פוביה מיתר לחץ דם מדרגה 1 ("קלה"
AG); סיכון בינוני: מעשן; כולסטרול פלזמה
7.0 ממול/ליטר.

מחלת יתר לחץ דם מדרגה 2
rennaya AG); סיכון גבוה: היפרטרופיה של שמאל
חדר, אנגיופתיה של כלי רשתית.

מחלת יתר לחץ דם בדרגה 3 (קשה
נביחות AH) סיכון גבוה מאוד: איסכמי חולף
התקפות מוח צנועות; IHD, אנגינה פקטוריס 3 f.cl.

יתר לחץ דם סיסטולי מבודד 2
מעלות; סיכון גבוה: היפרטרופיה של חדר שמאל
קא, סוכרתסוג 2, פיצוי.

בנוסחת האבחון הקלינית רצוי לכלול גורמי סיכון עצמאיים שיש למטופל.

מצבו הפסיכולוגי של המטופל, הערכת טיפולוגיה של האישיות הם פרמטרים חשובים הקובעים בניית תכנית שיקום פרטנית המתאימה למערכת המוטיבציה של המטופל.

אבחון חברתי קובע את מאפייני העלות של התערבות במהלך הטבעי של המחלה.

מִשׁנִי יתר לחץ דם עורקי

יתר לחץ דם סיסטולודיאסטולי:

קוארקטציה של אבי העורקים.מבנה גוף של חולים -
אתלטי עם גפיים תחתונות חלשות. יינג
פעימה אינטנסיבית של העורקים הצווארים והתת-שפתיים
riy, פעימה של אבי העורקים בחריץ הצווארי. BP ב-ru
kah 200/100 מ"מ כספית. אמנות, על הרגליים לא נקבע. wto
טון נחיל מעל אבי העורקים צליל, מעל הקודקוד, במערכת ההפעלה
קצב הלב מושמע סיסטולי מחוספס
רעש רמז. א.ק.ג: תסמונת היפרטרופיה של ג'לי שמאל
בַּת. בצילומי רנטגן - הלב של קון אבי העורקים
דמויות, מורחבות ומוזזות לימין אאור
ta, ריבית של הצלעות. להבהרת המיקום והביטוי
קוארקטציות אלו דורשות אאורטוגרפיה. כאשר מתחת
ראייה לקוארקטציה של אבי העורקים (אם המטופל מסכים
לניתוח) ייעוץ של כלי דם
מְנַתֵחַ.

אתה יכול לחשוב על יתר לחץ דם עורקי משני כאשר:

התפתחות יתר לחץ דם אצל צעירים (מתחת לגיל 30) ו
יתר לחץ דם גבוה אצל אנשים מעל גיל 60;

יתר לחץ דם עמיד לטיפול;

יתר לחץ דם ממאיר גבוה;

סימנים קליניים שאינם מתאימים לכלל
קריטריונים מקובלים לַחַץ יֶתֶר.

פיאוכרומוציטומה.קל יותר לתאר
נוסטיק הוא אופציה כאשר חולים עם תוצאה
אבל לחץ דם תקין גורם לסימפתטי-אדרנל
משברים עם כאב ראש, קוצר נשימה, הקאות, טהייקר
שלשולים, כאבי בטן, הטלת שתן תכופה
לאכול. משך המשבר הוא 10-30 דקות. בְּמַהֲלָך
משבר מגביר את לחץ הדם ל-300/150 מ"מ כספית. אמנות, t ° גוף -
למספרי חום, לויקוציטוזיס נקבע עד
10-13x10 9 /ליטר, ריכוז הגלוקוז ב
דָם. האפשרות השנייה היא סימפטו-אדרנל קרי
נ.ב. על רקע יתר לחץ דם עורקי קבוע.

אם יש חשד ל- pheochromocytoma או pheochromoblastoma, יש להפנות את המטופל לאנדוקרינולוג. בדיקת אולטרסאונד מגלה צל מוגדל של בלוטת יותרת הכליה. אם המטופל מסכים לניתוח, לא נכללת גרורות לריאות, לכבד, למוח, לעצמות (אם יש חשד ל-pheochromoblastoma). אם לא נכללים סימנים כאלה, הטיפול הוא כירורגי.

היפרקורטיזוליזםמאובחן על בסיס
מכוני מחקר סימנים קליניים- שילובים של עורקים
יתר לחץ דם עם השמנת יתר ספציפית (lu
פנים סגולות-ציאנוטיות
לחיים, שקיעת שומן על הצוואר, פלג הגוף העליון
שצ'ה, כתפיים, בטן עם שוקיים דקות ואמה
אני). העור מתדלדל. באזורי הכסל,
ירכיים, ב בתי השחיפסים של ניוון
צבע אדום-סגול. אוסטאופורוזיס אינו נדיר
תפקוד לקוי של איברי המין, סוכרת
לְהִתְעַרֵב. התמיינות של האדרנל הראשוני
צורות של היפרקורטיזוליזם (תסמונת Itsenko-Cushing)
ומחלת Itsenko-Cushing (אדנומה בזופילית
pophysis) מתבצעת במרפאות אנדוקרינולוגיות

מחלה היפרטונית

קה. כדי לזהות גידול יותרת המוח, נלקחות צילומי רנטגן של האוכף הטורקי. זיהוי של גידול של בלוטות יותרת הכליה אפשרי באמצעות אולטרסאונד, סינטיגרפיה, טומוגרפיה ממוחשבת. שיטת הטיפול נבחרת על ידי מומחה.

דיפיפיטויטריות של צעירים בגיל ההתבגרות
(תסמונת היפותלמית) גיל ההתבגרות).
קריטריונים: קומה גבוהה, השמנת יתר Cushingoid-
סוג, פיזי ומינית מוקדמת
מערבולת, סטריות ורודות, הפרעות מחזור
תפקודים, גינקומסטיה, רגישות לחץ דם עם שיפוע
גדל לדמויות גבוליות, vegeta
משברים פעילים.

היפראלדוסטרוניזם ראשוני(תִסמוֹנֶת
קונה). שילוב אופייני של יתר לחץ דם עורקי
zii עם חולשת שרירים, לפעמים אני מגיע
דרגת שיתוק גפיים תחתונות, זוג-
סטזיה, עוויתות, פוליאוריה, פולידיפסיה, ניק-
טוריה. שיטות ההקרנה הן מחקר
אלקטרוליטים בדם (היפוקלמיה, היפר-
נטרמיה, היפרקליוריה). אולטרסאונד
ביצוע מגלה עלייה בצל של בלוטת יותרת הכליה.
בירור האבחון וקביעת הטקטיקה היא משימה
אנדוקרינולוג.

יתר לחץ דם רנווסקולרימאפיין
עם מספר גבוה של לחץ דם דיאסטולי בחולים
נכנס מתחת לגיל 40 כאשר היצרות עורק כליה
עקב דיספלזיה פיברומוסקולרית,
lykh - היצרות טרשת עורקים של עורקי הכליה
טריום. דרושה אוסקולציה אבי העורקים הבטןו
הסניפים שלה. חפש תדירות גבוהה
רעש באפיגסטריום 2-3 ס"מ מעל הטבור, כמו גם על
רמה זו מימין ומשמאל לקו החציוני
וטה.

בירור האבחנה מתבצע במרפאות כירורגיות מיוחדות. לאורטורנוגרפיה יש את הרזולוציה הגבוהה ביותר.

היפרנפרומהבצורה טיפוסית
מאופיין על ידי מאקרו ומיקרוהמטוריה, חום,
חולשה כללית, עלייה ב-ESR למספרים גבוהים,
אריתרוציטוזיס, יתר לחץ דם עורקי, palpi
כליה מעורערת. כדי להבהיר את האבחנה, השתמש
הם שיטות אולטרסאונד, תוך ורידי ורט
פיילוגרפיה רוגרדית, אנגיוגרפיה כלייתית. פ
לפני הפניית מטופל להתייעצות ו
טיפול על ידי אונקולוג, יש צורך לוודא
היעדר גרורות. הלוקה השכיח ביותר
תמוגה גרורות - עמוד שדרה, ריאות, כבד,
מוֹחַ.

פיילונפריטיס כרונית.לטיפול בפיאלונפריטיס
ומאופיינים בתסמונת אסתנית, כאב כואב
בגב התחתון, פוליאוריה, נוקטוריה, פולקיוריה. לא על ידי
הפסיד ערך אבחונימבחן אלמיידה -
Nechiporenko (שתן בריא אינו מכיל יותר
יותר מ-1.5x10 b/l של אריתרוציטים, 3.0x10 6/l של לויקוציטים).
בדיקת שטרנהיימר-מלבין ("לוקוציטים חיוורים
אתה" בשתן) חיובי לא רק עם
pyelonephritis, כשינוי במורפולוגיה

לויקוציטים לא נגרמים מהתהליך הדלקתי עצמו, אלא מהאוסמולריות הנמוכה של השתן. יש לייחס חשיבות רבה לחיפוש מתמשך אחר בקטריוריה. כמות החיידקים העולה על 100 אלף חיידקים ב-1 מ"ל שתן נחשבת לפתולוגית. האופי החד-צדדי של הנגע מאומת באמצעות פיאלוגרפיה תוך ורידית (דפורמציה של הגביע, הרחבת האגן, היצרות של הצוואר). אותה שיטה, כמו גם בדיקת אולטרסאונד של הכליות, מסייעת לאבחון נפרוליתיאזיס, חריגות בכליות וכו', המאפשרת לאמת את הפיאלונפריטיס המשנית. שיטת הרנוגרפיה של איזוטופים שומרת על ערך מסוים להבהרת החד-צדדיות של הנגע. יתר לחץ דם עורקי בפיאלונפריטיס אינו נובע בהכרח מהאחרון; שתי המחלות שכיחות מאוד באוכלוסיה, לעתים קרובות בשילוב. אפשר "לקשור" ישירות יתר לחץ דם לפיאלונפריטיס כאשר יתר לחץ דם מסונכרן עם כליה מקומטת פיילונפרית.

גלומרולונפריטיס מפוזר כרוני.
קיומה של צורה "היפרטונית" של זה
סבל שנוי במחלוקת (E.M. Tareev). לעתים קרובות יותר זה כן
פרטוניה עם פרוטאינוריה נמוכה
קי - איבר מטרה). יתר לחץ דם עורקי ב
גלומרולונפריטיס כרונית בדרך כלל "הולכת ידנית
יד ביד עם כרוני אי ספיקת כליות,
כליה מצומקת משני.

גלומרולוסקלרוזיס סוכרתי.מאפיינים
נגרמת על ידי פרוטאינוריה, cylindruria, arterial
לַחַץ יֶתֶר. בשילוב עם סוכרת
תסמינים מפורטים של קשיי אבחון
הכחשה בדרך כלל לא מתרחשת. לעתים קרובות יש א
אפילו פתולוגיה: סוכרת + יתר לחץ דם
מחלה רפואית, סוכרת + renovascular
יתר לחץ דם, סוכרת עם טרשת גלומרולו
+ פיילונפריטיס כרונית. הפרשנות של הפתולוגיה ב
מקרים אלה נקבעים במידה רבה על ידי זהירות
אנמנזה שנאספה בקפידה של המחלה, בקפדנות
בדיקה גופנית מוצלחת,
שיטות סקר (משקעי שתן, אולטרה
בדיקה קולית של הכליות וכו').

רעלת הריון.יתר לחץ דם עורקי בהריון
nyh עשוי להיות סימפטום של היפר קודם
מחלת טוניק, גלומרולונפריטיס כרונית
טה, פיילונפריטיס כרונית. על גסטוזה להלן
לדבר במקרים שבהם זה קדם-מורבידי ניאו-
מופיע רקע עמוס בטרימסטר 2-3
תסמונות יתר לחץ דם, בצקתיות, שתן. טא
כמה מקרים של קשיים באבחנה המבדלת
טיק עם יתר לחץ דם הוא בדרך כלל לא
לָשִׂים.

אריתרמיה.כאבי ראש, סחרחורת,
טינטון, ראייה מטושטשת, כאבי לב
tsa, "שפע" מראה חיצוני. לחץ דם מוגבר
באדם מבוגר עם פנים אדומות-כחלחלות,
רשת כלי דם מורחבת על האף, הלחיים, עם
עודף משקל מפתה להתייחס אליו כאל

קרדיולוגיה אמבולטורית

סימן ליתר לחץ דם. נראה כי אבחנה זו אמינה אפילו יותר עם הופעת המוח משברים בכלי הדם, משיכות חוזרות ונשנות. ניתן להימנע משגיאת אבחון לאחר מינימום בדיקה נוספת. עם אריתרמיה, מספר אריתרוציטים גדל, המוגלובין גבוה, ESR מואט, מספר הלויקוציטים וטסיות הדם ב-1 ליטר דם גדל.

יתר לחץ דם סיסטולי מבודד

טרשת עורקים של אבי העורקיםמאפיין קשישים.
תסמינים קלינייםטרשת עורקים נקבעת
נגע רוטי כלי שיט עיקרייםה'
דיג (כאבי ראש, הפרעות נזלת ו
וכו.). מאופיין במבטא ושינוי בגוון ה-2
גוונים בהקרנה של אבי העורקים, "דחיסה" של הצל של אבי העורקים,
לפי נתוני רנטגן.

כישלון שסתום אב העורקים, הבדל
זפק רעיל מטושטשעם תופעות שמתבטאות
תירוטוקסיקוזיס יש קליני טיפוסי
בּוֹץ.

למפרצת עורקית ורידיתמאפיין של
היסטוריה רלוונטית.

ברידיאריתמיה, ברדיקרדיה חמורהלו
בוגו בראשית ממשיך לעתים קרובות עם גבוה מבודד
יתר לחץ דם סיסטולי עקב
תפוקה סיסטולית גדולה. דיאסטולי
BP בדרך כלל נמוך עקב רפלקס הרחבת כלי הדם עם
אזורי רפלקס אבי העורקים והקרוטידים.

תסמונת של יתר לחץ דם עורקי ממאיר

לדברי ג.ג. ארבידזה, מאובחן על בסיס קריטריונים מוגדרים. אלה כוללים לחץ דם גבוה (220/130 מ"מ כספית ומעלה), נגעים חמורים בקרקעית העין כגון נוירורטינופתיה, שטפי דם ויציאות ברשתית; שינויים אורגניים בכליות, לעתים קרובות בשילוב עם אי ספיקה תפקודית. תסמונת יתר לחץ דם ממאיר מבוססת לרוב על שילוב של שתי מחלות או יותר; יתר לחץ דם renovascular ו pyelonephritis כרוני או glomerulonephritis, pheochromocytoma ו- glomerulonephritis כרוני, glomerulo- and pyelonephritis כרוני, גלומרולונפריטיס כרוניתו נפרופתיה סוכרתית. אבחון של שילובים אלה של מחלות אפשרי עם לקיחת היסטוריה קפדנית, מפורטת מחקר מעבדה(משקעי שתן, בקטריוריה וכו'), אולטרסאונד, צילום רנטגן, בדיקה אנגיוגרפית. במקרים מסוימים, אימות של אופי הנזק לכליות פרנכימלי אפשרי לאחר ביופסיית ניקור.

ניהול מטופל

מטרת הטיפול:אזהרה או להיפך

התפתחות של נזק לאיברי מטרה, מוות בטרם עת עקב שבץ מוחי, אוטם שריר הלב, שמירה על איכות החיים של המטופל. משימות:

הַקָזַת דָם תנאי חירום;

יצירת במטופל מערכת של מוטיבציות עבורך
השלמת תוכניות טיפול (מספיק
גיבוש, הכללת המלצות בסולם
ערכי המטופל)

פיתוח ויישום אמצעים שאינם תרופתיים
פגיעת כף הרגל;

פיתוח ויישום שיטות תרופות
טיפול נועה.

תקני טיפול:

תוקף מדעי;

סְבִירוּת;

לחץ הדם יורד למספרים שאינם נמוכים מ-125/85 מ"מ כספית. אומנות.
כדי למנוע ירידה במחלות הכליליות והמוחיות
זִלוּף.

משברים של יתר לחץ דם

משבר יתר לחץ דם - מצב של אינדיבידואל פתאומי עלייה משמעותיתלחץ דם, מלווה בהופעה או החמרה של תסמינים אוטונומיים, מוחיים, לבביים הקיימים בעבר (V.P. Pomerantsev; N.N. Kryukov).

מִיוּן.לפי פתוגנזה: neurovegetative, מים-מלח, אנצפלופתי. לפי לוקליזציה:מוחי, לבבי, מוכלל. לפי סוג המודינמיקה:היפר-, eu-, היפוקינטי. לפי חומרה:קל, בינוני, כבד.

במשבר נוירוווגטטיבי, די-
תסמינים אנצפלו-וגטטיביים. התחל בחוץ
zapnoe, ללא מבשרים, המרפאה מאפיינת
כאב ראש חזק ופועם
סחרחורת, "זבובים" מהבהבים מול העיניים
מי, כאב בלב, דפיקות לב, דר
zhu, תחושה של ידיים ורגליים קרות, לפעמים בלי
פחד טהור. דופק מתוח, מהיר.
לחץ הדם גדל בחדות, יותר בגלל מספרי הסיסטולה
cal. קולות הלב חזקים, מבטא של הטון השני
על אבי העורקים. משך המשבר הוא 3-6 שעות.

