ריבוד סיכון בניתוחי לב וכלי דם. ריבוד סיכון בחולים עם יתר לחץ דם ריבוד של קבוצות סיכון להתפתחות מחלות לב וכלי דם

7697 0

בשל העובדה שהפרוגנוזה ארוכת הטווח בחולים עם אנגינה יציבה יכולה להשתנות מאוד, ואסטרטגיות הטיפול המודרניות התרחבו משמעותית - מטיפול סימפטומטי לשיטות הייטק ויקרות שיכולות לשפר את הפרוגנוזה, האגודה האירופית לקרדיולוגיה (2006) ) הציע לרבד את הסיכון בחולים עם אנגינה יציבה. סיכון מובן בדרך כלל כמשמעות של מוות קרדיווסקולרי ו-MI, ובמקרים מסוימים תוצאות קרדיווסקולריות אחרות.

לתהליך ריבוד הסיכון יש שתי מטרות:

לענות על שאלות לגבי הפרוגנוזה הנובעת מהחולים עצמם, מעסיקים, חברות ביטוח, רופאים של התמחויות אחרות המעורבות בטיפול במחלות נלוות;
לבחור את הטיפול המתאים.

בטיפולים מסוימים, במיוחד רה-וסקולריזציה ו/או טיפול תרופתי אינטנסיבי, שיפור הפרוגנוזה מושג רק בקבוצות מסוימות של חולים בסיכון גבוה, בעוד שבמטופלים עם פרוגנוזה חיובית, היתרון של התערבויות מסוג זה פחות ברור או נעדר. בהקשר זה, יש צורך לייחד מטופלים בסיכון גבוה שסביר להניח שירוויחו מטיפול אגרסיבי יותר כבר בשלב מוקדם של הסקר.

בהמלצות ה-ESC (2006), הקריטריון לסיכון גבוה נחשב לתמותה קרדיווסקולרית של יותר מ-2%, סיכון ממוצע של פחות מ-1-2% וסיכון נמוך של פחות מ-1% בשנה. עד שפותח מודל הערכת סיכונים מעשי הכולל את כל ההיבטים האפשריים של ריבוד סיכונים, ניתן להשתמש בגישה חלופית המבוססת על התוצאות. מחקר קליני. על פי גישה זו, כל החולים צריכים לעבור בדיקה קלינית, רוב המחקרים הלא פולשניים לאיתור איסכמיה והערכת תפקוד LV, ולבסוף, חולים בודדים - CAG.

1. ריבוד סיכונים על בסיס נתונים קליניים

ההיסטוריה הרפואית ותוצאות הבדיקה הגופנית מספקות מידע פרוגנוסטי חשוב מאוד. בשלב זה, ניתן להשתמש בא.ק.ג ובבדיקות המעבדה המפורטות לעיל כדי לרבד את הסיכון. הוכח שסוכרת, יתר לחץ דם, טרשת נפוצה, עישון והיפרכולסטרולמיה יכולים לחזות התפתחות של תוצאות שליליות בחולים עם אנגינה פקטוריס יציבה וביטויים אחרים של מחלת עורקים כליליים. לגיל יש ערך פרוגנוסטי ירוד, כמו גם MI בעבר, תסמינים של אי ספיקת לב, אופי מהלך אנגינה פקטוריס (לראשונה או מתקדם) וחומרתו, במיוחד בהיעדר תגובה לטיפול. תכונות של התקפי אנגינה, תדירותם ונוכחות של שינויים ב-ECG במנוחה נחשבים למנבאים עצמאיים של מוות ו-MI. בהתבסס על אינדיקטורים אלה, ניתן לחשב מדד פשוט המנבא תוצאות שליליות, במיוחד במהלך השנה הבאה.

הבדיקה הגופנית מסייעת גם בהערכת סיכונים. נוכחות של נגע כלים היקפיים(גפיים תחתונות או עורקי הצוואר) מצביע על סיכון מוגבר לסיבוכים קרדיווסקולריים בחולים עם אנגינה פקטוריס יציבה. תסמינים כאלה של אי ספיקת לב, המשקפים תפקוד LV, נחשבים לגורמים פרוגנוסטיים לא חיוביים.

חולים עם אנגינה יציבה שיש להם שינויים ב-ECG במנוחה (סימנים של MI קודם, חסימת ענף שמאל, היפרטרופיה של חדר שמאל, חסימת AV בדרגה II-III או AF) נמצאים בסיכון גבוה יותר לסיבוכים קרדיווסקולריים מאשר בחולים עם אק"ג תקין.

2. ריבוד סיכונים באמצעות מבחני מאמץ

הערך הפרוגנוסטי של בדיקות כאלה נקבע על ידי האפשרות לא רק לזהות איסכמיה שריר הלב ככזו, אלא גם להעריך את הסף להתפתחותה, השכיחות וחומרת השינויים הקיימים (EchoCG וסינטיגרפיה), וסובלנות לפעילות גופנית. אין להשתמש בתוצאות מבחני המאמץ במנותק מנתונים קליניים. לפיכך, מבחני מאמץ מאפשרים להשיג מידע נוסףעל סיכון קרדיווסקולרי בחולה מסוים.

2.1. א.ק.ג עם פעילות גופנית

השימוש המשולב בתוצאות בדיקות מאמץ ובפרמטרים קליניים, כמו גם חישוב של מדדים פרוגנוסטיים כמו מדד Duke, הוכח כגישה יעילה לריבוד חולי CAD לקבוצות סיכון גבוהות ונמוכות. מדד Duke הוא מדד המחושב על סמך זמן הפעילות הגופנית, סטיית מקטע ST והתרחשות אנגינה פקטוריס במהלך פעילות גופנית.

חישוב מדד ההליכון, JACC, 1999.

מדד הליכון \u003d A - -,

כאשר A הוא משך העומס בדקות; B - סטייה של קטע ST במילימטרים (במהלך העומס ולאחר השלמתו); C - אינדקס של אנגינה פקטוריס;

0 - אין אנגינה;

1 - יש אנגינה פקטוריס;

2 - אנגינה מובילה להפסקת המחקר.

2.2. אקו לב לחץ

אקו לב יכול לשמש בהצלחה גם לריבוד אירועים קרדיווסקולריים. עם תוצאת בדיקה שלילית, ההסתברות לתוצאות שליליות (מוות או MI) היא פחות מ-0.5% בשנה. גורם סיכון - מספר הפרעות התכווצות אזוריות במנוחה ובמהלך פעילות גופנית (ככל שהן יותר, כך הסיכון גבוה יותר). זיהוי חולים בסיכון גבוה מאפשר להחליט על המשך בדיקה ו/או טיפול.

2.3. סינטיגרפיה של זלוף שריר הלב

תוצאות בדיקה תקינות עשויות להצביע על כך פרוגנוזה חיובית. להיפך, הפרעות זלוף קשורות למחלת עורקים כליליים קשה ולסיכון קרדיווסקולרי גבוה. ליקויי זלוף גדולים ונרחבים המתרחשים במהלך בדיקות מאמץ, הרחבת LV איסכמית חולפת לאחר הבדיקה והצטברות מוגברת של ²°¹Тl בריאות לאחר פעילות גופנית או בדיקה תרופתית הם בעלי ערך פרוגנוסטי לא חיובי.

3. ריבוד סיכון על בסיס תפקוד החדרים

המנבא החזק ביותר להישרדות ארוכת טווח הוא תפקוד LV. בחולים עם אנגינה יציבה, התמותה עולה ככל שחלק הפליטה של LV יורד. עם שבר פליטה במנוחה של פחות מ-35%, התמותה השנתית עולה על 3%. לגודל החדרים יש גם ערך פרוגנוסטי חשוב, העדיף על תוצאות בדיקות מאמץ בחולים עם אנגינה יציבה.

4. ריבוד סיכון על בסיס אנגיוגרפיה כלילית

שכיחות, חומרה ולוקליזציה של היצרות עורקים כלילייםיש ערך פרוגנוסטי חשוב בחולים עם אנגינה פקטוריס.

במרשם CASS, שרידות של 12 שנים על רקע טיפול תרופתיבחולים עם עורקים כליליים ללא שינוי היה 91%, בחולים עם נזק לכלי אחד - 74%. שניים - 59% ושלושה - 50% (עמ'<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnyakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.

אנגינה יציבה

ישנם שני סולמות להערכת הסיכון ל-CVD - סולם המבוסס על תוצאות מחקר פרמינגהם, המאפשר לחשב את הסיכון של 10 שנים לאירועים כליליים גדולים (מוות ממחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב שאינו קטלני) ו סולם SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation), המאפשר לקבוע סיכון של 10 שנים לאירועים קרדיו-וסקולריים קטלניים. סולם SCORE נועד לקבוע את האסטרטגיה למניעה ראשונית בקרב חולים באוכלוסיית אירופה. זה לוקח בחשבון לא רק את הסיכון למחלת עורקים כליליים, אלא את כל האירועים הקרדיו-וסקולריים, תוך התחשבות בגורמי סיכון כליליים ולא כליליים.

כדי להעריך את הסיכון לפתח CVD, הכי אופטימלי להשתמש בסולם SCORE, המופיע בהמלצות האירופיות למניעת CVD.

מערכת הערכת סיכונים SCORE

כל האינדיקטורים המצוינים של מערכת זו חושבו על בסיס נתונים מ-12 מחקרים אפידמיולוגיים אירופאים. המערכת מיוצגת על ידי שתי טבלאות לחישוב סיכון במדינות עם רמות נמוכות וגבוהות. בנוסף לחלוקת הצבע לפי רמת סיכון, כל תא בגרף מכיל מספר להערכת סיכון כמותית מדויקת יותר. אינדיקטור הסיכון הוא ההסתברות למוות מכל CVD ב-10 השנים הבאות לחייו של המטופל. סיכון גבוה נלקח כ-5% או יותר.

קבוצות מטופלים מועדפות למניעת CVD (הנחיות אירופאיות 2003):

חולים עם ביטויים של טרשת עורקים כלילית, היקפית או מוחית.
חולים ללא תסמיני CVD אך בסיכון גבוה לאירועי כלי דם קטלניים עקב:
- שילוב של מספר גורמי סיכון (הסתברות לפתח אירועים כלי דם קטלניים ב-10 השנים הבאות ≥ 5%)
- גורמי סיכון בודדים בעלי ביטוי משמעותי (TC ≥ 8 mmol/l, כולסטרול LDL ≥ 6 mmol/l)
- BP ≥ 180/110 מ"מ כספית אומנות.
- סוכרת מסוג 2 או סוג 1 עם מיקרואלבומינוריה.
קרובי משפחה של חולים עם התפתחות מוקדמת של CVD.

