חסינות היא מילה שעבור רוב האנשים היא כמעט קסומה. העובדה היא שלכל אורגניזם יש מידע גנטי משלו המיוחד רק לו, ולכן החסינות של כל אדם למחלות שונה.

אז מהי חסינות?

בטח כל מי שמכיר מערכת של ביהסבביולוגיה, זה מייצג בערך שחסינות היא היכולת של הגוף להגן על עצמו מכל מה שזר, כלומר להתנגד לפעולה של גורמים מזיקים. יתרה מכך, ככאלה שנכנסים לגוף מבחוץ (מיקרובים, וירוסים, שונים יסודות כימיים), וכאלה שנוצרים בגוף עצמו, כגון מתים או סרטניים, כמו גם תאים פגומים. כל חומר הנושא מידע גנטי זר הוא אנטיגן, שתרגום מילולי הוא "נגד גנים". והספציפי מובטח על ידי עבודה אינטגרלית ומתואמת של האיברים האחראים לייצור של חומרים ותאים ספציפיים המסוגלים לזהות בזמן מה שלהם עבור הגוף ומה זר, וגם להגיב בצורה נאותה ל- פלישה של הזר.

נוגדנים ותפקידם בגוף

מערכת החיסון מזהה תחילה את האנטיגן, ולאחר מכן מנסה להרוס אותו. במקרה זה, הגוף מייצר מבני חלבון מיוחדים - נוגדנים. הם אלה שעומדים להגנה כאשר פתוגן כלשהו חודר לגוף. נוגדנים הם חלבונים מיוחדים (אימונוגלובולינים) המיוצרים על ידי לויקוציטים כדי לנטרל אנטיגנים שעלולים להיות מסוכנים - חיידקים, רעלנים, תאים סרטניים.

לפי נוכחותם של נוגדנים וביטוים הכמותי, נקבע אם גוף האדם נגוע או לא, והאם יש לו חסינות מספקת (לא ספציפית וספציפית) נגד מחלה מסוימת. לאחר שמצאנו נוגדנים מסוימים בדם, אפשר לא רק להסיק שקיים זיהום או גידול ממאיר, אלא גם לקבוע את סוגו. על קביעת נוכחותם של נוגדנים לפתוגנים של מחלות ספציפיות מבוססות בדיקות אבחון וניתוחים רבים. לדוגמה, במבחן אימונוסורבנט מקושר אנזים, דגימת דם מעורבבת עם אנטיגן שהוכן מראש. אם נצפית תגובה, זה אומר שנוגדנים אליה נמצאים בגוף, ולכן הגורם הזה עצמו.

מגוון של הגנה חיסונית

על פי מקורם, נבדלים הסוגים הבאים של חסינות: ספציפיים ולא ספציפיים. האחרון הוא מולד ומכוון נגד כל חומר זר.

חסינות לא ספציפית היא קומפלקס של אלמנטים מגנים של הגוף, אשר, בתורו, מחולק ל-4 סוגים.

1. לאלמנטים מכניים (עור וריריות, ריסים מעורבים, מופיעים התעטשות, שיעול).
2. לכימיקלים (חומצות זיעה, דמעות ורוק, הפרשות מהאף).
3. לגורמים ההומורליים של השלב החריף של דלקת, קרישת דם; לקטופרין וטרנספרין; אינטרפרונים; ליזוזים).
4. לתאים (פגוציטים, רוצחים טבעיים).

זה נקרא נרכש או אדפטיבי. הוא מכוון נגד חומר זר נבחר ומתבטא בשתי צורות - הומורלי ותאי.

המנגנונים שלה

הבה נבחן כיצד שני סוגי ההגנה הביולוגית של אורגניזמים חיים שונים זה מזה. מנגנוני חסינות לא ספציפיים וספציפיים מחולקים לפי קצב התגובה והפעולה. גורמים של חסינות טבעית מתחילים להגן מיד, ברגע שהפתוגן חודר לעור או לקרום הרירי, ואינם משמרים את זיכרון האינטראקציה עם הנגיף. הם פועלים לאורך כל זמן המאבק של הגוף בזיהום, אך ביעילות רבה במיוחד - בארבעת הימים הראשונים לאחר חדירת הנגיף, אז מנגנוני החסינות הספציפית מתחילים לפעול. המגינים העיקריים של הגוף מפני וירוסים בתקופת חסינות לא ספציפית הם לימפוציטים ואינטרפרונים. תאי הורגים טבעיים מזהים ומשמידים תאים נגועים בעזרת ציטוטוקסינים המופרשים. האחרונים גורמים להרס תאים מתוכנת.

כדוגמה, שקול את מנגנון הפעולה של אינטרפרון. במהלך זיהום ויראלי, תאים מסנתזים אינטרפרון ומשחררים אותו לחלל שבין התאים, שם הוא נקשר לקולטנים בתאים בריאים אחרים. לאחר האינטראקציה ביניהם בתאים, גוברת הסינתזה של שני אנזימים חדשים: סינתאז ופרוטאין קינאז, הראשון שבהם מעכב סינתזה של חלבונים ויראליים, והשני מבקע RNA זר. כתוצאה מכך, נוצר מחסום של תאים לא נגועים בסמוך למוקד הזיהום הנגיפי.

חסינות טבעית ומלאכותית

חסינות מולדת ספציפית ולא ספציפית מחולקת לטבעית ומלאכותית. כל אחד מהם אקטיבי או פסיבי. הטבעי בא באופן טבעי. פעיל טבעי מופיע לאחר מחלה נרפאת. למשל, אנשים שחלו במגפה לא נדבקו בזמן שטיפלו בחולים. פסיבי טבעי - שליה, קולוסטרלי, טרנס-אוריאלי.

חסינות מלאכותית מזוהה כתוצאה מהחדרת מיקרואורגניזמים מוחלשים או מתים לגוף. פעיל מלאכותי מופיע לאחר החיסון. פסיבי מלאכותי נרכש עם סרום. כאשר הוא פעיל, הגוף יוצר נוגדנים בעצמו כתוצאה ממחלה או חיסון פעיל. הוא יציב יותר ועמיד לאורך זמן, יכול להתמיד שנים רבות ואפילו לכל החיים. מושגת בעזרת נוגדנים המוכנסים באופן מלאכותי במהלך החיסון. זה פחות עמיד, פועל כמה שעות לאחר החדרת נוגדנים ונמשך בין מספר שבועות לחודשים.

הבדלים חסינות ספציפיים ולא ספציפיים

חסינות לא ספציפית נקראת גם טבעית, גנטית. זוהי תכונה של אורגניזם שעובר בירושה גנטית על ידי בני מין נתון. לדוגמה, קיימת חסינות אנושית למחלת כלבים וחולדות. חסינות מולדת יכולה להיות מוחלשת על ידי הקרנה או הרעבה. חסינות לא ספציפית מתממשת בעזרת מונוציטים, אאוזינופילים, בזופילים, מקרופאגים, נויטרופילים. גורמים ספציפיים ולא ספציפיים של חסינות שונים גם הם בזמן הפעולה. ספציפי מתבטא לאחר 4 ימים במהלך סינתזה של נוגדנים ספציפיים ויצירת לימפוציטים מסוג T. במקביל, זיכרון אימונולוגי מופעל עקב היווצרות תאי T ו-B של זיכרון עבור פתוגן ספציפי. זיכרון אימונולוגי מאוחסן במשך זמן רב והוא הליבה של משני יעיל יותר פעולה חיסונית. על תכונה זו מבוססת יכולת החיסונים למנוע מחלות זיהומיות.

חסינות ספציפית מטרתה להגן על הגוף, שנוצר בתהליך ההתפתחות אורגניזם בודדלאורך כל חייו. כאשר כמות מוגזמת של פתוגנים חודרת לגוף, היא עלולה להיחלש, אם כי המחלה תתקדם בעוד צורה קלה.

מהי החסינות של תינוק שזה עתה נולד?

לתינוק שזה עתה נולד כבר יש חסינות לא ספציפית וספציפית, שמתגברת בהדרגה מדי יום. החודשים הראשונים לחייו של התינוק נעזרים בנוגדנים של האם, אותם הוא קיבל ממנה דרך השליה, ולאחר מכן מקבל יחד עם חלב אם. חסינות זו היא פסיבית, אינה מתמשכת ומגינה על הילד עד כ-6 חודשים. לכן, ילד שזה עתה נולד חסין בפני זיהומים כמו חצבת, אדמת, קדחת ארגמן, חזרת ואחרים.

בהדרגה, וגם בעזרת חיסון, מערכת החיסון של הילד תלמד לייצר נוגדנים ולהתנגד לגורמים זיהומיים בעצמה, אך תהליך זה הוא ארוך ואינדיווידואלי מאוד. גיבוש סופי מערכת החיסוןהילד הושלם בגיל שלוש. אצל ילד צעיר יותר, מערכת החיסון אינה נוצרת לחלוטין, ולכן התינוק רגיש יותר ממבוגר לרוב החיידקים והנגיפים. אבל זה לא אומר שגופו של יילוד חסר הגנה לחלוטין, הוא מסוגל לעמוד בתוקפנות זיהומיות רבות.

