות הפרה של שלמות דפנות הכלי עקב פציעתו, נזק תהליך פתולוגיעם מחלות שונות (כיבי קיבה ומעי, גידולים, שחפת, אוטם ריאתי, ורידים בולטיםורידי הרגליים, לידה פתולוגית), שינויים בחדירות נימים ( דיאתזה דימומית) או הפרה במערכת הדימום (המופיליה). ההשלכות של שינויים אלו, ללא קשר לגורמים שגרמו להם, הן מאותו סוג.

התסמינים המובילים של דימום נרחב הם מחסור חריף בנפח הדם במחזור הדם (BCV) והפרה של הומאוסטזיס. בתגובה להתפתחות החסר ב-BCC, מופעלים מנגנוני הסתגלות כדי לפצות עליו.

ברגע הראשון לאחר איבוד הדם, נצפים סימני קריסה: חולשה חמורה, ירידה בלחץ הדם, חיוורון, סחרחורת, התעלפות, טכיקרדיה, זיעה קרה, הקאות, ציאנוזה, עוויתות. במקרה של תוצאה חיובית, מופיעים תסמינים אנמיים, הנגרמים מירידה בתפקוד הנשימה של הדם והתפתחות של רעב חמצן.

התגובה הרגילה של הגוף לאובדן דם מאופיינת בהפעלה של hematopoiesis. בתגובה להיפוקסיה, הסינתזה וההפרשה של EPO על ידי הכליות גוברת, מה שמוביל לעלייה באריתרופואיזיס ולעלייה בתפקוד האריתרופואיטי של מח העצם. מספר האריתרובלסטים עולה בחדות. עם איבוד דם גדול, מח העצם הצהוב של עצמות צינוריות יכול להיות מוחלף באופן זמני על ידי פעיל - אדום, מוקדים של hematopoiesis extramedullary מופיעים.

על רקע השינויים הפתופיזיולוגיים העיקריים, נבדלים מספר שלבים של מהלך המחלה.

שלב רפלקסמלווה בעווית כלים היקפיים, מה שמוביל לירידה בנפח מיטת כלי הדם. בתחילה, זרימת הדם לכלי העור פוחתת, רקמה תת עוריתושרירים. ישנה חלוקה מחדש של הדם לאיברים ולמערכות - מתבצעת ריכוזיות זרימת הדם, שעוזרת לפצות על המחסור ב-BCC. בשל הרחקה של כלי היקפי ממחזור הדם, זרימת הדם נשמרת באיברים חיוניים (ראש ו עמוד שדרהשריר הלב, בלוטות יותרת הכליה). מנגנון הפיצוי המוביל ל-vasospasm מבוסס על שחרור נוסף של קטכולאמינים על ידי בלוטות יותרת הכליה, בעלי אפקט לחץ. עם זרימת דם לא מספקת של הכליות, הפרשת רנין על ידי תאי המנגנון juxtaglomerular (JGA) עולה. בהשפעת הרנין נוצר בכבד אנגיוטנזינוגן שמכווץ את כלי הדם, ממריץ הפרשת אלדוסטרון על ידי בלוטות יותרת הכליה, המפעיל ספיגה חוזרת של נתרן באבוביות הפרוקסימליות של הכליות. עבור נתרן, המים חוזרים לפלסמת הדם. שימור נתרן מוביל לעלייה בספיגת המים מחדש בצינוריות ולירידה במתן שתן. הפרשת אלדוסטרון מפעילה היאלורונידאז, הגורם לדה-פולימריזציה של חומצה היאלורונית, נקבוביות נוצרות ב קרום בסיסצינורות איסוף ומים נכנסים לרקמת הביניים של המדוללה של הכליה. כך נאגרים מים בגוף. ירידה בזרימת הדם הכלייתית ותנועתה מהשכבה הקורטיקלית אל המדוללה בצורה של shunt juxtaglomerular מתרחשת עקב עווית של כלי הגלומרולי, שאינם נכללים ממחזור הדם. כתוצאה משינויים הורמונליים וירידה בזרימת הדם הכלייתית, נפסק הסינון בגלומרולי הכלייתי והיווצרות השתן מופרעת. שינויים אלו מובילים לירידה חדה בשתן, ולאחר מכן ירידה בשיעור לחץ דם(BP) בגלומרולי מתחת ל-40 מ"מ כספית. אומנות.

שלב הרפלקס, לפי מקורות שונים, נמשך 8-12 שעות ולעיתים רחוקות יותר.

מדדי מעבדה . ירידה בנפח הכולל של מיטת כלי הדם מובילה לכך שלמרות הירידה המוחלטת בכמות מסת האריתרוציטים, ערכי ההמוגלובין והאריתרוציטים ליחידת נפח דם מתקרבים לנתונים הראשוניים ואינם משקפים את מידת אנמיה, ערך ההמטוקריט אינו משתנה, בעוד שה-BCC מופחת בחדות. מיד לאחר אובדן דם מתרחשת אנמיה סמויה, מספר הלויקוציטים עולה רק לעתים רחוקות על 9.0-10.0 x 10 9 /l. הלוקופניה, נויטרופניה היא לעתים קרובות יותר ציין. בתקופת הדימום, עקב צריכה גבוהה של טסיות דם, המתגייסות לעצירתו, תיתכן ירידה בתכולתן.

שלב הפיצוי (הידרמי)מתפתח 2-3 שעות לאחר איבוד הדם, מאופיין בגיוס נוזל ביניים וכניסתו לזרם הדם. שינויים אלו אינם גורמים מיד ל"דילול" של הדם במחזור הדם. מיד לאחר איבוד הדם מתרחשת "אנמיה סמויה". התקופה הפוסט-המוררגית מלווה בשחרור אריתרוציטים מהמחסן ובעלייה ב-BCC, ולאחריה ירידה בצמיגות הדם ושיפור הראוולוגיה שלו. מנגנון הסתגלות זה מכונה תגובת האוטו-המודולציה. זה יוצר תנאים לשיקום המודינמיקה המרכזית והפריפריאלית והמיקרו-סירקולציה.

