המונח "התנגדות וסקולרית היקפית כוללת" מתייחס להתנגדות הכוללת של העורקים. עם זאת, שינויים בטון מחלקות שונותבלבביות מערכת כלי הדםשונה. בחלק אזורי כלי דםיכול להיות כיווץ כלי דם בולט, באחרים - הרחבת כלי דם. עם זאת, OPSS חשוב עבור אבחנה מבדלתסוגים של הפרעות המודינמיות.

על מנת לייצג את החשיבות של OPSS בוויסות של MOS, יש צורך לשקול שתי אפשרויות קיצוניות - OPSS גדול לאין שיעור והיעדרו בזרימת הדם. עם OPSS גדול, הדם אינו יכול לזרום דרך מערכת כלי הדם. בתנאים אלה, אפילו עם תפקוד טוב של הלב, זרימת הדם נעצרת. עבור חלק מצבים פתולוגייםזרימת הדם ברקמות פוחתת כתוצאה מעלייה ב-OPSS. עלייה מתקדמת באחרון מובילה לירידה ב-MOS. עם אפס התנגדות, הדם יכול לזרום בחופשיות מאבי העורקים אל הווריד הנבובואז פנימה לב נכון. כתוצאה מכך, הלחץ באטריום הימני ישתווה ללחץ באבי העורקים, מה שיקל מאוד על פליטת הדם לתוך מערכת עורקים, ו-MOS יגדל פי 5-6 או יותר. עם זאת, באורגניזם חי, OPSS לעולם לא יכול להיות שווה ל-0, כמו גם גדול לאין שיעור. במקרים מסוימים, OPSS יורד (שחמת כבד, הלם ספטי). עם עלייתו פי 3, MOS יכול לרדת בחצי באותם ערכי לחץ באטריום הימני.

חלוקת כלי הדם לפי משמעותם התפקודית. ניתן לחלק את כל כלי הגוף לשתי קבוצות: כלי התנגדות וכלי קיבול. הראשונים מסדירים את הערך של OPSS, לחץ הדם ומידת אספקת הדם לאיברים ומערכות בודדות של הגוף; האחרונים, בשל הקיבולת הגדולה שלהם, מעורבים בשמירה על החזרה הורידית ללב, וכתוצאה מכך, MOS.

הכלים של "תא הדחיסה" - אבי העורקים וענפיו הגדולים - שומרים על שיפוע לחץ עקב התנפחות במהלך הסיסטולה. זה מרכך את הפליטה הפועמת והופך את זרימת הדם לפריפריה לאחידה יותר. כלי התנגדות קדם-קפילריים - עורקים ועורקים קטנים - שומרים על לחץ הידרוסטטי בנימים ובזרימת הדם של הרקמה. זה נופל בחלקם רובהתנגדות לזרימת דם. סוגרים קדם-נימיים, משנים את מספר הנימים המתפקדים, משנים את שטח משטח החליפין. הם מכילים קולטני a, אשר בחשיפה לקטכולאמינים גורמים לעווית של הסוגרים, לפגיעה בזרימת הדם ולהיפוקסיה בתאים. חוסמי a הם סוכנים תרופתייםהמפחיתים גירוי של קולטני a ומקלים על עווית בסוגרים.

נימים הם כלי ההחלפה החשובים ביותר. הם מבצעים את תהליך הדיפוזיה והסינון - ספיגה. מומסים עוברים דרך הקיר שלהם בשני הכיוונים. הם שייכים למערכת של כלי קיבול ובמצבים פתולוגיים יכולים להכיל עד 90% מנפח הדם. בתנאים רגילים, הם מכילים עד 5--7% מהדם.

כלי התנגדות פוסט-קפילריים - ורידים וורידים קטנים - מווסתים את הלחץ ההידרוסטטי בנימים, וכתוצאה מכך הובלת החלק הנוזלי בדם והנוזל הבין-מערכתי. הגורם ההומורלי הוא הרגולטור העיקרי של המיקרו-סירקולציה, אך לגירויים נוירוגניים יש השפעה גם על סוגרים טרום-ואחר-נימיים.

כלי ורידי, המכילים עד 85% מנפח הדם, אינם ממלאים תפקיד משמעותי בהתנגדות, אך ממלאים את תפקידו של מיכל ורגישים ביותר ל השפעות סימפטיות. קירור כללי, היפר-אדרנמיה והיפרונטילציה מובילים לעווית ורידית, בעלת חשיבות רבה בחלוקת נפח הדם. שינוי בקיבולת המיטה הוורידית מווסת את החזרה הורידית של הדם ללב.

כלי shunt - arteriovenous anastomoses - ב איברים פנימייםמתפקדים רק במצבים פתולוגיים, בעור הם מבצעים פונקציה תרמוגולטורית.

תוכן העניינים של הנושא "תפקודים של מערכת הדם והלימפה. מערכת הדם. המודינמיקה מערכתית. תפוקת הלב.":
1. תפקודים של מערכות מחזור הדם והלימפה. מערכת דם. לחץ ורידי מרכזי.
2. סיווג מערכת הדם. סיווגים פונקציונליים של מערכת הדם (Folkova, Tkachenko).
3. מאפייני תנועת הדם בכלי הדם. מאפיינים הידרודינמיים של מיטת כלי הדם. מהירות זרימת דם לינארית. מהי תפוקת הלב?
4. לחץ זרימת דם. מהירות זרימת הדם. תכנית מערכת הלב וכלי הדם (CVS).
5. המודינמיקה מערכתית. פרמטרים המודינמיים. לחץ עורקי מערכתי. לחץ סיסטולי, דיאסטולי. לחץ בינוני. לחץ דופק.

7. תפוקת הלב. נפח דקות של מחזור הדם. מדד הלב. נפח דם סיסטולי. נפח רזרבה של דם.
8. דופק (דופק). עבודת הלב.
9. התכווצות. התכווצות של הלב. התכווצות שריר הלב. אוטומטיזם של שריר הלב. הולכה של שריר הלב.
10. אופי ממברנה של אוטומטיזם של הלב. קוצב לב. קוצב לב. הולכה של שריר הלב. קוצב לב אמיתי. קוצב לב סמוי.

המונח הזה מובן התנגדות מוחלטתכל מערכת כלי הדםזרימת דם שנפלט מהלב. יחס זה מתואר משוואה:

כדלקמן ממשוואה זו, כדי לחשב TPVR, יש צורך לקבוע את הערך של לחץ עורקי מערכתי ותפוקת לב.

לא פותחו שיטות ישירות ללא דם למדידת התנגדות היקפית כוללת, וערכה נקבע מתוך משוואות Poiseuilleעבור הידרודינמיקה:

כאשר R הוא ההתנגדות ההידראולית, l הוא אורך הכלי, v הוא צמיגות הדם, r הוא רדיוס הכלים.

מכיוון שכאשר חוקרים את מערכת כלי הדם של בעל חיים או אדם, רדיוס הכלים, אורכם וצמיגות הדם שלהם נשארים בדרך כלל בלתי ידועים, פרַנק, באמצעות אנלוגיה רשמית בין מעגלים הידראוליים וחשמליים, led המשוואה של פואסילתצוגה הבאה:

כאשר Р1-Р2 הוא הפרש הלחץ בתחילת ובסוף הקטע של מערכת כלי הדם, Q הוא כמות זרימת הדם דרך קטע זה, 1332 הוא מקדם ההמרה של יחידות ההתנגדות למערכת CGS.

המשוואה של פרנקנמצא בשימוש נרחב בפועל לקביעת התנגדות כלי הדם, אם כי הוא לא תמיד משקף את הקשר הפיזיולוגי האמיתי בין זרימת דם נפחית, לחץ דם ועמידות כלי דם לזרימת דם בבעלי חיים בעלי דם חם. שלושת הפרמטרים הללו של המערכת אכן קשורים ביחס לעיל, אך באובייקטים שונים, במצבים המודינמיים שונים ובזמנים שונים, השינויים שלהם יכולים להיות תלויים זה בזה במידה שונה. אז, במקרים ספציפיים, ניתן לקבוע את רמת ה-SBP בעיקר לפי הערך של OPSS או בעיקר לפי CO.

אורז. 9.3. עלייה בולטת יותר בהתנגדות של כלי הדם של אגן אבי העורקים החזה בהשוואה לשינויים שלו באגן של העורק הברכיוצפלי במהלך רפלקס הלחץ.

בתנאים פיזיולוגיים רגילים OPSSנע בין 1200 ל-1700 דין ¦ ס"מ, עם לַחַץ יֶתֶרערך זה יכול לעלות פי שניים לעומת הנורמה ולהיות שווה ל-2200-3000 דין cm-5.

ערך OPSSמורכב מסכומים (לא אריתמטיים) של התנגדויות אזוריות מחלקות כלי דם. במקרה זה, בהתאם לחומרה הגדולה או הקטנה יותר של שינויים בהתנגדות האזורית של הכלים, הם יקבלו בהתאמה נפח קטן יותר או גדול יותר של דם שנפלט מהלב. על איור. 9.3 מציג דוגמה לדרגה בולטת יותר של עלייה בהתנגדות של כלי האגן של אבי העורקים החזה היורד בהשוואה לשינויים שלו בעורק הברכיוצפלי. לכן, העלייה בזרימת הדם בעורק הברכיוצפלי תהיה גדולה יותר מאשר באבי העורקים החזה. מנגנון זה הוא הבסיס להשפעה של "ריכוזיות" של זרימת הדם בבעלי חיים בעלי דם חם, אשר בתנאים קשים או מאיימים (הלם, איבוד דם וכו'), מחלק מחדש דם, בעיקר למוח ולשריר הלב.

פרק 4
אינדיקטורים משוערים של טונוס כלי דם וזרימת דם רקמות במחזור הדם המערכתי

הגדרה של טון כלי דם עורקיםמחזור הדם הסיסטמי הוא מרכיב הכרחי בניתוח מנגנוני השינויים בהמודינמיקה מערכתית. יש לזכור כי לטון של כלי עורקים שונים יש השפעות שונות על המאפיינים של מחזור הדם המערכתי. לפיכך, הטון של העורקים והקדם-נימיים מספק את ההתנגדות הגדולה ביותר לזרימת הדם, וזו הסיבה שכלים אלה נקראים כלי התנגדות, או כלי התנגדות. הטון של כלי עורקים גדולים משפיע פחות על ההתנגדות ההיקפית לזרימת הדם.

