תסמונת לב או פסאודואנגינלית היא מחלה שאין לה הגדרה ברורה. יחד עם זאת, לא מתגלים שינויים בעבודת הלב בקרדיוגרמה, ו סימנים ברוריםאין טרשת עורקים או כלי דם שעלולים להוביל לכאב.

גורם ל

האטיולוגיה של מחלה זו עדיין לא ברורה. עם זאת, עד היום ידועים במדויק כמה גורמים חשובים שכן חשיבות רבהבהתפתחות התסמונת. זֶה:

1. הפעלה סימפטית מוגברת.
2. תפקוד לקוי של האנדותל.
3. שינויים ברמת המיקרו-סירקולציה.
4. רמות מוגברות של אשלגן בדם.
5. רמות גבוהות של אינסולין בדם.
6. רגישות יתר לכאב באזור הלב.
7. אוסטאוקונדריטיס של עמוד השדרה.
8. נוכחות של תהליך דלקתי כרוני.
9. נוקשות מוגברת של העורקים.

לרוב, המחלה מתרחשת אצל נשים לאחר גיל המעבר. יחד עם זאת, הם אלו שלרוב סובלים מכאבים לא טיפוסיים בחזה, הנמשכים יותר מהתקף אנגינה ואינם מוקלים עם ניטרוגליצרין. לפעמים באותו זמן סוג של מחלת נפש. במקביל, נשים שבגיל המעבר מתחילות להשתמש בתחליף טיפול הורמונלי, שימו לב לירידה ועוצמת הכאב.

ביטויים קליניים

התלונה העיקרית של החולים היא תקופות של כאב באזור הלב, בעלות אופי אנגינה פקטוריס ומופיעות כאשר פעילות גופנית, היפותרמיה, מתח רגשי. יחד עם זאת, ישנה הקרנה אופיינית של כאב למחלת לב כלילית, אך הם באורך ארוך יותר. בנוסף, בעת נטילת ניטרוגליצרין מצב כלליהחולה מתחיל להידרדר. במקרים מסוימים, הסימפטומים של אנגינה עלולים להתפתח במצב של מנוחה מוחלטת.

תסמינים נלווים דומים כמעט לחלוטין לדיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. על פי התצפית, מתברר כי לרוב תסמונת הלב מתפתחת אצל אנשים חשדניים, על רקע חרדה בנוכחות הפרעות דיכאון או פוביות. אם יש חשד למצבים אלו, אזי הדבר מצריך התייעצות חובה עם פסיכיאטר.

לרוב, תסמונת לב מתרחשת בנוכחות אוסטאוכונדרוזיס, או ליתר דיוק, עם דחיסה של שורשי העצבים. במקביל, מתחיל כאב בכתפיים או בצוואר, ורק לאחר מכן הוא הופך בצורה חלקה חזה. זה מה שמבדיל בין תסמונת לב לבין אנגינה פקטוריס אמיתית.

יַחַס

לצערי, היום עדיין אין יחיד יחס הולםהמדינה הזו. והצלחת הטיפול עצמו תלויה בשאלה אם נמצאה הסיבה לכאבי לב בתסמונת זו. לעתים קרובות ייתכן שיהיה צורך להתייעץ עם מומחים אחרים ו גישה מורכבתלטיפול עצמו.

הרופא שלך עשוי לרשום תרופות כגון:

1. אנטי-אנגיאל תרופות.
2. תרופות השייכות לקבוצת מעכבי ACE.
3. אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין.
4. סטטינים.
5. תרופות פסיכוטרופיות.

עם זאת, כדאי לזכור שתרופות אנטי-אנגיאליות, כגון ניפדיפין, ורפאמיל, אטנולול, ביסופרוסול, נבבולו, צריכות להירשם רק לאותם חולים שיש להם אבחנה מאושרת של איסכמיה בשריר הלב. אחרת, הם כמעט חסרי תועלת. אבל יש עדויות ליעילות השימוש בתרופות אחרות - ניקורנדיל, פרינדופריל ואנלפריל. ברוב החולים עם תסמונת לב, הם עוזרים להיפטר מהסימפטום העיקרי - כאב בשריר הלב.

אַחֵר גורם חשובהטיפול במחלה זו הוא שינוי באורח החיים. במקרים מסוימים, מומלץ לאדם להחליף מקום עבודה או אפילו מקום מגורים. בנוסף, חשוב לעקוב אחר המשקל ורמות הכולסטרול בדם. עם כולסטרול גבוה, אתה צריך להשתמש בתרופות השייכות לקבוצת הסטטינים. עם זאת, רק הרופא המטפל יכול לבחור תרופה כזו או אחרת, כמו גם את המינון שלה.

לפעמים העזרה של פסיכותרפיסט יעילה, במיוחד אם הכאב באזור הלב הוא רגשי באופיו.

נובמבר דצמבר 2009

JSC "TATMEDIA" האוניברסיטה הממלכתית לרפואה בקזאן

UDC 616.12-008.331+616.379-008.64]-056.57

תסמונת לב X: פתוגנזה, אבחון, טיפול

אולגה Polikarpovna Alekseeva, איגור V. Dolbin

המחלקה למחלות פנימיות (ראש - פרופ' O.P. Alekseeva) של הפקולטה לרפואה של המכון של שירות הביטחון הפדרלי של הפדרציה הרוסית, ניז'ני נובגורוד, דואר אלקטרוני: [מוגן באימייל] mail.ru

ישנן השערות רבות המסבירות את הפתוגנזה של אנגינה פקטוריס בתסמונת הלבבית X, שכל אחת מהן קובעת את החוליה המובילה בהתפתחות המחלה, אך אינה יכולה להסביר אותה במלואה. בפתוגנזה של תסמונת הלב X, מנגנונים כגון עלייה בתפקיד הסימפתטי מערכת עצבים, תנגודת לאינסולין, תפקוד לקוי של האנדותל, בדומה למנגנוני התפתחות של תסמונת מטבולית X.

מילות מפתח: תסמונת מטבולית, תסמונת לב X.

מחלה איסכמיתלב (IHD) ללא שינוי או מעט שונה כלי דם כלילייםהסדר הראשון והשני לפי המחקר האנגיוגרפי נקרא "תסמונת לב X (CSC)". הופעתו של מונח זה, שזכה לפופולריות רבה בספרות, מונעת על ידי המטרה להבחין בינו לבין התסמונת המטבולית הנרחבת (MS) שתוארה על ידי Keauen ב-1988. דרכים לא פולשניות לאבחן זאת מצב פתולוגימעט מפותח. הקריטריונים המקובלים כיום ל-CSC מתוארים: אנגינה פקטוריס, מבחן מאמץ חיובי למאמץ; העורקים הכליליים השתנו אנגיוגרפית או מעט השתנו בהעדר סימנים של עווית של האפיקרד הראשי

© 49. "דבש קאזאן. ובכן", מס' 6.

עורקים. שילובים כאלה מתרחשים ב-10-30% מהחולים עם אנגינה פקטוריס, אולי לעתים קרובות יותר, שכן אנגיוגרפיה כלילית סלקטיבית לא מבוצעת בכל המקרים.

המנגנונים העיקריים של הפתוגנזה של תסמונת הלב X

ישנן השערות רבות המסבירות את הפתוגנזה של אנגינה פקטוריס ב-CSC, שכל אחת מהן קובעת את החוליה המובילה בהתפתחות המחלה, אך אינה יכולה להסביר אותה במלואה. התומכים הרבים ביותר מאמינים כי התפתחות איסכמיה בשריר הלב נובעת מירידה ברזרבה של הרחבת כלי הדם הכליליים עקב שינויים פתולוגיים המתפתחים ברמת העורקים הפרה-עורקיים. מנגנון נוסף של הפרעה בזרימת הדם בכלי דם כליליים קטנים, לדברי חוקרים רבים, הוא תפקוד לקוי של האנדותל (DE). האחרון בחולים עם CSC כרוך בהפרעות כלליות בתפקוד של מבני שרירים חלקים של איברים ומערכות רבות, אשר מאושרת בחולים עם CSC על ידי נוכחות של הפרעות דומות באיברים ומערכות אחרות. עמידות לאינסולין קשורה קשר הדוק ל-DE - הפרה של הפעולה הביולוגית של אינסולין הן על הקולטן,

וברמות פוסט קולטן עם היפראינסולינמיה מפצה, מה שמוביל להפרעה בכל סוגי המטבוליזם. על רקע היפראינסולינמיה, ייצור חומרים מכווצי כלי דם על ידי האנדותל, בפרט אנדותלין-1, תרומבוקסן A2, עולה, הסינתזה של תחמוצת החנקן והפרוסטציקלין, בעלי השפעות מרחיבות כלי דם, פוחתת. התופעות של תפקוד לקוי של האנדותל, בפרט ייצור האנדותלין, מופרעות במהלך גיל המעבר, מה שמסביר את העובדה של התפתחות תכופה למדי של CSC אצל נשים דווקא בתקופה של אובדן פוריות. פעילות מוגברת של המערכת הסימפתטית-אדרנל, התפתחות תנגודת לאינסולין, הפרעה בתפקוד האנדותל ופגיעה בזרימת הדם ברמה מיקרו כלי דםעם התפתחות של שינויים דלקתיים, הפרעות תחבורה - חוליות של אותה שרשרת העומדות בבסיס הפתופיזיולוגיה של אנגינה פקטוריס עם עורקים כליליים ללא שינוי

אני ו-2 הזמנות. בהתבסס על רעיון אחר של התפתחות CSC, איסכמיה שריר הלב היא תוצאה של הפרה של פעילות מערכת העצבים, בפרט, המחלקה הסימפתטית-אדרנל ברמת שני הקולטנים והן. מנתחים מרכזיים.

על פי סקירת הספרות על המנגנונים לפיתוח COAG, ברוב המקרים ניתנת עדיפות לטרשת נפוצה. מהו התרחיש לפיתוח תהליכים בטרשת נפוצה ו-CSC קלאסי? מדוע סיבוכים קטלניים מתפתחים במהירות בהתחלה של מערכת הלב וכלי הדם, ובמקרה השני, חולים עשויים להיות בעלי איכות חיים ירודה, אבל חיים ארוכים? איך לעזור ביעילות לשניהם? על שאלות אלו ואחרות ננסה לענות בדיון זה. החומרים שלו מבוססים על שלנו ניסיון אישיניהול חולים בקטגוריה זו במהלך האחרון

תכונות של ביטויים קליניים ו אבחון אינסטרומנטליתסמונת לב X

ראינו 148 חולים עם CSC שעברו בדיקה יסודית לאחר אנגיוגרפיה כלילית, שהראתה היעדר של

היצרות cov של העורקים הכליליים. בעת ביצוע אבחנה של CSC, התכונות של תמונה קלינית, מחווני א.ק.ג, ECHOCG, תוצאות בדיקה ארגומטרית לאופניים ואינדיקטורים מעבדתיים של הומאוסטזיס של שומנים ופחמימות.

מאפיינים קליניים CSC הם בהשוואה לביטויים טיפוסיים התקפי אנגינאלייםמשך התקף אנגינה במשך יותר מ-15 דקות וחוסר היעילות היחסי של ניטרוגליצרין להקלה בו. בנוסף, הפנינו את תשומת הלב לשילוב התכוף של התקף אנגינה עם תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית ומערכת העיכול, עם ביטויים קליניים בצורת כאבי ראש, יובש בפה, צרבת, כאבי בטן, חוסר יציבות בצואה עם דומיננטיות של תסמונת עצירות. . במחקר מעמיק באמצעות מודרני שיטות אינסטרומנטליות(esophagogastroduodenoscopy, pH-metry יומי של הוושט, irrigoscopy, colonoscopy with biopsy, bulbar biomicroscopy) נמצא כי בפתוגנזה של תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית, המעי הגס, הוושט והקיבה, הפרעות מיקרו-סירקולציה תופסות מקום מרכזי. יש לציין כי העובדות שצוינו על ידינו תואמות את נתוני הספרות, המדגישים את התפקיד הבסיסי של מיקרו-סירקולציה, המספק הומאוסטזיס המודינמי ומטבולי. התיאוריה של מחסומים היסטו-המטולוגיים קשורה קשר הדוק לדוקטרינת המיקרו-סירקולציה, שהמרכיב הפונקציונלי העיקרי שלה הוא המיטה המיקרו-סירקולטורית.

אחד החסמים ההיסטו-המטיים הוא מחסום ההמטוזליברי (HSB), המשמש כדרג ההגנה הראשון לשמירה על קביעות הדם, שההערכה שלו נגישה בקלות על ידי ניטור ההרכב הכמותי והאיכותי של הרוק.

השגנו נתונים מעניינים על תפקוד HSB בחולים עם CSC. ל ביטויים קליניים CSCs כוללים יובש בפה והפרעות משמעותיות בקצב הרוק (הפחתתו פי 2.5 בהשוואה לאדם בריא). הפרות של מיקרוסירקולציה

מומים בוושט בחולי CSC אובחנו על ידי שינויים ברירית הוושט בצורה של בצקת, אריתמה ושחיקות ב-17% מחולי CSC. מבחינה קלינית, התסמינים תאמו את הסימנים של מחלת ריפלוקס לא שחיקתית (NERD), המעמד התפקודי של אנגינה פקטוריס בחולים עם CSC היה גבוה יותר - III ו- IV; לכל החולים הייתה היסטוריה של AMI. הפרעות מיקרו-סירקולציה במערכת העיכול התבטאו בתסמונת המעי הרגיז (IBS אובחנה בהתאם לקריטריונים של רומא II) ואושרו על ידי תוצאות בדיקה היסטולוגית של דגימות ביופסיה המעי העקולב-38% מהאנשים בצורה של בצקת perivascular, נוכחות של אריתרודיפדזה, הרס של כלי המיקרו-וסקולטורה. ב-63.8% מהחולים עם CSC, התגלו הפרעות מיקרו-סירקולציה על פי נתוני ביומיקרוסקופיה של הלחמית, אשר התאימו מבחינה קלינית לסימנים של תסמונת ההפרעות התפקודיות של מערכת העצבים המרכזית.

