גלומרולונפריטיס כרונית- מחלת כליות דו-צדדית אימונו-דלקתית ארוכת טווח עם ביטויים קליניים של מחלת ברייט קלאסית, המובילה למוות מתקדם של גלומרולי, ירידה בפעילות הכלייתית, התפתחות יתר לחץ דם עורקי עם התפתחות של אי ספיקת כליות.

מה מעורר גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני:

דלקת כליה כרונית יכולה להיות תוצאה של דלקת כליה חריפה וכרונית ראשונית, ללא התקף חריף קודם. גלומרולונפריטיס כרונית נמצא לעתים קרובות, בעיקר בעל אופי חיסוני: סרום, חיסון, הקשור לצריכת אנטיגנים למזון, רעלים, לאחר פציעה, קירור. מספר תרופות, בנוסף לנזק הכליות הרגיל כמו כליה רעילה "חריפה", גורמות גם לדלקת כליה מפוזרת, לרוב במקביל לחום, לפגיעה בעור, במפרקים, בכבד ובטחול.

גלומרולונפריטיס כרוניתהוא סיבוך תכוף של אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה. תוארו מקרים של התפתחות של נזק לכליות מפוזר בחולים הסובלים משחפת ועגבת.

נגעים חמורים מפוזרים של הפרנכימה הכלייתית נצפים במחלות אוטואימוניות מערכתיות - כגון דלקת כלי דם דימומית, periarteritis nodosa, זאבת אריתמטית מערכתית.

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך גלומרולונפריטיס כרונית:

כאשר דלקת הכליה הופכת לכרונית, התקדמותה משחקת תפקיד מרכזי בתגובתיות של המקרואורגניזם ובמידת ההפרעות האוטואימוניות.

אנטומיה פתולוגית

גלומרולונפריטיס כרונית מאופיינת בפגיעה בגלומרולי, שהיא תוך קפילרית בטבעה (בניגוד לדלקת נפריטיס חוץ-קפילרית תת-חריפה). עם זאת, שינויים אנטומיים בכליות עם צורות שונות גלומרולונפריטיס כרוניתשונים באופן משמעותי הן מבחינת אופי והיקף הנזק לגלומרולי ומספרם, והן מבחינת מידת הנזק לאבוביות.

אם התסמונת הנפרוטית שלטה במהלך חייו של החולה, אז הכליה מוגדלת בנפח, הקפסולה מוסרת בקלות, פני השטח שלה חלקים, בצבע אפור חיוור (מה שנקרא הכליה הלבנה הגדולה). קליפת המוח מורחבת, אפור חיוור ב צבע ותיחום חד מהמדולה האדמדמה. מיקרוסקופ אור בחלקים הפרוקסימליים של הצינוריות המפותלות חושפת את התרחבות הלומן שלהן, בצקת, ניוון או נמק של האפיתל, תופעות של ניוון גרגירי, טיפותי או ואקוולארי, חדירת שומן ונוכחות של סוגים שונים של צילינדרים (היאלין). , גרגירי, שעווה, שומני). מחקר אימונומורפולוגי במחלות רבות המתרחשות עם תסמונת נפרוטית יכול לחשוף את הקיבוע של L-globulin והשלמה באזורי התעבות של ממברנות הבסיס (אזורי ההפקדה), ובתסמונת לופוס נפרוטית באזור של נמק פיברינואידי של לולאות גלומרולריות. אלקטרון מיקרוסקופימזהה שינויים מוקדמים בתאי אפיתל המכסים את השכבה החיצונית של הממברנה הראשית. תאים או פודוציטים אלה מאבדים את תצורות התהליך האופייניות להם, ומופיעים בהם ואקוולים רבים.

שינויים בקרומי הבסיס של הלולאות הנימים של הגלומרולוס מצטמצמים לנפיחות, עיבוי, הומוגניזציה, התרופפות ולמלריות.

IN השנים האחרונותבקשר עם השימוש הנרחב בשיטת ביופסיית הדקירה במרפאה, נחקרה היטב התמונה ההיסטולוגית של הכליות בצורות קליניות ובשלבים שונים של גלומרולונפריטיס כרונית. שִׂיא:

גלומרולונפריטיס קרומי, המאופיינת בדחיסה ועיבוי של הממברנות הבסיסיות של הנימים של הגלומרולי הכלייתי,

גלומרולונפריטיס שגשוג, שבו נצפה שגשוג של אלמנטים תאיים של הגלומרולי, ו-3) שגשוג-פיברופלסטי או סוג של גלומרולונפריטיס כרוני, שבו כבר נצפים שינויים טרשתיים או פיברופלסטיים משמעותיים. עם כל הסוגים ההיסטולוגיים הללו של נגעים גלומרולריים, ניתן להבחין בשינויים מסוימים באפיתל הצינורי (דיסטרופיה, ניוון, ניוון) וברקמת הביניים.

בשלב הסופי של גלומרולונפריטיס כרונית, הכליות מצטמצמות באופן משמעותי, בעלות משטח גרגירי, שכבה קליפת המוח דלילה - כליות מקומטות משני. בדיקה היסטולוגית מגלה גלומרולים ריקים, צמיחה של רקמת חיבור במקומם וניוון של הצינוריות המתאימות. בגלומרולי הנותרים, היאלינוזיס של הלולאות הנימים הוא ציין.

תסמינים של גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני:

התמונה הקלינית של גלומרולונפריטיס כרונית היא פולימורפית. זה כולל התפתחות של בצקת, יתר לחץ דם, תסמונת שתן (פרוטאינוריה, המטוריה, צילינדרוריה), היפופרוטאינמיה, היפרכולסטרולמיה. לרוב, תלונות המטופלים קשורות ליתר לחץ דם כליות - פגיעה בראייה, התפתחות של אי ספיקת לב, התקפי אסתמה לבבית; עם תופעות כשל כלייתי- חולשה, עור יבש, הפרעות שינה, גירוד, תיאבון ירוד; עם נזק לכליות - כאב באזור המותני, תופעות דיסוריות, נוקטוריה וכו'. בהתאם לשכיחות של תסמונות מסוימות, E.M. Tareev מזהה את הצורות הבאות של גלומרולונפריטיס כרונית: ממאירה (חוץ קפילרית), סמויה, יתר לחץ דם, נפרוטית ומעורבת. המשותף למהלך של צורות אלו של גלומרולו-נפריטיס הוא האופי המתקדם של הקורס עם אפשרות לשמור על תפקוד כליות תקין לאורך זמן עם התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית לאחר מכן.

דלקת כליות תת-חריפה וממאירה מובילה למוות מתקדם של נפרונים ועיוות של ארכיטקטורת הנפרון.

חומר הביופסיה מגלה גלומרולונפריטיס שגשוג עם סהרונים פיבריניים-אפיתליים, שיכולים להתפתח שבוע לאחר הופעת המחלה. יחד עם זאת, נזק צינורי ואינטרסטיציאלי הוא ציין, ולעתים קרובות מזוהה נמק פיברינואיד של glomeruli ו-arterioles.

מבחינה קלינית, ניתן לחשוד במהלך ממאיר של דלקת כליות אם לאחר 4-6 שבועות של התפרצות חריפה של המחלה יש ירידה בצפיפות היחסית של השתן, עלייה בתכולת הקריאטינין והאינדיקן בסרום הדם, ונשארת באופן עקבי. ברמות גבוהות לחץ עורקי. התפתחות תסמונת בצקתית נדירה בדלקת כליות תת-חריפה. הביטוי הקליני העיקרי הוא ירידה מהירה ומתמשכת בתפקוד הכלייתי ושינויים מתגברים בקרקעית העין. הפרוגנוזה למהלך הממאיר של גלומרולונפריטיס נותרה קשה ביותר.

חָבוּי גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני. זוהי צורה שכיחה למדי, המתבטאת בדרך כלל רק בתסמונת שתן קלה ללא יתר לחץ דם עורקי ובצקת. הצורה הסמויה של גלומרולונפריטיס כרונית לובשת צורה דרמטית במקרים שבהם מתגלה אי ספיקת כליות כרונית, לכאורה בעיצומה של בריאות מלאה. במשך שנים, חולים אלה שומרים על כושר עבודה מלא, מבלי לראות עצמם חולים. לרוב, המחלה מתגלה במהלך בדיקה קלינית, כאשר הרופא שם לב לתסמונת השתן (המטוריה, פרוטאינוריה), ירידה בצפיפות היחסית, נוקטוריה ועלייה קלה בלחץ הדם. לפעמים מתגלים ESR מוגבר, hypoproteinemia והיפרכולסטרולמיה. לצורה זו של גלומרולונפריטיס כרונית יש מהלך ארוך (30-40 שנים), במיוחד במקרים שבהם חולים מצליחים להוציא גורמים המעוררים החמרה.

צורה נפרוטית (נקראת בעבר נפרוזונפריטיס, או דלקת כליות פרנכימאלית). הצורה הנפרוטית מאופיינת בפרוטאינוריה גבוהה (יותר מ-3.5 גרם ליום), היפופרוטאינמיה ודיספרוטינמיה עם ירידה בתכולת האלבומין בפלזמה, ירידה משמעותית ביחס אלבומין-גלובולין, היפרכולסטרולמיה גבוהה 104-260 mmol/l (400-1000). מ"ג%), הפרשה של חומרים שבירה כפולים בשתן. לרוב, חולים עם צורה זו חווים בצקת מסיבית, הנגרמת בעיקר מירידה בלחץ הקולואידי-אוסמוטי של חלבוני פלזמה הקשורים להילופרוטאינמיה ודיספרוטינמיה, עקב איבוד חלבון בשתן. תסמונת בצקת מתפתחת בהדרגה. בדרך כלל בבוקר יש נפיחות מתחת לעיניים ונפיחות של העיניים. לאחר מכן, הנפיחות הופכת קבועה, ומתפשטת לפלג הגוף העליון, הידרותורקס, מיימת והידרו-פריקרדיום. בשלב זה נצפים עור יבש, ירידה בגמישותו והיפרטרופיה של השרירים. מידת הפרוטאינוריה עומדת בקורלציה עם עלייה בתכולת הטריגליצרידים והכולסטרול החופשי בפלסמת הדם, עם היווצרותם של ליפופרוטאין לטקס גדולים (E.M. Tareev).

הצורה הנפרוטית של גלומרולונפריטיס כרונית, בניגוד לנפרוזה ליפואידית טהורה, מאופיינת בשילוב של תסמונת נפרוטית ותסמינים. נזק לכליות דלקתי: המטוריה בינונית וירידה בתפקוד הסינון. עלייה בלחץ הדם, ככלל, אינה נצפית. התמונה הקלינית של המחלה יכולה להיקבע על ידי תסמונת נפרוטית במשך זמן רב, ורק מאוחר יותר מתקדמת דלקת הנפריטיס עם פגיעה בתפקוד הפרשת החנקן של הכליות ויתר לחץ דם עורקי.

צורה של יתר לחץ דם של דלקת כליות כרונית

במשך זמן רב, התסמין המוביל ולעתים קרובות היחיד הוא יתר לחץ דם.

לעיתים, גלומרולונפריטיס כרונית מתפתחת בהתאם לסוג יתר לחץ דם לאחר ההתקף האלים הראשון של דלקת הכליה. לעתים קרובות היא תוצאה של מהלך סמוי של דלקת כליות חריפה, שעלולה להיעלם מעיניהם. עלייה בלחץ הדם לאורך זמן יכולה להיות לסירוגין בטבעה, בהמשך היא הופכת קבועה עם עלייה בלחץ הסיסטולי והדיאסטולי בערב ל-200/120 מ"מ כספית. אומנות. מוּשׁפָע גורמים שונים: קר, השפעות רגשיות - לחץ הדם עשוי להיות נתון לתנודות גדולות. בבדיקה, תשומת הלב נמשכת לדחף הקודקוד העולה ולהתרחבות מ. קהות יחסית של הלב משמאל, מבטא של הטון השני מעל אבי העורקים, אצל חלק מהמטופלים נשמע קצב דהירה. עם התקדמות אי ספיקת הלב מתפתחת תמונה קלינית של סטגנציה ריאתית, המופטיזיס, התקפי אסתמה לבבית ובמקרים נדירים תיתכן בצקת ריאות.

ככלל, יתר לחץ דם בגלומרולונפריטיס כרונית, שלא כמו תת-חריף, אינו מקבל אופי ממאיר. הוא אינו נוטה להתקדמות מהירה; לחץ הדם, במיוחד הדיאסטולי, אינו מגיע למספרים גבוהים במיוחד. שינויים בקרקעית הקרקע בצורה של neuroretinitis הם פחות בולטים יחסית. רק היצרות של העורקים נצפית במשך זמן רב, שטפי דם ברשתית נדירים;

הפרשה ונפיחות של הרשתית, כמו גם שינויים בפפילות עצב הראייה, מופיעים רק בסוף המחלה. באשר לפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי בצורה זו של דלקת כליות, ישנם נתונים ברורים יותר או פחות המעידים על חשיבות המנגנון האיסכמי הכלייתי, רנין-יתר לחץ דם של התפתחותו. עם התקדמות המחלה, מתפתחת אי ספיקת כליות כרונית והמחלה יכולה לרכוש תכונות של יתר לחץ דם ממאיר.

צורה מעורבת של גלומרולו-נפריטיס מפוזרת. הצורה המעורבת של גלומרולונפריטיס כרונית מאופיינת בנוכחות של רוב התסמונות והתסמינים העיקריים של דלקת כליות פרנכימית קלאסית: בצקת, המטוריה, פרוטאינוריה, יתר לחץ דם, אך מידת הביטוי שלהם ברוב המקרים אינה בולטת כפי שצוין באחרים. טפסים. ביופסיה חושפת מרכיב שגשוג. הצורה המעורבת של גלומרולונפריטיס כרונית מאופיינת בקורס מתקדם. אי ספיקת כליות מתפתחת די מהר (2-5 שנים); לסטרואידים ולתרופות מדכאות חיסון יש השפעה חיובית לעתים רחוקות. ברוב המקרים, התמונה הקלינית של החמרות של גלומרולונפריטיס כרונית מאופיינת בדומיננטיות של תסמונת כזו או אחרת. לעתים קרובות ניתן לצפות בהם רק במשך זמן רב תסמיני שתןורווחת החולים אינה מושפעת. בשלב זה, רק במחקרים מיוחדים מתגלים כמה הפרעות בתפקוד הכליות, בעיקר ירידה בסינון, ולאחר מכן ביכולת הריכוז. באופן משמעותי מאוחר יותר, מופיעים סימנים של אי ספיקת כליות כרונית - אורמיה אזוטמית כרונית.

במהלך דלקת נפריטיס כרונית, נבדלים הבאים:

א) שלב הפיצוי הכלייתי, כלומר פונקציית הפרשת חנקן מספקת של הכליות. שלב זה עשוי להיות מלווה רק בתסמיני שתן ונשאר סמוי לאורך זמן;

ב) שלב אי פיצוי הכליות, המאופיין באי ספיקה של תפקוד הפרשת החנקן של הכליות. בשלב זה, תסמיני השתן עשויים להיות פחות משמעותיים; ככלל, יתר לחץ דם עורקי גבוה נצפה, בצקת היא לעתים קרובות מתונה.

תחילתה של התקופה השנייה משתנה במידה רבה - בין שנה ל-40 שנה; תקופה זו היא הקצרה ביותר כאשר המחלה ממארת והארוכה ביותר כאשר מהלך סמוי.

החמרה פתאומית של המחלה, המאופיינת בהידרדרות ברווחה הכללית, עם ביטוי בולט של התסמונות העיקריות, ירידה במשקל הסגולי של השתן, עלייה בהפרשת החלבון - כל זה עשוי להצביע על התפתחות לא חיובית של המחלה. מַחֲלָה. התקדמות המחלה מתבטאת עוד בעלייה ברמת אוריאה, קריאטינין, אינדיקן בפלסמת הדם, ירידה בסינון הגלומרולרי ועלייה בקטע הסינון.

תַחֲזִית

התוצאה של גלומרולו-נפריטיס כרונית היא הצטמקות הכליות עם התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית - אורמיה כרונית. עד לאחרונה, תוצאה זו נצפתה בכל המקרים של גלומרולונפריטיס כרונית, אם כי בזמנים שונים מתחילת המחלה. במהלך 10-15 השנים האחרונות, הפרוגנוזה של גלומרולונפריטיס כרונית בקשר עם החדרת פרקטיקה קליניתטיפול מדכא חיסון הפך לטוב משמעותית. בעת שימוש בטיפול מדכא חיסון, בפרט טיפול בקורטיקוסטרואידים, נצפית השפעה חיובית ב-70-80% מהמקרים, וב-14-18% מהמקרים יש הפוגה מוחלטת של המחלה עם היעלמות כל הסימפטומים הכלליים והשתן.