להלן טבלאות צבעים לחישוב סיכון CVD. הם לוקחים בחשבון את מין המטופל, גילו, הכולסטרול הכולל, לחץ הדם, העישון. ירוק מציין סיכון נמוך, חום כהה מציין סיכון גבוה (טבלה 3).

טבלה 3. טבלה של סיכון קטלני של 10 שנים ל-CVD (האגודה האירופית לקרדיולוגיה, 2003 (12 קבוצות אירופאיות, כולל רוסיה))

יש לציין כי הסיכון ל-CVD המחושב על ידי SCORE עשוי להיות מוזל כאשר:

בדיקת חולה מבוגר
טרשת עורקים פרה-קלינית
תורשה לא חיובית
ירידה בכולסטרול HDL, עלייה ב-TG, CRP, apoB/Lp(a)
השמנת יתר והיפודינמיה.

קריטריונים שעל פיהם נקבעת חומרת הסיכון ל-CVD

: נוכחות של 2 גורמי סיכון או יותר בשילוב עם מחלת עורקים כליליים (אוטם שריר הלב, אנגינה פקטוריס לא יציבה, אנגינה פקטוריס יציבה, ניתוח מעקף כלילי קודם או אנגיופלסטיקה טרנס-לומינלית, איסכמיה שריר הלב בעלת משמעות קלינית). סיכון גבוה כולל גם נוכחות של 2 או יותר גורמי סיכון בשילוב עם מחלות שוות ערך מבחינת הסיכון למחלת עורקים כליליים: טרשת עורקים היקפית של הגפיים התחתונות, מפרצת אבי העורקים, טרשת עורקים בעורקי הצוואר (התקף איסכמי חולף או שבץ מוחי עקב פגיעה בעורקי הצוואר או היצרות לומן של עורק הצוואר >50%), סוכרת. הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים חמורה בתוך 10 שנים > 20%.

: נוכחות של 2 גורמי סיכון או יותר. הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים חמורה תוך 10 שנים הוא 10-20%.

נוכחות של 2 גורמי סיכון או יותר. הסיכון לפתח מחלת עורקים כליליים חמורה תוך 10 שנים<10%.

: 0-1 גורם סיכון. אין צורך להעריך את הסיכון למחלת עורקים כליליים בקבוצה זו.

גורמי הסיכון העיקריים המשפיעים על רמות היעד של LDL-C הם (NCEP ATP III):

מעשן סיגריות
יתר לחץ דם (לחץ דם מעל 140/90 מ"מ כספית) או טיפול נגד יתר לחץ דם
כולסטרול HDL נמוך (<40 мг/дл)
התפתחות מוקדמת של מחלת עורקים כליליים בהיסטוריה משפחתית (דרגה אחת של קשר; עד 55 שנים בגברים, עד 65 שנים בנשים)
גיל (גברים מעל 45, נשים מעל 55)

יצוין כי כיום, מה שנקרא גורמי סיכון שומנים חדשים וללא שומנים מוכרים גם הם בדרך כלל:

טריגליצרידים
שאריות ליפופרוטאין
ליפופרוטאין (א)
חלקיקי LDL קטנים
תת-סוגים של HDL
אפוליפופרוטאין: B ו-A-I
יחס: LDL-C/HDL-C

הומוציסטאין
גורמים תרומבוגניים/אנטי תרומבוגניים (טסיות וגורמי קרישה, פיברינוגן, פקטור VII משופעל, מעכב הפעלת פלסמינוגן-1, מפעיל פלסמינוגן רקמות, פקטור פון וילברנד, פקטור V Leiden, חלבון C, אנטיתרומבין III)
גורמים דלקתיים
עלייה ברמות הגלוקוז בצום

ניתן להשתמש ברמת הכולסטרול, כולסטרול LDL, כולסטרול HDL גם כדי לקבוע את הסיכון ל-CVD (טבלה 4).

טבלה 4. קביעת הסיכון ל-CVD על סמך פרופיל השומנים LDL-C (ממול/ליטר)

איור 8. טקטיקה של ניהול חולים ללא ביטויים קליניים של מחלת עורקים כליליים ו-CVD אחרים, מבוססת על חישוב קטגוריית הסיכון

לפיכך, חישוב הסיכון למטופל מסוים חייב להתבצע בכל המקרים. בהתאם, יש לפתח המלצות וטקטיקות טיפול תוך התחשבות בסיכון, שכן גישה זו יכולה להפחית את הסבירות ל-CVD ואת הסיבוכים שלהם.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

הנחיות אירופיות למניעת CVD כוח המשימה השלישי של החברות האירופיות המשותפות למניעת מחלות לב וכלי דם בפרקטיקה קלינית, 2003
NCEP ATPIII:JAMA, 16 במאי 2001, 285(19), p.2486-97

RCHD (המרכז הרפובליקני לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן)
גרסה: פרוטוקולים קליניים של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן - 2013

ניוון רב מערכתי (G90.3)

קרדיולוגיה

מידע כללי

תיאור קצר

אושר בפרוטוקול הישיבה
ועדת מומחים לפיתוח בריאות של משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן
מס' 23 מיום 12/12/2013

סִינקוֹפָּההיא תסמונת שתכונה הקלינית המגדירה שלה היא אובדן הכרה חולף, המוביל בדרך כלל לנפילה. תחילת הסינקופ היא מהירה, ההחלמה שלאחר מכן היא ספונטנית, מלאה ובדרך כלל מיידית. המנגנון מבוסס על תת-פרפוזיה מוחית חולפת (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

שם פרוטוקול: פרוטוקול לאבחון וריבוד סיכון של סינקופה. ניהול חולים במחלקה לקרדיולוגיה התערבותית

קודי ICD-10:
F48.8 - הפרעות נוירוטיות אחרות שצוינו
G90.0 - נוירופתיה אוטונומית היקפית אידיופטית
T67.1 - סינקופה חום
I95.1 תת לחץ דם אורתוסטטי
G90.3 - ניוון רב מערכתי
I45.9 - הפרעת הולכה, לא מוגדרת

קיצורים בשימוש בפרוטוקול:
AARP - תרופות נגד הפרעות קצב
AAT - טיפול אנטי-אריתמי
A-B - אטריו-חדרי
AG - יתר לחץ דם עורקי
ACE - אנזים הממיר אנגיוטנסין
ATS - קצב אנטי-טכיקרדי
SCD - מוות לבבי פתאומי
VNN - אי ספיקה וגטטיבית
ANS - מערכת עצבים אוטונומית
HCM - קרדיומיופתיה היפרטרופית
GCS - רגישות יתר של סינוס קרוטיד
LVH - היפרטרופיה של חדר שמאל
DCM - קרדיומיופתיה מורחבת
CHF - אי ספיקת לב
מעכבי ACE - מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין
מחלת לב כלילית - מחלה איסכמיתלבבות
LV - חדר שמאל
LOC - אובדן הכרה
IVS - מחיצה interventricular septum
OH - תת לחץ דם אורתוסטטי
PZHU - צומת אטריונוטריקולרי
HF - אי ספיקת לב
SPU - צומת סינאוטריאלי
SSSU - sick sinoatrial node syndrome
LAA - תוספת פרוזדורי שמאל
TTM - ניטור טרנסטלפון
T-LOC - אובדן הכרה חולף
LV EF - מקטע פליטת חדר שמאל
PVR - שחזור קצב תרופתי
FK - מחלקה פונקציונלית
COPD - מחלת ריאות חסימתית כרונית
HR - דופק
א.ק.ג - אלקטרוקרדיוגרמה
EKS - קוצב לב
EFI - מחקר אלקטרופיזיולוגי
Echo-KG - אקו לב
ACC - American College of Cardiology
NASPE - North American Society for Pacing and
אלקטרופיזיולוגיה
NYHA - איגוד הלב של ניו יורק

תאריך פיתוח פרוטוקול: אפריל 2013

משתמשי פרוטוקול:קרדיולוגים, מטפלים, רופאים כלליים.

אינדיקציה שאין ניגוד עניינים:נֶעדָר.

מִיוּן

משך שהייה במחלקה קרדיולוגית התערבותית 4 - 10 ימים

סינקופה עקב תת-פרפוזיה מוחית גלובלית חולפת המאופיינת בהתפרצות מהירה, משך זמן קצר והחלמה מלאה ספונטנית. הגדרה זו של סינקופה שונה מאחרות בכך שהיא כוללת את הסיבה לאיבוד הכרה, כלומר תת-פרפוזיה מוחית גלובלית חולפת. ללא תוספת זו, ההגדרה של סינקופה הופכת רחבה מספיק כדי לכלול הפרעות אחרות כגון התקפים וזעזוע מוח. למעשה, הגדרה זו הופכת אז להגדרה של סינקופה, המכסה את כל ההפרעות המאופיינות באובדן הכרה מגביל (LOC), ללא קשר למנגנון. בצורות מסוימות של סינקופה, תיתכן תקופה פרודרומלית עם תסמינים שונים (למשל, סחרחורת, בחילות, הזעה, חולשה והפרעות ראייה) שמזהירים כי סינקופה קרובה. עם זאת, לעתים קרובות, LOC מתרחש ללא אזהרה. לעיתים רחוקות מתקבלת אומדן מדויק של משך האפיזודות הספונטניות. הסינקופ האופייני הוא קצר. LOC מלא בצורה של סינקופה נמשך לא יותר מ 20 שניות. עם זאת, לעתים נדירות, הסינקופ יכול להימשך זמן רב יותר, אפילו כמה דקות. במקרים כאלה, האבחנה המבדלת בין סינקופה לבין גורמים אחרים ל-LOC יכולה להיות קשה. ההחלמה מסינקופה מלווה בדרך כלל בחזרה כמעט מיידית להתנהגות והתמצאות מתאימה. אמנזיה רטרוגרדית, למרות שלכאורה נדירה, עשויה להיות שכיחה יותר ממה שחשבו בעבר, במיוחד בקרב קשישים. לפעמים התקופה שלאחר ההחלמה יכולה להיות מלווה בעייפות.

שם התואר "קדם סינקופה" משמש לציון התסמינים והסימנים המתרחשים לפני התעלפות בסינקופה, ולכן המשמעות היא מילולית כאשר משתמשים בה בהקשר זה והיא שם נרדף ל"אזהרה" ו"פרודרומל". שם העצם "קדם סינקופה" או "כמעט סינקופה" משמש לעתים קרובות לתיאור מצב הדומה להתעלפות אך אינו מלווה ב-LOC; נותרו ספקות אם המנגנונים המעורבים זהים למנגנונים בסינקופה.