משברי מים-מלח שכיחים יותר אצל נשים
חולים עם יתר לחץ דם יציב מתפתחים בהתאם
כל הזמן, זורם עם תלונות על כבדות בראש,
מְטוּפָּשׁ כְּאֵב רֹאשׁ, צלצולים באוזניים, לקות ראייה
לא ושמיעה, לפעמים בחילות והקאות. החולים חיוורים

מחלה היפרטונית

אנחנו רדומים ואדישים. הדופק לרוב איטי יותר. נתוני הדיאסטולה ולחץ הדם עלו בעיקר. סוג זה של משבר קודמת בדרך כלל על ידי ירידה בשתן, הופעת פסוסטיות של הפנים והידיים. משך המשבר הוא עד 5-6 ימים.

גרסה אנצפלופתית של פגישת המשבר
משמש בחולים עם יתר לחץ דם עם תסמונת
רום של יתר לחץ דם ממאיר, ממשיך עם
אובדן הכרה, טוניק וקלוני
כבישים, תסמינים נוירולוגיים מוקדים
בצורה של פרסטזיה, חולשה ב חלקים דיסטליים
גפיים, hemiparesis חולף, הפרעות
ראייה, הפרעות זיכרון. עם זרימה ממושכת
משברים כאלה, חולים מפתחים בצקת מוחית, אבא
דימום רנכימטי או תת-עכבישי
nie, תרדמת מוחית, ובמקרים מסוימים - חד
ירידה בשתן, קריאטינימיה, אורמיה.

חולים רבים עם משבר יתר לחץ דם
מחלה, לא ניתן לזהות קריטריונים ברורים לה
על המשבר הצומח או מלח מים. לאחר מכן
צריך להיות מוגבל להערכה של בעיקר
תסמונת קלינית: מוֹחִיעם אנגיוס-
הפרעות פסטיות ו/או סיבולת לב ריאה-
ללכת.הערכת חומרת התסמינים הללו
נותן עילה לייחס משבר יתר לחץ דם
איזו מחלה בחולה מסויים למוחית
mu, לבבי, כללי (מעורב).

שיקול הדעת על סוג ההפרעות המודינמיות נעשה על פי נתוני אקו לב, ריוגרפיה טטרפולרית.

קריטריונים לחומרת המשבר נקבעים לפי חומרת התסמינים, הפיכותו ועיתוי ההקלה. בטיפול רפואי ראשוני, חיוני להעריך מיד את חומרת המשבר. לאבחון מהירחלוקה מתאימה של משברים לשני סוגים לפי R. Fergusson (1991):

משברים מהסוג הראשון טומנים בחובם סיכון לסכנת חיים
נזק לאיברי המטרה: אנצפלופיה
tiya עם כאב ראש חד, ירידה בראייה
ניה, פרכוסים; ערעור יציבות של אנגינה פקטוריס,
אי ספיקת לב חריפה של חדר שמאל
דיוק, חיוני הפרעות קצב מסוכנות; אוליגו-
ria, hypercreatininemia חולפת.

משברים מהסוג השני אינם נושאים בסכנת חיים
נזק מסוכן לאיברי מטרה: ראשים
כאב, סחרחורת ללא ליקוי ראייה
nia, התקפים, נוירולוגיים מוחיים
תסמינים; קרדיאלגיה, בינונית
קוצר נשימה נשית.

בידוד של שני סוגי משברים מסייע לרופא בבחירת הטקטיקה של ניהול המטופל: בדחיפות, תוך 30-60 דקות, להפחית את לחץ הדם במהלך משבר מסוג 1 או לספק טיפול דחוףעם משבר מסוג 2 (הורדת לחץ דם תוך 4-12 שעות).

IN מבנה האבחון הקלינימשבר של יתר לחץ דם תופס את מקומו של סיבוך של המחלה הבסיסית:

מחלה מדרגה 1, יתר עורקי קל

מתח. תַסבִּיך. משבר יתר לחץ דם (תאריך, שעה), נוירוווגטטיבי, מהלך קל.

מחלה חבויה. יתר לחץ דם בו
מחלה מדרגה 2, עורקית בינונית
gi
משבר (תאריך, שעה), מוחי, אמצע
פַּח.

מחלה חבויה. יתר לחץ דם בו
מחלה בדרגה 3, gi עורקי גבוה
פרטנציה. תַסבִּיך. יתר לחץ דם
משבר (תאריך, שעה), אנצפלופתי, חמור
זרימה איטית.

מחלה חבויה. יתר לחץ דם בו
מחלה מדרגה 2, gi עורקי גבוה
פרטנציה. תַסבִּיך. יתר לחץ דם
משבר מסוג 1 לפי פרגוסון (תאריך, שעה,
דקה), אי ספיקת חדר שמאל חריפה
ness.

טיפול בחולה עם משברי יתר לחץ דם

אינדיקציות ליישום תוכנית חירום להפחתת לחץ דם במשבר מסוג 1 לפי פרגוסון(M.S. Kushakovsky): אנצפלופתיה יתר לחץ דם, שבץ מוחי, מפרצת באבי העורקים לנתח, אי ספיקת לב חריפה, אוטם שריר הלב ותסמונת טרום אוטם, משבר פיאוכרומוציטומה, משבר גמילה מקלונידין, משבר סוכרת עם אנגיורטינופתיה חמורה; הלחץ יורד תוך שעה ב-25-30% מהמקור, בדרך כלל לא נמוך מ-160/110-100 מ"מ כספית. אומנות.

ההשפעה של הרחבת כלי דם היקפית מבוקרת מהירה ניתנת על ידי עירוי טפטוף תוך ורידי של נתרן ניטרופרוסיד במינון של 30-50 מ"ג ב-250-500 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5%; מתן תוך ורידי של בולוס דיאזוקסיד במינון של 100-300 מ"ג; תוֹך וְרִידִי הקדמה בטפטוף arfon-da במינון של 250 מ"ג לכל 250 מ"ל תמיסת נתרן כלורי איזוטונית; החדרה איטית לווריד של 0.3-0.5-0.75 מ"ל של תמיסת פנטמין 5% ב-20 מ"ל תמיסת גלוקוז 5%. הארכה של השפעת hypotensive מושגת על ידי מתן תוך ורידי או תוך שרירי של 40-80 מ"ג של furosemide.

תוכנית פרגוסון סוג 2 משבר בעצימות בינוניתנועד להפחית את לחץ הדם תוך 4-8 שעות. הוא משמש ברוב החולים עם משברים מוחיים, לבביים, כלליים ביתר לחץ דם בשלב 2. לחץ הדם צריך להיות מופחת ב-25-30% מ קו בסיס. תרופות דרך הפה: ניטרוגליצרין מתחת ללשון במינון 0.5 מ"ג, קלונידין מתחת ללשון במינון 0.15 מ"ג, קורינפאר מתחת ללשון במינון התחלתי של 10-20 מ"ג. במידת הצורך, ניתן לתת כל שעה קלונידין או קורינפאר באותו מינון עד שיורד לחץ הדם. ניטרוגליצרין תת לשוני, במידת הצורך, שוב לאחר 10-15 דקות. Furosemide 40 מ"ג דרך הפה עם מים חמים.

קרדיולוגיה אמבולטורית

ניתן להשתמש בקפטופריל במינון של 25 מ"ג, אובזי-דן במינון של 40 מ"ג מתחת ללשון, טבליות ניטרוגליצרין מתחת ללשון.

ניהול פרנטרליתרופות המוצגות בעוד מקרים חמורים. נעשה שימוש במתן איטי תוך ורידי של 1-2 מ"ל מתמיסת 0.01% של קלונידין ב-20 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית; rausedil במינון של 0.5-2 מ"ג של תמיסה 1% לשריר; 6-12 מ"ל של תמיסת דיבזול 0.5% לווריד פנימה צורה טהורהאו בשילוב עם 20-100 מ"ג פורוסמיד.

עם קריטריונים ברורים משבר נוירו-וגטטיביבטיפול נעשה שימוש בתרופות אדרנוליטיות של פעולה מרכזית, נוירולפטיקה, נוגדי עוויתות. האפשרויות הבאות לעצירת משבר כזה אפשריות: הזרקה לווריד או תוך שרירית של 1 מ"ל של תמיסה של 0.01% של קלונידין; הזרקה תוך שרירית של 1 מ"ל מתמיסה 0.1% של ראסדיל (לא בשימוש בטיפול קודם בחוסמי β עקב הסיכון לפתח ברדיקרדיה, תת לחץ דם); הזרקה תוך שרירית של 1-1.5 מ"ל של droperidol, אשר לא רק מפחיתה לחץ עורקי, אך גם מקל על תסמינים המכאיבים למטופל (צמרמורות, רעד, פחד, בחילה); מתן משולב של דיבזול ודרופידול. ניתן להחליף את דרופרידול בפיררוקסן (1-2 מ"ל של תמיסה 1.5%), רלניום (2-4 מ"ל של תמיסה 0.05%).

תרופות בסיסיות בטיפול משבר מים-מלחהם משתנים פעולה מהירה, תרופות אדרנוליטיות. פורוזמיד מוזרק לווריד או לשריר במינון של 40-80 מ"ג, במידת הצורך, בשילוב עם מתן תוך ורידי של 1-1.5 מ"ל של תמיסה 0.01% של קלונידין או 3-5 מ"ל של תמיסת דיבזול 1% באיזוטוני. תמיסת נתרן כלורי. עם כאבי ראש מתמשכים, עומס עבודה, ירידה בראייה, 10 מ"ל של תמיסה 25% של מגנזיום גופרתי מוזרק לשריר.

אם משבר יתר לחץ דם קשור להפרעות קצבאו מתקדם על רקע אנגינה פקטוריס, עדיף להתחיל טיפול במתן תוך ורידי של obzidan במינון של 1-2-5 מ"ג ב-15-20 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. עם טכיקרדיה, הטיפול מתחיל עם תוך ורידי או הזרקה תוך שרירית rausedila.

תכונות של טיפול במשברים בקשישים.הטקטיקות של הורדת לחץ דם מהירה משמשת לעתים רחוקות, בעיקר באי ספיקת חדר שמאל חריפה, אם אין אינדיקציות אנמנסטיות לאוטם שריר הלב ושבץ מוחי. לאחר כניסת תרופות להורדת לחץ דם, יש צורך להתבונן מנוחה במיטהתוך 2-3 שעות.עם האיום של התפתחות בצקת ריאות, תרופות נגד יתר לחץ דם משולבות עם droperidol, furosemide. אם המשבר ממשיך ללא סיבוכים, ניתן להסתדר עם הזרקה איטית של 6-12 מ"ל של תמיסת דיבזול 0.5% לווריד. עם טכיקרדיה, עוררות, קשישים צריכים להזריק ראסדיל לווריד או לשריר. משברים של יתר לחץ דם בקשישים משולבים לעתים קרובות

עם הפרעות חולפות של זרימת הדם המוחית (תסמונות vertebrobasilar, carotid). במקרים כאלה, Cavinton מוזרק לווריד במינון של 2 מ"ג (4 מ"ל) ב-250-300 מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. מתן איטי תוך ורידי של אמינופילין בשילוב עם גליקוזידים לבביים מקובל. No-shpa, Papaverine hydrochloride גורמים ל"תופעת גניבה" באזורים איסכמיים במוח, ולכן מתן שלהם במקרה של הפרעות במחזור הדם המוחי הוא התווית נגד.

אינדיקציות לאשפוז דחוף(מ.ס. קושקובסקי): משבר חמור והשפעה מועטה של ​​חומרים תרופתיים בהם השתמש הרופא; עלייה חוזרת ונשנית בלחץ הדם זמן קצר לאחר ההקלה על המשבר; אי ספיקה חריפה של חדר שמאל; ערעור יציבות של אנגינה פקטוריס; התרחשות של הפרעות קצב וחסימות לב; תסמינים של אנצפלופתיה.

קניתי את המשבר יש למנוע הישנות.אם הטיפול הקודם היה יעיל, יש לחדש אותו, אם לא, להרים אותו גרסה חדשהיַחַס.

תקופות ממוצעות של נכות זמניתעם וריאנט נוירו-וגטטיבי של משבר - 5-7 ימים, עם וריאנט מים-מלח - 9-12 ימים, עם וריאנט אנצפלופתי - עד 18-21 ימים. עם משבר לבבי, מוחי, כללי עם מהלך קל, יכולת העבודה משוחזרת תוך 3-7 ימים, עם משבר בינוני - תוך 7-9 ימים, עם אחד חמור - 9-16 ימים.

מניעת משברים של יתר לחץ דם.ישנם מטופלים בהם מתפתחים משברים עקב מצבים פסיכוטראומטיים, מטאורולוגיים חוסר איזון הורמונליבמהלך השיא. משברים בחולים אלה הופכים נדירים יותר באופן משמעותי לאחר מינוי של תרופות הרגעה קטנות, תרופות הרגעה. עדיף לא לרשום תרופות אנטי פסיכוטיות לחולים מבוגרים ללא אינדיקציות ישירות (E.V. Erina). יחד עם טיפול הרגעה, תרופות של פעולה מטבולית (מינאלון, nootropics) משמשים. תרופות הרגעה נקבעות במחזורים של 1.5-2 חודשים, תרופות הרגעהכגון תרופת קוואטר, Bekhterev, מרתח ולריאן, תועלת - במהלך 3-4 החודשים הבאים. תרופות מטבוליות נקבעות במחזורים של 1.5-2 חודשים. עם הפסקות למשך 2-3 שבועות.

למניעת משברים הקשורים לחבלות; במקרה של מתח קדם וסתי או הנובע בתקופת גיל המעבר הפתולוגי, רצוי להשתמש בתרופות אנטי אלדוסטרון ומשתנים. 3-4 ימים לפני ההידרדרות החזויה של המצב, ורושפירון נקבע למשך 4-6 ימים במינון של 25-50 מ"ג 3 פעמים ביום. טיפול כזה מתבצע מדי חודש במשך 1-2 שנים. ניתן להשיג השפעה טובה על ידי רישום משתנים חוסכי אשלגן כמו טריאמפורה באותה שיטה, אך פעם אחת בבוקר (טבלה 1-2).

בקבוצה אחרת של חולים, משברים מתפתחים כתגובה לאיסכמיה מוחית חולפת במחלה כרונית

מחלה היפרטונית

אי ספיקה מוחית כלי דם ממקור טרשת עורקים, עם מנת יתר של תרופות להורדת לחץ דם, תת לחץ דם אורתוסטטי. E.V. ארינה הצליחה להשיג ירידה במשברים בחולים כאלה על ידי רישום קפאין, קורדיאמין, אדונזיד או לנטוזיד במחצית הראשונה של היום. בטיפול זה ירד תת לחץ דם אורתוסטטי בבוקר, בוטלו תנודות גדולות בלחץ הדם המערכתי, שאינן רצויות בטרשת עורקים מוחית.

ארגון הטיפול

אינדיקציות לאשפוז חירום במחלקה הקרדיולוגית.תסמונת של יתר לחץ דם עורקי ממאיר עם סיבוכים (כשל משקפיים חריף בצד שמאל, שטפי דם תוך עיניים, שבץ מוחי). חִיוּנִי סיבוכים מסוכניםיתר לחץ דם דרגה 3. משברים יתר לחץ דם מהסוג הראשון לפי פרגוסון.

אינדיקציות לאשפוז מתוכנן.אשפוז בודד כדי לא לכלול משני יתר לחץ דם עורקי(מחקרי אבחון, שהם בלתי אפשריים או לא מעשיים בפוליקליניקה). יתר לחץ דם עם מהלך משבר, החמרות תכופות לבחירת טיפול הולם.

רוב חולי יתר לחץ דם מתחילים ומסיימים את הטיפול במרפאה.

טיפול מתוכנן

מידע לחולה ולמשפחתו:

יתר לחץ דם היא מחלה
סימפטום חדש שלו הוא עלייה ב-ar
לחץ והזמן שנוצר
מוח, לב, כליות. עורק תקין
לחץ לא גבוה מ-140/90 מ"מ כספית. אומנות.

רק מחצית מהאנשים עם אומנות מוגבהת
לחץ אמיתי יודע שהם חולים, ושלהם
לא כולם מטופלים באופן שיטתי.

יתר לחץ דם לא מטופל הוא מסוכן
סיבוכים, שהעיקרי שבהם הוא אוטם מוחי
סבל ואוטם שריר הלב.

תכונות האישיות של המטופל: גירוי
עזות, רוגז, עקשנות, "מוגזם
עצמאות" - דחיית עצות של אחרים
יום, כולל ורופאים. המטופל חייב להיות מודע
החולשות של האישיות שלך, התייחס אליהם כאל קריטי
צ'סקי, קח את המלצות הרופא לביצוע.

המטופל צריך להיות מודע לזמין
ובני משפחתו גורמי סיכון ליתר לחץ דם
ו מחלה כרונית. זה עישון, עודף
משקל גוף, מתח פסיכו-רגשי, נמוך
אורח חיים גבוה, רמות כולסטרול גבוהות
טרינה. ניתן להפחית את גורמי הסיכון הללו באמצעות
בעזרת רופא.

חשוב במיוחד הוא תיקון של גורמים משתנים
גורמי סיכון אם יש למטופל ולחבריו

10. דניסוב

משפחות של גורמים כגון שבץ מוחי, אוטם שריר הלב, סוכרת (תלוי באינסולין); ממין זכר; גיל מבוגר, גיל המעבר פיזיולוגי או כירורגי (אחרי ניתוח) בנשים.

