הבסיס להתפתחות של cor pulmonale, ללא קשר לסיבה, הוא יתר לחץ דם ריאתי עורקי, שהיווצרותם נובעת ממספר מנגנונים פתוגנטיים.
פתוגנזה של קור pulmonale חריף (לדוגמה, תסחיף ריאתי).שני מנגנונים פתוגנטיים מעורבים ביצירת ALS:
- חסימה "מכנית" של מיטת כלי הדם,
- שינויים הומוראליים.
חסימה "מכנית" של מיטת כלי הדםמתרחשת עקב חסימה נרחבת של מיטת העורקים של הריאות (ב-40-50%, המתאים להכללה של 2-3 ענפים בתהליך הפתולוגי עורק ריאה), מה שמגביר את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם הריאתיים (TLVR). עלייה ב-TLSS מלווה בעלייה בלחץ בעורק הריאתי, המונעת פליטת דם מהחדר הימני, ירידה במילוי החדר השמאלי, שבסך הכל מביאה לירידה בנפח הדם הדקות. ונפילה לחץ דם(גֵיהִנוֹם).
הפרעות הומורליותהמתרחשות בשעות הראשונות לאחר חסימה של מיטת כלי הדם, כתוצאה משחרור חומרים פעילים ביולוגית (סרוטונין, פרוסטגלנדינים, קטכולאמינים, שחרור קונברטאז, אנזים ממיר אנגיוטנסין, היסטמין), מובילים להיצרות רפלקס של ענפים קטנים של העורק הריאתי (תגובה היפרטונית כללית של העורקים הריאתיים), שאחרת מגבירה יותר את OLSS.
השעות הראשונות לאחר PE מאופיינות ביתר לחץ דם ריאתי עורקי גבוה במיוחד, אשר מוביל במהירות למתיחה של החדר הימני, להתרחבות ולפירוק.
פתוגנזה של cor pulmonale כרונית (בדוגמה של COPD).הקישורים המרכזיים בפתוגנזה של CLS הם:
- כיווץ כלי דם ריאתי היפוקסי,
- הפרות של סבלנות הסימפונות,
- היפרקפניה וחמצת,
- שינויים אנטומיים במיטה כלי הדם הריאתיים,
- תסמונת צמיגות יתר,
- עלייה בתפוקת הלב.
כיווץ כלי דם ריאתי היפוקסי. ויסות זרימת הדם במערכת מחזור הדם הריאתי מתבצע עקב רפלקס אוילר-ליליסטרנד, המספק יחס נאות של אוורור וזלוף של רקמת הריאה. עם ירידה בריכוז החמצן במככיות, עקב רפלקס אוילר-ליליז'סטרנד, הסוגרים הקדם-נימיים נסגרים באופן רפלקסי (מתרחשת התכווצות כלי דם), מה שמוביל להגבלה של זרימת הדם באזורים אלו של הריאה. כתוצאה מכך, זרימת הדם הריאתית המקומית מסתגלת לעוצמת האוורור הריאתי, ואין הפרות של יחסי אוורור-זלוף.
חסימה של הסימפונות.אוורור ריאתי לא אחיד גורם להיפוקסיה alveolar, גורם להפרעות ביחסי אוורור-זלוף ומוביל לביטוי כללי של מנגנון התכווצות כלי הדם הריאתיים היפוקסיים. התפתחות היפוקסיה במכתשית והיווצרות CLS רגישים יותר לחולים הסובלים מברונכיטיס חסימתית כרונית ואסטמה של הסימפונות עם דומיננטיות של סימנים לאי ספיקת נשימה ("נפיחות כחולה"). בחולים עם דומיננטיות של הפרעות מגבילות ונגעים ריאתיים מפושטים (פחזניות ורודות), היפוקסיה alveolar הרבה פחות בולטת.
היפרקפניהלא ישירות, אלא משפיע בעקיפין על התרחשות של יתר לחץ דם ריאתי על ידי:
- הופעת חמצת ובהתאם, כיווץ כלי דם רפלקס,
- ירידה ברגישות מרכז נשימתיל-CO2, אשר מחמיר את הפרעות האוורור.
שינויים אנטומיים במיטה כלי הדם הריאתיים,הגורמים לעלייה ב-OLSS, נמצאים בפיתוח של:
- היפרטרופיה של המדיה של העורקים הריאתיים (עקב התפשטות השרירים החלקים של דופן כלי הדם),
- השממה של עורקים ונימים,
- פקקת של המיקרו-וסקולטורה,
- התפתחות אנסטומוזות ברונכופולמונריות.
תסמונת היפר ויסקוזהבחולים עם CHLS מתפתח עקב אריתרוציטוזה משנית. מנגנון זה מעורב בהיווצרות יתר לחץ דם ריאתי בכל סוג של כשל נשימתי, המתבטא בכחול חמור. בחולים עם CLS, עלייה בהצטברות תאי הדם ובצמיגות הדם מקשה על זרימת הדם דרך מיטת כלי הדם של הריאות. בתורו, עלייה בצמיגות והאטה בזרימת הדם תורמים להיווצרות פקקים פריאטליים בענפי עורק הריאה. כל מערך ההפרעות ההמוסטזיולוגיות מוביל לעלייה ב-OLSS.
עלייה בתפוקת הלבעקב:
- טכיקרדיה (עלייה בתפוקת הלב עם חסימת סימפונות משמעותית מושגת על ידי עלייה לא בנפח השבץ, אלא בקצב הלב, שכן עלייה בלחץ התוך-חזה מונעת זרימת דם ורידי לתוך החדר הימני);
היפרוולמיה (אחד מ סיבות אפשריותהיפרוולמיה היא היפרקפניה, המגבירה את ריכוז האלדוסטרון בדם ובהתאם, את החזקת Na+ ומים).
חלק הכרחי בפתוגנזה של cor pulmonale הם התפתחות מוקדמתניוון שריר הלב של החדר הימני ושינויים המודינמיים.
התפתחות של ניוון שריר הלבנקבע על ידי העובדה שקיצור הדיאסטולה במהלך טכיקרדיה ועלייה בלחץ התוך-חדרי מוביל לירידה בזרימת הדם בשריר החדר הימני ובהתאם למחסור באנרגיה. במספר חולים, התפתחות ניוון שריר הלב קשורה לשיכרון ממוקדים זיהום כרוניבדרכי הנשימה או פרנכימה של הריאות.
שינויים המודינמייםאופייניים ביותר לחולים עם תמונה קלינית מפותחת של CHLS. העיקריים שבהם הם:
- היפרטרופיה של חדר ימין (HLS מתאפיין בהתפתחות הדרגתית ואיטית, לפיכך, היא מלווה בהתפתחות היפרטרופיה של חדר הלב הימני. ALS מתפתחת כתוצאה מעלייה פתאומית ומשמעותית בלחץ בעורק הריאה, מה שמוביל ל התרחבות חדה של החדר הימני ודילול הדופן שלו, לכן, היפרטרופיה של המחלקות הימניות של הלב אין לה זמן להתפתח).
- ירידה בתפקוד הסיסטולי של הלב הימני עם התפתחות סטגנציה של דם במיטה הוורידית של מחזור הדם המערכתי,
- עלייה בנפח הדם במחזור הדם,
- ירידה בתפוקת הלב ובלחץ הדם.
כך, בפתולוגיה ברונכו-ריאה נוצר יתר לחץ דם ריאתי מתמשך עקב היצרות אורגניתלומן של כלי הריאה (עקב מחיקה, מיקרוטרומבוזה, דחיסה של כלי דם, הפחתת יכולת המתיחה של הריאות) ו שינויים תפקודיים(הנגרמת על ידי הפרות של מכניקת הנשימה, אוורור של alveoli והיפוקסיה). ואם בפתולוגיה ברונכו-ריאה ההפחתה בחתך הכולל של כלי הריאה מבוססת על עווית של עורקים עקב התפתחות רפלקס אוילר-לילייהסטרנד, אז בחולים עם צורת כלי הדם של ה-LS, שינויים אורגניים (היצרות או חסימה) ) של כלי השיט מתרחשים בעיקר עקב פקקת ותסחיף, אנגייטיס נמק. באופן סכמטי, הפתוגנזה יכולה להיות מיוצגת כדלקמן (טבלה 1).
התפתחות של cor pulmonale קודמת בהכרח על ידי יתר לחץ דם ריאתי.למרות שתפוקת לב גבוהה, טכיקרדיה ונפח דם מוגבר עשויים לתרום להתפתחות יתר לחץ דם ריאתי, התפקיד העיקרי בפתוגנזה של האחרון ממלא עומס יתר של החדר הימני עקב התנגדות מוגברת לזרימת דם ריאתית ברמה של עורקים שרירים קטנים. ועורקים. עלייה בהתנגדות כלי הדם עלולה לנבוע מכך סיבות אנטומיותאו הפרעות כלי דם; לרוב יש שילוב של גורמים אלה (טבלה 191-2). בניגוד למצב הנצפה עם אי ספיקת חדר שמאל, עם יתר לחץ דם ריאתי, תפוקת הלב היא בדרך כלל בטווח התקין ומוגבר, הדופק ההיקפי מתוח, הגפיים חמות; כל זה מתרחש ברקע סימנים ברוריםגודש ורידי מערכתי. בצקת היקפית המסבכת את ה-cor pulmonale נחשבת בדרך כלל כתוצאה של אי ספיקת לב, אך הסבר זה אינו יכול להיחשב מספק, שכן הלחץ בתא הריאה עולה רק לעתים רחוקות על 65-80 kPa, למעט מקרים בהם יש הידרדרות חדה בהיפוקסיה חמורה. חמצת.
צוין לעיל כי עלייה בעבודה של החדר הימני, הנגרמת מיתר לחץ דם ריאתי, עלולה להוביל להתפתחות אי ספיקה שלו. עם זאת, גם בחולים עם נפח מוחי מופחת של החדר הימני כתוצאה מיתר לחץ דם ריאתי, שריר הלב שלו מסוגל לתפקד כרגיל כאשר עומס יתר מסולק.
עלייה אנטומית בתנגודת כלי הדם הריאתיים.בדרך כלל, במנוחה, מחזור הדם הריאתי מסוגל לשמור על אותה רמת זרימת דם בערך כמו במחזור הדם המערכתי, בעוד שהלחץ בה הוא כ-1/5 מלחץ הדם הממוצע. במהלך פעילות גופנית מתונה, עלייה של פי 3 בזרימת הדם הכוללת גורמת לעלייה קלה בלבד בלחץ בגזע הריאתי. גם לאחר כריתת ריאות, כלי הדם הנותר יכולים לעמוד בפני עלייה מספקת בזרימת הדם הריאתית, להגיב אליו בעלייה קלה בלבד בלחץ בגזע הריאתי, כל עוד אין פיברוזיס, אמפיזמה או שינויים בכלי הדם בריאות. באופן דומה, קטיעה של רוב נימי הריאה באמפיזמה בדרך כלל אינה גורמת ליתר לחץ דם ריאתי.
עם זאת, כאשר מאגר כלי הדם הריאתי מתרוקן עקב ירידה מתקדמת בשטח והתנפחות של כלי הדם הריאתיים, אפילו עלייה קטנה בזרימת הדם הריאתית הקשורה לפעילויות היומיום עלולה להוביל ליתר לחץ דם ריאתי משמעותי. תנאי הכרחיזוהי ירידה משמעותית בשטח החתך של כלי ההתנגדות הריאתיים. ירידה בשטח של מיטת כלי הדם הריאתיים היא תוצאה של היצרות וחסימה נרחבת של עורקים וארטריולים ריאתיים קטנים והירידה הנלווית בהארכה לא רק של כלי הדם עצמם, אלא גם של רקמת כלי הדם שמסביב.