סינקופה רפלקסית (סינקופה עצבית)

סינקופה רפלקס מתייחסת באופן מסורתי לקבוצה הטרוגנית של מצבים שבהם רפלקסים קרדיווסקולריים המועילים בדרך כלל בשליטה על זרימת הדם הופכים לסירוגין בלתי מתאימים בתגובה לאותות המובילים להרחבת כלי דם ו/או ברדיקרדיה ובכך מובילים לירידת לחץ דם ולזלוף מוחי כללי. סינקופה רפלקס מסווגת בדרך כלל על סמך המסלולים המעורבים ביותר, כלומר סימפטיים או פאראסימפטיים. המונח "סוג כלי דם" משמש בדרך כלל כאשר תת לחץ דם נפוץ עקב אובדן טונוס מכווץ כלי דם אנכי. "מעכב לב" משמש כאשר ברדיקרדיה או אסיסטולה שולטות, ו"מעורב" משמש כאשר שני המנגנונים קיימים.
סינקופה וסובגלית (VVS), הידועה גם בשם 'סינקופה רגילה', נגרמת על ידי מתח רגשי או אורתוסטטי. בדרך כלל קודמים לה סימנים פרודרומליים של הפעלה אוטונומית (הזעה, חיוורון, בחילות).
סינקופה "מצבית" מתייחסת באופן מסורתי לסינקופה רפלקסית הקשורה לנסיבות ספציפיות. סינקופה שלאחר אימון יכולה להופיע אצל ספורטאים צעירים כצורה של סינקופה רפלקסית, כמו גם אצל נבדקים בגיל העמידה וקשישים כביטוי מוקדם של VHN לפני שהם חווים OH טיפוסי.
סינקופה של "סינוס קרוטיס" ראויה לציון מיוחד. בצורה ספונטנית נדירה, זה נגרם על ידי מניפולציה מכנית של סינוס הצוואר. בצורתו השכיחה יותר, הטריגר שלו אינו ידוע ומאובחן על ידי עיסוי סינוס קרוטיד.
המונח "צורה לא טיפוסית" משמש לתיאור מצבים שבהם סינקופה רפלקס מתרחשת כתוצאה מטריגרים לא ברורים או אפילו נעדרים לכאורה. אבחון אז מסתמך פחות על ההיסטוריה בלבד ויותר על הרחקה של גורמים אחרים לסינקופה (חוסר מחלת לב אורגנית) והישנות של תסמינים דומים בבדיקה אורתוסטטית. ניתן להחליף ייצוגים פחות ברורים כאלה בבירורים בעת בדיקת המטופל.

תת לחץ דם אורתוסטטי ותסמונות אי סבילות אורתוסטטיות

בניגוד לסינקופה רפלקסית, הפעילות האפרנטית הסימפתטית מופחתת באופן כרוני ב-HNV כך שכיווץ כלי הדם אינו מספיק. בעמידה, לחץ הדם יורד, ומתרחשת התעלפות או טרום סינקופה. OH מוגדר כירידה חריגה בלחץ הדם הסיסטולי בעת קימה. מנקודת מבט פתופיזיולוגית למהדרין, אין צומת בין סינקופה רפלקס ל-VNV, אך הביטויים הקליניים של שני המצבים חופפים לעיתים קרובות, ולעיתים מקשים על אבחנה מבדלת.

"אי סבילות אורתוסטטית" מתייחס לתסמינים וסימנים המתרחשים במצב זקוף עקב הפרעות במחזור הדם. התעלפות היא התסמין הראשון, ואחרים כוללים סחרחורת/שיווי משקל, קדם סינקופה, חולשה, עייפות, נמנום, רעד, הזעה, הפרעות ראייה (כולל טשטוש, בהירות מוגברת, היצרות של שדות ראייה), ליקוי שמיעה (כולל אובדן שמיעה, פצפוצים וצלצולים). באוזניים) וכאבי צוואר (אוקסיפיטלי/פארא צווארי ואזור הכתפיים), כאבי גב תחתון או כאבים קדם-קורדיאליים.

OH קלאסי הוא סימן פיזי המוגדר כירידה בלחץ הדם הסיסטולי - 20 מ"מ כספית. ולחץ דם דיאסטולי - 10 מ"מ כספית. אומנות. תוך 3 דקות מעמידה, המתואר בחולים עם TIN טהור, היפובולמיה או צורות אחרות של TIN.
OH ראשוני מאופיין בירידה מיידית בלחץ הדם של מעל 40 מ"מ כספית בעמידה. לחץ הדם חוזר לנורמלי באופן ספונטני ומהיר, ולכן תקופת יתר לחץ הדם והתסמינים קצרה (30 שניות)

OH מושהה (פרוגרסיבית) שכיחה מאוד בקרב קשישים. זה יוחס להידרדרות תלוית גיל ברפלקסים המפצים וירידה בגמישות הלב אצל קשישים, הרגישים להפחתת עומס מוקדם. OH מושהה מאופיין בירידה מתקדמת באיטיות בלחץ הדם הסיסטולי עם עמידה זקופה. היעדר רפלקס ברדיקרדיאק (ואגלי) מבדיל בין OH מושהה לבין סינקופה רפלקסית. עם זאת, OH מושהה עשויה להיות מלווה ברדיקרדיה רפלקסית, שבה הירידה בלחץ הדם פחות תלולה אצל קשישים מאשר אצל צעירים. תסמונת של טכיקרדיה אורתוסטטית יציבה. חלק מהמטופלים, בעיקר נשים צעירות, מציגים תלונות חמורות של אי סבילות אורתוסטטית אך לא סינקופה, עם עלייה משמעותית בקצב הלב (HR) [> 30 פעימות לדקה (s.w.m.) או עד 120 w.v..m] וחוסר יציבות של הדם לַחַץ. תסמונת טכיקרדיה אורתוסטטית יציבה קשורה לעתים קרובות לתסמונת עייפות כרונית. הפתופיזיולוגיה הבסיסית טרם נקבעה.

סינקופה לבבית (קרדיווסקולרית).

הפרעת קצב

הפרעות קצב הן הגורמים הלבביים הנפוצים ביותר לסינקופה. הם גורמים להפרעות המודינמיות שעלולות לגרום לירידה קריטית ב-CO ו זרימת דם במוח. עם זאת, לסינקופה יש לרוב גורמים תורמים רבים, כולל קצב לב, סוג הפרעת קצב (על-חדרי או חדרי), תפקוד חדר שמאל, תנוחת הגוף ופיצוי כלי-דם הולם. האחרון כולל baroreceptor רפלקסים עצבנייםכמו גם תגובות ל-OH הנגרמות על ידי הפרעות קצב. ללא קשר לתופעות לוואי כאלה, כאשר הפרעת קצב היא סיבה ראשוניתהתעלפות, זה דורש טיפול ספציפי. עם תסמונת חולשה אמיתית צומת סינוסהצומת הסינוטריאלי ניזוק או עקב אוטומטיזם חריג או עקב הפרה של ההולכה הסינוטריאלית. במצב זה, סינקופה נובעת מהפסקות ארוכות הנגרמות מכשל סינוס או חסימה סינואטריאלית ומכשל במנגנון הבריחה. הפסקות אלו מתרחשות לרוב כאשר טכי-הקצב הפרוזדורי נפסק לפתע (תסמונת ברדי-טאכי). באופן כללי, הצורות החמורות יותר של בלוק אטריו-חנטרי (AV) נרכש (Mobitz II, "בדרגה גבוהה" וחסימה AV מלאה) קשורות באופן הדוק ביותר לסינקופה. במקרים אלה, קצב הלב עשוי להיות תלוי בקוצב מסייע או נמלט (לעיתים קרובות לא אמין). התעלפות מתרחשת מכיוון שההפסקה לפני הפעלת מנהלי התקנים אלה יכולה להיות ארוכה מאוד. בנוסף, לקוצבי עזר אלו יש בדרך כלל תדירות נדירה יחסית (25-40 ו.מ.מ.). ברדיקרדיה גם מאריכה את הקוטב מחדש ומובילה לפולימורפיות. טכיקרדיה חדרית(VT), במיוחד מסוג פירואט. סינקופה או כמעט סינקופה מתרחשת עם הופעת טכיקרדיה התקפית, לפני שמתרחש פיצוי כלי דם. ההכרה בדרך כלל משוחזרת לפני שהטכיקרדיה מסתיימת. מצב לא מודעממשיך אם ההמודינמיקה נשארת לא מספקת עקב טכיקרדיה. אם אין החלמה ספונטנית, המצב מסווג עוד לא כסינקופה, אלא כדום לב.

מחלה אורגנית

אורגני מחלת לב וכלי דםיכול לגרום לסינקופה כאשר הדרישות לזרימת הדם גוברת על היכולת המוחלשת של הלב להגדיל את תפוקתו. סינקופה מעוררת עניין רב כאשר היא קשורה למצבים בהם קיימת חסימה מתמשכת או דינמית של מערכת היציאה של החדר השמאלי. הבסיס לסינקופה הוא זרימת דם לא מספקת עקב חסימה מכנית. עם זאת, במקרים מסוימים, סינקופה אינה רק תוצאה של CO מוגבל, אלא עשויה לנבוע בחלקה מרפלקס לא הולם או OH. לדוגמה, במקרה של היצרות אבי העורקים מסתמיים, סינקופה אינה רק תוצאה של CO מוגבל, אלא עשויה לנבוע בחלקה מרפלקס מרחיב כלי דם לא מתאים ו/או הפרעת קצב לב ראשונית. בנוסף, הפרעות קצב, במיוחד פרפור פרוזדורים, הן לרוב גורמים חשובים לסינקופה. לפיכך, מנגנון הסינקופה עשוי להיות רב גורמים. ההכרה בלב כגורם לבעיה מוצדקת בצורך לתקן את המחלה האורגנית הבסיסית במידת האפשר.

אבחון

קריטריונים לאבחון:

הערכה ראשונית, אבחון וריבוד סיכון של סינקופה

הערכה ראשונית

בדיקה ראשונית של המטופל שעבר הפסד לטווח קצרתודעה, כולל נטילת היסטוריה יסודית, בדיקה אובייקטיבית, כולל מדידה לחץ דםבעמידה, אלקטרוקרדיוגרפיה. רק עם נתונים אלה בחשבון, ניתן לבצע מחקר נוסף:
- עיסוי סינוס הצוואר בחולים מתחת לגיל 40 שנים;
- אקו לב במקרה של מחלת לב מאושרת, אם יש חשד, או סינקופה עקב פתולוגיה קרדיווסקולרית;
- ניטור אק"ג במקרה של חשד לסינקופה ממקור אריתמי;
- בדיקות אורתוסטטיות (אקטיביות (מעבר ממצב שכיבה לעמידה) ופסיביות) אם סינקופה קשורה להיות בעמידה או אם יש חשד למנגנון רפלקס.
בדיקות אחרות, כגון בדיקה נוירולוגית, בדיקת דם, מסומנות אם יש חשד לאי סינקופה של אובדן ההכרה.
סקרי בסיס צריכים לענות על 3 שאלות עיקריות:
1. האם הפרק הזה הוא סינקופה?
2. האם זוהתה הסיבה למצב זה?
3. האם הממצאים מצביעים על סיכון גבוה מחלות לב וכלי דםאו מוות?

