יש להדגיש שוב שהעלייה הכרונית לחץ דםעד מספרים 140/90-179/104 מ"מ כספית, ככלל, אינו סיבה ישירהכאבי ראש (קולטנים הממוקמים בדופן כלי הדם מגיבים בעיקר למתיחה, ולא לעווית של העורקים). במחקרים רבים, לא נמצא מתאם בין מספרי כאבי ראש ולחץ דם במהלך ניטור יומי: הן מספרים מקסימליים ומינימליים, רמות לחץ סיסטולי ודיאסטולי. ביצוע טיפול פעיל נגד יתר לחץ דם לאותם חולים עם לחץ דם גבוה המתלוננים על כאב ראש ומקשרים אותו לעלייה בלחץ הדם, ברוב המקרים אינו מביא לירידה בחומרת כאבי הראש, למרות נורמליזציה של לחץ הדם. יתר על כן, להיפך, קפלגיה מתרחשת רק כאשר לחץ הדם יורד, במיוחד חד ומשמעותי, המתרחש עקב הרחבת כלי הדם. מנגנוני הפגיעה בכלי הדם וברקמת המוח ביתר לחץ דם עורקי נדונים כבר שנים רבות. נקבע שלזרימת הדם המוחית יש אוטונומיה יחסית ואינה תלויה בתנודות בלחץ העורקי המערכתי רק בערכים כאלה: המינימום הוא 50-60, המקסימום הוא 160-180 מ"מ כספית. אם הגבולות של טווח זה מופרים, זרימת הדם המוחית מתחילה להשתנות באופן פסיבי. עם ירידה בלחץ הדם הוא יורד, עם עלייה הוא עולה. רמות לחץ דם קריטיות, שמתחתן או מעליהן זרימת הדם המוחית מפסיקה להיות קבועה, הוגדרו כגבול התחתון והעליון של ויסות אוטומטי של זרימת הדם המוחית.

אין ספק שפעילות מוחית תקינה אפשרית רק בתנאים של אספקת דם מספקת. ירידה בזרימת הדם המוחית מובילה לאיסכמיה מוחית ולשיבוש תפקודיה. עלייה חדה בזרימת הדם במוח עם עלייה חריפה בלחץ הדם מעל הגבול העליון של האוטוויסות גורמת לבצקת מוחית, וכתוצאה מכך לירידה משנית בזרימת הדם במוח עם התפתחות איסכמיה.

אצל אנשים עם יתר לחץ דם עורקי ארוך טווח מתפתחת היפרטרופיה מפצה של קרום השרירים של העורקים, המאפשרת להתנגד לעלייה בלחץ הדם ולעלייה בזרימת הדם המוחית. זה מוביל לשינוי בגבול העליון של ויסות אוטומטי ימינה למספרי לחץ דם גבוהים יותר, מה שמאפשר למוח לשמור על יציבות זרימת הדם. מתצפיות קליניות רבות, ידוע שחולים עם יתר לחץ דם לרוב אינם מציגים תלונות מוחיות בלחץ עבודה מעל 200 מ"מ כספית.

אבל עם התפתחות היפרטרופיה של שרירים חלקים של כלי הדם ו שינויים ניוונייםהם מגבילים את יכולתם של כלי הדם להתרחב, ומבטיחים את הקביעות של זרימת הדם המוחית עם ירידה בלחץ הדם. כתוצאה מכך, הגבול התחתון של הוויסות האוטומטי של זרימת הדם במוח עובר ימינה. בחולים עם יתר לחץ דם חמור, נתון זה מגיע ל-150 מ"מ כספית. לכן, במקרים בהם לחץ הדם בחולים כאלה יורד מתחת לגבול המיועד, איסכמיה מוחית מתרחשת אוטומטית עקב ירידה בזרימת הדם המוחית.

