חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים מאופיין בקביעות קיצונית, הנתמכת על ידי מערכות אנטי-דיורטיות ואנטי-נטורטיות. יישום הפונקציות של מערכות אלו מתבצע ברמת הכליות. גירוי של המערכת האנטי-נטריאורטית מתרחשת עקב השפעת הרפלקס של קולטני הוולומוצפטורים של הפרוזדור הימני (ירידה בנפח הדם) וירידה בלחץ בעורק המוסיף הכליה, ייצור הורמון האדרנל אלדוסטרון עולה. בנוסף, ההפעלה של הפרשת אלדוסטרון מתבצעת דרך מערכת הרנין-אנגיוטנסיבית. אלדוסטרון מגביר את ספיגה מחדש של נתרן באבוביות של הכליות. עלייה באוסמולריות בדם "מפעילה" את המערכת האנטי-דיורטית באמצעות גירוי של קולטני האוסמו של אזור ההיפותלמוס של המוח ועלייה בשחרור וזופרסין (הורמון אנטי-דיורטי). זה האחרון משפר את ספיגת המים מחדש על ידי צינוריות נפרון.

שני המנגנונים פועלים ללא הרף ומבטיחים שחזור של הומאוסטזיס מים אלקטרוליטים במקרה של איבוד דם, התייבשות, עודף מים בגוף, כמו גם שינויים בריכוז האוסמוטי של מלחים ונוזלים ברקמות.

אחד מרגעי המפתח של הפרות של חילוף החומרים של מים-מלח הם שינויים בעוצמת חילופי הנוזלים במערכת נימי הדם-רקמות הדם. על פי חוק זרזיר, עקב הדומיננטיות של הערך ההידרוסטטי על הלחץ האוסמוטי הקולואידי בקצה העורקי של הנימים, נוזל מסונן ברקמה, והתסנין נספג מחדש בקצה הוורידי של כלי הדם. נוזל וחלבון היוצאים מהנימי דם נספגים גם הם מחדש מהחלל הפרה-וסקולרי לתוך הלימפה. האצה או האטה של ​​חילופי הנוזלים בין הדם לרקמות מתווכת באמצעות שינויים בחדירות כלי הדם, לחץ אוסמוטי הידרוסטטי וקולואידי בזרם הדם וברקמות. עלייה בסינון הנוזלים מובילה לירידה ב-BCC, הגורמת לגירוי של קולטנים אוסמוריים וכוללת קשר הורמונלי: עלייה בייצור אלדסטרון ועלייה ב-ADH. ADH מגביר את ספיגת המים מחדש, הלחץ ההידרוסטטי עולה, מה שמגביר את הסינון. נוצר מעגל קסמים.

4. פתוגנזה כללית של בצקת. תפקידם של גורמים הידרוסטטיים, אונקוטיים, אוסמוטיים, לימפוגניים וממברניים בהתפתחות בצקת.

חילופי נוזלים בין כלי הדם והרקמות מתרחשים דרך דופן הנימים. קיר זה הוא מבנה ביולוגי מורכב למדי שדרכו מים, אלקטרוליטים, כמה תרכובות אורגניות(אוריאה), אבל הרבה יותר קשה - חלבונים. כתוצאה מכך, ריכוזי החלבונים בפלסמת הדם (60-80 גרם/ליטר) ונוזל הרקמה (10-30 גרם/ליטר) אינם זהים.

על פי התיאוריה הקלאסית של E. Starling (1896), ההפרה של חילופי המים בין נימים ורקמות נקבעת על ידי הגורמים הבאים: 1) לחץ דם הידרוסטטי בנימים ולחץ הנוזל הבין-מערכתי; 2) לחץ אוסמוטי קולואידי של פלזמת דם ונוזל רקמות; 3) חדירות של הקיר הנימים.

דם נע בנימים במהירות מסוימת ובלחץ מסוים, כתוצאה מכך נוצרים כוחות הידרוסטטיים הנוטים להוציא מים מהנימים אל החלל הבין-סטיציאלי. ההשפעה של כוחות הידרוסטטיים תהיה גדולה יותר ככל שלחץ הדם גבוה יותר ולחץ נוזל הרקמה נמוך יותר.

הלחץ ההידרוסטטי של דם בקצה העורקי של נימי עור אנושי הוא 30-32 מ"מ כספית. אומנות. (לנג'י), ובקצה הוורידי - 8-10 מ"מ כספית. אומנות.

כעת נקבע כי הלחץ של נוזל הרקמה הוא ערך שלילי. היא 6-7 מ"מ כספית. אומנות. מתחת ללחץ אטמוספרי, ולכן, בעל אפקט שאיבה של פעולה, מקדם את מעבר המים מהכלים לחלל הבין-סטיציאלי.

כך נוצר לחץ הידרוסטטי אפקטיבי (EHD) בקצה העורקי של הנימים - ההפרש בין הלחץ ההידרוסטטי של הדם ללחץ ההידרוסטטי של הנוזל הבין-מערכתי, שווה ל*36 מ"מ כספית. אומנות. (30 - (-6). בקצה הוורידי של הנימים, ערך ה-EHD מתאים ל-14 מ"מ כספית (8- (-6).

חלבונים שומרים מים בכלי הדם, שריכוזם בפלסמת הדם (60-80 גרם/ליטר) יוצר לחץ אוסמוטי קולואידי השווה ל-25-28 מ"מ כספית. אומנות. כמות מסוימת של חלבונים כלולה בנוזלים ביניים. הלחץ האוסמוטי הקולואידי של הנוזל הבין-מערכתי עבור רוב הרקמות הוא 5 מ"מ כספית. אומנות. חלבוני פלזמה בדם שומרים מים בכלי הדם, חלבוני נוזל רקמות - ברקמות.

כוח שאיבה אונקוטי יעיל (EOVS) - ההבדל בין ערך הלחץ האוסמוטי הקולואידי של הדם והנוזל הבין-מערכתי. זה הוא m 23 מ"מ כספית. אומנות. (28 - 5). אם כוח זה חורג מהלחץ ההידרוסטטי האפקטיבי, הנוזל יעבור מהחלל הבין-סטיציאלי לתוך הכלים. אם EOVS קטן מ-EHD, תהליך סינון האולטרה של נוזל מהכלי לתוך הרקמה מובטח. בעת השוואת הערכים של EOVS ו-EHD, מופיעה נקודת שיווי משקל A (ראה איור 103). בקצה העורקי של הנימים (EGD = 36 מ"מ כספית ו-EOVS = 23 מ"מ כספית), כוח הסינון גובר על כוח היניקה האונקוטי האפקטיבי ב-13 מ"מ כספית. אומנות. (36-23). בנקודת שיווי משקל A, כוחות אלו משתווים ומגיעים ל-23 מ"מ כספית. אומנות. בקצה הוורידי של הנימים, EOVS עולה על הלחץ ההידרוסטטי האפקטיבי ב-9 מ"מ כספית. אומנות. (14-23 = -9), הקובע את מעבר הנוזל מהחלל הבין תאי לכלי.

לפי E. Starling, יש שיווי משקל: כמות הנוזל היוצאת מהכלי בחלק העורקי של הנימים חייבת להיות שווה לכמות הנוזל החוזרת לכלי בקצה הוורידי של הנימים. חישובים מראים ששיווי משקל כזה אינו מתרחש: כוח הסינון בקצה העורקי של הנימים הוא 13 מ"מ כספית. Art., וכוח היניקה בקצה הוורידי של הנימים הוא 9 מ"מ כספית. אומנות. זה אמור להוביל לעובדה שבכל יחידת זמן, יותר נוזל יוצא דרך החלק העורקי של הנימים אל הרקמות שמסביב מאשר חוזר. כך זה קורה - כ-20 ליטר נוזל עוברים מזרם הדם לחלל הבין-תאי ביום, ורק 17 ליטר חוזרים דרך דופן כלי הדם. שלושה ליטר מועברים למחזור הדם הכללי דרך מערכת הלימפה. זהו מנגנון משמעותי למדי להחזרת הנוזלים לזרם הדם, אם ניזוק, יכולה להתרחש מה שנקרא לימפדמה.

הגורמים הפתוגנטיים הבאים ממלאים תפקיד בהתפתחות בצקת:

1. גורם הידרוסטטי.עם עלייה בלחץ ההידרוסטטי בכלים, גדל כוח הסינון וכן פני השטח של הכלי (A; b, ולא A, כמו בנורמה), שדרכו מסננים את הנוזל מהכלי אל הרקמה. . המשטח שדרכו מתבצעת הזרימה ההפוכה של הנוזל (A, c, ולא Ac, כמו בנורמה), פוחת. עם עלייה משמעותית בלחץ ההידרוסטטי בכלי הדם, עלול להתרחש מצב שבו מתבצעת זרימת נוזל דרך כל פני הכלי בכיוון אחד בלבד - מהכלי לרקמה. יש הצטברות ושימור נוזלים ברקמות. יש מה שנקרא בצקת מכנית, או גדושה, בצקת. לפי מנגנון זה מתפתחת בצקת בטרומבופלביטיס, בצקת ברגליים בנשים הרות. מנגנון זה ממלא תפקיד משמעותי בהופעת בצקת לב וכו'.