אבחון אטיולוגי
ב-25-50% מהמטופלים במהלך הבדיקה הראשונית של המצב, ניתן לזהות את הסיבה לסינקופה. ישנן מספר נקודות חשובות שצריכות לבוא לידי ביטוי בהיסטוריה הרפואית. כדי לבצע אבחנה, לקבוע את היקף המחקרים הנוספים ולקבוע טיפול, יש לקחת בחשבון את נתוני האנמנזה, הבדיקה הגופנית והאק"ג.
אחרת, אי אפשר לעשות אבחנה נכונה, מה שאומר שאפשר רק להניח את הסיבות לסינקופה. בהקשר זה יש צורך במחקר נוסף.

ריבוד סיכון
אם האטיולוגיה של סינקופה נותרה לא ברורה בבדיקה הראשונה, השלב הבא צריך להיות הערכת הסיכון לפתח את האירועים הקרדיווסקולריים הסבירים ביותר או מוות לבבי פתאומי.
PPS - סינקופה חולפת משוערת

מחקרים אבחנתיים

עיסוי סינוס קרוטיד

זה זמן רב ידוע כי לחץ בהתפצלות של עורק הצוואר מאט את התקדמות אי ספיקת הלב ומסייע בהורדת לחץ הדם. אצל אנשים מסוימים, ההשפעה הנגרמת על ידי ה-ISS עלולה לגרום לתגובה חריגה. אפיזודה של אסיסטולה חדרית הנמשכת 3 שניות או ירידה בלחץ הסיסטולי של פחות מ-50 מ"מ כספית. הם סימנים של רגישות יתר בסינוס הצוואר. עם סינקופה ספונטנית, HFCS יכול לגרום ל-SCD. כדי לקבוע את האבחנה של SCS, יש צורך לשחזר תסמינים ספונטניים תוך 10 שניות לאחר ה-ISS בצד ימין וצד שמאל בשכיבה ובמצב אנכי עם ניטור מתמיד של התדירות קצב לבומדידה תקופתית של לחץ הדם, שתאפשר הערכה טובה יותר של מרכיב כלי הדם. יש להדגיש כי HFCS שכיח יותר אצל גברים מבוגרים. יחד עם זאת, SCS היא תופעה נדירה למדי בקרב אנשים מעל גיל 40.
הקשר בין תגובה פתולוגית ל-ISS לבין סינקופה הוא מאוד נקודה חשובהמה שצריך ללמוד. לשם כך, משתמשים בשתי שיטות. ראשית, יש צורך להשוות את התדירות של אפיזודות סינקופליות לפני ואחרי הקיצוב. מחקרים לא אקראיים הראו שלמטופלים שהושתלו קוצב לב היה שיעור נמוך יותר של הישנות במהלך המעקב בהשוואה לחולים ללא סימנים קליניים בהערכה הראשונית של השפעת הקיצוב.
השיטה השנייה היא לנתח את התדירות של אפיזודות אסיסטולה בחולים עם תגובה מעכבת לב לעיסוי באזור הסינוס הצוואר עם מכשיר מושתל. בשני המחקרים שהשתמשו בטכניקה זו, נרשמו הפסקות ארוכות בערך באותה תדירות. התוצאות שהתקבלו מצביעות על כך שתגובה חיובית לעיסוי באזור סינוס הצוואר היא מנבא אמין להתפתחות אסיסטולה ספונטנית.

מאפיינים קליניים המעידים על אבחנה בבדיקה ראשונית:
סינקופה מתווך נוירו:
- אין פתולוגיה של הלב;
- היסטוריה ארוכה של סינקופה חוזרת;
- התפתחות סינקופה לאחר צליל, ריח, תמונה או כאב לא נעים בלתי צפויים;
- עמידה ממושכת או שהייה במקומות צפופים ומחניקים;
- בחילות, הקאות הקשורות לסינקופה;
- התפתחות סינקופה במהלך או אחרי ארוחה;
- התפתחות סינקופה עם סיבוב ראש במשך זמן רב או עם דחיסה של סינוס הצוואר (עם גידולים באזור זה, בזמן גילוח, כאשר לובשים צווארונים הדוקים);
- לאחר מתח עצבי.
סינקופה הקשורה ליתר לחץ דם אורתוסטטי:
- התפתחות סינקופה לאחר שהייה ארוכה בעמידה;
- קשר זמני עם התחלת תרופות מכווצות כלי דם או שינוי במינון שלהם, שעלול להוביל ליתר לחץ דם;
- שהייה ארוכה בעמידה, במיוחד במקומות צפופים ומחניקים;
- נוכחות של נוירופתיה אוטונומית או מחלת פרקינסון;
- עמידה לאחר מתח עצבי.
סינקופה בעל אופי קרדיווסקולרי:
- נוכחות של פתולוגיה אורגנית של הלב;
- מקרים של מוות פתאומי או פתולוגיה של תעלות יונים בהיסטוריה משפחתית;
- שינויים באק"ג;
- התקף בלתי צפוי של דופק מהיר, שלאחריו התפתח מיד התקף של סינקופה;
- סימני א.ק.ג של סינקופה עקב הפרעת קצב:
חסימה דו-קרן (חסימה של הרגל השמאלית או הימנית של הצרור של His בשילוב עם החסימה של ההסתעפות העליונה הקדמית או התחתונה האחורית של הרגל השמאלית של הצרור של His);
- הפרות אחרות של הולכה תוך-חדרית (משך QRS ≥ 0.12 שניות);
- בלוק AV מדרגה שנייה, Mobitz סוג I;
סינוס ברדיקרדיה אסימפטומטית לא מתאימה (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;

- קיטוב מוקדם;

- גל Q, המעיד על אוטם שריר הלב.
הסיבוכים העיקריים של עיסוי סינוס הצוואר הם נוירולוגיים באופיים. יש להימנע מעיסוי סינוס הצוואר בחולים עם התקפים איסכמיים חולפים שעברו שבץ מוחי ב-3 החודשים האחרונים, בחולים שיש להם אוושה מעל עורק הצוואר, אלא אם כן נשללה היצרות דופלר של הצוואר.

ריבוד סיכון.
גורמי סיכון גבוהים לטווח קצר הדורשים אשפוז מיידי או טיפול נמרץ
מחלת לב אורגנית חמורה או מחלת לב איסכמית (אי ספיקת לב, ירידה בפרק פליטת החדר השמאלי או היסטוריה של אוטם שריר הלב)
סימנים קליניים או אק"ג של סינקופה של אטיולוגיה אריתמוגנית:
- התקף של סינקופה בזמן מתח או בתנוחת שכיבה;
- דופק מוגבר במהלך סינקופה
- מקרים של מוות פתאומי בהיסטוריה משפחתית;
- טכיקרדיה חדרית לא יציבה;
- חסימה דו-קרן (חסימה של ענף הצרור השמאלי או הימני של His בשילוב עם חסימה של ההסתעפות העליונה הקדמית או האחורית התחתונה של הצרור השמאלי של הצרור שלו) או סטיות אחרות של הולכה תוך-חדרית עם משך QRS ≥ 120 ms );
- ברדיקרדיה סינוס אסימפטומטית< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
- מתחמי QRS עם סימנים של עירור קדם של החדרים;
- מרווחי QT ארוכים או קצרים;
- חסימה של רגל ימין של p. Gisa עם עליית מקטע ST ב מוביל V1-V3 (תסמונת ברוגאדה);
- הפרעות קצב דיספלסיה של חדר ימין: נוכחות של גלי T שליליים במובילי החזה הימניים, גלי אפסילון ופוטנציאלים מאוחרים של החדר;
חשוב קשור מצבים פתולוגיים:
- אנמיה חמורה;
- חוסר איזון אלקטרוליטים.
בדיקה אורתוסטטית
שינוי בתנוחת הגוף ממצב שכיבה למצב אנכי גורם לתנועת דם מאזור החזה לגפיים התחתונות, מה שמוביל, בתורו, לירידה ביציאת הוורידים ובתכולת ה-CO. עם חוסר התאמה של מנגנוני פיצוי, ירידה חדה בלחץ הדם עלולה להוביל לסינקופה.
נכון להיום, קיימות שתי שיטות להערכת התגובה לשינויים בתנוחה בעת מעבר למצב עמידה משכיבה.
אחד מהם פעיל בדיקה אורתוסטטיתשבו המטופל קם בפתאומיות ממצב שכיבה. השיטה השנייה היא בדיקה אורתוסטטית פסיבית (הטיית ראש למעלה) עם זווית נטייה מ-60° ל-70°.

מצב פעיל
בדיקה זו מתבצעת על מנת לזהות את מה שנקרא אי סבילות אורתוסטטית.
לבדיקה קלינית שגרתית, משתמשים בדרך כלל במד לחץ דם בשל זמינותו וקלות השימוש בו. השימוש במכשירים עם ניפוח שרוול אוטומטי, המתוכנתים למדוד מחדש במקרה של קריאות סותרות, אינו יעיל עקב ירידה חדה בלחץ הדם במהלך תת לחץ דם אורתוסטטי. בעזרת מד לחץ דם ניתן לבצע רק ארבע מדידות בדקה בזרוע אחת ללא התפתחות של היצרות של הוורידים בה. אם יש צורך לבצע מדידות תכופות יותר, תיתכן קביעה לא פולשנית נוספת של לחץ הדם וקצב הלב.

