NUC- מחלה התקפית כרונית של המעי הגס המאופיינת בנגע דלקתי כיבי מפוזר חמור של הקרום הרירי בעל אופי לא ספציפי.

גורמים אטיולוגיים:

• גורם גנטי (מערכת HLA: זוהו סמני HLA גנטיים של UC)
• גורם מיקרוביאלי
• הפרה של החדירות של מחסום המעי.
• גורמים סביבתיים
• תגובה חיסונית לקויה

מרפאה.

על פי משך התהליך, ישנם:

קוליטיס דיסטלי (בצורה של proctitis או proctosigmoiditis);

קוליטיס צד שמאל (פגיעה במעי הגס לעיקול הימני);

קוליטיס מוחלט (נגע של המעי הגס כולו עם מעורבות ב תהליך פתולוגיבמקרים מסוימים, קטע הטרמינל מְעִי);

לפי חומרה ביטויים קלינייםהבדיל מהלך קל של המחלה, בינוני וחמור.

על פי אופי מהלך המחלה:

צורה מהירה ברק;

צורה חריפה (התקפה ראשונה);

צורה התקפית כרונית (עם החמרות חוזרות, לא יותר מפעם אחת ב-6-8 חודשים);

צורה מתמשכת (החמרה ממושכת במשך יותר מ-6 חודשים, בכפוף לטיפול הולם).

אבחון של קוליטיס כיבית

מנוסחת תוך התחשבות באופי מהלך (הישנות) המחלה, שכיחות התהליך (דיסטלי, צד שמאל, קוליטיס מוחלט), חומרת המחלה (קלה, בינונית, חמורה), שלב המחלה. מחלה (החמרה, הפוגה), המעידה על סיבוכים מקומיים ומערכתיים. לדוגמה: קוליטיס כיבית, נגע מוחלט, מהלך הישנות כרוני, חומרה בינונית.

לתמונה הקלינית של קוליטיס כיבית

תסמינים מקומיים אופייניים (דימום מעי, שלשול, עצירות, כאבי בטן, טנסמוס) וביטויים כלליים של רעלנות (חום, ירידה במשקל, בחילות, הקאות, חולשה וכו'). עוצמת התסמינים בקוליטיס כיבית עומדת בקורלציה למידת התהליך הפתולוגי במעי ולחומרת השינויים הדלקתיים.

עבור נגע מוחלט חמור של המעי הגס, זה אופייני שלשול שופעעם תערובת של כמות משמעותית של דם בצואה, לעיתים קרישי דם, כאבי בטן מתכווצים לפני עשיית הצרכים, אנמיה, תסמיני שיכרון (חום, ירידה במשקל, חולשה כללית חמורה). בגרסה זו של קוליטיס כיבית, עלולים להתפתח סיבוכים מסכני חיים כגון מגה-קולון רעיל, ניקוב המעי הגס ודימום מעי מסיבי. מהלך שלילי במיוחד נצפה בחולים עם צורה פושטת של קוליטיס כיבית.

עם החמרה של חומרה בינונית, יש צואה תכופה עד 5-6 פעמים ביום עם תערובת קבועה של דם, כאבי בטן מתכווצים, טמפרטורת גוף תת חום, עייפות מהירה. למספר חולים יש תסמינים מחוץ למעיים - דלקת פרקים, אריתמה נודוסום, דלקת אובאיטיס וכו'. התקפים מתונים של קוליטיס כיבית ברוב המקרים מגיבים בהצלחה לטיפול שמרני בתרופות אנטי דלקתיות מודרניות, בעיקר קורטיקוסטרואידים.

החמרות חמורות ומתונות של קוליטיס כיבית אופייניות לנגעים מוחלטים, ובמקרים מסוימים, של נגעים שמאליים של המעי הגס. התקפים קלים של המחלה עם נגע כולל מתבטאים בעלייה קלה בצואה ובערבוב קל של דם בצואה.

אבחון.

האבחנה של קוליטיס כיבית מבוססת על ההערכה תמונה קליניתמחלות, נתוני סיגמואידוסקופיה, מחקרים אנדוסקופיים וקרני רנטגן.

על פי התמונה האנדוסקופית מבחינים בארבע דרגות של פעילות דלקת במעי: מינימלית, מתונה, בולטת ובולטת.

דרגת I (מינימום) מאופיינת בבצקת ברירית, היפרמיה, חוסר דפוס כלי דם, דימום מגע קל, שטפי דם נקודתיים קטנים.

תואר II (בינוני) נקבע על ידי בצקת, היפרמיה, גרעיניות, דימום מגע, נוכחות של שחיקה, שטפי דם מתכנסים, רובד פיבריני על הקירות.

תואר III (בא לידי ביטוי) מאופיין בהופעת שחיקות מרובות וכיבים על רקע השינויים בקרום הרירי שתוארו לעיל. בלומן של המעי מוגלה ודם.

דרגת IV (מבוטא בחדות), בנוסף לשינויים המפורטים, נקבעת על ידי היווצרות פסאודופוליפים וגרגירים מדממים.

בשלב ההפוגה, הקרום הרירי מתעבה, תבנית כלי הדם משוחזרת, אך לא לגמרי נבנית מחדש. הגרנולריות של הקרום הרירי, קפלים מעובים עשויים להימשך.

לעתים קרובות, עם פעילות גבוהה, פני השטח של רירית המעי מכוסים לחלוטין ברובד פיבריני-מוגלתי, ולאחר הסרתו נמצא משטח מדמם בדיפוזיה עם כיבים מרובים בעומקים ובצורות שונות ללא סימני אפיתל. קוליטיס כיבית מאופיינת בכיבים עגולים וכוכבים, כיבי טביעה, בדרך כלל לא חודרים עמוק יותר. שיא משלוקרום רירי, לעתים רחוקות - בשכבה התת-רירית. בנוכחות מיקרו-כיבים מרובים או שחיקות, הקרום הרירי נראה כמו קרום אכול עש.

עבור קוליטיס כיבית בשלב הפעיל של התהליך, כאשר נבדק עם חוקן בריום, האופייניים הבאים: סימנים רדיולוגיים: היעדר גאסטרה, חלקות קווי המתאר, כיב, בצקת, שרשרת, קו מתאר כפול, פסאודופוליפוזיס, מבנה מחדש של הסוג האורך של קפלי רירית, נוכחות של ריר חופשי. עם קוליטיס כיבית לטווח ארוך, עלולה להתפתח עיבוי של הרירית והתת-רירית עקב בצקת. כתוצאה מכך, המרחק בין הקיר האחורי של פי הטבעת למשטח הקדמי של העצה גדל.

לאחר ריקון המעי הגס מבריום מתגלה היעדר האוסטרה, בעיקר קפלים רוחביים אורכיים ומחוספסים, כיבים ופוליפים דלקתיים.

לבדיקת רנטגן חשיבות רבה לא רק לאבחון המחלה עצמה, אלא גם לסיבוכיה הקשים, בפרט חריפים. התרחבות רעילההמעי הגס. לשם כך מבוצע צילום רנטגן. חלל הבטן. בדרגת התרחבות I, העלייה בקוטר המעי בנקודה הרחבה ביותר שלו היא 8-10 ס"מ, עם II - 10 - 14 ס"מ ועם III - מעל 14 ס"מ.

הטיפול בחולים עם קוליטיס כיבית (NUC) צריך להתבצע בבית חולים מיוחד.

הטיפול בחולים עם UC צריך להיות אינדיבידואלי, תוך התחשבות באופי המחלה, בשכיחות התהליך וכן

כמו גם חומרת ההחמרה.

בלב הטיפול התרופתי, יש צורך לעמוד בסטנדרטים המקובלים בעולם:

• החיסול המהיר ביותר האפשרי של התקפים חריפים של המחלה.
• מניעה והעלמת סיבוכים.
• חיסול הישנות ומניעתן.
• טיפול כירורגי בהיעדר השפעה טיפולית בהתפתחות סיבוכים מסכני חיים.

עקרונות בסיסיים של טיפול תרופתי:

• אוכל דיאטטי.
• תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית.
• גלוקוקורטיקואידים (כפי שצוין).
• טיפול אנטיבקטריאלי (בהתחשב ברגישות המיקרופלורה).
• אנטרלי ו תזונה פרנטרלית.
• תיקון של הפרעות מטבוליות ודיסביוטיות.
• יישום של חומרי ספיגה
• תרופות מילואים - תרופות אימונו-מתקנות (אימונוסופרסיביות), עם חוסר היעילות של התרופות הנ"ל (סליצילטים, סטרואידים).

טיפול בסיסי בקוליטיס כיבית לא ספציפי כולל תכשירים של חומצה 5-אמינוסליצילית,

גלוקוקורטיקואידים, כמו גם תרופות אנטיבקטריאליותעל פי תוצאות המיקרוביולוגיות

מחקר של תוכן מעיים.

בעזרת טיפול זה, הפוגה מושגת ב-70-80% מהמקרים עם UC קל עד בינוני, כמו גם להפחית את האינדיקציות לטיפול כירורגי.

טיפול כירורגי בצורת כריתת קולופרוקטומי מאפשר למטופל להירפא מ-NUC.

במקרים חמורים, מבצעים כריתת קולופרוקטומי או כריתת קולקטומית תת-טואלית, ומשאירים את גדם פי הטבעת. הניתוח מסתיים עם אילאוסטומיה או יצירת מאגר מהמעי הדק ואנסטומוזה אילואנלית, הנחשבת לסטנדרט של טיפול כירורגי.

בנוכחות סרטן במעי הגס בחולים עם קוליטיס כיבית (NUC) מבצעים כריתת קולקטומיה בשילוב BAR של פי הטבעת, ובמקרה של סרטן פי הטבעת כריתת קולקטומיה בשילוב עם הרחקה בטנית של פי הטבעת. הניתוח הושלם עם הטלת אילאוסטומיה קבועה חד-חבית על פי ברוק.

