היצרות אבי העורקים היא היצרות של כלי דם כלילי גדול המוביל דם אל מעגל גדולמחזור הדם מהחדר השמאלי. על ידי סיבות שונות, אשר נשקול עוד יותר, מצמצם את לומן אבי העורקים באזור השסתום. פתולוגיה זו מסבכת באופן משמעותי את זרימת הדם מהחדר, מה שמוביל לתוצאות שליליות שונות.
חשוב לדעת!אבי העורקים הוא אחד מכלי הדם הגדולים והמשמעותיים בגוף, המספק לו דם מחומצן. היצרות של הפה של אבי העורקים - והכלים החשובים ביותר, שבגללם הגוף בכללותו ושלו האיברים החשובים ביותרמקבלים פחות דם עורקי וכתוצאה מכך חמצן.
שסתום אבי העורקים מורכב משלושה עלונים הנפתחים כאשר הדם זורם. מבנה השסתומים יכול להשתנות בהשפעת כל מחלה, וזו הסיבה שמתרחשת היצרות אבי העורקים.
סיווג של היצרות אבי העורקים
קודם כל, היצרות שסתום אב העורקיםמחולק למולד ונרכש. המולד מחולק לשלושה סוגים: היצרות אבי העורקים על-סתמי, מסתמיים ותת-סתמיים. הנרכש הוא לרוב סוג מסתם של היצרות.
בנוסף, היצרות אבי העורקים מחולקת לחמישה שלבים בהתאם לחומרת המחלה:
- שלב 1. זוהי אפשרות מתוגמלת, בה היצרות אבי העורקים אינה משמעותית. עם זאת, מטופל עם שלב זה לא צריך לשכוח את האבחנה שלו: יש צורך לבקר קרדיולוג מומחה באופן קבוע.
- 2 שלבים. מה שנקרא אי ספיקת לב סמויה. החולה מרגיש באופן קבוע סחרחורת, חולשה, קוצר נשימה אפילו עם קל פעילות גופנית, מתעייף מהר. בדרך כלל נדרש ניתוח.
- 3 שלבים. אותם תסמינים מופיעים כמו בשלב הקודם, אך לעיתים קרובות יותר וחמורות יותר, בנוסף, מתווספות להם התעלפות ואנגינה פקטוריס. נדרשת התערבות כירורגית.
- 4 שלבים. זה נקרא אי ספיקת לב חמורה. הסימנים של השלב הקודם מתגברים, קוצר נשימה מופיע ללא כל מאמץ גופני, יתכנו התקפי אסתמה לבבית. הניתוח בשלב זה נקבע לעתים רחוקות מאוד ואינו מביא את ההשפעה המקסימלית.
- 5 שלבים. זה טרמינלי. התסמינים כוללים קוצר נשימה מתמשך, נפיחות גפיים תחתונות. הפעולות בשלב זה אינן מבוצעות. בעזרת טיפול תרופתי ניתן לשפר לזמן קצר את מצבו של המטופל.
תסמינים של היצרות אבי העורקים
מכיוון שהגוף מקבל פחות דם עשיר בחמצן במהלך המחלה, מופיעים תסמינים אופייניים:
- סְחַרחוֹרֶת;
- חולשה כללית;
- עייפות;
- חיוורון;
- קוֹצֶר נְשִׁימָה;
- הִתעַלְפוּת;
- תסמונת כאבבאזור החזה, משתרע לתוך יד שמאלו/או מרית;
- נפיחות של הגפיים התחתונות (בעיקר בקרסוליים);
- עלייה בנפח הבטן עקב סטגנציה של נוזלים;
- אסתמה לבבית;
- עלייה בקצב הלב;
- שיבושים בקצב הלב.
שקול כמה מהתסמינים והסיבות שלהם ביתר פירוט:
- אנגינה פקטוריס ותסמונת כאב. עם היצרות אבי העורקים, החדר השמאלי עובר היפרטרופיה, מכיוון שהוא צריך להתאמץ יותר כדי להבטיח זרימת דם כדי להתגבר על הלומן המצומצם. זה, יחד עם העובדה שכלי הלב אינם יכולים לספק כראוי לשריר הלב חמצן, מוביל לתעוקת חזה ולתחושת כאב בחזה. באופן משמעותי ביותר, תסמינים אלו באים לידי ביטוי במהלך מאמץ גופני, אך ככל שהמחלה מתפתחת חזקה יותר, כך הם מפריעים למטופל במנוחה לעיתים קרובות יותר.
- קוצר נשימה, בצקת, אסתמה לבבית. דם עומד באיברים שונים כגון ריאות, כליות, כבד, רקמת שרירוכו' בשל העובדה שהלב לא יכול להתמודד עם העומס המוגבר. זה מוביל לתסמינים אלה. עַל שלבים מוקדמיםהם מופיעים לעתים רחוקות, עם עומסים חריגים או מוגברים. עם התפתחות המחלה מופיעים לעתים קרובות יותר וללא קשר לעומס.
סיבוכים של היצרות אבי העורקים
חָשׁוּב!בהיעדר טיפול, המחלה מתקדמת, עוברת בכל שלבי ההתפתחות עד הטרמינל ומובילה למוות.
מחלה זו היא קטלנית מכיוון שהיא גורמת לסיבוכים שאינם מתאימים לחיים. הם מופיעים, ככלל, לאחר היצרות לומן אבי העורקים בחצי. שקול אותם:
- הפרעת קצב;
- אסתמה לבבית;
- בצקת ריאות;
- דימום במערכת העיכול;
- הפרעות איסכמיות;
- תרומבואמבוליזם מערכתי;
- הפרות קצב לבשווה ערך לדום לב: טכיקרדיה חדרית, בלוק AV שלם וכו';
- מוות לב פתאומי.
בנוסף למחלה המתקדמת ישירות, סיבוכים יכולים להיגרם על ידי ניתוח. סיבוכים לאחר ניתוח מסתם אבי העורקים כוללים:
- הפרעות קצב;
- אנדוקרדיטיס חיידקי;
- תרומבואמבוליזם (היווצרות של קרישי דם);
- restenosis (הישנות של המחלה).
מניעת סיבוכים
ניתן לחלק את המניעה לשתי קבוצות:
- מניעה מתמדת. היא כוללת צריכה מתמדת של תרופות המדללות את הדם ובכך מונעות היווצרות קרישי דם (קורנטיל, אספירין, קרדיומגניל, וורפרין וכו').
- מניעה לאחר ניתוח. זה מורכב קורס מלא של טיפול אנטיביוטי על מנת למנוע התפתחות של זיהומים. בנוסף לניתוח באבי העורקים, זה חל על כל שאר הניתוחים בחיי המטופל, עד עקירת שן. כלומר, יש צורך למנוע לחלוטין את הסיכון של כל זיהום חיידקי, אשר יכול להוביל אנדוקרדיטיס חיידקי.
גורמים להיצרות אבי העורקים
היצרות שסתום אבי העורקים יכולה להיות משני סוגים: נרכשת ומולדת. שקול את הגורמים להופעת המחלה משני הסוגים.
היצרות נרכשת:
- שיגרון של שסתומים של אבי העורקים;
- לעשן;
- אנדוקרדיטיס זיהומית;
- טרשת עורקים של אבי העורקים;
- היפרכולסטרולמיה;
- הסתיידות שסתומים וכו'.
כל זה מוביל לעיוות של השסתומים ולהיצרות של לומן אבי העורקים.
היצרות מולדת:
- היצרות מולדת של פתח אבי העורקים;
- היצרות תת-אבי העורקים המשפיעה על המחיצה הבין חדרית;
- מסתם אבי העורקים הדו-צדדי.
מציאת היצרות אבי העורקים מולדת בילודים בזמננו, ככלל, מוצלחת למדי. אם זה לא אובחן, אז זה מתבטא באדם עד כ-30 שנה. לשם השוואה, נציין כי היצרות נרכשת מתבטאת לרוב לאחר גיל 60. להיצרות מולדת יש שיעור תמותה של כעשרה אחוז בקרב תינוקות בשנת החיים הראשונה. היצרות תת-עורטית היא מחלה תורשתיתלכן, אם יש את זה לקרובים קרובים, יש צורך לבחון היטב את הילד.