אבחון של גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני:

אם יש היסטוריה של דלקת כליה חריפה ותמונה קלינית בולטת, האבחנה של דלקת כליות כרונית אינה מציגה קשיים גדולים. עם זאת, עם מהלך סמוי, עם צורה של יתר לחץ דם, הזיהוי שלו יכול להיות קשה מאוד (טבלה 35).

אם להיסטוריה אין אינדיקציות ספציפיות של דלקת כליה חריפה, אז עם תסמונת שתן חמורה בינונית יש לקחת בחשבון את האפשרות של אחת ממחלות כליה חד צדדיות או דו צדדיות רבות: פיאלונפריטיס כרונית, חריגות בכליות, נגעים סטנוטיים של הכליה. עורקים וכו' יש לזכור גם את האפשרות של אלבומינוריה אורתוסטטית.

כאשר מבדילים מיתר לחץ דם, יש חשיבות לזמן הופעת תסמונת השתן ביחס ליתר לחץ דם עורקי. בגלומרולונפריטיס כרונית, תסמונת השתן יכולה זמן רב להקדים יתר לחץ דם עורקי או להתרחש בו זמנית איתו. גלומרולונפריטיס כרונית מאופיינת גם בהיפרטרופיה לבבית פחות חמורה ופחות נטייה ל משברים יתר לחץ דם(למעט החמרות המתרחשות עם אקלמפסיה) והתפתחות פחות אינטנסיבית של טרשת עורקים, כולל עורקים כליליים.

יש להבדיל בין צורת יתר לחץ הדם והסמויה של גלומרולונפריטיס כרונית לבין פיילונפריטיס כרונית, כמו גם יתר לחץ דם renovascular. לטובת גלומרולונפריטיס אפוני היא הדומיננטיות של אריתרוציטים על פני לויקוציטים במשקעי השתן והיעדר לויקוציטים פעילים (כאשר צובעים לפי שטרנהיימר-מלבין), כמו גם אותו גודל וצורה של שתי הכליות והמבנה התקין של הכליות. אגן וגביעים (שניתן לזהות במהלך מחקרים אורולוגיים בקרני רנטגן).-vaniyah).

יש להבדיל בין הצורה הנפרוטית של דלקת כליות כרונית לבין נפרוזה ליפואידית, עמילואידוזיס, גלומרולוסקלרוזיס סוכרתית, אי ספיקת לב ושחמת כבד. דלקת כליות כרונית נתמכת על ידי נוכחות, יחד עם תסמונת נפרוטית, של סימנים לפגיעה בכליות דלקתית בצורה של מיקרוהמטוריה, ירידה בתפקוד הכליות ונטייה ליתר לחץ דם עורקי. במקרים רבים, למחקר המורפולוגי של דגימת הביופסיה של האיבר הפגוע יש חשיבות מכרעת.

ביחס להבחנה מעמילואידוזיס הכלייתי, חשובים הדברים הבאים: 1) נוכחות בגוף של מוקדים של זיהום כרוני בצורה של תהליכים מזיקים בריאות, אוסטאומיאליטיס, שחפת, דלקת מפרקים שגרוניתומחלות אחרות; 2) נוכחות של ניוון עמילואיד של לוקליזציה אחרת. במקרים מסוימים יש צורך באבחון מבדל עם גודש בכליות עקב אי ספיקת מחזור הדם. עם זאת, תסמונת זו מלווה בבצקת, לעיתים יתר לחץ דם עורקי בינוני. כליה עומדת מסומנת על ידי נוכחות של עצמאי מחלה ראשוניתלב, כבד מוגדל, מיקום בצקת בעיקר על גפיים תחתונות, היפרכולסטרולמיה פחות חמורה, כמו גם שיפור או היעלמות של תסמונת השתן עם ירידה בפירוק הלב.

מה שמכונה בצקת אידיופטית, שמגיעה לפעמים לגדלים משמעותיים, דורשת אזכור מיוחד. עם זאת, הם אינם מראים פרוטאינוריה או הפרעות ביוכימיות האופייניות לתסמונת נפרוטית. הבדל בין בצקת קכקטית, המתרחשת, למשל, עם ניאופלזמות ממאירות, בדרך כלל לא קשה.

טיפול בגלומרולונפריטיס מפוזר כרוני:

חולים עם דלקת כליות כרונית צריכים להימנע מקירור, במיוחד מחשיפה לקור לח. מומלץ להם אקלים יבש וחמים. אם המצב הכללי משביע רצון ואין סיבוכים, טיפול בהבראה באתרי הנופש של מרכז אסיה (Bayram-Ali) או ב- חוף דרומיקרים (Llta). מנוחה במיטההכרחי רק בתקופות של בצקת משמעותית או אי ספיקת לב, כמו גם בשלב הסופני עם תסמינים של אורמיה. המשטר לדלקת כליות כרונית בשלב ההפוגה צריך להיות עדין. עבודה פיזית כבדה, עבודה במשמרות לילה, עבודה בחוץ בעונה הקרה, בסדנאות חמות, חדרים מחניקים ומאווררים גרוע הם התווית נגד. על המטופלים להימנע מעייפות עצבנית ופיזית. במקרים של מחלות ביניים חריפות, מומלץ טיפול מתאים בתרופות אנטי מיקרוביאליות ומנוחה במיטה.

בטיפול בחולים עם גלומרולונפריטיס כרונית יש צורך בתזונה שצריכה להשתנות בהתאם לצורת המחלה ולשלביה, בצורות נפרוטיות ומעורבות (בנוכחות בצקת) יש להגביל את תכולת הנתרן כלוריד בתזונה ל 1.5-2.5 גרם בתנאי שלכליות תפקוד הפרשה מספק, התזונה צריכה להכיל כמות מספקת של חלבון - עד 2-2.5 גרם לכל 1 ק"ג ממשקל גופו של המטופל, דבר התורם למאזן חנקן חיובי ולפיצוי על חלבון אֲבֵדוֹת. בצורת יתר לחץ דם, מומלץ להגביל באופן מתון את צריכת הנתרן כלוריד ל-5 גרם ליום עם תכולת חלבון ופחמימות תקינה בתזונה. הצורה הסמויה אינה מצריכה הגבלות תזונתיות משמעותיות למטופלים; התזונה צריכה להיות מלאה, מגוונת ועשירה בוויטמינים. ויטמינים (C, קומפלקס B, A) צריכים להיכלל בתזונה עבור צורות אחרות של גלומרולונפריטיס כרונית. יש לציין כי דיאטה נטולת חלבונים לטווח ארוך ללא מלח אינה מונעת התקדמות של דלקת כליות ומשפיעה לרעה על מצבם הכללי של החולים.

בשנים האחרונות נעשה שימוש בנוגדי קרישה לטיפול בגלומרולונפריטיס מפוזר כרוני. הרציונל הפתוגני לטיפול נוגד קרישה הוא שקיעת פיברין שנצפה בגלומרולונפריטיס בגלומרולי ובעורקים, השתתפותו של פיברין ביצירת "סהרונים" קפסולריים, והעלייה התכופה בתכולת הפיברינוגן בפלזמה.

בצורות נפרוטיות ומעורבות (בנוכחות בצקת), יש להגביל את תכולת הנתרן כלוריד בתזונה ל-1.5-2.5 גרם. בתנאי שיש תפקוד הפרשה מספק של הכליות, התזונה צריכה להכיל כמות מספקת של חלבון - למעלה עד 2-2.5 גרם לכל 1 ק"ג ממשקל הגוף של המטופל, מה שתורם לאיזון חנקן חיובי ולפיצוי על אובדן חלבון. בצורת יתר לחץ דם, מומלץ להגביל באופן מתון את צריכת הנתרן כלוריד ל-5 גרם ליום עם תכולת חלבון ופחמימות תקינה בתזונה. הצורה הסמויה אינה מצריכה הגבלות תזונתיות משמעותיות למטופלים; התזונה צריכה להיות מלאה, מגוונת ועשירה בוויטמינים. ויטמינים (C, קומפלקס B, A) צריכים להיכלל בתזונה עבור צורות אחרות של גלומרולונפריטיס כרונית. יש לציין כי דיאטה נטולת חלבונים לטווח ארוך ללא מלח אינה מונעת התקדמות של דלקת כליות ומשפיעה לרעה על מצבם הכללי של החולים.

רוב הרופאים ממליצים על 35-50 גרם חלבון ליום בתוספת כמות החלבון שאבד בשתן ליום. כמות החלבון התזונתי מצטמצמת רק כאשר תפקוד הכליות יורד. התזונה צריכה להיות עשירה במיצי פירות וירקות המכילים ויטמינים A, קבוצות B, C ו-E.

טיפול בקורטיקוסטרואידים, המהווה את הבסיס לטיפול פתוגנטי במחלה זו, חשוב במיוחד. הטיפול מתחיל בדרך כלל עם 15-20 מ"ג של פרדניזולון, במידת הצורך הגדלת המינון ל-60-80 מ"ג ליום, 4 ואז הפחתה הדרגתית. אם המחלה מחמירה, חוזרים על קורסי טיפול בגלוקוקורטיקואידים.

לפעמים נעשה שימוש בטיפול גלוקוקורטיקואידים לסירוגין - 3 ימים (ברצף) בשבוע, מה שמפחית את האפשרות לפתח "סטרואידים קושינגואידים" וכיבים סטרואידים, תוך שמירה על ההשפעה הטיפולית של ההורמונים.

השימוש בקורטיקוסטרואידים מביא לירידה בתהליך הדלקתי בגלומרולי של הכליות, המשפר את הסינון ומתבטא בירידה בתסמונת השתן, המטוריה ופרוטאינוריה, שמביאה באופן משני לשיפור בהרכב החלבונים בדם. כאשר מטופלים בקורטיקוסטרואידים, לעיתים קרובות יכולים להתפתח תסמונת קושינג, כיבים סטרואידים ואוסטיאופורוזיס.

התווית נגד לשימוש בקורטיקוסטרואידים בחולים עם דלקת כליות כרונית היא אזוטמיה מתקדמת. במקרה של התוויות נגד לשימוש בקורטיקוסטרואידים או חוסר יעילות של הטיפול, מומלצים תרופות לדיכוי חיסון לא הורמונליים: אזתיופרין (אימורנה), 6-מרקפטופורין. תרופות אלו יעילות יותר, אך הן גורמות ללוקופניה חמורה. טיפול בהם נסבל טוב יותר עם שימוש בו-זמני של פרדניזולון במינון מתון של 10-30 מ"ג ליום, המונע את ההשפעות הרעילות של מדכאים חיסוניים לא הורמונליים על לויקופיאזיס.

בשלבים המאוחרים - עם טרשת גלומרולרית וניוון עם יתר לחץ דם גבוה - אסור להשתמש בתרופות מדכאות חיסוניות והורמונים סטרואידים. מאז פעילות אימונולוגית ב

תרופות גלוקוקורטיקואידים אחרות נקבעות במינון שווה ערך לפרדניזולון.

הגלומרולי אינם קיימים יותר והמשך טיפול כזה רק מחמיר את יתר לחץ הדם.

לתרופות מסדרת 4-aminoquinoline - הינגמין (דלגיל, רסוקהין, כלורוקין), הידרוקסיכלורוקין (פלאקווניל) יש השפעה מדכאת חיסונית קלה. Rezoquin (כלורוקין) משמש 0.25 גרם 1-2-3 פעמים ביום במשך 2-3-8 חודשים. לטיפול בשינויים דלקתיים בפרנכימה הכלייתית, נעשה שימוש גם בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות, בפרט אינדומתצין, אשר, בנוסף להשפעות משככות כאבים ומורדות חום, משפיעות על מתווכים של נזק אימונולוגי. בהשפעת אינדומתצין, פרוטאינוריה פוחתת. זה נקבע דרך הפה במינון של 25 מ"ג 2-3 פעמים ביום, ולאחר מכן, בהתאם לסבילות, המינון גדל ל-100-150 מ"ג ליום. הטיפול מתבצע לטווח ארוך, על פני מספר חודשים. השימוש בו זמנית בהורמונים סטרואידים ובאינדומתצין מאפשר לך להפחית באופן משמעותי את מינון הקורטיקוסטרואידים עם נסיגה הדרגתית מלאה.

בשנים האחרונות נעשה שימוש בנוגדי קרישה לטיפול בגלומרולונפריטיס מפוזר כרוני. הרציונל הפתוגני לטיפול נוגד קרישה הוא שקיעת פיברין שנצפה בגלומרולונפריטיס בגלומרולי ובעורקים, השתתפותו של פיברין ביצירת "סהרונים" קפסולריים, והעלייה התכופה בתכולת הפיברינוגן בפלזמה. הגברת פיברינוליזה, נטרול משלים (רכיב תגובות חיסוניות), הפרין משפיע על ביטויים אלרגיים ודלקתיים רבים, מפחית פרוטאינוריה, מפחית דיספרוטאינמיה ומשפר את תפקוד הסינון של הכליות. ניתן להשתמש בהפרין, הנרשם תוך-שרירי (20,000 יחידות ליום) או תוך ורידי (1000 יחידות/שעה), בשילוב עם סטרואידים וציטוסטטים. בנוכחות המטוריה חמורה, הנגרמת על ידי עלייה בפעילות הפיברינוליטית של פלזמה, חומצה אמינוקפרואית, שהיא מעכב פלסמינוגן, משמשת בהצלחה במינון של 3 גרם לוריד לאחר 6 שעות. השפעה טובה בהמטוריה נלקחת למשך 4 -5 שבועות של תמצית סרפד.

במקרה של בצקת מתמשכת בצורות נפרוטיות ומעורבות, מומלץ במקביל למרשם פרדניזולון 1) להמליץ ​​על תכשירים שונים: פורוזמיד, חומצה אתקרינית וכו', 2) חוסמי אלדוסטרון תחרותיים (וורושפירון, אלדקטון).

לבצקת מתמשכת על רקע היפופרוטאינמיה, אנו יכולים להמליץ ​​על שימוש בפחמימה מולקולרית גבוהה - פוליגלוצין (דקספן) בצורת טפטוף מתן תוך ורידי 500 מ"ל של תמיסה, המובילה לעלייה בלחץ הקולואידי-אוסמוטי של פלזמת הדם, מקדמת את תנועת הנוזלים מרקמות לתוך הדם וגורמת לשיתון. במקרה של הפרעות בחילוף החומרים של חלבון, במיוחד בצורה נפרוטית, יש לציין שימוש בהורמונים סטרואידים אנבוליים, במיוחד בשילוב עם מוצרים פלסטיים (חומצות אמינו, מונונוקלאוטידים וכו'). סטרואידים אנבולייםניתן לרשום הורמונים בצורה של זריקה - רטבוליל 50 מ"ג לשריר פעם ב-10-15 ימים או מתנדרוסטנלון דרך הפה 10-15 מ"ג למשך 2-3 שבועות. ישנן אינדיקציות לכך שבשלבים המוקדמים של אי ספיקת כליות, הורמונים אנבוליים מסייעים בשיפור חילוף החומרים של חלבון.
בטיפול ביתר לחץ דם גלומרולונפריטיס כרוניתניתן להשתמש בתרופות להורדת לחץ דם המשמשים לטיפול ביתר לחץ דם: רזרפון, שילוב של רזרבין עם היפותיאזיד, חוסמי β, מיוליטים. ניתן להשתמש גם בתרופות חוסמות גנגליון, בפרט הקסוניום ופנטמין. עם זאת, יש להימנע מתנודות חדות בלחץ הדם וירידות אורתוסטטיות בלחץ הדם, העלולות להוביל להידרדרות בזרימת הדם הכלייתית ובתפקוד הסינון הכלייתי. לכן אלה תרופות להורדת לחץ דםרצוי לשלב עם רזרפון המפחית את הנטייה לתנודות חדות בלחץ הדם ומביא לירידה איטית והדרגתית בו, שיפור הדרגתי בתפקוד הכליות והפחתה בתסמינים נוספים הקשורים ליתר לחץ דם (שינויים בקרקעית הקרקע, לב וכו'). ד). השימוש בתרופות המדכאות את הסינתזה של קטכולאמינים בבלוטת יותרת הכליה מיועדת גם לצורת יתר לחץ דם של גלומרולונפריטיס כרונית. זהו a-methyldopa (aldomet, dopegit), אשר נקבע ב-750-1000 מ"ג ליום. תרופות אלו תורמות לירידה הדרגתית בלחץ הדם, אינן גורמות לתנודות חדות ולנפילה אורתוסטטית ומשמעותית תופעות לוואי. | חוסמי 3 משמשים בבידוד או בשילוב עם תרופות סלורטיות ומיוליטיות. Propranolol (anaprilin, obzidan, inderal) נקבע לחולים עם תפקוד כיווץ טוב של שריר הלב במינון של לפחות 120 מ"ג ליום. תרופות בעלות השפעה מיוליטית בולטת כוללות פרוסאסין הידרוכלוריד, נתרן דו חמצני ונתרן ניטרופרוזיד. שניים אחרונים תרופותמשמש לרוב עבור לחץ דם גבוה ויציב. במהלך תקופת הפוגה של מחלות, ניתן להמליץ ​​על טיפול בסנטוריום-נופש.

