תת לחץ דם אורתוסטטי הוא תהליך של ירידה חדה בלחץ, לפעמים לרמות קריטיות. התופעה מתפתחת הן בתת לחץ דם כרונית, "זדונית", והן אצל אנשים רגילים, בריאים לחלוטין בתנאים מסוימים (מתח ממושך, הימצאות במצב אחד ללא תנועה, שינה וכו').

תת לחץ דם תנוחתי נחשב למקרה מיוחד של צורה אורתוסטטית של הורדת לחץ דם.- תופעה שבה המספרים יורדים על רקע שינוי חד בתנוחת הגוף. לעתים קרובות הם משולבים ומשמשים לסירוגין.

מנגנון ההתפתחות של תת לחץ דם אורתוסטטי טמון ביציאה חדה של דם מהמוח וממבני המוח בעת קימה ממצב שכיבה או ישיבה. הדבר אפשרי עקב הפרעות המודינמיות בפתולוגיות שונות, הן ממקור לב והן ממקור לא לבבי (אורתוסטזיס הוא המיקום האנכי של הגוף).

אשמים תכופים הם אי ספיקת לב, הפרעות מטבוליות ושומנים בחילוף החומרים, חוסר בחומרים יתר לחץ דם בגוף במחלות של בלוטת יותרת הכליה וכו'.

התמוטטות אורתוסטטית (שם אחר לתופעה זו) לעיתים רחוקות מעוררת השלכות בריאותיות ומסכנות חיים, אך תרחיש כזה אפשרי. לכן, הזנחת הטיפול, לסמוך על העובדה שהפתולוגיה עצמה תיסוג, לא שווה את זה.

תת לחץ דם אורתוסטטי מסווג לפי האטיולוגיה של התהליך. כלומר, הקריטריון העיקרי לחלוקה הוא הגורם להתפתחות הפתולוגיה. בין הזנים מבחינים בשש צורות.

היפובולמיה

גרסה קלינית נדירה של המחלה. נלווה איבוד דם חריף, ירידה בנפח הדם במחזור הדם בגוף. מכאן הירידה החדה בלחץ הדם.

תסמונת שי-דרגר

במקרה זה, הירידה בלחץ הדם היא משנית. הייצור של קורטיקוסטרואידים כמו נוראדרנלין ואפינפרין נפגע.

לחומרים אלה יש תכונות יתר לחץ דם (עלייה בלחץ) מובהקות. בהיעדר הפרשה מספקת, טונוס כלי הדם אינו מווסת. התוצאה - קפיצות חדות בלחץ הדם, גם במאמץ גופני מינימלי.

תת לחץ דם אורתוסטטי ממקור רפואי

זה מתפתח בחולים עם יתר לחץ דם שקיבלו מרשם חוסמי בטא, משתנים, חוסמי תעלות סידן ומעכבי ACE.

כל הקבוצות הללו של תרופות עם שימוש אנאלפביתי יכולות להוריד בצורה חדה את הלחץ ולהפחית את טונוס כלי הדם.. יש צורך בהתייעצות עם קרדיולוג כדי להתאים את המינון או לבחור תרופה אחרת.

צורה נוירולוגית או נוירוגנית

זה מופיע בכמעט 60%, מה שהופך אותו לאלוף המוחלט בתדירות של מצבים קליניים.

היא נחשבת ליחידה נוזולוגית עצמאית, והיא מיוצגת במיון הבינלאומי של מחלות.

היא נגרמת על ידי הפרעות עצביות במחזור הדם עקב שינוי באופי עבודתם של הסימפטיים והפאראסימפטיים מערכת עצבים.

המנגנונים הם לפעמים כל כך מורכבים עד שאי אפשר להבין אותם "בדיוק".

צורה אידיופטית של התהליך

זוהי מעין אבחנה של "זבל", כאשר עובדת נוכחות התופעה ברורה, אך אי אפשר לקבוע את הסיבה. לעיתים קרובות, תת-לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי מאובחן בפגישה הראשונית, עד לבירור האטיולוגיה של התהליך ואימות האבחנה.

סיבות להתפתחות

יש יותר מסיבה אחת ליתר לחץ דם אורתוסטטי: הן פתולוגיות לבביות והן לא-לביות הקשורות להפרעות כלליות בגוף, נבדלות בין הגורמים.

בין הגורמים העיקריים:

• תת תזונה.מחסור בויטמינים מקבוצת B משפיע על מצב הלב וכלי הדם, כמו גם על הרכב הדם ועל המאפיינים הכמותיים והאיכותיים של הדם. לרוב, תת תזונה והגורם המזיני נמצאים בדרך כלל אצל נשים צעירות שדואגות למראה החיצוני שלהן. גם גורמים מאולצים אפשריים: מסיבות חברתיות מסוימות. אנורקסיה על אחת כמה וכמה מובילה לתוצאה כזו.
• דליות של הגפיים התחתונות.במבט ראשון זה נראה מוזר: איפה הרגליים, ואיפה הלב? אבל הכל בגבולות ההיגיון. כתוצאה מדליות של הגפיים התחתונות, מתרחשת קיפאון דם. נפח הנוזל ההמטולוגי במחזור נשאר זהה, אך לא כל הדם לוקח חלק בתהליך ההמודינמיקה. מכאן הירידה בלחץ הדם, עד לנורמליזציה של התהליך.
• נוירופתיה של אטיולוגיות שונות.כולל אנצפלופתיה כבדית, הפרעות בתפקוד נוירו-מחזורי וכו'. הגורמים ליתר לחץ דם אורתוסטטי במקרה זה נעוצים בהפרה של תהליך הוויסות של טונוס כלי הדם על השלב הכי גבוה: "פקודות" ניתנות על ידי מערכת העצבים, שכלל לא במצב טוב לפקודה. תופעות דומות מתרחשות בסוכרת ותת פעילות בלוטת התריס.
• גידולי מוח מסוגים ולוקליזציות שונות.לעתים קרובות במיוחד הפרות בולטות של ויסות רמת לחץ הדם נותנות גליומות של גזע המוח, גרמינומות, אדנומות גדולות יותרת המוח, לחיצה על ההיפותלמוס ואחרים. נוצר אפקט המוני: ניאופלזיה מגרה באופן מלאכותי את רקמת המוח לתת אותות שווא, לפעמים כאוטיים.
• סיבה משמעותית נוספת היא מחלת לב.כולל מומים מולדים ונרכשים של האיבר, אי ספיקת לב, מחלות הקשורות לדלקת בשריר הלב.

• בנפרד, ראוי להזכיר התקף לב.בחודשים הראשונים ואף יותר מתאפשרת התפתחות של תת לחץ דם אורתוסטטי עקב זרימת דם איטית בגוף. בהדרגה הכל יחזור לקדמותו, בשלב מוקדם תקופת השיקוםזה בסדר.

• פתולוגיות זיהומיות. כאן אנחנו מדבריםלא רק ולא כל כך על הצטננות בנאלית, אלא על פתולוגיות קשות ממקור חיידקי ווירלי. למשל, על שחפת כרונית. הגוף נותן את כל כוחו להילחם בזיהום. בנוסף, מתרחשת חדירת רעלים המיוצרים על ידי מיקובקטריה למבני המוח. מכאן הגירוי הכוזב של ההיפותלמוס ומרכזים מיוחדים הגורמים לירידה מושרית בלחץ הדם.
• תרומבואמבוליזם. בהתחלה, זה מלווה ביתר לחץ דם עורקי. בעתיד, זה מסתיים באיסכמיה חריפה של רקמות ומוות תוך זמן קצר.

• הפרעות בפרופיל האנדוקריני.כולל שינויים באופי העבודה של קליפת האדרנל (מחלת אדיסון וכו'), סינתזה לא מספקת של חומרים ספציפיים בלוטת התריס(היפותירואידיזם). הגורם השני בשכיחותו ליתר לחץ דם אורתוסטטי אצל אנשים מכל הגילאים והמינים.

• תסמונת היפותלמוס.
• אנמיה מחוסר ברזל.
• התייבשות של הגוף.

הסיבות יכולות להיות לא רק פתולוגיות, אלא גם טבעיות למדי.הם אינם דורשים תיקון, למעט מקרים נדירים: הריון, גיל המעבר, גיל ההתבגרות, מנוחה ממושכת במיטה, חוסר פעילות גופנית.

ברוב המקרים, לא ניתן לעשות דבר, אתה צריך לחכות תקופה לא חיובית. אז, לאחר 3-4 שבועות מהלידה, התופעות של תת לחץ דם אורתוסטטי עולות בתוהו, סימני גיל המעבר מתוקנים עם הכנות מיוחדות. מה שמנדנד היפודינמיה - הכל בידי המטופל עצמו.

תסמינים

התמונה הקלינית מתפתחת ברגע הראשון לאחר פעילות גופנית ונמשכת לא יותר מ-1-5 דקות בממוצע. משך ארוך של התקף של תת לחץ דם אורתוסטטי דורש טיפול רפואי דחוף.

בין הביטויים:

• כאב ראש פועם חריף. מקומי ב אזור העורףעוקב אחר פעימות הלב.
• סְחַרחוֹרֶת. חד, מסוגל להוביל לחוסר התמצאות בחלל ולנפילה.
• מצב סינקופה (התעלפות). מלווה בטינטון, המטופל שומע את כל הקולות מרחוק, יש תחושה של גירוד בקרקפת, תחושת חוסר מציאות של מה שקורה מסביב.
• כהה בעיניים. כרטיס ביקור של תת לחץ דם אורתוסטטי והורדת לחץ דם באופן כללי. מלווה את המטופל ברגע הראשון לאחר שינוי תנוחת הגוף, עשוי להעיד על היווצרות של עילפון.
• טכיקרדיה. עלייה חדהדופק או להיפך, ירידה במהירות פעימות הלב.
• הזעת יתר ( הזעה מוגברת, במיוחד כפות הידיים והמצח).
• ציאנוזה של המשולש הנזוליאלי. הכחול של האתר האנטומי.
• כאבים בחזה. הם יכולים להיות חדים, מושכים או לחיצים בוטים. לעתים רחוקות, עם תת לחץ דם אורתוסטטי, מתפתח אוטם שריר הלב, אבל זה גם אפשרי.
• קוצר נשימה, הפרה של תהליך הנשימה.
• בחילה והקאה.

משך התסמינים משתנה מאדם לאדם. אבל המדינה לא צריכה להחזיק מעמד זמן רב.

עזרה ראשונה לאובדן הכרה

כדי להבטיח שהמטופל לא ייפצע ולא ימות מסיבוכים נלווים, יש לנקוט במספר אמצעים:

• השכיבו את המטופל על גבו, הניחו את ראשו על כרית קשיחה גבוהה כדי לספק למוח חמצן וחומרי מזון.
• סובבו את הראש הצידה, וודאו שהלשון על הפתיל ולא מפריעה נשימה רגילה. אמצעי זה הכרחי כדי שאדם לא יחנק מהקיא במקרה של רפלקס.
• שחרר את הצוואר מפריטי מלתחה צמודים או תכשיטים לוחצים. לחץ על סינוס הצוואר, שנמצא בסמוך לעורק הצוואר, מקטין עוד יותר את קריאות הטונומטר.
• לספק אוויר צח לחדר. זה יעזור לייצב את מצבו של המטופל.
• תן לתמיסת האמוניה להריח. אין צורך להדביק צנצנת מתחת לאף של המטופל. זה יכול לגרום לכוויות בדרכי הנשימה או בריריות. מספיק להרטיב צמר גפן באמוניה ולכוון את החומר הנדיף אל פני המטופל בתנועות נפנוף.

אם אין השפעה, יש להזעיק אמבולנס כדי לפתור את נושא הסיוע במקום או להעביר את החולה לבית חולים לאמצעים ראשוניים, לרבות החייאה, אם מדובר במקרה חמור. יש צורך לעזור לרופאים להעמיס את החולה ובמידת הצורך ללוות אותו.

תשומת הלב:

בשום מקרה אסור לנער אדם, להכות אותו על הלחיים, לנסות להוציא אותו מהתעלפות. לא תהיה לכך השפעה, אבל בהחלט אפשרי לעורר הקאות או תופעות אחרות.

מדוע תת לחץ דם אורתוסטטי מסוכן?

הסכנות הן:

• שבץ. כתוצאה מאיסכמיה מוחית חריפה, מוות של תאים של מבנים מוחיים אפשרי. זהו מה שנקרא שבץ איסכמי.
• התקף לב. תוצאה של טרופיזם שריר הלב לא מספיק. זה מתרחש עם תת לחץ דם אורתוסטטי לעיתים רחוקות יחסית, אבל אף אחד לא ייתן ערבויות.
• אי ספיקת לב. מצב טרום אוטם. דורש תיקון חובה. זה מתפתח עם תת לחץ דם אורתוסטטי ארוך טווח.
• התפתחות תסמינים מוקדיים כתוצאה מתזונה לא מספקת של רקמות המוח. כאשר מובס אונה עורפית- הראייה סובלת. פרונטלי - התנהגות ומה שנקרא חשיבה יצירתית וכו'.
• בעיות בכליות ומערכת ההפרשה.
• אנצפלופתיה ודמנציה פראקוקס.

קיים סיכון מוגבר לסכיזופרניה ואלצהיימר.

מחקר נדרש

אבחון של תת לחץ דם אורתוסטטי כולל מספר טכניקות אינסטרומנטליות ומעבדתיות.

חולי התהליך מנוהלים על ידי קרדיולוגים יחד עם אנדוקרינולוגים, נפרולוגים ונוירולוגים.