תכונה ייחודיתבחולים עם CSC במהלך בדיקת אקו לב כללה בירור הפרות של התכווצות מקומית וחוסר תפקוד דיאסטולי מבודד של הלב, שזוהה פי 2.5-3 פעמים יותר בחולים עם CSC. איסכמיה שריר הלב אצלם הייתה גם די בולטת, אך הייתה בעלת אופי מפוזר. הפרעות מיקרו-סירקולציה אושרו על ידי נתוני אנגיוגרפיה כלילית. ב-76% מהחולים עם CSC, נרשם עיכוב ארוך חומר ניגוד(יותר מ-7-8 סיסטולים) בעת צפייה בתוכנית קורונה, מה ששיקף הפרה זרימת דם כליליתברמה של מיקרו-סירקולציה תוך שריר הלב. אותן תכונות יכולות להסביר את נוכחותם של אוטמי לב מוקדיים בעיקר בהיסטוריה בחולים עם כלי דם כליליים שהשתנו מעט.

המחקר של הומאוסטזיס של פחמימות (בדיקת סבילות לגלוקוז דרך הפה, בדיקת אינסולין תוך ורידי, מחקר של צריכת גלוקוז שריר הלב במהלך בדיקת הקיצוב פרוזדורי במהלך אנגיוגרפיה כלילית) אישר את נוכחות תנגודת לאינסולין בחולים עם CSC, אפילו במידה בולטת יותר מאשר בחולים עם אנגינה פקטוריס

עם היצרות טרשת עורקים משמעותית של העורקים הכליליים. עם זאת, בעת מחקר הומאוסטזיס של שומנים (VLDL, LDL, HDL, אינדקס אתרוגני), הפרעות שומנים אתרוגניות זוהו רק בחולים עם טרשת עורקים של העורקים הכליליים. בחולים עם CSC פרופיל שומניםלא היה שונה באופן משמעותי מזה של אנשים בריאים. לכן, ניסינו לענות על השאלות הבאות: מדוע אין פירוק של שינויים מטבוליים בחולים עם CSC? מדוע שינויים טרשת עורקים בכלי הלב אינם מתקדמים? אילו איברים ומערכות מעורבים בפיצוי על שינויים מטבוליים?

תַפְקִיד מערכת עיכולבפיצוי על שינויים מטבוליים בחולים עם תסמונת לב X

אילו איברים ומערכות מעורבים בפיצוי על שינויים מטבוליים בחולים עם CSC? יהיה הגיוני להניח שתפקיד זה ממלאת המערכת המותאמת ביותר לתהליך הפילוגנזה, עמידה יותר בפני השפעות שונות, מנגנוני הגנהאשר בתהליך האבולוציה הגיע מעלות גבוהותשְׁלֵמוּת. זו רק מערכת העיכול. המעבדה הביוכימית של הגוף, "הדוד המטבולי" שלו נחשב בצדק בעיקר לכבד ולאיברים אחרים של מערכת העיכול, המייצרים כל הזמן אנזימים והורמונים כדי לווסת את העיכול. זה האחרון אפשר למספר חוקרים לזהות את אזור הגסטרו-דואודנו-הפטו-פנקריאטי בו גוף נפרד, מתפקד כמכלול . איברי מערכת העיכול אינם ניתנים לחלוקה תפקודית בינם לבין עצמם - זהו מסוע עיכול. הדרג הראשון שלו הוא בלוטות הרוק - מנגנון הולם מוקדם לתגובה מהירה. בלוטות הרוקהם המצע המורפולוגי של הידוע מערכת פונקציונלית- GSB, מעורב באופן פעיל בשמירה על הומאוסטזיס.

אינדיקטורים כאלה לתפקוד מנגנון הרוק כמו שיעור הרוק ו הרכב ביוכימידם, בהכרח תלוי במצב המיקרו-סירקולציה (MC). בעזרת ביוכימיקלים

אינדיקטורים של ריור יכולים להעריך בעקיפין את מצב התפקוד של MC ברמת הגוף הכללית וברמת ה-MC של המיטה הכליליה והתוך שריר הלב בחולים עם מחלת עורקים כליליים. המשמעות של השימוש בפרמטרים התפקודיים של בלוטות הרוק נקבעת לא על פי מאפייני העיכול שלהן, אלא על ידי עוצמת זרימת הדם במהלך העומס התפקודי (כ-800 מ"ל / דקה / 100 גרם של רקמה). לפי האינדיקטור האחרון, בלוטת הרוק עדיפה על המוח, שריר הלב, הכליות, מה שלא ניתן להסביר במסגרת צרה בלבד תפקוד מערכת העיכולבלוטות הרוק. קצב הפרשת הרוק במהלך היום נע בין 0.05 מ"ל לדקה במהלך השינה ל-1 מ"ל לדקה או יותר כאשר הרוק מעורר (כמות הרוק הממוצעת המופרשת בלוטות הרוקליום במבוגרים, הוא 1500 מ"ל ויכול לעלות עם גירוי של ריור עד 10-12 ליטר ליום). נפח הרוק נקבע לחלוטין על ידי פעילותם של תאי gl מפרישים. פרוטיס מכיוון שמערכת הצינורות שלו אינה סופגת מחדש או מפרישה מים לרוק. ההרכב הביוכימי המורכב של הרוק, מבחינה איכותית לא נחות מדם, מעיד גם הוא על קיומה של פונקציה לא עיכולית של מנגנון הרוק.

מהי ההשתתפות של מערכת העיכול בפיצוי על חילוף החומרים של שומנים? מנקודת המבט שלנו, ישנם מגנים ביחס להתפתחות חסימה תפקודית של הובלה וקליטת קולטן על ידי תאים חומצות שומןגורמים. קודם כל, הם כוללים את תפקוד מערכת העיכול - בכל השלבים, החל ממחסור תזונתי של חומצות שומן רב בלתי רוויות חיוניות ועודף של רוויות, תפקודי הקיבה ו תְרֵיסַריוֹן, אי ספיקת ליפאז בלבלב (חוסר יכולת "לעבד" כמות נדרשת poly-FA), הפרות של העיכול הבטן והפריאטלי ב מעי דק, פירוק דיסביוטי, פתולוגיה של היווצרות מרה והפרשת מרה, ולבסוף, שינויים בפעילות הכבד - ה"מעבדה" החשובה ביותר לעיבוד שומנים אקסוגניים ואנדוגניים, סינתזה של ליפופרוטאינים וטריגליצרידים. 772

הכבד הוא אחד האיברים העיקריים המספקים הומאוסטזיס שומני. 85% מהכולסטרול מסונתז בכבד. סינתזה של VLDL, HDL עם אסטריפיקציה נוספת והפרשה לדם ולמרה מתרחשת גם בכבד. אם הפונקציונליות של הכבד גדולה מספיק, אז הפרעות הומאוסטזיס של שומנים מתפתחות לאט יחסית, מה שצפינו בחולים עם CSC.

בנוסף, חקרנו את הספקטרום של חומצות שומן בדם וברוק הן בחולים עם CSC והן בחולים עם טרשת עורקים של כלי הלב (ACC). בחולים עם ASS, הן בדם והן ברוק, התגלתה תכולה גבוהה יותר של חומצות שומן רוויות ותכולה נמוכה של חומצות שומן אייקוסאנואיות רב בלתי רוויות.

תפקידו של הלבלב בשמירה על הומאוסטזיס שומני נדון בפירוט פחות בספרות. התפתחות של אקוטי ו דלקת לבלב כרוניתעם הפרעות שומנים בדם (בעיקר מטבוליזם של טריגליצרידים) המתרחשות במקביל להתפתחות של אי ספיקת לבלב אקסוקרינית (EPI).

חקרנו את התפקוד האקסוקריני של הלבלב באמצעות בדיקה רגישה וספציפית ביותר עם אלסטאז של הלבלב בחולים עם CSC, ACC, כדי לבסס את התלות שלו בחומרת טרשת העורקים הכליליים, שהוערכה על פי אנגיוגרפיה כלילית סלקטיבית. כתוצאה מכך, ניתן היה לאשר את העובדה שתפקוד לקוי של הלבלב מתרחש לעתים קרובות יותר בחולים עם ASS מאשר בחולים עם CSC. מידת ה-EPI הייתה קשורה קשר הדוק לטרשת עורקים כלילית. ב-EPI חמור, ב-91% מהחולים עם ASS, שטח הנגעים של כלי הדם של העורקים הכליליים עלה על 50%. EPI לא זוהה ב-86% מהחולים עם CSC, ורק ב-14% מהחולים זה היה בדרגה בינונית. בחולים עם EPI חלו שינויים בולטים בספקטרום חומצות השומן בדם וברוק לקראת הצטברות חומצות שומן רוויות וירידה משמעותית בתכולת חומצות השומן הרב בלתי רוויות. יחד עם זאת, בקבוצת האנשים עם ACC, הגירעון

חומצות שומן בלתי רוויות ורב בלתי רוויות היו בולטות יותר.

תפקידם ומקומם של אנזימי הלבלב, בעיקר ליפאז, בתיקון הפרעות שומנים בדםעדיין לא נתגלה. הספרות מדווחת על נתונים ניסיוניים שהושגו ביפן על שימוש מוצלח באלסטאז של הלבלב לתיקון הפרעות שומנים חמורות בחיות ניסוי.

ירידה בפעילות הליפאז הלבלב עשויה להיות קשורה לתסמונת צמיחת יתר חיידקית במעי הדק. אז לפי ג.פ. Korotko וחב', עם EPI וירידה ביעילות של הידרוליזה של חומרים מזינים במעי הדק, תהליכי פינוי תכולת המזון מופרעים, אשר, בתורו, הגורם להתפתחות של נקע מיקרופלורה של המעיים(דיסביוזיס). תרופות המכילות אנזימי לבלב, כגון קריאון (תרופה בכמוסה מינית), משתחררות לתוך מחלקה ראשוניתהתריסריון, פועל על חיישני כימותרפיה, מתקן הן תפקודי הפרשה והן תפקודים מוטוריים של קומפלקס הקיבה התריסריון-לבלב.

תפקידה של המיקרופלורה של המעי בוויסות חילוף החומרים של שומנים הוא רב-גוני ביותר. נדון תפקידן של ביפידובקטריות, המעכבות את פעילות GMC-co-reductase, סטרפטוקוקים מעיים, אשר מגבירים את הקטבוליזם של כולסטרול לחומצות מרה. רעלנים חיידקיים, שהם מתווך מפתח של הליקובקטר פילורי (HP) ומעוררים ייצור של ציטוקינים פרו-דלקתיים, חלבוני פאזה חריפה המובילים להתקדמות התהליך הדלקתי, נחקרים עם TNF-a. תאימות של רקמות מיקרוביאלית מבטיחה את הובלת הכולסטרול דרך דופן המעי ותפקודים אחרים של מערכת העיכול.

אז התיקון הפרעות מטבוליות, כולל הומאוסטזיס של שומנים, הוא תהליך רב-שכבתי. ניתן לפצות על הפרות המתפתחות בכל אחד מהקישורים שלה על ידי תפקוד נאות של קישורים אחרים. KSH - ייחודי

תסמונת, מודל של מחלת לב כלילית עם כלי דם כליליים שהשתנו מעט, שבדוגמה שלו הוכח כי בנוכחות כל גורמי הסיכון (תנגודת לאינסולין, הפרעות בתפקוד האנדותל, הפרעות במחזור הדם), טרשת העורקים מתקדמת לאט מאוד, החולים חיים זמן רב. , אבל "ירודה", איכות חייהם ירדה משמעותית. הנתונים שלנו מאפשרים לנו לציין כי יחד עם מנגנונים אחרים, איברי מערכת העיכול (כבד, לבלב, מעיים) לוקחים חלק בפיצוי על שינויים מטבוליים מופרעים.

טיפול בחולים עם תסמונת לב X

יעילות כללית אמצעים רפואייםבחולים בקטגוריה זו הוא, על פי מחברים שונים, רק 30-50%. תרופות הגורמות לחסימה סלקטיבית של קולטני אנגיוטנסין II מוצדקות מבחינה פתוגנטית בטיפול ב-CSC. אנו משתמשים בהצלחה ב-ACE-I וב-ARA II בטיפול בחולים כאלה כבר יותר מ-11 שנים. בתחילת הדרך השתמשנו בקפטופריל, אנלפריל, לוסארטן, בהמשך בדקנו בנזפריל וקנדסארטן.

הקריטריונים המדגימים ביותר ליעילות הטיפול בקבוצות העיקריות היו ירידה בדרגת המעמד התפקודי של אנגינה פקטוריס ברוב החולים, הפחתה במספר התקפי אנגינה ב-2-2.5 פעמים ביום, קרדיאלגיה הפכה פחות חמורה. . היעילות של ניטרוגליצרין עלתה, המספר היומי של טבליות תת-לשוניות שנלקחו ירד. רוב המטופלים עברו למונותרפיה, ובין המטופלים שנותרו בפוליתרפיה, חלק ניכר החל ליטול רק שניים מוצר תרופתי, בממוצע, הסבילות לפעילות גופנית מבוקרת על פי מבחן ארגומטרי אופניים (VEP) הוכפלה. ההבדל במספר התקפי אנגינה, היעילות של ניטרוגליצרין, העלייה בסבילות לפעילות גופנית לפני ואחרי הטיפול היה מובהק סטטיסטית (p<0,05).