חזרה למספר

פגיעה בוויסות האוטומטי של זרימת הדם המוחית כגורם להתפתחות של הפרעה במחזור המוח בסוכרת מסוג 2

מחברים: א.ל. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. בזוגלאיה, מ.ב. Navruzov המחלקה לנוירולוגיה של האוניברסיטה הלאומית לרפואה של חרקוב המרכז הרפואי המדעי והמעשי KhNMU

מחלות כלי דם במוח נותרו אחת הבעיות הרפואיות והחברתיות האקוטיות והעולמיות ביותר שגורמות לנזק כלכלי עצום לחברה. באוקראינה, חלק הארי (95%) של מחלות כלי דם במוח (CVD) שייך להפרעות כרוניות במחזור הדם המוחי, שהעלייה בשכיחותן קובעת מראש בעיקר את העלייה בשכיחות של CVD בארצנו. מגמת הזדקנות אוכלוסיית העולם וגידול באוכלוסיית מספר גורמי הסיכון העיקריים להתפתחות מחלות כלי דםמוח ( יתר לחץ דם עורקי(AH), מחלות לב, סוכרת (DM), היפרכולסטרולמיה, חוסר פעילות גופנית, עישון ואחרים) גורמים לעלייה נוספת ב-CVD בעשורים הקרובים.

ידוע כי גורם הסיכון העצמאי החשוב ביותר להתפתחות כל צורות ה-CVD הוא סוכרת, אחת המחלות השכיחות ביותר בקרב אנשים בגיל העמידה וקשישים. DM משפיע בממוצע על 1.2 עד 13.3% מאוכלוסיית העולם והוא אחראי לכ-4 מיליון מקרי מוות בשנה ברחבי העולם. סוכרת מסוג 2 היא השכיחה ביותר במבנה של DM (90-95%). לפי נתוני ארגון הבריאות העולמי, מספר האנשים הסובלים מסוכרת בעולם עומד על יותר מ-190 מיליון, ועד שנת 2025 יגדל הנתון הזה ל-330 מיליון. יותר ממיליון חולים בסוכרת נרשמו היום באוקראינה. עם זאת, נתונים ממחקרים אפידמיולוגיים הראו שמספר החולים האמיתי גבוה פי 2-2.5.

בהתבסס על מחקרים רחבי היקף, נמצא כי DM מעלה פי 2-6 את הסיכון לפתח שבץ מוחי, התקפים איסכמיים חולפים - פי 3 בהשוואה לסיכון כזה באוכלוסייה הכללית. בנוסף, DM ממלא תפקיד חשוב בהיווצרות של אי ספיקה מוחית מתקדמת כרונית - אנצפלופתיה סוכרתית (DE) ודמנציה וסקולרית. הסיכון לפתח תאונות קרדיווסקולריות עולה באופן משמעותי כאשר DM משולב עם גורמי סיכון אחרים (יתר לחץ דם, דיסליפידמיה, השמנת יתר), אשר נצפתה לעתים קרובות בקבוצה זו של חולים.

הבסיס הפתוגני להתפתחות CVD בחולים עם סוכרת נגרם על ידי נגע כללי בסוכרת של כלי דם קטנים (מיקרואנגיופתיה), כלי דם בקליבר בינוני וגדול (מאקרואנגיופתיה). כתוצאה מכך מתפתחת מה שנקרא אנגיופתיה סוכרתית, שנוכחותה וחומרתה קובעות את מהלך המחלה ואת הפרוגנוזה. הוכח ששינויים בכלי דם קטנים (עורקים, נימים, ורידים) הם ספציפיים ל-DM, ובכלים גדולים הם נחשבים כטרשת עורקים מוקדמת ונפוצה.

הפתוגנזה של מיקרואנגיופתיה (כולל vasa nervorum) בסוכרת קשורה ליצירת נוגדנים עצמיים לחלבונים מסוכרים של דפנות כלי הדם, הצטברות ליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה בדופן כלי הדם, הפעלת תהליכי חמצון שומנים ועלייה בהיווצרות של רדיקלים חופשיים, דיכוי סינתזת פרוסטציקלין ומחסור בתחמוצת חנקן, שיש להם פעולה נוגדת צבירה ומרחיבה כלי דם.