מיד לאחר הלידה, התינוק נתקל בהם ולומד בהדרגה להתקיים איתם, מייצר נוגדנים מגנים. בהדרגה, חיידקים מאכלסים את המעיים של התינוק, מתחלקים לאלה שימושיים המסייעים לעיכול ולמזיקים שאינם מופיעים בשום צורה עד להפרת איזון המיקרופלורה. לדוגמה, חיידקים מתיישבים על הממברנות הריריות של האף והשקדים, ונוגדנים מגנים מיוצרים שם. אם, כאשר זיהום נכנס, לגוף כבר יש נוגדנים נגדו, המחלה לא מתפתחת או חולפת בצורה קלה. חיסונים מניעתיים מבוססים על תכונה זו של הגוף.

סיכום

יש לזכור שחסינות לא ספציפית וספציפית היא פונקציה גנטית, כלומר, כל אורגניזם מייצר את מספר גורמי ההגנה השונים הדרושים לו, ואם זה מספיק עבור אחד, אז זה לא עבור אחר. ולהפך, אדם אחד יכול להסתדר לחלוטין עם המינימום הדרוש, בעוד שאדם אחר יזדקק להרבה יותר גופים מגנים. בנוסף, התגובות המתרחשות בגוף משתנות למדי, שכן עבודת מערכת החיסון היא תהליך מתמשך ותלויה בגורמים פנימיים וחיצוניים רבים.

חֲסִינוּתהיא דרך להגן על הגוף מפני חומרים זרים גנטית - אנטיגנים ממקור אקסוגני ואנדוגני, שמטרתה לשמור ולשמור על הומאוסטזיס, שלמות מבנית ותפקודית של הגוף, אינדיבידואליות ביולוגית (אנטיגנית) של כל אורגניזם ומין בכללותו.

ישנם מספר סוגים עיקריים של חסינות.

מולדת, ללכת ספציפית, חסינות, היא גם תורשתית, גנטית, חוקתית - זוהי החסינות המקובעת גנטית, העוברת בתורשה של מין נתון ופרטיו לכל אנטיגן (או מיקרואורגניזם), שפותחה בתהליך הפילוגנזה, בשל המאפיינים הביולוגיים של האורגניזם עצמו, המאפיינים של אנטיגן זה, כמו גם המאפיינים של האינטראקציות שלהם.

דוגמהחסינות אנושית לפתוגנים מסוימים, כולל אלה המסוכנים במיוחד עבור חיות משק (מזיק כבשים, מחלת ניוקאסל הפוגעת בציפורים, אבעבועות סוסים וכו'), חוסר רגישות אנושית לבקטריופאג'ים שמדביקים תאי חיידקים. חסינות גנטית יכולה לכלול גם היעדר תגובות חיסוניות הדדיות לאנטיגנים של רקמות בתאומים זהים; להבחין בין רגישות לאותם אנטיגנים בשורות שונות של בעלי חיים, כלומר בעלי חיים עם גנוטיפים שונים.

חסינות המינים יכולה להיות מוחלטת או יחסית.. לדוגמה, צפרדעים שאינן רגישות לרעלן טטנוס עשויות להגיב למתן שלו אם טמפרטורת הגוף שלהן עולה. עכברים לבנים שאינם רגישים לאנטיגן כלשהו רוכשים את היכולת להגיב אליו אם הם נחשפים לחומרים חיסוניים או מסירים מהם. רשות מרכזיתחסינות - תימוס.

חיסון נרכש- זוהי חסינות לאנטיגן של אורגניזם אנושי, בעל חיים וכו' הרגיש אליו, הנרכש בתהליך אונטוגנזה כתוצאה ממפגש טבעי עם אנטיגן זה של האורגניזם, למשל, במהלך חיסון.

דוגמה לחסינות נרכשת טבעיתלאדם עשויה להיות חסינות לזיהום המתרחש לאחר מחלה, מה שנקרא חסינות שלאחר זיהום (לדוגמה, לאחר קדחת טיפוס, דיפתריה וזיהומים אחרים), כמו גם "פרואימוניזציה", כלומר רכישת חסינות למספר מיקרואורגניזמים החיים בסביבה ובגוף האדם ומשפיעים בהדרגה על מערכת החיסון עם האנטיגנים שלהם.

בניגוד לחסינות נרכשתכתוצאה ממחלה זיהומית או חיסון "סמוי", נעשה שימוש נרחב בחיסון מכוון באנטיגנים בפועל ליצירת חסינות בפניהם. לשם כך, חיסון משמש, כמו גם החדרת אימונוגלובולינים ספציפיים, תכשירים בסרום או תאים אימונו-מוכשרים. החסינות הנרכשת במקרה זה נקראת חסינות לאחר חיסון, והיא משמשת להגנה מפני פתוגנים של מחלות זיהומיות, כמו גם אנטיגנים זרים אחרים.

חסינות נרכשת יכולה להיות אקטיבית או פסיבית.. חסינות פעילה נובעת מתגובה פעילה, מעורבות פעילה בתהליך של מערכת החיסון כאשר היא נתקלת באנטיגן נתון (לדוגמה, לאחר חיסון, חסינות לאחר זיהום), וחסינות פסיבית נוצרת על ידי החדרת חומרים אימונריים מוכנים לתוך הגוף שיכול לספק הגנה מפני האנטיגן. חומרים אימוניים אלה כוללים נוגדנים, כלומר אימונוגלובולינים ספציפיים וסרה חיסונית, כמו גם לימפוציטים חיסוניים. אימונוגלובולינים נמצאים בשימוש נרחב עבור חיסון פסיבי, כמו גם עבור טיפול ספציפיעם זיהומים רבים (דיפתריה, בוטוליזם, כלבת, חצבת וכו'). חסינות פסיבית ביילודים נוצרת על ידי אימונוגלובולינים במהלך העברה תוך רחמית שליה של נוגדנים מאם לילד וממלאת תפקיד חיוני בהגנה מפני זיהומים רבים בילדות בחודשים הראשונים לחייו של הילד.

מאז היווצרות של חסינותתאים של מערכת החיסון וגורמים הומוראליים לוקחים חלק, נהוג להבדיל בין חסינות פעילה בהתאם למי ממרכיבי התגובות החיסוניות משחק תפקיד מוביל ביצירת הגנה מפני האנטיגן. בהקשר זה, יש חסינות סלולרית, הומורלית, סלולרית-הומורלית וחסינות הומורלית-תאית.

דוגמה לחסינות תאיתיכול לשמש כאנטי-גידול, כמו גם חסינות להשתלה, כאשר לימפוציטים מסוג T רוצחים ציטוטוקסיים ממלאים תפקיד מוביל בחסינות; חסינות בזיהומים רעלים (טטנוס, בוטוליזם, דיפטריה) נובעת בעיקר מנוגדנים (אנטי-טוקסינים); בשחפת, התפקיד המוביל הוא שיחק על ידי תאים חיסוניים (לימפוציטים, פגוציטים) בהשתתפות נוגדנים ספציפיים; בזיהומים ויראליים מסוימים (וריולה, חצבת וכו'), נוגדנים ספציפיים ממלאים תפקיד בהגנה, כמו גם לתאי מערכת החיסון.

בפתולוגיה זיהומית ולא זיהומיתואימונולוגיה, כדי להבהיר את אופי החסינות, בהתאם לאופי ותכונות האנטיגן, הם משתמשים גם במינוח הבא: אנטי-רעיל, אנטי-ויראלי, אנטי-פטרייתי, אנטי-בקטריאלי, אנטי-פרוטוזואלי, השתלה, אנטי-גידול וסוגים אחרים של חסינות.

סוף סוף, החיסון, כלומר חסינות פעילה, יכולה להישמר, בהיעדר או רק בנוכחות אנטיגן בגוף. במקרה הראשון, האנטיגן משחק את התפקיד של טריגר, וחסינות נקראת סטרילית. במקרה השני, החסינות מטופלת כלא סטרילית. דוגמה לחסינות סטרילית היא חסינות לאחר חיסון עם הכנסת חיסונים מומתים, וחסינות לא סטרילית בשחפת, שנשמרת רק בנוכחות Mycobacterium tuberculosis בגוף.

חסינות (התנגדות לאנטיגנים)זה יכול להיות מערכתי, כלומר כללי ומקומי, שבו יש התנגדות בולטת יותר של איברים ורקמות בודדות, למשל, הריריות של דרכי הנשימה העליונות (ולכן היא נקראת לפעמים רירית).

אלרגיה ואנפילקסיס.

1. מושג התגובתיות האימונולוגית.

2. חסינות, סוגיה.

3. מנגנוני חסינות.

4. אלרגיה ואנפילקסיס.

מטרה: להציג את המשמעות של תגובתיות אימונולוגית, סוגי, מנגנוני חסינות, אלרגיות ואנפילקסיס, הנחוצות להבנת ההגנה האימונולוגית של הגוף מפני גופים וחומרים זרים גנטית, וכן בעת ​​חיסון נגד מחלות זיהומיות, מתן סמים למניעה ו מטרות טיפוליות.

1. אימונולוגיה - מדע המנגנונים המולקולריים והתאיים של התגובה החיסונית ותפקידה במצבים פתולוגיים שונים בגוף. לאחד מ בעיות ממשיותאימונולוגיה כוללת תגובתיות אימונולוגית - הביטוי החשוב ביותר לתגובתיות באופן כללי, כלומר תכונותיה של מערכת חיה להגיב להשפעות של גורמים שונים של הסביבה החיצונית והפנימית. המושג תגובתיות אימונולוגית כולל 4 תופעות הקשורות זו בזו: 1) חסינות למחלות זיהומיות, או חסינות במובן הנכון של המילה; 2) תגובות של אי התאמה ביולוגית של רקמות; 3) תגובות רגישות יתר (אלרגיה ואנפילקסיס); 4) תופעות של התמכרות. לרעלים ממקורות שונים.