יעילות הטיפול במעכבי ACE (אנלפריל ובנזפריל) ו-ARA II (לוסארטן וקנדסארטן) בחולים עם CSC הייתה 83-88% ו-87-86%, בהתאמה. אנלפריל ובנזפריל, לוסארטן וקנדסארטן נסבלו היטב ושיפרו את הפרמטרים העיקריים של איכות החיים של החולים. בקבוצות ההשוואה בחולים עם ACC לאחר טיפול בטיפול אנטי-אנגינלי מסורתי התפתח מצב שונה לחלוטין, יעילותן של תרופות עם מונותרפיה נעה בין 20 ל-25%, בטיפול מרובה רכיבים - רק בחלק מהמקרים בין 35 ל-40%.

יש צורך להדגיש את התפקיד החשוב של חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין II, במיוחד קנדסארטן כחוסם סלקטיבי של קולטני AN מסוג 1. קישרנו את היעילות המיוחדת של קנדסארטן עם הרבגוניות של פעולתו הטיפולית, בעיקר עם שיפור תפקוד הלבלב. לתאי P של הלבלב האנושי יש RAS, המיוצג, בין היתר, על ידי קולטני A11 מסוג 1. עלייה בתכולת האנגיוטנסין II בגוף משבשת את השלב הראשון של שחרור האינסולין על ידי תאי P, אולי בגלל הפרעה בזרימת הדם באיים של לנגרהנס. הפעלת ה-RAS בלבלב (במיוחד במנגנון האי) עשויה לייצג מנגנון עצמאי של נזק מתקדם לתאי P בסוכרת. על רקע היפרגליקמיה ממושכת, ההשפעה הרעילה של גלוקוז והמוצרים המטבוליים שלו יכולה להפעיל את ה-RAS המקומי של הלבלב. גורמים אחרים שיכולים לעורר את RAS הלבלב כוללים היפרליפידמיה, השמנת יתר, דלקת ועלייה בלחץ הדם. הפעלת ה-RAS מלווה בהפרה של המבנה של מנגנון האי, התפתחות פיברוזיס ואפופטוזיס. השימוש בחוסם הקולטן לאנגיוטנסין II קנדסארטן מפחית את חומרת ההפרעות המבניות והתפקודיות של מנגנון האי, אשר, בתורו, מלווה בשיפור בתפקוד של מנגנון האי, המוערך לפי רמת הפרשת האינסולין של השלב הראשון. בנוסף, הפעלה של RAS privo-774

מוביל להתפתחות של עקה חמצונית. הרקמה של מנגנון האי של הלבלב רגישה במיוחד לנזק חמצוני, מכיוון שיש לה פעילות נוגדת חמצון אנדוגנית מועטה. השימוש בחוסם קולטני AN candesartan cilexetil מעכב את פעילות האנזים NADPH oxidase, המגביר את הלחץ החמצוני, וממריץ קולטני AN מסוג 1.

בטיפול בחולים בקטגוריה זו, לצד תיקון הפרעות בתפקוד האנדותל (מעכבי ACE, ARA-P), תנגודת לאינסולין (נגזרות סולפונילאוריאה, ביגואנידים, תיאזולידינדיונים, מעכבי α-גלוסידאז), יש להקדיש תשומת לב מספקת לשמירה על התפקוד. של מערכת העיכול עם מעכבי משאבת פרוטון. , מגיני כבד, טיפול חלופי עם אנזימי לבלב, פרה-ואוביוטיקה. מחקרים נוספים בחולים עם תסמונת לב X כמודל של CAD ללא התקדמות של טרשת עורקים עשויים להיות מבטיחים מבחינת לימוד מנגנוני הפיצוי על שינויים טרשתיים וחיפוש נוסף אחר דרכים לתיקון שלהם.

סִפְרוּת

1. Alekseeva O.P. היבטים קליניים וביוכימיים של שינויים בתפקוד של מחסום הדם-רוק בצורות חריפות של מחלת לב כלילית: Auto-ref. דיס. ...דוקטור למדעי הרפואה. - נ. נובגורוד, 1992.

2. Alekseeva O.P., Dolbin I.V., Fedorenko A.A. תסמונת לב X (תכונות של פתוגנזה וטיפול). - נ.נובגורוד.: הוצאה לאור של NGMA. - 2007.

3. ורמל א.ע. תסמונת לב X//Klin. רפואי - 2006. - מס' 6. - ש' 5-9.

4. מחסומים היסטו-המטיים / אד. ל.ס. ירכתי ספינה. - מ.: בית ההוצאה לאור של האקדמיה למדעים של ברית המועצות, 1961.

5. Goreltseva S.Yu., Samoilenko L.E., Soboleva G.N. המוזרויות של מצב פסיכווגטטיבי, זלוף שריר הלב והרכב נוירוכימי של דם בחולים עם תסמונת לבX// קרדיולוגיה. - 2008. - מס' 4. - ס' 4-9.

6. Grigoryants R.A. מאפייני המרפאה ומהלך מחלת לב כלילית אצל אנשים עם עורקים כליליים מושפעים וללא שינוי, על פי אנגיוגרפיה: תקציר התזה. ... דוקטור למדעי הרפואה. - מ', 1983.

7. V. B. Grinevich, V. P. Lasy, ו- Yu. ואחרים.תסמונת מטבולית בחולים עם מחלות

איברי עיכול: משמעות לתיאוריה ולפרקטיקה // רוס. cardiol. כתב עת-2003. - מס' 1. - ש.74-79.

8. Ioseliani D.G., Klyuchnikov I.V., Smirnov M.Yu. תסמונת X (סוגיות של הגדרה, מרפאה, אבחון, פרוגנוזה וטיפול)// קרדיולוגיה. - 1993. - מס' 2. - ש' 80-85.

9. Komarova L.G., Alekseeva O.P. רוק רוק. - נ.נובגורוד.: הוצאה לאור של NGMA, 2006.

10. קורוטקו ג.פ. הפרשת הלבלב. - מ.: שלישיה X, 2002.

11. V. I. Kostin, S. D. Efremov, and O. Yu. ותכונות אחרות של המודינמיקה כלילית בחולים עם תסמונת לב X// קרדיולוגיה. - 2001. - מס' 10. - ס' 10-13.

12. Kostin V.I., Trubnikova O.A., Dolinchik T.R. וחב' תפקידן של הפרעות מטבוליזם של שומנים ופחמימות בפתוגנזה של תסמונת קרדיולוגית X// Ross. cardiol. מגזין - 2002. - מס' 2. - ש' 31-35.

13. Maev I.V., Yurenev G.L., Burkov S.G. וכו' ביטויים חוץ-ושטיים של מחלת ריפלוקס גסטרו-ושט// Ter. קֶשֶׁת. - 2007. - מס' 3. - ש' 57-66.

14. הפדרציה הבינלאומית לסוכרת (IDF): קריטריונים קונצנזוס לתסמונת מטבולית // השמנה ומטבוליזם. - 2005. - מס' 3. - ש' 47-50.

15. Ruda M.M., Parfenova E.V., Karpov Yu.A. מבשרי תאי אנדותל: תפקיד בשיקום תפקוד האנדותל וסיכויים ליישומים טיפוליים // קרדיולוגיה. - 2008. - מס' 1. - ש' 66-74.

16. טיטוב ו.נ. טרשת עורקים כפתולוגיה של חומצות שומן רב בלתי רוויות. היסודות הביוכימיים של תורת האטרוגנזה. - מ.: קרן "מרפאת המאה ה-XXI", 2002.

17. אוגולב א.מ. פיזיולוגיה של ספיגה. סדרה: מדריך לפיזיולוגיה. - ל.: נאוקה, 1977.

18. Chernukh A.M., Alexandrov P.N., Alekseev O.V. מיקרו-סירקולציה. - מ.: רפואה, 1984.

19. Shevchenko O.P., Praskurnichy E.A., Shevchenko A.O. תסמונת מטבולית. - מ.: ריפארם, 2004.

20. Asbury E.A., Collins P. Cardiac Syndrome X// Int.J. קלינ. תרגול. -2005. - כרך. 59(9). - עמ' 1063-1069.

21. Asbury E.A., Creed F., Collins P. הבדלים פסיכו-סוציאליים מובהקים בין נשים עם מחלת לב כלילית ותסמונת לב X// Eur. לֵב. י' - 2004. - כרך. 25. - עמ' 1695-1701.

22. Bugiardini R., Borghi A., Biagetti L. et al. השוואה בין טיפול ב-verapamil לעומת פרופרנולול בתסמונת X// Am. ג'יי קרדיול. - 1989. - כרך. 63. - עמ' 286-290.

23. Deanfield J.E, Halcox J.P., Rabelink T.J. תפקוד ותפקוד אנדותל: בדיקות ורלוונטיות קלינית// מחזור. - 2007. - כרך. 115. - עמ' 1285-1295.

24. Furui H, Amauchi K.Y, Hayashi H. et al. השפעת elastasae דרך הפה על מטבוליזם השומנים בתפקוד הפלנטה וקרישיות הדם בחולה עם סוכרת // Clin. ת'ר. - 1989. - כרך. 6. - עמ' 786-794.

25. Kaski J.C., Aldama G., Cosin-Sales J. Cardic syndrome X. Diagnosis, pathogenesis and management// Am. J. Cardiovasc. סמים. - 2004. - כרך. 4(3). - עמ' 179-194.

26. Kaski J.C., PerezFern6ndezR. תסמונת מיקרו-וסקולרית אנגינה X// Rev. Esp. cardiol. - 2002. - כרך. 55. - עמ' 10-16.

27. Kayikcioglu M., Payzin S., Yavuzgil O. Benefits of

טיפול בסטטינים בתסמונת לב X// Eur. לב J - 2003. - כרך. 24(22). - עמ' 1999-2005.

28. Kemp H.G., Elliott W.C., Gorlin R. The angial syndrome with coronary arteriography// Trans. Assoc.Am.Physicians. -1967. - כרך. 80. - עמ' 59-70.

29. Lesniak W., Kolasinska-Kloch W. האם לתסמונות X, לבביות ומטבוליות, יש מאפיינים דומים?// Fol. Med. קראקוב. -2003. - כרך. 44(1-2). - עמ' 59-69.

30. LikoffW., Segal B.L., Kasparian H. Paradox of normal arteriograms coronary arteriograms בחולים הנחשבים לסובלים ממחלת לב כלילית שאין לטעות בה// N.Engl. J. Med. - 1967. - כרך. 276. - עמ' 1063-1066.

31. Lin C.P., Lin W.T., Leu H.B. et al. פעילות תאים מונו-גרעיניים דיפרנציאליים ודלקת אנדותל במחלת עורקים כליליים ותסמונת לב X// Int. ג'יי קרדיול. - 2003. - כרך. 89 (10). - עמ' 53-62.

32. Monti L. D., Piatti P. M. תפקיד של תפקוד לקוי של האנדותל ועמידות לאינסולין באנגינה פקטוריס ואנגיוגרמה כלילית תקינה// הרץ. - 2005. - כרך. 30(1). - עמ' 48-54.

33. Pasqui A.L., Puccetti L., Di Renzo M. et al. אבנורמליות מבנית ותפקודית של כלי מיקרו סיסטמיים בתסמונת לב X// Nutr. Metab.Cardiovasc. Dis. - 2005. - כרך. 15(1). - עמ' 56-64.

34. ראובן ג.מ. עמידות לאינסולין / היפראינסולינמיה מפצה, יתר לחץ דם חיוני ומחלות לב וכלי דם// J. Clin Endocrinol Metab. - 2003. - כרך. 88. - עמ' 2399-2403.

35. Rosen S.D., Paulesu E, Wise R.J. et al. תרומה עצבית מרכזית לתפיסת כאבי חזה בתסמונת לב X// לב. - 2002. - כרך. 87.-עמ' 513-519.

36. Saghari M., Assadi M. et al. תדירות וחומרת הפרעות זלוף שריר הלב באמצעות Tc-99m MIBI SPECT בתסמונת לב X// BMC Nuclear Med.-2006. - כרך. 6. - עמ' 1-9.

37. Sattar N. תנגודת לאינסולין והתסמונת המטבולית כמנבאים סיכון קרדיווסקולרי: איפה אנחנו עכשיו? // מינרווה אנדוקרינול. - 2005 - כרך. 30(3). - עמ' 121-138.

38. Syme P. האם תסמונת לב X, תסמונת המעי הרגיז ורפלקס דיסטרופיה סימפטית הם דוגמאות לתסמונות איסכמיות צידיות מדולריות?// Med. השערות. - 2005. - כרך. 65(1). - עמ' 145-148.

התקבל בתאריך 16/12/08.

תסמונת לב X: פתוגנזה, אבחון, טיפול

O.P. Alekseeva, I.V. דולבין

הוצגה מערכת השערות להסבר הפתוגנזה של אנגינה בתסמונת הלבבית X, שכל אחת מהן מגדירה מרכיב מוביל בהתפתחות המחלה, אך אינה יכולה להסביר אותה במלואה. בפתוגנזה של תסמונת לב X, הודגשו מספר מנגנונים, כגון שיפור התפקיד של מערכת העצבים הסימפתטית, תנגודת לאינסולין, תפקוד לקוי של האנדותל, בדומה למנגנוני התפתחות התסמונת המטבולית X. צורות קליניות מגוונות, לעתים קרובות הן משולבות בינם לבין עצמם, יוצרים פסיפס של ביטויים קליניים.

מילות מפתח: תסמונת מטבולית, תסמונת לב X.