יש צורך בתיקון גורמי סיכון לא רק
כבר סובל מיתר לחץ דם, אבל גם חבר
אותנו המשפחות. אלו תוכניות ראשוניות משפחתיות.
פילקס וחינוך, ערוך על ידי רופא.

אתה צריך לדעת כמה אינדיקטורים של הנורמה, אשר
מי צריך לשאוף ל:

משקל גוף לפי מדד הקומקום:

משקל גוף בק"ג

(גובה ב-m) 2

בנורמה 24-26 ק"ג/מ"ר, עודף משקל נחשב עם מדד;> 29 ק"ג/מ"ר;

רמת כולסטרול בפלזמה: רצוי
<200 мг/дл (<5,17 ммоль/л), пограничный
200-240 מ"ג/ד"ל (5.17-6.18 ממול/ליטר), מוגבר
ny >240 מ"ג/ד"ל (>6.21 ממול/ליטר);

רמת כולסטרול ליפופרוטאין נמוכה
איזו צפיפות, בהתאמה<130 мг/дл
(<3,36 ммоль/л); 130-160 мг/дл (3,36-
4.11 ממול/ליטר); >160 מ"ג/ד"ל (>4.13 ממול/ליטר);

רמת הגלוקוז בדם אינה גבוהה מ-5.6
mmol/l;

רמת חומצת השתן בדם אינה גבוהה יותר
0.24 ממול/ליטר.

טיפים למטופל ולמשפחתו:

שינה מספקת נחשבת לפחות 7-8 שעות ביום;
התעריף האישי שלך עשוי להיות גבוה יותר, עד
9-10 בערב

משקל הגוף צריך להיות קרוב לאידיאלי
נועה. כדי לעשות זאת, תכולת הקלוריות היומית של המזון צריכה
על, בהתאם למשקל הגוף ולאופי העבודה
אתה, נע בין 1500 ל-2000 קלוריות צְרִיכָה
חלבון - 1 גרם / ק"ג משקל גוף ליום, פחמימות - עד 50 גרם ליום,
שומן - עד 80 גרם ליום. רצוי לנהל יומן
לא. מומלץ מאוד לחולה להימנע
מנות שומניות ומתוקות, תנו עדיפות
ירקות, פירות, דגנים ולחם מלא
שְׁחִיקָה.

יש להגביל את צריכת המלח - 5-7 גרם ליום.
אל תמליח את האוכל שלך. החלף מלח באחר
חומרים המשפרים את טעם האוכל (רטבים, קטנים
כמות מסוימת של פלפל, חומץ וכו').

הגדל את צריכת האשלגן שלך (יש הרבה מזה בעולם)
פירות חיים, ירקות, משמשים מיובשים, תפוחי אדמה אפויים).
היחס KVNa + עובר לכיוון K + at
תזונה צמחונית בעיקרה.

להפסיק או להגביל את העישון

הגבל צריכת אלכוהול - 30 מ"ל ליום
במונחים של אתנול מוחלט. אלכוהול חזק
משקאות ניי עדיף להחליף אדום יבש
יינות עם אנטי-טרשת עורקים
פעילות. מינונים מותרים של אלכוהול ליום
קי: 720 מ"ל בירה, 300 מ"ל יין, 60 מ"ל וויסקי. נשים
מינון הסנטר הוא פי 2 פחות.

קרדיולוגיה אמבולטורית

עם היפודינמיה (עבודה בישיבה 5 שעות ביום,
פעילות גופנית slO h/week) - fi רגיל
אימון גופני לפחות 4 פעמים בשבוע. לְאוֹרֶך
30-45 דקות עדיף אינדי
עומסים מקובלים מבחינה ויזואלית עבור המטופל:
הליכה, טניס, רכיבה על אופניים, הליכה
סקי, גינון. בְּ פעילות גופניתמספר
קצב הלב לא אמור לעלות
יותר מ-20-30 בדקה אחת.

לחץ פסיכו-רגשי בעבודה
ובחיי היומיום נשלט הדרך הנכונהחַיִים
לא זה ולא זה. יש להגביל את שעות העבודה
לחצים ביום ובבית, הימנעו ממשמרות לילה,
נסיעות עסקים.

אימון אוטוגני מתבצע שלוש פעמים ביום באחת התנוחות:

"קוגל על ​​דרושקי" - יושבים על כיסא, דוחפים
כורע, ידיים על ירכיים, ידיים
נגיד, הגוף מוטה קדימה, לא נוגע
משענת כיסא שיה, עיניים עצומות;

שוכב בכיסא, ראש על משענת הראש;

שוכב על הספה. היציבה הכי נוחה לפני
הולך לישון.

נשימה קצבית, שאיפה דרך האף, נשיפה דרך הפה.

L.V. שפק בדק בהצלחה שתי גרסאות של טקסטים לאימון אוטוגני. משך המפגש - 10-15 דקות.

טקסט לאימון אוטוגני סוג מרגיע.כל שרירי הפנים רפויים, הנשמה קלילה, טובה, באזור הלב נעים, רגוע. נרגעתי כמו משטח מראה של אגם.

כל מרכזי העצבים של המוח וחוט השדרה השולטים בלב שלי פועלים בהתמדה, כלי דםהתרחבו באופן שווה לכל אורכם, לחץ הדם ירד, לגוף שלי יש זרימת דם חופשית לחלוטין. כל שרירי הגוף נרגעו עמוקות, התארכו, נעשו רכים, ראשי התמלא באור אור נעים.

היציבות הפנימית של עבודת הלב שלי מתגברת בהתמדה, הרצון שלי מתחזק, הסיבולת שלי גדלה מדי יום. מערכת עצבים. אניאני מאמין שלמרות ההשפעות המזיקות של מזג האוויר והאקלים, כל צרות במשפחה ובעבודה, אשמור על דופק קצבי ולחץ דם תקין. אני לא מפקפק בזה בכלל. במהלך כל הזמן העתידי שאני יכול לדמיין, אהיה בריא וחזק. יש לי רצון עזובאופי חזק, יש לי שליטה בלתי מוגבלת על ההתנהגות שלי ועל עבודת הלב, כך שתמיד אשמור על לחץ דם תקין.

טקסט לאימון אוטוגני מסוג מגרה.עכשיו נגמר לי לגמרי עולם חיצוניולהתמקד בחיי הגוף שלי. האורגניזם מגייס את כל כוחותיו לביצוע מדויק של כל מה שאגיד על עצמי. כל כלי הדם מכותרת הראש ועד האצבעות והבהונות פתוחים לחלוטין לכל אורכם. יש זרימת דם חופשית לחלוטין בראשי, הראש שלי בהיר, קל, כמו חסר משקל, תאי המוח מתמלאים יותר ויותר באנרגיית החיים. כל יום המוח שולט יותר ויותר בהתמדה בעבודת הלב וברמת לחץ הדם, כך שבריאותי משתפרת, אני הופך לאדם עליז ועליז, תמיד יש לי לחץ דם תקין ודופק קצבי קבוע. אני מאמין ביציבות פנימית מרכזי עצבים, השולטים בעבודת הלב וכלי הדם, חזקים פי כמה מההשפעות המזיקות של הטבע, האקלים וחוסר היושר האנושי. לכן אני עוברת את כל תלאות החיים, הטינה, העלבונות, ושומרת ללא עוררין על לחץ דם תקין ובריאות מצוינת. הלב שלי מזרים דם בכל הגוף וממלא אותי אנרגיה חדשהחַיִים. היציבות של עבודת הלב גוברת כל הזמן. הגוף שלי מגייס את כל המאגרים הבלתי מוגבלים שלו כדי לשמור על רמה תקינה של לחץ דם.

כשיוצאים מהמפגש, קח נשימה עמוקה, לגימה, נשיפה ארוכה.

עישון, שימוש לרעה באלכוהול לעתים קרובות
משני לדי פסיכו-רגשי
מתח משפחתי. עם מאבק שיטתי במצוקה
כך שהמטופל בדרך כלל מפחית את כמות העישון
סיגריות מעושנות צורכות פחות אלכוהול. אם
זה לא קרה, אתה צריך לנצל את ההזדמנות
טיפול פסיכולוגי, דיקור סיני. בהכי
במקרים חמורים תיתכן התייעצות עם נרקולוג.

אם יש בני נוער במשפחה עם גורמי סיכון
ka מחלות לב וכלי דם(מדד המונים
גוף >25, כולסטרול פלזמה >220 מ"ג/ד"ל, טריגליצרידים
קריאות >210 מ"ג/ד"ל, מספרי לחץ דם" סטנדרטים גבוהים”), לא
אירועים לא תרופתיים מפורטים
להתפשט עליהם. זהו מדד משפחתי חשוב.
מניעת יתר לחץ דם.

החולה ובני משפחתו חייבים
שיטה למדידת לחץ דם, להיות מסוגל לנהל יומן לחץ דם עם
תיקון מספרים בשעות הבוקר המוקדמות, אחר הצהריים, ב
שָׁחוֹר.

אם החולה מקבל תרופות להורדת לחץ דם
ראטה, עליו להיות מודע לצפוי
השפעה, שינויים ברווחה ובאיכות החיים
במהלך הטיפול, תופעות לוואי אפשריות ו
דרכים לחסל אותם.

מחלה היפרטונית

נשים עם יתר לחץ דם
חדש, אתה צריך להפסיק לקחת קונטרול אוראלי
אמצעי מניעה.

גברים צעירים העוסקים בספורט לא צריכים להיות מרושעים
להשתמש תוספי מזון"על הבנייה
ניה מסת שריר"ולא לכלול את השימוש באנבוליים
סטרואידים קל.

טיפול תרופתי ליתר לחץ דם

משתנים.הן נחשבות לתרופות קו ראשון בטיפול בחולים עם יתר לחץ דם עורקי. משתנים מסירים יוני Na+ מדופן העורקים, מפחיתים את נפיחותם, מפחיתים את רגישות העורקים להשפעות לחץ, מגבירים את פעילות מערכת ה-kinin-kallik-rhein נוגדת לחץ הדם על ידי הגברת הסינתזה של פרוסטגלנדינים בכליות. בעת שימוש במשתנים, נפח הדם במחזור ותפוקת הלב פוחת.

השפעות מטבוליות שליליות של משתנים: היפוקלמיה, היפר-אוריצמיה, פגיעה בסבילות לפחמימות, עלייה ברמות הדם של חלקי ליפופרוטאין אתרוגניים. מכיוון שההשפעות המטבוליות קשורות למינון, לא רצוי לרשום היפותיאזיד מדי יום במינון העולה על 25 מ"ג ליום. יש צורך בתיקון של היפוקלמיה אפשרית עם תכשירי אשלגן או מינוי של שילובים של היפותיאזיד עם triamterene (triampur). כדי לחזות את ההשפעה היורדנית של hypothiazide, נעשה שימוש בבדיקה עם furosemide (I.K. Shkhvatsabaya). מדי יום במשך 3 ימים, 1-2 טבליות נקבעות. furosemide (40-80 מ"ג). אם לחץ הדם ירד באופן משמעותי עם עלייה מתונה בשתן, יש לציין טיפול בהיפותיאזידים; אם השתן גדל פי 1.5-2, ולחץ הדם ירד בצורה לא מהימנה, ההשפעה היורדנית של משתנים אינה סבירה, טיפול מונותרפי עם משתנים כמעט ולא מתאים. יש לזכור כי ההשפעה המלאה של תת לחץ דם של משתני תיאזיד מתפתחת לאחר 3 שבועות.

במידת האפשר, יש להעדיף היפותיאזיד על פני התרופה היקרה יותר, אך לא פחות יעילה "indapamide" (אריפון), שאין לה השפעות מטבוליות שליליות.השפעת הלחץ הדם המלא של תרופה זו נצפית לאחר 3-4 שבועות של שימוש.

המאפיינים העיקריים של משתנים המשמשים במרפאות חוץ מוצגים בטבלה 27.

דרישות ל תרופות להורדת לחץ דם:

הפחתת תמותה ותחלואה ב
לימודי תפקידים;

שיפור איכות החיים;

. יעילות במונותרפיה;

מינימום תופעות לוואי;

האפשרות לקחת פעם אחת ביום;

חוסר פסאודו סובלנות עקב
שימור של Na + יוני ומים, להגדיל את הנפח של
נוזל תאי המוביל ליתר לחץ דם;

חוסר השפעה של המנה הראשונה, האפשרות של
מינון בורון במשך 2-3 ימים;

השפעת הפעולה נובעת בעיקר מההפחתה ב
התנגדות ולא ירידה בקצב הלב
פְּלִיטָה;

זוֹל.

חוסמי β.ההשפעה של ירידה בלחץ הדם נובעת מירידה בתפוקת הלב, עיכוב של הרפלקס מ-baroreceptors וירידה בהפרשת רנין.

ההשפעה היורדנית של חוסמי β מתפתחת בהדרגה, במשך 3-4 שבועות, קשורה ישירות למינון שנבחר בנפרד.

חוסמי β הם התווית נגד בלוק לב, ברדיקרדיה, מחלות חסימת סימפונות, אי ספיקת לב חמורה, טרשת עורקים של עורקים היקפיים.

תופעות לוואי: חולשה, כאבי ראש, פריחות בעור, היפוגליקמיה, הפרעות בצואה, דיכאון.

יש להפסיק את הטיפול בחוסמי β בהדרגה במשך שבועיים כדי למנוע תסמיני גמילה.

המבטיחים ביותר הם חוסמי β-סלקטיביים (אטנולול), במיוחד ממושכים (כגון betaxolol) ובעלי תכונות מרחיבות כלי דם (ביסופרולול).

המאפיינים העיקריים של חוסמי β מופיעים בטבלה 27.

חוסמים של קולטנים א-ו-β-אדרנרגיים.ההשפעה האינו- וכרונוטרופית השלילית נובעת מחסימה של קולטני β-אדרנרגיים, קולטנים אדרנרגיים מרחיבים כלי דם. הקבוצה הפרמקולוגית מיוצגת על ידי שתי תרופות: labetolol ו-proxodolol, מבטיחה ליתר לחץ דם עם משברים, מתאימות לטיפול ארוך טווח.

תרופות הן התווית נגד חסימת לב, אי ספיקת לב חמורה. תופעות הלוואי מעטות. המאפיינים העיקריים של חוסמי דו ערכיים - ראה טבלה 27.

אנטגוניסטים לסידן. ההכנות של קבוצת nifedipine מבינות את ההשפעה של hypotensive בעיקר באמצעות מנגנוני arteriolodilation.

תכשירים מקבוצת verapamil נותנים השפעות המודינמיות הדומות לאלו של חוסמי β.

תרופות מקבוצת הדילטאזם משלבות את התכונות של נגזרות ניפדיפין ו-verapamil. מאפיינים של אנטגוניסטים העיקריים לסידן מוצגים בטבלה 27.

קרדיולוגיה אמבולטורית

מחלה היפרטונית

מחלה היפרטונית (GB) -(יתר לחץ דם חיוני, ראשוני עורקי) היא מחלה כרונית, שהביטוי העיקרי שלה הוא עלייה בלחץ הדם (Arterial Hypertension). יתר לחץ דם חיוני אינו ביטוי למחלות שבהן עלייה בלחץ הדם היא אחד התסמינים הרבים (יתר לחץ דם סימפטומטי).

סיווג HD (WHO)

שלב 1 - יש עלייה בלחץ הדם ללא שינויים באיברים פנימיים.

שלב 2 - עלייה בלחץ הדם, ישנם שינויים באיברים פנימיים ללא הפרעה בתפקוד (LVH, מחלת עורקים כליליים, שינויים בקרקעית הקרקע). זמינות לפי לפחותאחד מהתסמינים הבאים

איברי מטרה:

היפרטרופיה של חדר שמאל (לפי נתוני א.ק.גואקו לב);

היצרות כללית או מקומית של עורקי הרשתית;

פרוטאינוריה (20-200 מק"ג/דקה או 30-300 מ"ג/ליטר), קריאטינין יותר

130 מ"ג/ליטר (1.5-2 מ"ג/% או 1.2-2.0 מ"ג/ד"ל);

תכונות אולטרסאונד או אנגיוגרפיות

נגעים טרשת עורקים של אבי העורקים, הכלילי, הצוואר, הכסל או

עורקי הירך.

שלב 3 - לחץ דם מוגבר עם שינויים באיברים פנימיים והפרות של תפקודיהם.

לב: אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב;

- מוח: תאונה חולפת של כלי דם מוחיים, שבץ מוחי, אנצפלופתיה יתר לחץ דם;

קרקעית העין: שטפי דם ויציאות עם נפיחות של הפטמה

עצב הראייה או בלעדיו;

כליות: סימנים של CKD (קריאטינין יותר מ-2.0 מ"ג/ד"ל);

כלי דם: מפרצת אבי העורקים לנתח, תסמינים של נגעים סתמיים של עורקים היקפיים.

סיווג GB לפי רמת לחץ הדם:

BP אופטימלי: DM<120 , ДД<80

לחץ דם תקין: SD 120-129, DD 80-84

לחץ דם תקין מוגבר: SD 130-139, DD 85-89

AG - דרגת עלייה אחת SD 140-159, DD 90-99

AG - דרגה שנייה של עלייה SD 160-179, DD 100-109

AH - עלייה מדרגה 3 DM >180 (=180), DD >110 (=110)

AH סיסטולי מבודד DM>140(=140), DD<90

אם SBP ו-DBP נכללים בקטגוריות שונות, יש לקחת בחשבון את הקריאה הגבוהה ביותר.