כל התופעות הללו משלבות זו עם זו את התכונות הבאות: 1) כולן מתרחשות בגוף כאשר נכנסות אליו יצורים חיים זרים (מיקרובים, וירוסים) או רקמות חולות, אנטיגנים שונים, רעלנים. 2) תופעות ותגובות אלו הן תגובות הגנה ביולוגיות, שמטרתה לשמר ולשמור על הקביעות, היציבות, ההרכב והתכונות של כל אורגניזם שלם; 3) במנגנון של רוב התגובות עצמן, תהליכי האינטראקציה של אנטיגנים עם נוגדנים חיוניים.

אנטיגנים (מיוונית אנטי - נגד, genos - סוג, מקור) - חומרים זרים לגוף הגורמים להיווצרות נוגדנים בדם וברקמות אחרות. נוגדנים הם חלבונים מקבוצת האימונוגלובולינים הנוצרים בגוף כאשר חומרים מסוימים (אנטיגנים) חודרים אליו ומנטרלים את השפעתם המזיקות.

סובלנות אימונולוגית (lat. tolerantia - סבלנות) - היעדר מוחלט או חלקי של תגובתיות אימונולוגית, כלומר. אובדן (או ירידה) על ידי הגוף של היכולת לייצר נוגדנים או לימפוציטים חיסוניים בתגובה לגירוי אנטיגני. זה יכול להיות פיזיולוגי, פתולוגי ומלאכותי (טיפולי). סבילות אימונולוגית פיזיולוגית מתבטאת בסבילות של חלבוני הגוף עצמו על ידי מערכת החיסון. הבסיס לסובלנות כזו הוא "היזכרות" על ידי תאי מערכת החיסון של הרכב החלבון של גופם. דוגמה לסובלנות אימונולוגית פתולוגית היא סבילות הגוף לגידול. במקרה זה, מערכת החיסון מגיבה בצורה גרועה לתאי סרטן זרים בהרכב החלבון, אשר עשוי להיות קשור לא רק עם צמיחת הגידול, אלא גם עם התרחשותו. סובלנות אימונולוגית מלאכותית (טיפולית) משוחזרת בעזרת השפעות המפחיתות את פעילותם של איברי מערכת החיסון, למשל החדרת תרופות מדכאות חיסוניות, קרינה מייננת. היחלשות הפעילות של מערכת החיסון מבטיחה את סבילות האיברים והרקמות המושתלים (לב, כליות) על ידי הגוף.

2. חסינות (lat. immunitas - שחרור ממשהו, שחרור) היא חסינות הגוף בפני פתוגנים או רעלים מסוימים. התגובות החיסוניות מכוונות לא רק נגד פתוגנים והרעלים שלהם (רעלים), אלא גם נגד כל דבר זר: תאים ורקמות זרים שהשתנו גנטית כתוצאה ממוטציה בתאים שלהם, כולל תאים סרטניים. בכל אורגניזם קיים מעקב אימונולוגי המבטיח את ההכרה ב"של עצמו" ו"זר" והשמדת "זר". לכן, חסינות מובנת לא רק כחסינות למחלות זיהומיות, אלא גם כדרך להגן על הגוף מפני יצורים חיים וחומרים הנושאים סימנים של זרות. חסינות היא היכולת של הגוף להגן על עצמו מפני גופים וחומרים זרים גנטית, לפי שיטת המוצא מבחינים בחסינות מולדת (מינים) וחסינות נרכשת.

חסינות מולדת (מין) היא תכונה תורשתית למין בעל חיים נתון. לפי חוזק או עמידות, הוא מחולק למוחלט ויחסי. חסינות מוחלטת חזקה מאוד: אין השפעות סביבתיות מחלישות את החסינות (לא ניתן לגרום לפוליומיאליטיס אצל כלבים וארנבות כשהם מתקררים, מורעבים או נפצעים). חסינות מינים יחסית, בניגוד למוחלטת, פחות עמידה, תלוי ב השפעת הסביבה החיצונית (ציפורים (תרנגולות, יונים) בתנאים רגילים חסינות בפני אנתרקס, אך אם נחלשים על ידי קירור, רעב, הם נהיים חולים בה).

חסינות נרכשת נרכשת בתהליך החיים ומחולקת לנרכשת באופן טבעי ונרכשת באופן מלאכותי. כל אחד מהם, לפי שיטת ההתרחשות, מחולק לאקטיבי ופסיבי.

חסינות פעילה שנרכשה באופן טבעי מתרחשת לאחר העברת המחלה הזיהומית המתאימה. חסינות פסיבית הנרכשת באופן טבעי (חסינות מולדת או שליה) נובעת מהעברת נוגדנים מגנים מדם האם דרך השליה לדם העובר. נוגדני הגנה מיוצרים בגוף האם, בעוד העובר מקבל אותם מוכנים. באופן זה, ילדים שזה עתה נולדו מקבלים חסינות נגד חצבת, קדחת ארגמן, דיפתריה, לאחר 1-2 שנים, כאשר הנוגדנים המתקבלים מהאם נהרסים ומופרשים חלקית מגופו של הילד, הרגישות שלו לזיהומים אלו עולה באופן דרמטי. באופן פסיבי, חסינות יכולה להיות מועברת במידה פחותה עם חלב אם. חסינות שנרכשה באופן מלאכותי מוחזרת על ידי אדם על מנת למנוע מחלות זיהומיות. חסינות מלאכותית פעילה מושגת על ידי חיסון אנשים בריאים עם תרבויות של חיידקים פתוגניים מומתים או מוחלשים, רעלים מוחלשים (אנטוקסינים) או וירוסים. לראשונה, חיסון פעיל מלאכותי בוצע על ידי אי ג'נר על ידי חיסון ילדים עם אבעבועות פרות. הליך זה נקרא חיסון על ידי ל. פסטר, וחומר ההשתלה נקרא חיסון (lat. vacca - פרה). חסינות מלאכותית פסיבית משוכפלת על ידי הזרקת לאדם סרום המכיל נוגדנים נגד חיידקים והרעלים שלהם. סרומים אנטי-רעילים יעילים במיוחד נגד דיפטריה, טטנוס, בוטוליזם, גזים גנגרנה. סרומים משמשים גם נגד ארסי נחשים (קוברה, צפע). סמים אלו מתקבלים מסוסים שחוסנו ברעלן.

בהתאם לכיוון הפעולה, מובחנים גם חסינות אנטי-טוקסית, אנטי-מיקרוביאלית ואנטי-ויראלית.חסינות אנטי-טוקסית מכוונת לנטרול רעלים מיקרוביאליים, התפקיד המוביל בה שייך לאנטי-טוקסינים. חסינות אנטי-מיקרוביאלית (אנטיבקטריאלית) מכוונת להרוס את הגופים המיקרוביאליים עצמם. תפקיד גדול בו שייך לנוגדנים, כמו גם פגוציטים. חסינות אנטי-ויראלית מתבטאת בהיווצרות בתאי סדרת הלימפה של חלבון מיוחד - אינטרפרון, המדכא את רביית הנגיפים. עם זאת, ההשפעה של אינטרפרון אינה ספציפית.

3. מנגנוני חסינות מחולקים לא ספציפיים, כלומר. הגנות כלליות ומנגנוני חיסון ספציפיים. מנגנונים לא ספציפיים מונעים חדירת חיידקים וחומרים זרים לגוף, מנגנונים ספציפיים מתחילים לפעול כאשר מופיעים אנטיגנים זרים בגוף.

המנגנונים של חסינות לא ספציפית כוללים מספר מחסומי הגנה והתאמות. 1) עור שלם הוא מחסום ביולוגילרוב החיידקים, ולריריות יש התאמות (תנועות ריסים) להסרה מכנית של חיידקים. 2) הרס חיידקים באמצעות נוזלים טבעיים (רוק, דמעות - ליזו-זים, מיץ קיבה - חומצה הידרוכלורית.) מעי גס, רירי קרום של חלל האף, הפה, איברי המין, הוא אנטגוניסט של חיידקים פתוגניים רבים. 4) מחסום דם-מוח (אנדותל של נימי המוח ו מקלעת choroidחדריו) מגן על מערכת העצבים המרכזית מפני זיהום וחומרים זרים הנכנסים אליה. 5) קיבוע חיידקים ברקמות והרס ע"י פגוציטים. 6) מוקד הדלקת באתר החדירה של חיידקים דרך העור או הקרום הרירי ממלא את התפקיד של מחסום מגן 7) אינטרפרון הוא חומר המעכב רבייה תוך תאית של הנגיף. מיוצר על ידי תאים שונים בגוף. נוצר בהשפעת סוג אחד של וירוס, הוא פעיל נגד וירוסים אחרים, כלומר. הוא חומר לא ספציפי.