קוליטיס כיבית לא ספציפי, NUC

גרסה: Directory of Diseases MedElement

קוליטיס כיבית, לא מוגדר (K51.9)

גסטרואנטרולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

קוליטיס כיבית לא ספציפי(UC) היא מחלת מעי דלקתית התקפית כרונית עם אטיולוגיה לא ידועה, המאופיינת בנוכחות של תהליך דלקתי מפוזר ברירית המעי הגס.

הערה.המונח "קוליטיס כיבית", המשקף לא רק את המהות הקלינית של המחלה, אלא גם את האופי האידיופטי של דלקת ברירית המעי, משמש רק ב ספרות ביתית. בספרות זרה, המונח "קוליטיס כיבית" משמש להתייחסות למחלה זו. יחד עם זאת, יש לציין כי האופי הכיבי של הנגע ברירית המעי הגס, המודגש בשם המחלה, אינו תנאי מוקדם לביצוע אבחנה כזו.

מִיוּן

לצורך התיקון פרשנות קליניתופיתוח תוכנית טיפול אופטימלית לחולה מסוים, יש להעריך כל מקרה קליני של המחלה לפי הלוקליזציה והיקף התהליך הדלקתי במעי הגס, אופי המהלך וחומרת החרפת המחלה.

סיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי לפי היקף הפציעה:

1. קוליטיס דיסטלי:

פרוקטיטיס;

פרוקטוסיגמואידיטיס.

2. קוליטיס צד שמאל (עד לכיפוף הטחול).

3. קוליטיס תת-טוטלי.

4.קוליטיס מוחלט.
בדרך כלל המחלה מתחילה בנגע של פי הטבעת (קוליטיס דיסטלי), ואז התהליך הדלקתי מתפשט כלפי מעלה לשאר חלקי המעי הגס. בכ-80% מהמקרים התהליך הדלקתי משפיע על המעי הגס רק עד לכיפוף הטחול (קוליטיס צד שמאל). בחולים אחרים, הנגע נמשך למעי הגס הרוחבי, ולאחר מכן למעי הגס העולה (קוליטיס תת-טוטלי או מוחלט).

להעריך את חומרת ההתקף של המחלה, הפשוט והנוח ביותר בתרגול של הרופא סיווג Truelove ו-Wits(1955). סיווג זה מאפשר להבחין בין חומרת החמרה לפי חומרתה, הקובעת את ההבדל בגישות הטיפול בכל מקרה ספציפי.

סיווג של קוליטיס כיבית לפי חומרה (Trulove and Witts, 1955)

תסמינים	קַל	בינוני כבד	כָּבֵד
תדירות הצואה ביום	≤ 4	4-6	>6
דם בצואה	קַטִין	לְמַתֵן	משמעותי
חום	נֶעדָר	תת-פברי	קַדַחתָנִי
טכיקרדיה	נֶעדָר	≤ 90 לדקה	מעל 90 לדקה
רמת המוגלובין	>110 גרם/ליטר	90-100 גרם/ליטר	<90 г/л
ESR	≤ 30	30-35	>35 מ"מ לשעה
לויקוציטוזיס	קַטִין	לְמַתֵן	מתבטא עם שינוי נוסחה
ירידה במשקל	נֶעדָר	קַטִין	משמעותי
תסמינים של תת ספיגה	חָסֵר	קַטִין	הביע

קיים מתאם מובהק בין שכיחות התהליך הדלקתי במעי הגס לבין חומרת החמרת המחלה. לדוגמה, התקפים קשים מתרחשים בכמעט מחצית מהמקרים עם קוליטיס מוחלט ובהרבה פחות תדירות עם קוליטיס צד שמאל.

סיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי לפי אופי הזרימה:

1. קורס חוזר. מבחינה קלינית, הצורה ההפוכה ממשיכה עם חילופי תקופות של התקף של המחלה ושלבי הפוגה, אשר משך הזמן שונה. הצורה ההתקפית של UC מתבטאת בהחמרות חוזרות ונשנות של המחלה (פעמיים בשנה או יותר) ו תקופות קצרותהפוגות.

2. מהלך מתמשך (החמרה פעמיים בשנה או יותר), בו לא ניתן להגיע להפוגה קלינית ואנדוסקופית לאורך זמן. בערך כל חולה עשירי מאובחן.

3. צורה פולמיננטית - מצויה לרוב בביטוי הקליני של המחלה; מאופיין במהלך חמור והתפתחות של סיבוכים.

IN הפדרציה הרוסיתלְהַקְצוֹת הצורות הבאות של המחלה:
1. במורד הזרם: מתמשכת, חריפה, חוזרת כרונית (החמרות חוזרות), מתמשכות, חוזרות (החמרה במשך יותר מ-6 חודשים, בכפוף לטיפול הולם).
2. לפי אורך התהליך: דיסטלי (רקטום ומעי הגס סיגמואידי), צד שמאל (עד לכיפוף הטחול), תת סך הכל (עד לכפיפה הכבדית), צורות טוטאליות (פנקוליטיס).
3. לפי חומרה: צורות קלות, בינוניות, קשות.
4. לפי פעילות התהליך: מינימום, בינוני, מקסימום.
5. לפי שלבי המחלה: החמרה, הפוגה.

אטיולוגיה ופתוגנזה

אֶטִיוֹלוֹגִיָהלא ידוע. בראשית המחלה נדון תפקידם של גורמים זיהומיים שונים. אולי, אנחנו מדבריםעל מה שנקרא "זיהומים של ילדים", בפרט חזרת. כנראה חשיפה למיקרואורגניזמים שונים. בפרט, ההשפעה של מיקרופלורת מעיים פתוגנית יכולה לפעול כטריגר שמוביל לתגובה חיסונית מעוותת של הגוף. גורמי הגנה הם עישון וכריתת תוספתן כריתת תוספתן - כִּירוּרגִיָההסרת הנספח
מבוצע בקשר לדלקת תוספתן חריפה ב גיל צעיר. הוצע שקוליטיס כיבית עשויה לנבוע מאינטראקציה גורמים גנטייםוגורמים סביבתיים (מזון, מתח פסיכו-רגשי, נטילת NSAIDs לא סלקטיביים תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות (תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידליות, NSAIDs, NSAIDs, NSAIDs, NSAIDs) - קבוצת תרופות בעלות השפעות משככות כאבים, נוגדות חום ואנטי דלקתיות, מפחיתות כאבים, חום ודלקות.
וכו'), מה שגורם לשיבוש מנגנוני ויסות המעכבים תגובות חיסוניות לחיידקי מעיים לא ידועים.

IN פתוגנזהבמחלות מעי דלקתיות, התפקיד המוביל של המרכיב האוטואימוני הוכח, אך לא זוהו אנטיגנים ספציפיים שמתחילים את התגובה החיסונית. גורם זה מבדיל בין מחלות מעי דלקתיות ובפרט UC ממחלות אחרות. מערכת עיכול, שבו נוכחות של אנטיגן ספציפי מבוססת בבירור, הגורמת להתפתחות של אוטואגרסיביות חיסונית (דלקת כבד אוטואימונית, דלקת קיבה הליקובקטר פילורי וכו'). מכיוון שהניתוח מגלה תחלואה תוך משפחתית תכופה, לנטייה גנטית יש כעת חשיבות רבה. תגובות דלקתיות ב-UC קשורות בעיקר לעודף ציטוקינים ממקור מקרופאג (גורם נמק גידול) ולמחסור בכמה ציטוקינים אנטי דלקתיים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

גיל: בעיקר מגיל 10 עד 65 שנים

סימן שכיחות: נדיר

יחס מין (מ/ר): 0.7

הנתונים על שכיחות מחלות מעי דלקתיות משתנים מאוד. בממוצע, בין 7 ל-15 מקרים חדשים של קוליטיס כיבית מאובחנים מדי שנה לכל 100,000 אוכלוסייה. לפי מקורות שונים, השכיחות נעה בין 150 ל-250 לכל 100,000 אוכלוסייה.

המחלה שכיחה ביותר במדינות הנורדיות, ארה"ב וקנדה. ברוסיה, השכיחות של קוליטיס כיבית היא 2-3 מקרים לכל 100 אלף תושבים, וזה נמוך משמעותית מאשר במדינות אחרות באירופה ובארצות הברית. בשל יכולות אבחון משופרות, לָאַחֲרוֹנָהיש עלייה משמעותית בתדירות הרישום של NUC.

UC מתבטא לעתים קרובות יותר בגיל צעיר. 20-25% מכלל המקרים של קוליטיס כיבית מתרחשים אצל אנשים בני 20 ומטה. קוליטיס כיבית נדירה אצל אנשים מתחת לגיל 10 ושכיחותה ב יַלדוּתהוא 2:100000. IN השנים האחרונותישנה מגמה לעלייה במספר מקרי המחלה (במיוחד פרוקטיטיס כיבית בודד) אצל מבוגרים קבוצת גילאה. לפיכך, מצוינים שני שיאי שכיחות - בגיל 15-25 ובגיל 55-65.

היחס בין גברים ונשים בקרב החולים הוא 1.4:1, בהתאמה.

השכיחות של NUC, בנוסף למקום המגורים, קשורה גם לאופי הגזעי והאתני של האוכלוסייה. לדוגמה, בקרב אוכלוסיית אפרו-אמריקאים של ארצות הברית, השכיחות נמוכה יותר מאשר בקרב האוכלוסייה הלבנה במדינה, ושכיחות ה-UC בקרב יהודים אשכנזים גבוהה יותר מפי 3 בהשוואה לשאר אוכלוסיית אירופה. אמריקה.

קוליטיס כיבית מאובחנת בממוצע פי 3 יותר ממחלת קרוהן.

גורמים וקבוצות סיכון

- דלקת פרוטיטיס שהועברה בילדות;
- דלקות מעיים;
- גיל: שיא השכיחות הראשון - 20-39 שנים;
- נטייה משפחתית: אצל קרובי משפחה מהשורה הראשונה פי 30-100 פעמים יותר;
- גזע לבן (במיוחד לאום יהודי);
- הפסקת עישון (השכיחות של NUC גבוהה יותר אצל לא מעשנים ואלו שהפסיקו לעשן מאשר אצל מעשנים); האם האפקט המגן נובע מניקוטין או משהו אחר אינו ידוע.