התפתחות של דיסליפידמיה על רקע עלייה בחדירות של דופן כלי הדם עקב הפרעות מבניות שלו הקשורות לגליקוזילציה של מולקולות חלבון, תהליכי חמצון מוגברים, מחסור ב-NO וכו', מובילה להיווצרות רובדים טרשתיים המשפיעים על כלי שיט עיקריים(מאקרואנגיופתיה). יחד עם זאת, למקרואנגיופתיה סוכרתית אין הבדלים ספציפיים משינויים וסקולריים טרשתיים אצל אנשים ללא DM. עם זאת, הוכח כי טרשת עורקים ב-DM מתפתחת 10-15 שנים מוקדם יותר מאשר באנשים בלעדיה, ופוגעת ברוב העורקים, מה שמוסבר על ידי הפרעות מטבוליות הגורמות לנטייה לנגעים בכלי הדם. בנוסף, התפתחות מיקרואנגיופתיה תורמת גם לשכיחות רחבה יותר של התהליך הטרשתי ב-DM.

בתורו, ההתקדמות של מיקרו ומקרואנגיופתיה מובילה לירידה בזרימת הדם האנדונאורלית והיפוקסיה של רקמות. ההיפוקסיה הדיסגמית שמתפתחת במקרה זה מעבירה את חילוף החומרים האנרגטי של רקמת העצבים לגליקוליזה אנאירובית לא יעילה. כתוצאה מכך, ריכוז הפוספוקריאטין בנוירונים יורד, תכולת הלקטאט (תוצר של חמצון גלוקוז אנאירובי) עולה, מתפתחים מחסור באנרגיה וחמצת לקטית, מה שמוביל להפרעות מבניות ותפקודיות בנוירונים, תוצאה קליניתמהי התפתחות אנצפלופתיה סוכרתית. אנצפלופתיה סוכרתית היא פתולוגיה מוחית מתמשכת המתרחשת תחת השפעת היפרגליקמיה כרונית, הפרעות מטבוליות וכלי דם, ומתבטאת קלינית בתסמונות נוירולוגיות והפרעות פסיכופתולוגיות. הוכח כי תפקיד חשוב בהתפתחות של הפרעות כרוניות במחזור הדם המוחי ב-DM ממלא גם תפקוד לקוי של האנדותל, פגיעה בוויסות האוטומטי של זרימת הדם המוחית, צמיגות מוגברת ותכונות הצבירה של הדם.

ידוע שתפקוד נאות של תהליכי הויסות האוטומטי של זרימת הדם המוחית מסוגל לפצות על חוסר המודינמי בשל סיבות שונות, בשל העבודה המשולבת של מקורות פיצוי אנטומיים ותפקודיים. על פי מספר מחברים, שיעורים נמוכים של תגובתיות מוחית קשורים לסיכון מוגבר לפתח תאונות מוחיות חריפות וכרוניות. ויסות אוטומטי של מחזור הדם המוחי מסופק על ידי קומפלקס של מנגנונים מיוגניים, מטבוליים ונוירוגניים. המנגנון המיוגני קשור לתגובה של שכבת השרירים של הכלים לרמת הלחץ התוך-וסקולרי, מה שנקרא אפקט אוסטרומוב-בייליס. במקביל, זרימת הדם המוחית נשמרת ברמה קבועה, בכפוף לתנודות בלחץ העורקי הממוצע (BP) בטווח שבין 60-70 ל-170-180 מ"מ כספית. בשל יכולת התגובה של כלי הדם: לעלייה בלחץ הדם הסיסטמי - עווית, לירידה - התרחבות. עם ירידה בלחץ הדם של פחות מ-60 מ"מ כספית. או לעלות מעל 180 מ"מ כספית. יש תלות "BP - זרימת דם מוחית", ואחריה "כשל" בויסות אוטומטי של מחזור הדם המוחי. המנגנון המטבולי של הויסות האוטומטי מתווך על ידי קשר הדוק בין אספקת הדם למוח לבין חילוף החומרים והתפקוד שלו. גורמים מטבוליים הקובעים את עוצמת אספקת הדם למוח הם רמות PaCO2, PaO2 ומוצרים מטבוליים בדם העורקי וברקמת המוח. ירידה בחילוף החומרים הנוירוני מובילה לירידה ברמת זרימת הדם במוח. לפיכך, ויסות אוטומטי של זרימת הדם המוחית הוא תהליך פגיע שיכול להיות מופרע על ידי עלייה או ירידה חדה בלחץ הדם, היפוקסיה, היפרקפניה, השפעות רעילות ישירות של אקסו ואנדוטוקסינים על רקמת המוח, כולל היפרגליקמיה כרונית ומפל תהליכים פתולוגיים. שזה יוזם. במקרה זה, ההפרעה של רגולציה אוטומטית היא חלק בלתי נפרדתהליך פתולוגי ב-DM, שעל בסיסו נוצרות הפרעות כרוניות של המודינמיקה מוחית ואנצפלופתיה סוכרתית. ולהערכת מצב הרזרבה המוחית יש ערך פרוגנוסטי ואבחנתי חשוב לצורות של CVD ממקור סוכרתי.