יכולת העבודה נקבעת על פי שלב וצורת המחלה ונוכחותם של סיבוכים. בשלב של אי ספיקת כליות כרונית, החולים אינם מסוגלים לעבוד ויש להעבירם למצב נכות.

מניעת גלומרולונפריטיס מפוזרת כרונית:

הבסיס למניעת דלקת כליות כרונית הוא הטיפול המלא בדלקת כליה חריפה. בהקשר זה ישנה חשיבות רבה לאבחון מוקדם ומדויק של גלומרולונפריטיס חריפה, המאפשר אשפוז בזמן ולטפל ביעילות בחולה. חיסול מוקדי זיהום (הסרת שקדים, תברואה של חלל הפה) חשוב גם כן. הגבלות תזונתיות ארוכות טווח (מלח וחלבון) אינן מונעות את המעבר של דלקת נפריטיס חריפה לכרונית.

גלומרולונפריטיס חריפה

מהי גלומרולונפריטיס חריפה -

דלקת זיהומית-אלרגית פוליאטיולוגית (גלומרולונפריטיס) עם נזק דומיננטי לגלומרולי, כמו גם לרקמת הביניים של הכליות.

ניוון האפיתל הצינורי קל יחסית.

המחלה מתרחשת כתוצאה מזריקות, הרעלה, הצטננות, פציעות וחוסר רגישות אלרגית.

היפותרמיה, מזון באיכות ירודה ותנאי מחיה לא משביעי רצון עבור החיה ממלאים תפקיד מעורר רגישות. נפריטיס יכולה להיגרם על ידי נפרוטוקסינים, חומרים רעילים(טרפנטין, זפת, קוטלי עשבים, דשנים).

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך גלומרולונפריטיס חריפה:

נכון לעכשיו, התיאוריה האימונואלרגית של הפתוגנזה של גלומרולונפריטיס חריפה מקובלת בדרך כלל. להופעת תסמינים של דלקת כליות לאחר זיהום קודמת תקופה סמויה של 1-3 שבועות, במהלכה משתנה תגובת הגוף, רגישותו לגורם הזיהומי עולה ונוצרים נוגדנים לחיידקים.

מחקרים ניסיוניים מצביעים על 2 מנגנונים אפשריים להתפתחות של דלקת כליות: 1) היווצרות בדם של קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים במחזור, אשר מקובעים בגלומרולי ופוגעים בכליות, או 2) ייצור של נוגדנים עצמיים נגד כליות בתגובה לנזק לכליות. על ידי קומפלקסים של נוגדנים אקסוגניים עם חלבונים - אנטיגנים גלומרולריים. במקרה הראשון, קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים, באינטראקציה עם המשלים, מופקדים על פני השטח החיצוניים קרום בסיסנימים גלומרולריים מתחת לתאי אפיתל בצורה של גושים נפרדים, הנראים בבירור במיקרוסקופ אלקטרונים ואימונופלואורסצנטי. בגרסה השנייה של התפתחות נפריטיס, משלימים וגלובולינים מופקדים על פני השטח הפנימי של קרום הבסיס. קומפלקסים אלו, הממוקמים לאורך המשטח החיצוני של קרום הבסיס הגלומרולרי, גורמים לו נזק מועט, אך גורמים לתגובה ממערכת המשלים, הקרישה והקינין עם הכללת טסיות דם ותאים רב-גרעיניים. הקומפלקס החיסוני מקבע משלים, המעדיף את שקיעתו בנימי הגלומרולי, המושפעים מחומרים משלימים כלי דם. היווצרותם של גורמי כימוטקסיס תורמת לקיבוע של תאים רב-גרעיניים של תת-האפיתל והממברנה הבסיסית של הנימים הגלומרולריים. אנזימים ליזוזומליים של תאים רב-גרעיניים פוגעים בממברנה, וגורמים לנקב האנזים שלו. במקביל, היסטמין וסרוטונין המשתחררים על ידי תאים רב-גרעיניים מגבירים את חדירות כלי הדם ומעודדים סינתזה מוגברת של קינינים.

תפקיד חשוב בנזק גלומרולרי הוא שיבוש של מערכת הקרישה, הנגרמת על ידי הפעלת משלים על ידי קומפלקסים חיסוניים והצטברות מוגברת של טסיות דם, הפעלה של גורם קרישה XII. האחרון, מפעיל סרום kallikreinogen, מגביר את תכולת הקינין; בנוסף, גורמים III ו-IV משתחררים מטסיות הדם. כל זה מוביל לשקיעה של פיברין בדופן הנימים, הגורם לשגשוג של תאי מזותל ואנדותל, אשר פגוציטים אותם, ולאחר מכן לשקיעה של חומר תלין. אופי מהלך המחלה תלוי במידה רבה בגודל מאגר הפיברין (שימה 3). מטבע הדברים, גורמים אנדוגניים הקובעים את תגובת הגוף חשובים לא פחות.

פרוטאינוריה מתפתחת כתוצאה מחדירות מוגברת של קרום הבסיס של הנימים הגלומרולריים. בצקת נגרמת על ידי מספר גורמים, הכוללים ירידה בסינון גלומרולרי, ספיגה חוזרת של נתרן מוגברת, הפרשת אלדוסטרון, חדירות קיר כלי דם.

אנטומיה פתולוגית

הכליות לרוב בגודל נורמלי, לעתים רחוקות יותר - מוגדלות מעט; חום או אפור-חום. על פני השטח ועל קטע הכליות נראים פקעות בצבע אפור-אדמדם, שהן גלומרולי כליה מוגדלים ("כליה מגוונת"). בדיקה מיקרוסקופית מגלה דלקת של נימי הכליה עם גלומרולי מוגדלים. IN תקופה התחלתיתמחלות הגלומרולי הכליות הינן היפרמיות; מאוחר יותר, מבחינים באיסכמיה שלהם (עקב עווית של הלולאות הנימים), נפיחות פיברינואידית של דפנות הנימים הגלומרולריים, התפשטות האנדותל שלהם, הצטברות של יציאת חלבון בין הלולאות הנימים והקפסולה הגלומרולרית, קיפאון דם, פקקת של לולאות נימיות, שטפי דם.

שינויים מורפולוגיים משפיעים על הרקמה של שתי הכליות. האפיתל של צינוריות הכליה מושפע פחות. בתקופה מאוחרת יותר, תופעות דלקתיות ברקמת הכליה שוככות, שגשוג האנדותל של הלולאות הגלומרולריות פוחת, והסדירויות הנימים משוחזרות.

תסמינים של גלומרולונפריטיס חריפה:

גלומרולונפריטיס חריפהמאופיין בשלושה תסמינים עיקריים: בצקתיות, יתר לחץ דם ושתן.

המחלה מתפתחת לרוב בצורה חריפה. החולים מציינים חום, חולשה, נפיחות של הפנים הראשיות, כאבי ראש וירידה בתפוקת השתן.

סימן מוקדם למחלה הוא נפיחות. הם נמצאים ב-80-90% מהמטופלים, ממוקמים בעיקר על הפנים ויחד עם חיוורון העור יוצרים את ה"פנים הנפריטיות" האופייניות. לעתים קרובות מצטבר נוזלים בחללים (חללי פלאורל, בטן ופריקרדיאלי). עלייה במשקל עקב בצקת יכולה להגיע פנימה זמן קצר 15-20 ק"ג או יותר. בדרך כלל לאחר 2-3 שבועות הנפיחות נעלמת.

אחד התסמינים הקרדינליים גלומרולונפריטיס חריפההוא יתר לחץ דם עורקי, אשר נצפה ב-70-90% מהחולים וקשור לפגיעה באספקת הדם לכליות. ברוב המקרים, יתר לחץ דם אינו מגיע למספרים גבוהים ולעתים רחוקות הלחץ הסיסטולי עולה על 180 מ"מ כספית. אמנות, ודיאסטולי - 120 מ"מ כספית. אומנות. התפתחות חריפה של יתר לחץ דם עורקי מסבכת את פעילות הלב ועלולה להתבטא באי ספיקת לב חריפה, בעיקר אי ספיקת חדר שמאל, בצורה של קוצר נשימה, שיעול והתקפי אסתמה לבבית. עקב יתר לחץ דם עורקימתפתחת היפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב.

בדיקה אובייקטיבית מגלה התרחבות של קהות לב יחסית. לעתים קרובות נשמעת אוושה סיסטולית בפסגה בעלת אופי פונקציונלי, עם מבטא של הטון השני על עורק ריאה, לפעמים קצב דוהר. גלים יבשים ולחים מתגלים בריאות. ניתן להבחין בשינויים בגלים באלקטרוקרדיוגרמה ראנד T במוליכים סטנדרטיים I, II ו-III, לעתים קרובות גל Q עמוק ומתח מופחת מעט של המתחם QRS.

אחד התסמינים הראשונים של דלקת נפריטיס חריפה הוא ירידה בתפוקת השתן (עד 400-700 מ"ל ליום), במקרים מסוימים נצפית אנוריה. ירידה בתפוקת השתן קשורה בעיקר לשינויים דלקתיים בגלומרולי, מה שמוביל לירידה בסינון בהם. במקרה זה, לרוב אין ירידה בצפיפות היחסית של משקל השתן.

תסמונת שתן בגלומרולונפריטיס חריפה מאופיינת בפרוטאינוריה, צילינדרוריה, מאקרו ומיקרוהמטוריה.

פרוטאינוריה בדלקת נפריטיס חריפה נגרמת לא כל כך על ידי פגיעה בחדירות כלי הדם אלא על ידי נזק גס לדופן כלי הדם של הנימים הגלומרולריים. דרך הקירות הפגועים של הנימים הגלומרוריים משתחררים לא רק אלבומינים מפוזרים דק, אלא גם גלובולינים ופיברינוגן.

כמות החלבון בשתן נעה בדרך כלל בין 1 ל-10%, ובמקרים מסוימים מגיעה ל-20%. עם זאת, תכולת החלבון הגבוהה בשתן נמשכת רק ב-7-10 הימים הראשונים, לכן, בבדיקת שתן מאוחרת, אלבומינוריה מתבררת לרוב כנמוכה, פחות מ-1%. במקרים מסוימים עשויה להיות פרוטאינוריה קלה מתחילת המחלה, ובתקופות מסוימות היא עשויה להיעדר לחלוטין. ניתן להבחין בכמות קטנה של חלבון בשתן בדלקת נפריטיס חריפה במשך זמן רב ולהיעלם לחלוטין רק לאחר 3-4-6 או אפילו 9-12 חודשים.

מספר הלויקוציטים במשקעי שתן, ככלל, אינו משמעותי, אך במקרים מסוימים נמצאים 20-30 לויקוציטים ואף הרבה יותר בשדה הראייה. יחד עם זאת, תמיד יש דומיננטיות כמותית של אריתרוציטים על פני לויקוציטים, אשר מתגלה טוב יותר על ידי חישוב מיוחד של האלמנטים שנוצרו של משקעי שתן על פי השיטות של Kakovsky - Addis, Nechiporenko. בגלומרולונפריטיס חריפה, לויקוציטים בשתן נצבעים היטב בספרונין (לפי שטרנהיימר - מלבין), בניגוד למחלות כליה זיהומיות (פיאלונפריטיס).

לעתים קרובות בדלקת נפריטיס חריפה יש ירידה בכמות ההמוגלובין ותאי הדם האדומים ב בדיקת שתן מאוחרת מגלה לרוב שהאלבומינוריה נמוכה, פחות מ-1%. במקרים מסוימים עשויה להיות פרוטאינוריה קלה מתחילת המחלה, ובתקופות מסוימות היא עשויה להיעדר לחלוטין. ניתן להבחין בכמות קטנה של חלבון בשתן בדלקת נפריטיס חריפה במשך זמן רב ולהיעלם לחלוטין רק לאחר 3-4-6 או אפילו 9-12 חודשים.

המטוריה היא סימן חובה וקבוע של גלומרולונפריטיס חריפה, ומקרוהמטוריה מתרחשת ב-13-15% מהמקרים. במקרים אחרים מתגלה מיקרוהמטוריה, ומספר תאי הדם האדומים במשקע השתן לא יעלה על 10-15 בשדה הראייה.

צילינדרוריה אינה סימפטום הכרחי של גלומרולונפריטיס חריפה. ב-75% מהמקרים מוצאים צילינדרים הייליניים וגרגיריים בודדים. לפעמים מוצאים יציקות אפיתל.

מספר הלויקוציטים במשקעי שתן, ככלל, אינו משמעותי, אך במקרים מסוימים נמצאים 20-30 לויקוציטים ואף הרבה יותר בשדה הראייה. יחד עם זאת, תמיד יש דומיננטיות כמותית של אריתרוציטים על פני לויקוציטים, אשר מתגלה טוב יותר על ידי חישוב מיוחד של האלמנטים שנוצרו של משקעי שתן על פי השיטות של Kakovsky - Addis, Nechiporenko. מתי בערך סטרומה גלומרולונפריטיסלויקוציטים בשתן נצבעים היטב בספרונין (לפי שטרנהיימר - מלבין), בניגוד למחלות כליה זיהומיות (פיאלונפריטיס).

לחולים רבים יש אזוטמיה קלה או בינונית. זה קשור הן לירידה בתפקוד הסינון של הכליות והן עם פירוק רקמות מוגבר עקב המחלה הבסיסית (עם דלקת כליות משנית) ומוחלף בקרוב אינדיקטורים רגילים. אזוטמיה מתקדמת גבוהה, ככלל, אינה מתרחשת.

לעתים קרובות בדלקת נפריטיס חריפה יש ירידה בכמות ההמוגלובין ותאי הדם האדומים בדם ההיקפי. הדבר נובע מהנפיחות (הידרמיה) של הדם האופיינית למחלה זו, אך ייתכן שהדבר נובע גם מהתפתחות אנמיה אמיתית כתוצאה מהשפעת הזיהום שבבסיס דלקת הכליה, למשל, באנדוקרדיטיס ספטית.

עלייה ב-ESR נצפית לעתים קרובות מאוד, הקשורה לנוכחות של זיהום מוקד, או שהיא אינדיקטור לפעילות של דלקת כליות כתהליך אלרגי, המשקף שינויים בשברי חלבון בדם. מספר הלויקוציטים בדם, כמו גם תגובת הטמפרטורה, נקבעים על ידי הזיהום הראשוני או הנלווה: לעתים קרובות יותר הטמפרטורה תקינה ואין לויקוציטוזיס.

מהלך של גלומרולונפריטיס חריפה הוא מגוון. ישנן שתי גרסאות טיפוסיות ביותר.

האפשרות הראשונה - הצורה המחזורית - מתחילה באלימות. נפיחות, קוצר נשימה, כְּאֵב רֹאשׁ, כאבי גב תחתון, ירידה בכמות השתן. בדיקות השתן הראשונות מגלות אלבומינוריה גדולה והמטוריה. לחץ הדם עולה. הנפיחות נמשכת 2-3 שבועות, ואז במהלך המחלה מתרחש שבר, מתפתחת פוליאוריה ולחץ הדם יורד. תקופת ההחלמה עשויה להיות מלווה בהיפוסטנוריה. עם זאת, לעתים קרובות כאשר המטופלים מרגישים טוב וחזרו כמעט לחלוטין ליכולתם לעבוד, ניתן להבחין בפרוטאינוריה בכמויות קטנות - 0.03-0.1% o ושארית המטוריה במשך זמן רב, במשך חודשים.

הצורה השנייה של דלקת כליות חריפה היא סמויה. זה קורה לעתים קרובות ויש לו חשיבות רבה, שכן הוא הופך לעתים קרובות צורה כרונית. צורה זו מאופיינת בהתפרצות הדרגתית ללא כל תסמינים סובייקטיבייםומתבטא רק בקוצר נשימה קל או נפיחות ברגליים. ניתן לאבחן דלקת כליה כזו רק בבדיקות שתן שיטתיות. משך התקופה הפעילה יחסית במהלך זה של גלומרולונפריטיס חריפה יכול להיות משמעותי - עד 2-6 חודשים או יותר.

יתר לחץ דם עורקי בדלקת נפריטיס חריפה עשוי להיות מלווה בהתפתחות של אקלמפסיה. אקלמפסיה נגרמת מנוכחות של יתר לחץ דם עורקי ובצקת (בצקת מוחית היפרוולמית) ומתבטאת באובדן הכרה, טשטוש ראייה (מקור מרכזי) והתקפים עוויתיים עם נשיכת לשון ומעבר לא רצוני של שתן וצואה. למרות התמונה הקלינית הקשה, התקפים אלו הם לעיתים רחוקות קטלניים ולרוב חולפים ללא עקבות.

זְרִימָה גלומרולונפריטיס חריפהעשוי להיות מלווה בהתפתחות של תסמונת נפרוטית עם פרוטאינוריה גדולה, היפו ודיספרוטינמיה, היפרכולסטרולמיה ובצקת.