שלב דילול הדםבהתאם לגודל ומשך איבוד הדם, זה יכול להימשך בין מספר שעות למספר ימים. זה מאופיין על ידי עלייה בחדירות של דפנות כלי הדם, אשר מובילה לכניסה של נוזל רקמה לתוך זרם הדם. זרימת נוזל הרקמה משחזרת את BCC ותורמת לירידה אחידה בו זמנית בכמות ההמוגלובין והאריתרוציטים ליחידת נפח דם.

איבוד דם ב-10-15% מה-BCC נסבל בקלות על ידי הגוף, עד 25% מה-BCC - עם הפרעות המודינמיות קלות. עם איבוד דם של יותר מ-25%, מנגנוני ההסתגלות העצמיים אינם ניתנים לעמידה. אובדן של כ-50% מתאי הדם האדומים במחזור אינו קטלני. עם זאת, ירידה של 30% בנפח הפלזמה במחזור אינה תואמת את החיים.

עווית ממושכת של כלי דם היקפיים (אי ספיקה של מינון אוטומטי) עם איבוד דם גדול יכול להוביל לפגיעה בזרימת הדם הנימים.

כאשר לחץ הדם יורד מתחת ל-80 מ"מ כספית. אומנות. דם מצטבר בנימים, מהירות תנועתו מואטת, מה שמוביל להיווצרות אגרגטים מתאי דם אדומים (תסמונת בוצה) וקיפאון. כתוצאה משינויים בזרימת הדם הנימים, נוצרים מיקרו-קרישי דם, מה שמוביל להפרעה במיקרו-סירקולציה, ולאחר מכן להתפתחות של הלם דימומי ושינויים בלתי הפיכים באיברים.

מדדי מעבדה . אנמיה המתפתחת 1-2 ימים לאחר איבוד הדם היא נורמכרומית באופייה: מדד הצבע קרוב ל-1.0. הרוויה של אריתרוציטים בהמוגלובין וריכוזו באריתרוציט אחד תלויים בנוכחות מאגרי ברזל בגוף. עלייה במספר הרטיקולוציטים מתרחשת כבר מהיום השלישי, כתוצאה מהפעלת hematopoiesis של מח העצם, ומגיעה למקסימום בימים 4-7. אם מספר הרטיקולוציטים לא יורד עד תחילת השבוע השני, הדבר עשוי להעיד על דימום מתמשך. בשיא השלב ההידרמי, השינוי המקרו-אריתרוציטים בדם מגיע למקסימום, אך הוא אינו בולט, והקוטר הממוצע של אריתרוציטים אינו עולה על 7.4-7.6 מיקרון.

חומרת האנמיה מאובחנת על ידי אינדיקטורים של המוגלובין, אריתרוציטים, רטיקולוציטים, מטבוליזם של ברזל (ריכוז ברזל בסרום, TIBC, פריטין בפלזמה וכו').

השינויים הגדולים ביותר בפרמטרים המטולוגיים של דם היקפי נצפים בדרך כלל 4-5 ימים לאחר איבוד הדם. שינויים אלו נובעים מהתפשטות הפעילה של יסודות מח העצם. הקריטריון לפעילות ההמטופואזה (אריתרופואיזיס) הוא עלייה במספר הרטיקולוציטים בדם ההיקפי עד 2-10% או יותר, פוליכרומטופילים. רטיקולוציטוזיס ופוליכרומטופיליה, ככלל, מתפתחים במקביל ומצביעים על התחדשות מוגברת של אריתרוקריוציטים וכניסתם לדם. גודל תאי הדם האדומים לאחר דימום גדל מעט (מאקרוציטוזיס). אריתרובלסטים עשויים להופיע. ביום ה-5-8 לאחר הדימום, לרוב מתרחשת לויקוציטוזיס בינונית (עד 12.0-20.0 x 10 9 /ליטר) ואינדיקטורים אחרים של התחדשות - שינוי דקירה (פחות תכופות למיאלוציטים). לויקוציטוזיס מתמשך מתרחשת בנוכחות זיהום קשור. מספר הטסיות גדל ל-300-500 x 10 9/ליטר. לפעמים thrombocytosis עד 1 מיליון הוא ציין בתוך כמה ימים, המצביע על איבוד דם גדול.

עם איבוד דם קטן, הברזל המושקע נכנס למח העצם, שם הוא נצרך לסינתזה של המוגלובין. מידת העלייה בברזל בסרום תלויה ברמת הברזל הרזרבה, בפעילות האריתרופואיזיס ובריכוז טרנספרין בפלזמה. עם סינגל איבוד דם חריףיש ירידה חולפת ברמת הברזל בסרום בפלזמה. עם איבוד דם גדול, הברזל בסרום נשאר נמוך. מחסור ברזל מילואים מלווה בסידרופניה והתפתחות אנמיה מחוסר ברזל. מידת האנמיה מושפעת מנפח וקצב איבוד הדם, משך הזמן מאז הדימום, מאגר הברזל באיברי המחסן, המספר הראשוני של אריתרוציטים והמוגלובין.

היפוקסיה של רקמות, המתפתחת עם איבוד דם, מובילה להצטברות של מוצרים מטבוליים חסרי חמצון בגוף ולחמצת, שבהתחלה מפוצה. התקדמות התהליך מלווה בהתפתחות של חמצת ללא פיצוי עם ירידה ב-pH בדם ל-7.2 ומטה. בשלב הסופני, אלקלוזה מצטרפת לחמצת. מפחית באופן משמעותי מתח פחמן דו חמצני(pCO 2) כתוצאה מיפרונטילציה של הריאות וקשירת ביקרבונטים פלזמה. קצב הנשימה עולה. מתפתחת היפרגליקמיה, הפעילות של אנזימי ה-LDH והאספרטאט aminotransferase עולה, מה שמאשר נזק לכבד ולכליות. בסרום ריכוז הנתרן והסידן יורד, תכולת האשלגן, המגנזיום, הזרחן האנאורגני והכלור עולה, הריכוז של האחרונים תלוי במידת החמצת ועלול לרדת עם פירוקו.