מטרת מחקר זה הייתה לקבוע את תפקידה של תגובתיות כלי דם מוטוריים לקויים של כלי מוח בהיווצרות אנצפלופתיה סוכרתית ולפתח דרכים לתיקון.

חומרים ושיטות

בחנו 67 חולים עם סוכרת מסוג 2 בשלב של תת-פיצוי ואנצפלופתיה סוכרתית בגילאי 48 עד 61 שנים ומשך סוכרת בין 4 ל-11 שנים, אשר טופלו במחלקה הנוירולוגית של המחלקה המדעית והמעשית. מרכז רפואי KhNMU. ב-24 (35.8%) חולים, דרגה קלה DM, 32 (47.8%) חולים היו בחומרה בינונית, 11 (16.4%) חולים סבלו מצורה חמורה של DM. 45.6% מהמטופלים שנבדקו קיבלו טיפול באינסולין כטיפול היפוגליקמי, 54.4% מהמטופלים קיבלו טבליות היפוגליקמיות.

מצב ההמודינמיקה המוחית ותגובתיות כלי הדם של עורקי המוח נחקרה על פי שיטות סטנדרטיות באמצעות חיישנים בתדר של 2, 4, 8 מגה-הרץ במכשיר Spectromed-300 (רוסיה). האלגוריתם לחקר מצב ההמודינמיקה המוחית ותגובתיות כלי הדם כלל:

Ø בדיקה של העורקים הראשיים של הראש והעורקים התוך גולגולתיים על ידי סונוגרפיה דופלר חוץ ותוך גולגולתי עם קביעת מאפייני המהירות של זרימת הדם, מדדי פעימה והתנגדות מחזורית;

Ø  מחקר של תגובתיות כלי דם בהתבסס על תוצאות מבחן דחיסה. ידוע כי דחיסה דיגיטלית קצרת טווח של העורק הצוואר המשותף (CCA) בצוואר מביאה לירידה בלחץ הפרפוזיה ולהתפתחות תגובה היפרמית חולפת לאחר הפסקת הדחיסה, המאפשרת לחשב מספר של אינדיקטורים המאפיינים עתודות ויסות אוטומטי. מטופלים (ללא היצרות של נגעים בעורקי הצוואר) עברו דחיסה של 5-6 שניות של CCA עם הפסקת הדחיסה בשלב הדיאסטולה. ממוצע רשום מהירות ליניאריתזרימת דם (LBF) באמצע עורק מוחי(MCA) לפני דחיסה של ה-Ipsilateral CCA - V1; במהלך דחיסה - V2; באמצעות הנתונים שהתקבלו, מקדם החריגות (OC) חושב באמצעות הנוסחה: OC = V3/V1.

הנתונים שהתקבלו עובדו סטטיסטית באמצעות חבילת התוכנה הסטטיסטית Statistica 6.0. חושבו ערכי ממוצע של אינדיקטורים ושגיאות ממוצעות. כקריטריון למשמעות ההבדל בין הדגימות, נעשה שימוש במבחני Student ו-Wilcoxon פרמטריים ולא פרמטריים. הבדלים התקבלו כמשמעותיים בעמוד< 0,05.