הרעיון האימונולוגי של פתוגנזה נותר הנפוץ והמוכר ביותר, המבוסס, במיוחד, על האפשרות לקבל תסמונת נפרוטית בבעלי חיים באמצעות סרום נפרוטוקסי.

הגורם הפתוגני המוביל של תסמונת נפרוטית הוא הפרה של המבנה של קרום הבסיס. לוקליזציה של נוגדנים על ממברנות בסיס הוכחה באמצעות אוטורדיוגרפיה וסימון פלואורסצנטי של נוגדנים.

יש ירידה מתמדת בטיטר המשלים בשיא הביטויים של תסמונת נפרוטית, טיטר גבוה של נוגדנים אנטי-כליים בדם של חולים עם גלומרולונפריטיס מסוג נפרוטי, קיבוע של משלים וגלובולינים חיסוניים בגלומרולי של הכליות של אנשים. עם דלקת כליות מסוג נפרוטי, ולבסוף, ההשפעה של טיפול מדכא חיסון (קורטיקוסטרואידים, ציטוסטטים). זה מדבר לטובת התיאוריה האימונולוגית של הפתוגנזה.

על פי התפיסה המטבולית של הפתוגנזה של תסמונת נפרוטית, פרוטאינוריה נגרמת בעיקר על ידי חדירות מוגברת של המסנן הגלומרולרי.

נכון להיום, הוכחה נוכחות של פעילות פרוטאוליטית מוגברת בכליות ובשתן בתסמונת נפרוטית, עלייה בתכולת ההיסטמין בדם, ריכוז גבוה של אנזימים ליזוזומליים בכליות והשתתפותם ביצירת תגובות דלקתיות. הדיספרוטינמיה בסרום הנובעת קשורה לדליפה השלטת של חלקי חלבון עדינים, כמו גם לשינויים חיסוניים בגוף.

קיימות עדויות לפגיעה בסינתזת חלבון בתסמונת נפרוטית עקב שינויים בפעילות של המערכת הרטיקולואנדותל. היפרליפידמיה המופיעה עם תסמונת נפרוטית נראית כפיצוי בטבעה והיא ביחס הפוך להיפופרוטינמיה.

לא ניתן להפחית את הפתוגנזה של בצקת להיפופרוטינמיה ולירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי בפלזמה. שימור הנתרן שנמצא בתסמונת נפרוטית בגוף עקב ספיגה חוזרת מוגברת שלו קשור להיפראלדוסטרוניזם משני, אשר בתורו נגרם מירידה בכמות הדם במחזור הדם. זה גם בלתי אפשרי לשלול את הגורם של חדירות נימים מוגברת לא רק של הכליות, אלא גם של רקמות אחרות, המתרחשת כתוצאה מנזק אימונולוגי לכל הרשת הנימים.

עם נקודה קליניתמנקודת המבט, הפתוגנזה של פרוטאינוריה חשובה מאוד, שכן תסמונת נפרוטית היא בעיקר אובדן גדול של חלבון בשתן (עד 20 גרם ליום או יותר). פרוטאינוריה יכולה להיות קשורה רק לנזק ולחדירות מוגברת של קרום הבסיס הגלומרולרי וכתוצאה מכך לחדירה חופשית אפילו של מולקולות חלבון גדולות דרך המסנן הגלומרולרי. תפקוד לקוי של תפקוד פודוציטים, שבדרך כלל שומרים על כמות קטנה של חלבון שחודרת לקרום הבסיס, חשוב גם כן.

יש לראות בכל דלקת כליה חריפה שלא חלפה ללא עקבות תוך שנה ככזו שהפכה לדלקת כליה כרונית, ויש להתייחס להחלמה קלינית לכאורה כתקופה סמויה אסימפטומטית ארוכה של דלקת כליה כרונית בעיקרה.

יש לציין כי במספר מקרים, התפרצות חריפה גלומרולונפריטיס מפוזרעשויה ללבוש אופי של דלקת כליות חוץ-קפילרית ממאירה תת-חריפה עם מהלך מתקדם במהירות ולהסתיים בחודשים הקרובים עם מוות מאי ספיקת כליות כרונית.

אבחון של גלומרולונפריטיס חריפה:

האבחנה של גלומרולונפריטיס חריפה מפוזרת אינה מציגה קשיים גדולים במקרים של ביטויים קליניים בולטים של המחלה, במיוחד בגיל צעיר.

האבחנה המבדלת בין דלקת כליה חריפה להחמרה של דלקת כליות כרונית היא קשה. מה שחשוב כאן הוא צמצום פרק הזמן מהופעת מחלה זיהומית ועד ביטויים חריפיםיַרקָן. בְּ גלומרולונפריטיס חריפהתקופה זו היא 1-3 שבועות, ובמקרה של החמרה תהליך כרוני- ימים ספורים בלבד (1-2). תסמונת השתן עשויה להיות זהה, אך ירידה מתמשכת בצפיפות השתן מתחת ל-1015 ובתפקוד הסינון של הכליות אופיינית יותר להחמרה של התהליך הכרוני.

חשוב להדגיש כי לעיתים קרובות התמונה המובילה במרפאה של דלקת כליות חריפה היא תמונת אי ספיקת לב (קוצר נשימה, בצקות, אסתמה לבבית ועוד). כדי לזהות דלקת נפריטיס חריפה במקרים אלו, חיוניים התפתחות חריפה של המחלה ללא סימנים למחלת לב קודמת, נוכחות של תסמונת שתן חמורה, במיוחד המטוריה (אלבומינוריה אופיינית גם לכליה גדושה), כמו גם נטייה לברדיקרדיה. .

קשה לאבחן את הצורה הסמויה של דלקת נפריטיס חריפה. הדומיננטיות של אריתרוציטים על פני לויקוציטים במשקע השתן, היעדר לויקוציטים חיוורים (כאשר צובעים על פי Sternheimer-Malbin) והיעדר אינדיקציות אנמנסטיות לתופעות דיסוריות עוזרות להבדיל עם פיאלונפריטיס סמויה כרונית. נתונים ממחקרים אורולוגיים בקרני רנטגן עשויים להיות חשובים להתמיינות מפיאלונפריטיס, אבנים בכליות, שחפת כלייתית ומחלות כליות אחרות המתרחשות עם תסמונת שתן קטנה.

טיפול בגלומרולונפריטיס חריפה:

טיפול בגלומרולונפריטיס מפוזר חריף

בעת טיפול בחולים גלומרולונפריטיס חריפהבמקרה של תמונה קלינית חמורה (בצקת, יתר לחץ דם), מומלץ מנוחה במיטה ודיאטה עם הגבלה חדה של מלח שולחן במזון (לא יותר מ-1.5-2 גרם ליום).

הגבלה ארוכת טווח של חלבונים בדלקת נפריטיס חריפה אינה מוצדקת דיה, שכן שמירה על פסולת חנקן, ככלל, אינה נצפית, ועלייה בלחץ הדם בהשפעת תזונת חלבון לא הוכחה.

טיפול אנטיבקטריאלי (אנטיביוטיקה, תרופות אנטי-מיקרוביאליות) מותאם כאשר יש קשר ברור בין דלקת הכליה לזיהום הבסיסי, למשל באנדוקרדיטיס ספטית ממושכת, דלקת שקדים כרונית ועוד. במקרה של זיהום כרוני של השקדים, יש לציין גם כריתת שקדים - 2-3 חודשים לאחר ירידת התסמינים החריפים. עצלות של ירקן.

חשיבות רבה מיוחסת לטיפול בחוסר רגישות ולמינונים גדולים של ויטמין C.

יעיל מאוד בטיפול בדלקת נפריטיס חריפה הוא השימוש בהורמונים סטרואידים - פרדניזולון (פרדניזון), טריאמצינולון, דקסמתזון. טיפול בפרדניזולון מתאים יותר 3-4 שבועות לאחר הופעת המחלה, כאשר ירידה ב תסמינים שכיחים(בפרט יתר לחץ דם). השימוש בקורטיקוסטרואידים מצוין במיוחד בצורה נפרוטית או מהלך ממושך של דלקת נפריטיס חריפה, כמו גם בנוכחות מה שנקרא תסמונת שתן שיורית, כולל המטוריה.

פרדניזולון משמש בממוצע ב-20 מ"ג ליום, במידת הצורך, הגדלת מינון זה ל-60 מ"ג ליום.

לטיפול בקורטיקוסטרואידים יש השפעה טובה הן על בצקת והן על תסמונת השתן. זה יכול לקדם התאוששות ולמנוע את המעבר של דלקת נפריטיס חריפה לכרונית.

אם יש נטייה לעלייה בלחץ הדם ולהגברת בצקות, טיפול בקורטיקוסטרואידים הורמוני סטרואידיםיש לשלב עם תרופות להורדת לחץ דם ומשתנים.

במקרה של סיבוכים גלומרולונפריטיס חריפהבמקרה של אקלמפסיה משתמשים בהקזת דם, מגנזיום סולפט (10 מ"ל של תמיסה 25%) ניתנת לווריד, ניתנים כדורי שינה ותרופות נרקוטיות (כלורלי הידרט וכו'). חוסמי גנגליו מסומנים, למשל הקסוניום 10-20 מ"ג 0.5-1 מ"ל של תמיסה 2% לשריר. בתקופת טרום הריון, רצוי לרשום reserpine, כמו גם דלקת אורגיטיס, hypothiazide או lasix; האחרון הוא בעל ערך במיוחד בצורה של זריקות כחומר מייבש לסימפטומים של בצקת מוחית.

פרוגנוזה, יכולת עבודה. בדלקת נפריטיס חריפה, הפרוגנוזה שונה. התאוששות מלאה עלולה להתרחש. מוות בתקופה החריפה של המחלה הוא נדיר; הוא קשור לעתים קרובות יותר לדימומים מוחיים עקב אקלמפסיה, לעתים רחוקות יותר עם אי ספיקת לב, דלקת ריאות או אורמיה חריפה.

הפרוגנוזה של דלקת כליות חריפה תלויה במידה רבה בזיהוי מוקדם ובטיפול נכון במחלה. זה השתפר משמעותית עם השימוש בטיפול בקורטיקוסטרואידים בשנים האחרונות.

בתקופה האקוטית, החולים אינם מסוגלים לעבוד ו; חייב להיות בבית חולים. במהלך טיפוסי, החלמה מלאה עלולה להתרחש לאחר 2-3 חודשים: חולים יכולים לחזור לעבודה גם בנוכחות תסמונת שתן בינונית או אלבומינוריה שיורית.

התבוננות קלינית של אנשים שסבלו מדלקת כליות חריפה היא חשובה מאוד, שכן לעתים קרובות ניתן להבחין בהחלמה קלינית. זה חשוב במיוחד בנוכחות תסמונת שתן אפילו בינונית. כדי למנוע הישנות, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למאבק במוקדים זיהומיים בגוף. יש להימנע מעבודות הכרוכות בקירור, במיוחד חשיפה לקור לח, לאורך כל השנה.

לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך גלומרולונפריטיס חריפה:

אוּרוֹלוֹג

נפרולוג

מְרַפֵּא

האם משהו מציק לך? האם אתה רוצה לדעת מידע מפורט יותר על גלומרולונפריטיס חריפה מפוזרת, הגורמים לה, תסמינים, דרכי טיפול ומניעה, מהלך המחלה והתזונה לאחריה? או שצריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד בצד שלך! מיטב הרופאים יבחנו אותך וילמדו אותך סימנים חיצונייםויעזור לך לזהות את המחלה לפי תסמינים, לייעץ לך ולספק את הסיוע הדרוש ולבצע אבחנה. אתה גם יכול להתקשר לרופא בבית. מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוח עבורכם מסביב לשעון.

כיצד ליצור קשר עם המרפאה:
מספר טלפון של המרפאה שלנו בקייב: (+38 044) 206-20-00 (רב-ערוצית). מזכירת המרפאה תבחר יום ושעה נוחים לביקור אצל הרופא. הקואורדינטות והכיוונים שלנו מצוינים. עיין בה בפירוט רב יותר על כל שירותי המרפאה.

(+38 044) 206-20-00

אם ביצעת בעבר מחקר כלשהו, הקפד לקחת את התוצאות שלהם לרופא להתייעצות.במידה והמחקרים לא בוצעו, נעשה את כל הנדרש במרפאתנו או עם עמיתינו במרפאות אחרות.

אתה? יש צורך לנקוט גישה זהירה מאוד לבריאות הכללית שלך. אנשים לא שמים לב מספיק סימפטומים של מחלותולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. יש הרבה מחלות שבהתחלה לא באות לידי ביטוי בגופנו, אבל בסופו של דבר מסתבר שלצערי כבר מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש סימנים ספציפיים משלה, ביטויים חיצוניים אופייניים - מה שנקרא סימפטומים של המחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך לעשות את זה כמה פעמים בשנה. להיבדק על ידי רופאלא רק למנוע מחלה איומה, אלא גם לשמור על רוח בריאה בגוף ובאורגניזם בכללותו.

אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתם מעוניינים בביקורות על מרפאות ורופאים, נסו למצוא את המידע הדרוש לכם במדור. הירשמו גם בפורטל הרפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהכדי להישאר מעודכן חדשות אחרונותועדכוני מידע באתר, שיישלחו אליכם אוטומטית במייל.

מחלות נוספות מקבוצת מחלות מערכת גניטורינארית:

• לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך גלומרולונפריטיס חריפה?

מהי גלומרולונפריטיס חריפה

דלקת זיהומית-אלרגית פוליאטיולוגית (גלומרולונפריטיס) עם נזק דומיננטי לגלומרולי, כמו גם לרקמת הביניים של הכליות.

ניוון האפיתל הצינורי קל יחסית.

המחלה מתרחשת כתוצאה מזריקות, הרעלה, הצטננות, פציעות וחוסר רגישות אלרגית.

היפותרמיה, מזון באיכות ירודה ותנאי מחיה לא משביעי רצון עבור החיה ממלאים תפקיד מעורר רגישות. דלקת כליות יכולה להיגרם על ידי נפרוטוקסינים, חומרים רעילים (טרפנטין, זפת, קוטלי עשבים, דשנים).

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך גלומרולונפריטיס חריפה

נכון לעכשיו, התיאוריה האימונואלרגית של הפתוגנזה של גלומרולונפריטיס חריפה מקובלת בדרך כלל. להופעת תסמינים של דלקת כליות לאחר זיהום קודמת תקופה סמויה של 1-3 שבועות, במהלכה משתנה תגובת הגוף, רגישותו לגורם הזיהומי עולה ונוצרים נוגדנים לחיידקים.

מחקרים ניסיוניים מצביעים על 2 מנגנונים אפשריים להתפתחות של דלקת כליות: 1) היווצרות בדם של קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים במחזור, אשר מקובעים בגלומרולי ופוגעים בכליות, או 2) ייצור של נוגדנים עצמיים נגד כליות בתגובה לנזק לכליות. על ידי קומפלקסים של נוגדנים אקסוגניים עם חלבונים - אנטיגנים גלומרולריים. במקרה הראשון, קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים, המקיימים אינטראקציה עם המשלים, מופקדים על פני השטח החיצוניים של קרום הבסיס של הנימים הגלומרולריים מתחת לתאי האפיתל בצורה של גושים נפרדים, הנראים בבירור במיקרוסקופ אלקטרונים ואימונופלואורסצנטי. בגרסה השנייה של התפתחות נפריטיס, משלימים וגלובולינים מופקדים על פני השטח הפנימי של קרום הבסיס. קומפלקסים אלו, הממוקמים לאורך המשטח החיצוני של קרום הבסיס הגלומרולרי, גורמים לו נזק מועט, אך גורמים לתגובה ממערכת המשלים, הקרישה והקינין עם הכללת טסיות דם ותאים רב-גרעיניים. הקומפלקס החיסוני מקבע משלים, המעדיף את שקיעתו בנימי הגלומרולי, המושפעים מחומרים משלימים כלי דם. היווצרותם של גורמי כימוטקסיס תורמת לקיבוע של תאים רב-גרעיניים של תת-האפיתל והממברנה הבסיסית של הנימים הגלומרולריים. אנזימים ליזוזומליים של תאים רב-גרעיניים פוגעים בממברנה, וגורמים לנקב האנזים שלו. במקביל, היסטמין וסרוטונין המשתחררים על ידי תאים רב-גרעיניים מגבירים את חדירות כלי הדם ומעודדים סינתזה מוגברת של קינינים.

תפקיד חשוב בנזק גלומרולרי הוא שיבוש של מערכת הקרישה, הנגרמת על ידי הפעלת משלים על ידי קומפלקסים חיסוניים והצטברות מוגברת של טסיות דם, הפעלה של גורם קרישה XII. האחרון, מפעיל סרום kallikreinogen, מגביר את תכולת הקינין; בנוסף, גורמים III ו-IV משתחררים מטסיות הדם. כל זה מוביל לשקיעה של פיברין בדופן הנימים, הגורם לשגשוג של תאי מזותל ואנדותל, אשר פגוציטים אותם, ולאחר מכן לשקיעה של חומר תלין. אופי מהלך המחלה תלוי במידה רבה בגודל מאגר הפיברין (שימה 3). מטבע הדברים, גורמים אנדוגניים הקובעים את תגובת הגוף חשובים לא פחות.