טבלה 191-2. מנגנונים פתוגנטייםביתר לחץ דם ריאתי כרוני ו-cor pulmonale
מנגנון פתוגנטי
ספרי לימוד, מדריכים, אטלסים
מיילדות וגניקולוגיה
אֲנָטוֹמִיָה
ביולוגיה
מחלות פנימיות
היסטולוגיה
דֶרמָטוֹלוֹגִיָה
מחלות מדבקות
קרדיולוגיה
גנטיקה רפואית
נוירולוגיה
רפואת עיניים
- Cor pulmonale: אטיולוגיה, פתוגנזה, סיווג.
לב ריאתי - מצב פתולוגי, מאופיינת בהיפרטרופיה והתרחבות (ולאחר מכן אי ספיקה) של החדר הימני של הלב עקב יתר לחץ דם ריאתי עורקי עם נגעים של מערכת הנשימה.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה. לְהַבחִין:
1) צורה כלי דם של cor pulmonale - עם דלקת כלי דם ריאתית, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, מחלת הרים, תסחיף ריאתי;
2) טופס bronchopulmonary נצפתה במהלך נגע מפוזרסימפונות ופרנכימה של הריאות - עם אסתמה של הסימפונות, ברונכיוליטיס, ברונכיטיס חסימתית כרונית, אמפיזמה ריאתית, פנאומוסקלרוזיס מפוזרת ופיברוזיס ריאתי. דלקת ריאות לא ספציפית, שחפת, פנאומוקוניוזיס, סרקואידוזיס, תסמונת האמן-ריץ' וכו';
3) צורה חזה של הלב הריאתי, המתפתחת עם הפרות משמעותיות של אוורור וזרימת דם בריאות עקב דפורמציה חזה(kyphoscoliosis, וכו '), פתולוגיות של הצדר, הסרעפת (עם חזה, fibrothorax מסיבי, תסמונת Pickwickian, וכו ').
פתוגנזה. ערך מוביליש יתר לחץ דם ריאתי, הנגרם על ידי עלייה פתולוגית בהתנגדות לזרימת דם במקרה של יתר לחץ דם של העורקים הריאתיים - ראשוני (עם יתר לחץ דם ריאתי ראשוני) או בתגובה להיפוקסיה אלוויאולרית (עם מחלת הרים, הפרעה באוורור של המכתשים בחולים עם חסימת סימפונות, kyphoscoliosis וכו') או עקב ירידה אנטומית בלומן של מיטת הריאה העורקית עקב טרשת, מחיקה (באזורי פנאומוסקלרוזיס, פיברוזיס ריאתי, עם וסקוליטיס), פקקת או תרומבואמבוליזם, לאחר כריתה כירורגית(עם כריתת ריאות). באי ספיקת נשימה בחולים עם נגעים נרחבים של פרנכימה הריאה, לעומס הלב יש גם חשיבות פתוגנטית עקב עלייה מפצה בנפח מחזור הדם עקב החזר ורידי מוגבר של דם ללב.
מִיוּן. על פי המאפיינים ההתפתחותיים, מובחן לב ריאתי חריף, המתפתח תוך מספר שעות או ימים (לדוגמה, עם תסחיף ריאתי מסיבי, pneumothorax מסתמי), תת חריף (מתפתח בשבועות, חודשים עם תסחיף ריאתי חוזר, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני, לימפוגני). קרצינומטוזיס ריאות, מהלך חמור של אסתמה הסימפונות, ברונכיוליטיס) וכרוני, הנוצר על רקע אי ספיקת נשימה ארוכת טווח.
בהתפתחות של cor pulmonale כרוני מבחינים בשלושה שלבים: שלב 1 (פרה-קליני) מאופיין ביתר לחץ דם ריאתי חולף עם סימנים של פעילות אינטנסיבית של החדר הימני, המתגלים רק כאשר מחקר אינסטרומנטלי; שלב II נקבע על ידי נוכחות של סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין ויתר לחץ דם ריאתי יציב בהעדר אי ספיקת מחזור; שלב III, או שלב ה-cor pulmonale decompensated (שם נרדף: אי ספיקת לב ריאתי), מתרחש מרגע הופעת התסמינים הראשונים של אי ספיקת חדר ימין.
ביטויים קליניים. Cor pulmonale חריף מתבטא בכאב מאחורי עצם החזה, נשימה מהירה חדה, ירידה בלחץ הדם, עד להתפתחות קריסה, כיחול מפוזר אפרפר, התרחבות גבול הלב ימינה, לעיתים הופעת פעימה אפיגסטרית; הגברת טכיקרדיה, הגברה והדגשה של צליל הלב השני מעל תא המטען הריאתי; סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה וסימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של עומס יתר של הפרוזדור הימני; קידום לחץ ורידי, נפיחות של ורידי צוואר הרחם, הגדלה של הכבד, לעתים קרובות מלווה בכאב בהיפוכונדריום הימני.
קור pulmonale כרוני עד לשלב של חוסר פיצוי מזוהה על ידי תסמינים של תפקוד יתר, ולאחר מכן היפרטרופיה של החדר הימני על רקע יתר לחץ דם עורקי, שזוהה בתחילה עם באמצעות א.ק.גבדיקת רנטגן של בית החזה ושיטות אינסטרומנטליות אחרות, ובהמשך סימנים קליניים: הופעת דחף לבבי בולט (זעזוע מוח של דופן החזה הקדמי במהלך התכווצויות הלב), פעימה של החדר הימני, הנקבעת על ידי מישוש מאחורי תהליך ה-xiphoid, חיזוק והדגשה קבועה של צליל הלב II מעל גזע עורק הריאה עם א. עלייה תכופה בטון I מעל החלק התחתון של עצם החזה. בשלב הדקומפנסציה מופיע אי ספיקת חדר ימין: טכיקרדיה;
acrocyanosis; נפיחות של ורידי צוואר הרחם הנמשכת בהשראה (הנפיחות שלהם רק בפקיעה עשויה להיות עקב חסימת הסימפונות) נוקטוריה; הגדלת כבד, בצקת היקפית (ראה אי ספיקת לב).
יַחַס. הטיפול במחלה הבסיסית מתבצע (חיסול של pneumothorax, טיפול תרומבוליטי או התערבות כירורגיתעם תסחיף ריאתי, טיפול באסטמה של הסימפונות וכו'), כמו גם אמצעים שמטרתם לחסל אי ספיקת נשימה. על פי האינדיקציות, נעשה שימוש במרחיבי סימפונות, מכחיחות, אנלפטיות נשימתיות, טיפול בחמצן. פירוק קור pulmonale כרוני בחולים עם חסימת סימפונות מהווה אינדיקציה לטיפול מתמשך בגלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון וכו'), אם הם יעילים. על מנת להפחית יתר לחץ דם ריאתי עורקי בקור pulmonale כרוני, ניתן להשתמש ב-eufillin (בת/ב, בנרות); בשלבים המוקדמים, nifedipine (אדלת, קורינפאר); בשלב של אי פיצוי במחזור הדם - ניטרטים (ניטרוגליצרין, ניטרוסורביד) בשליטה של תכולת החמצן בדם (היפוקסמיה עלולה לעלות). עם התפתחות אי ספיקת לב, יש לציין טיפול בגליקוזידים לבביים ומשתנים, המתבצע בזהירות רבה בשל הרגישות הגבוהה של שריר הלב ל השפעה רעילהגליקוזידים על רקע היפוקסיה והיפוקליגיסטיה עקב אי ספיקת נשימה. עם hypokapemia, panangin, אשלגן כלורי משמשים.
אם משתמשים בתרופות משתנות לעתים קרובות, לתרופות חוסכות אשלגן (טריאמפור, אלדקטון וכו') יש יתרונות.
כדי למנוע התפתחות של פרפור חדרים מתן תוך ורידילא ניתן לשלב גליקוזידים לבביים עם מתן בו זמנית של תכשירי אמינופילין, סידן (אנטגוניסטים על ידי ההשפעה על האוטומטיזם ההטרוטופי של שריר הלב). במידת הצורך, קורגליקון ניתן לווריד בטפטוף לא לפני 30 דקות לאחר סיום מתן צופילין. מאותה סיבה, אסור לתת גליקוזידים לבביים תוך ורידי על רקע שיכרון עם אדרנומטיקה בחולים עם חסימת סימפונות (סטטוס אסטמה וכו'). טיפול תחזוקה עם דיגוקסין או איזולאניד בחולים עם cor pulmonale decompensed נבחר תוך התחשבות בירידה בסובלנות להשפעות הרעילות של תרופות במקרה של עלייה באי ספיקת נשימה.
מניעה מורכבת ממניעה, כמו גם בזמן ו טיפול יעילמחלות מסובכות על ידי התפתחות של cor pulmonale. חולים עם מחלות סימפונות ריאות כרוניות כפופים תצפית מרפאהעל מנת למנוע החמרה ולערוך טיפול רציונלי באי ספיקת נשימה. חשיבות רבהיש תעסוקה נכונה של חולים עם פעילות גופנית מוגבלת, התורם לעלייה ביתר לחץ דם ריאתי.
- קוארקטציה של אבי העורקים: מרפאה, אבחון, טיפול.
אאורקטציה של אבי העורקים (CA) היא היצרות מולדת של אבי העורקים, שמידתה יכולה להגיע להפסקה מוחלטת.
IN צורה מבודדתהפגם נפגש לעתים רחוקות (ב-18% מהמקרים). זה קשור בדרך כלל עם חריגות אחרות (דו מסתיים שסתום אב העורקים, פטנט ductus arteriosus, פגם במחיצת החדרים וכו').
אתרים אופייניים של היצרות של אבי העורקים הם מעט מעל ומתחת למקור הפטנט ductus arteriosus (בהתאמה, סוגים תינוקיים ומבוגרים של CA). ל-CA יכול להיות גם מיקום לא טיפוסי, אפילו ברמה של אבי העורקים הבטן, אבל זה נדיר ביותר. היצרות באזור הקוארקטציה יכולה לנוע בין בינוני (יותר מ-5 מ"מ) לחמור (פחות מ-5 מ"מ). לפעמים יש חריר לא יותר מ-1 מ"מ. גם אורך אזור ההיצרות משתנה ויכול להיות קטן מאוד 1 מ"מ או מורחב 2 ס"מ או יותר.
ישנם ארבעה סוגים של קוארקטציה של אבי העורקים:
היצרות מבודדת של אבי העורקים
היצרות של אבי העורקים בשילוב עם ductus arteriosus פתוח
היצרות של אבי העורקים בשילוב עם פגם במחיצה חדרית
היצרות של אבי העורקים בשילוב עם מומים אחרים של הלב.
ישנן חמש תקופות של המהלך הטבעי של קוארקטציה של אבי העורקים.
אני מחזור קריטי, גיל עד שנה, תסמינים של כשל במחזור הדם (בדרך כלל במעגל קטן), גם בהתאם לחריגות נלוות; תמותה גבוהה.
הסתגלות לתקופה II, גיל 15 שנים, הפחתת תסמינים של אי ספיקת מחזור הדם, אשר עד סוף התקופה מיוצגים בדרך כלל רק על ידי קוצר נשימה ועייפות מוגברת.
פיצוי תקופתי III, גיל 515 שנים, וריאנטים שונים של הקורס, לעתים קרובות אסימפטומטי.
תקופת IV פירוק יחסי, גיל ההתבגרות, עלייה בסימפטומים של כשל במחזור הדם.
V אי פיצוי תקופתי, גיל 20-40 שנים, תסמינים של יתר לחץ דם עורקי וסיבוכיו, אי ספיקת מחזור חמורה בשני המעגלים.