בדיקת הטיה (בדיקה אורתוסטטית פסיבית)
נימוק
בדיקת ההטיה מאפשרת לשחזר את הרפלקס המתווך הנוירו במעבדה. הצטברות הדם וירידה ביציאת הוורידים עקב עומס אורתוסטטי וחוסר תנועה גורמים לרפלקס זה. כתוצאה מכך, יתר לחץ דם והירידה הנלווית בדרך כלל בקצב הלב קשורים לפגיעה בכיווץ כלי הדם עקב עיכוב דחפים סימפטיים והיפראקטיביות נרתיקית.
בדיקת הטיה תואמת את המצב הקליני כאשר מתפתחת סינקופה רפלקסית עקב שהייה ארוכה בעמידה. עם זאת, בדיקה זו עשויה להיות חיובית גם בחולים עם צורות אחרות של סינקופה רפלקס ועם תסמונת סינוס חולה.
מֵתוֹדוֹלוֹגִיָה
בדיקת ההטיה הוכנסה לפרקטיקה הקלינית כדי להעריך את מצבם של חולים עם סנקופה קני של אטיולוגיה לא ידועה בשנת 1986. מאז פותחו פרוטוקולים רבים לביצוע בדיקה זו, המציינים את הפרמטרים הראשוניים להבטחת יציבות, משך זמן, זווית הטיה, שיטת תמיכה, פרובוקציות תרופתיות. טכניקת הטעינה הנפוצה ביותר היא מינון נמוך של איזופרוטרנול תוך ורידי; בעוד המינון גדל בהדרגה על מנת להעלות את הדופק הממוצע בכ-20-25% מ קו בסיס. כמו כן נעשה שימוש לעתים קרובות בשיטת העמסת ניטרוגליצרין מתחת ללשון לאחר הפסקה של 20 דקות בנטילת התרופה. בחולים מבוגרים, התחלת הבדיקה מיד עם עומס ניטרוגליצרין ללא שלב פסיבי קודם (ללא תרופה) עשויה להיות יעילה. שתי השיטות מאופיינות בשיעור גבוה למדי של תגובה חיובית (61-69%) ובסגוליות גבוהה (92-94%). אין לאכול 4 שעות לפני הבדיקה. בשל הצורך בצנתור ורידים, שלב ההכנה עם איזופרוטרנול הוא 20 דקות, בעוד עם ניטרוגליצרין הוא 5 דקות בלבד.
אינדיקציות. פביצוע בדיקה אורתוסטטית פסיבית מומלצת בחולים עם אבחנה לא מאושרת של סינקופה רפלקס בהערכה הראשונית.
אין צורך בבדיקת הטיה בחולים שהאבחנה של סינקופה רפלקס נעשית על פי ההיסטוריה הרפואית, או בחולים עם אפיזודות בודדות או נדירות של סינקופה, למעט מקרים בודדים (פציעה, חרדה, עיסוקים מקצועיים, למשל, טייס וכו'). ידוע כי בדיקה אורתוסטטית פסיבית יכולה להיות אינפורמטיבית בחולים עם סיכון גבוה לאירועים קרדיווסקולריים או עם סינקופה אריתמית, אך יש לשלול סיבה קרדיווסקולרית עם בדיקה מדוקדקת. בחולים עם אובדן הכרה חולף הקשור להתקפים, בדיקה אורתוסטטית תעזור לזהות סינקופה אפילפטית. בדיקה זו משמשת גם בחולים עם אפיזודות תכופות של אובדן הכרה חולף וחשד לבעיות פסיכיאטריות בטראומה כדי לזהות את אופי הרפלקס של סינקופה. בנוסף, נעשה שימוש בבדיקה אורתוסטטית בחולים מבוגרים על מנת להבחין בין סינקופה לפתולוגיות אחרות המלוות באובדן הכרה.
בדיקת הטיה משמשת להבחין בין סינקופה רפלקס טהור לבין צורות לא קלאסיות של תת לחץ דם אורתוסטטי מאוחר/מעוכב. עם זאת, תוצאותיו אינן מעידות על יעילות הטיפול. בדיקת ההטיה מוכרת על ידי ה-ASA כאינפורמטיבית לזיהוי נטיית המטופל לסינקופה רפלקסית, כלומר על סמך תוצאותיה ניתן לרשום טיפול.
תגובה למבחן הטיה. תוצאות בדיקת הטיה עשויות להצביע על תת לחץ דם רפלקס/ברדיקרדיה או על OH מאוחר הקשור לסינקופה או לקדם סינקופה. אופי התגובה לרפלקס המתעורר נקבע בהתאם למרכיב הדומיננטי - כלי דם או מדכא קרדיו (בהתאמה, תגובה מעכבת לב, כלי דם או סוג מעורב). יחד עם זאת, תוצאה שלילית של בדיקת הטיה אינה מהווה בסיס לשלילת האבחנה של סינקופה רפלקס.
כיום הוטל בספק התוקף הקליני של התגובה לבדיקת הטיה כגורם הקובע את מצב לחץ הדם וקצב הלב בזמן סינקופה. כמה מחקרים השוו את תגובת בדיקת הטיה עם נתוני סינקופה ספונטניים שהושגו עם מקליט לולאה מושתל. תגובה חיובית מעכבת לב לבדיקת הטיה מצביעה על סבירות גבוהה לסינקופה אסיסטולית ספונטנית. נוכחות של מדכא כלי דם חיובי או תגובה מעורבת אינה שוללת את האפשרות של אסיסטולה במהלך סינקופה ספונטנית.
סיבוכים והתוויות נגד.בדיקת הטיה היא שיטת אבחון בטוחה. לא ידוע על מקרי מוות במהלך האירוע. עם זאת, קיימות עדויות לאפשרות לפתח הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים הנגרמות על ידי מתן איזופרוטרנול בחולה עם מחלת עורקים כליליים או תסמונת סינוס חולה. אין מידע על סיבוכים במהלך הבדיקה באמצעות ניטרוגליצרין. ייתכן שיש קלות תופעות לוואיבמהלך בדיקה זו, במיוחד עלייה בקצב הלב בעת נטילת איזופרוטרנול או כְּאֵב רֹאשׁבזמן נטילת ניטרוגליצרין. למרות הסיכון הנמוך לסיבוכים ו תופעות לוואיעם זאת, מומלץ להכין ציוד החייאה.
התוויות נגד לבדיקת הטיה עם איזופרוטרנול הן מחלת עורקים כליליים, יתר לחץ דם בלתי מבוקר, היצרות בדרכי יציאת החדר השמאלי והיצרות משמעותית של אבי העורקים. בזהירות, בדיקה זו צריכה להתבצע בחולים עם הפרעות קצב מאושרות.
ניטור אלקטרו-קרדיוגרפי (פולשני ולא פולשני)
ניטור א.ק.ג. משמש לאבחון ברדי וטכי-קצב לסירוגין. כיום, זמינים מספר סוגים של ניטור אק"ג אמבולטורי: ניטור אק"ג הולטר אמבולטורי, ניטור בית חולים, מקליט אירועים, מקליט לולאה חיצוני או מושתל, וטלמטריה מרחוק (בבית).
תקן הזהב לאבחון סינקופה הוא לבסס קשר בין סימפטומים להפרעת קצב מתועדת. חלק מהכותבים רואים בהפרעת קצב משמעותית אסימפטומטית, המזוהה על בסיס נוכחות של אסיסטולה ממושכת (יותר מ-3 שניות), טכיקרדיה על-חדרית (יותר מ-160 פעימות לדקה) או טכיקרדיה חדרית, כקריטריון אבחנתי. היעדר הפרעת קצב מתועדת במהלך סינקופה מאפשר לנו לשלול את האחרון כגורם לסינקופה, אך אינו מהווה אינדיקטור אבחוני ספציפי.
ככלל, ניטור אק"ג מצוין רק במקרים בהם יש סבירות גבוהה לזיהוי אטיולוגיה אריתמית של סינקופה בשלב הכנת הבדיקה. עם זאת, הוכח שהפרעת קצב (בדרך כלל אסיסטולה) במהלך סינקופה מתרחשת בכמעט 50% מהאנשים מעל גיל 40 עם אפיזודות חוזרות של סינקופה, ללא נזק מבני משמעותי ללב, עם דפוס אק"ג תקין.

ניטור במסגרת בית חולים
ניטור בבית חולים מסומן כאשר החולה צפוי לפתח הפרעת קצב מסכנת חיים. ניטור א.ק.ג. במשך מספר ימים הוא בעל ערך אבחנתי בחולים עם שינויים ב-EKG או מבחינה קלינית סימנים בולטיםהמצביע על אטיולוגיה אריתמית של סינקופה, במיוחד אם הניטור נעשה מיד לאחר הסינקופ. עם זאת, בתנאים אלו, הערך האבחוני של ניטור א.ק.ג. אינו עולה על 16% ויישומו נגרם בשל הצורך להימנע מסיכון מיידי במטופל זה.

ניטור הולטר
בפועל המודרני, מקליט סטנדרטי של 24-48 שעות או אפילו 7 ימים משמש לביצוע ניטור הולטר. עם זאת, ברוב החולים, הסימפטומים בדרך כלל אינם חוזרים במהלך הניטור. בהקשר זה, הערך של ניטור הולטר מופחת ל-1-2%. ב-15%, התסמינים אינם קשורים להפרעת קצב. לפיכך, בחולים בקטגוריה זו, הפרעות קצב עלולות להיכלל כגורם לסינקופה. ניטור הולטר עצמו אינו יקר, אך כאשר משתמשים בו למטרות אבחון בחולים עם סינקופה, עלותו עולה באופן משמעותי. לשיטה זו יש ערך אבחוני בחולים עם סינקופה עם תסמינים תכופים. הניסיון מצביע על כך שפסאודוסינקופ פסיכוגני מתרחש לעתים קרובות בקבוצה זו של חולים.

מקליט אירועים חיצוניים במצב פרוספקטיבי
מקליט האירועים הוא מכשיר חיצוני המשמש להערכת מצבו של המטופל במהלך הופעת התסמינים. סוג זה של מקליט הוא די אינפורמטיבי עבור חולים עם קצב לב מוגבר, אך אין לו ערך אבחנתי בחולים עם סינקופה.

מקליט לולאה חיצוני
סוג זה של מכשיר יש זיכרון לולאה, מאפשר לך להקליט נתונים ולעקוב אחר האלקטרוקרדיוגרמה במשך זמן רב. הוא מופעל בדרך כלל על ידי המטופל לאחר הופעת התסמינים, מה שמאפשר לעבד נתונים תוך 5-15 דקות. סוג זה של מכשיר מחובר למטופל באמצעות אלקטרודות מגע תת עוריות. קיים מידע על הצורך בהשוואת נתונים המתקבלים באמצעות מקליטי לולאה וניטור הולטר על מנת להעלות את הערך האבחוני של שיטות אלו. עם זאת, מטופלים דבקים בהתוויות בדרך כלל במשך מספר שבועות, מה שלא מספיק כדי לחשוף את הקשר בין סימני א.ק.ג וסינקופה אצל אנשים עם אפיזודות נדירות של סינקופה.