פרוטאינוריה מתפתחת כתוצאה מחדירות מוגברת של קרום הבסיס של הנימים הגלומרולריים. בצקת נגרמת ממספר גורמים, הכוללים ירידה בסינון הגלומרולרי, עלייה בספיגה מחדש של נתרן, הפרשת אלדוסטרון וחדירת דופן כלי הדם.

אנטומיה פתולוגית

הכליות לרוב בגודל נורמלי, לעתים רחוקות יותר - מוגדלות מעט; חום או אפור-חום. על פני השטח ועל קטע הכליות נראים פקעות בצבע אפור-אדמדם, שהן גלומרולי כליה מוגדלים ("כליה מגוונת"). בדיקה מיקרוסקופית מגלה דלקת של נימי הכליה עם גלומרולי מוגדלים. בתקופה הראשונית של המחלה, הגלומרולי הכלייתי היפראמיים; מאוחר יותר, מבחינים באיסכמיה שלהם (עקב עווית של הלולאות הנימים), נפיחות פיברינואידית של דפנות הנימים הגלומרולריים, התפשטות האנדותל שלהם, הצטברות של יציאת חלבון בין הלולאות הנימים והקפסולה הגלומרולרית, קיפאון דם, פקקת של לולאות נימיות, שטפי דם.

שינויים מורפולוגיים משפיעים על הרקמה של שתי הכליות. האפיתל של צינוריות הכליה מושפע פחות. בתקופה מאוחרת יותר, תופעות דלקתיות ברקמת הכליה שוככות, שגשוג האנדותל של הלולאות הגלומרולריות פוחת, והסדירויות הנימים משוחזרות.

תסמינים של גלומרולונפריטיס חריפה

גלומרולונפריטיס חריפהמאופיין בשלושה תסמינים עיקריים: בצקתיות, יתר לחץ דם ושתן.

המחלה מתפתחת לרוב בצורה חריפה. החולים מציינים חום, חולשה, נפיחות של הפנים הראשיות, כאבי ראש וירידה בתפוקת השתן.

סימן מוקדם למחלה הוא נפיחות. הם נמצאים ב-80-90% מהמטופלים, ממוקמים בעיקר על הפנים ויחד עם חיוורון העור יוצרים את ה"פנים הנפריטיות" האופייניות. לעתים קרובות מצטבר נוזלים בחללים (חללי פלאורל, בטן ופריקרדיאלי). עלייה במשקל עקב בצקת יכולה להגיע תוך זמן קצר ל-15-20 ק"ג ומעלה. בדרך כלל לאחר 2-3 שבועות הנפיחות נעלמת.

אחד התסמינים הקרדינליים גלומרולונפריטיס חריפההוא יתר לחץ דם עורקי, אשר נצפה ב-70-90% מהחולים וקשור לפגיעה באספקת הדם לכליות. ברוב המקרים, יתר לחץ דם אינו מגיע למספרים גבוהים ולעתים רחוקות הלחץ הסיסטולי עולה על 180 מ"מ כספית. אמנות, ודיאסטולי - 120 מ"מ כספית. אומנות. התפתחות חריפה של יתר לחץ דם עורקי מסבכת את פעילות הלב ועלולה להתבטא באי ספיקת לב חריפה, בעיקר אי ספיקת חדר שמאל, בצורה של קוצר נשימה, שיעול והתקפי אסתמה לבבית. בקשר ליתר לחץ דם עורקי מתפתחת היפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב.

בדיקה אובייקטיבית מגלה התרחבות של קהות לב יחסית. לעתים קרובות נשמעת אוושה סיסטולית תפקודית בקודקוד, מבטא של הטון השני בעורק הריאתי, ולפעמים קצב דהירה. גלים יבשים ולחים מתגלים בריאות. האלקטרוקרדיוגרמה עשויה להראות שינויים בגלי R ו-TV של מובילים סטנדרטיים I, II ו-III, לעתים קרובות גל Q עמוק ומתח מופחת מעט של קומפלקס QRS.

אחד התסמינים הראשונים של דלקת נפריטיס חריפה הוא ירידה בתפוקת השתן (עד 400-700 מ"ל ליום), במקרים מסוימים נצפית אנוריה. ירידה בתפוקת השתן קשורה בעיקר לשינויים דלקתיים בגלומרולי, מה שמוביל לירידה בסינון בהם. במקרה זה, לרוב אין ירידה בצפיפות היחסית של משקל השתן.

תסמונת שתן בגלומרולונפריטיס חריפה מאופיינת בפרוטאינוריה, צילינדרוריה, מאקרו ומיקרוהמטוריה.

פרוטאינוריה בדלקת נפריטיס חריפה נגרמת לא כל כך על ידי פגיעה בחדירות כלי הדם אלא על ידי נזק גס לדופן כלי הדם של הנימים הגלומרולריים. דרך הקירות הפגועים של הנימים הגלומרוריים משתחררים לא רק אלבומינים מפוזרים דק, אלא גם גלובולינים ופיברינוגן.

כמות החלבון בשתן נעה בדרך כלל בין 1 ל-10%, ובמקרים מסוימים מגיעה ל-20%. עם זאת, תכולת החלבון הגבוהה בשתן נמשכת רק ב-7-10 הימים הראשונים, לכן, בבדיקת שתן מאוחרת, אלבומינוריה מתבררת לרוב כנמוכה, פחות מ-1%. במקרים מסוימים עשויה להיות פרוטאינוריה קלה מתחילת המחלה, ובתקופות מסוימות היא עשויה להיעדר לחלוטין. ניתן להבחין בכמות קטנה של חלבון בשתן בדלקת נפריטיס חריפה במשך זמן רב ולהיעלם לחלוטין רק לאחר 3-4-6 או אפילו 9-12 חודשים.

מספר הלויקוציטים במשקעי שתן, ככלל, אינו משמעותי, אך במקרים מסוימים נמצאים 20-30 לויקוציטים ואף הרבה יותר בשדה הראייה. יחד עם זאת, תמיד יש דומיננטיות כמותית של אריתרוציטים על פני לויקוציטים, אשר מתגלה טוב יותר על ידי חישוב מיוחד של האלמנטים שנוצרו של משקעי שתן על פי השיטות של Kakovsky - Addis, Nechiporenko. בגלומרולונפריטיס חריפה, לויקוציטים בשתן נצבעים היטב בספרונין (לפי שטרנהיימר - מלבין), בניגוד למחלות כליה זיהומיות (פיאלונפריטיס).

לעתים קרובות בדלקת נפריטיס חריפה יש ירידה בכמות ההמוגלובין ותאי הדם האדומים; בבדיקת שתן מאוחרת, אלבומינוריה נמוכה לרוב, פחות מ-1%. במקרים מסוימים עשויה להיות פרוטאינוריה קלה מתחילת המחלה, ובתקופות מסוימות היא עשויה להיעדר לחלוטין. ניתן להבחין בכמות קטנה של חלבון בשתן בדלקת נפריטיס חריפה במשך זמן רב ולהיעלם לחלוטין רק לאחר 3-4-6 או אפילו 9-12 חודשים.

המטוריה היא סימן חובה וקבוע של גלומרולונפריטיס חריפה, ומקרוהמטוריה מתרחשת ב-13-15% מהמקרים. במקרים אחרים מתגלה מיקרוהמטוריה, ומספר תאי הדם האדומים במשקע השתן לא יעלה על 10-15 בשדה הראייה.

צילינדרוריה אינה סימפטום הכרחי של גלומרולונפריטיס חריפה. ב-75% מהמקרים מוצאים צילינדרים הייליניים וגרגיריים בודדים. לפעמים מוצאים יציקות אפיתל.

מספר הלויקוציטים במשקעי שתן, ככלל, אינו משמעותי, אך במקרים מסוימים נמצאים 20-30 לויקוציטים ואף הרבה יותר בשדה הראייה. יחד עם זאת, תמיד יש דומיננטיות כמותית של אריתרוציטים על פני לויקוציטים, אשר מתגלה טוב יותר על ידי חישוב מיוחד של האלמנטים שנוצרו של משקעי שתן על פי השיטות של Kakovsky - Addis, Nechiporenko. מתי בערך סטרומה גלומרולונפריטיסלויקוציטים בשתן נצבעים היטב בספרונין (לפי שטרנהיימר - מלבין), בניגוד למחלות כליה זיהומיות (פיאלונפריטיס).

לחולים רבים יש אזוטמיה קלה או בינונית. היא קשורה הן לירידה בתפקוד הסינון של הכליות והן עם פירוק רקמות מוגבר עקב המחלה הבסיסית (עם דלקת כליות משנית) ומוחלפת במהרה בערכים תקינים. אזוטמיה מתקדמת גבוהה, ככלל, אינה מתרחשת.

לעתים קרובות בדלקת נפריטיס חריפה יש ירידה בכמות ההמוגלובין ותאי הדם האדומים בדם ההיקפי. הדבר נובע מהנפיחות (הידרמיה) של הדם האופיינית למחלה זו, אך ייתכן שהדבר נובע גם מהתפתחות אנמיה אמיתית כתוצאה מהשפעת הזיהום שבבסיס דלקת הכליה, למשל, באנדוקרדיטיס ספטית.

עלייה ב-ESR נצפית לעתים קרובות מאוד, הקשורה לנוכחות של זיהום מוקד, או שהיא אינדיקטור לפעילות של דלקת כליות כתהליך אלרגי, המשקף שינויים בשברי חלבון בדם. מספר הלויקוציטים בדם, כמו גם תגובת הטמפרטורה, נקבעים על ידי הזיהום הראשוני או הנלווה: לעתים קרובות יותר הטמפרטורה תקינה ואין לויקוציטוזיס.

מהלך של גלומרולונפריטיס חריפה הוא מגוון. ישנן שתי גרסאות טיפוסיות ביותר.

האפשרות הראשונה - הצורה המחזורית - מתחילה באלימות. מופיעות נפיחות, קוצר נשימה, כאבי ראש, כאבי גב תחתון וכמות השתן יורדת. בדיקות השתן הראשונות מגלות אלבומינוריה גדולה והמטוריה. לחץ הדם עולה. הנפיחות נמשכת 2-3 שבועות, ואז במהלך המחלה מתרחש שבר, מתפתחת פוליאוריה ולחץ הדם יורד. תקופת ההחלמה עשויה להיות מלווה בהיפוסטנוריה. עם זאת, לעתים קרובות כאשר המטופלים מרגישים טוב וחזרו כמעט לחלוטין ליכולתם לעבוד, ניתן להבחין בפרוטאינוריה בכמויות קטנות - 0.03-0.1% o ושארית המטוריה במשך זמן רב, במשך חודשים.

הצורה השנייה של דלקת כליות חריפה היא סמויה. זה מתרחש לעתים קרובות ויש לו חשיבות רבה, שכן הוא הופך לעתים קרובות לכרוני. צורה זו מאופיינת בהתפרצות הדרגתית ללא כל סימפטומים סובייקטיביים ומתבטאת רק בקוצר נשימה קל או נפיחות ברגליים. ניתן לאבחן דלקת כליה כזו רק בבדיקות שתן שיטתיות. משך התקופה הפעילה יחסית במהלך זה של גלומרולונפריטיס חריפה יכול להיות משמעותי - עד 2-6 חודשים או יותר.

יתר לחץ דם עורקי בדלקת נפריטיס חריפה עשוי להיות מלווה בהתפתחות של אקלמפסיה. אקלמפסיה נגרמת מנוכחות של יתר לחץ דם עורקי ובצקת (בצקת מוחית היפרוולמית) ומתבטאת באובדן הכרה, טשטוש ראייה (מקור מרכזי) והתקפים עוויתיים עם נשיכת לשון ומעבר לא רצוני של שתן וצואה. למרות התמונה הקלינית הקשה, התקפים אלו הם לעיתים רחוקות קטלניים ולרוב חולפים ללא עקבות.

זְרִימָה גלומרולונפריטיס חריפהעשוי להיות מלווה בהתפתחות של תסמונת נפרוטית עם פרוטאינוריה גדולה, היפו ודיספרוטינמיה, היפרכולסטרולמיה ובצקת.

הרעיון האימונולוגי של פתוגנזה נותר הנפוץ והמוכר ביותר, המבוסס, במיוחד, על האפשרות לקבל תסמונת נפרוטית בבעלי חיים באמצעות סרום נפרוטוקסי.

הגורם הפתוגני המוביל של תסמונת נפרוטית הוא הפרה של המבנה של קרום הבסיס. לוקליזציה של נוגדנים על ממברנות בסיס הוכחה באמצעות אוטורדיוגרפיה וסימון פלואורסצנטי של נוגדנים.

יש ירידה מתמדת בטיטר המשלים בשיא הביטויים של תסמונת נפרוטית, טיטר גבוה של נוגדנים אנטי-כליים בדם של חולים עם גלומרולונפריטיס מסוג נפרוטי, קיבוע של משלים וגלובולינים חיסוניים בגלומרולי של הכליות של אנשים. עם דלקת כליות מסוג נפרוטי, ולבסוף, ההשפעה של טיפול מדכא חיסון (קורטיקוסטרואידים, ציטוסטטים). זה מדבר לטובת התיאוריה האימונולוגית של הפתוגנזה.

על פי התפיסה המטבולית של הפתוגנזה של תסמונת נפרוטית, פרוטאינוריה נגרמת בעיקר על ידי חדירות מוגברת של המסנן הגלומרולרי.

נכון להיום, הוכחה נוכחות של פעילות פרוטאוליטית מוגברת בכליות ובשתן בתסמונת נפרוטית, עלייה בתכולת ההיסטמין בדם, ריכוז גבוה של אנזימים ליזוזומליים בכליות והשתתפותם ביצירת תגובות דלקתיות. הדיספרוטינמיה בסרום הנובעת קשורה לדליפה השלטת של חלקי חלבון עדינים, כמו גם לשינויים חיסוניים בגוף.

קיימות עדויות לפגיעה בסינתזת חלבון בתסמונת נפרוטית עקב שינויים בפעילות של המערכת הרטיקולואנדותל. היפרליפידמיה המופיעה עם תסמונת נפרוטית נראית כפיצוי בטבעה והיא ביחס הפוך להיפופרוטינמיה.

לא ניתן להפחית את הפתוגנזה של בצקת להיפופרוטינמיה ולירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי בפלזמה. שימור הנתרן שנמצא בתסמונת נפרוטית בגוף עקב ספיגה חוזרת מוגברת שלו קשור להיפראלדוסטרוניזם משני, אשר בתורו נגרם מירידה בכמות הדם במחזור הדם. זה גם בלתי אפשרי לשלול את הגורם של חדירות נימים מוגברת לא רק של הכליות, אלא גם של רקמות אחרות, המתרחשת כתוצאה מנזק אימונולוגי לכל הרשת הנימים.

מנקודת מבט קלינית, הפתוגנזה של פרוטאינוריה חשובה מאוד, שכן תסמונת נפרוטית היא בעיקר איבוד גדול של חלבון בשתן (עד 20 גרם ליום או יותר). פרוטאינוריה יכולה להיות קשורה רק לנזק ולחדירות מוגברת של קרום הבסיס הגלומרולרי וכתוצאה מכך לחדירה חופשית אפילו של מולקולות חלבון גדולות דרך המסנן הגלומרולרי. תפקוד לקוי של תפקוד פודוציטים, שבדרך כלל שומרים על כמות קטנה של חלבון שחודרת לקרום הבסיס, חשוב גם כן.

יש לראות בכל דלקת כליה חריפה שלא חלפה ללא עקבות תוך שנה ככזו שהפכה לדלקת כליה כרונית, ויש להתייחס להחלמה קלינית לכאורה כתקופה סמויה אסימפטומטית ארוכה של דלקת כליה כרונית בעיקרה.

יש לציין כי במספר מקרים, התפרצות חריפה גלומרולונפריטיס מפוזרעשויה ללבוש אופי של דלקת כליות חוץ-קפילרית ממאירה תת-חריפה עם מהלך מתקדם במהירות ולהסתיים בחודשים הקרובים עם מוות מאי ספיקת כליות כרונית.

אבחון של גלומרולונפריטיס חריפה

האבחנה של גלומרולונפריטיס חריפה מפוזרת אינה מציגה קשיים גדולים במקרים של ביטויים קליניים בולטים של המחלה, במיוחד בגיל צעיר.

