כל שינוי במיקומו של הלב נובע מסיבובו סביב שלושה צירים: קדמי-אחורי (סגיטלי), אורכי (ארוך) ורוחבי (אופקי). הגודל והכיוון של שיני הא.ק.ג. במובילים שונים קובעים את המיקומים החשמליים של הלב (איור 16).

אורז. 16. תכנית סיבוב הלב סביב צירים שונים. החצים מציגים את כיוון סיבוב הלב: א - סביב הציר הקדמי-אחורי; b - סביב הציר הארוך; ב - סביב הציר הרוחבי.

כאשר הלב מסובב סביב הציר הקדמי-אחורי (איור 16, א), הלב תופס עמדה אופקית או אנכית, המוצגת בצורה הברורה ביותר בהליכים סטנדרטיים. המיקום האופקי של הלב גורם לסטייה של הציר החשמלי שלו שמאלה, והמיקום האנכי - ימינה. המיקום האופקי והאנכי של הלב משתקף גם במובילי הגפיים החד-קוטביים (ראה לעיל).

סיבוב הלב לאורך הציר הארוך (האורך) (איור 16, ב) מתרחש גם בכיוון השעון וגם בכיוון ההפוך וגורם גם לשינויי אק"ג בכל הלידים. תפנית כזו נצפית במספר תהליכים פיזיולוגיים: שינוי בתנוחת הגוף, פעולת הנשימה, מתח פיזי וכו'.

כאשר הלב מסתובב סביב הציר הרוחבי (האופקי), קודקוד הלב נעקר מלפנים או אחורי (איור 16c). סיבוב הלב סביב הציר הרוחבי משתקף בהובלות גפיים חד-קוטביות.

וילסון הציע לקבוע את המיקום החשמלי של הלב לפי שיניים של מובילי חזה חד-קוטביים ומובילי גפיים. עם אלקטרוקרדיוגרפיה, 5 עמדות של הלב נבדלות: אנכי, חצי אנכי, ביניים, חצי אופקי ואופקיים.

עם מיקום חשמלי אנכי של הלב (זווית a היא +90°), צורת קומפלקס QRS בעופרת החד-קוטבית מהזרוע השמאלית דומה לזו הנצפית במיקומים הימניים של מובילי החזה, וצורת קומפלקס QRS בהובלה החד-קוטבית מרגל שמאל דומה לזה שנצפה במיקומים השמאליים של מובילי החזה (איור 17).

אורז. 17. אלקטרוקרדיוגרמה של אדם עם לב בריאבחזה סטנדרטי ואיבר חד-קוטבי מוגדל עם הלב במצב אנכי בחזה (הייעודים זהים לאיור. 11): 1 - חדר ימין; 2 - חדר שמאל.

במצב חצי אנכי (זווית α היא +60°), צורת קומפלקס QRS בעופרת החד קוטבית מרגל שמאל דומה לזו הנצפית במיקומים השמאליים של מובילי החזה.

במצב הביניים של הלב (זווית a היא 4-30°), צורת קומפלקס QRS בעופרת החד-קוטבית מהזרוע השמאלית ורגל שמאל דומה לזו הנצפית במנחים השמאליים של מובילי החזה.

עם מיקום חצי אופקי של הלב (זווית a היא 0°), צורת קומפלקס QRS בעופרת החד-קוטבית מצד שמאל דומה לזו הנצפית במיקומים השמאליים של מובילי החזה.

במצב האופקי של הלב (זווית α שווה ל-30°), צורת קומפלקס QRS בעופרת החד קוטבית מהזרוע השמאלית דומה לזו הנצפית במיקומים השמאליים של מובילי החזה, וצורתו של קומפלקס ה-QRS בעופרת החד-קוטבית מרגל שמאל דומה לזה שנצפה במנחים הימניים של מובילי החזה (איור . 18).

אורז. 18. אלקטרוקרדיוגרמה של אדם עם לב בריא במוליכים סטנדרטיים, בחזה ובאיברים חד-קוטביים מוגדלים עם מיקום אופקי של הלב (הייעודים זהים לתמונה 11): 1 - אטריום ימני; 2 - חדר ימין; 3 - חדר שמאל.

במקרים בהם אין דמיון בין מובילי חזה חד-קוטביים לבין מובילי גפיים חד-קוטביים, המיקום החשמלי של הלב אינו מוגדר. נתוני רנטגן הראו שהאק"ג לא תמיד משקף במדויק את מיקומו של הלב.

א.ק.ג נרשם בדרך כלל במצב שכיבה על הגב.

מיקומים שונים של הנבדק (אנכיים, אופקיים, בצד ימין או שמאל), שינוי מיקום הלב, גורמים לשינוי בשיניים א.ק.ג.

במצב אנכי, מספר פעימות הלב עולה, הציר החשמלי של הלב סוטה ימינה. זה גורם לשינויים מתאימים בגודל ובכיוון של גלי ה-ECG במוליכים הסטנדרטיים והחזה. משך קומפלקס QRS פוחת. גודלו של גל ה-T יורד, במיוחד בהובלה II ו-III. קטע ה- RS-T במטלות אלו מעט נעוז מלמעלה למטה.

כאשר הוא ממוקם בצד ימין, הציר החשמלי של הלב מסתובב סביב הציר הארוך נגד כיוון השעון, וכאשר הוא ממוקם בצד שמאל, הוא מסתובב עם כיוון השעון עם שינויי אק"ג תואמים.

הצורה והכיוון של גלי האק"ג בילדים שונים מהאק"ג של מבוגר. בגיל מבוגר, גלי P ו-T מופחתים לעתים קרובות. מֶשֶׁך מרווח P-Qוקומפלקס QRS נמצא בדרך כלל בגבול הנורמלי העליון. עם הגיל, הסטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה הרבה יותר שכיחה. הקצב הסיסטולי גדל לעתים קרובות מעט בהשוואה לתשלום.

בנשים, המשרעת של גלי P, T וקומפלקס QRS מעט פחותה בהובלה סטנדרטית ובחזה. לעתים קרובות יותר יש תזוזה של מקטע RS-T וגל T שלילי בעופרת III.

שטח השיניים של מתחם QRS קטן יותר. שיפוע החדר קטן יותר וסטה יותר שמאלה, גל U גדול יותר. משך מרווח ה-P-Q ותסביך QRS הוא בממוצע פחות. משך הסיסטולה החשמלית והאינדקס הסיסטולי ארוך יותר.

עם השפעה דומיננטית על הלב מחלקה פאראסימפטטיתמערכת העצבים האוטונומית, מספר פעימות הלב יורד. גל P יורד, מדי פעם עולה בצורה לא חדה. משך מרווח ה-P-Q גדל מעט. שאלת ההשפעה של החלוקה הפאראסימפתטית על גל T אינה יכולה להיחשב מובהרת באופן סופי. לפי נתונים מסוימים, גל ה-T יורד, לפי אחרים הוא עולה. קטע ה-Q-T יורד לעתים קרובות.

עם ההשפעה השלטת על הלב של החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית, מספר פעימות הלב עולה. גל P בדרך כלל עולה, לפעמים יורד. משך מרווח ה-P-Q פוחת. גל ה-T, לפי נתונים מסוימים, גדל, לפי אחרים, הוא יורד.

לרגשות חיוביים יש השפעה מועטה על הא.ק.ג. רגשות שליליים (פחד, פחד וכו') גורמים לעלייה בקצב הלב, לרובעלייה, ולפעמים ירידה בשיניים.

במהלך נשימה עמוקה, עקב התזוזה כלפי מטה של ​​הסרעפת, הלב תופס עמדה אנכית. הציר החשמלי שלו סוטה ימינה, מה שגורם לשינויי א.ק.ג. משפיע על צורת שיני הא.ק.ג ועל ההשפעה המוגברת על הלב בזמן שאיפה של החלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית. במהלך נשיפה עמוקה, שינויים בא.ק.ג נגרמים מהעלאת הסרעפת, סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה וההשפעה השלטת על הלב של החלוקה הפאראסימפטטית של מערכת העצבים האוטונומית.

במהלך נשימה רגילה, שינויים אלו באק"ג אינם משמעותיים.

לחץ פיזי יכול לגרום לשינויי אק"ג בדרכים שונות: להשפיע באופן רפלקסיבי על דה-פולריזציה וריפולריזציה של הלב, באופן רפלקסיבי וישיר - על מערכת ההולכה ושריר הלב המתכווץ. בדרך כלל שבילים אלו משולבים. שינויים בא.ק.ג תלויים במידת ומשך הגורמים הללו.

שינויים בולטים בשיניים א.ק.ג נצפים לאחר מאמץ פיזי משמעותי: עלייה, ולעתים התרחבות לא חדה של גל P; ירידה במשך מרווח ה-P-Q, ולעיתים תזוזה כלפי מטה עקב ריבוד מקטע P-Ta; ירידה קלה במשך הקומפלקס של QRS ולעתים קרובות סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, כמו גם הזזה כלפי מטה של ​​מקטע RS-T; עלייה בגל T; לְהַקְטִין קטע Q-Tביחס לעלייה בקצב הלב; מראה של גל U מוגדל.

אכילת כמות גדולה של מזון גורמת לעלייה בקצב הלב ולירידה בגל ה-T (מדי פעם משמעותית, עד המעבר לשלילי) בהלידים II ו-III. לפעמים יש עלייה קלה בגל P, עלייה בקטע Q-T ובאינדקס הסיסטולי.

שינויים אלו בא.ק.ג מגיעים למקסימום לאחר 30-60 דקות. לאחר אכילה ואחרי שעתיים להיעלם.

שינויים באק"ג במהלך היום אצל אנשים בריאים אינם משמעותיים ונוגעים בעיקר לגל T. גל T מגיע לערכו המקסימלי מוקדם בבוקר, ולאחר ארוחת הבוקר לערכו הקטן ביותר.

הסבירות שרופא יאבחן חולה עם cor pulmonale תלויה עד כמה הוא מבין שמחלת הריאות הקיימת של החולה עלולה להוביל ליתר לחץ דם ריאתי. האבחנה הנכונה נעשית בדרך כלל בנוכחות שינויים מחסלים בכלי מחזור הדם הריאתי, למשל, עם תסחיף מרובה בתא המטען הריאתי. האבחנה של cor pulmonale אינה כה ברורה במחלות חסימתיות דרכי הנשימהבשל העובדה שהביטויים הקליניים של ברונכיטיס וברונכיוליטיס כרונית עשויים להיות פחות בולטים, והמדדים הקליניים של יתר לחץ דם ריאתי אינם אמינים במיוחד. כמובן שאת ההתקף הראשון של יתר לחץ דם ריאתי ו-cor pulmonale, שהתפתחה בשנית עקב נוכחות של ברונכיטיס כרונית, ניתן לאבחן רק בדיעבד, כלומר לאחר התפתחות אפיזודה ברורה של אי ספיקת חדר ימין. האבחנה עשויה להיות קשה במיוחד אם גודש ורידי מערכתי ובצקת היקפית מתפתחים בצורה ערמומית במשך ימים או שבועות, ולא באופן פתאומי, כפי שמתרחש עם זיהומים חריפים ברונכו-ריאה. לאחרונה ניתנה תשומת לב רבה לבעיית ההתפתחות ההדרגתית של קור pulmonale ושל אי ספיקת חדר ימין בחולים עם היפוונטילציה במכתשית, שהיא אחד הביטויים של תסמונת דום נשימה בשינה, ולא תוצאה של מחלת ריאות עצמה.

אבחון דיפרנציאלי

נוכחות של cor pulmonale חשובה במיוחד לבסס בחולים קשישים, כאשר יש סבירות גבוהה לשינויים טרשתיים בלב, במיוחד אם הם מוטרדים משיעול עם כיח במשך שנים רבות ( ברונכיטיס כרונית) ויש ביטויים קליניים ברורים של אי ספיקת חדר ימין. קביעת הרכב הגזים של הדם היא אינפורמטיבית ביותר אם יש צורך לקבוע מי מהחדרים (ימין או שמאל) הוא הגורם השורשי למחלת לב, שכן היפוקסמיה עורקית חמורה, היפרקפניה וחמצת מתרחשות לעיתים רחוקות עם אי ספיקת לב שמאל, אלא אם כן בצקת ריאות מתפתחת בו זמנית.

אישור נוסף לאבחנה של cor pulmonale מסופק על ידי סימני רנטגן ו-ECG של הגדלה של החדר הימני. לפעמים, אם יש חשד ל-cor pulmonale, נדרש צנתור לב ימין. במקרה של מחקר זה, ככלל, מתגלים יתר לחץ דם בתא הריאה, לחץ תקין באטריום השמאלי (לחץ טריז עורקי ריאתי) וסימנים המודינמיים קלאסיים של אי ספיקת חדר ימין.

עלייה בחדר הימני מאופיינת בנוכחות של דחף לבבי לאורך הגבול השמאלי של עצם החזה וצליל לב IV המתרחש בחדר היפרטרופיה. יתר לחץ דם ריאתי נלווה מוצע כאשר מתגלה דחף לבבי בחלל הבין-צלעי השמאלי השני ליד עצם החזה, מרכיב 2 חזק במיוחד של צליל הלב II נשמע באותו אזור, ולעיתים בנוכחות אוושה של אי ספיקה של מסתם ריאתי. . עם התפתחות אי ספיקה של חדר ימין, סימנים אלו מלווים לרוב בצליל לב נוסף, הגורם להופעת קצב דהירה של חדר ימין. הידרותורקס מתרחשת לעיתים רחוקות, אפילו לאחר הופעת אי ספיקת חדר ימין גלוי. הפרעות קצב קבועות, כגון פרפור פרוזדורים או רפרוף, הן גם נדירות, אך הפרעות קצב חולפות מתרחשות בדרך כלל במקרים של היפוקסיה חמורה עם הופעת אלקלוזה נשימתית הנגרמת על ידי היפרונטילציה מכנית. הערך האבחוני של אלקטרוקרדיוגרפיה ב-cor pulmonale תלוי בחומרת השינויים בריאות והפרעות אוורור (טבלה 191-3). זה בעל ערך רב במחלות כלי דם ריאתיות או מחלת רקמות אינטרסטיציאלית (במיוחד כאשר אינה מלווה בהחמרה של מחלות דרכי הנשימה), או בהיפוונטילציה מכתשית בריאות תקינה. להיפך, ב-cor pulmonale, שהתפתחה באופן משני עקב ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה, אווריריות מוגברת של הריאות והאופי האפיזודי של יתר לחץ דם ריאתי ועומס יתר של חדר ימין, סימנים אבחנתיים של היפרטרופיה של חדר ימין נדירים. וגם אם הגדלה של חדר ימין עקב ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה היא די בולטת, כפי שקורה עם החמרות במהלך זיהום בדרכי הנשימה העליונות, סימני אק"ג עשויים להיות בלתי חד משמעיים כתוצאה מסיבוב ותזוזה של הלב, עלייה במרחק בין אלקטרודות ומשטח הלב, הדומיננטיות של התרחבות על פני היפרטרופיה עם הגדלה של הלב. לפיכך, ניתן לבצע אבחנה מהימנה של הגדלה של חדר ימין ב-30% מהחולים עם ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה, שאצלם מתגלה היפרטרופיה של חדר ימין בנתיחה שלאחר המוות, בעוד שניתן לקבוע אבחנה כזו בקלות ובאמינות ברוב המוחלט של החולים עם cor pulmonaleהנובע מפתולוגיית ריאות מלבד ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה. עם זאת בחשבון, קריטריונים אמינים יותר להיפרטרופיה של חדר ימין בחולה עם ברונכיטיס כרונית ואמפיזמה הם הבאים: S 1 Q 3 -סוג, סטייה של הציר החשמלי של הלב יותר מ-110°, S 1. S2. S 3 -סוג, יחס R/S בעופרת V6<1,0. Сочетание этих признаков увеличивает их диагностическую ценность.

טבלה 191-3. סימני ECG של cor pulmonale כרוני

1. מחלת ריאות חסימתית כרונית (סימנים סבירים, אך לא אבחנתיים של הגדלה של חדר ימין) א) "P-pulmonale" (בהובילים II, III, aVF) ב) סטייה של ציר הלב ימינה יותר מ-110°c) יחס R/S ב-V6< 1. г) rSR в правых грудных отведениях д) блокада רגל ימיןצרור שלו (חלקי או שלם)

2. מחלות של כלי הריאה או רקמת הריאה הבין-סטילית; hypoventilation alveolar כללי (סימנים אבחונים של הגדלה של חדר ימין) א) סימנים קלאסיים ב-V1 או V3R (דומיננטי R או R עם הפוך טחוד בחזה הימני מוביל) ב) לעתים קרובות בשילוב עם הקריטריונים הסבירים לעיל

בין הקריטריונים הסבירים, קשה לייחד את אלו המשקפים עלייה בחדר הימני (היפרטרופיה והתרחבות) משינויים אנטומיים ושינויים בציר החשמלי של הלב הנגרמים על ידי עלייה באווריריות הריאות. לפיכך, קריטריונים סבירים שימושיים יותר כראיות תומכות מאשר אבחנתיות.

לצילומי רנטגן יש ערך אבחוני גדול יותר כאשר יש חשד להגדלה של חדר ימין או לאישור מצב כזה מאשר לגילויו. חשד מתעורר כאשר למטופל יש עדויות למחלת ריאות נטייה קיימת הקשורה לעורקים ריאתיים מרכזיים גדולים ולרשת עורקים היקפית מופחתת, כלומר, סימנים ליתר לחץ דם ריאתי. לסדרה של מחקרי רנטגן יש ערך אבחוני גדול יותר מאשר מדידה בודדת של גודל הלב, במיוחד במחלות דרכי אוויר חסימתיות, כאשר שינויים משמעותיים בגודל הלב יכולים להתרחש בין החמרות של אי ספיקת נשימה חריפה והפוגה.

בשנים האחרונות נעשה שימוש באקו לב המבוסס על רישום תנועת המסתם הריאתי לאיתור יתר לחץ דם ריאתי. טכניקה זו היא די מסובכת, אבל היא צוברת פופולריות.

אבחון ובדיקות - Cor pulmonale כרוני

עמוד 4 מתוך 5

אבחון מעבדתי ומכשיר

IN בדיקת דם קלינית בחולים עם cor pulmonale כרוני, ברוב המקרים, אריתרוציטוזיס,להגביר המטוקריטותוכן הֵמוֹגלוֹבִּין,מה שמאפיין מאוד היפוקסמיה עורקית כרונית. במקרים חמורים, פוליציטמיה מתפתחת עם עלייה בתכולת אריתרוציטים, טסיות דם וליקוציטים. ירידה ב-ESR קשורה לעיתים קרובות לעלייה בצמיגות הדם, אשר נצפית באופן טבעי גם בחולים רבים הסובלים מאי ספיקת נשימה.

השינויים המתוארים בבדיקות הדם אינם עדות ישירה לנוכחות של cor pulmonale, אך בדרך כלל הם מעידים על חומרת היפוקסמיה עורקית ריאתית - החוליה העיקרית בפתוגנזה של cor pulmonale כרונית.

אלקטרוקרדיוגרפיה

מחקר אלקטרוקרדיוגרפי בחולים עם cor pulmonale כרוני חושף סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין ו-PP. השינויים המוקדמים ביותר בא.ק.ג. הם הופעת הלידים II, III, aVF (לעיתים ב-V1) בעלי משרעת גבוהה (יותר מ-2.5 מ"מ) עם חלק העליון המחודד של גלי P ( פ — pulmonale ) ומשך הזמן שלהם אינו עולה על 0.10 שניות.

מעט מאוחר יותר, סימני אק"ג של היפרטרופיה של חדר ימין מתחילים להופיע. בהתאם לרמת הלחץ בעורק הריאתי, גודל מסת השריר של החדר הימני וחומרת אמפיזמה ריאתית נלווית בחולים עם cor pulmonale, ניתן לזהות שלושה סוגים של שינויים ב-ECG:

rSR ‘- mun נצפה ב היפרטרופיה בינונית של חדר ימיןכאשר המסה שלו מתקרבת למסה של שריר הלב LV או מעט קטנה ממנה (איור 1):

• ההופעה בעופרת V1 מסוג QRS קומפלקס rSR
• עלייה באמפליטודה של גלי R V1,2. S V5, 6, בעוד המשרעת של RV1> 7 מ"מ או

RV1 + S v5.6 > 10 5 מ"מ,

אזור המעבר שמאלה ללידים V5, V6 וההופעה ב-V5, V5 של מובילים מסוג QRS מורכבים RS)

עלייה של משך מרווח הסטייה הפנימית בהובלת החזה הימנית (V1) יותר מ-0.03 שניות

III, aVF, Vl, V2,

תזוזה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית a >

qR — mun יוצא לאור ב היפרטרופיה חמורה של החדר הימניכאשר המסה שלו מעט יותר מסהשריר הלב LV. סוג זה של שינויים באק"ג אופייני (איור 2):

• הופעה בעופרת V1 של קומפלקס QRS כגון QR או qR
• עלייה באמפליטודה של השיניים RV1 ו-SV5,6, בעוד שהמשרעת של RV1> 7 מ"מ או

RV1 + S V5, 6 > 10 5 מ"מ,

סימנים של סיבוב הלב סביב ציר האורך עם כיוון השעון (עקירה

אזור המעבר שמאלה ללידים V5, Vb והמראה ב-V5, V6, קומפלקס QRS מסוג RS),

עלייה במשך מרווח הסטייה הפנימית בבית החזה הימני מ

מוליכות (Vi) יותר מ-0.03 שניות,

תזוזה כלפי מטה של ​​קטע RS-T והופעת גלי T שליליים ב-Leads

III, aVF, V1, V2,

תזוזה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית a > +100°) (תסמין לא קבוע)

לפיכך, ההבדל העיקרי בין שני סוגי שינויים אלו ב-ECG בהיפרטרופיה של החדר הימני טמון בצורת קומפלקס QRS בעופרת V1.

ס — mun שינויים ב-ECG נצפים לעתים קרובות בחולים עם חמור נַפַּחַתו-cor pulmonale כרוני, כאשר הלב עם היפרטרופיה זז לאחור, בעיקר עקב אמפיזמה. במקרה זה, וקטור הדפולריזציה של החדרים מוקרן על החלקים השליליים של הצירים של מובילי החזה ומובילים מהגפיים (סימנים של סיבוב הלב סביב הציר הרוחבי עם הקודקוד אחורי). זה מסביר את מאפיינים משמעותיים של השינויים בקומפלקס QRS v של חולים אלה (איור 3):

• בכל מובילי החזה מ-V1 ל-Vb, מתחם QRS נראה כמו rS או RS עם גל S בולט
• בהליכה מהגפיים, תסמונת SISIIS III מתועדת לעתים קרובות (סימן של

שערי הלב סביב קודקוד הציר הרוחבי לאחור)

אק"ג חושף סימנים של סיבוב הלב סביב ציר האורך עם כיוון השעון

חץ (הזזה של אזור המעבר שמאלה ללידים V5, V6 וההופעה ב-V5, V6 של מובילים של קומפלקס QRS מסוג RS)

המיקום האנכי של הציר החשמלי של הלב נקבע

איור.1. א.ק.ג. של מטופל עם קור pulmonale כרוני איור 2 א.ק.ג. של מטופל עם קור pulmonale כרוני

(rSR ‘- munהיפרטרופיה של חדר ימין) qR — munהיפרטרופיה של חדר ימין)

אורז. 3. א.ק.ג של מטופל עם cor pulmonale כרוני (p-pulmonale ו-S-type של היפרטרופיה של חדר ימין)

יש לציין כי עבור כל שלושת סוגי השינויים ב-ECG, האבחנה של היפרטרופיה של RV מאושרת בעקיפין על ידי נוכחות של סימנים של היפרטרופיה של RV. פ — pulmonale ), זוהה בלידים II, III ו-aVF.