המנגנון החיסוני הספציפי של חסינות כולל 3 מרכיבים המחוברים ביניהם: מערכות A, B ו-T. 1) מערכת A מסוגלת לתפוס ולהבחין בין תכונות האנטיגנים לבין תכונות החלבונים שלה. הנציג העיקרי של מערכת זו הוא מונוציטים. הם סופגים את האנטיגן, צוברים אותו ומעבירים אות (גירוי אנטיגני) לתאי המנהלים של מערכת החיסון. 2) החלק הביצועי של מערכת החיסון - מערכת B כוללת לימפוציטים מסוג B (הם מתבגרים בציפורים בשק של פבריציוס (בלטינית בורסה - שקית) - דיברטיקולום cloacal). ביונקים ובבני אדם לא נמצא אנלוגי לשקית Fabrician; ההנחה היא שתפקידו מתבצע על ידי הרקמה ההמטופואטית של מח העצם עצמו או על ידי כתמי פייר. מְעִי. לאחר קבלת גירוי אנטיגני ממונוציטים, הופכים לימפוציטים B לתאי פלזמה המסנתזים נוגדנים ספציפיים לאנטיגן - אימונוגלובולינים מחמש מחלקות שונות: IgA, IgD, IgE, IgG, IgM. מערכת B מבטיחה התפתחות של חסינות הומורלית 3) מערכת ה-T כוללת לימפוציטים מסוג T (ההתבגרות תלויה בבלוטת התימוס). לאחר קבלת גירוי אנטיגני, לימפוציטים מסוג T הופכים ללימפובלסטים, אשר מתרבים ומתבגרים באופן אינטנסיבי. כתוצאה מכך נוצרים לימפוציטים מסוג T חיסוניים המסוגלים לזהות את האנטיגן ולתקשר איתו. ישנם 3 סוגים של לימפוציטים מסוג T: עוזרי T, מדכאי T ורוצחי T. עוזרי T (עוזרים) עוזרים לימפוציטים B, מגבירים את פעילותם והופכים אותם לתאי פלזמה. מדכאי T (מדכאים) מורידים את פעילותם של לימפוציטים B. קוטלי T (רוצחים) מקיימים אינטראקציה עם אנטיגנים - תאים זרים ומשמידים אותם.גידולים.

4. אלרגיה (מיוונית allos - אחר, ארגון - פעולה) - תגובתיות משתנה (מעוותת) של הגוף לחשיפה חוזרת ונשנית לחומרים כלשהם או למרכיבים של הרקמות שלו. אלרגיה מבוססת על תגובה חיסונית המתרחשת עם נזק לרקמות.

כאשר אנטיגן, הנקרא אלרגן, מוכנס תחילה לגוף, לא מתרחשים שינויים בולטים, אך נוגדנים או לימפוציטים חיסוניים לאלרגן זה מצטברים. לאחר זמן מה, על רקע ריכוז גבוה של נוגדנים או לימפוציטים חיסוניים, החדרה חוזרת ונשנית של אותו אלרגן גורמת להשפעה שונה - הפרעות קשות בחיים, ולעיתים למוות של הגוף. עם אלרגיות, מערכת החיסון, בתגובה לאלרגנים, מייצרת נוגדנים ולימפוציטים חיסוניים באופן פעיל המתקשרים עם האלרגן. התוצאה של אינטראקציה כזו היא נזק בכל רמות הארגון: תאי, רקמה, איבר.

אלרגנים אופייניים כוללים סוגים שונים של אבקת דשא ופרחים, שיער חיות מחמד, מוצרים סינתטיים, אבקות כביסה, מוצרי קוסמטיקה, חומרים מזינים, תרופות, צבעים שונים, סרום דם זר, אבק ביתי ותעשייתי. בנוסף לאקסואלרגנים הנ"ל החודרים לגוף מבחוץ בדרכים שונות (דרך דרכי הנשימה, דרך הפה, העור, הריריות, בהזרקה), נוצרים בגוף חולה אנדואלרגנים (אוטואלרגנים) משלו. חלבונים בהשפעת גורמים מזיקים שונים. אנדואלרגנים אלו גורמים למגוון מחלות אוטו-אלרגיות (אוטואימוניות או אוטו-אגרסיביות) אנושיות.

כל התגובות האלרגיות מחולקות לשתי קבוצות: 1) תגובות אלרגיות מושהות (רגישות מושהית) 2) תגובות אלרגיות מיידיות (רגישות מיידית) בהתרחשות התגובות הראשונות, התפקיד העיקרי שייך ל- האינטראקציה של האלרגן עם לימפוציטים T רגישים, בהתרחשות השנייה - הפרה של הפעילות של מערכת B והשתתפות של נוגדנים אלרגיים הומוראליים-אימונוגלובולינים.

תגובות אלרגיות מושהות כוללות: תגובה מסוג טוברקולין (אלרגיה חיידקית), תגובות אלרגיות מסוג מגע ( מגע דרמטיטיס), כמה צורות אלרגיה לתרופות, מחלות אוטואלרגיות רבות (דלקת מוח, בלוטת התריס, זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית, סקלרודרמה מערכתית), תגובות אלרגיות של דחיית השתלה. תגובות אלרגיות מיידיות כוללות: אנפילקסיס, מחלת סרום, אסטמה של הסימפונות, אורטיקריה, קדחת השחת ( קדחת השחת), בצקת של G. Quincke.

אנפילקסיס (אנאפילקסיס ביוונית - שוב, אפיליקסיס - חוסר הגנה) - תגובה אלרגית מיידית המתרחשת כאשר ניהול פרנטרליאלרגן (הלם אנפילקטי ומחלת סרום). הלם אנפילקטי הוא אחת הצורות הקשות ביותר של אלרגיה. מצב זה יכול להתרחש אצל אדם עם כניסת סרה טיפולית, אנטיביוטיקה, sulfonamides, נובוקאין, ויטמינים. מחלת נסיוב מתרחשת באדם לאחר הכנסת סרה טיפולית (אנטי-דיפתריה, אנטי-טטנוס), וכן גמא גלובולין למטרות טיפוליות או מניעתיות. השתמש בשיטת דה-סנסיטיזציה לפי A.M. Bezredka: 2-4 שעות לפני מתן הכמות הנדרשת של בסרום, ניתנת מנה קטנה שלו (0.5-1 מ"ל), ואז, אם אין תגובה, השאר מנוהל.

פעילות מתואמת היטב, מווסתת היטב של ההגנות הביולוגיות של הגוף מאפשרת לו ליצור אינטראקציה עם גורמים שוניםהסביבה שבה הוא קיים ופועל. התגובה החיסונית מתחילה מיד לאחר חדירת גורם זר לגוף, אך רק כאשר עוברים דרך קו ההגנה הראשון של מערכת החיסון. ממברנות ריריות שלמות ועור כשלעצמם מציגים מחסומים משמעותיים בפני פתוגנים ומייצרים חומרים אנטי-מיקרוביאליים רבים בעצמם. הגנות מיוחדות יותר כוללות חומציות גבוהה (pH סביב 2.0) בקיבה, ריר וריסים ניידים בעץ הסימפונות.

טווח ההשפעות הסביבתיות הבטוחות מוגבל על ידי הספציפיות של המין והמאפיינים של האדם הבודד, קצב ההסתגלות של הפרט, הפנוטיפ הספציפי שלו, כלומר מכלול התכונות של האורגניזם המולדות ונרכשות. במהלך חייו. כל אדם יורש תכונות גנטיות בכמויות שונות תוך שמירה על הגנוטיפ במאפייניו המגדירים. כל אדם הוא ייחודי מבחינה ביולוגית מכיוון שבתוך גנוטיפים מסוימים, ייתכן סטיות של כמה תכונות ספציפיות, היוצרות את הייחודיות של כל אורגניזם, וכתוצאה מכך, קצב ההסתגלות האישי שלו בעת אינטראקציה עם גורמים סביבתיים שונים, כולל ההבדל ברמת הגנה על האורגניזם מפני גורמים מזיקים.

אם איכות הסביבה תואמת את קצב ההסתגלות של האורגניזם, מערכות ההגנה שלו מספקות תגובה נורמליתאורגניזם לאינטראקציה. אך התנאים בהם אדם מבצע את פעילות חייו משתנים, ובמקרים מסוימים חורגים מגבולות נורמת ההסתגלות של הגוף. ואז, בתנאים קיצוניים לגוף, מופעלים מנגנונים אדפטיביים-פיצויים המבטיחים את הסתגלות הגוף לעומסים מוגברים. מערכות הגנה מתחילות לבצע תגובות אדפטיביות, שמטרותיהן הסופיות הן לשמר את הגוף בשלמותו, להחזיר את האיזון המופרע (הומאוסטזיס). גורם מזיק, בפעולתו, גורם לפירוק של מבנה מסוים של הגוף: תאים, רקמות, לפעמים איבר. הנוכחות של התמוטטות כזו מפעילה את מנגנון הפתולוגיה, גורמת לתגובה אדפטיבית של מנגנוני הגנה. התמוטטות המבנה מובילה לכך שהאלמנט הפגוע משנה את קשריו המבניים, מסתגל, מנסה לשמור על "חובותיו" ביחס לאיבר או לאורגניזם בכללותו. אם הוא יצליח, אז עקב מבנה מחדש אדפטיבי כזה, מתעוררת פתולוגיה מקומית, המתוגמלת על ידי מנגנוני ההגנה של האלמנט עצמו ועשויה שלא להשפיע על פעילות האורגניזם, אם כי היא תפחית את קצב ההסתגלות שלו. אבל עם עומס יתר גדול (בגבולות קצב ההסתגלות של האורגניזם), אם הוא חורג מקצב ההסתגלות של היסוד, היסוד יכול להיהרס בצורה כזו שישנה את תפקודיו, כלומר יתקלקל. לאחר מכן מתבצעת תגובה מפצה מצד רמה גבוהה יותר של האורגניזם, שתפקודו עלול להיפגע כתוצאה מחוסר תפקוד של היסוד שלו. הפתולוגיה נמצאת במגמת עלייה. לפיכך, פירוק תאים, אם לא ניתן לפצות אותו על ידי היפרפלזיה שלו, יגרום לתגובה מפצה מהרקמה. אם תאי רקמה נהרסים בצורה כזו שהרקמה עצמה נאלצת להסתגל (דלקת), אז הפיצוי יבוא מהרקמה הבריאה, כלומר, האיבר יידלק. אז, בתורו, יותר ויותר רמות גבוהותאורגניזם, אשר בסופו של דבר יוביל לפתולוגיה של האורגניזם כולו - מחלה כאשר אדם אינו יכול בדרך כלל לבצע את תפקידיו הביולוגיים והחברתיים.