ניתן לדמיין את רמת הלחץ העורקי הממוצע, עם הסתייגויות מסוימות, כתוצר של תפוקת הלב וההתנגדות הכוללת של כלי התנגדות. במקרים מסוימים, למשל, עם יתר לחץ דם עורקי או יתר לחץ דם, חיוני לזהות את הנושא שבו תלוי השינוי ברמת לחץ הדם המערכתי - בשינויים בביצועי הלב או בטונוס כלי הדם בכלל. על מנת לנתח את התרומה של טונוס כלי הדם לשינויים הבולטים בלחץ הדם, נהוג לחשב את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים.

4.1. התנגדות וסקולרית היקפית כוללת

ערך זה מראה את ההתנגדות הכוללת של המיטה הקדם-נימית ותלוי הן בטונוס כלי הדם והן בצמיגות הדם. ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים (OPSS) מושפעת מאופי ההסתעפות של הכלים ואורכם, לכן, בדרך כלל מ- יותר משקלגוף, פחות OPSS. בשל העובדה שהביטוי של OPSS ביחידות אבסולוטיות דורש המרת לחץ לדינים / ס"מ 2 (מערכת SI), הנוסחה לחישוב OPSS היא כדלקמן:

יחידות מדידה OPSS - dyne cm -5

בין השיטות להערכת הטון של גזעי עורקים גדולים היא קביעת מהירות ההתפשטות גל דופק. במקרה זה, ניתן לאפיין את המאפיינים האלסטיים-צמיגיים של דפנות כלי הדם, משני סוגים שריריים ואלסטיים.

4.2. מודול מהירות גלי דופק וגמישות של קיר כלי הדם

מהירות ההתפשטות של גל הדופק דרך כלי הדם מהסוג האלסטי (S e) והשרירי (S m) מחושבת על בסיס רישום סינכרוני של ספיגמוגרמות (SFG) של העורקים הצוואריים והירך, הצוואר והרדיאלי, או הקלטה סינכרונית של ה-ECG וה-SFG של הכלים המתאימים. ניתן לקבוע C e ו- C m עם רישום סינכרוני של ריאוגרמות של הגפיים ו-ECG. חישוב המהירות הוא פשוט מאוד:

C e \u003d L e / T e; C m \u003d L m / T m

כאשר T e הוא זמן ההשהיה של גל הדופק בעורקים מהסוג האלסטי (נקבע, למשל, על ידי העיכוב בעליית SFG עורק הירךביחס לעלייה ב-FSH של הקרוטידי או מגל R או S של ה-ECG לעלייה ב-FSH femoral); T m - זמן השהיה של גל הדופק דרך הכלים סוג שרירי(נקבע, למשל, על ידי עיכוב של SFH של העורק הרדיאלי ביחס ל-SFG של עורק הצוואר או גל K של ה-ECG); L e - המרחק מהפוסה הצווארית לטבור + המרחק מהטבור למקלט הדופק בעורק הירך (בעת שימוש בטכניקת two SFG, יש להפחית את המרחק מהפוסה הצווארית לחיישן בעורק הצוואר מהמרחק הזה); L m הוא המרחק מהחיישן בעורק הרדיאלי לפוסה הצווארית (כמו במדידת L e, יש להפחית מערך זה את האורך לחיישן דופק הצוואר אם נעשה שימוש בטכניקה של שני SFGs).

מודול האלסטיות של כלים מסוג אלסטי (E e) מחושב על ידי הנוסחה:

כאשר E 0 - התנגדות אלסטית כוללת, w - OPSS. E 0 נמצא בנוסחת וצלר:

כאשר Q הוא שטח החתך של אבי העורקים; T הוא הזמן של התנודה העיקרית של הדופק של עורק הירך (ראה איור 2); עם e - מהירות ההתפשטות של גל הדופק דרך הכלים מהסוג האלסטי. ניתן לחשב E 0, אך ברזמר והבנק:

כאשר PI הוא משך תקופת הגלות. N.N. Savitsky, לוקח את E 0 כהתנגדות האלסטית הכוללת של מערכת כלי הדם או מודול האלסטיות הנפחי שלה, מציע את השוויון הבא:

שבו PD - לחץ דופק; D - משך הדיאסטולה; MAP - לחץ עורקי ממוצע. הביטוי E 0 /w יכול, בשגיאה ידועה, להיקרא גם ההתנגדות האלסטית הכוללת הקירות של אבי העורקים, ובמקרה זה, הנוסחה מתאימה יותר:

כאשר T הוא משך מחזור הלב, MD הוא דיאסטולה מכנית.

4.3. מדד זרימת דם אזורי

בתרגול קליני וניסיוני, לעתים קרובות יש צורך לחקור את זרימת הדם ההיקפית לצורך אבחנה או אבחנה מבדלת של מחלות כלי דם. מפותח מספיק מספר גדול שלשיטות לחקר זרימת דם היקפית. יחד עם זאת, מספר שיטות מאפיינות רק את המאפיינים האיכותיים של מצב טונוס כלי הדם ההיקפי וזרימת הדם בהם (ספיגמו-ופלבוגרפיה), אחרות דורשות ציוד מיוחד מורכב (מתמרים אלקטרומגנטיים ואולטרסוניים, איזוטופים רדיואקטיביים וכו'). או אפשריים רק במחקרים ניסיוניים (רזיסטוגרפיה).

בהקשר זה, יש עניין רב בשיטות עקיפות, אינפורמטיביות למדי וקל ליישם, המאפשרות לימוד כמותי של העורק ההיקפי וה זרימת דם ורידית. האחרונים כוללים שיטות פלתיסמוגרפיות (VV Orlov, 1961).

כאשר מנתחים את plethysmogram occlusal, אתה יכול לחשב את קצב זרימת הדם הנפחי (VFR) בס"מ 3/100 רקמה/דקה:

כאשר ΔV הוא העלייה בנפח זרימת הדם (ס"מ 3) לאורך זמן T.

עם עלייה איטית בלחץ בשרוול הסגר (מ-10 עד 40 מ"מ כספית), ניתן לקבוע טונוס ורידי (VT) במ"מ כספית/ס"מ 3 לכל 100 ס"מ 3 של רקמה לפי הנוסחה:

כאשר MAP הוא לחץ עורקי ממוצע.

כדי לשפוט את הפונקציונליות של דופן כלי הדם (בעיקר עורקים), מוצע חישוב של אינדקס העווית (PS), אשר בוטל על ידי אפקט מרחיב כלי דם מסוים (לדוגמה, 5 דקות של איסכמיה) (N.M. Mukharlyamov et al., 1981 ):

התפתחות נוספת של השיטה הובילה לשימוש באלקטרופלטיסמוגרפיה טטרפולארית חסימתית ורידית, שאיפשרה לפרט את האינדיקטורים המחושבים, תוך התחשבות בערכי זרימת העורקים והיציאה הוורידית (D.G. Maksimov et al.; L.N. Sazonova et al. ). על פי המתודולוגיה המורכבת שפותחה, מוצעות מספר נוסחאות לחישוב האינדיקטורים של זרימת הדם האזורית:

בעת חישוב האינדיקטורים של זרימה עורקית ויציאת ורידים, הערכים של K 1 ו- K 2 נמצאים על ידי השוואה ראשונית של הנתונים של שיטת העכבה עם הנתונים של שיטות מחקר כמותיות ישירות או עקיפות שכבר אומתו ומטרולוגית מוּצדָק.

חקר זרימת הדם ההיקפית במחזור הדם המערכתי אפשרי גם בשיטת הריאוגרפיה. העקרונות לחישוב מדדי ריאוגרם מתוארים בפירוט להלן.

מָקוֹר: ברין ו"ב, זוניס בי"א. פיזיולוגיה של מחזור הדם המערכתי. נוסחאות וחישובים. הוצאת אוניברסיטת רוסטוב, 1984. 88 עמ'.

סִפְרוּת [הופעה]