- זהו מצב פתולוגי המתרחש כתוצאה מאספקת חמצן לא מספקת לשריר הלב עם העורקים הכליליים ללא שינוי (שלמות). תסמינים אופייניים הם ביטויים של אנגינה פקטוריס: כאבים בחזה, המחמירים על ידי מאמץ פיזי ומתח רגשי, קוצר נשימה, טכיקרדיה. האבחון נעשה על בסיס נתוני סקר, אלקטרוקרדיוגרפיה, אנגיוגרפיה כלילית, בדיקות מאמץ תרופתיות, סינטיגרפיה של שריר הלב. תכנית הטיפול כוללת שימוש בחוסמי בטא, חנקות, חוסמי תעלות סידן ועוד מספר תרופות.

ICD-10

I20.8 I20.9

מידע כללי

תסמונת לב X (CCS, microvascular angina) תוארה לראשונה על ידי החוקר האמריקאי G. Kemp בשנת 1973 כאיסכמיה בשריר הלב ללא סימנים של מחלת כלי דם כלילית. נכון לעכשיו, פתולוגיה מזוהה בכ-20-30% מהמקרים של אנגיוגרפיה כלילית, המבוצעת כדי לקבוע את הגורמים לקרדיולגיה. בקרב החולים, אנשים בגיל העמידה שולטים, בנשים מתגלה CSC פי 2-3 יותר מאשר בגברים, במיוחד בקבוצת הגיל של 40-45 שנים. ההנחה היא ששכיחות המחלה גבוהה בהרבה, שכן חלק ניכר מהמקרים אינם מאובחנים.

גורם ל

האטיולוגיה של CSC נחשבת מורכבת ואינה מובנת במלואה. מניחים מספר מנגנונים עיקריים להתפתחות מצב פתולוגי, ושילובם בחולה אחד אפשרי. רוב התיאוריות מבוססות על יצירת הלב של המחלה (התפתחות כתוצאה משינויים בשריר הלב או במצע כלי הדם שלו). קיימות השערות נפרדות לגבי הופעת קומפלקס סימפטומים כתוצאה מהפרעות שאינן לבביות - פגיעה במערכת העצבים האוטונומית, חריגות של רגישות נוציספטיבית. הגורמים הנפוצים ביותר ל-CSC הם:

• שינויים מבניים בעורקים.כלי דם כליליים בקליבר קטן אינם מוצגים במהלך אנגיוגרפיה כלילית, כך שקשה מאוד לזהות את החריגות שלהם. עם זאת, היצרות הלומן שלהם מפחיתה זלוף שריר הלב, מה שעלול להוביל לתעוקת חזה.
• תפקוד לקוי של האנדותל.כתוצאה מהפרעה בתאים המצפים את המיקרו-וסקולטורה, יורד קצב אספקת תרכובות החמצן והאנרגיה לקרדיומיוציטים, מה שגורם לשינויים פתולוגיים.
• הפעלה סימפטית מוגברת.בהשפעת המערכת הסימפתטית, הפרה-עורקים מצטמצמים וזרימת הדם לרקמות הלב פוחתת. מנגנון זה רלוונטי במיוחד אם למטופל יש חרדה, חוסר יציבות רגשית, דיכאון.
• הפרעות מטבוליות ויוניות.מספר חומרים, יוני אשלגן, סידן ונתרן בריכוזים חריגים פוגעים בתהליכי הובלת החמצן בשריר הלב, מה שמוביל למחסור בו ולאגינה פקטוריס. דוגמה לכך היא כאבי לב עם היפרקלמיה, רמות אינסולין גבוהות ומצבים אחרים. מנגנון דומה צוין ככל הנראה על רקע ירידה ברמות האסטרוגן במהלך גיל המעבר.
• הפרעה ברגישות לכאב.בחלק מהחולים עם CSC אין מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, אך סף הכאב ברמת העצבים או התלמוס עשוי להיות ירד. זה מגביר את הופעת הסימפטומים הסובייקטיביים - קרדיאלגיה, שמתגברת על רקע לחץ או מתח, עם זלוף נורמלי וריווי חמצן של שריר הלב.

במקרים מסוימים, הגורם ל-CSC הוא הצורות הראשוניות של טרשת עורקים של העורקים הכליליים, שבהן יכול להיות קשה לזהות נוכחות של פלאקים בכלי הדם. קביעה מדויקת של הסיבות לתעוקת חזה מיקרווסקולרית היא בעלת חשיבות רבה לקביעת תוכנית הטיפול האופטימלית, המתבצעת באמצעות אבחון רב מרכיבים יסודי.

פתוגנזה

מנגנון היווצרות תסמונת הלב X תלוי בגורמים להתפתחותה. כאשר המיטה המיקרו-מחזורית של שריר הלב ניזוקה (מה שמכונה אנגינה פקטוריס מיקרווסקולרית "אמיתית"), המעטפת האמצעית של העורקים גדלה, וכתוצאה מכך לומן של כלי הדם מצטמצם. מתרחשת איסכמיה לבבית, שאינה מזוהה במהלך אנגיוגרפיה כלילית, אך מתגלה באמצעות מחקרים אבחוניים אחרים, למשל, סינטיגרפיה. שינויים דומים אפשריים עם הפעלה סימפטית - מתווכים משוחררים גורמים ל-vasospasm, להפחית את נפח הדם הנכנס.

עם הפרעות בתפקוד האנדותל והפרעות מטבוליות, מבחינה מקרוסקופית, העורקים אינם משתנים, אך ההובלה של חמצן וחומרי מזון מהדם לרקמות סובלת. אחת ההשלכות של הרעבה בחמצן (הן עקב ירידה בזילוף והן עקב פגיעה באספקת חמצן) עשויה להיות התפתחות של בלוק ענפי צרור. ב-CSC, רגל שמאל סובלת מדי פעם, מה שעלול לעורר קרדיומיופתיה מורחבת או קרדיווסקלרוזיס קטן-מוקדי.

תסמינים

ההצגה הקלינית של CSC דומה למחלת עורקים כליליים. התסמין הראשון הוא כאבים לוחצים בחצי השמאלי של בית החזה, לעתים קרובות מקרינים לאזור להב הכתף השמאלי, הזרוע או הלסת התחתונה. תחושות לא נעימות מתעוררות או מתעצמות עם מתח, חוויות רגשיות. קור יכול לעורר התקפי כאב, או להיפך, התחממות יתר של הגוף. בחלק ניכר מהחולים, התסמינים אינם מוקלים על ידי נטילת ניטרטים (למשל, ניטרוגליצרין). מצב זה, יחד עם משך ההתקף המוגבר ביחס לתעוקת חזה טיפוסית, הוא לעתים קרובות הגורם להיווצרות תמונה כוזבת של אוטם שריר הלב.

כ-30-40% מהחולים, קרדיאלגיה מתרחשת במצב רגוע, מעוררת תחושת חרדה ופחד. חולה עם צורה זו של תסמונת לב עלול לפחד ממוות קרוב עקב פתולוגיה לבבית, מתוך אמונה שיש לו התקף לב או מחלה מסוכנת אחרת. ככלל, חוויות רגשיות מגבירות עוד יותר איסכמיה בשריר הלב, מה שמוביל לעלייה בחומרת תסמונת הכאב. חולים רבים מאופיינים בעצבנות. עם מהלך כזה של המחלה, נדרשת לעתים קרובות עזרה של לא רק קרדיולוג, אלא גם פסיכולוג או פסיכיאטר.

בנוסף לקרדיאלגיה, חולים עם אנגינה מיקרווסקולרית עלולים להתלונן על קוצר נשימה, קוצר נשימה ותחושה של קצב לב מוגבר. תסמינים כלשהם של כשל במחזור הדם (ציאנוזה של המשולש הנאסולביאלי ואצבעות דיסטליות) לרוב אינם מזוהים. נוכחותם מעידה בדרך כלל על התפתחות של סיבוכים או אבחון שגוי של המצב. משך המחלה ללא טיפול יכול להיות שנים, תדירות ההתקפים היא אינדיבידואלית ותלויה בגורמים רבים – אופי הפתולוגיה, רמת הפעילות הגופנית של החולה, מאפייני חילוף החומרים שלו ורמות הורמונליות.

סיבוכים

התסמונת מתרחשת בצורה שפירה וגם בהיעדר טיפול היא מעוררת לעתים רחוקות הופעת סיבוכים. לדברי החוקרים, התוצאה השכיחה ביותר של הפתולוגיה היא מחלת לב כלילית בעלת אופי "טיפוסי" – כלומר עם פגיעה בעורקים הכליליים. עם זאת, לא כל המומחים מאמינים ששני התנאים הללו קשורים זה בזה. כמה מדענים מקשרים בין התפתחות של מחלת עורקים כליליים על רקע של CSC לגיל או לגורמים מטבוליים. בחלק מהחולים עלולה להתרחש חסימה תוך לבבית, מה שעלול לעורר קרדיומיופתיה מסוג מורחבת. חלה הרעה באיכות החיים של החולים עקב התקפים תקופתיים המשפיעים לרעה על הפעילות ויכולת העבודה.

אבחון

כדי לזהות את תסמונת הלב והבידול שלה מפתולוגיות קרדיווסקולריות אחרות, נעשה שימוש בטכניקות ושיטות אבחון רבות. קודם כל, יש צורך לזהות סימנים של איסכמיה בשריר הלב, ובמקביל, לשלול מחלה כלילית, האופיינית למחלת עורקים כליליים רגילים. השלבים הבאים מכוונים לקביעת הגורמים למצב הפתולוגי על מנת לפתח את משטר הטיפול היעיל ביותר. אבחון של CSC כולל את השלבים הבאים:

• תשאול ובדיקה כללית.חולים מתלוננים על כאב התקפי באזור הלב של אופי לוחץ או דוקר על רקע מאמץ גופני או (פחות תכופות) במנוחה. לעתים קרובות, החרדה והעצבנות של המטופל מושכות תשומת לב. עם האזנה של הלב, טכיקרדיה ניתן לקבוע, מדי פעם - הפרעות קצב.
• רדיוגרפיה של העורקים הכליליים. אנגיוגרפיה כלילית היא אחד ממחקרי המפתח להבדיל בין תסמונת לב לבין צורות אחרות של מחלות לב. שינויים במיטה כלי הדם (למשל, היצרות עקב טרשת עורקים, עווית או דלקת) לרוב אינם מזוהים.
• סינטיגרפיה של שריר הלב.סינטיגרפיה של זלוף מאפשרת להעריך את איכות אספקת הדם לשריר הלב, לזהות מוקדים איסכמיים, על ידי החדרת רדיו-פרמצבטיקה עם טלוריום-201. ב-CSC, הפרפוזיה מופחתת, מזוהים אזורים נפרדים עם ירידה חדה בנפח הדם הנכנס.
• אלקטרוקרדיוגרפיה.א.ק.ג בתסמונת לב מאשרת את הסימנים האופייניים למחלת עורקים כליליים - דיכאון מקטע ST של יותר מ-1.5 מ"מ, עם זאת, הפרה כזו היא חולפת וייתכן שלא תתגלה בעת רישום אלקטרוקרדיוגרמה סטנדרטית. למחקר הול יש משמעות אבחנתית - רישום א.ק.ג ל-48 שעות. דיכאון ST איסכמי נצפה לעתים קרובות יותר בבוקר או בשעות היום, עם מתח רגשי או פיזי.
• בדיקות תרופתיות.סימן אופייני ל-CSC, המוכיח את האופי התוך-לבי של הפתולוגיה, הוא בדיקת ארגומטרין. תוצאה חיובית של בדיקה זו מצביעה על הנטייה של רקמת שריר הלב לאיסכמיה. מסקנה דומה מתקבלת עם בדיקת דיפירידמול חיובית.

כשיטות אבחון נוספות, מתבצע מחקר של הדם של הסינוס הכלילי (מתגלה עלייה ברמת הלקטט), נקבעת כמות האינסולין בדם. הוכח כי עם רגישות נמוכה של רקמות להורמון זה, הסיכון לתסמונת לב עולה פי כמה. נקבעת רמת יוני הדם העיקריים (סידן, אשלגן, נתרן) וכמות האסטרוגן בנשים. אבחנה מבדלת מתבצעת עם טרשת עורקים כלילית, אנגינה מיקרווסקולרית משנית (עם דלקת כלי דם,

• חוסמי בטא.התרופות האנטי-אנגינליות הפופולריות ביותר כוללות אתנולול, ביסופרולול ותרופות אחרות. הפחתת קצב הלב, הפחתת דרישה לחמצן שריר הלב, שיפור זלוף כלילי, הפחתת חומרת תסמיני המחלה.
• אנטגוניסטים לסידן.מקבוצה זו, חוסמי תעלות סידן איטיים - nifedipine, verapamil - מועדפים ב-CSC. הם תורמים להרחבת כלי הדם, ומספקים עלייה בזרימת הדם לשריר הלב.
• מפעילי תעלות אשלגן.סוכן מבטיח לטיפול בתסמונת לב הוא nicorandil. זה מבטל ביעילות תהליכים היפוקסיים בלב, עוזר לשחזר את אספקת הדם שלו ויש לו אפקט מגן על הלב.
• חנקות.תרופות אנטי-אנגינאליות תת-לשוניות (למשל ניטרוגליצרין) יעילות רק במחצית מהחולים עם פתולוגיה זו. יתרה מכך, ב-10-15% מהחולים, נטילת ניטרוגליצרין להקלה על התקף גורמת לעלייה בכאב ובתסמינים נוספים. לכן, יש לרשום תרופות כאלה בזהירות רבה ובהחלט באופן אינדיבידואלי.
• טיפול הורמונלי חלופי.זהו טיפול יעיל למדי עבור CSC בנשים אם הוא מתרחש על רקע גיל המעבר. שיקום רמות האסטרוגן מפחית באופן משמעותי את תדירות וחומרת ההתקפים, ומשפר את איכות החיים של החולים.