תוצאות מחקר ודיון

במהלך הבדיקה הקלינית והנוירולוגית של חולי סוכרת מסוג 2, אובחנה אנצפלופתיה סוכרתית דרגה I ב-29 חולים (43.3%), אנצפלופתיה סוכרתית דרגה II ב-38 חולים (56.7%). התסמונות הנוירולוגיות המובילות בחולים שנבדקו היו: תסמונת צפלגית (96.5% מהמקרים); הפרעות קואורדינציה סטטית (86.1%); הפרעות פסיכו-רגשיות החל מחוסר יכולת רגשית ועד לתסמונות דיכאון (89.5%); חוסר תפקוד קוגניטיבי (89.5%); יתר לחץ דם תוך גולגולתי (84.2%), אי ספיקה פירמידלית מהסוג המרכזי (49.1%), תסמונת פולינורופתית (96.5%), הפרעות שינה (66.7%) וכו'. תסמונת קפלגית ברוב המקרים (87, 7%). בראשית כלי דם(כאבי ראש היו בעלי אופי לוחץ, לוקליזציה טמפורלית או פרונטו-זמנית, התגברו עם תנאי מזג אוויר משתנים ולחץ יתר פסיכו-רגשי) או בראשית מעורבתבשילוב עם יתר לחץ דם תוך גולגולתי (קפלאלגיה מסועפת עם תחושת לחץ מבפנים על גלגלי העיניים ותסמינים של היפראסתזיה). תסמונת נוירולוגית שכיחה באנצפלופתיה סוכרתית הייתה פגיעה קוגניטיבית קלה (27-26 נקודות בסולם MMSE) וחומרה בינונית (25-24 נקודות בסולם MMSE). יש לציין כי התדירות והחומרה של תסמינים אובייקטיביים בחולים הנבדקים עלו עם התקדמות חומרת האנצפלופתיה הסוכרתית. בדיקה סומטית של חולים עם DM גילתה יתר לחץ דם עורקי נלווה, בעיקר בדרגה 2 (86% מהמקרים), שמשך הזמן שלו היה 12.3 ± 3.5 שנים בממוצע; היפרכולסטרולמיה (82.5%); עודף משקל (40.4%).

פגיעה בהמודינמיקה המוחית בחולים עם DM מסוג 2, לפי מחקרי דופלר, התאפיינה בירידה במהירות זרימת הדם ב-ICA ב-24.5% וב-33.9%, ב-MCA ב-25.4% וב-34.5%, ב-PA ב-24 %, 3 ו-44.7%, ב-OA - ב-21.7 ו-32.6% (עם תואר DE I ו-II, בהתאמה) ביחס לאינדיקטורים בקבוצת הביקורת. כמו כן, התגלו סימני עלייה בטונוס כלי הדם בכל הכלים שנבדקו על פי נתוני עלייה במדד הפעימה (Pi) ובהתנגדות מחזורית (Ri) בממוצע של פי 1.5 ו-1.3 ב-DE ממדרגה ראשונה. וב-1.8 ו-1. 75 פעמים עם תואר DE II. היצרות מובהקת המודינמית של העורקים הראשיים של הראש בחולים שנבדקו לא זוהו בכל מקרה (נוכחותם הייתה קריטריון להדרה מהמחקר בשל הסיכון לבדיקות דחיסה).

הירידה באפשרויות של זרימת דם צדדית (הקישור האנטומי של מאגר כלי הדם המוחיים) בחולים שנבדקו עם אנצפלופתיה סוכרתית דרגה I ו-II אוששה על ידי דיכאון ביחס לפרמטרי הבקרה של מהירות זרימת הדם השיורית ב-MCA (V2). ) בזמן הדחיסה של ה-Ipsilateral CCA ב-19.3 ו-28.1%, בהתאמה. הדבר שיקף פגיעה בפטנטיות של העורקים המחוררים והמתקשרים, אולי כתוצאה מהמחיקה המשנית שלהם כביטוי של אנגיופתיה טרשת עורקים וסוכרתית. הירידה במקדם החריגות בחולים עם אנצפלופתיה סוכרתית דרגה I ו-II ביחס לבקרה ב-11.6 ו-16.9%, בהתאמה, הצביעה על המתח של הקשר הפונקציונלי של תגובתיות מוחית, בפרט, המרכיב המיוגני שלו עקב הפרעה במבנה של דופן כלי הדם והטון שלו ב-DM. העלייה שהתגלתה בזמן החזרת מהירות זרימת הדם לזו הראשונית פי 1.7 ו-2.3 שיקפה הפרה של המעגל המטבולי של תגובתיות כלי הדם כביטוי של תהליכים דיסמטבוליים כלליים המתפתחים בגוף עם DM, כלומר, הפרות של מסלול פוליאול של חמצון גלוקוז, הצטברות מופרזת של סורביטול ופרו-אוקסידנטים, התפתחות של היפרליפידמיה, מחסור בגורמים מדכאים, גליקוזילציה בלתי הפיכה של חלבונים, כולל חלבוני דופן כלי הדם.