מקליטי לולאה מושתלים
רשמי לולאה מושתלים (IPR) מושתלים תת עורית באמצעות הרדמה מקומית. חיי הסוללה הם כ-36 חודשים. למכשיר זה יש זיכרון לולאה, המאפשר לשמור רשומות א.ק.ג. במצב רטרוספקטיבי. ניתן להפעיל את המכשיר על ידי המטופל או מישהו אחר, בדרך כלל לאחר אפיזודה של סינקופה. כמו כן, ניתן להפעיל את ההקלטה באופן אוטומטי במקרה של זיהוי מוקדם של הפרעות קצב. ניתן לנתח נתונים באינטרנט. היתרונות של שימוש ב-IPR הם משך הזמן והדיוק הגבוה של רישום פרמטרי א.ק.ג. עם זאת, ישנם מספר חסרונות, בפרט, הצורך בהתערבות כירורגית, גם אם היא לא משמעותית, הקושי לזהות על-חדרי ו הפרעות קצב חדריות, האפשרות של מצב של ריגוש יתר או עיכוב המשפיע על הנתונים בכרטיס הזיכרון, כמו גם העלות הגבוהה של מכשיר זה. ניתן לסקור את שאלת העלות הגבוהה של שיטה זו מבחינת ערכה האבחוני הגבוה מאוד בהשוואה לאמצעי אבחון סטנדרטיים. עם זאת, לשם כך יש צורך להוכיח אפשרות אמינה לזיהוי הקשר של סימני א.ק.ג. עם סינקופה באמצעות שיטה זו. מספר גדולחולים. כיום, ככלל, הוא משמש במקרים שבהם הגורם לסינקופה אחרי כל תקן אפשרי אמצעי אבחוןנשאר בלתי מוסבר. בתוך 5 חודשים לאחר קבלת IRP, סימני ECG היו מתואמים עם סינקופה ב-88% מהמטופלים בקבוצה שנבחרה בקפידה. בניתוח של 9 מחקרים, שכללו 506 חולים עם סינקופה של אטיולוגיה לא ברורה לאחר שיטות בדיקה סטנדרטיות, נמצא כי המתאם בין הפרעות ECG לסינקופה נקבע ב-176 (35%) חולים; מתוכם, 56% סבלו מאסיסטולה (או ברדיקרדיה במקרים בודדים) בזמן האירוע המדווח, ל-11% היו טכיקרדיה ול-33% לא היו הפרעות קצב. שבעה מחקרים הראו שקדם סינקופה לא היה קשור להפרעות קצב. נתונים אלה מצביעים על כך שבהיעדר הפרעת קצב מתועדת, המושגים של קדם סינקופה וסינקופה ממש אינם ניתנים להחלפה. לעומת זאת, נוכחות של הפרעת קצב מאומתת במצב פרה-סינקופ היא סמן אבחנתי.
בנוסף לסינקופה של אטיולוגיה לא ברורה, משתמשים ב-IPR גם במקרים אחרים, מה שמעניין רופאים וחוקרים:
- בחולים עם חשד לאפילפסיה שהטיפול בהם לא היה יעיל;
- בחולים עם חשד לסינקופה בתיווך נוירו (הבהרת האטיולוגיה של סינקופה ספונטנית עשויה להשפיע על אופי הטיפול);
- בחולים עם בלוק ענף צרור, שאצלם בלוק AV התקפי הוא ככל הנראה למרות תגובה אלקטרופיזיולוגית שלילית.
- בחולים עם מחלת לב מבנית מאומתת ו/או טכיאריתמיה חדרית קצרת טווח, שאצלם יש סבירות גבוהה להפרעות בקצב הלב, למרות תגובה שלילית במהלך הערכה אלקטרופיזיולוגית;
- בחולים עם התעלפות של אטיולוגיה לא ידועה.

טלמטריה מרחוק (בבית).
לפני זמן לא רב פותחו מערכות, חיצוניות וניתנות להשתלה, המספקות הקלטה של מחווני א.ק.ג (עם זיכרון לולאה ל-24 שעות) לאורך זמן ומעבירות נתונים למרכז שירות באמצעות תקשורת אלחוטית. נתונים יומיים או נתונים המעידים על הסבירות להתרחשות אירוע נשלחים מהמרכז לרופא. על פי התוצאות שהתקבלו, למערכת טלמטריה ניידת כזו בקהילה יש ערך אבחוני גבוה בחולים עם סינקופה או פרה סינקופה בהשוואה למקליטי לולאה חיצוניים שהופעלו על ידי המטופלים עצמם. דרוש מחקר נוסף לגבי הערך הפוטנציאלי של מערכות אלו להערכה אבחנתית של חולים עם סינקופה.

סיווג רשומות אלקטרוקרדיוגרפיות
בשל ההטרוגניות של הסימנים והשונות של הפרעות קצב שנרשמו על ידי IPR במהלך סינקופה, החוקרים של המחקר הבינלאומי על סינקופה של אטיולוגיה לא ידועה (ISSUE) הציעו סיווג על מנת לבנות שיטות בדיקה, שיאפשרו פיתוח אלגוריתם סטנדרטי ישים ב מחקר נוסף ותרגול קליני. בסיווג זה, הקלטות א.ק.ג. מחולקות ל-4 קבוצות. המאפיין המבחין הוא השינוי הבסיסי בקצב והמנגנון המשוער שבבסיס הסינקופה.

ניטור אלקטרוקרדיוגרפי לסינקופה - מתי להשתמש?
אל תסתמך רק על נתוני ניטור א.ק.ג. רופאים צריכים לקחת בחשבון את תוצאות ההערכה הראשונית של מצב המטופל. במצבים מסוימים, למשל, כאשר עדויות קליניות מצביעות על אופי רפלקס של סינקופה ואם יש אפיזודות נדירות של סינקופה, אין צורך בניטור א.ק.ג. בחולים עם תסמינים תכופים או סינקופה בעלי אופי הפרעות קצב, אך לא בסיכון גבוה, ניתן להשתמש ב-IPR. IRP משמש, ככלל, כאשר לא ניתן היה לזהות את האטיולוגיה של סינקופה באמצעות שיטות אבחון אחרות. במחקר אחד, 60 חולים חולקו אקראית ל-2 קבוצות. אחת מהן השתמשה בשיטות אבחון סטנדרטיות, כלומר מכשירי לולאה חיצוניים, בדיקת הטיה, מחקר אלקטרופיזיולוגי (EPS); בקבוצה השנייה, האבחון בוצע באמצעות IPR. התוצאות שהתקבלו מצביעות על כך שלשימוש ב-IPR באבחון הראשוני יש ערך אבחוני גדול יותר בהשוואה לשיטות הסטנדרטיות (52 ו-20%, בהתאמה). עם זאת, חולים עם סיכון גבוה לפתח הפרעות קצב מסכנות חיים ועם מקטע פליטת חדר שמאל מופחת (35%) לא נכללו. בהתבסס על נתונים אלו, וגם בהתחשב ביכולות האבחון המוגבלות של בדיקת ההטיה, הבדיקה באמצעות אדנוזין טריפוספט (ATP), בדיקה אלקטרופיזיולוגית וניטור אק"ג קצר מועד (לפי הולטר, באמצעות מכשירי לולאה), ניתן להסיק שהשימוש ב-IPR בשלב אבחון מוקדם צריך להיות הסטנדרט עבור חשד לסינקופה אריתמית אם שיטות אחרות לא מצליחות לזהות אותו. זה יעזור להתחיל טיפול אטיולוגי מוקדם.
בעתיד יפותחו מערכות בעזרתן ניתן יהיה לרשום אותות שונים, בנוסף לא.ק.ג, ולהדגיש את הסימנים האופייניים לסינקופה ספונטנית (במקרה זה לא יהיה צורך לעורר תנאים כאלה). בהקשר זה, סביר להניח שמקליטים מושתלים יהיו בשימוש נרחב יותר לזיהוי הגורמים לסינקופה בהשוואה לטכניקות סטנדרטיות. עם זאת, בחולים עם מחלת לב מבנית המגדילה את הסיכוי להפרעות קצב מסכנות חיים, יש להעדיף השתלה של דפיברילטור חשמלי או IPR. למרות שברדיאריתמיה מאומתת הנלווית לסינקופה היא קריטריון אבחנתי, לפעמים יש צורך בבדיקות נוספות כדי להבדיל בין הפרעות לב מולדות לבין מנגנון הרפלקס של סינקופה. זה האחרון הוא לעתים קרובות הגורם להפרעת קצב ברדיא התקפי בחולים ללא מחלת לב מבנית ודפוס א.ק.ג. תקין.

מחקר אלקטרופיזיולוגי
יעילות האבחון של EFI בקביעת הגורם לסינקופה נקבעת במידה רבה על ידי החריגות הצפויות, כמו גם על ידי פרוטוקול EFI.
בסקירה של 8 מחקרים הכוללים 625 חולים עם סינקופה שעברו EPS, הוכח כי הושגה תוצאה חיובית בעיקר בחולים עם נזק לבבי מבני.
בדרך כלל השיטה הזאתאין רגישות וסגוליות גבוהות. המלצות קודמות עסקו בנושא זה בפירוט. יתר על כן, ב השנים האחרונותפותחו שיטות אבחון חדשות, כגון ניטור לטווח ארוך, שהן אינפורמטיביות יותר. כמו כן, יש לציין ש-EPS אינו מותאם יותר בחולים עם חלק חמור של פליטת חדר שמאל מופחת, מכיוון שבמקרים אלו, השתלת ICD היא בעיה, ללא קשר לסיבה לסינקופה. על פי פרסומים אחרונים, רק ל-2% מהחולים עם סינקופה של אטיולוגיה לא ברורה רושמים EPS על ידי קרדיולוג. רופאים של התמחויות אחרות רושמים את זה אפילו בתדירות נמוכה יותר. עם זאת, שיטה זו עדיין משמשת למטרות אבחון במצבים קליניים ספציפיים המפורטים להלן.