בדיקת רנטגן

בדיקת רנטגן מאפשרת לנו להבהיר את הטבע פגיעה בריאות,כמו גם לזהות מספר מאפיינים רנטגניים חשובים המעידים על כך הגדלה של החדר הימניוזמינות יתר לחץ דם ריאתי:

• בליטה של ​​תא המטען של עורק הריאה בהקרנה אלכסונית קדמית ימנית ולעתים רחוקות יותר

בהקרנה ישירה (הרחבה של הקשת II של קו המתאר השמאלי של הלב)

התרחבות שורשי הריאות

הגדלה של החדר הימני פנימה ימין ושמאל מלפנים, כמו גם בהקרנה בצד שמאל אמותוצמצום החלל הרטרוסטרני

משמעותי בליטה של ​​קו המתאר האחורי של צל הלבעד להצרת החלל הרטרוקרדיאלי, הנצפית עם היפרטרופיה חמורה והתרחבות של החדר הימני, העוקרת את החדר השמאלי מאחור.

הרחבה של תא המטען והענפים המרכזיים של עורק הריאה, המשולבת

עם דלדול של דפוס כלי הדם בפריפריהשדות ריאות עקב היצרות

עורקי ריאה קטנים

מחקר אקוקרדיוגרפי בחולים עם קור pulmonale כרוני מבוצע במטרה

— אישור אובייקטיבי לנוכחות היפרטרופיה של חדר ימין(כאשר עובי הדופן הקדמית של החדר הימני עולה על 5 מ"מ) ו-PP(בדרך כלל, RA ו-LA הם בערך באותו גודל, הרחבה של RA מובילה לדומיננטיות של התמונה שלו.)

— הערכת התפקוד הסיסטולי של החדר הימני. ההערכה זו מתבססת בראש ובראשונה על זיהוי סימני התרחבות - עם הרחבה, הגודל הדיאסטולי של החדר הימני מהגישה הפראסטריאלית לאורך הציר הקצר של הלב בדרך כלל עולה על 30 מ"מ. ההתכווצות של החדר הימני מוערכת לרוב חזותית - לפי אופי ומשרעת התנועה של הקיר הקדמי של החדר הימני וה-IVS. לדוגמה, עומס יתר בנפח של החדר הימני בחולים עם cor pulmonale מאופיין לא רק בהרחבת החלל שלו, אלא גם בפעימה מוגברת של הקירות שלו ובתנועות פרדוקסליות של IVS: במהלך הסיסטולה, IVS מתכופף לתוך החלל של החדר הימני, ובמהלך הדיאסטולה - לכיוון החדר השמאלי. ניתן להעריך אי תפקוד סיסטולי של חדר ימין לפי מידת הקריסה של הווריד הנבוב התחתון במהלך ההשראה. בדרך כלל, בשיא ההשראה העמוקה, קריסת הווריד הנבוב התחתון היא כ-50%. נפילה לא מספקת שלו בהשראה מצביעה על עלייה בלחץ ב-PP ובמיטת הוורידים. מעגל גדולמחזור.

- קביעת לחץ בעורק הריאתי.אבחון של יתר לחץ דם ריאתי נחוץ כדי להעריך את חומרת הקורס ואת הפרוגנוזה של cor pulmonale כרוני. לצורך כך, מחקר דופלר של צורת זרימת הדם באפרנט מערכת החדר הימניובפתח המסתם הריאתי. עם לחץ תקין בעורק הריאתי, צורת זרימת הדם מתקרבת לצורת כיפה וסימטרית, ועם יתר לחץ דם ריאתי היא הופכת למשולשת או דו-שיא.

כימות סיסטולילחץ עורק ריאתי (PAP) אפשרי באמצעות מחקר דופלר בגל קבוע של רגורגיטציה תלת-קודקודית, ו דיאסטולילחץ - בעת הערכה מהירות מרביתרגורגיטציה דיאסטולית של דם מעורק הריאה לתוך החדר הימני של החדר הימני.

צנתור של הלב הימני ועורקי הריאה

צנתור לב ימין הוא השיטה העיקרית למדידה ישירה של לחץ בעורק הריאתי. המחקר מתבצע במרפאות מתמחות באמצעות צנתר "צף" של Swan-Ganz. הצנתר מוחדר דרך הצוואר הפנימי, הצוואר החיצוני, התת-שוקי או וריד הירךלתוך הפרוזדור הימני, ואז לחדר הימני ולעורק הריאתי, מודדים את הלחץ בחדרי הלב הללו. כאשר הצנתר נמצא באחד מענפי עורק הריאה, מנפחים את הבלון הממוקם בקצה הצנתר. חסימת כלי לטווח קצר מודדת את לחץ החסימה של העורק הריאתי (לחץ טריז - WPLA), התואם בערך את הלחץ בוורידים הריאתיים, LA ולחץ קצה דיאסטולי בחדר השמאלי.

במהלך צנתור של חללי הלב והעורק הריאתי בחולים עם cor pulmonale כרוני, מתגלים סימנים אמינים של יתר לחץ דם ריאתי - ערכי הלחץ בעורק הריאתי הם יותר מ-25 מ"מ כספית. אומנות. במנוחה או יותר מ-35 מ"מ כספית. אומנות. תחת עומס . במקביל, לחץ הטריז של העורק הריאתי (PWLA) נשאר תקין או אפילו מופחת - לא יותר מ-10-12 מ"מ כספית. אומנות. נזכיר כי עבור חולים עם אי ספיקת חדר שמאל או מחלת לב, המלווה בקיפאון ורידי של דם בריאות, לחץ מוגבר בעורק הריאתי משולב עם עלייה ב-PAP ל-15-18 מ"מ כספית. אומנות. וגבוה יותר.

בדיקת תפקוד הנשימה החיצונית

כפי שמוצג לעיל, הבסיס להתרחשות של יתר לחץ דם ריאתי והיווצרות של cor pulmonale כרונית ברוב המקרים הם הפרות של תפקוד הנשימה החיצונית, המובילה להתפתחות של היפוקסיה alveolar והיפוקסמיה עורקית ריאתית. לכן, חומרת הקורס, הפרוגנוזה והתוצאות של cor pulmonale כרונית, כמו גם הבחירה בשיטות היעילות ביותר לטיפול במחלה זו, נקבעים במידה רבה על פי אופי וחומרת הפרעות בתפקוד הריאתי. בהקשר זה, העיקר משימות IS בעקבות תפקוד הנשימה החיצונית (PFR)בחולים עם cor pulmonale הם:

• אבחון הפרעות בתפקוד הנשימה והערכה אובייקטיבית של חומרת ה-DN;
• אבחנה מבדלת של חסימת ו הפרעות מגבילותאוורור ריאתי;
• ביסוס של טיפול פתוגנטי של DN;
• הערכת יעילות הטיפול.

משימות אלו נפתרות באמצעות מספר שיטות מחקר אינסטרומנטליות ומעבדתיות: ספירומטריה, ספירוגרפיה, פנאומוטכוגרפיה, בדיקות ליכולת הדיפוזיה של הריאות וכו'.

Cor pulmonale מפצה וחסר פיצוי

Cor pulmonale מפוצה (PC)

אי אפשר לזהות תלונות ספציפיות, שכן הן אינן קיימות. תלונות של חולים בתקופה זו נקבעות על פי המחלה הבסיסית, כמו גם דרגות שונות של אי ספיקת נשימה.

ניתן לזהות סימן קליני ישיר להיפרטרופיה של חדר ימין - פעימה מוגברת, הנקבעת באזור הקדם-קורדיאלי (בחלל הבין-צלעי הרביעי משמאל לעצם החזה). עם זאת, עם אמפיזמה חמורה, כאשר הלב נדחק הצידה מדופן החזה הקדמי על ידי ריאות מורחבות באופן אמפיזמטי, לעתים נדירות ניתן לזהות סימפטום זה. יחד עם זאת, עם אמפיזמה ריאתית, ניתן להבחין בפעימה אפיגסטרית, עקב עבודה מוגברת של החדר הימני, גם בהיעדר היפרטרופיה שלו כתוצאה מעמידה נמוכה של הסרעפת וצניחת קודקוד הלב. .

אין נתונים ספציפיים ל-LS המתוגמל. עם זאת, ההצעה לנוכחות יתר לחץ דם ריאתי הופכת לסבירות יותר כאשר מזוהים מבטא או פיצול. IIצלילים מעל עורק הריאה. עם רמה גבוהה של יתר לחץ דם ריאתי, עשויה להישמע אוושה דיאסטולית של Graham-Still. סימן ל-LS פיצוי נחשב גם לטון I חזק מעל השסתום התלת-צדדי הימני בהשוואה לטון ה-I מעל קודקוד הלב. המשמעות של סימני ההשמעה הללו היא יחסית, שכן הם עשויים להיעדר בחולים עם אמפיזמה ריאתית חמורה.

שלב III חיפוש אבחוני. מכריע לאבחון של LS מתוגמל הוא IIIשלב של חיפוש אבחון, המאפשר לזהות היפרטרופיה של הלב הימני.

הערך של שיטות אבחון אינסטרומנטליות שונות אינו זהה.

אינדיקטורים לתפקוד הנשימה החיצונית משקף את סוג הכשל הנשימתי (חוסם, מגביל, מעורב) ואת מידת הכשל הנשימתי. עם זאת, לא ניתן להשתמש בהם כדי להבדיל בין LS מפוצה לבין כשל נשימתי.

שיטות רנטגן לאפשר לך לזהות סימן מוקדם של LS - בליטה של ​​חרוט העורק הריאתי (נקבע טוב יותר במיקום האלכסוני הראשון) והרחבתו. אז ניתן לציין עלייה מתונה בחדר הימני.

אלקטרוקרדיוגרפיה היא השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון cor pulmonale. ישנם סימני אק"ג "ישירים" משכנעים של היפרטרופיה של חדר ימין ועל פרוזדור ימין המתואמים עם מידת יתר לחץ הדם הריאתי.

אם יש שני סימנים "ישירים" או יותר על ה-ECG, האבחנה של LS נחשבת למהימנה.

חשיבות רבה היא גם זיהוי סימני היפרטרופיה של הפרוזדור הימני: (P-pulmonale) ב-II ו-III , aVF ובחזה הימני מוביל.

פונוקרדיוגרפיה עשוי לסייע בזיהוי גרפי של רכיב ריאתי בעל משרעת גבוהה IIטון, מלמול דיאסטולי של גרהם-עדיין - סימן לרמה גבוהה של יתר לחץ דם ריאתי.

הם בעלי חשיבות משמעותית שיטות נטולות דם של מחקר המודיה נמיקי,לפי תוצאותיהן ניתן לשפוט את גודל הלחץ בעורק הריאתי:

• קביעת הלחץ במערכת עורקי הריאה לפי משך השלב של הרפיה איזומטרית של החדר הימני, שנקבע במהלך הקלטה סינכרונית של ECG, CCG ופלבוגרמה של ורידי הצוואר או קינטוקרדיוגרמה;
• rheopulmonography (השיטה הפשוטה והנגישה ביותר למצבי חוץ), המאפשרת לשפוט את העלייה ביתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי על ידי שינוי הגרדיאנט האפיקי-בזאלי.

בשנים האחרונות, חדש שיטות אינסטרומנטליות, אשר משמשים עבור אבחון מוקדם cor pulmonale, אלה כוללים דופלרקרדיוגרפיה דופק, הדמיית תהודה מגנטית ורדיונוקלידים ventriculography.

הדרך האמינה ביותר לזיהוי יתר לחץ דם ריאתי היא מדידת לחץ בחדר ימין ובעורק הריאתי באמצעות קטטר(במנוחה אצל אנשים בריאים, הגבול העליון של לחץ סיסטולי תקין בעורק הריאתי הוא 25-30 מ"מ כספית. אמנות.) עם זאת, לא ניתן להמליץ ​​על שיטה זו כעיקרית, שכן השימוש בה אפשרי רק בבית חולים מיוחד .

ערכים תקינים של לחץ סיסטולי בעורק הריאתי במנוחה אינם שוללים את האבחנה של LS. זה ידוע שכבר במינימום פעילות גופנית, כמו גם עם החמרה של זיהום ברונכופולמונרי ועלייה בחסימת הסימפונות, הוא מתחיל לעלות (מעל 30 מ"מ כספית) באופן לא מתאים לעומס. עם LS מפוצה, לחץ ורידי ומהירות זרימת הדם נשארים בטווח התקין.

Cor pulmonale מנותק

אבחון של LS חסר פיצוי, אם יש סימנים ללא ספק לאי ספיקת חדר ימין, הוא פשוט. קשה לאבחן את השלבים הראשוניים של אי ספיקת לב ב-LS, שכן תסמין מוקדם של אי ספיקת לב - קוצר נשימה - אינו יכול לעזור במקרה זה, שכן הוא קיים בחולים עם COPD כסימן לאי ספיקת נשימה הרבה לפני התפתחות של אי ספיקת לב.

במקביל, ניתוח הדינמיקה של התלונות והתסמינים הקליניים העיקריים מאפשר לזהות סימנים ראשונייםפיצוי LS.

בשלב הראשון של החיפוש האבחונימתגלה שינוי באופיו של קוצר הנשימה: הוא הופך קבוע יותר, פחות תלוי במזג האוויר. קצב הנשימה עולה, אך הנשיפה אינה מתארכת (היא מתארכת רק עם חסימה של הסימפונות). לאחר שיעול, עוצמת ומשך קוצר הנשימה גדלים, הוא אינו פוחת לאחר נטילת מרחיבי סימפונות. במקביל, אי ספיקה ריאתית עולה, ומגיעה לדרגה III (קוצר נשימה במנוחה). העייפות מתקדמת וכושר העבודה פוחת, ישנוניות וכאבי ראש מופיעים (תוצאה של היפוקסיה והיפרקפניה).

מטופלים עשויים להתלונן על כאב באזור הלב בעל אופי בלתי מוגדר. מקורם של כאבים אלו מסובך למדי ומוסבר על ידי שילוב של מספר גורמים, לרבות הפרעות מטבוליות בשריר הלב, עומס יתר המודינמי שלו ביתר לחץ דם ריאתי, התפתחות לא מספקת של קולטרלים בשריר הלב היפרטרופי.

לפעמים כאב בלב יכול להיות משולב עם חנק חמור, תסיסה, ציאנוזה כללית חדה, האופיינית למשברים יתר לחץ דם במערכת עורקי הריאה. העלייה הפתאומית בלחץ בעורק הריאה נובעת מגירוי של הקולטנים של הפרוזדור הימני, לחץ דם גבוהדם בחדר הימני.

תלונות של מטופלים על בצקת, כבדות בהיפוכונדריום הימני, עלייה בגודל הבטן עם היסטוריה ריאתית מתאימה (לרוב כרונית) מעידות על LS מנותק.

בשלב השני של החיפוש האבחונימתגלה סימפטום של ורידי צוואר הרחם נפוחים כל הזמן, שכן לאחר ההצטרפות לאי ספיקת ריאות ואי ספיקת לב, ורידי צוואר הרחם מתנפחים לא רק בנשיפה, אלא גם בהשראה. על רקע ציאנוזה מפוזרת (סימן לאי ספיקה ריאתית), מתפתחת אקרוציאנוזה, האצבעות והידיים מתקררות למגע. פסטוסטיות של השוקיים, בצקת של הגפיים התחתונות מצוינות.

יש טכיקרדיה קבועה, ובמנוחה סימפטום זה בולט יותר מאשר במהלך פעילות גופנית. נקבעת פעימה אפיגסטרית בולטת, עקב התכווצויות של החדר הימני הימני. עם הרחבת החדר הימני, עלולה להתפתח אי ספיקה יחסית של המסתם האטריואטריקולרי, הגורמת להופעת אוושה סיסטולית בתהליך ה-xiphoid של עצם החזה. ככל שאי ספיקת לב מתקדמת, קולות הלב נעשים עמומים. עלייה בלחץ הדם עקב היפוקסיה אפשרית.

היו מודעים להגדלת הכבד כמו ביטוי מוקדםכשל במחזור הדם. הכבד עלול לבלוט מתחת לקצה קשת החוף בחולים עם אמפיזמה וללא סימנים של אי ספיקת לב. עם התפתחות אי ספיקת לב בשלבים הראשוניים, מתגלה עלייה באונה השמאלית של הכבד בעיקר, המישוש שלו רגיש או כואב. ככל שהתסמינים של חוסר פיצוי מתגברים, סימפטום חיוביפלשה.

מיימת והידרותורקס נצפים לעתים רחוקות, וככלל, כאשר תרופות משולבות עם מחלת עורקים כליליים או יתר לחץ דם בשלב II-III.

שלב III של חיפוש אבחוןהוא בעל חשיבות פחותה באבחון של LS חסר פיצוי.

נתוני רנטגן לאפשר לזהות עלייה בולטת יותר בלב הימני ובפתולוגיה של עורק הריאה:

1) חיזוק דפוס כלי הדם של שורשי הריאות עם "פריפריה קלה" יחסית;

2) הרחבה של הענף הימני היורד של עורק הריאה - החשוב ביותר סימן רדיולוגייתר לחץ דם ריאתי; 3) פעימה מוגברת במרכז הריאות והיחלשות שלה במקטעים ההיקפיים.

עַל א.ק.ג -התקדמות של סימפטומים של היפרטרופיה של החדר הימני והפרוזדורים, לעתים קרובות חסימה של הרגל הימנית של הצרור האטrioventricular (His bundle), הפרעות קצב (extrasystoles).

בְּ מחקר המודינמיהם מזהים עלייה בלחץ בעורק הריאתי (מעל 45 מ"מ כספית), האטה בזרימת הדם ועלייה בלחץ הוורידי. האחרון בחולים עם LS מעיד על תוספת של אי ספיקת לב (תסמין זה אינו מוקדם).

IN בדיקת דםאריתרוציטוזיס (תגובה להיפוקסיה), עלייה בהמטוקריט, עלייה בצמיגות הדם עשויה להתגלות, ולכן ה-ESR בחולים כאלה עשוי להישאר תקין גם עם פעילות התהליך הדלקתי בריאות.

בנוסף, סיבוב הלב מתרחש עם קיפוסקוליוזיס חמור, תהליכים פתולוגיים בריאות, מלווים בעקירה של הלב ו כלים גדוליםלקראת התהליך הפתולוגי. כתוצאה מסיבוב הלב, משתנה הטופוגרפיה של הקשתות יוצרות הקצוות של הלב, מה שבתורו משפיע על תצורת הצל הקרדיווסקולרי (איור 1).

אורז. 1. סיבוב הלב (הקו המקווקו מציין את קו המתאר של הווריד הנבוב העליון):

1 - פנה מימין לשמאל (עקירה אחורית של הלב השמאלי); 2 - סיבוב הלב משמאל לימין (החדר הימני נעקר ימינה ויוצר קצוות).

הפניית הלב שמאלה נצפה עם היפרטרופיה מבודדת חמורה של החדר הימני (היצרות מיטראלית, cor pulmonale, מומי לב מולדים עם יתר לחץ דם עורקי בריאות), עלייה בשני חללי הלב הימני (אי ספיקה תלת-צפית), קיפוסקוליוזיס בצד ימין. מידת הסיבוב של הלב שמאלה יכולה להגיע ל-10-40°.

הצל הקרדיווסקולרי בהקרנה ישירה מקבל תצורה מיטראלית כתוצאה מהתארכות והתנפחות של קשת גזע הריאה. האפרכסת של הפרוזדור השמאלי והחדר השמאלי נעקרים מאחור; האחרון בדרך כלל נשאר בצורת קצוות רק בקודקוד הלב. עם סיבובים משמעותיים, החדר הימני והחרוט העורקי הופכים ליצירת קצה לאורך קו המתאר השמאלי של הלב.

סיבוב הלב שמאלה נצפה עם עלייה משמעותית בנפח בחדר השמאלי ( היצרות מסתם אאורטלי, אי ספיקת אבי העורקים, יתר לחץ דם), kyphoscoliosis בצד שמאל. נ.ב. מימין, ככלל, מתרחש בזווית קטנה יותר מאשר משמאל (10-15 מעלות), ולכן שינויים בטופוגרפיה של הלב פחות משמעותיים. צל קרדיווסקולרי של תצורת אבי העורקים עם עיגול מודגש של קשת החדר השמאלי המוגדל. הקשת של האטריום השמאלי מתארכת במקצת, שאוזנו נעקרה מלפנים. אטריום ימין ועליון וונה נבובעקירה מאחור, החדר הימני הופך ליצירת אדום והחלק התחתון לאורך קו המתאר הימני של צל הלב.

לפיכך, כאשר הלב פונה ימינה, הן קשתות יוצרות הקצוות התחתונות נוצרות על ידי החדרים, והן העליונות על ידי הפרוזדורים המקבילים. צרור כלי הדם מתרחב כתוצאה מהיפוך אבי העורקים, ולכן הצל של צרור כלי הדם הוא תמונה מורכבת של אבי העורקים העולה והיורד.

סיבוב הלב נקבע בערך על ידי הנתונים של פלואורוסקופיה, רדיוגרפיה ו-roentgenogram בהקרנה ישירה. סימפטום זה מצוין בצורה מהימנה יותר על ידי אנגיוקרדיוגרפיה (גודל החלל ותזוזה של המחיצה הבין חדרית) או אנגיוגרמה של כלי הדם הכליליים (טופוגרפיה של כלי הדם הכליליים). ההקרנות האופטימליות הן ישרות והן אלכסוניות קדמיות.

קביעת סיבובי הלב סביב הציר הרוחבי

סיבובי הלב סביב הציר הרוחבי קשורים בדרך כלל לסטייה של קודקוד הלב קדימה או אחורה ביחס למיקומו הרגיל. כשמסובבים את הלב סביב הציר הרוחבי טיפ קדימהקומפלקס QRS החדרי ב-Leads סטנדרטיים מקבל את הצורה qR I qR II, qR III. לעומת זאת, כאשר הלב מסתובב סביב הציר הרוחבי להטות לאחורלקומפלקס QRS יש את הצורה rs I, rs II, rs III.

ניתוח גלי P פרוזדורי

ניתוח של גל P פרוזדורי כולל:

1) מדידת המשרעת של גל P (בדרך כלל לא יותר מ-2.5 מ"מ);

2) מדידת משך הגל P (בדרך כלל לא יותר מ-0.1 שניות);

3) קביעת הקוטביות של גל P בהובלות I, II, III;

4) קביעת צורת גל P.

בכיוון התנועה הרגיל של גל העירור דרך הפרוזדורים (מלמעלה למטה), השיניים P I, II, III חיוביות, ובכיוון התנועה של גל העירור מלמטה למעלה, הן שליליות. פיצול עם שני שיניים P I, aVL, V 5, V 6 אופייניים להיפרטרופיה חמורה של פרוזדור שמאל, ושיניים מחודדות במשרעת גבוהה P II, III, aVF מיועדות להיפרטרופיה של פרוזדור ימין (ראה להלן).

אָנָלִיזָה קומפלקס חדרים QRS כולל:

1) אומדן יחס שיניים Q, R, S ב-12 מובילים, המאפשרים לקבוע את סיבוב הלב סביב שלושה צירים (ראה לעיל);

2) מדידה משרעת ומשך השןש. גל ה-Q הפתולוגי מאופיין בעלייה במשכו של יותר מ-0.03 שניות ובמשרעת של יותר מ-1/4 מהמשרעת של גל R באותו מוביל;

3) מדידה משרעת שיניים R, קביעת הפיצול האפשרי שלו, וכן את הופעתו של גל ה-R'(r') השני השני;

4) מדידה משרעת גל S,קביעה של הרחבה, שינון או פיצול אפשרי שלו.

ניתוח המצב של קטע RS-T, עליך:

1) למדוד חיובי (+) או שלילי (-) סטיית נקודת חיבור j מהקו האיזואלקטרי;

2) למדוד את ההיסט של קטע RS-T במרחק של 0.08 c מימין לנקודת החיבור j;

3) לקבוע את צורת העקירה של קטע RS-T - עקירה אופקית, יורדת או אלכסונית.

בעת ניתוח גל T, עליך:

1) לקבוע את הקוטביות של גל T,

2) להעריך את צורתו ו

3) למדוד את המשרעת של גל T.

מרווח ה-Q-T נמדד מתחילת קומפלקס ה-QRS (גל Q או R) ועד סוף גל T ומשוווה לערך המתאים המחושב באמצעות נוסחת Bazett:

המסקנה האלקטרוקרדיוגרפית מצביעה על:

1) קוצב הלב הראשי: קצב סינוס או לא-סינוס;

2) סדירות של קצב הלב: קצב נכון או לא נכון;

3) מספר פעימות הלב (HR);

4) מיקום הציר החשמלי של הלב;

5) נוכחות של ארבע תסמונות א.ק.ג.: הפרעות קצב והולכה, היפרטרופיה של שריר הלב חדרית ו/או פרוזדורים, וכן נזק שריר הלב (איסכמיה, ניוון, נמק, צלקות וכו').