2. גורם אוסמוטי קולואידי. עם ירידה בערך לחץ הדם האונקוטי נוצרת בצקת, שמנגנון ההתפתחות שלה קשור לירידה בערך של כוח היניקה האונקוטי היעיל. חלבוני פלזמה בדם, בעלי הידרופיליות גבוהה, שומרים על מים בכלי הדם ובנוסף, בשל ריכוזם הגבוה משמעותית בדם בהשוואה לנוזל הביניים, הם נוטים להעביר מים מהחלל הביניים אל הדם. בנוסף, פני שטח כלי הדם גדלים (ב"A2, ולא ב-A, כמקובל), שבאמצעותם מתרחש תהליך סינון הנוזל תוך הפחתת משטח הספיגה של הכלים (A2 s", ולא Ac , כמו בנורמה).

לפיכך, ירידה משמעותית בלחץ האונקוטי של הדם (ב-1/3 לפחות) מלווה בשחרור נוזלים מהכלים אל הרקמות בכמויות כאלה שאין להם זמן לעבור חזרה לזרם הדם הכללי. , גם למרות העלייה המפצה במחזור הלימפה. ישנה אגירת נוזלים ברקמות והיווצרות בצקת.

לראשונה התקבלה עדות ניסיונית לחשיבות הגורם האונקוטי בהתפתחות בצקת על ידי E. Starling (1896). התברר כי הכפה המבודדת

כלבים, שבאמצעות כלי הדם שלהם הוזרמה תמיסת מלח איזוטונית, הפכו לבצקות ועלו במשקל. משקל הכפה והנפיחות ירדו בחדות בעת החלפת תמיסת המלח האיזוטונית בתמיסת סרום דם המכילה חלבון.

הגורם האונקוטי ממלא תפקיד חשוב במקורם של סוגי בצקת רבים: כלייתית (איבוד גדול של חלבון דרך הכליות), כבדית (ירידה בסינתזת חלבון), רעב, קצ'קטי וכו'. לפי מנגנון ההתפתחות, בצקת כזו. נקרא אונקוטי.

3. חדירות של הקיר הנימים.עלייה בחדירות של דופן כלי הדם תורמת להתרחשות ולהתפתחות של בצקת. בצקת כזו נקראת ממברנוגנית לפי מנגנון ההתפתחות. עם זאת, עלייה בחדירות כלי הדם יכולה להביא לעלייה הן בתהליכי הסינון בקצה העורקי של הנימים והן לספיגה בקצה הוורידי. במקרה זה, האיזון בין סינון וספיגת מים עשוי שלא להיות מופרע. לכן יש כאן חשיבות רבה לעלייה בחדירות דופן כלי הדם לחלבוני פלזמה בדם, כתוצאה מכך יורד כוח השאיבה האונקוטי האפקטיבי, בעיקר עקב עלייה בלחץ האונקוטי של נוזל הרקמה. עלייה ברורה בחדירות הקיר הנימים לחלבוני פלזמה בדם מצוינת, למשל, בדלקת חריפה - בצקת דלקתית. במקביל, תכולת החלבונים בנוזל הרקמה עולה בחדות ב-15-20 הדקות הראשונות לאחר פעולת הגורם הפתוגני, מתייצבת במהלך 20 הדקות הבאות, ומהדקה ה-35-40, הגל השני של מתחילה עלייה בריכוז החלבונים ברקמה, ככל הנראה קשורה לפגיעה בזרימת הלימפה וקושי בהובלת חלבונים ממוקד הדלקת. הפרה של החדירות של דפנות כלי הדם במהלך דלקת קשורה להצטברות של מתווכים נזקים, כמו גם עם הפרעה בוויסות העצבים של טונוס כלי הדם.

החדירות של דופן כלי הדם יכולה לעלות תחת פעולתם של כימיקלים אקסוגניים מסוימים (כלור, פוסגן, דיפוסגן, לואיסיט וכו'), רעלנים חיידקיים (דיפתריה, אנתרקס וכו'), כמו גם רעלים של חרקים וזוחלים שונים (יתושים). , דבורים, צרעות, נחשים). וכו'). בהשפעת סוכנים אלה, בנוסף להגברת החדירות של דופן כלי הדם, ישנה הפרה של חילוף החומרים ברקמות והיווצרות מוצרים המשפרים את הנפיחות של קולואידים ומגדילים את הריכוז האוסמוטי של נוזל הרקמה. הבצקת שנוצרה נקראת רעילה.

בצקת ממברנוגנית כוללת גם בצקת נוירוגנית ואלרגית.

מיטת microcirculatory היא מערכת של קטן כלי דםומורכב מ:

• רשת קפילרית - כלי עם קוטר פנימי של 4-8 מיקרון;
• עורקים - כלי דם בקוטר של עד 100 מיקרון;
• venules - כלי, קליבר מעט גדול יותר מאשר עורקים.

מיקרו-סירקולציה אחראית על ויסות זרימת הדם ברקמות בודדות ומבטיחה חילופי גזים ותרכובות במשקל מולקולרי נמוך בין דם לרקמות.
כ-80% מהירידה הכוללת בלחץ הדם מתרחשת בקטע הפרה-נימי של כלי הדם המיקרו-כליים.

נימים (כלי חילוף).

יש רק שכבה אחת של אנדותל במעמד הנימים(החלפת גזים, מים, חומרים מומסים). קוטר 3-10 מיקרון. זהו הפער הקטן ביותר שדרכו כדוריות דם אדומות עדיין יכולות "להידחק". במקביל, תאי דם לבנים גדולים יותר יכולים "להיתקע" בנימים ובכך לחסום את זרימת הדם.

זרימת הדם (1 מ"מ/שניה) היא הטרוגנית ותלויה במידת ההתכווצות של העורקים. בדפנות העורקים ישנה שכבה של תאי שריר חלקים (במטרטריולים שכבה זו אינה רציפה יותר), המסתיימת בטבעת שריר חלק - הסוגר הקדם נימי. עקב העצוב של השרירים החלקים של העורקים, ובמיוחד סוגר השריר החלק באזור המעבר של העורקים לעורקים, מתבצע ויסות זרימת הדם בכל מיטה נימית. רובהעורקים עוברים עצבים על ידי מערכת העצבים הסימפתטית, ורק חלק מכלי הדם הללו - למשל, בריאות - הם פאראסימפטיים.

אין קירות נימיים רקמת חיבורושרירים חלקים. הם מורכבים משכבה אחת בלבד של תאי אנדותל ומוקפים בקרום בסיס של קולגן ורירי-פוליסכרידים. לעתים קרובות נימים מחולקים לעורקים, ביניים ורידים; בנימים ורידים, הלומן רחב יותר מאשר בעורקים ובינוניים.

נימים ורידים עוברים לוורידים פוסט-נימיים(כלים קטנים המוקפים בקרום בסיס), אשר בתורם נפתחים לוורידים מסוג שריר ולאחר מכן לוורידים. ישנם מסתמים בוורידים ובוורידים, וקרום השריר החלק מופיע לאחר השסתום הפוסט-נימי הראשון.

חוק לפלס: קוטר קטן - לחץ נמוך. הובלה של חומרים דרך דפנות נימי.

קירות הנימים דקים ושבירים. עם זאת, לפי חוק לפלס, בשל הקוטר הקטן של הנימים, הלחץ בדופן שלהם, הדרוש כדי לנטרל את אפקט המתיחה של לחץ הדם, צריך להיות קטן. דרך דפנות הנימים, הוורידים הפוסט-נימיים ובמידה פחותה, מטרטריול, מועברים חומרים מהדם לרקמות, ולהיפך. בשל התכונות המיוחדות של ריפוד האנדותל של דפנות אלו, הם חדירים יותר לחומרים שונים בכמה סדרי גודל מאשר שכבות תאי האפיתל. ברקמות מסוימות (לדוגמה, במוח), דפנות הנימים הרבה פחות חדירות מאשר, למשל, ב רקמת עצםוכבד. הבדלים כאלה בחדירות תואמים גם הבדלים משמעותיים במבנה הקירות.

נימים של שרירי השלד נחקרו היטב. עובי דפנות האנדותל של כלי אלו הוא כ-0.2-0.4 מיקרון. במקרה זה, ישנם פערים בין התאים, שרוחבם המינימלי הוא כ-4 ננומטר. תאי אנדותל מכילים שלפוחיות פינוציטיות רבות בקוטר של כ-70 ננומטר.

רוחב הפערים הבין-תאיים בשכבת האנדותלהוא בערך 4 ננומטר, אבל רק מולקולות קטנות בהרבה יכולות לעבור דרכן. זה מצביע על כך שיש מנגנון סינון נוסף בחריצים. באותה רשת נימית, הפערים הבין-תאיים יכולים להיות שונים, ובוורידים פוסט-נימיים הם לרוב רחבים יותר מאשר בנימי עורקים. יש לזה משהו מסוים משמעות פיזיולוגית : העובדה היא שלחץ הדם, המשמש ככוח המניע לסינון נוזלים דרך הקירות, יורד בכיוון מהעורק לקצה הוורידי של רשת הנימים.

עם דלקתאו פעולתם של חומרים כמו היסטמין, ברדיקינין, פרוסטגלנדינים וכו', רוחב הרווחים הבין-תאיים באזור הקצה הוורידי של רשת הנימים גדל וחדירותם עולה משמעותית. בנימי הכבד וברקמת העצם, הפערים הבין-תאיים תמיד רחבים. בנוסף, בנימים אלה, בניגוד לאנדותל המגודר, קרום הבסיס אינו רציף, אלא עם חורים באזור השסעים הבין-תאיים. ברור שבנימים כאלה הובלת החומרים מתבצעת בעיקר דרך הפערים הבין-תאיים. בהקשר זה, הרכב נוזל הרקמה המקיף את נימי הכבד כמעט זהה לזה של פלזמת הדם.