בחלק מהמחלות המלווה באיבוד גדול של נוזלים (שלשול עם קוליטיס כיבית, הקאות ב כיב פפטיקיבה וכו'), תגובה הידרמית מפצה עלולה להיעדר.

אנמיה פוסט-המוררגית כרונית

אנמיה היפוכרומית-נורמוציטית המתרחשת עם איבוד דם מתון ממושך, למשל, עם דימום כרוני במערכת העיכול (עם כיבי קיבה, תְרֵיסַריוֹן, טחורים וכו'), וכן בגינקולוגיות ו מחלות אורולוגיות, יתואר להלן בסעיף "אנמיה מחוסר ברזל".

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה [הופעה]

1. Bercow R. המדריך של Merck. - מ.: מיר, 1997.
2. מדריך להמטולוגיה / אד. א.י. וורוביוב. - מ.: רפואה, 1985.
3. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Pochtar M.E., Shevchenko N.G. אבחון מעבדההפרעות בחילוף החומרים של ברזל: הדרכה. - מ', 1996.
4. Kozinets G.I., Makarov V.A. מחקר של מערכת הדם ב פרקטיקה קלינית. - מ.: Triada-X, 1997.
5. Kozinets G.I. מערכות פיזיולוגיותגוף האדם, האינדיקטורים העיקריים. - M., Triada-X, 2000.
6. Kozinets G.I., Khakimova Y.Kh., Bykova I.A. תכונות ציטולוגיות של אריתרון באנמיה. - טשקנט: רפואה, 1988.
7. מרשל ו.ג'יי. ביוכימיה קלינית. - M.-SPb., 1999.
8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. קינטיקה של תאי דם. - מ.: רפואה, 1976.
9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. היבטים גנטיים מולקולריים של אריתרופואיזיס. - מ.: רפואה, 1973.
10. אנמיה תורשתית והמוגלובינופתיות / אד. יו.נ. Tokareva, S.R. הולן, פ. קורל-אלמונטה. - מ.: רפואה, 1983.
11. Troitskaya O.V., Yushkova N.M., Volkova N.V. המוגלובינופתיה. - מ.: הוצאה לאור האוניברסיטה הרוסיתידידות של עמים, 1996.
12. שיפמן F.J. פתופיזיולוגיה של הדם. - M.-SPb., 2000.
13. ביינס י., דומיניצק מ.ה. ביוכימיה רפואית. - ל.: מוסבי, 1999.

מָקוֹר: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. אבחון מעבדה של אנמיה: מדריך לרופאים. - טבר: "רפואה פרובינציאלית", 2001

בעקבות השם ברור שצום הוא אחרי, ודימום זה דימום, כלומר אנמיה פוסט-המורגית, זו האנמיה שמתפתחת לאחר דימום.

היא עשויה להיות:

- חריף

- כרוני

אנמיה פוסט-דמורגית חריפה

- זוהי אנמיה הנגרמת מאיבוד דם מהיר ומסיבי עקב פציעות, פצעים, דימום בטן וכו'.

פתוגנזה

איבוד דם חריף

ירידה בנפח הדם הכולל

ירידה בנפח של כדוריות הדם האדומות והפלזמה במחזור

היפוקסיה, אנמיה, איסכמיה של איברים ורקמות

תגובות מפצות-מסתגלות

ייצור מוגבר של אריטרופואטין ← עלייה במספר אריתרוקריוציטים ורטיקולוציטים

אוטוhemodilution

הפרשה מוגברת של ADH, הפעלת ה-RAAS, ייצור מוגבר של KA

וסוספאזם כללי

גיוס דם מהמחסן

דרגת איבוד הדם נקבעת לפי מדד ההלם אלגובר.

מדד אלגובר הוא היחס בין קצב הלב ללחץ הדם הסיסטולי.

4 דרגות חומרה של איבוד דם:

חומרה קלה של איבוד דם: מחסור של BCC 10-20%. מצב החולה משביע רצון, חולשה כללית, סחרחורת, בחילות קלות. דופק עד 90, לחץ דם תקין. המוגלובין מעל 100, המטוקריט מעל 0.30.

חומרת איבוד הדם הממוצעת: מחסור ב-BCC של 20-30%, איבוד דם כזה גורם להתפתחות של הלם דימום שלב 1, שלב זה מפוצה היטב על ידי הגוף עקב הפעלת ה-SAS, שחרור CA, והיקפי כיווץ כלי דם. מצבו של החולה הוא בחומרה בינונית, בהכרה, רגוע, מציין חולשה קשה, סחרחורת, עורגפיים חיוורות וקרים. דופק עד 100, מילוי חלש. BP מופחת באופן מתון. אוליגוריה. תכולת המוגלובין 100-70, המטוקריט - 0.30 - 0.35.

חומרה חמורה של איבוד דם: מחסור ב-BCC של 30-40%, אובדן דם כזה גורם להתפתחות של הלם דימום שלב 2, שלב זה מבוטל הפיך. יחד עם זאת, הפעלה של ה-SAS וכיווץ כלי דם היקפי אינם יכולים לפצות על תפוקת הלב המופחתת, מה שמוביל לירידה בלחץ הדם. מצבו של החולה הוא חמור, בהכרה, חסר מנוחה, חולשה קשה, חיוורון בולט, ציאנוזה. טכיקרדיה, קולות לב עמומים. מערכת BP עד 60 מ"מ כספית. אוליגוריה, המוגלובין 70-50, המטוקריט 0.25.