תמונה קלינית

קריטריונים קליניים לאבחון

שלשול, ריר פי הטבעת, טנסמוס, הופעה הדרגתית, חום, נפיחות, כאבי בטן, ירידה במשקל, נפיחות ברגליים, עצירות, המטוכזיה, פריחה

תסמינים, כמובן

תסמינים קליניים של קוליטיס כיבית לא ספציפית:
- hematochezia Hematochezia - נוכחות של דם ללא שינוי בצואה, צואה מדממת. זה סימן לדימום במעיים התחתונים
;
- צואה רופפת וצואה תכופה בלילה;
- טנסמוס;
- עצירות;
- כאב בטן;
- ירידה במשקל.

רוב החולים עם UC מתלוננים על נוכחות של דם בצואה - hematochezia, שאופיו עשוי להשתנות בהתאם בלוקליזציה של התהליך הדלקתי במעי. בנגעים דיסטליים של המעי הגס (פרוקטיטיס), דם מכסה לרוב את פני הצואה, ולנגעים פרוקסימליים יותר של המעי הגס אופיינית תערובת של צואה ודם. לתכונה זו חשיבות יחסית להערכה מקומית משוערת של הנגע.

שִׁלשׁוּלהוא השני סימפטום חשוב NUC. תדירות הצואה יכולה להגיע ל-15-20 פעמים ביום עם, ככלל, כמות קטנה של צואה בכל פעולת מעיים. במקרים חמורים, הצואה אינה מכילה כמעט צואה והיא מורכבת מתערובת של דם, מוגלה וליר.
שלשול הוא לילי. זוהי תכונה אבחנתית חשובה של שלשול ב מחלת מעי דלקתיתמשלשולים בתסמונת המעי הרגיז.
יש לזכור כי עם NUC בחולים מקבוצות גיל מבוגרות, עצירות היא גם שכיחה יחסית, ועם צורות נעורים, בדרך כלל מציינים תדירות גבוהה יותר של שלשולים.

עם פעילות גבוהה של התהליך הדלקתי, בעיקר בפי הטבעת, חולים מתפתחים דחפים שווא - טנסמוס טנסמוס - דחף כואב שווא לעשות צרכים, למשל, עם פרוקטיטיס, דיזנטריה
. לעתים קרובות הם כואבים ומדהימים. אסטניזציה - עייפות מוגברת, תשישות, היחלשות או אובדן היכולת למתח פיזי או נפשי ממושך גוף האדם
חוֹלֶה.

עם UC, פחות בולט כְּאֵב(בהשוואה, למשל, למחלת קרוהן), הממוקמות לרוב באזור הכסל השמאלי. במקרה של נגע מוחלט של המעי הגס, הכאב עשוי להיות מפוזר.
בחולים עם צורות חמורות של UC, נצפית ירידה במשקל, אם כי סימפטום זה נחשב לאופייני יותר למחלת קרוהן.

ביטויים חוץ-מעיים של מחלת מעי דלקתית עשויים להיות נוכחים הן ב-UC והן במחלת קרוהן. ביטויים מחוץ למעיים יכולים להיות קשורים לתהליך העיקרי במעי, וגם לפעול כ תופעת לוואיטיפול או להופיע כתוצאה משילוב של גורמים אקראיים. תדירות הנגעים מחוץ למעיים, לפי מחברים שונים, נעה בין 5 ל-20%. ביטויים כאלה משולבים בדרך כלל עם הצורות הקשות ביותר של המחלה.

ביטויים חוץ-מעיים של מחלות מעי דלקתיות עלולים להקדים את ההתפתחות של משמעותית מבחינה קלינית תסמיני מעייםובתוך תקופות מסוימותמחלות באות לידי ביטוי. זה גורם לקשיים אבחוניים מסוימים בפרשנות הקלינית הנכונה של שינויים כאלה. נדרשת היכולת לזהות את הקשר בין ביטויים מחוץ למעיים לבין שינויים בעלי ביטוי מינימלי במעי.

ביטויים מחוץ למעיים של מחלות מעי דלקתיות

1. קשור לפעילות התהליך במעי:

1.1 שינויים בעורנמצא לעתים קרובות בצורות פעילות. עם נגעים אלו, קומפלקסים אוטואימוניים מתיישבים בשכבות העמוקות של הדרמיס וגורמים להתפתחות של תגובה ודלקת היפר-ארגית (מוגזמת).

1.1.1 Erythema nodosum - בולט, חם במישוש, אזור היפרמי של העור; הלוקליזציה השכיחה ביותר היא פני הרגליים.

1.1.2 Pyoderma gangrenosum פיודרמה גנגרנוסום היא דרמטוזיס המאופיינת בהופעה של חדירות דמויי פרון עמוקים, נמקיים במרכזם עם היווצרות של כיבים הגדלים באופן אקסצנטרי עם שפה דלקתית בצקת בהירה, קצוות מעורערים ותחתית מוגלתית.
- מתרחשת לעתים קרובות יותר ב-UC מאשר במחלת קרוהן. הלוקליזציה השכיחה ביותר היא משטח האקסטנסור של הגפיים התחתונות. יש נטייה להישנות.

1.2 נגעים בפה- או שכיח מאוד במחלת קרוהן (עד 30%) וקצת פחות שכיח ב-UC:

אפטות סטומטיטיס;

שינויים היפרפלסטיים;

סטומטיטיס מוגלתי וגטטיבי.

1.3 נזק למפרקים -לעתים קרובות בשילוב עם האמור לעיל שינויים בעור. קרסול ו מפרקי ברכייםמושפעים לעתים קרובות יותר מהמרפק והירך, כמו גם מפרקים קטנים של הידיים והרגליים. בְּ בדיקת רנטגן, ככלל, לא ניתן לזהות הרס בולט של הרקמות המפרקיות, למרות נוכחותן של תלונות על כאבים במפרקים ומוגבלת ניידות בהם.

1.3.1 מונו- ופוליארתריטיס.

1.3.2 Sacroiliitis Sacroiliitis - דלקת של מפרק העצה
.

1.3.3 אנקילוזינג ספונדיליטיס ספונדיליטיס - דלקת של כל או חלק מהאלמנטים המבניים של עמוד השדרה (מפרקים בין חולייתיים, דיסקים, גופי חוליות)
.

1.4 נגעים בעיניים(לרוב להתרחש עם צורות פעילות של המחלה, לעתים קרובות בשילוב עם נגעים במפרקים ואריתמה נודוסום):

אפיסקלריטיס episcleritis - דלקת שכבות פני השטחסקלרה
;

עירית איריטיס - דלקת בקשתית הנובעת ממחלות זיהומיות נפוצות
;

אירידוציקליטיס אירידוציקליטיס - דלקת של הקשתית והגוף הריסי.
.

2.קשור להפרה של הומאוסטזיס הומאוסטזיס הוא הקביעות הדינמית היחסית של הסביבה הפנימית (דם, לימפה, נוזל רקמה) והיציבות של התפקודים הפיזיולוגיים הבסיסיים (מחזור הדם, נשימה, ויסות חום, חילוף חומרים וכו') של הגוף.
כתוצאה מתפקוד לקוי של המעיים:
- תסמונת ספיגה לקויה;

Cholelithiasis;

מחלת Urolithiasis;

הידרונפרוזיס הידרונפרוזיס היא מחלת כליות המאופיינת בהרחבה משמעותית מתמשכת של האגן והגבעולים עם ניוון של הפרנכימה הכלייתית; מתפתח עקב הפרה של יציאת השתן
.

3. לא קשור ישירות לביטויים של המחלה הבסיסית:

3.1 מחלות כבד:

כולנגיטיס טרשתית ראשונית;

דלקת כבד אוטואימונית.
3.2 עמילואידוזיס עמילואידוזיס היא הפרה של חילוף החומרים של חלבון, המלווה בהיווצרות ותצהיר ברקמות של קומפלקס חלבון-פוליסכריד ספציפי - עמילואיד. מוביל לאטרופיה פרנכימלית, טרשת ואי ספיקת איברים תפקודיים
.

כולנגיטיס טרשתית ראשונית(PSC) מתייחס לנגעים הקליניים המשמעותיים ביותר של הכבד ודרכי המרה. עם NUC, זה מתרחש ב-2-7% מהמקרים. במקרים מסוימים, PSC מתבטא לפני הופעת מחלת מעי קלינית. לעתים קרובות יותר, התרחשות של PSC קשורה לנוכחות של תהליך נפוץ במעי.
הופעת המחלה היא אסימפטומטית, ולכן האבחנה אפשרית רק על בסיס התוצאות של cholangiopancreatography אנדוסקופית רטרוגרדית. בעתיד, מחקר מעבדה מגלה סימנים של כולסטזיס מתון כולסטאזיס היא הפרה של זרימת המרה בצורה של סטגנציה פנימה דרכי מרהו/או חריצים.
(עלייה בפעילות סרום הדם של פוספטאז אלקליין ו-GGTP GGTP - גמא-גלוטמיל טרנספפטידאז
. לאחר הביטויים מצטרפים שינויים קליניים כמו גירודותסמונת אסתנית. התמונה הקלינית של שחמת הכבד (ביטויים של יתר לחץ דם פורטלי יתר לחץ דם פורטל - יתר לחץ דם ורידי (מוגברת לחץ הידרוסטטיבוורידים) במערכת ורידי השער.
, אנצפלופתיה אנצפלופתיה - שם נפוץמחלות של המוח, המאופיינות בשינויים דיסטרופיים שלו.
ואחרים) באים לידי ביטוי בשלב מתקדם של המחלה. כדי להבהיר את האבחנה בשלב הפרה-קליני של המחלה, זה עשוי להיות שימושי לקבוע סמנים אימונולוגיים שונים (במיוחד רמת pANCA pANCA - נוגדני IgG perinuclear antineutrophil - נוגדנים עצמיים למרכיבי הציטופלזמה נויטרופילים
, שלעתים קרובות עולה עם מחלה זו).