סכימת סקר לדוגמה היא כדלקמן:

• הערכה של תלונות מטופלים על המצב. זה נדרש לאובייקטיב את הסימפטומים, ולכן לקבוע את התמונה הקלינית המשוערת.
• אוסף אנמנזה. אישי ומשפחתי. ליתר לחץ דם אורתוסטטי יש לרוב מקור משני.
• חקר רמת לחץ הדם במנוחה ולאחר שינוי חד בתנוחת הגוף. מאפשר לך להעריך את המחוון בדינמיקה.
• אלקטרוקרדיוגרפיה עם מבחני מאמץ. בוצע בזהירות רבה.
• הערכת מצב אנדוקרינית, מצב נוירולוגי.
• אקו לב.
• ניטור הולטר יומי. מספק מידע מקיף על הדינמיקה של לחץ הדם למשך 24 שעות.

על פי שיקול דעת הרופאים, ניתן לבצע בדיקות דם ושתן.

שיטות טיפול

טיפול ביתר לחץ דם אורתוסטטי הוא מורכב, עם שימוש בתרופות ובמידת הצורך, טכניקות כירורגיות. זה נועד לחסל את הסיבה השורשית של המצב הפתולוגי. זהו טיפול אטיולוגי.

סימפטומטי מכוון להפסקת סימפטומים, זה לא משחק תפקיד גדול במקרה זה. כדי להקל על התקף, תרופות טוניק משמשות ("", "אספירין", קפאין). במינונים המותאמים בקפדנות על ידי הרופא. להגבלת יכולת ההתרחבות של כלי הדם - "מידדרין".

שינוי אופי החיים משחק תפקיד גדול. אתה לא יכול לשתות אלכוהול, לעשן, אתה צריך לאכול טוב ולנוח רגיל (לישון לפחות 8 שעות ביום, להימנע מלחץ), לוותר על פעילות גופנית מוגזמת. להתיש את עצמך פנימה חדרי כושראתה לא יכול, זה התווית נגד ולא יוסיף בריאות.

בין שיטות הטיפול האטיולוגי: פעולות להעלמת רובדים טרשתיים, נרמול מצב הלב בפגמים מולדים ונרכשים, טיפול הורמונלי חלופי וכו'. הטכניקה נבחרת על סמך המקרה הספציפי.

תַחֲזִית

חיובי ברוב המקרים. תת לחץ דם אורתוסטטי אינו זורם באגרסיביות כמעט אף פעם. הודות למכלול שלם של סימפטומים, היא מושכת תשומת לב לעצמה כבר מהימים הראשונים.

עם זאת, לא צריך לקוות לסיכוי: הנוכחות ארוכת הטווח של הפתולוגיה קשורה סיכון גדולסיבוכים. יש צורך בעזרה של מומחים מהפרופילים לעיל.

שמירת כושר העבודה אפשרית בטיפול. כמעט אף פעם אין סכנות לחיים.

עם האופי הפיזיולוגי של התופעה, הפרוגנוזה חיובית גם ללא טיפול.

תת לחץ דם אורתוסטטי או תת לחץ דם הוא ירידה חדה בלחץ הדם בטווח רחב. זה דורש אבחון חובה ובמידת הצורך טיפול בפיקוח של קבוצת מומחים.

הפרוגנוזה היא כמעט תמיד חיובית, יש כל סיכוי לשחזר חיים נורמליים ולהיפטר לחלוטין מהפתולוגיה. חשוב לא להחמיץ את הרגע לטיפול.

לטיפול הולם במצבים סינקופליים הנגרמים על ידי תת לחץ דם אורתוסטטי, יש צורך לזהות את הסיבה לכך. עם תת לחץ דם הפיך, הגורמים שגרמו לו (איבוד דם, תרופות, אי ספיקת יותרת הכליה) מסולקים תחילה. אם תת לחץ דם אורתוסטטי הוא בלתי הפיך, נקבע טיפול סימפטומטי. הוא כולל פעילויות פרמקולוגיות ולא תרופתיות.

לאמצעים לא תרופתייםכוללים הקפדה על תזונה ומשטר, לבישת בגדים מיוחדים, תרגילי פיזיותרפיה.

לחולים רושמים תזונה עשירה במלח. צריכה יומית של נתרן צריכה להיות 150 מ"ק ליום, ומים - 2-2.5 ליטר. בשר חזיר, בייקון, נקניקיות וכו' עשירים במלח. חולים המקבלים מינונים גבוהים של פלודרוקורטיזון, בשל העובדה שהתרופה גורמת להיפוקלמיה נלווית, צריכים לאכול מזונות עתירי אשלגן (פירות, ירקות, בשר עופות, דגים, בקר, חזיר ). יש ליטול מזון לעתים קרובות ובמנות קטנות (כדי למנוע תת לחץ דם לאחר ארוחה). יש להימנע ממזונות בעלי אפקט מרחיב כלי דם (כגון אלכוהול). צריכת קפה (או קפאין) מסומנת, במיוחד בתת לחץ דם לאחר ארוחה. מזון צריך להיות דל בפחמימות.

חולים עם תת לחץ דם אורתוסטטי צריכים לישון עם ראש מורם (15-30 ס"מ) או בתנוחת חצי ישיבה, שכן הדבר עוזר להפחית את ההתמלאות הפתאומית בדם המתרחשת בעת קימה בבוקר. מדד זה גם מפחית את הסיכון ליתר לחץ דם בשכיבה, שכן מצב זה ממריץ את ייצורם של רנין אנדוגני, אנגיוטנסין ואלסטרון, וכן עלייה בנפח הדם. על המטופלים לשבת על קצה המיטה מספר דקות לפני שהם קמים.

כאשר מופיעים סימני סינקופה, על המטופלים לשבת עד להיעלמות התסמינים הללו.

המטופלים חייבים גם ללבוש ביגוד אלסטי (גרביים צמודות מיוחדות, תלבושות אקרובטיות וכו').

רצוי פעילות גופנית קלה, אך יש להימנע מפעילות גופנית נמרצת מכיוון שלעתים קרובות היא מורידה את לחץ הדם בעמידה ומגבירה את הסיכון ליתר לחץ דם אורתוסטטי. שחייה מומלצת (התווית נגד בחולים עם הפרעות חוץ-פירמידליות), אירובי והליכה. תרגילים איזוטוניים עדיפים על תרגילים איזומטריים. יש להימנע משכיבה ממושכת.

טיפול תרופתי. הטיפול הנבחר לחולים הוא פלודרוקורטיזון. כאמור, זה מגביר את הרגישות כלי דםלקטכולאמינים אנדוגניים, מגביר את ההתנגדות של כלי הדם, מגדיל את מספר הקולטנים אלפא-אדרנרגיים, ובמינונים גבוהים גם מגביר את BCC ואת תפוקת הלב. עם זאת, מינונים כאלה גורמים לעומס יתר של הלב, וכתוצאה מכך לאי ספיקת לב, יתר לחץ דם חמור בשכיבה והיפוקלמיה.

לטיפול בתת לחץ דם אורתוסטטי, משתמשים בסימפטומימטים אפדרין 25-50 מ"ג 3 פעמים ביום, פנילפרין, וזופרסין. זה האחרון מנוהל תוך שרירי או כתרסיס לאף (ליזין-S-vasopressin). השילוב של הידרוקסיאמפטמין (פארדרין) והפרנאט מעכב MAO הוכיח את עצמו היטב. האגוניסט האלפא-אדרנרגי midodrine גורם לכיווץ כלי הדם של העורקים והוורידים ללא גירוי נלווה של הלב ומערכת העצבים המרכזית, שיש לו יתרון. לפעמים המינוי של dihydroergotamine יעיל. קלונידין (אגוניסט אלפא 2-אדרנרגי) עשוי להיות שימושי כאשר מתרחשת תת לחץ דם עקב נזק חמור לסיבים סימפטיים מתפרצים (פוסט-גנגליונים). אם תת לחץ דם אורתוסטטי הוא תוצאה של נזק לסיבים האפרנטיים (קישור ברקולטן), אזי נטילת קלונידין תגביר אותו. בתת לחץ דם לאחר ארוחה, יש לציין אינדומתצין או איבופרופן. משתמשים ב- Metoclopramide לעיתים רחוקות ורק במקרים בהם נוצרת רמה גבוהה של דופמין בשכיבה ובעת מעבר לעמידה. התרופה שימושית גם בחולים עם דיסאוטונומיה עליונה מערכת עיכול, המתאפיין בירידה בתנועתיות, בחילות, אובדן תיאבון.

עם הפרעות חוץ-פירמידליות נלוות, נקבעות תכשירי levodopa.

מאז אחד הגורמים הנפוצים ביותר ליתר לחץ דם אורתוסטטי הוא פולינוירופתיה אוטונומית סוכרתית, אז הטיפול בה בחלק זה זוכה לתשומת לב מיוחדת. מניעה של נוירופתיה אוטונומית בחולי סוכרת היא שמירה על רמות סוכר כמעט תקינות בדם, דבר אשר אושר על ידי מחקרים רבים. מכיוון שהיפרגליקמיה מובילה לעלייה בפעילות של אלדוזה רדוקטאז, אשר בתורה מביאה להצטברות של סורביטול ופרוקטוז בעצבים היקפיים וגורמת לנזק שלהם, מינוי מעכבי אנזים זה (טלסטאל) מוצדק מבחינה פתוגנטית. מחקרים הראו כי התרופה מפחיתה משמעותית את הסיכון לפולינוירופתיה אוטונומית, אך כמעט ואין לה השפעה אם היא ניתנת לחולים עם פולינוירופתיה שכבר מתפתחת. בפתוגנזה של פולינוירופתיה אוטונומית, תפקיד חשוב ממלא גם אספקת דם לקויה. עצבים היקפייםכתוצאה ממיקרואנגיופתיה, לכן, רצוי לרשום תרופות כלי דם (אגוניסטים 1, מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין, חוסמי תעלות סידן). ההנחה היא שלעלייה בחמצון הרדיקלים החופשיים יש משמעות מסוימת בפתוגנזה של מיקרואנגיופתיה וגם של נוירופתיה אוטונומית. כדי להילחם בכך, נעשה שימוש בנוגדי חמצון (במיוחד חומצה א-ליפואית). חומצה ליפואית הוכחה כמועילה בספרות.

טקטיקות לטיפול בתת לחץ דם אורתוסטטי. במקרים קלים עד בינוניים, לרוב די בטיפול משולב המורכב ממשטר (שינה עם ראש מורם וכו' - ראה לעיל), דיאטה (צריכת מלח מוגברת), לבישת ביגוד אלסטי, נטילת פלודרוקורטיזון. אם אמצעים אלה אינם מספיקים, אז אינדומתצין (איבופרופן) נקבע בנוסף, במיוחד אם קיים תת לחץ דם לאחר ארוחה. השלב הבא הוא הוספת חומרים אדרנומימטיים (אפדרין, פנילפרופנולמין). אם תרופות אלו אינן יעילות, אזי הן מבוטלות ולמטופלים עם אי ספיקה חמורה רושמים קלונידין.

בעיה נוספת היא טיפול בלחץ דם מוגבר בשכיבה, המלווה בדרך כלל ביתר לחץ דם אורתוסטטי בחולים אלו, במיוחד אלו הנוטלים פלורינפ. רצוי לרשום הידראלזין במינון של 25 מ"ג או ניפדיפין במינון של 10 מ"ג (שכן יש להם תכונה חוסכת נתרן).

התעלפות כתסמונת קלינית מאופיינת ב חולשת שרירים, תת לחץ דם עורקיואיבוד הכרה. מיד לפני ההתעלפות, החולה תמיד במצב זקוף. יוצא דופן הוא סינקופה עקב חסימה אטריו-חנטרית של הדרגה השנייה והשלישית (התקפות של אדמס-סטוקס).

תת לחץ דם אורתוסטטי מובן כירידה בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי של לפחות 20 מ"מ כספית. אומנות. כאשר הגוף נע למצב אנכי.

תת לחץ דם תנוחתי הוא ירידה בלחץ הדם עקב שינוי בתנוחת הגוף. יתר לחץ דם יציבה בסוף ההריון מתרחש במצב שכיבה, בו הרחם דוחס את ורידי האגן והבטן.

כתוצאה מכך, העומס המוקדם של הלב מופחת באופן שמתפתח תת לחץ דם עורקי. עם מיקסומה פרוזדורית שמאלית ופקקת פתונלית מאותה לוקליזציה, עלולים להופיע סינקופה ויתר לחץ דם יציבה בתנוחת הישיבה, שבה הגידול והפקק הנייד נעים וסוגרים את הפתח הפרוזדורי השמאלי.

ללא קשר למקורו של תת לחץ דם אורתוסטטי, התמונה הקלינית שלו תמיד זהה:

הפרעות ראייה ודיבור, כמו גם סחרחורת בעת העברת הגוף למצב אנכי, ולאחר מכן עלולה להתרחש תרדמת.

חיוורון עור, טכיקרדיה והזעה מוגברת, אשר בולטות במיוחד בחולים עם סוג סימפטיקוטון של תת לחץ דם אורתוסטטי (ראה להלן).

היפוך התסמינים כאשר הגוף חוזר למצב אופקי.

עם הסוג הסימפתיקוטוני של תת לחץ דם אורתוסטטי, נפח מחזור הדם יורד עד כדי כך שלמרות הגירוי האדרנרגי המוגבר של כלי קיבול והתנגדות, לחץ הדם יורד בצורה חריגה (טבלה 3.6).