חומרה חמורה ביותר של איבוד דם: חסר BCC מעל 40%, מתפתח הלם בלתי הפיך. המצב חמור ביותר, מחוסר הכרה. זיעה קרה ודביקה, עור חיוור, ציאנוזה, קוצר נשימה. הדופק דמוי חוט, יותר מ-140. לחץ דם סיסטולי אינו נקבע. אוליגונוריה. המוגלובין מתחת ל-50, המטוקריט 0.25-0.20.

ישנן גם תקופות של איבוד דם שבאמצעותן ניתן להעריך פרמטרים של דם היקפי.

שלב רפלקס כלי דם (1-2 ימים) - האינדיקטורים אינם משתנים, עקב מנגנוני פיצוי: וסוסספם כללי, הפרשת ADH מוגברת, הפעלת RAAS, ייצור CA מוגבר.

שלב הידרמי (2-3 ימים), יש זרימה גדולה של נוזל רקמה לזרם הדם (autohemodilution) ונפח המיטה של ​​כלי הדם משוחזר. המוגלובין ואריתרוציטים מופחתים, אך ה-CP תקין.

בשלב מח העצם (5-6 ימים לאחר איבוד הדם), יש ייצור מוגבר של אריתרופויאטין על ידי הכליות. אנמיה היפוכרומית, לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה, רטיקולוציטוזיס.

יַחַס

תפסיק לדמם

נורמליזציה של פרמטרים המודינמיים

שיפור התכונות הריאולוגיות של הדם

על מנת למנוע את התסמונת של עירויי דם מסיביים, חידוש כל איבוד הדם עם רכיבי דם בלבד אינו מקובל. הנפח הכולל של עירוי הדם לא יעלה על 60% מהגירעון בנפח הדם במחזור הדם. שאר הנפח מתמלא בתחליפי דם.

לתיקון VEO ו-CBS: תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, תמיסת גלוקוז 5%, לקטאסול, תמיסת רינגר.

לחידוש חלבוני פלזמה - תמיסת אלבומין, לקטופרוטאין, פלזמה טרייה קפואה.

אנמיה פוסט-המוררגית כרונית

הוא מתפתח כתוצאה מדימום ארוך טווח ולעתים קרובות חוזר על עצמו, מה שמוביל למחסור בברזל. סוג זה של אנמיה, למעשה, הוא מחסור בברזל.

אנמיה פוסט-המורגית כרונית מצריכה גם חיפוש וסילוק מקורות של דימום כרוני. ללא מדד זה, כל שיטות הטיפול הנוספות לא יביאו את התוצאה הרצויה. לאחר דימום קפדני, רמת ההמוגלובין בדם מתוקנת על ידי רישום תוספי ברזל למטופל בשילוב עם חומצה אסקורבית, כמו גם שמירה על התזונה הדרושה.

תוספי ברזל לאנמיה פוסט-דמורגית כרונית

תרופות המכילות ברזל לאנמיה יכולות לשמש הן בצורה של פרנטרל צורות מינון(זריקות) ובצורת טבליות. להטמעתם, יש צורך לשלב תכשיר המכיל פררום עם חומצה אסקורבית, כמו גם עם יסודות קורט (קובלט, נחושת, מנגן). האחרונים תורמים לביו-סינתזה מהירה יותר של ברזל בגוף ולעלייה ברמות ההמוגלובין. התכשירים המכילים ברזל הפופולריים ביותר כיום הם חומרים כגון פרום-לק, פרמיד, ברזל לקטט, גליצרופוספט ברזל.

ביסודות אנמיה דימומיתיכול להיות שילוב של תופעות אופייניות, למשל, איבוד דם ומחסור בברזל.

תסמינים של אנמיה דימומית

המצב הקליני מכיל קבוצה של תסמונות. לפיכך, eunuchoidism של המוליזה מתבטא בצביעה איקטרית של הסקלרה והעור, התכהות השתן ועלייה בטחול ובכבד.

אנמיה: סימנים וטיפול

עם אריתרופואיזיס לא חד משמעי, הרס עצם צפוי. כללי לאנמיה ממקורות שונים נחשב ל"סריס חלש":

חולשה, נמנום ואסתניה. שם נוסף לאנמיה הוא מחלת "דם עייף" עקב ביטויים אלה:

ירידה ופתולוגיה של תיאבון.

קוצר נשימה והפרעות קצב.

פתולוגיות חזותיות ("זבובים"), המייצגות תוצאה של תת לחץ דם.

מחסור בברזל (סידרופניה) נחשב לשכיח ביותר אנמיה דימומית. מסיבה זו, יתר פעילות בלוטת התריס כללית אנמית מורחבת באופן כללי יותר על ידי התכונות של אנמיה מחוסר ברזל עם סימנים של סידרופניה:

תסמונת אפיתל. שינויים בגוון העור: זה יכול להיות ירוק (מחלה חיוורת), צבעי שעווה צהובים, כחול-סגול. אזורים עם היפרפיגמנטציה או דפיגמנטציה ממוקמים ליד הפה, אדמומיות של קצה הלשון מתחקות. קילוף יבש, קילוף (מחלה), נתון לסדקים; קו השיער חיוור, שביר, קצוות מפוצלים. ציפורני חתול בצורת כפית (koilonychia) מדברים על אנמיה מוזנחת. נוצרים נגעים טרופיים של השכבות הרריות: סדקים בזוויות הפה (דלקת), דלקת, דיספאגיה, מחלה.

סטייה של טעם, כשרון. לעתים קרובות יש גיאופגיה, פגופגיה.

הגוון הכחול של הסקלרה, הקשור לטרנספורמציות דיסטרופיות של הקרנית, ניתן לאתר בכמעט 90% מהחולים.

מחסור בשרירים עקב מחסור במוגלובין. כאשר הסימפטום בא לידי ביטוי, פעילות הסוגרים מופרעת, נוצרת בריחת שתן. מחלת שריר הלב יכולה לגרום לאי ספיקת לב ממושכת.