דלקת כבד אוטואימוניתעם NUC זוהה ב-1-5% מהחולים. לרוב יש צורך להבדיל בין דלקת כבד אוטואימונית לבין דלקת כולנגיטיס טרשתית ראשונית. תכונות מאפיינותהפטיטיס אוטואימונית הם שילוב עם אחרים מחלות אוטואימוניות, טיטר מוגבר של סמנים אימונולוגיים בסרום הדם (נוגדנים לשרירים חלקים, נוגדנים אנטי-גרעיניים). סימנים קליניים ומעבדתיים-אינסטרומנטליים של כולנגיטיס טרשת ראשונית והפטיטיס אוטואימונית במקרים מסוימים משולבים (תסמונת מוצלבת אוטואימונית).
קיים הבדל מהותי בגישות הטיפול במחלות אלו: במקרה של כולנגיטיס טרשתית ראשונית, נדרש מרשם של תכשירי חומצה אורסודיאוקסיכולית ובמידת הצורך הפנייה של חולים להשתלת כבד; עם דלקת כבד אוטואימונית, יש צורך במינוי של גלוקוקורטיקואידים.

לעתים קרובות קשור למחלות מעי דלקתיות cholelithiasis קשור לפגיעה במחזור חומצת מרה עקב שלשול.

התפתחות דלקת הלבלבבמחלות מעי דלקתיות היא לרוב תוצאה של השפעת תרופות שנקבעו לטיפול במחלה הבסיסית. לעיתים רחוקות, דלקת הלבלב עשויה להיות אוטואימונית או כתוצאה מכולנגיטיס טרשתית ראשונית.

נגעים דלקתיים בכלי הדםעם מחלות מעי דלקתיות, הן יכולות להתבטא בצורה של פגיעה בעורקים גדולים (דלקת העורקים של טאקאיאסו) או במיטה מיקרו-וסקולרית (זאבת אריתמטית מערכתית וקולגנוזות אחרות).

אם לחולים עם UC יש אנמיה המוליטית , יש צורך להבדיל את יצירתו הרפואית מאופי אוטואימונית במסגרת ביטויים מחוץ למעיים של המחלה הבסיסית.

אבחון

אנמנזה

במקרים רבים, לחולים במחלות מעי דלקתיות יש תקופה ארוכה מהופעת התסמינים הראשונים של המחלה ועד לביצוע האבחנה הנכונה. ייתכן שהדבר נובע ממגוון הביטויים הקליניים של המחלה, הצורך באבחנה מבדלת מורכבת וכדומה. סיבה סובייקטיביתכידע לא מספק של הרופאים על התמונה הקלינית של המחלה.

בדיקה גופנית

במהלך הבדיקה הגופנית של חולים עם UC, יש צורך במחקר מקיף ושיטתי של כל האיברים והמערכות בגוף. בדיקה גופנית של איברי הבטן חייבת לכלול בהכרח בדיקה דיגיטלית של המעי הגס (סיכון גבוה לקרצינומה של המעי הגס).

מחקר אינסטרומנטלי

1. שיטות רנטגן.
רדיוגרפיה רגילה של חלל הבטן מתבצעת אם יש חשד ל-UC וכדי למנוע סיבוכים (התרחבות רעילה הרחבה היא התרחבות מפוזרת מתמשכת של לומן של איבר חלול.
מעיים, ניקוב).
מחקר ניגודיותשל המעי הגס מאפשר לך להעריך את רוחב לומן המעי, את חומרת הגזירה גאסטרציה - קבוצה של האוסטרות (חללים על פני השטח החיצוניים של המעי הגס), המעניקים מראה אופייני לתמונת הרנטגן שלו.
, ו שינויים מקומייםרירית המעי.
סריקת סי טיחלל הבטן בחולים עם UC מבוצע כדי להעריך את מצב הכבד, דרכי המרה, לבלב, שכיחות התהליך הדלקתי במעי הגס, כמו גם ליישום אבחנה מבדלת עם מחלת קרוהן.

2. אולטרסאונדמשמש ב-UC למחקר דינמי של חומרת השינויים הדלקתיים בחלקים שונים של המעי הגס ומעקב אחר יעילות הטיפול (מדדי יעילות הם ירידה בעובי של דופן המעי שהשתנה באופן דלקתי, עלייה בקוטר של לומן המעי) .

3.אילאוקולונוסקופיה אילאוקולונוסקופיה - בדיקה אנדוסקופית של החלקים התחתונים של מערכת העיכול (מעי הגס והמעי הדק הסופי)
הוא השיטה החשובה ביותראבחון של UC. יש לזכור שבמקרים חמורים של המחלה, בדיקה אנדוסקופית של המעי וחוקן בריום יכולה לעורר התפתחות של התרחבות רעילה או ניקוב של המעי. לכן, מחקרים אלה אפשריים רק לאחר שהחומרה המקסימלית של התהליך שוככת.

זה בטוח יותר לביצוע סיגמואידוסקופיה סיגמואידוסקופיה - בדיקה אנדוסקופית של פי הטבעת והחלק התחתון של המעי הגס - המעי הגס הסיגמואידי
אנדוסקופ גמיש, אבל השיטה הזאתאינו מאפשר לציין את שכיחות התהליך הדלקתי במעי.

שינויים שזוהו בחולים עם UC במהלך אנדוסקופיה של המעי הגס:
- היפרמיה והתרופפות של רירית המעי;
- טשטוש של דפוס כלי הדם;
- דימום מוגבר במגע במהלך ההתקן.
במקרים חמורים של המחלה, בדרך כלל מתגלים כיבים ושחיקות רבות. שחיקה - פגם שטחי של הקרום הרירי או האפידרמיס
. לפעמים כיבים הממוקמים בכיוון הרוחבי והאורך עשויים להתמזג. בין המוקדים של פגמים כיבים ישנם אזורים מוגבלים של קרום רירי נורמלי, בעלי מראה אופייני של "פסאודופוליפים". הקרום הרירי של המעי הגס אינו משוחזר לחלוטין גם לאחר שוך הדלקת הפעילה. ההקלה של הרירית שטוחה ונראית מחוספסת יותר. קיימת סבירות גבוהה לפתח פוליפים אמיתיים במהלך המחלה.

מחקר מורפולוגי. סימנים היסטולוגיים הניתנים לזיהוי של UC אינם פתוגנומוניים לחלוטין פתוגנומוני - מאפיין מחלה נתונה (בערך סימן).
. עם זאת, מסקנה היסטולוגית מקיפה מאפשרת לאשר באופן סביר את האבחנה הקלינית, להבהיר את פעילות הדלקת, ולא לכלול נוכחות של סיבוך כזה כמו קרצינומה של המעי הגס.
סימנים היסטולוגיים אופייניים של UC פעיל: חדירת תאים בשפע של הסטרומה סטרומה - מבנה תומך רקמת חיבור של איבר או גידול
קרום רירי, הפרעה במבנה התקין של הקרפטות, נגעים כיבים רדודים (בדרך כלל בתוך הקרום הרירי). אפיתל פני השטח מכיל מיקרואבצסים רבים. מוקדים דלקתיים כאלה עשויים להיות נוכחים גם בלומן של הקריפטים (מורסות קריפטה).
יש לזכור כי עם UC, גרנולומות מתגלות ב-10-15% מהמקרים. גרנולומה היא מוקד של דלקת פרודוקטיבית, שנראית כמו נודול צפוף.
. אם תתפרש בצורה שגויה, אבחנה של מחלת קרוהן עלולה להיות מאובחנת בטעות. לפירוש נכון של הפעילות ההיסטולוגית של התהליך, דגימות ביופסיה חייבות להיות בגודל מספיק. מכיוון שפעילות התהליך הדלקתי בחלקים הדיסטליים והפרוקסימליים לרוב אינה עולה בקנה אחד, יש צורך בקבלת חומר ביופסיה מחלקים שונים של המעי הגס.

4. דנסיטומטריה דנסיטומטריה היא שיטת אבחון המאפשרת לקבוע באופן אמין את צפיפות המינרלים רקמת עצםהכרחי למניעה ו אבחון מוקדםאוסטאופורוזיס
- מבוצע במהלך טיפול ארוך טווח יחסית בגלוקוקורטיקואידים, עם חשד להפרות ראשוניות של צפיפות העצם. במחלות מעי דלקתיות, חולים מפתחים לעיתים קרובות אוסטאופורוזיס חמור גם בהיעדר טיפול בגלוקוקורטיקואידים (זה יכול להיגרם על ידי גורמים כמו תת תזונה, אורח חיים בישיבה, היפוגונדיזם היפוגונדיזם - מצב פתולוגי, עקב הפרשה מופחתת של הורמוני מין ומאופיין בהתפתחות לקויה של איברי המין ומאפיינים מיניים משניים.
, לעשן). דנסיטומטריה דינמית עוזרת לקבל החלטה מושכלת לגבי האפשרות לרשום או לבטל טיפול בגלוקוקורטיקואידים, כמו גם לגבי טיפול מונעביספוספונטים.

אבחון מעבדה

נכון לעכשיו, אין בדיקות מעבדה פתוגנומוניות למהדרין אבחנה ראשוניתמחלות מעי דלקתיות, במיוחד לאבחנה מבדלת של UC עם מחלת קרוהן.

מטרותביצוע מחקר מעבדה:
- הערכת פעילות המחלה;
- הכרה בזמן של ביטויים מחוץ למעיים של UC (לדוגמה, cholangitis טרשתית ראשונית) או סיבוכים;
- הערכת הדינמיקה של המחלה ויעילות הטיפול;
- לקצץ
- יישום ניטור תרופותבקשר למינוי חולים עם קורסים ארוכי טווח של טיפול תרופתי תחזוקה.

רשימת בדיקות מעבדה

ניתן להשתמש במחקרי מעבדה בעיקר כדי לעזור לשלול אבחנות אחרות ולהעריך את המצב התזונתי של המטופל. עם זאת, סמנים סרולוגיים יכולים לסייע באבחון של מחלות מעי דלקתיות.