תלונות בילדים גיל מוקדםהתסמינים של אי ספיקה במחזור הדם במעגל הקטן שוררים (קוצר נשימה, אורטופנאה, אסטמה לבבית, בצקת ריאות) בגרסה הפוסט-דוקטלי, CA יכול להתבטא כהלם קרדיוגני כאשר ה-PDA סגור. בילדים גדולים יותר, התסמינים של יתר לחץ דם עורקי שולטים. (פגיעה באספקת דם מוחי, כאבי ראש, דימומים מהאף) ולעתים פחות מכך, זרימת דם מופחתת מרוחקת לאבי העורקים (קלאודיקציה לסירוגין, כאבי בטן הקשורים לאיסכמיה במעי) תסמינים של חריגות נלוות
עֶליוֹנוּת התפתחות פיזית חגורת כתפייםעם רגליים דקות (מבנה גוף אתלטי) בילדים מקבוצת הגיל המבוגרת פעימה של העורקים הבין-צלעיים ציאנוזה עם שילוב של CA עם CHD, מלווה ב-shunt דם מימין לשמאל היחלשות של פעימה בעורקי הגפיים התחתונות. לחץ דם בגפיים העליונות והתחתונות של יותר מ-20 מ"מ כספית עיכוב גל דופקבגפיים התחתונות בהשוואה לגפיים העליונות דחף אפיקלי מוגבר פעימה מוגברת של עורקי הצוואר אוושה סיסטולית מעל בסיס הלב, המתנהלת לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה, לאזור הבין-שכיתי ועל עורקי הצווארקליק של פליטה סיסטולית בקודקוד ובבסיס הלב עשוי להיעדר בזמן ההשמעה תסמינים של הפרעות נלוות
א.ק.ג סימני היפרטרופיה ועומס יתר של מחלקות ימין (60% מהתינוקות), שמאל (20% מהתינוקות) או ימין ושמאל (5% מהתינוקות) שינויים איסכמיים בחלק האחרון קומפלקס חדרים(50% מהתינוקות ללא פיברואלסטוזיס ו-100% מהילדים עם פיברואלסטוזיס בשריר הלב), ב-15% מהמקרים אין סימנים להיפרטרופיה של שריר הלב. ראה גם צינור עורקי פתוח, היצרות מסתם אבי העורקים, פגם במחיצה חדרית.
צילום רנטגן של החזה קשת ריאתית בולטת קרדיומגליה בילדים גדולים יותר, הצל שנוצר על ידי קשת אבי העורקים ואבי העורקים היורד שלה עשוי לקבל צורה של 3. אותם שינויים מעניקים לוושט מלא הבריום מראה דמוי E לכלי בית חזה פנימיים, נמצא בחולים מעל גיל 5 שנים
אקוקרדיוגרפיה היפרטרופיה של שריר הלב והתרחבות חללי הלב תלויים במידת ההיצרות של אבי העורקים ואנומליות נלוות. בשליש מהמקרים, מסתם אבי העורקים הוא דו-צמידי. ויזואליזציה של היצרות, קביעת דרגתו. וריאנט אנטומי (מקומי, מפוזר, טנדם) ויחס ל-PDA מדידת שיפוע הלחץ הטרנססטנוטי לילדים גדולים יותר קבוצת גילומבוגרים עוברים אקו לב טרנס-וושט.
טיפול רפואי. טיפול שמרניחולים לאחר הניתוח כרוך בתיקון של יתר לחץ דם סיסטולי, אי ספיקת לב, מניעת פקקת אבי העורקים. בעתיד, בעת ניהול חולים כאלה, יש להכריע בסוגיית רישום הטיפול האנטי-טרשתי למניעת החזרה אפשרית. מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית. בטיפול בהלם קרדיוגני משתמשים בתוכניות סטנדרטיות. במקרה של וריאנט פוסט-דוקטלי או לא מוסבר של CA, אפילו עם מחשב כף יד סגור, מתבצעת עירוי של PgE1 (alprostadil) 0.05-0.1 מ"ג/ק"ג/דקה. לאחר ייצוב ההמודינמיקה, מתבצע תיקון כירורגי דחוף. בטיפול ביתר לחץ דם עורקי במבוגרים ניתנת עדיפות למעכבי ACE ולאנטגוניסטים של סידן. IN תקופה שלאחר הניתוחעלולה להתפתח החמרה זמנית של יתר לחץ דם, שבה נקבעים חוסמי B וניטרופוסיד.
אינדיקציות לטיפול כירורגי טיפול אופרטיביכל החולים עם CA מתחת לגיל שנה כפופים ל
- סיבוכים של אוטם שריר הלב. הלם קרדיוגני.
שלוש קבוצות של סיבוכים של MI:
הפרת קצב והולכה.
הפרה של תפקוד השאיבה של הלב (אי ספיקת שמאל, חדר ימין חריף, מפרצת, הרחבה של אזור האוטם).
סיבוכים נוספים: פריקרדיטיס אפיסטנוקרדיאלי, תרומבואמבוליזם, אנגינה מוקדמת לאחר אוטם, תסמונת דרסלר.
נָכוֹן הלם קרדיוגני(עם פגיעה ביותר מ-40% משריר הלב) - לחץ דם נמוך מ-80 מ"מ כספית. אומנות.
הלם קרדיוגני הוא רמה קיצונית של אי ספיקת חדר שמאל, המאופיינת בירידה חדה בהתכווצות שריר הלב (ירידה בהלם ובתפוקה הדקה), שאינה מפוצה על ידי עלייה בהתנגדות כלי הדם ומובילה לאספקת דם לקויה לכל האיברים והרקמות. , בעיקר איברים חשובים. לרוב, זה מתפתח כסיבוך של אוטם שריר הלב, לעתים רחוקות יותר דלקת שריר הלב או הרעלה עם חומרים קרדיוטוקסיים. במקרה זה, ארבעה מנגנונים שונים הגורמים להלם אפשריים:
הפרעה בתפקוד השאיבה של שריר הלב;
הפרעות קצב לב חמורות;
טמפונדה חדרית עם תפליט או דימום לתוך שק הלב;
הלם עקב תסחיף ריאתי מסיבי, כצורה מיוחדת של CABG
פתוגנזה
הפרה חמורה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב עם תוספת נוספת של גורמים המחמירים איסכמיה שריר הלב.
הפעלה סימפטית מערכת עצביםעקב ירידה בתפוקת הלב וירידה בלחץ הדם, מביא לעלייה בקצב הלב ולעלייה פעילות התכווצותשריר הלב, המגביר את צריכת החמצן של הלב.
אגירת נוזלים עקב ירידה בזרימת הדם הכלייתית ועלייה ב-BCC, המגבירה את העומס המוקדם על הלב, תורמת לבצקת ריאות ולהיפוקסמיה.
עלייה בתנגודת כלי הדם ההיקפיים עקב התכווצות כלי הדם, המובילה לעלייה בעומס האפטר על הלב ולעלייה בדרישת חמצן שריר הלב.
הפרת הרפיה דיאסטולית של החדר השמאלי של שריר הלב עקב הפרה של מילויו וירידה בציות, הגורמת לעלייה בלחץ באטריום השמאלי ותורמת לסטגנציה מוגברת של הדם בריאות.
חמצת מטבולית עקב תת-פרפוזיה ממושכת של איברים ורקמות.
ביטויים קליניים
לחץ דם סיסטולי נמוך מ-90 מ"מ כספית. או 30 מ"מ כספית. מתחת לרמות הרגילות למשך 30 דקות או יותר. אינדקס לב נמוך מ 1.8-2 ליטר / דקה / מ"ר.
הפרה של זלוף היקפי של אוליגוריה של הכליות, חיוורון העור, לחות גבוהה
גודש CNS, קהות חושים.
בצקת ריאות, כביטוי לאי ספיקת חדר שמאל.
כאשר בודקים מטופל, נמצאו גפיים קרות, פגיעה בהכרה, תת לחץ דם עורקי (לחץ דם ממוצע מתחת ל-50-60 מ"מ כספית), טכיקרדיה, קולות לב עמומים, אוליגוריה (פחות מ-20 מ"ל/דקה). אוסקולציה של הריאות עשויה לחשוף גלים לחים.
אבחון דיפרנציאלי
יש לשלול סיבות אחרות תת לחץ דם עורקי: hypovolemia, תגובות vasovagal, הפרעות אלקטרוליטים(לדוגמה, היפונתרמיה), תופעות לוואי של תרופות, הפרעות קצב (למשל, טכיקרדיות על-חדריות ולחדריות התקפיות).
המטרה העיקרית של הטיפול היא להעלות את לחץ הדם.
טיפול תרופתי
יש להעלות את BP ל-90 מ"מ כספית. וגבוה יותר. נעשה שימוש בתרופות הבאות, הניתנות רצוי באמצעות מתקנים:
דובוטמין (סלקטיבי b 1-אגוניסט עם אפקט אינוטרופי חיובי והשפעה כרונוטרופית חיובית מינימלית, כלומר ההשפעה של הגברת קצב הלב בולטת מעט) במינון של 2.5-10 מק"ג/ק"ג/דקה
לדופמין (בעל השפעה כרונוטרופית חיובית יותר בולטת, כלומר, הוא יכול להגביר את קצב הלב ובהתאם את דרישת החמצן שריר הלב, ובכך להחמיר מעט איסכמיה שריר הלב) במינון של 2-10 מק"ג/ק"ג/דקה עם עלייה הדרגתית במינון כל 2-5 דקות עד 20-50 מק"ג/ק"ג/דקה
נוראפינפרין במינון של 2-4 מק"ג/דקה (עד 15 מק"ג/דקה), אם כי יחד עם עלייה בהתכווצות שריר הלב, מגביר באופן משמעותי את OPSS, שעלול להחמיר גם איסכמיה של שריר הלב.
לב ריאתי.
רלוונטיות הנושא: מחלות של מערכת הסימפונות הריאה, חזה הן בעלות חשיבות רבה בתבוסת הלב. לִהַבִיס של מערכת הלב וכלי הדםבמחלות של מנגנון הסימפונות, רוב המחברים מציינים את המונח cor pulmonale.
Cor pulmonale כרוני מתפתח בכ-3% מהחולים הסובלים ממחלות ריאה כרוניות, ובמבנה הכללי של התמותה מאי ספיקת לב, קור pulmonale כרוני מהווה 30% מהמקרים.
Cor pulmonale היא היפרטרופיה והתרחבות או רק הרחבה של החדר הימני הנובעת מיתר לחץ דם של מחזור הדם הריאתי, שפותחה כתוצאה ממחלות של הסמפונות והריאות, עיוות בחזה או נזק ראשוני לעורקי הריאה. (WHO 1961).
היפרטרופיה של החדר הימני והתרחבותו עם שינויים כתוצאה מנגע ראשוני של הלב, או מומים מולדים אינם שייכים למושג cor pulmonale.
לאחרונה, רופאים שמו לב שהיפרטרופיה והרחבה של החדר הימני הם כבר ביטויים מאוחרים של cor pulmonale, כאשר לא ניתן עוד לטפל באופן רציונלי בחולים כאלה, ולכן הוצעה הגדרה חדשה של cor pulmonale:
Cor pulmonale הוא קומפלקס של הפרעות המודינמיות במחזור הדם הריאתי, המתפתח כתוצאה ממחלות של מנגנון הסימפונות הריאה, עיוותים בחזה ונגעים ראשוניים של עורקי הריאה, אשר בשלב הסופימתבטא בהיפרטרופיה של חדר ימין ובאי ספיקת מחזור מתקדמת.
אטיולוגיה של הלב הריאתי.
Cor pulmonale היא תוצאה של מחלות משלוש קבוצות:
מחלות של הסמפונות והריאות, המשפיעות בעיקר על מעבר אוויר ומככיות. קבוצה זו כוללת כ-69 מחלות. הם הגורם ל-cor pulmonale ב-80% מהמקרים.