1. Alexandrov A.L., Gusarov G.V., Egurnov N.I., Semenov A.A. כמה שיטות עקיפות למדידת תפוקת הלב ואבחון יתר לחץ דם ריאתי. - בספר: בעיות ריאות. L., 1980, גיליון. 8, עמ' 189.
2. Amosov N.M., Lshtsuk V.A., Patskina S.A. וכו' ויסות עצמי של הלב. קייב, 1969.
3. Andreev L.B., Andreeva N.B. קינטוקרדיוגרפיה. רוסטוב n/a: הוצאה לאור Rost, U-ta, 1971.
4. ברין ו.ב. מבנה שלב של סיסטולה של חדר שמאל במהלך נטרול של אזורים רפלקסוגניים של סינוס קרוטיד בכלבים וגורים בוגרים. - פאט. fiziol, ומומחה. תרפיה., 1975, מס' 5, עמ' 79.
5. ברין ו.ב. מאפיינים הקשורים לגיל של התגובתיות של מנגנון לחץ הסינוס הקרוטידי. - בספר: פיזיולוגיה וביוכימיה של אונטוגנזה. ל', 1977, עמ' 56.
6. ברין ו.ב. השפעת obzidan על המודינמיקה מערכתית בכלבים באונטוגניה. - פרמקול. וטוקסיקול., 1977, מס' 5, עמ' 551.
7. ברין ו.ב. השפעת חוסם האלפא פיררוקסן על המודינמיקה מערכתית ביתר לחץ דם וסורי אצל גורים וכלבים. - שור. מוּמחֶה ביול. ורפואה, 1978, מס' 6, עמ' 664.
8. ברין ו.ב. ניתוח אונטוגנטי השוואתי של הפתוגנזה של יתר לחץ דם עורקי. תַקצִיר לתחרות uch. אומנות. דוק. דבש. מדעים, רוסטוב n/D, 1979.
9. ברין ו"ב, זוניס בי"א. מבנה השלב של מחזור הלב בכלבים באוטנוגנזיס לאחר לידה. - שור. מוּמחֶה ביול. ורפואה, 1974, מס' 2, עמ'. 15.
10. ברין ו"ב, זוניס בי"א. מצב פונקציונליהלב וההמודינמיקה של המעגל הקטן באי ספיקת נשימה. - בספר: כשל נשימתיבקליניקה ובניסוי. טז. להגיש תלונה Vses. conf. קויבישב, 1977, עמ' 10.
11. Brin V.B., Saakov B.A., Kravchenko A.N. שינויים בהמודינמיקה מערכתית ביתר לחץ דם חידוש-וסקולרי ניסיוני בכלבים גילאים שונים. Cor et Vasa, Ed. Ross, 1977, כרך 19, מס' 6, עמ' 411.
12. Wayne A.M., Solovieva A.D., Kolosova O.A. דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. מ', 1981.
13. Guyton A. פיזיולוגיה של מחזור הדם. נפח דקות של הלב וויסותו. מ', 1969.
14. גורביץ' מ.י., ברששטיין ש.א. יסודות ההמודינמיקה. - קייב, 1979.
15. גורביץ' מ.י., ברששטיין ש.א., גולוב ד.א. ואחרים קביעת תפוקת הלב על ידי דילול תרמו. - פיזיול. מגזין ברית המועצות, 1967, כרך 53, מס' 3, עמ' 350.
16. Gurevich M.I., Brusilovsky B.M., Tsirulnikov V.A., Dukin E.A. הערכה כמותית של תפוקת הלב בשיטה הריאוגרפית. - עסק רפואי, 1976, מס' 7, עמ' 82.
17. Gurevich M.I., Fesenko L.D., Filippov M.M. על האמינות של קביעת תפוקת הלב על ידי ראיוגרפיה של עכבה ביתית טטרפולרית. - פיזיול. מגזין ברית המועצות, 1978, כרך 24, מס' 18, עמ' 840.
18. דסטן ה.פ. שיטות לחקר המודינמיקה בחולים עם יתר לחץ דם. - בספר: יתר לחץ דם עורקי. הליכים של הסימפוזיון הסובייטי-אמריקאי. מ', 1980, עמ' 94.
19. Dembo A.G., Levina L.I., Surov E.N. הערך של קביעת לחץ במחזור הדם הריאתי אצל ספורטאים. - תיאוריה ופרקטיקה חינוך גופני, 1971, מס' 9, עמ' 26.
20. דושנין ס"א, מורב א"ג, בויצ'וק ג"ק. על יתר לחץ דם ריאתי בשחמת כבד וקביעתו בשיטות גרפיות. - עסק רפואי, 1972, מס' 1, עמ' 81.
21. Elizarova N.A., Bitar S., Alieva G.E., Tsvetkov A.A. חקר זרימת הדם האזורית באמצעות עכבה. - ארכיון טיפולי, 1981, v.53, מס' 12, עמ' 16.
22. Zaslavskaya P.M. השפעות פרמקולוגיות על מחזור הדם הריאתי. מ', 1974.
23. Zernov N.G., Kuberger M.B., Popov A.A. יתר לחץ דם ריאתי ב יַלדוּת. מ', 1977.
24. זוניס ב.יה. מבנה שלב של מחזור הלב על פי קינטוקרדיוגרפיה בכלבים באנטוגנזה לאחר לידה. ז'ורן. אבולוציה. ביוכימיה ופיזיול., 1974, כרך 10, מס' 4, עמ' 357.
25. זוניס ב.יה. פעילות אלקטרו-מכאנית של הלב בכלבים בגילאים שונים בנורמה ובפיתוח יתר לחץ דם renovascular, תקציר התזה. דיס. לתחרות ac.st. מועמד למדעי הרפואה, מחצ'קלה, 1975.
26. זוניס בי"א, ברין ו"ב. השפעת מנה בודדת של חוסם אלפא אדרנרגי פירוקסן על קרדיו והמודינמיקה באנשים בריאים וחולים עם יתר לחץ דם עורקי, - Cardiology, 1979, v. 19, No. 10, p. 102.
27. זוניס י.מ., זוניס ב.יה. על האפשרות לקבוע לחץ במחזור הדם הריאתי על ידי קינטוקרדיוגרמה ב מחלות כרוניותריאות. - מטפל. ארכיון, 4977, v.49, מס' 6, עמ' 57.
28. איזקוב וי"א, איטקין ג"פ, מרכסין ב"כ. וביומכניקה אחרת של שריר הלב. מ', 1981.
29. קרפמן ו.ל. ניתוח שלבים של פעילות הלב. מ', 1965
30. קדרוב א.א. ניסיון לכמת את מחזור הדם המרכזי והפריפריאלי בשיטה אלקטרומטרית. - תרופה קלינית, 1948, v.26, מס' 5, עמ' 32.
31. קדרוב א.א. אלקטרופלתיסמוגרפיה כשיטה להערכה אובייקטיבית של מחזור הדם. תַקצִיר דיס. לתחרות uch. אומנות. cand. דבש. סיינס, ל', 1949.
32. ריאוגרפיה קלינית. אד. פרופ' V.T. Shershneva, קייב, 4977.
33. קורוטקוב נ.ש. בשאלת השיטות לחקר לחץ הדם. - איזבסטיה ו.מ.א, תרס"ה, מס' 9, עמ' 365.
34. Lazaris Ya.A., Serebrovskaya I.A. מחזור הדם הריאתי. מ', 1963.
35. לריצ'ה ר' זיכרונות מחיי הקודמים. מ', 1966.
36. Mazhbich B.I., Ioffe L.D., Substitutions M.E. היבטים קליניים ופיזיולוגיים של אלקטרופלטיסמוגרפיה אזורית של הריאות. נובוסיבירסק, 1974.
37. Marshall R.D., Shefferd J. תפקוד הלב בחולים בריאים וכדוריים. מ', 1972.
38. מאיירסון פ.ז. הסתגלות הלב לעומס גדול ואי ספיקת לב. מ', 1975.
39. שיטות לחקר זרימת הדם. בעריכתו הכללית של פרופ. ב.י. טקצ'נקו. ל', 1976.
40. Moibenko A.A., Povzhitkov M.M., Butenko G.M. נזק ציטוטוקסי ללב ו הלם קרדיוגני. קייב, 1977.
41. מוכרליאמוב נ.מ. לב ריאתי. מ', 1973.
42. Mukharlyamov N.M., Sazonova L.N., Pushkar Yu.T. חקר זרימת הדם ההיקפית באמצעות plethysmography אוקלוסלית אוטומטית, - מטפל. ארכיון, 1981, v.53, מס' 12, עמ' 3.
43. Oransky I.E. קינטוקרדיוגרפיה של האצה. מ', 1973.
44. אורלוב V.V. פלטיסמוגרפיה. מ.-ל., 1961.
45. Oskolkova M.K., Krasina G.A. ריאוגרפיה ברפואת ילדים. מ', 1980.
46. פארין V.V., Meyerson F.Z. מאמרים פיזיולוגיה קליניתמחזור. מ', 1960.
47. פארין V.V. פיזיולוגיה פתולוגית של מחזור הדם הריאתי בספר: מדריך לפיזיולוגיה פתולוגית. M., 1966, v.3, p. 265.
48. פטרוסיאן יו.אס. צנתור לב במומים ראומטיים. מ', 1969.
49. פובז'יטקוב מ.מ. ויסות רפלקסהמודינמיקה. קייב, 1175.
50. Pushkar Yu.T., Bolshov V.M., Elizarov N.A. קביעת תפוקת הלב בשיטת ריוגרפיה חזה טטפולארית ואפשרויותיה המטרולוגיות. - קרדיולוגיה, 1977, v.17, מס' 17, עמ' 85.
51. רדיונוב יו.א. על חקר המודינמיקה בשיטת דילול הצבע. - קרדיולוגיה, 1966, v.6, מס' 6, עמ' 85.
52. סביצקי נ.נ. בסיסים ביו-פיזיים של זרימת דם ו שיטות קליניותלימוד המודינמיקה. ל', 1974.
53. Sazonova L.N., Bolnov V.M., Maksimov D.G. שיטות מודרניות ללימוד מצב של כלי התנגדות וקיבוליים במרפאה. -מְרַפֵּא. ארכיון, 1979, כרך 51, מס' 5, עמ' 46.
54. Saharov M.P., Orlova Ts.R., Vasilyeva A.V., Trubetskoy A.Z. שני מרכיבים של התכווצות החדרים של הלב וקביעתם על בסיס טכניקה לא פולשנית. - קרדיולוגיה, 1980, v.10, מס' 9, עמ' 91.
55. Seleznev S.A., Vashytina S.M., Mazurkevich G.S. הערכה מקיפה של זרימת הדם בפתולוגיה ניסיונית. ל', 1976.
56. סיבורוטקין מ.נ. על הערכת תפקוד התכווצות של שריר הלב. - קרדיולוגיה, 1963, v.3, מס' 5, עמ' 40.
57. טישצ'נקו מ.י. יסודות ביו-פיזיים ומטרולוגיים של שיטות אינטגרליות לקביעת נפח השבץ של דם אנושי. תַקצִיר דיס. לתחרות uch. אומנות. דוק. דבש. מדעים, מ', 1971.
58. טישצ'נקו M.I., Seplen M.A., Sudakova Z.V. שינויים נשימתיים בנפח השבץ של החדר השמאלי של אדם בריא. - פיזיול. מגזין ברית המועצות, 1973, כרך 59, מס' 3, עמ' 459.
59. Tumanoveky M.N., Safonov K.D. אבחון פונקציונלי של מחלות לב. מ', 1964.
60. Wigers K. דינמיקה של מחזור הדם. מ', 1957.
61. פלדמן ש.ב. הערכה של תפקוד התכווצות של שריר הלב לפי משך שלבי הסיסטולה. מ', 1965.
62. פיזיולוגיה של זרימת הדם. פיזיולוגיה של הלב. (מדריך לפיזיולוגיה), ל', 1980.
63. Folkov B., Neil E. Circulation. מ', 1976.
64. שרשבסקי ב.מ. מחזור הדם במעגל קטן. מ', 1970.
65. שסטקוב נ.מ. 0 קושי וחסרונות שיטות מודרניותקביעת נפח הדם במחזור ואפשרות לשיטה פשוטה ומהירה יותר לקביעתו. - מטפל. ארכיון, 1977, מס' 3, עמ' 115. I.uster L.A., Bordyuzhenko I.I. על תפקידם של מרכיבי הנוסחה לקביעת נפח השבץ של הדם בשיטת ריוגרפיה אינטגרלית של הגוף. -מְרַפֵּא. ארכיון, 1978, v.50, ?4, עמ' 87.
66. Agress C.M., Wegnes S., Frement B.P. et al. מדידת נפח הטיול על ידי ה-vbecy. Aerospace Med., 1967, דצמבר, עמ' 1248
67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn. Med., 1942, Bd.62, S.424.
68. Bromser P., Hanke C. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. - Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, No. I, S.II.
69. Burstin L. -קביעת לחץ בריאה על ידי הקלטות גרפיות חיצוניות. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison T.K. הקינטוקרדיוגרמה. I. שיטת רישום תנועות פרה-קרדיאליות. -מחזור, 1953, v.8, עמ' 269
71. Fegler G. מדידת תפוקת הלב בחיות מורדמות בשיטת תרמודילולציה. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
72. Fick A. Uber die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
73. פרנק M.J., Levinson G.E. מדד למצב ההתכווצות של שריר הלב באדם. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
74. המילטון ו.פ. הפיזיולוגיה של תפוקת הלב. -מחזור, 1953, v.8, p.527
75. המילטון W.F., ריילי ר.ל. השוואה של שיטת Fick ו-dye-dilution למדידת תפוקת הלב באדם. -אמר.ג'יי. Physiol., 1948, v.153, p.309
76. Kubicek W.G., Patterson R.P., Witsoe D.A. קרדיוגרפיה עכבה כשיטה לא פולשנית לניטור תפקוד הלב ופרמטרים אחרים של מערכת הלב וכלי הדם. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
77. Landry A.B., Goodyex A.V.N. שנאה לעלייה בלחץ החדר השמאלי. מדידה עקיפה ומשמעות פיזיולוגית. -אייסר. J. Cardiol., 1965, v.15, p.660.
78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. יחסי כוח-מהירות בלב כושל ולא כושל של נבדקים עם היצרות אבי העורקים. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
79. מייסון D.T. שימושיות והגבלה של קצב עליית הלחץ התוך-חדרי (dp/dt) בהערכת התכווצות איקיוקרדיאלית באדם. -Amer. J. Cardiol., 1969, v.23, P.516
80. מייסון D.T., Spann J.F., Zelis R. כימות של מצב ההתכווצות של החום האנושי השלם. -Amer. J. Cardiol., 1970, v.26, p. 248
81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, no.51, s.981.
82. Ross J., Sobel B.E. ויסות התכווצות הלב. -אמר. Rev. Physiol., 1972, v.34, p.47
83. Sakai A., Iwasaka T., Tauda N. et al. הערכת הקביעה באמצעות קרדיוגרפיה עכבה. - Soi et Techn. Biomed., 1976, N.I., p.104
84. Sarnoff S.J., Mitchell J.H. ויסות ביצועי הלב. -Amer.J.Med., 1961, v.30, p.747
85. סיגל J.H., Sonnenblick E.H. יחסי זמן-מתח איזומטרי כמדד להתכווצות אוקרדיאלית. -Girculat.Res., 1963, v.12, p.597
86. Starr J. מחקרים שנעשו על ידי הדמיית סיסטולה בזמן נתיחה. -מחזור, 1954, v.9, עמ' 648
87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. הערכה וכימות של התכווצות שריר הלב בכלב סגור חזה. - Cardiologia (Basel), 1965, v.47, no. 2, p.96
88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -נ.שמיד. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