1. ניתוח קלינידָםסְפִירָה נוסחת לויקוציטים. ניתן לשפוט את פעילות התהליך הדלקתי על בסיס עלייה ברמת ESR ESR - קצב שקיעת אריתרוציטים (אינדיקטור דם מעבדתי לא ספציפי, המשקף את היחס בין שברי חלבון פלזמה)
(יותר מ-33 מ"מ לשעה), עלייה בתכולת הלויקוציטים (במיוחד עם שינוי של נוסחת הלויקוציטים שמאלה). בנוכחות תמונה קלינית מתאימה, ניתן גם לשפוט את האפשרות לפתח סיבוכים. נוכחות של טרומבוציטוזיס (יותר מ-350,000/µl) עשויה להעיד בעקיפין על חומרת מהלך המחלה. בצורות חמורות של NUC, מציינים התפתחות של אנמיה.

2. כימיה של הדם.

2.1 סימן לכולנגיטיס טרשתית ראשונית עשוי להיות פעילות פוספטאז אלקליין הגבוהה מ-125 U/L. המחקר של אנזימים אחרים (טרנסמינאזות, עמילאזים וכו') מסוגל גם לתת מושג אובייקטיבי על המצב התפקודי של הכבד, הלבלב, שחשוב מאוד כדי למנוע את האיום של סיבוכים מחוץ למעיים (ראה גם "" - K83.0).

2.2 במקרה של הפרה של תהליכי ספיגה במעי, מתגלה שינוי בסרום הדם של התוכן התקין של יסודות קורט (מגנזיום, אשלגן), אלבומין, ויטמינים וחומרים ביולוגיים חשובים אחרים. לפיכך, מרכיב חשוב בהערכת המצב הטרופולוגי של החולים הוא חקר האינדיקטורים של חילוף החומרים של חלבון, פחמימות ושומן.

2.3 פעילותם של תהליכי דלקת נשפטת גם על פי סדרה של פרמטרים מעבדתיים, לרבות רמות חלבוני השלב החריף בסרום הדם:
- חלבון C-reactive (יותר מ-100 מ"ג לליטר) - חשוב, מכיוון שרמתו מתאמת היטב עם אינדיקטורים לפעילות מחלה קלינית ואנדוסקופית;
- α 1 -אנטיכימוטריפסין;
- אימונוגלובולינים.

3. רמת PANCA(נוגדנים ציטופלזמיים אנטי-נוטרופיליים פרי גרעיני) עולה בתדירות גבוהה ב-UC. מחקר זה חשוב ב אבחנה מבדלת UC ומחלת קרוהן. למציאת ANCA ב-UC יש רגישות של 50%, ספציפיות - 94%. במחלת קרוהן, ANCA מתגלה רק ב-40% מהחולים.

נוגדנים אנטי-סכרומיציטים (ASCA) אופייניים יותר למחלת קרוהן, אך ב-12% מהמקרים הם נמצאים גם ב-UC.
קביעה סימולטנית של pANCA ו-ASCA מאפשרת להבדיל בין UC ומחלת קרוהן בדיוק של עד 95%.

4. קביעת סוג דם וגורם Rh, פרמטרים של קרישה (פיברינוגן, זמן טרומבין וכו').

5.סקטולוגיה:
- זיהוי של נוכחות של helminths וביציהם;
- הערכה של נוכחות וחומרת המטוכזיה בתהליך המעקב אחר המטופל;
- בדיקה בקטריולוגית של צואה - כדי להוציא את האופי הזיהומי של המחלה בשלב הראשוני של הבדיקה;
- מחקר של צואה עבור רעלן C. difficile עקב השכיחות הגבוהה של קוליטיס הקשור לאנטיביוטיקה בחולים עם UC במהלך טיפול אנטיביוטי.

אבחון דיפרנציאלי

אבחנה מבדלת עם enterocolitis ממקור זיהומיות נחוצה בשלב הראשוני של בדיקה של חולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית.

אבחנה מבדלת של קוליטיס כיבית לא ספציפית עם מחלות מדבקות

זיהומים	מְחוֹלֵל מַחֲלָה
חיידקי	שיגלה סלמונלה קמפילובקטר ג'יוני אי קולי Clostridium difficile Neisseria gonorrhoeae Treponema pallidum Entamoeba histolytica בלנטידיום קולי Schistosoma
נְגִיפִי	הרפס סימפלקס Cytomegaloviruses זיהום ב-HIV

דלקת מעיים חיידקיתהנגרמת על ידי שיגלה או סלמונלה עשויה להיות מרפאה דומה להתקף העיקרי של UC: שילוב של שלשול עם hematochezia (לעתים קרובות), טנסמוס אפשרי, סימפטומים של שיכרון בולטים. שינויים אנדוסקופיים במעי הגס עשויים להידמות גם לאלה ב-UC. אבחנה מבדלת מבוססת על בדיקה מיקרוביולוגית.

מחלה הנגרמת על ידי זנים enterohemorrhagic coli, יש לזה קורס אקוטי, המלווה בשלשול מימי חמור (ייתכן שיש בהפרשות מהמעיים תערובת של דם) וכאבי בטן עזים. בדיקה אנדוסקופית של המעי הגס מגלה שינויים דימומיים לא ספציפיים בחומרה משתנה. לפיכך, לשיטות מחקר מיקרוביולוגיות תפקיד מכריע.

באבחנה המבדלת, יש צורך להוציא דיזנטריה אמבית, שהתסמינים שלהם (שלשול, המטוכזיה, סימני שיכרון) דומים מאוד להתקף בולט של UC. התמונה של שינויים ברירית בדיזנטריה אמבית דומה גם לזו של חולים עם UC וכוללת כיבים שטחיים ופוליפים דלקתיים. כדי לבצע אבחנה נכונה, נדרש מחקר על נוכחות טרופוזואיטים (צורות צמחיות של אמבה) בצואה או קביעת הנוגדנים המתאימים בסרום הדם בשיטות אימונולוגיות.

בחולים עם מצבי כשל חיסוני (נגועים ב-HIV; לוקחים טיפול גלוקוקורטיקואידים או ציטוסטטי), האבחנה המבדלת של UC עם שונות זיהומים אופורטוניסטיים (ציטומגלווירוס, זיהומים פטרייתיים המתרחשים עם נגעים דלקתיים חמורים מחלקות דיסטליותהמעי הגס). הבידול מתבצע על בסיס מכלול הנתונים הקליניים והמיקרוביולוגיים.

מהלך של צורות חמורות קוליטיס הקשורה לאנטיביוטיקהמלווה בשלשול חמור, אולי נוכחות של hematochezia, חום, סימפטומים של שיכרון. אנדוסקופיהשל המעי על רקע שינויים דלקתיים בקרום הרירי אינו חושף פסאודוממברנות אופייניות, כך שתוצאותיו אינן יכולות להעיד באופן חד משמעי בעד האבחנה הנכונה. את התפקיד המוביל ממלאים חקר ההיסטוריה של המחלה (קשר עם טיפול אנטיביוטי מתמשך או קודם) ותוצאות מחקר של צואה עבור רעלן C. difficile.

יש להבדיל מ-UC צורה קלינית קוליטיס איסכמית, אשר ממשיך עם שלשולים, hematochezia, שינויים כיבים בקרום הרירי של המעי הגס. במקרים אלה, גיל המטופל, נוכחות נלווים מחלות לב וכלי דםניתוחים קודמים בכלי מזנטריים.

קוליטיס לימפוציטי וקולגןמאופיין קלינית בשלשול מים בשפע (עד 4-6 ליטר ליום). בעת ביצוע אבחנה (בנוסף לתכונות התמונה הקלינית והיעדר שינויים ניתנים לזיהוי חזותית ברירית המעי) ערך מוביליש מחקר היסטולוגי של חומר ביופסיה. בקוליטיס לימפוציטי, נמצא מספר לא מבוטל של לימפוציטים אינטרפיתליאליים. בקוליטיס קולגן, מזוהה שקיעה הומוגנית תת-אפיתלית של סיבי קולגן.

אבחנה מבדלת של UC עם מחלת קרוהן(BC) חשוב. זאת בשל נוכחותן של גישות טיפוליות שונות לשתי מחלות אלו ושיעורים שונים של סיבוכים. אז, עם מהלך ארוך של NUC, יש סבירות גבוהה לפתח סרטן המעי הגס, ועם CD - התרחשות של לימפומות. ב-NUC, קולקטומיה היא התרופה הקרדינלית למחלה; ב-CD, התהליך הדלקתי משפיע על כל חלקי מערכת העיכול.

ב-UC וב-CD, אין סימנים פתוגנומוניים חד משמעיים לאף אחת מהמחלות הללו. לדוגמה, גרנולומות, הנחשבות לסימן היכר של CD, מתגלות רק בכשליש מהמקרים, ואין גרנולומות האופייניות למהדרין ל-CD. עם NUC, גרנולומות נמצאות ב-10-15% מהמקרים במהלך בדיקה מורפולוגית של רירית המעי.

באבחנה מבדלת שליש צורך להעריך את הסכום הכולל של קריטריונים קליניים ופארא-קליניים. ב-10-15% מכלל המקרים של מחלות מעי דלקתיות, אי אפשר להבחין באופן אמין בין UC ל-CD. במצב זה, הנתונים מקרים קלינייםמוקצה לקבוצה של קוליטיס לא מובחנת (ראה."" - K52.9).