האבחנה המבדלת בין דלקת כליה חריפה להחמרה של דלקת כליות כרונית היא קשה. מה שחשוב כאן הוא הפחתת פרק הזמן מהופעת מחלה זיהומית ועד לביטויים חריפים של דלקת כליות. בְּ גלומרולונפריטיס חריפהתקופה זו היא 1-3 שבועות, ובמקרה של החמרה של התהליך הכרוני - ימים ספורים בלבד (1-2). תסמונת השתן עשויה להיות זהה, אך ירידה מתמשכת בצפיפות השתן מתחת ל-1015 ובתפקוד הסינון של הכליות אופיינית יותר להחמרה של התהליך הכרוני.

חשוב להדגיש כי לעיתים קרובות התמונה המובילה במרפאה של דלקת כליות חריפה היא תמונת אי ספיקת לב (קוצר נשימה, בצקות, אסתמה לבבית ועוד). כדי לזהות דלקת נפריטיס חריפה במקרים אלו, חיוניים התפתחות חריפה של המחלה ללא סימנים למחלת לב קודמת, נוכחות של תסמונת שתן חמורה, במיוחד המטוריה (אלבומינוריה אופיינית גם לכליה גדושה), כמו גם נטייה לברדיקרדיה. .

קשה לאבחן את הצורה הסמויה של דלקת נפריטיס חריפה. הדומיננטיות של אריתרוציטים על פני לויקוציטים במשקע השתן, היעדר לויקוציטים חיוורים (כאשר צובעים על פי Sternheimer-Malbin) והיעדר אינדיקציות אנמנסטיות לתופעות דיסוריות עוזרות להבדיל עם פיאלונפריטיס סמויה כרונית. נתונים ממחקרים אורולוגיים בקרני רנטגן עשויים להיות חשובים להתמיינות מפיאלונפריטיס, אבנים בכליות, שחפת כלייתית ומחלות כליות אחרות המתרחשות עם תסמונת שתן קטנה.

טיפול בגלומרולונפריטיס חריפה

טיפול בגלומרולונפריטיס מפוזר חריף

בעת טיפול בחולים גלומרולונפריטיס חריפהבמקרה של תמונה קלינית חמורה (בצקת, יתר לחץ דם), מומלץ מנוחה במיטה ודיאטה עם הגבלה חדה של מלח שולחן במזון (לא יותר מ-1.5-2 גרם ליום).

הגבלה ארוכת טווח של חלבונים בדלקת נפריטיס חריפה אינה מוצדקת דיה, שכן שמירה על פסולת חנקן, ככלל, אינה נצפית, ועלייה בלחץ הדם בהשפעת תזונת חלבון לא הוכחה.

טיפול אנטיבקטריאלי (אנטיביוטיקה, תרופות אנטי-מיקרוביאליות) מותאם כאשר יש קשר ברור בין דלקת הכליה לזיהום הבסיסי, למשל באנדוקרדיטיס ספטית ממושכת, דלקת שקדים כרונית ועוד. במקרה של זיהום כרוני של השקדים, יש לציין גם כריתת שקדים - 2-3 חודשים לאחר ירידת התסמינים החריפים. עצלות של ירקן.

חשיבות רבה מיוחסת לטיפול בחוסר רגישות ולמינונים גדולים של ויטמין C.

יעיל מאוד בטיפול בדלקת נפריטיס חריפה הוא השימוש בהורמונים סטרואידים - פרדניזולון (פרדניזון), טריאמצינולון, דקסמתזון. טיפול בפרדניזולון מסומן יותר 3-4 שבועות לאחר הופעת המחלה, כאשר נצפית ירידה בתסמינים הכלליים (בפרט יתר לחץ דם). השימוש בקורטיקוסטרואידים מצוין במיוחד בצורה נפרוטית או מהלך ממושך של דלקת נפריטיס חריפה, כמו גם בנוכחות מה שנקרא תסמונת שתן שיורית, כולל המטוריה.

פרדניזולון משמש בממוצע ב-20 מ"ג ליום, במידת הצורך, הגדלת מינון זה ל-60 מ"ג ליום.

לטיפול בקורטיקוסטרואידים יש השפעה טובה הן על בצקת והן על תסמונת השתן. זה יכול לקדם התאוששות ולמנוע את המעבר של דלקת נפריטיס חריפה לכרונית.

אם קיימת נטייה לעלייה בלחץ הדם ולהגברת בצקת, יש לשלב טיפול בהורמוני קורטיקוסטרואידים עם תרופות להורדת לחץ דם ומשתנים.

במקרה של סיבוכים גלומרולונפריטיס חריפהבמקרה של אקלמפסיה משתמשים בהקזת דם, מגנזיום סולפט (10 מ"ל של תמיסה 25%) ניתנת לווריד, ניתנים כדורי שינה ותרופות נרקוטיות (כלורלי הידרט וכו'). חוסמי גנגליו מסומנים, למשל הקסוניום 10-20 מ"ג 0.5-1 מ"ל של תמיסה 2% לשריר. בתקופת טרום הריון, רצוי לרשום reserpine, כמו גם דלקת אורגיטיס, hypothiazide או lasix; האחרון הוא בעל ערך במיוחד בצורה של זריקות כחומר מייבש לסימפטומים של בצקת מוחית.

פרוגנוזה, יכולת עבודה. בדלקת נפריטיס חריפה, הפרוגנוזה שונה. התאוששות מלאה עלולה להתרחש. מוות בתקופה החריפה של המחלה הוא נדיר; הוא קשור לעתים קרובות יותר לדימומים מוחיים עקב אקלמפסיה, לעתים רחוקות יותר עם אי ספיקת לב, דלקת ריאות או אורמיה חריפה.

הפרוגנוזה של דלקת כליות חריפה תלויה במידה רבה בזיהוי מוקדם ובטיפול נכון במחלה. זה השתפר משמעותית עם השימוש בטיפול בקורטיקוסטרואידים בשנים האחרונות.

בתקופה האקוטית, החולים אינם מסוגלים לעבוד ו; חייב להיות בבית חולים. במהלך טיפוסי, החלמה מלאה עלולה להתרחש לאחר 2-3 חודשים: חולים יכולים לחזור לעבודה גם בנוכחות תסמונת שתן בינונית או אלבומינוריה שיורית.

התבוננות קלינית של אנשים שסבלו מדלקת כליות חריפה היא חשובה מאוד, שכן לעתים קרובות ניתן להבחין בהחלמה קלינית. זה חשוב במיוחד בנוכחות תסמונת שתן אפילו בינונית. כדי למנוע הישנות, יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למאבק במוקדים זיהומיים בגוף. יש להימנע מעבודות הכרוכות בקירור, במיוחד חשיפה לקור לח, לאורך כל השנה.

בסיווג של פתולוגיות אימונודלקתיות של הכליות, גלומרולונפריטיס חריפה תופסת מקום מיוחד. היא מאופיינת בפגיעה בגלומרולי, שבה המחלה מתפשטת לכל רקמות הכליה. Glomeruli הם מבנים מיוחדים המורכבים מקטנים כלי דם, שצמתיהם לוקחים חלק בתהליך סינון הדם וסילוק הנוזלים העודפים. מופיע אצל אנשים בכל הגילאים, כולל ילדים.

בהתאם לשינויים המורפולוגיים של הגלומרולי הכלייתי, ניתן לחלק גלומרולונפריטיס לסוגים הבאים:

• סוג קרומי (גלומרולופתיה קרומית);
• צורת ריבוי;
• גלומרולוסקלרוזיס סגמנטלי מוקדי;
• mesangio-capillary.

נפרופתיה ממברנית מלווה בהתעבות מפוזר של ממברנות הבסיס של הנימים המרכיבים את הגלומרולי של הכליה. ככלל, התפתחות המחלה אינה קשורה לזיהום והיא מתרחשת לרוב אצל גברים בוגרים. שליש מהחולים מתלוננים על ביטויים של יתר לחץ דם והמטוריה, ובמחצית מהחולים זה מתרחש.

הסוג השגשוג של המחלה מאופיין בעלייה מפוזרת חריפה במבנים התאיים של הנימים בגלומרולי של הכליה. צורה זו נמצאת לרוב בפרקטיקה הרפואית.

גלומרולוסקלרוזיס סגמנטלית מוקדית מלווה בטרשת של לולאות בודדות של נימי הכליה. צורה זו מופיעה בדרך כלל בחולים עם זיהום ב-HIV ובאנשים המשתמשים בתרופות תוך ורידי. ראוי לציין כי היא נחשבת לאחת האפשרויות המסוכנות והבלתי חיוביות ביותר למהלך המחלה.

הסוג המזנגיאלי-נימי של גלומרולונפריטיס מלווה בהתעבות של דפנות הנימים ובתהליך שגשוג בתאי המזנגיה, המתפשטים לגלומרולי. האחרונים, בתורם, רוכשים מבנה לובולרי מוזר, וקרום המרתף שלהם מכפיל את עצמו.

במקביל, מזוהה צורה קולקטיבית של המחלה, המשלבת תסמינים מכמה סוגים בבת אחת. חשוב לציין שאם לא מתחילים בטיפול בזמן, מתפתחת גלומרולונפריטיס מפוזרת כרונית, שקשה הרבה יותר לטפל בה.

גורם ל

הגורם העיקרי הגורם לגלומרולונפריטיס מפוזר חריף הוא זיהום קודם. זה יכול להיות דלקת ריאות, כאב גרון, דלקת הלוע ומחלות זיהומיות אחרות. לעתים קרובות הגורם הסיבתי של הצורה החריפה הוא סטרפטוקוק קבוצה A, לעתים רחוקות יותר פנאומוקוק וסטפילוקוק. גורם סיכון רציני נוסף הוא היפותרמיה, אשר בהכרח פוגעת בזרימת הדם בכליות. ברפואה, תוארו מקרים של צורות חריפות של פתולוגיה המתרחשות לאחר חיסון.

גלומרולונפריטיס חריפה מתפתחת בממוצע לאחר 2-3 שבועות עקב מחלה זיהומית, כאשר הגוף עובר מבנה מחדש אימונולוגי עם שינוי בחלבון הכליות בהשפעת גורם. לפיכך, חלבונים אלו נתפסים על ידי הגוף כזרים, ולכן מתחילים להיווצר נגדם נוגדנים עצמיים. IN תהליך פתולוגישתי הכליות מעורבות בבת אחת, שבהן נצפים נגעים וסקולריים כלליים.

קצת על אנטומיה פתולוגית

בכל צורה של מחלה אימונו-דלקתית, בין אם זו גלומרולונפריטיס שגשוג, כרוני, קרומי או סוג אחר של מחלה, הגלומרולי מתגברים בגודלם, ובמהלך בדיקה במיקרוסקופ ניתן לזהות סימנים של דלקת בנימים. מאוחר יותר, עקב עוויתות, נצפים איסכמיה והתפשטות האנדותל שלהם. יציאת חלבון מצטברת באזור שבין הקפסולה הגלומרולרית ללולאות נימיות. הכליות עצמן עשויות להיות מוגדלות מעט.

ככל שהתהליך הדלקתי שוכך, ההתרבות פוחתת בהדרגה, ומשחזרת את הפגיעות הרגילה של הנימים.

תסמינים עיקריים

גלומרולונפריטיס חריפה אצל מבוגרים וילדים מתרחשת עם תסמינים אופייניים. הסימנים הספציפיים העיקריים של המחלה כוללים:

• נפיחות היא תוצאה של חדירות נימים חריגה;
• הפרעות במתן שתן עם שינויים פתולוגיים בשתן;
• יתר לחץ דם, המתרחש עקב אגירת נוזלים בגוף.

מטופלים מתלוננים לעתים קרובות על כללי כזה ביטויים קליניים, כגון כאבי ראש, בחילות, חום, חולשה, כאב באזור המותני.

מטופלים רבים רוכשים מאפיין מראה חיצוניעקב נפיחות של הפנים וחיוורון העור. בהדרגה, הסימפטום יכול להתפשט לכל הגוף, כאשר משקל הגוף עולה ב-15 ק"ג או יותר.

סימן אופייני לגלומרולונפריטיס מפוזר הוא הפרעה במתן שתן, שעלולה להיות תכופה ולעיתים אף כואבת. אנשים המאובחנים עם גלומרולונפריטיס מפושטת חריפה או כרונית חווים אוליגוריה (בדרך כלל ביום הראשון של המחלה), המאופיינת בכמות קטנה של שתן המופרשת ובאנוריה (חוסר מתן שתן). ראוי לציין כי אפיזודות של אנוריה מוחלפות בפוליאוריה. שליש מהחולים חווים כאבים באזור המותני, שעלולים להיגרם כתוצאה מתיחה של קפסולת הכליה.

בדיקות שתן במבוגרים וילדים עם גלומרולונפריטיס חושפות זיהומים פתולוגיים שונים בצורת חלבון (פרוטאינוריה), אפיתל, דם, ובדרך כלל פחות לויקוציטים. השתן הופך לעכור ואדום כהה או חום אדמדם. בקטריאוריה תצביע על תוספת של זיהום.

אַחֵר תכונה אופיינית, המלווה בשגשוג וסוגים אחרים של גלומרולונפריטיס - יתר לחץ דם עם עלייה בלחץ הסיסטולי ל-150-200 מ"מ כספית. אמנות, דיאסטולי – עד 105 מ"מ. בשל המסה המוגברת של הדם במחזור, אינדיקטורים לחץ ורידיהולכים וגדלים. ברוב החולים, אפיזודות של יתר לחץ דם הן קצרות מועד.

הבסיס לעלייה בלחץ הדם אצל מבוגרים וילדים הוא מצב כמו איסכמיה כלייתית ויצירת רנין אצלם, אשר הופך לחומר לחץ פעיל בשם אנגיוטנסין. עם תופעה זו ניתן לקשר כאבי ראש המופיעים בחולים רבים.

כאשר גלומרולונפריטיס חריפה מחמירה עקב בצקת מוחית, עלולות להתרחש אנצפלופתיה ואקלמפסיה. לפעמים בתקופה הטרום הריון מתרחשים כאבי ראש עזים ולחץ הדם עולה בחדות. במהלך התקף של אקלמפסיה, מתרחש אובדן הכרה, הדופק מאט, עורלהחוויר, התכווצויות שרירים, הטלת שתן לא רצונית או אובדן צואה מתרחשים.

סימנים קליניים בילדים

גלומרולונפריטיס מפוזר ב יַלדוּתיש תסמינים דומים. זמן מה לאחר שסבל ממחלה זיהומית, הילד מפתח עייפות, בחילות והקאות וכאבי ראש. על רקע מופחת משתן, צמא ונפיחות מצוינים. אם הנפיחות מתפשטת לשריר הלב, ילדים חווים ברדיקרדיה. אי ספיקת מחזור חמורה מתרחשת לעיתים רחוקות, אך אקלמפסיה כלייתית מתרחשת בכ-7-10% מהחולים.

לרוב, אצל ילדים, גלומרולונפריטיס שגשוג מתרחש באופן מחזורי עם עלייה והתייצבות של הסימפטומים. הפוגה מתרחשת בממוצע לאחר חודשיים, אך אנו יכולים לדבר על החלמה מלאה הרבה יותר מאוחר - לאחר 1.5-2 שנים. משך התסמינים במשך יותר מ-12 חודשים מצביע על כך שלילד יש גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני.

אבחנה מבדלת

ניתן לרשום טיפול מתאים רק בכפוף לבדיקה דיפרנציאלית איכותית. ישנן מספר פתולוגיות כליות שעלולות להיות מלוות בתסמינים דומים. לפיכך, הופעת התסמינים בתקופה של פחות מעשרים יום לאחר מכן תהליך זיהומי, אלא מדבר על החמרה של פתולוגיה כלייתית כרונית.

חשוב להבדיל בין המחלה לפיאלונפריטיס (בהתבסס על תוצאות בדיקות תפקודי כליות), צורות מוקדיות של דלקת כליות ופתולוגיות לב המאופיינות בנפיחות.

אמצעים טיפוליים

טיפול במבוגרים וילדים עם גלומרולונפריטיס צורה חריפהחייב להתבצע בבית חולים. כל המטופלים נדרשים להישאר במיטה עד לביטול הסיבות הבסיסיות. סימנים קליניים. בשבוע הראשון נרשמים דיאטה ללא מלחים וכמות מופחתת של חלבון, ולאחר מכן ממליצים למטופלים על דיאטה בהרכב חלבון מלא, אך עם צריכת מלח נמוכה.

הטיפול בחולים מבוגרים וילדים נקבע על פי אותו עיקרון וכולל:

• טיפול אטיולוגי הוא טיפול אנטיביוטי שמטרתו לדכא את הפתוגן הזיהומי (אם מזוהה). לרוב, התפתחות של גלומרולונפריטיס חריפה מפוזרת קשורה לזיהום סטרפטוקוקלי, שניתן לטפל בו באמצעות פניצילין.
• טיפול פתוגנטי - מבוצע באמצעות תרופות מדכאות חיסוניות לא הורמונליות והורמונליות, סטרואידים, הפרין, נוגדי טסיות ונוגדי קרישה לשיפור זרימת הדם במיקרו.
• טיפול סימפטומטי - חיסול המטוריה, בצקת, יתר לחץ דם עורקיבעזרת תרופות מתאימות.