בחלק מהנימים עם דופן אנדותל פחות חדיר (לדוגמה, בריאות), תנודות לחץ הדופק יכולות למלא תפקיד מסוים בהאצת העברת חומרים שונים (בפרט חמצן). כאשר הלחץ עולה, הנוזל "נסחט" החוצה אל דופן הנימים, ועם הורדתו הוא חוזר לזרם הדם. "שטיפה" דפוקה כזו של דפנות הנימים יכולה לקדם ערבוב של חומרים במחסום האנדותל ובכך להגביר משמעותית את העברתם.

לחץ דם V עוֹרְקִיסוף נימי 35 מ"מ כספית,V קצה ורידי - 15 מ"מ כספית.
מְהִירוּתתנועת דם בנימים 0.5-1 מ"מ לשנייה.
תאי דם אדומיםבנימים נע אחד אחד, בזה אחר זה, במרווחים קצרים.

בנימים הצרים ביותר דפורמציה של אריתרוציטים. לפיכך, תנועת הדם דרך הנימים תלויה בתכונות של אריתרוציטים ובתכונות של דופן האנדותל של הנימים. הוא המתאים ביותר לחילופי גזים יעילים ולמטבוליזם בין דם ורקמות.

סינון וספיגה חוזרת בנימים.

ההחלפה מתבצעת עם מנגנוני הובלה פסיביים (סינון, דיפוזיה, אוסמוזה) ואקטיביים. לדוגמה, סינון של מים וחומרים מומסים בהםמתרחשת בקצה העורקי של הנימים, בגלל לחץ דם הידרוסטטי (35 מ"מ כספית) גבוה מהלחץ האונקוטי (25 מ"מ כספית; נוצר על ידי חלבוני פלזמה, שומר על מים בנימים). ספיגה חוזרת מתרחשת בקצה הוורידי של הנימיםמים וחומרים מומסים בהם, כי לחץ הדם ההידרוסטטי יורד ל-15 מ"מ כספית ונהיה פחות מהלחץ האונקוטי.

פעילות נימית ומנגנונים של היפרמיה.

במנוחה, רק חלק מהנימים (מה שנקרא "המשמרת") מתפקדים, שאר הנימים הם מילואים. בתנאים של פעילות מוגברת של האיבר, מספר הנימים הפועלים גדל פי כמה (למשל, בשריר שלד בזמן כיווץ). עלייה באספקת הדם לאיבר עובד פעיל נקראת היפרמיה עובדת.

המנגנון של היפרמיה עובדת: עלייה ברמה המטבולית של איבר הפועל באופן פעיל מובילה להצטברות של מטבוליטים (CO2, חומצת חלב, מוצרי פירוק ATP וכו'). בתנאים אלה, העורקים והסוגרים הפרה-נימיים מתרחבים, הדם חודר לנימים המילואים וזרימת הדם הנפחית באיבר עולה. תנועת הדם בכל נימי נשארת באותה רמה אופטימלית.

החלפת זרימת דםדרך נימים.

עצור את זרימת הדם- עקיפת הנימים (ממחזור הדם העורקי לווריד). shunting פיזיולוגי - זרימת דם דרך הנימים, אך ללא החלפה.

תפקיד ואזואקטיבי של אנדותל נימי.

• פרוסטציקלין מ-AA בהשפעת זרימת הדם הפועמת - מתח גזירה (cAMP → הרפיה)
• NO הוא גורם ההרפיה. אנדותל בפעולה של Ach, ברדיקינין, ATP, סרוטונין, חומר P, היסטמין משחרר NO → הפעלה של guanylate cyclase → cGMP → ↓Ca in → הרפיה.
• אנדותלין → כיווץ כלי דם.

פרטים

חוק פרנק-סטארלינג ("חוק הלב"):

ככל ששריר הלב נמתח יותר על ידי הדם הנכנס, כך גדל כוח ההתכווצות ויותר דם נכנס למערכת העורקים.

חוק פרנק-סטארלינג קובע:

• התאמה של העבודה של חדרי הלב לעלייה בעומס הנפח;
• "השוואת" הביצועים של החדר השמאלי והימני של הלב (ליחידת זמן, אותה כמות דם נכנסת למחזור הדם המערכתי והריאתי)

השפעת תפוקת הלב על לחץ הדם, זרימה ויציאה של דם מהלב.

שני תנאים למילוי התפקוד התזונתי של מערכת הדם המתאים למשימות הנוכחיות תלויים בערך תפוקת הלב: הבטחת הכמות האופטימלית של הדם במחזור הדם ושמירה (יחד עם הכלים) על רמה מסוימת של לחץ עורקי ממוצע (70-90). מ"מ כספית), הכרחי לשמירה על קבועים פיזיולוגיים בנימים (25-30 מ"מ כספית). במקרה זה, תנאי מוקדם לתפקוד תקין של הלב הוא שוויון זרימת הדם דרך הוורידים ושחרורו לעורקים. הפתרון לבעיה זו ניתן בעיקר על ידי מנגנונים הנקבעים על פי תכונות שריר הלב עצמו. הביטוי של מנגנונים אלו נקרא וויסות אוטומטי מיוגניים של תפקוד השאיבה של הלב. ישנן שתי דרכים ליישם את זה: הטרומטרית - מתבצעת בתגובה לשינויים באורך ההתחלתי של סיבי שריר הלב, הומומטרי - מתרחשת עם התכווצויות שלהם במצב איזומטרי.

מנגנונים מיוגניים של ויסות פעילות הלב. חוק פרנק-סטארלינג.

מחקר התלות של כוח ההתכווצויות של הלב במתיחה של חדריו הראה שכוח כל התכווצות לב תלוי בגודל הזרימה הוורידית ונקבע על פי האורך הדיאסטולי הסופי של סיבי שריר הלב. תלות זו נקראת ויסות הטרומטרי של הלב וידועה בשם חוק פרנק-סטארלינג: "כוח ההתכווצות של חדרי הלב, נמדד בכל דרך שהיא, הוא פונקציה של האורך סיבי שרירלפני התכווצות", כלומר ככל שחדרי הלב מלאים יותר בדם, כך תפוקת הלב גדולה יותר. הבסיס האולטרה-סטרוקטורלי של חוק זה נקבע, המורכב מהעובדה שמספר גשרי האקטומיוזין הוא מקסימלי כאשר כל סרקומר נמתח ל-2.2 מיקרומטר.

עלייה בכוח ההתכווצות במהלך מתיחה של סיבי שריר הלב אינה מלווה בעלייה במשך ההתכווצות, לכן, השפעה זו משמעותה בו זמנית עלייה בקצב עליית הלחץ בחדרי הלב במהלך הסיסטולה.
השפעות אינוטרופיות על הלב עקב אפקט פרנק-סטארלינג, ממלאים תפקיד מוביל בהגברת פעילות הלב עם עבודה מוגברת של השרירים, בעת התכווצות שרירי שלדלגרום לדחיסה תקופתית של ורידי הגפיים, מה שמוביל לעלייה בזרימה הורידית עקב גיוס מאגר הדם המופקד בהם.

השפעות אינוטרופיות שליליות על ידי מנגנון זה ממלאות תפקיד משמעותי בשינויים במחזור הדם במהלך המעבר למצב אנכי (בדיקה אורתוסטטית). למנגנונים האלה יש חשיבות רבהלתאם שינויים בתפוקת הלב וזרימת הדם דרך הוורידים של העיגול הקטן, מה שמונע את הסיכון לפתח בצקת ריאות.

ויסות הומומטרי של הלב.

התנאי " ויסות הומומטרי» מציינים מנגנונים מיוגניים, אשר למימושם אין חשיבות למידת המתיחה הקצה-דיאסטולית של סיבי שריר הלב. ביניהם, החשובה ביותר היא התלות של כוח ההתכווצות של הלב בלחץ באבי העורקים (אפקט Anrep) ותלות כרונו-אינוטרופית. השפעה זו מורכבת מכך שעם עלייה בלחץ "ביציאה" מהלב, עוצמת ומהירות התכווצויות הלב גדלות, מה שמאפשר ללב להתגבר על ההתנגדות המוגברת באבי העורקים ולשמור על תפוקת לב מיטבית.

81) תאר את חוק זרזיר ביחס לחילופי נוזלים דרך דפנות הנימים של מחזור הדם הריאתי וחללים אחרים של כלי הדם.

כוחות אוסמוטיים תורמים להפצה של מים החודרים לדפנות הנימים, אם כי החדירות הגבוהה של ממברנות אלו למלחי נתרן וגלוקוז הופכת את המומסים הללו לקובעים לא יעילים של הנפח התוך-וסקולרי.

להיפך, חלבוני הפלזמה הם חומרים פעילים בחלל כלי הדם, שכן המולקולות הגדולות שלהם חודרות לדפנות הנימים בקושי רב. תנועת הנוזל בהסעה דרך דפנות הנימים נקבעת על ידי ההבדל בין הכוחות התומכים בסינון לבין הכוחות המעודדים ספיגת נוזלים מחדש. חוק זרזיר מתבטא בדרך כלל באופן הבא:

תנועת הנוזל הכוללת = חדירות נימית (כוחות סינון - כוחות ספיגה מחדש).