מאופיין בעששת: עששת, פתולוגיה של האמייל.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

אנמיה פוסט-דמורגית חריפה מאופיין באובדן מהיר של המוגלובין ותאי דם אדומים בדם ומופיע כתוצאה מדימום.

אנמיה מבוססת על ירידה במסה של אריתרוציטים במחזור, מה שמוביל לפגיעה בחמצן של רקמות הגוף.

פתוגנזה

היפובולמיה - מלווה בגירוי של המערכת הסימפתטית-אדרנל. תגובות חלוקה מחדש מתפתחות ברמת הרשת הנימים, וכתוצאה מכך נוצרות תופעות של אגרגציה תוך-וסקולרית של תאי דם. הפרה של זרימת הדם הנימית מובילה להתפתחות היפוקסיה של רקמות ואיברים, מילוי של מוצרים מטבוליים מחומצנים ופתולוגיים ושיכרון, החזר ורידי פוחת, מה שמוביל לירידה בתפוקת הלב. חוסר מחזור הדם מתרחש עקב שילוב של עווית כלי דם עם אגרגציה של אריתרוציטים, מה שיוצר תנאים להיווצרות קרישי דם. מרגע היווצרות סימנים של צבירת אריתרוציטים, ההלם הופך לבלתי הפיך.

מרפאה לאנמיה חריפה פוסט-המוררגית

התמונה הקלינית תלויה בכמות הדם שאבדה, משך הדימום ומקור איבוד הדם.

השלב האקוטילאחר איבוד דם, הביטויים הקליניים המובילים הם הפרעות המודינמיות (ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה, חיוורון של העור, פגיעה בקואורדינציה, בשר לפני התפתחות מצב של הלם, אובדן הכרה)

רפלקס פאזה - כלי דםלאחר איבוד דם, יש זרימה מפצה של דם המופקד בשרירים, בכבד, בטחול, לזרם הדם

שלב פיצוי הידרמי, שנמשך 1-2 ימים לאחר הדימום, בעוד אנמיה מתגלה בבדיקות דם

שלב מח העצם של פיצוי על אובדן דם, 4-5 ימים לאחר התפתחות איבוד הדם משבר רטיקולוציטים,המתאפיין ב: reticulocytosis, leukocytosis.

לאחר 7 ימים, שלב ההתאוששות של איבוד הדם מתחיל,אם הדימום אינו חוזר על עצמו, לאחר 2-3 שבועות הדם האדום משוחזר לחלוטין, בעוד שאין סימנים לאנמיה מחוסר ברזל.

אבחון של אנמיה פוסט-המוררגית

בדיקת דם: ירידה ב-HB, מספר אריתרוציטים, היא נורמכרומית, נורמוציטית, רגנרטיבית - רטיקולוציטים יותר מ-1%

טיפול באנמיה פוסט-דמורגית חריפה:

טיפול באנמיה חריפה פוסט-המוררגית מתחיל בהפסקת דימום ובאמצעים נגד הלם. על מנת לשפר את זרימת הדם הנימים, יש לחדש את ה-BCC בגוף; להשפיע על התכונות הפיזיקליות-כימיות של הדם. עירוי עבור דימום חמור תמיסות מלחשמירה על איזון האלקטרוליטים בגוף. הפרוגנוזה תלויה בקצב איבוד הדם – אובדן מהיר של עד 25% מנפח הדם הכולל עלול להוביל להתפתחות הלם, ואיבוד דם איטי אפילו בטווח של 75% ממשקל הגוף הכולל יכול להסתיים בחיוב!

אנמיה מחוסר ברזל

IDA היא תסמונת קלינית והמטולוגית, המבוססת על הפרה של סינתזת המוגלובין, עקב מחסור בברזל בגוף או עקב איזון שלילי של מיקרו-אלמנט זה במשך זמן רב.

ישנם שלושה שלבים בהתפתחות של מחסור בברזל:

חוסר ברזל סמוי מראש או ירידה במאגרי ברזל.

מחסור בברזל סמוי מאופיין בדלדול הברזל במחסן, אך ריכוז ה-Hb בדם ההיקפי נשאר מעל הגבול התחתון של הנורמה. תסמינים קלינייםבשלב זה, הם לא מאוד בולטים, הם מתבטאים בירידה בסובלנות למאמץ פיזי.

אנמיה מחוסר ברזל מתפתחת כאשר ריכוז Hb יורד מתחת לערכים הפיזיולוגיים.

גורמים אטיולוגיים של IDA

IDA היא האנמיה הנפוצה ביותר, היא מופיעה ב-10-30% מהאוכלוסייה הבוגרת של אוקראינה. הסיבות להתפתחות פתולוגיה זו הן: תת תזונה, מחלות של מערכת העיכול, מלווה באיבוד דם כרוני ופגיעה בספיגה של ברזל (טחורים וסדקים בפי הטבעת, דלקת קיבה, כיב קיבה ועוד) מחלות של מערכת גניטורינארית, המסובכות על ידי מיקרו- ומקרוהמטוריה (גלומרולו כרוני - ופיאלונפריטיס, פוליפוזיס שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןוכו') צורך מוגבר בברזל: הריון, הנקה, תרומה בלתי מבוקרת, דלקות תכופות.

פתוגנזה של IDA

ברזל הוא יסוד קורט חשוב מאוד בגוף האדם; הוא לוקח חלק בהובלת חמצן, חיזור ותגובות אימונוביולוגיות. כמות לא מספקת של ברזל לגוף מתמלאת במזון. לספיגה תקינה של ברזל בתזונה יש צורך בחומצה הידרוכלורית חופשית בקיבה, ההופכת אותה לצורה מחומצנת, זו האחרונה במעי הדק נקשרת לחלבון אפופרטין, ויוצרת פרטין, הנספג בדם.