אבחנה מבדלת של קוליטיס כיבית לא ספציפית ומחלת קרוהן(דמיאנוב א', 2006)

סִימָן	NUC	לִפנֵי הַסְפִירָה
לוקליזציה של נגעים	בעיקר בחלק המרוחק של המעי הגס. נגע מפוזר	בחלק הפרוקסימלי של המעי הגס. נגע מוקד: כיבים מתחלפים עם אזורים של רירית תקינה
פגיעה במעי איליאל	נדיר (אילאיטיס רטרוגרדי)	לעתים קרובות (80% מהמקרים)
דופן המעי	דליל	מעובה ודחוס
לומן המעי	לפעמים מתרחב (מגה-קולון רעיל ב-10% מהמקרים)	הצטמצם (סימני רנטגן של "מחרוזת" או "צינור")
קרום רירי	ניזוק בקלות, מכיל שחיקות וכיבים שטחיים	ניזוק מכיבים צרים עמוקים, ונותן לו מראה של "ריצוף אבן"
דַלֶקֶת	מוגבל לקרום רירי	מתפשט על כל הקיר
גרנולומות	חָסֵר	קיים ב-50% מהמקרים
קרום הצפק	חלק, ללא שינוי	דַלֶקֶת
קוצים	לאכול	לא
תהליכים פאררקטליים ופיסטולות	חָסֵר	קיים ב-50% מהמקרים
כיב בחלקים אחרים של מערכת העיכול (לדוגמה, חלל פה, רירית הקיבה)היצרות היא היצרות של איבר צינורי או הפתח החיצוני שלו. ); דימום מעייםעם פיתוח אנמיה מחוסר ברזל; אבצסים; סיבוכים פריאנליים; תסמונת ספיגה לקויה תסמונת ספיגה לקויה (תת ספיגה) - שילוב של היפווויטמינוזיס, אנמיה והיפופרוטינמיה, הנגרמת מתת ספיגה במעי הדק ; סיבוכים תרומבואמבוליים; דיספלזיה דיספלזיה - התפתחות לא נכונהרקמות ואיברים. וסרטן. הסיבוכים השכיחים ביותר הם התרחבות רעילה של המעי הגס וניקובו. ניקוב - התרחשות של פגם דרך בדופן של איבר חלול. . אבחון התרחבות רעילה של המעי הגס(Megacolon רעיל) מבוסס בעיקר על הצהרה קליניתנוכחות של מצב רעיל בחולה עם צורה חמורה של UC. תסמינים של התפתחות מגה-קולון רעיל הם התרחבות המעי של יותר מ-5-6 ס"מ, נוכחות מתמדת של אוויר בו, כמו גם כל שניים מארבעת הסימנים הבאים: - טכיקרדיה מעל 100 פעימות לדקה; - טמפרטורה מעל 39 o C; - לויקוציטוזיס יותר מ-10*10 9 /ליטר; - היפואלבומינמיה פחות מ-30 גרם/ליטר. התרחבות המעי הגס היא השתקפות של הדלקת הטרנס-מורלית הקשה שלו עם התפתחות של שיתוק מתמשך של תאי שריר חלק. לעתים קרובות, הרחבה רעילה חריפה מתפתחת כאשר קוליטיס הקשורה לאנטיביוטיקה מחוברת לדלקת אידיופטית של המעי, במהלך מניפולציות אבחנתיות (איריגוסקופיה או קולונוסקופיה), עקב מינוי שגוי של טיפול סימפטומטי כזה או אחר. יש להבחין בין "מגה-קולון רעיל" מ"מגה-קולון מולד" (מחלת הירשפרונג) ו"מגה-קולון חריף לא רעיל" (תסמונת אוגילבי). ניקוב המעילרוב מתפתח על רקע התרחבות רעילה קודמת של המעי הגס. הביטוי הקליני החשוב ביותר של ניקוב הוא הידרדרות פתאומית במצבו הכללי של החולה (סימפטומים של שיכרון מתגברים, החולה מעוכב). יחד עם זאת, על רקע מצבו החמור בתחילה של החולה, ייתכן שלא תהיה עלייה בכאב. האבחנה מאושרת על ידי זיהוי אוויר חופשי בחלל הבטן במהלך בדיקת רנטגן דחופה. הערה. יש להבחין בין סיבוכים שונים ביטויים מחוץ למעיים של UC(לפי הסיווג של H.J. Hodgson, 1992): 1. קשור לדלקת חריפה במעיים (פגיעה בעור וברירית הפה, דלקת מפרקים היקפית, נזק לעיניים). 2. מצבים נלווים (מחלת כבד, אנקילוזינג ספונדיליטיס, פתולוגיה של הסימפונות הריאה, מערכות לב וכלי דם). 3. השלכות של תת ספיגה תסמונת ספיגה לקויה (תת ספיגה) - שילוב של היפווויטמינוזיס, אנמיה והיפופרוטינמיה, הנגרמת מתת ספיגה במעי הדק (מצבי חוסר, עמילואידוזיס, אבן מרה ו מחלת אורוליתיאזיס, הפרעות אנדוקריניות). 4. מצבים הנגרמות על ידי סמים. לפרטים, עיין בסעיף "תמונה קלינית". טיפול בחו"ל

מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי להשכלה מקצועית גבוהה

מדינת טיומן האקדמיה לרפואה

משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית"

(GBOU VPO Tyumen State Academy Medical של משרד הבריאות של רוסיה)

המחלקה לפרופדיוטיקה של מחלות פנימיות.

ראש המחלקהז'מורוב ולדימיר אלכסנדרוביץ' DMN, פרופסור

תקציר על הנושא:

קוליטיס כיבית לא ספציפי. אטיולוגיה, ביסוס פתוגנטי, קליניקה.

העבודה הושלמה:

סטודנט לרפואה,

316 קבוצות

אברינה א.פ.

מוֹרֶה:

פרופסור חבר במחלקה ירקובה V. G.

טיומן, 2014

קוליטיס כיבית לא ספציפי- מחלה כרונית קשה ומתקדמת המאופיינת בשינויים נמקיים בקרום הרירי של המעי הגס עם מעורבות של איברים ומערכות אחרים בתהליך הפתולוגי.

קוליטיס כיבית לא ספציפית (UC) היא אחת משתי הצורות העיקריות של מחלות מעי דלקתיות כרוניות (הצורה העיקרית האחרת היא מחלת קרוהן), שהאטיולוגיה שלה נותרה לא ידועה ואשר מבחינה זו שונה ממחלות מעי עם באר. -גורם מוגדר (צורות זיהומיות של קוליטיס, קוליטיס איסכמית וקרינתי וכו').

משמעות קליניתבעיות NUC נגרמות מתדירות ניכרת של שגיאות באבחנה שלה. אצל מטופלים רבים, מרגע הופעת התסמינים הראשונים של UC ועד האבחנה, זה לוקח מ-10 חודשים. עד 5 שנים. ברוב המקרים, האבחנה נקבעת לא על ידי רופאים כלליים, אלא על ידי מומחים "צרים" - גסטרואנטרולוגים - אנדוסקופיסטים וקולופרוקטולוגים.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

נכון להיום, השכיחות של NUC משתנה, לפי מקורות שונים, בין 4 ל-20 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה, בממוצע - 8-10 מקרים. השכיחות של NUC נעה בין 28 ל-117 חולים לכל 100,000 אוכלוסייה.

הוא האמין כי כ -1% מכלל תושבי מדינות אירופה ו צפון אמריקהעלולים לפתח UC במהלך חייהם. יחד עם זאת, הן באירופה והן בארה"ב, השכיחות של UC שונה: באזורים הצפוניים היא גבוהה יותר מאשר באזורים הדרומיים.

שיא ההיארעות של NUC נופל על תקופת הגיל שבין 20 ל-40 שנה. בגברים, המחלה שכיחה מעט יותר מאשר בנשים (1.4:1), ובתושבים עירוניים לעתים קרובות יותר מאשר באזורים כפריים.

אנשים שעסקו בעבודת כפיים, במיוחד אוויר צח, UC מתפתח בתדירות נמוכה יותר.

אטיולוגיה ופתוגנזה

האטיולוגיה של NUC אינה ידועה בדיוק. כרגע בבחינה את הסיבות הבאות:

1) נטייה גנטית(יש קרובי משפחה של מחלת קרוהן או קוליטיס כיבית מעלה את הסיכון של החולה ללקות בקוליטיס כיבית). נחקר מספר רב של גנים שלגביהם מתגלה קשר להתפתחות המחלה. אולם כיום לא הוכח תפקידם של גורמים גנטיים בלבד, כלומר נוכחות מוטציות בגן מסוים לא בהכרח תגרום להתפתחות של קוליטיס כיבית;

2) שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיותזמן רב מגביר את הסיכון ללקות במחלה. קורסים קצרים של תרופות אלה הם כנראה בטוחים;

3) חיידקים, וירוסים- תפקידם של גורמים אלו אינו ברור לחלוטין, אך אין ראיות כרגע; אלרגיות למזון (חלב ומוצרים אחרים), מתח יכול לעורר את ההתקף הראשון של המחלה או החמרתה, אך אינם ממלאים את התפקיד של גורם סיכון עצמאי להתפתחות קוליטיס כיבית. הפרעות אימונולוגיות ואוטו-סנסיטיזציה הם גורמים ללא ספק המעורבים בפתוגנזה של המחלה.

גורמי הגנה.

1) מאמינים ש עישון פעילמפחית את הסיכון לפתח קוליטיס כיבית ואת חומרת מהלך שלה. הוכח שלאנשים שמפסיקים לעשן יש סיכון מוגבר של 70% לפתח קוליטיס כיבית. בחולים אלו, חומרת המחלה ושכיחותה גדולה יותר מאשר אצל מעשנים. עם זאת, כאשר חוזרים לעישון אצל אלו עם מחלה מתקדמת, התועלת של העישון מוטלת בספק.

2)כריתת תוספתןבגיל צעיר לדלקת התוספתן "אמיתית" נחשבת לגורם מגן שמפחית את הסיכון לפתח קוליטיס כיבית

3) מדענים הוכיחו כי צריכה גבוהה חומצה אולאיתעם מוצרי מזוןמפחית את הסיכון ללקות במחלה ב-90%. לדברי גסטרואנטרולוגים, חומצה אולאית מונעת התפתחות של קוליטיס כיבית על ידי חסימת כימיקלים במעיים המחמירים את הדלקת במחלה. רופאים הציעו שאם החולים יקבלו מינונים גדולים של חומצה אולאית, ניתן יהיה למנוע כמחצית מהמקרים של קוליטיס כיבית. שתיים עד שלוש כפות שמן זית ליום מספיקות כדי להראות את ההשפעה המגנה של הרכבו, אומרים הרופאים.

פתוגנזה

מנגנונים רבים של נזק לרקמות ולתא מעורבים בהתפתחות דלקת בקוליטיס כיבית. אנטיגנים חיידקיים ורקמות גורמים לגירוי של לימפוציטים מסוג T ו-B. עם החמרה של קוליטיס כיבית, מתגלה מחסור באימונוגלובולינים, התורם לחדירת חיידקים, גירוי מפצה של תאי B עם היווצרות אימונוגלובולינים M ו-G. מחסור במדכאי T מוביל לעלייה בתגובה האוטואימונית . סינתזה מוגברת של אימונוגלובולינים M ו-G מלווה ביצירת קומפלקסים חיסוניים והפעלה של מערכת המשלים, שיש לה השפעה ציטוטוקסית, מגרה את הכימוטקסיס של נויטרופילים ופגוציטים, ולאחר מכן שחרור של מתווכים דלקתיים, הגורמים להרס של אפיתל. תאים. בין המתווכים הדלקתיים, קודם כל, יש להזכיר את הציטוקינים IL-1ß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, המשפיעים על הגדילה, התנועה, ההתמיינות ותפקודי ההשפעה של רבים סוגי תאיםמעורב בתהליך הפתולוגי בקוליטיס כיבית. בנוסף לתגובות חיסוניות פתולוגיות, לחמצן פעיל ולפרוטאזות יש השפעה מזיקה על רקמות; יש שינוי באפופטוזיס, כלומר, מנגנון המוות של התא.

תפקיד חשוב בפתוגנזה של קוליטיס כיבית מוקצה להפרה של תפקוד המחסום של רירית המעי ויכולתה להתאושש. מאמינים שמגוון של סוכני מזון וחיידקים יכולים לחדור לרקמות העמוקות יותר של המעי באמצעות פגמים ברירית, אשר לאחר מכן מעוררים מפל של תגובות דלקתיות וחיסוניות.

חשיבות רבהבפתוגנזה של קוליטיס כיבית ופרובוקציה של הישנות המחלה יש את המאפיינים של אישיותו של המטופל והשפעות פסיכוגניות. תגובה אינדיבידואלית ללחץ עם תגובה נוירוהומורלית חריגה יכולה להיות טריגר להתפתחות המחלה. במצב הנוירו-נפשי של חולה עם קוליטיס כיבית, ישנן תכונות המתבטאות בחוסר יציבות רגשית.

סיווג של קוליטיס כיבית לא ספציפי

1. מאת קורס קליני:

צורת ברק;

צורה חריפה;

צורה כרונית;

צורה חוזרת;

צורה מתמשכת.

2. לפי אורך התהליך:

פרוקטיטיס;

פרוקטוסיגמואידיטיס;

קוליטיס בצד שמאל;

קוליטיס מוחלט.

3. לפי חומרת הביטויים הקליניים:

זרם קל;

קורס מתון;

זרימה קשה.

4. לפי מידת הפגיעה בקרום הרירי:

מִינִימוּם;

לְמַתֵן;

כָּבֵד.

תסמינים קליניים, סיבוכים של קוליטיס כיבית לא ספציפית

התמונה הקלינית של NUC תלויה בשכיחות המחלה ובחומרת הדלקת.

התסמינים הקליניים המובילים הם דימום רקטלי ושלשולים. תדירות הצואה היא בממוצע 4 עד 6 פעמים ביום. ב-NUC חמור, זה מגיע עד 10-20 פעמים ביום או יותר. נפח הצואה בדרך כלל קטן. במקרים מסוימים, במהלך עשיית הצרכים, משתחררים רק דם ומוגלה, מעורבים בריר.

לפעמים חולים מתלוננים דחף שווא לעשיית צרכים (טנסמוס) ותחושה של יציאות לא שלמות.בניגוד לחולים עם הפרעות מעיים תפקודיות, לחולי UC יש צואה גם בלילה.

חלק מהחולים, במיוחד אלה עם מעורבות פי הטבעת, עשויים לחוות עצירות.התרחשותם מוסברת לרוב על ידי התכווצות ספסטית כואבת של רירית פי הטבעת שעברה שינוי דלקתי.

לכ-50% מהחולים עם UC יש כאב בטן, מקומי לרוב באזור הכסל השמאלי. חום גבוה, טכיקרדיה, נפיחות והופעת המתח המגן שלו קיר שרירידורשים הרחקה של סיבוכים כגון megacolon רעיל או ניקוב חופשי לתוך חלל הבטן.

בשלב הפעיל של המחלה בדם מתגלים בדרך כלל אנמיה היפוכרומית, לויקוציטוזיס, טרומבוציטוזיס, ESR מוגבר, היפופרוטאינמיה, חלבון C-reactive.

מידע דומה.

אין טיפול אטיוטרופי לקוליטיס כיבית.

לְבַלוֹת טיפול סימפטומטי, שמטרתו לדכא את התהליך הדלקתי.

בחירת תרופות (אמינוסליצילטים, קורטיקוסטרואידים, מדכאים חיסוניים ו חומרים אנטיבקטריאליים) תלוי בפעילות המחלה, בנוכחות סיבוכים, לוקליזציה ושכיחות התהליך.

עם התנגדות לטיפול מתמשך או התפתחות של סיבוכים, פונים לטיפול כירורגי.

• מטרות הטיפול
  • חיסול המחלה (כריתה כירורגית לקוליטיס כיבית).
  • הקלה על החמרות המחלה.
  • לשמור על הפוגה במחלה.
  • מניעת התפתחות סיבוכים.

• אינדיקציות לאשפוז
  • אינדיקציות לטיפול כירורגי.
  • נוכחות של התייבשות.
  • כאב בלתי נשלט.
  • שלשול בלתי נשלט.

• שיטות טיפול
  • • טיפול תרופתי להחמרה של קוליטיס כיבית

      עם החמרה של קוליטיס כיבית, אמינוסליצילטים וקורטיקוסטרואידים ממשיכים להיות בשימוש נרחב ביותר. יעילותם הוכחה במספר רב של מחקרים מבוקרי פלצבו.

      טיפול רפואיהחמרה של המחלה בדרגת חומרה קלה ובינונית:

      • mesalazine (Pentasa, Salofalk) דרך הפה 3-4 גרם ליום, הצטמצם כאשר מושגת הפוגה, בכ-1 גרם לשבוע או
      • sulfasalazine (Sulfasalazine-EN) 6-8 גרם ליום, הפחתת המינון כאשר הפוגה מושגת,
      • פרדניזולון (ראה פרדניזולון) 20-30-60 מ"ג ליום דרך הפה או מתילפרדניזולון במינון המתאים, הפחתת המינון ב-5-10 מ"ג לשבוע בהתאם לתמונה הקלינית.
      • מפותח צורות מינוןתרופות אלה עבור יישום מקומיבצורה של נרות, תרחיפים, אשר מסומנים לצורות קלות ונזק מוגבל לפי הטבעת.

      טיפול תרופתי בהחמרה חמורה של קוליטיס כיבית:

      • prednisolone (Prednisolone) IV או PO 100 מ"ג ליום, הפחתת המינון ב-5-10 מ"ג לשבוע בהתאם לתמונה הקלינית. לאחר שיפור מצבו של המטופל, ניתן לעבור בהדרגה לאמינוסליצילטים.
      • אם קורטיקוסטרואידים אינם יעילים/לא סובלניים: אזתיופרין (אזאתיופרין) 2.5 מ"ג/ק"ג ליום דרך הפה (או 6-מרקפטופורין) או 4 מ"ג/ק"ג/יום ציקלוספורין IV למשך 1-2 שבועות, ולאחר מכן 5 מ"ג/ק"ג דרך הפה למשך 6 חודשים.
      • עבור חסימה חלקית או מגה-קולון רעיל, ניתנת תזונה פרנטרלית.
      • עם חום, תסמינים קליניים של אלח דם, טיפול אנטיביוטי מסומן: ציפרלקס (Ciprolet, Ciprofloxacin, Tsifran) IV 500 מ"ג כל 8 שעות או אימיפנם (Tienam) IV 500 מ"ג כל 8 שעות.

      טיפול תרופתי לקוליטיס כיבית פעילה כרונית:

      • פרדניזולון (Prednisolone) IV או PO 60 מ"ג ליום, מינון מותאם בהתאם לפעילות המחלה +/-
      • azathioprine (Azathioprine) IV 2-2.5 מ"ג/ק"ג ליום או
      • mercaptopurine IV 1 מ"ג/ק"ג ליום.
      • בצורות חמורות של קוליטיס כיבית, בנוסף לטיפול הבסיסי, טיפול בעירוי משמש להפחתת רעלנות, לנרמל את המיקרו-סירקולציה (ריאופוליגלוצין), לתקן הפרעות אלקטרוליטים. פלזמפרזיס והמוסורפציה משמשים לסילוק רעלים ותסביכי מערכת חיסון במחזור.
      • בשנים האחרונות מצטבר ניסיון בשימוש בטיפול ביולוגי - נוגדנים חד שבטיים ל-tumor necrosis factor alpha (infliximabremia-remicade). השפעה חיובית מושגת ב-75-80% מהמקרים, מתרחשת במהירות ונמשכת לפחות 12 שבועות לאחר הזרקה בודדת.
    • טיפול תרופתי תומך

      הטיפול התומך נקבע על פי בחירה מוצר תרופתיבשביל יחס תהליך אקוטי. לכן, כדי לשמור על הפוגה לאחר שימוש בצורות מקומיות וסיסטמיות של אמינוסליצילטים, הם עוברים למינון תחזוקה באותה צורת מתן. הוכח כי הסיכון להישנות מופחת במינון תחזוקה קבוע של aminosalacilates, ובקוליטיס דיסטלי מתן תרופות מקומי יעיל יותר.

      עם קוליטיס מוחלט, אמינוסליצילטים וסולפסאלזין יעילים בערך באותה מידה, אך השימוש בהם מוגבל על ידי תופעות לוואי.