אבחון היצרות מסתם אבי העורקים
אם קיימים תסמינים כלשהם, האבחון מתבצע בשיטות שונות:
- בדיקת המטופל עם רישום תלונותיו. כולל הערכה מראה חיצוני(חיוורון, נפיחות וכו') והקשבה חזה, שבהם ניתן לזהות אוושות לב וצפצופים בריאות אם יש בהן קיפאון דם.
- שיטות מעבדה כוללות ניתוח כללישתן ו ניתוחים שוניםדם (כללי, ביוכימי, אימונולוגי). בעזרתם, אתה יכול לזהות נוכחות של דלקת, תקלות איברים פנימייםוכו '
- שיטות אינסטרומנטליות נותנות את התוצאות המדויקות ביותר ומאפשרות לך להגדיר את המקסימום אבחנה מדויקת. אלו כוללים:
- א.ק.ג (אלקטרוקרדיוגרפיה), מבוצעת חד פעמית או עם ניטור יומי;
- FKG (פונוקרדיוגרפיה);
- רדיוגרפיה;
- אולטרסאונד הוא המדויק ביותר מבין כל שיטות המחקר הלא פולשניות. זה מאפשר לך להעריך את מצב מסתם אבי העורקים, מידת ההיצרות של לומן אבי העורקים, למדוד את שטח הלומן, לזהות ולהעריך היפרטרופיה של חדר שמאל וכו '.
אם השיטות הנ"ל אינן מספיקות כדי לבצע אבחנה מדויקת יותר, נעשה שימוש בשיטות פולשניות. לרוב הם משמשים לפני ניתוח מסתם אבי העורקים. לדוגמה, מתבצע צנתור של חדרי הלב, המאפשר לקבוע במדויק את שלב המחלה.
טיפול בהיצרות אבי העורקים
התחלת הטיפול, יש צורך להבין כי מחלה זו אינה נרפאת לחלוטין. עם זאת, טיפול בזמן יכול לעצור את התפתחות המחלה ולהאריך את חיי החולה, ובנוסף למנוע את ההתפתחות מחלה כרונית, ויתר לחץ דם.
ישנן שתי שיטות עיקריות לטיפול בהיצרות:
- תרופות;
- כִּירוּרגִי.
טיפול תרופתי
בלי ניתוח טיפול תרופתייעיל רק בשלבים הראשונים, כאשר היצרות הלומן אינה עולה על 30% ואין כמעט תסמינים אופייניים. הוא משמש גם להיצרות מולדת עד שהמטופל מגיע לגיל בו ניתן לבצע ניתוח מסתמים (14-18 שנים).
את כל הכנות רפואיותמונה בנפרד לאחר אבחון יסודי. בואו נשקול אותם ביתר פירוט:
- כדי לנרמל את קצב הלב, משתמשים בחוסמי בטא ("Coronal", "Concor");
- כדי להפחית את התדירות ולהגביר את חוזק התכווצויות הלב, נרשמים גליקוזידים לבביים ("Digitoksin", "Strophanthin");
- משמש להורדת לחץ דם תרופות להורדת לחץ דם("Lizinopril", "Perindopril");
- לגידול עודף נוזל, כדי להפחית לחץ ונפיחות, משתנים משמשים ("Furosemide", "Veroshpiron", "Indapamide");
- כדי לנרמל את חילוף החומרים בתאי שריר הלב, מטבוליטים נקבעים ("Preductal", "Mildronate").
התערבות כירורגית
חשוב לדעת!היצרות אבי העורקים מופיעה בדרך כלל לאחר גיל 60. ניתוח משפר את הפרוגנוזה משנתיים (ללא ניתוח) ל-10 שנים (לאחר הניתוח).
נדרשת התערבות כירורגית בהתחלה סימנים ברוריםהיצרות של אבי העורקים:
- קוצר נשימה לאחר פעילות גופנית מתונה;
- סְחַרחוֹרֶת;
- חולשות;
- מצבי טרום התעלפות;
- כאבים באזור החזה.
אם לומן אבי העורקים נמוך מ-75%, התערבות כירורגיתלא הולם, כי במידה רבה של הסתברות מוביל למוות לב פתאומי.
שקול אילו פעולות מבוצעות עבור מחלה זו.
סוגי פעולות
- הרחבת בלון (הרחבה) של אבי העורקים. פעולה זעיר פולשנית בה מוחדר קטטר עם בלון עורק הירך, עוברים למקום ההצר ומנפחים את הבלון, ובכך מרחיבים את המקום שהצטמצם.
- פלסטי שסתום אבי העורקים. ניתוח פתוח בו הלב מחובר למכונה מעקף לב-ריאה. מ סוג ספציפיהיצרות (subvalvular, supravalvular, valvular) תלויה בשיטת הפעולה (נתיחה של דופן אבי העורקים עם הטלת "תיקון", כריתה של הגלגלת הסיבית וכו').
- החלפת מסתם אבי העורקים. כמו כן, ניתוח בטן, במסגרתו מנתחים את אבי העורקים, מסירים את המסתם ומחליפים אותו בתותבת מלאכותית.
- רוס תותבות. ניתוח בטן נוסף מומלץ לחולים צעירים עם היצרות מולדת. בעזרתו מכניסים שסתום ריאתי במקום מסתם אבי העורקים, אשר בתורו מוחלף במסתם מלאכותי. פעולה זו מראה על סיכון נמוך סיבוכים לאחר הניתוחופרוגנוזה טובה עקב אורך החיים של השתל.
תותבות רוס - ניתוח פתוח להחלפת מסתם אבי העורקים פרוגנוזה לחולים
ללא טיפול מתאים בזמן, הפרוגנוזה לא חיובית: היצרות עוברת במהירות את כל שלביה ומובילה למוות תוך שנתיים עד 3 שנים. טיפול רפואיבשלבים המוקדמים והתערבות כירורגית בזמן הנכון משפרת משמעותית את הפרוגנוזה. על פי הנתונים הסטטיסטיים של היצרות נרכשת, יותר מ-70% מהמטופלים המנותחים מאריכים את הפרוגנוזה ב-10 שנים.
מניעת היצרות אבי העורקים
ניתן לחלק מניעה לראשונית ומשנית. ראשוני כולל טיפול מונע לאותם חולים שלא אובחנו. מטרתו למנוע מחלה זו. מה לעשות:
- להפסיק לעשן, כי ניקוטין מגביר באופן משמעותי את הסיכון למחלות לב וכלי דם;
- לעקוב אחר תזונה בריאה עבור
- לחסל כל זיהומים כרוניים(פיאלונפריטיס, עששת, דלקת שקדים כרונית).
טיפול מונע משני נקבע לחולים שאובחנו עם היצרות אבי העורקים. הוא כולל את האמצעים הקבועים הבאים:
- ביקורים קבועים אצל קרדיולוג (1-2 פעמים בשנה);
- בדיקה רגילה גם 1-2 פעמים בשנה (אק"ג וכו');
- שימוש מתמשך בנוגדי קרישה;
- נטילת קורס של אנטיביוטיקה לכל השפעות פולשניות (טיפול שיניים וכו');
- עם תכולה אופטימלית של סידן, אשלגן ונתרן.
אל תשכח לעבור בדיקות מונעות במרפאה, לעתים קרובות הם עוזרים לזהות מחלות נסתרות ולהתחיל טיפול בזמן. להיות בריא!
בקרב מבוגרים, היצרות אבי העורקים או היצרות פתח אבי העורקים/שסתום אבי העורקים שכיחה. יש הרבה מצבים פתולוגייםשיכול להוביל למחלה זו. בהיעדר טיפול בזמן, סיבוכים חמורים עלולים להתפתח, בפרט, דלקת חיידקית של עלי השסתום.
היצרות אבי העורקים (SA) היא היצרות של הפתח הממוקם כמו באבי העורקים עקב איחוי עלי המסתם. הפרה כזו מהווה מכשול לזרימת הדם, וכתוצאה מכך, על רקע מהלך ארוך של SA, שינויים פתולוגייםחדר שמאל, ב מקרים חמורים- אי ספיקת חדר שמאל.
התיאור הראשון של היצרות אבי העורקים הוצג בשנת 1663 על ידי הרופא הצרפתי Lazar Riviere.