מפנה את קצה הלב אחורה מה זה

כאשר הלב מסובב בקודקוד קדימה סביב הציר הרוחבי שלו, וקטור QRS הממוצע סוטה קדימה, הווקטור הראשוני (Q) מכוון יותר ימינה ולמעלה מהרגיל (במישור F). הוא ממוקם במקביל למישור הקדמי ולכן מוקרן בבירור לצירי המינוס של כל ההליכים הסטנדרטיים (I, II ו-III).

גל QI, II, III בולט נרשם ב-ECG. וקטור הקצה (S) סוטה לאחור ולמטה, בניצב למישור הקדמי ואינו מוקרן למינוס על ציר ההובלה הסטנדרטית, לכן, גל ה-S אינו מתועד בהובלות I, II, III. הקצאות I, II ו-III הקומפלקס qR רשום.

כאשר הלב מופנה קודקוד לאחור סביב הציר הרוחבי, וקטור ה-QRS הממוצע סוטה לאחור (במישור S), הווקטור הסופי (S) סוטה ימינה ולמעלה, נותן הקרנה משמעותית לקוטב השלילי של הצירים I. , II ו-III של ההובלות. גל בולט SI, II, III נרשם על ה-ECG. הווקטור הראשוני (Q) מכוון כלפי מטה וקדימה ולכן אינו מוקרן לקוטב השלילי של צירי העופרת הסטנדרטיים. כתוצאה מכך, אין גל Q על האק"ג בהובלות I, II ו- III. קומפלקס QRSI, II, III מיוצג על ידי סוג RS.

א.ק.ג של אישה בריאה ד', בת 30. קצב הסינוס נכון, 67 בדקה אחת. P - Q=0.12 שניות. P = 0.10 שניות. QRS = 0.08 שניות Q - T = 0.38 שניות. Ru>RI>Rir AQRS=+52°. Ap=+35°. ב=+38°. מורכב QRSI,II,III סוג qR. זה מראה שהווקטור הראשוני (Q) מופנה ימינה ולמעלה יותר מהרגיל, ולכן מוקרן למינוס של כל ההובלות הסטנדרטיות (גל qI, II, III). וקטור הקצה (S) סוטה לאחור ולמטה, בניצב למישור הקדמי ואינו מוקרן על צירי ההובלה I, II, III (ללא גל S, c w). שינויים כאלה בכיוון הווקטורים הראשוניים והסופיים עשויים לנבוע מהפניית קודקוד הלב קדימה. יש לציין שאזור המעבר QRS חופף לעופרת V2, שהיא הגבול הימני של מיקומה הרגיל. QRSV5V6 מורכב מסוג RS, המשקף סיבוב קל בו-זמני עם כיוון השעון סביב ציר האורך. גלי P, T וקטע RS-T נורמליים בכל ההליכים.

סיכום. אוֹפְּצִיָה א.ק.ג רגיל(סיבוב של קודקוד הלב קדימה סביב הציר הרוחבי ועם כיוון השעון סביב ציר האורך).

א.ק.ג של גבר בריא ק., בן 37. סינוס ברדיקרדיה חמורה, 50 בדקה אחת. מרווח P - Q=0.15 שניות. P = 0.11 שניות. QRS=0.09 שניות. Q - T=0.39 שניות. RII>RI>RIII. AQRS = +50°. Ap=+65°. ב=+50°. זווית QRS - T=0°. מורכב QRSI,II,III סוג qR. גל ה-Q בולט ביותר בעופרת II, כאשר המשרעת שלו היא 3 מ"מ ומשך הזמן מעט פחות מ-0.03 שניות. (מידות רגילות). הצורה המתוארת של QRS קשורה לסיבוב של קודקוד הלב קדימה.

במובילי החזה, ה-QRSV5, V6 קומפלקס הוא גם מסוג qR, וגל RV1 מודגש, אך אינו מוגדל (משרעת 5 מ"מ). שינויים אלו ב-QRS מצביעים על סיבוב הלב סביב ציר האורך נגד כיוון השעון. אזור המעבר ממוקם בדרך כלל (בין V2 ל-V3). שאר גלי הא.ק.ג. תקינים. מקטע RS - TII, III מורם ב-0.5 מ"מ לא יותר, מה שעשוי להיות תקין.

סיכום. סינוס ברדיקרדיה. סיבוב הלב נגד כיוון השעון והטיה קדימה (גרסה של ה-ECG הרגיל).

א.ק.ג של אישה בריאה ק., בת 31. קצב הסינוס נכון, 67 לדקה. P - Q=0.16 שניות. P=0.09 שניות QRS=0.08 שניות. Q - T=0.39 שניות. RII>RI>RIII. AQRS=+56°. ב=+26°. זווית QRS - T=30°. Ap=+35°.

מורכב QRSI,II,III סוג Rs. מבוטא S בהובלות I, II, III מצביע על סטייה משמעותית של הווקטור הסופי (S) ימינה ולמעלה. היעדר הגל QI, II, III קשור לכיוון של וקטור ה-QRS הראשוני מטה וקדימה (לכיוון הקוטב החיובי של ההליכים הסטנדרטיים). כיוון זה של הוקטורים הראשוניים והסופיים של ה-QRS עשוי לנבוע מסיבוב קודקוד הלב לאחור סביב הציר הרוחבי שלו (סוג SI, SII, SIII ECG). שאר גלי ה-ECG נמצאים בטווח הנורמלי הנורמלי: QRSV6 מסוג qRs. אזור המעבר של QRS בין V2 ל-V3, קטע RS - TV2 נעקר כלפי מעלה ב-1 מ"מ. בשאר מובילי ה-RS-T ברמת הקו האיזואלקטרי, TIII שלילי חלש, TaVF חיובי, TV1 שלילי, TVJ_V6 חיובי, עם משרעת מעט גבוהה יותר ב-V2V3. גל P בעל צורה וגודל נורמליים.

סיכום. וריאנט של נורמלי סוג א.ק.ג SI, SII, SIII (סיבוב של קודקוד הלב לאחור סביב הציר הרוחבי).

סרטון הדרכה לקביעת ה-EOS (הציר החשמלי של הלב) על ידי א.ק.ג

נשמח לשאלות ולמשוב שלך:

חומרים להשמה ומשאלות נא לשלוח לכתובת

על ידי שליחת חומר להשמה, אתה מסכים שכל הזכויות עליו שייכות לך

כאשר מצטט מידע כלשהו, ​​נדרש קישור נכנס אל MedUniver.com

כל המידע הנמסר כפוף להתייעצות חובה של הרופא המטפל.

ההנהלה שומרת לעצמה את הזכות למחוק כל מידע שנמסר על ידי המשתמש

דוגמאות לתשובות נכונות

אורז. 4.21. המיקום של הציר החשמלי של הלב הוא אופקי (זווית a * +15 *). יש גם סיבוב של הלב סביב ציר האורך נגד כיוון השעון (מורכב QRSבמוליכים מסוג V 5 ו-V 6 QR,אזור מעבר (PT) בהובלה V 2 .

אורז. 4.22. יש סיבוב של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית a * +120°), כמו גם סיבוב של הלב סביב ציר האורך עם כיוון השעון PA בעופרת V 6 (מורכבת QRSבמוליכים V 5 (V 6 מסוג AS).

קביעת סיבובי הלב סביב הציר הרוחבי (קודקוד קדימה או אחורה)

פחות נפוץ, ה-ECG מקבע את סיבוב הלב סביב הציר הרוחבי שלו, המתרחש במישור האנטירופוסטריורי (סגיטלי) (איור 4.23). סיבובי הלב סביב הציר הרוחבי קשורים בדרך כלל לסטייה של קודקוד הלב קדימה או אחורה לאורך

ביחס למיקומו הרגיל, מה שמוביל להפרה של הסידור המרחבי הרגיל של שלושת וקטורי הרגע של דפולריזציה חדרית במישור הסגיטלי והחזיתי. סיבובים של הלב סביב הציר הרוחבי עם הקודקוד קדימה או אחורה מתועדים בצורה הטובה ביותר בשלושה מובילי איבר סטנדרטיים. תסתכל על התאנה. 4.23. הוא מראה את מערכת הקואורדינטות המוכרת של ביילי עם שישה צירים, מסובבת בזווית כלשהי אל הצופה, וכן את הסידור המרחבי של שלושה וקטורי מומנט (0.02 שניות, 0.04 שניות ו-0.06 שניות).

ברוב המקרים, עם מיקום תקין של הלב (איור 4.23, א), וקטור המומנט ההתחלתי (0.02 שניות) מכוון מעט למעלה וימינה, וקטור הרגע האחרון (0.06 שניות) הוא למעלה ושמאל או ימין. שני הוקטורים ממוקמים מרחבית בזווית כלשהי למישור הקדמי, כאשר הווקטור של 0.02 שניות מכוון קדימה והווקטור של 0.06 שניות אחורה. שני הוקטורים מוקרנים על החלקים השליליים של הצירים של הלידים הסטנדרטיים, וכתוצאה מכך גלים של משרעת Q קטנה יחסית ס.צריך לזכור שהשיניים שו סניתן לרשום רק באחד או שניים משלושת ההובלות הסטנדרטיות: ב-I ו-II או ב-II ו-III.

טיפ קדימה(איור 4.23, ב) וקטור המומנט הראשוני (0.02 שניות) זז אפילו יותר למעלה וקצת ימינה, ולכן השן שמתחיל להירשם בכל שלושת הלידים הסטנדרטיים והופך בולט יותר.

וקטור הרגע האחרון (0.06 שניות) סוטה כלפי מטה ואחורה, וכתוצאה מכך הוא כעת כמעט מאונך למישור הקדמי. לכן, ההקרנה שלו על הציר של כל הלידים הסטנדרטיים מתקרבת לאפס, מה שמוביל להיעלמות של גל 5 בהובלות אלו.

כשמסובבים את הלב סביב הציר הרוחבי להטות לאחור(איור 4.23, ג) וקטור המומנט הראשוני (0.02 שניות) זז קדימה ולמטה כך שהכיוון שלו במרחב הוא כמעט מאונך למישור הקדמי. לכן, הקרנת הווקטור 0.02 שניות על ציר ההובלות הסטנדרטיות מתקרבת לאפס, והשיניים עצמן שאינם רשומים.

במקרה זה, וקטור הרגע האחרון (0.06 שניות) זז אפילו יותר כלפי מעלה ומתחיל להיות מוקרן על החלקים השליליים של הצירים של כל שלושת ההליכים הסטנדרטיים מהגפיים, מה שמוביל להופעת שיניים עמוקות מספיק. S v S uו ס מ .

לפיכך, כדי לקבוע את סיבובי הלב סביב הציר הרוחבי, יש צורך להעריך את התצורה של המתחם QRSבהובלות גפיים סטנדרטיות.

ניתוח גלי פרוזדורים ר

לאחר קביעת סיבובי הלב סביב הצירים הקדמיים, האורך והרוחבי, הם ממשיכים לניתוח הגל הפרוזדורי. ר.ניתוח חודים רכולל: 1) מדידת משרעת שיניים ר, 2)מדידת משך השן RU 3) קביעת קוטביות השיניים ר, 4) קביעת צורת השן ר.

משרעת גל רנמדד מהאיזולין ועד לראש השן, ומשך הזמן שלו הוא מתחילת השן ועד סוף השן, כפי שמוצג

באיור. 4.24. משרעת שן רגילה ראינו עולה על 2.5 מ"מ, ומשך הזמן שלו הוא 0.1 שניות. קוטביות שיניים רבלידים I, II ו-III הוא הסימן האלקטרוקרדיוגרפי החשוב ביותר המציין את כיוון התנועה של גל העירור דרך הפרוזדורים, וכתוצאה מכך, לוקליזציה של מקור העירור (קוצב לב). כזכור, עם תנועה רגילה של גל העירור דרך הפרוזדורים מלמעלה למטה ולשמאל, השיניים />, „ sh הן חיוביות, וכאשר העירור מכוונת מלמטה למעלה, הן שליליות. במקרה, קוצב הלב ממוקם בחלקים התחתונים של הפרוזדורים או בחלק העליון של ה-AV- node. עם עירור המגיע מהחלק האמצעי של האטריום הימני, גל הדפולריזציה מכוון למעלה ולמטה. וקטור ממוצע רמופנה שמאלה, בהתאמה, לשן רגדל, הופך לשן גדולה יותר Plvוגל P || (הופך לרדוד באופן שלילי.

חשיבות מעשית רבה היא קביעת צורת השן ר.מפוצל עם שתי פסגות, שן מורחבת רבקווים השמאליים (I, aVL, V 5 , V 6) אופייני לחולים עם מחלת לב מיטרלי והיפרטרופיה פרוזדורי שמאל, ושיניים מחודדות במשרעת גבוהה רבלידים I, III, aVF נצפים עם היפרטרופיה פרוזדורי ימני בחולים עם cor pulmonale (ראה פרק 7 לפרטים).

ניתוח של קומפלקס החדרים QRST

מפנה את קצה הלב אחורה מה זה

בסעיף בריאות ילדים לשאלה תוצאת א.ק.ג. מה עושה - קצב סינוס ו - מפנה את קצה הלב לאחור. שניתנה על ידי המחבר Olimp Bisiness התשובה הטובה ביותר היא גרסה של הנורמה

קצב תקין הוא רק סינוס. ו-EOS תלוי בגיל ובחוקה.

יָקָר! דופק לבמגדיר את צומת עצב הסינוס, לכן, נהוג להעריך את הקצב שאין בו סטיות מהנורמה - סינוס. כל זה, אם כן, הנורמה. אבל הפיכת החלק העליון לאחור, אז זה תלוי במספר תנאים. תכונות החזה, מסת שריר, מצב ריאות, גובה הסרעפת וכו'. לפחות, זוהי גרסה של הנורמה ואתה לא צריך להסתבך על זה. זה הכל.

סיבוב הלב עם החדר השמאלי קדימה איך לטפל

אק"ג במהלך סיבוב הלב סביב ציר האורך. דוגמה לסיבוב אורך של הלב

סיבוב הלב סביב ציר האורך שלו דרך בסיס וקודקוד הלב, לפי גרנט, אינו עולה על 30°. סיבוב זה נראה מקודקוד הלב. הווקטור הראשוני (Q) והסופי (S) מוקרנים על החצי השלילי של ציר V. לכן, לקומפלקס QRSV6 יש את הצורה qRs (החלק העיקרי של לולאת QRS k+V6). למתחם QRS יש את אותה צורה ב-I, II, III.

סיבוב הלב עם כיוון השעון מתאים למיקום החדר הימני מעט יותר קדמי, והחדר השמאלי מעט יותר אחורה מהמיקום הרגיל של חדרי הלב הללו. במקרה זה, המחיצה הבין-חדריית ממוקמת כמעט במקביל למישור הקדמי, וקטור ה-QRS הראשוני, המשקף את הכוח האלקטרו-מוטיבי (EMF) של המחיצה הבין-חדרית, מכוון כמעט בניצב למישור הקדמי ולצירי ההובלה I. , V5 ו-V6. הוא גם נוטה מעט למעלה ולשמאל. לפיכך, כאשר הלב מסובב עם כיוון השעון סביב ציר האורך, קומפלקס RS מתועד בכל מובילי החזה, ומתחמי RSI ו-QRIII מתועדים בהליכים סטנדרטיים.

א.ק.ג של זכר בריא M, בן 34. הקצב הוא סינוס, נכון; דופק - 78 בדקה אחת (R-R = 0.77ceK). מרווח P - Q = 0.14 שניות. P=0.09 שניות QRS=0.07 שניות (QIII=0.025 שניות), d-T=0.34 שניות. RIII RII RI SOI. AQRS=+76°. AT=+20°. AP=+43°. ZQRS - T = 56°. חוד PI-III, V2-V6, aVL, aVF חיובי, לא גבוה מ-2 מ"מ (עופרת II). שן PV1 biphasic +-) עם פאזה חיובית גדולה יותר. קומפלקס QRSr מסוג RS, QRSIII מסוג QR (מבוטא Q, אך לא מורחב). מתחם QRSV| _„ סוג rS. QRSV4V6 סוג RS או Rs. אזור מעבר של קומפלקס QRS בעופרת V4 (רגיל). קטע ה- RS - TV1 _ V3 מוזז כלפי מעלה ב-1 מ"מ לכל היותר, בהובלות אחרות הוא נמצא ברמת הקו האיזואלקטרי.

גל ה-TI שלילי. רָדוּד. גל ה-TaVF הוא חיובי. TV1 מוחלק. TV2-V6 חיובי, עלייה נמוכה מעט להוביל V3, V4.

ניתוח וקטור. היעדר QIV6 (סוג RSI, V6) מציין את הכיוון של וקטור QRS הראשוני קדימה ושמאלה. כיוון זה עשוי להיות קשור למיקום המחיצה הבין חדרית במקביל לדופן החזה, אשר נצפה כאשר הלב מסובב עם כיוון השעון סביב ציר האורך שלו. המיקום הנורמלי של אזור המעבר QRS מראה שבמקרה זה, הסיבוב השעתי הוא אחת הגרסאות של ה-ECG הרגיל. גל TIII שלילי חלש עם TaVF חיובי יכול להיחשב גם כנורמלי.

סיכום. וריאנט של א.ק.ג. הרגיל. המיקום האנכי של הציר החשמלי של הלב עם סיבוב סביב ציר האורך עם כיוון השעון.

המחיצה הבין חדרית כמעט מאונכת למישור הקדמי. וקטור QRS הראשוני מכוון ימינה וקצת למטה, מה שקובע את נוכחותו של גל QI בולט, V5V6. בלידים אלה, אין גל S (צורת QRI, V5, V6, מכיוון שבסיס החדרים תופס מיקום שמאל אחורי יותר והווקטור הסופי מכוון אחורה ושמאלה.

א.ק.ג של אישה בריאה ז' בת 36. הפרעת קצב סינוס (נשימתית). מספר הצירים 60 - 75 בדקה אחת. מרווח P-Q=0.12 שניות. P=0.08 שניות QRS=0.07 שניות Q-T=0.35 שניות. R, R1 R1II. AQRS=+44°. ב=+30°. זווית QRS - T=14°. Ap = +56°. QRS1,V5,V6 מורכב מסוג qR. QRSIII סוג rR. השן של RV1 מוגדלת מעט (6.5 מ"מ), אבל RV1 SV1, ו-RV2 SV2.

השינויים המתוארים בקומפלקס QRS קשורים לסיבוב של הווקטור הראשוני ימינה והווקטורים הסופיים שמאלה, למעלה ואחורה. מיקום זה של הוקטורים נובע מסיבוב הלב נגד כיוון השעון סביב ציר האורך.

שיניים וקטעים אחרים של ה-ECG ללא סטייה מהנורמה. Prong Pp (1.8 מ"מ) P1 Rpg וקטור P מכוון כלפי מטה, שמאלה לאורך ציר העופרת II. וקטור QRS הממוצע במישור האופקי (מובילי חזה) מקביל לציר של עופרת V4 (R הגבוהה ביותר בעופרת V4). TIII שטוח, TaVF חיובי.

סיכום. גרסה של א.ק.ג. רגיל (סיבוב הלב סביב ציר האורך נגד כיוון השעון).

בפרוטוקול הניתוח פרטי א.ק.געל סיבובים סביב ציר האורך (וגם הרוחבי) של הלב לאורך נתוני א.ק.גמצוין בתיאור. זה לא מתאים לכלול אותם במסקנת האק"ג, מכיוון שהם מהווים גרסה של הנורמה, או שהם סימפטום של היפרטרופיה חדרית, שעליו יש לכתוב במסקנה.

בעת הערכת ה-ECG, סיבובי הלב מובחנים גם סביב ציר האורך העובר מהבסיס לקודקוד שלו. הפניית החדר הימני קדימה מסיטה את אזור המעבר שמאלה, ומעמיקה את גלי ה-S ב-V 3 מובילים. V4. V 5 . V6. במשימה V 1 ניתן לרשום את מתחם QS. סיבוב זה מלווה בסידור אנכי יותר של הציר החשמלי, הגורם להופעת qR I ו-S III.

סיבוב קדמי של החדר השמאלי מסיט את אזור המעבר ימינה, מה שגורם לעלייה בגלי R ב-Leads V 3. V2. היעלמות V 1 של גלי S בחזה השמאלי מוביל. סיבוב זה מלווה במיקום אופקי יותר של הציר החשמלי ורישום של qR I ו-S III במובילי הגפה.

הגרסה השלישית של סיבוב הלב קשורה לסיבוב שלו סביב הציר הרוחבי ומיועדת כסיבוב של קודקוד הלב קדימה או אחורה.

סיבוב של קודקוד הלב קדימה נקבע על ידי רישום של גלי q ב-Leads סטנדרטיים וב-aVF עופרת. אשר קשורה לשחרור וקטור הדפולריזציה של המחיצה הבין חדרית למישור הקדמי ולכיוון שלו למעלה וימינה.

הטיית Apex אחורית נקבעת על ידי הופעת גלי S ב-Leads סטנדרטיים וב-aVF עופרת. אשר קשורה לשחרור וקטור הדפולריזציה של הקטעים הבסיסיים האחוריים למישור הקדמי ולכיוון שלו כלפי מעלה וימינה. הסידור המרחבי של הווקטורים של הכוחות הראשוניים והסופיים של דה-פולריזציה של החדרים יש כיוון הפוך, והרישום הבו-זמני שלהם במישור הקדמי בלתי אפשרי. עם תסמונת של שלוש (או ארבע) q, אין גלי S בליינים אלה. עם תסמונת של שלושה (או ארבעה) S, זה הופך להיות בלתי אפשרי לרשום גלי q באותם מובילים.

השילוב של הסיבובים והסטיות לעיל של הציר החשמלי של הלב מאפשר לקבוע את מיקומו החשמלי של הלב כתקין, אנכי וחצי אנכי, אופקי וחצי אופקי. יצוין כי קביעת המיקום החשמלי של הלב הוא בעל עניין היסטורי יותר מאשר מעשי, בעוד שקביעת כיוון הציר החשמלי של הלב מאפשרת לאבחן הפרעות הולכה תוך-חדרית וקובעת בעקיפין את האבחנה של אחרים. שינויים פתולוגייםא.ק.ג.

אתם מעוניינים לערוך חופשות לילדים באופה. הסוכנות שלנו תעזור להפוך כל חג לקסום ובלתי נשכח עבור ילדכם.

אלקטרוקרדיוגרמה עם סיבוב הלב סביב ציר האורך

כאשר הלב מסתובב עם כיוון השעון סביב ציר האורך (במבט מהקודקוד), החדר הימני הולך קדימה ומעלה, והחדר השמאלי הולך אחורה ויורד. מיקום זה הוא גרסה של המיקום האנכי של ציר הלב. במקביל, מופיע גל Q עמוק על ה-ECG ב-Lead III, ומדי פעם ב-Lead aVF, שיכול לדמות סימנים של שינויים מוקדיים באזור הסרעפת האחורי של החדר השמאלי.

במקביל, מתגלה גל S בולט בהובילים I ו-aVL (מה שנקרא תסמונת Q III S I). אין גל q במוליכים I, V 5 ו-V 6. אזור המעבר יכול לעבור שמאלה. שינויים אלו מתרחשים גם בהגדלה חריפה וכרונית של החדר הימני, הדורשת אבחנה מבדלת מתאימה.

האיור מציג את הא.ק.ג של אישה בריאה בת 35 עם מבנה גוף אסתני. אין תלונות על הפרה של תפקודי הלב והריאות. אין היסטוריה של מחלות המסוגלות לגרום להיפרטרופיה של הלב הימני. בדיקה גופנית ורנטגן לא העלתה שינויים פתולוגיים בלב ובריאות.

ה-EKG מציג את המיקום האנכי של הוקטורים הפרוזדורים והחדרים. Â P = +75. QRS = +80. שימו לב לגלי ה-q הבולטים יחד עם גלי R גבוהים ב-Leads II, III, ו-aVF, וכן לגלי S ב-Leads I ו-aVL. אזור מעבר ב-V 4 -V 5. תכונות אלו של ה- ECG יכולות לתת בסיס לקביעת היפרטרופיה של הלב הימני, אך היעדר תלונות, היסטוריה רפואית, תוצאות של מחקרים קליניים ורדיולוגיים אפשרו לשלול הנחה זו ולחשיב את ה- ECG כגרסה של הנורמה.