ברזל המופיע במהלך הרס אריתרוציטים בטחול (מהם) נכלל בהרכב הפרטין והמוסידרין (ברזל רזרבה) וגם נכנס חלקית למח העצם ומשמש אריתרובלסטים.

את הברזל הכלול בגוף ניתן לחלק באופן מותנה לפונקציונלי (כחלק מהמוגלובין, מיוגלובין, אנזימים וקו-אנזימים), טרנספורט (טרנספרין), מושקע (פריטין, המוסידרין) וברזל, היוצר מאגר חופשי. מתוך הברזל הכלול בגוף (3-4.5 מ"ג), רק 1 מ"ג מעורב בהחלפה עם סביבה חיצונית: מופרש עם צואה, אובד במהלך נשירת שיער, הרס תאים.

הדרישה היומית לברזל אצל מבוגר במצב של שיווי משקל פיזיולוגי היא (1 - 1.5) מ"ג, בנשים בזמן הווסת - (2.5 - 3.3) מ"ג.

תמונה קלינית של IDA

מלבד תסמונת אנמיתעבור IDA מאפיין ו תסמונת סידרופנית,אשר קשורה להפרה של הטרופיזם של תאי אפיתל כתוצאה מירידה בפעילות של אנזימים המכילים ברזל - ציטוכרומים. זה בא לידי ביטוי שינויים בעור ובתוספותיו- העור הופך יבש ורדרד; הטורגור פוחת; מופיעות ציפורניים שבירות; נשירת שיער; תפיסת ריחות ושינויי טעם; שינויים ברירית מערכת עיכול cheilitis, סטומטיטיס זוויתי, נטייה לפרדנתוזיס, דיספאגיה (תסמונת פלומר-וינסון), גסטריטיס אטרופית. ממשיך ניוון של ריריות העינייםבצורה של יבש גַלגַל הָעַיִן, "תסמין של סקלרה כחולה", שינויים בקרומים הריריים של דרכי הנשימה העליונות והתחתונה,לפתח נזלת אטרופית, דלקת הלוע, ברונכיטיס. נדהם מערכת שרירים - יש עיכוב בגדילה ובהתפתחות הגופנית, חולשת שרירים, היחלשות של המנגנון השרירי של הסוגרים - דחף הכרחי למתן שתן, פי הטבעת לילית וכו'.

אבחוןאנמיה מחוסר ברזל

ניתוח דם כללי- ירידה ב-HB, מספר אריתרוציטים, היפוכרומיה, אניסוציטו-, פויקילוציטוזיס, מיקרוציטוזיס.

כימיה של הדם

ירידה בתכולת הברזל בסרום

עלייה בקיבולת הכוללת של קשירת ברזל של סרום הדם

ירידה ברמות של פריטין וטרנספרין

טיפול באנמיה מחוסר ברזל:זיהוי וחיסול הגורם להתפתחות IDA; תיקון מחסור בברזל על ידי רישום תכשירים המכילים ברזל לשימוש פנימי.

עקרונות הטיפול בתכשירי ברזל:

ברזל תזונתי אינו מתקן מחסור בברזל.

עדיפות לתכשירים המכילים ברזל ברזל.

להימנע מקליטה חומרים מזיניםשמפחיתים את ספיגת הברזל ( תכשירי סידן, גבינת קוטג ', חלב, טאנין בתה).

לא כדאי לרשום בו זמנית ויטמינים מקבוצת B ו חומצה פוליתאם אין אנמיה משולבת.

טיפול תוך 12 חודשים לאחר נורמליזציה של תכולת Hb במינוני תחזוקה לחידוש מאגרי הברזל;

תכשירי ברזל פרנטרליים נקבעים רק לחוסר ספיגה בפתולוגיה של המעיים, החמרה של כיב פפטי, אי סבילות לתכשירי ברזל בפנים, הצורך ברוויה מהירה של הגוף בברזל.

אנמיה מגלובלסטית

(עקב מחסור בויטמין B12 וחומצה פולית)

B12- (פולי)-deficiency anemia היא קבוצה של אנמיה שבה יש הפרה של סינתזת ה-DNA וה-RNA, מה שמוביל לפגיעה בהמטופואזה, להופעת מגלובסטים במח העצם ולהרס של אריתרוקריוציטים במח העצם.

אטיולוגיה של B12 ואנמיה פולית

מחסור בוויטמין B12 עלול להתפתח עקב חוסר ספיגה. זה נובע מירידה בהפרשת גורם פנימי קאסל (חולים לאחר כריתת קיבה, דלקת קיבה מסוג A).

פגיעה במעי הדק (מחלת צליאק, תסמונת לולאה עיוורת, דיברטיקולוזיס נפוצה, מעי דק).

עם ספיגה תחרותית של כמויות גדולות של ויטמין B12 במעי (diphyllobothriasis).

לפעמים, אך לא לעתים קרובות, עלול להתרחש מחסור אקסוגני של ויטמין B12 (מחסור בויטמין במזונות או טיפול בחום ממושך במזונות).

הסיבות להתפתחות אנמיה של מחסור בחומצה פולית קשורות לעתים קרובות יותר לצריכת אנטגוניסטים של חומצה פולית (מתוטרקסט, אציקלוביר, טריאמטרן), אלכוהוליזם כרוני, תת תזונה, מחלות של המעי הדק.

פתוגנזה

מחסור בויטמין B12 מוביל למחסור בקו-אנזים מתילקובולמין, אשר בתורו משפיע על סינתזת ה-DNA, ההמטופואזה מופרעת ומתרחשת ניוון של הריריות של מערכת העיכול. עם אנמיה זו יורדת פעילות הקואנזים דאוקסיאדנוזילקובולמין, מה שמוביל להפרעה בחילוף החומרים של חומצות שומן, הצטברות של מתילמלונט ופרופיונאט, הגורמת לפגיעה במערכת העצבים ולהתפתחות מיאלוזיס פוקולרי.