ביטויים קליניים של GB

תלונות סובייקטיביות של חולשה, עייפות, כאבי ראש של לוקליזציה שונות.

ליקוי ראייה

מחקר אינסטרומנטלי

Rg - היפרטרופיה קלה של חדר שמאל (LVH)

שינויים בקרקעית העין: התרחבות ורידים והיצרות העורקים - אנגיופתיה יתר לחץ דם; עם שינוי ברשתית - אנגיורטינופתיה; במקרים החמורים ביותר (נפיחות של פטמת עצב הראייה) - נוירורטינופתיה.

כליות - מיקרואלבומינוריה, גלומרולוסקלרוזיס מתקדמת, כליה מקומטת משני.

גורמים אטיולוגיים למחלה:

1. גורמים אקסוגניים למחלה:

מתח פסיכולוגי

שיכרון ניקוטין

שיכרון אלכוהול

צריכה עודפת של NaCl

היפודינמיה

אכילה מופרזת

2. גורמים אנדוגניים למחלה:

גורמים תורשתיים - ככלל, 50% מהצאצאים חולים ביתר לחץ דם. יתר לחץ דם במקרה זה ממשיך בצורה ממאירה יותר.

פתוגנזה של מחלה:

מנגנונים המודינמיים

תפוקת לב

מכיוון שכ-80% מהדם מופקד במיטה הוורידית, אפילו עלייה קלה בטונוס מובילה לעלייה משמעותית בלחץ הדם, כלומר. המנגנון המשמעותי ביותר הוא עלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים.

חוסר ויסות המוביל להתפתחות HD

ויסות נוירו-הורמונלי במחלות לב וכלי דם:

א. לחץ, נוגד משתן, קשר שגשוג:

SAS (נוראפינפרין, אדרנלין),

RAAS (AII, אלדוסטרון),

ארגינין וזופרסין,

אנדותלין אני,

גורמי גדילה,

ציטוקינים,

מעכבי מפעיל פלסמינוגן

ב. מדכא, משתן, קשר אנטי-פרוליפרטיבי:

מערכת פפטיד נטריאורטית

פרוסטגלנדינים

ברדיקינין

מפעיל פלסמינוגן של רקמות

תחמוצת חנקן

אדרנומדולין

עלייה בטון של מערכת העצבים הסימפתטית (סימפתיקוטוניה) ממלאת תפקיד חשוב בהתפתחות GB.

זה נגרם בדרך כלל על ידי גורמים אקסוגניים. מנגנונים להתפתחות סימפטיקוטוניה:

הקלה על שידור גנגליוני של דחפים עצביים

הפרה של הקינטיקה של נוראדרנלין ברמה של סינפסות (הפרה של ספיגה חוזרת של n/a)

שינוי ברגישות ו/או במספר האדרנורצפטורים

חוסר רגישות של רצפטורים

השפעת סימפטיקוטוניה על הגוף:

עלייה בקצב הלב והתכווצות של שריר הלב.

עלייה בטונוס כלי הדם וכתוצאה מכך עלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים.

עלייה בטון של כלי קיבול - עלייה בהחזר ורידי - עלייה בלחץ הדם

ממריץ את הסינתזה והשחרור של רנין ו-ADH

מתפתחת עמידות לאינסולין

האנדותל פגום

השפעת אינסולין:

מגביר ספיגה חוזרת של Na - אצירת מים - לחץ דם מוגבר

ממריץ היפרטרופיה של דופן כלי הדם (מכיוון שהוא מעורר התפשטות של תאי שריר חלק)

תפקיד הכליות בוויסות לחץ הדם

ויסות של הומאוסטזיס Na

ויסות הומאוסטזיס של מים

סינתזה של חומרים מדכאים ומדכאים, בתחילת GB פועלות גם מערכות הלחץ והדכאניות, אבל אז מערכות הלחץ מתרוקנות.

ההשפעה של אנגיוטנסין II על מערכת הלב וכלי הדם:

פועל על שריר הלב ומקדם את ההיפרטרופיה שלו

ממריץ התפתחות של קרדיווסקלרוזיס

גורם לכיווץ כלי דם

ממריץ את הסינתזה של אלדוסטרון - ספיגה חוזרת של Na מוגברת - לחץ דם מוגבר

גורמים מקומיים בפתוגנזה של HD

כיווץ כלי דם והיפרטרופיה של דופן כלי הדם בהשפעת חומרים מקומיים פעילים ביולוגית (אנדותלין, תרומבוקסן וכו'...)

במהלך GB, ההשפעה של גורמים שונים משתנה, תחילה שוררים גורמים נוירו-הומורליים, ולאחר מכן כאשר הלחץ מתייצב במספרים גבוהים, גורמים מקומיים פועלים בעיקר.

^ מאפיינים קליניים עיקריים של משבר יתר לחץ דם

לחץ דם: דיאסטולי בדרך כלל מעל 140 מ"מ כספית.

שינויים בקרקעית העין: שטפי דם, יציאות, נפיחות של הפפילה של עצב הראייה.

שינויים נוירולוגיים: סחרחורת, כאבי ראש, בלבול, נמנום, קהות חושים, בחילות, הקאות, אובדן ראייה, תסמינים מוקדיים (חסר נוירולוגי), אובדן הכרה, תרדמת.

בהתאם לדומיננטיות של תסמינים קליניים מסוימים, לפעמים מבחינים בסוגים של משברים יתר לחץ דם: נוירו-וגטטיבי, בצקתי, עוויתי.

גיבוש אבחנות למחלות מסוימות של מערכת הלב וכלי הדם

מחלה עיקרית:מחלת יתר לחץ דם מדרגה 2, שלב II, סיכון 3. טרשת עורקים של אבי העורקים, עורקי הצוואר.

מקודד אני ^ 10 כיתר לחץ דם חיוני (ראשוני).

מחלה עיקרית:מחלת יתר לחץ דם מדרגה 2, שלב III, סיכון 4. טרשת עורקים של אבי העורקים, עורקים כליליים. סיבוכים: CHF שלב IIA (FC II). מחלה נלווית:המשך של שבץ איסכמי (מרץ 2001)

מקודד אני 11.0 כמו יתר לחץ דם עם נגע ראשוני של הלב עם אי ספיקת לב.

מחלה עיקרית:מחלת יתר לחץ דם מדרגה 2, שלב III, סיכון 4. טרשת עורקים של אבי העורקים, עורקים כליליים. מחלת לב איסכמית. אנגינה פקטוריס, FC P. Postinfarction cardiosclerosis. סיבוכים:מפרצת של החדר השמאלי. CHF שלב IIA (FC II). הידרותורקס צד ימין. נפרוקלרוזיס. אי ספיקת כליות כרונית. מחלה נלווית:דלקת קיבה כרונית.

מקודד אני 13.2 כמו יתר לחץ דם עם נגע ראשוני של הלב והכליות עם אי ספיקת לב ואי ספיקת כליות. אבחנה זו נכונה אם הגורם לאשפוז החולה היה יתר לחץ דם. אם יתר לחץ דם הוא מחלה בסיסית, צורה כזו או אחרת של מחלת לב כלילית מקודדת (ראה להלן).

במקרה של משבר יתר לחץ דם, משתמשים בקודים I11-I13 (בהתאם לנוכחות מעורבות הלב והכליות). קוד על ידייכול להיות רק אם לא מתגלים סימנים של נזק ללב או לכליות.

מכוח האמור לעיל, לא בסדראִבחוּן:

^ מחלה בסיסית:יתר לחץ דם, שלב III. מחלה נלווית:דליות של הגפיים התחתונות.

הטעות העיקרית היא Vהעובדה שהרופא ציין את השלב השלישי של יתר לחץ דם, אשר נקבע בנוכחות מחלה קשורה אחת או יותר, אך הם אינם מצוינים באבחנה. במקרה זה ניתן להשתמש בקוד על ידי,מה שסביר להניח שלא נכון. 38

^ גיבוש אבחנות למחלות מסוימות של מערכת הלב וכלי הדם

יתר לחץ דם עורקי משני (סימפטומטי).

I15 יתר לחץ דם משני

I15.0 יתר לחץ דם רנווסקולרי

I15.1 יתר לחץ דם משני לאחר

נזק לכליות

I15.2 יתר לחץ דם משני לאנדו

הפרעות קריטיות

I15.8 יתר לחץ דם שניוני אחר

I15.9 יתר לחץ דם משני, לא מוגדר

אם יתר לחץ דם עורקי הוא משני, כלומר, זה יכול להיחשב כתסמין של מחלה, אז האבחנה הקלינית נוצרת בהתאם לכללים הקשורים למחלה זו. ICD-10 קודי I 15 משמש במקרה שיתר לחץ דם עורקי כתסמין המוביל קובע את העלויות העיקריות לאבחון ולטיפול בחולה.

דוגמאות לניסוח האבחנה

למטופל, שפנה בקשר ליתר לחץ דם עורקי, הייתה עלייה בקריאטינין בסרום, פרוטאינוריה. ידוע כי הוא סובל מסוכרת מסוג 1 במשך תקופה ארוכה. להלן מספר ניסוחים של אבחנות המתרחשות במצב זה.

^ מחלה בסיסית:סוכרת מסוג 1, שלב הפיצוי. תַסבִּיך:נפרופתיה סוכרתית. יתר לחץ דם עורקי. אי ספיקת כליות כרונית, שלב I

^ מחלה בסיסית:מחלת יתר לחץ דם מדרגה 3, שלב III. סיבוכים:נפרוקלרוזיס. אי ספיקת כליות כרונית, שלב I. מחלה נלווית:סוכרת מסוג 1, שלב הפיצוי.

^ מחלה בסיסית:יתר לחץ דם עורקי, שלב III, על רקע נפרופתיה סוכרתית. תַסבִּיך:אי ספיקת כליות כרונית, שלב I. מחלה נלווית:סוכרת מסוג 1, שלב הפיצוי.

בהתחשב בעובדה שיתר לחץ דם עורקי אצל המטופל קשור לנפרופתיה סוכרתית, סוכרת מפוצה, והאמצעים הרפואיים העיקריים נועדו לתקן לחץ דם גבוה, נכון יהיה טר-

גיבוש אבחנות למחלות מסוימות של מערכת הלב וכלי הדם

גרסה של האבחנה 5. המקרה מקודד I 15.2 כמו יתר לחץ דם משני להפרעות אנדוקריניות, במקרה זה, סוכרת עם נזק לכליות.

האפשרות הראשונה מוטעית, שכן בעת ​​גיבוש אבחנה קלינית הדגש אינו על מצב ספציפי שהיה הסיבה העיקרית לטיפול ולבדיקה, אלא על האטיולוגיה של התסמונת, שבמקרה זה יש לה משמעות פורמלית יחסית. כתוצאה מכך, הקוד ייכלל בסטטיסטיקה EY.האופציה השנייה, להיפך, אינה לוקחת בחשבון כלל את האטיולוגיה של יתר לחץ דם, ולכן היא גם לא נכונה.

^ 2.5. מחלות לב איסכמיות

המונח "מחלת לב איסכמית" הוא מושג קבוצתי.

קוד ICD: I20-I25

I20 אנגינה פקטוריס (אנגינה פקטוריס)

I20.0 אנגינה לא יציבה

הבלוג שלנו

דוגמאות לניסוחים לאבחון של יתר לחץ דם עורקי

- יתר לחץ דם שלב II. דרגת יתר לחץ דם 3. דיסליפידמיה.

- היפרטרופיה של חדר שמאל. סיכון 4 (גבוה מאוד).

- יתר לחץ דם שלב III. דרגת יתר לחץ דם עורקי 2. IHD. אנגינה פקטוריס II FC. סיכון 4 (גבוה מאוד).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. סיווגים קליניים של כמה מחלות פנימיות ודוגמאות לניסוח אבחנות

OCR: דמיטרי רסטורגב

מקור: http://ollo.norna.ru

מרכז רפואי להנהלת נשיא הפדרציה הרוסית

פוליקליניקה מס' 2 של המרכז המדעי

סיווגים קליניים של כמה מחלות פנימיות ודוגמאות לניסוח אבחון

מבקר: ראש המחלקה לטיפול, המכון הסטומולוגי הרפואי במוסקבה. נ"ד סמשקו, ד"ר מד. מדעים. פרופסור V. S. ZODIONCHENKO.

I. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם

1. סיווג של יתר לחץ דם עורקי (AH)

1. לפי רמת לחץ הדם (BP)

1.1. לחץ דם תקין - מתחת ל-140/90 מ"מ rt st

1.2. לחץ דם גבולי - 140-159 / 90-94 מ"מ מאמנות 1.3_יתר לחץ דם ארגריי - 160/95 מ"מ rt. אומנות. וגבוה יותר.

2. לפי אטיולוגיה.

2.1. יתר לחץ דם חיוני או ראשוני (יתר לחץ דם - GB).

2.2. יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי

שֶׁל הַכְּלָיוֹת:גלומרולונפריטיס חריפה וכרונית; פיילונפריטיס כרונית; דלקת כליות אינטרסטיציאלית עם גאוט, היפרקלצמיה; גלומרולוסקרוזיס סוכרתי; מחלת כליות פוליציסטית; דלקת עורקים נודולרית ודלקת עורקים תוך-כליתית אחרת; זאבת אדמנתית מערכתית; סקלרודרמה; כליה מצומקת עמילואיד; hypoplasia ומומים מולדים של הכליה; מחלת אורוליתיאזיס; אורופתיה חסימתית; הידרונפרוזיס; נפרופטוזיס; סרטן היפרנפרואיד; פלזמציטומה וכמה ניאופלזמות אחרות; המטומה פרירנלית טראומטית ופציעות כליות אחרות.

Renovascular (vasorenal):דיספלזיה פיברומוסקולרית של עורקי הכליה; אטרוסקלרוזיס של עורקי הכליה; דלקת אבי העורקים לא ספציפית; פקקת ותסחיף של עורקי הכליה; דחיסה של עורקי הכליה מבחוץ (גידולים, הידבקויות, צלקות המטומה).

אנדוקרינית:יותרת הכליה (אלדוסטוניזם ראשוני, אדנומה של קליפת יותרת הכליה, היפרפלזיה דו-צדדית של קליפת יותרת הכליה, מחלת ותסמונת Itsenko-Cushing; היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה, פיאוכרומוציטומה); יותרת המוח (אקרומגליה), בלוטת התריס (תירוטוקסיקוזיס), פארתירואיד (היפרפאראתירואידיזם), תסמונת קרצינואידית.

המודינמי:טרשת עורקים וחותמות אבי העורקים אחרות; קוארטציה של אבי העורקים; אי ספיקת מסתם אבי העורקים; חסימה אטריונו-חדרית מלאה; פיסטולות עורקים: ductus arteriosus פתוח, מפרצת מולדת וטראומטית, מחלת פאג'ט (אוסטיטיס דפורמנס); כשל במחזור הדם; אריתרמיה.

נוירוגני:גידולים, ציסטות, פציעות מוח; איסכמיה כרונית של המוח עם היצרות של עורקי הצוואר והחוליות; דַלֶקֶת הַמוֹחַ; בולברי פוליומיאליטיס.

רעלנות מאוחרת של נשים בהריון.

אקסוגני:הרעלה (עופרת, תליום, קדמיום וכו'); השפעות רפואיות (פרדניזולון וגלוקוקורטיקואידים אחרים; מינרלוקורטיקואידים); אמצעי מניעה; כוויות קשות וכו'.

סיווג של יתר לחץ דם חיוני (יתר לחץ דם חיוני) (401-404)

לפי שלבים: I (פונקציונלי).

II (היפרטרופיה לבבית, שינויים בכלי הדם). III (עמיד לטיפול).

עם נגע ראשוני: לב, כליות, מוח, עיניים.

מחלה היפרטונית

שלב א'סימנים לשינויים במערכת הלב וכלי הדם הנגרמים מיתר לחץ דם בדרך כלל עדיין אינם מזוהים. DD במנוחה נע בין 95 ל-104 מ"מ כספית. אומנות. SD - בתוך 160-179 מ"מ כספית. אומנות. המודינמי ממוצע מ-110 עד 124 מ"מ כספית. אומנות. הלחץ הוא לאבילי. זה משתנה באופן ניכר במהלך היום.

שלב ב'.הוא מאופיין בעלייה משמעותית במספר התלונות בעלות אופי לבבי ונוירוגני. DD במנוחה נע בין 105-114 מ"מ כספית. אומנות.; SD מגיע ל-180-200 מ"מ כספית. אומנות. המודינמי ממוצע - 125-140 מ"מ כספית. אומנות. המאפיין העיקרי המבחין במעבר המחלה לשלב זה הוא היפרטרופיה של חדר שמאל, המאובחן בדרך כלל בשיטה פיזית (ECG, ECHOCG ורנטגן); נשמע צליל II ברור מעל אבי העורקים. שינויים בעורקים של קרקעית הקרקע. כליות:

פרוטאינוריה.

שלב III.נגעים אורגניים חמורים של איברים ומערכות שונות, המלווים בהפרעות תפקודיות מסוימות (כשל במחזור הדם מסוג חדר שמאל, דימום בקליפת המוח, במוח הקטן או בגזע המוח, ברשתית, או אנצפלופתיה יתר לחץ דם). רטינופתיה יתר לחץ דם עם שינויים משמעותיים בקרקעית הקרקע וירידה בראייה. יתר לחץ דם עמיד לטיפול: DD בטווח של 115-129 מ"מ כספית. אומנות. SD - 200-230 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה, ההמודינמיקה הממוצעת - 145-190 מ"מ כספית. אומנות. עם התפתחות סיבוכים חמורים (אוטם שריר הלב, שבץ וכדומה), לחץ הדם, בעיקר הסיסטולי, יורד בדרך כלל באופן משמעותי, ולעיתים עד לרמה תקינה ("יתר לחץ דם ללא ראש").