82) תן הסבר מפורט יותר על המרכיבים השונים של חוק זרזיר לחילופי נימי-בין-מערכתיים.

באמצעות הנוסחה הכללית להובלת נוזלים בהסעה שניתנה קודם לכן, ניתן לבטא את חוק זרזיר באופן הבא:

J v - (AP + A l) A L p,

כאשר Jv הוא העקירה הכוללת של הנוזל או זרימת הנפח הכולל, AP הוא שיפוע הלחץ ההידרוסטטי, An הוא שיפוע הלחץ האוסמוטי, A הוא שטח הממברנה לזרימת נפח, Lp הוא החדירות ההידראולית של הממברנה. AP מחושב באופן הבא:

AP = Pcap - PlSF

כאשר P cap הוא הלחץ ההידרוסטטי נימי, Pisf הוא הלחץ ההידרוסטטי של הנוזל הביניים. גיהנום מחושב באמצעות הנוסחה הבאה:

אטג = טיפ - פיספ

כאשר Pr - לחץ אונקוטי פלזמה, Tcisf - לחץ אונקוטי בין-תאי (נוצר על ידי חלבוני פלזמה מסוננים ו- mucopodisaccharides interstitial). הכינוי Kf (מקדם סינון, או חדירות ממברנה נימית כוללת) משמש לרוב במשוואת זרזיר כדי להחליף את הביטוי A L p (כמות שטח הפנים הזמין לתנועת נוזלים, כפול החדירות ההידראולית של דופן הנימים), שכן ניתן לכמת במדויק את הערך המשולב, מבוטא כ-Kf, בעוד שלא ניתן למדוד את מרכיביו בדיוק מספיק.

83) מהם הערכים של כוחות הזרזיר בנימים של מחזור הדם הריאתי?

AP הוא כ-16 מ"מ כספית, מכיוון ש-P cap הוא כ-14 מ"מ כספית ו-Pisf הוא 2 מ"מ כספית. הערך המשוער של Al הוא 16 מ"מ כספית, מכיוון ששומן p הוא בערך 25 מ"מ כספית, ו-7Iisf הוא 9 מ"מ כספית. לפיכך, הכוחות התומכים בספיגה מחדש (זרימת הנוזל הנכנסת לנימים) שווים לכוחות התומכים בסינון (זרימת המדיום היוצא מהנימים). כתוצאה מכך, alveoli של הריאות נשאר "יבש", אשר מבטיח חילופי גזים אופטימלי. הערכים הנתונים של כוחות הזרזיר בנימי הריאה מייצגים את הרמות הממוצעות עבור כל אזורי הריאות. באזור 1, הכולל את האזורים האפיקיים, לחץ כלי דםנמוך מהמכתשית, בעוד שבאזור 3 (אזורים בזאליים) לחץ כלי הדם גבוה יותר מהמכתשית.

84) תאר מנגנונים עיקריים אחרים שמשנים את התנועה הכוללת של הנוזל על פני דפנות נימי הריאות וברקמות אחרות (למשל, חדירות נימים מוגברת).

מכיוון שלחץ הידרוסטטי ואונקוטי הם הקובעים הפיזיולוגיים העיקריים של תנועת הנוזל הכוללת דרך דפנות הנימים, שינויים בכל אחד מהמשתנים הללו יכולים להשפיע באופן משמעותי על חילופי הנוזלים ברקמות הגוף.

בהתאמה מוגבר לחץ הידרוסטטי בנימים עקב עלייה לחץ ורידי(למשל, באי ספיקת לב) או לחץ אוסמוטי קולואידי מופחת (למשל, ריכוז חלבון נמוך בפלזמה עקב רעב חלבון, שחמת או תסמונת נפרוטית) תורמים להצטברות נוזלים ברקמות היקפיות. חדירות נימית מוגברת היא המנגנון השלישי החשוב המגביר את יציאת הנוזל מהחלל התוך כלי דם (המנגנון הראשון והשני הם לחץ סינון מוגבר ושיפוע לחץ אוסמוטי קולואידי מופחת).

בין הגורמים ההומוראליים הידועים כמגבירים את החדירות הנימים הם היסטמין, קינינים וחומר P

85) האם לחץ הנוזל הבין-סטיציאלי בריאות שווה לאינדיקטור זה ברקמות אחרות?

לא. לחץ הנוזל הביניים שונה ברקמות שונות; הערך הנמוך ביותר מצוין בריאות (כ-2 מ"מ כספית), והגבוה ביותר - במוח (כ-6 מ"מ כספית). ערכי ביניים אופייניים לרקמה התת עורית, לכבד ולכליות: הרמה מתחת לאטמוספירה מצוינת ברקמה התת עורית, בהיקף של כ-1 מ"מ כספית, ובכבד ובכליות היא מעל האטמוספירה (בערך +2 עד + 4 מ"מ כספית).

86) תאר את שלושת האזורים של הריאה מהקודקוד ועד האזורים הבסיסיים, שבהם, בעמידה או בישיבה, זרימת הדם שונה בהשפעת כוח הכבידה.

שלושת אזורי הריאות הללו מהווים בערך את השליש העליון, האמצעי והתחתון של הריאות. באזור 1, או באזור העליון, נימים הריאתיים כמעט חסרי דם מכיוון שהלחץ הפנימי שלהם קטן בגודלו מהלחץ החיצוני או המכתשי (או כמעט זהה), מה שהופך את זרימת הדם לנמוכה מאוד או אפסית. תיאורטית, באזור 1 לא אמור להיות זלוף נימי כלשהו, ​​מכיוון שהלחצים קשורים זה לזה באופן הבא; Pd > Pa > Pv (לחץ מכתשית, עורקי וורידי, בהתאמה). באזור 2, או האמצעים, זרימת הדם הריאתית היא ביניים בין הנמוכה ביותר שנצפה באזור 1 לבין הזרימה הנימית הגדולה הקיימת באזור 3. הלחץ הנימי בצד העורקי באזור 2 עולה על לחץ המכתשית; האחרון, בתורו, עולה על הלחץ הנימי בצד הוורידי (ולכן Pa > Pd > Pv). באזור 3, או בחלקים התחתונים של הריאות, הנימים מלאים כל הזמן (בניגוד לקריסת הנימים בצד הוורידי שלהם באזור 2) ויש להם זרימת דם גבוהה בגלל הלחץ הפנימי בצד העורקי והורידי של הנימים גבוהים מהלחץ המכתשי (ולכן, Pa>Py>Pd). כדי למדוד בצורה מהימנה לחץ טריז נימי ריאתי (PCWP) עם צנתר מוכנס לתוך עורק ריאה, יש למקם את קצה הצנתר באזור 3. יש להבין בבירור ששימוש בלחץ קצה-נשיפה חיובי (PEEP) יכול להפוך אזור של הריאה ששייך לאזור 3 לאזור עם אזור 1 או 2 מאפיינים הנובעים ממתיחה של המכתשית וקריסת כלי דם, המתרחשת בהשפעת עלייה בלחץ התוך-חזה.

ידועות שתי צורות של הפרעות בחילוף החומרים במים: התייבשות הגוף (התייבשות) ואגירת נוזלים בגוף (הצטברות מוגזמת שלו ברקמות ובחללים רציניים).

§ 209. התייבשות

התייבשות הגוף מתפתחת כתוצאה מהגבלת צריכת המים או הפרשה מוגזמת שלהם מהגוף תוך פיצוי לא מספק על הנוזל שאבד (התייבשות מחוסר מים). התייבשות יכולה להתרחש גם עקב אובדן יתר ומילוי לא מספיק של מלחים מינרליים (התייבשות ממחסור באלקטרוליטים).

§ 210. התייבשות מחוסר אספקת מים

בְּ אנשים בריאיםהגבלה או הפסקה מוחלטת של צריכת המים לגוף מתרחשת בנסיבות חירום: אצל מי שהולך לאיבוד במדבר, אצל מי שנרדם במהלך מפולות ורעידות אדמה, בספינות טרופות וכו'. עם זאת, מחסור במים נצפה הרבה יותר במגוון מצבים פתולוגיים:

1. עם קושי בבליעה (היצרות של הוושט לאחר הרעלה עם אלקליות קאוסטיות, עם גידולים, אטרזיה של הוושט וכו');
2. באנשים חולים ותשושים קשים ( תרדמת, צורות קשות של תשישות וכו');
3. בילדים פגים וחולים קשים;
4. עם כמה מחלות של המוח (אידיוטיות, מיקרוצפליה), מלווה בחוסר צמא.

במקרים אלו מתפתחת התייבשות הגוף ממחסור מוחלט במים.

בתהליך החיים, אדם מאבד כל הזמן מים. צריכת מים חובה, בלתי ניתנת להפחתה, היא כדלקמן: כמות השתן המינימלית, הנקבעת לפי ריכוז החומרים בדם להפרשה ויכולת הריכוז של הכליות; אובדן מים דרך העור והריאות (lat. perspiratio insensibilis - הזעה בלתי מורגשת); אובדן צואה. מאזן מיםאורגניזם בוגר במצב של רעב מוחלט (ללא מים) מובא בטבלה. 22.

יוצא ממנו שבמצב של רעב מוחלט קיים גירעון מים יומי של 700 מ"ל. אם החסר הזה לא מתחדש מבחוץ, מתרחשת התייבשות.

במצב של רעב במים, הגוף משתמש במים ממחסני מים (שרירים, עור, כבד). במבוגר השוקל 70 ק"ג, הם מכילים עד 14 ליטר מים. תוחלת החיים של מבוגר עם רעב מוחלט ללא מים בתנאי טמפרטורה רגילים היא 7-10 ימים.

לגוף הילדים קשה הרבה יותר לסבול התייבשות בהשוואה למבוגרים. באותם תנאים, תינוקות ליחידת משטח גוף לכל ק"ג משקל מאבדים פי 2-3 יותר נוזלים דרך העור והריאות. שימור המים על ידי הכליות אצל תינוקות מתבטא בצורה גרועה ביותר (יכולת הריכוז של הכליות נמוכה), והעתודות התפקודיות של המים בילד קטן פי 3.5 מאשר אצל מבוגר. עוצמת התהליכים המטבוליים בילדים היא הרבה יותר גבוהה. כתוצאה מכך, גם הצורך במים, כמו גם הרגישות למחסור בהם, גבוהים יותר בהשוואה לאורגניזם בוגר.

§ 211 אובדן מופרז של מים

התייבשות מהיפרונטילציה.אצל מבוגרים, איבוד המים היומי דרך העור והריאות יכול לעלות ל-10-14 ליטר (בתנאים רגילים, כמות זו אינה עולה על 1 ליטר). במיוחד מספר גדול שלנוזל הולך לאיבוד דרך הריאות לתוך יַלדוּתעם מה שנקרא תסמונת היפרונטילציה (נשימה עמוקה ומהירה הנמשכת זמן ניכר). מצב זה מלווה באובדן כמות גדולה של מים ללא אלקטרוליטים, גז אלקלוזה. כתוצאה מהתייבשות והיפרסלמיה (עלייה בריכוז המלחים בנוזלי הגוף), לילדים אלו יש תפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם, טמפרטורת הגוף עולה, תפקוד הכליות סובל. מתרחש מצב מסכן חיים.

התייבשות מפוליאוריהעלול להופיע, למשל, בסוכרת אינסיפידוס, צורה מולדתפוליאוריה, צורות מסוימות של דלקת כליות כרונית ופיאלונפריטיס וכו'.

בסוכרת אינסיפידוס, כמות השתן היומית עם צפיפות יחסית נמוכה במבוגרים יכולה להגיע ל-40 ליטר ומעלה. אם מפצים על אובדן נוזלים, חילוף החומרים במים נשאר באיזון, התייבשות והפרעות לא מתרחשות. ריכוז אוסמוטינוזלי גוף. אם אובדן נוזלים אינו פיצוי, התייבשות חמורה מתרחשת תוך מספר שעות עם קריסה, חום והיפר-סמיה.

§ 212. התייבשות ממחסור באלקטרוליטים

אלקטרוליטים לגוף, בין היתר מאפיינים חשוביםיש את היכולת לקשור ולשמור מים. יונים של נתרן, אשלגן, כלור וכו' פעילים במיוחד בהקשר זה, לכן, כאשר הגוף מאבד ולא ממלא מספיק אלקטרוליטים, מתפתחת התייבשות. התייבשות ממשיכה להתפתח גם עם צריכה חופשית של מים ואינה ניתנת לביטול על ידי הכנסת מים בלבד מבלי להחזיר את הרכב האלקטרוליטים התקין של אמצעי הנוזל בגוף. עם סוג זה של התייבשות, איבוד המים על ידי הגוף מתרחש בעיקר בגלל הנוזל החוץ-תאי (עד 90% מנפח הנוזל שאבד ורק 10% אובדים בגלל הנוזל התוך-תאי), שיש לו תוצאה שלילית ביותר. השפעה על המודינמיקה עקב קרישת הדם המתקדמת במהירות.

§ 213. רבייה נסיונית של התייבשות

"תסמונת התייבשות", המאופיינת באובדן מים ואלקטרוליטים, חמצת, הפרעות במחזור הדם, תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית, הכליות, מערכת העיכול ואיברים ומערכות אחרות, ניתן להשיג בניסוי בדרכים שונות:

1. הגבלה או מניעת מים בגוף בשילוב עם מתן מזון עשיר בחלבונים;
2. מניעת מים ומלחים מהגוף על ידי מתן פומי של מגנזיום סולפט (כחומר משלשל) תוך העלאת טמפרטורת הסביבה;
3. מתן תוך ורידי של תמיסות היפרטוניות של סוכרים שונים (משתן אוסמוטי);
4. שאיבה חוזרת ונשנית מיץ קיבהאו מתן תרופות להקאה (אפומורפין וכו');
5. דיאליזה תוך פריטונאלית;
6. היצרות מלאכותית של החלק הפילורי של הקיבה או החלק הראשוני תְרֵיסַריוֹןעם הסרה מתמדת של סוד הלבלב וכו'.

שיטות אלו מובילות לאובדן ראשוני דומיננטי של מים או אלקטרוליטים על ידי הגוף (יחד עם המיצים של מערכת העיכול) ולהתפתחות מהירה של התייבשות, ולאחר מכן הפרה של הקביעות של הסביבה הפנימית ותפקודם של איברים שונים. ומערכות. מקום מיוחד במקרה זה שייך להפרה של הפעילות של מערכת הלב וכלי הדם (הפרעה במחזור הדם אנגידרמי).

§ 214. השפעת התייבשות על הגוף

• מערכת הלב וכלי הדם [הופעה]

  התייבשות משמעותית של הגוף מובילה לעיבוי הדם - אנהידרמיה. מצב זה מלווה בהפרעה של מספר פרמטרים המודינמיים.

  נפח הדם והפלזמה במחזור יורד עם התייבשות. אז, במהלך התייבשות ניסיוני של בעלי חיים - עם אובדן מים, שהוא 10% ממשקל הגוף - נצפית ירידה בנפח הדם במחזור ב-24% עם ירידה בכמות הפלזמה ב-36%.

  יש חלוקה מחדש של הדם. איברים חיוניים (לב, מוח, כבד), עקב ירידה משמעותית באספקת הדם לכליות ולשרירי השלד, זוכים יחסית לדם טוב יותר מאחרים.

  בצורות קשות של התייבשות, לחץ הדם הסיסטולי יורד ל-60-70 מ"מ כספית. אומנות. ומתחת. במקרים חמורים ביותר של התייבשות, ייתכן שלא יתגלה כלל. גם הלחץ הוורידי יורד.

  נפח הדקות של הלב במקרים חמורים של התייבשות מצטמצם ל-1/3 ואף ל-1/4 מהערך התקין.

  זמן מחזור הדם מתארך ככל שערך תפוקת הלב יורד. אצל תינוקות עם התייבשות חמורה, זה יכול להיות פי 4-5 מהרגיל.

• מערכת העצבים המרכזית [הופעה]

  הבסיס להפרעות במערכת העצבים המרכזית במהלך התייבשות (עוויתות, הזיות, תרדמת וכו') הוא הפרה של זרימת הדם רקמת עצבים. זה מוביל לתופעות הבאות:

  1. אספקה ​​לא מספקת של חומרים מזינים (גלוקוז) לרקמת העצבים;
  2. אספקה ​​לא מספקת של חמצן לרקמת העצבים;
  3. הפרה של תהליכים אנזימטיים בתאי עצב.

  הערך של הלחץ החלקי של החמצן בדם הוורידי של המוח האנושי מגיע למספרים קריטיים, מה שמוביל לתרדמת (מתחת ל-19 מ"מ כספית). ירידה בלחץ הדם במערכת העצבים המרכזית תורמת אף היא להפרעה של מערכת העצבים המרכזית. מעגל גדולזרימת הדם, הפרה של האיזון האוסמוטי של התקשורת הנוזלית של הגוף, חמצת ואזוטמיה, המתפתחת עם התייבשות.

• כליות [הופעה]

  הסיבה העיקרית לירידה ביכולת ההפרשה של הכליות היא אספקת דם לא מספקת לפרנכימה הכלייתית. זה יכול להוביל במהירות לאזוטמיה ואחריה אורמיה.

  במקרים חמורים של התייבשות, ניתן להבחין גם בשינויים אנטומיים בכליות (הסתיידות נמקית של הצינוריות עם היעלמות ראשונית של פעילות הפוספטאז של האפיתל של צינוריות אלה; פקקת ורידי הכליה, חסימה של עורק הכליה, נמק קליפת המוח סימטרי, וכו.). התרחשות אזוטמיה תלויה הן בירידה בסינון והן בעלייה בספיגת אוריאה מחדש בצינוריות. ספיגה חוזרת גדולה באופן לא פרופורציונלי של אוריאה קשורה ככל הנראה לנזק לאפיתל הצינורי. העומס על הכליות כאיבר הפרשה במהלך התייבשות גדל. אי ספיקת כליותהוא גורם מכריע במנגנון של חמצת ללא גז (הצטברות של מוצרים חומציים של מטבוליזם חלבון, גופי קטון, חומצות חלב, פירובית, לימון וכו').