סיבוב הלב סביב ציר האורך נגד כיוון השעון (כלומר, החדר השמאלי קדימה ולמעלה), ככלל, משולב עם הסטייה של הקודקוד שמאלה ומהווה גרסה נדירה למדי של המיקום האופקי של הלב. וריאנט זה מתאפיין בגלי Q בולטים ב-Leads I, aVL, ובחזה השמאלי יחד עם גלי S בולטים ב-Leads III ו-aVF. גלי Q עמוקים עשויים לחקות סימנים של שינויים מוקדיים בדופן הצדדי או הקדמי של החדר השמאלי. אזור המעבר עם אפשרות זו מוזז בדרך כלל ימינה.

דוגמה טיפוסית לגרסה זו של הנורמה היא ה-ECG המוצג באיור של מטופל בן 50 עם אבחנה של דלקת קיבה כרונית. עקומה זו מציגה גל Q בולט בהובלה I ו-aVL וגל S עמוק בהובלה III.

אלקטרוקרדיוגרפיה מעשית, V.L. Doshchitsin

יש להבחין בין א.ק.ג תקין עם מיקום אופקי של הציר החשמלי של הלב לבין סימנים של היפרטרופיה של החדר השמאלי. במיקום האנכי של הציר החשמלי של הלב, לגל R יש משרעת מקסימלית בהובילים aVF, II ו-III, בהובילים aVL ו-I נרשם גל S בולט, מה שמתאפשר גם במובילי החזה השמאלי. QRS = + 70 - +90. זה #8230;

הסיבוב האחורי של האפקס של הלב מלווה בהופעת גל S1 עמוק ב-Leads I, II ו-III, כמו גם בעופרת aVF. ניתן להבחין בגל S בולט גם בכל מובילי החזה עם הזזה של אזור המעבר שמאלה. גרסה זו של א.ק.ג. תקין דורשת אבחנה מבדלת עם אחת מגרסת ה-ECG בהיפרטרופיה של חדר ימין (סוג S). התמונה מציגה #8230;

תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת, או מוקדמת, מתייחסת לגרסאות נדירות יחסית של א.ק.ג. רגיל. הסימפטום העיקרי של תסמונת זו הוא הרמה של מקטע ST, אשר יש צורה מוזרהקשת קמורה כלפי מטה ומתחילה מנקודת J גבוהה על הברך היורדת של גל R או על החלק האחרון של גל S. חריץ במעבר של מתחם QRS לקטע ST # 8230 היורד;

שינויים ב-ECG מוזרים נצפים אצל אנשים עם דקסטרוקרדיה. הם מאופיינים בכיוון ההפוך של השיניים הראשיות בהשוואה לכיוון הרגיל. אז, בעופרת I, מתגלים גלי P ו-T שליליים, השן הראשית של המתחם QRS שלילי, קומפלקס מסוג QS נרשם לעתים קרובות. יתכנו גלי Q עמוקים במובילי החזה, מה שעלול להוביל לאבחון שגוי של שינויים מקרופוקאליים # 8230;

גרסה של הנורמה יכולה להיות א.ק.ג עם רדוד שיניים שליליות T בלידים V1-V3, בצעירים מתחת לגיל 25 (לעיתים רחוקות יותר) בהיעדר שינויים בהם בהשוואה לא.ק.ג שנרשמו בעבר. גלי T אלו ידועים כגלי T צעירים. לפעמים באנשים בריאים ב-ECG ב-V2 #8212 לידים; V4 מסומן שיניים גבוהות T, אשר # 8230;

אלקטרוקרדיוגרמה עם סיבוב הלב סביב הציר הרוחבי

הסיבוב האחורי של האפקס של הלב מלווה בהופעת גל S1 עמוק ב-Leads I, II ו-III, כמו גם בעופרת aVF. ניתן להבחין בגל S בולט גם בכל מובילי החזה עם הזזה של אזור המעבר שמאלה. גרסה זו של א.ק.ג. תקין דורשת אבחנה מבדלת עם אחת מגרסת ה-ECG בהיפרטרופיה של חדר ימין (סוג S).

האיור מציג א.ק.ג של ילד בריא בן 16. בדיקה גופנית ורנטגן לא גילתה סימנים לפתולוגיה. ה-ECG הראה גל S בולט ב-Leads I, II, III, aVF, V 1 -V 6, הסטת אזור המעבר ל-V 5 . היה גם גל Q והיפוך גלי T בעופרת aVL, שנעלמו כאשר נרשם א.ק.ג. עם הפקיעה.

כאשר הלב מופנה עם קצהו קדימה ב-Leads I, II, III ו-aVF, נרשם גל Q בולט. קומפלקס החדרים ב-Leads אלו הוא בעל צורה של qR, ובמקרים מסוימים עומק גל Q עשוי לעלות על 1/ 4 של גובה גל R. לעתים קרובות מיקום זה של הציר משולב עם סיבוב הלב סביב ציר האורך נגד כיוון השעון. במקרים כאלה, מתגלה גל Q בולט גם במובילי החזה השמאלי.

האיור מציג א.ק.ג של גבר בריא בן 28 שלא היה לו היסטוריה של פתולוגיה לבבית והסימנים הקליניים שלה. בהובלות I, II, III, aVF, V 3 - V 6, נרשם גל Q בולט, שעומקו אינו עולה על 1/4 משרעת גל R. שינויים אלו משקפים את סיבוב הלב עם הקודקוד שלו קדימה ומסביב לציר האורך נגד כיוון השעון.

"אלקטרוקרדיוגרפיה מעשית", V.L. Doshchitsin

במקרים מסוימים, גרסאות של א.ק.ג. תקין הקשורות למיקום שונה של ציר הלב מתפרשות בטעות כביטוי של פתולוגיה מסוימת. בהקשר זה, קודם כל נשקול את הגרסאות "המיקוםיות" של ה-ECG הרגיל. כפי שהוזכר לעיל, אנשים בריאים עשויים להיות בעלי מיקום תקין, אופקי או אנכי של הציר החשמלי של הלב, אשר תלוי במבנה הגוף, הגיל ו...

יש להבחין בין א.ק.ג תקין עם מיקום אופקי של הציר החשמלי של הלב לבין סימנים של היפרטרופיה של החדר השמאלי. במיקום האנכי של הציר החשמלי של הלב, לגל R יש משרעת מקסימלית בהובילים aVF, II ו-III, בהובילים aVL ו-I נרשם גל S בולט, מה שמתאפשר גם במובילי החזה השמאלי. QRS = + 70° - +90°. כגון…

כאשר הלב מסתובב עם כיוון השעון סביב ציר האורך (במבט מהקודקוד), החדר הימני הולך קדימה ומעלה, והחדר השמאלי הולך אחורה ויורד. מיקום זה הוא גרסה של המיקום האנכי של ציר הלב. במקביל, גל Q עמוק מופיע על ה-ECG בעופרת III, ולעתים בעופרת aVF, שיכול לדמות סימנים של ...

תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת, או מוקדמת, מתייחסת לגרסאות נדירות יחסית של א.ק.ג. רגיל. הסימפטום העיקרי של תסמונת זו הוא הגבהה של מקטע ST, בעל צורה מוזרה של קשת קמורה כלפי מטה ומתחיל מנקודת J גבוהה בברך היורדת של גל R או בחלק האחרון של גל S. חריץ ב-S מעבר של מתחם QRS לקטע ST היורד ...

שינויים ב-ECG מוזרים נצפים אצל אנשים עם דקסטרוקרדיה. הם מאופיינים בכיוון ההפוך של השיניים הראשיות בהשוואה לכיוון הרגיל. אז, בעופרת I, מתגלים גלי P ו-T שליליים, השן הראשית של קומפלקס QRS שלילית, ולעתים קרובות נרשם קומפלקס QS. יתכנו גלי Q עמוקים במובילי החזה, מה שעלול להוביל לאבחון שגוי של שינויים מקרופוקאליים...

המידע באתר הינו למטרות מידע בלבד ואינו מהווה מדריך לטיפול עצמי.

מיקומו של הלב ביחס לציר האורך, הנמשך על תנאי דרך הקודקוד והבסיס של הלב, מוערך על ידי התצורה של מתחמי QRS במובילי החזה, כלומר במישור האופקי. הדברים הבאים משמשים כהפניות חזותיות:

1) מיקומו של אזור המעבר,

2) הנוכחות של גלי Q ו-S בהובלה V6.

קיימות האפשרויות הבאות למיקום הלב במישור אופקי:

1. מצב תקין (איור 34).

אורז. 34. מיקום תקין של הלב במישור האופקי.אינדיקציות חזותיות: אזור מעבר (TZ) ב-V3; גלי q ו-S ב-V6.

2. סיבוב הלב סביב ציר האורך בכיוון השעון (איור 35).

אורז. 35. סיבוב הלב סביב ציר האורך בכיוון השעון.סימנים חזותיים: אזור מעבר ב-V4–V5; גל q נעדר ב-V6, גל S קיים ב-V6.

3. סיבוב הלב סביב ציר האורך נגד כיוון השעון (איור 36).

אורז. 36. סיבוב הלב סביב ציר האורך נגד כיוון השעון.סימנים חזותיים: אזור מעבר ב-V1–V3, גל q קיים ב-V6, גל S נעדר ב-V6.

קביעת סיבובי הלב סביב הציר הרוחבי.

יש סיבובים של הלב סביב הציר הרוחבי עם הקודקוד קדימה ואחורה. כסימנים חזותיים, נעשה שימוש בהערכה של קומפלקס QRS ב-I, II, III מובילים סטנדרטיים, כלומר, נוכחות של שיני Q ו-S בו.

מיקום הלב ביחס לציר הרוחבי עשוי להיות תקין, ויש גם סיבוב קדמי-אחורי של קודקוד הלב.

1. מיקום תקין של הלב ביחס לציר הרוחבי (איור 37).

אורז. 37. התצורה של קומפלקס QRS בהובלות סטנדרטיות עם מיקום תקין של הלב ביחס לציר הרוחבי. סימנים חזותיים: נוכחות של גלי q ו-S קטנים בהובלה I, II, III, או רק באחד או שניים משלושת ההובלה.

2. סיבוב הלב סביב הציר הרוחבי עם הקודקוד קדמי (איור 38).

אורז. 38. התצורה של קומפלקס QRS בהובלות סטנדרטיות כאשר הלב מסובב סביב הציר הרוחבי עם הקודקוד לפנים. סימנים חזותיים: נוכחות של גלי q ב-I, II, III מובילים סטנדרטיים בהיעדר גל S באותם מובילים.

3. סיבוב הלב סביב הציר הרוחבי עם הקודקוד האחורי (איור 39).

אורז. 39. התצורה של קומפלקס QRS בהובלות סטנדרטיות כאשר הלב מסובב סביב הציר הרוחבי עם הקודקוד האחורי. סימנים חזותיים: נוכחות של גלי S במובילים סטנדרטיים I, II, III בהיעדר גל q באותם מובילים.

בחר תשובה נכונה אחת או יותר.

1. היעד כאשר האלקטרודות נמצאות על הידיים מסומן כ

2. היעד כאשר האלקטרודות נמצאות על הזרוע הימנית ורגל שמאל מסומנת כ

3. היעד כאשר האלקטרודות נמצאות על הזרוע השמאלית ורגל שמאל מסומנת כ

4. מובילי גפיים בודדים מחוזקים מיועדים כ

5. גל P על הא.ק.ג משקף את התהליך

1) מעבר של עירור דרך צומת הסינוס

2) מעבר של עירור מצומת הסינוס לאטריום הימני

3) עירור של שני הפרוזדורים

4) מעבר של עירור מהפרוזדורים לחדר ימין

5) התפשטות של עירור דרך הפרוזדורים, צומת AV והחדרים

6. משך זמן ומשרעת רגילים של ה-P-WAVE IS

1) 0.066-0.10 שניות ו-0.5-2.5 מ"מ

2) 0.10-0.14 שניות ו-0.5-1 מ"מ

2) 0.12-0.16 שניות ו-2-3 מ"מ

4) 0.16-0.20 שניות ו-3-4 מ"מ

7. מרווח ה-P-Q על הא.ק.ג. משקף את התהליך

1) מעבר של עירור דרך הפרוזדורים

2) התפשטות של עירור לאורך המחיצה הבין חדרית

3) התפשטות של עירור דרך החדר השמאלי

4) מעבר של עירור דרך הפרוזדורים וצומת AV

8. משך P-Q רגיל הוא

9. קומפלקס QRS על א.ק.ג. משקף את התהליך

1) פולריזציה מחדש של חדרי הלב

2) עירור של שני הפרוזדורים

3) התפשטות של עירור לאורך צומת AV לחדרים

4) התפשטות של עירור דרך החדר הימני והשמאלי

10. המקטע ST על הא.ק.ג. משקף את התהליך

1) קיטוב פרוזדורי

2) דפולריזציה של שני החדרים

3) פולריזציה מחדש של חדרי הלב

4) דפולריזציה של הפרוזדורים והחדרים

פרק 3
אלקטרוקרדיוגרמה בהיפרטרופיה של שריר הלב

היפרטרופיה של הפרוזדורים או החדרים מתפתחת עם תפקוד יתר ממושך שלהם. היפרטרופיה של חלק כזה או אחר של הלב מובנת כעלייה במסה ובמספר סיבי השריר. דפוסים כלליים של שינויים באק"ג בהיפרטרופיה כוללים:

1) עלייה ב-EMF של החלק המקביל של הלב;

2) עלייה בזמן העירור של החלק ההיפרטרופי של הלב, המתבטאת בעלייה מסוימת בזמן הדחף, כלומר, הפרה של הולכה, אשר מקל על ידי הרחבת הלב המצטרפת;

3) הפרה של הקיטוב מחדש של החלק המקביל של הלב עקב אי ספיקה כלילית יחסית, התפתחות של ניוון וטרשת;

4) שינוי במיקום הלב בבית החזה עקב שינוי בכיוון גל העירור בשריר הלב היפרטרופי.

לפיכך, עם היפרטרופיה לבבית, שינויים בא.ק.ג יכולים להיגרם על ידי גורם אחד או מספר גורמים בו-זמנית, החשובים שבהם הם:

1) היפרטרופיה נכונה;

2) הרחבה המלווה היפרטרופיה;

3) הפרעת הולכה עקב היפרטרופיה ו(או) התרחבות;

4) שינוי במיקום הלב בחלל החזה.

היעדר מתאם ברור בין שינויי א.ק.ג. לבין מסת הלב, כולל מחלקותיו, הוביל לשימוש במונח "הגדלה" לצד המונח "היפרטרופיה". עם זאת, נהוג להעדיף את המונח "היפרטרופיה".

היפרטרופיה פרוזדורית

היפרטרופיה פרוזדורית יכולה להיות מבודדת, כלומר, להשפיע רק על שמאל או PP, כמו גם בשילוב.

היפרטרופיה של PP

עם היפרטרופיה של PP, ה-EMF שלו עולה. משך הגירוי של ה-PP חורג מהנורמה, בעוד שהעירור של ה- LA נשאר בתוך האחרון. על איור. 40 מציג תרשים של היווצרות גל P בנורמה ועם היפרטרופיה של PP.

אורז. 40. היווצרות גלי P בנורמה ועם היפרטרופיה של ה-PP.הסבר בטקסט.

בדרך כלל, גל P מורכב משני מרכיבים, המרכיב הראשון נובע מהעירור של ה-PP. הרכיב השני מתרחש 0.02 שניות מאוחר יותר מהראשון וקשור לעירור ה-LA. בשכבות זה על זה, שני הרכיבים מרכיבים גל P בודד, כאשר החלק העולה משקף את העירור של ה-PP, והחלק היורד, בהתאמה, של שמאל. דבשת כפולה של גל P מותרת, אך הזמן בין השיאים של הרכיבים הבודדים לא יעלה על 0.02 שניות.

עם היפרטרופיה של PP, וקטור העירור של חלק זה של הלב גדל, מה שמוביל לעלייה באמפליטודה ומשך הרכיב הראשון של גל P. החלק השני של גל P, הקשור לעירור של LA, אינו משתנה בהשוואה לנורמה. כתוצאה מהוספת וקטורי העירור של ימין ו-LA, נוצר גל P חד מחודד, הנקרא בדרך כלל "P-pulmonale". במקרה זה, משך הזמן הכולל (רוחב גל P) של עירור פרוזדורים אינו עולה על הערכים הנורמליים.

על איור. 41 מראה את מנגנון היווצרות גל P במוביל החזה הימני (V1) בתנאים רגילים ועם היפרטרופיה של RA.

איור.41. היווצרות גל P דו-פאזי בעופרת V1 בתנאים רגילים ובהיפרטרופיה של RA.הסבר בטקסט.

בדרך כלל, בהובלת החזה V1, גל P הוא דו-פאסי (+/-) ברוב המקרים. השלב הראשון, החיובי, שלו נובע מהעירור של ה-PP, והשני, השלילי, נובע מהעירור של ה-LP. זה נובע מהעובדה שכאשר ה-PP מעורר, וקטור העירור מכוון אל האלקטרודה החיובית של מוביל זה, וכאשר ה-LA מעורר, אל השלילית. במקרה זה, הרוחב והמשרעת של שני השלבים של השן זהים.

עם היפרטרופיה של PP, הווקטור של העירור שלו גדל, מה שמוביל לעלייה במשרעת השלב החיובי הראשון של גל P. כתוצאה מכך, האחרון הופך לא-סימטרי עם דומיננטיות של השלב החיובי הראשון.

לפיכך, הסימן החשוב ביותר של היפרטרופיה של PP הוא היווצרות של גל P מחודד בעל משרעת גבוהה (יותר מ-2-2.5 מ"מ) עם משך הזמן שלו נשמר (מותרת עלייה קלה ל-0.11-0.12 שניות). זה נמצא לרוב ב-II, III, aVF מוביל, ובנוכחות של גל P דו-פאזי במובילי החזה הימניים, האסימטריה שלו מזוהה עם דומיננטיות של השלב החיובי.

סימנים אחרים של היפרטרופיה של PP כוללים:

1) סטייה של הציר החשמלי של הפרוזדורים ימינה, כלומר PIII > PII > PI (עם PII רגיל > PI > PIII);

2) עלייה בזמן ההפעלה של ה-PP ביותר מ-0.04 שניות (אינדיקטור זה נמדד לפי הזמן מתחילת גל P ועד לראשו);

3) ירידה במדד Macruz פחות מ-1.1 (מדד Macruz מייצג את היחס בין משך גל P למשך מקטע PQ ובדרך כלל שווה ל-1.1-1.6);

4) סימן עקיף הוא הפרה של היחס בין גלי P ו-T ב-II, III, aVF מוביל לפי הסוג: PI, III, aVF\u003e TII, III, aVF (בקצב של PII , III, aVF< TII, III, aVF).

על איור. 42 מציג א.ק.ג. של חולה עם היפרטרופיה של RA.

אורז. 42. א.ק.ג עם היפרטרופיה של PP.שן מחודדת PII, III, aVF. בהובלה VI, גל P הוא אסימטרי עם דומיננטיות של השלב החיובי.

"P-pulmonale" מצויין לרוב עם:

1) מחלות ריאות כרוניות ספציפיות ולא ספציפיות (ברונכיטיס כרונית, אסתמה של הסימפונות, דלקת ריאות, אמפיזמה ריאתית, דלקת ריאות פיברוזיס, שחפת, pneumoconiosis וכו'), המובילות להתפתחות של cor pulmonale כרונית;

2) יתר לחץ דם ריאתי;

3) מומי לב מולדים ונרכשים עם עומס יתר של המחלקות הנכונות;

4) תרומבואמבוליזם חוזר במערכת עורקי הריאה.

במקרים בהם מופיעים שינויים האופייניים להיפרטרופיה של RA לאחר מצב אקוטי (דלקת ריאות חריפה, התקף של אסתמה של הסימפונות, בצקת ריאות, אוטם שריר הלב, תסחיף ריאתי), נהוג להשתמש במונח "עומס יתר" של RA. בדרך כלל סימנים אלה נעלמים לאחר שקיעת תסמינים קליניים חריפים. נהוג לדבר גם על עומס PP כשמדובר במחלות שבהן לרוב לא מתפתחת היפרטרופיה של חלק זה של הלב (מחלת עורקים כליליים כרונית, תירוטוקסיקוזיס, סוכרתוכו.).

היפרטרופיה של LP

עם היפרטרופיה של LA, EMF עולה, הקשורים לעירור של החלק שצוין של הלב. זה מוביל לעלייה בווקטור העירור של ה-LA ומשך העירור שלו, תוך שמירה על גודל ומשך העירור של ה-PP. כפי שניתן לראות באיור. 43, המרכיב הראשון של גל P, הקשור לעירור של PP, אינו שונה מהנורמה. החלק השני של גל P, הנגרם על ידי עירור של היפרטרופיה LA, גדל באמפליטודה ומשך הזמן. כתוצאה מכך, נוצרת שן רחבה כפולת דבשת P. במקרה זה, השיא השני עולה על הראשון במשרעת. חוד כזה נקרא "P-mitrale", מכיוון שהוא נמצא לרוב בהיצרות מיטרלי.

אורז. 43. היווצרות גלי P בתנאים רגילים ועם היפרטרופיה של LA.
הסבר בטקסט.

היווצרות גל P בהיפרטרופיה של LA בעופרת בית החזה הימנית (VI), שבה בדרך כלל נוצר גל דו-פאזי בדרך כלל, מוצגת באיור. 44.

אורז. 44. היווצרות גל P דו-פאזי בעופרת VI בתנאים רגילים ועם היפרטרופיה LA.הסבר בטקסט.

וקטור העירור של ה-LA מופנה מאלקטרודת V1 לכיוון הקוטב השלילי שלה, מה שגורם לאחר השלב החיובי של גל P, עקב עירור ה-PP, להופעת שלב שלילי עמוק ורחב של גל זה. כתוצאה מכך, נוצר גל PVI דו-פאזי (+/–) עם דומיננטיות חדה של השלב השלילי השני. רוחב השלב השלילי השני של גל P גדל בדרך כלל עקב עירור ארוך יותר של ה-LA.

לפיכך, הסימן המשמעותי ביותר להיפרטרופיה של LA הוא היווצרות של גל P רחב וכפול-דבשתי (רוחב P עולה על 0.10-0.12 שניות), אשר בולט ביותר ב-I, II, aVL, V5, V6 leads. בחזה הימני מוביל בנוכחות גל P דו-פאסי על הפתולוגיה הזויצביע על הדומיננטיות של השלב השלילי השני.

סימנים אחרים של היפרטרופיה של LA כוללים:

1) סטייה של הציר החשמלי של הפרוזדורים שמאלה או מיקומו האופקי, כלומר PI> PII> PIII (עם הנורמה PII> PI> PIII);

2) עלייה בזמן ההפעלה של ה-LA ביותר מ-0.06 שניות (אינדיקטור זה נמדד לפי הזמן מתחילת גל P ועד לשיא השני שלו או הנקודה הגבוהה ביותר של גל P);

3) עלייה במדד מקרוז מעל 1.6.

על איור. 45 מציג א.ק.ג. של חולה עם היפרטרופיה של LA.

אורז. 45. א.ק.ג עם היפרטרופיה LP.גל P רחב כפול דבשת נרשם בהובלות I, II, V5, V6. V1 עם דומיננטיות של השלב השלילי. RaVR רחב, שלילי.

"P-mitrale" מצוין לרוב עם:

1) היצרות מיטרלי;

2) אי ספיקת מיטרלי;

3) מחלת לב אבי העורקים;

4) מומי לב מולדים עם עומס יתר של המחלקות השמאלית;

5) יתר לחץ דם;

6) קרדיווסקלרוזיס.

כאשר מופיע גל P כפול גיבשתי רחב על ה-ECG לאחר מצב חריף (משבר יתר לחץ דם, אוטם שריר הלב, אי ספיקת חדר שמאל חריף וכו'), זה מתפרש כסימן לעומס יתר של LA. הוא האמין כי שינויים כאלה נעלמים כאשר הביטויים הקליניים של הפרעות אלה שוככים.