כטיפול עזר, משתמשים בחומרים נוגדי טסיות (חומצה אצטילסליצילית), סטטינים להפחתת רמת הליפופרוטאין בדם, מעכבי ACE להשפעה מגוננת על הלב והורדת לחץ דם. תשומת לב רבה מוקדשת לתרגילי פיזיותרפיה - היא מגבירה את סף הכאב ואת ההתנגדות של המטופלים למאמץ גופני. על פי כמה דיווחים, ניתן להשתמש באלפורינול ומטפורמין גם בפתולוגיה זו, במיוחד אם תפקוד לקוי של האנדותל הוא סיבה אפשרית. אצל אנשים עם חרדה מוגברת וחוסר יציבות רגשית, השימוש בתרופות הרגעה ונוגדי דיכאון מוצדק.

תחזית ומניעה

הפרוגנוזה של תסמונת הלב X ברוב המקרים חיובית - למרות נוכחותם של התקפים, המחלה אינה מתקדמת, סיבוכים מתפתחים לעיתים רחוקות ביותר. התוצאה העיקרית, במיוחד בהיעדר אמצעים טיפוליים, היא ירידה באיכות החיים של המטופל. טיפול הולם בשילוב עם פעילות גופנית מתונה יכול להפחית משמעותית הן את התדירות והן את חומרת ההתקפים, אך הם עדיין יכולים להופיע מעת לעת לאורך שנים רבות. אין שיטות למניעת התסמונת; אנשים עם אבחנה כזו צריכים להיבדק באופן קבוע על ידי קרדיולוג לתיקון אפשרי של משטר הטיפול.

הבעיה של תסמונת כאב בחצי השמאלי של בית החזה, או תסמונת לב, מושכת כל הזמן את תשומת הלב של הרופאים: גישות להערכת כאבים אלה משתפרות, סדרות דיפרנציאליות מתחדשות (ראה). אבל לא ניתן היה לפתור סוף סוף את הבעיה הזו. נושא זה יכול להיחשב רלוונטי במיוחד בשל הסיכון הגבוה של קרדיאלגיה להיות קשור למחלות ומצבים חריפים שעלולים להוביל למוות. רופאים כלליים נאלצים לעתים קרובות להיות הראשונים לפתור בעיות של אבחון, אבחנה מבדלת וטקטיקות ביחס לאנשים הסובלים מכאבים באזור הפרה-קורדיאלי.

בשנים האחרונות, בספרות הרפואית, מוקדשת יותר ויותר תשומת לב למצב פתולוגי חדש יחסית, אשר ללא ספק שייך לקטגוריית קרדיאלגיה - תסמונת X. מילים נרדפות רוסיות ולועזיות משמשות להתייחסות למצב זה: קרדיאלגי (לבבי). ) תסמונת X (תסמונת X), אנגינה פקטוריס עם נגעים של כלי דם קטנים, מחלת כלי דם קטנים, תסמונת Gorlin-Licoff, מחלה מיקרווסקולרית וכו'. X". נשתמש במונח זה בעתיד, מכיוון שהוא מצביע על התסמונת הקלינית העיקרית של המחלה - כאב בצד שמאל של החזה, ומשקף גם את המורכבות של הבנת המנגנונים האטיופתוגנטיים של פתולוגיה זו.

תסמונת לב X (CSX) היא מצב פתולוגי המאופיין בנוכחות סימנים של איסכמיה בשריר הלב (התקפים אופייניים של אנגינה פקטוריס ודיכאון מקטע ST ≥1.5 מ"מ (0.15 mV) הנמשכים יותר מדקה אחת, שנוצרו במהלך ניטור אק"ג של 48 שעות) על רקע היעדר טרשת עורקים של העורקים הכליליים ועווית של העורקים האפיקרדיים במהלך אנגיוגרפיה כלילית.

הבידוד של CSC נבע מפיתוח ושיפור של שיטות אבחון מודרניות. התיאור הראשון של חולה עם אנגינה פקטוריס ארוכת טווח, שבו נמצאו עורקים כליליים תקינים לחלוטין בנתיחה, שייך ל-W. Osler ומתייחס לשנת 1910, מאוחר יותר לא הוזכרה תופעה זו. רק בשנת 1967 הוצגו דיווחים ייחודיים על שני חולים עם עורקים כליליים ללא שינוי במהלך אנגיוגרפיה כלילית וכאבים רטרוסטרנליים; עד 1973, קמפ אסף נתונים על 200 חולים כאלה. מקבוצה זו נבחר חלק מהמטופלים, בהם ניתן היה להוכיח קיומם של סימני איסכמיה (ייצור לקטט בזמן כאב, שינויים איסכמיים במקטע ST במהלך בדיקות מאמץ). בהקשר לסימנים האובייקטיביים הזמינים, אין כיום ספק לגבי הימצאותו של מצב פתולוגי זה, אך אין גם דעה אחידה ומאוזנת לגבי הגורמים להופעתו וסימנים פתוגנטיים המאחדים חולים הסובלים ממחלה זו.

אטיודים של פתוגנזה.על פי תפיסות מודרניות, התפתחות CSC מבוססת על הרחבת כלי דם פגומה תלויה באנדותלין של עורקים קטנים של שריר הלב. במילים אחרות, במהלך פעילות גופנית, הדרישה לחמצן שריר הלב עולה בחדות, מה שמוביל בדרך כלל להתרחבות של מיטת כלי הדם של שריר הלב, בעוד שזה לא מתרחש במהלך CSC. מסיבה לא ברורה, כלי עורקים קטנים מאבדים את יכולתם להתרחב, מה שעל רקע רמת פעילות גופנית הולכת וגוברת, מעורר את הופעת כאבי אנגינה פקטוריס.

התרחשות של הרחבת כלי דם לקויה עשויה לנבוע מהסיבות הבאות:

• ירידה בייצור פפטיד נטריאורטי במוח (brain-BNP) - חומר פעיל ביולוגית המיוצר על ידי שריר הלב ויש לו אפקט מרחיב כלי דם מקומי יש תהליך שכיח).
• ייצור מופחת של אדרנומדולין, פפטיד וזואקטיבי המיוצר על ידי תאים של מדוללת יותרת הכליה ואנדותליוציטים, המפחית את פעילות ההתפשטות של מיוציטים חלקים ומונע התפתחות היפרטרופיה של דופן כלי הדם. על פי נתוני מחקרים היסטולוגיים, תופעות התפשטות של תאי שריר חלקים של השכבה המדיאלית של העורקים הקטנים נמצאות בשריר הלב ב-CSC.
• היווצרות יתר של אנדותלין, חומר לא פרוסטנואיד המיוצר על ידי אנדותליוציטים (בהשפעת מתח, היפוקסיה, אנגיוטנסין-II, סרוטונין, פגיעה באינטימה של כלי הדם) ומעודד שגשוג של מיוציטים כלי דם חלקים, שיכולים גם לגרום לשינויים המורפולוגיים שתוארו לעיל. בנוסף, אנדותלין מעלה את ריכוז הסידן התוך תאי, ויעילותם של אנטגוניסטים לסידן ב-CSC יכולה להיחשב מוכחת.
• תנגודת רקמות לאינסולין, המובילה לפגיעה בניצול הגלוקוז על ידי שריר הלב והפרעות בפעילות האנדותל של כלי אפיקרד.

עוד נקודה פתוגנטית חשובה מאוד היא הירידה בסף תפיסת הכאב ברוב החולים עם CSC; חולים כאלה רגישים יותר לגירויים נוציספטיביים. יצוין כי אפילו איסכמיה קטנה יכולה להוביל למרפאה בהירה של אנגינה פקטוריס. כאב נגרם כתוצאה מפגיעה בשליטה האוטונומית של מערכת העצבים האוטונומית.

תפקיד מפתח בפתוגנזה של המחלה יכול למלא גם על ידי מטבוליזם לקוי של אדנוזין. כאשר חומר זה מצטבר עודף, הוא עלול לגרום לתזוזת ST איסכמית ולרגישות יתר לגירויים כואבים. זה נתמך על ידי השפעה חיובית על טיפול אמינופילין.

לסיכום האמור לעיל, ניתן לציין כי הגורמים העיקריים הקובעים את התפתחות הכאב הרטרוסטרנל בפתולוגיה זו הם הרחבת כלי דם פגומה תלויה אנדותלין וירידה בסף תפיסת הכאב (איור 1).

היבטים קליניים.בקרב חולים עם CSC, אנשים בגיל העמידה שולטים, יחס המינים הוא 1:1, עם דומיננטיות קלה של נשים. התלונה העיקרית היא אפיזודות של כאבים בחזה בעלי אופי אנגינה פקטוריס, המתעוררים במהלך מאמץ פיזי או מעוררים על ידי קור ומתח רגשי; בהקרנה אופיינית, במקרים מסוימים הכאב ארוך יותר מאשר במחלת עורקים כליליים, ולא תמיד נפסק על ידי נטילת ניטרוגליצרין (ברוב החולים, התרופה מחמירה את המצב).

במהלך בדיקה אינסטרומנטלית, בחלק ניכר מהחולים, נמצאות הפרעות הולכה נכנסות או מתמשכות (לפי סוג החסימה של רגל שמאל של צרור His). א.ק.ג במנוחה במהלך התקף של כאבים רטרוסטרנליים, בדיקות מאמץ וניטור הולטר של 48 שעות חשפו סימנים של דיכאון איסכמי של מקטע ST, במשרעת של יותר מ-1.5 מ"מ ו-1 דקה בזמן. הפרופיל היומי של אפיזודות איסכמיות מראה את התדירות הגבוהה שלהם בשעות הבוקר ואחר הצהריים; בלילה ובשעות הבוקר המוקדמות איסכמיה נדירה (כמו בחולים עם מחלת עורקים כליליים). בעת טעינת סינטיגרפיה של שריר הלב עם 201Tl, יש הפרעות מוקד איסכמיות אופייניות של הצטברות תרופות.

מעבדה במהלך התקף חושפת הצטברות של לקטט שריר הלב. כאשר עורכים בדיקת דיפירידמול בחולים, אין עלייה בזרימת הדם הכליליים ברמה של כלי דם כליליים קטנים, מבחינה קלינית הדבר מתבטא בעלייה בחומרת האיסכמיה, הופעת כאבים בחזה. בדיקת ארגומטרין חיובית, וכאשר מעריכים את תפוקת הלב, הירידה בה מצוינת על רקע מתן התרופה.

כיום, נבדלים הבאים כקריטריונים לאבחון:

• כאב טיפוסי בחזה ודיכאון משמעותי במקטע ST במהלך פעילות גופנית (כולל הליכון וארגומטר אופניים);
• דיכאון מקטע ST איסכמי חולף ≥1.5 מ"מ (0.15 mV) הנמשך יותר מדקה אחת עם ניטור א.ק.ג של 48 שעות;
• בדיקת דיפירידמול חיובית;
• בדיקת ארגומטרין (ergotavine) חיובית, ירידה בתפוקת הלב על רקע שלה;
• היעדר טרשת עורקים של העורקים הכליליים באנגיוגרפיה כלילית;
• לקטאט מוגבר במהלך איסכמיה בניתוח דם מאזור הסינוס הכלילי;
• הפרעות איסכמיות במהלך סינטיגרפיה של שריר הלב במאמץ עם 201Tl.

אבחנה מבדלת.בטיפול הראשון בחולה עם קרדיאלגיה, תמיד עולה השאלה לגבי האבחנה המבדלת של מצב זה. בשלב זה, חשוב לשאול נכון את המטופל, לברר את התכונות של תסמונת הכאב ולנתח, קודם כל, כיצד הם תואמים את הביטויים האופייניים של אנגינה פקטוריס.

בעת איסוף אנמנזה כדאי לשים לב לגיל ולמין של המטופל, לנוכחות גורמי סיכון ולסיכונים תעסוקתיים. סיוע משמעותי יכול להינתן על ידי התיעוד הרפואי הזמין המעיד על תחלואה נלווית (מחלת לב, אנמיה ארוכת טווח, תירוטוקסיקוזיס, מחלת ריאות כרונית וכו'), שיכול לדמות את המרפאה של אנגינה פקטוריס. בדיקה אובייקטיבית חושפת סימנים האופייניים למחלות המחקות אנגינה פקטוריס: עלייה בבלוטת התריס, כאבים במישוש עמוד השדרה החזי, מרווחים בין צלעיים, מפרק הכתף, שינויים בקולות הנשימה, טכיקרדיה, הפרעות קצב, רעשים באזור הלב. גם אם על סמך שיחה עם מטופל, עיון ברשומות רפואיות ומחקר אובייקטיבי, אתה משוכנע כי קרדיאלגיה אינה קשורה ל-IHD או CSC, אלא מסיבה אחרת, אין להזניח בדיקות נוספות שיכולות להפריך את הנתונים שלך.