חשד לברדיקרדיה לסירוגין
הרופא ימליץ בחום על ברדיקרדיה כגורם לסינקופה לפני ביצוע בדיקות ספציפיות בנוכחות של סינוס ברדיקרדיה אסימפטומטית (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
הערך האבחוני של זמן ההחלמה הממושך של פונקציית הצומת הסינוטריאלית (SVFSU) נותר לא ברור. חריגות נחשבות ל-> 1.6 או 2 שניות עבור WWFSU ו-> 525 אלפיות השנייה עבור זמן התאוששות של צומת סינאוטריאלי (ATRR). מחקר תצפיתי הראה קשר בין נוכחות של VVFSU ממושך עם EPS לבין השפעת הגירוי על הסימפטומים. במחקר פרוספקטיבי קטן אחר, הוכח שלמטופלים עם HFVR > 800 ms יש סיכוי גבוה פי 8 לפתח סינקופה בהשוואה לאלו עם ציון נמוך יותר.
סינקופה בחולים עם בלוק ענפי צרור (כולל בלוקים אטריו-חדריים בדרגה גבוהה)
חולים עם BBB נמצאים בסיכון גבוה לחסום AV. שני גורמים מגבירים את הסיכון לחסום AV בחולים עם BBB: היסטוריה של סינקופה וזמן הולכה ממושך של צרור-חדר (מרווח HV). בהתאם להיסטוריה של סינקופה, הסיכון לחסום AV עולה מ-2% ל-17% במהלך 42 החודשים הבאים. ההסתברות לחסום AV היא 4, 12 ו-24% בחולים עם מרווח HV< 55 мс (норма), >70 אלפיות השנייה ו-> 100 אלפיות השנייה, בהתאמה.
הפיתוח של בלוק ענף צרור בתגובה לקצב פרוזדורים הוא מנבא חשוב לאיום של חסימת AV, אך לשיטה זו יש רגישות נמוכה.
התפתחות של בלוק ענף צרור עם תרופות אנטי-אריתמיות מסוג I יכולה גם לעורר חסימת AV ספונטנית. הערך הניבוי של הארכה תרופתית של מרווח ה-HV עד ל-129 אלפיות השנייה ללא חסימת AV נותר לא ברור. מצד שני, כ-1/3 מהמטופלים השליליים ל-EPS עם IPR מושתל פיתחו לאחר מכן בלוק AV. לפיכך, ל-EFI יש רגישות וסגוליות נמוכות.
בהתבסס על הנתונים המנותחים של 9 מחקרים, שבהם השתתפו 1761 חולים, שיעור התמותה הכולל היה 28% לאחר 40 חודשים; ב-32% מהמקרים צוין מוות פתאומי. יש לציין שלא סינקופה ולא מרווח HV ממושך היו קשורים לסיכון גבוה יותר למוות, וטיפול בקוצב לב לא הפחית סיכון זה.
לסיכום, יש לציין כי השימוש בשיטה של הארכת מרווח ה-HV או עורר בלוק AV על ידי קצוב או התערבות תרופתית מאפשר לזהות קבוצת חולים עם סיכון גבוה יותר לפתח בלוק AV בעתיד, בעוד היעדר חריגות אינו סיבה לשלול אפשרות זו.

חשד לטכיקרדיה
בחולים בהם מקדימה לסינקופה אפיזודה של דפיקות לב (אולי טכיקרדיה על-חדרית), ניתן להזמין EPS כדי להעריך את המנגנון המדויק.
בחולים עם מקטע פליטת חדר שמאל נשמר שעברו אוטם שריר הלב, פרובוקציה של טכיקרדיה חד מונומורפית ממושכת עשויה לסייע בזיהוי הגורם לסינקופה. אינדוקציה של פרפור חדרים אינו נחשב קריטריון ספציפי. היעדר הפרעת קצב חדרית מושרה מאפשר לנו להבחין בקבוצת חולים שאצלם הפרעת קצב היא גורם לא סביר לסינקופה.
מידע על היתרונות וההיתכנות של EPS ובדיקה פרובוקטיבית באמצעות תרופות אנטי-אריתמיות מסוג I בחולים עם סינקופה וחשד לתסמונת Brugada הוא סותר למדי. במטא-אנליזה של מחקרים שכללו 1036 משתתפים, נמצא כי 56% מהם לא היו צריכים לעורר פרפור על-חדרי או חדרים על-ידי קצב חדרי, ולא היה הבדל בתוצאה במהלך 34 החודשים הבאים.
בדיקת אדנוזין טריפוספט
בדיקה זו כוללת הזרקת בולוס (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без שינויים מבנייםלב), עם זאת, בקבוצת הביקורת, תגובה כזו לבדיקה לא נרשמה. ממצאים אלו מצביעים על כך שחסום AV התקפי עשוי להיות הגורם לסינקופה ממקור לא ידוע. עם זאת, מחקרים עדכניים ביססו קשר בין חסימת AV המושרה על ידי ATP לבין שינויים ב-ECG (שמתקבלים באמצעות IPR) במהלך סינקופה ספונטנית. תפקידו של שחרור אדנוזין אנדוגני בפיתוח של צורות מסוימות של סינקופה בבלוק AV התקפי (מה שנקרא סינקופה מגיב לאדנוזין) נותר נושא המחקר.

אקו לב ושיטות הדמיה אחרות
השיטה האינפורמטיבית ביותר לאבחון מחלות לב מבניות היא אקו לב, כולל הערכת פרמטרים המודינמיים מבניים ותפקודיים. נתונים אקו-קרדיוגרפיים חשובים מאוד עבור ריבוד סיכון בחולים עם מקטע פליטת חדר שמאל מופחת. בנוכחות מחלת לב מבנית, יש לבצע בדיקות נוספות לזיהוי גורם לבבי אפשרי לסינקופה. אקו לב יכול לקבוע את הסיבה לסינקופה במספר קטן של חולים, למשל, עם היצרות שסתום אב העורקים, מיקסומה פרוזדורית, טמפונדה. אתה יכול להסתמך על הנתונים שלו רק אם ברור שאין צורך לערוך בדיקות נוספות.
במקרים מסוימים (נתיחה של אבי העורקים והמטומה, תסחיף עורק ריאה, גידול לב, מחלות קרום הלב ושריר הלב, מומים מולדיםעורקים כליליים) ניתן לבצע אקו לב טרנס-וושט, טומוגרפיה ממוחשבת, הדמיית תהודה מגנטית.
מבחן יישום פעילות גופנית
סינקופה הקשורה לפעילות גופנית היא נדירה. לאור זאת, יש להשתמש בשיטת אבחון זו רק לאלו שיש להם אפיזודות של סינקופה במהלך או מיד לאחר האימון. יש צורך ברישום אק"ג מפורט וניטור לחץ דם במהלך הבדיקה ובשלב ההתאוששות, שכן סינקופה יכולה להתרחש הן במהלך הפעילות הגופנית והן מיד לאחריה. לפיכך, יש להתייחס לנתונים אלו בנפרד. אם מתפתחת סינקופה במהלך פעילות גופנית, הסיבה הסבירה עשויה להיות לבבית (אם כי דיווחים מסוימים מצביעים על ביטוי של הרחבת כלי דם רפלקס משמעותית). המנגנון העומד בבסיס הסינקופה שהתרחש מיד לאחר מאמץ הוא ככל הנראה מנגנון רפלקס. הוכח כי חסימת AV בשלב II או III המתרחשת במהלך טכיקרדיה הנגרמת על ידי פעילות גופנית מתפתחת דיסטלית לצומת AV והיא מתקדמת. נתוני א.ק.ג במנוחה הם לעתים נדירות אינפורמטיביים לאיתור הפרעות בהולכה תוך-חדרית. אין נתונים טובים להמליץ על בדיקת מאמץ באוכלוסייה הכללית של חולים עם סינקופה.
הערכת מצב נפשי
ישנם שני מנגנונים אפשריים המקשרים סינקופה ובריאות נפשית. ראשית, תרופות פסיכיאטריות רבות עלולות לגרום לסינקופה עקב התפתחות של OH או תסמונת QT ארוך. להפסקת נטילת תרופות בקטגוריה זו יכולה להיות השלכות משמעותיות ביותר, ולכן יש לקחת בחשבון נקודה זו.
שנית, מה שנקרא התקפים פונקציונליים אפשריים. המונח "פונקציונלי" מתייחס למצבים הדומים למצבים סומטיים. יחד עם זאת, אי אפשר להסביר את המנגנון הסומטי שלהם, אבל הפסיכולוגי ברור. ניתן להבחין בין שתי קבוצות של חולים אבחנה מבדלתאובדן ההכרה. בשתי הקבוצות, המטופלים אינם שולטים בתנועותיהם ואינם מגיבים לגירויים חיצוניים. בקבוצה אחת, תנועות מאקרו דומות לאלו בעוויתות אפילפטיות; התקפים כאלה נחשבים כפסאודו-אפילפסיה, התקפים לא אפילפטיים, התקפים פסיכוגניים לא אפילפטיים. בקבוצה השנייה, תנועות מאקרו אינן מצוינות, ולכן ההתקפים דומים לסינקופה או לאובדן הכרה ממושך. הם נקראים סינקופה פסיכוגני, פסאודוסינקופ, סינקופה ממקור פסיכיאטרי, סינקופה של אטיולוגיה לא ברורה. יש לציין ששני המונחים האחרונים אינם תואמים את ההגדרה של סינקופה, שכן אין היפופרפוזיה מוחית עם אובדן הכרה תפקודי.
הבדל חשוב בין אובדן הכרה תפקודי למצב דומה הוא היעדר מנגנון סומטי: בפסאודו-אפילפסיה, אין פעילות אפילפטיפורמיתהמוח, לא מופחת לחץ דם וקצב לב, האלקטרואנצפלוגרמה אינה קבועה פעילות דלתא במהלך התקף.
תדירות התקפות כאלה אינה ידועה בוודאות, היא תלויה במידה רבה במוסד הרפואי. לכן, במרפאות מיוחדות, תדירות אובדן הכרה תפקודי, בדומה לאפילפסיה, נעה בין 15 ל-20%, ובמרפאות סינקופה היא 6%.

אבחון
פסאודוסינקופ נמשך בדרך כלל זמן רב יותר מסינקופה: חולים עשויים לשכב על הרצפה מספר דקות, לפעמים עד 15 דקות או יותר. הוא גם מאופיין בתדירות גבוהה של התקפים, עד מספר פעמים ביום, וכמעט היעדר גורמי טריגר מוגדרים בבירור. עם אובדן הכרה חולף תפקודי, ייתכן גם נזק פיזי (בכ-50% מהמקרים). בתסמונת אפילפטית וסינקופה, העיניים פקוחות בדרך כלל; באובדן הכרה תפקודי הן בדרך כלל עצומות. זה עשוי להיות שימושי לרשום נתונים בעת התקפה: אינדיקטורים טונוס שרירים(הקלטת וידאו או בדיקה נוירולוגית), לחץ דם, דופק, א.ק.ג. ניתן בהחלט ליישם את האחרון, שכן הפרעות תפקודיות מזוהות בקלות וזיהוין יעזור לבצע אבחנה מדויקת. ממצאי בדיקת הטיה כגון אובדן הכרה עם אובדן שליטה בתנועה, לחץ דם תקין, קצב לב ודפוס א.ק.ג. תקין שוללים סינקופה ורוב צורות האפילפסיה.
זיהוי אופי הסינקופה חשוב מאוד לביצוע האבחנה הנכונה. די קשה להסביר למטופל שמחלתו היא פסיכוגני במהותה. זה עלול לגרום למטופל לחשוב שהוא אחראי באופן אישי למה שקורה לו, או שכולם חושבים שהוא מעמיד פנים בהתקפים. עם זאת, המטופל עצמו תופס אותם כמשהו בלתי רצוני, וזהו למעשה המקרה. לכן, יש צורך בשיחה עם מטופל להדגיש את הבלתי רצוניות של התקפי איבוד הכרה. כל זה יאפשר לך לבחור את הטיפול הנכון.