דוגמאות לניסוח האבחנה

1. יתר לחץ דם שלב I.

2. יתר לחץ דם שלב II עם נגע ראשוני של הלב.

הערה:הסיווג של יתר לחץ דם עורקי לוקח בחשבון את המלצות ועדת המומחים של WHO.

2. סיווג של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית (NCD) (306)

סוגים קליניים:

1. יתר לחץ דם.

2. היפוטוני.

3. לבבי.

לפי חומרת הזרימה:

1. דרגה קלה - תסמונות כאב וטכיקרדיה מתבטאות בצורה מתונה (עד 100 פעימות לדקה), מתרחשות רק בקשר ללחץ פסיכו-רגשי ופיזי משמעותי. אין משברים בכלי דם. לרוב אין צורך בטיפול תרופתי. יכולת התעסוקה נשמרת.

2. דרגה בינונית - התקף לב הוא מתמשך. טכיקרדיה מתרחשת באופן ספונטני, מגיעה ל-110-120 פעימות לדקה.משברים כלי דם אפשריים. טיפול תרופתי מוחל. יכולת העבודה מופחתת או אובדת זמנית.

3. תואר חמור -תסמונת כאב מתמשכת טכיקרדיה מגיעה ל-130-150 פעימות. תוך דקות מתבטאות הפרעות בדרכי הנשימה. משברים וגטטיביים-וסקולריים תכופים. לעתים קרובות דיכאון נפשי. טיפול תרופתי נחוץ במסגרת בית חולים. יכולת העבודה פוחתת בחדות ואובדת זמנית.

הערה: דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית (VVD) מאופיינת בשילוב של הפרעות וגטטיביות בגוף ומצוינת באבחון קליני מפורט לאחר המחלה הבסיסית (פתולוגיה של איברים פנימיים, בלוטות אנדוקריניות, מערכת העצבים וכו'), אשר עשויה להיות גורם אטיולוגי בהתרחשות של הפרעות אוטונומיות .

דוגמאות לניסוח האבחנה

1. דיסטוניה נוירו-סירקולטורית מסוג היפרטוני, לְמַתֵן.

2. שיא. דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית עם משברים סימפטיים-אדרנליים נדירים.

3. סיווג של מחלת לב כלילית (CHD) (410-414,418)

אַנגִינָה:

1. אנגינה פקטוריס:

1.1. פעם ראשונה אנגינה פקטוריס.

1.2. אנגינה במאמץ יציבה עם אינדיקציה למעמד התפקוד של המטופל מ-I עד IV.

1.3. אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית.

1.4. אנגינה ספונטנית (vasospastic, מיוחד, וריאנט, Prinzmetal).

2. ניוון שריר הלב מוקדי חריף.

3. אוטם שריר הלב:

3.1. מוקד גדול (טרנסמורלי) - ראשוני, חוזר (תאריך).

3.2. מוקד קטן - ראשוני, חוזר (תאריך).

4. קרדיווסקלרוזיס מוקדית לאחר אוטם.

5. הפרה של קצב הלב (מציין את הצורה).

6. אי ספיקת לב (מציין את הצורה והשלב).

7. צורה ללא כאבים של מחלת עורקים כליליים.

8. מוות כלילי פתאומי.

הערה: הסיווג של מחלת לב כלילית לוקח בחשבון את המלצות ועדת המומחים של ארגון הבריאות העולמי.

מחלקה פונקציונלית של אנגינה יציבה בהתאם ליכולת לבצע פעילות גופנית

אני בכיתההמטופל סובל היטב פעילות גופנית רגילה. התקפות של סטנוקרדיה מתרחשות רק עם עומסים בעצימות גבוהה. UM - 600 ק"ג ומעלה.

מחלקה P- התקפי אנגינה מתרחשים כאשר הולכים על מקום שטוח במרחק של יותר מ-500 מ', כאשר מטפסים יותר מקומה אחת. הסבירות להתקף אנגינה עולה בעת הליכה במזג אוויר קר, נגד הרוח, עם עוררות רגשית, או בשעות הראשונות לאחר ההתעוררות. YuM - 450-600 ק"ג.

שיעור SHהגבלה חמורה של פעילות גופנית רגילה. התקפות מתרחשות בהליכה בקצב רגיל על קרקע ישרה במרחק של 100-500 מ', בעת טיפוס לקומה 1 עלולים להתרחש התקפים נדירים של אנגינה במנוחה. YuM - 300-450 ק"ג.

מחלקה IV- אנגינה פקטוריס מתרחשת עם מאמץ גופני קטן, כאשר הולכים על מקום שטוח במרחק של פחות מ 100 מ 'התרחשות של התקפי אנגינה במנוחה אופיינית. יומ - 150 ק"ג או לא בוצע.

הערה:הסיווג של המחלקות התפקודיות של אנגינה פקטוריס יציבה נערך תוך התחשבות בהמלצות של איגוד הלב הקנדי.

מוות כלילי פתאומי- מוות בנוכחות עדים אירע באופן מיידי או תוך 6 שעות מתחילת התקף לב.

אנגינה פקטוריס הופעת חדשה- משך עד חודש מרגע ההופעה.

אנגינה יציבה- משך יותר מחודש.

אנגינה מתקדמת- עלייה בתדירות, בחומרה ובמשך ההתקפים בתגובה לעומס הרגיל עבור חולה זה, ירידה ביעילות הניטרוגליצרין; שינויים בא.ק.ג עשויים להופיע.

אנגינה פקטוריס ספונטנית (מיוחדת).- התקפות מתרחשות במהלך כיסוח, קשה יותר להגיב לניטרוגליצרין, ניתן לשלב עם אנגינה פקטוריס.

קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם- ממוקם לא לפני חודשיים לאחר תחילת אוטם שריר הלב.

הפרעת קצב הלב(מציין את הצורה, השלב).

אִי סְפִיקַת הַלֵב(המציין את הצורה, השלב) - ממוקם לאחר קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם.

דוגמאות לניסוח האבחנה

1. IHD. פעם ראשונה אנגינה פקטוריס.

2. IHD. אנגינה פקטוריס ו(או) מנוחה, FC - IV, קרדיווסקלרוזיס מפוזר, אקסטרסיסטולה חדרית. אבל.

3. IHD. אנגינה וסוספסטית.

4. IHD. אוטם שריר הלב טרנס-מורלי באזור הדופן האחורית של החדר השמאלי (תאריך), קרדיווסקלרוזיס, פרפור פרוזדורים, צורה טכיסיסטולית, HIIA.

5. IHD. אנגינה פקטוריס, FC-III, קרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם (תאריך), חסימה של בלוק הענף השמאלי. NIIB.

4. סיווג שריר הלב (422) (לפי N. R. Paleev, 1991)

1. מדבק ומדבק-רעיל.

1.1. ויראלי (שפעת, זיהום קוקסאקי, פוליומיאליטיס וכו').

1.2. חיידקים (דיפתריה, קדחת ארגמן, שחפת, קדחת טיפוס).

1.3. Spirochetosis (עגבת, לפטוספירוזיס, חום חוזר).

1.4. ריקטסיאל (טיפוס, חום 0).

1.6. פטרייתי (אקטינומיקוזיס, קנדידה, קוקסידיואומיקוסיס, אספרגילוזיס).

2. אלרגי (חיסוני):אידיופתי (סוג אברמוב-פידלר), תרופתי, סרום, תזונתי, עם מחלות רקמת חיבור מערכתיות (זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה), עם אסטמה של הסימפונות, תסמונת ליאל, תסמונת Goodpasture, כוויות, השתלה.

3. רעיל-אלרגי:תירוטוקסי, אורמי, אלכוהולי.

דוגמא לאבחון

1. דלקת שריר הלב לאחר שפעת זיהומית-רעילה.

5. סיווג ניוון שריר הלב (429) (לפי N. R. Paleev, 1991)

לפי המאפיינים האטיולוגיים.

1. אנמי.

2. אנדוקרינית ודיסמטבולית.

3. רעיל.

4. אלכוהוליסט.

5. מתח יתר.

6. מחלות תורשתיות ומשפחתיות (ניוון שרירים, אטקסיה של פרדריק).

7. מזון.

8. עם פציעות סגורות בחזה, חשיפה לרעידות, קרינה וכו').

דוגמאות לניסוח האבחנה

1. ניוון שריר הלב של בלוטת התריס עם תוצאה בקרדיוסקלרוזיס, פרפור פרוזדורים, שלב Np B.

2. שיא. ניוון שריר הלב. חוץ-סיסטולה חדרית.

3. ניוון שריר הלב אלכוהולי, פרפור פרוזדורים, שלב Hsh.

6. סיווג קרדיומיופתיה (425) (WHO, 1983)

1. מורחבת (עומדת).

2. היפרטרופית.

3. מגביל (מצמצם)

הערה:קרדיומיופתיות צריכות לכלול נגעים בשריר הלב שאינם דלקתיים או טרשתיים באופיים (לא קשורים לתהליך ראומטי, דלקת שריר הלב, מחלת עורקים כליליים, cor pulmonale, יתר לחץ דם במחזור הדם הסיסטמי או הריאתי).

דוגמא לאבחון

1. קרדיומיופתיה מורחבת. פרפור פרוזדורים. NpB.

7. סיווג הפרעות קצב והולכה (427)

1. הפרות של הפונקציה של צומת הסינוס.

1.1. טכיקרדיה סינוס.

1.2. סינוס ברדיקרדיה.

1.3. הפרעת קצב סינוס.

1.4. עצירת צומת הסינוס.

1.5. הגירה של קוצב על-חדרי.

1.6. תסמונת סינוס חולה.

2. דחפים ומקצבים חוץ רחמיים.

2.1. מקצבים מחיבור a-y.

2.2. קצב אידיו-חדרי.

2.3. Extrasystole.

2.3.1. סינוס extrasystoles.

2.3.2. אקסטרסיסטולים פרוזדורים.

2.3.3. Extrasystoles מחיבור a-y.

2.3.4. אקסטרסיסטולים חוזרים.

2.3.5. Extrasystoles מהצרור של His (גזע).

2.3.6. אקסטרסיסטולים על-חדריים עם קומפלקס OK8 חריג.

2.3.7. חסימה של extrasystoles supraventricular.

2.3.8. extra-systoles חדריות. 2.4. טכיקרדיה אקטופית:

2.4.1. טכיקרדיה פרוקסימלית פרוזדורית.

2.4.2. טכיקרדיה מחיבורי a-y עם עירור בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים או עם עירור קודם של החדרים.

2.4.3. טכיקרדיה התקפית של חדר ימין או חדר שמאל.

3. הפרות של הולכת דחף (חסימה).

3.1. חסימה סינאטריאלית (מצור SA).

3.1.1. חסימת SA לא מלאה עם תקופות Wenckebach (דרגה II, סוג I).

3.1.2. חסימת SA לא מלאה ללא תקופות Wenckebach (סוג II תואר II).

3.2. האטה בהולכה פרוזדורית (חסימה פרוזדורית לא מלאה):

3.2.1. חסימה בין-אטריאלית מלאה.

3.3. חסימה א-י לא מלאה של מדרגה 1 (האטה בהולכה א-י).

3.4. חסימה א-י בדרגה II (Mobitz type I) עם תקופות של Samoilov-va-Wenckebach.

3.5. חסימה a-y II-דרגה (Mobitz סוג II).

3.6. חסימה א-י לא מלאה, מתקדמת, דרגה גבוהה 2:1, 3:1.4:1.5:1.

3.7. השלם חסימה א-י של תואר III.

3.8. השלם חסימה א-י עם הגירה של קוצב הלב בחדרים.

3.9. תופעת פרידריך.

3.10. הפרה של הולכה תוך-חדרית.

3.11. חסימה מוחלטת של רגל ימין של צרור שלו.

3.12. חסימה לא מלאה של רגל ימין של צרור שלו.

5. פאראסיסטולה.

5.1. פראסיסטולה ברדיקרדיה חדרית.

5.2. Parasystoles מצומת a-y.

5.3. פרזיסטולה פרוזדורית.

6. דיסוציאציות אטריו-חדריות.

6.1. דיסוציאציה א-י לא מלאה.

6.2. דיסוציאציה מלאה א-י (איזוריתמית).

7. רפרוף והבהוב (פרפור) של הפרוזדורים והחדרים.

7.1. צורה ברדיסיסטולית של פרפור פרוזדורים.

7.2. צורה נורמוזיסטולית של פרפור פרוזדורים.

7.3. צורה טכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים.

7.4. צורה התקפית של פרפור פרוזדורים.

7.5. רפרוף של הבטן.

7.6. פרפור חדרים.

7.7. אסיסטולה חדרית.

הערה: בסיווג של הפרעות קצב והולכה, נלקחות בחשבון המלצות WHO.

8. סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) (421)

1. אנדוקרדיטיס ספטית חריפה (המתעוררת כסיבוך של אלח דם - כירורגית, גינקולוגית, אורולוגית, קריפטוגנית, וכן סיבוך של זריקות, מניפולציות אבחנתיות פולשניות).

2. אנדוקרדיטיס ספטית (זיהומית) תת-חריפה (עקב נוכחות של תוך לבבי או סמוך למוקדי זיהום העורקים המובילים לספטיקמיה חוזרת, תסחיף.

3. אנדוקרדיטיס ספטי ממושכת (הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס נגיף או זנים קרובים אליו, עם היעדר גרורות מוגלתיות, דומיננטיות של ביטויים אימונופתולוגיים)

הערות:בהתאם למצב הקודם של מנגנון השסתום, כל IE מחולקים לשתי קבוצות:

- ראשוני, הנובע על שסתומים ללא שינוי.

- משני, המתרחש על שסתומים שהשתנו מקרים של המחלה הנמשכים עד חודשיים. הכוונה לאקוטית על פני תקופה זו - ל- IE subacute.

קריטריונים קליניים ומעבדתיים לפעילות אנדוקרדיטיס זיהומית

Catad_tema יתר לחץ דם עורקי - מאמרים

Catad_tema IHD (מחלת לב איסכמית) - מאמרים

טקטיקות של בחירת תרופות בחולים עם יתר לחץ דם עורקי ומחלת לב כלילית

א.ג. אבדוקימובה, ו.ו. אבדוקימוב, א.ו. סמטנין
המחלקה לטיפול מס' 1, FPDO, אוניברסיטת מוסקבה לרפואה ורפואת שיניים

יתר לחץ דם עורקי (AH) היא מחלה רב-גורמית המאופיינת בעלייה כרונית מתמשכת בלחץ הדם (BP) מעל 140/90 מ"מ כספית. אומנות. על פי נתונים רשמיים, יותר מ-7 מיליון חולים עם יתר לחץ דם נרשמו ברוסיה, והמספר הכולל של חולים עם לחץ דם גבוה בקרב אנשים מעל גיל 18 הוא יותר מ-40 מיליון אנשים.

רופא מטפל יודע שחולים עם יתר לחץ דם ארוך טווח נוטים הרבה יותר מאלו עם לחץ דם תקין לפתח אוטם שריר הלב (MI), שבץ מוחי (MI) ואי ספיקת כליות כרונית. בעשור האחרון, במבנה התמותה ממחלות לב וכלי דם, מחלת לב כלילית (CHD) ו-MI היו הגורמים למוות ב-55% ו-24% מהגברים ו-41% ו-36% מהנשים, בהתאמה. לכן, כדי להפחית את לחץ הדם בחולים עם יתר לחץ דם, תפקיד חשוב הוא תיקון של כל גורמי הסיכון הניתנים לשינוי: עישון, דיסליפופרוטאין, השמנת יתר בטנית, הפרעות במטבוליזם של פחמימות. חשיבות מיוחדת היא השגת רמות היעד של לחץ הדם. בהתאם להמלצות ה-VNOK (2008), המבוססות על ההנחיות האירופיות לבקרת יתר לחץ דם, היעד עבור כל החולים הוא לחץ דם נמוך מ-140/90 מ"מ כספית. אומנות, ולמטופלים עם מצבים קליניים קשורים (מחלת כלי דם במוח, מחלת עורקים כליליים, מחלת כליות, עורקים היקפיים, סוכרת) לחץ הדם צריך להיות מתחת ל-130/80 מ"מ כספית. אומנות.

רופא כללי צריך להיות מסוגל למדוד לחץ דם בצורה נכונה. האבחנה של יתר לחץ דם נקבעת אם לחץ הדם הוא מעל 140/90 מ"מ כספית. אומנות. נרשם בשני ביקורים חוזרים אצל הרופא לאחר הבדיקה הראשונה (טבלה 1).

שולחן 1. סיווג רמות לחץ הדם, מ"מ כספית. רחוב

יש לזכור שניתן להמעיט או להפריז במדדים של לחץ הדם. ניתן להבחין בחוסר הערכה של לחץ הדם כאשר האוויר משתחרר מהר מדי מהשרוול, במיוחד בנוכחות ברדיקרדיה, הפרעות קצב לב וחסם אטריונוטריקולרי בדרגה II-III, כמו גם מילוי לא מספיק של השרוול באוויר, שאינו מספק. הידוק מוחלט של העורק.