ברונכיטיס חסימתית כרונית
פנאומוסקלרוזיס של כל אטיולוגיה
פנאומוקונוזיס
שחפת, לא בפני עצמה, כתוצאות שלאחר שחפת
SLE, סרקואידוזיס של Boeck, Fibrosing alveolitis (אנדו ואקסוגנית)
מחלות הפוגעות בעיקר בחזה, הסרעפת עם הגבלה בניידותן:
קיפוסקוליוזיס
פציעות צלעות רבות
תסמונת פיקוויק בהשמנת יתר
אנקילוזינג ספונדיליטיס
דלקת פלאורלית לאחר דלקת צדר
מחלות הפוגעות בעיקר בכלי הריאה
יְסוֹדִי יתר לחץ דם עורקי(מחלת איירזה, מחלת איירזה)
תסחיף ריאתי חוזר (PE)
דחיסה של העורק הריאתי מהוורידים (מפרצת, גידולים וכו').
מחלות של הקבוצה השנייה והשלישית הן הגורם להתפתחות cor pulmonale ב-20% מהמקרים. זו הסיבה שהם אומרים שבהתאם לגורם האטיולוגי, יש שלוש צורות של cor pulmonale:
bronchopulmonary
תוראקופרני
שֶׁל כְּלֵי הַדָם
נורמות ערכים המאפיינות את ההמודינמיקה של מחזור הדם הריאתי.
הלחץ הסיסטולי בעורק הריאתי קטן בערך פי חמישה מהלחץ הסיסטולי במחזור הדם המערכתי.
אומרים כי יתר לחץ דם ריאתי הוא אם הלחץ הסיסטולי בעורק הריאתי במנוחה גדול מ-30 מ"מ כספית, הלחץ הדיאסטולי גדול מ-15 והלחץ הממוצע גדול מ-22 מ"מ כספית.
פתוגנזה.
הבסיס לפתוגנזה של cor pulmonale הוא יתר לחץ דם ריאתי. מכיוון ש-cor pulmonale מתפתח לרוב במחלות ברונכו-ריאה, נתחיל בכך. כל המחלות, ובפרט ברונכיטיס חסימתית כרונית, יובילו בעיקר לאי ספיקת נשימה (ריאות). אי ספיקה ריאתית היא מצב שבו הנורמלי הרכב הגזדָם.
זהו מצב של הגוף שבו או הרכב הגזים התקין של הדם אינו נשמר, או שהאחרון מושג על ידי פעולה לא תקינה של מנגנון הנשימה החיצוני, מה שמוביל לירידה ביכולות התפקוד של הגוף.
ישנם 3 שלבים של אי ספיקת ריאות.
היפוקסמיה עורקית עומדת בבסיס הפתוגנזה של מחלת לב כרונית, במיוחד ברונכיטיס חסימתית כרונית.
כל המחלות הללו מובילות לאי ספיקת נשימה. היפוקסמיה עורקית תוביל להיפוקסיה מכתשית במקביל עקב התפתחות פנאומופיברוזיס, אמפיזמה של הריאות, עלייה בלחץ תוך-מכתשית. בתנאים של היפוקסמיה עורקית, התפקוד הלא-נשימתי של הריאות מופרע - מתחילים להיווצר חומרים פעילים ביולוגית, שיש להם לא רק אפקט ברונכוספסטי, אלא גם אפקט וסוספסטי. במקביל, כאשר זה מתרחש, מתרחשת הפרה של הארכיטקטוניקה של כלי הדם של הריאות - חלק מהכלים מתים, חלק מתרחבים וכו'. היפוקסמיה עורקית מובילה להיפוקסיה של רקמות.
השלב השני של הפתוגנזה: היפוקסמיה עורקית תוביל לשינוי מבנה של המודינמיקה המרכזית - בפרט, עלייה בכמות הדם במחזור הדם, פוליציטמיה, פוליגלובוליה ועלייה בצמיגות הדם. היפוקסיה Alveolar תוביל לכיווץ כלי דם היפוקסמי בצורה רפלקסית, בעזרת רפלקס הנקרא רפלקס אוילר-ליסטרנד. היפוקסיה Alveolar הובילה לכיווץ כלי דם היפוקסמי, עלייה בלחץ התוך עורקי, מה שמוביל לעלייה בלחץ הידרוסטטי בנימים. הפרה של התפקוד הלא-נשימתי של הריאות מובילה לשחרור של סרוטונין, היסטמין, פרוסטגלנדינים, קטכולאמינים, אבל הדבר החשוב ביותר הוא שבתנאים של היפוקסיה רקמה ומכתשית, האינטרסטיטיום מתחיל לייצר יותר אנזים הממיר אנגיוטנסין. הריאות הן האיבר העיקרי שבו נוצר האנזים הזה. הוא הופך אנגיוטנסין 1 לאנגיוטנסין 2. כיווץ כלי דם היפוקסמי, שחרור של חומרים פעילים ביולוגית בתנאים של מבנה מחדש של המודינמיקה המרכזית יוביל לא רק לעלייה בלחץ בעורק הריאתי, אלא לעלייה מתמשכת בו (מעל 30 מ"מ כספית). ), כלומר להתפתחות יתר לחץ דם ריאתי. אם התהליכים ממשיכים הלאה, אם המחלה הבסיסית לא מטופלת, אז באופן טבעי חלק מכלי הדם במערכת עורקי הריאה מתים עקב דלקת ריאות, והלחץ עולה בהתמדה בעורק הריאתי. יחד עם זאת, יתר לחץ דם ריאתי משני מתמשך יפתח שאנטים בין עורק הריאה לעורקי הסימפונות, ודם לא מחומצן נכנס למחזור הדם המערכתי דרך ורידי הסימפונות וגם תורם להגברת העבודה של החדר הימני.
אז, השלב השלישי הוא יתר לחץ דם ריאתי מתמשך, התפתחות של shunts ורידי, אשר משפרים את העבודה של החדר הימני. החדר הימני אינו חזק בפני עצמו, ומתפתחת בו במהירות היפרטרופיה עם אלמנטים של התרחבות.
השלב הרביעי הוא היפרטרופיה או הרחבה של החדר הימני. ניוון שריר הלב של החדר הימני יתרום כמו גם היפוקסיה של רקמות.
לכן, היפוקסמיה עורקית הובילה ליתר לחץ דם ריאתי משני ולהיפרטרופיה של חדר ימין, להתרחבות ולהתפתחות של אי ספיקת מחזור הדם של החדר הימני בעיקרו.
הפתוגנזה של התפתחות cor pulmonale בצורה thoracodiaphragmatic: בצורה זו, hypoventilation של הריאות עקב kyphoscoliosis, suppural pleural, עיוותים בעמוד השדרה או השמנת יתר, שבה הסרעפת עולה גבוה, מובילה. היפוונטילציה של הריאות תוביל בעיקר לסוג מגביל של כשל נשימתי, בניגוד לסוג החסימתי הנגרם כתוצאה מ-cor pulmonale כרוני. ואז המנגנון זהה - סוג מגבילאי ספיקת נשימה תוביל להיפוקסמיה עורקית, היפוקסמיה אלביולרית וכו'.
הפתוגנזה של התפתחות cor pulmonale בצורת כלי הדם נעוצה בעובדה שעם פקקת של הענפים העיקריים של עורקי הריאה, אספקת הדם לרקמת הריאה יורדת בחדות, שכן יחד עם פקקת הענפים הראשיים, היצרות רפלקס ידידותית מהענפים הקטנים מתרחשת. בנוסף, בצורת כלי הדם, בפרט ביתר לחץ דם ריאתי ראשוני, התפתחות קור pulmonale מוקלת על ידי שינויים הומורליים בולטים, כלומר, עלייה ניכרת בכמות הסרוטונין, פרוסטגלנדינים, קטכולאמינים, שחרור של convertase, אנגיוטנסין. המרת אנזים.
הפתוגנזה של cor pulmonale היא רב-שלבית, רב-שלבית, במקרים מסוימים לא ברורה לחלוטין.
סיווג של הלב הריאתי.
אין סיווג יחיד של cor pulmonale, אלא הראשון סיווג בינלאומיבעיקר אטיולוגי (WHO, 1960):
לב bronchopulmonary
תוראקופרני
שֶׁל כְּלֵי הַדָם
מוצע סיווג ביתי של ה-cor pulmonale, הקובע את חלוקת ה-cor pulmonale לפי קצב ההתפתחות:
תת אקוטי
כְּרוֹנִי
Acute cor pulmonale מתפתח תוך מספר שעות, דקות, מקסימום ימים. Cor pulmonale תת-חריף מתפתח במשך מספר שבועות או חודשים. Cor pulmonale כרוני מתפתח במשך מספר שנים (5-20 שנים).
סיווג זה מספק פיצוי, אך קור pulmonale חריף תמיד משוחרר, כלומר, הוא דורש סיוע מיידי. ניתן לפצות ולבטל תת-אקוטי בעיקר לפי סוג החדר הימני. קור pulmonale כרוני יכול להיות פיצוי, תת פיצוי, decompensation.
בראשית, קור pulmonale חריף מתפתח בצורות כלי דם וברונכופולמונריות. קור pulmonale תת-חריף וכרוני יכול להיות וסקולרי, ברונכופולמונרי, חזה.
Cor pulmonale חריף מתפתח בעיקר:
עם תסחיף - לא רק עם תרומבואמבוליזם, אלא גם עם גזים, גידולים, שומן וכו',
עם pneumothorax (במיוחד מסתמים),
עם התקף של אסתמה הסימפונות (במיוחד עם סטטוס אסטמטי- מצב חדש מבחינה איכותית של חולים עם אסתמה של הסימפונות, עם חסימה מוחלטת של קולטנים בטא2-אדרנרגיים ועם קור pulmonale חריף);
עם דלקת ריאות חדה
דלקת צדר מוחלטת בצד ימין
דוגמה מעשית ל-cor pulmonale תת-חריפה היא תרומבואמבוליזם חוזר של ענפים קטנים של עורקי הריאה במהלך התקף של אסתמה של הסימפונות. דוגמה קלאסית היא לימפנגיטיס סרטנית, במיוחד בכוריונפיתליומה, בסרטן ריאות היקפי. הצורה ה-thoracodiphragmatic מתפתחת עם hypoventilation ממקור מרכזי או היקפי - מיאסטניה גרביס, בוטוליזם, פוליומיאליטיס וכו'.
כדי להבחין באיזה שלב עובר ה-cor pulmonale משלב אי ספיקת הנשימה לשלב של אי ספיקת לב, הוצע סיווג נוסף. Cor pulmonale מחולק לשלושה שלבים:
אי ספיקה סמויה נסתרת - חוסר תפקוד נשימה חיצוניתכן - VC / CL יורד ל-40%, אך אין שינויים בהרכב הגזים של הדם, כלומר, שלב זה מאפיין כשל נשימתי של שלבים 1-2.
שלב של אי ספיקה ריאתית חמורה - התפתחות היפוקסמיה, היפרקפניה, אך ללא סימנים של אי ספיקת לב בפריפריה. יש קוצר נשימה במנוחה, שלא ניתן לייחסו לנזק לבבי.
שלב של אי ספיקת לב ריאתית בדרגות שונות (בצקת בגפיים, עלייה בבטן וכו').
Cor pulmonale כרוני לפי רמת אי ספיקה ריאתית, רוויה של דם עורקי בחמצן, היפרטרופיה של חדר ימין ואי ספיקת מחזור הדם מתחלקת ל-4 שלבים:
במה ראשונה - אי ספיקה ריאתיתמדרגה 1 - VC / CL יורד ל-20%, הרכב הגז אינו מופרע. היפרטרופיה של החדר הימני נעדרת באק"ג, אך יש היפרטרופיה בבדיקת האקו לב. בשלב זה אין כשל במחזור הדם.
אי ספיקה ריאתית 2 - VC / CL עד 40%, ריווי חמצן עד 80%, מופיעים סימנים עקיפים ראשונים להיפרטרופיה של חדר ימין, אי ספיקת מחזור +/-, כלומר רק קוצר נשימה במנוחה.
השלב השלישי - אי ספיקה ריאתית 3 - VC / CL פחות מ-40%, רוויה של דם עורקי עד 50%, ישנם סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין על ה-ECG בצורה של סימנים ישירים. כשל במחזור הדם 2A.
שלב רביעי - אי ספיקה ריאתית 3. ריווי חמצן בדם פחות מ-50%, היפרטרופיה של חדר ימין עם הרחבה, אי ספיקת מחזור 2B (דיסטרופית, עמידה).
מרפאה של לב ריאתי חריף.
הסיבה השכיחה ביותר להתפתחות היא PE, עלייה חריפה בלחץ תוך חזה עקב התקף של אסתמה הסימפונות. יתר לחץ דם קדם קפילרי עורקי בקור pulmonale חריף, כמו גם בצורה כלי דם של cor pulmonale כרוני, מלווה בעלייה בהתנגדות ריאתית. לאחר מכן מגיעה התפתחות מהירה של התרחבות של החדר הימני. אי ספיקת חדר ימין חריפה מתבטאת בקוצר נשימה חמור ההופך לחנק מעורר השראה, ציאנוזה מתגברת במהירות, כאב מאחורי עצם החזה אופי שונה, הלם או קריסה, גודל הכבד גדל במהירות, בצקת מופיעה ברגליים, מיימת, פעימה אפיגסטרית, טכיקרדיה (120-140), נשימה קשה, במקומות מסוימים שלפוחית נחלשת; רטובים, נשמעים גלים שונים, במיוחד בחלקים התחתונים של הריאות. יש חשיבות רבה בהתפתחות של לב ריאתי חריף שיטות מחקר נוספות, בעיקר א.ק.ג: סטייה חדה של הציר החשמלי ימינה (R 3>R 2>R 1, S 1>S 2>S 3), P- מופיעה pulmonale - גל P מחודד, בתקן השני, השלישי מוביל. החסימה של הרגל הימנית של הצרור של His מלאה או לא מלאה, היפוך ST (בדרך כלל עולה), S בהובלה הראשונה עמוקה, Q בהובלה השלישית עמוקה. גל S שלילי בהובלה 2 ו-3. אותם סימנים יכולים להתרחש גם באוטם שריר הלב חריף של הקיר האחורי.
טיפול חירום תלוי בגורם ל-cor pulmonale חריפה. אם היה PE, אז משככי כאבים, תרופות פיברינוליטיות ונוגדי קרישה (הפרין, פיברינוליזין), סטרפטודקאז, סטרפטוקינז נקבעים, עד לטיפול כירורגי.
עם מצב אסתמטי - מינונים גדולים של גלוקוקורטיקואידים לווריד, מרחיבי סימפונות דרך ברונכוסקופ, העברה לאוורור מכני ושטיפת סימפונות. אם זה לא נעשה, החולה מת.
עם pneumothorax מסתמים - טיפול כירורגי. עם דלקת ריאות משולבת, יחד עם טיפול אנטיביוטי, נדרשים משתנים וגליקוזידים לבביים.
מרפאה של לב ריאתי כרוני.
המטופלים מודאגים מקוצר נשימה, שאופיו תלוי בתהליך הפתולוגי בריאות, בסוג הכשל הנשימתי (חוסם, מגביל, מעורב). עם תהליכים חסימתיים, קוצר נשימה בעל אופי נשימה עם קצב נשימה ללא שינוי, עם תהליכים מגבילים, משך הנשימה פוחת וקצב הנשימה עולה. מחקר אובייקטיבי, יחד עם סימני המחלה הבסיסית, הציאנוזה מופיעה, לרוב מפוזרת, חמה בשל שימור זרימת הדם ההיקפית, בניגוד לחולי אי ספיקת לב. אצל חלק מהחולים, הציאנוזה בולטת עד כדי כך שהעור מקבל צבע ברזל יצוק. ורידי צוואר נפוחים, נפיחות בגפיים התחתונות, מיימת. הדופק מואץ, גבולות הלב מתרחבים ימינה, ולאחר מכן שמאלה, גוונים עמומים עקב אמפיזמה, המבטא של הטון השני מעל עורק הריאה. אוושה סיסטולית בתהליך ה-xiphoid עקב הרחבת החדר הימני ואי ספיקה יחסית של המסתם התלת-צדדי הימני. במקרים מסוימים, עם אי ספיקת לב חמורה, ניתן להאזין לאוושה דיאסטולית בעורק הריאתי - אוושה של Graham-Still, הקשורה לאי ספיקה יחסית של המסתם הריאתי. מעל הריאות, כלי הקשה, הצליל קופסתי, הנשימה שלפוחית, קשה. בחלקים התחתונים של הריאות יש גלים לחים גודשים ולא נשמעים. במישוש של הבטן - עלייה בכבד (אחד האמינים, אבל לא סימנים מוקדמים cor pulmonale, שכן הכבד יכול להיעקר עקב אמפיזמה). חומרת התסמינים תלויה בשלב.
השלב הראשון: על רקע המחלה הבסיסית, קוצר הנשימה גובר, ציאנוזה מופיעה עקב אקרוציאנוזה, אך גבול ימיןהלב אינו מוגדל, הכבד אינו מוגדל, בריאות הנתונים הפיזיים תלויים במחלה הבסיסית.
השלב השני - קוצר נשימה הופך להתקפי חנק, עם קשיי נשימה, הציאנוזה הופכת מפוזרת, מנתוני מחקר אובייקטיבי: מופיעה פעימה באזור האפיגסטרי, גוונים עמומים, הדגשה של הטון השני מעל עורק הריאה. אינו קבוע. הכבד אינו מוגדל, ניתן להשמיט אותו.
השלב השלישי - מצטרפים סימנים לאי ספיקת חדר ימין - עלייה בגבול הימני של קהות לב, עלייה בגודל הכבד. נפיחות מתמשכת בגפיים התחתונות.
השלב הרביעי הוא קוצר נשימה במנוחה, תנוחה מאולצת, המלווה לרוב בהפרעות בקצב הנשימה כמו Cheyne-Stokes וביוט. הבצקת קבועה, לא ניתנת לטיפול, הדופק חלש ותכוף, לב של שור, הטונים חירשים, האוושה הסיסטולית בתהליך ה-xiphoid. הרבה גלים לחים בריאות. הכבד הוא בגודל ניכר, אינו מתכווץ תחת פעולתם של גליקוזידים ומשתנים, כאשר מתפתחת פיברוזיס. החולים מנמנמים כל הזמן.
אבחון של לב thoracodiaphragmatic הוא לעתים קרובות קשה, יש תמיד לזכור על האפשרות של התפתחותו ב kyphoscoliosis, מחלת בכטרוו, וכו' הסימן החשוב ביותר הוא הופעה מוקדמתציאנוזה, ועלייה ניכרת בקוצר נשימה ללא התקפי חנק. תסמונת פיקוויק מאופיינת בשלישייה של סימפטומים - השמנה, ישנוניות, כיחול חמור. תסמונת זו תוארה לראשונה על ידי דיקנס בכתבי העת לאחר המוות של מועדון פיקוויק. בקשר עם פגיעה מוחית טראומטית, השמנת יתר מלווה בצמא, בולימיה, יתר לחץ דם עורקי. סוכרת מתפתחת לעתים קרובות.
Cor pulmonale כרוני ביתר לחץ דם ריאתי ראשוני נקראת מחלת איירז (תוארה ב-1901). מחלה פוליאטיולוגית ממקור לא ידוע, פוגעת בעיקר בנשים מגיל 20 עד 40. מחקרים פתולוגיים קבעו כי ביתר לחץ דם ריאתי ראשוני, יש עיבוי של האינטימה של העורקים הקדם נימיים, כלומר בעורקים סוג שרירייש לציין עיבוי של המדיה, ומתפתח נמק פיברינואיד, ואחריו טרשת והתפתחות מהירה של יתר לחץ דם ריאתי. התסמינים מגוונים, בדרך כלל תלונות על חולשה, עייפות, כאבים בלב או במפרקים, 1/3 מהחולים עלולים לחוות עילפון, סחרחורת, תסמונת Raynaud. ובעתיד, קוצר הנשימה גובר, וזה הסימן שמעיד שיתר לחץ דם ריאתי ראשוני עובר לשלב סופי יציב. הציאנוזה גדלה במהירות, המתבטאת בדרגה של גוון ברזל יצוק, הופכת לצמיתות, בצקת מתגברת במהירות. האבחנה של יתר לחץ דם ריאתי ראשוני נקבעת על ידי הדרה. לרוב אבחנה זו היא פתולוגית. בחולים אלו כל המרפאה מתקדמת ללא רקע בדמות אי ספיקת נשימה חסימתית או מגבילה. בעזרת אקו לב, הלחץ בעורק הריאה מגיע לערכיו המקסימליים. הטיפול אינו יעיל, מוות מתרחש כתוצאה מתרומבואמבוליזם.
שיטות מחקר נוספות עבור cor pulmonale: עם תהליך כרוניבריאות - לויקוציטוזיס, עלייה במספר תאי הדם האדומים (פוליציטמיה הקשורה לאריתרופואיזיס מוגברת עקב היפוקסמיה עורקית). נתוני רנטגן: מופיעים מאוחר מאוד. אחד מ תסמינים מוקדמיםהוא בליטה של עורק הריאה בצילום רנטגן. העורק הריאתי בולט, לעתים קרובות משטח את מותני הלב, ולב זה טועה על ידי רופאים רבים בתור תצורה מיטרלי של הלב.
אק"ג: מופיעים סימנים עקיפים וישירים של היפרטרופיה של חדר ימין:
סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה - R 3 > R 2 > R 1 , S 1 > S 2 > S 3, הזווית גדולה מ-120 מעלות. הסימן העקיף הבסיסי ביותר הוא עלייה במרווח של גל R ב-V 1 גדול מ-7 מ"מ.
סימנים ישירים - חסימה רגל ימיןצרור של His, משרעת גל R ב-V 1 יותר מ-10 מ"מ עם חסימה מוחלטת של הרגל הימנית של הצרור של His. הופעת גל T שלילי עם תזוזה של הגל מתחת לאיזולין בהובלה הסטנדרטית השלישית, השנייה, V1-V3.
ישנה חשיבות רבה לספירוגרפיה, החושפת את סוג ומידת הכשל הנשימתי. ב-ECG, סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין מופיעים מאוחר מאוד, ואם מופיעות רק סטיות של הציר החשמלי ימינה, אז כבר מדברים על היפרטרופיה בולטת. האבחנה הבסיסית ביותר היא דופלרקרדיוגרפיה, אקו לב - עלייה בלב הימני, לחץ מוגבר בעורק הריאתי.
עקרונות הטיפול בלב ריאתי.
הטיפול ב-cor pulmonale הוא טיפול במחלה הבסיסית. עם החמרה של מחלות חסימתיות, מרחיבי סימפונות, מכיחים נקבעים. עם תסמונת פיקוויק - טיפול בהשמנת יתר וכו'.
הפחת לחץ בעורק הריאתי בעזרת אנטגוניסטים של סידן (ניפדיפין, ורפמיל), מרחיבי כלי דם היקפיים המפחיתים עומס מוקדם (חנקות, קורבאטון, נתרן ניטרופרוסיד). החשיבות הגדולה ביותר היא סודיום ניטרופוסיד בשילוב עם מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין. ניטרופרוסיד 50-100 מ"ג לווריד, קפוטן 25 מ"ג 2-3 פעמים ביום, או אנלפריל (דור שני, 10 מ"ג ליום). נעשה שימוש גם בטיפול בפרוסטגלנדין E, תרופות אנטי-סרטונין וכו', אך כל התרופות הללו יעילות רק בתחילת המחלה.
טיפול באי ספיקת לב: משתנים, גליקוזידים, טיפול בחמצן.
טיפול נוגד קרישה, אנטי-אגרגנטי - הפרין, טרנטאל וכו'. עקב היפוקסיה של רקמות, ניוון שריר הלב מתפתח במהירות, לכן נקבעים מגיני לב (אשלגן orotate, panangin, riboxin). גליקוזידים לבביים נקבעים בזהירות רבה.
מְנִיעָה.
מניעה עיקרית ברונכיטיס כרונית. משני - טיפול בברונכיטיס כרונית.
Cor pulmonale (PS) - היפרטרופיה (הגדלה) והתרחבות (הרחבת החלל) של החדר הימני והאטריום, המופיעות כתוצאה מלחץ מוגבר במערכת עורקי הריאה, הקשורה לפתולוגיות של הריאות והסמפונות, ריאתיות. כלי או חלל החזה. Cor pulmonale אינו קשור לעלייה בחלקים הימניים הקשורים לאי ספיקת לב שמאל.
סיווג Cor pulmonale
Cor pulmonale מסווג לפי מספר פרמטרים. הראשון שבהם הוא זמן התרחשות והתפתחות המחלה. על בסיס זה, cor pulmonale מחולק ל:- Acute cor pulmonale (מתפתח דקות - ימים). הסיבה, ככלל, היא תרומבואמבוליזם מסיבי של ענפי עורק הריאה (TEVLA), פנאומוטורקס מסתמי, דלקת ריאות נפוצה, התקף חמור של אסתמה של הסימפונות.
- Cor pulmonale תת-חריף (שבועות - חודשים). הגורם ל-subacute cor pulmonale יכול להיות TEVLA קטן, קרצינומטוזיס ריאות, כמה מחלות אוטואימוניות, התקפים חוזרים ונשנים של אסטמה חמורה של הסימפונות, מחלות מיודיסטרופיות המשפיעות על החזה.
- Cor pulmonale כרוני (שנים). מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), ברונכיאקטזיס, שחפת סיבית-מערית וסיבות אחרות מובילות ל-cor pulmonale כרונית.
- תרופות brochopulmonary - הנובעות, בקשר עם הפתולוגיה של הריאות ו כיווני אוויר;
- כלי דם - בקשר לפתולוגיה של כלי הריאה;
- בית החזה - בקשר לפתולוגיה של החזה.
אטיולוגיה ופתוגנזה של cor pulmonale
הגורם המיידי ל-cor pulmonale הוא יתר לחץ דם ריאתי, כלומר. לחץ מוגבר במחזור הדם הריאתי (ICC). ניתן לחלק פתולוגיות המובילות ליתר לחץ דם ריאתי לשלוש קבוצות:- מחלות של דרכי הנשימה והריאות: COPD, אסטמה של הסימפונות, pneumoconiosis (סיליקוזיס, אנתרקוזיס ואחרים), מחלת ריאות פוליציסטית, אמפיזמה ריאתית, פנאומוסקלרוזיס, ברונכיאקטזיס וכו'.
- פתולוגיות של החזה: דפורמציות שונותחזה (kyphoscoliosis, "חזה סנדלר"), מחלת בכטרוו, פציעות טראומטיות של החזה, השלכות חזה, pleurofibrosis, paresis של הסרעפת, נגעי פוליו וכו'.
- מחלות של כלי הריאה: TEVLA, דלקת כלי דם, טרשת עורקים של העורק הריאתי, דחיסה של העורקים והוורידים הריאתיים על ידי תצורות נפחיות של המדיאסטינום, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני וכו'.
השכיחות של cor pulmonale
כעת cor pulmonale הופך לפתולוגיה נפוצה יותר ויותר. הסיבה לכך היא עלייה בשכיחות של מחלות ברוכופולמונריות כרוניות, שהגורם להן, בין היתר, הוא שימוש בלתי סביר הנרחב באנטיביוטיקה, שכיחות משמעותית של עישון טבק, אלרגיה באוכלוסייה ועשן בערים. נתונים מדויקים על שכיחות הפתולוגיה אינם קיימים, מכיוון שקשה לאבחן בשלבים המוקדמים. המידע הזמין מצביע על כך ש-cor pulmonale, בין מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, היא השנייה אחריה לַחַץ יֶתֶרומחלת לב איסכמית.ביטויים קליניים
התמונה הקלינית משתנה בהתאם לסוג מהלך המחלה ומשך הזמן שלה.תסמינים של קור pulmonale חריף
Acute cor pulmonale (ARC) מתרחשת בדרך כלל בפתאומיות, על רקע רווחה מלאה, או מיד לאחר פציעה. הוא מאופיין בהתפתחות מהירה, ולעיתים מהירה ברק, של תסמינים. הביטויים הבולטים ביותר של ALS הם כדלקמן:- קוצר נשימה מתגבר, תחושת קוצר נשימה, פחד ממוות;
- acrocyanosis (עור כחול של הגפיים), הופך בהדרגה לכחול מוחלט;
- כאבים בחזה הקשורים הן להיפוקסיה והן לעבודה מוגברת של שריר הלב, כמו גם עם פתולוגיה ראשונית;
- נפיחות של ורידי הצוואר, הנמשכת בשני שלבי הנשימה;
- טכיקרדיה משמעותית - עד 160 פעימות / דקה;
- עירור מוטורי;
- מבטא של הטון השני מעל העורק הריאתי, דחף לב מוגבר, ייתכנו הפרעות קצב, קצב דהירה;
- ירידה חדה בלחץ הדם, עד להתמוטטות.
תסמינים של cor pulmonale תת חריף
התסמינים של תסמיני קור pulmonale (PLC) שונים מעט מאלו שב קורס אקוטימחלות. ההבדל העיקרי הוא בקצב התפתחות המחלה. Cor pulmonale תת-חריף מאופיין ב:- כאב פתאומי חולף בינוני בחזה;
- קוצר נשימה, שעלול להתרחש במנוחה;
- תחושת פעימות לב;
- התעלפות, ככלל - קצר;
- שיעול, לעתים קרובות עם המופטיזיס.
סימנים של cor pulmonale כרוני
Cor pulmonale כרוני (CHP) מתפתח בהדרגה, בהדרגה ו הרבה זמןהחולה לא יכול להיות מוטרד מכלום, למעט הגורם ל-HLS - מחלה כרונית דרכי הנשימהאו פתולוגיה של החזה. הביטויים העיקריים של cor pulmonale כרוני הם כדלקמן:- קוֹצֶר נְשִׁימָה. זהו הסימן הסובייקטיבי האופייני ביותר למחלה, אולם הוא יכול גם ללוות את הופעת אי ספיקת הנשימה, האופיינית למחלות ברונכו-ריאה כרוניות. בתחילת המחלה קוצר נשימה מדאיג את החולים רק בזמן מאמץ גופני. קוצר נשימה ב-CHLS מתרחש עקב עווית, חסימה, פקקת של עורקי הריאה, וכתוצאה מכך, ירידה בחמצון הדם. תופעות אלו מובילות לגירוי של מרכז הנשימה. חשובה היא העובדה שחומרת קוצר הנשימה לעתים נדירות תואמת את חומרת מצבו של המטופל.
- . עלייה בקצב הלב היא סימן מאפיין מאוד, אך בו זמנית, סימן לא ספציפי של cor pulmonale. עלייה בתדירות ההתכווצויות, לצד עלייה בנפח הדקות של הדם, במקרה זה היא מנגנון פיצוי המפחית את השפעות ההיפוקסיה.
- כאבים באזור הלב. כאב ב-CHLS, למרות שאינו דומה לזה שבמחלת לב כלילית, מתפתח על פי אותו מנגנון. הם מתעוררים עקב אי ספיקת כלילית יחסית - עם מסת שריר מוגברת משמעותית של החדר הימני, נצפית תת התפתחות יחסית רשת קפילרית. כמו כן, ישנה חשיבות מסוימת לעלייה בלחץ הדיאסטולי ברשת הכליליות, רפלקסים pulmocardial ו-pulmocoronary.
- כִּחָלוֹן. ציאנוזה ב-CHLS היא סימפטום מאוד אופייני. יש לו אופי מעורב ולעתים קרובות מקבל צבע "אפרורי". העור חם למגע. זה קשור להרחבה כלים היקפייםבתגובה להיפרקפניה (רמות מוגברות של CO 2 בדם).
- חולשה, עייפות. חולשה ועייפות מוגברת קשורות להיפוקסיה של איברים ורקמות, שיכרון מתמיד עקב מחלה כרוניתריאות ו/או עץ הסימפונות. בנוסף, יש חשיבות להפרעות בזילוף של איברים ורקמות, הפרעות בזרימת הדם ההיקפית.
- רגליים מופיעות בשלבים המאוחרים של המחלה ומצביעות על חוסר הפיצוי שלה. הם נובעים מירידה בתפקוד ההתכווצות של החדר הימני וכתוצאה מכך, סטגנציה של הדם במחזור הדם. בהתחלה, בצקת מופיעה רק בערב ונעלמת עד הבוקר. לעתים קרובות הם משפיעים על כפות הרגליים והקרסוליים. ככל שהמחלה מתקדמת, הבצקת נעשית מתמשכת יותר ועולה גבוה יותר, ולבסוף מתפשטת לירכיים.
- הגדלה של הכבד, הפרעות במערכת העיכול. הגדלה של הכבד היא סימן נוסף לדיקומפנסציה של cor pulmonale כרונית, עקב אותם מנגנונים כמו נפיחות של הרגליים. עם עלייה משמעותית בכבד, כאב מתרחש בלחיצה עקב המתיחה החזקה של קפסולת גליסון. IN שלב מסוףמחלות בחלל הבטן מצטבר נוזל - מתפתח. נוכחות מיימת מחמירה משמעותית את הפרוגנוזה. הפרעות עיכול קשורות למספר מנגנונים. קודם כל, מדובר בהיפוקסמיה, שמפחיתה את ההתנגדות של רקמות מערכת העיכול. לעתים קרובות זה יכול להוביל להתפתחות של כיבים בקיבה ובתריסריון. בנוסף, עקב עיבוי הדם, מתרחשת לעיתים קרובות מיקרוטרומבוזה של כלי המעי והקיבה, מה שעלול להוביל למיקרו-אוטמים מקומיים.
- הפרעות במערכת העצבים המרכזית. נזק מוחי ב-HLS מתרחש עקב היפרקפניה ופגיעה בחדירות כלי הדם, הגורמת לבצקת מוחית. ייתכן גם שלנזק רעיל יש תפקיד בטווח הארוך מחלה מדבקת. אנצפלופתיה במקרה זה יכולה להתבטא בדרכים שונות. בחלק אחד של החולים יש חולשה, אדישות, עייפות, נדודי שינה בלילה, נמנום במהלך היום. סחרחורת וכאבי ראש שכיחים. תיתכן השטחה של תכונות אופי, אובדן זיכרון. בחלק השני של המטופלים מתחדדות תכונות האופי, ישנה התרגשות מוגברת, אגרסיביות, נפיצות, לפעמים אופוריה. במקרה האחרון, פסיכוזה מתרחשת לעתים קרובות, הדורשת עזרה פסיכיאטרית.
- I מחלקה פונקציונלית (שינויים ראשוניים). תסמינים של הסימפונות באים לידי ביטוי מחלת ריאות. הפרות של תפקוד האוורור של הריאות אינן משמעותיות, הסימפטומים של יתר לחץ דם במחזור הריאתי מופיעים רק במהלך מאמץ פיזי. בדם - עלייה ברמת מדכאי T.
- II Class פונקציונלי (יתר לחץ דם ריאתי יציב). המרפאה נשלטת על ידי סימפטומים של מחלות בדרכי הנשימה. ישנן הפרעות נשימה בינוניות או משמעותיות מסוג חסימתית (כלומר הקשורה להתכווצות הסימפונות). התסמינים של יתר לחץ דם ריאתי הם קלים ונוכחים במנוחה. יכולות הפיצוי מתרוקנות מערכת החיסון. יכול להיות סימנים ראשונייםכשל נשימתי.
- III פונקציונליכיתה (יתר לחץ דם ריאתי משמעותי). התסמינים של מחלת ברונכו-ריאה מלווים בתסמינים של אי ספיקת נשימה משמעותית ואי ספיקת לב מתחילה. קוצר נשימה, דפיקות לב, נפיחות של ורידי הצוואר נמצאים כל הזמן. מרכזי, "כיאנוזה חמה" הופכת לביטוי.
- IV Class פונקציונלי (יתר לחץ דם ריאתי חמור). בשלב זה של המחלה כבר מוצו האפשרויות המפצות של מערכת הנשימה והלב וכלי הדם. יש קוצר נשימה קשה מתמשך, מתרחשת אקרוציאנוזה קרה, גוֹדֶשׁבמחזור הדם המערכתי - הכבד גדל, בצקת מתרחשת, מיימת עלולה להופיע. בשלב זה כשל נשימתיוכשל במחזור הדם של 2-3 מעלות.
- יתר לחץ דם ריאתי חולף - עלייה בלחץ הדם ב-ICC נצפית רק במהלך פעילות גופנית ובמהלך החמרה של מחלת ברונכו-ריאה.
- יתר לחץ דם יציב - תסמינים קיימים במנוחה.
- Decompensated - סימפטומים של כשל במחזור הדם מתווספים לתסמינים של יתר לחץ דם ריאתי.
הופעת חולים
במחלה קשה מראה חיצונימטופלים הופכים לאפייניים למדי. עקב גודש ורידי, הפנים נעשות נפוחות, העור הופך חיוור, עם קצוות כחולים של האוזניים והאף. ורידי הצוואר המורחבים נראים, והם מוגדלים באותה מידה הן בשאיפה והן בנשיפה.עור הגפיים הוא גם ציאנוטי, חם למגע, הרגליים נפוחות. לעתים קרובות הבטן מוגדלת. פעימה בולטת חזותית בבטן העליונה, עקב חדר ימין מוגדל.
סיכון למחלות, סיבוכים
למעשה, הסכנה העיקרית של המחלה היא שהיא מצמצמת משמעותית את חיי החולים ומפחיתה את איכות החיים. Acute cor pulmonale הוא פשוט מצב מסכן חיים כשלעצמו. כמו כן, קור pulmonale כרוני מוביל למחסור חיסוני, אשר על רקע ירידה בהתנגדות הגוף (היפוקסיה כרונית), מעלה משמעותית את הסיכון ללקות במחלות זיהומיות שונות.אבחון Cor pulmonale
אבחנה של cor pulmonale מבוססת על בדיקה, נתונים פיזיים, נתונים של מחקרים אינסטרומנטליים. בבדיקה זה מתגלה מאפיינים cor pulmonale, עם מעמד תפקודי גבוה של המחלה או עם מהלך חריף: ציאנוזה כללית חמה, נפיחות בפנים, נפיחות של ורידי צוואר הרחם, נפיחות ברגליים. בדיקה גופנית מגלה סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין: דחף לבבי, הרחבת גבולות קהות הלב, קולות לב עמומים, הגברה של הטון הראשון מעל המסתם התלת-צמידי, הדגשה של הטון השני מעל עורק הריאה. סימפטום אופייני- נפיחות מוגברת של ורידי צוואר הרחם עם לחץ על הכבד. אבחון אינסטרומנטלי כולל את המחקרים הבאים:- המחקר של לחץ ורידי מרכזי (CVP) - עם פתולוגיה זו, הוא עולה באופן משמעותי. ערכים תקינים CVP - 5-12 מ"מ H 2 O.
- בדיקת רנטגןבדרך כלל מבצעים צילום חזה. מאפשר לזהות סימנים של מחלות בדרכי הנשימה, התרחבות של הלב הימני, התרחבות של העורק הריאתי, דלדול דפוס כלי הדם בפריפריה של הריאות.
- EchoCG - מאפשר לך להעריך את ההיפרטרופיה של החדר הימני, נוכחות או היעדר הרחבה של החלל שלו, כדי לקבוע את הלחץ בעורק הריאתי.
- צנתור לב - החדרת צנתר לחלל הלב (במקטעים הנכונים), על מנת למדוד ישירות את הלחץ בחלל הלב ובעורק הריאה.
- בדיקת תפקוד הנשימה החיצונית - קובעת את חומרת וחומרת הפתולוגיה הריאתית.
טיפול Cor pulmonale
הטיפול בקור pulmonale כרוני ואקוטי שונה באופן משמעותי.Cor pulmonale חריף
במידת הצורך, בצעו אמצעי החייאה. אם הם מצליחים, אז טיפול נוסף acute cor pulmonale, קודם כל, דורש חיסול דחוף של הגורם שגרם למצב זה. אם הסיבה היא TEVLA אזי מתבצעת ניתוח להסרת הפקקת, אם זה פנאומוטורקס מסתמי הוא מועבר ל פנאומוטורקס סגורולהוציא אוויר מחלל החזה. . פעולות טיפוליות נוספות הן כדלקמן:- חיסול תסמונת כאב- בשימוש, כולל נרקוטיקה, נוירולפטאנלגזיה;
- ירידה בלחץ בעורק הריאתי - השתמש באמינופילין, או חוסמי גנגליונים;
- אמצעים נגד הלם - השתמשו בגלוקוקורטיקוסטרואידים (פרדניזולון), בפוליגלוצין;
- טיפול נוגד קרישה - מתן תוך ורידי של הפרין, המוחלף מאוחר יותר בנוגדי קרישה עקיפים.
טיפול ב-cor pulmonale כרוני
הטיפול ב-HLS מורכב משלושה מרכיבים:- טיפול בפתולוגיה של מערכת הסימפונות הריאה ושיפור תפקוד הנשימה החיצונית;
- ירידה בהתנגדות כלי הדם במערכת העורקים הריאתיים;
- תיקון של פרמטרים המוריולוגיים והצטברות טסיות דם.
יתר לחץ דם ריאתי מתוקן עם טיפול תרופתי:
- אנטגוניסטים של Ca 2+ - בעיקר משתמשים בתרופות מסדרת דיהידרופירידונים, שכן הן מורידות את הלחץ במחזור הריאתי בצורה בולטת יותר מאשר בגדולה. תופעות לוואי: נפיחות ברגליים, אדמומיות בפנים, תחושת חום, כְּאֵב רֹאשׁירידה חדה בלחץ הדם.
- חוסמי אלפא-1 - בעלי אפקט מרחיב כלי דם בולט, מפחיתים את הצטברות הטסיות. תופעות לוואי: סחרחורת, הורדת לחץ דם, טכיקרדיה, כאבי ראש, עייפות, עצבנות, עצבנות.
- לפרוסטגלנדינים - יש השפעה בולטת של לחץ דם נמוך, שמתממשת כמעט אך ורק ב-ICC, וגם יש השפעה נוגדת טסיות בולטת. תופעות לוואי: כאבי ראש, לחץ דם מוגבר, דלקת בערמונית, תסמונת דמוית שפעת, שיעול, גודש באף.
- תחמוצת החנקן - מפחיתה ביעילות את הלחץ ב-ICC, קלה יותר לשימוש מאשר פרוסטגלנדינים (בשימוש בשאיפה), כמעט ואין לה תופעות לוואי.
- אנטגוניסטים של קולטן אנדותלין - פועלים על קולטנים בתאי כלי דם. תופעות לוואי: יתר לחץ דם חמור, כאבי ראש.
- - משמשים לפריקת מיטת כלי הדם ולהעלמת בצקות. עלול להוביל להיפוקלמיה, פגיעה בתפקוד הכליות.
- הקזת דם - בשימוש עם לחץ משמעותי בעורק הריאה ועם המטוקריט של יותר מ-55-60%. עם זאת, למרות שהקזת דם בודדת משפרת את מצבו של החולה, הקזת דם שיטתית היא חסרת משמעות.
- יש צורך בהפרינים במשקל מולקולרי נמוך אם CLS נגרם על ידי TEVLA חוזר. תופעות הלוואי השכיחות ביותר הן דימומים וטרומבוציטופניה.
- Pentoxifylline - מפחית את הצטברות של טסיות דם ואריתרוציטים, יש השפעה קלה של הרחבת כלי הדם והרחבת כתר. תופעות לוואי: כאבי ראש, נמנום או נדודי שינה, עצבנות, הפרעות קצב, אנגינה פקטוריס, בחילות, הקאות, טרומבוציטופניה.
Cor pulmonale כרוני היא תופעה פתולוגית המתפתחת בחלקים הימניים של הלב על רקע מחלות ברונכו-ריאה. מבחינת שכיחות המחלה נמצאת במקום השלישי מבין מחלות הלב.
הצורה הכרונית מתפתחת במשך שנים רבות. ברוב המקרים, הגורם למחלה הוא מחלת ריאות חסימתית כרונית.
שלבי המחלה
מִיוּן ביטוי קליני cor pulmonale פותחה על ידי רופאי ריאות סובייטים. על פי המאפיין שלהם למחלה, ישנם שלושה שלבים עיקריים של מהלך המחלה:
בשלב הראשוני של המחלה, הסימפטומים של cor pulmonale קלים מאוד. הם מפריעים למטופל רק בתקופות של החמרה. בשלב הראשון של המחלה ניתן לטפל ב-cor pulmonale.
תסמינים
הסימפטומים של cor pulmonale קשורים להיחלשות של תפקוד החדר הימני, שאינו יכול לפלוט כמות נדרשתדם, מה שמוביל לאי ספיקת חדר ימין. על רקע הפתולוגיה הזו מתחילים להיווצר תסמינים נלווים.
ככל שתסמונת ה-cor pulmonale מתפתחת, הסימפטומים של המחלה מתחילים להופיע בצורה ברורה יותר אצל המטופל. הסימנים הבאים מסמנים נוכחות של cor pulmonale:
- קוצר נשימה על רקע מחסור בחמצן;
- טכיקרדיה;
- לחץ הדם יורד;
- כאב באזור החזה, כמו מתרחש עם אנגינה פקטוריס;
- מתרחשת נפיחות של ורידי צוואר הרחם;
- החולה מתעייף במהירות, כי המוח אינו מקבל את הכמות הנכונה של חמצן;
- המחלה מלווה בנפיחות ברגליים: רגליים ורגליים, הנפיחות מתגברת בערב, הנפיחות נעלמת בן לילה;
- למטופל יש כבד מוגדל, תהליך זה מלווה ב תחושות כואבותבאזור ההיפוכונדריום הימני;
- לְהִשְׁתַעֵל;
- בהשפעת מחסור בחמצן ועודף פחמן דו חמצני, מתרחשות תופעות פתולוגיות במוח, בצקת מוחית אפשרית, אדם הופך להיות נרגש ואגרסיבי מדי, או להיפך, איטי ואדיש.
דרגה חמורה מסובכת על ידי עוויתות ואובדן הכרה.
מִיוּן
תסמינים של תסמונת Cor pulmonale יכולים להופיע במהירות ובעוצמה שונה. על פי סיווג המחלה, המבוסס על שיעור הביטוי של סימני המחלה, המחלה יכולה להתפתח באחת משלוש צורות:
- צורה חדה. המחלה מתפתחת באופן מיידי, תוך מספר שעות. הסיבה היא עומס יתר של החדר הימני. נמשך צורה חריפהלא יותר מ-6 שבועות.
- הצורה התת-חריפה עשויה להימשך מספר ימים או שבועות. תסמיני המחלה מופיעים באותו אופן כמו במהלך החריף, אך הם אינם מופיעים בפתאומיות, כפי שקורה במהלך הגרסה החריפה.
- Cor pulmonale כרוני. החולה מודאג מהסימפטומים של המחלה במשך שנים רבות. בתחילה, אין סימנים לאי ספיקת לב. אי ספיקת לב מתפתחת בהדרגה.
הצורה החריפה של תסמונת לב ריאתי מתפתחת בהשפעת תסחיף ריאתי, שהתרחשותו, בתורה, מעוררת מחלת לב כלילית, תופעות ראומטיות בשריר הלב, הפרעות דימום ומחלות אחרות של מערכת הלב וכלי הדם. גרסה זו של cor pulmonale היא הנפוצה ביותר.
Cor pulmonale כרוני מתאפיין בהתפתחות ארוכה. לעתים קרובות המחלה מתחילה עם אי ספיקה, אשר מפצה על ידי היפרטרופיה. עם התקדמות המחלה, מופיע דקומפנסציה, המלווה בהתרחבות של הלב הימני.
הסימפטומים בגרסה הכרונית אינם בולטים. החולה מפתח דפיקות לב, קוצר נשימה בזמן מאמץ גופני, כאבי לב, נפיחות ברגליים. בהדרגה יש עלייה בקוצר הנשימה. בתחילה, זה נצפה רק לאחר מאמץ פיזי, עם סיבוך של המחלה, חנק מתרחש אפילו במנוחה.
הדחף להופעת המחלה הוא ברונכיטיס תכופות ודלקת ריאות. כמו כן, המחלה יכולה להתפתח על רקע שחפת ריאתית, אסטמה של הסימפונות, יתר לחץ דם ריאתי.
חקר הפתוגנזה של המחלה מתחיל בהתחשבות במנגנוני התפתחות המחלה. פתוגנזה נגרמת על ידי מנגנונים רבים המשלימים זה את זה.
מנגנוני מהלך המחלה:
מנגנון אנטומי. במהלך התפתחות המחלה מתרחשים שינויים אנטומיים במבנה הלב, החדר הימני גדל בגודלו, תפקוד ההתכווצות שלו מעוכב. פתולוגיה זו מתחילה להתפתח כבר בשלב הראשון של המחלה.
מנגנונים פונקציונליים. שינויים תפקודיים מתבטאים בתסמינים הבאים:
- התפתחות היפוקסמיה - רמה לא מספקת של חמצן בדם, וכתוצאה מכך נפח הדם הדקות עולה;
- רפלקס Euler-Liljestrand, המתבטא בהיצרות של נימים עם חוסר חמצן והתרחבות כאשר מחזור הדם משוחזר;
- לחץ תוך חזה עולה, המתרחש עקב שיעול;
- כתוצאה מהיפוקסיה, יש עלייה בסינתזה של היסטמין, חומצת חלב, סרוטונין, אנדותלין, טרומבוקסן, בהשפעת חומרים אלה, הכלים מתחילים להצטמצם, מה שמוביל ליתר לחץ דם ריאתי;
- זיהומים ברונכופולמונריים מחמירים את תהליך אוורור הריאות, כתוצאה מכך מתפתחת היפוקסיה וכתוצאה מכך יתר לחץ דם.
הפתוגנזה של המחלה קשורה סוגים שוניםלב ריאתי. למחלה יש את הסיבות הבאות:
- הפרה של כלי הריאות, נצפתה בדלקת כלי דם, פקקת מובילה לגרסה וסקולרית של cor pulmonale;
- מראה סימפונות ריאה מתפתח בהשפעת ברונכיטיס כרונית, שחפת, אסטמה של הסימפונות;
- וריאנט thoracodiaphragmatic מתחיל כתוצאה מאוורור לא מספיק של הריאות, זה מקל על ידי פיברוזיס, kyphoscoliosis, ankylosing spondylitis, הגורם למחלה במקרה זה הוא הפרה של ניידות החזה.
לפני תחילת הטיפול, חשוב ללמוד בקפידה את הפתוגנזה של cor pulmonale, כדי לקבוע את הסיבות שהשפיעו על התפתחות מחלה זו. עד הסוף, הפתוגנזה של cor pulmonale עדיין לא נחקרה.
אבחון
אבחון קור pulmonale כרוני מתחיל בבדיקת המטופל והיכרות עם התלונות. הרופא יזדקק למידע על הימצאות מחלות מסוג זה בקרב קרובי משפחה, שכן המחלה יכולה לעבור בקו הגנטי. הבדיקה הראשונית כוללת את ההליכים הבאים:
- מדידת לחץ דם;
- האזנה לריאות;
- זיהוי נוכחות של אוושה בלב.
המטופל יצטרך לעבור את הבדיקות הבאות:
- בדיקת דם כללית, על מנת לקבוע נוכחות של תהליכים דלקתיים על ידי ESR, וניתן לקבוע את סיבת המחלה גם על ידי הרכב הדם;
- יש צורך בבדיקת דם ביוכימית על מנת לחשב את כמות הגלוקוז, הכולסטרול, הטריגליצרידים, נתונים אלה יעזרו למצוא את מקור המחלה, לקבוע אם הכבד נפגע, עד כמה הכלים מושפעים;
- ניתוח שתן כללי;
- ניתוח גזי דם לחישוב היחס בין חמצן לפחמן דו חמצני;
- קרישת דם תאפשר לך לבדוק דם לקרישת דם;
- תוצאות ה-ECG אינפורמטיביות מאוד, ניתן להשתמש בהן כדי לראות את התמונה הקלינית של cor pulmonale;
- EchoCG מבוצע למדידת חוזק החדר הימני;
- רדיוגרפיה תעזור לזהות נוכחות של תהליכים פתולוגיים רציניים;
- אנגיוגרפיה של כלי דם נקבעת בנוכחות קרישי דם כדי לקבוע את הלוקליזציה שלהם;
- שיטת הטומוגרפיה הממוחשבת תחשוף את מוקדי הפתולוגיה;
- סינטיגרפיה ריאות תאפשר לשקול את התפתחות המחלה בפתוגנזה, ותעזור למצוא את הגורם למחלה;
- צליל של החלקים הנכונים של הלב;
- מדידת לחץ בעורק הריאתי.
IN אירועים מיוחדיםהרופא רושם הליך למדידת לחץ בעורק הריאתי. נוכחות של יתר לחץ דם מסומנת על ידי לחץ השווה ל-25 מ"מ כספית. אומנות. - במנוחה ומעל 35 מ"מ כספית. אומנות. תחת עומס.
עמידה בכל ההליכים לעיל אינה תנאי מוקדם. הרופא מכין ערכת אבחון אינדיבידואלית, תוך התחשבות במאפייני המחלה. אבל חלק מההליכים יצטרכו להסתיים ללא כישלון.
בחולים שאובחנו עם cor pulmonale כרוני, הסימפטומים מופיעים חזותית. הם מרחיבים כלי דם על הלחיים, מופיע סומק לא בריא. ציאנוזה מתפתחת על השפתיים, האף והאוזניים. פלנגות הציפורניים עוברות שינויים, הן רוכשות צורה שטוחה ומורחבת, האצבעות הופכות דומות למקלות תיפוף.
יַחַס
הטיפול בלב ריאתי כרוני בכל מקרה מבוסס על תכנית אינדיבידואלית, תשומת - לב מיוחדתתוך התמקדות בפתוגנזה של המחלה. מהלך הטיפול פותח על ידי הרופא המטפל. קור pulmonale כרוני מטופל על ידי רופא ריאות ומטפל, תידרש התייעצות עם קרדיולוג.
בסיס הטיפול הוא טיפול תרופתי. מורכב תרופותלטיפול ב-cor pulmonale כולל את התרופות הבאות:
- אנטיביוטיקה, בנוכחות מחלות ברונכופולמונריות חיידקיות;
- מרחיבי סימפונות, אם החולה מאובחן עם אסתמה או ברונכיטיס;
- נוגדי ריאגנטים כאשר יש תצורות פקקת;
- משתנים, אם המחלה מלווה בבצקת;
- גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-אריתמיות, כאשר החולה מוטרד מהתקפי הפרעות קצב;
- חנקות לשיפור זרימת הדם;
- מעכבי ACE לשיפור תפקוד הלב;
- כייחים.
עבור כל שלב של המחלה, נבחר קורס טיפול מיוחד. Cor pulmonale קשה לטיפול. רק בשלב הראשוני של המחלה אתה יכול להתמודד במהירות עם המחלה.
המטרה העיקרית של הטיפול היא להשפיע על הגורם למחלה, שכן cor pulmonale אינה כל כך מחלה עצמאית כתוצאה ממחלות אחרות.
תכנית הטיפול כוללת שלושה גורמים עיקריים:
- חיסול תסמינים של מחלת ריאות, שיקום תפקוד הנשימה.
- טיפול שמטרתו לפרוק את החדר הימני.
- שיפור איכות הדם.
בנוסף לתרופות, המטופל רושם עיסוי, תרגילי פיזיותרפיה, טיפול בחמצן.
על מנת שהטיפול ב-cor pulmonale יהיה יעיל יותר, חשוב לנטוש הרגלים רעים. עקבו אחר שגרת היום, אכלו נכון, הובילו אורח חיים בריאחַיִים. גורם חשוב לא פחות הוא תזונה נכונה. יש לנטוש מזונות מלוחים יתר על המידה, יש להוציא שומן מן החי מהתזונה. מזון שימושי עשיר באשלגן, המשפר את תפקוד הלב. אשלגן נמצא במשמשים מיובשים ובבננות, כמו גם בנבט חיטה.
המטופל חייב לנרמל את הפעילות הגופנית. אתה לא צריך לנהל אורח חיים חסר תנועה, אבל פעילות גופנית מוגזמת עלולה לגרום לסיבוכים.
איסוף עצמי התרופות הנכונותעבור טיפול HLS הוא בלתי אפשרי, אז מומחה צריך להתמודד עם טיפול.
אם שיטות שמרניותלא הביאו את התוצאות הרצויות, אז הם פונים התערבות כירורגית. החולה מקבל השתלת ריאה. ייתכן שתזדקק לניתוח לב.
תרופות עממיות
יַחַס שיטות עממיותאין להתחיל ללא התייעצות עם רופא. במהלך החריף של המחלה, שיטת טיפול זו אינה מתאימה. רק עם האבחנה של "קור pulmonale כרוני" ניתן ליישם כמה מתכונים לא מסורתיים:
- הכינו 8 כפות של פרחי קלנדולה ויוצקים 500 מ"ל וודקה, מתעקשים במשך שבוע. כאשר התמיסה מוכנה, שתו אותה מדי יום במשך 30 טיפות למשך שלושה חודשים.
- מערבבים את המרכיבים הבאים בחלקים שווים: פרחים ופירות של עוזרר, צמיד, סיגלית טריקולור, זנב סוס. מרתח חדש מוכן מדי יום: 1 כף. יוצקים 300 מ"ל מים רותחים. במהלך היום, שתו את התרופה הזו: 100 מ"ל בכל פעם.
- שלושה ראשי שום כותשים ומערבבים עם מיץ משלושה לימונים, מוסיפים לשם גם כוס אחת של דבש. תרופה זו נאכלת כף אחת, בוקר וערב.
לשיטות רפואה מסורתיתיש לגשת בכל זהירות, חשוב לעקוב אחר מצב הגוף במהלך הטיפול. אם המצב מחמיר, עדיף להתייעץ עם רופא.
תַחֲזִית
Cor pulmonale היא פתולוגיה נפוצה למדי, גידול המקרים גדל מדי שנה. הדבר מושפע מגורמים רבים, שהעיקרי שבהם הוא העלייה במחלות ברונכו-ריאה כרוניות.
תסמונת קור pulmonale כרונית היא סיבוך רציני למדי. יש לו פרוגנוזה גרועה.
סיכון גבוה למוות. 45% מהחולים יכולים לחיות עם השלב הבלתי פיצוי של המחלה במשך שנתיים בלבד. המחלה נמצאת במקום הרביעי מבחינת מספר מקרי המוות בקרב מחלות לב וכלי דם. אֲפִילוּ טיפול אינטנסיבימגדיל את תוחלת החיים של החולים בשנתיים נוספות בלבד. האטיולוגיה של המחלה משפיעה גם על הפרוגנוזה של המחלה.
ככל שהטיפול התחיל מוקדם יותר, כך הפרוגנוזה טובה יותר.