• מערכת עיכול [הופעה]

  בשל עיכוב תהליכים אנזימטיים, כמו גם בשל עיכוב הפריסטלטיקה של הקיבה והמעיים, התייבשות גורמת להתנפחות הקיבה, לפריזה של שרירי המעי, ירידה בספיגה והפרעות נוספות המובילות להפרעות עיכול. הגורם המוביל במקרה זה הוא הפרעה חמורה במחזור הדם anhydremic של מערכת העיכול.

§ 215. אגירת מים בגוף

אגירת מים בגוף (היפר הידרציה) יכולה להתרחש עם צריכת מים מוגזמת (הרעלת מים) או עם הפרשת נוזלים מוגבלת מהגוף. במקביל מתפתחות בצקת וטפטפות.

§ 216 הרעלת מים

הרעלת מים נסיונית יכולה להיגרם בבעלי חיים שונים על ידי העמסתם בכמויות עודפות של מים (מעבר לתפקוד ההפרשה של הכליות) תוך מתן הורמון אנטי-דיורטי (ADH). לדוגמה, בכלבים עם הכנסת מים חוזרת ונשנית (עד 10-12 פעמים) לקיבה, 50 מ"ל לכל ק"ג משקל במרווחים של 0.5 שעות, מתרחשת שיכרון מים. זה גורם להקאות, עוויתות שרירים, עוויתות, תרדמת ולעיתים קרובות מוות.

מעומס מים מופרז, נפח הדם במחזור עולה (מה שנקרא היפרוולמיה אוליגוציטמית, ראה § 222), יש ירידה יחסית בתכולת חלבוני הדם והאלקטרוליטים, המוגלובין, המוליזה של אריתרוציטים והמטוריה. בהתחלה משתן עולה, ואז מתחיל לפגר יחסית אחרי כמות המים הנכנסים, ועם התפתחות המוליזה והמטוריה, מתרחשת ירידה אמיתית במתן שתן.

הרעלת מים יכולה להתרחש אצל אדם אם צריכת המים עולה על יכולת הכליות להפריש אותם, למשל, עם כמה מחלת כליות(הידרונפרוזיס וכו'), וכן במצבים המלווים בירידה חריפה או הפסקת הפרדת שתן (במטופלים כירורגים ב תקופה שלאחר הניתוח, בחולים במצב של הלם וכו'). ההתרחשות מתוארת הרעלת מיםבחולים עם סוכרת אינסיפידוס שהמשיכו ליטול כמויות גדולות של נוזלים במהלך הטיפול בתרופות הורמונליות נוגדות משתן.

§ 217. בצקת

בַּצֶקֶתנקראת הצטברות פתולוגית של נוזלים ברקמות ובחללים ביניים עקב הפרה של חילופי המים בין הדם לרקמות. נוזל יכול גם להישמר בתוך התאים. זה משבש את חילופי המים בין החלל החוץ תאי לתאים. בצקת כזו נקראת תוך תאית. הצטברות פתולוגית של נוזלים בחללים הסרוליים של הגוף נקראת טיפה. הצטברות הנוזלים בחלל הבטן נקראת מיימת חלל פלאורלי- הידרותורקס, בשק קרום הלב - הידרופריקרדיום.

הנוזל הלא דלקתי המצטבר בחללים וברקמות שונות נקרא טרנסודאט. תכונותיו הפיזיקליות-כימיות שונות מאלו של האקסודאט - תפליט דלקתי (ראה סעיף 99).

תכולת המים הכוללת בגוף תלויה בגיל, משקל גוף, מין. אצל מבוגר הוא מהווה כ-60% ממשקל הגוף. כמעט 3/4 מנפח המים הזה נמצא בתוך התאים, השאר מחוץ לתאים. גוף הילד מכיל כמות מים גדולה יחסית, אך מבחינה תפקודית גופו של הילד דל במים, שכן אובדן דרך העור והריאות גדול פי 2-3 מאשר אצל מבוגר, והצורך מים ביילוד הם 120-160 מ"ל לכל ק"ג משקל, ובמבוגר 30-50 מ"ל לק"ג.

נוזלי הגוף הם די ריכוז קבועאלקטרוליטים. הקביעות של הרכב האלקטרוליטים שומרת על קביעות נפח נוזלי הגוף ופיזור מסוים שלהם במגזרים. שינוי בהרכב האלקטרוליטים מוביל לפיזור מחדש של הנוזלים בתוך הגוף (מעברי מים) או להפרשה או החזקה מוגברת בגוף. ניתן להבחין בעלייה בתכולת המים הכוללת בגוף תוך שמירה על הריכוז האוסמוטי הרגיל שלו. במקרה זה, יש יתר הידרציה איזוטונית. במקרה של ירידה או עלייה בריכוז האוסמוטי של הנוזל, מדברים על הידרציה היפו- או היפרטונית. ירידה באוסמולריות של נוזלי גוף מתחת ל-300 מוסם לליטר נקראת היפואוסמיה, עלייה באוסמולריות מעל 330 מוסם לליטר נקראת היפראוסמיה, או היפר-אלקטרוליטמיה.

מנגנוני בצקת

חילופי נוזלים בין כלי הדם והרקמות מתרחשים דרך דופן הנימים. קיר זה הוא מבנה ביולוגי מורכב למדי שמעביר בקלות יחסית מים, אלקטרוליטים וכמה תרכובות אורגניות (אוריאה), אך שומר על חלבונים, וכתוצאה מכך ריכוזם של האחרונים בפלסמת הדם ובנוזל הרקמה אינו זהה ( 60-80 ו-15-30, בהתאמה). g/l). לפי התיאוריה הקלאסית של זרזיר, חילופי המים בין נימים לרקמות נקבעים על ידי הגורמים הבאים: 1) לחץ דם הידרוסטטי בנימים וכמות ההתנגדות של הרקמות; 2) לחץ אוסמוטי קולואידי של פלזמת דם ונוזל רקמות; 3) חדירות של הקיר הנימים.

דם נע בנימים במהירות מסוימת ובלחץ מסוים, כתוצאה מכך נוצרים כוחות הידרוסטטיים הנוטים להוציא מים מהנימים אל הרקמות שמסביב. ההשפעה של כוחות הידרוסטטיים תהיה גדולה יותר, ככל שלחץ הדם גבוה יותר, ההתנגדות של הרקמות הממוקמות ליד הנימים תהיה נמוכה יותר. ידוע כי ההתנגדות של רקמת השריר גדולה מזו של רקמות תת עוריות, בעיקר בפנים.

הערך של לחץ דם הידרוסטטי בקצה העורקי של הנימים הוא בממוצע 32 מ"מ כספית. אמנות, ובקצה הוורידי - 12 מ"מ כספית. אומנות. עמידות הרקמות היא כ-6 מ"מ כספית. אומנות. כתוצאה מכך, לחץ הסינון האפקטיבי בקצה העורקי של הנימים יהיה 32-6 = 26 מ"מ כספית. אמנות, ובקצה הוורידי של הנימים-12-6 = 6 מ"מ כספית. אומנות.

חלבונים שומרים מים בכלי הדם, ויוצרים כמות מסוימת של לחץ דם אונקוטי (22 מ"מ כספית). הלחץ האונקוטי של הרקמות שווה לממוצע של 10 מ"מ כספית. אומנות. ללחץ האונקוטי של חלבוני הדם ונוזל הרקמה יש כיוון פעולה הפוך: חלבוני הדם שומרים על מים בכלי הדם, חלבוני הרקמה ברקמות. לכן, הכוח האפקטיבי (לחץ אונקוטי יעיל), השומר על המים בכלים, יהיה: 22-10=12 מ"מ כספית. אומנות. לחץ סינון (ההבדל בין הסינון היעיל ללחץ האונקוטי היעיל) מבטיח תהליך של סינון אולטרה של הנוזל מהכלי אל הרקמה. בקצה העורקי של הנימים, זה יהיה: 26-12 = 14 מ"מ כספית. אומנות. בקצה הוורידי של הנימים, הלחץ האונקוטי האפקטיבי עולה על לחץ הסינון האפקטיבי ונוצר כוח השווה ל-6 מ"מ כספית. אומנות. (6-12 \u003d -6 מ"מ כספית), הקובע את תהליך המעבר של הנוזל הביניים בחזרה לדם. לפי זרזיר, חייב להיות כאן שיווי משקל: כמות הנוזל היוצאת מהכלי בחלק העורקי של הנימים חייבת להיות שווה לכמות הנוזל העוברת לכלי בקצה הוורידי של הנימים. עם זאת, חלק מהנוזל הבין-רקתי מועבר למחזור הדם הכללי דרך מערכת הלימפה, דבר שסטרלינג לא לקח בחשבון. זהו מנגנון משמעותי למדי להחזרת הנוזלים לזרם הדם, אם ניזוק, יכולה להתרחש מה שנקרא לימפדמה.

חילופי נוזלים בין כלי דם ורקמות מוצג באיור. 39.

משמאל לנקודה A (AB), נוזל יוצא מהנימי אל תוך הרקמות שמסביב, מימין לנקודה A (Ac) - זרימה הפוכה של נוזל מהרקמות אל הנימים. אם ערך הלחץ ההידרוסטטי עולה (P"a") או הלחץ האונקוטי יורד (B"c"), אז A עובר למצב A1 או A2. יחד עם זאת, מעבר של נוזל מרקמות לכלי נפגע עקב ירידה במשטח כלי הדם, ממנו נספג נוזלים מרקמות לתוך הכלי. ישנם תנאים לאגירת מים ברקמות ולהתפתחות בצקת.