הערכת יתר של לחץ הדם מציינת כאשר השרוול מתמלא מהר מדי באוויר, הגורם לרפלקס כאב, בהיעדר תקופת הסתגלות של המטופל לתנאי הבדיקה (אפקט "המעיל הלבן" וכו'. ).

כדי לשלוט ולזהות את המאפיינים של מהלך יתר לחץ דם, שיטת המחקר האינפורמטיבית ביותר היא ניטור יומיומי של לחץ הדם, שהסטנדרטים שלו מוצגים בטבלה. 2.

שולחן 2. נורמות של ערכים ממוצעים של לחץ דם (על פי ABPM)

זמן מדידת לחץ דם	ערכי לחץ דם ממוצעים, מ"מ כספית. אומנות.
	נורמוטיון	ערכי גבול	א.ג
יְוֹם	≤135/85	135/85-139/89	≥140/90
לַיְלָה	≤120/70	120/70-124/75	≥125/75
יְוֹם	≤130/80	130/80-134/84	≥135/85

הפרוגנוזה של חולים עם יתר לחץ דם תלויה לא רק ברמת לחץ הדם, אלא גם בנוכחות של שינויים מבניים באיברי המטרה, גורמי סיכון אחרים ומחלות ומצבים קליניים נלווים.

בהתאם לרמת לחץ הדם ולגורמים שנקבעו, זוהו ארבע דרגות סיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים, בעיקר MI ו-MI (טבלה 3).

שולחן 3. ריבוד סיכון כדי לכמת חיזוי

באנשים בסיכון נמוך (סיכון 1), ההסתברות ל-MI או MI היא פחות מ-15%, בחולים עם סיכון בינוני (סיכון 2) - 15-20%, עם סיכון גבוה (סיכון 3) - 20-30%, עם גבוה מאוד (סיכון 4) - 30% או יותר.

לפיכך, יתר לחץ דם הוא גורם הסיכון העיקרי להתפתחות מחלת לב כלילית, כך שכ-80% מהחולים עם מחלת עורקים כליליים סובלים מיתר לחץ דם כמחלה נלווית (מחקר ATPIII)

תכונות הטיפול בחולים עם יתר לחץ דם ומחלת עורקים כליליים: הטקטיקה של הרופא של המרפאה

הערה: אם אין שליטה על התקף אנגינה, מומלץ להוסיף מונוניטרט איזוסורביד 5 (20-40 מ"ג עבור אנגינה פקטוריס מסוג 2-3 תפקודית), והטיפול הבסיסי צריך לכלול נוגדי טסיות וחומרים להורדת שומנים בדם. ציין.

ניסוח האבחנה בחולים עם יתר לחץ דם ומחלת עורקים כליליים

האבחנה של "יתר לחץ דם" נקבעת עם הרחקה של הטבע המשני של יתר לחץ דם. בנוכחות מחלת עורקים כליליים, המלווה בדרגה גבוהה של חוסר תפקוד או המשך בצורה חריפה, "יתר לחץ דם" במבנה האבחנה של פתולוגיה קרדיווסקולרית עשוי שלא לתפוס את העמדה הראשונה, למשל, עם התפתחות של MI חריף. או תסמונת כלילית חריפה, אנגינה פקטוריס קשה.

דוגמאות לאבחון:
- יתר לחץ דם שלב III, יתר לחץ דם דרגה 1 (מושג), סיכון 4 (גבוה מאוד). IHD: אנגינה פקטוריס I class functional class (FC). כשל במחזור הדם I FC (על פי NYHA).
- IHD: אנגינה פקטוריס III FC. Cardiosclerosis לאחר אוטם עם שדות ציקטריאליים בדופן הקדמית של החדר השמאלי. פרפור פרוזדורים, צורה קבועה. NK IIa, FC II (לפי NYHA). יתר לחץ דם שלב III, יתר לחץ דם דרגה 1 (הושג), סיכון 4 (גבוה מאוד).

שימוש במעכב אנזים הממיר אנגיוטנסין ובחוסם בטא בשילוב של יתר לחץ דם ומחלת עורקים כליליים

נוכחותן של שתי מחלות המחמירות הדדית מכתיבה את הצורך בגישות מיוחדות לבחירת טיפול הולם.

הפעלת מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) ממלאת תפקיד חשוב בהתרחשות והתקדמות של יתר לחץ דם, היווצרות אתרוגזה, התפתחות היפרטרופיה של החדר השמאלי, מחלת עורקים כליליים, שיפוץ הלב וכלי הדם, הפרעות קצב. , עד להתפתחות של אי ספיקת לב כרונית סופנית ו-MI.

לכן מעכבי האנזים הממירים אנגיוטנסין (מעכבי ACE) או חוסמי קולטן אנגיוטנסין II (ARBs), שהם חוסמי RAAS, צריכים להיחשב כתרופות בחירה בחולים בסיכון גבוה וגבוה מאוד.

יצוין כי מבחינת מספר המרשמים של תרופות להורדת לחץ דם, מעכבי ACE הם במקום הראשון, בעלי תכונות הנחוצות לטיפול ביתר לחץ דם ברמה המודרנית: הם מפחיתים ביעילות את לחץ הדם, מפחיתים את הנזק לאברי המטרה, משפרים את איכות החיים, נסבלים היטב ואינם גורמים לתגובות שליליות חמורות.

כל מעכבי ה-ACE מחולקים לשלוש קבוצות בהתאם לנוכחות של סוף במולקולה שלהם לחיבור לקולטן המכיל אבץ של ממברנות התא:

• קבוצה 1: מעכבי ACE המכילים SH (קפטופריל, זופנופריל);
• קבוצה 2: המכילה קבוצת קרבוקסיל של מעכבי ACE (אנלפריל, פרינדופריל, בנזפריל, ליסינופריל, קווינפריל, רמיפריל, ספירפריל, cilazapril);
• קבוצה 3: המכילה קבוצת פוספטים (פוסינופריל).

התרופות הפעילות הן קפטופריל וליזינופריל, השאר הן תרופות פרו המומרות בכבד למטבוליטים פעילים ובעלות השפעה טיפולית.

מנגנון הפעולה של מעכבי ACE הוא לקשור יוני אבץ במרכז הפעיל של ACE של ה-RAAS ולחסום את ההמרה של אנגיוטנסין I לאנגיוטנסין II, מה שמוביל לירידה בפעילות RAAS הן במחזור המערכתי והן ברמת הרקמה ( לב, כליות, מוח). עקב עיכוב ACE, מעוכבת הפירוק של ברדיקינין, מה שתורם גם להרחבת כלי הדם.

נגעים לבביים ביתר לחץ דם כוללים היפרטרופיה של חדר שמאל וחוסר תפקוד דיאסטולי. נוכחות של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי מספר פעמים מעלה את הסיכון לפתח את כל הסיבוכים של יתר לחץ דם, במיוחד אי ספיקת לב כרונית, על פי מחקר פרמינגהם, שהסיכון לו עולה פי 4-10. קריטריונים להיפרטרופיה של חדר שמאל: על האלקטרוקרדיוגרמה - סימן סוקולוב-ליון (Sv1 + Rv5) יותר מ-38 מ"מ, מוצר קורנל (Sv3 + RavL)xQRS - יותר מ-2440 מ"מ / אלפיות השנייה; על אקו לב - מדד המסה של שריר הלב של החדר השמאלי אצל גברים - יותר מ 125 גרם / מ"ר, בנשים - יותר מ 110 גרם / מ"ר. מעכבי ACE הם מובילים בין התרופות להורדת לחץ דם במונחים של נסיגה של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי.

מנגנוני ההשפעה החיובית של מעכבי ACE על אספקת הדם של שריר הלב הם מורכבים מאוד ואינם מובנים במלואם. דחיסה מיוגנית של מבני כלי דם תת-אנדוקרדיאליים ממלאת תפקיד חשוב בפתוגנזה של מחלת לב כלילית. הוכח כי עלייה בלחץ הקצה-דיאסטולי בחדר השמאלי מובילה לדחיסת כלי דם בשכבות התת-אנדוקרדיאליות של דופן הלב, הפוגעת בזרימת הדם. מעכבי ACE, בעלי הרחבת כלי דם היקפיים עורקים, עוזרים להעלים עומס המודינמי על הלב ולהפחתת לחץ בחדרים, מספקים הרחבת כלי דם ישירה של כלי הדם הכליליים ומובילים לירידה ברגישות העורקים הכליליים לגירויים סימפטואדרנליים, תוך מימוש השפעה זו באמצעות החסימה של ה-RAAS.

על פי V.I. Makolkin (2009), יש את ההשפעות האנטי-איסכמיות הבאות של מעכבי ACE:

• נורמליזציה של תפקוד האנדותל וחיזוק הרחבת כלי הדם הכליליים התלויים באנדותל;
• ניאופלזמה של נימים בשריר הלב;
• גירוי של שחרור תחמוצת חנקן ופרוסטציקלין;
• אפקט cytoprotective המתווך על ידי ברדיקינין דרך קולטני β2;
• ירידה בדרישת חמצן שריר הלב כתוצאה מהתפתחות הפוכה של היפרטרופיה של חדר שמאל בחולים עם יתר לחץ דם;
• עיכוב נדידת טסיות ופעילות פיברינוליטית מוגברת של הדם.

השפעות אנטי-איסכמיות אלו של מעכבי ACE אפשרו להמליץ ​​עליהם לחולים עם IHD.

יש להימנע מירידה מהירה ומוגזמת בלחץ הדם (פחות מ-100/70 מ"מ כספית), שכן הדבר עלול לגרום לטכיקרדיה, להחמרת איסכמיה בשריר הלב ולגרום להתקף אנגינה. שליטה בלחץ הדם בחולים עם מחלת לב כלילית חשובה, שכן הסיכון לאירועים כליליים חוזרים תלוי במידה רבה בגודל לחץ הדם. בשלב הראשוני של הטיפול, מומלץ ליטול מינונים נמוכים של תרופות להורדת לחץ דם כדי להפחית תופעות לוואי שליליות. אם התגובה לתרופה טובה, אך ההשפעה על הורדת לחץ הדם אינה מספקת, ניתן להעלות את מינון התרופה. מומלץ להשתמש בשילובים יעילים של מינונים נמוכים ובינוניים של תרופות להורדת לחץ דם על מנת להפחית ככל האפשר את לחץ הדם.

תרופות הבחירה ליתר לחץ דם ומחלת לב איסכמית על רקע אנגינה פקטוריס יציבה, לאחר אוטם שריר הלב, הן חוסמי בטא (BAB), מעכבי ACE ומשתנים באי ספיקת לב. במקרים בהם אין התווית נגד חוסמי β, נרשמות תרופות קו שני - אנטגוניסטים לסידן ארוכי טווח (וראפמיל, דילטיאזם), המפחיתים את השכיחות של תסמונת כלילית חריפה ותמותה בחולים לאחר MI מוקד קטן עם תפקוד חדר שמאל שמור. אתה יכול לרשום דיהידרופירידינים ממושכים (אמלודיפין, לרקנידיפין וכו').

השפעות הגנה על הלב בולטות ביותר ב-BAB, שיש להם ליפופיליות, פעולה ממושכת והיעדר פעילות סימפטומימטית פנימית. BABs כאלה הם metoprolol, bisoprolol, carvedilol, nebivolol (Binelol Belupo, קרואטיה). השימוש ב-BABs אלו מונע את רוב תופעות הלוואי הגלומות בתרופות ממעמד זה. ניתן להשתמש בהם יחד עם מעכבי ACE ליתר לחץ דם ומחלת עורקים כליליים בשילוב עם סוכרת, הפרעות בחילוף החומרים של שומנים, נגעים טרשת עורקים של עורקים היקפיים.

עבור רופאים עוסקים, חוסמי β מודרניים חשובים ביותר, שכן יתר לחץ דם ומחלת עורקים כליליים שכיחים יותר בקרב קשישים עם מחלות נלוות. חוסמי β ליפופיליים מסוגלים, כמו מעכבי ACE, לגרום לנסיגה של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי, ולכן יש להם אפקט מגן על הלב.

ההשפעה האנטי-איסכמית של BAB הוכחה ומעבר לכל ספק. הירידה בדרישת חמצן שריר הלב נובעת מהשפעת BAB על חוסמי B1, המסייעת להפחתת תדירות, עוצמת התכווצויות הלב, הפחתת לחץ דם סיסטולי והפחתת לחץ קצה דיאסטולי בחדר השמאלי, המסייעת להגברת שיפוע לחץ ושיפור זלוף כלילי במהלך דיאסטולה ממושכת. אם מתפתחת איסכמיה חריפה של שריר הלב, יש חשיבות מיוחדת לתכונותיהם להורדת לחץ הדם.

טיפול משולב נגד יתר לחץ דם בחולים עם יתר לחץ דם ומחלת עורקים כליליים

כדי להשיג את רמת היעד של לחץ הדם בחולים עם מחלת עורקים כליליים, לעתים קרובות יש צורך להשתמש בתרופות משולבות להורדת לחץ דם. במקביל, תרופות מקבוצות שונות משולבות בשילובים יעילים כדי להשיג אפקט תוסף תוך מזעור תגובות שליליות.

טיפול משולב עם מעכבי ACE ומשתנים הוא אחד משילובי התרופות היעילים לטיפול בחולים עם יתר לחץ דם. משתנים, בעלי השפעות משתנות ומרחיבות כלי דם, תורמים להפעלת ה-RAAS, המגביר את ההשפעה של מעכבי ACE. לפיכך, היתרון של שילוב זה של תרופות הוא התגברות ההשפעה של hypotensive, אשר מונעת התפתחות של היפוקלמיה, אשר ניתן להבחין בעת ​​נטילת משתנים. בנוסף, תרופות משתנות יכולות להחמיר את חילוף החומרים של שומנים, פחמימות ופורין. השימוש במעכבי ACE מונע שינויים מטבוליים שליליים.

המינוי של טיפול משולב עם מעכב ACE ומשתן מיועד בעיקר לחולים עם יתר לחץ דם ומחלת עורקים כליליים, עם אי ספיקת לב, היפרטרופיה של חדר שמאל, נפרופתיה סוכרתית, עם יתר לחץ דם חמור, חולים קשישים, כמו גם עם הפרעה בתפקוד האנדותל. אחד השילובים המבטיחים הוא Iruzid (Belupo, קרואטיה), שהמרכיב בו הוא 20 מ"ג של ליסינופריל ו-12.5 מ"ג של הידרוקורתיאזיד.

סיכום

היעילות של הורדת לחץ דם בחולים עם מחלת עורקים כליליים בפרקטיקה חוץ-חולית עדיין אינה מספקת, למרות המבחר הגדול של תרופות להורדת לחץ דם. אחת הדרכים לשיפור איכות הטיפול ביתר לחץ דם ומחלות כלי דם היא הכללת אירוזיד ובינלול בטיפול מורכב בשילוב עם קידום אורח חיים בריא, לרבות הפסקת עישון, שימוש לרעה באלכוהול ומלח, כמו גם פיזית מתמדת. פעילות ושימוש בכמות מספקת של ירקות ופירות.

היתרונות של רישום נביבולול וליזינופריל

השפעות פרמקולוגיות של ליסינופריל

Lisinopril אינו פרו-תרופה, שלא כמו נציגים רבים של קבוצה זו, הוא אינו עובר חילוף חומרים בכבד. הוא מסיס במים, כך שהשפעתו אינה תלויה במידת התפקוד לקוי של הכבד. השפעתו נגד יתר לחץ דם של ליסינופריל מתחילה לאחר כשעה, 6-7 שעות.ההשפעה המקסימלית מושגת ונמשכת יותר מ-24 שעות (לפי דיווחים מסוימים, תוך 28-36 שעות). משך ההשפעה תלוי גם במינון. זה נובע מהעובדה שהחלק הקשור ל-ACE מופרש באיטיות, וזמן מחצית החיים הוא 12.6 שעות. עם יתר לחץ דם, ההשפעה נצפית בימים הראשונים לאחר תחילת השימוש, והשפעה יציבה מתפתחת לאחר 1- 2 חודשים. אכילה אינה משפיעה על ספיגת ליסינופריל. ספיגה - 30%, זמינות ביולוגית - 29%. ליסינופריל למעשה אינו נקשר לחלבוני פלזמה, אלא נקשר באופן בלעדי ל-ACE. בצורה ללא שינוי, התרופה נכנסת למחזור הדם המערכתי. חילוף החומרים כמעט ואינו חשוף, מופרש על ידי הכליות ללא שינוי. החדירות דרך מחסום הדם-מוח והשלייה נמוכה.

היעילות להורדת לחץ הדם של ליסינופריל נחקרה ואוששה ביותר מ-50 מחקרים השוואתיים רב-מרכזיים קליניים, בהם השתתפו יותר מ-30,000 חולים עם יתר לחץ דם. בנוסף, ליסינופריל לא רק מפחית את לחץ הדם, אלא גם בעל השפעות הגנה אורגניות:

• מקדם את הרגרסיה של היפרטרופיה של שריר הלב הן במונותרפיה והן בשילוב עם הידרוכלורותיאזיד (מחקר מדגם);
• משפר את תפקוד האנדותל, מפחית את יחס המדיה/לומן;
• גורם להתפתחות הפוכה של פיברוזיס שריר הלב, שהתבטאה בירידה בשברי הנפח של הקולגן, חלק הנפח של סמן הפיברוזיס (הידרוקסיפרולין) בשריר הלב;
• משפר את התפקוד הסיסטולי והדיאסטולי של הלב, יחד עם ירידה בקוטר הקרדיומיוציט;
• משפר את אספקת הדם לשריר הלב האיסכמי;
• בסוכרת יש לו אפקט מגן על הכליות (אלבומינוריה יורדת ב-49.7%, אינה משפיעה על רמת האשלגן בסרום הדם), בחולים עם היפרגליקמיה היא תורמת לנורמליזציה של תפקוד האנדותל הגלומרולרי הפגוע;
• גורם לירידה בהתקדמות של רטינופתיה בחולים עם סוכרת תלוית אינסולין (מחקר EUCLID).