היפרטרופיה של שני הפרוזדורים

עם היפרטרופיה של שני הפרוזדורים, גדל וקטור העירור של ימין ו-LA, מה שמוביל להופעה על ה-ECG של סימני היפרטרופיה בשני חלקי הלב. היפרטרופיה של AP נרשמת בדרך כלל בלידים III וב-aVF בצורה של גל P מחודד גבוה. היפרטרופיה של LA משתקפת טוב יותר בלידים I, aVL, V5, V6, שבהם קבוע גל P כפול דבשתי רחב. עם היפרטרופיה פרוזדורית משולבת , משך גל ה-P גדל בכל הלידים.

ה-ECG בעופרת V1 היא בעלת החשיבות הגדולה ביותר לזיהוי היפרטרופיה של שני הפרוזדורים. כפי שמוצג באיור. 46, עקב היפרטרופיה משולבת, וקטורי העירור של הימין ושל LA גדלים בו זמנית. זה מוביל לעלייה בולטת ברכיבים הראשונים והשניים של גל P.

אורז. 46. היווצרות גל P בעופרת V1 היא תקינה והיפרטרופיה של שתי הפרוזדורים.הסבר בטקסט.

כתוצאה מכך, בהובילים V1 או V2 ו-V3, נרשם גל P עם שלב חיובי ראשון ושני שלילי בולט. השלב החיובי הראשון, המחודד, בעל משרעת גבוהה נובע מהעירור של PP עם היפרטרופיה. השלב השלילי השני, הרחב, קשור להיפרטרופיה של LA (איור 46).

סימן נוסף להיפרטרופיה של שני הפרוזדורים הוא עלייה בזמן ההפעלה של הימין ושל LA (יותר מ-0.04 שניות ל-PP, 0.06 שניות ל-LP).

בפועל, במקום המושג "שניהם היפרטרופיה פרוזדורים", ניתן להשתמש במושג "הגדלת פרוזדורים גם יחד" או "היפרטרופיה פרוזדורית משולבת".

היפרטרופיה של שני הפרוזדורים נצפית לרוב עם:

1) מחלת לב מיטראלית-תלת-קופית;

2) מומים בלב אבי העורקים-תלת-צמצם;

3) מומי לב מולדים עם עומס יתר של שני החצאים;

4) שילוב של כרוני מחלות לא ספציפיותריאות, מלווה ב-cor pulmonale ויתר לחץ דם, מחלת לב איסכמית, קרדיווסקלרוזיס.

על איור. 47 מציג א.ק.ג עם היפרטרופיה של שני הפרוזדורים.

אם לאחר מצב חריף (אוטם שריר הלב, בצקת ריאות וכו') מופיעים ב-EKG שינויים בגל P, האופייניים להיפרטרופיה של שני הפרוזדורים, נהוג לייעד אותם במונח "עומס יתר פרוזדורים". . לטובת מסקנה כזו תוכח בנורמליזציה של ה-ECG כאשר הביטויים הקליניים שוככים.

אורז. 47. א.ק.ג עם היפרטרופיה של שני הפרוזדורים. PI, II, V4–V6 משונן רחב. שלילי R aVR רחב כפול דבשת. ב-V1, יש גל P עם שלבים חיוביים ושליליים בולטים. PIII, aVF, V2 - גבוה מחודד.

היפרטרופיה חדרית

בדיוק כמו היפרטרופיה פרוזדורית, ניתן לבודד היפרטרופיה חדרית, כלומר, חדר שמאל או חדר ימין, כמו גם לשלב.

היפרטרופיה של LV

עם היפרטרופיה של LV, המסה שלו יותר מהרגיל גוברת על מסת הלבלב. כל זה מוביל לעלייה ב-EMF ובוקטור עירור LV. משך העירור של החדר היפרטרופי עולה גם הוא לא רק בגלל ההיפרטרופיה שלו, אלא בעיקר בגלל התפתחות של שינויים דיסטרופיים וטרשתיים בו.

מהלך העירור של החדר השמאלי במהלך ההיפרטרופיה שלו מחולק על תנאי לשלבים המאפשרים להבין את מהות התופעות המתרחשות.

שלב I של עירור מתרחש באותו אופן כמו בנורמה, והוא נובע מהעירור של החצי השמאלי של המחיצה הבין חדרית, אשר בשל ההיפרטרופיה שלו, יש דומיננטיות בולטת אפילו יותר של EMF מאשר בנורמה ביחס. לחצי הימני שלו. כיוון וקטור העירור של המחיצה במישור הקדמי מכוון משמאל לימין (איור 48). כתוצאה מכך, גל חיובי נרשם במובילי החזה הימניים. , בעוד בחזה השמאלי, להיפך, גל q שלילי. זה מוסבר על ידי העובדה שהכיוון של וקטור זה מכוון לכיוון מובילי החזה הימניים, כלומר לכיוון האלקטרודה החיובית, בעוד ביחס לאלקטרודות החזה השמאלי, הווקטור מכוון בכיוון ההפוך, כלומר לכיוון הקוטב השלילי שלהם. .

אורז. 48. מהלך העירור של שריר הלב של החדרים בשלב I עם היפרטרופיה LV.

בקשר להיפרטרופיה של המחצית השמאלית של המחיצה הבין חדרית, וקטור העירור שלה גדול מהרגיל. לכן, גל ה-q ב-Leads של החזה השמאלי, במיוחד ב-V6, גדול מהמשרעת הרגילה, אך אינו פתולוגי.

עירור שלב II מאופיין בעירור נוסף של המחיצה הבין חדרית, אשר, לעומת זאת, הופך לניטרלי חשמלית ובשלב זה אינו משפיע עוד על וקטור העירור הכולל של הלב. הווקטור הקובע בשלב זה הוא וקטור העירור של החדר השמאלי הימני וההיפרטרופי. במקרה זה, באופן טבעי, וקטור עירור LV שולט, אשר קובע את כיוון הווקטור המתקבל מימין לשמאל (איור 49).

אורז. 49. מהלך העירור של שריר הלב של החדרים בשלב II עם היפרטרופיה LV.

באק"ג בשלב זה נרשם גל S עמוק מהרגיל בהובלת החזה הימנית (V1), בעוד שגל R גבוה יותר נרשם בהובלת החזה השמאלית (V6). זאת בשל העובדה שהווקטור המתקבל מופנה מהחזה הימני מוביל לצד מוביל החזה השמאלי, כלומר, בהובלה V1, הוא מוקרן על הצד השלילי של הציר, ובמוביל V6, בהתאמה, על הצד החיובי. יחד עם זאת, רוחב גל ה-S ב-V1 ו-R ב-V6 גדול במקצת מהרגיל, עקב תקופה ארוכה יותר של עירור של LV עם היפרטרופיה.

ברוב המקרים, תהליך העירור בהיפרטרופיה של LV מוגבל לשני שלבים אלו, שניתוחם מאפשר לנו להסיק את המסקנות הבאות.

1. עם היפרטרופיה LV במובילי החזה הימניים (V1, V2), נרשם א.ק.ג. שנראה כמו rS. גל r ב-V1 נובע מעירור של החצי השמאלי של המחיצה הבין חדרית. לגל S ב-V1 יש משרעת גדולה מהרגיל, הוא מורחב במקצת וקשור לעירור של חדר שמאל עם היפרטרופיה.

2. עם היפרטרופיה של LV במובילי החזה השמאליים (V5, V6), ה-EKG נראה כמו qR או מדי פעם qRS. גל q ב-V6 נובע מהעירור של החצי השמאלי של המחיצה הבין-חדרית היפרטרופית, ולכן יש לו משרעת גדולה מהרגיל. גל R ב-V6 קשור לעירור LV עם היפרטרופיה, ולכן הוא מורחב במקצת ומשרעתו גדולה מהרגיל. מדי פעם, גל ה-S מקובע בעופרת V6 ולא.ק.ג. יש צורה של qRS. גל S במקרים אלה, כמו בנורמה, נובע מעירור של בסיס LV.

תהליך הקיטוב מחדש במהלך היפרטרופיה של LV מתרחש בלבלב באותו אופן כמו בנורמה, כלומר, הוא מתפשט מהאפיקרד לאנדוקרדיום. להיפך, בחדר שמאל עם היפרטרופיה, תהליך הקיטוב מחדש מתחיל, בניגוד למצבים רגילים, מהאנדוקרדיום ומתפשט לאפיקרדיום. זאת בשל העובדה שתהליך הקיטוב מחדש בחדר השמאלי במהלך ההיפרטרופיה שלו מתחיל, בניגוד לנורמה, בזמן שעירור באפיקרדיום טרם הסתיים. זה, בתורו, קשור להתפשטות ארוכה יותר של גל העירור בשריר הלב היפרטרופי. כתוצאה מכך, לוקטורי הקיטוב של הימין וה-LV במהלך היפרטרופיה של האחרונים יש את אותה כיוון משמאל לימין (איור 50).

אורז. 50. תהליך הקוטב מחדש בהיפרטרופיה של LV.הסבר בטקסט.

כתוצאה מכך, עם היפרטרופיה של LV בעופרת V1, תצוין גובה מקטע ST, שכן ברגע העירור ב-LV, וקטורי הקיטוב מחדש של שני החדרים המכוונים לחלק החיובי של הציר של עופרת זה יפעלו על V1 אֶלֶקטרוֹדָה. להיפך, בתום עירור ב-LV, וקטורי הקיטוב מחדש של שני החדרים פועלים על האלקטרודה V6, שכיוונה מוקרן על הצד השלילי של מוביל זה. זה מוביל להזזה של קטע ST מתחת לקו האיזואלקטרי. כיוון וקטור הקיטוב מחדש של ה-RV לכיוון אלקטרודת ההובלה הפעילה V1, משופרת על ידי וקטור הקיטוב של ה-LV, בעל כיוון דומה, מוביל לרישום של גל T חיובי גדול מהרגיל בהובלה זו. וקטור הקוטב מחדש של LV במהלך ההיפרטרופיה שלו מופנה מהקוטב החיובי של עופרת V6, ולכן נרשם גל T שלילי בהובלה זו. גל ה-T ב-V6 הוא אסימטרי, המשרעת הגדולה ביותר של הירידה שלו ממוקמת בסוף גל T. לאלקטרודת V6, מפעיל את האפקט המרבי שלו בסוף תהליך זה, כאשר גל ההתאוששות ממוקם בסמיכות לאלקטרודת V6.

היפרטרופיה של LV מאובחנת בעיקר על בסיס ניתוח חזותי של ה-ECG בקווי החזה. לשם כך משתמשים בסימני האבחון הבאים:

1. גל R גבוה בהובלה V5, V6 (הוא צריך להיות גבוה וגדול יותר במשרעת מ-RV4):

א) סימן ברור להיפרטרופיה LV הוא סימן
RV6 > RV5 > RV4;

ב) עם היפרטרופיה בינונית של LV, יש סימן
RV4< RV5 >RV6.

2. גל S עמוק במובילים V1 ו-V3.

3. הסטת מרווח ST מתחת לאיזולין עם גל T אסימטרי שלילי ב-V5, V6 ועלייה קלה בקטע ST ב-V1, V2 בשילוב עם גל T חיובי.

4. הסטת אזור המעבר לכיוון מובילי החזה הימניים.

5. תסמונת TV1 > TV6 (בדרך כלל להיפך) בהיעדר אי ספיקה כלילית.

6. סטיית EOS שמאלה (תכונה אופציונלית).

7. עלייה בזמן ההפעלה של החדר השמאלי בחזה השמאלי מובילה מעל 0.04 שניות (אינדיקטור זה נמדד לפי הזמן מתחילת קומפלקס החדר ועד לראש גל R במוליך המקביל).

סימנים כמותיים של היפרטרופיה LV (Yanushkevichus Z.I., Shilinskaite Z.I., 1973) כוללים שתי קבוצות של סימנים (A ו-B).

קבוצה א

1) סטיית EOS שמאלה;

2) R1 > 10 מ"מ;

3) S(Q)aVR > 14 מ"מ;

4) TaVR > 0 ב-S(Q)aVR > RaVR;

5) RV5, VV6 > 16 מ"מ;

6) RaVL > 7 מ"מ;

7)TV5, V6< 1 мм при RV5, V6 >10 מ"מ ו-TV1–V4 > 0 בהיעדר אי ספיקה כלילית;

8) TV1 > TV6 כאשר TV1 > 1.5 מ"מ.

קבוצה ב'

1) R1 + SIII > 20 מ"מ;

2) הורדת מקטע ST1 למטה > 0.5 מ"מ ב-R1 > S1;

3) T1< 1 мм при снижении ST1 >0.5 מ"מ ב-R1 > 10 מ"מ;

4) TaVL< 1 мм при снижении STaVL >0.5 מ"מ ועם RaVL > 5 מ"מ;

5) SV1 > 12 מ"מ;

6) SV1 + RV5(V6) > 28 מ"מ באנשים מעל גיל 30 או SV1 + RV5(V6) > 30 מ"מ באנשים מתחת לגיל 30 (סימן סוקולוב-ליון);

7) QV4-V6 > 2.5 מ"מ ב-Q< 0,03 с;

8) ירידה ב-STV5,V6 > 0.5 מ"מ במהלך עליית STV2-V4;

9) יחס R/TV5,V6 > 10 ב-TV5,V6 > 1 מ"מ;

10) RaVF > 20 מ"מ;

11) RII > 18 מ"מ;

12) זמן ההפעלה של החדר השמאלי ב-V5, V6 > 0.05 שניות.

היפרטרופיה LV מאובחנת בנוכחות:

1) 2 או יותר סימנים של קבוצה A,

2) 3 סימנים או יותר של קבוצה B,

3) שלט אחד מקבוצה א' ושלט אחד מקבוצה ב'.

ממצאים אלקטרוקרדיוגרפיים בהיפרטרופיה של LV:

1. אם גל R גבוה בליידים V5, V6 משולב עם ירידה בקטע ST וגל T שלילי או מופחת בליידים אלו, אז מדברים על היפרטרופיה של LV עם עומס יתר שלו (איור 51).

אורז. 51. א.ק.ג עם היפרטרופיה LV עם עומס יתר.

2. אם עם R גבוה ב-V5, V6, אין שינויים בקטע ST ובגל T, אז מדברים על היפרטרופיה של LV (איור 52).

אורז. 52. א.ק.ג בהיפרטרופיה LV.

3. אם במהלך היפרטרופיה של LV מתגלים ירידה בקטע ST וגלי T שליליים לא רק בלידים V5, V6, אלא גם בלידים אחרים, למשל, מ-V3 ל-V6, אז לסיכום הם כותבים על היפרטרופיה של LV עם שלה. עומס יתר בולט (איור 53).

אורז. 53. א.ק.ג עם היפרטרופיה LV עם עומס יתר חמור.

4. עם שינויים בולטים יותר בקטע ST ובגל ה-T במובילי החזה (הופעה של גלי T שליליים או סימטריים עמוקים ב-V1-V6), לסיכום, הם מדברים על היפרטרופיה של LV עם הפרה של אספקת הדם שלו או עם הפרה מחזור הדם הכלילי. במקביל, מצוין אזור שריר הלב, שבו אספקת הדם של שריר הלב או זרימת הדם הכליליים ממוקמים בעיקר (איור 54).

אורז. 54. א.ק.ג בהיפרטרופיה של LV עם הפרעה במחזור הדם הכלילי באזור המחיצה הקדמית של ה-LV.

היפרטרופיה של הלבלב

היפרטרופיה של הלבלב מאובחנת בעזרת א.ק.ג בקושי רב, במיוחד בשלביו הראשוניים. עם היפרטרופיה של הלבלב, ה-EMF של חלק זה של הלב והווקטור של העירור שלו גדלים. משך העירור של החדר מתארך. במקביל להיפרטרופיה של הלבלב, החצי הימני של המחיצה הבין חדרית עוברת היפרטרופיה. מיקומו של הלב בחלל החזה משתנה.

ישנן מספר אפשרויות ECG להיפרטרופיה של RV:

1) היפרטרופיה בולטת של RV, שבה ה-RV גדול מה-LV (סוג R);

2) ה-RV הוא היפרטרופיה, אך הוא קטן יותר מה-LV. יחד עם זאת, עירור ב-RV זורם לאט, יותר מאשר ב-LV (סוג rSR¢);

3) היפרטרופיה מתונה של RV, כאשר היא קטנה משמעותית מה-LV (סוג S).

עירור של שריר הלב עם היפרטרופיה בולטת של RV, כאשר הוא גדול מה-LV (אפשרות I) יכול להיות מיוצג במספר שלבים.

שלב I של ריגוש. בשל ההיפרטרופיה החדה של הלבלב והמחצית הימנית של המחיצה הבין-חדרית, שמסתה גוברת על חציו השמאלי, וקטור העירור המתקבל של המחיצה הבין-חדריית מכוון הפוך לזה שבנורמה, כלומר מימין אל. משמאל (איור 55).

אורז. 55. מהלך העירור עם היפרטרופיה בולטת של הלבלב בשלב הראשון של עירור של המחיצה הבין חדרית.הסבר בטקסט.

כתוצאה מכך, גל q נרשם בהובלה V1, מאחר וקטור העירור הכולל מכוון לכיוון המנוגד לאלקטרודה החיובית של מוביל זה. להיפך, נוצר גל r קטן בעופרת V6 עקב התפשטות גל העירור לקוטב החיובי של עופרת זו.

בשלב II, שריר הלב של החדר הימני והשמאלי נרגש. במקרה זה, כמו בנורמה, הווקטור של הלבלב מכוון משמאל לימין, ומשמאל, בהתאמה, להיפך, כלומר מימין לשמאל. עם זאת, מכיוון שהמסה של שריר הלב RV גדולה מזו של שריר הלב השמאלי, הווקטור המתקבל מכוון משמאל לימין (איור 56). כיוון כזה של הווקטור המתקבל לכיוון הקוטב החיובי של עופרת V1 ושלילי V6 גורם להופעת גל R בולט בהובלת החזה הימנית וגל S בשמאל.

אורז. 56. מהלך העירור עם היפרטרופיה בולטת של הלבלב בשלב II.הסבר בטקסט.

לכן, עם היפרטרופיה בולטת של RV בעופרת V1, ה-ECG נראה בדרך כלל כמו qR או R. גל ה-q ב-V1 קשור לעירור של המחיצה הבין-חדרית ההיפרטרופית, החצי הימני שלו. אם אין דומיננטיות בולטת של הווקטור של החצי הימני של המחיצה הבין-חדרית על הווקטור של החצי השמאלי שלו, למשל, כאשר שני הוקטורים שווים בערך, אז ייתכן שגל q ב-V1 נעדר. גל R ב-V1 קשור לעירור של לבלב היפרטרופי. בהובלה V6, האק"ג נראה בדרך כלל כמו rS או Rs, לעתים רחוקות RS עם גל S עמוק. גל r (R) ב-V6 נובע מעירור של החצי הימני של המחיצה הבין-חדרית ומעירור ראשוני של החדר השמאלי. גל s(S) ב-V6 מתועד במהלך דה-פולריזציה של ה-RV ההיפרטרופי. ככל שההיפרטרופיה של RV גדולה יותר, כך הגובה של R ב-V1 גדול יותר וה-S עמוק יותר ב-V6 ו-r קטן יותר ב-V6 ולהיפך.

תהליך הקיטוב מחדש ב-LV עם היפרטרופיה חדה של החדר הימני ממשיך כרגיל, כלומר, וקטור הקיטוב מכוון מהאנדוקרדיום לאפיקרדיום, מימין לשמאל. גל הקיטוב מחדש בחדר הימני שונה מהנורמה בכך שהוא מגיע מהאנדוקרדיום בתקופה שבה עדיין לא הסתיימה עירור שלו באפיקרדיום, ולכן, בדיוק כמו בחדר השמאלי, הווקטור מכוון מימין לכיוון. משמאל (איור 57). בתום עירור בחדרים, קטע ST ב-V1, V6 לא ימוקם על האיסולין כרגיל, שכן האלקטרודות V1 ו-V6 יתעדו בתקופה זו את השדה החשמלי של ההתאוששות שכבר החל מימין וחדרים שמאליים. במקרה זה, בהובלה V1, קטע ST יהיה ממוקם מתחת לאיזולין, שכן וקטור הקיטוב מחדש מכוון לקוטב השלילי של אלקטרודה זו. להיפך, קטע ST יהיה ממוקם מעל האיזולין בהובלה V6, אל הקוטב החיובי שלו יופנה וקטור הקיטוב המתקבל.

אורז. 57. תהליך הקיטוב מחדש עם היפרטרופיה בולטת של הלבלב.הסבר בטקסט.

מנגנון דומה מסביר היווצרות של גל T שלילי א-סימטרי ב-V1 וגל T חיובי ב-V6.

להיווצרות א.ק.ג במהלך היפרטרופיה של RV, כאשר הוא קטן מהשמאלי והעירור שלו מתרחש באיטיות, יש מאפיינים משלה (אפשרות 2). במקרה זה, בשלב I של עירור (איור 58), בדיוק כמו בנורמה, החצי השמאלי של המחיצה הבין חדרית נרגש, מה שקובע את כיוון וקטור הדפולריזציה הכולל משמאל לימין.

אורז. 58. מהלך העירור בשלב I עם היפרטרופיה של RV, כאשר הוא קטן מה-LV ותהליך העירור שלו מואט.הסבר בטקסט.

על ה-ECG, בהשפעת וקטור זה, נוצר גל r במובילי החזה הימניים (V1), ו-q בשמאל (V6), אשר נובע מהכיוון של הווקטור המתקבל לכיוון הקוטב החיובי של ה-. הקוטב הימני והשלילי של החזה השמאלי מוביל.

שלב II של עירור (איור 59) מכסה את תקופת הדפולריזציה של הימין וה-LV. וקטור העירור של הלבלב מכוון משמאל לימין, ומשמאל - מימין לשמאל. הווקטור המתקבל, למרות ההיפרטרופיה של הלבלב, מכוון גם מימין לשמאל.

אורז. 59. מהלך העירור לשלב II עם היפרטרופיה של RV, כאשר הוא קטן מה-LV ותהליך העירור שלו מואט.הסבר בטקסט.

בהשפעת הווקטור שנוצר, המוקרן על הצדדים השליליים של הצירים של מובילי החזה הימניים, נרשם גל S ב-V1. להיפך, הכיוון של וקטור העירור הכולל לעבר האלקטרודות החיוביות של החזה השמאלי מוביל להופעת גל R ב-V6.

עירור שלב III קשור לעירור הסופי של RV היפרטרופיה, הנמשך לאחר סיום דה-פולריזציה של LV. כתוצאה מכך, וקטור העירור הסופי של הלבלב מכוון משמאל לימין (איור 60). בהשפעת וקטור זה, המכוון אל הקוטב החיובי של מובילי החזה הימניים, נוצר גל R¢ בעופרת V1. במובילי החזה השמאלי (V6), נוצר גל S, שכן וקטור העירור הסופי של הלבלב מכוון לצדדים השליליים של האלקטרודות. הייחודיות של גל R¢ היא שהוא גדול יותר מגל r שקדם לו, כלומר R¢ ב-V1>r ב-V1. זה מוסבר על ידי העובדה שהעירור הסופי של החדר הימני אינו נתקל בהתנגדות מה-LV EMF, וגם בכך שהווקטור של העירור הסופי של החדר הימני קרוב לאלקטרודת V1.

אורז. 60. מהלך ההתרגשות ב שלב IIIעם היפרטרופיה של RV, כאשר הוא קטן מה-LV ותהליך העירור שלו מואט.הסבר בטקסט.

הגרסה השלישית קשורה להיפרטרופיה מתונה של RV, אך היא נשארת קטנה משמעותית מהגרסה השמאלית. שלב ההתרגשות (איור 61) מתקדם בדומה לנורמה. וקטור העירור של החצי השמאלי של המחיצה הבין חדרית מכוון משמאל לימין. לכן, כמו בנורמה, נרשם גל r באלקטרודת V1, וגל q באלקטרודה V6.

אורז. 61. מהלך העירור בשלב I עם היפרטרופיה מתונה של הלבלב. הסבר בטקסט.

שלב II של עירור משקף את מהלך הדפולריזציה בחדר הימני והשמאלי ומתקדם באותו אופן כמו בנורמה. אז, וקטור עירור RV מכוון משמאל לימין, וה-LV - מימין לשמאל (איור 62). וקטור העירור הכולל מכוון מאלקטרודת V1 לאלקטרודת V6, כלומר מימין לשמאל.

אורז. 62. מהלך העירור בשלב II עם היפרטרופיה מתונה של הלבלב.הסבר בטקסט.

בהשפעת הווקטור הכולל נוצר גל S בעופרת V1 הקטן מהרגיל ובעופרת V6 נוצר גל R שגם משרעתו מופחתת בהשוואה לנורמה. זאת בשל העובדה כי וקטור עירור החדרים שנוצר, אשר יש לו כיוון לכיוון מוביל החזה השמאלי, יהיה פחות משמעותית עקב EMF של הלבלב היפרטרופיה.

סימני אבחוןהיפרטרופיה של הלבלב

האבחנה של היפרטרופיה של RV מבוססת על שינויים ב-ECG במוליכי החזה. הסימן העיקרי להיפרטרופיה של RV הוא גל R גבוה ב-V1, V2, כאשר RV1 > SV1. המראה של גל S עמוק במובילי החזה השמאלי (V5, V6) הוא גם ספציפי.

יחד עם סימנים אלה, יש צורך לדעת כי חומרתם תלויה בגרסה של היפרטרופיה של הלבלב. על איור. 63 מציג את סוגי הקומפלקסים של חדרי הלב במובילי החזה עבור סוגים שונים של היפרטרופיה של הלבלב.

אורז. 63. גרסאות של גלי א.ק.ג. בחזה הימני (V1, V2) ושמאלי (V5, V6) בסוגים שונים של היפרטרופיה של RV.

היפרטרופיה בולטת של הלבלב, כאשר המסה שלו גדולה יותר מהחדר השמאלי (סוג R):

היפרטרופיה חמורה של RV, כאשר היא קטנה מה-LV, והעירור בו ממשיך לאט (rSR¢ - סוג):

היפרטרופיה מתונה של RV כאשר היא קטנה מה-LV (סוג S):

יחד עם המצוין, הסימנים העיקריים של היפרטרופיה של הלבלב, יש לקחת בחשבון גם כגון:

א) סטייה של ה-EOS ימינה או לכיוון ה-EOS מסוג SI–SII–SIII;

ב) נוכחות של גל R מאוחר בעופרת aVR, שבקשר אליו ה-ECG לובשת צורה של QR או rSR ¢;

ג) עלייה בזמן ההפעלה של הלבלב ב-V1, V2 יותר מ-0.03 שניות;

ד) הסטה של ​​אזור המעבר לכיוון מובילי החזה הימניים (V1-V2).

בהכרה בהיפרטרופיה של הלבלב, ניתן להשתמש גם בסימנים כמותיים (Yanushkevichus Z.I., Shilinskaite Z.I., 1973; Orlov V.N., 1983). אלו כוללים:

1) RV1 > 7 מ"מ;

2) SV1, V2< 2 мм;

3) SV5 > 7 מ"מ;

4) RV5,V6< 5 мм;

5)RV1 + SV5 או RV1 + SV6 > 10.5 מ"מ;

6) RaVR > 4 מ"מ;

7) TV1 שלילי וירידה ב-STV1, V2 עם RV1 > 5 מ"מ וללא אי ספיקה כלילית.

בנוסף לקריטריונים הנ"ל, באבחון היפרטרופיה של RV ניתן להשתמש גם בסימנים עקיפים העשויים לאפשר חשד לפתולוגיה זו, אך מכיוון שהם נמצאים גם באנשים בריאים בפועל, הם דורשים בדיקה נוספת (קלינית, רדיולוגית, אקו-קרדיוגרפית וכו'). .):

1) R ב-V1, V2 גבוה ויותר מ-S ב-V1, V2, ו-S ב-V5, ל-V6 יש משרעת נורמלית או שהוא נעדר לחלוטין. עם זאת, R גבוה ב-V1, V2 נרשם רק לעתים רחוקות באנשים בריאים, במיוחד בילדים;

2) S ב-V5, V6 הוא עמוק, ול-R ב-V1, ל-V2 יש משרעת נורמלית;

3) S ב-V5, V6 > R ב-V1, V2;

4) RaVR מאוחר, במיוחד אם יותר מ-4 מ"מ או RaVR > Q(S)aVR;

5) סטיית EOS ימינה, במיוחד אם Ð a > 110°;

6) EOS מסוג SI–SII–SIII;

7) חסימה מלאה או לא מלאה של PNPG;

8) על סימני א.ק.גהיפרטרופיה של PP;

9) סימני א.ק.ג של היפרטרופיה LA;

10) צורת גל גדול של MA;

11) זמן הפעלת RV ב-V1 > 0.03 שניות;

12) תופעת TI > TII > TIII, לעתים קרובות בשילוב עם ירידה ב-S ב-Leads II ו-III.

ממצאים אלקטרוקרדיוגרפיים בהיפרטרופיה של הלבלב

1. אם, בנוכחות סימנים של היפרטרופיה של RV, גל R גבוה בלידים V1, V2 אינו משולב עם שינויים בקטע ST וגל T, אז נהוג להסיק מסקנה לגבי היפרטרופיה של RV (איור 64) ).

אורז. 64. א.ק.ג עם היפרטרופיה של הלבלב.

2. אם, עם סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של היפרטרופיה של RV, גל R גבוה בליידים V1, V2 משולב עם ירידה בקטע ST וגל T שלילי באותם לידים, אז מדברים על היפרטרופיה של RV עם עומס יתר, פחות שכיח השתמש במונח RV hypertrophy עם ניוון שריר הלב (איור 65).

אורז. 65. א.ק.ג עם היפרטרופיה של הלבלב עם עומס יתר.

3. אם, במהלך היפרטרופיה של RV, R גבוה ב-V1, V2 משולב עם ירידה בקטע ST וגל T שלילי לא רק ב-Leads אלה, אלא גם באחרים (לדוגמה, מ-V1 ל-V4), אז אנחנו מדברים על היפרטרופיה של RV עם עומס יתר ושינויים בולטים בשריר הלב (איור 66).

אורז. 66. א.ק.ג עם היפרטרופיה של הלבלב עם עומס יתר ושינויים בולטים בשריר הלב.

היפרטרופיה של שני החדרים

אבחון אלקטרוקרדיוגרפי של היפרטרופיה של שני החדרים (היפרטרופיה משולבת) מציג קשיים גדולים. זאת בשל העובדה שסימני היפרטרופיה של חדר אחד מקוזזים על ידי סימני היפרטרופיה של חדר אחר. עם זאת, אם נעשה שימוש בתכונות האלקטרוקרדיוגרפיות הבאות, ניתן לזהות היפרטרופיה של שני החדרים.

1. בהובלה V5, V6, נרשם גל R גבוה (לעיתים קרובות RV5, V6 > RV4) עקב היפרטרופיה LV. בהובלות V1, V2, גל R גבוה גם הוא ויותר מ-5-7 ס"מ, מה שמעיד על היפרטרופיה של הלבלב.

2. עם היפרטרופיה של RV, קומפלקס QRS ב-V1, V3 הוא בעל צורה של rSR 'עם גל S עמוק, הנובע מעירור של LV עם היפרטרופיה. לעתים קרובות יש לציין כי RV5,V6 > RV4.

3. תמונה ברורה של היפרטרופיה בלידים V5, V6 בשילוב עם סימנים של חסימה מלאה או לא מלאה של RBBB ב-V1, V2.

4. השילוב של סימנים ברורים של היפרטרופיה LV וסטיית EOS ימינה, הקשורה בדרך כלל להיפרטרופיה של RV במקביל.

5. שילוב סימנים ברוריםהיפרטרופיה של RV עם סטיית EOS שמאלה, המעידה על נוכחות של היפרטרופיה של LV.

6. עם היפרטרופיה משמעותית של RV, נרשם גל q בולט ב-V5, V6, המעיד על היפרטרופיה של הצד השמאלי של המחיצה הבין-חדרית, ולפיכך, היפרטרופיה LV נלווית. סימן זה משולב לעתים קרובות עם גל R גבוה ב-V5, V6.

7. עם סימנים אמינים של היפרטרופיה חמורה של RV עם R גבוה ב-V1 ו-V2, אין גלי S במובילי החזה השמאלי, מה שאופייני להיפרטרופיה LV.

8. עם היפרטרופיה חמורה של LV עם R גבוה במובילי החזה השמאלי, לגל ה-S במובילי החזה הימני יש משרעת קטנה. לעתים קרובות זה מלווה בגל R מוגדל ב-V1 ו-V2, אשר, יחד עם הסימן הראשון, מצביע על היפרטרופיה של RV.

9. בנוכחות קריטריונים ברורים להיפרטרופיה LV, נצפה גל S עמוק במובילי החזה השמאלי.

10. עם היפרטרופיה חמורה של הלבלב עם R גבוה במובילי החזה הימניים, מבחין גל S עמוק באותם מובילים.במקביל ישנו גל R תקין או מוגדל במובילי החזה השמאלי.

11. גלי R ו-S גדולים בעלי משרעת זהה בקירוב במובילים V3–V5.

12. עם סימנים ברורים של היפרטרופיה LV, יש גל R מאוחר ב-aVR של עופרת וקומפלקס QRS לובש צורה של QR,Qr , rSr¢, rSR¢.

13. שילוב של סימנים של היפרטרופיה LV עם "P-pulmonale" או "P-mitrale".

14. עם סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים ברורים של היפרטרופיה של RV, יש ירידה בקטע ST וגל T שלילי בהובילים V5, V6, עם גלי T חיוביים ב-V1, V2 והיעדר מרפאה לאי ספיקה כלילית.

15. סימנים ברורים של היפרטרופיה LV מלווים בירידה בקטע ST ובגל T שלילי במובילי החזה הימניים. במקביל, נרשמים גלי T חיוביים במובילי החזה השמאלי ואין ביטויים קליניים של אי ספיקה כלילית.

16. גלי U שליליים בכל מובילי החזה, כמו גם בהובלות סטנדרטיות I ו-II.

17. יש שילוב של סימנים ברורים של היפרטרופיה של RV וסכום של שיניים RV5 או RV6 ו-SV1 או SV2 גדולות מ-28 מ"מ באנשים מעל גיל 30 או 30 מ"מ באנשים מתחת לגיל 30.

18. השילוב של גל SV1 קטן מאוד עם גל SV2 עמוק בנוכחות גל r קטן באותם מובילים וגל R גבוה יחסית במובילי החזה השמאלי, יחד עם תזוזה של אזור המעבר שמאלה .

19. אק"ג תקין בנוכחות עדות קלינית לעלייה בחדרי הלב.

אורז. 67 ממחיש א.ק.ג עם עדות להיפרטרופיה חדרית במקביל.

אורז. 67. א.ק.ג עם היפרטרופיה של שני החדרים.

משימות בטופס מבחן לשליטה עצמית

אק"ג במהלך סיבוב הלב סביב ציר האורך. דוגמה לסיבוב אורך של הלב

סיבוב הלב סביב ציר האורך שלו דרך בסיס וקודקוד הלב, לפי גרנט, אינו עולה על 30°.

סיבוב זה נראה מקודקוד הלב. הווקטור הראשוני (Q) והסופי (S) מוקרנים על החצי השלילי של ציר V. לכן, לקומפלקס QRSV6 יש את הצורה qRs (החלק העיקרי של לולאת QRS k+V6). למתחם QRS יש את אותה צורה ב-I, II, III.

סיבוב הלב עם כיוון השעון מתאים למיקום החדר הימני מעט יותר קדמי, והחדר השמאלי מעט יותר אחורה מהמיקום הרגיל של חדרי הלב הללו. במקרה זה, המחיצה הבין-חדריית ממוקמת כמעט במקביל למישור הקדמי, וקטור ה-QRS הראשוני, המשקף את הכוח האלקטרו-מוטיבי (EMF) של המחיצה הבין-חדרית, מכוון כמעט בניצב למישור הקדמי ולצירי ההובלה I. , V5 ו-V6. הוא גם נוטה מעט למעלה ולשמאל. לפיכך, כאשר הלב מסובב עם כיוון השעון סביב ציר האורך, קומפלקס RS מתועד בכל מובילי החזה, ומתחמי RSI ו-QRIII מתועדים בהליכים סטנדרטיים.

א.ק.ג של זכר בריא M, בן 34. הקצב הוא סינוס, נכון; דופק - 78 בדקה אחת (R-R = 0.77ceK). מרווח P - Q = 0.14 שניות. P=0.09 שניות QRS=0.07 שניות (QIII=0.025 שניות), d-T=0.34 שניות. RIII RII RI SOI. AQRS=+76°. AT=+20°. AP=+43°. ZQRS - T = 56°. חוד PI-III, V2-V6, aVL, aVF חיובי, לא גבוה מ-2 מ"מ (עופרת II). שן PV1 biphasic +-) עם פאזה חיובית גדולה יותר. קומפלקס QRSr מסוג RS, QRSIII מסוג QR (מבוטא Q, אך לא מורחב). מתחם QRSV| _„ סוג rS. QRSV4V6 סוג RS או Rs. אזור מעבר של קומפלקס QRS בעופרת V4 (רגיל). קטע ה- RS - TV1 _ V3 מוזז כלפי מעלה ב-1 מ"מ לכל היותר, בהובלות אחרות הוא נמצא ברמת הקו האיזואלקטרי.

גל ה-TI שלילי. רָדוּד. גל ה-TaVF הוא חיובי. TV1 מוחלק. TV2-V6 חיובי, עלייה נמוכה מעט להוביל V3, V4.

ניתוח וקטור. היעדר QIV6 (סוג RSI, V6) מציין את הכיוון של וקטור QRS הראשוני קדימה ושמאלה. כיוון זה עשוי להיות קשור למיקום המחיצה הבין חדרית במקביל לדופן החזה, אשר נצפה כאשר הלב מסובב עם כיוון השעון סביב ציר האורך שלו. המיקום הנורמלי של אזור המעבר QRS מראה שבמקרה זה, הסיבוב השעתי הוא אחת הגרסאות של ה-ECG הרגיל. גל TIII שלילי חלש עם TaVF חיובי יכול להיחשב גם כנורמלי.

סיכום. וריאנט של א.ק.ג. הרגיל. המיקום האנכי של הציר החשמלי של הלב עם סיבוב סביב ציר האורך עם כיוון השעון.

המחיצה הבין חדרית כמעט מאונכת למישור הקדמי. וקטור QRS הראשוני מכוון ימינה וקצת למטה, מה שקובע את נוכחותו של גל QI בולט, V5V6. בלידים אלה, אין גל S (צורת QRI, V5, V6, מכיוון שבסיס החדרים תופס מיקום שמאל אחורי יותר והווקטור הסופי מכוון אחורה ושמאלה.

א.ק.ג של אישה בריאה ז' בת 36. הפרעת קצב סינוס (נשימתית). מספר הצירים 60 - 75 בדקה אחת. מרווח P-Q=0.12 שניות. P=0.08 שניות QRS=0.07 שניות Q-T=0.35 שניות. R, R1 R1II. AQRS=+44°. ב=+30°. זווית QRS - T=14°. Ap = +56°. QRS1,V5,V6 מורכב מסוג qR. QRSIII סוג rR. השן של RV1 מוגדלת מעט (6.5 מ"מ), אבל RV1 SV1, ו-RV2 SV2.

השינויים המתוארים בקומפלקס QRS קשורים לסיבוב של הווקטור הראשוני ימינה והווקטורים הסופיים שמאלה, למעלה ואחורה. מיקום זה של הוקטורים נובע מסיבוב הלב נגד כיוון השעון סביב ציר האורך.

שיניים וקטעים אחרים של ה-ECG ללא סטייה מהנורמה. Prong Pp (1.8 מ"מ) P1 Rpg וקטור P מכוון כלפי מטה, שמאלה לאורך ציר העופרת II. וקטור QRS הממוצע במישור האופקי (מובילי חזה) מקביל לציר של עופרת V4 (R הגבוהה ביותר בעופרת V4). TIII שטוח, TaVF חיובי.

סיכום. גרסה של א.ק.ג. רגיל (סיבוב הלב סביב ציר האורך נגד כיוון השעון).

בפרוטוקול ניתוח ECG, מידע על סיבובים סביב ציר האורך (כמו גם הרוחבי) של הלב על פי נתוני ECG מצוין בתיאור. זה לא מתאים לכלול אותם במסקנת האק"ג, מכיוון שהם מהווים גרסה של הנורמה, או שהם סימפטום של היפרטרופיה חדרית, שעליו יש לכתוב במסקנה.

בעת הערכת ה-ECG, סיבובי הלב מובחנים גם סביב ציר האורך העובר מהבסיס לקודקוד שלו. הפניית החדר הימני קדימה מסיטה את אזור המעבר שמאלה, ומעמיקה את גלי ה-S ב-V 3 מובילים. V4. V 5 . V6. במשימה V 1 ניתן לרשום את מתחם QS. סיבוב זה מלווה בסידור אנכי יותר של הציר החשמלי, הגורם להופעת qR I ו-S III.

סיבוב קדמי של החדר השמאלי מסיט את אזור המעבר ימינה, מה שגורם לעלייה בגלי R ב-Leads V 3. V2. היעלמות V 1 של גלי S בחזה השמאלי מוביל. סיבוב זה מלווה במיקום אופקי יותר של הציר החשמלי ורישום של qR I ו-S III במובילי הגפה.

הגרסה השלישית של סיבוב הלב קשורה לסיבוב שלו סביב הציר הרוחבי ומיועדת כסיבוב של קודקוד הלב קדימה או אחורה.

סיבוב של קודקוד הלב קדימה נקבע על ידי רישום של גלי q ב-Leads סטנדרטיים וב-aVF עופרת. אשר קשורה לשחרור וקטור הדפולריזציה של המחיצה הבין חדרית למישור הקדמי ולכיוון שלו למעלה וימינה.

הטיית Apex אחורית נקבעת על ידי הופעת גלי S ב-Leads סטנדרטיים וב-aVF עופרת. אשר קשורה לשחרור וקטור הדפולריזציה של הקטעים הבסיסיים האחוריים למישור הקדמי ולכיוון שלו כלפי מעלה וימינה. הסידור המרחבי של הווקטורים של הכוחות הראשוניים והסופיים של דה-פולריזציה של החדרים יש כיוון הפוך, והרישום הבו-זמני שלהם במישור הקדמי בלתי אפשרי. עם תסמונת של שלוש (או ארבע) q, אין גלי S בליינים אלה. עם תסמונת של שלושה (או ארבעה) S, זה הופך להיות בלתי אפשרי לרשום גלי q באותם מובילים.

השילוב של הסיבובים והסטיות לעיל של הציר החשמלי של הלב מאפשר לקבוע את מיקומו החשמלי של הלב כתקין, אנכי וחצי אנכי, אופקי וחצי אופקי. יש לציין כי קביעת המיקום החשמלי של הלב הוא בעל עניין היסטורי יותר מאשר מעשי, בעוד שקביעת כיוון הציר החשמלי של הלב מאפשרת לאבחן הפרעות הולכה תוך-חדרית וקובעת בעקיפין את האבחנה של שינויי אק"ג פתולוגיים אחרים.

אתם מעוניינים לערוך חופשות לילדים באופה. הסוכנות שלנו תעזור להפוך כל חג לקסום ובלתי נשכח עבור ילדכם.

אלקטרוקרדיוגרמה עם סיבוב הלב סביב ציר האורך

כאשר הלב מסתובב עם כיוון השעון סביב ציר האורך (במבט מהקודקוד), החדר הימני הולך קדימה ומעלה, והחדר השמאלי הולך אחורה ויורד. מיקום זה הוא גרסה של המיקום האנכי של ציר הלב. במקביל, מופיע גל Q עמוק על ה-ECG ב-Lead III, ומדי פעם ב-Lead aVF, שיכול לדמות סימנים של שינויים מוקדיים באזור הסרעפת האחורי של החדר השמאלי.

במקביל, מתגלה גל S בולט בהובילים I ו-aVL (מה שנקרא תסמונת Q III S I). אין גל q במוליכים I, V 5 ו-V 6. אזור המעבר יכול לעבור שמאלה. שינויים אלו מתרחשים גם בהגדלה חריפה וכרונית של החדר הימני, הדורשת אבחנה מבדלת מתאימה.

האיור מציג את הא.ק.ג של אישה בריאה בת 35 עם מבנה גוף אסתני. אין תלונות על הפרה של תפקודי הלב והריאות. אין היסטוריה של מחלות המסוגלות לגרום להיפרטרופיה של הלב הימני. בדיקה גופנית ורנטגן לא העלתה שינויים פתולוגיים בלב ובריאות.

ה-EKG מציג את המיקום האנכי של הוקטורים הפרוזדורים והחדרים. Â P = +75. QRS = +80. שימו לב לגלי ה-q הבולטים יחד עם גלי R גבוהים ב-Leads II, III, ו-aVF, וכן לגלי S ב-Leads I ו-aVL. אזור מעבר ב-V 4 -V 5. תכונות אלו של ה- ECG יכולות לתת בסיס לקביעת היפרטרופיה של הלב הימני, אך היעדר תלונות, היסטוריה רפואית, תוצאות של מחקרים קליניים ורדיולוגיים אפשרו לשלול הנחה זו ולחשיב את ה- ECG כגרסה של הנורמה.

סיבוב הלב סביב ציר האורך נגד כיוון השעון (כלומר, החדר השמאלי קדימה ולמעלה), ככלל, משולב עם הסטייה של הקודקוד שמאלה ומהווה גרסה נדירה למדי של המיקום האופקי של הלב. וריאנט זה מתאפיין בגלי Q בולטים ב-Leads I, aVL, ובחזה השמאלי יחד עם גלי S בולטים ב-Leads III ו-aVF. גלי Q עמוקים עשויים לחקות סימנים של שינויים מוקדיים בדופן הצדדי או הקדמי של החדר השמאלי. אזור המעבר עם אפשרות זו מוזז בדרך כלל ימינה.

דוגמה טיפוסית לגרסה זו של הנורמה היא ה-ECG המוצג באיור של מטופל בן 50 עם אבחנה של דלקת קיבה כרונית. עקומה זו מציגה גל Q בולט בהובלה I ו-aVL וגל S עמוק בהובלה III.

אלקטרוקרדיוגרפיה מעשית, V.L. Doshchitsin

יש להבחין בין א.ק.ג תקין עם מיקום אופקי של הציר החשמלי של הלב לבין סימנים של היפרטרופיה של החדר השמאלי. במיקום האנכי של הציר החשמלי של הלב, לגל R יש משרעת מקסימלית בהובילים aVF, II ו-III, בהובילים aVL ו-I נרשם גל S בולט, מה שמתאפשר גם במובילי החזה השמאלי. QRS = + 70 - +90. זה #8230;

הסיבוב האחורי של האפקס של הלב מלווה בהופעת גל S1 עמוק ב-Leads I, II ו-III, כמו גם בעופרת aVF. ניתן להבחין בגל S בולט גם בכל מובילי החזה עם הזזה של אזור המעבר שמאלה. גרסה זו של א.ק.ג. תקין דורשת אבחנה מבדלת עם אחת מגרסת ה-ECG בהיפרטרופיה של חדר ימין (סוג S). התמונה מציגה #8230;

תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת, או מוקדמת, מתייחסת לגרסאות נדירות יחסית של א.ק.ג. רגיל. הסימפטום העיקרי של תסמונת זו הוא הגבהה של מקטע ST, בעל צורה מוזרה של קשת קמורה כלפי מטה ומתחיל בנקודת J גבוהה בברך היורדת של גל R או בחלק האחרון של גל S. חריצה במעבר של מתחם QRS למקטע היורד ST#8230;

שינויים ב-ECG מוזרים נצפים אצל אנשים עם דקסטרוקרדיה. הם מאופיינים בכיוון ההפוך של השיניים הראשיות בהשוואה לכיוון הרגיל. אז, בעופרת I, מתגלים גלי P ו-T שליליים, השן הראשית של קומפלקס QRS שלילית, ולעתים קרובות נרשם קומפלקס QS. יתכנו גלי Q עמוקים במובילי החזה, מה שעלול להוביל לאבחון שגוי של שינויים מקרופוקאליים # 8230;

גרסה של הנורמה עשויה להיות א.ק.ג. עם גלי T שליליים רדודים ב-V1-V3 מוביל, בצעירים מתחת לגיל 25 (לעיתים רחוקות יותר) בהיעדר שינויים בהם בהשוואה לא.ק.ג שנרשמו בעבר. גלי T אלו ידועים כגלי T צעירים. לפעמים באנשים בריאים ב-ECG ב-V2 #8212 לידים; V4 מסומן שיניים גבוהות T, אשר # 8230;

פורום הורים בנושא בריאות ילדים ב-CHADO.RU

חֲדָשׁוֹת:

החל מספטמבר חודשו ההתייעצויות של קרדיולוג ילדים בפורום שלנו.

• פורום הורים בנושא בריאות ילדים ב-CHADO.RU »
• התייעצות של רופאי ילדים ומומחים »
• התייעצות עם קרדיולוג ילדים (מנחים: אירושקה, נטשה 53, מריוטה, יו-קי-בא) »

נושא המחבר: א.ק.ג. (קורא)

0 חברים ואורח אחד צופים בנושא זה.

אלקטרוקרדיוגרמה של הלב

פעילות הלב. קרדיוגרמה. מכנוקרדיוגרמה. אלקטרוקרדיוגרמה (ECG). אלקטרודות ecg.

תיעוד של התכווצויות לב שנעשו בכל שיטה אינסטרומנטלית נקראת קרדיוגרמה.

במהלך התכווצות, הלב משנה את מיקומו בחזה. הוא מסתובב במקצת סביב צירו משמאל לימין, נלחץ יותר אל דופן החזה מבפנים. רישום פעימות הלב קובע את המכנוקרדיוגרמה (איפקס קרדיוגרמה), אשר מוצאת שימוש מוגבל מאוד בפועל.

באופן נרחב יותר במרפאה ובתוך מחקר מדעינעשה שימוש בשינויים שונים של אלקטרוקרדיוגרפיה. האחרונה היא שיטה לחקר הלב, המבוססת על רישום וניתוח של פוטנציאלים חשמליים הנובעים מפעילות הלב.

אלקטרוקרדיוגרמה. שיטת האלקטרוקרדיוגרפיה מבוססת על העובדה שבמהלך התפשטות העירור דרך שריר הלב, פני השטח של קרדיומיוציטים לא נרגשים (מקוטבים) נושאים מטען חיובי, ומרגש (דה-פולריזציה) - שלילי. במקרה זה, נוצר שדה חשמלי, אשר ניתן לרשום מפני השטח של הגוף. מכיוון שנוצר הפרש פוטנציאלים בין רקמות שונות בגוף במקרה זה, המשתנה בהתאם לתנודות בגודל ובכיוון השדה החשמלי של הלב, השינויים המתועדים בהפרש הפוטנציאלים לאורך זמן הם המהות של האלקטרוקרדיוגרפיה שיטה. עקומת השינויים בהפרש הפוטנציאל הזה, שנקבעת באמצעות מד מתח רגיש במיוחד, נקראת אלקטרוקרדיוגרמה (ECG), והמכשיר המקביל לרישום עקומה זו הוא אלקטרוקרדיוגרף. חשוב להדגיש שהאק"ג משקף את עירור הלב, אך לא את התכווצותו.

כדי לרשום א.ק.ג, נעשה שימוש בתוכניות שונות להחלת אלקטרודות - מובילי א.ק.ג. 12 הלידים הבאים רשומים חובה במרפאה: 3 סטנדרטיים (דו-קוטביים מהגפיים), 3 משופרים (חד-קוטביים מהגפיים), 6 מזון (חד-קוטביים מתא המזון).

בעת שימוש בהובלה דו-קוטבית (דו-קוטבית), האלקטרודות רושמות את הפרש הפוטנציאלים בין שתי נקודות בגוף, כאשר הפוטנציאל של כל אחת מהן משתנה במהלך מחזור הלב. במקרה זה, אין צורך להחזיק את האלקטרודות של האלקטרוקרדיוגרף, כמו אלקטרודות ריתוך. - יש להחזיק אותם כרגיל ולהדביק אותם כמו סקוטש. אלקטרודות על פי תכנית זו מונחות על שתי הזרועות והרגל השמאלית, ויוצרות שלושה מובילים סטנדרטיים כביכול, המסומנים בספרות רומיות I, II, III (איור 9.12).

אני מוביל. יד ימין (-) - יד שמאל (+);

II להוביל. יד ימין (-) - רגל שמאל (+);

III להוביל. זרוע שמאל (-) -רגל שמאל (+).

אורז. 9.12. אלקטרוקרדיוגרמה דו קוטבית (סטנדרטית). הקצוות של החצים תואמים את הגפיים המחוברות לקרדיוגרף ב-I (למעלה), II (באמצע) ו-III (למטה). איברים שמאליים מימין, איברים ימין משמאל. בצד ימין - ייצוג סכמטי של האלקטרוקרדיוגרמה בכל אחד מהלידים הללו.

יד ימין מחוברת תמיד לשלילה, ורגל שמאל לקוטב החיובי של המכשיר. היד השמאלית במוביל סטנדרטי I מחוברת לקוטב החיובי, ובמוביל סטנדרטי III לשלילי.

בעת רישום א.ק.ג. בלידים חד-קוטביים (חד-קוטביים), אחת האלקטרודות - אקטיביות - מופעלת על חלק בגוף עם פוטנציאל חשמלי משתנה ומחוברת לקוטב החיובי של מכשיר המדידה. הפוטנציאל של האלקטרודה השנייה, המכונה אדישה, נשאר כמעט קבוע ונלקח באופן מותנה כאפס. אלקטרודה זו מחוברת לקוטב השלילי של המונה.

קשה למצוא אזור עם פוטנציאל חשמלי קבוע על גוף האדם, לכן משתמשים בשיטות מלאכותיות כדי להשיג אלקטרודה אדישה. אחד מהם הוא שחוטים מחוברים יחד משלוש אלקטרודות המופעלות על שתי הידיים ועל רגל שמאל. האלקטרודה המותנית המתקבלת בדרך זו נקראת המשולבת, והלידים החד-קוטביים המיוצרים באמצעותה מסומנים באות הלטינית V (מהמתח האנגלי). אלקטרודה זו משמשת לרישום מובילי חזה חד-קוטביים (V1-V6).

דרך נוספת להשיג אלקטרודה אדישה משמשת בעת רישום מובילי גפיים חד-קוטביים. במקרה זה, הוא מתקבל על ידי חיבור אלקטרודות משתי גפיים בלבד - אלו שאין עליהן אלקטרודה פעילה, ומחוברות לקוטב השלילי של המכשיר. משרעת ה-ECG בשיטה זו גדולה פי 1.5 מאשר במקרה הקודם. לכן, מובילים חד-קוטביים אלו מהגפיים נקראים "מחוזקים" והם מסומנים בסמלים aVR, aVL, aVF (מהאנגלית augmented - reinforced, right - right, left - left, foot - leg).

בעת רישום גרפי של אלקטרוקרדיוגרמה בכל עופרת בכל מחזור, מצוינת קבוצה של שיניים אופייניות, אשר מסומנות בדרך כלל באותיות P, Q, R, S ו-T (ראה איור 9.12). מאמינים שגל P משקף את תהליכי הדפולריזציה באטריום, מרווח ה-P-Q מאפיין את תהליך התפשטות העירור בפרוזדורים ובצומת האטריו-חדרי, קומפלקס גלי QRS - תהליכי הדפולריזציה בחדרים, ו-S-T מקטע וגל T - תהליכי קיטוב מחדש בחדרים. לפיכך, קומפלקס גלי QRST מאפיין את התפלגות התהליכים החשמליים בשריר הלב או בסיסטולה החשמלית. חָשׁוּב ערך אבחונייש מאפייני זמן ומשרעת של מרכיבי האלקטרוקרדיוגרמה. בהובלה הסטנדרטית השנייה, המשרעת הנורמלית של גל R היא 0.8-1.2 mV, ומשרעת ה-Q לא תעלה על 1/4 מערך זה. משך מרווח ה-P-Q הוא בדרך כלל 0.12-0.20 שניות, קומפלקס QRS הוא לא יותר מ-0.08 שניות, וקטע S-T הוא 0.36-0.44 שניות.

גרסאות של אלקטרוקרדיוגרמה רגילה. נורמת א.ק.ג. עם סטייה של הציר החשמלי של הלב

שינויים בצורת קומפלקס QRS באק"ג תקין עשויים לנבוע משונות ברצף ההולכה התוך-חדרית או המיקום האנטומי של הלב בחזה. האחרונים קובעים את האפשרויות לכיוון וגודל וקטור QRS הראשוני, האמצעי והסופי. כל הווריאציות הללו קשורות לסיבובי הלב סביב הציר הקדמי (סגיטל - z) של גוף האדם, הצירים המותנים האורך (y) והרוחבי (x) של הלב.

מיקום תקין של הציר החשמלי. ניתן לקבוע את מיקומו האנכי והאופקי על ידי ניתוח ה-ECG של אנשים עם לב בריא. זה כמובן לא אומר שבמצב התקין או, למשל, האנכי של הציר החשמלי, לא יכולים להתרחש שינויים משמעותיים בשריר הלב החדרי. ניתן לשפוט אותם לעתים קרובות יותר על ידי שינויים אחרים בא.ק.ג.

אבל כשלעצמו, המיקום האופקי או האנכי של הציר החשמלי של הלב ואפילו סטייה קלה שלו שמאלה (עד -20 מעלות) וימינה (עד +100 מעלות) אינם מעידים על פגיעה בשריר הלב החדרי. . סטיות מתונות אלו נמצאות גם אצל אנשים בריאים.

עם המיקום האופקי והאנכי של הציר החשמלי, מערכות היחסים הללו של שיניים של קומפלקס QRS במובילים מהגפיים, אליהם שמנו לב למעלה, משתנים במקצת.

כאשר הציר החשמלי אופקי, נרשם גל גבוה RI>RII על ה-ECG, SIII, אם כי אינו עמוק, גדול מ-RIII. המשרעת הגדולה של גל R נובעת מכיוון ה-EMF של הלב בצורה אופקית, במקביל לחצי החיובי של ציר I של העופרת. מעט נמוך מגל R, אך גם מעט גבוה יותר מגל RaVL רגיל. לגלי RI ו-RaVL קודמים לרוב גל qI קטן, aVL.

עם זאת, בשילוב עם סיבוב בולט נגד כיוון השעון סביב ציר האורך של הלב (ראה להלן), גל QaVL עשוי להיות עמוק יותר ומתועד עד 0.04 שניות. בעופרת aVF, גל R הוא בדרך כלל נמוך, שווה בערך לגל SaVF או מעט גדול ממנו (RaVF > SaVF). עם RaVF=SaVF, הזווית a = 0°, כלומר AQRS בגבול המיקום האופקי והסטייה שמאלה. גלי TIII ו-PIII נמוכים ולעיתים שליליים או איזואלקטריים.

עם המיקום האנכי של הציר החשמלי על ECG RIII> RI. גל RIII שווה לגל RII או מעט קטן ממנו. גם גל RaVF הופך גבוה למדי. גל S מבוטא, הוא שווה או מעט פחות מגל R הנמוך. עם R, = SI, הזווית a = +90 °, כלומר, AQRS נמצאת בגבול המיקום האנכי והסטייה ימינה.

יש SaVL עמוק ו-raVL קטן, ב מקרים נדיריםאפילו QSaVL. שינוי כזה בשיניים קשור לסטייה כלפי מטה של ​​EMF של הלב. וקטור הציר החשמלי ממוקם בין החצאים החיוביים של הצירים II ו-III של הלידים (קרוב יותר לציר aVF), לכן השיניים RII, III, aVF הן הגבוהות ביותר. הם מאונכים לציר I של ההובלה, ולולאת QRS מוקרנת בעיקר על החצי השלילי של ציר ההובלה aVL. בהקשר זה, גל R נמוך וגל S בולט נרשמים בעופרת I וב-aVL.

גלי TaVL ו-PaVL הם חיוביים נמוכים ולעתים קרובות איזואלקטריים או שליליים רדודים.

אלקטרוקרדיוגרפיה (מיוונית "קרדיה" - לב ו"גרפו" - לכתוב) היא שיטה לרישום גרפי של שינויים בהפרש הפוטנציאלי של הלב במהלך תהליכי עירור שריר הלב.

תורת הממברנה של עירור תאים

וסיבי שריר.

יסודות תיאורטיים של אלקטרוקרדיוגרפיה.

הופעת הפוטנציאל של רקמה חיה נובעת מתנועת קטיונים ואניונים דרך קרום התא. במנוחה, יונים טעונים חיוביים ממוקמים בחלק החיצוני של קרום התא, בעוד שיונים בעלי מטען שלילי ממוקמים בחלקו הפנימי. מצב זה של הממברנה של תא לא נרגש נקרא הקיטוב הסטטי שלו. אם ניקח סיב שריר נפרד, אז גלוונומטר המחובר לשתי אלקטרודות הממוקמות בחלקים שונים של פני השטח אינו נותן סטייה של החץ ממצב האפס. מכשיר ההקלטה מקליט קו ישר.

במהלך תקופת העירור של הסיב, הממברנה נעשית חדירה ליוני נתרן, המעבירים את המטען החיובי שלהם אל פני השטח הפנימיים של התא. החלק הנרגש של הסיב טעון שלילי. הבדל פוטנציאלי מופיע בינו לבין החלק החיובי הלא נרגש של פני הממברנה. הגלוונומטר נותן סטייה מ-0. הרשם מתקן את כיוון התור. תהליך הטעינה מחדש של קרום התא נקרא דפולריזציה. התפלגות היונים משתנה, והצד החיצוני של הממברנה הופך למטען שלילי, ואילו הצד הפנימי הופך למטען חיובי (תקופת היפוך). העקומה תרד לאיזולינה. שיקום הפוך של קוטביות התא נקרא קיטוב מחדש, במהלכו יונים מחולקים מחדש על פני קרום התא, וחוזרים למצב האופייני לשלב המנוחה. מכשיר ההקלטה יתקן את ההבדל הפוטנציאלי על ידי סטיית העקומה כלפי מטה. לאחר מכן התא חוזר למצב של קיטוב סטטי.

במהלך הדפולריזציה והתקופה הראשונית של הקוטב מחדש, שריר הלב חסין בפני גירוי (תקופה עקשנית מוחלטת). בשלב העוקב של הקוטב מחדש, שריר הלב מעורר ריגוש יתר, כך שגירוי בעוצמה נמוכה מהנורמה עלול לגרום לדה-פולריזציה ובכך להוביל להפרעת קצב. במהלך התקופה השלישית של הקיטוב מחדש, המקביל לחלק היורד של גל ה-T, מחזירים בהדרגה את הגירוי וההולכה התקינים בלב.

בתקופה שבה חלק משריר הלב הופך למטען שלילי, והחלקים הנותרים טעונים חיובית, הלב הוא כמו דיפול. הלב הדיפול יוצר שדה חשמלי בנוזלי הגוף. אם תציב אלקטרודה בכל שתי נקודות בתוך השדה החשמלי הזה, תוכל למדוד את הפרש הפוטנציאל ביניהן.

אלקטרוקרדיוגרמה קונבנציונלית (ECG) היא ייצוג גרפי של תנודות בפוטנציאלים חשמליים שנלקחו מפני השטח של הגוף.

כאשר שריר הלב נרגש, נוצר כוח אלקטרו-מוטיבי (EMF) המשתרע אל פני גוף האדם ומשמש כבסיס לרישום ה-ECG.

EMF היא כמות וקטורית, כלומר. מאופיין בגודל ובכיוון. ניתן להציג אותו כקטע קו עם חץ או כווקטור.

איור 2. תמונת EMF.

אורך הווקטור בקנה מידה מסוים משקף את גודל ה-EMF, למשל, 2mV (איור 2). החץ הווקטורי מציג את כיוון ה-EMF. כאשר מייעדים את ה-EMF, תחילת הווקטור תואמת למינוס, הסוף לפלוס. ניתן לכוון כמויות וקטוריות לכיוון אחד או לכיוונים שונים.

איור 3. כמויות וקטוריות.

הכללים להוספת וקטורים מאפשרים לקבוע את הווקטור הכולל. וקטורים מתווספים ככמויות אלגבריות (איור 3).

אם שני וקטורים (a ו-b) מקבילים ומכוונים לכיוונים מנוגדים, הווקטור הכולל יופנה לכיוון הווקטור הגדול יותר וייצג את ההפרש בין שני הוקטורים: הווקטור הקטן (b) מופחת מהווקטור הגדול יותר (a). .

אם שני וקטורים שווים בגודלם ומכוונים לכיוונים מנוגדים, הווקטור הכולל יהיה אפס.

מערכת הולכה של הלב.

שריר הלב מורכב משני סוגי תאים: תאי מערכת ההולכה ושריר הלב המתכווץ. מערכת ההולכה של הלב מתחילה בצומת הסינוס (Kis-Flak node), שנמצא בחלק העליון של הפרוזדור הימני בין פיות הווריד הנבוב. ישנם שני סוגי תאים בצומת: P - תאים היוצרים דחפים חשמליים לעורר את הלב, ו-T - תאים שמוליכים בעיקר דחפים מצומת הסינוס לפרוזדורים. פולסים נוצרים בתדירות של 1 '. עירור מכסה את כל עובי שריר הלב במהירות של 1 m/s. (יש מספר קטן של תאים בפרוזדורים המסוגלים לייצר דחפים לעורר את הלב, אך בתנאים רגילים, תאים אלו אינם פועלים.)

מהפרוזדורים, הדחף נכנס לצומת האטrioventricular (צומת Ashhoff-Tavarr). הוא ממוקם בחלק התחתון של הפרוזדור הימני מימין למחיצה הבין-אטריאלית ליד הפה של הסינוס הכלילי (נכנס למחיצה בין הפרוזדורים והחדרים). יש לו גם שני סוגים של תאים P ו-T. מהצומת, הסיבים מכוונים לכל הכיוונים. החלק התחתון של הצומת, מתדלדל, עובר לתוך הצרור של שלו. מהירות העירור בצומת אשוף-תבר היא בין 5 ל-20 ס"מ לשנייה. העיכוב בהולכת הדחף יוצר את ההזדמנות לסיום העירור והתכווצות הפרוזדור לפני תחילת עירור החדרים. פולסים נוצרים בתדירות של 1 '. מהירות הדחף בצרור של His היא 1m/s.

הצרור של His מחולק ל-2 רגליים - ימין ו-2 ענפים של שמאל, היורדות משני צידי המחיצה הבין חדרית. מהירות ההתפשטות בהם היא 3-4 מ"ש.

הענפים הסופיים של הרגליים עוברים לתוך סיבי Purkinje, חודרים לכל שריר החדרים. מהירות ההתפשטות בהם היא 4-5 מ' לשנייה. בשריר הלב של החדרים, גל העירור מכסה תחילה את המחיצה הבין חדרית, ולאחר מכן את שני החדרים. עירור עובר מהאנדוקרדיום לאפיקרדיום.

למערכת ההולכה של הלב יש פונקציות של אוטומטיזם, ריגוש והולכה.

1. אוטומטיזם - היכולת של הלב לייצר דחפים חשמליים הגורמים לעירור. בדרך כלל, לצומת הסינוס יש את האוטומטיזם הגדול ביותר.

2. מוליכות - היכולת להוביל דחפים ממקום מוצאם אל שריר הלב. בדרך כלל, דחפים מועברים מצומת הסינוס לשריר הפרוזדורים והחדרים.

3. ריגוש - יכולת הלב להתרגש בהשפעת דחפים. לתאי מערכת ההולכה ושריר הלב המתכווץ יש את הפונקציה של ריגוש.

תהליכים אלקטרופיזיולוגיים חשובים הם עקשנות ואברציה.

עקשן הוא חוסר היכולת של תאי שריר הלב להפוך שוב לפעילים כאשר מתרחש דחף נוסף. להבחין בין עקשנות מוחלטת ויחסית. במהלך התקופה הרפרקטורית היחסית, הלב שומר על היכולת לרגש אם עוצמת הדחף הנכנס חזק מהרגיל. תקופת העקשנות המוחלטת מתאימה למתחם QRS ולקטע RS-T, ביחס לגל T.

אין עמידה במהלך הדיאסטולה.

סטייה היא הולכה פתולוגית של דחף דרך הפרוזדורים והחדרים. הולכה חריגה מתרחשת כאשר דחף, הנכנס לעתים קרובות יותר לחדרים, מוצא את מערכת ההולכה במצב של עקשנות.

לפיכך, אלקטרוקרדיוגרפיה מאפשרת ללמוד את הפונקציות של אוטומטיזם, ריגוש, הולכה, עקשנות וסטייה.

על תפקוד ההתכווצות של ה-ECG, אתה יכול לקבל רק מושג עקיף.

כדי לקחת א.ק.ג, משתמשים בלוחות חשמליים (אלקטרודות), המונחות על חלקים מסוימים של פני הגוף ומחוברות לגלוונומטר רגיש. ליישום אלקטרודות, בחר את הנקודות שנותנות את הפרש הפוטנציאל הגדול ביותר והנוחות ביותר.

האזורים בגוף שמהם מוסר הפרש הפוטנציאלים, והעקומה הגרפית של הבדל זה, מסומנים במונח הקצאה אלקטרוקרדיוגרפית או הקצאה פשוטה.

כרגע ב עבודה מעשיתנעשה שימוש ב-12 מובילים חובה: שלושה מובילי גפיים דו-קוטביים, שלושה מובילי גפה חד-קוטביים, ושישה מובילי חזה.

שלושה מובילים סטנדרטיים או קלאסיים הוצעו בשנת 1913 על ידי V. Einthoven והם מסומנים על ידי הספרות הרומיות I, II, III.

הם נרשמים במיקום הבא של האלקטרודות:

I. יד שמאל (+) ויד ימין (-)

II. רגל שמאל (+) וזרוע ימין (-)

III. רגל שמאל (+) וזרוע שמאל (-)

איור.1. לידים סטנדרטיים.

ב-1936, ווילסון הציע מובילים חד-קוטביים. פוטנציאל משולב משלוש גפיים מופעל על הקוטב השלילי של הגלונומטר האלקטרוקרדיוגרף. במקרה זה, החוטים המגיעים משלושת הגפיים מחוברים לאלקטרודה אחת, אדישה או לא פעילה, שהפוטנציאל שלה קרוב לאפס. האלקטרודה השנייה, הפעילה, ממוקמת לסירוגין על יד ימין, שמאל ורגל שמאל ומחוברת לקוטב החיובי של הגלוונומטר.

בשל העובדה שהפרש הפוטנציאל הנובע מכך אינו גדול, גולדברג הציע בשנת 1942 מובילים חד-קוטביים משופרים מהגפיים. לשם כך, הוא שינה את הפוטנציאל של האלקטרודה המשולבת, וחיבר חוטים רק עבור שתי אלקטרודות הממוקמות על הגפיים בהן אין אלקטרודה פעילה. הם מסומנים באותיות: aVR, aVL, aVF (a - אות ראשונית מוגברת - מחוזקת, V - ווילסון, ימין - ימין, שמאל - שמאל, רגל - רגל). לידים חד-קוטביים משמשים לאשר שינויים שנמצאו בלידים סטנדרטיים. אז aVR- השתקפות מראה Lead I, aVL חוזר על השינויים Lead I, aVF חוזר על III. בנוסף, הם עוזרים לקבוע את המיקום החשמלי של הלב.

בעת רישום מובילי חזה, מחובר חוט לקוטב השלילי של הגלוונומטר, המשלב את הפוטנציאלים של שלושת הגפיים, ולחיובי, פוטנציאל מסופק לסירוגין מאחת מ-6 נקודות המשטח הקדמי של החזה. מובילים מסומנים באות V (מווילסון).

האלקטרודות מסודרות באופן הבא:

V 1 - חלל בין-צלעי רביעי בקצה הימני של עצם החזה.

V 2 - חלל בין-צלעי רביעי בקצה השמאלי של עצם החזה.

V 3 - באמצע הקו המחבר בין נקודות 2 ו-4.

V 4 - החלל הבין-צלעי החמישי לאורך הקו האמצעי של עצם הבריח.

V 5 - קו בית השחי הקדמי השמאלי ברמה של V 4.

V 6 - קו בית השחי האמצעי השמאלי ברמה של V 4.

הפתולוגיה של החדר הימני באה לידי ביטוי בהליכים V 1 - V 2. לכן, מובילים אלה נקראים לעתים קרובות מובילים בחזה הימני, בהתאמה, מובילים V 5 - V 6 - מובילים בחזה השמאלי. עופרת V 3 מתאימה לאזור המעבר.

ניתוח של האלקטרוקרדיוגרמה הרגילה.

ה-EKG מורכב משיניים ומקטעים הממוקמים אופקית ביניהן. מרחקים זמניים נקראים מרווחים. שן מוגדרת כחיובית אם היא עולה מהאיזולין וכשלילית אם היא יורדת ממנה.

איינטהובן סימנה גלי א.ק.ג באותיות עוקבות אלפבית לטיני: P,Q,R,S,T.

גל P משקף את הפעילות החשמלית (דה-פולריזציה) של הפרוזדורים. לרוב זה חיובי, כלומר. מכוון כלפי מעלה, למעט AVR, שם הוא תמיד שלילי בדרך כלל. P 1.2 תמיד חיובי, הערך שלו

0.5 - 2 מ"מ, ו-P 2 > P 1 בערך פי 1.5 - 2. P 3 הוא לעתים קרובות יותר חיובי, אך עשוי להיות נעדר, להיות דו-פאזי או שלילי עם מיקום אופקי של הציר החשמלי (EO)

איור.4. גלים ומרווחים של א.ק.ג. רגיל.

לבבות. P יכול להיות שלילי ב-aVL, aVF במיקום האנכי של ה-EO של הלב. PV 1. V 2 עשוי להיות שלילי. משך גל P בעופרת II אינו עולה על 0.1 שניות. לגל P יש צורה מעוגלת חלקה. גל P יכול להיות מורחב (מעל 0.1 שניות), גבוה, מחודד (מעל 2 מ"מ), מסולג, משונן, דו-פאזי (+ - או - +), שלילי (איור 4).

מרווח ה-PQ משקף את הזמן הדרוש לדה-פולריזציה פרוזדורית ולהולכת דחף לאורך צומת האטrioventricular (AV), זה נקרא המרווח האטrioventricular. הוא נמדד מתחילת גל P ועד תחילת קומפלקס החדרים - גל Q או גל R בהיעדרו. בדרך כלל, משך מרווח ה-P-Q נע בין 0.12 ל-0.20 שניות. ותלוי בקצב הלב, המין והגיל של הנבדק. עלייה במרווח P-Q מאופיינת כהפרה של הולכה AV.

קומפלקס QRS, או קומפלקס החדרים, משקף את הדפולריזציה של החדרים. משך הזמן שלו מתחילת גל Q ועד תחילת גל S אינו עולה על 0.1 שניות. ולרוב זה 0.06 או 0.08 שניות. הוא נמדד בעופרת היכן שהרוחב שלו הוא הגדול ביותר.

הגל הראשון המכוון כלפי מטה של ​​קומפלקס החדרים מסומן באות Q. הוא תמיד שלילי וקודם לגל R. גל ה-Q הוא הפחות קבוע, לעתים קרובות נעדר, שאינו פתולוגיה. משך הזמן שלו אינו עולה על 0.03 שניות. עומקו בהובלות הסטנדרטיות I ו-II לא יעלה על 15% מערכו של גל R המתאים. בהובלה סטנדרטית III, הוא יכול להיות עד 25% מגל R. 6 קצת יותר. הופעתו של גל Q רחב ו/או עמוק יותר היא פתולוגיה. יש לנקוט זהירות בעת הערכת גל Q בהובלה III. האופי הפתולוגי של גל Q סביר אם הוא מלווה ב-Q II ו-Q מובהקים ב-aVF העולה על 25% מגל R. כאשר עוצרים את הנשימה בזמן השאיפה, גל Q III הקשור לסידור הרוחבי של הלב נעלם או יורד. הופעתו של גל Q במובילי החזה הימניים היא תמיד פתולוגיה. אם גל R נעדר, והדפולריזציה של החדרים מיוצגת רק על ידי קומפלקס שלילי אחד, אז הם מדברים על קומפלקס QS, שהוא, ככלל, פתולוגיה.

הגל כלפי מעלה של קומפלקס QRS מסומן באות R. גל S מייצג את סוף שלב הדפולריזציה של החדרים והוא שלילי. בנוכחות פיצול, נוספים מסומנים באפוסטרופ (R, R`, R ", S, S`, S ", או r`, s`). הגדלים של גלי R ו-S, או ליתר דיוק היחס ביניהם, משתנים במידה רבה אצל אנשים בריאים בהתאם למיקום ה-EC של הלב. בדרך כלל, גל R קיים תמיד והוא הבולט ביותר מבין כל שיני הא.ק.ג. גובה השן נע בין 1 ל-24 מ"מ. אם גובה גל R אינו עולה על 5 מ"מ בכל הלידים, אז אק"ג כזה הוא מתח נמוך. בפתולוגיה, שן R יכולה להיות משוננת, מפוצלת, מפוצלת, פוליפזית.

גל S עוקב אחר גל R ומצביע תמיד למטה. הוא נחשב עמוק אם הוא עולה על 1/4 מהגל R. בפתולוגיה, גל S עשוי להיות מורחב, משונן, מפוצל, מפוצל. ערכו, כמו גל R, תלוי בכיוון ה-EO של הלב.

במובילי החזה, היחס בין השיניים הוא כדלקמן: בעופרת V 1, השן r קטנה או נעדרת לחלוטין, ב-V 2 היא מעט גבוהה יותר ועולה ברצף מימין לשמאל, ומגיעה למקסימום ב-V 4. לפעמים ב-V 5. החוד הופך נמוך יותר בהליכים V 5 ו-V 6.

Prong S V I. בדרך כלל עמוק, בדרך כלל משרעת גבוהה, עמוק יותר מ-V 2 ואז הוא יורד ל-V 3. V4. ב-V 5. V 6 נעדר לעתים קרובות. בהובלה שבה המשרעת של גל R שווה לאמפליטודה של גל S, נקבע מה שנקרא "אזור המעבר". בדרך כלל, הוא ממוקם ב-V 2 ו-V 3. לפיכך, המשרעת של גל S פוחתת בהדרגה בכיוון מימין לשמאל, מגיעה למינימום או נעלמת לחלוטין במיקומים השמאליים.

קטע S-Tמשקף את התקופה מתחילת ההכחדה של עירור חדרים, כלומר. קיטוב מוקדם. במובילי גפיים משופרים סטנדרטיים חד-קוטביים ומובילי חזה שמאליים, מקטע ST ממוקם בדרך כלל בגובה הקו האיזואלקטרי, אך לפעמים ניתן להזיז אותו כלפי מעלה, לא יותר מ-1 מ"מ, או להזיז מעט כלפי מטה, לא יותר מ-0.5 מ"מ. . בחזה הימני מוביל V 1-3, ניתן להזיז אותו עד 2.5 מ"מ. ניתן להעלות את מקטע S-T בפתולוגיה מעל האיסולין, להוריד בצורה של זווית, לכוון בעדינות כלפי מטה, להוריד בצורה של קשת, להתעקם כלפי מטה, תיתכן ירידה אופקית ב-S-T. גל T מאפיין את תקופת ההכחדה של עירור, כלומר. קיטוב מחדש. בהובלות גפיים חד-קוטביות סטנדרטיות ומשופרות, הוא מכוון לאותו כיוון של הגל הגדול ביותר של קומפלקס QRS ב-Leads I ו-II, ב-aVL, aVF הוא גם תמיד חיובי, לא נמוך מ-1/4 מגל R, ב-aVR זה תמיד שלילי. ב-III, גל T עשוי להיות שלילי עם מיקום אופקי של ה-EO של הלב. במובילי החזה, גל T יכול להיות שלילי ב-V 1 איזואלקטרי, דו פאזי + -, נמוך, חיובי. T ב-V 2 הוא לעתים קרובות יותר חיובי, לעתים רחוקות יותר שלילי, אך לא עמוק יותר מ-TV 1. TV 3 תמיד +, גבוה יותר מ-TV 2. גל ה-T ב-V 4 הוא תמיד חיובי, לרוב המקסימום באמפליטודה. T ב-V 5 חיובי, אך לא נמוך מ-T ב-V 4. ו-TV 6 תמיד רגיל מעל TV 1. כך, במובילי החזה, גובה גל ה-T עולה מהחלקים הימניים לשמאל ומגיע למקסימום ב-V 4. בהובלות V 5 ו-V 6, גובה גל T יורד, כלומר. אותו דפוס מצוין כמו עבור גל R. בפתולוגיה, גל T יכול להיות גבוה, מחודד, סימטרי; שלילי, עמוק, סימטרי; שלילי, א-סימטרי, דו-פאזי, נמוך.

לאחר גל T, במקרים מסוימים ניתן לרשום את גל U. מקורו עדיין לא לגמרי ברור. יש סיבה להאמין שזה קשור לקיטוב מחדש של סיבי המערכת המוליכה. זה מתרחש לאחר 0.04 שניות. לאחר גל T, הוא מתועד טוב יותר ב-V 2 -V 4.

מרווח ה-Q-T הוא הסיסטולה החשמלית של החדרים, המשקפת את ההתפשטות והדעיכה של עירור החדרים ונמדדת מתחילת גל ה-Q ועד סוף גל ה-T (דה-פולריזציה וריפולריזציה של החדרים). משך הסיסטולה החשמלית תלוי בקצב הלב ובמין הנבדק. הוא מחושב לפי הנוסחה Bazett (1918): Q-T=K* Ö RR, כאשר K הוא קבוע השווה ל-0.37 עבור גברים ו-0.39 עבור נשים. RR הוא הערך של מחזור הלב, מבוטא בשניות. יש גם טבלת Bazett מיוחדת, המציינת את משך Q-T בדופק מסוים בהתאם למין.

השווי בפועל של המיזם המשותף מחושב ומשווה לשווי המגיע לפי הטבלה. החריגה מהנורמה לא תעלה על 5% בשני הכיוונים.

מרווח T-R. זהו הקו האיזואלקטרי המשמש כנקודת מוצא לקביעת מרווח ה-P-Q. וקטע S-T.

מרווח R-R. משך מחזור הלב נמדד בין פסגות R בשני מתחמים שכנים. הקצב נחשב לנכון אם התנודות של מרווח R-R במחזורים שונים אינן עולות על 10%. בדרך כלל נמדדים 3-4 מרווחים, מהם נרשם הערך הממוצע. קצב הלב הממוצע נקבע על ידי חלוקה של 60 שניות בערך של מרווח R-R בשניות.

ישנה טבלה מיוחדת המציינת את משך ה-R-R ובהתאם, את קצב הלב.

מושג הציר החשמלי של הלב.

ללב יש מה שנקרא ציר חשמלי, שהוא כיוון ההתפשטות של תהליך הדפולריזציה בלב. זה יכול להיות מיוצג בצורה הטובה ביותר על ידי וקטור מישור חזיתי משורטט מהמשרעת של קומפלקס QRS בהובלה הסטנדרטית הראשונה והשנייה.

חישוב הציר החשמלי של הלב מתבצע באופן הבא:

1. הסכום האלגברי של גלי R ו-S בהובלה הסטנדרטית הראשונה מוחל על ציר L 1 של משולש איינטהובן;

2. הסכום האלגברי של גלי R ו-S בהובלה הסטנדרטית השלישית מוחל על ציר L3 של משולש איינטהובן;

3. הניצבים נמשכים מהנקודות שהתקבלו;

4. קו המצויר ממרכז המשולש לנקודת החיתוך של הניצבים מייצג את הציר החשמלי של הלב; הכיוון שלו נקבע על ידי מעגל המחולק למעלות.

הציר החשמלי של הלב נקבע לפי מצב הצרור של His ושל שריר החדר, ובמידה מסוימת לפי המיקום האנטומי של הלב. האחרון חשוב במיוחד לקביעת הציר החשמלי של לב בריא.

הציר החשמלי התקין של הלב נמצא בין +30° ל-+90°. עם זאת, זה יכול להיות בין -30° ל- +110°. בדרך כלל, ישנם שלושה סוגים של ציר חשמלי - אופקי, ביניים ואנכי, אשר לרוב תואמים לשלושה עמדות שונות של הלב.

ציר חשמלי אופקי. לעתים קרובות התוצאה של מיקום לב אופקי, נמצאת בין +15° ל-30° ומאופיינת בקומפלקס QRS חיובי בעיקר בעופרת aVL וקומפלקס QRS שלילי בעיקר בעופרת aVF.

סרן חשמלי ביניים. נובע לעתים קרובות ממיקום אמצע של הלב, נמצא בין +15° ל-+60° ומאופיין בקומפלקס QRS חיובי בעיקר ב-aVL ו-aVF.

ציר חשמלי אנכי. לעתים קרובות נובע ממיקום זקוף של הלב, נמצא בין +60° ל-+110° ומאופיין בקומפלקס QRS שלילי בעיקרו בעופרת aVL וקומפלקס QRS חיובי בעיקר בעופרת aVF.

סטיית ציר שמאלהמתייחס לוקטור הממוצע בין 0 ל-90 o. סטייה קלה של הציר שמאלה, שהיא לרוב הנורמה, נעה בין 0 ל -30 o; סטייה ניכרת של הציר שמאלה, מה שקורה בדרך כלל עם פתולוגיה, נעה בין -30 ל -90 o. סטיית הציר שמאלה מאופיינת בגל S עמוק בהובלת התקן השני והשלישי ובגל S נמוך או היעדרו בתקן הראשון. סטיית הציר לשמאל יכולה להיות תוצאה של מיקום אופקי של הלב, חסימה של רגל שמאל של צרור His, תסמונת עירור חדר מוקדמת, היפרטרופיה של חדר שמאל, אוטם שריר הלב, קרדיומיופתיה, כמה מחלות לב מולדות, עקירה כלפי מעלה של הסרעפת (במהלך הריון, מיימת, גידולים תוך-בטניים).

סטיית ציר ימיןמתייחס ל-QRS הממוקם בין +90 ל-+180 o. סטייה קלה של הציר ימינה, שהיא לרוב הנורמה, נעה בין +90 o ל-130 o. סטייה משמעותית של הציר ימינה, שנמצאת בדרך כלל בפתולוגיה, נמצאת בפתולוגיה, נמצאת בטווח שבין +120 o ל-180 o. סטיית ציר ימינה מאופיינת בגל S קטן או היעדרו בהובלת התקן השני והשלישי, וכן גל S עמוק בתקן הראשון. ניתן לראות סטיית ציר ימינה עם מיקום אנכי של הלב, חסימה של רגל ימין של צרור His, היפרטרופיה של חדר ימין, אוטם דופן קדמית, דקסטרוקרדיה, עקירה כלפי מטה של ​​הסרעפת (עם אמפיזמה, השראה).

מיקום רגיל של EOS:

ה-EOS מקביל לציר II של ההובלה הסטנדרטית, הדברים הבאים מתועדים:

מיקום אופקי של EOS:

ה-EOS מאונך לליד הסטנדרטי I ומקביל באותה מידה ללידים הסטנדרטיים II ו-III.

סטיית EOS שמאלה:

סטיית EOS לשמאל או לימין היא אחד הסימנים להיפרטרופיה של החדר השמאלי או הימני.

שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים בהיפרטרופיה של חלקי הלב הראשיים.

הבסיס לשינויי אק"ג בהיפרטרופיה של שריר הלב הוא 3 מנגנונים פתוגנטיים. עם תפקוד יתר של הפרוזדורים או החדרים, היפרטרופיה שלהם מתפתחת.

1. היפרטרופיה של שריר הלב מלווה בעלייה במסת השריר עקב עיבוי הסיבים ועלייה במספרם. זה מוביל לעלייה ב-EMF של הלב עם היפרטרופיה, וכתוצאה מכך, המתח של שיני ה-ECG.

2. זמן ההתפשטות של עירור לאורך שריר הלב היפרטרופי עולה באותה מהירות התפשטות של עירור. זה מקל על ידי התפתחות של תהליכים דיסטרופיים בו זמנית עם היפרטרופיה.

3. מתרחש א-סינכרון של ריפולריזציה של שריר הלב היפרטרופי והלא היפרטרופי. באזור של שריר הלב היפרטרופי, הקיטוב מחדש מתקדם הרבה יותר לאט, לא רק בגלל מסת השריר הגדולה יותר, אלא בעיקר בגלל הפיגור בגדילת הנימים כתוצאה מצמיחה של שרירים היפרטרופיים.

א-סינכרון של קיטוב מחדש מוביל לעקירה של קטע RS-T מהאיזולין והיפוך של גל T.

שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים בהיפרטרופיה של החדר השמאלי והימני.

השינויים הללו מסתכמים בנקודות הבאות:

1. מתח גבוה של מתחם QRS.

2. סטייה של הציר החשמלי.

3. תזוזה של מקטע RS-T כלפי מטה מהאיזולין ב-Leads המעוניינים.

4. היפוך גלי T הנגרמת מחוסר יישור RS-T; הוא הופך נמוך, שטוח, דו-פאסי (-+) או שלילי.

סימני הא.ק.ג. הבאים נחשבים בלידים: I, II, aVL, V 5.6.

בהובלות סטנדרטיות:

סימן I: (R I > 22 מ"מ) היחס בין השיניים R הוא כדלקמן:

הסימן השני נובע מהראשון: יחס השיניים R I > R II > R III. S III > R III מציין סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה.

סימן III: מקטע RS-T מוסט כלפי מטה מהאיזולין ב-I, II, aVL, וה-RS-T מעוקל בקשתי עם בליטה כלפי מעלה.

סימן IV: עקב תזוזה של קטע RS-T כלפי מטה, מתרחשת היפוך של גל T; עם תזוזה קלה, גל ה-T מצטמצם, עם ירידה גדולה יותר - מוחלק (איזואלקטרי), או דו-פאזי (- +), או שלילי - עם תזוזה משמעותית.

קריטריונים כלליים מתבטאים גם במובילי החזה.

אני חותם: ב-V 5.6. כאשר RV 6 >RV 5 >RV 4 בעוד S`V 1 . S`V 2 הופך עמוק יותר, והשן RV 1.2 פוחתת, לפעמים עד כדי היעלמות; ואז ב-V 1,2 - מתחם QRS יהיה בצורה של Q-S

סימני III ו-IV: ב-V 5.6 - ישנה גם תזוזה כלפי מטה של ​​קטע RS-T והיפוך של גל T, שהוא בדרך כלל אסימטרי עם הירידה הגדולה ביותר בסוף גל T.

הירידה במקטע RS-T ו-(-)T ב-V 5, V 6 מצביעה על התפתחות תהליכים דיסטרופיים וטרשתיים בשריר הלב של החדר השמאלי.

קריטריונים כמותיים להיפרטרופיה של חדר שמאל:

2. שן RaVL>= 11 מ"מ

יש לזכור כי היפרטרופיה של החדר השמאלי מתרחשת עם יתר לחץ דם, מחלת לב אבי העורקים, אי ספיקת מיטרלי, קרדיווסקלרוזיס וכו'.

ממצאים אלקטרוקרדיוגרפיים בהיפרטרופיה של חדר שמאל:

1. אם גל R גבוה ב-V 5, V 6 משולב עם ירידה בקטע RS-T וגל T שלילי או שטוח ב-Leads אלו, אז לסיכום מדברים על היפרטרופיה של חדר שמאל עם עומס יתר שלו.

2. אם אין שינויים בקטע RS-T ובגל T ב-RV 5, 6 גבוה, אז מדברים רק על היפרטרופיה של חדר שמאל.

3. עם ירידה במקטע RS-T ונוכחות של גלי T שליליים עם היפרטרופיה של חדר שמאל, לא רק ב-V 5, 6. אבל במובילות חזה אחרות במסקנה כותבים על היפרטרופיה של חדר שמאל עם עומס יתר בולט שלה.

4. עם היפרטרופיה בינונית של החדר השמאלי, ניתן לרשום RV 5 גבוה. כאשר RV 5 =RV 4 . או RV 5 >RV 4 . אבל RV 6

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של היפרטרופיה של חדר ימין.

סימני א.ק.ג כלליים של היפרטרופיה של חדר ימין נראים ב-Leads III, II, aVF V 1, 2.

בהובלות סטנדרטיות:

סימן 1: R III > 22 מ"מ, או היחס בין שיני R הוא כדלקמן:

סימן 2: נובע מהראשון: יחס השיניים R III>R II>R I מציין את הסטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, ואילו S I>r I (r) I.

סימן 3: נצפית ירידה בקטע RS-T ב-III, II, aVF.

סימן 4: עם ירידה ב-RS-T, מתרחשת היפוך גלי T.

קריטריונים כלליים מתבטאים גם בהובלות לחזה:

סימן 1: מאופיין בנוכחות של RV I V 2 שן גבוהה. כאשר RV 1 >=SV 1 . בהוביל V 5, V 6, המראה של גל S עמוק הוא ספציפי.

סימן 2: עם היפרטרופיה בולטת של ימין א.ק.ג. חדריתב-V 1, ל-V 2 יש את הצורה qR, עם מבוטא - r, SR`, או rSR`, או rR`, עם בינוני - RS,Rs.

סימן 4: עם ירידה בהיפוך של גל T מתרחשת ב-V 1, 2, לפעמים עד V 4-6.

א.ק.ג ב-V 5, 6 עם היפרטרופיה חמורה של החדר הימני עשוי להיראות כמו rS, כאשר sV 5 , 6 > rV 5 , 6 . או RS כאשר SV 6 =RV 6; כאשר מתבטא - RS; עם בינוני - qRs, qRS. אזור המעבר עובר אל מובילי החזה השמאלי.

סימן מובהק להיפרטרופיה של חדר ימין הוא ספייק ה-S של ה-ECG בקווי החזה, שבו נצפה גל S בולט מ-V 1 עד V 6. ה-EKG נראה כמו S, RS או Rs. ה-S-Stud משולב עם ציר ה-Stud החשמלי S I-S II-S III. לעתים קרובות יותר זה מתרחש בחולים עם אמפיזמה, cor pulmonale, היצרות מיטרלי, יתר לחץ דם ריאתי.

קריטריונים כמותיים להיפרטרופיה של חדר ימין:

במקרה של שילוב של היפרטרופיה של חדר שמאל והיפרטרופיה של חדר ימין, הסימנים שלו ב-ECG עשויים להיות פחות בולטים. כאן ניתן לראות ב-V 5, 6 R גבוה עם קטע RS-T מופחת וגל (-) T, וב-V 1, 2 - עלייה בגל R ל-5-7 מ"מ.

סימני א.ק.ג כלליים של היפרטרופיה פרוזדורית.

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של היפרטרופיה פרוזדורי שמאל.

סימן 1: עלייה באמפליטודה של גל P ב-I. II. aVL מוביל.

סימן 2 (מהראשון): P I > P II > P III - סטייה של הציר החשמלי של גל P שמאלה.

סימן 3: צורת גל P משתנה ב-I. II. a.V.L. V 5 . V 6 מובילים - רוחבו עולה על 0.1 אינץ'. הוא הופך דו-דבשתי (השיא השני עולה על הראשון)

ב-V 1, גל P הוא דו-פאזי (+-) עם דומיננטיות חדה של השלב השני (-)-ה. מדד מקרוז גדול מ-1.6. עם היפרטרופיה משולבת של שני הפרוזדורים, יש שילוב של סימנים של שני הפרוזדורים.

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של היפרטרופיה פרוזדורי ימין.

סימן 1: גובה גל P > 2.5 מ"מ ונרשם ב-III. מובילי II ו-aVF.

סימן 2: (מבוסס על הראשון): הציר החשמלי של גל P סוטה ימינה - P III > P II > P I.

סימן 3: גל P מצביע ב-III. II. aVF. V 1, 2 יכולים להיות דו-פאזיים (+-) עם דומיננטיות של השלב הראשון (+)-ה.

מדד מקרוז נמוך מ-1.1. זה קשור להפרה של הולכה והתארכות אטריונו-חדרית כתוצאה ממקטע P-Q זה.

1. דירוג מתח.

2. הגדרה של קצב (סינוס, נכון).

3. חישוב שיניים ומרווחים (בדרך כלל בעופרת תקן II) ומאפייניהם.