8) סיווג כלי דם.

כלי דם- תצורות צינוריות אלסטיות בגוף של בעלי חיים ובני אדם, שדרכן כוח של לב מתכווץ או כלי פועם מעביר דם דרך הגוף: לאיברים ורקמות דרך עורקים, עורקים, נימי עורקים, ומהם אל הלב - דרך נימים ורידים, ורידים וורידים.

בין כלי הדם של מערכת הדם, יש עורקים, עורקים, נימים, ורידים, ורידיםו אנסטומוזות arteriolovenous; כלי הדם של המערכת המיקרו-מחזורית מבצעים את הקשר בין העורקים והוורידים. כלים מסוגים שונים נבדלים לא רק בעובי שלהם, אלא גם בהרכב הרקמה ובתכונות הפונקציונליות.

עורקים הם כלי דם המובילים דם מהלב. לעורקים יש קירות עבים, המכילים סיבי שריר, כמו גם קולגן וסיבים אלסטיים. הם אלסטיים מאוד ויכולים להצטמצם או להתרחב, בהתאם לכמות הדם שנשאבת מהלב.

עורקים הם עורקים קטנים שמקדימים מיד את הנימים בזרימת הדם. אצלם קיר כלי דםסיבי שריר חלק שולטים, שבזכותם העורקים יכולים לשנות את גודל הלומן שלהם, ובכך, את ההתנגדות.

נימים הם הקטנים ביותר כלי דם, כל כך דק עד שחומרים יכולים לחדור בחופשיות דרך הקיר שלהם. דרך דופן הנימים מועברים חומרי הזנה וחמצן מהדם לתאים ופחמן דו חמצני ושאר מוצרי פסולת מועברים מהתאים לדם.

ורידים הם כלי דם קטנים המספקים במעגל גדול את יציאתו של דם דל חמצן ורווי מהנימים אל הוורידים.

ורידים הם כלי הדם המובילים דם ללב. דפנות הוורידים פחות עבות מדפנות העורקים ומכילות פחות סיבי שריר ואלמנטים אלסטיים בהתאם.

9) מהירות זרימת דם נפחית

הקצב הנפחי של זרימת הדם (זרימת הדם) של הלב הוא אינדיקטור דינמי לפעילות הלב. המשתנה המקביל כמות פיסיתמאפיין את כמות הדם העוברת דרך חתך הזרימה (בלב) ליחידת זמן. מהירות זרימת הדם הנפחית של הלב מוערכת על ידי הנוסחה:

שיתוף = משאבי אנוש · SV / 1000,

איפה: משאבי אנוש- דופק (1 / דקה), SV- נפח סיסטולי של זרימת הדם ( ml, ל). מערכת הדם, או מערכת הלב וכלי הדם, היא מערכת סגורה (ראה תכנית 1, תכנית 2, תכנית 3). הוא מורכב משתי משאבות (לב ימין ו לב שמאל), המחוברים ביניהם על ידי כלי דם עוקבים של מחזור הדם המערכתי וכלי הדם של מחזור הדם הריאתי (כלי הריאות). בכל חלק מצטבר של מערכת זו זורמת אותה כמות דם. בפרט, באותם תנאים, זרימת הדם הזורמת דרך הלב הימני שווה לזרימת הדם הזורמת דרך הלב השמאלי. באדם במנוחה, מהירות זרימת הדם הנפחית (מימין ומשמאל) של הלב היא ~ 4.5 ÷ 5.0 ל / דקה. מטרת מערכת הדם היא להבטיח זרימת דם רציפה בכל האיברים והרקמות בהתאם לצרכי הגוף. הלב הוא משאבה המזרימה דם דרך מערכת הדם. יחד עם כלי הדם, הלב מממש את מטרת מערכת הדם. מכאן שמהירות זרימת הדם הנפחית של הלב היא משתנה המאפיין את יעילות הלב. זרימת הדם של הלב נשלטת על ידי המרכז הקרדיווסקולרי ותלויה במספר משתנים. העיקריים שבהם הם: קצב הזרימה הנפחית של דם ורידי ללב ( ל / דקה), נפח קצה דיאסטולי של זרימת הדם ( ml), נפח סיסטולי של זרימת הדם ( ml), נפח קצה סיסטולי של זרימת הדם ( ml), קצב לב (1 / דקה).

10) המהירות הליניארית של זרימת הדם (זרימת הדם) היא גודל פיזיקלי המהווה מדד לתנועת חלקיקי הדם המרכיבים את הזרימה. תיאורטית, זה שווה למרחק שעבר חלקיק של החומר המהווה את הזרימה ליחידת זמן: v = ל / ט. כאן ל- נתיב ( M), ט- זמן ( ג). בנוסף למהירות הליניארית של זרימת הדם, ישנה מהירות נפח של זרימת הדם, או מהירות זרימת דם נפחית. מהירות ליניארית ממוצעת של זרימת דם למינרית ( v) מוערך על ידי שילוב המהירויות הליניאריות של כל שכבות הזרימה הגליליות:

v = (dP ר 4 ) / (8η · ל ),

איפה: dP- ההבדל בלחץ הדם בתחילת ובסוף הקטע של כלי הדם, ר- רדיוס כלי השיט, η - צמיגות הדם ל - אורך קטע כלי הדם, מקדם 8 הוא תוצאה של שילוב המהירויות של שכבות הדם הנעות בכלי. מהירות זרימת דם נפחית ( ש) ומהירות זרימת הדם הליניארית קשורים ביחס:

ש = vπ ר 2 .

מחליף ליחס זה את הביטוי עבור vנקבל את המשוואה ("חוק") של Hagen-Poiseuille עבור המהירות הנפחית של זרימת הדם:

ש = dP · (π ר 4 / 8η · ל ) (1).

בהתבסס על היגיון פשוט, ניתן לטעון שהמהירות הנפחית של כל זרימה עומדת ביחס ישר לכוח המניע ופרופורציונלית הפוך להתנגדות לזרימה. באופן דומה, מהירות זרימת הדם הנפחית ( ש) עומד ביחס ישר לכוח המניע (שיפוע לחץ, dP), מספק זרימת דם, והוא ביחס הפוך להתנגדות לזרימת דם ( ר): ש = dP / ר. מכאן ר = dP / ש. החלפת ביטוי (1) ביחס זה עבור ש, אנו מקבלים נוסחה להערכת ההתנגדות לזרימת דם:

ר = (8η · ל ) / (π ר 4 ).

מכל הנוסחאות הללו ניתן לראות שהמשתנה המשמעותי ביותר שקובע את מהירויות זרימת הדם הליניאריות והנפחיות הוא לומן (רדיוס) של הכלי. משתנה זה הוא המשתנה העיקרי בניהול זרימת הדם.

התנגדות כלי דם

התנגדות הידרודינמית עומדת ביחס ישר לאורך הכלי וצמיגות הדם ובפרופורציונלי הפוך לרדיוס הכלי עד מדרגה 4, כלומר תלויה יותר מכל בלומן של הכלי. מכיוון שלעורקים יש את ההתנגדות הגדולה ביותר, OPSS תלוי בעיקר בטון שלהם.

ישנם מנגנונים מרכזיים של ויסות טונוס העורקים ומנגנונים מקומיים של ויסות טונוס העורקים.

הראשונים כוללים השפעות עצביות והורמונליות, השניות - ויסות מיוגני, מטבולי ואנדותל.

לעצבים סימפטיים יש השפעה טוניקית מתמדת של כיווץ כלי דם על העורקים. עוצמת הטון הסימפתטי הזה תלויה בדחף המגיע מהברורצפטורים של סינוס הצוואר, קשת אבי העורקים ועורקי הריאה.

ההורמונים העיקריים המעורבים בדרך כלל בוויסות טונוס העורקים הם אפינפרין ונוראפינפרין, המיוצרים על ידי מדולה של יותרת הכליה.

ויסות מיוגניים מצטמצם לכיווץ או הרפיה של שרירים חלקים של כלי הדם בתגובה לשינויים בלחץ הטרנס-מורלי; בעוד הלחץ בקיר שלהם נשאר קבוע. זה מבטיח ויסות אוטומטי של זרימת הדם המקומית - קביעות זרימת הדם עם לחץ הזילוף משתנה.

ויסות מטבולי מבטיח הרחבת כלי דם עם עלייה בחילוף החומרים הבסיסי (עקב שחרור אדנוזין ופרוסטאגלנדינים) והיפוקסיה (גם עקב שחרור פרוסטגלנדינים).