התוכנית לבדיקה נוספת של המטופל צריכה לכלול:

• ספירת דם מלאה (הרחקת אנמיה, שינויים דלקתיים שעלולים להיות קשורים לזיהום סמוי, סימני פעילות של מחלה ראומטולוגית);
• ספקטרום שומנים (קביעת הסבירות לטרשת עורקים);
• רמת גלוקוז בצום ו/או, במידת הצורך, בדיקת סבילות לגלוקוז (למעט סוכרת כגורם סיכון למחלת עורקים כליליים);
• אינדיקטורים לשלב חריף (חלבון C-reactive, חומצות סיאליות, seromucoid, fibrinogen), גורם שגרוני - כדי להוציא פתולוגיה ראומטולוגית;
• תגובת UMSS או וסרמן (כדי לא לכלול עגבת);
• בדיקות אק"ג סטנדרטיות ו/או מאמץ, ניטור הולטר;
• צילום רנטגן של החזה (גודל לב, שדות ריאות), המאפשר לך לשלול נוכחות של דלקת ריאות, תהליך שחפת בריאות, שכבות פלאורליות;
• בנוכחות סימנים המצביעים על האפשרות לזהות אוסטאוכונדרוזיס או פתולוגיה אחרת של עמוד השדרה, צילום רנטגן של עמוד השדרה החזי והצווארי בהקרנות חזיתיות ולרוחב, בדיקות תפקודיות;
• EchoCG - בנוכחות אוושה בלב, שינויים בגודל הלב בזמן הקשה טופוגרפי או לפי רנטגן;
• FGDS - בנוכחות תלונות ממערכת העיכול ובמקביל כאבים צורבים מאחורי עצם החזה (כדי להוציא מחלת ריפלוקס קיבה ושט);
• אולטרסאונד של איברי הבטן - כדי לא לכלול כאב מקרין שנגרם על ידי דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב וכו';
• אנגיוגרפיה כלילית - מבוצעת בחולים שבהם לא ניתן לשלול לחלוטין נגעים טרשתיים של העורקים הכליליים.

המחקרים המפורטים מאפשרים ברוב המקרים להבדיל בצורה מדויקת יותר בין המחלות הכלולות ב"תסמונת הכאב בחצי השמאלי של בית החזה"; במקביל, ניתן לבצע מחקרים על פי האלגוריתם של היתכנות אבחון אופטימלית. במילים אחרות, בהתבסס על נתוני שיטות בדיקה סובייקטיביות ואובייקטיביות, יש צורך לערוך תכנית למחקר נוסף (בהתחשב בעלויות כלכליות וצמצום זמן האבחון).

כמדריך, אנו יכולים להציע את האלגוריתם המוצג על. המשימה של חיפוש אבחון במקרה זה היא הפרדה של גורמים לבביים וחוץ-לביים לכאב; אלקטרוקרדיוגרפיה (שגרה, בדיקות מאמץ או ניטור הולטר) נבחרה כשיטת ההתחלה לביצוע אבחון, הקיימת ברוב המוסדות הרפואיים וקלה לשימוש וזולה. זיהוי של כל (!) שינויי אק"ג ביותר מ-90-95% מהמקרים מדאיג מבחינת התהוות הלב של תסמונת הכאב (אם כי כדאי לזכור את האפשרות של שילוב של סיבות לבביות וחוץ-לביות), והן שלהם. היעדר משכנע את ההיפך. לאחר מכן, יש צורך לחלק את החולים לפי גיל ומין, ולאחר מכן לנתח את הקרדיאלגיה הסבירות ביותר בקבוצת גיל ומין מסוימת ושיטות לאימות האבחנה. הגישה האפידמיולוגית, תוך התחשבות בגורמי גיל ומגדר, מפחיתה משמעותית את העלות ומזרזת את ההליך למחקר נוסף.

כדי להבהיר את הסיבה החוץ-לבבית לכאב, יש צורך לחפש תסמונת נוספת, המתבצעת על בסיס תלונות המטופל, אנמנזה ובדיקה גופנית מינימלית. לאחר בירור התסמונת (פתולוגיה של מערכת העיכול, הנשימה, מערכת השרירים והשלד ועוד) טווח החיפוש האבחוני יצטמצם עוד יותר.

לפיכך, באבחון המבדל של קרדיאלגיה יש לשקול את השיטות העיקריות בשיחה עם המטופל, בדיקה גופנית, אלקטרוקרדיוגרפיה (שגרה וניטור ו/או פעילות גופנית), זיהוי תסמונות מובילות תוך שימוש בעקרון היתכנות אבחון מיטבית. גורמים אפידמיולוגיים (מין, גיל, עישון) חשובים.

נושאי טקטיקת הטיפול בחולים עם תסמונת קרדיאלגית X לא הובאו במלואם, אך בהתחשב בנתונים הקיימים בספרות, כדאי לשים דגש מהותי. יש צורך, בהתאם למצב, לבצע טיפול על מנת להקל על כאבים באזור הלב או למנוע אותם.

במהלך התקף של אנגינה על רקע CSC, למטופל רושמים חוסם β מתחת ללשון (אנפרילין במינון של 20-40 מ"ג), אנטגוניסט Ca ++ (ניפדיפין 5-10 מ"ג) או מתן תוך ורידי 5 -15 מ"ל של תמיסה 2.4% של אמינופילין (אופילין) תוך 15 דקות. עדיף להימנע מנטילת חנקות.

כדי למנוע התרחשות של כאב באזור הלב, נדון בשימוש בתכשירי תיאופילין ארוכי טווח (טאופקה, תאודורה, טאוטרד וכו'), במיוחד עבור חולים ללא טכיקרדיה, פתולוגיה נלווית של דרכי הנשימה חסימתיות (אסתמה סימפונות, כרונית ברונכיטיס חסימתית); אם יש נטייה ליתר לחץ דם עורקי, ניפדיפין או אמלודיפין ארוכות טווח עשויות להיות התרופות המועדפות. נעשה שימוש גם בפסיכוקורקטורים (בדרך כלל נוגדי דיכאון, בפרט אימיפרמין), נוגדי אגרגנציה.

הפרוגנוזה לתסמונת X היא בדרך כלל חיובית והסיכון לתמותה, למרות התסמינים הקליניים העזים, נמוך ביותר. עם זאת, עם פרוגנוזה כללית חיובית, חולים עם CSC מאופיינים באיכות חיים נמוכה, הנובעת מפעילות גופנית מוגבלת וכאבים עזים. הייתה נטייה למעבר של המחלה לקרדיומיופתיה מורחבת (במיוחד בנוכחות חסימה של הענף השמאלי של ה-His ב-ECG), למחלת לב איסכמית אופיינית.

תסמונת לב X היא מחלה שקשה מאוד לזהות אותה, היא יכולה להיחשב יותר כאבחנה של הדרה, בהקשר זה, חשוב במיוחד להיות מסוגל להבדיל אותה.

סִפְרוּת

1. Kalyagin A.N. Cardialgic X-syndrome // Siberian Med. מגזין. 2001. ו' 25. מס' 2. ש' 9-14.
2. קוסטיוק F. F. תסמונת X // קרדיולוגיה. 1992. גיליון. 32. מס' 1. ש' 80-82.
3. Kudryavtsev S.A. מאפייני הפתוגנזה, מרפאה ואבחנה לא פולשנית של מחלת לב כלילית עם עורקים כליליים ללא שינוי אנגיוגרפי: תקציר התזה. ... cand. דבש. מדעים, 1998.
4. Maychuk E. Yu., Martynov A. I., Vinogradova N. N., Makarova I. A. Syndrome X // Clin. תרופה. 1997. מס' 3. ש' 4-7.
5. Ioseliani D. G., Klyuchnikov I. V., Smirnov M. Yu. Syndrome X (שאלות של הגדרה, מרפאה, אבחנה, פרוגנוזה, טיפול) // קרדיולוגיה. 1993. גיליון. 33. מס' 3. ש' 80-85.
6. Metelitsa VI חדש בטיפול במחלת לב כלילית כרונית. מוסקבה: תובנה, 1999. 212 עמ'.

א.נ. קלאגין, ISMU, אירקוטסק

תסמונת לב X (CSX) היא מצב פתולוגי המאופיין בנוכחות סימנים של איסכמיה שריר הלב (התקפים אופייניים של אנגינה פקטוריס ודיכאון מקטע ST ≥ 1.5 מ"מ הנמשכים יותר מדקה אחת, שנוצרו במהלך ניטור אק"ג של 48 שעות) על רקע של היעדר טרשת עורקים של העורקים הכליליים ועווית של עורקים אפיקרדיים באנגיוגרפיה כלילית. הסיכון לפתח מצב פתולוגי זה גבוה יותר בנשים, במיוחד בתקופה שלאחר גיל המעבר. בנוסף, התדירות של תסמונת לב עשויה להיות גבוהה יותר כאשר נכללים חולים עם בעיות פסיכולוגיות והפרות של סף הכאב.

ההישרדות של חולים עם CSC טובה, אך אורח חיים יכול להחמיר משמעותית את מהלך המחלה. אולם לאחרונה, כמה מחקרים הטילו ספק בשפירה של CSC. סימנים פרוגנוסטיים ירודים יכולים להיות תפקוד לקוי של האנדותל, שהוא סימן לאובדן של הרחבת כלי הדם הכליליים הנגרמת על ידי אצטילכולין בחולים עם כאב, והפרעות זלוף שריר הלב הפיכות בטומוגרפיה ממוחשבת של פליטה עם אנגיוגרפיה כלילית רגילה. יותר מ-50% מהחולים עם הפרעה בתפקוד האנדותל פיתחו מחלת לב כלילית (CHD) במהלך 10 השנים הבאות, שאושרה על ידי אנגיוגרפיה. במחקרים אחרים המשתמשים בבדיקת אצטילכולין, הוכח גם כי בחולים עם הפרעה בתפקוד האנדותל של כלי הדם הכליליים, תדירות האירועים המוחיים גבוהה יותר מאשר בחולים שהיו בעלי ערכים תקינים. מחקר WISE הראה שלנשים עם כאב מתמשך בחזה כתוצאה ממחלה כלילית ללא חסימת עורקים כליליים היה סיכון מוגבר של יותר מפי 2 לאירועים קרדיווסקולריים (כולל אוטם שריר הלב חריף, שבץ מוחי, אי ספיקת לב, מוות ממחלות לב וכלי דם) במהלך 5.2. שנים של מעקב בהשוואה לקבוצה ללא כאבים.

האבחנה של CSC מסובכת בשל העובדה שאין שיטות אמינות מספיק, זמינות ואטראומטיות מספיק כדי לזהות מצב פתולוגי זה וחוסר תפקוד אנדותל. ארטריוגרפיה אבחנתית עשויה להיות שימושית רק לשלילת CAD.

הטיפול ב-CSC צריך להתבסס על הפתוגנזה של מחלה זו, שכן מבחר גדול בארסנל של הרופא מוביל לעתים קרובות לטיפול לא יעיל מספיק. טיפול סטנדרטי בתרופות המשמשות לחיסול איסכמיה, כגון חנקות, חוסמי תעלות סידן (CCBs),
חוסמי β ומפעילי תעלות אשלגן שימשו בהצלחה משתנה, ולכן נדרשות גישות אחרות לטיפול.

פתופיזיולוגיה של CSC

CSC היא תסמונת הטרוגנית ומכסה מנגנונים פתוגניים שונים (סכמה 1). ראשית, רוב החולים חווים אנגינה הקשורה לאיסכמיה חולפת של שריר הלב, וחוסר תפקוד אנדותל הוא אחד הגורמים התורמים להתפתחותה. ההנחה היא שתפקוד לקוי של האנדותל קשור בעיקר להיווצרות מוגברת של מוצרי חמצון פעילים במיוחד (רדיקלים חופשיים). זה יכול להיגרם גם על ידי גורמים בעלי נטייה כמו יתר לחץ דם עורקי, יתר כולסטרולמיה, סוכרת (DM), עישון וכו'. כלי דם לבבי יכול להיות גם אחד הגורמים ל-CSC ולהיות אחד המרכיבים של הטריאד יחד עם תופעת Raynaud ו-Raynaud's. מִיגרֶנָה. עדיין לא הוכח אם הפתוגנזה של CSC ב-vasospasm שונה מזו בתפקוד לקוי של האנדותל. קיימת גם השערה ששני המנגנונים, במידה זו או אחרת, יכולים להיות אחראים בו זמנית להתפתחות הפתולוגיה.

נתונים על נטייה תורשתית והפרה ברמה המולקולרית והתאית אינם קיימים כיום.

ישנן עדויות המאשרות ש-CSC שכיח יותר אצל אנשים עם גן המקודד לביטוי של קולטנים לגמא-אינטרפרון וקינין (B1 ו-B2) בתאים חד-גרעיניים בדם היקפי. שינויים אלה יכולים להוביל לחוסר ויסות של מיקרו-סירקולציה, ובתמורה, להופעת מרפאת CSC.

תפקוד לקוי של שריר הלב ואיסכמיה

האנדותל של כלי הדם מורכב משכבה אחת של תאים המצפים את פני השטח הפנימיים של כלי הדם ותוחמים את הדם במחזור משכבות אחרות של דופן התא. האנדותל, בנוסף לתפקוד המחסום, ממלא תפקיד בשמירה על הומאוסטזיס ומסוגל לייצר חומרים כלי דם המשפיעים על טונוס כלי הדם בתגובה לגירויים פיזיים וכימיים שונים. לפיכך, תחמוצת החנקן היא אחד הגורמים המיוצרים על ידי תאי האנדותל וגורמים להרחבת כלי הדם. תחמוצת החנקן, באינטראקציה עם גורמים רגולטוריים שונים, מעכבת תגובות דלקתיות, שגשוג תאים ופקקת.

תפקוד לקוי של האנדותל מאופיין בחוסר יכולת של העורקים והעורקים להתרחב לחלוטין בתגובה לגירוי נאות, ירידה בזמינות הביולוגית של תחמוצת חנקן אנדוגנית ועלייה ברמת האנדותלין-1 בפלסמת הדם. הזמינות הביולוגית של תחמוצת החנקן עשויה להיות קשורה בעיקר להתפתחות איסכמיה בשריר הלב, בעוד שהעלייה ברמת האנדותלין-1 מתרחשת כתוצאה מלחץ חמצוני ועלייה ברמת מעכב החנקן החנקן האנדוגני (סרום דימתילארגינין). עם זאת, יש לציין כי השימוש בתוספי תזונה בעלי פעולה נוגדת חמצון, למרות ששיפר את תפקוד האנדותל, לא הפחית את שכיחות אירועים קרדיווסקולריים.