במינוי חולים שמנים עם יתר לחץ דם (מחקר TROPHY), התגלו יתרונות הליזינופריל כמעכבי ACE ההידרופילי היחיד שאינו מופץ ברקמת השומן ומשך הפעולה של 24-30 שעות.

בחולים עם יתר לחץ דם בשילוב עם מחלת עורקים כליליים, התאימות של lisinopril עם התרופה נוגדת טסיות חומצה אצטילסליצילית היא בעלת חשיבות מעשית במיוחד. על פי תוצאות מחקרי CISSI-3, ATLAS, השימוש בליזינופריל בחולים עם מחלת לב כלילית עם אי ספיקת לב כרונית תרם לירידה בתמותה, לירידה במספר האשפוזים ומשך הזמן שלהם.

השפעות פרמקולוגיות של נביבולול

התוצאות של מחקרים קליניים רבים הראו כי ההשפעות המגן על הלב של חוסמי β תלויות לא רק בנוכחות או היעדר של סלקטיביות u1 בהם. הוכח שמכל התכונות הנוספות, הליפופיליות, ההשפעה הרחבת כלי הדם והיעדר פעילות סימפטומימטית פנימית (ICA) עדיין חשובים. דוגמה ל-BAB כזה היא נביבולול. רק לנביבולול יש תכונות מיוחדות, שמכלולן אינו נמצא באף BAB אחר.

לנביבולול יש תכונות מרחיבות כלי דם עקב אפנון NO על ידי האנדותל של עורקים גדולים וקטנים (התנגדות) כאחד, בהשתתפות מנגנונים תלויי סידן. העל-סלקטיביות שלו גבוהה פי 3-20 מ-BBs קרדיו-סלקטיביים אחרים. החומר הפעיל של nebivolol, racemate, מורכב משני אננטיומרים: D- ו-L-nebivolol. D-dimer גורם לחסימה של קולטנים אדרנרגיים β 1, מוריד לחץ דם (BP) ומאט את קצב הלב (HR), ו-L-nebivolol מספק אפקט מרחיב כלי דם על ידי אפנון סינתזת NO על ידי האנדותל של כלי הדם. בשל חוסר ההשפעה על קולטני β 2 אדרנרגיים, לנביבולול יש את ההשפעה הפחותה ביותר על ספיפות הסימפונות, כלי הדם, הכבד, חילוף החומרים של גלוקוז ושומנים בשימוש ארוך טווח. הוכח כי לנביבולול השפעה מינימלית על קולטני β 3-אדרנרגיים הממוקמים במיטה המיקרו-וסקולרית של הלב, בעורקים הסיסטמיים, בחלק המעורה של הפין ותיווך הרחבת כלי דם תלוית אנדותל על קטכולאמינים, מבלי לגרום להפרעת זיקפה אצל גברים עם AH . כמו כן, קולטנים β3-אדרנרגיים נמצאים ברקמת שומן חומה ומשפיעים על הליפוליזה והתרמוגנזה. לכן, בשל חוסר ההשפעה על קולטני β 2 ו- β 3 אדרנרגיים, nebivolol היא תרופה קו ראשון בחולים עם יתר לחץ דם בשילוב עם מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), סוכרת מסוג 2, תסמונת מטבולית (MS) ואינו גורם לבעיות זיקפה.

ההשפעה האנטי-איסכמית של נביבולול הוכחה ומעבר לכל ספק. הירידה בדרישת חמצן שריר הלב נובעת מהשפעת נביבולול על חוסמי β 1, המסייעת להפחתת תדירות, עוצמת התכווצויות הלב, הפחתת לחץ דם סיסטולי והפחתת לחץ קצה דיאסטולי בחדר השמאלי, המסייע להגברת שיפוע הלחץ ושיפור זלוף כלילית במהלך דיאסטולה ממושכת. עם התפתחות איסכמיה חריפה של שריר הלב, יש חשיבות מיוחדת למאפיינים להורדת לחץ הדם של nebivolol.

בשל היחס האופטימלי בין ההשפעה השיורית (הסופית) להשפעה (השיא) הגדולה ביותר, השווה ל-90%, לתרופה יש השפעה נוגדת יתר לחץ דם בולטת כאשר היא נלקחת פעם ביום.

Nebivolol עונה על כל הדרישות של תרופה אידיאלית להורדת לחץ דם: מנה בודדת מאפשרת לך להפחית את לחץ הדם במהלך היום, תוך שמירה על קצב הצירקדי הרגיל של תנודות לחץ הדם. זה מספיק 5 מ"ג של nebivolol כדי להשיג אפקט לחץ דם יציב ללא התפתחות של אפיזודות של תת לחץ דם.

משטר מינון

אירוזיד

התרופה נקבעת דרך הפה 1 טבליה (10 מ"ג + 12.5 מ"ג או 20 מ"ג + 12.5 מ"ג) פעם אחת ביום. במידת הצורך, ניתן להגדיל את המינון ל-20 מ"ג + 25 מ"ג פעם אחת ביום.

בחולים עם אי ספיקת כליות עם CC מ-80 עד 30 מ"ל / דקה, ניתן להשתמש ב-Iruzid® רק לאחר טיטרציה של המינון של המרכיבים הבודדים של התרופה.

תת לחץ דם סימפטומטי עלול להתרחש בעקבות מנה התחלתית של Iruzid. מקרים כאלה נצפים לעתים קרובות יותר בחולים שסבלו מאובדן נוזלים ואלקטרוליטים עקב טיפול קודם במשתנים. לכן, עליך להפסיק ליטול תרופות משתנות 2-3 ימים לפני תחילת הטיפול ב-Iruzid.

בינלול

יש ליטול את התרופה דרך הפה באותה שעה ביום, ללא קשר לארוחה, מבלי ללעוס ולשתות הרבה נוזלים.

המינון היומי הממוצע לטיפול ביתר לחץ דם עורקי ומחלת עורקים כליליים הוא 2.5-5 מ"ג פעם ביום. אפשר להשתמש בתרופה במונותרפיה או כחלק מטיפול משולב.

בחולים עם אי ספיקת כליות, כמו גם בחולים מעל גיל 65, המינון הראשוני הוא 2.5 מ"ג ליום.

במידת הצורך, ניתן להגדיל את המינון היומי ל-10 מ"ג.

טיפול באי ספיקת לב כרונית צריך להתחיל עם עלייה הדרגתית במינון עד הגעה למינון תחזוקה אופטימלי אינדיבידואלי.

בחירת המינון בתחילת הטיפול צריכה להתבצע על פי הסכימה הבאה, תוך שמירה על מרווחים שבועיים ובהתבסס על הסובלנות של מינון זה על ידי המטופל: מינון של 1.25 מ"ג פעם ביום. ניתן להגדיל תחילה ל-2.5-5 מ"ג, ולאחר מכן ל-10 מ"ג פעם אחת ביום.

מוצג מידע קצר של היצרן על מינון התרופה. לפני רישום התרופה, קרא בעיון את ההוראות.

^ מאפיינים קליניים עיקריים של משבר יתר לחץ דם

לחץ דם: דיאסטולי בדרך כלל מעל 140 מ"מ כספית.

שינויים בקרקעית העין: שטפי דם, יציאות, נפיחות של הפפילה של עצב הראייה.

שינויים נוירולוגיים: סחרחורת, כאבי ראש, בלבול, נמנום, קהות חושים, בחילות, הקאות, אובדן ראייה, תסמינים מוקדיים (חסר נוירולוגי), אובדן הכרה, תרדמת.

בהתאם לדומיננטיות של תסמינים קליניים מסוימים, לפעמים מבחינים בסוגים של משברים יתר לחץ דם: נוירו-וגטטיבי, בצקתי, עוויתי.

גיבוש אבחנות למחלות מסוימות של מערכת הלב וכלי הדם

מחלה עיקרית:מחלת יתר לחץ דם מדרגה 2, שלב II, סיכון 3. טרשת עורקים של אבי העורקים, עורקי הצוואר.

מקודד אני ^ 10 כיתר לחץ דם חיוני (ראשוני).

מחלה עיקרית:מחלת יתר לחץ דם מדרגה 2, שלב III, סיכון 4. טרשת עורקים של אבי העורקים, עורקים כליליים. סיבוכים: CHF שלב IIA (FC II). מחלה נלווית:המשך של שבץ איסכמי (מרץ 2001)

מקודד אני 11.0 כמו יתר לחץ דם עם נגע ראשוני של הלב עם אי ספיקת לב.

מחלה עיקרית:מחלת יתר לחץ דם מדרגה 2, שלב III, סיכון 4. טרשת עורקים של אבי העורקים, עורקים כליליים. מחלת לב איסכמית. אנגינה פקטוריס, FC P. Postinfarction cardiosclerosis. סיבוכים:מפרצת של החדר השמאלי. CHF שלב IIA (FC II). הידרותורקס צד ימין. נפרוקלרוזיס. אי ספיקת כליות כרונית. מחלה נלווית:דלקת קיבה כרונית.

מקודד אני 13.2 כמו יתר לחץ דם עם נגע ראשוני של הלב והכליות עם אי ספיקת לב ואי ספיקת כליות. אבחנה זו נכונה אם הגורם לאשפוז החולה היה יתר לחץ דם. אם יתר לחץ דם הוא מחלה בסיסית, צורה כזו או אחרת של מחלת לב כלילית מקודדת (ראה להלן).

במקרה של משבר יתר לחץ דם, משתמשים בקודים I11-I13 (בהתאם לנוכחות מעורבות הלב והכליות). קוד על ידייכול להיות רק אם לא מתגלים סימנים של נזק ללב או לכליות.

מכוח האמור לעיל, לא בסדראִבחוּן:

^ מחלה בסיסית:יתר לחץ דם, שלב III. מחלה נלווית:דליות של הגפיים התחתונות.

הטעות העיקרית היא Vהעובדה שהרופא ציין את השלב השלישי של יתר לחץ דם, אשר נקבע בנוכחות מחלה קשורה אחת או יותר, אך הם אינם מצוינים באבחנה. במקרה זה ניתן להשתמש בקוד על ידי,מה שסביר להניח שלא נכון. 38

^ גיבוש אבחנות למחלות מסוימות של מערכת הלב וכלי הדם

יתר לחץ דם עורקי משני (סימפטומטי).

I15 יתר לחץ דם משני

I15.0 יתר לחץ דם רנווסקולרי

I15.1 יתר לחץ דם משני לאחר

נזק לכליות

I15.2 יתר לחץ דם משני לאנדו

הפרעות קריטיות

I15.8 יתר לחץ דם שניוני אחר

I15.9 יתר לחץ דם משני, לא מוגדר

אם יתר לחץ דם עורקי הוא משני, כלומר, זה יכול להיחשב כתסמין של מחלה, אז האבחנה הקלינית נוצרת בהתאם לכללים הקשורים למחלה זו. ICD-10 קודי I 15 משמש במקרה שיתר לחץ דם עורקי כתסמין המוביל קובע את העלויות העיקריות לאבחון ולטיפול בחולה.

דוגמאות לניסוח האבחנה

למטופל, שפנה בקשר ליתר לחץ דם עורקי, הייתה עלייה בקריאטינין בסרום, פרוטאינוריה. ידוע כי הוא סובל מסוכרת מסוג 1 במשך תקופה ארוכה. להלן מספר ניסוחים של אבחנות המתרחשות במצב זה.

^ מחלה בסיסית:סוכרת מסוג 1, שלב הפיצוי. תַסבִּיך:נפרופתיה סוכרתית. יתר לחץ דם עורקי. אי ספיקת כליות כרונית, שלב I

^ מחלה בסיסית:מחלת יתר לחץ דם מדרגה 3, שלב III. סיבוכים:נפרוקלרוזיס. אי ספיקת כליות כרונית, שלב I. מחלה נלווית:סוכרת מסוג 1, שלב הפיצוי.

^ מחלה בסיסית:יתר לחץ דם עורקי, שלב III, על רקע נפרופתיה סוכרתית. תַסבִּיך:אי ספיקת כליות כרונית, שלב I. מחלה נלווית:סוכרת מסוג 1, שלב הפיצוי.

בהתחשב בעובדה שיתר לחץ דם עורקי אצל המטופל קשור לנפרופתיה סוכרתית, סוכרת מפוצה, והאמצעים הרפואיים העיקריים נועדו לתקן לחץ דם גבוה, נכון יהיה טר-

גיבוש אבחנות למחלות מסוימות של מערכת הלב וכלי הדם

גרסה של האבחנה 5. המקרה מקודד I 15.2 כמו יתר לחץ דם משני להפרעות אנדוקריניות, במקרה זה, סוכרת עם נזק לכליות.

האפשרות הראשונה מוטעית, שכן בעת ​​גיבוש אבחנה קלינית הדגש אינו על מצב ספציפי שהיה הסיבה העיקרית לטיפול ולבדיקה, אלא על האטיולוגיה של התסמונת, שבמקרה זה יש לה משמעות פורמלית יחסית. כתוצאה מכך, הקוד ייכלל בסטטיסטיקה EY.האופציה השנייה, להיפך, אינה לוקחת בחשבון כלל את האטיולוגיה של יתר לחץ דם, ולכן היא גם לא נכונה.

^ 2.5. מחלות לב איסכמיות

המונח "מחלת לב איסכמית" הוא מושג קבוצתי.

קוד ICD: I20-I25

I20 אנגינה פקטוריס (אנגינה פקטוריס)

I20.0 אנגינה לא יציבה

הבלוג שלנו

דוגמאות לניסוחים לאבחון של יתר לחץ דם עורקי

- יתר לחץ דם שלב II. דרגת יתר לחץ דם 3. דיסליפידמיה.

- היפרטרופיה של חדר שמאל. סיכון 4 (גבוה מאוד).

- יתר לחץ דם שלב III. דרגת יתר לחץ דם עורקי 2. IHD. אנגינה פקטוריס II FC. סיכון 4 (גבוה מאוד).

V.S.Gasilin, P.S.Grigoriev, O.N.Mushkin, B.A.Blokhin. סיווגים קליניים של כמה מחלות פנימיות ודוגמאות לניסוח אבחנות

OCR: דמיטרי רסטורגב

מקור: http://ollo.norna.ru

מרכז רפואי להנהלת נשיא הפדרציה הרוסית

פוליקליניקה מס' 2 של המרכז המדעי

סיווגים קליניים של כמה מחלות פנימיות ודוגמאות לניסוח אבחון

מבקר: ראש המחלקה לטיפול, המכון הסטומולוגי הרפואי במוסקבה. נ"ד סמשקו, ד"ר מד. מדעים. פרופסור V. S. ZODIONCHENKO.

I. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם

1. סיווג של יתר לחץ דם עורקי (AH)

1. לפי רמת לחץ הדם (BP)

1.1. לחץ דם תקין - מתחת ל-140/90 מ"מ rt st

1.2. לחץ דם גבולי - 140-159 / 90-94 מ"מ מאמנות 1.3_יתר לחץ דם ארגריי - 160/95 מ"מ rt. אומנות. וגבוה יותר.

2. לפי אטיולוגיה.

2.1. יתר לחץ דם חיוני או ראשוני (יתר לחץ דם - GB).

2.2. יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי

שֶׁל הַכְּלָיוֹת:גלומרולונפריטיס חריפה וכרונית; פיילונפריטיס כרונית; דלקת כליות אינטרסטיציאלית עם גאוט, היפרקלצמיה; גלומרולוסקרוזיס סוכרתי; מחלת כליות פוליציסטית; דלקת עורקים נודולרית ודלקת עורקים תוך-כליתית אחרת; זאבת אדמנתית מערכתית; סקלרודרמה; כליה מצומקת עמילואיד; hypoplasia ומומים מולדים של הכליה; מחלת אורוליתיאזיס; אורופתיה חסימתית; הידרונפרוזיס; נפרופטוזיס; סרטן היפרנפרואיד; פלזמציטומה וכמה ניאופלזמות אחרות; המטומה פרירנלית טראומטית ופציעות כליות אחרות.

Renovascular (vasorenal):דיספלזיה פיברומוסקולרית של עורקי הכליה; אטרוסקלרוזיס של עורקי הכליה; דלקת אבי העורקים לא ספציפית; פקקת ותסחיף של עורקי הכליה; דחיסה של עורקי הכליה מבחוץ (גידולים, הידבקויות, צלקות המטומה).

אנדוקרינית:יותרת הכליה (אלדוסטוניזם ראשוני, אדנומה של קליפת יותרת הכליה, היפרפלזיה דו-צדדית של קליפת יותרת הכליה, מחלת ותסמונת Itsenko-Cushing; היפרפלזיה מולדת של יותרת הכליה, פיאוכרומוציטומה); יותרת המוח (אקרומגליה), בלוטת התריס (תירוטוקסיקוזיס), פארתירואיד (היפרפאראתירואידיזם), תסמונת קרצינואידית.