לבסוף, תאי אנדותל מפרישים מספר חומרים כלי דם - תחמוצת חנקן, איקוסנואידים (נגזרות חומצה ארכידונית), פפטידים מכווצים כלי דם (אנדותלין-1, אנגיוטנסין II) ורדיקלי חמצן חופשיים.

12) לחץ דם בחלקים שונים של מיטת כלי הדם

לחץ דם בחלקים שונים של מערכת כלי הדם. הלחץ הממוצע באבי העורקים נשמר ברמה גבוהה (כ-100 מ"מ כספית) כאשר הלב מזרים דם לאבי העורקים באופן רציף. מצד שני, לחץ הדם משתנה מרמה סיסטולית של 120 מ"מ כספית. אומנות. לרמה דיאסטולית של 80 מ"מ כספית. אמנות, מכיוון שהלב מזרים דם לאבי העורקים מעת לעת, רק במהלך הסיסטולה. ככל שהדם מתקדם במחזור הדם, הלחץ הממוצע יורד בהתמדה, ובמפגש הווריד הנבוב לפרוזדור הימני הוא 0 מ"מ כספית. אומנות. הלחץ בנימים של מחזור הדם המערכתי יורד מ-35 מ"מ כספית. אומנות. בקצה העורקי של הנימים עד 10 מ"מ כספית. אומנות. בקצה הוורידי של הנימים. בממוצע, לחץ "פונקציונלי" ברוב הרשתות הנימים הוא 17 מ"מ כספית. אומנות. לחץ זה מספיק לכמות קטנה של פלזמה לעבור דרך נקבוביות קטנות בדופן הנימים, תוך כדי חומרים מזיניםמתפזר בקלות דרך הנקבוביות הללו לתאים של רקמות סמוכות. הצד הימני של האיור מציג את השינוי בלחץ בחלקים שונים של מחזור הדם הקטן (הריאתי). נראה בעורקי הריאה שינויים בדופקלחץ, כמו באבי העורקים, אבל רמת הלחץ נמוכה בהרבה: לחץ סיסטולי בעורק הריאתי - ממוצע של 25 מ"מ כספית. אמנות, ודיאסטולי - 8 מ"מ כספית. אומנות. לפיכך, הלחץ הממוצע בעורק הריאתי הוא רק 16 מ"מ כספית. אמנות, והלחץ הממוצע בנימי הריאה הוא כ-7 מ"מ כספית. אומנות. יחד עם זאת, נפח הדם הכולל העובר דרך הריאות בדקה זהה לזה של מחזור הדם המערכתי. לחץ נמוך במערכת נימי הריאה הכרחי לתפקוד חילופי הגזים של הריאות.

התנגדות היקפית קובעת את מה שנקרא העומס הבא של הלב. זה מחושב לפי ההבדל בלחץ הדם וה-CVP ולפי MOS. ההבדל בין לחץ עורקי ממוצע ל-CVP מסומן באות P ומתאים לירידה בלחץ בתוך מחזור הדם המערכתי. כדי להמיר את ההתנגדות ההיקפית הכוללת למערכת DSS (אורך s cm -5), יש צורך להכפיל את הערכים המתקבלים ב-80. הנוסחה הסופית לחישוב ההתנגדות ההיקפית (Pk) נראית כך:

1 ס"מ א.ק. אומנות. = 0.74 מ"מ כספית אומנות.

בהתאם ליחס זה, יש צורך להכפיל את הערכים בסנטימטרים של עמוד המים ב-0.74. אז, CVP 8 ס"מ של מים. אומנות. מתאים ללחץ של 5.9 מ"מ כספית. אומנות. כדי להמיר מילימטרים של כספית לסנטימטרים של מים, השתמש ביחס הבא:

1 ממ"כ אומנות. = 1.36 ס"מ אק. אומנות.

CVP 6 ס"מ כספית. אומנות. מתאים ללחץ של 8.1 ס"מ מים. אומנות. הערך של התנגדות היקפית, המחושב באמצעות הנוסחאות לעיל, מציג את ההתנגדות הכוללת של כל אזורי כלי הדם וחלק מההתנגדות של המעגל הגדול. לכן, התנגדות כלי דם היקפית מכונה לעתים קרובות באותו אופן כמו התנגדות היקפית כוללת. עורקים ממלאים תפקיד מכריע בתנגודת כלי הדם ונקראים כלי התנגדות. התרחבות העורקים מובילה לירידה בהתנגדות ההיקפית ולעלייה בזרימת הדם הנימים. היצרות העורקים גורמת לעלייה בהתנגדות ההיקפית ובמקביל לחפיפה של זרימת הדם הנמית המושבתת. ניתן לאתר את התגובה האחרונה בצורה טובה במיוחד בשלב הריכוזיות של הלם במחזור הדם. ערכים תקינים של סך הכל התנגדות כלי דם(Rl) במחזור הדם המערכתי במצב שכיבה ובטמפרטורת חדר רגילה הם בטווח של 900-1300 דין ס"מ -5.

בהתאם להתנגדות הכוללת של מחזור הדם, ניתן לחשב את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם במחזור הריאתי. הנוסחה לחישוב ההתנגדות של כלי הריאה (Rl) היא כדלקמן:

זה כולל גם את ההבדל בין הלחץ הממוצע בעורק הריאתי לבין הלחץ באטריום השמאלי. מאחר והלחץ הסיסטולי הריאתי בסוף הדיאסטולה מתאים ללחץ באטריום השמאלי, ניתן לבצע את קביעת הלחץ הדרושה לחישוב ההתנגדות הריאתית באמצעות צנתר בודד המוחדר לעורק הריאתי.

מהי התנגדות היקפית כוללת?

התנגדות היקפית כוללת (TPR) היא ההתנגדות לזרימת הדם הקיימת במערכת כלי הדם של הגוף. ניתן להבין זאת ככמות הכוח המתנגד ללב בזמן שהוא מזרים דם למערכת כלי הדם. למרות שלהתנגדות היקפית מוחלטת תפקיד קריטי בקביעת לחץ הדם, היא מהווה אינדיקטור גרידא לבריאות הלב וכלי הדם ואין לבלבל אותה עם הלחץ המופעל על דפנות העורקים, המהווה אינדיקטור ללחץ הדם.

מרכיבים של מערכת כלי הדם

מערכת כלי הדם, האחראית על זרימת הדם מהלב ואליו, ניתנת לחלק לשני מרכיבים: מחזור דם מערכתי ( מעגל גדולמחזור הדם) ומערכת כלי הדם הריאתיים (מחזור הדם הריאתי). כלי הדם הריאתי מעביר דם אל הריאות וממנה, שם הוא מחומצן, ומחזור הדם המערכתי אחראי על הובלת דם זה לתאי הגוף דרך העורקים, והחזרת הדם חזרה ללב לאחר שסופק לו דם. התנגדות היקפית מוחלטת משפיעה על תפקוד מערכת זו וכתוצאה מכך יכולה להשפיע באופן משמעותי על אספקת הדם לאיברים.

ההתנגדות ההיקפית הכוללת מתוארת על ידי משוואה מסוימת:

החייאה = שינוי בלחץ / תפוקת הלב

שינוי הלחץ הוא ההבדל בין לחץ עורקי ממוצע לבין לחץ ורידי. לחץ עורקי ממוצע שווה ללחץ דיאסטולי בתוספת שליש מההפרש בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי. ניתן למדוד לחץ דם ורידי באמצעות פרוצדורה פולשנית באמצעות מכשירים מיוחדים המאפשרים לקבוע פיזית את הלחץ בתוך הוריד. תפוקת הלב היא כמות הדם שנשאבת מהלב בדקה אחת.

גורמים המשפיעים על מרכיבי משוואת OPS

ישנם מספר גורמים שיכולים להשפיע באופן משמעותי על מרכיבי משוואת OPS, ובכך לשנות את ערכי ההתנגדות ההיקפית הכוללת עצמה. גורמים אלה כוללים את קוטר הכלים ואת הדינמיקה של תכונות הדם. קוטר כלי הדם הוא ביחס הפוך ללחץ הדם, ולכן כלי דם קטנים יותר מגבירים את ההתנגדות, ובכך מגדילים את ה-RVR. לעומת זאת, כלי דם גדולים יותר תואמים לנפח פחות מרוכז של חלקיקי דם המפעילים לחץ על דפנות כלי הדם, כלומר לחץ נמוך יותר.

הידרודינמיקה של דם

הידרודינמיקה של הדם יכולה גם לתרום באופן משמעותי לעלייה או ירידה בהתנגדות ההיקפית הכוללת. מאחורי זה עומד שינוי ברמות גורמי הקרישה ורכיבי הדם שיכולים לשנות את צמיגותו. כפי שניתן לצפות, דם צמיג יותר גורם ליותר התנגדות לזרימת הדם.

דם פחות צמיג עובר בקלות רבה יותר דרך מערכת כלי הדם, וכתוצאה מכך התנגדות נמוכה יותר.

אנלוגיה היא ההבדל בכוח הנדרש להזזת מים ומולסה.

מידע זה הינו לעיון בלבד, יש לפנות לרופא לקבלת טיפול.

התנגדות כלי דם היקפיים

ניתן לחשוב על הלב כמחולל זרימה ומחולל לחץ. עם התנגדות כלי דם היקפית נמוכה, הלב פועל כמחולל זרימה. זהו המצב החסכוני ביותר, עם יעילות מרבית.

המנגנון העיקרי לפיצוי על הדרישות המוגברות למערכת הדם הוא ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים ההולכת ופוחתת. התנגדות וסקולרית היקפית כוללת (TPVR) מחושבת על ידי חלוקת הלחץ העורקי הממוצע בתפוקת הלב. בהריון תקין, תפוקת הלב עולה, ולחץ הדם נשאר זהה או אפילו יש לו נטייה כלשהי לרדת. כתוצאה מכך, ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים אמורה לרדת, ועד לשבועות ההריון היא יורדת לס"מ-שנייה. "5. זה קורה עקב פתיחה נוספת של נימים שלא פעלו בעבר וירידה בגוון של כלי פריפריה אחרים.