מחלה היא לא רק תופעה ביולוגית, אלא גם חברתית, בניגוד למושג הביולוגי של "פתולוגיה". על פי הגדרת ארגון הבריאות העולמי, בריאות היא "מצב של רווחה גופנית, נפשית וחברתית מלאה". במנגנון התפתחות המחלה מבחינים בשתי רמות של המערכת האימונולוגית: לא ספציפית וספציפית. מייסדי האימונולוגיה (L. Pasteur and I. I. Mechnikov) הגדירו במקור חסינות כחסינות למחלות זיהומיות. נכון להיום, אימונולוגיה מגדירה חסינות כשיטה להגנה על הגוף מפני גופים חיים וחומרים הנושאים סימני זרות. התפתחות תורת החסינות אפשרה לרפואה לפתור בעיות כמו בטיחות עירוי דם, יצירת חיסונים נגד אבעבועות שחורות, כלבת, גַחֶלֶת, דיפטריה, פוליומיאליטיס, שעלת, חצבת, טטנוס, גז גנגרנה, דלקת כבד זיהומית, שפעת וזיהומים אחרים. הודות לתיאוריה זו, בוטלה הסכנה של מחלת Rh-המוליטית של יילודים, השתלת איברים הוכנסה לעיסוק ברפואה, והתאפשרה אבחנה של מחלות זיהומיות רבות. כבר מהדוגמאות שהובאו ברור איזו חשיבות עצומה לשמירה על בריאות האדם הייתה הידע של חוקי האימונולוגיה. אבל אפילו יותר חשוב עבור מדע רפואייש חשיפה נוספת של סודות החסינות במניעה וטיפול במחלות רבות המסוכנות לבריאות האדם ולחייו. מערכת ההגנה הלא ספציפית נועדה לעמוד בפני פעולתם של גורמים מזיקים שונים חיצוניים לגוף מכל סוג שהוא.

כאשר מתרחשת מחלה, המערכת הלא ספציפית מבצעת את ההגנה הראשונה והמוקדמת של הגוף, ונותנת לו זמן להפעיל תגובה חיסונית מלאה מהמערכת הספציפית. הגנה לא ספציפית כוללת את הפעילות של כל מערכות הגוף. הוא יוצר תהליך דלקתי, חום, שחרור מכני של גורמים מזיקים עם הקאות, שיעול וכו', שינויים בחילוף החומרים, הפעלת מערכות אנזימים, עירור או עיכוב של מחלקות שונות. מערכת עצבים. מנגנוני הגנה לא ספציפיים כוללים אלמנטים סלולריים והומוראליים בעלי השפעה חיידקית בפני עצמם או בשילוב.

המערכת הספציפית (החיסונית) מגיבה לחדירת גורם זר באופן הבא: בכניסה ראשונית מתפתחת תגובה חיסונית ראשונית ובחדירה חוזרת לגוף - משנית. יש להם הבדלים מסוימים. בתגובה משנית לאנטיגן, נוצר מיד אימונוגלובולין J. האינטראקציה הראשונה של אנטיגן (וירוס או חיידק) עם לימפוציט גורמת לתגובה הנקראת התגובה החיסונית הראשונית. במהלכו, לימפוציטים מתחילים להתפתח בהדרגה, עוברים התמיינות: חלקם הופכים לתאי זיכרון, אחרים הופכים לתאים בוגרים המייצרים נוגדנים. במפגש הראשון עם אנטיגן מופיעים תחילה נוגדנים מקבוצת האימונוגלובולינים M, לאחר מכן J ובהמשך A. תגובה חיסונית משנית מתפתחת במגע חוזר עם אותו אנטיגן. במקרה זה, יש כבר ייצור מהיר יותר של לימפוציטים עם הפיכתם לתאים בוגרים וייצור מהיר של כמות משמעותית של נוגדנים המשתחררים לדם ולנוזל הרקמה, שם הם יכולים להיפגש עם האנטיגן ולהתגבר ביעילות על המחלה. . בואו נבחן את שתי מערכות ההגנה של הגוף (לא ספציפיות וספציפיות) ביתר פירוט.

מערכת ההגנה הלא ספציפית, כאמור לעיל, כוללת אלמנטים סלולריים והומוראליים. אלמנטים תאיים של הגנה לא ספציפית הם הפגוציטים שתוארו לעיל: מקרופאגים וגרנולוציטים נויטרופילים (נויטרופילים או מקרופאגים). אלו הם תאים מיוחדים ביותר שמתבדלים מתאי גזע המיוצרים על ידי מח העצם. מקרופאגים מהווים מערכת מונו-גרעינית (חד-גרעינית) נפרדת של פגוציטים בגוף, הכוללת פרומונוציטים של מח עצם, מונוציטים בדם הנבדלים מהם ומקרופאגים של רקמות. התכונה שלהם היא ניידות פעילה, היכולת לדבוק ולבצע באופן אינטנסיבי פגוציטוזיס. מונוציטים, לאחר שהבשילו במח העצם, מסתובבים במשך 1-2 ימים בדם, ואז חודרים לרקמות, שם הם מבשילים למקרופאגים וחיים 60 ימים או יותר.

משלים היא מערכת אנזימים המורכבת מ-11 חלבוני סרום בדם המרכיבים 9 מרכיבים (מ-C1 עד C9) של המשלים. מערכת המשלים מעוררת פגוציטוזיס, כימוטקסיס (משיכה או דחייה של תאים), שחרור חומרים פעילים תרופתית (אנאפילוטוקסין, היסטמין וכו'), משפרת את תכונות החיידקים של סרום הדם, מפעילה ציטוליזה (פירוק תאים) ויחד עם פגוציטים, לוקח חלק בהרס של מיקרואורגניזמים ואנטיגנים. כל מרכיב של המשלים ממלא תפקיד בתגובה החיסונית. לפיכך, מחסור משלים C1 גורם לירידה בפעילות החיידקית של פלזמת הדם ותורם להתפתחות תכופה של מחלות זיהומיות של דרכי הנשימה העליונות, גלומרולונפריטיס כרונית, דלקת פרקים, דלקת אוזן וכו'.

משלים C3 מכין את האנטיגן לפאגוציטוזה. עם המחסור שלה, הפעילות האנזימטית והרגולטורית של מערכת המשלים מופחתת משמעותית, מה שמוביל ליותר השלכות חמורותמאשר מחסור של משלימים C1 ו-C2, עד מוות. השינוי שלו C3a מופקד על פני תא החיידק, מה שמוביל להיווצרות חורים בקליפת החיידק ולתמוגגת שלו, כלומר פירוק על ידי ליזוזים. עם מחסור תורשתי של רכיב C5, מתרחשת הפרה של התפתחות הילד, דרמטיטיס ושלשולים. דלקות מפרקים ודימום ספציפיות נצפות במחסור ב-C6. נגעים מפוזרים רקמת חיבורמתרחשים עם ירידה בריכוז הרכיבים C2 ו-C7. מחסור מולד או נרכש של רכיבים משלימים תורם להתפתחות מחלות שונותכתוצאה מהירידה תכונות קוטל חיידקיםדם, ובשל הצטברות אנטיגנים בדם. בנוסף למחסור, מתרחשת גם הפעלה של רכיבים משלימים. לפיכך, הפעלה של C1 מובילה לבצקת של Quincke וכו'. המשלים נצרך באופן פעיל במהלך כוויות תרמיות, כאשר נוצר חוסר משלים, אשר יכול לקבוע תוצאה לא חיובית של פגיעה תרמית. נוגדנים תקינים זוהו בסרום אנשים בריאיםשלא היו חולים קודם לכן. ככל הנראה, נוגדנים אלו מתעוררים במהלך תורשה, או אנטיגנים מגיעים עם מזון מבלי לגרום למחלה המקבילה. זיהוי של נוגדנים כאלה מעיד על בגרות ותפקוד תקין של מערכת החיסון. נוגדנים תקינים כוללים, במיוחד, פרופרדין. זהו חלבון בעל משקל מולקולרי גבוה המצוי בסרום הדם. פרופרדין מספק תכונות קוטל חיידקים ומנטרל וירוסים של הדם (יחד עם גורמים הומוראליים אחרים) ומפעיל תגובות הגנה מיוחדות.