מחסור בחומצה פולית מוביל לחוסר יעילות של המטופואזיס עם אורך חיים מקוצר של לא רק אריתרוציטים, אלא גם תאים בעלי גרעין אחרים (המוליזה וציטוליזה של גרנולוציטים, טסיות דם), ירידה במספר אריתרוציטים, ובמידה פחותה, המוגלובין, לויקופניה, נויטרופניה, טרומבוציטופניה, כמו גם שינויים בתפקוד של כמה איברים ומערכות בגוף.

מרפאהאנמיה של B12 וחסר חומצה פולית

עם אנמיה מחוסר B12 וחסר חומצה פולית, נוצר נזק מערכת עצבים, מיאלוזיס פוניקולרי מתפתח (דה-מיאליזציה של קצות העצבים) - מופיעות פרסטזיות, רגישות הגפיים מופרעת, מופיע שיתוק ספסטי בעמוד השדרה.

שינויים ב מערכת עיכולמתבטאת בצורה של תסמונת דיספפטית (שלשולים, נפיחות, בחילה, רעם, אובדן תיאבון), ריריות מושפעות - תחושת צריבה של הלשון, הקרום הרירי של הפה והרקטום, הלשון "לכה" באזורי דלקת - גלוסיטיס של האנטר, אובדן תחושות טעם מתרחש

הפרעות נפשיות- הזיות, תסמונת דיכאון, הליכה לא יציבה, פגיעה במישוש וברגישות לטמפרטורה, שינויים בעור- עור חיוור עם גוון צהוב לימון (אנמיה בינונית), sclera subecteria

אפשרי בינוני hepatosplenomegaly -הגדלת כבד ו

טְחוֹל

אבחוןאנמיה מחוסר B12

ניתוח דם:מתגלה ירידה בכמות ההמוגלובין והאריתרוציטים, אנמיה מאקרוציטית, היפרכרומית, ניקור בזופילי של אריתרוציטים, האופייני יותר לאנמיה B12 (גופים Jolly, Kebot טבעות);

מח עצם: היפרפלזיה אריתרואידית עם סוג מגלובלסטי אופייני של hematopoiesis במח העצם ("מח כחול");

יַחַס

חשוב בטיפול באנמיות אלו הוא חיסול הגורם האטיולוגי ותזונה טיפולית: כמות מספקת של בשר, כבד, חלב, גבינה, ביצים.

יַחַסאנמיה מחוסר B12:

הכנות ויט. B 12 למתן פרנטרלי

ציאנוקובלמין, הידרוקסיקובלמין

טיפול בקורס: 400-500 מק"ג ליום. i / m במהלך השבועיים הראשונים; לאחר מכן 400-500 מק"ג תוך 1-2 ימים עד שספירת הדם האדום תחזור לקדמותה.

אם יש סימנים של מיאלוזיס פוניקולרי - קורס טיפול של 1000 מק"ג ליום. עד להיעלמות כל הסימפטומים הנוירולוגיים.

יַחַסאנמיה מחוסר חומצה פולית

חומצה פולית נקבעת במינון של 3-5 מ"ג ליום עד להשגת הפוגה קלינית. נשים הרות רושמים במינון מניעתי של 1 מ"ג ליום. אינדיקטור ליעילות הוא משבר הרטיקולוציטים ביום 6-7 מתחילת הטיפול ונוכחות של סוג נורמובלסטי של hematopoiesis, עם התחלה הדרגתית של רמיסיה קלינית והמטולוגית מלאה.

אנמיה המוליטית

אנמיה המוליטית- קבוצת אנמיה, המתאפיינת בירידה בתוחלת החיים הממוצעת של אריתרוציטים, הנובעת מההרס המוגבר והצטברותם בדם של תוצרי ריקבון אריתרוציטים - בילירובין והופעת המוסידרין בשתן.

אטיולוגיה של אנמיה המוליטית

אנמיה המוליטית תורשתיתעשוי להיות קשור להפרה של המבנה של קרום אריתרוציטים; נגרמת על ידי הפרה של הפעילות של אנזימי אריתרוציטים, הפרה של המבנה או הסינתזה של המוגלובין.

פתוגנזה

תוחלת החיים של אריתרוציטים היא בדרך כלל 100-120 ימים. חשוב לומר שאנמיה מתפתחת אם האפשרויות המפצות של אריתרופואזיס מפגרות אחרי קצב ההרס של אריתרוציטים.

עם אנמיה המוליטית, ניתן להפחית את תוחלת החיים של תאי דם אדומים ל-12 ימים. זה מגביר את הפעילות של בילירובין חופשי, שיש לו השפעה רעילה על רקמות הגוף והמוסידרין, שיכול להיות מופקד במהלך איברים פנימייםולהוביל להמוזידרוזיס. במקביל, עולה כמות האורובילין בשתן, סטרקובילין בצואה, עם אנמיה המוליטית מתפתחת לעיתים קרובות נטייה ליצירת אבנים בכיס המרה עקב התוכן המוגבר של בילירובין במרה.

מרפאה

המוליזה מאופיינת על ידי הטריאדה : צהבת, טחול, אנמיה בדרגות חומרה שונות.חומרת הצהבת תלויה במידת ההרס של אריתרוציטים מחד וביכולת התפקודית של הכבד לקשור את הבילירובין. צהבת מופיעה על רקע אנמיה, ואז העור הופך לצהוב לימון. עם אנמיה המוליטית, כוללית יכולה להתפתח וכסיבוכים, דלקת כבד כולסטטית ושחמת הכבד.

הופעת אנמיה המוליטית מובילה לפגיעה בהתפתחות הגופנית והנפשית.

אנמיה תורשתית, בפרט, מיקרוספרוציטוזיס, יכולה להתבטא במשברים היפופלסטיים: ירידה ברמות ההמוגלובין, עליה בריכוז הבילירובין העקיף, רטיקולוציטוזיס, צהבת מוגברת, חום, כאבי בטן וחולשה.