חולים עם גלומרולונפריטיס מפושטת מקבלים בדרך כלל תרופות משתנות, תרופות אנטי-אלרגיות וגלוקוקורטיקואידים. טיפול נמרץדורש מהלך מסובך של המחלה. עבור אנוריה בילדים ומבוגרים, ניתן לרשום המודיאליזה - טיהור מלאכותי של הדם מרעלים. אקלמפסיה ובצקת ריאות דורשות הקזת דם.

גלומרולונפריטיס מפוזר היא מחלה אימונואלרגית עם נזק עיקרי לכלי הגלומרול: היא מתרחשת כתהליך אקוטי או כרוני עם החמרות והפוגות חוזרות ונשנות. במקרים נדירים יותר, נצפית גלומרולונפריטיס תת-חריפה, המאופיינת בקורס מתקדם מהיר, המוביל במהירות לאי ספיקת כליות. גלומרולונפריטיס דיפוזית היא אחת ממחלות הכליות הנפוצות ביותר.

גלומרולונפריטיס חריפה יכולה להתפתח בכל גיל, אך רוב החולים הם מתחת לגיל 40.

אטיולוגיה, פתוגנזה. המחלה מתרחשת לרוב לאחר דלקת שקדים, דלקת שקדים, זיהומים בחלק העליון דרכי הנשימה, קדחת ארגמן וכו'. לסטרפטוקוקוס תפקיד חשוב בהתרחשות של גלומרולונפריטיס, במיוחד סטרפטוקוק המוליטי מסוג 12 A. במדינות עם אקלים חם, לרוב קודמים לגלומרולונפריטיס חריפה סטרפטוקוקוס. מחלות עור. זה יכול להתפתח גם לאחר דלקת ריאות (כולל סטפילוקוקוס), דיפתריה, טיפוס וטיפוס, ברוצלוזיס, מלריה ועוד כמה זיהומים. גלומרולונפריטיס עלולה להתרחש בהשפעת זיהום ויראלי, לאחר מתן חיסונים וסרום (סרום, חיסון נפריטיס). גורמים אתנולוגיים כוללים גם קירור הגוף בסביבה לחה ("תעלה" נפריטיס). קירור גורם להפרעות רפלקס באספקת הדם לכליות ומשפיע על מהלך התגובות האימונולוגיות. נכון לעכשיו, הרעיון המקובל הוא שגלומרולונפריטיס חריפה היא פתולוגיה מורכבת של מערכת החיסון; להופעת תסמינים של גלומרולונפריטיס לאחר זיהום קודמת תקופה סמויה ארוכה, שבמהלכה משתנה התגובתיות של הגוף ונוגדנים לחיידקים או נגיפים. קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים, המקיימים אינטראקציה עם המשלים, מופקדים על פני הממברנה הבסיסית של הנימים, בעיקר בגלומרולי. דלקת כלי דם כללית מתפתחת, המשפיעה בעיקר על הכליות.

תסמינים, כמובן. גלומרולונפריטיס חריפה מאופיינת בשלושה תסמינים עיקריים - בצקתיות, יתר לחץ דם ודרכי שתן. בעיקר חלבונים ותאי דם אדומים נמצאים בשתן. כמות החלבון בשתן נעה בדרך כלל בין 1 ל-10 גרם/ליטר, אך לרוב מגיעה ל-20 גרם/ליטר או יותר. עם זאת, תכולת חלבון גבוהה בשתן נצפית רק ב-7-10 הימים הראשונים, לכן, בבדיקת שתן מאוחרת, לעיתים קרובות נמצא פרוטאינוריה נמוכה (פחות מ-1 גרם/ליטר). במקרים מסוימים עשויה להיות פרוטאינוריה קלה מתחילת המחלה, ובתקופות מסוימות היא אף נעדרת. כמויות קטנות של חלבון בשתן של חולים שסבלו מדלקת כליות חריפה נצפות לאורך זמן ונעלמות רק לאחר 3-6, ובמקרים מסוימים אף 9-12 חודשים מהופעת המחלה.

המטוריה היא חובה ו סימן קבועגלומרולונפריטיס חריפה; ב-13-15% מהמקרים יש מאקרוהמטוריה, במקרים אחרים יש מיקרוהמטוריה, לפעמים מספר כדוריות הדם האדומות לא יעלה על 10-15 בשדה הראייה. צילינדרוריה אינה סימפטום הכרחי של גלומרולונפריטיס חריפה. ב-75% מהמקרים מתגלים גבס בודדים של הייאלין וגרגירי, לפעמים מתגלים גבס אפיתל. לויקוציטוריה, ככלל, אינה משמעותית, אך לפעמים 20-30 לויקוציטים או יותר נמצאים בשדה הראייה. יחד עם זאת, תמיד יש דומיננטיות כמותית של אריתרוציטים על פני לויקוציטים, אשר מתגלה טוב יותר כאשר מחשבים את מרכיבי החתימה של משקעי שתן בשיטות של Kakovsky - Addis, De Almeida - Nechiporenko.

אוליגוריה (400-700 מ"ל שתן ליום) היא אחד התסמינים הראשונים של דלקת נפריטיס חריפה. במקרים מסוימים, אנוריה (אי ספיקת כליות חריפה) מתרחשת במשך מספר ימים. חולים רבים חווים אזוטמיה קלה או מתונה במהלך הימים הראשונים של המחלה. לעתים קרובות עם גלומרולונפריטיס חריפה, תכולת ההמוגלובין ומספר תאי הדם האדומים בדם ההיקפי יורדים. זה קשור להידרמיה (עלייה בתכולת המים בדם), ויכול להיות גם בגלל אנמיה אמיתית כתוצאה מהשפעת זיהום שהוביל להתפתחות גלומרולונפריטיס (לדוגמה, עם אנדוקרדיטיס ספטי). לעיתים קרובות מזוהה ESR מוגבר. מספר הלויקוציטים בדם, כמו גם תגובת הטמפרטורה, נקבעים לפי הזיהום הראשוני או הנלווה (בדרך כלל הטמפרטורה תקינה ואין לויקוציטוזיס).

חשיבות רבה בתמונה הקלינית של גלומרולונפריטיס חריפה הן בצקת, המשרתת סימן מוקדםמחלות ב-80-90% מהחולים; הם ממוקמים בעיקר על הפנים ויחד עם חיוורון העור יוצרים את ה"פנים הנפריטיות" האופייניות. לעתים קרובות נוזל מצטבר בחללים (פלורל, בטן, חלל קרום הלב). עלייה במשקל הגוף תוך זמן קצר יכולה להגיע ל-15-20 ק"ג ומעלה, אך לאחר 2-3 שבועות הנפיחות לרוב נעלמת. אחד התסמינים הקרדינליים של גלומרולונפריטיס מפוזר חריף הוא יתר לחץ דם עורקי, שנצפה ב-70-90% מהחולים. ברוב המקרים, לחץ הדם אינו מגיע רמות גבוהות(180/120 מ"מ כספית). עליות בלחץ הדם מתרחשות בתדירות נמוכה יותר אצל ילדים ובני נוער מאשר אצל מבוגרים. יתר לחץ דם עורקי חריף עלול להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב חריפה, במיוחד אי ספיקת חדר שמאל. מאוחר יותר עלולה להתפתח היפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב. הבדיקה מגלה הרחבת גבולות קהות הלב, אשר עשויה לנבוע מהצטברות טרנסודאט בחלל הפריקרד והיפרטרופיה של שריר הלב. לעתים קרובות נשמעת אוושה סיסטולית פונקציונלית בקודקוד, מבטא של הטון השני באבי העורקים, ולפעמים קצב דהירה: גלים יבשים ולחים בריאות. ה-EKG עשוי להראות שינויים בגלי R ו-T ב-Leads סטנדרטיים, לעתים קרובות גל Q עמוק ומתח מופחת מעט של קומפלקס ORS.

ישנן שתי צורות אופייניות ביותר של גלומרולונפריטיס חריפה. הצורה המחזורית מתחילה באלימות. מופיעות נפיחות, קוצר נשימה, כאבי ראש, כאבים באזור המותני וכמות השתן יורדת. בדיקות שתן מראות רמות גבוהות של פרוטאינוריה והמטוריה. לחץ הדם עולה. נפיחות נמשכת 2-3 שבועות. לאחר מכן, במהלך המחלה, מתרחשת מפנה: מתפתחת פוליאוריה ולחץ הדם יורד. תקופת ההחלמה עשויה להיות מלווה בהיפוסטנוריה. עם זאת, לעתים קרובות, כאשר המטופלים מרגישים טוב והחזירו את יכולתם לעבוד כמעט לחלוטין, עשויות להופיע פרוטאינוריה קלה (0.03-0.1 גרם/ליטר) ושארית המטוריה במשך זמן רב, במשך חודשים. הצורה הסמויה שכיחה, ולאבחנה שלה חשיבות רבה, שכן לעתים קרובות עם צורה זו המחלה הופכת לכרונית. צורה זו של גלומרולונפריטיס מאופיינת בהתפרצות הדרגתית ללא תסמינים סובייקטיביים משמעותיים ומתבטאת רק בקוצר נשימה קל או נפיחות ברגליים. במקרים כאלה ניתן לאבחן גלומרולונפריטיס רק בבדיקה שיטתית של שתן. משך התקופה הפעילה יחסית בצורה הסמויה של המחלה יכול להיות משמעותי (2-6 חודשים או יותר).

גלומרולונפריטיס חריפה עשויה להיות מלווה בתסמונת נפרוטית. יש לראות בכל גלומרולונפריטיס חריפה שאינה מסתיימת ללא עקבות תוך שנה ככזו שהפכה לכרונית. יש לזכור שבמקרים מסוימים, גלומרולונפריטיס מפוזרת חריפה יכולה לקבל אופי של גלומרולונפריטיס ממאירה תת-חריפה עם מהלך מתקדם במהירות.

האבחנה של גלומרולונפריטיס מפוזרת חריפה אינה מציגה קשיים גדולים עם תמונה קלינית בולטת, במיוחד בקרב צעירים. חשוב שתסמינים של אי ספיקת לב (קוצר נשימה, בצקות, אסתמה לבבית ועוד) יובילו לרוב בתמונת המחלה. כדי לקבוע אבחנה במקרים אלו, חיוני שהתפתחות המחלה החריפה תתרחש בחולים ללא פתולוגיה קודמת של הלב ותתגלה תסמונת שתן בולטת, בעיקר המטוריה, וכן נטייה לברדיקרדיה.

יַחַס. מנוחה במיטה ודיאטה נקבעות. הגבלה חדה של מלח שולחן במזון (לא יותר מ-1.5-2 גרם ליום) כשלעצמה יכולה להוביל לשחרור מוגבר של מים ולסילוק תסמונות בצקתיות ויתר לחץ דם. בתחילה, נקבעים ימי סוכר (400-500 גרם סוכר ליום עם 500-600 מ"ל תה או מיץ פירות). בעתיד ניתנים אבטיחים, דלעות, תפוזים ותפוחי אדמה, המספקים תזונה נטולת נתרן כמעט לחלוטין.

הגבלה ארוכת טווח של צריכת חלבון בגלומרולונפריטיס חריפה אינה מוצדקת דיה, שכן שמירה של פסולת חנקן, ככלל, אינה נצפית, והעלייה כביכול לפעמים בלחץ הדם בהשפעת תזונת חלבון לא הוכחה. בין מוצרי חלבון, עדיף לאכול גבינת קוטג ', כמו גם ביצה לבנה. מותרים שומנים בכמות של 50-80 גרם ליום. פחמימות מתווספות כדי לספק צריכת קלוריות יומית. ניתן לצרוך נוזלים עד 600-1000 מ"ל ליום. טיפול אנטיבקטריאלי מתאים כאשר יש קשר ברור בין גלומרולונפריטיס לזיהום קיים, למשל באנדוקרדיטיס ספטית ממושכת, דלקת שקדים כרונית.

רצוי להשתמש בהורמונים סטרואידים - פרדניזולון (פרדניזון), טריאמצינולון, דקסמתזון. טיפול בפרדניזולון נקבע לא לפני 3-4 שבועות מתחילת המחלה, כאשר התסמינים הכלליים (במיוחד יתר לחץ דם עורקי) פחות בולטים. הורמוני קורטיקוסטרואידים מיועדים במיוחד לצורה הנפריטית או למהלך ממושך של גלומרולונפריטיס חריפה, כמו גם לתסמונת השתן השיורית, כולל המטוריה. פרדניזולון משמש החל במינון של 10-20 מ"ג ליום, במהירות (תוך 7-10 ימים) המינון היומי גדל ל-60 מ"ג. מינון זה ממשיך להינתן במשך 2-3 שבועות, ואז הוא מופחת בהדרגה. מהלך הטיפול נמשך 5-6 שבועות. סה"כפרדניזולון למנה 1500-2000 מ"ג. אם במהלך תקופה זו לא מושגת השפעה טיפולית מספקת, ניתן להמשיך בטיפול במינוני תחזוקה של פרדניזולון (10-15 מ"ג ליום) למשך זמן רב בפיקוח רפואי. טיפול בקורטיקוסטרואידים משפיע הן על בצקת והן על תסמונת השתן. זה יכול לקדם התאוששות ולמנוע את המעבר של גלומרולונפריטיס חריפה לכרונית. יתר לחץ דם עורקי בינוני אינו התווית נגד לשימוש בתרופות קורטיקוסטרואידים. אם קיימת נטייה לעלייה בלחץ הדם ולהגברת בצקת, יש לשלב טיפול בהורמוני קורטיקוסטרואידים עם תרופות להורדת לחץ דם ומשתנים. אם יש מוקדי זיהום בגוף, יש לרשום אנטיביוטיקה בו זמנית עם הורמוני קורטיקוסטרואידים.

בנוכחות יתר לחץ דם עורקי, ובמיוחד בהתרחשות של אקלמפסיה, טיפול מורכב נגד יתר לחץ דם עם מרחיבי כלי דם היקפיים (וראפמיל, הידראלזין, נתרן ניטרופרוסיד, דיאזוקסיד) או סימפטוליטיקים (רזרפין, קלונידין) בשילוב עם תרופות סלורטיקות (חומצה פורוזמידית, ואטקרין) (דיאזפאם וכו') מצוין. ). ניתן להשתמש בחוסמי גנגליו וחוסמי אדרנרגיים. כדי להפחית בצקת מוחית, משתמשים במשתנים אוסמוטיים (תמיסת גלוקוז 40%, מניטול). לעוויתות (בשלב 1) ניתנת הרדמת אתר-חמצן.

תַחֲזִית. התאוששות מלאה עלולה להתרחש. מוות בתקופה החריפה של המחלה הוא נדיר. מעבר של גלומרולונפריטיס חריפה לתוך מחלה כרוניתנצפה בכ-1/3 מהמקרים. עקב השימוש בהורמוני קורטיקוסטרואידים, הפרוגנוזה השתפרה כעת באופן משמעותי. בתקופה האקוטית החולים אינם מסוגלים לעבוד ועליהם להתאשפז. במהלך טיפוסי, החלמה מלאה עלולה להתרחש לאחר 2-3 חודשים: שורדי המחלה יכולים לחזור לעבודה גם בנוכחות תסמונת שתן בינונית או אלבומינוריה שיורית. אנשים שעברו גלומרולונפריטיס חריפה נתונים ל תצפית מרפאה, שכן לעתים קרובות ניתן להבחין בהחלמה קלינית. כדי למנוע הישנות המחלה תשומת - לב מיוחדתצריך להיות מוקדש לשליטה בזיהום מוקד. יש להימנע מעבודות קירור בסביבות לחות למשך שנה.

המניעה מסתכמת בעיקר במניעה וטיפול אינטנסיבי מוקדם במחלות זיהומיות חריפות, סילוק זיהום מוקדי, בעיקר בשקדים. גם למניעת התקררות פתאומית של הגוף יש חשיבות מונעת. אנשים שסובלים מחלות אלרגיות(כוורות, אסטמה של הסימפונות, קדחת השחת), התווית נגד חיסונים מונעים.

לגלומרולונפריטיס תת-חריפה יש מהלך ממאיר וככלל, מסתיים במוות של חולים 0.5-2 שנים מתחילת המחלה. נראה לפעילות של תגובות אימונולוגיות חשיבות מכרעת להתרחשות המהלך הממאיר של גלומרולונפריטיס תת-חריפה.