ליזוזים הוא אנזים הנקרא אצטילמורמידאז המפרק את קרומי החיידקים ומפרק אותם. הוא נמצא כמעט בכל הרקמות ונוזלי הגוף. היכולת להרוס את קרומי התא של חיידקים, שמהם מתחילה ההרס, מוסברת בכך שליזוזים נמצא בריכוז גבוה בפגוציטים ופעילותו עולה בזמן זיהום מיקרוביאלי. ליזוזים משפר את הפעולה האנטיבקטריאלית של נוגדנים ומשלים. זה חלק מרוק, דמעות, הפרשות עור כאמצעי לחיזוק הגנת המחסום של הגוף. מעכבים (מעכבים) של פעילות ויראלית הם המחסום ההומורלי הראשון שמונע את המגע של הנגיף עם התא.

אנשים עתירי מעכבים פעילות גבוהההם עמידים מאוד בפני זיהומים ויראליים, בעוד שחיסונים ויראליים אינם יעילים עבורם. מנגנוני הגנה לא ספציפיים - תאיים והומוראליים - מגנים על הסביבה הפנימית של הגוף מפני גורמים מזיקים שונים בעלי אופי אורגני ואי-אורגני ברמת הרקמה. הם מספיקים כדי להבטיח את הפעילות החיונית של בעלי חיים מאורגנים נמוך (חסרי חוליות). הסיבוך של האורגניזם של בעלי חיים, בפרט, הוביל לעובדה שההגנה הלא ספציפית של האורגניזם לא הייתה מספקת. סיבוך הארגון הוביל לעלייה במספר התאים המיוחדים הנבדלים זה מזה. על רקע כללי זה, כתוצאה ממוטציה עלולים להופיע תאים מזיקים לגוף, או דומים, אך תאים זרים עלולים להכנס לגוף. שליטה גנטית בתאים הופכת הכרחית, ומופיעה מערכת ייעודית להגנה על הגוף מפני תאים שונים מאלו הנחוצים. סביר להניח שמנגנוני ההגנה הלימפתיים התפתחו בתחילה לא כדי להגן מפני אנטיגנים חיצוניים, אלא כדי לנטרל ולחסל אלמנטים פנימיים שהם "חתרניים" ומאיימים על שלמות הפרט ועל הישרדות המין. התמיינות מינים של בעלי חוליות בנוכחות תא בסיס המשותף לכל אורגניזם, שונה במבנה ובתפקודים, הובילה לצורך ליצור מנגנון להבחנה ולנטרול תאי גוף, בפרט תאים מוטנטים, אשר מתרבים בגוף יכולים להוביל למותו.

מנגנון החסינות, שנוצר כאמצעי לשליטה פנימית על ההרכב התאי של רקמות האיברים, בשל יעילות גבוההבשימוש הטבע נגד גורמים מזיקים-אנטיגנים: תאים ותוצרי פעילותם. בעזרת מנגנון זה נוצרת ומתקבעת גנטית התגובתיות של האורגניזם לסוגים מסוימים של מיקרואורגניזמים, לאינטראקציה איתה הוא אינו מותאם וחסינות של תאים, רקמות ואיברים לאחרים. נוצרים מינים וצורות אינדיבידואליות של חסינות, הנוצרים, בהתאמה, באדפטיוגנזה ובאדפטיומורפוזה כביטויים של פיצוי אומורפוזה. שתי צורות החסינות יכולות להיות מוחלטות, כאשר האורגניזם והמיקרואורגניזם למעשה אינם מקיימים אינטראקציה בשום תנאי, או יחסי, כאשר האינטראקציה גורמת לתגובה פתולוגית במקרים מסוימים, מחלישה את חסינות הגוף, מה שהופך אותו לרגיש להשפעות של מיקרואורגניזמים בטוחים בתנאים רגילים. הבה נעבור לשיקול של מערכת הגנה אימונולוגית ספציפית של הגוף, שתפקידה לפצות על אי ספיקה של גורמים לא ספציפיים ממקור אורגני - אנטיגנים, בפרט מיקרואורגניזמים ומוצרים רעילים של פעילותם. הוא מתחיל לפעול כאשר מנגנוני הגנה לא ספציפיים אינם יכולים להרוס אנטיגן הדומה במאפייניו לתאים ולאלמנטים ההומוראליים של האורגניזם עצמו או מסופק בהגנה משלו. לכן, מערכת הגנה ספציפית נועדה לזהות, לנטרל ולהשמיד חומרים זרים גנטית ממקור אורגני: חיידקים ונגיפים מדבקים, איברים ורקמות שהושתלו מאורגניזם אחר, אשר השתנו כתוצאה ממוטציה של תאי האורגניזם של האדם עצמו. דיוק ההבחנה גבוה מאוד, עד לרמה של גן אחד השונה מהנורמה. מערכת החיסון הספציפית היא אוסף של תאים לימפואידים מיוחדים: לימפוציטים מסוג T ולימפוציטים מסוג B. ישנם איברים מרכזיים והיקפיים של מערכת החיסון. המרכזיים שבהם כוללים את מח העצם והתימוס, ההיקפיים כוללים את הטחול, בלוטות הלימפה, רקמת הלימפה של המעיים, השקדים ואיברים אחרים, דם. כל תאי מערכת החיסון (לימפוציטים) הינם בעלי התמחות גבוהה, הספק שלהם הוא מח העצם, מתאי הגזע מהם מובחנים כל צורות הלימפוציטים, וכן מקרופאגים, מיקרופגים, אריתרוציטים וטסיות דם.

האיבר השני בחשיבותו של מערכת החיסון הוא בלוטת התימוס. בהשפעת הורמוני התימוס, תאי גזע של התימוס מתמיינים לתאים תלויי תימוס (או לימפוציטים מסוג T): הם מספקים את הפונקציות התאיות של מערכת החיסון. בנוסף לתאי T, התימוס מפריש לדם חומרים הומוראליים, התורמים להבשלת לימפוציטים מסוג T בפריפריה. איברי לימפה(טחול, בלוטות לימפה), וכמה חומרים אחרים. לטחול מבנה דומה לזה של תימוס, אך בניגוד לתימוס, רקמת הלימפה של הטחול מעורבת בתגובות חיסוניות מהסוג ההומורלי. הטחול מכיל עד 65% של לימפוציטים מסוג B, המספקים הצטברות של מספר רב. תאי פלזמהשמסנתזים נוגדנים. בלוטות הלימפהמכילים בעיקר לימפוציטים T (עד 65%), ולימפוציטים B, תאי פלזמה (שמקורם מלימפוציטים B) מסנתזים נוגדנים כאשר מערכת החיסון רק מתבגרת, במיוחד בילדים בשנות החיים הראשונות. לכן, הסרת השקדים (כריתת שקדים), מבוצעת ב גיל מוקדם, מפחית את יכולתו של הגוף לסנתז נוגדנים מסוימים. הדם שייך לרקמות ההיקפיות של מערכת החיסון ומכיל, בנוסף לפגוציטים, עד 30% מהלימפוציטים. לימפוציטים T שולטים בקרב הלימפוציטים (50-60%). לימפוציטים מסוג B מהווים 20-30%, כ-10% הם רוצחים, או "לימפוציטים אפסיים" שאינם בעלי תכונות של לימפוציטים מסוג T ו-B (תאי D).

כפי שצוין לעיל, לימפוציטים מסוג T יוצרים שלוש תת-אוכלוסיות עיקריות:

1) קוטלי T מבצעים מעקב גנטי אימונולוגי, ומשמידים תאים שעברו מוטציה בגופם שלהם, כולל תאי גידול ותאי השתלה גנטית. קוטלי T מהווים עד 10% מהלימפוציטים מסוג T בדם היקפי. קוטלי T הם שבפעולתם גורמים לדחייה של רקמות מושתלות, אך זהו גם קו ההגנה הראשון של הגוף מפני תאי גידול;

2) עוזרי T מארגנים תגובה חיסונית על ידי פעולה על לימפוציטים B ומתן אות לסינתזה של נוגדנים נגד האנטיגן שהופיע בגוף. עוזרי T מפרישים אינטרלוקין-2, הפועל על לימפוציטים B ו-γ-אינטרפרון. הם נמצאים בדם היקפי עד 60-70% מהמספר הכולל של לימפוציטים מסוג T;

3) מדכאי T מגבילים את עוצמת התגובה החיסונית, שולטים בפעילות של קוטלי T, חוסמים את פעילותם של עוזרי T ולימפוציטים B, מדכאים את הסינתזה המוגזמת של נוגדנים העלולה לגרום לתגובה אוטואימונית, כלומר, להפוך נגד תאי הגוף עצמו.