המודינמי:טרשת עורקים וחותמות אבי העורקים אחרות; קוארטציה של אבי העורקים; אי ספיקת מסתם אבי העורקים; חסימה אטריונו-חדרית מלאה; פיסטולות עורקים: ductus arteriosus פתוח, מפרצת מולדת וטראומטית, מחלת פאג'ט (אוסטיטיס דפורמנס); כשל במחזור הדם; אריתרמיה.

נוירוגני:גידולים, ציסטות, פציעות מוח; איסכמיה כרונית של המוח עם היצרות של עורקי הצוואר והחוליות; דַלֶקֶת הַמוֹחַ; בולברי פוליומיאליטיס.

רעלנות מאוחרת של נשים בהריון.

אקסוגני:הרעלה (עופרת, תליום, קדמיום וכו'); השפעות רפואיות (פרדניזולון וגלוקוקורטיקואידים אחרים; מינרלוקורטיקואידים); אמצעי מניעה; כוויות קשות וכו'.

סיווג של יתר לחץ דם חיוני (יתר לחץ דם חיוני) (401-404)

לפי שלבים: I (פונקציונלי).

II (היפרטרופיה לבבית, שינויים בכלי הדם). III (עמיד לטיפול).

עם נגע ראשוני: לב, כליות, מוח, עיניים.

מחלה היפרטונית

שלב א'סימנים לשינויים במערכת הלב וכלי הדם הנגרמים מיתר לחץ דם בדרך כלל עדיין אינם מזוהים. DD במנוחה נע בין 95 ל-104 מ"מ כספית. אומנות. SD - בתוך 160-179 מ"מ כספית. אומנות. המודינמי ממוצע מ-110 עד 124 מ"מ כספית. אומנות. הלחץ הוא לאבילי. זה משתנה באופן ניכר במהלך היום.

שלב ב'.הוא מאופיין בעלייה משמעותית במספר התלונות בעלות אופי לבבי ונוירוגני. DD במנוחה נע בין 105-114 מ"מ כספית. אומנות.; SD מגיע ל-180-200 מ"מ כספית. אומנות. המודינמי ממוצע - 125-140 מ"מ כספית. אומנות. המאפיין העיקרי המבחין במעבר המחלה לשלב זה הוא היפרטרופיה של חדר שמאל, המאובחן בדרך כלל בשיטה פיזית (ECG, ECHOCG ורנטגן); נשמע צליל II ברור מעל אבי העורקים. שינויים בעורקים של קרקעית הקרקע. כליות:

פרוטאינוריה.

שלב III.נגעים אורגניים חמורים של איברים ומערכות שונות, המלווים בהפרעות תפקודיות מסוימות (כשל במחזור הדם מסוג חדר שמאל, דימום בקליפת המוח, במוח הקטן או בגזע המוח, ברשתית, או אנצפלופתיה יתר לחץ דם). רטינופתיה יתר לחץ דם עם שינויים משמעותיים בקרקעית הקרקע וירידה בראייה. יתר לחץ דם עמיד לטיפול: DD בטווח של 115-129 מ"מ כספית. אומנות. SD - 200-230 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה, ההמודינמיקה הממוצעת - 145-190 מ"מ כספית. אומנות. עם התפתחות סיבוכים חמורים (אוטם שריר הלב, שבץ וכדומה), לחץ הדם, בעיקר הסיסטולי, יורד בדרך כלל באופן משמעותי, ולעיתים עד לרמה תקינה ("יתר לחץ דם ללא ראש").

דוגמאות לניסוח האבחנה

1. יתר לחץ דם שלב I.

2. יתר לחץ דם שלב II עם נגע ראשוני של הלב.

הערה:הסיווג של יתר לחץ דם עורקי לוקח בחשבון את המלצות ועדת המומחים של WHO.

2. סיווג של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית (NCD) (306)

סוגים קליניים:

1. יתר לחץ דם.

2. היפוטוני.

3. לבבי.

לפי חומרת הזרימה:

1. דרגה קלה - תסמונות כאב וטכיקרדיה מתבטאות בצורה מתונה (עד 100 פעימות לדקה), מתרחשות רק בקשר ללחץ פסיכו-רגשי ופיזי משמעותי. אין משברים בכלי דם. לרוב אין צורך בטיפול תרופתי. יכולת התעסוקה נשמרת.

2. דרגה בינונית - התקף לב הוא מתמשך. טכיקרדיה מתרחשת באופן ספונטני, מגיעה ל-110-120 פעימות לדקה.משברים כלי דם אפשריים. טיפול תרופתי מוחל. יכולת העבודה מופחתת או אובדת זמנית.

3. תואר חמור -תסמונת כאב מתמשכת טכיקרדיה מגיעה ל-130-150 פעימות. תוך דקות מתבטאות הפרעות בדרכי הנשימה. משברים וגטטיביים-וסקולריים תכופים. לעתים קרובות דיכאון נפשי. טיפול תרופתי נחוץ במסגרת בית חולים. יכולת העבודה פוחתת בחדות ואובדת זמנית.

הערה: דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית (VVD) מאופיינת בשילוב של הפרעות וגטטיביות בגוף ומצוינת באבחון קליני מפורט לאחר המחלה הבסיסית (פתולוגיה של איברים פנימיים, בלוטות אנדוקריניות, מערכת העצבים וכו'), אשר עשויה להיות גורם אטיולוגי בהתרחשות של הפרעות אוטונומיות .

דוגמאות לניסוח האבחנה

1. דיסטוניה נוירו-סירקולטורית מסוג היפרטוני, בדרגת חומרה בינונית.

2. שיא. דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית עם משברים סימפטיים-אדרנליים נדירים.

3. סיווג של מחלת לב כלילית (CHD) (410-414,418)

אַנגִינָה:

1. אנגינה פקטוריס:

1.1. פעם ראשונה אנגינה פקטוריס.

1.2. אנגינה במאמץ יציבה עם אינדיקציה למעמד התפקוד של המטופל מ-I עד IV.

1.3. אנגינה פקטוריס פרוגרסיבית.

1.4. אנגינה ספונטנית (vasospastic, מיוחד, וריאנט, Prinzmetal).

2. ניוון שריר הלב מוקדי חריף.

3. אוטם שריר הלב:

3.1. מוקד גדול (טרנסמורלי) - ראשוני, חוזר (תאריך).

3.2. מוקד קטן - ראשוני, חוזר (תאריך).

4. קרדיווסקלרוזיס מוקדית לאחר אוטם.

5. הפרה של קצב הלב (מציין את הצורה).

6. אי ספיקת לב (מציין את הצורה והשלב).

7. צורה ללא כאבים של מחלת עורקים כליליים.

8. מוות כלילי פתאומי.

הערה: הסיווג של מחלת לב כלילית לוקח בחשבון את המלצות ועדת המומחים של ארגון הבריאות העולמי.

מחלקה פונקציונלית של אנגינה יציבה בהתאם ליכולת לבצע פעילות גופנית

אני בכיתההמטופל סובל היטב פעילות גופנית רגילה. התקפות של סטנוקרדיה מתרחשות רק עם עומסים בעצימות גבוהה. UM - 600 ק"ג ומעלה.

מחלקה P- התקפי אנגינה מתרחשים כאשר הולכים על מקום שטוח במרחק של יותר מ-500 מ', כאשר מטפסים יותר מקומה אחת. הסבירות להתקף אנגינה עולה בעת הליכה במזג אוויר קר, נגד הרוח, עם עוררות רגשית, או בשעות הראשונות לאחר ההתעוררות. YuM - 450-600 ק"ג.

שיעור SHהגבלה חמורה של פעילות גופנית רגילה. התקפות מתרחשות בהליכה בקצב רגיל על קרקע ישרה במרחק של 100-500 מ', בעת טיפוס לקומה 1 עלולים להתרחש התקפים נדירים של אנגינה במנוחה. YuM - 300-450 ק"ג.

מחלקה IV- אנגינה פקטוריס מתרחשת עם מאמץ גופני קטן, כאשר הולכים על מקום שטוח במרחק של פחות מ 100 מ 'התרחשות של התקפי אנגינה במנוחה אופיינית. יומ - 150 ק"ג או לא בוצע.

הערה:הסיווג של המחלקות התפקודיות של אנגינה פקטוריס יציבה נערך תוך התחשבות בהמלצות של איגוד הלב הקנדי.

מוות כלילי פתאומי- מוות בנוכחות עדים אירע באופן מיידי או תוך 6 שעות מתחילת התקף לב.

אנגינה פקטוריס הופעת חדשה- משך עד חודש מרגע ההופעה.

אנגינה יציבה- משך יותר מחודש.

אנגינה מתקדמת- עלייה בתדירות, בחומרה ובמשך ההתקפים בתגובה לעומס הרגיל עבור חולה זה, ירידה ביעילות הניטרוגליצרין; שינויים בא.ק.ג עשויים להופיע.

אנגינה פקטוריס ספונטנית (מיוחדת).- התקפות מתרחשות במהלך כיסוח, קשה יותר להגיב לניטרוגליצרין, ניתן לשלב עם אנגינה פקטוריס.

קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם- ממוקם לא לפני חודשיים לאחר תחילת אוטם שריר הלב.

הפרעת קצב הלב(מציין את הצורה, השלב).

אִי סְפִיקַת הַלֵב(המציין את הצורה, השלב) - ממוקם לאחר קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם.

דוגמאות לניסוח האבחנה

1. IHD. פעם ראשונה אנגינה פקטוריס.

2. IHD. אנגינה פקטוריס ו(או) מנוחה, FC - IV, קרדיווסקלרוזיס מפוזר, אקסטרסיסטולה חדרית. אבל.

3. IHD. אנגינה וסוספסטית.

4. IHD. אוטם שריר הלב טרנס-מורלי באזור הדופן האחורית של החדר השמאלי (תאריך), קרדיווסקלרוזיס, פרפור פרוזדורים, צורה טכיסיסטולית, HIIA.

5. IHD. אנגינה פקטוריס, FC-III, קרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם (תאריך), חסימה של בלוק הענף השמאלי. NIIB.

4. סיווג שריר הלב (422) (לפי N. R. Paleev, 1991)

1. מדבק ומדבק-רעיל.

1.1. ויראלי (שפעת, זיהום קוקסאקי, פוליומיאליטיס וכו').

1.2. חיידקים (דיפתריה, קדחת ארגמן, שחפת, קדחת טיפוס).

1.3. Spirochetosis (עגבת, לפטוספירוזיס, חום חוזר).

1.4. ריקטסיאל (טיפוס, חום 0).

1.6. פטרייתי (אקטינומיקוזיס, קנדידה, קוקסידיואומיקוסיס, אספרגילוזיס).

2. אלרגי (חיסוני):אידיופתי (סוג אברמוב-פידלר), תרופתי, סרום, תזונתי, עם מחלות רקמת חיבור מערכתיות (זאבת אדמנתית מערכתית, סקלרודרמה), עם אסטמה של הסימפונות, תסמונת ליאל, תסמונת Goodpasture, כוויות, השתלה.

3. רעיל-אלרגי:תירוטוקסי, אורמי, אלכוהולי.

דוגמא לאבחון

1. דלקת שריר הלב לאחר שפעת זיהומית-רעילה.

5. סיווג ניוון שריר הלב (429) (לפי N. R. Paleev, 1991)

לפי המאפיינים האטיולוגיים.

1. אנמי.

2. אנדוקרינית ודיסמטבולית.

3. רעיל.

4. אלכוהוליסט.

5. מתח יתר.

6. מחלות תורשתיות ומשפחתיות (ניוון שרירים, אטקסיה של פרדריק).

7. מזון.

8. עם פציעות סגורות בחזה, חשיפה לרעידות, קרינה וכו').

דוגמאות לניסוח האבחנה

1. ניוון שריר הלב של בלוטת התריס עם תוצאה בקרדיוסקלרוזיס, פרפור פרוזדורים, שלב Np B.

2. שיא. ניוון שריר הלב. חוץ-סיסטולה חדרית.

3. ניוון שריר הלב אלכוהולי, פרפור פרוזדורים, שלב Hsh.

6. סיווג קרדיומיופתיה (425) (WHO, 1983)

1. מורחבת (עומדת).

2. היפרטרופית.

3. מגביל (מצמצם)

הערה:קרדיומיופתיות צריכות לכלול נגעים בשריר הלב שאינם דלקתיים או טרשתיים באופיים (לא קשורים לתהליך ראומטי, דלקת שריר הלב, מחלת עורקים כליליים, cor pulmonale, יתר לחץ דם במחזור הדם הסיסטמי או הריאתי).

דוגמא לאבחון

1. קרדיומיופתיה מורחבת. פרפור פרוזדורים. NpB.

7. סיווג הפרעות קצב והולכה (427)

1. הפרות של הפונקציה של צומת הסינוס.

1.1. טכיקרדיה סינוס.

1.2. סינוס ברדיקרדיה.

1.3. הפרעת קצב סינוס.

1.4. עצירת צומת הסינוס.

1.5. הגירה של קוצב על-חדרי.

1.6. תסמונת סינוס חולה.

2. דחפים ומקצבים חוץ רחמיים.

2.1. מקצבים מחיבור a-y.

2.2. קצב אידיו-חדרי.

2.3. Extrasystole.

2.3.1. סינוס extrasystoles.

2.3.2. אקסטרסיסטולים פרוזדורים.

2.3.3. Extrasystoles מחיבור a-y.

2.3.4. אקסטרסיסטולים חוזרים.

2.3.5. Extrasystoles מהצרור של His (גזע).

2.3.6. אקסטרסיסטולים על-חדריים עם קומפלקס OK8 חריג.

2.3.7. חסימה של extrasystoles supraventricular.

2.3.8. extra-systoles חדריות. 2.4. טכיקרדיה אקטופית:

2.4.1. טכיקרדיה פרוקסימלית פרוזדורית.

2.4.2. טכיקרדיה מחיבורי a-y עם עירור בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים או עם עירור קודם של החדרים.

2.4.3. טכיקרדיה התקפית של חדר ימין או חדר שמאל.

3. הפרות של הולכת דחף (חסימה).

3.1. חסימה סינאטריאלית (מצור SA).

3.1.1. חסימת SA לא מלאה עם תקופות Wenckebach (דרגה II, סוג I).

3.1.2. חסימת SA לא מלאה ללא תקופות Wenckebach (סוג II תואר II).

3.2. האטה בהולכה פרוזדורית (חסימה פרוזדורית לא מלאה):

3.2.1. חסימה בין-אטריאלית מלאה.

3.3. חסימה א-י לא מלאה של מדרגה 1 (האטה בהולכה א-י).

3.4. חסימה א-י בדרגה II (Mobitz type I) עם תקופות של Samoilov-va-Wenckebach.

3.5. חסימה a-y II-דרגה (Mobitz סוג II).

3.6. חסימה א-י לא מלאה, מתקדמת, דרגה גבוהה 2:1, 3:1.4:1.5:1.

3.7. השלם חסימה א-י של תואר III.

3.8. השלם חסימה א-י עם הגירה של קוצב הלב בחדרים.

3.9. תופעת פרידריך.

3.10. הפרה של הולכה תוך-חדרית.

3.11. חסימה מוחלטת של רגל ימין של צרור שלו.

3.12. חסימה לא מלאה של רגל ימין של צרור שלו.

5. פאראסיסטולה.

5.1. פראסיסטולה ברדיקרדיה חדרית.

5.2. Parasystoles מצומת a-y.

5.3. פרזיסטולה פרוזדורית.

6. דיסוציאציות אטריו-חדריות.

6.1. דיסוציאציה א-י לא מלאה.

6.2. דיסוציאציה מלאה א-י (איזוריתמית).

7. רפרוף והבהוב (פרפור) של הפרוזדורים והחדרים.

7.1. צורה ברדיסיסטולית של פרפור פרוזדורים.

7.2. צורה נורמוזיסטולית של פרפור פרוזדורים.

7.3. צורה טכיסיסטולית של פרפור פרוזדורים.

7.4. צורה התקפית של פרפור פרוזדורים.

7.5. רפרוף של הבטן.

7.6. פרפור חדרים.

7.7. אסיסטולה חדרית.

הערה: בסיווג של הפרעות קצב והולכה, נלקחות בחשבון המלצות WHO.

8. סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) (421)

1. אנדוקרדיטיס ספטית חריפה (המתעוררת כסיבוך של אלח דם - כירורגית, גינקולוגית, אורולוגית, קריפטוגנית, וכן סיבוך של זריקות, מניפולציות אבחנתיות פולשניות).

2. אנדוקרדיטיס ספטית (זיהומית) תת-חריפה (עקב נוכחות של תוך לבבי או סמוך למוקדי זיהום העורקים המובילים לספטיקמיה חוזרת, תסחיף.

3. אנדוקרדיטיס ספטי ממושכת (הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס נגיף או זנים קרובים אליו, עם היעדר גרורות מוגלתיות, דומיננטיות של ביטויים אימונופתולוגיים)

הערות:בהתאם למצב הקודם של מנגנון השסתום, כל IE מחולקים לשתי קבוצות:

- ראשוני, הנובע על שסתומים ללא שינוי.

- משני, המתרחש על שסתומים שהשתנו מקרים של המחלה הנמשכים עד חודשיים. הכוונה לאקוטית על פני תקופה זו - ל- IE subacute.

קריטריונים קליניים ומעבדתיים לפעילות אנדוקרדיטיס זיהומית