יש לציין כי ההידרדרות שהתגלתה בפרמטרים המודינמיים ובאינדיקטורים לתגובתיות מוחית בחולים עם DM מסוג 2 הייתה פרופורציונלית לחומרת האנצפלופתיה הסוכרתית, מה שהצביע על התפקיד הפתוגני של פגיעה בוויסות האוטומטי של זרימת הדם המוחית בהתפתחות הפרעה במחזור המוח. והיווצרות תסמונת אנצפלופתית ב-DM סוג 2.

לפיכך, פגיעה בהמודינמיקה המוחית וירידה בתגובתיות של כלי מוח בחולים עם סוכרת מסוג 2 הם הבסיס הפתוגני להתפתחות אנצפלופתיה סוכרתית. בהתחשב בקשר ההדוק בין הפרעות המודינמיות ומטבוליות ב-DM, כמו גם תפקידן המורכב בפתוגנזה של התפתחות סיבוכים מוחיים ונוירולוגיים סוכרתלפיכך, יש צורך לכלול תרופות מורכבות במשטרי הטיפול באנצפלופתיה סוכרתית שיכולות לשפר את מצב התגובתיות המוחית של כלי הדם, להפחית את השפעות הווזוספזם בכלי המוח ולנרמל תהליכים מטבוליים בגוף, אשר ישפרו את מצבם של חולי סוכרת. ואיכות חייהם.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

רשימת ההפניות נמצאת במאמר המערכת

1. לחץ זלוף מוחי

לחץ זלוף מוחי (CPP) -

זה ההבדל בין לחץ עורקי ממוצע (MAP) ל-ICP (או לחץ ורידי מוחי). אם לחץ ורידי מוחי גבוה משמעותית מ-ICP, אזי ה-CPP שווה להפרש בין לחץ דם ולחץ ורידי מוחי. בתנאים פיזיולוגיים, ICP שונה מעט מלחץ ורידי מוחי, ולכן מקובל כי CPP = BPmean - ICP. לחץ זלוף מוחי תקין הוא 100 מ"מ כספית. אומנות. ותלוי בעיקר בלחץ הדם, כי ה-ICP באדם בריא אינו עולה על 10 מ"מ כספית. אומנות.

ביתר לחץ דם תוך גולגולתי חמור (ICP > 30 מ"מ כספית), CPP ו-MK עלולים לרדת משמעותית אפילו עם BPmean תקין. JPC< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. ויסות אוטומטי של מחזור הדם המוחי

במוח, כמו גם בלב ובכליות, גם לתנודות משמעותיות בלחץ הדם אין השפעה משמעותית על זרימת הדם. כלי המוח מגיבים במהירות לשינויים ב-CPP. ירידה ב-CPP גורמת להרחבת כלי דם של כלי המוח, עלייה ב-CPP גורמת לכיווץ כלי דם. באנשים בריאים, MK נשאר ללא שינוי עם תנודות בלחץ הדם בטווח שבין 60 ל-160 מ"מ כספית. אומנות. (איור 25-1). אם APmp חורג מהערכים הללו, אזי הרגולציה האוטומטית של MK מופרעת. עלייה בלחץ הדם עד 160 מ"מ כספית. אומנות. ומעלה גורם לנזק למחסום הדם-מוח (ראה להלן), רצוף בצקת מוחית ושבץ דימומי. יתר לחץ דם עורקי כרוני עקומת ויסות אוטומטי של כלי דם במוח