טבלה 3.6. סיווג פתוגנטי של תת לחץ דם יציבה עורקי סימפטיקוטוני

טבלה 3.6. (הֶמְשֵׁך)

עם הסוג הסימפתוליטי של תת לחץ דם אורתוסטטי (טבלה 3.7), זה תוצאה של חסימה בכל אחד מהקישורים קשת רפלקסרפלקסים סימפטיים שמטרתם למנוע ירידה בלחץ הדם עקב העברת הגוף למצב אנכי. לרוב, בחולים עם תת לחץ דם סימפטוליטי, הוא מתרחש עקב תופעות הלוואי של תרופות החוסמות העברה סינפטית בגרעיני הסימפתטיים ועירור של קולטנים אלפא-און-אדרנרגיים, וכן משפיעות על שחרור הנוראפינפרין מקצות העצבים.

לעתים קרובות, היעילות הבלתי מספקת של רפלקסים סימפטיים, המבטיחים את קביעות לחץ הדם, ללא קשר לתנוחת הגוף, נובעת מאופייני מערכתי. תהליכים פתולוגיים, עקב חוסר פעילות גופנית ממושכת (כולל במצב אופקי), רעב וכו'. יש לציין כי חוסר פעילות גופנית ממושכת במצב אופקי גורם ליתר לחץ דם עורקי מכל מוצא.

התסמונת של תת לחץ דם אורתוסטטי אידיופטי מורכבת מיתר לחץ דם אורתוסטטי, עור יבש כתוצאה מהזעה נמוכה, יציבות לא תקינה של קצב הלב, רפלקסים היקפיים מוגברים (מרכיב בתסמונת הדנרבציה), חוסר ויסות במתן שתן (בריחת שתן) עם תקין. תפקודים קוגניטיביים. חלק מהחולים מפתחים אימפוטנציה. לעתים קרובות במיוחד תסמונת זו משולבת עם פרקינסוניזם. המורפופתוגנזה של התסמונת בחלק מהחולים היא ניוון של עצבים סימפטיים וגרעיניות. ההשלכות של גירוי אדרנרגי מערכתי נמוך בתסמונת זו הן רמה נמוכההפעלה של מנגנון רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון וריכוז מופחת באופן חריג של קטכולאמינים בדם במחזור הדם.

טבלה 3.7. תת לחץ דם סימפטיקוליטי

טבלה 3.7. תת לחץ דם סימפטיקוליטי (המשך)

יתר לחץ דם עורקי - רמת לחץ דם מתחת ל-100/60 מ"מ כספית. בחולים בני 25 ומטה, ובאנשים מעל גיל 30 - מתחת ל-105/65 מ"מ כספית. עם מדידות אקראיות לפי שיטת נ.ש. קורוטקוב [קריטריונים לאבחון יתר לחץ דם עורקי סוכמו בוועידה המדעית של כל האיחוד בווילנה (1966)]. תת לחץ דם עורקי עשוי שלא להשפיע על מצב הבריאות ולהוות גרסה של הנורמה, כלומר. מצב פיזיולוגי. עם זאת, חלק מהחולים עם יתר לחץ דם עורקי מאופיינים בתסמינים קליניים מסוימים ובאיכות חיים ירודה. הסיכון לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים (אוטם שריר הלב, שבץ מוחי, דמנציה) ומוות בחולים אלה מוגבר מעט, במיוחד אצל קשישים או עם מחלות לב וכלי דם נלוות. מצב זה נחשב כמחלה (יתר לחץ דם עורקי פתולוגי).

השכיחות של תת לחץ דם מתמשך בקרב מבוגרים היא לפחות 1%. צורות חולפות של תת לחץ דם עורקי שכיחות הרבה יותר.

מִיוּן

ניתן להבחין בין הסוגים הבאים של תת לחץ דם.

תת לחץ דם פיזיולוגי בעורקים.

תת לחץ דם עורקי פתולוגי, מחולק ל:

הצורה המהותית (הראשונית), המתמשכת והמודגשת שלה נקראת לפעמים תת לחץ דם בארצנו.

תת לחץ דם עורקי סימפטומטי (משני), שנצפה בפעולה של מספר תרופות, וכן במצבים פתולוגיים שונים: זיהומיות ו מחלות ניאופלסטיות, cachexia, אנמיה (במיוחד עם מזיק), CHF (שלבים מאוחרים), עמילואידוזיס, אנדוקרינופתיות (היפותירואידיזם, אי ספיקת יותרת הכליה וכו'), מחלות של מערכת העצבים האוטונומית, תסמונת עייפות כרונית.

לפי משך, תת לחץ דם עורקי מחולק לסוגים הבאים.

תת לחץ דם עורקי מתמשך.

תת לחץ דם חולף, אשר, בהתאם לגורם המעורר, מחולק ל:

תת לחץ דם אורתוסטטי או תנוחתי;

תת לחץ דם לאחר ארוחה (לאחר אכילה);

יתר לחץ דם (במהלך מאמץ גופני) ויתר לחץ דם במהלך לחץ פסיכו-רגשי;

ירידה מוגזמת בלחץ הדם בלילה, במהלך השינה;

סינקופה נוירוגני.

התקפים חמורים אך קצרי מועד של תת לחץ דם מלווים בדרך כלל באובדן הכרה לטווח קצר ובטונוס השרירים (יציבה) - עילפון.

5.1. היפוטנציות מעבר

אבחון

לצורך זיהוי ואפיון מפורט של תת לחץ דם עורקי, אין די בנתונים ממדידות אקראיות של לחץ דם. הרבה יותר שימושי במקרים אלה לבצע ניטור ארוך טווח של לחץ הדם תוך השוואה של רמתו עם זמן נטילת התרופות, הפעילות הספציפית של המטופל (אורתוסטזיס, מתח פסיכו-רגשי, פיזי ותזונתי) או מנוחה. (לִישׁוֹן). לעיתים נדרש לבצע בדיקות פרובוקטיביות מתאימות, שבלעדיהן קשה לרשום תת לחץ דם חולף.

יתר לחץ דם עורקי יכול להיות סימפטום בעל חשיבות מרכזית בזיהוי אבחנות קשות ואחראיות, כגון אי ספיקת יותרת הכליה, עמילואידוזיס, סינקופה נוירוגני ממאיר וכו'. פענוח הגורמים ליתר לחץ דם חולף, במיוחד בסינקופה, הוא גם חשוב מאוד (לכן, הם נשקלו בנפרד בפרק זה).

אבחון בחולים עם חשד ליתר לחץ דם עורקי צריך להיות מכוון לזיהוי שלו, ביסוס אופיו הפיזיולוגי או הפתולוגי, כמו גם אי-הכללה או אישור של תחילתה סימפטומטית.

תלונות, נטילת היסטוריה ובדיקה אובייקטיבית מאפשרים לחשוד באנמיה, קכקסיה, אי ספיקת לב, תת פעילות של בלוטת התריס, מחלות זיהומיות ובמידת הצורך לאמת אותן בשיטות מקובלות.

ניתן לחשוב על עמילואידוזיס על בסיס האופי המערכתי של המחלה עם נזק חודרני ללב, כבד, טחול, כליות, לשון, מעורבות של מערכת העצבים האוטונומית וההיקפית, תסמונת תת-ספיגה (בעמילואידוזיס ראשונית), או נוירופתיה ב. שילוב עם מחלת לב או אופי משפחתי של המחלה (בעמילואידוזיס משפחתי). כדי לאשר אבחנה זו, יש צורך לזהות אימונוגלובולינים חד שבטיים בדם ובשתן, כדי לקבוע עמילואיד בביופסיות רקמות (רקמת שומן, ממברנות ריריות).

זיהוי אי ספיקת יותרת הכליה על בסיס תסמינים קליניים בלבד היא משימה קשה מאוד, במיוחד בהיעדר מלזמה. לכן, יש צורך לקבוע את הריכוז בדם ובהפרשת השתן של נתרן, אשלגן, כמו גם ההורמונים המתאימים.

תמונה קלינית

היפוטנציה אורתוסטטית

תת לחץ דם אורתוסטטי - ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ב-20 מ"מ כספית, ולחץ הדם הדיאסטולי ב-10 מ"מ כספית. או יותר תוך דקות ספורות לאחר מעבר המטופל ממצב אופקי לאנכי. זוהי צורה טיפוסית, שכיחה (במיוחד אצל קשישים עם סוכרת ויתר לחץ דם ראשוני ויתר לחץ דם עורקי, נגעים במערכת העצבים) ולעתים קרובות צורה לא חיובית מבחינה פרוגנוסטית של תת לחץ דם חולף. זה מלווה בדרך כלל בחולשה, סחרחורת, חוסר יציבות של הגוף (העלול לגרום למטופל ליפול), הפרעות ראייה או דפיקות לב. לעיתים מתפתחים היפרונטילציה, התקפי פאניקה והתעלפות.

היפוטנציה לאחר ארוחה

צורה זו של תת לחץ דם עורקי נמצאת לעיתים אצל אנשים בריאים לכאורה, בעיקר בקשישים. בסוכרת, יתר לחץ דם ויתר לחץ דם עורקי, בחלק מהמחלות של מערכת העצבים, זה נצפה לעתים קרובות. תת לחץ דם לאחר ארוחה מאובחן אם מתקיים אחד משלושה קריטריונים:

ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ב-20 מ"מ כספית לפחות. תוך 2 שעות לאחר האכילה;

כתוצאה מהאכילה, לחץ הדם הסיסטולי הופך מתחת ל-90 מ"מ כספית, אם בהתחלה הוא היה מעל 100 מ"מ כספית;

הירידה בלחץ הדם הסיסטולי הקשורה לצריכת מזון אינה עולה על 20 מ"מ כספית. או שרמתו נשארת מעל 90 מ"מ כספית. אמנות, אבל להתפתח סימנים קלינייםתת לחץ דם.

ירידה פוסטרנדיאלית בלחץ הדם, לפעמים אפילו בולטת באופן משמעותי, אצל אנשים בריאים עשויה שלא להיות מלווה ב תסמינים קליניים. בנוכחות מחלות נלוות, במיוחד פתולוגיה של כלי דם במוח, צורה זו של תת לחץ דם מובילה לעיתים קרובות להתפתחות חולשה, בחילה, סחרחורת, לפעמים אפילו הפרעות ראייה ודיבור, הפרעות נוירולוגיות מוקדיות אחרות, הפרעות תודעה (התעלפות) לאחר אכילה.

היפוטנציה עורקית הנגרמת על ידי עומסים פיזיים ונפשיים-רגשיים

בדרך כלל, בתגובה לפעילות גופנית דינאמית וסטטית, לפעילות אינטלקטואלית אינטנסיבית, לרגשות חזקים אצל אנשים בריאים, קצב הלב ולחץ הדם עולים עם חזרה מהירה לשגרה בתקופת ההחלמה. אצל ספורטאים, כמו גם בחולים עם פתולוגיה במחזור הדם (כולל יתר לחץ דם ויתר לחץ דם עורקי), סוכרת, מחלות של מערכת העצבים האוטונומית, לעתים קרובות יותר בזמן לחץ, לחץ הדם עולה מעט או אפילו יורד. לעיתים מתפתח תת לחץ דם עורקי בתקופת ההחלמה. יתר לחץ דם המופיע על רקע לחץ עלול להיות מלווה בחולשה, סחרחורת, כהות עיניים ותחושת "רגלי כותנה".

הפחתה מוגזמת של לחץ הדם בלילה

אצל רוב האנשים הבריאים, לחץ הדם בלילה מופחת ב-10-20%. ישנה ירידה מוגזמת (יותר מ-20%) ברמת לחץ הדם הממוצעת בלילה בהשוואה ליום. במקרים מסוימים הדבר נובע מטיפול תרופתי רשלני, במקרים אחרים הסיבה קשורה להפרעות אנדוגניות שונות. ויסות נוירוהומורלי. ירידה מוגזמת בלחץ הדם בלילה יוצרת, במיוחד בקרב קשישים, סיכון לפתח התקפים איסכמיים חולפים בלילה, אוטם מוחי איסכמי, איסכמיה לבבית, עצב אופטיכתוצאה מתפרפוזיה של איברים. עבור חולים עם ירידה מוגזמת בלחץ הדם במהלך השינה, חולשה ועלייה מוגזמת בלחץ הדם מתרחשת בדרך כלל עם היקיצה.

יַחַס

הטיפול דומה לזה של תת לחץ דם חיוני.

5.2. היפוטנציה עורקית חיונית

תת לחץ דם חיוני (ראשוני) היא מחלה המתבטאת ביתר לחץ דם עורקי מתמשך, המלווה בתמונה קלינית אופיינית.

גורמי סיכון

המחלה שכיחה יותר בנשים צעירות. נטייה משפחתית, מבנה אסתני, דיספלזיה של רקמת חיבור (במיוחד צניחה שסתום מיטרלי), משקל גוף נמוך. תכונות המקצוע יכולות גם להגביר את הסבירות למחלה: תדירות גבוהה במיוחד של תת לחץ דם עורקי נצפית אצל פקידים, רואי חשבון, עובדי בנק.

פתוגנזה

הפתוגנזה של תת לחץ דם חיוני בעורקים אינה מובנת היטב. הרעיון הרווח הוא שמחלה זו נגרמת על ידי הפרעות מוזרות בוויסות הנוירו-הומורלי של מחזור הדם.

תמונה קלינית

התסמינים הקליניים של תת לחץ דם חיוני מגוונים.

כמעט כל החולים מדווחים על עייפות מוגברת, כְּאֵב רֹאשׁוסחרחורת. בדרך כלל ניתן להקל על תסמינים אלו על ידי העלאת לחץ הדם.