מדכאי T מהווים 18-20% מהלימפוציטים מסוג T בדם היקפי. פעילות מוגזמת של מדכאי T עלולה להוביל לדיכוי התגובה החיסונית עד לדיכוי המוחלט שלה. זה קורה עם זיהומים כרוניים ותהליכי גידול. יחד עם זאת, פעילות לא מספקת של מדכאי T מובילה להתפתחות מחלות אוטואימוניותעקב הפעילות המוגברת של קוטלי T ומסייעי T, שאינם מרוסנים על ידי מדכאי T. כדי לווסת את התהליך החיסוני, מדכאי T מפרישים עד 20 מתווכים שונים המאיצים או מאטים את פעילותם של לימפוציטים מסוג T ו-B. בנוסף לשלושת הסוגים העיקריים, ישנם סוגים נוספים של לימפוציטים מסוג T, לרבות לימפוציטים מסוג T מסוג זיכרון אימונולוגי, האוגרים ומעבירים מידע על האנטיגן. כאשר הם נתקלים שוב באנטיגן הזה, הם מספקים את ההכרה שלו ואת סוג התגובה האימונולוגית. לימפוציטים T, הממלאים את תפקיד החסינות התאית, בנוסף, מסנתזים ומפרישים מתווכים (לימפוקינים), המפעילים או מאטים את פעילות הפגוציטים, וכן מתווכים בעלי פעולות ציטוטוקסיות ודמויות אינטרפרון, המקלים ומכוונים את פעולתם של מערכת לא ספציפית. סוג אחר של לימפוציטים (לימפוציטים B) מבדיל במח העצם ובזקיקי הלימפה הקבוצתיים ומבצע את הפונקציה של חסינות הומורלית. בעת אינטראקציה עם אנטיגנים, לימפוציטים B משתנים לתאי פלזמה המסנתזים נוגדנים (אימונוגלובולינים). פני השטח של לימפוציט B יכולים להכיל בין 50,000 ל-150,000 מולקולות אימונוגלובולינים. כאשר לימפוציטים B מתבגרים, הם משנים את מחלקת האימונוגלובולינים שהם מסנתזים.

סינתזה ראשונית של אימונוגלובולינים מסוג JgM, עם הבשלה, 10% מהלימפוציטים B ממשיכים לסנתז JgM, 70% עוברים לסינתזה של JgJ ו-20% עוברים לסינתזה של JgA. כמו לימפוציטים T, לימפוציטים B מורכבים ממספר תת-אוכלוסיות:

1) לימפוציטים B1 - מבשרי פלסמוציטים, המסנתזים נוגדני JgM ללא אינטראקציה עם לימפוציטים מסוג T;

2) לימפוציטים B2 - מבשרי תאי פלזמה, המסנתזים אימונוגלובולינים מכל המעמדות בתגובה לאינטראקציה עם עוזרי T. תאים אלה מספקים חסינות הומורלית לאנטיגנים המוכרים על ידי תאי T-helper;

3) לימפוציטים B3 (תאי K), או קוטלי B, הורגים תאי אנטיגן המצופים בנוגדנים;

4) מדכאי B מעכבים את תפקודם של עוזרי T, ולימפוציטים מסוג B בזיכרון, משמרים ומשדרים זיכרון של אנטיגנים, ממריצים את הסינתזה של אימונוגלובולינים מסוימים בעת מפגש חוזר עם אנטיגן.

תכונה של לימפוציטים B היא שהם מתמחים באנטיגנים ספציפיים. כאשר לימפוציטים B מגיבים עם אנטיגן שנתקל בהם בפעם הראשונה, נוצרים תאי פלזמה שמפרישים נוגדנים ספציפית נגד אנטיגן זה. נוצר שיבוט של לימפוציטים מסוג B, האחראי על התגובה עם האנטיגן המסוים הזה. בְּ תגובה מחדשרק לימפוציטים B מתרבים ומסנתזים נוגדנים, או ליתר דיוק, תאי פלזמה המכוונים נגד אנטיגן זה. שיבוטים אחרים של לימפוציטים מסוג B אינם משתתפים בתגובה. לימפוציטים B אינם מעורבים ישירות במאבק נגד אנטיגנים. בהשפעת גירויים מפגוציטים ומסייעי T, הם הופכים לתאי פלזמה, המסנתזים נוגדנים אימונוגלובולינים המנטרלים אנטיגנים. אימונוגלובולינים הם חלבונים בסרום הדם ונוזלי גוף אחרים הפועלים כנוגדנים הנקשרים לאנטיגנים ומנטרלים אותם. נכון לעכשיו, ישנן חמש מחלקות של אימונוגלובולינים אנושיים (JgJ, JgM, JgA, JgD, JgE), אשר נבדלים באופן משמעותי בתכונות הפיזיקוכימיות ובתפקודיהם הביולוגיים. אימונוגלובולינים מסוג J מהווים כ-70% מ סה"כאימונוגלובולינים. אלה כוללים נוגדנים נגד אנטיגנים בעלי אופי שונה, המיוצרים על ידי ארבע תת-קבוצות. הם מבצעים בעיקר פונקציות אנטי-בקטריאליות ויוצרים נוגדנים נגד פוליסכרידים של ממברנות חיידקים, כמו גם נוגדנים נגד רזוס, מספקים תגובה רגישות לעור וקיבוע משלים.

אימונוגלובולינים מסוג M (כ-10%) הם העתיקים ביותר, מסונתזים על שלבים מוקדמיםתגובה חיסונית לרוב האנטיגנים. מחלקה זו כוללת נוגדנים נגד פוליסכרידים של מיקרואורגניזמים ווירוסים, גורם שגרוניואחרים אימונוגלובולינים מסוג D מהווים פחות מ-1%. תפקידם בגוף כמעט ולא נחקר. יש מידע על הגידול שלהם עם כמה מחלות מדבקות, אוסטאומיאליטיס, אסטמה של הסימפונותוכו'. לאימונוגלובולינים Class E, או reagins, יש ריכוז נמוך עוד יותר. JgE ממלא את התפקיד של טריגר בפריסה תגובות אלרגיותסוג מיידי. ע"י התקשרות לקומפלקס עם האלרגן, JgE גורם לשחרור מתווכים של תגובות אלרגיות (היסטמין, סרוטונין וכו') לגוף. אימונוגלובולינים מסוג A מהווים כ-20% מסך האימונוגלובולינים. מחלקה זו כוללת נוגדנים נגד וירוסים, אינסולין (עם סוכרת), תירוגלובולין (לדלקת בלוטת התריס כרונית). תכונה של מחלקה זו של אימונוגלובולינים היא שהם קיימים בשתי צורות: סרום (JgA) והפרשה (SJgA). נוגדנים מסוג A מנטרלים וירוסים, מנטרלים חיידקים, מונעים קיבוע של מיקרואורגניזמים על התאים של משטח האפיתל של הממברנות הריריות. לסיכום, נסיק את המסקנה הבאה: מערכת ספציפית של הגנה אימונולוגית היא מנגנון רב רמות של מרכיבי הגוף המבטיח את האינטראקציה וההשלמה ביניהם, לרבות, לפי הצורך, מרכיבי הגנה מפני כל אינטראקציה של הגוף עם גורמים מזיקים, משכפלים, במקרים הכרחיים, את מנגנוני ההגנה הסלולרית באמצעים הומוראליים, ולהיפך.

מערכת החיסון שהתפתחה בתהליך של אדפטיוגנזה, אשר קיבעה את התגובות הגנטיות הספציפיות של האורגניזם לגורמים מזיקים, היא מערכת גמישה. בתהליך של אדפטיומורפוזה, זה מתוקן, זה כולל סוגים חדשים של תגובות לגורמים מזיקים, שהופיעו לאחרונה, שאיתם הגוף לא נפגש קודם לכן. במובן זה, הוא ממלא תפקיד הסתגלותי, המשלב תגובות אדפטיביות, וכתוצאה מכך מבני הגוף משתנים בהשפעת גורמים סביבתיים חדשים, וכן תגובות מפצותשמירה על שלמות האורגניזם, המבקשת להפחית את עלות ההסתגלות. מחיר זה הוא שינויים אדפטיביים בלתי הפיכים, וכתוצאה מכך האורגניזם, המסתגל לתנאי קיום חדשים, מאבד את יכולת הקיום בתנאים המקוריים. לפיכך, תא איקריוטי, המותאם להתקיים באווירת חמצן, כבר לא יכול בלעדיו, אם כי אנאירובים יכולים לעשות זאת. מחיר ההסתגלות במקרה זה הוא אובדן היכולת להתקיים בתנאים אנאירוביים.

לפיכך, מערכת החיסון כוללת מספר מרכיבים העוסקים באופן עצמאי במאבק נגד כל גורם זר ממקור אורגני או אנאורגני: פגוציטים, קוטלי T, קוטלי B ומערכת שלמה של נוגדנים מיוחדים המכוונים לאויב ספציפי. הביטוי של התגובה החיסונית של מערכת חיסון ספציפית הוא מגוון. במקרה שתא שעבר מוטציה בגוף רוכש תכונות השונות מהתכונות של התאים המובנים גנטית שלו (לדוגמה, תאי גידול), קוטלי T מדביקים את התאים בעצמם, ללא התערבות של מרכיבים אחרים של מערכת החיסון. מערכת. רוצחי B גם הורסים בעצמם אנטיגנים מזוהים המצופים בנוגדנים נורמליים. תגובה חיסונית מלאה מתרחשת נגד כמה אנטיגנים שנכנסים לראשונה לגוף. מקרופאגים, הפגוציטים אנטיגנים כאלה ממקור ויראלי או חיידקי, אינם יכולים לעכל אותם לחלוטין ולזרוק אותם לאחר זמן מה. האנטיגן שעבר דרך הפאגוציט נושא תווית המציינת את "אי-עיכולו". הפגוציט מכין כך את האנטיגן ל"האכלה" למערכת הספציפית. הגנה חיסונית. הוא מזהה את האנטיגן ומתייג אותו בהתאם. בנוסף, המקרופאג מפריש במקביל אינטרלוקין-1, המפעיל עוזרי T. T-helper, המתמודד עם אנטיגן "מסומן" כזה, מסמן לימפוציטים B על הצורך בהתערבותם, ומפריש אינטרלוקין-2, המפעיל לימפוציטים. האות T-helper כולל שני מרכיבים. ראשית, זוהי פקודה להתחיל פעולה; שנית, זה מידע על סוג האנטיגן המתקבל מהמקרופאג. לאחר שקיבל אות כזה, הופך לימפוציט B לתא פלזמה, המסנתז את האימונוגלובולין הספציפי התואם, כלומר נוגדן ספציפי שנועד לסתור את האנטיגן הזה, הנקשר אליו והופך אותו ללא מזיק.