(איור 25-1) זזה ימינה, וההסטה משפיעה הן על הגבול התחתון והן על הגבול העליון. ביתר לחץ דם עורקי, ירידה בלחץ הדם לערכים תקינים (פחות מהגבול התחתון שהשתנה) מביאה לירידה ב-MK, בעוד שלחץ דם גבוה אינו גורם לנזק מוחי. טיפול ארוך טווח נגד יתר לחץ דם יכול לשחזר את הויסות האוטומטי של מחזור הדם המוחי בגבולות הפיזיולוגיים.

קיימות שתי תיאוריות של ויסות אוטומטי של מחזור הדם המוחי - מיוגנית ומטבולית. התיאוריה המיוגנית מסבירה את מנגנון הויסות האוטומטי על ידי יכולתם של תאי שריר חלקים של עורקי המוח להתכווץ ולהירגע בהתאם ללחץ הדם. לפי התיאוריה המטבולית, הטון של העורקים המוחיים תלוי בצורך של המוח במצעי אנרגיה. כאשר הצורך של המוח במצעי אנרגיה עולה על אספקתם, משתחררים מטבוליטים של רקמות לדם, הגורמים להרחבת כלי דם מוחיים ולעלייה ב-MK. מנגנון זה מתווך על ידי יוני מימן (תפקידם בהרחבת כלי הדם המוחיים תואר בעבר), כמו גם חומרים אחרים - תחמוצת חנקן (NO), אדנוזין, פרוסטגלנדינים, ואולי שיפוע ריכוז יוני.

3. גורמים חיצוניים

לחץ חלקי של CO2 ו-O2 בדם

לחץ חלקי CO2 עורקי (PaCO2) הוא הגורם החיצוני החשוב ביותר המשפיע על MK. MK הוא פרופורציונלי ישר ל-PaCO2 הנעים בין 20 ל-3000 mmrt. אומנות. (איור 25-2). עלייה של PaCO2 ב-1 מ"מ כספית. אומנות. גוררת עליה מיידית ב-MK ב-1-2 מ"ל/100 גרם/דקה, ירידה ב-PaCO2 מובילה לירידה מקבילה ב-MK. השפעה זו מתווכת באמצעות ה-pH של נוזל מוחי וחומר המוח. מכיוון ש-CO2, בניגוד ליונים, חודר בקלות דרך מחסום הדם-מוח, דווקא השינוי החריף ב-PaCO2, ולא ריכוז HCO3, משפיע על MK. 24-48 שעות לאחר הופעת היפו- או היפרקפניה, פיצוי מפצה שינוי בריכוז HCO3 מתפתח בנוזל השדרה. עם היפרונטילציה חמורה (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

אספקת דם מספקתהכרחי לאספקת חומרים מזינים וחמצן ולסילוק מוצרים מטבוליים. זרימת הדם המוחית מהווה 20% מתפוקת הלב (CO) (כ-700 מ"ל/דקה באדם מבוגר). המוח מהווה 20% מכלל החמצן שצורך הגוף.
רמה ממוצעתזרימת דם מוחית - 50 מ"ל לכל 100 גרם רקמת מוח בדקה.
70 מ"ל 100 גרם לדקה. - על חומר אפור
20 מ"ל 100 גרם לדקה. - על חומר לבן.

לשמירה על חשמל פעילות נוירונים במוחאספקה ​​יציבה של גלוקוז כמצע של חילוף חומרים אירובי נחוצה לסינתזה של ATP. עם צריכת חמצן גבוהה יחסית זו, בשילוב עם היעדר מאגר חמצן במוח, כל הפרעה בזלוף מביאה במהירות לאובדן הכרה עקב ירידה בלחץ זלוף החמצן ומחסור במצע אנרגיה.

בגלל חוסר חַמצָןתהליכים תלויי אנרגיה מופרעים, מה שמוביל לנזק בלתי הפיך לתאים אם אין שיקום מהיר של זרימת הדם.

ברגיל מצבים של זרימת דם במוחנשלט בקפדנות, מה שמבטיח תגובה נאותה לשינויים מקומיים או מערכתיים בהומאוסטזיס. לפעמים הרגולציה הזו נכשלת, או שמנגנוני הוויסות עצמם גורמים נזק לחלקים במוח.

אספקת דם למוחמתבצעת בתנאים קשים מאוד, ורידי המוח נוטים בקלות להתמוטט. לכן, שיפוע הלחץ המווסת את רמת זרימת הדם תלוי לא רק בלחץ העורקי ובלחץ הוורידי המרכזי (CVP), אלא גם בלחץ התוך גולגולתי (ICP). ישנם קשרים מורכבים בין ערכים אלו, אך בפועל, הערך של לחץ זלוף מוחי (CPM) מוגדר כהבדל בין לחץ עורקי ממוצע (MAP) לבין ICP או CVP (תלוי איזה לחץ גבוה יותר).
PDM=SAD-ICP או
PDM=SAD-CVP (אם CVP>ICP)

ויסות אוטומטי של זרימת הדם במוח

ויסות אוטומטי של זרימת הדם במוחהיא היכולת של מחזור הדם המוחי לשמור על זרימת דם מוחית קבועה יחסית בתנאים של לחץ עורקי משתנה על ידי שינוי התנגדות כלי הדם.

ליישום ויסות אוטומטייש צורך באינטראקציה גורמים שונים:
תגובה מיוגנית של תאי שריר חלקים בדופן העורקים למתיחה הנגרמת על ידי הבדלים בלחץ טרנס-מוראלי
הלם המודינמי (תלוי במהירות זרימת הדם) הנגרם על ידי שינויים בטונוס כלי הדם - עלייה במהירות זרימת הדם עלולה לגרום לכיווץ כלי דם,
גורמים מטבוליים כגון העברת חמצן לרקמות, חילוף חומרים נוירוני וגליאלי ומערכת העצבים האוטונומית מעורבים אף הם בעיצוב התגובה.

התגובה אינה מתרחשת מיד. משך התקופה הסמויה להתרחשות שינויים מפצים הוא 10-60 שניות.
זרימת דם במוחכמעט ואינו משתנה עם תנודות בלחץ הזילוף המוחי מ-60 ל-150 מ"מ כספית. אומנות. (באנשים עם לחץ דם תקין). ירידה בלחץ הדם גורמת להתרחבות של הנימים המוחיים, מה שמוביל לירידה בתנגודת כלי הדם. ברמת הגבול התחתון של לחץ הוויסות העצמי, תגובות מרחיבות כלי דם אינן מספיקות עוד כדי לשמור על זרימת דם מוחית יציבה עם ירידה נוספת בלחץ.

זרימת דם במוחהופך להיות תלוי בלחץ הדם, כלומר, ירידה ב-SBP גורמת לירידה בזרימת הדם במוח.
לעומת זאת, עם עלייה גןיש צמצום של רשת הנימים המוחיים ועלייה בהתנגדות כלי הדם. כאשר SBP נמצא בגבול העליון של לחץ אוטומטי, תגובות כיווץ כלי דם אינן מסוגלות למנוע עלייה בזרימת הדם המוחית עם עלייה בלחץ הדם. לחץ מוגבר בתוך הכלי יכול לגרום להרחבת כלי דם פסיבית, וכתוצאה מכך לעלייה דרמטית בזרימת הדם ועלולה לסכן את מחסום הדם-מוח (BBB).

תהליכים פתולוגיים כאלה כמו יתר לחץ דם, פגיעה מוחית טראומטית, תאונות כלי דם משבשות את הויסות האוטומטי. תגובות אוטו-ויסות עלולות להיות מופרעות גם על ידי פעולתן של תרופות (ראה פרק 2) הגורמות להרחבת כלי דם, כגון חומרי הרדמה לשאיפה, ניטרוגליצרין. עקומת הוויסות האוטומטי מוזזת ימינה בחולים עם יתר לחץ דם כרוני בלתי מבוקר, ולשמאלה בתת לחץ דם מושרה.