אבחון של אנמיה

ניתוח דם:ירידה ב-HB, מספר תאי הדם האדומים, אנמיה נורמכרומית, רטיקולוציטוזיס, מספר הלויקוציטים וטסיות הדם אינו משתנה, רק לאחר משבר תיתכן לויקוציטוזיס. העמידות האוסמוטית של תאי דם אדומים עלולה להיות מופחתת (אובליציטוזיס תורשתית).

כדי לא לכלול אנמיה המוליטית תורשתית, יש צורך לזהות את המורפולוגיה של אריתרוציטים (ספרוציטוזיס, אובליציטוזיס, אליפטוציטוזיס).

ביצוע ניתוח גנטי - כל האנמיות הקשורות לפגם בקרומי חלבון עוברות בתורשה מהסוג הדומיננטי, והפרמנטופתיה מהסוג הרצסיבי.

ניתוח ביוכימידם: כמות מוגברת של בילירובין עקב כמות עקיפה, מוגברת של ברזל. Urobilin מזוהה בשתן, stercobilin בצואה.

באנמיה המוליטית אוטואימונית, בדיקה חיובית Coombs, נוגדנים לאריתרוציטים מתגלים.

מח עצם:היפרפלזיה של מח העצם האדום עקב אריתרוקריוציטים.

יַחַס

הטיפול באנמיה המוליטית תלוי בפתוגנזה של המחלה.

עם אנמיה המוליטית אוטואימוניתטיפול פתוגנטי נקבע - קורטיקוסטרואידים, אם הם לא יעילים, החולים יכולים לקבל תרופות ציטוסטטיות כגון cyclophosphamide או azathioprine. הטיפול מתבצע בדרך כלל בשילוב עם פרדניזון. יש לאסור על אנשים עם מחסור ב-G-6-PDH ליטול תרופות "חמצון" (סולפנאמידים, אנטי מלריה, סולפונים, משככי כאבים, כימיקלים, ניטרופורנים).

עירוי תאי דם אדומים מותקנים רק במקרים של מחסור חמור באנזים. יש צורך באמצעים לשיפור משתן בהמוגלובינריה. כריתת טחול מבוצעת רק תחת אינדיקציות קפדניות:

מהלך חמור של המחלה עם הפרעות תפקודיות;

אם יש צורך בכריתת כיס המרה, יש לבצע כריתת טחול במקביל.

בשל ההרס המוגבר של תאי דם אדומים, חומצה פולית חייבת להיכלל בטיפול.

(HYPO)-אנמיה אפלסטית

אנמיה אפלסטית מאופיינת בעיכוב עמוק של hematopoiesis של מח העצם ופנציטופניה, הקובעת את הביטויים העיקריים של המחלה.

על פי הגורם האטיולוגי, ישנם:

צורות נרכשות (חשיפה לחומרים כימיים ופיזיקליים, תרופות, רעלים, וירוסים).

צורות אידיופטיות.

צורות תורשתיות (אנמיה של פנקוני, מחסור תורשתי בהורמוני הלבלב, דיסקראטוזיס תורשתית)

מרפאהאנמיה היפו-אפלסטית

עבור אנמיה אפלסטית עם נזק לשלוש שכבות של המטופואזה, תסמונות כאלה אופייניות כמו אנמי, דימומי, מדוכא חיסוני וחום.

תסמונת דימום עקב עיכוב של יריעת הטסיות, מתבטאת בצורת פריחות בסוג פטיצ'יאן-כתמים, שטפי דם בכל הגוף, דימום באף, ברחם, במערכת העיכול ועוד. תסמונת הכשל החיסוני מתבטאת בעיכוב פעילות הלויקוציטים וירידה בהתנגדות החיסונית של הגוף. זה מתבטא בהצטננות תכופה: דלקת שקדים, ברונכיטיס, דלקת ריאות. תסמונת החום מאופיינת בעלייה בטמפרטורה לדמויות תת חום, חולשה, צמרמורות.

אבחון של אנמיה היפו-אפלסטית

ניתוח דם כללי- אנמיה נורמכרומית אניסוציטוזיס בינונית ופויקילוציטוזיס, מספר הרטיקולוציטים מופחת, לויקוציטופניה, טרומבופניה

ניתוח ביוכימידם: ריכוז הברזל בסרום מוגבר. קביעת הקומפלקס הכלייתי, בילירובין ושבריו (המוליטי ואנמיה הקשורים לחוסר ויסות של אריתרופואיזיס). הפרעות חיסוניות: נוגדנים עצמיים לתאי דם ומח עצם, רגישות אוטומטית ואלוזית ב-35% מהחולים, עיכוב התגובה הפאגוציטית של נויטרופילים.

מח עצם:עיכוב של חיידקים hematopoietic, hypocellularity עם לימפוציטוזיס יחסי בסוג הקלאסי של אנמיה אפלסטית נרכשת.

יַחַס:

מצב: בטל הכל תרופותשאליו קיימת רגישות יתר אינדיבידואלית.

טיפול רפואי:

1. טיפול המוסטטי: קורטיקוסטרואידים - פרדניזולון 60-80 מ"ג, דקסמתזון, פולקורטלון.

2. תרופות סטרואידים אנבוליים (במיוחד לאחר כריתת טחול): רטבוליל, נרבוליל, מתנדרוסטנולון.

3. טיפול חלופי:

עירוי של תאי דם אדומים שטופים (לאנמיה חמורה);

עירוי של מסת טסיות דם (לשטפי דם).

4. גלובולין אנטי-ימפוציטים (ארנבת ועיז - לווריד במינון 120-160 מ"ג 10-15 פעמים).

5. טיפול אנטיביוטי לסיבוכים זיהומיים.

טיפול כירורגי: השתלת מח עצם, הוצאת האיבר המייצר נוגדנים - כריתת טחול