      לאחר טיפול בקורטיקוסטרואידים, ניתן להשתמש באמינוסליצילטים במינון תחזוקה (0.75-2 גרם ליום), וכן לעבור לציטוסטטים: אזתיופרין (אזאתיופרין) בשיעור של 2 מ"ג לק"ג או מרקפטופורין. לאחר ציקלוספורין משתמשים רק בציטוסטטים.

• הערכת יעילות הטיפול

  היעלמות הסימפטומים, הנורמליזציה של התמונה האנדוסקופית ופרמטרי מעבדה מצביעים על יעילות הטיפול.

  יעילות השימוש באמינוסליצילטים מוערכת ביום ה-14-21 של הטיפול, קורטיקוסטרואידים - ביום ה-7-21, אזתיופרין - לאחר 2-3 חודשים.

• ניטור נוסף של חולים (תצפית מרפאה)

  יש לתעד את משך והיקף התהליך בהיסטוריה הרפואית של המטופל ובתיעוד החוץ.

  סיגמואידוסקופיה מבוצעת בדרך כלל בכל פעם בהחמרה של קוליטיס כיבית ומתוכננת מדי שנה כביקורת לכל המטופלים הנמצאים במעקב רפואי. מומלצת ביופסיה ממוקדת של רירית פי הטבעת לכל סיגמואידוסקופיה על מנת להבהיר את האבחנה ולזהות דיספלזיה.

  קולונופיברוסקופיה עם ביופסיה ממוקדת מרובת מיועדת לקוליטיס מוחלטת הקיימת יותר מ-10 שנים; היא אינה חובה עבור לוקליזציה בצד שמאל של התהליך.

  בדיקת דם ו בדיקות תפקודיותכבד מתבצע מדי שנה. מקרוציטוזיס עשוי להיות קשור לסולפסאלזין, אך סיבות אחרות (צריכת אלכוהול, מחסור בוויטמין B 12 ו חומצה פולית, המוליזה, מיקסדמה).

  עלייה קלה בפעילות של AsAT או AlAT היא הבסיס להדרה מוחלטת של אלכוהול למשך 4-6 שבועות ובדיקה מחודשת של טרנסמינאזות. אם אחרי זה זה נמשך רמה מוגבהת AST או ALT, אז יש צורך, אם אפשר, לבטל sulfasalazine ואחרים תרופותלמשך 3-4 חודשים.

  מחקר של סמני נסיוב של נגיפי הפטיטיס B, C וביופסיית כבד מצוינים אם עלייה ב-AsAT מעל 2 נורמות נמשכת במשך 3-4 חודשים.

  עלייה קבועה (יותר מ-3-4 חודשים) או יותר מ-3 נורמות בפוספטאז אלקליין היא הבסיס לאולטרסאונד כדי לא לכלול כולסטאזיס, כמו גם כולנגיטיס טרשתית ראשונית, אשר מאובחנת באמצעות כולנגיוגרפיה מדרדרת אנדוסקופית (ERCP).

הופעת קוליטיס כיבית לא ספציפיתלעתים קרובות יותר הדרגתי. הסיבה לביקור המטופל אצל הרופא היא בדרך כלל דימום רקטלי. במקביל, ברוב המקרים, מופיעים שלשולים. פחות שכיח, עצירות, כאבי בטן, דיכאון וחולשה כללית מתרחשים בתחילת המחלה.

עקבות של דםבתחילתו של קוליטיס כיבית לא ספציפי נמצאים לעתים קרובות על נייר טואלט ונלקחים על ידי המטופל והרופא לצורך ביטוי של טחורים. בשלב המבוטא של קוליטיס כיבית לא ספציפי, דימום מתרחש, על פי התצפיות שלנו, ב-96% מהחולים. הסיבות שלהם יכולות להיות לא רק כיב בדופן המעי, אלא גם חוסר ספיגה של ויטמין K. כמות הדם שאבדה משתנה מטיפות בודדות או פסים בצורת תערובת לצואה ועד 100-300 ואפילו 500 מ"ל ליום במהלך הַחרָפָה. עם זאת, לעתים קרובות קשה להחליט אם דימום משמעותי כזה הוא סימפטום של קוליטיס כיבית או הסיבוך שלו.

ככל שהנגע במעי הגס מרוחק יותר, כך מתערבב פחות דם שְׁרַפרַףומאבד את צבעו. אצל יותר ממחצית מהחולים מופרש דם גם בין יציאות יחד עם מוגלה וליחה. בשלב המתקדם של המחלה, לרוב לא ניתן לזהות ריר טהור ללא תערובת של מוגלה. רק בתקופת הירידה של תופעות מעיים ניתן להבחין בריר שקוף, לא מעורב בצואה. בידוד של ריר בלבד ללא תערובת של מוגלה או דם יכול לשמש סימן אבחון מבדל ומאפשר להבחין בקוליטיס כיבית לא ספציפית במהלך החמרה מהפרעות תפקודיות של המעי הגס, אשר תסמין זה אופייני מאוד להן.

שִׁלשׁוּל- אחד הסימנים המובילים לקוליטיס כיבית לא ספציפי והוא נצפה, על פי תצפיות של מחברים שונים, ב-78.5 - 92.7% מהחולים. עוצמת השלשול תלויה במידת הנזק למעי הגס. הצואה השכיחה ביותר מתרחשת בדרך כלל בלילה או בבוקר, כלומר, בזמן שבו המוני המזון נכנסים למעי הגס המודלק, וכתוצאה מכך, למעי הגס הנרגש ביותר, ונצפית פחות במהלך היום, שכן בתקופה זו. האוכל עובר דרך הלא מושפע מעי דק. במקרים חמורים של המחלה, תדירות הצואה מגיעה ל-20 פעמים או יותר ביום. יחד עם זאת, לעיתים מתפתחת חולשה של הסוגר והחולים אינם מצליחים לשמור על צואה נוזלית. מתוארים מקרים של צניחה של פי הטבעת כתוצאה משלשול חמור. כאשר החלק הסופי של האיליאום מעורב בתהליך הפתולוגי, הצואה הופכת לשופעת במיוחד ומציינת סטאטוריה. בְּ יציאות תכופותו שרפרף רופףלפתח התייבשות בולטת פחות או יותר, לקויה איזון אלקטרוליטים, נצפים אובדן של מחסור בחנקן ובוויטמין.

עווית בקו הישר ו המעי העקול נצפה לעתים קרובות עם נגעים דיסטליים בקוליטיס כיבית.

נטייה לעצירותאוֹ צואה רגילהנצפים ב-50 - 70% מהחולים עם פרוקטוסיגמואידיטיס כיבית, בעוד שלשול מתרחש עם נגעים שכיחים יותר. בין כל החולים עם קוליטיס כיבית לא ספציפית, ללא קשר לצורה האנטומית של המחלה, עצירות נמצאת, על פי הספרות, ב-4.8 - 8.7%, ולפי התצפיות שלנו - ב-8.2%. לפיכך, דימום פי הטבעת ושלשולים הם האופייניים ביותר.

כאב בטןאינם חיוניים כל כך לביצוע אבחנה, ולמרות שהם מופיעים ברוב החולים (ב-60.8 - 70.5%) עם קוליטיס כיבית לא ספציפית, הם בדרך כלל לא חדים וקצרים. יותר כאב חמורבבטן במקרים שאינם מסובכים על ידי ניקוב (ניקוב) והתרחבות רעילה חריפה של המעי הגס, רק 11% מהחולים שנצפו על ידינו סבלו. זה עולה בקנה אחד עם האינדיקציה הידועה כי כיבים במעיים יכולים להמשיך ללא כאב. הלוקליזציה האופיינית ביותר של כאבי בטן בקוליטיס כיבית היא אזור הכסל השמאלי (לפחות 75% מהחולים). כאבי התכווצות אופייניים, מחמירים לפני הצואה ושככים לאחר יציאות, כמו גם מתעוררים בזמן ארוחות, בהשפעת אי שקט וכו'. במהלך הכרוני המתמשך של המחלה, כאשר מתרחשים התעבות והתעבות של דופן המעי הגס, הכאב הופך קבוע יותר אינם תלויים בגורמים אלה. לפעמים בחולים קשים עם דלקת קוליטיס כיבית מלאה (עם נזק לכל המעי הגס), מציינים כאבים עקב התפשטות המעיים בגזים. הופעת הכאבים הללו נובעת, ראשית, מהיווצרות מוגזמת של גזים כתוצאה מהפרה של גידול חיידקים ותהליכים אנזימטיים; שנית, ספיגה לא מספקת של גזים, ושלישית, השפעות רעילותעל המנגנון העצבי-שרירי, מה שמוביל לפריזה של שרירים חלקים ולהרחבה של המעי הגס. כאבים כאלה, יחד עם שיכרון, אופייניים סיבוך חמורקוליטיס כיבית לא ספציפי - התרחבות רעילה חריפה של המעי הגס. בשילוב עם מתח קדמי דופן הבטןהם משמשים כסימנים של ניקוב.

נדיר לראות בקוליטיס כיבית לא ספציפית טנסמוס- סימפטום הקרוב לדחפי שווא, אך שונה מהם בחדות תחושות כואבותבפי הטבעת. טנסמוס, כמו דחפים שווא, מתרחש בעיקר עם פרוקטיטיס.

כגון תסמינים כללייםקוליטיס כיבית לא ספציפי, כגון חום, ירידה במשקל והקאות, נצפים בעיקר בצורות חמורות של המחלה. לעיתים תוך מספר שבועות משקל המטופל יורד ב-25 ק"ג. בזמן הפוגה מצב כללימשתפר ומשקל המטופל עולה. עם כל הישנות, חולשה ותשישות מתקדמים. אפילו עם צורות איטיות של פרוקטו-סיגמואידיטיס כיבית לא ספציפית, אצל חלק מהחולים, המצב הכללי מתדרדר בסופו של דבר ומתרחשת נכות. עם התקפים קשים תכופים, במיוחד קוליטיס כיבית מוחלטת, החולה מאבד כוח והופך לנכה, מרותק למיטה.

לויתן מ.כ., בולוטין ש.מ.

קוליטיס כיבית לא ספציפי,