• תפקידו של הגורם ההידרוסטטי [הופעה]

  עם עלייה בלחץ ההידרוסטטי בכלים (P "a" באיור 39), לחץ הסינון עולה, כמו גם פני השטח של הכלים (VA 1, ולא VA, כמו בנורמה), שדרכם נוזל מסונן מהכלי לתוך הרקמה. המשטח שדרכו מתבצעת הזרימה ההפוכה של הנוזל (A 1 C, ולא Ac, כמו בנורמה), פוחת. יש אגירת נוזלים ברקמות. יש מה שנקרא בצקת מכנית, או גדושה, בצקת. על פי מנגנון זה, בצקת מתפתחת עם thrombophlebitis, נפיחות של הרגליים אצל נשים הרות. למנגנון זה תפקיד חשוב בהופעת בצקת לב וכו'.

• תפקידו של הגורם האוסמוטי הקולואידי [הופעה]

  עם ירידה בגודל לחץ הדם האונקוטי (קו ישר B "c" באיור 39), מתרחשת בצקת אונקוטית כביכול. מנגנון התפתחותם קשור בעיקר לירידה בלחץ האונקוטי האפקטיבי של הדם, וכתוצאה מכך לכוח השומר על המים בכלי הדם ומחזיר אותם מהרקמות למחזור הדם הכללי. בנוסף, פני הכלים גדלים, דרכו מתרחש תהליך סינון הנוזלים, בעוד ששטח הספיגה של הכלים פוחת (ראה איור 39); בערך נורמלי של לחץ אונקוטי, סינון של הנוזל מתרחש באזור הכלי, שנקבע על ידי המקטע BA, ספיגה - מקטעים Ac; עם ירידה בלחץ האונקוטי (B"c"), מתבצע סינון באזור B"A 2, וספיגה - באזור A 2c".

  בפעם הראשונה, ראיות ניסיוניות למנגנון כזה של בצקת הושגו על ידי Starling. התברר שכפה המבודדת של הכלב, שדרכה הועברה תמיסת איזוטונית של נתרן כלוריד, הפכה לבצקת; הבצקת נעלמה לאחר העברת סרום הדם דרך כלי הכף. המנגנון האוסמוטי הקולואידי ממלא תפקיד חשוב במקור הכליות (במיוחד עם נפרוזה), הכבד ומה שנקרא קצ'קטי (קצ'קסיה היא דלדול כללי חד של הגוף המתפתח עם תת תזונה, חלקם מחלות כרוניות- שחפת, גידולים ממאירים, מחלות של בלוטות אנדוקריניות, מערכת העיכול וכו') בצקת.

• תפקידה של חדירות קיר נימי [הופעה]

  עלייה בחדירות של דופן כלי הדם יכולה לתרום להתרחשות ולהתפתחות של בצקת. עם זאת, הפרעה זו יכולה להוביל לעלייה בתהליכים הן של סינון בקצה העורקי של הנימים והן של ספיגה בקצה הוורידי. במקרה זה, האיזון בין סינון וספיגת מים עשוי שלא להיות מופרע. לכן ישנה כאן חשיבות רבה לעלייה בחדירות הנימים לחלבוני פלזמה בדם, כתוצאה מכך הלחץ האונקוטי האפקטיבי יורד, בעיקר עקב עלייה בלחץ האונקוטי של נוזל הרקמה. נצפית עלייה ברורה בחדירות של נימים לחלבוני פלזמה בדם, למשל, בדלקת חריפה. במקביל, תכולת החלבונים ברקמה עולה בחדות ב-15-20 הדקות הראשונות לאחר פעולת הגורם הפתוגני, מתייצבת במהלך 20 הדקות הבאות, ומהדקה ה-35-40, העלייה השנייה בעלייה. בריכוז החלבונים ברקמה מתחיל, ככל הנראה קשור להפרה של זרימת הלימפה וקושי בהסרת חלבונים ממוקד הדלקת.

  הפרה של החדירות של קירות כלי הדם קשורה להצטברות של מתווכים נזקים (ראה § 124) ועם הפרעה בוויסות העצבים של טונוס כלי הדם.

  החדירות של דופן כלי הדם עלולה לעלות תחת פעולת כימיקלים שונים (כלור, פוסגן, דיפוסגן, לואיסיט וכו'), רעלנים חיידקיים (דיפתריה, אנתרקס וכו'), כמו גם רעלים של חרקים וזוחלים שונים (דבורים, נחשים וכו'). ). בהשפעת סוכנים אלה, בנוסף להגברת החדירות של דופן כלי הדם, ישנה הפרה של חילוף החומרים ברקמות והיווצרות מוצרים המשפרים את הנפיחות של קולואידים ומגדילים את הריכוז האוסמוטי של נוזל הרקמה. הבצקת שנוצרה נקראת רעילה. במנגנון ההתפתחות של בצקת, בנוסף לאלו המצוינים, לוקחים חלק גם גורמים אחרים.

• תפקידה של מחזור הלימפה [הופעה]

  הפרה של הובלת נוזלים וחלבונים דרך מערכת הלימפה מהרקמה הבין-סטילית למחזור הדם הכללי יוצרת תנאים נוחים להתפתחות בצקת. כך, למשל, עם עלייה בלחץ במערכת הווריד הנבוב העליון (היצרות של הפה של הווריד הנבוב, היצרות של השסתום התלת-צמידי של הלב), רפלקס לחץ חזק ל כלי לימפהגוף, כתוצאה מכך יציאת הלימפה מהרקמות קשה. זה תורם להתפתחות בצקת באי ספיקת לב.

  עם ירידה משמעותית בריכוז החלבונים בדם (מתחת ל-35 גרם/ליטר), למשל, עם תסמונת נפרוטית, זרימת הלימפה עולה באופן משמעותי ומאיצה. עם זאת, למרות זאת, עקב סינון אינטנסיבי ביותר של נוזלים מכלי הדם (ראה תפקידו של הגורם האוסמוטי הקולואידי במנגנון התפתחות הבצקת), אין לו זמן לעבור דרך מערכת הלימפה למחזור הדם הכללי עקב כך. לעומס יתר של יכולות ההובלה של מסלולי הלימפה. קיימת מה שנקרא אי ספיקת לימפה דינמית, אשר תורמת להתרחשות של בצקת נפרוטית.

• תפקיד השמירה הפעילה של אלקטרוליטים ומים

  גורם חשוב בהתפתחות סוגים מסוימים של בצקות (לב, נפרוטי, כבד וכו') הוא שמירה אקטיבית של אלקטרוליטים ומים בגוף. שינויים בריכוז האוסמוטי של נוזלי הגוף ובנפחם קשורים להפרות של התפקוד הרגולטורי של מנגנוני העצבים, גורמים הורמונליים ותפקוד ההפרשה של הכליות (איור 40). בהתאם למאזן המלחים, כמות שווה של מים נשמרת או מופרשת. הדבר נובע מהקשר ההדוק בין ויסות אוסמו לנפח: ספיגת מלח חוזרת נקבעת על פי נפח נוזלי הגוף, וספיגת מים חוזרת נקבעת על פי ריכוז המלחים בנוזלים אלו (סכמה 12).

  בפתולוגיה, ירידה בנפח הדקה והסך הכל, ירידה בלחץ הדם, מאזן נתרן שלילי, עלייה בתפקוד האדרנוקורטיקוטרופי של בלוטת יותרת המוח, טראומה, תגובות רגשיות וגורמים נוספים מובילים לעלייה בהפרשת האלדוסטרון. תפקיד חשוב במיוחד בהקשר זה שייך למערכת הרניאנגיוטנסין (סכמה 13). עם אי ספיקת לב, שחמת הכבד, תסמונת נפרוטית, נמצא עלייה משמעותית בריכוז האלדוסטרון בדם (אלדוסטרוניזם משני, ראה סעיף 328). ישנן עדויות משכנעות לכך שהפרשת ADH עולה גם במצבים אלו. הוכח כי היפראלדוסטרוניזם מתמשך באי ספיקת לב ושחמת כבד הוא תוצאה לא רק של הפרשה מוגברת, אלא גם מופחתת של אי-אקטיבציה בכבד של אלדוסטרון. בכל המקרים הללו נצפית עלייה בנפח הנוזל החוץ-תאי, שלכאורה היה אמור להאט את העלייה בייצור האלדוסטרון וה-ADH, אך זה לא קורה. בנסיבות כאלה, עודף אלדוסטרון ו-ADH כבר לא ממלאים תפקיד מגן, והמנגנונים השומרים על הומאוסטזיס באדם בריא "מתטעים" בתנאים אלו, וכתוצאה מכך הצטברות נוזלים ומלח גוברת. בהקשר זה, מצבי בצקת יכולים להיחשב כ"מחלות של הומאוסטזיס" או "מחלות הסתגלות" הנובעות, לפי סליה, כתוצאה מייצור יתר של הורמוני קורטיקוסטרואידים.

בצקת לב.בהיווצרות בצקת לבבית, תפקיד חשוב שייך לשמירה הפעילה של מלחים ומים בגוף. מאמינים שהקשר הראשוני בהתפתחות העיכוב הזה הוא ירידה בתפוקת הלב (ראה תכנית 13).