לאחרונה, Galiuto et al. במחקר שלהם הראו שמאגר זרימת הדם הכלילי הצטמצם באופן משמעותי בתת-קבוצה של חולים עם CSC אשר, כאשר נבדקו עם אדנוזין, חוו כאב ודיכאון מקטע ST ב-ECG. במחקר אחר של Lanza et al. ציין גם ירידה משמעותית במאגר של זרימת הדם הכלילי בחולים עם CSC ותסמינים של הפרעות זלוף הפיך בבדיקת תהודה מגנטית גרעינית בהשוואה לחולים שלא היו להם סימנים של איסכמיה חולפת. באותו מחקר התקבלו תוצאות המאשרות שחוסר תפקוד נימי כתוצאה מהפרעות אנדותל עשוי להיות אחראי לאיסכמיה בשריר הלב ב-CSC.

יש לזכור שמטופלים רבים עם CSC סובלים מכאב חולף בחזה המופיע במהלך פעילות גופנית וקשור לאיסכמיה חולפת של שריר הלב, אשר בתורה ניתנת לזיהוי הן באמצעות א.ק.ג קונבנציונלי והן בשיטות מחקר מודרניות יותר (תהודה מגנטית גרעינית וכדומה). .

כמה מחקרים מצאו כי CSC עשוי להיות מלווה בהפרעות מטבוליות. לדוגמה, Buffon et al. מצא כי CSC יכול להגביר באופן משמעותי את הייצור של הידרופרוקסידים לבביים בעלי תכונות חמצון בסינוס הכלילי לאחר גירוי פרוזדורים. בנוסף, נמצאה עלייה ברמות ההידרופרוקסידים והדינים המצומדים, בדומה לחולים עם חסימה מוחלטת של העורקים הכליליים כתוצאה מהתרחבות הבלון במהלך התערבות כלילית מלעורית.

תגובה דלקתית ו-COSC

תפקוד לקוי של האנדותל עשוי להיות קשור גם לתגובות דלקתיות מערכתיות ובהתאם, לעלייה ברמת חלבון C-reactive (CRP). כמה מחקרים הראו כי CSC עשוי להיות מלווה בעלייה ברמות CRP כאשר לא נכללות מחלות זיהומיות ודלקתיות אפשריות, בהשוואה לחולי ביקורת ללא CSC. כמו כן, נמצא כי קיים מתאם מובהק בין רמה גבוהה של PSA לבין תדירות האפיזודות האיסכמיות במהלך ניטור הולטר ועם עוצמת הדיכאון במקטע ST במהלך בדיקות מאמץ בחולים עם כאב ואנגיוגרפיה תקינה. קיים גם מספר קטן של מחקרים התומכים ביעילות של תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות והורמונים סטרואידים בטיפול ב-CSC. בנוסף, היעילות של מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) וסטטינים בטיפול ב-CSC עשויה להיות קשורה לפעולתם האנטי דלקתית.

עמידות לאינסולין ו-CSC

תנגודת לאינסולין שכיחה יותר בחולים עם CSC מאשר קריטריונים מעבדתיים אחרים. בהשוואה בין הקבוצה הראשית (חולים עם CSC) לבין קבוצת הביקורת, היפראינסולינמיה ורמות CRP מוגברות בבדיקת סבילות לגלוקוז היו שכיחות יותר באופן מובהק בקרב נציגי הקבוצה הראשונה. בנוסף, לחולים עם CSC היו רמות אינסולין בצום גבוהות יותר. במחקר של Botker et al. הראה כי תנגודת לקויה לאינסולין בחולי CSC נובעת מפגם בהובלת גלוקוז על פני קרום התא. יתרה מכך, תנגודת לאינסולין עשויה להיות קשורה לירידה בפעילות של הרפיית כלי דם תלוית אנדותל. מכיוון שאינסולין הוא מרכיב מרכזי במנגנון התפשטות תאי שריר חלק והתרחשות של כיווץ כלי דם, ניתן להבחין בו גם ב-CSC.

בחלק מהמחקרים נמצא גם כי ב-DM נוצרים מספר רב של תוצרי קצה של גליקוזילציה מתקדמת, המשפיעים על התכונות האלסטיות של דופן כלי הדם, מגבירים את קשיחותו, ולפי תוצאות מחקרים עדכניים ב-CSC, יש עלייה בנוקשות דופן העורקים ובעובי של אינדקס אינטימה-מדיה של הצוואר. .

השפעת האסטרוגן

כפי שצוין קודם לכן, CSC שכיח יותר בנשים מאשר בגברים. יתר על כן, פתולוגיה זו נרשמה לעתים קרובות יותר בתקופה שלפני ואחרי גיל המעבר, כפי שמניחים, זה נובע ממחסור באסטרוגן. מחקרים מסוימים מאשרים כי השימוש בטיפול חלופי הושג תוצאות חיוביות בנשים עם CSC: עוצמת ותדירות הכאב הקשורים לפעילות גופנית ירדו.

מרפאה ואבחון של COSC

בקרב חולים עם CSC, שולטים אנשים בגיל העמידה, בעיקר נשים. התלונה העיקרית היא אפיזודות של כאבים בחזה בעלי אופי אנגינה פקטוריס, המתעוררים במהלך מאמץ פיזי או מעוררים על ידי קור ומתח רגשי; בהקרנה אופיינית, במקרים מסוימים הכאב ארוך יותר מאשר במחלת עורקים כליליים, ולא תמיד נפסק על ידי נטילת ניטרוגליצרין (ברוב החולים, התרופה מחמירה את המצב).

במהלך בדיקה אינסטרומנטלית, בחלק ניכר מהחולים, נמצאות הפרעות הולכה נכנסות או מתמשכות (לפי סוג החסימה של רגל שמאל של צרור His). א.ק.ג במנוחה במהלך התקף של כאבים רטרוסטרנליים, בדיקות מאמץ וניטור הולטר של 48 שעות חשפו סימנים של דיכאון איסכמי של מקטע ST, במשרעת של יותר מ-1.5 מ"מ ודקה אחת בזמן. הפרופיל היומי של אפיזודות איסכמיות מראה את התדירות הגבוהה שלהם בשעות הבוקר ואחר הצהריים; בלילה ובשעות הבוקר המוקדמות איסכמיה נדירה (כמו בחולים עם מחלת עורקים כליליים). סינטיגרפיה של מתח שריר הלב עם 201 Tl מראה הפרעות מוקד איסכמיות אופייניות של הצטברות תרופות.

מעבדה במהלך התקף חושפת הצטברות של לקטט שריר הלב. כאשר עורכים בדיקת דיפירידמול בחולים, אין עלייה בזרימת הדם הכליליים ברמה של כלי דם כליליים קטנים, מבחינה קלינית הדבר מתבטא בעלייה בחומרת האיסכמיה, הופעת כאבים בחזה. בדיקת ארגומטרין חיובית, וכאשר מעריכים את תפוקת הלב, הירידה בה מצוינת על רקע מתן התרופה.

כיום, נבדלים הבאים כקריטריונים לאבחון:
כאב טיפוסי בחזה ודיכאון משמעותי במקטע ST במהלך פעילות גופנית (כולל הליכון וארגומטר אופניים);
דיכאון מקטע ST איסכמי חולף ≥ 1.5 מ"מ (0.15 mV) הנמשך יותר מדקה אחת עם ניטור אק"ג של 48 שעות;
בדיקת דיפירידמול חיובית;
בדיקת ארגומטרין (ergotavine) חיובית, ירידה בתפוקת הלב על רקע שלה;
היעדר טרשת עורקים של העורקים הכליליים באנגיוגרפיה כלילית;
לקטאט מוגבר במהלך איסכמיה בניתוח דם מאזור הסינוס הכלילי;
הפרעות איסכמיות במהלך סינטיגרפיה של שריר הלב במאמץ עם 201 Tl.

אבחון דיפרנציאלי. בטיפול הראשון בחולה עם קרדיאלגיה, תמיד עולה השאלה לגבי האבחנה המבדלת של מצב זה. בשלב זה, חשוב לשאול נכון את המטופל, לברר את התכונות של תסמונת הכאב ולנתח, קודם כל, כיצד הם תואמים את הביטויים האופייניים של אנגינה פקטוריס.

בעת איסוף אנמנזה כדאי לשים לב לגיל ולמין של המטופל, לנוכחות גורמי סיכון ולסיכונים תעסוקתיים. סיוע משמעותי יכול להינתן על ידי התיעוד הרפואי הזמין המעיד על תחלואה נלווית (מחלת לב, אנמיה ארוכת טווח, תירוטוקסיקוזיס, מחלת ריאות כרונית וכו'), שיכול לדמות את המרפאה של אנגינה פקטוריס. בדיקה אובייקטיבית חושפת סימנים האופייניים למחלות המחקות אנגינה פקטוריס: עלייה בבלוטת התריס, כאבים במישוש עמוד השדרה החזי, מרווחים בין צלעיים, מפרק הכתף, שינויים בקולות הנשימה, טכיקרדיה, הפרעות קצב, רעשים באזור הלב. גם אם על סמך שיחה עם מטופל, עיון ברשומות רפואיות ומחקר אובייקטיבי, אתה משוכנע כי קרדיאלגיה אינה קשורה ל-IHD או CSC, אלא מסיבה אחרת, אין להזניח בדיקות נוספות שיכולות להפריך את הנתונים שלך.

התוכנית לבדיקה נוספת של המטופל צריכה לכלול:
ספירת דם מלאה (הרחקת אנמיה, שינויים דלקתיים שעלולים להיות קשורים לזיהום סמוי, סימני פעילות של מחלה ראומטולוגית);
ספקטרום שומנים (קביעת הסבירות לטרשת עורקים);
רמת גלוקוז בצום ו/או, במידת הצורך, בדיקת סבילות לגלוקוז (למעט סוכרת כגורם סיכון לפתח מחלת עורקים כליליים);
אינדיקטורים לשלב חריף (SRP, חומצות סיאליות, סרומוקואיד, פיברינוגן), גורם שגרוני - כדי לא לכלול פתולוגיה ראומטולוגית;
מחקרים לשלילת עגבת;
בדיקות אק"ג סטנדרטיות ו/או מאמץ, ניטור הולטר;
צילום רנטגן של החזה (גודל לב, שדות ריאות), המאפשר לך לשלול נוכחות של דלקת ריאות, תהליך שחפת בריאות, שכבות פלאורליות;
אם יש סימנים המצביעים על האפשרות לגלות אוסטאוכונדרוזיס או פתולוגיה אחרת של עמוד השדרה, צילום רנטגן של עמוד השדרה החזי והצווארי בהקרנות חזיתיות ולרוחב, בדיקות תפקודיות;
אקו לב - בנוכחות אוושה בלב, שינויים בגודל הלב בזמן הקשה טופוגרפי או לפי רנטגן;
fibrogastroduodenoscopy - בנוכחות תלונות ממערכת העיכול ובמקביל כאב שורף מאחורי עצם החזה (כדי לא לכלול מחלת ריפלוקס גסטרו-ופאגיאלי);
בדיקת אולטרסאונד של איברי הבטן - כדי למנוע כאב מקרין הנגרם על ידי דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב וכו';
אנגיוגרפיה כלילית - מבוצעת בחולים בהם לא ניתן לשלול לחלוטין נגעים טרשתיים של העורקים הכליליים.

המחקרים המפורטים מאפשרים ברוב המקרים להבדיל בצורה מדויקת יותר בין המחלות הכלולות ב"תסמונת הכאב בחצי השמאלי של בית החזה"; במקביל, ניתן לבצע מחקרים על פי האלגוריתם של היתכנות אבחון אופטימלית. במילים אחרות, בהתבסס על נתוני שיטות בדיקה סובייקטיביות ואובייקטיביות, יש צורך לערוך תכנית למחקר נוסף (בהתחשב בעלויות כלכליות וצמצום זמן האבחון).

כמדריך, אתה יכול להשתמש באלגוריתם המוצג בתוכנית 2. המשימה של חיפוש אבחון במקרה זה היא הפרדה של גורמים לבביים וחוץ-לביים לכאב; א.ק.ג (שגרה, בדיקות מאמץ או ניטור הולטר) נבחרה כשיטת ההתחלה לביצוע אבחון, הקיימת ברוב המוסדות הרפואיים וקלה לשימוש וזולה. זיהוי של שינויים כלשהם באק"ג ביותר מ-90-95% מהמקרים מדאיג מבחינת היצירה הלבבית של תסמונת הכאב (אם כי כדאי לזכור את האפשרות של שילוב של סיבות לבביות וחוץ-לביות), והיעדרן. משכנע את ההיפך. לאחר מכן, יש צורך לחלק את החולים לפי גיל ומין, ולאחר מכן לנתח את הקרדיאלגיה הסבירות ביותר בקבוצת גיל ומין מסוימת ושיטות לאימות האבחנה. הגישה האפידמיולוגית, תוך התחשבות בגורמי גיל ומגדר, מפחיתה משמעותית את העלות ומזרזת את ההליך למחקר נוסף.

כדי להבהיר את הסיבה החוץ-לבבית לכאב, יש צורך לחפש תסמונת נוספת, המתבצעת על בסיס תלונות המטופל, אנמנזה ובדיקה גופנית מינימלית. לאחר בירור התסמונת (פתולוגיה של מערכת העיכול, מערכת הנשימה, השרירים והשלד וכו'), טווח החיפוש האבחוני יצטמצם עוד יותר.

לפיכך, באבחון המבדל של קרדיאלגיה, השיטות העיקריות צריכות להיות שיחה עם המטופל, בדיקה גופנית, אק"ג (שגרה וניטור ו/או פעילות גופנית), זיהוי תסמונות מובילות תוך שימוש בעקרון היתכנות אבחון מיטבית. גורמים אפידמיולוגיים (מין, גיל, עישון) חשובים.