בפחות ממחצית מהמקרים נצפות הפרעות שינה, רעש בראש, הליכה לא יציבה, אובדן זיכרון וקושי בהטמעת מידע. לעתים קרובות, החולים אינם סובלים להיות בגובה, נסיעה בתחבורה, תנועה לאורך המדרגות הנעות, מחניקה וחום.

מטופלים מתלוננים לעתים קרובות על חולשה נוירופסיכיאטרית, מתארים תסמינים האופייניים לחרדה ודיכאון. תלונות הקשורות לתפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית אופייניות: תחושה חסרת מוטיבציה של חום או קור, חוסר תחושה של הגפיים, הפרעות בויסות החום והזעה, פרסטזיה; תפקוד לקוי של זיקפה מופיע אצל כשליש מהגברים. אי ספיקה אורתוסטטית חמורה, התעלפות וכן התקפים שהם בגדר התקפי פאניקה נצפים במחצית מהחולים, תת לחץ דם לאחר ארוחה - אצל כשליש מהם.

חולים עשויים להתלונן על לב, דפיקות לב, קוצר נשימה, המתרחשים בדרך כלל בהתרגשות, לאחר עבודה יתר. עם זאת, בדיקה גופנית על ידי ה-CCC בדרך כלל אינה מגלה כל חריגות. לא.ק.ג ברוב המקרים אין סטיות משמעותיות, ניתן לרשום הפרעות קצב שפירות. באולטרסאונד ניתן להבחין בירידה בגודל הלב, אבי העורקים וענפיו, בעובי החלק (המורכב מהאינטימה והשכבה האמצעית) של דופן העורק. כאשר בודקים את קרקעית העין, נמצא אנגיופתיה היפוטונית של הרשתית.

לחץ הדם, ככלל, נתון לתנודות בולטות: על רקע אינדיקטורים נמוכים, ניתן להבחין בעליות משמעותיות שלו.

המהלך של תת לחץ דם ראשוני הוא בדרך כלל גלי. החמרות קשורות לשינויים בתנאים המטאורולוגיים, בקצב החיים - עוצמת הלחץ. לעתים קרובות, יתר לחץ דם ראשוני נעלם עם הגיל, מפנה מקום ליתר לחץ דם, מלווה בסבילות סובייקטיבית גרועה אפילו לעלייה מתונה בלחץ הדם. הפרוגנוזה בדרך כלל חיובית. מהלך המחלה המתקדם, סינקופה חוזרת, סיכון גבוה לסיבוכים קרדיווסקולריים עקב גורמי סיכון נלווים וגילם המתקדם של החולים צריכים לעורר דאגה.

טיפול בהיפוטנציה עורקית

קודם כל, יש צורך לשלול או להגביל את ההשפעה היורדנית של התרופות המשמשות. עם תת לחץ דם עורקי סימפטומטי, הטיפול צריך להיות מכוון בעיקר לטיפול במחלה הבסיסית שגרמה לו, במידת האפשר. טיפול בחולים עם תת לחץ דם ראשוני צריך להתחיל בדרך כלל בשימוש בשיטות שאינן תרופתיות.

טיפול לא תרופתי

משטר העומס צריך להיות עדין. המטופלים מקבלים מנוחה מספקת (כולל שעות היום), עליהם להיות במיטה עם ראש מורם (זה מלווה בהפעלה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון). יחד עם זאת, מזיק להם להישאר בשכיבה לאורך זמן, שכן חוסר פעילות גופנית רק מגביר את האי ספיקה האורתוסטטית. מוצגים תרגילי פיזיותרפיה (תרפיה בפעילות גופנית), אימון אורתוסטטי, עם מצב משביע רצון - שחייה.

יש לאמן מטופל עם תת לחץ דם אורתוסטטי חמור לעמוד ולהישאר במצב זקוף עם רגליים משוכלות ומתח בשרירי הרגליים והבטן. חָשׁוּב בחירה נכונהכיסאות: זה צריך להיות נמוך למדי (ברכיים צמודות לחזה). רצוי ללבוש טייץ אלסטי, חגורות וכו'.

לחולים עם תת לחץ דם לאחר ארוחה מומלץ לאכול ארוחות קטנות תכופות כדי למנוע תגובות לאחר ארוחה. יחד עם זאת, מזונות חמים, דלי קלוריות או עשירים בפחמימות קלות לעיכול עלולים לעורר תת לחץ דם. מומלץ להגביר את צריכת מלח שולחן (עד 10-20 גרם ליום) ונוזלים (עד 2-2.5 ליטר). התמכרות המטופלים לתה וקפה אינה מוגבלת. מומלץ לא לשתות אלכוהול.

טיפול רפואי

תרופת הבחירה ליתר לחץ דם חיונית היא מידודרין - β 1 -אגוניסט אדרנרגי (טיפות או טבליות במינון התחלתי של 5 מ"ג ליום, הגדלת, במידת הצורך, את המינון ל-15 מ"ג ליום ב-2 מנות מחולקות - בבוקר ו אחרי הצהריים). התרופה מגבירה את ההחזר הוורידי ללב, מעלה את רמת לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי כאחד, מבלי להשפיע משמעותית על קצב הלב, משפרת את הרווחה, היציבות האורתוסטטית, פעילות גופנית וסובלנות תזונתית, ולעיתים רחוקות גורמת תופעות לוואי.

עם יתר לחץ דם חיוני, ניתן להשתמש גם בחומרים אדרנומימטיים אחרים: פנילפרין, אפדרין, קפאין, שהוא חוסם קולטן לאדנוזין וממריץ פסיכומוטורי.

חומר המינרלקורטיקואיד ההורמונלי פלודרוקורטיזון מספק עלייה מסוימת בלחץ הדם על ידי הגדלת BCC באמצעות אצירת נתרן ומים, אך בשימוש ארוך טווח, בדרך כלל מתרחשות תופעות לוואי רבות. במקרים מסוימים, אתה יכול להשתמש ביכולת של NSAIDs לשמור נתרן ומים בגוף.

5.3. הִתעַלְפוּת

סינקופה (סינקופה, סינקופה) נקראת אובדן הכרה ויציבה (טונוס שרירים) חולף לטווח קצר.

בערך אחד מכל שלושה או ארבעה מבוגרים חווה לפחות התעלפות אחת או יותר במהלך חייהם.

אטיולוגיה ופתוגנזה

רשימה מצבים פתולוגייםהגורם לעילפון הוא די גדול. ניתן לחלק אותם לקבוצות הבאות:

סינקופה קרדיווסקולרית נוירוגני (כולל תסמונת אורתוסטטית, "מצבית" ותסמונת סינוס קרוטידית);

הפרעות באספקת הדם למוח הנגרמות מחסימה חולפת בחלל הלב, העורקים הראשיים והמוחיים (מחלת לב מסתמית, קרדיומיופתיה היפרטרופית, גידול או פקקת תוך לבבית, דיסקציה של אבי העורקים, טמפונדה לבבית, יתר לחץ דם ריאתי חמור, כולל תסחיף ריאתי, הֲצָרָה עורקי הצוואר, תסמונת גניבה תת-קלווית);

הפרעות קצב והולכה של הלב.

ככלל, סינקופה מבוססת על תת לחץ דם ארטריאלי חולף חמור והיפופרפוזיה מוחית הקשורה, הנמשכים לפחות כמה שניות. אובדן הכרה בזמן היפוגליקמיה, היסטריה, היפרונטילציה, היפוקסיה, מיגרנה, אפילפסיה נובע ממנגנונים אחרים ונקרא פסאודוסינקופ.

אבחון ואבחון דיפרנציאלי

עד לזיהוי הגורם לסינקופה, וביתר שאת עד שהסינקופה חלפה, וגם אם הסינקופה חוזרת לעיתים קרובות, יש לראות במצב הקליני חמור ואחראי מאוד.

המשימה הקלינית החשובה ביותר בנוכחות התעלפות אצל חולה היא לבסס את סיבתם, שכן אי אפשר להעריך את הפרוגנוזה מבלי לברר את אופי המחלה הבסיסית. באופן כללי, עם סינקופה הקשורה למחלות אורגניות של הלב וכלי הדם, הפרוגנוזה גרועה בהרבה (כ-20-30% מהחולים מתים בשנה) מאשר עם סינקופה ממקור אחר.

מכיוון שישנן סיבות פוטנציאליות רבות לסינקופה, מבוצעות אמצעי האבחון הבאים.

בדיקה גופנית יסודית, מדידת לחץ דם במצב אופקי ואנכי ורישום א.ק.ג. אם במקביל ניתן לחשוד בגורם מסוים להתעלפות, אז ממוקד אבחון אינסטרומנטלילצורך אימות.

אם הסיבה אינה ברורה, אזי יש צורך לבצע אקו לב, ניטור יומי של א.ק.ג. ו-EKG בתנאי פעילות גופנית על מנת לזהות את הנגעים האורגניים העיקריים של הלב, החשובים ביסודו להערכת הפרוגנוזה.

בהיעדר גרסת אבחון ספציפית, מבוצעים מחקרים מיוחדים: הדמיה של עורקי הצוואר והמוח, בדיקה אלקטרופיזיולוגית של הלב, אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG).

אפילו עם יישום תוכנית אבחון כה נרחבת, ניתן לזהות את תחילתו של סינקופה בלא יותר ממחצית מהמקרים. במקרים לא ברורים, יש לחשוד באופי הנוירוגני של סינקופה.

תקציר נוירוגני

סינקופה נקרא נוירוגני, המבוסס על הפרעות פתאומיות חולפות במחזור הדם הנגרמות על ידי הפרה של ויסות נוירוגני ומובילות ליתר לחץ דם עורקי חריף עקב היחלשות של טונוס כלי הדם ו/או האטה בקצב הלב.

פתוגנזה

מאיזו סיבה, באיזה חוליה בשרשרת הרגולציה האוטונומית של מחזור הדם, הפרעות הגורמות לסינקופה נוירוגני מתרחשות בדרך כלל אינן ידועות. גירויים אפרנטיים מסוימים יכולים לעורר סינקופה נוירוגני (דוגמה אופיינית היא תסמונת סינוס קרוטיד, צורה מיוחדת של סינקופה נוירוגני שבה גירוי של ברוררצפטורים באזור סינוס הצוואר, כגון צווארון חולצה צמוד, גורם לסינקופה). תפקיד אפשרי במקור של הפרות סינקופה נוירוגניות של הרגולציה האוטונומית המרכזית או הקישור האפרנטי שלה. התפתחות התעלפות מקדימה מיד עלייה בטונוס של מערכת העצבים הסימפתטית, המוחלפת בהחלשה וחיזוק שיתוק. השפעה פאראסימפתטיתמופנה ללב ו/או כלי הדם, המתבטא בברדיקרדיה ו/או הרחבת כלי דם ומשמש כבסיס המודינמי של תת לחץ דם וסינקופה.

מִיוּן

בהתאם למאפיינים של הפגם במחזור הדם הגורם לסינקופה נוירוגני, ישנם:

סינקופה מעכבת לב (65% מהמקרים);

סינקופה של Vasodepressor.

קלינית צִיוּר ו עקרונות אבחון

סינקופה נוירוגני שכיחה יותר בגיל צעיר ובגיל העמידה, אם כי היא יכולה להופיע בילדים ובקשישים. מחוץ להתקף, החולה עלול לא לחוות אִי נוֹחוּתאו עשויים להיות תסמינים לא ספציפיים דיסטוניה וגטטיבית, סבילות ירודה לעומסים אורתוסטטיים, מתח פיזי ונפשי. לפעמים מצב הבריאות מחמיר לאחר ארוחה דשנה. התמונה הקלינית של הסינקופ הנוירוגני המפותח היא סטריאוטיפית ומסתכמת באובדן הכרה, יציבה ולעיתים טראומה עקב נפילה.

התפתחות של תת לחץ דם עורקי בסינקופה מעכבת קרדיו עשויה להיות קודמת על ידי סינוס ברדיקרדיה, חסימת AV, דום לב. צומת סינוסאו אסיסטולה. במקרה של סינקופה של vasodepressor, אין ברדיקרדיה, אך לחץ הדם יורד עקב אובדן שיתוק של טונוס העורקים.

קשיים בביסוס הגורמים לסינקופה נוירוגני קשורים במידה רבה להיעדר ולארעיות של תמיכה תכונות אבחוןבחוץ הִתעַלְפוּתלכן, למטרות אבחון, הם נוקטים בפרובוקציה של סינקופה נוירוגני. המפתח לזיהוי סינקופה נוירוגני ממאיר הוא בדיקת האורתוסטזיס הפסיבית.

הבדיקה מבוססת על העובדה שכאשר אדם עובר ממצב אופקי לאנכי בהשפעת כוח הכבידה, חלק מהדם במחזור הדם מצטבר בוורידים של הגפיים התחתונות, מה שמוביל לירידה בהחזרה הורידית ללב. וכתוצאה מכך, תפוקת הלב. עם זאת, בדרך כלל, שינויים אלו באים לידי ביטוי באופן חסר משמעות עקב הכללת מנגנונים רגולטוריים (פיצויים). העיקרית שבהן היא הפעלת מערכת העצבים הסימפתטית, הגורמת לעלייה בקצב הלב, לעלייה בנפח השבץ ולעלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים. השינויים לעיל מבטיחים כי מספיק נפח דקותמחזור. כשל במנגנוני הוויסות הנחשבים, המתגלה בבדיקה עם אורתוסטזיס פסיבי, מוביל לירידה בטונוס כלי הדם ו/או קצב הלב, ירידה קריטית בנפח הדקות של מחזור הדם והתפתחות סינקופה.

הטכניקה לביצוע הבדיקה עם אורתוסטזיס פסיבי:

המטופל שוכב על פני השטח של פטיפון מיוחד בזווית של 60-70 מעלות ביחס למישור האופקי, הרגליים מונחות על הדום (לא כולל השתתפות פעילהשרירי הרגליים בשמירה על תנוחה אורתוסטטית וגירוי החזרה של דם ורידי ללב);

משך הבדיקה הוא 20-45 דקות (התבוננות לטווח קצר נותנת תוצאות שליליות שגויות);

ניטור א.ק.ג מתבצע, לחץ דם נמדד בשיטה לא פולשנית עם מרווחים מינימליים או באופן רציף (פלטיזמוגרפיה אצבע).

גישות ל יַחַס נוירוגני הִתעַלְפוּת

חולים רבים עם סינקופה נוירוגני שפיר אינם זקוקים לטיפול פעיל, אלא רק להמלצות. הם צריכים להימנע ממצב אורתוסטטי ממושך, להישאר בחדרים מחניקים, מחשיפה לכל גורם אחר המעורר אותם להתעלף (כולל מזון בשפע וצום). כאשר מופיעים סימני עילפון, כדאי לנקוט במצב בטוח, לשכב או לשבת בהקדם האפשרי. בנוסף, חולים הסובלים מהתעלפות צריכים להוסיף מלח למזון ולשתות הרבה נוזלים. חָשׁוּב שינה טובה, מנוחה.

לאחרונה מתפתח כיוון חדש של טיפול לא תרופתי בחולים הסובלים מסינקופה נוירוגני - אימון אורתוסטטי מיוחד.

כרגע אין הוכחות חותכות ליעילות טיפול תרופתיסינקופה נוירוגני.

השימוש בקוצב אינו מוצדק בכל המטופלים עם סינקופה נוירוגני, אלא רק במטופלים עם סוג מסוים של סינקופה מעכבת לב ממאירה (עם הפסקות בעבודת הלב הנמשכות יותר מ-3 שניות, הנגרמות כתוצאה מעצירת צומת סינוס ו/או חסימת AV).

5.4. קרדיופסיכוניורוזיס

דיסטוניה נוירו-סירקולטורית (אסתניה נוירו-סירקולטורית, דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית) היא מחלה כרונית השייכת לקבוצת המחלות המבניות והתפקודיות המתבטאת במספר רב של מחלות לב וכלי דם, נשימה ו הפרעות אוטונומיות, אסתניה, סבילות לקויה למצבי לחץ ומאמץ גופני. המחלה זורמת בגלים, עם תקופות של הישנות והפוגות, אך יש לה פרוגנוזה חיובית, שכן היא אינה מפתחת אי ספיקת לב גדושה והפרעות בקצב הלב מסכנות חיים.

בחלק גדול למדי מהמקרים, דיסטוניה נוירו-סירקולטורית היא רק תסמונת:

עם זפק רעיל מפוזר (דיסטוניה נוירו-סירקולטורית היא סימפטום חובה של המחלה);

עם מחלות של מערכת העיכול (דלקת מעיים כרונית, דלקת לבלב כרונית, כיב פפטי);

במחלות של מערכת העצבים המרכזית (arachnoencephalitis, פציעות גולגולת, נגעים של אזור diencephalic, וכו ');

עם הפרעות נוירוטיות (אסתניות, היסטריות, חרדה-פוביות, היפוכונדריות), דיסתימיה, ציקלותימיה, פסיכוזה מאניה-דיפרסיה, כמה גרסאות של סכיזופרניה, תסמונות חרדה-פוביות.

שְׁכִיחוּת

נתונים על תדירות דיסטוניה נוירו-סירקולטורית סותרים. IN פרקטיקה רפואיתהמחלה מאובחנת אצל שליש מהנבדקים לתלונות קרדיווסקולריות. נשים בגיל צעיר ובוגר חולות לעתים קרובות יותר.

אטיולוגיה ופתוגנזה

דיסטוניה נוירו-סירקולטורית היא מחלה פוליאטיולוגית. בין גורמים אטיולוגייםלהבחין בין נטייה לגורם, וההבחנה ביניהם היא די קשה ויכולה להיות מותנית בלבד. הערך הגבוה ביותרבין הגורמים הנטייה ניתן למצוא תכונות תורשתיות-חוקתיות של הגוף, כמו גם תכונות אישיות, תקופות של הסתגלות הורמונלית (הפרעות דיסובאריות, הפלות, הריון, הַפסָקַת וֶסֶת). גורמים גורמים- פסיכוגני (מתח נוירו-רגשי כרוני, תנאים סוציו-אקונומיים שליליים), השפעות פיזיות וכימיות (עבודה יתר, התבודדות יתר, קרינה מייננת, שיכרון כרוני), זיהומים (דלקת שקדים כרונית, זיהום כרוני בדרכי הנשימה העליונות, חריפה או חוזרת מחלות בדרכי הנשימה). הגורם המיידי להחמרת המחלה אצל אותו חולה יכול להיות מגוון גורמים.

האינטראקציה של השפעות חיצוניות ופנימיות מובילה לשיבוש הרגולציה הנוירו-הורמונלית-מטבולית המורכבת של CVS. ככל הנראה, תבוסת המבנים ההיפותלמוסים, המבצעים תפקיד מתאם-אינטגרטיבי, הופכת לחוליה המובילה. חוסר ויסות מתבטא בעיקר בחוסר תפקוד של המערכת הסימפתטית-אדרנלית והכולינרגית ושינויים ברגישות של קולטנים היקפיים, כאשר מציינת תגובה היפראקטיבית להפרשה הרגילה של קטכולאמינים. הפונקציות של מערכות היסטמין-סרוטונין וקאליקריין-קינין, חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים מופרעים גם הם. תהליכי המיקרו-סירקולציה ברקמות מופרעים, מה שמוביל להיפוקסיה שלהם, עקב כך אספקת האנרגיה עוברת במהירות למסלול האנאירובי. ברקמות, כולל שריר הלב, מופעלים ההורמונים המכונים "רקמות" (היסטמין, סרוטונין, קטכולאמינים וכו'), מה שמוביל להפרעות מטבוליות ולהתפתחות תהליכים ניווניים (כולל ניוון שריר הלב). הפרעה בוויסות הנוירו-הורמונלי-מטבולי של מערכת הלב וכלי הדם מובילה לתגובה לא מספקת לגירויים, המתבטאת בחוסר התאמה של טכיקרדיה, תנודות בטון של כלי התנגדות (עלייה או ירידה בלחץ הדם), צמיחה לא מספקת של תפוקת הלב (סוג היפרקינטי של מחזור הדם), עוויתות אזוריות כלים היקפיים. הפרעות בוויסות הללו במנוחה עשויות להיות א-סימפטומטיות, אך עומסים משתנים ( אימון גופני, היפרונטילציה, אורתוסטזיס, הכנסת סימפטומימטיקה) קובעים את התפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם.

מִיוּן

אין כיום סיווג מקובל של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית. הנה סיווג עבודה שהוצע על ידי Makolkin V.I. ו- Abbakumov S.A..

צורות אטיולוגיות:

חיוני (חוקתי-תורשתי);

פסיכוגני (נוירוטי);

זיהומיות-רעיל;

קשור ללחץ פיזי;

בשל גורמים פיזיים ומקצועיים;

מעורב.

תסמונות קליניות:

קרדיאלגי;

טכיקרדיאלי;

יתר לחץ דם;

היפוטוני;

הפרעות בכלי דם היקפיים;

משברים צמחיים;

מערכת הנשימה;

אסתני;

ניוון שריר הלב.

חוּמרָה:

בינוני;

כָּבֵד.

אבחון

תלונות

ביטויי המחלה הם פולימורפיים ביותר, חומרת התסמינים משתנה ביותר. במקרים מסוימים, הם מזכירים מאוד סימנים של מחלות אחרות של מערכת הלב וכלי הדם, אשר יכולים לסבך באופן משמעותי את ההכרה של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית.

כאבים באזור הלב אופי שונה(כואב, דוקר, שורף, מתפוצץ). משך הזמן שלהם שונה: ממיידי ("פירסינג") ועד מונוטוני, שנמשך שעות וימים. הכאב ממוקם לעתים קרובות יותר באזור קודקוד הלב, לעתים רחוקות יותר - ממש מתחת לאזור התת-שפתי השמאלי או פרסטרנרלי. לעתים קרובות יש נדידה של כאב. בדרך כלל התרחשות של כאב קשורה לעבודת יתר, התרגשות, שינויי מזג אוויר, צריכת אלכוהול. אצל נשים, לפעמים מתרחשים כאבים בתקופת קדם הווסת. כאב יכול להופיע גם עם התפרצויות וגטטיביות (משברים), המלווים בפלפיטציות ועלייה בלחץ הדם. כאב באזור הלב מלווה בדרך כלל בתחושת חרדה, ירידה במצב הרוח. כאב עז התקפי מלווה בפחד והפרעות אוטונומיות בצורה של תחושת חוסר אוויר, הזעה, תחושת רעד פנימי. חולים ברצון לקחת תמיסת ולריאן או עוזרד. ניטרוגליצרין אינו מקל על כאבים.

חלק מהמטופלים מתלוננים על נשימה רדודה מהירה (שקוראים לזה בטעות קוצר נשימה), תחושה של השראה לא מלאה, רצון לקחת נשימה עמוקה מדי פעם ("אנחה משמימה"). צורה מחוקה של הפרעות נשימה מתבטאת בתחושה של "גוש" בגרון או מעיכה שלו. למטופל קשה להיות בחדר מחניק, יש צורך בפתיחת חלונות כל הזמן. כל התופעות הללו מלוות בחרדה, סחרחורת, פחד מחנק. תסמונת דומה מתפרשת לרוב כביטוי של אי ספיקת נשימה או לב.

המטופלים מציינים דפיקות לב, תחושות של עבודה מוגברת של הלב, המלווה בתחושת פעימות של כלי הצוואר, הראש, המופיעים בזמן מאמץ או התרגשות, ולעיתים בלילה, שממנה המטופל מתעורר. דפיקות לב מתעוררות על ידי התרגשות, פעילות גופנית, צריכת אלכוהול.

תסמונת אסתנית מתבטאת בירידה ביכולת העבודה, תחושת חולשה, עייפות מוגברת.

הפרעות כלי דם היקפיות מתבטאות בכאבי ראש, "זבובים" מול העיניים, סחרחורת, תחושת גפיים קרות.

מטופלים עשויים לדווח על תנודות בלחץ הדם (ירידה או עלייה, בדרך כלל לא יעלה על 160-170 / 90-95 מ"מ כספית). אין צורך בשימוש שיטתי בתרופות להורדת לחץ דם, מכיוון שלחץ הדם מתנרמל מעצמו. בנוסף, תקופות של לחץ דם גבוה הן קצרות מאוד.

בחלק מהחולים מציינים עלייה בטמפרטורת הגוף של עד 37.2-37.5 מעלות צלזיוס, מדדי טמפרטורה שונים בבית השחי הימני והשמאלי וירידה בטמפרטורת העור של הגפיים.

משברים צמחיים מתבטאים ברעד, צמרמורת, סחרחורת, סחרחורת, הזעה, תחושת חוסר אוויר ופחד בלתי נתפס. מצבים כאלה מתרחשים בדרך כלל בלילה, נמשכים בין 20-30 דקות ל-2-3 שעות ולעיתים מסתיימים במתן שתן מרובה או בצואה רופפת. מצבים כאלה נפסקים בדרך כלל מעצמם או על ידי נטילת תרופות (תרופות הרגעה, חוסמי β). ניתן לחזור על משברים כאלה 1-2 פעמים בחודש (במיוחד בתחילת המחלה). עם הזמן, חומרת התסמינים פוחתת, משברים מופיעים בתדירות נמוכה יותר ועשויים להיעלם לחלוטין.

הופעת המחלה שונה.

במחצית מהחולים מופיעים התסמינים באופן פתאומי, כך שניתן לקבוע בהחלט את מועד הופעתו.

בחולים אחרים, הסימפטומים של המחלה מתפתחים לאט, כדי לקבוע זמן מדויקהופעת המחלה בלתי אפשרית.

חומרת ההופעה תלויה במידה רבה בגורם המעורר ובתסמונת המובילה. לדוגמה, לאחר לחץ חריף, תיתכן התפרצות חריפה, בעוד שבעבודת יתר, התפרצות המחלה היא בדרך כלל הדרגתית.

בחקירה מתגלה מהלך שפיר למדי של המחלה עם החמרות והפוגות תקופתיות. במהלך המחלה, הסימפטומים עשויים להיות שונים: בתקופה מסוימת, כאבים בלב או הפרעות בדרכי הנשימה עשויים לשלוט, באחר - תסמונת אסתנית או משברים וגטטיביים או לחץ דם מוגבר.

חומרת הקורס נקבעת על ידי שילוב של פרמטרים שונים: חומרת הטכיקרדיה, תדירות משברים וגטטיביים-וסקולריים, תסמונת כאב, סבילות לפעילות גופנית וכו'.

עם מהלך מתון, כושר העבודה נשמר, סובלנות הפעילות הגופנית מופחתת מעט, הכאב מתבטא בצורה מתונה, מתרחש רק לאחר מאמץ פסיכו-רגשי ופיזי משמעותי, ואין הפרוקסיזמים וגטטיביים-וסקולריים. הפרעות בדרכי הנשימה קלות או נעדרות; אין שינויים ב-ECG, הצורך בטיפול תרופתי בדרך כלל נעדר.

במהלך המתון, ישנם תסמינים מרובים לאורך זמן, כושר העבודה מופחת או אובד באופן זמני, תסמונת הכאב בולטת, יתכנו התקפי כלי דם וגטטיביים-וסקולריים, טכיקרדיה מתרחשת באופן ספונטני, קצב הלב מגיע ל-100-120 פעימות לכל דקה, הביצועים הפיזיים (לפני נתוני ארגומטריית אופניים) מופחתים ביותר מ-50%, יש צורך בטיפול תרופתי.

מהלך חמור מאופיין בהתמדה ובמגוון תסמינים, ביצועים גופניים מופחתים בחדות, כושר העבודה מופחת בחדות או אפילו אובד, נדרש טיפול תרופתי שיטתי.

בדיקה גופנית

מספר קטן של חריגות שהתגלו במהלך בדיקה ישירה עומד בניגוד למספר רב של תלונות והיסטוריה ארוכה.

המראה של חולים שונה: חלקם דומים לחולים עם תירוטוקסיקוזיס (חרדה, נצנוץ עיניים, רעד באצבעות), בעוד שאחרים, להיפך, הם עמומים ואדינמיים.

מאופיין בהזעה מוגברת של כפות הידיים, בתי השחי, היפרמיה "מנוקדת" של עור הפנים, חצי עליון חזה(במיוחד אצל נשים), דרמוגרפיה מעורבת מוגברת. הגפיים של חולים כאלה קרות, לפעמים עם גוון ציאנוטי קל.

קבע את הפעימה המוגברת של עורקי הצוואר עקב המצב ההיפרקינטי של מחזור הדם.

במחצית מהמקרים, בתקופת ההחמרה, מופיעים כאבים באזור הצלעות והמרווחים הבין-צלעיים בזמן מישוש באזור הפרקורדיאלי משמאל לעצם החזה.

גודל הלב אינו משתנה. בקצה השמאלי של עצם החזה, נוסף טון סיסטולי, כמו גם אוושה סיסטולית לא חדה (ב-50-70% מהמקרים), עקב המצב ההיפר-קינטי של זרימת הדם והאצת זרימת הדם או צניחת המסתם המיטרלי.

קיימת לאיות ניכרת של הדופק: היא מתרחשת בקלות טכיקרדיה סינוס(עם רגשות ומאמץ גופני קל, עם אורתוסטזיס ונשימה מהירה). בחלק מהמטופלים קצב הלב במצב זקוף גבוה פי 3-4 מאשר במצב אופקי.

לחץ הדם הוא מאוד לאבילי (חולה אחד עלול לסבול מיתר לחץ דם ויתר לחץ דם), לעתים קרובות יש אסימטריה של לחץ הדם על הידיים הימניות והשמאליות.

מישוש של הבטן אינו מגלה שינויים פתולוגיים; בהשמעת הריאות, אין תסמינים של חסימת הסימפונות (התארכות הנשיפה, התפרצויות יבשות).

מחקר מיוחד באמצעות סולמות פסיכומטרי מאפשר במקרים מסוימים לזהות דיכאון וחרדה. חשוב מאוד שתסמיני החרדה והדיכאון מתפתחים לרוב אצל אנשים שלא אובחנו נכון בזמן ולא הוסבר אופי התסמינים של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית. כתוצאה מכך, מטופלים, שאינם מרוצים מההסברים של הרופאים, מגיעים למומחים אחרים ומגיעים למה שמכונה "מבוך בית החולים", אשר לא רק מחמיר את התסמינים, אלא גם תורם להופעת וקיבוע של חרדה ודיכאון. , אם התופעות הללו נעדרו קודם לכן.

מחקר מעבדה

עם כללי קליני ו מחקר ביוכימידם אינו מזהה חלבונים בשלב החריף של דלקת ושינויים בפרמטרים אימונולוגיים, מה שמאפשר לשלול קדחת שגרונית ומחלות אחרות עם מנגנון אימונופתולוגי של פתוגנזה.

לימודים אינסטרומנטליים

בדיקת רנטגן קובעת את הגודל התקין של הלב וכלי הדם הגדולים, מה שלא כולל נגעים מסתמיים של הלב והפרעות במחזור הדם במעגל הקטן.

ב-ECG במנוחה, ב-30-50% מהמקרים, שינויים בחלק הסופי של קומפלקס החדרים נרשמים בצורה של ירידה במשרעת הגל. ט, החלקות שלו ואפילו היפוך. יתכנו אקסטרה-סיסטולים על-חדריים. שינויים חודים טמאוד לאביליים. שינויים מתמשכים בשיניים טנצפה בדרך כלל אצל אנשים בגיל העמידה עם מהלך ארוך של המחלה, אשר עשוי לנבוע מהתפתחות ניוון שריר הלב. בבדיקות עם פעילות גופנית במינון, עם אשלגן כלורי (4-6 גרם) וחוסמי β (60-80 מ"ג של פרופרנולול), מצוינת החזרה שיניים שליליות ט.

בדיקה פונוקרדיוגרפית מגלה אוושה סיסטולית (תוך שמירה על הטון הראשון), הקשורה לעיתים קרובות לצניחת שסתום מיטרלי בדרגה בינונית.

עם אקו לב, נזק מסתם אינו נכלל, ניתן לקבוע סימנים של צניחת מסתם מיטרלי, אשר פוחתים לאחר נטילת חוסמי β. מימדי חללי הלב אינם מוגדלים, אין היפרטרופיה של המחיצה הבין חדרית והדופן האחורית של החדר השמאלי. כאשר עורכים בדיקה של גירוי פרוזדורי תכוף (אקו-לב) בשיא העומס באנשים עם מהלך חמור של המחלה, ניתן לקבוע ירידה בתפוקת הלב וקצב קיצור הסיבים המעגליים של שריר הלב.

בעת שימוש בטכניקת הדמיה תרמית, מתגלה ירידה בטמפרטורה של הגפיים המרוחקות (רגליים, שוקיים, ידיים, אמות), התואמת את התוצאות של בדיקה ישירה של המטופל.

קריטריונים לאבחון

קריטריונים לאבחון שהוצעו על ידי V.I. מקולקין וש.א. אבאקומוב, מחולקים לבסיסיים ונוספים:

סימנים עיקריים.

1. קרדיאלגיה, בעלת אופי מגוון.

2. הפרעות בדרכי הנשימה.

3. רגישות של דופק ולחץ דם (תגובה לא מספקת לפעילות גופנית, היפרונטילציה, בדיקה אורתוסטטית).

4. שינויים לא ספציפיים בשן ט ECG, תסמונת ריפולריזציה מוקדמת.

5. בדיקות אורתוסטטיות והיפרונטילציה חיוביות, עם חוסמי β ואשלגן כלורי, היפוך הגל השלילי טבזמן מאמץ גופני.

שלטים נוספים.

1. טכי-, ברדיקרדיה, אקסטרה-סיסטולה, סימנים למצב היפר-קינטי של זרימת הדם.

2. תסמינים וגטטיביים-וסקולריים (משברים וגטטיביים, מצב תת חום, אסימטריות בטמפרטורה, מיאלגיה, היפראלגיה).

3. הפרעות פסיכו-רגשיות.

4. ביצועים גופניים נמוכים (עקב הפרה של אספקת החמצן בפעילות גופנית).

5. היעדר באנמנזה של אינדיקציות לאפשרות לפתח נגע אורגני של CCC, מחלות של מערכת העצבים, הפרעות נפשיות.

האבחנה נחשבת אמינה בנוכחות שניים או יותר עיקריים ולפחות שניים מהסימנים הנוספים.

דיסטוניה נוירו-סירקולטורית נבדלת עם מספר מחלות, ולכן ישנם קריטריונים "בלעדיים":

1. הגדלה של הלב.

2. רעש דיאסטולי.

3. סימני א.ק.ג של נגעים מוקדיים גדולים, חסימה של הענף השמאלי של הצרור האטrioventricular, חסימת AV בדרגה II-III, טכיקרדיה חדה של חדרית, צורה קבועה פרפור פרוזדורים, היסט מקטע אופקי או מוטה רחובבמהלך בדיקת העומס.

4. חלבונים מהשלב החריף של הדלקת ושינויים בפרמטרים אימונולוגיים.

5. אי ספיקת לב.

אבחון דיפרנציאלי

IHD אינו נכלל על בסיס תלונות של מטופלים ותוצאות מחקרים אינסטרומנטליים (עם IHD מופיע כאב לחיצה טיפוסי במהלך פעילות גופנית, נעצר על ידי ניטרוגליצרין, דיכאון אופקי טיפוסי מתגלה במהלך בדיקה ארגומטרית לאופניים רחוב, במהלך אקו לב - אזורים מקומיים של היפוקינזיה). עם זאת, במקרה של כאבים לא טיפוסיים (בדומה לכאבים בדיסטוניה נוירו-סירקולטורית) המופיעים ב-IHD ב-10-15% מהמקרים, בנוסף למחקרים האינסטרומנטליים המצוינים, יש לציין אנגיוגרפיה כלילית.

דלקת שריר הלב שאינה ראומטית אינה נכללת עקב היעדר סימנים האופייניים למחלה זו (עלייה בגודל הלב, סימנים ברורים של ירידה בתפקוד ההתכווצות של הלב, קשר ישיר עם זיהום, הפיכות הסימפטומים במהלך אנטי. -טיפול דלקתי). בנוסף, משברים וגטטיביים-וסקולריים ופולימורפיזם של סימפטומים אינם אופייניים לדלקת שריר הלב. עם זאת, עם מהלך קל של דלקת שריר הלב שאינה ראומטית, האבחנה המבדלת קשה מאוד, השיפוט הסופי על אופי התסמינים יכול להיעשות רק עם ניטור דינמי של המטופל.

פגמים ראומטיים אינם נכללים על בסיס היעדר סימנים "ישירים" (שסתום), שנקבעים על ידי שמיעה ואקו לב.

אי הכללה של יתר לחץ דם במקרים מסוימים היא קשה. הבסיס להבחנה הוא ניתוח יסודי של התמונה הקלינית: עם דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, נצפה ריבוי של תסמינים, בעוד עם יתר לחץ דם, עלייה בלחץ הדם היא הסימפטום המוביל של המחלה. הנתונים של הניטור היומי של לחץ הדם שונים מאוד: מספר האפיזודות של לחץ דם מוגבר בדיסטוניה נוירו-סירקולטורית קטן משמעותית מאשר ב יתר לחץ דם עורקיותקופות של לחץ דם מוגבר קצרות בהרבה.

טיפול ומניעה

קשיים בטיפול בדיסטוניה נוירו-סירקולטורית קשורים למהלך הגלי של המחלה, למגוון ביטויים קליניים ולדמיון עם מחלות CVS אחרות. אמצעים טיפולייםניתן להפנות לגורמים אטיולוגיים ולקשרים של פתוגנזה, כמו גם ל תסמינים בודדים. בהתחשב בחומרה השונה של מהלך המחלה, רצוי להציג את הטיפול בצורה של סדרה של שלבים עוקבים, תוך מתן שילוב של תרופות חדשות והשפעות נוספות בתהליך הטיפול.

בשלב הראשון (בשעה בשלבים הראשוניםמחלה) ננקטים אמצעים אתיוטרופיים, כולל:

עם גורם זיהומי - טיפול במוקדים זיהום כרוני, כמו גם טיפול חיזוק כללי (כולל מינוי מולטי ויטמינים, אדפטוגנים ממקור צמחי);

עם עומס נוירופסיכי - פסיכותרפיה, כולל הסבר למטופל על מהות התסמינים ואיכותם הטובה;

עם הפרעות הורמונליות ברורות אצל נשים - מינוי הורמוני מין (יחד עם גינקולוג-אנדוקרינולוג);

בנוכחות סכנות תעסוקתיות ושיכרון חושים - הדרה מוחלטת שלהם, במקרים מסוימים מוצגת תעסוקה רציונלית.

בשלב השני של הטיפול, עם יעילות לא מספקת של טיפול אטיוטרופי או חוסר אפשרות ליישומו, נקבעים תכשירי הרגעה צמחיים (קני שורש ולריאן, עשב עשב אימה), כמו גם טיפול בפעילות גופנית, תרגילי נשימהרפלקסותרפיה (דיקור, לייזר ורפלקסותרפיה לייזר-מגנטית). במקרים בינוניים וחמורים של המחלה מוסיפים חוסמי β-אדרנרגיים בצורה מתונה משחק ארוך(atenolol, metoprolol במינון של 25-50 מ"ג ליום, לעתים רחוקות יותר - 100 מ"ג ליום במהלך של לא יותר מ-1-3 שבועות). בנוכחות תסמיני חרדה, סוגים שונים של דיכאון, לאחר התייעצות עם נוירופסיכיאטר, נרשמים תרופות נוגדות דיכאון (טיאנפטין 12.5 מ"ג 3 פעמים ביום) לתקופה ארוכה מספיק.

שלב III של הטיפול מתבצע עם תסמינים מובילים מובהקים של המחלה. עם התסמונת השלטת של יתר לחץ דם ונטייה לטכיקרדיה, יש לציין מינוי ארוך יותר של חוסמי β (אטנולול, מטופרול, בטקסול) במינונים מתאימים (לא ניתן לקבוע את משך האשפוז מראש, אך בדרך כלל הוא עד 1- 2 חודשים). בתקופות של הפוגה, הצורך בנטילת תרופות עשוי להיעדר.

עם משבר וגטטיבי-וסקולרי (דמוי סימפטו-אדרנל), יש לציין מינוי של חוסמי β קצרי טווח (פרופרנולול במינון של 80-100 מ"ג) בשילוב עם תרופות הרגעה (דיאזפאם, ברוםדיהידרוכלורופניל-בנזודיאזפין) ותכשירים צמחיים (פרי עוזרד). . כאשר משברים חוזרים על עצמם, חוסמי β בעלי טווח ארוך יותר (ביזופרולול, בטקסולול, מטופרול) נקבעים למשך 3-4 שבועות בו זמנית עם תרופות הרגעה או תרופות נוגדות דיכאון.

עם הדומיננטיות תסמונת כאבבנוסף לחוסמי β, לוורפמיל (160-240 מ"ג ליום) יש גם השפעה טובה. עם קרדיאלים, רפלקסותרפיה יעילה (השפעה על נקודות באזור הפרה-קורדיאלי).

עם מבוטא תסמונת נשימתיתתרגילי נשימה יעילים, המתמקדים ביצירת נשימה נכונה של חזה-בטן, נשיפה מלאה.

עם אסתניה חמורה עם סובלנות נמוכה לפעילות גופנית, יחד עם טיפול בפעילות גופנית (כולל פעילות גופנית בעצימות נמוכה), אדפטוגנים נקבעים למשך זמן רב.

כאשר מאבחנים הפרעות נפשיות של מבנים שונים וג'נסיס, המתרחשות עם תמונה קלינית של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית, רצוי לבצע טיפול בהשתתפות פסיכיאטר.

מונע התפתחות של דיסטוניה נוירו-סירקולטורית אורח חיים בריאחיים עם פעילות גופנית מספקת, חינוך נכון במשפחה, מאבק בזיהום מוקד, בנשים - ויסות הפרעות הורמונליות במהלך גיל המעבר. כמו כן, יש להימנע מלחץ פיזי ופסיכו-רגשי מוגזם, להגביל בחדות את השימוש באלכוהול ועישון.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לחיים עם דיסטוניה נוירו-סירקולטורית היא חיובית, סיבוכים מסכני חיים אינם מתפתחים. עם זאת, לחולים עם תסמינים חמורים יש איכות חיים ירודה.

תת לחץ דם אורתוסטטי - זוהי הפרה של ויסות טונוס כלי הדם על רקע הפרעות בתפקוד מערכת העצבים האוטונומית, המתבטאת בירידה בולטת וממושכת בלחץ הדם במהלך שהייה ממושכת במצב זקוף או בעת מעבר ממצב אופקי ל אנכית.

המהות של הפרעה אורתוסטטית במחזור הדם היא V שינוי פתולוגיהמודינמיקה כללית ואזורית עקב אי ספיקה תגובות אדפטיביותשל מערכת הדם על הפיזור מחדש הכבידתי של הדם בגוף בעת שינוי מיקום הגוף מאופק לאנכי (אורתוסטטי) או במהלך עמידה ממושכת (אורתוסטזיס) עם התרחשות של סחרחורת, חולשה, הפסקת הכרה, במקרים חמורים ו עם התרחשות של התעלפות, קריסה, מלווה במוח איסכמיה מוחית מפוזר חמור, אשר יכול להיות קטלני.

תגובות המודינמיות אדפטיביות לאורתוסטטטיקה ניתנות על ידי עלייה בפעילות של המערכת הסימפתואדרנלית ומתרחשות אצל מבוגרים בשני מחזורים:
המחזור הראשון (תגובות אדפטיביות) - התגובה העיקרית לאורתוסטטיים - הוא סטריאוטיפ רפלקס מורכב, הכולל:
- טון מוגבר של כלי קיבול הממוקמים מתחת לסרעפת
- סגירה של חלק מהרקמות המתפקדות אנסטומוזות arteriovenous
- עלייה ראשונית בגוון העורקים ההיקפיים
- ירידה ראשונית בגוון העורקים המוחיים
המחזור השני - תגובות המתרחשות בתגובה לירידה בתפוקת הלב ויתר לחץ דם עורקי במקרה של אי ספיקה של תגובות אדפטיביות ראשוניות ומורכבות מתגובות מפצות, החוזרות באופן חלקי על התגובות של המחזור הראשון, אך אינטנסיביות יותר:
- התכווצות עורקי הגפיים ואזור הצליאק עם עלייה כללית התנגדות היקפיתזרימת דם וירידה מתמדת בגוון העורקים המוחיים
- דופק מוגבר עד טכיקרדיה אורתוסטטית חמורה

התגובות של המחזור הראשון והשני מכוונות:
להשיג תפוקת לב נאותה - תגובה טוניקית של כלי קיבול וקצב לב מוגבר
לשמור על לחץ דם תוך-אבי העורקים עם ריכוזיות של זרימת הדם - עלייה בטון של כלי התנגדות היקפיים וירידה בטון של העורקים המוחיים

מנגנונים הומוראליים מעורבים בוויסות של תגובות אורתוסטטיות מפצות.:
פעילות רנין מוגברת
עלייה ברמות הפלזמה של אלדוסטרון
עלייה ברמות הפלזמה של אנגיוטנסין II

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

אצל אנשים בריאים לכאורהביטויים קלים של תת לחץ דם אורתוסטטי אפשריים לפעמים בעלייה חדה מהמיטה (במיוחד עם התעוררות לא מלאה מ שינה עמוקה), חוסר תנועה ממושך ומניעת עומס אורתוסטטי למשך מספר ימים, למשל, עקב מנוחה במיטה או לאחר טיסות לחלל.

הפרעות נוירולוגיותעם נזק למערכת העצבים האוטונומית והפרה של שלמות קשת הרפלקס הסימפתטי:
נוירופתיה ראשונית:
- תת לחץ דם אורתוסטטי אידיופתי (תסמונת ברדברי-אגלסטון)
- תת לחץ דם אורתוסטטי בדיסאוטונומיה משפחתית (תסמונת ריילי-דיי)
- תת לחץ דם אורתוסטטי בניוון רב מערכתי (תסמונת Shy-Drager)
- תת לחץ דם אורתוסטטי במחלת פרקינסון
נוירופתיה משנית: סוכרת, עמילואידוזיס, פורפיריה, Tabes dorsalis, Syringomyelia, Anemia Pernicious, אלכוהוליזם, פולינורופתיה פוסט-זיהומית (תסמונת Guillain-Barré), מחלות אוטואימוניות, תסמונות פרנאופלסטיות, מצבים לאחר כריתת סימפטקטומיה, בריברי

תת לחץ דם אורתוסטטי המושרה על ידי תרופות- הסיבה השכיחה ביותר ליתר לחץ דם אורתוסטטי סימפטומטי; הוא מבוסס על היפובולמיה, היפוקלמיה, היפובולמיה יחסית הקשורה להרחבת כלי הדם, הפרה, לרוב הפיכה, של מנגנוני הרפלקס האוטונומיים:
משתנים, במיוחד משתני לולאה
חנקות, מולסידומין, אנטגוניסטים לסידן, מעכבי ACE
methyldopa, clonidine, reserpine, חוסמי גנגליון, חוסמי אלפא
מעכבי מונואמין אוקסידאז, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות וטטרציקליות, תרופות אנטי-פסיכוטיות לפנותיאזין (המבוססות על אפקט חוסם אדרנרגי a1)
תרופות דופמינרגיות המשמשות במחלת פרקינסון והיפרפרולקטינמיה - לבודופה, ברומוקריפטין, ליסוריד, פרגוליד (ההשפעה של ירידה בלחץ הדם מבוססת על עיכוב קדם-סינפטי של שחרור נוראדרנלין וכתוצאה מכך, ירידה בטונוס הסימפטי)
כינידין, ברביטורטים, וינקריסטין וכו'.

מצבים פתולוגיים אחרים:
מנוחה ממושכת במיטה(מחלה היפוקינטית), ירידה ברגישות ה-baroreceptors של קשת אבי העורקים וסינוסי הצוואר - אופייני יותר לחולים קשישים, במיוחד לטווח ארוך מנוחה במיטה
פתולוגיה לבבית - קרדיומיופתיה חמורה, היצרות אבי העורקים, פריקרדיטיס מתכווצת, אי ספיקת לב מתקדמת
הפרה של מאזן המים והאלקטרוליטים- הקאות תכופות, שלשולים, הזעת יתר
פתולוגיה אנדוקרינית- אי ספיקת יותרת הכליה; pheochromocytoma, היפראלדוסטרוניזם ראשוני
ירידה בהחזר ורידי: הביע ורידים בולטיםורידים, PE וטמפונדה לבבית
אנמיה עקב סיבות שונות
מחלות מדבקות- שלב חום של מלריה
דימום (והיפווולמיה) מובילים בשלבים הראשונים לירידה בלחץ הדם רק במצב זקוף, המתבטאת בלחץ דם אורתוסטטי.

!!! תת לחץ דם אורתוסטטי מתחיל פתאום מרמז על MI (אוטם שריר הלב), PE או הפרעות קצב לא מזוהות; סיבות אחרות ליתר לחץ דם אורתוסטטי או קריסה בעמידה מהירה - היצרות אבי העורקים, קרדיומיופתיה, פריקרדיטיס מכווצת

חשוב מעשיתלא לכלול מחלות הנתונות לטיפול כירורגי (דליות ורידים נפוצות, מפרצת עורקית ורידית גדולה, גידולים בחוט השדרה), ואי ספיקת יותרת הכליה, אם יש חשד, יש להפנות את המטופל להתייעצות עם מומחה בעל הפרופיל המתאים.

מגוון הגורמים האטיולוגיים של תת לחץ דם אורתוסטטי מבהיר שקרדיולוגים, נוירופתולוגים, מטפלים, אנדוקרינולוגים, גרונטולוגים, פסיכיאטרים ומומחים באבחון תפקודי צריכים לשתף פעולה באופן הדוק בתהליך הטיפול והאבחון.

פתוגנזה

התפתחות של תת לחץ דם אורתוסטטי עשויה לנבוע מהפתולוגיה של הן מערכות הוויסות של תגובות אורתוסטטיות והן מהקישורים הביצועיים של מערכת הלב וכלי הדם.

הבסיס ההמודינמי של הפתוגנזה של תת לחץ דם אורתוסטטי מורכב בעיקר משלושה סוגים של הפרעות:
ירידה בהחזר ורידי של דם ללבמה שמוביל לירידה במחזור הדם
הפרה של התגובה הטונית המפצה של כלי התנגדות מערכתייםמה שמבטיח את יציבות לחץ הדם באבי העורקים
הפרה של מנגנונים אזוריים של חלוקה מחדש של נפח מופחת של זרימת הדם(יש לו משמעות פתוגנטית נוספת רק במקרה של ירידה אורתוסטטית בתפוקת הלב, כלומר במקרה של אי ספיקה של תגובות המודינמיות מערכתיות לאורתוסטזיס)

לפעמים תפקיד פתוגני משמעותי ממלא עלייה מפצה לא מספקת בקצב הלב, למשל, בחולים עם חסימת לב רוחבית מלאה בתגובה לירידה אורתוסטטית בנפח השבץ של הלב.

לרוב, התפתחות של תת לחץ דם אורתוסטטי קשורה למחסור בהשפעות אדרנרגיות על מערכת הלב וכלי הדם, שקובע את ההשתתפות בו זמנית של מספר גורמים המודינמיים בפתוגנזה של תת לחץ דם אורתוסטטי:
תת לחץ דם תפקודי ראשוני של הוורידים המערכתיים
אי ספיקה או אפילו היעדר תגובה טוניקית אדפטיבית של הוורידים לאורתוסטטיים
ירידה בשינויים מפצים בטון של כלי התנגדות מערכתיים וקצב הלב עם ירידה בתפוקת הלב, המלווה בירידה באספקת הדם לעור, לשרירים, לאיברי הבטן, ואם התגובה של ריכוזיות זרימת הדם אינה מספקת. , גם על ידי איסכמיה של המוח, לפעמים הלב (בנוכחות היצרות אורגנית של העורקים הכליליים)

ישנם שני סוגים פתולוגיים הפוכים של תגובות המודינמיות לאורתוסטזיס:
היפרסימפתיקוטוני- מאופיין בהתרחשות של טכיקרדיה, עליה לא רק בלחץ הדם הדיאסטולי, אלא גם בלחץ הדם הסיסטולי, האינדקס הלבבי בדרך כלל גם עולה, ולא רק בגלל טכיקרדיה, אלא לעיתים קרובות בגלל עלייה במדד ההלם (היפר הסתגלות לכבידה הפרעות על רקע של תיקון לא מספיק מעוצמת מערכת העצבים המרכזית של תגובות סימפטיות-טוניקות ראשוניות לאורתוסטטטיקה הקשורה לתפקוד של קולטני הצוואר)
היפוסימפתיקוטוני(ו אסימפתיקוטוני) - מאופיין בירידה משמעותית בתהליך הבדיקה האורתוסטטית של לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי, עלייה קטנה בקצב הלב או אפילו האטה שלו; מדד הלב במקרים אלו יורד באופן משמעותי ומהיר מאוד

במספר מטופלים עם תת לחץ דם אורתוסטטי, תוצאות הבדיקה אינן תואמות לחלוטין את סוג התגובה ההיפוסימפתיקונית, מה שמרמז במקרים כאלה שהפתולוגיה מעורבת בפתוגנזה של תת לחץ דם אורתוסטטי. גופים מבצעים(כלים, לב).