ההתנגדות ההולכת ופוחתת של כלי היקפי עם העלייה בגיל ההריון מחייבת עבודה ברורה של המנגנונים השומרים על זרימת דם תקינה. מנגנון הבקרה העיקרי לשינויים חריפים בלחץ הדם הוא ה-sinoaortic baroreflex. אצל נשים בהריון, הרגישות של רפלקס זה לשינויים הקלים ביותר בלחץ הדם מוגברת באופן משמעותי. להיפך, עם יתר לחץ דם עורקי המתפתח במהלך ההריון, הרגישות של הברורפלקס הסינואורטי יורדת בחדות, אפילו בהשוואה לרפלקס אצל נשים שאינן הרות. כתוצאה מכך, הוויסות של היחס בין תפוקת הלב ליכולת של מיטת כלי הדם ההיקפית מופרע. בתנאים כאלה, על רקע של עורקים כלליים, ביצועי הלב פוחתים ומתפתחת היפוקינזיה של שריר הלב. עם זאת, מתן מרחיב כלי דם ללא מחשבה, ללא התחשבות במצב ההמודינמי הספציפי, יכול להפחית באופן משמעותי את זרימת הדם הרחמית בשל ירידה בלחץ האפטר ובלחץ הזילוף.

יש לקחת בחשבון גם ירידה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים ועלייה ביכולת כלי הדם בעת ביצוע הרדמה במהלך טיפולים שונים שאינם מיילדות. התערבויות כירורגיותבנשים בהריון. יש להם סיכון גבוה יותר לפתח יתר לחץ דם, ולכן יש להקפיד במיוחד על הטכנולוגיה של טיפול עירוי מונע לפני ביצוע שיטות שונות של הרדמה אזורית. מאותן סיבות, נפח איבוד הדם, שאצל אישה שאינה בהריון אינו גורם לשינויים משמעותיים בהמודינמיקה, אצל אישה בהריון עלול להוביל ליתר לחץ דם חמור ומתמשך.

העלייה ב-BCC כתוצאה מהדילולציה מלווה בשינוי בביצועי הלב (איור 1).

איור.1. שינויים בביצועי הלב במהלך ההריון.

אינדיקטור אינטגרלי לביצועי משאבת הלב הוא נפח הדקות של הלב (MOV), כלומר. תוצר של נפח שבץ (SV) וקצב לב (HR), המאפיין את כמות הדם שנפלטת לאבי העורקים או לעורק הריאתי בדקה אחת. בהיעדר פגמים המחברים בין המעגלים הגדולים והקטנים של מחזור הדם, נפח הדקות שלהם זהה.

העלייה בתפוקת הלב במהלך ההריון מתרחשת במקביל לעלייה בנפח הדם. בשבועות 8-10 להריון, תפוקת הלב עולה ב-30-40%, בעיקר עקב עלייה בנפח השבץ ובמידה פחותה, עקב עלייה בקצב הלב.

בלידה, נפח הדקות של הלב (MOS) גדל באופן דרמטי, ומגיע ל-/דקות. עם זאת, במצב זה, MOS עולה במידה רבה יותר עקב עלייה בקצב הלב מאשר נפח השבץ (SV).

הרעיונות הקודמים שלנו שביצועי הלב קשורים רק לסיסטולה, עבור לָאַחֲרוֹנָהעברו שינויים משמעותיים. זה חשוב להבנה נכונה לא רק של עבודת הלב במהלך ההריון, אלא גם לטיפול אינטנסיבי במצבים קריטיים המלווים בהיפופרפוזיה בתסמונת "פליטה קטנה".

הערך של VR נקבע במידה רבה על ידי הנפח הדיאסטולי הסופי של החדרים (EDV). ניתן לחלק באופן גס את הקיבולת הדיאסטולית המקסימלית של החדרים לשלושה שברים: שבר SV, שבר נפח רזרבה ושבר נפח שיורי. הסכום של שלושת המרכיבים הללו הוא ה-BWW הכלול בחדרים. נפח הדם שנותר בחדרים לאחר הסיסטולה נקרא נפח הסיסטולי הקצה (ESV). EDV ו-ESV יכולים להיות מיוצגים כנקודות הקטנות והגדולות ביותר של עקומת תפוקת הלב, המאפשרת לך לחשב במהירות את נפח השבץ (V0 = EDV - ESV) ושבר הפליטה (FI = (EDV - ESV) / ​​EDV).

ברור שאפשר להגדיל את ה-SV או על ידי הגדלת ה-ER או על ידי הפחתת ה-ER. שימו לב ש-CSR מתחלק לנפח דם שיורי (החלק של הדם שלא ניתן להוציא מהחדרים אפילו עם הכיווץ העוצמתי ביותר) ונפח רזרבה בסיסית (כמות הדם שניתן להוציא בנוסף על ידי הגברת התכווצות שריר הלב). נפח הרזרבה הבסיסי הוא אותו חלק מתפוקת הלב שאנו יכולים לסמוך עליו באמצעות תרופות בעלות השפעה אינוטרופית חיובית במהלך טיפול נמרץ. הערך של EDV יכול באמת להצביע על היתכנות של ביצוע אצל אישה בהריון טיפול בעירוילא מבוסס על מסורות מסוימות או אפילו הוראות, אלא על פרמטרים המודינמיים ספציפיים במטופל המסוים הזה.

כל הפרמטרים שהוזכרו, הנמדדים באמצעות אקו לב, משמשים כמדריכים אמינים בבחירת אמצעים שונים לתמיכה במחזור הדם במהלך טיפול נמרץ והרדמה. עבור התרגול שלנו, אקו לב היא יומיומית, ועצרנו במדדים אלה כי הם יידרשו להנמקה הבאה. עלינו לשאוף להכניס אקו לב לפרקטיקה הקלינית היומיומית של בתי חולים ליולדות כדי לקבל את ההנחיות המהימנות הללו לתיקון המודינמיקה, ולא לקרוא את חוות הדעת של הרשויות מתוך ספרים. כפי שאוליבר ו' הולמס, שקשור הן להרדמה והן למיילדות, קבע, "לא צריך לסמוך על סמכות אם יש לו עובדות, לא לנחש אם אפשר לדעת."

במהלך ההריון, יש עלייה קלה מאוד במסת שריר הלב, אשר בקושי יכולה להיקרא היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי.

הרחבה של החדר השמאלי ללא היפרטרופיה של שריר הלב יכולה להיחשב כהפרש קריטריון אבחוןבין יתר לחץ דם עורקי כרוני של אטיולוגיות שונות לבין יתר לחץ דם עורקי הנגרם מהריון. עקב עלייה משמעותית בעומס על מערכת הלב וכלי הדם, גודל הפרוזדור השמאלי, כמו גם מימדים סיסטוליים ודיאסטוליים אחרים של הלב, גדלים בשבועות ההריון.

עלייה בנפח הפלזמה עם העלייה בגיל ההיריון מלווה בעלייה בעומס מראש ועלייה ב-EDV חדריות. מכיוון שנפח שבץ הוא ההבדל בין EDV לנפח סיסטולי, עלייה הדרגתית ב-EDV במהלך ההריון, על פי חוק פרנק-סטארלינג, מובילה לעלייה בתפוקת הלב ולעלייה מקבילה בעבודה השימושית של הלב. עם זאת, יש גבול לצמיחה כזו: ב-KDOml, העלייה ב-VR נעצרת, והעקומה לובשת צורה של מישור. אם נשווה את עקומת פרנק-סטארלינג ואת גרף השינויים בתפוקת הלב בהתאם לגיל ההריון, ייראה שהעקומות הללו כמעט זהות. זה עד שבוע ההריון, כאשר הגידול המרבי ב-BCC ו-BWW מצוינת, שהצמיחה של MOS נעצרת. לכן, כאשר מועדים אלו מגיעים, כל עירוי יתר (לעיתים אינו מוצדק בשום דבר מלבד נימוקים תיאורטיים) יוצר סכנה ממשית להפחתת העבודה המועילה של הלב עקב עלייה מופרזת בעומס הקדם.

בעת בחירת נפח הטיפול בעירוי, אמין יותר להתמקד ב-EDV הנמדד מאשר במגוון הנחיותהאמור לעיל. השוואה של נפח קצה דיאסטולי עם דמויות המטוקריט תעזור ליצור רעיון מציאותי של הפרעות וולמיות בכל מקרה.

עבודת הלב מספקת כמות תקינה של זרימת דם נפחית בכל האיברים והרקמות, כולל זרימת דם רחמית. לכן, כל מצב קריטי הקשור להיפובולמיה יחסית או מוחלטת אצל אישה בהריון מוביל לתסמונת "פליטה קטנה" עם תת-פרפוזיה של רקמות וירידה חדה בזרימת הדם הרחמית.

בנוסף לאקו לב, הקשור ישירות ליומי פרקטיקה קלינית, כדי להעריך את פעילות הלב, נעשה שימוש בצנתור עורק ריאתי עם צנתורי Swan-Ganz. צנתור עורק ריאתי מאפשר למדוד לחץ טריז נימי ריאתי (PCWP), המשקף לחץ קצה דיאסטולי בחדר השמאלי ומאפשר הערכה של המרכיב ההידרוסטטי בהתפתחות בצקת ריאות ופרמטרים נוספים במחזור הדם. בנשים בריאות שאינן בהריון נתון זה הוא 6-12 מ"מ כספית, ונתונים אלו אינם משתנים במהלך ההריון. פיתוח מודרניאקו-לב קליני, כולל טרנס-וושט, כמעט ואינו מחייב צנתור לב בפרקטיקה הקלינית היומיומית.

ראיתי משהו

תנגודת כלי הדם ההיקפיים מוגברת באגן עורקי החוליות ובאגן של עורק הצוואר הפנימי הימני. הטון של עורקים גדולים מופחת בכל הבריכות. שלום! התוצאה מצביעה על שינוי בטונוס כלי הדם, שהגורם לו עשוי להיות שינויים בעמוד השדרה.

במקרה שלך זה מעיד על שינוי בטונוס כלי הדם, אבל לא מאפשר להסיק מסקנות משמעותיות. שלום! על פי מחקר זה, אנו יכולים לדבר על דיסטוניה של כלי דם וזרימה קשה של דם דרך מערכת העורקים החוליות והבזילאריים, אשר מחמירים כאשר הראש מסובב. שלום! על פי מסקנת ה-REG - ישנה הפרה של טונוס כלי הדם (בעיקר ירידה) וקושי ביציאה הורידית.

שלום! עווית של כלי דם קטנים של המוח וגודש ורידי יכולים לגרום לכאבי ראש, אך לא ניתן לקבוע את הסיבה לשינויים אלו בטונוס כלי הדם על ידי REG, השיטה אינה אינפורמטיבית מספיק. שלום! על פי תוצאת REG, ניתן לדבר על חוסר אחידות ואסימטריה של מילוי הדם של הכלים והטונוס שלהם, אך שיטת מחקר זו אינה מראה את הסיבה לשינויים כאלה. שלום! זה אומר שיש שינויים בגוון כלי הדם של המוח, אבל קשה לקשר אותם עם הסימפטומים שלך, ועוד יותר מכך, REG לא מדבר על הגורם להפרעות בכלי הדם.

כלי שיט המובילים ל"מרכז"

שלום! עזרו, בבקשה, לפענח את התוצאות של REG: זרימת הדם הנפחית מוגברת בכל הבריכות משמאל וימין באזור הצוואר עם קושי ביציאה ורידית. טונוס כלי דם לפי הנורמוטיפ. סוג דיסטוני REG. הביטוי של דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית מסוג יתר לחץ דם עם תסמינים של אי ספיקה ורידית.

נורמות של לוחות זמנים של REG, בהתאם לגיל

לפי REG, ניתן לדבר רק על דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, אך חשובה גם נוכחותם של תסמינים, תלונות ותוצאות בדיקות אחרות. שלום! יש שינוי בטונוס כלי הדם, אבל כנראה לא קשור למצב עמוד השדרה.

תת לחץ דם עורקי מלווה לרוב דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית. כן, טונוס כלי הדם משתנה עם אסימטריה של זרימת הדם, יציאת ורידים קשה, אך ה-REG אינו מציין את הסיבה לשינויים, זו לא שיטה אינפורמטיבית.

במקרה הזה REG של כליםהמוח יהיה הצעד הראשון בחקר הבעיה. הם לא יכולים להסתגל לתנודות ושינויים בטמפרטורה. לחץ אטמוספרי, מאבדים את היכולת לעבור בקלות מאזור אקלים אחד למשנהו.

REG ומחלות "לא חמורות".

ה-REG הממונה והמבוצע של הראש פותר את הבעיה תוך דקות ספורות, ושימוש מספק תרופותמשחרר את המטופל מהפחד ממצבים פיזיולוגיים חודשיים. מעטים יודעים שאין צורך לשקול מיגרנה קלת דעת, כי לא רק נשים סובלות ממנה, ולא רק בגיל צעיר.

והמחלה יכולה להתבטא עד כדי כך שאדם מאבד לחלוטין את כושרו לעבוד וצריך להקצות לו קבוצת מוגבלות. הליך REG אינו פוגע בגוף וניתן לבצעו גם בינקות המוקדמת. כדי לפתור בעיות גדולות ולתעד את פעולתם של מספר אגנים, נעשה שימוש בפוליראוגרפים. עם זאת, החולה מאוד להוט לגלות מה קורה בכלי שלו ומה אומר הגרף על הקלטת, כי, כפי שנעשה REG, יש לו כבר רעיון טוב והוא יכול אפילו להרגיע את הממתינים במסדרון.

כמובן, הנורמות של מצב הטון והגמישות לאדם צעיר וזקן יהיו שונות. המהות של REG היא רישום גלים המאפיינים את המילוי בדם סעיפים בודדיםתגובה מוחית וכלי דם לאספקת דם. הסוג ההיפרטוני לפי REG שונה במקצת בהקשר זה, כאן ישנה עלייה מתמשכת בטון של כלי האדוקציה עם יציאת ורידים חסומה.

לעתים קרובות, להירשם ל מרכזים רפואייםבבדיקת ראש REG, המטופלים מבלבלים בינה לבין מחקרים אחרים המכילים את המילים "אלקטרו", "גרפי", "אנצפלו" בשמותיהם. זה מובן, כל הכינויים דומים ולפעמים קשה להבין לאנשים שרחוקים מהטרמינולוגיה הזו.

איפה, איך וכמה?

תשומת הלב! אנחנו לא "מרפאה" ולא מעוניינים לספק שירותים רפואייםקוראים. שלום! לפי REG, יש ירידה במילוי הדם של כלי המוח ובטונוס שלהם. יש להשוות תוצאה זו לתלונות שלך ולנתונים מבדיקות אחרות, הנעשה בדרך כלל על ידי נוירולוג.

התייעצי עם נוירולוג, מה שמתאים יותר על סמך מצבך ונוכחות של מחלות אחרות (אוסטאוכונדרוזיס, למשל). שלום! תוצאת REG עשויה להצביע על הפרעות תפקודיות של טונוס כלי הדם של המוח, אך המחקר אינו אינפורמטיבי מספיק כדי להסיק מסקנות כלשהן.

אישה בת 33 סבלה מילדות ממיגרנות ורק מכאבי ראש באזורים שונים. תודה מראש! עם התוצאה של מחקר זה, עליך לפנות לנוירולוג אשר בהתאם לתלונותיך יברר את האבחנה וירשום טיפול במידת הצורך. אנחנו יכולים רק לומר שגוון כלי הדם של המוח השתנה ואולי גם גדל לחץ תוך גולגולתי(REG מדבר על זה רק בעקיפין). הסיבה, ככל הנראה, אינה קשורה לבעיות בעמוד השדרה.

שלום! תוצאה זו עשויה להצביע על זרימת דם מוגברת למוח ועל קושי ביציאתו מחלל הגולגולת. שלום! איננו רושמים תרופות דרך האינטרנט, ולפי תוצאת ה-REG, גם נוירולוג בפוליקליניקה לא יעשה זאת. אחר הצהריים טובים עזרה בפענוח התוצאה של REG. ירידה בטון של עורקי הפצה ב-FM עופרת (ב-13%). ב-FP נצפו "Fn לאחר הבדיקה": לא זוהו שינויים משמעותיים.

הגורמים לדיסטוניה של כלי הדם אינם ברורים, אך ניתן בנוסף לעבור בדיקת אולטרסאונד או אנגיוגרפיה MR. כשמסובבים את הראש הצידה, אין שינוי. שלום! REG אינו מחקר אינפורמטיבי מספיק כדי לדבר על אופי ההפרות והגורם להן, ולכן עדיף לעבור אולטרסאונד נוסף או אנגיוגרפיה MR.

התנגדות כלי הדם ההיקפיים בכל הבריכות עלתה. שינויים בטונוס כלי הדם מלווים לרוב דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, שינויים תפקודיים בילדות ובגיל ההתבגרות. באגן מימין עורק חוליהיציאת הוורידים החמירה, בכל האגנים משמאל ובמערכת הצוואר מימין לא השתנה.

מה זה opss בקרדיולוגיה

התנגדות כלי דם היקפית (OPVR)

מונח זה מובן כהתנגדות הכוללת של מערכת כלי הדם כולה לזרימת הדם שנפלט מהלב. יחס זה מתואר במשוואה:

משמש לחישוב הערך של פרמטר זה או השינויים שלו. כדי לחשב TPVR, יש צורך לקבוע את הערך של לחץ עורקי מערכתי ותפוקת הלב.

הערך של OPSS מורכב מסכומים (לא אריתמטיים) של ההתנגדויות של מחלקות כלי הדם האזוריות. במקרה זה, בהתאם לחומרה הגדולה או הקטנה יותר של שינויים בהתנגדות האזורית של הכלים, הם יקבלו בהתאמה נפח קטן יותר או גדול יותר של דם שנפלט מהלב.

מנגנון זה הוא הבסיס להשפעה של "ריכוזיות" של זרימת הדם בבעלי חיים בעלי דם חם, אשר בתנאים קשים או מאיימים (הלם, איבוד דם וכו'), מחלק מחדש דם, בעיקר למוח ולשריר הלב.

התנגדות, הפרש לחצים וזרימה קשורים במשוואה הבסיסית של הידרודינמיקה: Q=AP/R. מכיוון שהזרימה (Q) חייבת להיות זהה בכל אחד מהמקטעים העוקבים של מערכת כלי הדם, ירידת הלחץ המתרחשת לאורך כל אחד מקטעים אלו היא שיקוף ישיר של ההתנגדות הקיימת בקטע זה. לפיכך, ירידה משמעותית בלחץ הדם כאשר הדם עובר דרך העורקים מצביעה על כך שלעורקים יש התנגדות משמעותית לזרימת הדם. הלחץ הממוצע יורד מעט בעורקים, מכיוון שיש להם מעט התנגדות.

באופן דומה, ירידת הלחץ המתונה המתרחשת בנימים היא שיקוף של העובדה שלנימים יש התנגדות מתונה בהשוואה לעורקים.

זרימת הדם דרך גופים בודדים, יכול להשתנות עשר פעמים או יותר. מכיוון שהלחץ העורקי הממוצע הוא אינדיקטור יציב יחסית לפעילות מערכת הלב וכלי הדם, שינויים משמעותיים בזרימת הדם של איבר הם תוצאה של שינויים בהתנגדות הכוללת של כלי הדם לזרימת הדם. מחלקות כלי דם הממוקמות באופן עקבי משולבות לקבוצות מסוימות בתוך איבר, וההתנגדות הכוללת של כלי הדם של איבר חייבת להיות שווה לסכום ההתנגדויות של מחלקות כלי הדם המחוברות לסדרה שלו.

מאחר ולעורקים יש התנגדות כלי דם גדולה משמעותית בהשוואה לחלקים אחרים של מיטת כלי הדם, ההתנגדות הכוללת של כלי הדם של כל איבר נקבעת במידה רבה על ידי ההתנגדות של העורקים. ההתנגדות של העורקים נקבעת, כמובן, במידה רבה על ידי רדיוס העורקים. לכן, זרימת הדם דרך איבר מווסתת בעיקר על ידי שינוי קוטר פנימיעורקים על ידי התכווצות או הרפיה קיר שריריעורקים.

כאשר העורקים של איבר משנים את קוטרם, לא רק שזרימת הדם דרך האיבר משתנה, אלא גם לחץ הדם המתרחש באיבר זה עובר שינויים.

התכווצות העורקים גורמת לירידת לחץ גדולה יותר בעורקים, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם ולירידה בו זמנית בשינויים בעמידות העורקים ללחץ כלי הדם.

(תפקודם של העורקים דומה במקצת לזה של סכר: סגירת שער הסכר מפחיתה את הזרימה ומעלה את מפלסה במאגר שמאחורי הסכר ויורדת אחריו.)

להיפך, עלייה בזרימת הדם באיברים הנגרמת כתוצאה מהתרחבות העורקים מלווה בירידה בלחץ הדם ובעלייה בלחץ הנימים. עקב שינויים לחץ הידרוסטטיבנימים, התכווצות העורקים מובילה לספיגה חוזרת של נוזלים, בעוד שהרחבת העורקים מעודדת סינון טרנסקפילרי של נוזל.

הגדרת מושגי יסוד בטיפול נמרץ

מושגי יסוד

לחץ עורקי מאופיין באינדיקטורים של לחץ סיסטולי ודיאסטולי, כמו גם אינדיקטור אינטגרלי: לחץ עורקי ממוצע. לחץ עורקי ממוצע מחושב כסכום של שליש מלחץ הדופק (ההבדל בין הסיסטולי לדיאסטולי) והלחץ הדיאסטולי.

לחץ עורקי ממוצע לבדו אינו מתאר כראוי את תפקוד הלב. לשם כך, נעשה שימוש באינדיקטורים הבאים:

תפוקת לב: נפח הדם שנפלט מהלב בדקה.

נפח שבץ: נפח הדם שיוצא מהלב בהתכווצות אחת.

תפוקת הלב שווה נפח פעימה כפול קצב הלב.

אינדקס הלב הוא תפוקת הלב המתוקנת לגודל המטופל (שטח הגוף). זה משקף בצורה מדויקת יותר את תפקוד הלב.

טעינה מראש

נפח השבץ תלוי בעומס קדם, עומס לאחר, והתכווצות.

Preload הוא מדד של מתח דופן החדר השמאלי בסוף הדיאסטולה. קשה לכמת ישירות.

אינדיקטורים עקיפים לעומס מראש הם לחץ ורידי מרכזי (CVP), לחץ טריז עורק ריאה(DZLA) ולחץ באטריום השמאלי (LAP). אינדיקטורים אלו נקראים "לחצי מילוי".

נפח קצה-דיאסטולי של חדר שמאל (LVEDV) ולחץ קצה-דיאסטולי של חדר שמאל נחשבים לאינדיקטורים מדויקים יותר של עומס מוקדם, אך לעיתים רחוקות הם נמדדים בתרגול קליני. ניתן לקבל מימדים משוערים של החדר השמאלי באמצעות אולטרסאונד טרנס-חזה או (ליתר דיוק) טרנס-וושט של הלב. בנוסף, נפח הדיאסטולי הקצה של חדרי הלב מחושב באמצעות כמה שיטות ללימוד המודינמיקה מרכזית (PiCCO).

עומס לאחר

עומס אחר הוא מדד של מתח דופן החדר השמאלי במהלך הסיסטולה.

היא נקבעת על ידי עומס מראש (הגורם להתפשטות החדרים) וההתנגדות שבה נתקל הלב במהלך התכווצות (התנגדות זו תלויה בהתנגדות היקפית הכוללת של כלי הדם (OPVR), היענות כלי דם, לחץ עורקי ממוצע, והשיפוע בדרכי היציאה של החדר השמאלי) .

TPVR, המשקף בדרך כלל את מידת התכווצות כלי הדם ההיקפיים, משמש לעתים קרובות כמדד עקיף של עומס לאחר. נקבע על ידי מדידה פולשנית של פרמטרים המודינמיים.

חוזים ותאימות

התכווצות היא מדד לכוח ההתכווצות של סיבי שריר הלב תחת עומס מראש ואחר עומס מסוים.

לחץ עורקי ממוצע ותפוקת הלב משמשים לעתים קרובות כמדדים עקיפים להתכווצות.

התאמה היא מדד להתרחקות של דופן החדר השמאלי במהלך הדיאסטולה: חדר שמאל חזק עם היפרטרופיה יכול להתאפיין בהתאמה נמוכה.

קשה לכמת ציות בסביבה קלינית.

לחץ קצה דיאסטולי בחדר השמאלי, שניתן למדוד במהלך צנתור לב לפני ניתוח או להעריך באולטרסאונד, הוא אינדיקטור עקיף ל-LVDD.

נוסחאות חשובות לחישוב המודינמיקה

תפוקת לב \u003d SO * HR

אינדקס לב = CO/PPT

מדד בולט \u003d UO / PPT

לחץ עורקי ממוצע = DBP + (SBP-DBP)/3

התנגדות היקפית כוללת = ((MAP-CVP)/SV)*80)

אינדקס התנגדות היקפית כוללת = OPSS/PPT

התנגדות כלי דם ריאתיים = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

אינדקס התנגדות כלי דם ריאתי \u003d TPVR / PPT

CV = תפוקת לב, 4.5-8 ליטר/דקה

SV = נפח שבץ, מ"ל

BSA = שטח פנים גוף, 2-2.2 מ"ר

CI = אינדקס לב, 2.0-4.4 l/min*m2

SVV = מדד נפח שבץ, מ"ל

MAP = לחץ עורקי ממוצע, מ"מ כספית.

DD = לחץ דיאסטולי, מ"מ כספית. אומנות.

SBP = לחץ סיסטולי, מ"מ כספית. אומנות.

OPSS \u003d התנגדות היקפית כוללת, דין / s * ס"מ 2

CVP = לחץ ורידי מרכזי, מ"מ כספית. אומנות.

IOPS \u003d אינדקס של התנגדות היקפית כוללת, dyn / s * ס"מ 2

PLC = התנגדות כלי דם ריאתית, PLC = dyn / s * ס"מ 5

PPA = לחץ עורק ריאתי, mmHg אומנות.

PAWP = לחץ טריז בעורק הריאתי, mmHg אומנות.

ISLS = אינדקס התנגדות כלי דם ריאתי = dyn / s * ס"מ 2

חמצון ואוורור

חמצון (תכולת חמצן בדם עורקי) מתואר על ידי מושגים כמו לחץ חלקי של חמצן בדם עורקי (P a 0 2) ורוויה (רוויה) של המוגלובין בדם עורקי עם חמצן (S a 0 2).

אוורור (תנועת אוויר אל תוך הריאות והחוצה ממנה) מתואר על ידי הרעיון של אוורור דקה ומוערך על ידי מדידת הלחץ החלקי של פחמן דו חמצני בדם העורקי (P a C0 2).

חמצון הוא, באופן עקרוני, בלתי תלוי נפח דקותאוורור, אלא אם כן הוא נמוך מאוד.

IN תקופה שלאחר הניתוחהסיבה העיקרית להיפוקסיה היא אטלקטזיס של הריאות. יש לנסות לחסל אותם לפני הגדלת ריכוז החמצן באוויר הנשאף (Fi0 2).

לטיפול ומניעה של אטלקטזיס, לחץ קצה-נשיפה חיובי (PEEP) ולחץ חיובי מתמשך ב דרכי הנשימה(SRAP).

צריכת החמצן נאמדת בעקיפין על ידי ריווי חמצן של המוגלובין בדם ורידי מעורב (S v 0 2) ועל ידי ספיגת חמצן על ידי רקמות היקפיות.

תפקוד הנשימה החיצונית מתואר בארבעה כרכים ( נפח גאות ושפל, נפח רזרבה בנשיפה, נפח רזרבה נשיפה ונפח שיורי) וארבע יכולות (יכולת השראה, קיבולת שיורית תפקודית, קיבולת חיונית וקיבולת ריאה כוללת): ב-NICU, רק מדידת נפח גאות ושפל משמשת בתרגול יומיומי.

ירידה ביכולת הרזרבה התפקודית עקב אטלקטזיס, תנוחת שכיבה, דחיסה של רקמת הריאה (גודש) וקריסה של הריאות, תפליט פלאורלי, השמנת יתר מובילה להיפוקסיה. CPAP, PEEP ופיזיותרפיה מכוונים להגבלת גורמים אלו.

התנגדות וסקולרית היקפית כוללת (OPVR). המשוואה של פרנק.

מונח זה מובן כהתנגדות הכוללת של מערכת כלי הדם כולה לזרימת הדם שנפלט מהלב. יחס זה מתואר על ידי המשוואה.

כדלקמן ממשוואה זו, כדי לחשב TPVR, יש צורך לקבוע את הערך של לחץ עורקי מערכתי ותפוקת לב.

לא פותחו שיטות ישירות ללא דם למדידת ההתנגדות ההיקפית הכוללת, וערכה נקבע מתוך משוואת פואסי להידרודינמיקה:

כאשר R הוא ההתנגדות ההידראולית, l הוא אורך הכלי, v הוא צמיגות הדם, r הוא רדיוס הכלים.

מכיוון שכאשר לומדים את מערכת כלי הדם של בעל חיים או אדם, רדיוס הכלים, אורכם וצמיגות הדם שלהם נשארים בדרך כלל לא ידועים, פרנק. תוך שימוש באנלוגיה פורמלית בין מעגלים הידראוליים וחשמליים, הוא הביא את משוואת ה-Poiseuille לצורה הבאה:

כאשר Р1-Р2 הוא הפרש הלחץ בתחילת ובסוף הקטע של מערכת כלי הדם, Q הוא כמות זרימת הדם דרך קטע זה, 1332 הוא מקדם ההמרה של יחידות ההתנגדות למערכת CGS.

המשוואה של פרנק נמצאת בשימוש נרחב בפועל לקביעת התנגדות כלי הדם, אם כי היא לא תמיד משקפת את הקשר הפיזיולוגי האמיתי בין זרימת דם נפחית, לחץ דם והתנגדות כלי דם לזרימת דם בחיות עם דם חם. שלושת הפרמטרים הללו של המערכת אכן קשורים ביחס לעיל, אך באובייקטים שונים, במצבים המודינמיים שונים ובזמנים שונים, השינויים שלהם יכולים להיות תלויים זה בזה במידה שונה. אז, במקרים ספציפיים, ניתן לקבוע את רמת ה-SBP בעיקר לפי הערך של OPSS או בעיקר לפי CO.

אורז. 9.3. עלייה בולטת יותר בהתנגדות של כלי הדם של אגן אבי העורקים החזה בהשוואה לשינויים שלו באגן של העורק הברכיוצפלי במהלך רפלקס הלחץ.

בתנאים פיזיולוגיים רגילים, OPSS נע בין 1200 ל-1700 dyn s ¦ ס"מ. במקרה של יתר לחץ דם, ערך זה יכול להכפיל את עצמו לעומת הנורמה ולהיות שווה ל-2200-3000 dyn s cm-5.

הערך של OPSS מורכב מסכומים (לא אריתמטיים) של ההתנגדויות של מחלקות כלי הדם האזוריות. במקרה זה, בהתאם לחומרה הגדולה או הקטנה יותר של שינויים בהתנגדות האזורית של הכלים, הם יקבלו בהתאמה נפח קטן יותר או גדול יותר של דם שנפלט מהלב. על איור. 9.3 מציג דוגמה לדרגה בולטת יותר של עלייה בהתנגדות של כלי האגן של אבי העורקים החזה היורד בהשוואה לשינויים שלו בעורק הברכיוצפלי. לכן, העלייה בזרימת הדם בעורק הברכיוצפלי תהיה גדולה יותר מאשר באבי העורקים החזה. מנגנון זה הוא הבסיס להשפעה של "ריכוזיות" של זרימת הדם בבעלי חיים בעלי דם חם, אשר בתנאים קשים או מאיימים (הלם, איבוד דם וכו'), מחלק מחדש דם, בעיקר למוח ולשריר הלב.