אסטרטגיות טיפוליות נוכחיות

חוסמי בטא

חוסמי β עשויים להיחשב כחומרי קו ראשון לטיפול בחולים עם CSC, במיוחד בחולים עם תסמינים או עם פעילות סימפטית מוגברת, שאושרה על ידי לחץ דם מוגבר, בתגובה לפעילות גופנית. במחקר קטן, אקראי, כפול סמיות ומבוקר פלצבו בתגובה לקורס בן 7 ימים של פרופנולול, חלה הפחתה משמעותית בביטויים איסכמיים ובהחלמה של המקטע עם ניטור א.ק.ג. שנקבעו, לא נצפתה דינמיקה חיובית. כמו כן, במחקר קטן אחר, atenolol הפחית את השכיחות של אפיזודות אנגינה, דיכאון מקטע ST הפיך בתגובה לפעילות גופנית, ושיפור הביצועים של החדר השמאלי בבדיקת אקו לב דופלר בחולים עם CSC. כמו כן, השיטה היחידה שהשפיעה לטובה על המהלך הקליני של CSC הייתה מינוי אטנולול בהשוואה לאמלודיפין וניטרטים. מספר מחקרים עדכניים הראו תוצאות חיוביות בטיפול בחולים עם CSC עם מינוי של nevibolol (חוסם β 1 סלקטיבי). לכן, מחקרים ציינו את שחזור זרימת הדם הכלילי הרזרבה, שחרור מוגבר של תחמוצת החנקן מהאנדותל של כלי הדם.

ההשפעה החיובית של קבוצת תרופות זו קשורה לירידה בקצב הלב, צריכת חמצן שריר הלב, השפעות אנטי-איסכמיות וירידה בגוון האדרנרגי המוגבר האופייני לחולים עם CSC.

עם זאת, יש לציין כי מחקרים שונים מספקים נתונים סטטיסטיים שונים על יעילותם של חוסמי β ועומדת על 19-60%.

חנקות

כיום, סוגיית היעילות של ניטרטים בחולים עם CSC שנויה במחלוקת. לפיכך, במחקרים מוקדמים הוכח ששימוש בחנקות תת לשוניות מקל על כאבים רק ב-42% מהחולים עם אנגיוגרפיה כלילית תקינה. Bugiardini et al. הדגימו השפעה חיובית של חנקות תוך-כליליות ותת-לשוניות במחקרם. ראדיס וחב'. הראו גם שיפור בציוני מבחני המאמץ ובהחלמה של מקטע ST, אך ציונים אלו היו גרועים משמעותית מאשר בחולים עם CAD. ישנם גם מחקרים המצביעים על כך שתוצאות מבחני המאמץ עלולים להחמיר בחולי CSC עם ניטרוגליצרין תת לשוני.

לפיכך, לאור היעדר תוצאות של מחקרים אקראיים מבוקרים גדולים על שימוש בחנקות בחולים עם CSC, כיום אי אפשר לדבר על יעילותם בחולים עם כאבי חזה ואנגיוגרפיה כלילית תקינה.

חוסמי תעלות סידן

נתונים על השימוש ב-CCBs בחולים עם CSC סותרים אף הם.

בניסוי קטן, אקראי, כפול סמיות ומבוקר, טיפול ב-CCBs (ניפדיפין ו-ורפמיל) שיפר משמעותית את השליטה בכאבי אנגינה ושיפר את ביצועי הפעילות הגופנית. במחקר לא מבוקר אחר, Montorsi et al. הראה ששימוש תת-לשוני בניפדיפין במשך ארבעה שבועות הפחית דיכאון במקטע ST במהלך פעילות גופנית, שיפר אינדיקטורים של זרימת דם כלילית לפי אנגיוגרפיה. אותן תוצאות התקבלו בשימוש ב-dihydropyridine בחולים עם CSC.

עם זאת, diltiazem לא הראה השפעות מועילות בחולים עם CSC. אותן תוצאות התקבלו במחקר אקראי, כפול סמיות, מבוקר פלצבו באמצעות ורפמיל.

ניקורנדיל

מפעיל תעלות אשלגן - ניקורנדיל - בעל תכונות מרחיבות עורקים. במחקרים ניסיוניים, הוכחה ההשפעה האנטי-היפוקסית של תרופה זו על שריר לב מבודד. מחקרים נוספים הוכיחו השפעות אנטי-איסכמיות והגנה על לב. Yamabe et al. הראה שיקום אספקת הדם של שריר הלב עם מתן תוך ורידי של nicorandil לחולים עם איסכמיה שריר הלב ואנגיוגרפיה כלילית תקינה. במחקר אקראי אחר, כפול סמיות, מבוקר פלצבו, שבועיים של טיפול בניקורנדיל בחולים עם CSC הביאו לפתרון אירועים איסכמיים, התאוששות ממקטע ST ושיפור בבדיקות המאמץ בהשוואה לפלסבו.

לפיכך, ניקורנדיל הוא כיוון מבטיח ללימוד וניהול טיפול בחולים עם CSC.

טיפול הורמונלי חלופי

לטיפול בתחליפי אסטרוגן עשויה להיות השפעה מועילה בטיפול ב-CSC בנשים לפני ואחרי גיל המעבר. עם זאת, השימוש בו עשוי להיות מוגבל על ידי סיכון מוגבר לקרישי דם וסרטן השד. בנוסף, קיימות עדויות לכך שהיעילות בשלבי הטיפול הראשוניים יורדת בטיפול ארוך טווח.

כיוונים מבטיחים בטיפול ב-CSC

בהתחשב בנתונים החדשים על הפתופיזיולוגיה של CSC, כלומר התפקיד של תפקוד לקוי של האנדותל ולחץ חמצוני, הגישות הטיפוליות העיקריות עוברות כעת עדכון. מבטיח במיוחד המחקר על ההשפעה של מעכבי ACE וסטטינים. ביגואנידים ומעכבי קסנטין אוקסידאז עשויים גם להיות בעלי השפעות אנטי-איסכמיות ועשויים להיות שימושיים בחולים עם CSC. בנוסף, ישנה התפתחות פעילה בשימוש ב-ivabradine ו- trimetazidine בחולים עם אנגינה פקטוריס יציבה, אך השימוש בהם בחולים עם CSC דורש מחקר נוסף.

מעכבי ACE

על פי תוצאות של מספר רב של מחקרים, מעכבי ACE משפרים תפקוד לקוי של האנדותל ועשויים להשפיע לטובה על CSC. אז, במחקר אקראי, עיוור, מבוקר פלצבו, X. Kaski et al. הראה ירידה בדיכאון מקטע ST, שיפור בביצועים במהלך בדיקת מאמץ בחולים עם CSC והפחתת זרימת הדם הכליליים. תוצאות אלו אושרו על ידי ניסוי כפול סמיות קטן נוסף באמצעות cilazopril. במחקר כפול מבוקר פלצבו של Chen et al. כמו כן, הראה ששימוש באנלפריל במשך שמונה שבועות לא רק שיפר משמעותית את ציוני בדיקות המאמץ, אלא גם את רזרבות זרימת הדם הכליליים ואת רמות תחמוצת החנקן האנדותל בחולים עם CSC.

ההשפעות החיוביות של השימוש במעכבי ACE ב-CSC קשורות לשיקום רמת תחמוצת החנקן האנדותל והפחתת היחס בין l-arginine ודימתיל-ארגינין (מדד למטבוליזם מערכתי של תחמוצת החנקן).

סטטינים

לתרופות מקבוצת הסטטינים, בנוסף לאפקט הורדת השומנים, יש גם מספר פעולות נוספות. אחד מהם הוא פעילות אנטי דלקתית וכתוצאה מכך השפעה חיובית על תפקוד האנדותל של כלי הדם.

במחקר אקראי, עיוור, מבוקר פלצבו, Kayikcioglu et al. הראה את היעילות של Pravastatin 40 מ"ג בחולים עם CSC. יחד עם זאת, חל שיפור בביצועים במהלך בדיקת המאמץ ובתפקוד האנדותל (בהערכת הזרם ברמת העורק הברכיאלי). אותן תוצאות התקבלו במחקר דומה של Fabian et al. כאשר משתמשים ב- Simvastatin במינון של 20 מ"ג למשך 12 שבועות בהשוואה בין חולים עם CSC באקראי לקבוצה הראשית לבין פלצבו. במחקר אקראי, פרוספקטיבי, עיוור, מבוקר פלצבו לאחרונה, השילוב של atorvastatin (40 מ"ג ליום) ורמיפריל (10 מ"ג ליום) במשך שישה חודשים בחולים עם CSC שיפר משמעותית את איכות החיים עם נורמליזציה של ציוני בדיקות המאמץ ותוצאות שאלון החולים בסיאטל עם אנגינה.

בנוסף, חל שיפור משמעותי בתפקוד האנדותל של כלי הדם וירידה בפעילות נוגדת החמצון בדופן כלי הדם. לפיכך, השילוב של מעכב ACE וסטטין יכול להוות התקדמות משמעותית בטיפול בחולים עם CSC.

מטפורמין

למטפורמין תכונות מגוננות אנגיו ועשוי לשפר את תפקוד האנדותל של כלי הדם. במחקר קטן של Jadhav וחב' בנשים עם כאבי חזה וזרימת דם תקינה באנגיוגרפיה ללא סוכרת, מטפורמין 500 מ"ג פעמיים ביום במשך שמונה שבועות שיפר את תפקוד האנדותל הנימים בשילוב דופלר ויונטופרזה והפחתת איסכמיה בשריר הלב, על פי הבדיקה. של עבודה פיזית מונוטונית ודיכאון מקטע ST, סולם Duke ורמת הכאבים בחזה.

אלופורינול

אלופורינול הוא מעכב קסנטין אוקסידאז חזק שנמצא בשימוש נרחב במניעה וטיפול בגאוט מאז 1966. הוא גם נחקר על יכולתו לעכב את החמצון
6-מרקפטופורין ופעילות אנטי גידולית. לאחרונה, התגלו תכונותיו האנגיו-פרוטקטיביות, ללא קשר לחומרת הפחתת חומצת השתן ועיכוב קסנתיל אוקסידאז. במחקרים ניסיוניים וקליניים, הוכח כי התכונות של אלופורינול ושל המטבוליט הפעיל שלו אוקסיפורינול משפרים את זלוף הדם בשריר הלב האיסכמי, מפחיתים את חומרת התסמינים והביטויים של אי ספיקת לב כרונית ושינויים דלקתיים. בנוסף, אלופורינול עשוי להפחית את הדרישה לחמצן שריר הלב.

המשמעות של עקה חמצונית בפתוגנזה של CSC מאוששת גם על ידי הנתונים של מחקרים עדכניים, שבהם רמת הפעילות של מוצרי חמצון מתואמת ישירות עם הסיכון לפתח אירועים קרדיווסקולריים. למרות שאסטרטגיות טיפוליות שמטרתן להפחית את הפעילות של מוצרי פרוקסיד בחולים עם CSC הראו את יעילותן המוגבלת. השימוש המשולב במעכבי ACE ובסטטינים משפיע הן על תהליכי החמצון והן על תפקוד האנדותל של כלי הדם, מה שמספק תוצאות טיפול טובות. אלופורינול במינונים גבוהים (600 מ"ג ליום) משפר את תפקוד האנדותל ומפחית מתח חמצוני בחולים עם אי ספיקת לב כרונית, ללא תלות בהשפעה על חילוף החומרים של חומצת השתן. במקביל, תפקוד האנדותל השתפר ב-143% בממוצע, וזה הרבה יותר יעיל מאסטרטגיות טיפוליות אחרות. היעילות של אלופורינול ב-CSC תוערך במחקר APEX הנוכחי (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

אזורים מבטיחים נוספים

טיפול לא תרופתי בחולים עם CSC צריך להיחשב רק כתוספת לטיפול רפואי. כך, במחקר קטן, במשך שמונה שבועות, חולים עם CSC ביצעו בדיקות עם פעילות גופנית לסבולת, בעוד שהזמן לביצוע פעילות גופנית לפני הופעת הכאב גדל.

במחקרים מסוימים, הוכח כי לתוכניות פסיכולוגיות ממוקדות לשינוי אורח חיים והתנהגות יש השפעה חיובית על הפחתת כאב, סובלנות לפעילות גופנית.

התרופה נוגדת הדיכאון אימיפרמין היא בעלת תכונות משככות כאבים עקב השפעות קרביים. מנות קטנות של אימיפרמין הפחיתו את חומרת הכאב בחולים עם אנגיוגרפיה כלילית תקינה, אך לא השפיעו על איכות החיים של החולים.

מתן בולוס תוך ורידי של l-arginine מפחית את רמת האנדותלין-1 ומשחזר את הפעילות של תחמוצת החנקן, אשר בתורו מוביל לנורמליזציה של תפקוד האנדותל.

סיכום

CSC הוא מצב פתולוגי הנובע מגורמים אטיולוגיים שונים עם פתוגנזה שלא תמיד מוסברת. למרות שמחקרים מוקדמים הראו מהלך שפיר של CSC, כעת הוכח כי יותר מ-50% מהחולים עם CSC מפתחים הפרעות אורגניות ברמת כלי הדם הכליליים, המאושרות על ידי אנגיוגרפיה, במהלך 10 השנים הבאות. עם זאת, השימוש באסטרטגיות טיפוליות יעילות מודרניות שמטרתן הפחתת מתח חמצוני ושיקום תפקוד האנדותל יכול לשפר משמעותית את איכות החיים והפרוגנוזה בחולים עם CSC.

הביבליוגרפיה נמצאת בעדכון.

הסקירה הוכנה על ידי V. Savchenko.