תסמינים, כמובן. המחלה מתחילה בדרך כלל כגלומרולונפריטיס חריפה (בדרך כלל באלימות), אך עשויה להיות סמויה בתחילה. מאופיינת בבצקת מתמשכת גדולה, אלבומינוריה בולטת (עד 10-30 גרם/ליטר), כמו גם היפופרוטינמיה בולטת (45-35 גרם/ליטר) והיפרכולסטרולמיה (עד 6-10 גרם/ליטר), כלומר סימנים של נפרוטי ליפואידי. תִסמוֹנֶת. במקביל, המטוריה חמורה עם אוליגוריה נצפתה. עם האחרון, הצפיפות היחסית של שתן גבוהה רק בהתחלה, ואז היא הופכת נמוכה. תפקוד הסינון של הכליות פוחת בהדרגה. כבר מהשבועות הראשונים של המחלה, אזוטמיה עלולה לעלות, מה שמוביל להתפתחות אורמיה. יתר לחץ דם עורקי בצורה זו של דלקת כליות יכול להיות גבוה מאוד ומלווה בשינויים חמורים בקרקעית הקרקע (שטפי דם ברשתית, נפיחות דיסק עצבי ראייה, נוצר מכתמים לבנים אקסודטיביים ברשתית).

האבחנה נעשית תוך התחשבות בהתפתחות המהירה של אי ספיקת כליות, יתר לחץ דם עורקי קשה מתמשך, לרוב מסוג ממאיר. בשל העובדה שניתן להבחין בתסמונת יתר לחץ דם ממאיר ביתר לחץ דם ובמספר מחלות כליה - נגעים סתמיים עורקי כליה(במיוחד לעתים קרובות) פיילונפריטיס כרונית, כמו גם במחלות חוץ-כליות (לדוגמה, pheochromocytoma), יש להבדיל מהן גלומרולונפריטיס תת-חריפה. גלומרולונפריטיס חריפה מסומנת על ידי חומרה רבה יותר של תסמונות בצקתיות-דלקתיות וליפואידיות-נפרוטיות.

טיפול בהורמונים סטרואידים מסוג זה של גלומרולונפריטיס יעיל פחות, ובמקרים מסוימים אינו מתכוון עקב יתר לחץ דם עורקי גבוה ומתקדם (BP מעל 200/140 מ"מ כספית). לאחרונה, הומלץ להשתמש באנטי-מטבוליטים ובתרופות מדכאות חיסוניות (6-mercap-topurine, azathioprine ו- cyclophosphamide) תוך מעקב קפדני אחר ההרכב המורפולוגי של הדם. טיפול בתרופות מדכאות חיסוניות יעיל יותר בשילוב עם הורמוני קורטיקוסטרואידים, הנקבעים במינונים נמוכים יותר (25-30 מ"ג ליום). שילוב זה לא רק מקדם את יעילות הטיפול, אלא גם מפחית את הסיכון לסיבוכים הן מקורטיקוסטרואידים והן מדכאי חיסון (בפרט, לויקופניה חמורה).

כדי להילחם בבצקות ויתר לחץ דם עורקי, משתמשים בהיפותיאזיד (50-100 מ"ג ליום). מרשם תרופות אחרות להורדת לחץ דם מסומן גם: reserpine, clonidine. במקרה זה, יש צורך להימנע מירידה חדה בלחץ הדם, שכן הדבר עלול להוביל להידרדרות בתפקוד הסינון של הכליות. עם אי ספיקת כליות מתגברת ורמות גבוהות של חומרים חנקן בדם, יש צורך להפחית את צריכת החלבון בתזונה ולתת כמויות גדולות של גלוקוז מרוכז (80-100 מ"ל של תמיסה 20% IV), כמו גם תמיסה של 5% גלוקוז. של 300-500 מ"ל טפטוף IV. בהיעדר בצקת, יש להזריק טיפה 100-200 מ"ל של תמיסה 5% נתרן ביקרבונט. אם מופיעים סימנים של אי ספיקת לב, דיגיטליס ומשתנים נקבעים. השימוש בדיאליזה (כליה צפקית או מלאכותית) פחות יעיל מאשר לגלומרולונפריטיס כרונית עקב פעילות גבוההוקצב התקדמות התהליך הכלייתי הבסיסי. השתלת כליה אינה מיועדת.

הפרוגנוזה לגלומרולונפריטיס תת-חריפה היא גרועה. מחלה זו מסתיימת בדרך כלל באופן קטלני לאחר 6 חודשים, אך לא יאוחר מאשר לאחר שנתיים. מוות מתרחש מאי ספיקת כליות כרונית ואורמיה, לעתים רחוקות יותר מדימום מוחי.

גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני היא מחלת כליות דו-צדדית אימונולוגית ארוכת טווח (לפחות שנה). מחלה זו מסתיימת (לעיתים לאחר שנים רבות) בהתכווצות הכליות ובמוות של חולים מאי ספיקת כליות כרונית. גלומרולונפריטיס כרונית יכולה להיות תוצאה של גלומרולונפריטיס חריפה או כרונית ראשונית, ללא התקף חריף קודם.

התסמינים והמהלך זהים לאלו של גלומרולונפריטיס חריפה: בצקת, יתר לחץ דם עורקי, תסמונת שתן ופגיעה בתפקוד הכליות.

במהלך גלומרולונפריטיס כרונית מבחינים בשני שלבים: א) פיצוי כלייתי, כלומר תפקוד מספיק של הפרשת חנקן של הכליות (שלב זה יכול להיות מלווה בתסמונת שתן חמורה, אך לפעמים הוא סמוי לאורך זמן, המתבטא רק באלבומינוריה קלה או המטוריה); ב) אי פיצוי כליות, המאופיין באי ספיקה של תפקוד הפרשת חנקן של הכליות (תסמיני השתן עשויים להיות פחות משמעותיים; ככלל, נצפה יתר לחץ דם עורקי גבוה, בצקת היא לעתים קרובות מתונה; בשלב זה מתבטאים היפואיזוסטנוריה ופוליאוריה, המסתיימים ב התפתחות של אורמיה אזוטמית).

ניתן להבחין בין הצורות הקליניות הבאות של גלומרולונפריטיס כרונית.

1. צורה נפרוטית היא הצורה הנפוצה ביותר של תסמונת נפרוטית ראשונית. צורה זו, בניגוד לנפרוזה ליפואידית טהורה, מאופיינת בשילוב של תסמונת נפרוטית עם סימנים של נזק לכליות דלקתי. התמונה הקלינית של המחלה יכולה להיקבע במשך זמן רב על ידי תסמונת נפריטית, ורק מאוחר יותר מתרחשת התקדמות הגלומרולונפריטיס עצמה עם פגיעה בתפקוד הפרשת החנקן של הכליות ויתר לחץ דם עורקי.

2. צורה של יתר לחץ דם. הרבה זמןיתר לחץ דם עורקי שולט בין התסמינים, בעוד שתסמונת השתן פחות בולטת. מדי פעם, גלומרולונפריטיס כרונית מתפתחת על פי סוג יתר לחץ דם לאחר ההתקף האלים הראשון של גלומרולונפריטיס, אך לעתים קרובות יותר היא תוצאה של התרחשות של צורה סמויה של גלומרולונפריטיס חריפה. לחץ הדם מגיע ל-180/100-200/120 מ"מ כספית. אומנות. ויכול להיות נתון לתנודות גדולות במהלך היום בהשפעת גורמים שונים. היפרטרופיה של החדר השמאלי של הלב נשברת, מבטא של הטון השני נשמע מעל אבי העורקים. ככלל, יתר לחץ דם אינו הופך לממאיר; לחץ הדם, במיוחד לחץ הדם הדיאסטולי, אינו מגיע לרמות גבוהות. נצפים שינויים בקרקעית העין בצורה של neuroretinitis.

3. צורה מעורבת. בצורה זו, יש בו זמנית תסמונות נפרוטיות ויתר לחץ דם.

4. צורה סמויה. זוהי צורה נפוצה למדי; לרוב זה מתבטא רק כתסמונת שתן קלה ללא יתר לחץ דם עורקי ובצקת. זה יכול להיות מהלך ארוך מאוד (10-20 שנים או יותר), אבל מאוחר יותר זה עדיין מוביל להתפתחות של אורמיה.

כמו כן יש להבחין בין הצורה ההמטורית, שכן במקרים מסוימים גלומרולונפריטיס כרונית יכולה להתבטא כהמטוריה ללא פרוטאינוריה משמעותית ותסמינים כלליים (יתר לחץ דם, בצקת).

כל הצורות של גלומרולונפריטיס כרונית יכולות לתת מעת לעת הישנות, מזכירות מאוד או חוזרות לחלוטין על התמונה של ההתקף החריף הראשון של גלומרולונפריטיס מפוזר. החמרות נפוצות במיוחד בסתיו ובאביב ומתרחשות 1-2 ימים לאחר החשיפה לגורם גירוי, לרוב זיהום סטרפטוקוקלי. בכל קורס, גלומרולונפריטיס כרונית מפוזרת עוברת לשלב הסופי שלה - כליה מקומטת משנית.

אִבחוּן. אם יש היסטוריה של גלומרולונפריטיס חריפה ותמונה קלינית בולטת, האבחנה אינה מציגה קשיים גדולים. עם זאת, בצורה הסמויה, כמו גם בצורות יתר לחץ דם והמטוריות של המחלה, הזיהוי שלה לפעמים קשה מאוד. אם אין אינדיקציה ספציפית בהיסטוריה של גלומרולונפריטיס חריפה, אז במקרה של תסמונת שתן חמורה בינונית יש צורך לבצע אבחנה מבדלתעם אחת ממחלות כליה חד צדדיות או דו צדדיות רבות.

יַחַס. יש צורך לחסל מוקדי זיהום (הסרת שקדים וכו '). הגבלות תזונתיות ארוכות טווח (מלח וחלבון) אינן מונעות את המעבר של גלומרולונפריטיס חריפה לכרונית. חולים עם דלקת כליות כרונית צריכים להימנע מקירור, במיוחד מחשיפה לקור לח. מומלץ להם אקלים יבש וחמים. אם המצב הכללי משביע רצון ואין סיבוכים, יש לציין טיפול בסנטוריום. מנוחה במיטה נחוצה רק בתקופה של בצקת משמעותית או התפתחות של אי ספיקת לב, כמו גם עם אורמיה.

לטיפול בחולים עם גלומרולונפריטיס כרונית, דיאטה חיונית, אשר נקבעת בהתאם לצורה ולשלב של המחלה. בצורות נפרוטיות ומעורבות (בצקת), צריכת נתרן כלורי מהמזון לא תעלה על 1.5-2.5 גרם ליום, לשם כך יש להפסיק להוסיף מלח למזון. עם תפקוד הפרשה מספק של הכליות (ללא בצקת), מזון צריך להכיל כמות מספקת (1-1.5 גרם/ק"ג) של חלבון מן החי, עשיר בחומצות אמינו מלאות המכילות זרחן. זה מנרמל את מאזן החנקן ומפצה על אובדן חלבון. בצורת יתר לחץ דם, מומלץ להגביל באופן מתון את צריכת הנתרן כלוריד ל-3-4 י' ליום עם תכולת חלבון ופחמימות תקינה בתזונה. הצורה הסמויה של המחלה אינה מצריכה הגבלות משמעותיות בתזונה של החולים, היא חייבת להיות מלאה, מגוונת ועשירה בוויטמינים. ויטמינים (C, B קומפלקס, A) צריכים להיכלל בתזונה עבור צורות אחרות של גלומרולונפריטיס כרונית.

טיפול בקורטיקוסטרואידים, המהווה את הבסיס לטיפול פתוגנטי במחלה זו, חשוב במיוחד. במהלך הטיפול, משתמשים ב-1500-2000 מ"ג של פרדניזון (פרדניזון) או 1200-1500 מ"ג של טריאמצינולון. הטיפול מתחיל בדרך כלל עם 10-20 מ"ג של פרדניזולון והמינון מותאם ל-60-80 מ"ג ליום (המינון של טריאמצינולון גדל מ-8 ל-48-64 מ"ג), ולאחר מכן מופחת בהדרגה. מומלץ לחזור קורסים מלאיםטיפול (להחמרות) או קורסי תחזוקה קטנים.

בזמן נטילת הורמונים קורטיקוסטרואידים, תיתכן החמרה של מוקדי זיהום נסתרים. לכן, הטיפול בקורטיקוסטרואידים עדיף לעשות תוך רישום אנטיביוטיקה בו זמנית, או לאחר הסרת מוקדי זיהום (לדוגמה, כריתת שקדים).

התווית נגד לשימוש בקורטיקוסטרואידים בחולים עם גלומרולונפריטיס כרונית היא אזוטמיה מתקדמת. עבור יתר לחץ דם עורקי בינוני (BP 180/110 מ"מ כספית), ניתן לבצע טיפול בהורמונים של קורטיקוסטרואידים תוך שימוש בו זמנית בתרופות להורדת לחץ דם. במקרה של יתר לחץ דם עורקי גבוה, נדרשת ירידה מקדימה בלחץ הדם. אם טיפול בקורטיקוסטרואידים הוא התווית נגד או אם הוא לא יעיל, מומלץ להשתמש בתרופות אימונוסופרסיביות לא הורמונליות: אזתיופרין (אימורן), 6-מרקפטופורין, ציקלופוספמיד.

שקיעת פיברין בגלומרולי ובעורקים, השתתפותו של פיברין ביצירת "סהרונים" קפסולריים, ועלייה קלה ברמות הפיברינוגן בפלזמה משמשים רציונל פתוגני לטיפול נוגד קרישה בגלומרולונפריטיס כרונית. על ידי שיפור הפיברינוליזה וניטרול משלים, הפרין משפיע על ביטויים אלרגיים ודלקתיים רבים וכתוצאה מכך מפחית פרוטאינוריה, מפחית דיספרוטאינמיה ומשפר את תפקוד הסינון של הכליות. ניתן להשתמש בהפרין, הנרשם תת עורי ב-20,000 יחידות ליום למשך 2-3 שבועות, ולאחר מכן ירידה הדרגתית במינון במהלך שבוע או תוך ורידי (1000 יחידות לשעה), בשילוב עם קורטיקוסטרואידים וציטוסטטים.

בצורות מעורבות של גלומרולונפריטיס כרונית (תסמונות יתר לחץ דם בצקת ותסמונות חמורות), השימוש בנטריאורטיקה מסומן, מכיוון שיש להן השפעה משתנת ויתר לחץ דם בולטת. Hypothiazide הוא prescribed 50-100 מ"ג 2 פעמים ביום, Lasix 40-120 מ"ג ליום, חומצה אתקרינית (uregit) 150-200 מ"ג ליום. רצוי לשלב תכשירים סלוריים עם אנטגוניסט אלדוסטרון תחרותי אלדקטון (וורושפירון) - 50 מ"ג 4 פעמים ביום, המגביר את הפרשת הנתרן ומפחית את הפרשת האשלגן. ההשפעה המשתנת של hypothiazide (וחומרי סלור אחרים) מלווה בהפרשת אשלגן בשתן, מה שעלול להוביל להיפוקלמיה עם התפתחות החולשה הכללית האופיינית לו, אדינמיה ופגיעה בכיווץ הלב. לכן, יש לרשום תמיסת אשלגן כלוריד בו זמנית. לבצקת מתמשכת כתוצאה מהיפופרוטינמיה, ניתן להמליץ ​​על שימוש בשבריר מולקולרי בינוני של פולימר גלוקוז-פוליגלוצין (דקסטרן) בצורה של טפטוף תוך ורידי של 500 מ"ל של תמיסה 6%, המגבירה את הלחץ הקולואידי-אוסמוטי. של פלזמת הדם, מקדם את תנועת הנוזלים מרקמות לתוך הדם וגורם לשיתון. פוליגלוצין עובד טוב יותר במהלך טיפול עם פרדניזולון או משתנים. אין להשתמש במשתני כספית לבצקת בכליות, מכיוון שהשפעתם המשתנת קשורה השפעה רעילהעל האפיתל הצינורי והגלומרולי של הכליות, מה שמוביל, יחד עם עלייה בשתן, לירידה בתפקוד הסינון של הכליות.

כאשר מטפלים בצורת יתר לחץ דם של גלומרולונפריטיס כרונית, ניתן לרשום תרופות נגד יתר לחץ דם המשמשות לטיפול ביתר לחץ דם: reserpine, reserpine עם hypothiazide, adelfan, trirezide, cristepine, dopegit. עם זאת, יש להימנע מתנודות חדות בלחץ הדם ונפילתו האורתוסטטית, העלולים להחמיר את זרימת הדם הכלייתית ותפקוד הסינון של הכליות. בתקופת רעלת הריון ובמהלך הטיפול באקלמפסיה, שיכולה להתרחש גם במהלך החמרה של גלומרולונפריטיס כרונית, ניתן לרשום לחולים מגנזיום גופרתי; במתן תוך ורידי ובשריר, זה בצורה של תמיסה של 25% יכול להפחית את לחץ הדם ולשפר את תפקוד הכליות עם אפקט משתן, וגם עוזר להפחית בצקת מוחית.

תַחֲזִית. התוצאה של גלומרולונפריטיס כרונית היא הצטמקות של הכליות עם התפתחות של אי ספיקת כליות כרונית - אורמיה כרונית. טיפול אימונוסופרסיבי שינה משמעותית את מהלך המחלה. ישנם מקרים של הפוגה מוחלטת של המחלה עם היעלמות של תסמינים כלליים ותסמינים בדרכי השתן כאחד