תמונה קלינית

על פי משך התקופה שבה מציינים אפיזודות חוזרות ונשנות של תת לחץ דם אורתוסטטי או שהתנאים המוקדמים להופעתם נמשכים, ניתן לאפיין את מהלך של תת לחץ דם אורתוסטטי כ:
תת-חריף - ממספר ימים עד מספר שבועות (אופייני לחולפים חוסר תפקוד אוטונומיבתוצאות של מחלות זיהומיות, שיכרון, עם מנת יתר של תרופות אנטי-פסיכוטיות דרך הפה, חוסמי גנגליו, סימפטוליטים)
כרוני - בדרך כלל על רקע מצבים פתולוגיים כרוניים עם פגיעה במערכות הרגולטוריות (פתולוגיה אנדוקרינית, מחלות כרוניותמערכת העצבים) או מערכת הלב וכלי הדם (דליות מוכללות, מחלות לב)
פרוגרסיבי כרוני- המאפיין ביותר את מה שנקרא יתר לחץ דם אורתוסטטי אידיופטי

על פי חומרת הסימפטומים, ביטויים של תת לחץ דם אורתוסטטי יכולים להיות:
קל - אפיזודות נדירות ללא אובדן הכרה
בינוני - התעלפות אפיזודית עם אורתוסטזיס ממושכת ועלייה מהירה
חמור - הפרעות המודינמיות בולטות מתרחשות עם שהייה קצרה של המטופל במצב זקוף או אפילו בישיבה או חצי ישיבה

ביטויים של אפיזודות של תת לחץ דם אורתוסטטיברוב המוחלט של החולים (למעט חריגים נדירים מאוד) הם מאותו סוג. מיד לאחר קימה או לאחר תקופה מסוימת של שהייה בעמידה, החולה מרגיש חולשה כללית מתקדמת פתאומית, "התכהה" או "ערפל" בעיניים, סחרחורת (רק ב מקרים נדיריםזה מערכתי, לעתים קרובות יותר מטופלים מציינים את התחושה הזו כ"נכשל", "נפילה במעלית", "היעלמות התמיכה", "ציפייה להתעלפות"), לפעמים דפיקות לב. במקרים של הופעת תסמינים אלו לאחר עמידה ממושכת, קודמת להם לעיתים תחושת קרירות, "הזעה" בפנים. במקרים מסוימים מופיעה בחילות, לעתים קרובות יותר חולים מתלוננים על תחושת בחילה. הצורה הקלה של תת לחץ דם אורתוסטטי מוגבלת בדרך כלל לביטויים אלה, אשר נעלמים בעת מעבר מעמידה להליכה או לאחר תרגילים מיוחדיםעם מתח בשרירי הרגליים, הירכיים, הבטן (הפעלת משאבת השרירים), למשל, צעדים מהעקב לבוהן ברגליים ישרות. עם ביטויים מתונים של תת לחץ דם אורתוסטטי, הופעת תסמינים אלה, ככלל, מסתיימת בהתעלפות אם למטופל אין זמן לשכב או לנקוט לפחות חצי ישיבה עם גפיים תחתונות מורמות. לפני התעלפות, חולים מראים באופן אובייקטיבי חיוורון מתקדם של העור (במיוחד בפנים), גפיים קרות, לעתים קרובות כפות ידיים רטובות, לעתים קרובות זיעה קרה על הפנים והצוואר; דופק קטן, לעתים קרובות חוטי; דינמיקה של לחץ דם וקצב לב, בהתאם למאפייני הפתוגנזה של תת לחץ דם אורתוסטטי, מוצגת במקרים מסוימים ירידה מוקדמתגם לחץ דם סיסטולי וגם דיאסטולי בשילוב עם הגברת ברדיקרדיה, במקרים אחרים קודמת לכך טכיקרדיה חמורה ועלייה בלחץ הדם הדיאסטולי עם ירידה בלחץ הדם הסיסטולי, ולכן לחץ הדם הדופק יורד בחדות (עד 15-5). מ"מ כספית). חלק מהחולים עם ביטויים חמורים של תת לחץ דם אורתוסטטי, המופיעים באופן כרוני ואינם כוללים הליכה רגילה, במאמץ להימנע מהתרחשותם או להפחית טראומה של נפילה פתאומית במהלך התעלפות, משנים את הליכתם: הם הולכים בצעדים גורפים על רגליים כפופות למחצה. הברכיים עם ראש נמוך. אובדן הכרה במקרים קלים ובינוניים של תת לחץ דם אורתוסטטי. מתרחש באופן הדרגתי יחסית - תוך מספר שניות, שבמהלכן החולה מצליח לעיתים קרובות להקל על הפציעה מנפילה, לכופף את ברכיו ("הרגליים מוותרות"), כאילו הוא כופף על הרצפה, אך עם ביטויים קשים של תת לחץ דם אורתוסטטי, עקב להתפתחות המהירה של התעלפות, החולה נופל בפתאומיות וללא כל בקרת יציבה, שיכולה להיות מלווה בפציעות שונות.

!!! במקרים נדירים, בעיקר בחולים מבוגרים, ביטויים קלינייםתת לחץ דם אורתוסטטי תואם בעיקר להפרעות המודינמיות אזוריות עם מעט או לא תסמינים אופייניים: ישנן הפרעות נוירולוגיות מוקדיות חולפות, או התקפי אנגינה או הפרעות קצב לב חולפות, הנגרמות בבירור על ידי אורתוסטזיס וחופפות לירידה אורתוסטטית משמעותית בלחץ הדופק

אבחון

תלונות: סובלנות לקויה לעמידה ממושכת, מלווה בהופעת סחרחורת, חולשה, עילפון (בקשר אליהם נמנעים המטופלים מעמידה בתורים, נסיעות ארוכות בהובלה בהיעדר מושבים, אבזור אצל החייט וכו').

אוסף הִיסטוֹרִיָהמחלות, לרבות אנמנזה מקצועית ותורשתית, חשיפה לגורמים פתוגניים סביבה חיצונית, גורמים iatrogenic אפשריים, שימוש לרעה בתרופות שנקבעו, שימוש לרעה בחומרים רעילים. הקפד לבזבז בְּדִיקָהובדיקה (מישוש, כלי הקשה, אוקולטציה וכו') של כל האיברים והמערכות של המטופל על מנת לזהות את הפתולוגיה בפועל שעלולה לגרום להתפתחות תת לחץ דם אורתוסטטי.

ל בדיקות אורטוסטטיותמשתמשים בשני סוגים של העמסה אורתוסטטית:
פעיל - הנבדק עובר באופן עצמאי ממצב שכיבה לישיבה; יחד עם זאת, ההשתתפות של שרירי השלד בהסתגלות המודינמית לאורתוסטזיס בולטת למדי אפילו עם הרפיית שרירים רצונית
פסיבי - בשימוש בגרסה הנפוצה ביותר של הבדיקה - במבחן שלונג (כמעט לחלוטין) אינו כולל את השתתפותם של שרירי השלד בתהליכי הסתגלות אורתוסטטית, אשר מושגת על ידי העברה פסיבית של הגוף של הנבדק ממצב אופקי לחצי- מיקום אנכי או אנכי על שולחן מסתובב מיוחד

בדיקה אורתוסטטית. קבעו את מצבו של המטופל, קצב הלב שלו, לחץ הדם לפני הבדיקה (הצעו לו לשכב בשקט על הספה במשך 10-15 דקות; במצב זה, במרווחים של 1-2 דקות, יש למדוד את לחץ הדם והדופק מספר פעמים) ולהעריך את הפרמטרים הללו לאחר שהותו של המטופל בעמידה במשך 2-3 דקות. ירידה בלחץ הדם הסיסטולי ביותר מ-20 מ"מ כספית. ו/או דיאסטולי ב-10 מ"מ. rt. st או יותר מצביע על נוכחות של תת לחץ דם אורתוסטטי, במיוחד בשילוב עם סימנים של טרום סינקופה. אובדן טונוס שרירים וקריסה מעידים גם על תת לחץ דם אורתוסטטי.

!!! אצל אנשים מבוגרים (מעל 60 שנים), תת לחץ דם אורתוסטטי מתרחש לעתים קרובות יותר מאשר אצל אנשים צעירים יחסית במהלך טיפול בתרופות להורדת לחץ דם, ולכן יש למדוד את לחץ הדם שלהם לא רק בישיבה או בשכיבה, אלא גם בעמידה לאחר 2- 5 דקות של עמידה שקטה

הקפד לבזבז שיטות מחקר נוספות(מכשירי ומעבדה) כדי לקבוע ולאשר את האבחנה האטיולוגית.

עקרונות הטיפול

סוגי טיפול ליתר לחץ דם אורתוסטטי:
לא סמים
תרופתי (תרופה)
כִּירוּרגִיָה(למשל השתלת קוצב לב)
טיפול משולב

טיפול לא תרופתי:
עמידה במשטר הפעילות הגופנית
תרגילים שנבחרו בקפידה של התעמלות טיפולית- אימון של שרירי הבטן והגפיים התחתונות, המטופל נלמד מתח רצוני של שרירים אלו בקצב מסוים, כמו גם שינויים מסתגלים בתנוחת הגוף במהלך עמידה ממושכת, נקבעים תרגילים עם שינויים שונים בתנוחת הגוף (בהתאם להתחלה הראשונית היכולות של המטופל) לאמן כלי דם אדפטיביים
שינה מורמת ראשאו במישור משופע עד 15°
טמפרטורת סביבה אופטימליתבחדר
תזונה עשירה במלח ואשלגן; האוכל צריך להיות חלקי ולא בשפע
שימוש במכשירים מכנייםללחץ נגד חיצוני או נגד פעולת נגד: לבישת גרביים אלסטיות, שימוש בחליפות נגד כבידה
יש לייעץ לאנשים מבוגרים להחליף תנוחה לאטעליהם גם להימנע מעמידה ממושכת

!!! טיפול לא תרופתי יכול למלא תפקיד עצמאי בפילוס תסמינים חמורים בינוניים של תת לחץ דם אורתוסטטי; גם עם השפעה לא מספקת, יש להמשיך אותו, בסמוך על התגברות הפעולה של טיפול תרופתי

טיפול רפואי:
מינרלוקורטיקואידים
אמצעים אדרנומימטיים
מעכבי prostaglandin synthetase
חוסמי b
ארגו אלקלואידים
אנלוגים סינתטיים של vasopressin ו- somatostatin
אגוניסטים לדופמין
תרופות נוגדות דיכאון

בְּ תת לחץ דם אורתוסטטי נוירוגניאתה יכול לשמור על לחץ דם ברמה נאותה עם אפדרין - אגוניסט לא סלקטיבי a - ו-b - 25-50 מ"ג דרך הפה כל 3-4 שעות במהלך הערות. עדיף להשתמש במידודרין, אגוניסט סלקטיבי 1 עם אפקט מרכזי וקרדיוטרופי פחות בולט. בהשוואה לאפדרין, הוא מגביר את קצב הלב פחות, מגביר את לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי יותר בעמידה, על ידי הגברת הטונוס העורקי והורידי.

טיפול חלופי או נלווה מוגבל להגדלת נפח הפלזמה במחזור, תחילה על ידי הגברת צריכת הנתרן, ולאחר מכן על ידי שימוש במינרליקורטיקואידים לעיכוב הפרשת נתרן. אם אין אי ספיקת לב, לעתים קרובות זה מועיל להגדיל צריכה יומיתנתרן 5-10 גרם מעל הרמה התזונתית הרגילה, המאפשר למטופל להמליח מזון בחופשיות או לרשום טבליות נתרן כלורי.

תגובות מכווצות כלי דם היקפיות לגירוי של מערכת העצבים הסימפתטיתמשפר את פלודרוקורטיזון (0.1 - 1.0 מ"ג ליום דרך הפה), אולם הוא יעיל רק עם צריכה בו זמנית של כמות מספקת של נתרן ועלייה במשקל הגוף של עד 2 ק"ג עקב שימור נתרן ועלייה ב-BCC. נכון לעכשיו, פלודרוקורטיזון אצטט היא התרופה המועדפת לכל סוגי תת לחץ דם אורתוסטטי, אך נדרשת זהירות בשימוש בה באי ספיקת לב.

היו מודעים לאפשרות של היפוקלמיהבשל ההשפעה מדלדלת K של מינרלוקורטיקואידים על רקע צריכת נתרן מוגזמת. היפוקלמיה עצמה פוגעת בתגובתיות השרירים החלקים קירות כלי דםועלול להגביל את העלייה בהתנגדות ההיקפית הכוללת בתגובה לעמידה. אז יש צורך לרשום אשלגן נוסף. קיים גם סיכון, כמו בשימוש באדרנומטיקה, ליתר לחץ דם עורקי בחולה במצב אופקי.

יש דיווחים על כך פרופרנולול משפר את ההשפעות החיוביות של טיפול בנתרן ומינרלוקורטיקואידים. חסימה של קולטני b-אדרנרגיים עם פרופרנולול, ביטול הנגד להשפעה היקפית של כלי הדם של קולטנים אדרנרגיים, מונעת הרחבת כלי דם שמתרחשת בחלק מהחולים עם תת לחץ דם סוגוסטטי בתגובה לעמידה. אך יחד עם זאת, נותר הסיכון לירידה בהפרשת הנתרן ולהתפתחות של אי ספיקת לב.

חולים עם דומיננטיות בפתוגנזה של תת לחץ דם אורתוסטטי של תת לחץ דם מערכתי של הוורידיםיש לציין מנה של גליבנול (800 מ"ג 3 פעמים ביום למשך 10 ימים, ולאחר מכן 400 מ"ג 3 פעמים ביום למשך 2-3 חודשים) בקיץ, ובעונות אחרות של השנה - במקרה של החמרה מחלות כרוניותורידים.

דווח על השפעה מוגבלת הטלת קצב תכוף על ידי קצבבחולים עם תת לחץ דם אורתוסטטי ללא הפרעה בחלקים המרכזיים של מערכת העצבים האוטונומית עם קצב סינוס נוקשה וברדיקרדיה.