עלייה בלחץ ורידי וקיפאון דם המתפתחים באי ספיקת לב תורמים להתפתחות בצקת. עלייה בלחץ בוריד הנבוב העליון גורמת לעווית של כלי הלימפה, המובילה לאי ספיקה לימפתית, אשר מחמירה עוד יותר את הנפיחות. הפרעה גוברת תפוצה כלליתעלול להיות מלווה בהפרעה של הכבד והכליות. במקרה זה ישנה ירידה בסינתזה של חלבונים בכבד ועלייה בהפרשתם דרך הכליות, ולאחריה ירידה בלחץ האונקוטי של הדם. יחד עם זה, באי ספיקת לב, החדירות של דפנות הנימים עולה, וחלבוני הדם עוברים לנוזל הבין-מערכתי ומגבירים את הלחץ האונקוטי שלו. כל זה תורם להצטברות ואצירת מים ברקמות באי ספיקת לב. הקשר הנוירו-הומורלי במנגנון המורכב של התפתחות בצקת לב מוצג בתכנית 13.

בצקת כלייתית.עם נזק לכליות, בצקת נפרוטית ונפריטית עלולה להתרחש.

מספר גורמים מעורבים בהופעת בצקת נפרוטית. חלקם מוצגים באיור 14.

ירידה בכמות חלבוני הפלזמה (היפופרוטאינמיה) נובעת מאובדן גדול של חלבונים (בעיקר אלבומין) בשתן. אלבומינוריה קשורה לעלייה בחדירות של הגלומרולי הכלייתי ולפגיעה בספיגה מחדש של חלבונים על ידי צינוריות הכליה. בנפרוזה חמורה, איבוד החלבון על ידי הגוף יכול להגיע ל-60 גרם ליום, וריכוזו בדם יכול לרדת ל-20-30 גרם/ליטר ומטה. מכאן שמתבררת חשיבותו של הגורם האונקוטי במנגנון ההתפתחות של בצקת נפרוטית. אקסטראוסיה מוגברת של נוזלים מכלי דם לרקמות והתפתחות של אי ספיקת לימפה דינמית (ראה לעיל) תורמים להתפתחות היפובולמיה (ירידה בנפח הדם) עם גיוס לאחר מכן של מנגנון האלדוסטרון של שימור נתרן והמנגנון האנטי-דיורטי של אצירת מים ב הגוף (סכמה 14).

בצקת נפריטית.בדם של חולים עם דלקת כליות, יש ריכוז מוגבראלדוסטרון ו-ADH. הוא האמין כי הפרשת יתר של אלדוסטרון נובעת מהפרה של המודינמיקה תוך-כליתית, ואחריה הכללת מערכת רנין-אנגיוטנסין. נוצר בהשפעת רנין באמצעות מספר מוצרי ביניים, אנגיוטנסין-2 מפעיל ישירות את הפרשת האלדוסטרון. כך מגויס מנגנון האלדוסטרון של שימור נתרן בגוף. Hypernatremia (המחמירה גם על ידי ירידה ביכולת הסינון של הכליות בדלקת כליה) באמצעות אוסמורצפטורים מפעילה את הפרשת ADH, שבהשפעת פעילות ההיאלורונידאז גוברת לא רק באפיתל של צינוריות הכליה ובצינורות האיסוף של הכליות. , אבל גם בחלק גדול מהמערכת הנימים של הגוף (קפילריטיס כללית). ישנה ירידה בהפרשת המים דרך הכליות ועלייה מערכתית בחדירות הנימים, בפרט לחלבוני פלזמה בדם. לכן, סימן ההיכר של בצקת נפריטית הוא תכולת חלבון גבוהה בנוזל הביניים והידרופיליות מוגברת של הרקמה.

הידרציה של הרקמות מוקלת גם על ידי עליה בחומרים פעילים אוסמוטיים (בעיקר מלחים) בהם עקב ירידה בהפרשתם מהגוף.

מיימת ובצקת בשחמת הכבד.עם שחמת הכבד, יחד עם הצטברות מקומית של נוזל בחלל הבטן (מיימת), הנפח הכולל של הנוזל החוץ תאי (בצקת כבד) עולה. הרגע העיקרי של התרחשות מיימת בשחמת הכבד הוא הקושי במחזור הדם התוך-כבדי, ואחריו עלייה בלחץ ההידרוסטטי במערכת הוורידים השעריים. הנוזל המצטבר בהדרגה בתוך חלל הבטן מגביר את הלחץ התוך בטני עד כדי כך שהוא נוגד התפתחות מיימת. יחד עם זאת, הלחץ האונקוטי של הדם אינו יורד עד שתפקוד הכבד לסנתז חלבוני דם מופרע. עם זאת, כאשר זה קורה, מיימת ובצקת מתפתחים הרבה יותר מהר. תכולת החלבונים בנוזל מיימת היא בדרך כלל נמוכה מאוד. עם עלייה בלחץ הידרוסטטי בווריד השער, זרימת הלימפה בכבד עולה בחדות. עם התפתחות מיימת, הוצאת נוזלים עולה על יכולת ההובלה של מערכת הלימפה (אי ספיקה לימפתית דינמית).

תפקיד חשוב במנגנון ההתפתחות של הצטברות כללית של נוזלים בשחמת הכבד מוקצה לשמירה הפעילה של נתרן בגוף. יצוין כי ריכוז הנתרן ברוק ובזיעה במיימת נמוך, בעוד שריכוז האשלגן גבוה. שתן מכיל כמויות גדולות של אלדוסטרון. כל זה מצביע על עלייה בהפרשת האלדוסטרון, או על אי-אקטיבציה לא מספקת שלו בכבד, ואחריה שימור נתרן. התצפיות הניסויות והקליניות הזמינות מאפשרות לנו להודות באפשרות של נוכחותם של שני המנגנונים.

אם נפגעת יכולת הכבד לסנתז אלבומינים, לחץ הדם האונקוטי יורד עקב התפתחות היפואלבומינמיה, ולחץ אונקוטי מצטרף גם הוא לגורמים המפורטים לעיל המעורבים במנגנון התפתחות הבצקת.

הערך של בצקת לגוף.כפי שניתן לראות מהאמור לעיל, בחינוך סוגים שוניםבצקת (לב, כליות, כבד, קקקטיות, רעילות וכו'), רבות הסדרים כלליים: עלייה בלחץ הידרוסטטי בכלי הדם, עלייה בחדירות דופן כלי הדם לחלבוני פלזמה בדם, עלייה בלחץ האוסמוטי הקולואידי ברקמות, אי ספיקה של מחזור הלימפה והחזרת נוזלים מרקמות לדם, ירידה בתנגודת הרקמות, ירידה בלחץ אונקוטי בדם, הפעלת מנגנונים השומרים באופן פעיל נתרן ומים בגוף וכו' מנגנונים אופייניים אלה יוצרים בצקת במגוון נציגים מאורגנים מאוד של עולם החי, כולל בני אדם.

נסיבות אלו, כמו גם השכיחות הגבוהה של בצקת ב פציעות שונותהגוף (בצקת היא אחד האינדיקטורים החשובים ביותר של נזק) מאפשר לנו לייחס אותו לתהליכים פתולוגיים אופייניים. כמו כל תהליך פתולוגי, לבצקת יש גם תכונות מזיקות וגם אלמנטים של הגנה.

התפתחות בצקת מובילה לדחיסה מכנית של רקמות ולהפרעה בזרימת הדם בהן. עודף נוזל בין תאי מעכב את חילופי החומרים בין דם לתאים. בשל הפרת הטרופיזם, רקמות בצקתיות נדבקות בקלות רבה יותר, לפעמים מציינים התפתחות של רקמת חיבור בהן. אם הנוזל הבצקתי הוא היפרוסמוטי (למשל בחולים עם בצקת לב המפרים את משטר המלחים), מתרחשת התייבשות של התאים עם תחושת צמא כואבת, חום, אי שקט מוטורי וכו'. אם הנוזל הבצקתי הוא היפואוסמוטי, בצקת של תאים מתפתחים עם סימנים קלינייםהרעלת מים. הֲפָרָה איזון אלקטרוליטיםעם בצקת, זה יכול להוביל להפרה של איזון חומצה-בסיס של נוזלי הגוף. הסכנה של בצקת נקבעת במידה רבה על ידי הלוקליזציה שלה. הצטברות נוזלים בחללי המוח, שקית הלב, בחלל הצדר משבשת את התפקוד איברים חשוביםולעתים קרובות מסכן חיים.

מבין תכונות ההגנה והסתגלות, יש לציין את הדברים הבאים: מעבר הנוזל מהכלים לרקמות והחזקתו שם תורמים לשחרור הדם מהחומרים (לעיתים הרעילים) המומסים בו, וכן לשמירה על קביעות הלחץ האוסמוטי של התקשורת הנוזלית של הגוף. נוזל בצקתי מסייע להפחית את ריכוזם של חומרים כימיים ורעילים שונים העלולים לגרום להתפתחות בצקת, תוך הפחתת השפעתם הפתוגנית. בבצקות דלקתיות, אלרגיות, רעילות ועוד כמה סוגי בצקות, עקב הקושי ביציאת הדם והלימפה ממקום הנזק (נוזל בצקת דוחס את הדם וכלי הלימפה), יש ירידה בספיגה ופיזור של חומרים רעילים שונים בכל הגוף (חיידקים, רעלים, אלרגנים וכו').