לכן, במקרה של תגובה חיסונית מלאה, לימפוציט B מקבל פקודה מה-T-helper ומידע על האנטיגן מהמקרופאג. וריאנטים אחרים של התגובה החיסונית אפשריות גם כן. עוזר ה-T, לאחר שנתקל באנטיגן לפני שעובד על ידי מקרופאג, נותן אות ללימפוציט B לייצר נוגדנים. במקרה זה, לימפוציט B הופך לתא פלזמה המייצר אימונוגלובולינים לא ספציפיים מקבוצת JgM. אם לימפוציט B מקיים אינטראקציה עם מקרופאג ללא השתתפות של לימפוציט T, אזי, לאחר שלא קיבל אות על ייצור נוגדנים, לימפוציט B אינו כלול בתגובה החיסונית. באותו הזמן תגובה חיסוניתסינתזת נוגדנים תתחיל אם לימפוציט B יקיים אינטראקציה עם אנטיגן התואם לשיבוט שלו המעובד על ידי מקרופאג, אפילו בהיעדר אות מ-T-helper, שכן הוא מתמחה לאנטיגן זה.

לפיכך, התגובה החיסונית הספציפית מספקת מקרים שונים של אינטראקציה בין האנטיגן למערכת החיסון. הוא כולל משלים המכין את האנטיגן לפאגוציטוזה, פגוציטים המעבדים את האנטיגן ומספקים אותו ללימפוציטים, לימפוציטים T ו-B, אימונוגלובולינים ורכיבים נוספים. בתהליך האבולוציה פותחו תרחישים שונים להתמודדות עם תאים זרים. שוב, יש להדגיש שחסינות היא מערכת מורכבת מרובת אלמנטים. אבל, כמו לכל מערכת מורכבת, לחסינות יש חסרון. פגם באחד האלמנטים מוביל לכך שהמערכת כולה עלולה להיכשל. ישנן מחלות הקשורות לדיכוי חיסוני, כאשר הגוף אינו יכול לסתור את הזיהום באופן עצמאי.

כפי שנאמר, נוגדנים ו-RTK לכל אנטיגן שנלקח באופן שרירותי קיימים בגוף. נוגדנים אלה ו-RTK נמצאים על פני השטח של לימפוציטים, ויוצרים שם קולטנים המזהים אנטיגן. חשוב ביותר שלימפוציט אחד יוכל לסנתז נוגדנים (או RTK) בעלי ספציפיות אחת בלבד, שאינם נבדלים זה מזה במבנה המרכז הפעיל. זה מנוסח כעיקרון "לימפוציט אחד - נוגדן אחד".

כיצד אנטיגן, כאשר הוא חודר לגוף, גורם לסינתזה מוגברת של בדיוק אותם נוגדנים שמגיבים ספציפית רק איתם? התשובה לשאלה זו ניתנה על ידי תיאוריית הבחירה של שיבוטים של החוקר האוסטרלי F.M. ברנט. לפי תיאוריה זו, תא אחד מסנתז רק סוג אחד של נוגדנים הממוקמים על פני השטח שלו. רפרטואר הנוגדנים נוצר לפני ובאופן בלתי תלוי במפגש עם אנטיגן. תפקידו של אנטיגן הוא רק למצוא תא הנושא על הממברנה שלו נוגדן המגיב עמו באופן ספציפי, ולהפעיל את התא הזה. הלימפוציט המופעל נכנס לחלוקה והתמיינות. כתוצאה מכך, 500 - 1000 תאים (שיבוטים) זהים גנטית עולים מתא אחד. השיבוט מסנתז את אותו סוג של נוגדנים שיכולים לזהות באופן ספציפי את האנטיגן ולהיקשר אליו (איור 16). זוהי המהות של התגובה החיסונית: בחירת השיבוטים הרצויים והגירוי שלהם להתחלק.

היווצרותם של לימפוציטים הורגים מבוססת על אותו עיקרון: בחירת אנטיגנים של לימפוציט T הנושא על פניו את ה-RTK של הספציפיות הרצויה, וגירוי החלוקה וההתמיינות שלו. כתוצאה מכך, נוצר שיבוט מאותו סוג של קוטלי T. הם נושאים כמות גדולה של RTK על פני השטח שלהם. האחרונים מקיימים אינטראקציה עם האנטיגן שהוא חלק מהתא הזר ומסוגלים להרוג תאים אלה.

הרוצח לא יכול לעשות דבר עם האנטיגן המסיס - לא לנטרל אותו ולא להסיר אותו מהגוף. אבל הלימפוציט הרוצח פעיל מאוד בהריגת תאים המכילים אנטיגן זר. לכן, הוא עובר ליד האנטיגן המסיס, אך אינו עובר את האנטיגן הממוקם על פני התא "הזר".

מחקר מפורט של התגובה החיסונית הראה שיצירת שיבוט של תאים המייצרים נוגדנים, או שיבוט של קוטלי T, מצריך השתתפות של לימפוציטים עוזרים מיוחדים (T-helpers). כשלעצמם, הם אינם מסוגלים לייצר נוגדנים או להרוג תאי מטרה. אבל, כשהם מזהים אנטיגן זר, הם מגיבים אליו על ידי ייצור צמיחה וגורמים מובחנים. גורמים אלו נחוצים להתרבות ולהתבגרות של לימפוציטים יוצרי נוגדנים ורוצחים. בהקשר זה, מעניין להיזכר בנגיף האיידס, הגורם לפגיעה קשה במערכת החיסון. נגיף ה-HIV מדביק בדיוק תאי T-helper, מה שהופך את המערכת החיסונית לא מסוגלת לייצר נוגדנים או ליצור קוטלי T.

11. מנגנוני אפקטור של חסינות

כיצד נוגדנים או קוטלי T מסירים חומרים זרים או תאים מהגוף? במקרה של רוצחים, ה-RTKs מבצעים רק תפקיד של "תותחן" - הם מזהים את המטרות המתאימות ומצמידים אליהם תא רוצח. כך מזהים תאים נגועים בנגיף. ה-PTK עצמו אינו מסוכן לתא המטרה, אך תאי ה-T "שאחריו" מציגים פוטנציאל הרס עצום. במקרה של נוגדנים אנו נתקלים במצב דומה. כשלעצמם, נוגדנים אינם מזיקים לתאים הנושאים את האנטיגן, אך כאשר הם נתקלים באנטיגנים שמסתובבים או מהווים חלק מדופן התא של המיקרואורגניזם, מערכת המשלים מחוברת לנוגדנים. זה משפר באופן דרמטי את פעולת הנוגדנים. קומפלמנט מודיע לקומפלקס האנטיגן-נוגדנים שנוצר על פעילות ביולוגית: רעילות, זיקה לתאים פגוציטים ויכולת לגרום לדלקת.

המרכיב הראשון של מערכת זו (C3) מזהה את קומפלקס האנטיגן-נוגדנים. ההכרה מובילה להופעת הפעילות האנזימטית שלו למרכיב הבא. להפעלה רציפה של כל רכיבי מערכת המשלים יש מספר השלכות. קוֹדֶם כֹּל, יש הגברה מפל של התגובה. במקרה זה, תוצרי התגובה נוצרים בצורה בלתי ניתנת להשוואה מהמגיבים הראשוניים. שנית, רכיבים (C9) של המשלים קבועים על פני החיידק, מה שמשפר בחדות את הפגוציטוזיס של תאים אלה. שְׁלִישִׁי, במהלך הביקוע האנזימטי של חלבוני מערכת המשלים, נוצרים שברים בעלי פעילות דלקתית עוצמתית. ו, סוף כל סוף, כאשר מרכיב המשלים האחרון נכלל בקומפלקס האנטיגן-נוגדנים, הקומפלקס הזה רוכש את היכולת "לחורר" את קרום התא ובכך להרוג תאים זרים. לפיכך, מערכת המשלים היא החוליה החשובה ביותר בתגובות ההגנה של הגוף.

עם זאת, המשלים מופעל על ידי כל קומפלקס אנטיגן-נוגדנים, מזיק או לא מזיק לאורגניזם. תגובה דלקתית לאנטיגנים לא מזיקים החודרים לגוף באופן קבוע עלולה להוביל לתגובות חיסוניות אלרגיות, כלומר מעוותות. אלרגיה מתפתחת כאשר האנטיגן נכנס שוב לגוף. לדוגמה, עם מתן חוזר ונשנה של סרה אנטי-רעילית, או עם טוחנים לחלבוני קמח, או עם זריקות מרובות של תרופות (בפרט, כמה אנטיביוטיקה). המאבק במחלות אלרגיות מורכב מדיכוי התגובה החיסונית עצמה, או בניטרול החומרים הנוצרים במהלך אלרגיות הגורמות לדלקת.