היצרות אבי העורקים מתרחשת מכמה סיבות, כולל מומים מולדיםהתפתחות, הסתיידות מסתמים וקדחת שגרונית חריפה. לאבחון של היצרות של פתח אבי העורקים חשובים שיטות אינסטרומנטליותמחקר. אקו לב דו-מימדי (2D) דופלר נפוץ ביותר כיום. לטיפול, נעשה שימוש בהשפעות רפואיות וכירורגיות כאחד.
סרטון: היצרות אבי העורקים - "פשוט על התסביך"
תיאור
מסתם אבי העורקים (בלטינית valva aortae) ממוקם בין החדר השמאלי (LV) לבין הפה של כלי גדולאבי העורקים מאפשר לדם לזרום רק בכיוון אחד. הבסיס של השסתום מורכב משלושה עלונים, אבל עם מומים מולדיםייתכן שיש שניים או אפילו אבנט אחד. בדרך כלל, הם נפתחים לכיוון אבי העורקים.
ב-SA, העלונים קשורים זה בזה עקב תהליכים דלקתיים או הרסניים. זה מוביל להיצרות של הלומן שדרכו מתחיל הדם לעבור מהחדר השמאלי לתוך אבי העורקים בלחץ גבוה.
חומרת היצרות אבי העורקים:
- קל - היצרות של לפחות 20 מ"מ.
- בינוני - היצרות היא בטווח של 10-20 מ"מ
- מבוטא - החור באבי העורקים נקבע כפחות מ-10 מ"מ.
היצרות חמורה של אבי העורקים מתרחשת לעיתים רחוקות בינקות, עם שכיחות של 0.33% בילודים חיים, שלרוב יש להם מסתם חד-צדדי או דו-צדדי.
פתוגנזה של SA
כאשר מסתם אבי העורקים מושפע ומתפתחת היצרות, יש התנגדות לפליטת סיסטולית. חסימה זו של יציאת הדם מובילה לעלייה בלחץ הסיסטולי בחדר השמאלי (LV). כמנגנון פיצוי לנורמליזציה של המצב, עובי דפנות ה-LV עולה עקב שכפול מקביל של סרקומרים הגורמים להיפרטרופיה קונצנטרית. בשלב זה, החדר אינו מתרחב, ותפקוד החדרים נשמר.
עם התפתחות ממושכת של SA, הלחץ הקצה-דיאסטולי של LV עולה, מה שגורם לעלייה מקבילה בלחץ בעורקים הקטנים של הריאות וירידה בתפוקת הלב כתוצאה מתפקוד דיאסטולי. גם ההתכווצות של שריר הלב (אינדיקטור לתפקוד סיסטולי) עשויה לרדת, מה שתורם עוד יותר לירידה בתפוקת הלב. בסופו של דבר, אי ספיקת לב מתפתחת.
בחולים רבים עם היצרות אבי העורקים, התפקוד הסיסטולי של LV נשמר ותפוקת הלב אינה מושפעת במשך שנים רבות של החיים, אם כי הלחץ הסיסטולי LV עשוי להיות מוגבר. למרות שתפוקת הלב תקינה במנוחה, היא לרוב עולה בצורה לא הולמת במהלך פעילות גופנית, מה שעלול להוביל לתסמינים במהלך פעילות גופנית.
כמה נתונים סטטיסטיים על היצרות אבי העורקים:
- טרשת אבי העורקים (הסתיידות של מסתם אבי העורקים ללא חסימה בזרימת הדם, נחשבת למבשר להיצרות אבי העורקים הניוונית) מגבירה את שכיחות ה-AS עם הגיל ונמצאת ב-29% מהאנשים מעל גיל 65 ו-37% מאלו מעל גיל 75. גיל שנים.
- בקרב האוכלוסייה המבוגרת, השכיחות של היצרות אבי העורקים נעה בין 2% ל-9%.
- AS מסויד ניווני מופיע בדרך כלל אצל אנשים מעל גיל 75 והוא נפוץ בעיקר בגברים.
גורם ל
היצרות אבי העורקים יכולה להיות מולדת או נרכשת. בכל מקרה, שקול סיבות ספציפיותהתפתחות מחלה.
היצרות מולדת של מסתם אבי העורקים
מסתמים חד-צדדיים, דו-צדדיים, תלת-צדדיים או אפילו מרובעים תורמים לעיתים קרובות להתפתחות SA. ביילודים וילדים מתחת לגיל שנה, שסתום בעל עלה אחד עלול לגרום להיצרות חמורה. זוהי האנומליה השכיחה ביותר ביילודים עם קטלניות היצרות מסתמיםאבי העורקים. בחולים מתחת לגיל 15, מסתמים חד-צדדיים שכיחים ביותר ב-AS סימפטומטי.
אצל מבוגרים עם תסמינים של AS מולד, הבעיה היא בדרך כלל השסתום הדו-צדדי. הפרעות כאלה אינן גורמות להצרה משמעותית של פתח אבי העורקים פנימה יַלדוּת. העיצוב המותאם של מסתם אבי העורקים הדו-צדדי מעורר היווצרות של זרימה סוערת עם פגיעה מתמשכת בעלעל. זה מוביל בסופו של דבר לפיברוזיס שלהם, לנוקשות מוגברת ולהסתיידות, וזוהי דרך ישירה להיצרות פתח אבי העורקים בבגרות.
מחקר Tzemos, שכלל 642 מבוגרים עם מסתמי אבי העורקים הדו-צדדיים, מצא כי ההישרדות נמצאה טובה לפחות כמו האוכלוסייה הכללית במהלך מעקב חציוני של 9 שנים. עם זאת, מבוגרים צעירים עם מסתם אבי העורקים הדו-צדדי היו בסיכון גבוה התערבות כירורגיתעקב שחזור מסתם אבי העורקים.
חריגות מולדות בצורת מסתם אבי העורקים תלת-קודקודי עם עלים לא סדירים ("שסתומים דו-צפיים פונקציונליים") יכולים גם הם לגרום לזרימה סוערת המובילה לפיברוזיס ובסופו של דבר להסתיידות והיצרות.
ביטויים קליניים של היצרות אבי העורקים מולדת במבוגרים מופיעים בדרך כלל לאחר העשור הרביעי לחיים.
היצרות אבי העורקים נרכשת
הגורמים העיקריים להיצרות אבי העורקים הנרכשת הם:
- הסתיידות ניוונית
- פחות שכיח, מחלת לב ראומטית.
הסתיידות ניוונית של היצרות אבי העורקים (נקראת גם היצרות אבי העורקים מסויידת סנילי) היא הסתיידות מתקדמת של עלי המסתם וכתוצאה מכך פתיחה מוגבלת במהלך הסיסטולה.
גורמי סיכון להיצרות ניוונית של אבי העורקים מסוייד כוללים:
- גיל מתקדם;
- לַחַץ יֶתֶר;
- היפרכולסטרולמיה;
- סוכרת;
- לעשן.
בהיצרות אבי העורקים שגרונית, התהליך העיקרי הוא פיברוזיס פרוגרסיבי של עלי המסתם עם מעלות משתנותהיתוך, לעתים קרובות עם נסיגה של שולי העלון, ובמקרים מסוימים, הסתיידות. כתוצאה מכך, השסתום הראומטי מפסיק להעביר דם בדרך כלל אל הפה של אבי העורקים.
גורמים נדירים אחרים להיצרות אבי העורקים כוללים:
- צמחייה חסימתית;
- היפרכולסטרולמיה הומוזיגוטית מסוג II;
- מחלת פאג'ט;
- מחלת פברי;
- אוכרונוזה;
- הַקרָנָה.
ראוי לציין כי אף על פי שההבחנה בין היצרות אבי העורקים התלת-צדדית לבין היצרות אבי העורקים נעשית לעיתים קרובות, לעיתים קרובות קשה לקבוע את מספר עלי המסתם של אבי העורקים. בנוסף, מחקרים כירורגיים ונתיחה שלאחר המוות אישרו את חוסר העקביות התכופות להנחות שהועלו בעבר.
מרפאה
תסמינים של היצרות אבי העורקים מתפתחים בדרך כלל בהדרגה לאחר תקופת חביון אסימפטומטית, הנמשכת לרוב 10 עד 20 שנים.
שלישיית התסמינים הקלאסית בחולים עם היצרות אבי העורקים היא כדלקמן:
- כאבים בחזה: ללכת כמו אנגינה פקטוריס כְּאֵבובדרך כלל מחמירים במאמץ ומוקלים במנוחה.
- אי ספיקת לב: תסמינים של HF כוללים קוצר נשימה לילי התקפי, אורתופניאה, קוצר נשימה במאמץ, ובמקרים חמורים, במנוחה.
- סינקופה: מתרחשת לעתים קרובות במהלך פעילות גופנית, כאשר הרחבת כלי דם מערכתית בנוכחות נפח שבץ ישיר קבוע מובילה לירידה בלחץ הסיסטולי העורקי
יתר לחץ דם סיסטולי עשוי להיות קשור להיצרות אבי העורקים. עם זאת, סיסטולי לחץ עורקימעל 200 מ"מ כספית. אומנות. נדיר בחולים עם SA קריטי.
בְּ בדיקה פיזיולוגיתהסימנים הבאים של היצרות אבי העורקים נקבעים:
- Pulsus alternans (חילופי דופק): עלול להתרחש בנוכחות הפרעה סיסטולית של חדר שמאל
- חדר שמאל היפרדינמי: מציע רגורגיטציה נלוות של אבי העורקים או רגורגיטציה מיטרלי
- אוושה סיסטולית: במהלך הקלאסי של היצרות אבי העורקים, היא מתחילה זמן קצר לאחר צליל הלב הראשון; העוצמה עולה לקראת גודל בינוני, ומסתיימת מיד לפני צליל הלב השני
אבחון
לשיעור מצב כלליהחולה נקבע:
- אלקטרוליטים בסרום
- סמנים ביולוגיים של הלב
- ניתוח דם כללי
- פפטיד נטריאורטי מסוג B
מבין שיטות האבחון האינסטרומנטליות בהן נעשה שימוש:
- אלקטרוקרדיוגרפיה: א.ק.ג סטנדרטי יכול להראות התקדמות של היצרות אבי העורקים
- צילום חזה: התמונות מציגות שינויים בגודל הלב
- אקו לב: דו מימד ודופלר
- צנתור לב: ניתן להשתמש אם ממצאים קליניים אינם עולים בקנה אחד עם ממצאי אקו לב
- אנגיוגרפיה: שיטה פולשנית שבאמצעותה מנוגדים כלי דם
- רדיונוקלידים ventriculography: עשויה לספק מידע על תפקוד LV
- בדיקת מאמץ: התווית נגד בחולים סימפטומטיים עם היצרות חמורה של אבי העורקים
יַחַס
הדבר היחיד טיפול רדיקליהיצרות אבי העורקים במבוגרים - החלפת מסתם אבי העורקים (כירורגית או מלעורית). תינוקות, ילדים ובני נוער עם מסתמים דו-עבריים עשויים לעבור בלון או כריתת מסתם כירורגית.
אַמבּוּלַנס
חולה הסובל מאי-ספיקת לב לא מפוצלת, יש לפנות לבית החולים בהקדם האפשרי, שם ניתן לעקוב אחר פעילות ריאות ולב. כמו כן, הצוות הרפואי יבצע גישה לווריד, באמצעותה, במידת הצורך וסבילות, יינתנו תרופות משתני לולאה, חנקות ומורפיום.
חולים עם אי ספיקת לב חמורה עקב היצרות אבי העורקים עמידים לטיפול רפואי מופנים לרוב לניתוח חירום.
טיפול תרופתי
תרופות המשמשות לטיפול בחולים עם היצרות אבי העורקים כוללות את הדברים הבאים:
- דלקת דיגיטלית, משתנים ומעכבי אנזימים הממירים אנגיוטנסין(ACE) משמשים בזהירות בחולים עם חסימה ריאתית.
- מרחיבי כלי דם- ניתן להשתמש בהם לאי ספיקת לב ויתר לחץ דם, אך ניתן להשתמש בהם בזהירות רבה ורק על פי מרשם
דיגוקסין, משתנים, מעכבי ACE או חוסמי קולטן לאנגיוטנסין מומלצים על ידי האגודה האירופית לקרדיולוגיה (ESC)/האגודה האירופית לניתוחי לב חזה (EACTS) לחולים עם אי ספיקת לב סימפטומטית שלא ניתן לטפל בהם כִּירוּרגִיָהאו השתלת אבי העורקים טרנסקטטר
החלפת מסתם אבי העורקים
- תסמינים חמורים נקבעים עקב היצרות חמורה של אבי העורקים
- אסימפטומטי, היצרות חמורה של אבי העורקים עקב ניתוח מעקף עורקים כליליים
- קיימת צורה א-סימפטומטית, חמורה של היצרות אבי העורקים, בעוד שהמטופל עבר בעבר ניתוח באבי העורקים או במסתמי לב אחרים
- על רקע היצרות א-סימפטומטית חמורה של אבי העורקים, חוסר תפקוד סיסטולי LV (שבר פליטה<0,50)
ניתוח מסתם בלון פרעורי
טכניקה זעיר פולשנית זו משמשת כאמצעי פליאטיבי לטיפול בחולים מבוגרים החולים במחלה קשה שאינם יכולים לעבור ניתוח סטנדרטי. במקרים אחרים, הוא משמש לשיפור זמני של מצבו של מטופל המתכונן להחלפת מסתם אבי העורקים.
תַחֲזִית
לחולים אסימפטומטיים, גם לאלה עם היצרות קריטית של אבי העורקים, יש פרוגנוזה מצוינת להישרדות עם שיעור תמותה של פחות מ-1% בשנה, כאשר רק 4% ממקרי המוות הלבביים הפתאומיים בהיצרות חמורה של אבי העורקים קשורים למחלה א-סימפטומטית.
בקרב חולים סימפטומטיים עם היצרות מתונה עד חמורה של אבי העורקים, התמותה מהופעת התסמינים היא כ-25% במהלך השנה הראשונה ו-50% לאחר שנתיים. למעלה מ-50% ממקרי המוות הם פתאומיים.
לחולים עם היצרות שסתום אבי העורקים לא מטופל יש פרוגנוזה גרועה כאשר מופיעים תסמינים.
למרות ש-SA נוטה להתפתח מהר יותר בהסתיידות ניוונית של מסתם אבי העורקים מאשר במחלה מולדת או ראומטית, לא ניתן לחזות במדויק את קצב ההתקדמות בחולים בודדים.
מחקרים בצנתור ואקו לב מראים כי בממוצע, שטח המסתם יורד ב-0.1-0.3 מ"ר. ס"מ בשנה; בעוד ששיפוע הלחץ הסיסטולי על פני השסתום עשוי לעלות ב-10-15 מ"מ כספית. אומנות. בשנה.
התקדמות מהירה יותר של SA נצפית בחולים קשישים עם מחלת עורקים כליליים ואי ספיקת כליות כרונית.
סרטון: לחיות בריא! היצרות מסתם אאורטלי
RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2016
קרדיומיופתיה מורחבת של אבי העורקים (Valvular) (I42.0) מחלות מסתמים מרובות אחרות (I08.8) הפרעות אחרות של מסתם אבי העורקים (I35.8) מחלות לב ראומטיות אחרות (I09) מחלות לב ראומטיות אחרות שצוינו (I09.8), קרדיומיופתיה איסכמית ( I25.5), מחלת מסתם אבי העורקים, לא מוגדרת (I35.9), היצרות אבי העורקים שגרונית (I06.0), אי ספיקת לב (I50), מחלת מסתם מיטרלי ואאורטלי קשורה (I08.0), מחלת מסתם אבי העורקים נלווית ומסתמי תלת-צדדיים. (I08.2), נגעים נלווים של המסתמים המיטרלי, אבי העורקים והתלת צדדי (I08.3)
ניתוח לב
מידע כללי
תיאור קצר
אושר
ועדה משותפת לאיכות השירותים הרפואיים
משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הרפובליקה של קזחסטן
מיום 27 באוקטובר 2016
פרוטוקול מס' 14
היצרות אבי העורקים (היצרות אבי העורקים (AS)- זוהי היצרות של דרכי היציאה של החדר השמאלי באזור מסתם אבי העורקים, המובילה לקושי ביציאת הדם מהחדר השמאלי ולעלייה חדה בשיפוע הלחץ בין החדר השמאלי לאבי העורקים.
מתאם בין קודי ICD-10 ו-ICD-9:ראה נספח מס' 1 ל-CP
תאריך פיתוח פרוטוקול: 2016
משתמשי פרוטוקול: רופאי משפחה, רופאים פנימיים, קרדיולוגים, אריתמולוגים, מנתחי לב.
סולם רמת הראיות:
| א | מטה-אנליזה איכותית, סקירה שיטתית של RCTs, או RCTs גדולות עם סבירות נמוכה מאוד (++) להטיה שניתן להכליל את תוצאותיהם לאוכלוסייה מתאימה. |
| IN | סקירה שיטתית באיכות גבוהה (++) של מחקרי עוקבה או מקרה-ביקורת או מחקרי עוקבה או מקרה-ביקורת באיכות גבוהה (++) עם סיכון נמוך מאוד להטיה או RCTs עם סיכון נמוך (+) להטיה, התוצאות של שניתן להכליל לאוכלוסיה המתאימה. |
| עם |
מחקר עוקבה או בקרת מקרה או ניסוי מבוקר ללא אקראי עם סיכון נמוך להטיה (+). את תוצאותיהם ניתן להכליל לאוכלוסייה המתאימה או ל-RCT עם סיכון נמוך או נמוך מאוד להטיה (++ או +), שאת תוצאותיהם לא ניתן להכליל ישירות לאוכלוסייה המתאימה. |
| ד | תיאור של סדרת מקרים או מחקר לא מבוקר או חוות דעת מומחה. |
קונגרס XI KARM-2019: טיפול באי פוריות. אומנות
מִיוּן
סיווג זה של AS מבוסס על תכונות ההמודינמיקה ונתוני הבדיקה (טבלה מס' 1), תוך שימוש בהגדרת קצב זרימת הדם המקסימלי באבי העורקים, שיפוע הלחץ הממוצע ואזור הפתיחה:
טבלה מספר 1. סיווג חומרת AS:
כאשר היצרות חמורה ותפוקת הלב תקינה, שיפוע הלחץ הממוצע של המסתם הוא בדרך כלל גדול מ-40 מ"מ כספית. אומנות. עם תפוקת לב מופחתת, היצרות חמורה עשויה להיות עם שיפוע טרנס-סתמי נמוך יותר ומהירות מרבית. חלק מהחולים עם AS חמור הם אסימפטומטיים. בעוד שלאחרים עם היצרות מתונה בלבד יש תסמינים. טקטיקות טיפול, במיוחד אלו הקשורות לניתוח מתקן, מבוססות במידה רבה על נוכחות או היעדר תסמינים. לפיכך, שטח פתח אבי העורקים המוחלט או שיפוע לחץ טרנס-סתמי בלבד אינם קובעים את הצורך בהחלפת מסתם אבי העורקים.
טבלה 2 - סיווג לפי שלבי AS
| שלב | שינויים מורפולוגיים במסתם | תמונת ECHOCG | שינויים המודינמיים | תסמינים |
|
א בסיכון (בסיכון) |
LHC / חריגות מולדות אחרות של AK שינויים טרשתיים ב-AK |
Vmax< 2 м/с | לא | אסימפטומטי. |
|
IN אני יוצר- סגן מתמשך (פּרוֹגרֵסִיבִי) |
הסתיידות קלה עד בינונית של העלונים עם הגבלה מסוימת בניידותם |
רמקול קל: Vmax 2.0-2.9m/s תואר ממוצע< 20 мм.рт.ст. |
סימנים של דיאסט מוקדם. תפקוד לקוי של LV. | אסימפטומטי |
| שינויים בג'נסיס ראומטי עם הלחמה של commissures |
AC בינוני: Vmax 3.0-3.9m/s תואר ממוצע 20-39 מ"מ כספית |
LV EF רגיל | אסימפטומטי | |
|
מ - 1 פגם אסימפטומטי חמור (אסימפטומטי חמור) |
Vmax> 4m/s או תואר ממוצע > 40 מ"מ כספית |
סימני דיאסט. תפקוד לקוי של LV. LVH מתון LV EF רגיל |
בדיקה אסימפטומטית עם FN |
|
|
AS קריטי: Vmax ≥ 5m/s תואר ממוצע > 60 מ"מ כספית |
||||
|
מ-2 פגם אסימפטומטי חמור (אסימפטומטי חמור) |
הסתיידות בולטת של השסתומים עם הגבלה משמעותית של ניידותם שינויים בג'נסיס ראומטי עם הלחמה של commissures |
Vmax> 4m/s או תואר ממוצע > 40 מ"מ כספית S AK ≤ 1 cm² (או AVAi ≤ 0.6 cm²/m²) |
FV< 50% | אסימפטומטי |
|
ד1 AS בדרגה גבוהה סימפטומטי (שיפוע גבוה סימפטומטי) |
הסתיידות בולטת של השסתומים עם הגבלה משמעותית של ניידותם |
Vmax> 4m/s או תואר ממוצע > 40 מ"מ כספית S AK ≤ 1 cm² (או AVAi ≤ 0.6 cm²/m²) |
דיסט. תפקוד לקוי של LV. LVH PH אפשרי |
CHF stn סינקופה / פרה סינקופה |
|
ד2 ASco ↓EF סימפטומטי (זרימה נמוכה/שיפוע נמוך) |
הסתיידות בולטת של השסתומים עם הגבלה משמעותית של ניידותם |
S AK ≤ 1 cm² ו: Vmax< 4м/с תואר ממוצע< 40 мм.рт.ст. הד לחץ: |
דיסט. תפקוד לקוי של LV. LVH FV< 50% |
CHF stn סינקופה / פרה סינקופה |
|
D3 AS סימפטומטי עם נורמות EF, ΔR נמוך (פרדוקסלי זרימה נמוכה חמורה AS) |
הסתיידות בולטת של השסתומים עם הגבלה משמעותית של ניידותם |
S AK ≤ 1 cm² ו: Vmax< 4м/с תואר ממוצע< 40 мм.рт.ст. AVAi ≤ 0.6 ס"מ²/מ"ר סווי< 35 мл/m² |
דיסט. תפקוד לקוי של LV. Express.LVH EF ≥ 50% |
CHF stn סינקופה / פרה סינקופה |
סיווג של HF על רקע היצרות מסתם אבי העורקים לפי דרגות תפקוד של NYHA (טבלה 3).
טבלה מספר 3.סיווג SN לפי מחלקות פונקציונליותNYHA, על סמך חומרת הסימפטומים ופעילות גופנית:
| כיתה א' | אין הגבלה על פעילות גופנית. פעילות גופנית רגילה אינה גורמת לעייפות, קוצר נשימה או דפיקות לב. |
| מחלקה II | הגבלה קלה בפעילות הגופנית. במנוחה, המטופלים מרגישים בנוח (כל תסמינים פתולוגייםנֶעדָר). פעילות גופנית רגילה גורמת לעייפות, קוצר נשימה או דפיקות לב. |
| מחלקה III | הגבלה חמורה של פעילות גופנית. המטופלים מרגישים בנוח רק במנוחה. הפעילות הגופנית הקלה ביותר מובילה לעייפות, דפיקות לב, קוצר נשימה. |
| מחלקה IV | חוסר היכולת לבצע כל עומס ללא הופעת אי נוחות. תסמינים של אי ספיקת לב קיימים במנוחה ומחמירים עם כל סימפטומים פעילות גופנית. |
אבחון (מרפאת חוץ)
אבחון ברמת אשפוז
קריטריונים לאבחון
תלונות:מהלך המחלה הוא לרוב הדרגתי, מאופיין ב:
קוצר נשימה מתגבר
· עייפות;
הגבלת ביצועים;
אולי אסימפטומטי.
התמונה הקלינית של היצרות אבי העורקים (AS) מורכבת מ שלישיית התסמונות:
אי ספיקת לב כרונית (CHF);
אנגינה פקטוריס (StN);
סינקופה/פרה סינקופה.
חסימה בולטת יותר לזרימת הדם מהחדר השמאלי מגבירה את כוח התכווצויות הלב, והמטופלים מתחילים להרגיש פעימות לב.
שלישיית התסמונות מאופיינת ב:
אנגינה פקטוריס נצפית בכ-2/3 מהחולים עם היצרות חמורה (קריטית) של אבי העורקים; עורקים כליליים;
סינקופה ופרסינקופ קשורים עם מופחת זרימת דם במוחבמהלך פעילות גופנית, כאשר לחץ הדם יורד עקב תפוקת לב קבועה. Syncope עשוי להיות קשור גם עם תפקוד לקוי של ברוררצפטורים ותגובה של כלי דם עלייה חדהלחץ סיסטולי של חדר שמאל במהלך פעילות גופנית. סינקופה במנוחה עשויה לנבוע מפרפור חדרים חולף שנפסק מעצמו, או פרפור פרוזדורים חולף עם אובדן תרומת פרוזדורים למילוי החדר השמאלי, וכתוצאה מכך ירידה בתפוקת הלב. סינקופה ופרסינקופ הם מנבאים לפרוגנוזה גרועה בחולים עם AS;
פרפור פרוזדורים (AF) ב תמונה קלינית, מנבא לפרוגנוזה גרועה, עם תוחלת חיים של מטופל של פחות מ-6 חודשים.
אנמנזה:עם מחלת לב אבי העורקים, אין ביטויים קליניים לתקופה ארוכה.
יש לשאול את המטופל לגבי נוכחות של אפיזודות של כאבים בחזה, סינקופה, קוצר נשימה במאמץ, וכן אינדיקציות להאזנה לאוושה בלב במהלך בדיקות קודמות.
קביעת המקור של AS, בשלב קריטי, הוא תהליך קשה, החשוב ביותר קריטריונים לאבחוןהעוקבים:
הופעת המחלה בגיל 60-70 שנים, עם תקופה אסימפטומטית ארוכה - AS סנילי;
הופעה בגיל 40-50 שנים, במיוחד עם היסטוריה של "אוושה" בלב, מחלת לב מולדת, ככל הנראה מסתם אבי העורקים הדו-צמידי;
היסטוריה ארטיקולרית, מעורבות שסתום מיטרלי(גדול או שווה, למעט annuloectasia של המסתם המיטרלי), כנראה AS ראומטי;
AC, בסוף אנדוקרדיטיס זיהומית, עם הסתיידות של העלונים, ללא אינדיקציה ברורה של אנדוקרדיטיס בעבר, מזוהה לעתים קרובות יותר תוך ניתוחי.
בדיקה גופנית:
עם התפתחות CHF, הביטוי של המרפאה של אי ספיקת חדר ימין ושמאל:
אוֹרְתוֹפֵּדִי;
נפיחות של הגפיים התחתונות;
hepatomegaly;
פצפוצים נשמעים וקרפיטוס בריאות.
הַאֲזָנָה:
· ירידה בעוצמת מרכיב אבי העורקים בהיווצרות של טון II;
פיצול פרדוקסלי של הטון II;
אוושה סיסטולית בהיצרות אבי העורקים - אוושה פליטה אופיינית המופיעה זמן קצר לאחר טונוס I, עולה בעוצמתה ומגיעה לשיא עד אמצע תקופת הפליטה, לאחר מכן היא פוחתת בהדרגה ונעלמת רגע לפני סגירת מסתם אבי העורקים;
המלושה נשמעת בצורה הטובה ביותר בבסיס הלב, אך לרוב מתנהלת היטב לאורך עורקי הצווארועל גבי הלב;
Aphonic AS, המלווה בהיחלשות של הטון II - סימן ל-AS קריטי, ככלל, על רקע LV EF נמוך;
Mitralization AC - הצטרפות לקרוב אי ספיקת מיטרליעקב הרחבת הטבעת הסיבית של השסתום המיטרלי, האוושה "רך", שונה בגוון מהלושה החוטית של ה-AC לקודקוד.
מחקר מעבדה:
UAC;
· OAM;
BAC (נתרן, אשלגן, גלוקוז, אוריאה, קריאטינין, חלבון כולל, אלבומין, פרה אלבומין, בילירובין כולל(ישיר, עקיף), LDH, AST, ALT, CRP, כולסטרול, HDL, LDL, טריגליצרידים, עמילאז, פריטין, ברזל בסרום, טרנספרין, GGTP, פוספטאז אלקליין);
אלקטרוליטים בדם (מגנזיום, אשלגן, סידן, נתרן);
קרישה (APTT, PV, INR, פיברינוגן);
ELISA (הפטיטיס B, C), PCR (הפטיטיס B ו-C, איכותית);
Microreaction (על מנת למנוע פתולוגיה זיהומית ספציפית);
התגובה של רייט (בחולים שיש להם מגע מקצועי עם מוצרים מן החי, כדי לא לכלול אטיולוגיה של ברוצלוזיס של פגמים באבי העורקים);
· קביעת סוג דם והשתייכות ל-Rh.
מחקר אינסטרומנטלי:
א.ק.ג.:
שינויים באלקטרוקרדיוגרמה תלויים במידת השינויים בשריר החדר השמאלי.
שלבים מוקדמים:
התפתחות של פגם שינויים ב-ECG עשויים להיעדר;
ככל שההתקדמות מתקדמת, סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל בצורה של משרעת מוגברת של שיניים מורכבות QRS ב-Leads המקביל;
בשילוב עם שונה חלק אחרוןקומפלקס חדרים.
שלבים מאוחרים:
סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל עם סטיית עומס יתר הסיסטולי של הציר החשמלי של הלב לשמאל, דיכאון של מקטע RS-T וביפאזי / או חוד שלילי T בחזה השמאלי מוביל.
עם היצרות חמורה של אבי העורקים ועם "מיטרליזציה" של הפגם, משרעת ומשך גלי ה-P במובילי החזה השמאלי גדלים.
סימנים של חסימה מלאה או לא מלאה של רגל שמאל של צרור שלו (לא תמיד).
רנטגן חזההתסמינים הבאים עשויים להופיע:
בשלבים המוקדמים מתגלים התרחבות מתונה של הלב שמאלה והתארכות של קשת החדר השמאלי עם קודקוד מעוגל;
עם מהלך ארוך של הפגם והצרה בולטת של פתח אבי העורקים, ללב יש תצורה של אבי העורקים אופיינית;
עם התפתחות CHF דו-חדרי (מעורבות בתהליך של החדר הימני עם התרחבותו המשמעותית), ניתן ליצור תצורה טרפזית של צל הלב.
אקו לב טרנס-חזה:
ECHOCG היא השיטה העיקרית לאבחון AS בחולים עם AV bicuspid כדי לקבוע את האטיולוגיה, דרגת AS, תפקוד LV, פרוגנוזה ותזמון ההתערבות. (סוג ראיותאני, רמת ראיות ב).
טבלה 4 -אינדיקציות לאקו לב
| אינדיקציות | שיעור הוכחות | רמת הראיות |
| אקו לב מומלצת לאבחון והערכה של AS חמור | אני | ב |
| אקו לב מומלצת בחולים עם AS כדי להעריך את עובי הדופן, נפח LV ותפקוד. | אני | ב |
| אקו לב מומלצת להערכה מחדש בחולים עם AS מאובחן ותסמינים לסירוגין | אני | ב |
| אקו לב מומלצת להערכת שינויים בהמודינמיקה ובתפקוד LV בחולים שאובחנו עם AS במהלך ההריון. | אני | ב |
| אקו לב טרנס-חזה מומלצת להערכה מחדש של חולים אסימפטומטיים: מדי שנה עבור AS חמור; כל שנה עד שנתיים עבור AS בינוני; כל 3 עד 5 שנים עבור AS קל | אני | ב |
Echo KG חושף את הדברים הבאים:
פתיחה סיסטולית לא מלאה של עלי המסתם אבי העורקים;
פיברוזיס והסתיידות של העלונים;
נוכחות של שיפוע סיסטולי על שסתום אבי העורקים;
עלייה בעובי שריר הלב של החדר השמאלי (עד 15 מ"מ או יותר);
עלייה בגודל האנטרופוסטריורי של החדר השמאלי (סיסטולי - יותר מ-40 מ"מ, דיאסטולי - יותר מ-60 מ"מ).
קביעת עלונים דקים וניידים של מסתם אבי העורקים במהלך הסיסטולה או הדיאסטולה מאפשרת לשלול היצרות אבי העורקים נרכשת.
טבלה 5 - אקו לב דינמי של חולים עם AS.
אקו לב עם דובוטמין.
אקו לב מומלצת לחולה עם AS:
שלב ג', על מנת לזהות סימפטומים ולהעריך סובלנות לפעילות גופנית (סוג ראיותIIa, רמת הראיותעם).
שלב D2: AK מסויד עם פתיחה מוגבלת, LV EF<50%, S АК ≤ 1 см² , если: V max< 4м/с, Сред. град. < 40 мм.рт.ст.
אלגוריתם אבחון:
אבחון (בית חולים)
אבחון ברמה נייחת
קריטריונים לאבחון ברמת בית החוליםלראות רמה אמבולטורית.
אלגוריתם אבחוןלראות רמה אמבולטורית.
רשימה של אמצעי אבחון עיקריים:
רונטגנוגרפיה של החזה בהקרנה ישירה;
· ספירוגרפיה;
· אולטרסאונד של עורקים ברכיצפלים וכלי הגפיים התחתונים;
אולטרסאונד של איברי הבטן;
· אקו לב טרנס-חזה.
רשימת אמצעי אבחון נוספים:
CT אנגיוקרדיוגרפיה או פנורטוגרפיה;
· רונטגנוגרפיה של OGK בהקרנה לרוחב השמאלית;
CT של עורקים ברכיצפלים;
· אולטרסאונד של אבי העורקים הבטן;
· אקו לב טרנס-וושט;
· אנגיוגרפיה כלילית וצנתור של החלק הימני והשמאלי של הלב*;
· קרוטידוגרפיה.
* NB! אנגיוגרפיה כלילית וקטטרזירוז חללי הלב.
טבלה 10 -אינדיקציות עבור אנגיוגרפיה כלילית וצנתור לב:
| המלצות | KD | UD |
|
אנגיוגרפיה כלילית מומלצת לפני AVR בחולי AS בסיכון ל-CAD |
אני | ב |
|
צנתור לב למדידות המודינמיות מומלץ להעריך את חומרת ה-AS בחולים סימפטומטיים כאשר בדיקות לא פולשניות אינן חד משמעיות או כאשר יש אי התאמה בין בדיקות לא פולשניות לנתונים שהתקבלו קלינית לגבי חומרת ה-AS |
אני | עם |
|
אנגיוגרפיה כלילית מומלצת לפני AVR בחולי AS שעבורם ניתנת שתל ריאתי (פרוצדורה רוס) ואם העורקים הכליליים לא הוערכו בטכניקה לא פולשנית |
אני | עם |
|
צנתור לב למדידות המודינמיות אינו מומלץ להערכת חומרת ה-AS לפני AVR כאשר בדיקות לא פולשניות מתאימות ועוקבות עם הממצאים הקליניים. |
III | ג |
|
צנתור לב למדידות המודינמיות אינו מומלץ להערכת תפקוד LV וחומרת AS בחולים אסימפטומטיים. |
III | ג |
טומוגרפיה ממוחשבת אנגיוקרדיוגרפיה ואאורטוגרפיה מתבצעת בכל החולים לפני השתלת AV transcatheter ובמטופלים עם התרחבות/מפרצת של אבי העורקים העולה.
אבחון דיפרנציאלי
אבחון דיפרנציאלי:
אם יש חשד ל-AS, יש צורך לשלול קרדיומיופתיה היפרטרופית (HCM), אי ספיקת מסתם אבי העורקים.
טבלה 6 - אבחנה מבדלת של HCM ו-AS.
| סימני אבחון | GKMP | AC |
| התעלפות או התקפי חולשה חמורים | באופן אופייני | פחות טיפוסי |
| נוכחות של מקרים משפחתיים | באופן אופייני | לא טיפוסי |
| מקרים של מוות פתאומי במשפחה | לעתים קרובות | לעתים רחוקות |
| אינדיקציות לראומטיזם מועבר | לא טיפוסי | באופן אופייני |
| גבולות של קהות לב יחסית | מורחב שמאלה ולמטה | מורחב שמאלה |
| לוקליזציה של האוושה הסיסטולית המקסימלית | קודקוד הלב או צד שמאל של עצם החזה | חלל בין צלע שני מימין |
| מוליכות של אוושים סיסטוליים | לא טיפוסי | באופן אופייני |
| אופי של רעש סיסטולי | סוג פליטה או הולוסיסטולי | סוג הגלות |
| עוצמת הרחש הסיסטולי בעת קימה פתאומית | לְהַשִׂיג | הֵחָלְשׁוּת |
| עוצמת האוושה הסיסטולית במהלך סקוואט חד | הֵחָלְשׁוּת | לְהַשִׂיג |
| עוצמת הרחש הסיסטולי במהלך תמרון Valsalva | לְהַשִׂיג |
הֵחָלְשׁוּת |
| אקו לב | היפרטרופיה אסימטרית של IVS עם היפוקינזיה שלו. תנועה סיסטולית קדמית של העלה הקדמית של המסתם המיטרלי, מגע שלו עם IVS בדיאסטולה, עלייה בגודל ה-LA, ירידה בחלל ה-LV | היפרטרופיה של ה-IVS והדופן ה-LV האחורי, ירידה בדיברגנציה סיסטולית של עלי AV, התעבות עם התעקשות, הסתיידות של עלי AV. |
טבלה 7 - קריטריונים להבדלה עם AN:
| סימני אבחון | AN | AC |
| רַעַשׁ | נושבת, דיאסטולי | סיסטולי באמצע או מאוחר, עלול להיות שקט או להיעדר בהיצרות חמורה |
| אני מצליל | מוּחלָשׁ | לא השתנה |
| טון שני | לא השתנה | פיצול פרדוקסלי |
| סימנים אחרים | דופק גבוה, לחץ דם סיסטולי | הדופק בעורקי הצוואר איטי ונחלש; עשויים להיות גוונים III ו- IV |
| בדיקות אבחון | הרעש מתגבר בעת כריעה | לאחר ביצוע תמרון Valsalva, הרעש נעשה שקט יותר |
טיפול בחו"ל
קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב
טיפול בחו"ל
קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית
יַחַס
תרופות (חומרים פעילים) המשמשים בטיפול
| אלבומין אנושי (אלבומין אנושי) |
| Apixaban (Apixaban) |
| חומצה אצטילסליצילית (חומצה אצטילסליצילית) |
| Betaxolol (Betaxolol) |
| Bisoprolol (Bisoprolol) |
| Warfarin (Warfarin) |
| Verapamil (Verapamil) |
| נתרן הפרין (נתרן הפרין) |
| Dabigatran etexilate (Dabigatran etexilate) |
| Dalteparin (Dalteparin) |
| דקסטרוז (דקסטרוז) |
| דיגוקסין (דיגוקסין) |
| Diltiazem (Diltiazem) |
| דובוטמין (דובוטמין) |
| דופמין (דופמין) |
| תרכיז טסיות דם (CT) |
| Levosimendan (Levosimendan) |
| Metoprolol (Metoprolol) |
| Milrinone (Milrinone) |
| חנקן חד חמצני |
| סידן נדרופארין (סידן נדרופארין) |
| נתרן כלורי (נתרן כלורי) |
| נוראפינפרין (נורפינפרין) |
| פלזמה, טרי קפוא |
| פרוטמין סולפט (פרוטמין סולפט) |
| Rivaroxaban (Rivaroxaban) |
| ספירונולקטון (ספירונולקטון) |
| ג'לטין סוקסיניל (ג'לטין סוקסיניל) |
| טוראסמיד (טוראסמיד) |
| פקטור קרישה II, VII, IX ו-X בשילוב (קומפלקס פרוטרומבין) |
| פמוטידין (פמוטידין) |
| פורוסמיד (פורוסמיד) |
| Esomeprazole (Esomeprazole) |
| Enoxaparin Sodium (Enoxaparin Sodium) |
| אפינפרין (אפינפרין) |
| Eptakog alfa (מופעל): גורם קרישה רקומביננטי VIIa (Eptakog alfa (מופעל, 1); גורם קרישה רקומביננטי VIIa) |
| מסת אריתרוציטים |
טיפול (אמבולטורי)
טיפול ברמת אשפוז
טקטיקות טיפול: מטרות הטיפול ב-AS, שלבים A, B ו-C: מניעת מחלת לב כלילית, שמירה על קצב סינוס, טיפול ביתר לחץ דם עורקי על פי סטנדרטים מקובלים של טיפול (שיעור ראיותאנירָמָהראיה ב).
לכל החולים מומלצת טיפול מניעתי לאנדוקרדיטיס זיהומית, בהתאם לסטנדרטים המקובלים. בהיצרות חמורה של אבי העורקים, הטיפול הרפואי בדרך כלל אינו יעיל. הטיפול הרדיקלי היחיד הוא החלפת מסתם אבי העורקים.
טיפול לא תרופתי:
רמת פעילות גופנית והמלצות כלליות:חולים עם AS הם התווית נגד לעומסים דינמיים וסטטיים אינטנסיביים או ממושכים, חשיפה לתנאי אקלים שליליים (לחות גבוהה, טמפרטורה וכו').
דִיאֵטָה:№10-10а
טיפול רפואי:
בתנאים של עומס התנגדות יציב וגבוה, פגיעה בתפקוד הדיאסטולי של החדר השמאלי מושפע, כמו גם עם אנגינה פקטוריס חמורה, בשלב של תת פיצוי לפגם, המינוי מצוין:
חוסמי β או נוגדי סידן שאינם דיהידרופירידין;
מטרת הטיפול באי ספיקת לב היא לחסל גודש במחזור הדם הריאתי. תרופות משתנות נקבעות בזהירות, שכן שימוש פעיל מדי שלהן עלול להוביל למשתן מוגזם, לחץ דם עורקי, hypovolemia וירידה בתפוקת הלב.
דיגוקסיןמשמש כסוכן סימפטומטי בתפקוד סיסטולי של חדר שמאל ועומס יתר, במיוחד ב-AF.
מרחיבי כלי דם (מעכבי ACE, אנטגוניסטים נגד יתר לחץ דם 2, חוסמי אלפא, אנטגוניסטים לסידן דיהידרופירידין, חנקות)
אין התווית בהיצרות אבי העורקים, שכן ירידה ב-OPVR עם תפוקת לב מוגבלת עלולה להוביל לסינקופה.
יוצא מן הכלל:
פירוק חריף של CHF, בחולים עם AS, שלב D, עם בקרה המודינמית פולשנית (שיעור ראיותIIb, רמהעֵדוּתג)
.
רשימת תרופות חיוניותמובא בטבלה מס' 8.
טבלה 8:
|
בינלאומי גנרית שֵׁם |
יחידה. (כדורים, אמפולות, כּמוּסָה) |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| תרופות חיוניות | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| וורפרין | טבליות 2.5 מ"ג; | 1.25-7.5 מ"ג | זמן 1. | לכל החיים, בשליטה של INR 2.0-3.0 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
דאביגטרן etexlate |
כמוסות 75, 110, 150 מ"ג | 75-150 מ"ג | 2 פעמים | לטווח ארוך, לכל החיים | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ריווארוקסבן | טבליות 2.5, 10, 15, 20 מ"ג | 15-20 מ"ג | זמן 1. | לטווח ארוך, לכל החיים | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| אפיקסבן | טבליות 2.5 ו-5 מ"ג. | 2.5 מ"ג. | 2 פעמים | לטווח ארוך, לכל החיים | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
| חומצה אצטילסליצילית | טבליות 75, 150 מ"ג. | 75-150 מ"ג. | זמן 1. | לטווח ארוך, לכל החיים | |||||||||||||||||||||||||||||||||||
רשימת תרופות נוספותמובא בטבלה מס' 9.
טבלה 9:
|
בינלאומי גנרית שֵׁם |
יחידה. (כדורים, אמפולות, כּמוּסָה) |
מנה בודדת של תרופות | תדירות היישום (מספר פעמים ביום) | משך הגשת הבקשה (מספר ימים) |
| פורוסמיד | תמיסה להזרקה 20 מ"ג/מ"ל, לשונית. 40 מ"ג | 20-100 מ"ג. | 1-3 פעמים | במשך זמן רב |
| טוראסמיד | כרטיסייה. 5-10 מ"ג. | 2.5-20 מ"ג | 1-2 פעמים | במשך זמן רב |
| ספירולקטון | כרטיסייה. 25, 50, 100 מ"ג | 12.5-200 מ"ג | 1-2 פעמים | במשך זמן רב |
| דיגוקסין | כרטיסייה. 2.5 מ"ג | 1.25-2.5 מ"ג | זמן 1 | במשך זמן רב |
· התייעצות עם קרדיולוג - הרחקת התוויות נגד לניתוח לב עם זרימת דם מלאכותית במקרה של פתולוגיה אנדוקרינית;
בנוכחות פתולוגיה נלווית, יש צורך להתייעץ עם מומחה מתאים על מנת לשלול התוויות נגד לניתוח לב.
פעולות מניעה:
תברואה של מוקדי זיהום כרוני;
· חיסון נגד שפעת עונתית;
חיסון נגד זיהום פנאומוקוק;
מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית.
ניטור מטופל:
לחץ דם וקצב לב;
FC CHF לפי תוצאות הבדיקה בהליכה של 6 דקות;
פיצוי קליני של CHF (היעדר בצקת בגפיים התחתונות, כאבים רטובים בריאות);
שיפוע טרנס-סתמי ECHOCG, תפקוד חדר שמאל (EDV, LV EF).
מדדי יעילות הטיפול:
ירידה ב-FC CHF בהתאם לתוצאות הבדיקה בהליכה של 6 דקות;
· הפחתת תדירות הבקשות לטיפול רפואי (אשפוזים, פניות למיון, ביקורים במרפאות);
פיצוי קליני עבור CHF.
טיפול (אמבולנס)
אבחון וטיפול בשלב הסיוע החירום: מתבצע על פי התקנים למתן טיפול רפואי חירום וחרום לדום לב, הלם קרדיוגני, בצקת ריאות.
טיפול (בית חולים)
טיפול ברמה נייחת
טקטיקות טיפול:
הטיפול התרופתי בשלב האשפוז נועד לפצות על HF, טיפול במחלות נלוות (סוכרת, מחלת בלוטת התריס, כבד כבד, COPD, דלקת ריאות ועוד) על מנת להפחית את הסיכונים הפריא-ניתוחיים של טיפול כירורגי במטופל.
עקרונות הטיפול השמרני:
הפיצוי על אי ספיקת לב מתבצע בדרך כלל על ידי עירוי תוך ורידי מתמשך של משתני לולאה, עם מעבר לאחר מכן לצורות טבליות, בעוד שמתפתחת היפוקלמיה, המתוקנת על ידי תרופות חוסכות אשלגן וטיפול חלופי בתכשירי אשלגן ומגנזיום תוך ורידי. יש צורך להימנע משתן מוגזם, במיוחד בחולים עם AS קריטי, משתן ביום הראשון לא יעלה על 100% מכמות הנוזל הניתנת, ובהמשך לא יותר מ-50%;
תמיכה קרדיוטונית היא חובה, עם תרופות המגבירות את הצורך בחמצן במידה פחותה, בהשוואה לקטכולאמינים. במצב חמור, שילוב של 2 או יותר סוכנים קרדיוטוניים אפשרי;
בחולים עם AS קריטי, לא ניתן להשיג פיצוי מלא עבור CHF (חיסול בצקת וגודש בריאות), לכן יש להימנע משתן מוגזם ולהשיג משקל גוף "יבש" אידיאלי; כדי לפקח על הפיצוי, עדיף להשתמש בדינמיקה של משקל גוף ולחץ ורידי מרכזי (בטווח של 12-14 מ"מ של עמוד מים);
טיפול בהפטופתיה גדושה מורכב במינוי צורות תוך ורידי של מגיני heppatoprotectors, בשילוב עם היפרבילירובינמיה חמורה, משתמשים בחומרים סופחים ולקטולוזה;
כל החולים עם סוכרת מסוג 2 עוברים לפני הניתוח לאינסולין;
חולים עם AS קריטי, הנמצאים במצב קשה, לא ניתן להעריך את מצב הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון 12, ולכן מומלץ טיפול במעכבי משאבת פרוטון במינון יומי הולם;
מניעה של פקקת ורידים עמוקים מושגת על ידי שימוש חובה בחבישת אלסטית של הגפיים התחתונות. טיפול נוגד קרישה טרום ניתוחי מורכב מהעברת כל החולים להפרין לא מפוצל, אם אפשר, עירוי מתמשך של הפרין לווריד, בשליטה של APTT;
· חוסמי בטא, התרופות המועדפות, לשליטה בקצב הלב בחולים עם AF, נקבעים רק בטיטרציה, מהמינון הבודד המינימלי למקסימום הנסבל.
טבלה 8 - רשימת תרופות חיוניות:
