פרפור חדריםמאופיין בהופעה פתאומית של אי קוורדינציה בהתכווצויות שריר הלב, מה שמוביל במהירות לדום לב. הגורם להתרחשותו הוא הופעת הפרעות בהולכה של עירור בתוך מערכת ההולכה של החדרים או הפרוזדורים. מבשרים קליניים של פרפור חדרים עשויים להיות הופעת רפרוף חדרים או התקף של טכיקרדיה התקפית, ולמרות שבסוג ההפרעה האחרון נשמר תיאום התכווצויות שריר הלב, תדירות גבוהה של התכווצויות עלולה לגרום לחוסר יעילות בתפקוד השאיבה של הלב , ואחריו מוות מהיר.

לגורמי סיכון פרפור חדריםכוללים השפעות אקזו ואנדוגניות שונות שליליות על שריר הלב: היפוקסיה, הפרעות במצב מים-אלקטרוליט וחומצה-בסיס, קירור כללי של הגוף, שיכרון אנדוגני, נוכחות של מחלת לב איסכמית, גירויים מכניים של הלב במהלך אבחון ומגוון מניפולציות טיפוליותוכו '

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת להפרות איזון אלקטרוליטיםומעל לכל, על חילוף החומרים של אשלגן וסידן. היפוקלמיה תוך-תאית, שהיא מלווה בלתי נמנעת לכל מצבי ההיפוקסיות, מגבירה בעצמה את התרגשות שריר הלב, הכרוכה בהופעה של הפרוקסיזם של הפרעה בקצב הסינוס. בנוסף, על הרקע שלו יש ירידה בטונוס שריר הלב. הפרעות בפעילות הלב יכולות להופיע לא רק בנוכחות היפוקלמיה תוך תאית, אלא גם כאשר הריכוז והיחס של קטיונים K+ ו- Ca++ משתנה. כאשר מופיעות הפרעות אלו, מתרחש שינוי בשיפוע התא החוץ-תאי, אשר טומן בחובו הופעת הפרעות בתהליכי העירור וההתכווצות של שריר הלב. עלייה מהירה בריכוז האשלגן בפלסמת הדם על רקע רמה מופחתת בתאים יכולה לגרום פִּרפּוּר. עם היפוקלצמיה תוך תאית, שריר הלב מאבד את היכולת להתכווץ במלואו.

א.ק.ג לפרפור חדריםגלים אופייניים של משרעת לא אחידה מופיעים עם תדירות תנודות של 400-600 לדקה. ככל שההפרעות המטבוליות של שריר הלב מתגברות, תדירות ההתכווצויות מואטת בהדרגה, עד שהן מפסיקות לחלוטין.

אטוניה של שריר הלב

אטוניה של שריר הלב (« לב לא יעיל") מאופיין באובדן טונוס שרירים. זהו השלב הסופי של כל סוג של דום לב. הגורם להתרחשותו עשוי להיות דלדול היכולות המפצות של הלב (בעיקר ATP) על רקע מצבים מסוכנים כמו אובדן דם מסיבי, היפוקסיה ממושכת, מצבי הלםכל אטיולוגיה, שיכרון אנדוגני, וכו '. מבשר של אטוניה של שריר הלב הוא הופעה על ה-ECG של סימנים של ניתוק אלקטרומכני - קומפלקסים חדרי שינה.

פרפור חדרים ורפרוף

פרפור חדרים הוא עירור אסינכרוני סטטי של סיבי שריר בודדים או קבוצות קטנות של סיבים עם דום לב והפסקת מחזור הדם. התיאור הראשון שלו ניתן על ידי J. Erichsen בשנת 1842. 8 שנים מאוחר יותר, M. Hoffa ו-S. Ludwig (1850) גרמו ל-VF על ידי חשיפת לב החיה לזרם פארדי. בשנת 1887, J. McWilliam הראה ש-VF מלווה באובדן יכולתו של שריר הלב להתכווץ. בשנת 1912 רשם א. הופמן א.ק.ג במטופל ברגע המעבר מ-VT ל-VF.

ב-ECG, פרפור חדרים מזוהה על ידי גלים מתמשכים בצורות ומשרעות שונות בתדירות של 400 עד 600 לדקה (VF-גל קטן); במקרים מסוימים, נרשם מספר קטן יותר של גלים לא מסודרים באותה מידה (150-300 לדקה אחת), אך בעלי משרעת גדולה יותר (VF-גל גדול) (איור 130).

פרפור חדרים

(מֵעַל). רפרוף חדרי (Vinchu) - חולים בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב.

מאז זמנם של J. De Wegria (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers ו-R. Wegria (1940), ידוע ש-VF מבוסס על זרימת עירור במספר לולאות מיקרו-ריאנטרי לא מסונכרנות, היווצרותם קשורה לאי אחידות ולקיטוב מחדש לא שלם בחלקים שונים של שריר הלב, פיזור עמידה והאטה בהולכה [Moe G. et al. 1941; יוסףסון מ' 1979; Moore E. Spar J. 1985]. במובן אלקטרופתולוגי, נראה שריר הלב החדרי מפוצל לאזורים רבים, איים של רקמה, הממוקמים בשלבים שונים של עירור והתאוששות.

גם אם שריר הלב החדרי מוכן לפרפור, נדרשים גירויים מתאימים להופעתו. לעיל, כבר התייחסנו שוב ושוב לבעיה זו, והדגשנו, במיוחד, את החשיבות של גורמים כגון מתח פסיכולוגי וחוסר האיזון הווגטטיבי הנלווה לכך. בנוגע ל סיבות מיידיות VF, אז הם יכולים להיות מחולקים אריתמיות וחוץ אריתמיות. הקטגוריה של מנגנונים אריתמיים רווחיים כוללת: א) התקפים חוזרים של VT מתמשך, המתנוונים ל-VF; ב) התקפים חוזרים של VT לא יציב, גם הידרדרות ל-VF; ג) PVC "ממאירים" (תכופים ומורכבים). M. Josephson et al. (1979) מדגישים את החשיבות של PVC מזווגים עם פגייה גוברת: אם ה-PVC הראשון מקצר את עמידותו ומגביר את ההטרוגניות של תהליכי שיקום הגירוי בשריר הלב, אז ה-PVC השני מוביל לפיצול הפעילות החשמלית ובסופו של דבר ל-VF; ד) VT בצורת ציר דו-כיווני בחולים עם תסמונת מרווח QT ארוך, המתפתח לעתים קרובות ל-VF; ה) התקפיות של AF (AF) בחולים עם תסמונת WPW, המעוררים VF; ו) VT דו כיווני הנגרם על ידי שיכרון דיגיטלי; ז) VT עם קומפלקסים QRS רחבים מאוד ("סינוסואידיים"), הנגרמים לעיתים על ידי תרופות מתת-סיווג 1C ו-DR.

בין הגורמים שיכולים לגרום ל-VF ללא טכי-קצב קודם ('/4 מכל המקרים), יש לציין את הדברים הבאים: א) איסכמיה עמוקה של שריר הלב (אי-ספיקה כלילית חריפה או רפרפוזיה לאחר תקופה איסכמית); ב) אוטם שריר הלב חריף; ג) היפרטרופיה משמעותית של חדר שמאל וקרדיומגליה באופן כללי; ד) חסימות תוך-חדריות עם התרחבות גדולה של מתחמי QRS; ה) חסימת AV מוחלטת, במיוחד דיסטלי; ו) הפרעות בולטות בתהליך של ריפולריזציה חדרית (שינויים בחלק האחרון של קומפלקס החדרים) עם היפוקלמיה מתקדמת, דיגיטליזציה, השפעות מסיביות על לב הקטכולאמינים וכו'. ד.; ו) פציעות סגורותלבבות; ח) חשיפה לזרם חשמלי במתח גבוה על גוף האדם; i) מנת יתר של חומרי הרדמה במהלך ההרדמה; י) היפותרמיה במהלך ניתוח לב; יא) מניפולציות רשלניות במהלך צנתור של חללי הלב וכו'.

היעדר טכי-קצב מעוררים (PV, VT) בתקופה הקדם-פיברילטורית בחלק מהחולים מקבוצות אלו, כולל מחלת עורקים כליליים, הודגם שוב ושוב במהלך רישום ECG בניטור ארוך טווח. כמובן שניתן לשלב בין הגורמים שהוזכרו. לדוגמה, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) תיעדו VF במהלך אוטם שריר הלב חריף ב-17.2% מהחולים עם היפוקלמיה ורק ב-7.4% מהחולים שהיה להם ריכוז תקין של יוני K+ בפלזמה. S. Hohnloser et al. (1986) הראו בניסוי כי בכלבים עם חסימה כלילית חריפה, ירידה בריכוז הפלזמה של יוני K+ מלווה בירידה בסף ה-VF ב-25%. היפוקלמיה מגדילה את ההבדלים במשך ה-AP של סיבי Purkinje וסיבי חדרים מתכווצים, מאריכה את ה-ERP בסיבי Purkinje ובמקביל מקצרת אותו בסיבים המתכווצים; הטרוגניות של מאפיינים חשמליים במבנים סמוכים לשריר הלב מקלה על התרחשות של כניסה חוזרת ובהתאם, VF.

VF הוא מנגנון המוות ברוב חולי הלב. במקרים מסוימים, זה כמו VF ראשוני, תוצאה של אי יציבות חשמלית חריפה של שריר הלב, המופיעה בחולים שאין להם הפרעות חמורות במחזור הדם: אי ספיקת לב, תת לחץ דם עורקי, הלם. על פי נתונים סטטיסטיים ממחלקות אוטם, בשנות ה-80, VF ראשוני התרחש בפחות מ-2% מהחולים בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב החריף. זה היווה 22% מכלל הסיבוכים שלו; תדירות המוות מ-VF ראשוני במחלקות אלו ירדה פי 10 בהשוואה לשנות ה-60 והייתה שווה ל-0.5% [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. מוקדם, כמו גם מאוחר יותר (מעל 48 שעות) ל-VF ראשוני יש השפעה מועטה על הפרוגנוזה ארוכת הטווח וארוכת הטווח של חולים שסבלו מאוטם שריר הלב חריף [Ganelina I. E. et al. 1985; Lo Y. and Nguyen K. 1987]. בינתיים, VF ראשוני, הקשור לאי ספיקת כלילית חריפה, הגורם למוות פתאומי של חולים, מהווה יותר מ-40-50% מכלל מקרי המוות מ-IBO - סיבת המוות העיקרית במדינות מפותחות כלכלית ברבע האחרון של המאה ה-20. לדוגמה, בארה"ב, מתוך 700 אלף מקרי מוות בשנה מ-IHD, 300-500 אלף הם פתאומיים. בכל דקה, אמריקאי אחד מת בפתאומיות עקב הפרעת קצב חדרית ממאירה הקשורה ל-CAD. ברוב החולים הללו, VF מתרחש ללא אוטם שריר הלב לאחרונה. ברור שמוות לבבי פתאומי הוא הביטוי הדרמטי ביותר של IHD [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. E. et al. 1977; Wichert A. M. וחב' 1982, 1984; Januskevicius Z. I. et al. 1984; מזור נ' א' 1985; LisitsynYu. עמ' 1987; Lown V. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; בייס דה לונה וחב'. 1989]. בקרב אנשים שהחלימו מאוטם שריר הלב, 3 עד 8% מתים בפתאומיות במהלך השנה הראשונה; לאחר מכן, שכיחות המוות הפתאומי היא 2-4% בשנה. מוות פתאומי (SD) ממחלת עורקים כליליים מתרחש הרבה יותר מחוץ למסגרות בית החולים, בעיקר אצל גברים בקבוצות גיל מבוגרות. כל חולה רביעי כזה מת ללא עדים. ב-15-30% מהחולים, מוות פתאומי קדם לצריכת אלכוהול. כפי שהראה S.K. Churina (1984), בנשים הסובלות ממחלת לב איסכמית, הופעת מוות פתאומי ב-59% מהמקרים גם מקלה ומיד קודמת לצריכת אלכוהול. J. Muller et al. (1987) הפנה את תשומת הלב לתנודות היממה בתדירות המוות הלבבי הפתאומי: השיעורים הנמוכים ביותר נמצאו בלילה, הגבוהים ביותר - מ-7 עד 11 בבוקר, כלומר, כאשר הפעילות של מערכת העצבים הסימפתטית עולה, לחץ הדם והטונוס עולים. בהתאם לכך עורקים כליליים, וגם הצטברות טסיות עולה; שֶׁלָה סיבות אמיתיותלהישאר לא ידוע לעת עתה.

למרות ש-VF ראשוני הוא קצב קטלני, ישנם חולים רבים בעולם אשר הוצאו בהצלחה ממצב זה בעזרת דפיברילציה חשמלית בזמן. חולים אלו עם מחלת עורקים כליליים (ללא אוטם שריר הלב) נותרים בסיכון גבוה ל-VF חוזר: בשנה הראשונה והשנייה ב-30% ו-45% מהמקרים, בהתאמה. אם הם מטופלים באופן פעיל בתרופות אנטי-ריתמיות ו/או עוברים יעילות פעולות כירורגיות, המונעות רבייה של הפרעות קצב חדריות ממאירות במהלך EPI, אז הסיכון למוות פתאומי בהן יורד ל-6% בשנה הראשונה ו-15% בשנה השלישית. ישנם גם מקרים נדירים של היעלמות ספונטנית של VF. בדרך כלל מדובר בפרוקסיזמים קצרי טווח, אך לאחרונה דיווחו M. Ring and S. Huang (1987) על תצפיתם על מטופל בן 75 שבו, שבועיים לאחר אוטם שריר הלב, התקף VT הפך ל-VF, אשר נמשך 4 דקות והופסק באופן ספונטני ( ניטור א.ק.גלפי הולטר).

VF משני הוא מנגנון המוות בחולים עם ביטויים חמורים של אי ספיקת לב, הלם קרדיוגני או הפרעות קשות אחרות (עם אוטם שריר הלב, מחלת לב איסכמית כרונית, קרדיומיופתיה מורחבת, מומי לב, דלקת שריר הלב וכו'). קשה להפריע לקצב טרמינלי זה עם פריקה חשמלית, בעוד ש-VF ראשוני מתבטל בקלות יחסית עם פולס חשמלי זרם ישר יחיד. לפי J. Bigger (1987), כ-40% מהחולים עם אי ספיקת לב מתקדמת מתים בשנה, ובמחציתם מוות מתרחש באופן פתאומי עקב הפרעות קצב לב(לא מתקיים VT, VF).

רפרוף חדרי - עירור של שריר הלב החדרים בתדירות של עד 280 לדקה (לעיתים יותר מ-300 לדקה) כתוצאה מתמשך תנועה סיבוביתדחף לאורך לולאת כניסה חוזרת ארוכה יחסית, בדרך כלל לאורך ההיקף של אזור האוטם של שריר הלב. מתחמי QRS וגלי T מתמזגים לגל בודד בעל משרעת גדולה ללא מרווחים איזואלקטריים. בשל העובדה שגלים כאלה מגיעים באופן קבוע, עולה תמונה של תנודות חשמליות סינוסואידיות רגילות, שבהן בניגוד ל-VT, לא ניתן לבודד אלמנטים בודדים של קומפלקס החדרים (ראה איור 130). ב-75% מהמקרים של TG בחולים התקף לב חריףשריר הלב עובר ל-VF. בניסוי, במהלך התפתחות VF בבעל חיים, ניתן להבחין כי ה-VF נוצר ב שלב IIIתהליך זה, שעובר 5 שלבים [Gurvich N.L. et al. 1977]. ראוי לציין שב-52% מהחולים במהלך VF (VF) נשמרת הולכה VA רטרוגרדית. כמו VF, TG מוביל לדום לב: ההתכווצויות שלו מפסיקות, קולות הלב והדופק העורקי נעלמים, לחץ הדם יורד לאפס, התמונה מתפתחת מוות קליני.

רפרוף פרוזדורים ב-ECG: תכונות של תופעה זו ותסמינים מרכזיים

המושג רפרוף פרוזדורים מרמז על עלייה משמעותית בקצב הלב, כאשר מספר הפעימות מגיע ל-200-400 לדקה, אך קצב העבודה עצמו נשאר תקין.

בהתחשב בכך שתדירות הדחפים וההתכווצויות עולה בחדות, עלולה להתרחש חסימה אטריו-חנטרית, מה שמפחית את קצב החדרים.

בהתחשב בפרפור פרוזדורים על א.ק.ג, יש לציין כי תופעה זו מאופיינת על ידי משך התקפי, והתקופה עצמה נמשכת מספר שניות ואף מספר ימים. קשה לתת תחזית מדויקת, שכן תהליך הקצביות מאוד לא יציב ולא צפוי.

חשוב!אם אמצעי טיפול ננקטים בזמן, רפרוף עלול להתקדם לשלב של קצב סינוס או פרפור פרוזדורים. תהליך אחד יכול להחליף אחר לסירוגין.

אם פרפור פרוזדורים מתרחש ב צורה קבועה, תהליך זה נקרא יציבות, אך תופעה זו נדירה מאוד. אי אפשר לקבוע הבחנה ברורה בין צורת הפרוקסיזם לבין רפרוף פרוזדורים קבוע.

בהתחשב בכך שהתהליך אינו יציב ולסירוגין, גם תדירות ההפצה שלו נמצאת במצב לא ודאי. אז לפי הסטטיסטיקה הרשמית, אנחנו יכולים רק לומר שלא יותר מ-0.4-1.2 אחוז מהחולים השוהים בבית חולים סובלים מתופעה זו. אצל גברים זה קורה הרבה יותר.

מעניין!ככל שאדם מבוגר יותר, כך הסיכון לרפרוף או לפרפור פרוזדורים גבוה יותר.

תכונות עיקריות

מדוע המחלה מתרחשת ניתן להסביר אך ורק נקודה מדעיתחָזוֹן. הדבר הראשון שיש לציין הוא זיהוי מחלות אורגניות של מערכת הלב, בפרט האיבר העיקרי שלה. אם אדם עבר אי פעם ניתוח לב, כבר בשבוע הראשון לבו יחווה כמה חריגות בתפקודו, והפרעת קצב מהירה תהיה אחת מהתופעות החריגות הללו.

סיבות אחרות כוללות:

1. איתור פתולוגיות בשסתום המיטרלי;
2. אטיולוגיות ראומטיות;
3. IHD בביטויים שונים;
4. התפתחות של אי ספיקת לב;
5. קרדיומיופתיה;
6. מחלות ריאות כרוניות.

אם אדם בריא לחלוטין, אז הסיכון למחלה מופחת לאפס, ואתה לא צריך לדאוג לבריאות שלך.

יַחַס

חשוב לשים לב לתסמינים העיקריים המאפיינים את הופעת פרפור פרוזדורים. גורם המפתח הוא קצב הלב, אולם במקרה זה, גם אופי הלב עצמו משחק תפקיד חשוב. מחלת לבאצל המטופל.

אם היחס מוגדר ל-2:1-4:1, אז במצב זה כל אנומליה נחווית ביתר קלות, כולל הבהוב, שכן קצב העבודה של החדרים נשאר מסודר.

המוזרות ובו בזמן ה"ערמומיות" של תופעה לבבית כמו רפרוף נעוצה בחוסר הוודאות ובחוסר הניבוי שלה, שכן תדירות ההתכווצויות עולה בחדות רבה ככל שמקדם ההולכה משתנה.

בדיקה קלינית לאיתור המחלה מבוססת על ההגדרה דופק עורקי, שבסופו של דבר מתברר כקצבי או מהיר. עם זאת, זה רחוק מלהיות המדד החשוב ביותר, שכן אפילו יחס של 4:1 יכול לאפיין דופק בטווח של 85 פעימות לדקה.

אבחון של רפרוף פרוזדורים

האבחנה מתרחשת באמצעות אק"ג, המציג נתונים ב-12 לידים. במקרה זה, נוכחות הפתולוגיה מסומנת על ידי הסימנים הבאים:

• גלי פרוזדורים תכופים וקבועים, פעימות - 200-400 לדקה;
• קצב נכון וסדיר של החדרים באותם מרווחים;
• נוֹרמָלִי קומפלקסים חדריםולכל אחד מהם גלים משלו.

רפרוף חדרי

בנוסף לרפרוף פרוזדורים, עלול להתרחש רפרוף חדרי, הנקרא פרפור או פרפור. במקרה זה, תופעה זו מאופיינת בפעילות חשמלית מופרעת. זוהי טכי-הקצב הפשוטה ביותר, שבה קצב הלב הוא 200-300 פעימות לדקה, היא מאופיינת בזרימת שרירים, בעלת אותה תדירות עם אותו נתיב. פרפור חדרים יכול להתפתח לפרפור, המתאפיין בהתכווצויות של 500 פעימות בדקה.

חָשׁוּב! רפרוף חדרי נפוץ אצל אנשים מעל גיל 45.

כדי לזהות סימנים להפרעה. לבצע אבחון מתאים כדי לקבוע את מידת הסכנה של פתולוגיה זו. אז, הסיבות העיקריות שבגללן מתפתח רפרוף חדרי הם:

• הפעילות הסימפתטית עולה;
• גודל לב מוגדל;
• מוקדי טרשת;
• ניוון בשריר הלב.

פרפור חדרים מלווה בלחץ דם נמוך ובתפוקת לב, אך תופעות כאלה נמשכות את הזמן הקצר ביותר האפשרי.

רפרוף פרוזדורים על אקג

פרפור חדרים ורפרוף הם הפרעות בקצב הלב מסכנות חיים שהן בעצם התכווצויות כאוטיות של חלקים של שריר הלב החדרים. עם פרפור, הקצב אינו סדיר, ועם רפרוף חדרי, המראה של פעילות חשמלית סדירה של הלב נשאר. עם זאת, בשני סוגי הפרעות הקצב קיימת חוסר יעילות המודינמית, כלומר הלב אינו מבצע את תפקידו העיקרי: שאיבה. התוצאה של הפרעות קצב כאלה היא בדרך כלל דום לב ומוות קליני.

פרפור חדרים מלווה בדרך כלל בהתכווצויות קבוצות נפרדותסיבי שריר של הלב בתדירות של 400 עד 600 לדקה, לעתים רחוקות יותר - מ 150 עד 300 התכווצויות. במהלך רפרוף חדרי, מקטעים בודדים של שריר הלב מתכווצים בתדירות של כ-250-280 לדקה.

התפתחותן של הפרעות קצב אלו קשורה למנגנון של כניסה חוזרת, או כניסה חוזרת. הדחף החשמלי מסתובב במעגל, וגורם להתכווצויות תכופות של שריר הלב ללא הרפיה דיאסטולית רגילה. עם פרפור חדרים, מופיעות לולאות רבות של כניסה חוזרת כאלה, מה שמוביל לחוסר ארגון מוחלט של התכווצות שריר הלב.

פרפור חדרים ורפרוף יכולים להתרחש כתוצאה מהפרעות אחרות בקצב הלב, כמו גם מסיבות "לא הפרעות קצב".

התפתחות של סיבוך חמור כזה עשויה להיות תוצאה של טכיקרדיה חדרית יציבה או לא יציבה, פולימורפית ופוליטופית תכופה. טכיקרדיה חדרית דו כיוונית עם תסמונת QT ארוכה, פרפור התקפי או רפרוף פרוזדורים על רקע יכולה להפוך להפרעה כזו. פרפור חדרים ורפרוף עלולים להתרחש כאשר תופעות לוואיגליקוזידים לבביים ועוד. במקרה זה, הפרעת קצב מתפתחת על רקע חוסר יציבות חשמלית של שריר הלב.

ב-25% מהמקרים אין קדמה להתפתחות פרפור חדרים ורפרוף הפרעות חדריםקֶצֶב. מצבים אלו יכולים להתפתח במהלך אי ספיקה כלילית חריפה, כולל. מאמינים כי טרשת עורקים לא מאובחנת של העורקים הכליליים הראשיים היא אחת הגורמים השכיחים ביותר לרפרוף ופרפור חדרים.

פתולוגיות אלו מתרחשות לעיתים קרובות בחולים עם הגדלה של חדר שמאל עקב סיבות שונות( , ). חסימה תוך-חדרית מלאה ובלתי-ספציפית גם גורמת להתפתחות של הפרעות קצב אלו. סיבות אחרות עשויות לכלול טראומה חשמלית, היפוקלמיה, חמורה מתח רגשי, מלווה בשחרור אינטנסיבי של אדרנלין וקטכולאמינים אחרים. מנת יתר של חומרי הרדמה והיפותרמיה במהלך ניתוח לב עלולים גם הם לגרום לסיבוכים חמורים שכאלה.

לעתים קרובות התפתחות של הפרעות קצב כאלה קודמת לקצב סינוס בשילוב עם שחרור אדרנלין. לכן, רפרוף חדרים ופרפור הם אחד הגורמים העיקריים למוות פתאומי אצל צעירים, במיוחד במהלך ספורט.

תסמינים

מבשרים להתפתחות של הפרעות קצב כאלה יכולים להיות אפיזודות קצרות טווח של אובדן הכרה מקור לא ידועהקשורים לחדר אקסטרסיסטולה או התקפי טכיקרדיה חדרית. פרפור חדרים עשוי להיות גם לפני איסכמיה שקטהשריר הלב, המתבטא בירידה בלתי סבירה בסובלנות לפעילות גופנית.

בתחילת הפרוקסיזם של רפרוף חדרים, מספר התכווצויות עם משרעת גבוהה נרשמות על האלקטרוקרדיוגרמה, ואז מתרחשות התכווצויות לא סדירות תכופות של שריר הלב. בהדרגה, גלי הצירים הופכים נדירים יותר, המשרעת שלהם פוחתת, ובסופו של דבר הפעילות החשמלית של הלב מתפוגגת. בדרך כלל משך התקף כזה הוא עד 5 דקות. IN במקרים נדיריםלאחר מכן, קצב הסינוס יכול לחזור מעצמו.

3-4 שניות לאחר התפתחות רפרוף חדרי החולה חש סחרחורת; לאחר 20 שניות הוא מאבד את הכרתו עקב חוסר חמצן חמור במוח. לאחר 40 שניות, עוויתות טוניק נרשמות פעם אחת.

רפרוף ופרפור של החדרים מלווים בהפסקת הדופק בעורקים הגדולים, חיוורון חמור או כיחול (כחול) של העור. מתרחשת נשימה אגונלית, הנפסקת בהדרגה בדקה השנייה של המוות הקליני. 60 שניות לאחר תחילת ההתקף, האישונים מתרחבים ומפסיקים להגיב לאור. יתכנו הטלת שתן ועשיית צרכים בלתי רצונית. בהיעדר עזרה, לאחר 5 דקות מתפתחים שינויים בלתי הפיכים במערכת העצבים ומתרחש מוות.

עקרונות הטיפול

אם מתועדת הפרוקסיזם של רפרוף או פרפור חדרים (לדוגמה, במסך צג האלקטרוקרדיוגרמה), ניתן להשתמש במכה קדם-קורדיאלית לשליש התחתון של עצם החזה ב-30 השניות הראשונות. במקרים מסוימים, זה עוזר לשחזר פעילות חשמלית תקינה בלב.

צריך להתחיל מיד, כולל שחזור פטנט דרכי הנשימה, הנשמה מלאכותית ו עיסוי עקיףלבבות.

שיטת הטיפול העיקרית בפרפור חדרים ורפרוף היא דפיברילציה חשמלית. זה מתבצע על ידי צוות מיומן באמצעות סדרה של פולסים חשמליים של אנרגיה גוברת. במקביל מבוצע אוורור מלאכותי. תרופות הממריצות את הפונקציות הבסיסיות של מערכת הלב וכלי הדם ניתנות תוך ורידי: אדרנלין, לידוקאין ואחרות.

אם מבוצע בצורה נכונה ובזמן החייאהשיעור ההישרדות הוא עד 70%. בתקופה שלאחר ההחייאה, לידוקאין נקבע למניעת הפרעות קצב חדריות, אטרופין, דופמין, ותיקון של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת ותפקוד לקוי של המוח.

שאלת הטקטיקה הנוספת מוכרעת. אחד מ שיטות מודרניותטיפול בהתקפי פרפור ורפרוף חדרי הוא התקנת קרדיווברטר-דפיברילטור. מכשיר זה מושתל בבית החזה ומסייע לזהות הפרעות קצב חדריות בזמן, תוך מתן סדרה של דחפים המשחזרים את קצב הסינוס. במקרים אחרים, יש לציין השתלה של קוצב דו-חדרי.

אנימציה רפואית בנושא "פרפור פרוזדורים":

תוֹכֶן

הפרעות בקצב הלב הן מצבים מסכני חיים. עקב פרפור, זרימת הדם נעצרת, והפרעות מטבוליות בגוף מתחילות לעלות. זו הסיבה ל-80% ממקרי המוות המאובחנים כמוות פתאומי. הפתולוגיה שכיחה יותר בקרב גברים בני 45-70 עם הפרעות לב. הפרעת קצב יכולה להתרחש בכל מקום, ולכן חשוב להכיר אמצעי עזרה ראשונה להצלת חייו של הנפגע. שיטות החייאה בזמן יסייעו למטופל להחזיק מעמד עד הגעת האמבולנס ויגדילו את סיכויי ההישרדות.

מהו פרפור חדרים

התכווצות תקינה של שריר הלב מובטחת על ידי דחפים ביו-אלקטריים. הם נוצרים על ידי הצמתים האטrioventricular והסינוסים. הדחפים משפיעים על שריר הלב, קרדיומיוציטים של הפרוזדורים והחדרים, ומעוררים את הלב לדחוף דם לתוך הכלים. כאשר הולכת הדחפים מופרעת, מתרחשת הפרעת קצב. פרפור חדרים הוא מצב בו מתרחשת תנועה כאוטית של סיבי שריר שריר הלב. הם מתחילים לעבוד בצורה לא יעילה, בתדירות של 300-500 פעימות לדקה. מסיבה זו יש צורך בהחייאה דחופה של החולה.

התוצאה של פרפור היא ירידה מהירה במספר התכווצויות הלב. נפח הדם שנפלט יורד יחד עם לחץ הדם, מה שמוביל לדום לב מוחלט. אם זה לא מתחיל בעזרת אמצעי החייאה מיוחדים, החולה יחיה לא יותר מ 3-5 דקות. הפרעת הקצב אינה יכולה להיפסק מעצמה, ולכן נדרש דפיברילציה מלאכותית.

גורם ל

פרפור מתרחש לעתים קרובות עקב פתולוגיות קרדיווסקולריות. העיקריים שבהם כוללים:

• חסימה מלאה של הצומת האטrioventricular.
• סיבוך של אוטם שריר הלב.
• קרדיומיופתיות – היפרטרופיות (עיבוי דופן הלב), מורחבות (הגדלה של חדרי הלב), אידיופטיות (פגיעה במבנה הלב).
• הפרעות קצב - אקסטרסיסטולה חדרית, טכיקרדיה התקפית.
• מומים בלב ובמסתם (מפרצת, היצרות מסתם מיטרלי).
• אי ספיקה כלילית חריפה (היצרות של כלי דם גדולים).

ישנן סיבות פחות שכיחות לפרפור חדרים. אלו כוללים:

• קרדיומגליה (עלייה בגודל הלב).
• קרדיוסקלרוזיס (הצטלקות בשריר הלב).
• תסמונת ברוגדה (הפרעת קצב חדרית תורשתית).
• שריר הלב (דלקת שריר הלב).
• ירידה חדה בנפח הדם המוזרם על ידי הלב עקב בעיות של אטיולוגיה לא ידועה.

הגורמים לפרפור חדרים יכולים להיגרם מתהליכים שאינם קשורים להפרעות בקצב הלב. הם מוצגים בטבלה:

	מדינות אפשריות
חוסר איזון אלקטרוליטים	מחסור באשלגן מוביל לאי יציבות שריר הלב
מנת יתר של משתנים או גליקוזידים לבביים	הרעלה חמורה עם משתני תיאזיד, משככי כאבים נרקוטיים, ברביטורטים
מניפולציות רפואיות	אנגיוגרפיה כלילית, קרדיוורסיה, אנגיוגרפיה כלילית, דפיברילציה
היפוקסיה	מחסור בחמצן
	עלייה ברמות החומציות בגוף

ישנם גורמים אשר לעיתים רחוקות מעוררים התפתחות של פרפור. אלו כוללים:

• היפו- והיפרתרמיה - היפותרמיה של הגוף והתחממות יתר שלו עם שינויי טמפרטורה פתאומיים.
• התייבשות - עלולה לגרום לדימום ולהלם היפווולמי (אובדן מהיר של כמות גדולהנוזלים).
• פציעות – מכניות באזור עצם החזה, התחשמלות, קהות וחודרות.
• חוסר איזון הורמונלי עקב פתולוגיות של בלוטת התריס.
• מתח כרוני, מתח עצבי מוגזם.

מִיוּן

פרפור חדרים מתחלק בדרך כלל ל-3 שלבים - ראשוני, משני ומאוחר. פרפור ראשוני מתרחש 1-2 ימים לאחר אוטם שריר הלב. אי יציבות חשמלית של קרדיומיוציטים מוסברת על ידי איסכמיה חריפה. יותר ממחצית מהמקרים של פרפור ראשוני נצפים ב-4 השעות הראשונות, 40% - תוך 12 שעות לאחר התקף לב, שהוא הגורם העיקרי לתמותה בחולים עם פתולוגיה זו.

פרפור משני מתפתח עקב חוסר זרימת דם בחדר השמאלי ומלווה ב הלם קרדיוגני. קשה להעלים שלב זה באמצעות דפיברילציה, בעוד שהשלב הראשוני עובר לאחר דחף חשמלי בודד. פרפור מאוחר נצפה 48 שעות לאחר אוטם שריר הלב או בשבוע ה-5-6 של מחלת לב הקשורה לתפקוד לקוי של חדרי הלב. בשלב זה, שיעור התמותה הוא 40–60%.

תסמינים

הפרעת קצב מאופיינת בתסמינים זהים לדום לב מלא (אסיסטולה). סימנים של פרפור חדרים:

• הפרעה בקצב הלב;
• חולשה, סחרחורת;
• אובדן הכרה פתאומי;
• נשימה תכופה או היעדרה, צפצופים;
• חיוורון של העור והריריות;
• ציאנוזה (כחול של קצות האוזניים, משולש nasolabial);
• כאבים בלב, דום לב;
• היעדר דופק בעורקים גדולים (צוואריד, עצם הירך);
• אישונים מורחבים;
• הרפיה מלאה או עוויתות;
• פעולת מעיים לא רצונית שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶן, מעיים.

הפרעת קצב מתחילה פתאום, לא ניתן לחזות את הופעתה. סימני פרפור קובעים את מצב המוות הקליני, כאשר השינויים בגוף עדיין הפיכים והמטופל יכול לשרוד. לאחר 7 דקות של הפרעת קצב, רעב חמצן מוביל לנזק בלתי הפיך לקליפת המוח ומתחיל תהליך התפוררות התאים, כלומר. מוות ביולוגי.

אבחון

הסבירות לפרפור נקבעת בעקיפין על ידי סימנים של דום לב או מוות פתאומי. ניתן לאשר מצב זה רק באמצעות שיטת אבחון אחת - א.ק.ג (אלקטרו-קרדיוגרפיה). יתרונות המחקר הם המהירות והאפשרות לבצע את ההליך בכל מקום. מסיבה זו צוותי החייאה מצוידים בבדיקות קרדיוגרפיות.

פרפור חדרים על א.ק.ג

אלקטרוקרדיוגרמה מתעדת את השלבים העיקריים של התפתחות פרפור. אלו כוללים:

1. רפרוף חדרי או טכיסיסטולה קצרה (20 שניות).
2. שלב עווית - נמשך 30–60 שניות, מלווה בעלייה בתדירות ההתכווצות, היחלשות תפוקת הלב והפרעות בקצב.
3. פרפור – 2-5 דקות. נצפים גלים מרצדים תכופים גדולים וכאוטיים ללא מרווחים בולטים. גם גל P נעדר.
4. אטוני - עד 10 דקות. גלים גדולים מוחלפים בקטנים (משרעת נמוכה).
5. היעדר מוחלט של התכווצויות לב.

טיפול דחוף

לפני הגעת צוות ההחייאה יש להעניק לנפגע עם פרפור סיוע חירום. זה כרוך בביצוע אמצעי החייאה. במה ראשונה:

1. אתה צריך להכות אדם בפנים אם הוא מאבד את הכרתו. זה יעזור להביא אותו לעשתונות.
2. קבע את נוכחות הפעימה בעורקי הצוואר או הירך, בדוק אם יש תנועה של החזה.
3. אם אין דופק או נשימה, יש להמשיך לעזרה ראשונה.

השלב השני מורכב מביצוע עיסוי לב סגור ואוורור מלאכותי. האלגוריתם הוא כדלקמן:

1. הנח את הקורבן על משטח שטוח וקשיח.
2. הטה את הראש לאחור, נקה את הפה מהקיא והסר את הלשון אם היא תקועה.
3. ביד אחת, צבט את אפו של הקורבן ונשוף אוויר דרך הפה.
4. לאחר האינפלציה, קפל את הידיים לרוחב והפעל לחץ קצבי על השליש התחתון של עצם החזה. 2 נשימות עמוקות ולאחר מכן 15 לחיצות.
5. לאחר 5-6 מחזורי החייאה, העריכו את מצבו של הנפגע – בדקו דופק ונשימה.

עיסוי לב סגור מתבצע באופן קצבי, אך ללא תנועות פתאומיות, כדי לא לשבור את הצלעות של אדם עם פרפור. אתה לא צריך לנסות לתת מכה קדם-קורדיאלית לאזור הלב אלא אם כן יש לך כישורים מיוחדים. יש לספק טיפול חירום ב-30 הדקות הראשונות להופעת הפרעת קצב ולפני הגעת מומחים רפואיים, אשר יש להזעיק אותם לפני תחילת ההחייאה.

טיפול בפרפור חדרים

לא ניתן לטפל בהפרעת קצב לב פתאומית. ניתן למנוע פרפור בחלק ממחלות לב על ידי התקנת קוצב לב או דפיברילטור קרדיווברטר. הטיפול כולל מתן עזרה ראשונה לנפגע ושימוש אמצעים מיוחדיםהַחיָאָה:

• דפיברילציה היא שחזור קצב הלב באמצעות דחפים חשמליים בעוצמה ובתדירות משתנים.
• ביצוע אוורור מלאכותי של הריאות - ידנית באמצעות שקית Ambu או באמצעות מסכת נשימה עם מאוורר.
• השימוש בתרופות להחייאת לב - Epinifrine, Amiodoron.

טכניקות החייאת לב מקצועיות

החייאה מיוחדת של הלב והריאות מתחילה בלקיחת נתונים מקרדיוגרף נייד כדי לקבוע את סוג הפרעת הקצב. אם זה לא התקף של פרפור, אז השימוש במכשיר לגירוי חשמלי לא יהיה יעיל. לאחר מכן, עליך להכות באזור הלב; אם דופק ונשימה אינם מופיעים, עליך להשתמש בדפיברילטור. אם רופאים נוטים לאבחן פרפור חדרים, החייאה עם זרם חשמלי מתבצעת מיד.

שימוש במכשיר AC או DC כדי לנרמל את קצב הלב הוא מסוכן ללא ביטחון באבחנה. האינדיקציות לדפיברילציה הן כדלקמן:

• הפרעת קצב, כאשר מתרחשת כיווץ כאוטי של קרדיומיוציטים.
• רפרוף חדרי על הא.ק.ג. עם שמירה על קצב. מצב זה מסוכן מכיוון שהוא הופך לפרפור.

דפיברילציה לבבית חירום מתבצעת בסדר מסוים. אלגוריתם הפעולה הוא כדלקמן:

1. שחרר את החזה של המטופל במצב שכיבה.
2. יש לשמן את האלקטרודות של הדפיברילטור עם ג'ל מיוחד או להשרות גזה בתמיסת נתרן כלורי 7%.
3. בחר את הכוח הנדרש וטען את האלקטרודות.
4. מניחים את האלקטרודה הימנית על האזור התת-שוקי, ואת השמאלית ממש מעל הלב.
5. הפעל זעזוע על ידי לחיצת האלקטרודות בחוזקה לגוף.
6. התוצאה מוערכת - גלים יופיעו על הצג.
7. אם פרפור אינו מתרחש, מופעל מטען כוח גבוה יותר.

הפריקה הראשונה מועברת בעוצמה של 200 J. לאחריה, קצב הלב מנרמל לעתים קרובות. אם זה לא קורה, ניתן דופק שני של 300 J. לאחר מכן ניתנים תרופות אנטי-ריתמיות תוך ורידי או תוך לבבי - לידוקאין 1.5 מ"ג/ק"ג משקל גוף וניתן הלם שלישי של 360 J. היעדר דופק וקצב במוניטור הלב. לאחר הפעולות לעיל מציע דגירה של קנה הנשימה לרוויה מלאכותית של איברי נשימה עם חמצן. אדרנלין ניתן כדי למנוע קריסה של עורק הצוואר ולהגביר את לחץ הדם.

טיפול תרופתי בשילוב דפיברילציה ואוורור מכני מעלים את סיכויי ההישרדות. התרופות העיקריות מוצגות בטבלה:

אם אמצעי החייאה חירום מביאים להחזרת קצב הלב ולהופעת סימנים חיוניים, המטופל נלקח ליחידה טיפול נמרץלהמשך טיפול והשגחה. כאשר חלפו 30 דקות מתחילת אמצעי החייאה לבביים, ואין תגובת נשימה, דופק או אישונים, הקורבן מוכרז כמת ביולוגית.

סיבוכים של התקופה שלאחר ההחייאה

החייאה דחופה לפרפור עוזרת ל-20% מהחולים לשרוד. ישנם סיבוכים לאחר החייאה דחופה:

• פציעות בחזה ושברים בצלעות נגרמים מעיסוי לב אינטנסיבי מדי.
• Pneumothorax, hemothorax - הצטברות אוויר ודם בחלל הצדר של הריאות.
• הפרעת קצב.
• הפרעה בתפקוד שריר הלב - הפרעות בתפקוד הלב.
• דלקת ריאות שאיפה היא כניסה של תוכן הפה, האף והקיבה לדרכי הנשימה.
• הפרעות בתפקוד המוח הנגרמות כתוצאה מפגיעה בזרימת הדם והרעבה בחמצן.
• תרומבואמבוליזם הוא חסימה של עורק ריאתי על ידי קריש דם.

הפרעות נוירולוגיות קטלניות (אנצפלופתיה פוסט-נוקסית) מתרחשות ב-1/3 מהחולים לאחר החייאה בגין פרפור. בקרב הניצולים, ל-1/3 יש הפרעות תחושתיות מתמשכות ו פעילות מוטורית. סיבוכים עשויים לכלול כוויות דפיברילטור ויתר לחץ דם לאחר אוטם שריר הלב. היא מטופלת תרופות(איזופרנלין, נתרן ביקרבונט). בפעם הראשונה לאחר החייאה דחופה קיים סיכון גבוה להישנות פרפור, שלעיתים מסתיים במוות.

מצאתם שגיאה בטקסט?
בחר אותו, הקש Ctrl + Enter ואנחנו נתקן הכל!

סיבי החדרים של שריר הלב (שריר הלב) חייבים להתכווץ בצורה מתואמת. כאשר הצירים מתרחשים באופן פזור, לא סדיר, מתרחש מצב מסכן חיים, סוג של הפרעת קצב - פרפור חדרים (VF). הסיבים מתכווצים בצורה לא יעילה בקצב של 250-480 לדקה. קצב הלב הרגיל (סיסטולה) הוא עד 70 לדקה. לב של ספורטאי מאומן יכול לעמוד בקצב של עד 150 פעימות בדקה.

ללב יש 2 חדרים: שמאל וימין, המשימה שלהם היא להזרים דם מהפרוזדורים (מקטע הלב שאליו זורם דם ורידי) לעורקים, המובילים דם מהלב לשאר האיברים. הפרוזדורים והחדרים, המופרדים זה מזה על ידי מסתמים (תלת-צמצם, מיטרלי), יכולים להיות נתונים לפרפור.

בתנאים רגילים מחזור לב 4 ליטר דם מזוקקים בדקה. לפני פרפור (הבהוב) יש רפרוף (קצב לא יציב). עם פרפור חדרים ורפרוף, הלב לא יכול להתמודד עם תפקוד השאיבה שלו, מה שמוביל לעצירה באספקת הדם לכל האיברים ורקמות הגוף.

גורם ל

פרפור חדרים יכול להתפתח על רקע המחלות הבאות:

• נזק שריר הלב (במיוחד אוטם טרנס-מורלי נרחב, 1 - 2%) מתפתח בעיקר ביום הראשון של האוטם;
• קורס כרוני הוא הכי הרבה סיבה נפוצה, 70% מהמקרים, יחד עם דלקת שריר הלב, IHD הופך לגורם ל-VF ב-95% מהמקרים;
• (דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב);
• חריף - כלי לב גדולים;
• קרדיומגליה - לב מוגדל על הרקע;
• - היפרטרופיה של חדרי הלב;
• - צלקות על שריר הלב;
• נטייה תורשתית ();
• מומים בלב ובמסתם;
• , צורות מובעות;
• מומים מולדים, למשל תסמונת WPW ();
• מנת יתר של גליקוזידים לבביים (תרופות בעלות השפעה אנטי-ריתמית, 20%);
• חוסר אשלגן הנובע מחוסר איזון אלקטרוליטים;
• פגיעה מכנית או חשמלית בחזה;

גורמים נדירים לפרפור חדרים:

• מחלת לב ראומטית;
• גירויים מכניים במהלך ניתוחים והליכי אבחון (צנתור, אנגיוגרפיה כלילית, היפוך הלב, דפיברילציה ועוד);
• ניסוי פחד חזקאו רגשות שליליים אחרים שהובעו;
• (סרטן פעיל הורמונלית, לרוב מקומי בבלוטת יותרת הכליה) - התרחשות VF נגרמת על ידי שחרור של ריכוז גבוה של אדרנלין לזרם הדם;
• סיבוך של טיפול באדרנלין, תרופות פסיכוטרופיות, כמה משככי כאבים, איזופרנלין (אנלוגי סינתטי של אדרנלין), הרדמה;
• חדרים אידיופטיים - לעתים נדירות ביותר מתרחשת אצל אנשים בריאים;
• (הלם היפובולמי);
• מְדַמֵם;
• היפותרמיה או התחממות יתר פתאומית, חום עם שינויי טמפרטורה חמורים;
• שורף.

גורמי סיכון לפיתוח פרפור חדרים:

• גיל מעל 45 שנים;
• מין זכר (גברים סובלים פי 3 יותר).

מנגנון ההתפתחות של VF הוא כדלקמן. מיוציטים (קבוצות של תאים חדרים) מייצרים באופן עצמאי דחפים חשמליים. כאשר הצומת האטrioventricular (חלק ממערכת ההולכה החשמלית) חסום, החדרים יוצרים דחפים מפוזרים וחלשים. עוצמתם של דחפים אלו אינה מספיקה לשחרור מלא של דם, אך הצירים עצמם אינם נחלשים או מפסיקים. כתוצאה מכך הוא יורד בחדות לחץ עורקי, HR (קצב לב), נפח פליטה. ללא סיוע חירום (דפיברילציה), התוצאה הסופית היא הפסקה מוחלטת של פעילות הלב.

מִיוּן

הסיווג של VF מותנה, בהתאם לזמן התפתחות ההתקף לאחריו. יש 3 צורות:

1. ראשוני - מתרחש ביום או ביומיים הראשונים מתחילת התקף לב ועד להתפתחות אי ספיקת חדר שמאל. חוסר יציבות חשמלית של שריר הלב נגרמת על ידי דימום חריף של חלק משריר הלב (). מוות פתאומי בחולים עם אוטם נגרם מהצורה העיקרית של VF.
2. משני - מתרחש עם אי ספיקת חדר שמאל על רקע הלם קרדיוגני.
3. מאוחר - לרוב מתרחש 2-6 שבועות מתחילת התקף לב. שיעור התמותה עבור VF מאוחר הוא 40-60.

VF מובחן בהתאם לאמפליטודה של הגלים:

• עם פרפור חדרים בגל קטן, המשרעת קטנה מ-5 מ"מ;
• עם פרפור חדרים בגל גדול, המשרעת היא יותר מ-5 מ"מ.

פרפור חדרים ידוע מאז 1842, והוא תועד לראשונה על א.ק.ג ב-1912. אופיו של מגוון זה נחקר עד כה מעט.

תסמינים

באשר לסימנים של פרפור חדרים, התסמינים מופיעים במהירות, תוך 3 שניות מתחילת ההתקף (פרוקסיזם). ביטויים אופייניים:

• סְחַרחוֹרֶת;
• חולשה קשה;
• עור חיוור;
• אובדן הכרה תוך 20 שניות מהופעת הפרוקסיזם כתוצאה מהרעבת חמצן של המוח;
• עוויתות טוניק מופיעות לאחר 40 שניות;
• הטלת שתן לא רצונית, ייתכן שיש עשיית צרכים;
• הרחבת האישונים לאחר 45 שניות, לאחר דקה וחצי הם מתרחבים למקסימום (זהו כמחצית מהזמן שבו עדיין ניתן לשחזר תאי מוח), היעדר תגובה כלשהי של האישונים לאור בהיר;
• (כחול של קצה האף, אוזניים, משולש nasolabial);
• צפצופים רועשים נשימה מהירה, אשר שוככת בהדרגה ונפסקת לאחר כ-2 דקות - מוות קליני מתרחש.

אם אין עזרה בשלב זה, לאחר 4-7 דקות מתחיל תהליך הריקבון של תאי המוח (מוות ביולוגי).

אבחון

פרפור חדרים מאובחן על ידי ביטויים קלינייםונתוני אלקטרוקרדיוגרמה. בעת ביצוע האבחנה, יש לקחת בחשבון את היעדר נשימה, הכרה, דופק, אישונים מורחבים, חיוורון של העור וציאנוזה אופיינית. אולי יש נשימה, אבל זה מייסר.

בהתאם לשלב ההתפתחות של VF, א.ק.ג מראה:

• רפרוף חדרים (טכיסיסטולה) - עד 20 שניות;
• שלב עווית (הפרעה בקצב, התכווצויות מוגברות, פליטה מוחלשת) - עד דקה;
• פרפור - גלים כאוטיים בעלי משרעת גבוהה ללא מרווחים גדולים, מאפיינים משתנים (צורה, גובה, אורך) - עד 5 דקות;
• גלים נמוכים על רקע אטוניה (חוסר טונוס שרירים);
• היעדר סיסטולים.

הקרדיוגרפיה מציגה גלים כאוטיים בעלי משרעות שונות. בתחילת הפרוקסיזם של פרפור חדרים, המשרעת גבוהה, התדירות היא עד 600 לדקה (VF-גל גדול). דפיברילציה יעילה בשלב זה. אז מופיעים גלים בעלי משרעת נמוכה, שתדירותם פוחתת (VF-גל קטן). בשלב זה, הדפיברילציה אינה יעילה בכל מקרה.

יַחַס

אם התקף VF לא התרחש בבית החולים, טיפול דחוףבמקרה של פרפור חדרים, זה יכול להציל חיים של אדם. יש 7 דקות לפני הגעת הרופאים - במהלך הזמן הזה אתה צריך לנסות "להפעיל" את הלב. אם יעבור יותר זמן, הסיכוי להישאר בחיים צונח.

1. קרא בקול רם, הכה קלות בלחיים - אדם יכול להתעורר.
2. בדוק את הנשימה שלך על ידי הנחת ידך על עצם החזה שלך.
3. ודא שיש פעימות לב על ידי הנחת האוזן אל עצם החזה והרגשת הדופק בעורק הצוואר. אם אין נשימה, אתה צריך להתחיל לספק את השלב השני של הסיוע.
4. השכיבו את האדם על משטח ישר וקשיח על גבו (רצוי על הרצפה), שחררו את כל הקשרים בבגדיו, פתחו את כפתורי החולצה, הורידו את העניבה, פתחו את החלון (אם זה בתוך הבית).
5. בדוק אם יש הקאות בפה. ללא ניקוי חללי הפה והאף, כל עזרה תהיה חסרת תועלת - האדם ייחנק מתוכן הקיבה.
6. הטה את ראשו של הנפגע לאחור, רצוי להניח כרית קטנה מתחת לצוואר (ניתן להפשיל אותה מלבוש או פשתן מאולתרים).
7. בצע אוורור של הריאות: סגור את האף באצבעותיך, נשף אוויר לתוך פיו של הנפגע בכוח (נשימה מפה לפה). הנפיחות צריכות להיות חזקות וארוכות כדי לעורר תנועת עצם החזה.
8. בצעו עיסוי לב עקיף: כרעו על הצד של האדם, הניחו יד אחת בצד השני, לרוחב. במצב זה, הניחו את הידיים על השליש התחתון או מרכז החזה והתחילו לחץ קצבי, חזק, אך לא מוגזם, כך שהזרועות יתיישרו במרפקים. אם אתה מפעיל יותר מדי לחץ, אתה יכול לשבור את הצלעות. לחץ עם כפות הידיים לבד מבלי להשתמש באצבעות (אצבעות למעלה) - כך הלחץ יהיה חזק יותר. בעת לחיצה, השתמש בפלג הגוף העליון שלך, ולא רק בזרועותיך, אחרת אתה עלול להיגמר במהירות. עצם החזה צריך להתכופף פנימה ב-4–5 ס"מ, הנקבע לפי גובה החדר השמאלי, ומטרת העיסוי היא להוציא דם מהחדרים.
9. בצע 10-15 לחיצות, לאחר מכן 2 זריקות, וכך החליפו לחצים וזריקות עד להופעת דופק.

עיסוי עקיף יכול להיעשות על ידי שני אנשים: אחד נושף אוויר, השני שואב את עצם החזה. לאנשים מבוגרים יש עצמות שבירות, אז אתה צריך להפעיל קצת פחות לחץ. אבל גם אם נשברה צלע, אסור להפסיק. יש צורך להמשיך בטיפול חירום עד להגעת הצוות הרפואי או עד תחילת הלב של המטופל, דופק ונשימה הופעת.

אם במהלך שבע הדקות הראשונות הלב לא "מתחיל", עדיין הגיוני להמשיך בפעילות עד חצי שעה.

לאחר עזרה ראשונה, אנשי מקצוע מבצעים החייאה של פרפור חדרים, שמטרתה החזרת המודינמיקה ופעילות הלב.

אמצעי החייאה:

1. דפיברילציה - מכונת דפיברילטור שולחת דחפים חשמליים בעלי חוזק משתנה ללב, מבטל את תחושת ההתרגשות של חדרי הלב ומשקם קצב רגיל. דפיברילציה יעילה ב-95% מהמקרים בהיעדר נגעים אורגניים בשריר הלב במטופל, בנוכחות שינויים אורגניים היעילות היא 30%.
2. אוורור - אוורור מלאכותי מתבצע באופן ידני באמצעות מכשיר החייאה שקית נשימה(Ambu bag) או אוורור מכני מתבצע, שבו המטופל מחובר למכשיר המספק את תערובת הנשימה לריאות באמצעות מסכה.
3. מתן תרופות: אדרנומימטיקה (סנכרון התכווצויות שריר הלב, שיפור המודינמיקה, הגברת טונוס שריר הלב), תרופות אנטי-ריתמיות (מפחיתות את ההתרגשות של מיוציטים, משפרים מוליכות, מדכאים דחפי עירור), מתקנים של איזון חומצה-בסיס ואלקטרוליטים (מחסל, מנטרל מוצרים מטבוליים).

לאחר החייאה ייתכנו סיבוכים בצורה של שברים בצלעות, (דם בחזה), (אוויר בחלל הצדר), (כניסת תוכן קיבה לקנה הנשימה והריאות), הפרעות בתפקוד שריר הלב, הפרעות קצב, היפוקסיה מוחית והפרעות הקשורות לרקע הזה.

לאחר התייצבות מצבו של החולה הוא נמצא בפיקוח רפואי ביחידה לטיפול נמרץ. הקרדיולוג המטפל מפתח משטר טיפולי המתחשב בגורם להתפתחות VF, שמטרתו ביטול הפתולוגיה הבסיסית וגורמי סיכון התורמים להופעת הפרעת קצב.

לטיפול בפרפור חדרים, נעשה שימוש בטכניקות ניתוח זעיר פולשני:

1. אבלציה בתדר רדיו - ניקור בהרדמה מקומית כלי גדול(עורק או וריד), אלקטרודה מוכנסת לחלל הלב דרך ניקור כדי לזהות אזורים הפרעות קצב המושפעים מאנרגיית רדיו. ההליך מתבצע תחת בקרת פלואורוסקופיה.
2. התקנת קוצב לב (קוצב לב מלאכותי, IVR) - שלבי הטכניקה דומים לאבלציה בתדר רדיו, רק האלקטרודות מקובעות בכלי, וכן רקמה תת עוריתליצור מיטה לגוף הממריץ. לאחר מכן, קוצב הלב מחובר לאלקטרודות ותופרים את הפצע.
3. התקנת קרדיווברטר-דפיברילטור (ICD) - מתחת הרדמה מקומיתובקרה פלואורוסקופית, מושתל מכשיר במשקל של עד 30 גרם. אם בעבר הוא נפתח כדי להשתיל את המכשיר בית החזה, כיום ה-ICD מותקן באזור המדיאסטינום מתחת לעור, והאלקטרודות מובאות דרך וריד אל הלב. המכשיר מזהה VF ושולח פריקה חשמלית המשחזרת באופן מיידי את קצב הסינוס. ICD עובד עד 8 שנים.

השתלת ICD מאפשרת להפסיק תרופות או להפחית משמעותית את המינון שלהן. למרות העלות הגבוהה של המכשיר, התוצאה הסופית חסכונית יותר מטיפול תרופתי ארוך טווח.

תחזיות

VF הוא הגורם המוביל למוות פתאומי אצל אנשים בני 45 ומעלה (עד 74%). פרפור מסוכן בשל פתאומיותו – למטופלים רבים אין זמן לקבל עזרה מקצועית. הפרעת קצב אינה חולפת מעצמה; יש צורך באמצעי חירום כדי להסיר אדם ממצב חמור. ב-80% מהמקרים מתרחש מוות. אם ניתן סיוע מוכשר בדקה הראשונה של מוות קליני, שיעור ההישרדות הוא 90%, אם בדקה הרביעית - 30%

לאחר מוות קליני, אם לא ניתן להתחיל בפעילות לבבית, לאחר 10 דקות מתחילים שינויים בלתי הפיכים במוח עקב היפוקסיה. התוצאה עלולה להיות תרדמת, אובדן יכולות אינטלקטואליות, יכולת פיזית. רק ל-5% מהחולים לאחר מוות קליני אין שינויים משמעותיים בתפקוד המוח.

השתלת קוצב או קרדיווורטר-דפיברילטור משפרת משמעותית את הפרוגנוזה הן בסיכון גבוה לפתח VF והן לאחר התקף של הפרעת קצב.

מְנִיעָה

בסיכון נמצאים אנשים עם נגעים אורגניים בשריר הלב ו הפרעות שונותפעילות לב. בחולים כאלה, בעלי סיכון גבוה לפתח הפרעת קצב כלשהי, על מנת למנוע VF, מותקנים מכשירים המווסתים את קצב הלב.

זיהוי בזמן של בעיות לב ויישום אמצעים טיפוליים מוסמכים הוא מניעת סיבוכים של פתולוגיות קרדיווסקולריות, שעל רקע מתרחשת הפרעת קצב.

מטופלים עם שינויים אורגניים בלב צריכים לעבור בדיקות קבועות על ידי קרדיולוג, להיות במעקב על ידי רופא לאורך חייהם, לעבור קורסים טיפוליים בזמן ולשמור על פעילות הלב על ידי נטילת תרופות שנקבעו.

בדרך כלל, חולים כאלה לוקחים תרופות לכל החיים; העיקר לא להחמיץ מנה, לעקוב אחר המלצות הרופא, ולא לעכב ביקור למומחה אם מופיעים תסמינים מדאיגים.

- פרפור של חדרי הלב, בהם המבנים התאיים של שריר הלב פועלים בצורה כאוטי והפרעות קצב, ללא ביצוע פעולת שאיבה. מצב קטלני מתרחש הרבה יותר ב-4 השעות הראשונות לאחר איסכמיה לבבית חריפה, והטיפולים היעילים היחידים הם החייאה ראשונית ושימוש בדפיברילטור. אך גם אמצעים טיפוליים המבוצעים בזמן ובמקצועיות לא תמיד מסוגלים להחזיר אדם חולה לחיים: פרפור פרוזדורים וחדרים ברוב המוחלט של המקרים (90%) מוביל למצב בלתי הפיך - מוות ביולוגי.

גורמים להפרעות קצב חדריות

בתנאים רגילים מערכת שריריםהלב מתכווץ בו זמנית, קצבי וסינכרוני, מציית צומת סינוס, שהוא קוצב הלב. פרפור חדרים ורפרוף הם תמיד עבודה אסינכרונית ולא פרודוקטיבית של סיבי שריר וקרדיומיוציטים, הדורשים כמות גדולה של חמצן ואנרגיה. היעדר התכווצות מתואמת של שריר הלב עוצר את זרימת הדם החיונית בגוף האדם.פרפור חדרים, שסיבותיו יש לחפש בפתולוגיה האיסכמית של שריר הלב, מובילה למוות של גוף האדם. הגורמים העיקריים לפתולוגיה כוללים:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם;
• (וגם);
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב;
• צורות חמורות של הפרעות קצב והולכת דחפים;
• מחסור חריף בחמצן;
• היפותרמיה חמורה של גוף האדם;
• הפרעות מטבוליות הקשורות למחסור חד או עודף של המינרלים אשלגן וסידן;
• השפעות רעילות של רעלים ומינונים גדולים של אלכוהול;
• מנת יתר.

ניתן להבחין בגרסה אידיופטית נפרדת של פרפור חדרים, כאשר הגורם למוות קליני בלתי צפוי במחלה חיצונית אדם בריאבלתי אפשרי לגלות. גורם סיבתי אפשרי עשוי להיות שינויים גנטיים בקרדיומיוציטים התורמים להופעת הפרעות חדריות.

הסיכון למוות פתאומי הקשור להופעת איסכמיה של שריר הלב ופרפור חדרים עולה על רקע גורמים נטייה ותורמים:

• חוסר פעילות גופנית סדירה;
• לעשן;
• אכילת יתר עם התפתחות השמנת יתר;
• ארוך ו שימוש יתרמשקאות אלכוהוליים חזקים;
• לחץ דם גבוה ללא תיקון הולם;
• סוכרת;
• טרשת עורקים.

מוות פתאומי הוא טרגדיה שניתן למנוע על ידי שמירה על העקרונות תמונה בריאהחיים וביקור קבוע אצל רופא כדי לזהות את הסימנים הראשונים של פתולוגיה לבבית.

שלבים של מצב קטלני

מנגנון ההתפתחות של פרפור חדרים נובע מדחפים מרובים מחלקים שונים של הלב, המעוררים סדרה של התכווצויות לא מתואמות העוברות דרך 4 שלבים רצופים וקצרים:

1. רפרוף פרוזדורים - התכווצויות קצביות הנמשכות לא יותר מ-2 שניות;
2. פרפור חדרים בגל גדול (שלב עוויתי) - התכווצויות כאוטיות של חלקים שונים בלב, הנמשכים כ-60 שניות;
3. פרפור שריר הלב (שלב של התכווצויות גלים קטנים) - עד 3 דקות;
4. אטוניה של הלב.

פרפור חדרים, שהטיפול בו תלוי לחלוטין במתן טיפול חירום בזמן, משאיר לאדם סיכוי קטן לשרוד. לאחר 30 שניות מרגע רפרוף פרוזדורים, החולה מאבד את הכרתו, לאחר 50 שניות מתרחש מצב עוויתי אופייני. בתום 2 דקות, הנשימה נעצרת ומתרחש מוות קליני. האפשרות היחידה להפעיל את הלב ולהחזיר את הקצב היא החייאה יעילה עם שימוש בדפיברילטור בשלב של התכווצויות בגל גדול, המתאפשרת רק במסגרת בית חולים.

תסמינים אופייניים

ללא קשר לסיבה, כל הסימפטומים של פרפור לב מתבטאים בסימנים של מוות קליני המתפתח במהירות:

• אובדן ההכרה;
• התכווצויות טוניקיות של שרירי הגוף (עוויתות) עם הטלת שתן ועשיית צרכים בלתי רצונית;
• ציאנוזה של העור;
• אישונים מורחבים בהעדר תגובה לאור;
• הפסקת פעימות העורקים;
• נשימה תכופה ורועשת, הנפסקת לאחר 2 דקות מתחילת ההתקף.

הסיווג הוא קטלני הפרעת קצב מסוכנתהחדרים מחולקים לשני סוגים של פתולוגיה:

• ראשוני (אידיופטי);
• משני (הנובע על רקע פתולוגיה לבבית).

במקרה הראשון מוות קליני מתרחש באופן בלתי צפוי, במקרה השני, הסימפטומים של מחלת לב מצביעים על סיכון למוות פתאומי, המאפשר מניעה יעילה ומסייע במניעת התקף. עם זאת, החייאה לבבית בזמן של פרפור פרוזדורים וחדרים אידיופתיים יעילה יותר (לפעמים דופק יחיד של דפיברילטור מספיק כדי להחזיר את קצב הלב) מאשר טיפול חירום בעת עצירת לב שחולה בתחילה.

קריטריונים לאבחון

בנוסף לתסמינים האופייניים, במצבי בית חולים, מצב המוות הקליני נקבע על ידי סימני א.ק.ג של פרפור חדרים:

• עם רפרוף פרוזדורים על המוניטור, הרופא יראה גלים תכופים וקצביים עם תדירות התכווצות שמגיעה ל-300 לדקה;
• על רקע פרכוסים בשלב 2 מופיעים גלים גדולים לא קצביים בתדירות של כ-600 התכווצויות;
• הבהוב מופיע על ה-EKG בגלים קטנים, שתדירותם יכולה להגיע ל-1000;
• בשלב הסופי מתרחשת הנחתה מהירה של הגלים והפסקת פעילות הלב.

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים עוזרים להעריך במהירות את המצב ולקבל החלטה על טיפול סיוע יעיל, אבל רק בבית חולים. בחיי היומיום, אתה צריך להתמקד תסמינים חיצונייםלהתחיל מיד אמצעים דחופים. החייאת לב ריאה מוקדמת ושימוש בדפיברילטור הן השיטות החשובות והחובה ביותר לטיפול במוות קליני.

אמצעי חירום

אלגוריתם הפעולות בבית חולים מורכב מאמצעי החייאה המבוצעים ברצף:

1. יְסוֹדִי

• להעריך את מצבו של האדם (דופק דולק עורקי הצוואר, נוכחות נשימה, תגובת אישונים);
• להזעיק עזרה מכוח אדם שיכין ציוד החייאה;
• להכין את דרכי הנשימה;
• לנשוף אוויר לריאות (הנשמה מלאכותית);
• להבטיח את זרימת הדם (עיסוי לב עקיף);
• לבצע דפיברילציה (3 זעזועים).

חוסר ההשפעה מעיד על שינויים מתמשכים בשריר הלב הדורשים טיפול אינטנסיבי.

1. מִשׁנִי

• אינטובציה ריאתית עם אוורור מלאכותי;
• החדרת תרופות למערכת כלי הדם;
• פריקות חוזרות ונשנות.

מכות חשמל מהדפיברילטור ניתנות בצורה מיטבית ב-5 הדקות הראשונות של ההחייאה. עיכוב מפחית בצורה חדה את יעילות השיטה: כל דקת עיכוב מפחיתה את סיכויי ההחלמה ממוות הפיך ב-10-15%. לאחר 10 דקות מתחילת הפרפור, כל אמצעי חירום חסרי תועלת.

וִידֵאוֹ

פרפור פרוזדורים וחדרים, המתרחש בשעות הראשונות של אוטם שריר הלב מוקד גדול, הוא הגורם העיקרי למוות אנושי, מכיוון שבחוץ מוסד רפואימתן סיוע יעיל הוא כמעט בלתי אפשרי. אם מתגלה מוות קליני בבית חולים, הסיכוי להצלת חיי אדם חולה הוא מינימלי (לא יותר מ-10%): החייאה מקצועית בשימוש בדפיברילטור לא תמיד עוזרת להחזיר את קצב הלב התקין.