אבחון דיפרנציאלי

ככלל, היסטוריה מדוקדקת יכולה לעזור להבדיל בין סינקופה לאובדן הכרה בעל אופי לא סינקופלי, אך לעיתים קשה לעשות זאת. יש לשאול מספר שאלות:
1. האם אובדן ההכרה היה מוחלט?
2. האם אובדן ההכרה היה חולף עם התחלה מהירה או קצר מועד?
3. האם למטופל הייתה פתרון של המצב ספונטני, מלא, עם השלכות?
4. האם המטופל איבד את הטונוס התנוחתי?
אם התשובות לשאלות אלו חיוביות, סביר להניח שאנו עוסקים בסינקופה. אם התשובה לשאלה אחת לפחות שלילית, אז לפני שתמשיך עם הערכת הסינקופ, יש לשלול צורות אחרות של אובדן הכרה.

טיפול בחו"ל

בחולים עם יתר לחץ דם, הפרוגנוזה תלויה לא רק ברמת לחץ הדם. נוכחותם של גורמי סיכון נלווים, מידת המעורבות של איברי המטרה בתהליך, כמו גם מצבים קליניים נלווים חשובים לא פחות ממידת העלייה בלחץ הדם, ולכן ב סיווג מודרניהציג ריבוד של חולים בהתאם למידת הסיכון.

כדאי לזנוח את המונח "שלב", שכן אצל חולים רבים לא ניתן לרשום את ה"שלב" של התפתחות המחלה. לפיכך, במקום שלב המחלה, הנקבע על פי חומרת הנזק לאיברים, הוכנסה חלוקה של חולים לפי מידת הסיכון, המאפשרת לקחת בחשבון מספר גדול יותר משמעותית של פרמטרים אובייקטיביים, מקלה על הערכה של פרוגנוזה אינדיבידואלית, ומפשטת את בחירת טקטיקות הטיפול.

קריטריונים לריבוד סיכון

גורמי סיכון

נזק לאיברי המטרה

מצבים קליניים נלווים

גברים מעל גיל 55;

נשים מעל גיל 65;

כולסטרול יותר מ-6.5 ממול לליטר;
היסטוריה משפחתית של מחלות לב וכלי דם מוקדמות (נשים מתחת לגיל 65, גברים מתחת לגיל 55).

היפרטרופיה של חדר שמאל (EchoCG, ECG או רדיוגרפיה);

פרוטאינוריה ו/או קריאטינמיה 1.2-2 מ"ג/ד"ל;

אולטרסאונד או סימנים רדיולוגיים של רובד טרשת עורקים;

היצרות כללית או מוקדית של עורקי הרשתית.

מחלות מוחיות

שבץ איסכמי;

שבץ דימומי;

התקף איסכמי חולף;

מחלות לב

אוטם שריר הלב;

אַנגִינָה;

רה-וסקולריזציה כלילית;

אי ספיקת לב;

מחלות כליה

נפרופתיה סוכרתית;

אי ספיקת כליות (קריאטינין יותר מ-2 מ"ג/ד"ל);

מחלות כלי דם

ניתוח מפרצת אבי העורקים;

נזק סימפטומטי לעורקים היקפיים;

רטינופתיה יתר לחץ דם

שטפי דם או יציאות;

בצקת דיסק עצב אופטי;

סוכרת

סיווגים של יתר לחץ דם חיוני סיווג שלבי יתר לחץ דם עורקי (בהמלצת ארגון הבריאות העולמי)

שלבאני. אין נזק לאיבר מטרה.

שלבII. נוכחות של לפחות אחד מהסימנים הבאים לנזק לאיברי המטרה:

היפרטרופיה של חדר שמאל, זוהה בעיקר על ידי אקו לב, כמו גם רדיוגרפיה (לפי Makolkin V.I., 2000, השיטה של וקטורקרדיוגרפיה כמותית מרחבית רגישה יותר מאקו לב);

היצרות מקומית או כללית של עורקי הרשתית;

מיקרואלבומינוריה (הפרשה בשתן של יותר מ-50 מ"ג ליום של אלבומין), פרוטאינוריה, עלייה קלה בריכוז הקראטינין בפלזמה (12-2.0 מ"ל / ד"ל);

אולטרסאונד או עדות אנגיוגרפית של נגעים טרשת עורקים באבי העורקים, הכלילי, הצוואר, הכסל או הירך.

שלבIII. נוכחות של סימפטומים של תפקוד לקוי או נזק לאברי המטרה:

לֵב: אנגינה פקטוריס, אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב;

מוֹחַ: הפרעות חולפות במחזור הדם המוחי, שבץ מוחי, אנצפלופתיה יתר לחץ דם;

קרקעית העין: שטפי דם ויציאות עם או בלי פפילדמה;

כליות: ריכוז קריאטינין בפלזמה יותר מ-2 מ"ג/ד"ל, CRF;

כלים: מפרצת לנתח, תסמינים של נגעים אטומים של עורקים היקפיים.

שם המחלה -"יתר לחץ דם" או "יתר לחץ דם חיוני". נראה שלא נכון להשתמש במונח "יתר לחץ דם עורקי" מבלי לציין את המקור.

שלב הזרימה - I, II, III לפי סיווג WHO.

אינדיקציה ספציפית לנזק לאיברי המטרה(היפרטרופיה של חדר שמאל, אנגיופתיה של קרקעית העין, פגיעה בכלי מוח, פגיעה בכליות).

אינדיקציה של גורמי סיכון קשורים(היפרליפידמיה, היפראוריצמיה, השמנת יתר, היפראינסוליניזם).

מידת העלייה בלחץ הדם.

דוגמאות לניסוח האבחנה

יתר לחץ דם חיוני שלב I.

יתר לחץ דם חיוני, מהלך ממאיר. אי ספיקת לב כרונית שלב IIB. יתר לחץ דם נפרואנגיוסקלרוזיס. CKD שלב II.

מחלת לב איסכמית. אנגינה יציבה במאמץ, IIFK. יתר לחץ דם שלב III.

מערכת העצבים המרכזית

כליות

לֵב

מה גורם לעלייה בלחץ הדם?

קטכולאמינים ואנגיוטנסין II גורמים להיפרטרופיה של דפנות העורקים ושריר הלב ( מודולציה מחדש של מערכת הלב וכלי הדם). שריר הלב היפרטרופי חסר חמצן (אי ספיקה כלילית יחסית), הוא מתרחש איסכמיה כרוניתשממריץ צמיחה רקמת חיבורומוביל למפוזר קרדיווסקלרוזיס(בלתי הפיך).

עווית ממושכת של כלי הכליה מסתיימת עם שלהם היאלינוזהו טרשת עורקים(גם בלתי הפיך), מה שמוביל להתפתחות של כליה ראשונית מקומטת ובהמשך ל-CRF (יש שינוי של יתר לחץ דם ראשוני למשנית - כלייתית).

ב-CNS נצפית אי ספיקת כלי דם מוחית כרונית, הגורמת לאנצפלופתיה.

ללא שינוי (השעיה) של מודולציה מחדש של מערכת הלב וכלי הדם (לפחות היפרטרופיה של שריר הלב), טיפול ביתר לחץ דם לא יכול להיחשב יעיל.גם אם זה שומר על לחץ הדם באותה רמה.

סיווג לחץ הדם (WHO ו-MOAG, 1999, קונגרס הקרדיולוגים הרביעי של הרפובליקה של בלארוס, 2000):

קטגוריות	SBP mmHg אומנות.	DBP mmHg אומנות.
אוֹפְּטִימָלִי	< 120	< 80 (до 60)
לחץ דם תקין	< 130	< 85
לחץ דם תקין גבוה	< 130-139	< 85-89
יתר לחץ דם עורקי:
כיתה א' (קלה)	140-159	90-99
גבול תת-קבוצה	140-149	90-94
כיתה ב' (בינוני)	160-179	100-109
דרגה III (חמורה)	> 180	> 110
יתר לחץ דם סיסטולי מבודד	> 140	< 90
גבול תת-קבוצה	140-149	< 90

הערות:

עם SBP ו-DBP שונים, הם מונחים על ידי יותר ערך גבוה;

על רקע טיפול נגד יתר לחץ דם, מידת יתר לחץ הדם עולה ברמה 1.

ההסתברות לפתח סיבוכים קרדיווסקולריים בחולה זה בעשר השנים הבאות היא:

סיכון 1: עד 15%;

סיכון 2: 15-20%

סיכון 3: 20-30%

סיכון 4: יותר מ-30%.

קביעת מידת הסיכון:

גורמים המשפיעים על הפרוגנוזה:

1) גורמי סיכון;

2) נזק לאיבר מטרה (POM);

3) מצבים קליניים קשורים (ACS).

א. גורמי סיכון:

1. משמש עבור ריבוד סיכון ביתר לחץ דם:

רמות SBP ו-DBP (דרגות 1-3);

גיל: גברים > 55 שנים, נשים > 65 שנים;

לעשן;

כולסטרול כולל > 6.5 ממול/ליטר (250 מ"ג/ד"ל);

DM (סיכון מיידי 4);

היסטוריה משפחתית של התפתחות מוקדמת (לפני 55 שנים לגברים, לפני 65 שנים לנשים) של מחלות לב וכלי דם.

2. גורמים נוספים המשפיעים לרעה על הפרוגנוזה:

כולסטרול HDL מופחת;

מבצעים כולסטרול;

מיקרואלבומינוריה בסוכרת;

סבילות לגלוקוז לקויה;

הַשׁמָנָה;

אורח חיים בישיבה;

רמות גבוהות של פיברינוגן;

גורמים סוציו-אקונומיים בסיכון גבוה;

קבוצה אתנית בסיכון גבוה;

אזור גיאוגרפי בסיכון גבוה.

II. נזק לאיברי המטרה:

היפרטרופיה של חדר שמאל (אקג, רדיוגרפיה, אקו לב);

פרוטאינוריה ו/או עלייה קלה בריכוז הקראטינין בפלזמה (1.2-2.0 מ"ג/ד"ל);

אולטרסאונד או סימנים רדיולוגיים של רובד טרשת עורקים (עורקי הצוואר, הכסל והפמורלי, אבי העורקים);

היצרות כללית או מוקדית של עורקי הרשתית, שטפי דם.

III. מצבים קליניים נלווים (קשורים):

מחלות כלי דם במוח:

שבץ איסכמי;

שבץ דימומי;

התקף איסכמי חולף.

מחלת לב:

אוטם שריר הלב;

אַנגִינָה;

revascularization של העורקים הכליליים (לדוגמה, לאחר CABG, אנגיופלסטיקה בלון);

אי ספיקת לב.

מחלות כלי דם:

מנתח מפרצת אבי העורקים;

נזק לעורקים היקפיים (קלינית);

רטינופתיה יתר לחץ דם שלבים III-IV- בצקת דימומית ואקסודטיבית של הפפילה של עצב הראייה.

מחלות כליות: