תסמונת חולשת בלוטות הסינוס היא סוג של נגע תפקודי של מערכת הלב וכלי הדם, שבו קוצב הלב הטבעי אינו מסוגל לייצר דחפים מספיקים כדי להפחית לחלוטין את כל מבני הכוח.
ישנה תופעה דומה מסיבות פתולוגיות, כמעט תמיד היא משנית. החלמה אפשרית, גם תרופה מלאה, אבל הסיכויים מעורפלים, תלוי במחלה הבסיסית, בבריאות הכללית וגם בכישוריו של המומחה.
חריגות אורגניות קשורות לפרוגנוזה גרועה יותר, שכן פוטנציאל קשה יותר לנרמל את העבודה של מבנים לבביים.
הבנת המהות של התפתחות המחלה היא לקבוע את התכונות האנטומיות והפיזיולוגיות.
התסמונת מבוססת על פעילות רגילהצומת סינוס. זוהי הצטברות מיוחדת של תאים האחראים על יצירת דחף חשמלי בעל כוח מספיק. בתנאים נאותים, הלב פועל באופן אוטונומי, ללא גורמי גירוי של צד שלישי. יצירת אותות היא המשימה של קוצב הלב.
תחת פעולה של רגעים מסוימים, עוצמת הפולס החשמלי פוחתת. זה ממשיך להתבצע לאורך סיבים מיוחדים עד לצומת האטrioventricular ובהמשך לאורך הרגליים של צרור His, אבל הכוח הוא כל כך קטן שהוא לא מאפשר לשריר הלב להתכווץ לחלוטין.
ההחלמה היא קיצונית, אבל לא תמיד שיטות כירורגיות. השורה התחתונה היא לעורר את הלב ה"עצלן".
ככל שהתהליך הפתולוגי מתקדם, נצפית היחלשות גדולה עוד יותר בעבודת המיוציטים.
יש הפרה של התכווצות שריר הלב, תפוקת הדם יורדת, המודינמיקה סובלת. ליקויים תפקודיים מוחלטים מובילים לרוב לאי ספיקת איברים, התקף לב או אי ספיקה כלילית.
הבדלים בין תסמונת סינוס חולה לבין תפקוד לקוי של הסינוס
למעשה, אין צורך להבחין בין התהליכים הפתולוגיים של שני הסוגים המתוארים. המחלה המתוארת נחשבת למקרה מיוחד של הפרעה לקוצב הלב. כי המונח השני הוא כללי.
אם ניקח בחשבון את SSSU כזן נפרד, יש לו את המאפיינים האופייניים והפתוגנומוניים הבאים:
- ברדיקרדיה וטכיקרדיה לסירוגין (מצב המכונה תסמונת טכי-ברדי). זה לא היחיד האפשרי סוג קליניתהליך.
- צורות אחרות של מחלה זו הן סטיות בקצב הלב בכיוון זה או אחר. יש היחלשות (לא יותר מ-40-50 פעימות לדקה) או התחזקות (מ-100).
- זה מתחיל בעיקר בבוקר. יתכנו הישנות בלילה.
בנוסף, התפתחות תסמונת החולשה של צומת הסינוס היא הדרגתית, לאורך השנים. תקלות אחרות מתאפיינים באגרסיביות, תנועה מהירה קדימה.
מִיוּן
אפיון התהליך הפתולוגי מתבצע ממספר סיבות.
בהתבסס על מקור המחלה, הם מדברים על הסוגים הבאים:
- SSSU ראשי. זה מתפתח על רקע בעיות לב עצמן. חלק מהרופאים (תיאורטיקנים ומתרגלים) מבינים את המונח הזה כהיווצרות של תהליך ללא גורמים חיצוניים. זהו מצב נדיר ביותר.
- מגוון משני.נוצר בהשפעת סיבות שאינן לבביות. מתרחש ב-30% מהמקרים שנרשמו.
בהתאם לפעילות, זרימה:
- סוג סמוי. זה נקבע ב-15% מהמצבים. זוהי הצורה הקלה ביותר ברוב המקרים, מכיוון שאין לה תסמינים ואינה מתקדמת לאורך תקופה ארוכה. אפשרית גם אפשרות הפוכה, כאשר יש תנועה קדימה, גם החמרה, אבל המטופל לא מרגיש כלום.
- גילוי חריף.זה מאופיין בהופעה של התקף חמור של טכיקרדיה או היחלשות של קצב הלב, עם ביטויים בולטים ממבני הלב, מערכת עצבים. לעתים קרובות אי אפשר להבחין בין תסמונת החולשה של צומת הסינוס לבין סטיות אחרות בדרכים. יתר על כן, מהלך המחלה נקבע על ידי הישנות קבועות.
- סוג כרוני.התסמינים תמיד קיימים. אבל ככזה, אין החמרות. גם עוצמת הביטויים היא מינימלית. בעצם עושה את עצמו מורגש טכיקרדיה.
לפי חומרת הפרעות האורגניות האובייקטיביות:
- טופס פיצוי.הלב עדיין מתמודד עם שיבושים. מנגנוני הסתגלות מופעלים, נצפתה התכווצות נאותה של שריר הלב.
מצב עניינים זה יכול להימשך שנים, ובמקרה זה החולה אפילו לא חושד שהוא חולה.
אין תסמינים או שהתמונה הקלינית מינימלית. דפיקות לב קלות, קוצר נשימה קל או עקצוץ בחזה. זה כל מה שמתעורר על רקע הסוג הזה.
- צורה מנותקת.מתרחש לעתים קרובות יותר. זֶה גרסה קלאסית, שבו התסמינים בולטים מספיק כדי לקבוע בעיות בריאותיות. אבל הביטויים אינם ספציפיים. נדרשת אבחנה אובייקטיבית.
לבסוף, בהתבסס על גרסאותיהם של התמונה הקלינית והתסמין השולט:
- מראה ברדיקרד.קצב הלב מופחת. לפעמים עד למינימום מסוכן של 40-50 פעימות לדקה. זה קורה פחות. קיים איום של מצבים חריפים, כגון שבץ מוחי או התקפי Morgagni-Adams-Stokes. מצריך השתלת קוצב לב.
- סוג מעורב, ברדיטאכיסיסטולי.ישנה חילופין לסירוגין של האצה והאטה של קצב הלב. אפשר לחבר הפרעות קצב אחרות, שמחמירות את הפרוגנוזה. איכות החיים יורדת באופן יחסי.
הסיווגים המוצגים חשובים מבחינה קלינית, מכיוון שהם מאפשרים קביעת וקטור האבחנה ופיתוח טקטיקות טיפוליות מוכשרות.
גורם ל
גורמי התפתחות מחולקים לשתי קבוצות. העיקריים נגרמים על ידי הפרה של עבודת הלב עצמו, כמו גם כלי דם. משני - רגעים חוץ לבביים ומחלות.
יְסוֹדִי
- מחלת לב איסכמית. מלווה מטופלים מעל גיל 40. IN מקרים נדיריםהיווצרות של הפרות בתקופה המוקדמת אפשרית.
השורה התחתונה היא חוסר האפשרות של אספקה תקינה של דם למבני הלב עצמם.
עקב היפוקסיה מתמדת, מתפתחות הפרעות אורגניות: מסת השריר עולה, החדרים מתרחבים. חולשה של צומת הסינוס היא אפשרות אפשרית, אך לא תמיד נצפית.
- פתולוגיות אוטואימוניות המשפיעות על מבני לב וכלי דם.דלקת כלי דם, שיגרון, זאבת אדמנתית מערכתית ואחרים.
להשפיע שכבת שריר. הרס רקמות מוביל להחלפתן בשברי צלקת ולהתפתחות.
הם אינם יכולים להתכווץ, אין להם גמישות, ומכאן חוסר האפשרות לעבודה מספקת. הדם נשאב בעוצמה פחותה.
בפרספקטיבה של מספר שנים, זה עלול לגרום לחוסר תפקוד של מספר איברים או מצבי חירום.
- דלקת של הלב (שריר הלב) והמבנים הסובבים אותו.התפתחות אוטואימונית מדבקת, לעתים רחוקות יותר. התאוששות בקירות בית החולים, בשימוש באנטיביוטיקה וקורטיקוסטרואידים. סיוע בטרם עת מוביל להרס רקמות, מינימום נכות קשה ומקסימום מוות.
- קרדיומיופתיה. הפרה של צמיחת שכבת השריר או התרחבות חדרי הלב. שני המצבים עלולים להיות קטלניים אם אינם מטופלים. טיפול רדיקלי בלתי אפשרי, נדרש שימוש בתרופות תחזוקה כדי לעצור את התהליך. משך השפעה שימושית - כל החיים.
- פעולות על הלב.אפילו מינוריים במבט ראשון, כמו אבלציה בתדר רדיו ואחרים. אין התערבויות בטוחות במבני לב. תמיד יש סיכון לסיבוכים. אז, על רקע צריבה של אזור גדול, או אם מטופל באזור בריא פעיל מבחינה תפקודית, הסבירות להפרעת קצב גבוהה יותר.
- פגיעה בלב. אלה מובילים לחבלות בחזה, שברים בצלעות.
סטיות אורגניות מולדות ונרכשות בהתפתחות מבנים לבביים. מרובה באופיים. צניחה נחשבת לאופיינית ביותר שסתום מיטרלי, מצבים אחרים הגורמים לזרימת דם הפוכה (רגורגיטציה), אי ספיקת אבי העורקים ועוד רבים אחרים. בשלבים הראשונים הם אינם באים לידי ביטוי בשום צורה. ייתכן שלא יהיו תסמינים של פגמים עד תחילת המוות.
במקרים נדירים - מחלה היפרטוניתסוג ריצה.
גורמים משניים
בעיות שאינן לבביות שכיחות פחות:
- שיכרון בולט.יש הרבה סיבות למדינה. מתהליכים סרטניים בשלב מתקדם ועד להרעלה במלחי מתכות, מחלות כבד מנותקות.
- חוסר תפקוד אוטונומי (VGSU)מופיע לעתים קרובות. אולי היחלשות זמנית של צומת הסינוס כתוצאה מהקאות, שיעול, שינויים בתנוחת הגוף, תלות מטאורולוגית, ספורט. דיסטוניה גם משחקת תפקיד. אבל זו לא אבחנה, אלא סימפטום של מחלה.
- מנת יתרפעילות נגד יתר לחץ דם, גירוי לב. מוביל לאותה תוצאה שימוש לטווח ארוךהכספים הללו.
- תהליכים מטבולייםקשור לפגיעה בחילוף החומרים של אשלגן ומגנזיום.
- עגבת, HIV, שחפת.תהליכים זיהומיים או ויראליים מסוכנים.
- גיל מ-50 שנה.הגוף מאבד את היכולת להסתגל בצורה מספקת לגורמים חיצוניים ופנימיים מזיקים. לכן, הסיכונים לפתח פתולוגיות של פרופיל הלב גבוהים יותר.
- צום ממושך, קצ'קסיה.הוא מתפתח כתוצאה מתהליכים אובייקטיביים (סרטן, זיהומים, מחלת אלצהיימר, דמנציה כלי דם ועוד) או סירוב מודע למזון (דיאטה, אנורקסיה).
- הפרעות אנדוקריניות.סוכרת, יתר פעילות בלוטת התריס (ייצור עודף של הורמונים בלוטת התריס), התהליך ההפוך, מצבי חסר במונחים של בלוטות יותרת הכליה.
בהיעדר נתונים לפתולוגיות אורגניות, הם מדברים על צורה אידיופטית. זו גם אפשרות נפוצה.
ההחלמה מורכבת מהקלה של סימנים. היעילות של אמצעי כזה שנויה במחלוקת, ללא המרכיב האטיוטרופי, הפעולה אינה שלמה.
תסמינים
ביטויים תלויים בצורה ובחומרה של חריגות פתולוגיות. הסימנים האפשריים כוללים:
- כאב ב חזה. העוצמה משתנה, מעקצוץ קל ועד להתקפי אי נוחות קשים. למרות החומרה המובהקת, אי אפשר לדבר על המקור ללא אבחנה יסודית.
- , רפרוף, פעימה רועמת. במקרה זה, טכיקרדיה מוחלפת בתופעה הפוכה. פרקים נמשכים בין 15 ל-40 דקות או קצת יותר.
- קוֹצֶר נְשִׁימָה. חוסר היעילות של מבני הריאות נובע מהיפוקסיה של רקמות. בדרך זו, הגוף מנסה לנרמל את חילוף החומרים בחמצן. בשלב הראשוני, כאשר אין עדיין פגמים (גודל הלב תקין, גם שכבת השרירים, המערכות פועלות ביציבות), התסמין מתרחש רק בפעילות מוגברת. עדיין קשה לשים לב. בשלבים המאוחרים יותר מופיע קוצר נשימה עז גם בזמן מנוחה. במסגרת אבחון מתקדם מתבצעות בדיקות ספציפיות (ארגומטריית אופניים כדוגמה).
- הפרעות קצב מסוג אחר. בנוסף להאצת עבודת הלב, אקסטרסיסטולות קבוצתיות או בודדות.
הסכנה של סוג מסוים נקבעת במהלך א.ק.ג ותצפית דינמית. צורות קטלניות מתפתחות מעט מאוחר יותר מתחילת התהליך הפתולוגי העיקרי.
מבנים מוחיים סובלים כתוצאה מהפרעה המודינמית וירידה בתזונה של המוח:
- רעש באוזניים, צלצולים.
- סְחַרחוֹרֶת. זה מגיע לנקודה שהמטופל אינו יכול בדרך כלל לנווט בחלל. סֵבֶל אוזן פנימית, המוח הקטן.
- קפלגיה ממקור לא ברור. הטבע דומה לזה של לחץ דם גבוה או מיגרנה.
- התעלפות, סינקופה. עד מספר פעמים ביום.
- הפרעות נפשיות. לפי סוג התקפי דיכאון בעלי אופי ארוך, אגרסיביות, עצבנות מוגברת.
- סטיות קוגניטיביות ומנסטיות. המטופל לא יכול לזכור דברים חשובים, מלא מידע חדש. יעילות החשיבה יורדת.
- תחושת חוסר תחושה של הגפיים, חולשה, נמנום.
תסמינים כלליים:
- חיוורון עור.
- ציאנוזה של המשולש הנזוליאלי.
- ירידה ביכולת העבודה, היכולת לשרת את עצמך בחיי היומיום.
תסמינים של חולשה של צומת הסינוס נקבעים על ידי ביטויים מוחיים, לבביים וכלליים.
עזרה ראשונה לפיגוע
שיטות לחשיפה פרה-רפואית מציעות אלגוריתם ברור:
- תזמין אמבולנס. זה מתבצע מלכתחילה. התקפות חריפותמלווים במרפאה מובהקת, והתסמינים אינם ספציפיים. מצבים אלה או אלה אפשריים, עד קטלניים.
- מדידת לחץ דם, דופק. שני האינדיקטורים על רקע הסטיות משתנים כלפי מעלה. לעתים רחוקות יותר, תיתכן אסימטריה (מספרי לחץ דם גבוהים עם ברדיקרדיה).
- פתח חלון, חלון לאוויר צח. שים פיסת בד ספוגה במים קרים על הראש והחזה.
- שכבו, זזו כמה שפחות.
לא ניתן להשתמש בהכנות, בדיוק כפי שאתה לא צריך לפנות למתכונים עממיים.
שחזור הקצב במהלך האצת קצב הלב מתבצע בשיטות ואגליות: נשימה עמוקה, לחץ על גלגלי עיניים(בהיעדר מצבי עיניים).
כאשר הלב עוצר, מוצג עיסוי (120 תנועות בדקה, עם מעיכה של עצם החזה במספר סנטימטרים).
ניתן להוציא את החולה מהתעלפות בעזרת אמוניה. אין צורך להניח תמיסת אמוניה מתחת לאף של המטופל, יתכנו כוויות בדרכי הנשימה.
הרטיבו צמר גפן והחזיקו אותו מספר פעמים לפני הנפגע, כ-5-7 ס"מ. לפני החזרה להכרה, מומלץ להפנות את הראש הצידה ולשחרר את הלשון.
עם הגעת האמבולנס מחליטים בסוגיית הסעת החולה לבית החולים. לא צריך לסרב, צריך לברר את מקור התופעה שהחלה.
אבחון
החולים נבדקים על ידי קרדיולוגים. מומחים בפתולוגיות של מערכת העצבים המרכזית ובעיות הורמונליות יכולים להיות מעורבים גם בקביעת מקור התהליך.
רשימת אירועים:
- תשאול בעל פה של אדם ואיסוף נתונים אנמנסטיים.
- מדידת לחץ דם, ספירת קצב הלב.
- אלקטרוקרדיוגרפיה. טכניקה בסיסית. מספק הזדמנות לקבוע את אופי ההפרעות התפקודיות בטווח הקצר.
- ניטור יומי. השורה התחתונה היא להעריך את לחץ הדם והדופק במשך 24 שעות.
- אקו לב. הדמיה של מבני לב. אחת השיטות העיקריות גילוי מוקדםפגמים אורגניים.
- MRI כפי שצוין כדי לקבל תמונות ברורות.
- קורונוגרפיה.
כמו כן, הערכת המצב הנוירולוגי, בדיקת דם להורמונים, כללית, ביוכימית. האבחון מתבצע על בסיס אשפוז או אשפוז. במקרה השני, זה מהיר יותר.
סימנים על א.ק.ג
לעבודה החלשה של צומת הסינוס יש מספר תכונות ספציפיות בקרדיוגרמה:
- היעלמות מוחלטת של גלי P.
- עיוות שיא, הופעה בטרם עת מתחם QRS, היעדרו.
- התכווצויות יוצאות דופן על רקע אקסטרה-סיסטולה, המופיעה בתדירות גבוהה.
- ברדיקרדיה או האצה של פעילות הלב.
יש עוד הרבה תכונות. פתולוגיות שלישוניות או משניות מיוצגות על ידי חסימות, פרפור. סימנים מסוימים חופפים לאחרים.
דרכי טיפול
המהות של הטיפול היא לחסל את הפתולוגיה הבסיסית (טכניקה אטיוטרפית) ולהקל על הסימפטומים. משתמשים בתרופות, ניתוח מבוצע פחות לעתים קרובות.
הכנות:
- אנטי הפרעות קצב. כחלק משחזור קצב הולם.
- נוגד יתר לחץ דם. סוגים שונים. מחוסמי תעלות סידן ועד מעכבי ACE.
- ברקע תנאי חירוםמשתמשים בחומרים ממריצים (אפינפרין, אטרופין). בזהירות רבה.
בדרך כלל אין שימוש בגליקוזידים לבביים עקב דום לב אפשרי.
הטכניקה הכירורגית כוללת השתלה של קוצב לב, וביטול מומים במבני לב.
הטיפול לא יהיה יעיל אם קיימים גורמים מסבכים. הם לא רק מונעים התאוששות מספקת, האטה או פילוס מוחלט של ההשפעה, אלא גם מגבירים את הסיכון להשלכות מסוכנות.
- מסרב הרגלים רעים: עישון, שתיית אלכוהול, סמים.
- בטיפול ארוך טווח בהפרעות סומטיות ונפשיות, יש צורך להתאים את המהלך הטיפולי כך שלא יפגע בלב.
- מנוחה מלאה (8 שעות שינה בלילה).
הקצבה אינה משחקת תפקיד מיוחד.עם זאת, מומלץ להעשיר את התפריט, לצרוך יותר מזונות המכילים אשלגן, מגנזיום וחלבון.
תחזיות וסיבוכים אפשריים
תוצאת התהליך נקבעת על פי חומרת המצב, השלב, הדינמיקה ובריאותו של המטופל באופן כללי. הקטלניות היא מינימלית.
המוות נובע ממחלות משניות או שלישוניות. שיעור ההישרדות הממוצע הוא 95%.
עם תוספת של פרפור, extrasystoles מופחתים בחדות ל-45%. הטיפול משפר את הפרוגנוזה.
ההשלכות הן:
- אִי סְפִיקַת הַלֵב.
- התקף לב.
- שבץ.
- אי ספיקה כלילית.
- הלם קרדיוגני.
- דמנציה וסקולרית.
סוף כל סוף
צומת הסינוס הוא אוסף של תאים היוצרים דחף חשמלי המבטיח כיווץ של כל מבני הלב.
החולשה של היווצרות זו גוררת פעילות לא מספקת של האיבר. חוסר היכולת לספק דם לא רק למערכות מרוחקות, אלא גם לעצמו.
הסיבות מגוונות, מה שמקשה על אבחון מוקדם.
הטיפול מתבצע על ידי קרדיולוג או מנתח מומחה. משך הטיפול יכול להגיע לעשרות שנים. תמיכה לכל החיים במקרים מסוימים היא האפשרות היחידה האפשרית.
לקוצב הלב הראשי, צומת הסינוס, יש היסטוריה מעניינתתגליות ומספר תכונות מדהימות במבנה ובתפקוד. תלוי בקוהרנטיות של העבודה של חלק זה של הלב פעילות כלליתשל האיבר כולו, לכן, עם תפקוד לקוי של צומת הסינוס, הטיפול מתבצע בהכרח, אחרת תוצאה קטלנית מאוימת.
הצומת הסינוטריאלי (לעתים קרובות מקוצר כ-SAN, הנקרא גם צומת הסינוס, קוצב מהסדר הראשון) הוא הקוצב הטבעי התקין של הלב ואחראי להתנעה מחזור לב(דופק לב). הוא מייצר באופן ספונטני דחף חשמלי, אשר לאחר שהוא עובר דרך הלב כולו, גורם לו להתכווץ. למרות שדחפים חשמליים נוצרים באופן ספונטני, הקצב שבו מגיעים הדחפים (ולכן קצב הלב) נשלט על ידי מערכת העצבים המעצבבת את הצומת הסינוטריאלי.
הצומת הסינוטריאלי ממוקם בדופן שריר הלב ליד המקום שבו מתחבר הפה של הווריד הנבוב (סינוס venarum) לאטריום הימני (החדר העליון); לכן, השם המתאים ניתן להיווצרות - צומת סינוסואיד.
הערך של צומת הסינוס בעבודת הלב הוא בעל חשיבות עליונה, שכן עם חולשת ה-ACS, מחלות שונות, לעיתים תורם להתפתחות דום לב פתאומי ומוות. בחלק מהמקרים המחלה אינה באה לידי ביטוי בשום צורה, בעוד שבאחרים יש צורך באבחון ספציפי וטיפול מתאים.
וידאו: SA NODE
פְּתִיחָה
ביום קיץ חם בשנת 1906, מרטין פלאק, סטודנט לרפואה, בוחן קטעים מיקרוסקופיים של לבה של שומה בזמן שהמנטור שלו ארתור קית' ואשתו רוכבו על אופניים במטעי הדובדבנים היפים ליד הקוטג' שלהם בקנט, אנגליה. עם שובה, פלאק הראתה לקית' בהתרגשות "את המבנה המופלא שמצא בתוספת הפרוזדור הימני של השומה, בדיוק היכן שהווריד הנבוב העליון נכנס לחדר הזה". קית' הבין מהר מאוד שהמבנה הזה דומה מאוד לצומת האטrioventricular שתואר על ידי Sunao Tawara מוקדם יותר השנה. מחקרים אנטומיים נוספים אישרו את אותו מבנה בלבם של יונקים אחרים, אותם כינו "הצומת הסינוסואידאלי" (צומת סין-אוריקולרי). לבסוף, נמצא הגנרטור המיוחל קצב לב.
החל משנת 1909, באמצעות גלוונומטר דו-מיתרי, תומס לואיס רשם בו-זמנית נתונים משני אזורים על פני הלב של כלב, וערך השוואות מדויקות של הגעת גל העירור בנקודות שונות. לואיס זיהה את הצומת הסינוסאידי כקוצב הלב בשתי גישות חדשניות.
- ראשית, הוא גירוי את הווריד הנבוב העליון (SVC), את הסינוס הכלילי ואת האפרכסת השמאלית והראה שרק העקומות ליד צומת הסינוס זהות לקצב הרגיל.
- שנית, היה ידוע שהנקודה בה מתחיל הכיווץ הופכת לשלילית חשמלית ביחס לנקודות הלא פעילות של השרירים. כתוצאה מכך, לאלקטרודה ליד ה-ACS היה תמיד שלילי ראשוני, המציין: "אזור הצמתים של SA הוא המקום שבו מקור גל העירור."
קירור וחימום של צומת הסינוס כדי לחקור את תגובת קצב הלב בוצע על ידי G Ganter ואחרים, אשר ציינו גם את המיקום והתפקוד העיקרי של הצומת הסינוסואידאלי. כאשר איינטהובן קיבל פרס פרס נובלבשנת 1924, הוא הזכיר בשפע את תומס לואיס, ואמר, "אני בספק אם, ללא תרומתו רבת הערך, הייתה לי הזכות לעמוד מולך היום."
מיקום ומבנה
הצומת הסינוטריאלי מורכב מקבוצה של תאים מיוחדים הממוקמים בדופן הפרוזדור הימני, רק לרוחב הפתח של הווריד הנבוב בצומת שבו הווריד הנבוב העליון נכנס לפרוזדור הימני. צומת ה-SA ממוקם בשריר הלב. היווצרות עמוקה זו מונחת על מיוציטים הלבביים השייכים לאטריום הימני, וחלקו פני השטח מכוסה ברקמת שומן.
מבנה מוארך זה, המשתרע בין 1 עד 2 ס"מ מימין לקצה האפרכסת, הוא פסגת התוספתן הפרוזדורי הימני, ומשתרע אנכית לתוך החלק העליון של החריץ הטרמינל. סיבי צומת SA הם קרדיומיוציטים מיוחדים הדומים במעורפל למיוציטים לבביים רגילים ומתכווצים. יש להם כמה חוטים מתכווצים, אבל הם לא נדחסים כל כך חזק. בנוסף, הסיבים של צומת ה-SA דקים באופן ניכר, מפותלים ומוכתמים פחות בעוצמה מאשר מיוציטים לבביים.
עצבנות
צומת הסינוס מועצבת מאוד על ידי מערכת העצבים הפאראסימפתטית (עשירית עצב גולגולתי(עצב הוואגוס)) וסיבים של מערכת העצבים הסימפתטית (עצבי עמוד השדרה בית החזהברמת הרכסים 1-4). המיקום האנטומי הייחודי הזה הופך את צומת SA רגיש להשפעות אוטונומיות מנוגדות לכאורה. במנוחה, עבודת הצומת תלויה בעיקר בעצב הוואגוס או ב"טון שלו".
- גירוי דרך עצבי הוואגוס (סיבים פאראסימפתטיים) גורם לירידה במהירות של צומת ה-SA (אשר בתורו מפחית את קצב הלב). לפיכך, למערכת העצבים הפאראסימפתטית באמצעות פעולת עצב הוואגוס יש השפעה אינוטרופית שלילית על הלב.
- גירוי דרך סיבים סימפטיים גורם לעלייה במהירות הצומת SA (במקרה זה קצב הלב וחוזק ההתכווצויות עולים). סיבים סימפטיים יכולים להגביר את כוח ההתכווצות מכיוון שבנוסף לעירוב הסינוסים והצמתים האטריו-חדרי, הם משפיעים ישירות על הפרוזדורים והחדרים.
לפיכך, הפרה של העצבים יכולה להוביל להתפתחות של הפרעות שונות בפעילות הלב. בפרט, קצב הלב עלול לעלות או לרדת וייתכנו סימנים קליניים.
אספקת דם
צומת ה-SA מקבל את אספקת הדם שלו מהעורק של צומת ה-SA. מחקרי דיסקציה אנטומיים הראו שאספקה זו עשויה להיות ענף של העורק הכלילי הימני ברוב המקרים (כ-60-70%), וענף של העורק הכלילי השמאלי מספק את צומת ה-SA בכ-20-30% מהמקרים.
במקרים נדירים יותר, תיתכן אספקת דם הן מהעורק הכלילי הימני והן משמאל או משני ענפים של העורק הכלילי הימני.
פונקציונליות
- קוצב ראשי
למרות שלחלק מתאי הלב יש את היכולת לייצר דחפים חשמליים (או פוטנציאל פעולה) הגורמים להתכווצות הלב, הצומת הסינוטריאלי מתחיל בדרך כלל את קצב הלב פשוט משום שהוא מייצר דחפים מהירים וחזקים יותר מאשר אזורים אחרים בעלי פוטנציאל ליצירת דחפים. קרדיומיוציטים, כמו כולם תאי שריר, יש תקופות עקשנות לאחר התכווצות, שבמהלכן לא ניתן לגרום להתכווצויות נוספות. בזמנים כאלה, פוטנציאל הפעולה שלהם מתגבר על ידי הצמתים הסינוטריאליים או האטריו-חדריים.
בהיעדר שליטה עצבית והורמונלית חיצונית, התאים בצומת הסינוטריאלי, הממוקמים בפינה הימנית העליונה של הלב, יפרשו באופן טבעי (ייצרו פוטנציאל פעולה) מעל 100 פעימות לדקה. מכיוון שהצומת הסינוטריאלי אחראי על שאר הפעילות החשמלית של הלב, הוא מכונה לפעמים קוצב הלב הראשי.
משמעות קלינית
תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס הוא דופק לא סדיר הנגרם על ידי אותות חשמליים שגויים מהלב. כאשר צומת הסינוס של הלב פגום, קצב הלב הופך לא תקין - בדרך כלל איטי מדי. לפעמים יש הפסקות בפעולה או בשילוב שלה, ולעתים רחוקות מאוד הקצב מהיר מהרגיל.
סְפִיגָה אספקת דם עורקיתצומת סינוס (לרוב עקב אוטם שריר הלב או מחלת עורקים כליליים מתקדמת) עלול לגרום לאיסכמיה ומוות תאים בצומת SA. לעתים קרובות זה משבש את פעילות הקוצב של ACS ומוביל לתסמונת סינוס חולה.
אם צומת ה-SA אינו פועל או שהדחף שנוצר בו נחסם לפני שהוא עובר במורד מערכת ההולכה החשמלית, קבוצת תאים הממוקמים יותר בלב פועלים כקוצבי לב מסדר שני. מרכז זה מיוצג בדרך כלל על ידי תאים בתוך הצומת האטrioventricular node (AV node), שהוא האזור שבין הפרוזדורים והחדרים, בתוך המחיצה הפרוזדורית.
אם גם צומת ה-AV נכשל, סיבי Purkinje יכולים לפעמים לשמש כקוצב ברירת המחדל. אם תאי סיבי ה-Purkinje אינם שולטים בקצב הלב, אז לרוב מהסיבה שהם יוצרים פוטנציאל פעולה בתדירות נמוכה יותר מאשר צמתי AV או SA.
תפקוד לקוי של צומת הסינוס
תפקוד לקוי של צומת SA מתייחס למספר מצבים הגורמים לאי התאמה פיזיולוגית בפרמטרים פרוזדורים. התסמינים עשויים להיות מינימליים או לכלול חולשה, אי סבילות למאמץ, דפיקות לב, ו הִתעַלְפוּת. האבחנה נעשית על בסיס א.ק.ג. חולים סימפטומטיים זקוקים לקוצב לב.
תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס כולל
- סינוס ברדיקרדיה מסכנת חיים
- ברדיקרדיה מתחלפת וטכיקרדיה פרוזדורית (תסמונת ברדיקרדיה וטכיקרדיה)
- חסימה סינאטריאלית או השעיה זמנית של ה-ACS
- חסימת יציאה של תותחים מונעים
תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס מתרחש בעיקר אצל קשישים, במיוחד בנוכחות הפרעות לב אחרות או סוכרת.
מעצר סינוס - זוהי הפסקה זמנית של הפעילות של צומת הסינוס, הנצפית על ה-ECG בצורה של היעלמות של גלי P למשך מספר שניות.
ההפסקה גורמת בדרך כלל לפעילות פינוי בקוצבי לב תחתונים (למשל פרוזדורים או צומתים), משמרת את קצב הלב והתפקוד, אך הפסקות ארוכות גורמות לסחרחורת וסינקופה.
בְּ חסימת פלט של צומת SAהתאים שלו מפוזרים, אבל העברת הדחפים לשריר הלב הפרוזדורי מופרעת.
- עם חסימת SAU מדרגה 1, הדחף מאט מעט, אך ה-ECG נשאר תקין.
- עם החסימה של ה-SAU ממדרגה 2 מסוג I, הולכת הדחף מואטת עד לחסימה מלאה. ב-ECG, חריגות נתפסות כמרווחי P-P שיורדים בהדרגה עד שגל ה-P נעלם כליל. במקום זאת, יש הפסקה ושביתות מקובצות. משך ההשהיה של הדופק הוא פחות מ-2 מחזורי P-P.
- עם חסימה של SAU מדרגה 2 סוג II, הולכת הדחפים נחסמת ללא האטה קודמת, כתוצאה מכך נוצרת הפסקה שהיא כפולה של מרווח ה-P-P ומתבטאת ב-ECG על ידי פעימות לב מקובצות.
- עם החסימה של ה-ACS מהדרגה השלישית, הולכת הדחפים נחסמת לחלוטין; גלי P נעדרים, מה שמוביל לכישלון מוחלט של צומת הסינוס.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה
תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס יכול להתפתח כאשר המערכת החשמלית של הלב ניזוקה עקב הפרעות אורגניות או תפקודיות. הגורמים לתפקוד לקוי של בלוטות הסינוס כוללים:
- הְזדַקְנוּת . עם הזמן, בלאי הלב הקשור לגיל עלול להחליש את צומת הסינוס ולגרום לו לתפקוד לקוי. נזק הקשור לגיל לשריר הלב הוא הגורם השכיח ביותר לתפקוד לקוי של בלוטות הסינוס.
- תרופות . תרופות מסוימות המשמשות לטיפול בלחץ דם גבוה, מחלת עורקים כליליים, הפרעות קצב ומחלות לב אחרות עלולות לגרום או להחמיר את תפקוד בלוטות הסינוס. תרופות אלו כוללות חוסמי בטא, חוסמי תעלות סידן ותרופות נגד הפרעות קצב. ובכל זאת, נטילת תרופות לב היא חשובה ביותר וכאשר עושים זאת עצה רפואיתהם אינם גורמים לבעיות ברוב המקרים.
- ניתוח על הלב ה.התערבויות כירורגיות המערבות את החדרים העליונים של הלב עלולות להוביל להיווצרות רקמת צלקת החוסמת אותות חשמליים מצומת הסינוס. צלקות לאחר ניתוחעל הלב הם בדרך כלל הגורם לתפקוד לקוי של בלוטות הסינוס בילדים עם מחלת לב מולדת.
- פיברוזיס אידיופתי של צומת SA , שעלול להיות מלווה בהתנוונות של האלמנטים הבסיסיים של המערכת המוליכה.
גורמים נוספים הם תרופות, טונוס נרתיק מוגזם והפרעות איסכמיות, דלקתיות וחודרות שונות.
תסמינים וסימנים
לעתים קרובות, תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס אינו גורם לתסמינים. רק כשהמצב הופך לחמור מתעוררות בעיות. אפילו סימני מחלה יכולים להיות מעורפלים או להיגרם על ידי פתולוגיות אחרות.
תסמינים של תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס כוללים:
- הִתעַלְפוּתאו סחרחורת הנגרמת מכך שהמוח לא מקבל מספיק דם מהלב. אתה עלול גם לחוות סחרחורת.
- כאב בחזה(כמו אנגינה פקטוריס), מתרחשת כאשר הלב חסר חמצן וחומרים מזינים.
- עייפות, הנגרמת מתפקוד לקוי של הלב, שאינו מזרים דם ביעילות מספקת. כאשר זרימת הדם פוחתת, איברים חיוניים אינם מקבלים מספיק דם. זה יכול להשאיר את השרירים ללא תזונה מספקת וחמצן, ולגרום לחולשה או חוסר אנרגיה.
- קוֹצֶר נְשִׁימָה, מתרחשת בעיקר כאשר מחוברים לתפקוד לקוי של צומת CA של אי ספיקת לב או בצקת ריאות.
- חלום רענגרם על ידי קצב לב לא תקין. דום נשימה בשינה, שבו אדם חווה הפסקות נשימה, יכול לתרום לתפקוד לקוי של בלוטות הסינוס על ידי הפחתת אספקת החמצן ללב.
- פעימות לב לא סדירות, משתנה לרוב בכיוון העלייה שלו (טכיקרדיה). לפעמים מרגישים שהקצב שגוי או להיפך מורגשת דפיקה בחזה.
אבחון
לאחר שהרופא אוסף היסטוריה רפואית ועורך בדיקה גופנית, נקבעות הבדיקות המשמשות לאבחון הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס. לרוב אלה כוללים:
- אלקטרוקרדיוגרמה רגילה(אקג). בשימוש נרחב לזיהוי קצב לב לא סדיר. לפני המחקר, אלקטרודות מונחות על החזה, הידיים והרגליים כדי לספק מדידה רב-תכליתית של הלב. באמצעות חוטים, האלקטרודות מחוברות לציוד המודד את הפעילות החשמלית של הלב וממיר את הדחפים לקווים שנראים כמו שורת שיניים. קווים אלה, הנקראים גלים, מציגים חלק מסוים מקצב הלב. במהלך ניתוח א.ק.ג., הרופא בוחן את גודל וצורת הגלים ואת משך הזמן ביניהם.
- ניטור הולטר . המכשיר מתעד ברציפות את פעימות הלב במשך 24-48 שעות. שלוש אלקטרודות המחוברות לחזה מחוברות למכשיר שהמטופל נושא בכיס או עונד על החגורה/רצועת הכתף. בנוסף, המטופל מנהל יומן של פעולותיו ותסמיניו בזמן שהוא עונד את המוניטור. זה מאפשר לרופאים לקבוע מה בדיוק קרה בזמן הפרעת הקצב.
- מעקב אירועים . שיטה זו רושמת את פעימות הלב רק כאשר חשים סימפטומים של המחלה. ניתן להשתמש במוניטור אירועים במקום במוניטור Holter אם התסמינים של המטופל מתרחשים בתדירות נמוכה יותר מפעם ביום. למסכי אירועים מסוימים יש חוטים המחברים אותם לאלקטרודות המחוברות לבית החזה. המכשיר מתחיל להקליט באופן אוטומטי כאשר הוא מזהה דופק לא סדיר, או שהמטופל מתחיל להקליט כאשר מופיעים תסמינים.
- מבחן מאמץ על הליכון ה. ניתן לבצע בדיקה זו כדי לקבוע את התגובה המתאימה לאימון כשינוי בקצב הלב.
תַחֲזִית
הפרוגנוזה לתפקוד לקוי של בלוטות הסינוס אינה חד משמעית.
אם לא מטפלים, התמותה היא כ-2%/שנה, בעיקר כתוצאה מהתקדמות המחלה הבסיסית, לרוב נגע מבני של הלב.
מדי שנה, כ-5% מהחולים מפתחים פרפור פרוזדורים, עם סיבוכים כגון אי ספיקת לב ושבץ מוחי.
יַחַס
הפרעה חמורה בתפקוד בלוטות הסינוס מתוקנת לרוב על ידי השתלה של קוצב לב. הסיכון לפרפור פרוזדורים מופחת מאוד כאשר משתמשים בקוצב פיסיולוגי (פרוזדור או פרוזדורי וחדרי), ולא רק בקוצב חדרים.
קוצבי לב דו-חדריים חדשים הממזערים את קצב החדרים עשויים להפחית עוד יותר את הסיכון לפרפור פרוזדורים.
תרופות אנטי-ריתמיות משמשות למניעת טכי-הקצב התקפי, במיוחד לאחר החדרת קוצב לב.
תיאופילין והידראלזין הן תרופות המגבירות את קצב הלב בחולים צעירים בריאים עם ברדיקרדיה ללא היסטוריה של סינקופה.
סרטון: לחיות בריא! חולשת צומת סינוס
לתסמונת סינוס חולה ECG יש תסמינים דומים לאלו של או מחסום בלב על רקע אשר מתפתחים התקפים של הפרעות קצב שונות. בעת ביצוע אבחנה, לעתים קרובות הם כותבים לא את השם המלא של התסמונת, אלא בקיצור - SSSU.
המשמעות של התסמונת, כרגיל, היא קבוצה של תסמינים שבהם צומת הסינוס אינו מסוגל לבצע את הפונקציות של קוצב לב (קוצב לב), עד לאובדן חלקי או מלא.
כתוצאה מכך מתפתחות הפרעות קצב. כדי לצאת ממצב זה, הוא מסופק עד שצומת הסינוס משוחזר במלואו לכושר העבודה כמקור האוטומטיזם העיקרי של הלב, כלומר עד לביטול חסימת הלב.
הכוח הגורם להתכווצות שריר הלב (שריר הלב) נוצר על פי עקרון האוטומציה ונוצר בצורה של דחפים חשמליים. דחפים אלו נוצרים על ידי תאים מיוחדים - קרדיומיוציטים לא טיפוסיים, היוצרים מספר צבירים שונים בדפנות הלב.
להשוואה.ההצטברות המובילה והחשובה ביותר של קרדיומיוציטים ממוקמת באזור הפרוזדור הימני ונקראת "". באדם בריא, הדחפים הנשלחים מהיווצרות זו גורמים לשריר הלב להתכווץ וליצור קצב לב קבוע, או סינוס.
הצומת הסינוטריאלי גורם להתכווצות סיבי השריר של הלב 60-80 פעמים בדקה.
יצירת הדחפים של צומת הסינוס קשורה קשר הדוק עם תפקוד מערכת העצבים האוטונומית. מחלקותיו - סימפטיות ופאראסימפטיות - שולטות בפעילות האיברים הפנימיים. 
במיוחד, עצב הוואגוס משפיע על פעימות הלב וחוזקו, ומאט אותו. סימפטיה, להיפך, גורמת להאצה של פעימות הלב. לאור זאת, כל סטייה במספר פעימות הלב מ אינדיקטורים רגילים(טכי- או ברדיקרדיה) יכולים להופיע בחולים עם הפרעה בתפקוד עצבי או תפקוד לקוי של המערכת האוטונומית. במקרה האחרון, שם חוסר תפקוד אוטונומיצומת סינוס (VDS).
תשומת הלב.ברגע שנפגע שריר הלב של הלב, נוצרת מחלה הנקראת תסמונת סינוס חולה. זה מורכב מהפחתת מספר פעימות הלב, מה שמשפיע לרעה על אספקת החמצן של המוח והאיברים הפנימיים.
מחלה זו יכולה להופיע אצל אנשים בכל הגילאים, אך לרוב היא פוגעת בחולים מבוגרים.
גורמים לחולשת צומת סינוס
גורמים לחולשת בלוטות הסינוס בחולים ילדים:
- ניוון עמילואיד עם הרס שריר הלב - הצטברות של גליקופרוטאין עמילואיד בסיבי השריר של הלב;
- הרס אוטואימוני של הקרום השרירי של הלב כתוצאה ממחלת ליבמן-זקס, קדחת שגרונית, סקלרודרמה מערכתית;
- דלקת בשריר הלב לאחר מחלה ויראלית;
- השפעות רעילות של מספר חומרים - תרופותנגד הפרעות קצב, תרכובות זרחן אורגניות, חוסמי תעלות סידן - במצב זה, מיד לאחר הפסקת נטילת תרופות אלו ובוצע טיפול ניקוי רעלים, כל התסמינים נעלמים.
להשוואה.גורמים אלו עלולים לגרום למחלה באוכלוסייה הבוגרת באופן דומה.
בנוסף להם, ישנם גורמים נוספים המעוררים היווצרות של תסמונת סינוס חולה בחולים מבוגרים:
- - הופך לגורם בכשל בזרימת הדם באזור הלוקליזציה של צומת הסינוס;
- התקפי לב דחויים של הקרום השרירי של הלב - היווצרות צלקת ליד קוצב הלב;
- תת-תפקוד או תפקוד יתר של בלוטת התריס;
- גידולי סרטן ברקמות הלב;
- סקלרודרמה, מחלת Limban-Sachs;
- סרקואידוזיס;
- הצטברות מלחי סידן או החלפת קרדיומיוציטים של בלוטות הסינוס בתאי רקמת חיבור אופיינית לרוב לאנשים מבוגרים;
- סוכרת;
- פציעות לב שנגרמו באיבר ההתערבות הכירורגית;
- יתר לחץ דם ממושך;
- התקופה המאוחרת של מהלך העגבת;
- שקיעה של מלחי אשלגן;
- פעילות יתר של עצב הוואגוס;
- אספקת דם לא מספקת לצומת הסינוס מעורק הלב הימני.
תסמינים של המחלה
התסמינים בתסמונת הסינוס החולה משתנים ותלויים ישירות במהלך הקליני של המחלה. חובשים 
ישנם מספר סוגים:
- חָבוּי;
- מְתוּגמָל;
- משוחרר;
- ברדיסיסטולי, מלווה באי ספיקת פרוזדורים של קצב הלב.
הסוג הסמוי מאופיין בהיעדר ביטויים ובתוצאה הנורמלית של אבחון אלקטרוקרדיוגרפי. תסמונת חולשת בלוטות הסינוס מתגלה לאחר מחקר אלקטרופיזיולוגי.
להשוואה.חולים במחלה מסוג זה אינם חשים בירידה בביצועים, ואינם מצריכים התקנת קוצב לב.
הסוג המתוגמל של תסמונת חולשת בלוטות הסינוס מתבטא בשתי צורות:
- ברדיסיסטולי;
- ברדיטכיסיסטולי.
עם צורה bradysystolic, חולים מתלוננים על מצב חלש, סחרחורת. יש כושר עבודה מוגבל. עם זאת, חולים כאלה אינם מקבלים קוצב לב.
קרא גם בנושא
פרפור פרוזדורים ופרפור פרוזדורים
לצורה הברדיטאכיסיסטולית יש את אותם תסמינים, אך במקביל מצטרפות אליה עליות התקפיות בתדירות קצב הלב בחלקיה העליונים. חולים כאלה זקוקים לטיפול כירורגי, ובנוסף - טיפול אנטי-ריתמי.
לסוג המנותק של תסמונת חולשת בלוטות הסינוס יש בדיוק את אותה חלוקה לתת-מינים כמו לסוג הקודם. עם הצורה הברדיסיסטולית של סוג זה של מחלה, יש ירידה במספר פעימות הלב, כשלים במחזור הדם המוחי ואי ספיקת לב. לחולים כאלה יש ביצועים מופחתים, ולעתים קרובות הם דורשים השתלה של קוצב לב מלאכותי.
עם הצורה ה-braditachysystolic של הסוג המנותק, האצה על-חדרית של התכווצויות, רפרוף ופרפור פרוזדורים מתווספת לכל התסמינים. אנשים אלו מאופיינים באובדן מוחלט של כושר עבודה. לצורך הטיפול נעשה שימוש בהשתלה כירורגית של קוצב לב בלבד.
הסוג הברדיסיסטולי עם פרפור פרוזדורים מדאיג חולים בעלייה או ירידה במספר פעימות הלב. במצב הראשון, ליכולת העבודה של המטופל אין הגבלות ואין צורך בהשתלת קוצב לב. המקרה השני מאופיין בפגיעה באספקת הדם למוח ובאי ספיקת לב, וזו הסיבה להשתלת קוצב לב.
להשוואה.תסמונת החולשה של צומת הסינוס ממשיכה בצורה חריפה או ממושכת. הסוג החריף של המחלה נוצר כסיבוך של אוטם שריר הלב. חזרות על התקפים של תסמונת מסוגלות להתקדם בצורה מאומצת.
יש לציין כי הסימפטומים של SSS משתנים מאוד. במספר חולים, המחלה ממשיכה לחלוטין ללא תסמינים, בעוד שאצל אחרים היא עלולה לעורר אי ספיקת קצב לב, התקפי MES וסימנים קליניים נוספים. המחלה יכולה לעורר:
- היווצרות של אי ספיקת חדר שמאל חריפה,
- בצקת ריאות,
- אנגינה פקטוריס,
- לפעמים אוטם שריר הלב.
הסימפטומים של תסמונת הסינוס החולה נוגעת, לרוב, ללב ולמוח. המטופל מתלונן בדרך כלל על עייפות ועצבנות, פגיעה בזיכרון. בעתיד, עם התפתחות מוגברת של המחלה, החולה עלול לפתח מצבי קדם סינקופה, תת לחץ דם והלבנת העור.
אם המטופל מפתח קצב לב איטי, תיתכן פגיעה בזיכרון, סחרחורת, ירידה בכוח השרירים והפרעות שינה.
מהצד של הלב, התסמינים שונים לחלוטין:
- להרגיש את הדופק שלך
- כאבים באזור החזה,
- קוֹצֶר נְשִׁימָה,
- נוצר כשל בקצב,
- תפקוד הלב נפגע.
תשומת הלב.עם התקדמות תסמונת החולשה של צומת הסינוס נוצרת טכיקרדיה על-חדרית והתכווצות לא עקבית של סיבי השריר של הלב, מה שמאיים על חיי המטופל.
בנוסף, לעיתים קרובות תסמינים של תסמונת סינוס חולה הם ירידה בכמות השתן המופרשת, קלאודיקציה לסירוגין, פגיעה בתפקוד מערכת העיכול וחולשת שרירים.
אבחון
אם יש חשדות ל-SSSU, הרופא שולח את המטופל לבדיקות הבאות:
- מחקר אלקטרוקרדיוגרפי - מסוגל לזהות מחלה הנגרמת על ידי חסימת דחפים בדרך מצומת הסינוס לאטריום; אם תסמונת החולשה של צומת הסינוס נגרמת על ידי חסימה מדרגה ראשונה על ה-ECG, סימנים לפעמים אינם מזוהים;
- ניטור הולטר מחקר אלקטרוקרדיוגרפי ולחץ דם נותן מידע נוסף, אך גם פתולוגיה לא נרשמת בכל המקרים, במיוחד כאשר למטופל יש התקפים קצרי טווח של קצב לב מוגבר, ואחריו ברדיקרדיה;
- הסרת אלקטרוקרדיוגרמה לאחר עומס עבודה קטן, במיוחד לאחר אימון על הליכון או רכיבה על אופני כושר. במצב זה מתבצעת הערכה של טכיקרדיה פיזיולוגית. עם תסמונת החולשה של צומת הסינוס, הוא נעדר או מתון;
- אבחון אלקטרופיזיולוגי אנדוקרדיולי. בְּ השיטה הזאתמחקרים דרך כלי הדם בלב מציגים מיקרואלקטרודות המעודדות את הלב להתכווץ. יש עלייה במספר פעימות הלב, ואם יש הפסקות ארוכות משלוש שניות, המעידות על עיכובים בהעברת הדחפים, מרמזים על תסמונת חולשה של צומת הסינוס;
- Transesophageal EFI היא שיטת אבחון דומה, המשמעות שלה היא החדרת ממריץ לוושט באזור בו הפרוזדור הימני הקרוב ביותר לאיבר;
- בדיקות פרמקולוגיות - הכנסת תרופות מיוחדות המגבילות את השפעת מערכת העצבים האוטונומית על תפקודי צומת הסינוס. קצב הלב שהתקבל הוא אינדיקטור אמיתי לעבודה של צומת הסינוס;
- מבחן הטיה. על מנת לבצע אבחנה זו, המטופל מונח על מיטה מיוחדת, בה גופו ממוקם בזווית של שישים מעלות למשך חצי שעה. במהלך פרק זמן זה, מתבצע מחקר אלקטרוקרדיוגרפי ונמדד לחץ עורקי. בשיטת מחקר זו, מתברר האם מצבים סינקופליים קשורים לעבודה לקויה של צומת הסינוס של הלב;
- מחקר אקו-קרדיוגרפי של הלב. מבנה הלב נחקר, נבדקת נוכחות של שינויים כלשהם במבנים שלו - עובי דופן מוגדל, גדלי תא מוגדלים וכו ';
- בדיקת דם להורמונים, המאפשרת לזהות תקלות במערכת האנדוקרינית;
- ספירת דם מלאה, בדיקת דם ורידי ובדיקת שתן - בדרך זו, סיבות אפשריותשעורר את תסמונת החולשה של צומת הסינוס.
תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס (חולשת צומת הסינוס)
צומת הסינוס (SN) בדרך כלל מייצר באופן אוטומטי דחפים חשמליים עם "תדר פנימי". אופן קביעתו ונוסחת החישוב מתוארים בסעיף " סקר מיוחדחולים עם הפרעות קצב לב. מערכת העצבים האוטונומית מווסתת תדר זה כך שהשפעות פאראסימפתטיות (אצטילכולין) מפחיתות אותו והשפעות סימפטיות (נורפינפרין) מגבירות אותו. האיזון של השפעות אלו משתנה כל הזמן בהתאם לשעה ביום, תנוחת הגוף, רמת הלחץ הפיזי והרגשי, טמפרטורת הסביבה, גורמים המעוררים תגובות רפלקס וכו'. לכן, תדירות קצב הסינוסים במהלך היום משתנה מאוד, פוחתת במנוחה, במיוחד במהלך השינה, ועולה במהלך שְׁעוֹת הַיוֹםימים של ערנות. יחד עם זאת, יחד עם נורמוסיסטולה, ניתן להבחין גם בסינוס טכיקרדיה (קצב לב יותר מ-100 imp/min) וגם בסינוס ברדיקרדיה (קצב לב פחות מ-50 imp/min). כדי לאפיין מצבים אלה מנקודת המבט של הנורמה והפתולוגיה (הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס), חשוב לא רק לקבוע את הגבולות המותרים לחומרת הברדיקרדיה, אלא גם להעריך את הלימות העלייה בתדירות של המחלה. קצב סינוס בתגובה לעומסים.ניתן להבחין בסינוס ברדיקרדיה פיזיולוגית במהלך היום במנוחה ובלילה כקצב הלב השולט. מאמינים כי הירידה המקסימלית בתדירות הקצב במהלך היום במנוחה נקבעת בערך של 40 imp/min, בלילה - 35 imp/min ואינה תלויה במין ובגיל. הם גם מאפשרים התפתחות של הפסקות סינוס, שמשך הזמן שלהן הוא עד 2000 אלפיות השנייה, דבר שאינו נדיר אצל אנשים בריאים. אבל משך הזמן שלהם לא יכול בדרך כלל לעלות על 3000 אלפיות השנייה. לעתים קרובות אצל ספורטאים מוסמכים מאוד, כמו גם בעבודה פיזית קשה, אצל גברים צעירים, ברדיקרדיה נרשמת בתדירות נמוכה מהמצוין, אולי בשילוב עם ביטויים אחרים של תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס. מצבים אלו יכולים להיות מסווגים כנורמליים רק אם הם א-סימפטומטיים ויש עליה נאותה בשיעור הסינוסים בתגובה לפעילות גופנית.
הערכת הלימות העלייה בתדירות קצב הסינוס בתגובה לעומס גורמת לרוב לקשיים ב פרקטיקה קלינית. הסיבה לכך היא היעדר גישות מתודולוגיות אוניברסליות להגדרת כשל כרונוטרופי וקריטריונים מוסכמים לאבחנתו. הנפוץ ביותר הוא מה שנקרא אינדקס כרונוטרופי, המחושב על סמך תוצאות בדיקה עם פעילות גופנית לפי פרוטוקול של סבילות מרבית לפעילות גופנית מוגבלת סימפטומים. האינדקס הכרונוטרופי הוא היחס (%) של ההפרש בין שיא דופק בעומס מירבי לבין דופק במנוחה (תגובה כרונוטרופית) להפרש בין הדופק המרבי החזוי לגיל המחושב לפי הנוסחה (220 - גיל) (imp/min ) וקצב לב במנוחה (רזרבה כרונוטרופית). הוא האמין כי הערך התקין של האינדקס הכרונוטרופי הוא ≥80%. כמו כן מוצעות פורמולות משופרות, המותאמות למין, נוכחות של מחלות לב וכלי דם (CHD) ושימוש בחוסמי בטא, אך הדיון על נאותות השימוש הקליני בהן נמשך.
התפקוד התקין של צומת הסינוס מתבצע עקב דה-פולריזציה הספונטנית של תאי N-הקוצב שלו (אוטומטיזם) והולכת דחפים מתעוררים על ידי תאי T חולפים לשריר הלב הפרוזדורי דרך אזור הסינו-אטריאלי (SA) (sino). -הולכה פרוזדורית). הפרות של כל אחד מהמרכיבים הללו מובילות לתפקוד לקוי של צומת הסינוס (SNS). הם מבוססים על סיבות רבות, שחלקן, פנימיות, מובילות לנזק מבני ברקמת הצומת ובאזור הפרינודלי (לעתים קרובות מתרחב לשריר הלב הפרוזדורי) או מופחתות לתפקוד ראשוני של תעלות היונים. סיבות אחרות, חיצוניות, נובעות מפעולת תרופות, השפעות אוטונומיות או השפעת גורמים חיצוניים אחרים המובילים לתפקוד לקוי של ה-SU בהיעדר נזק אורגני שלו. ההתניה היחסית של חלוקה כזו נקבעת על ידי העובדה ש גורמים חיצונייםנמצאים תמיד בנוכחות סיבות פנימיות, מה שמגדיל את הביטויים של תפקוד לקוי של צומת הסינוס.
הסיבה הפנימית החשובה ביותר ל-DSU היא החלפת רקמת צומת הסינוס ברקמות סיבית ושומן, והתהליך הניווני מתרחב בדרך כלל לאזור הפרינודלי, שריר הלב הפרוזדורי והצומת האטrioventricular. זה מגדיר מחלות נלוות הקשורות באופן בלתי נפרד ל-DSS. שינויים ניווניים SU יכול להיגרם על ידי איסכמיה בשריר הלב, כולל אוטם שריר הלב, הסתננות (סרקואידוזיס, עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס, גידולים) ותהליכים זיהומיים (דיפתריה, מחלת צ'אגס, מחלת ליים), קולגנוזות (ראומטיזם, זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית ועוד) יוצר דלקת (דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס). בנוסף, יש סיבות להאמין שפגיעה בעורק של צומת הסינוס מסוגים שונים יכולה להוביל גם לתפקוד לקוי של צומת הסינוס. אבל ברוב המקרים, יש פיברוזיס ניווני אידיופטית, הקשורה קשר בל יינתק להזדקנות. אנשים צעירים סיבה נפוצהנגע SU הוא פציעה לאחר ניתוח למומי לב מולדים. מתוארות גם צורות משפחתיות של תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס, שבהן אין נגעים אורגניים של הלב, והפתולוגיה של SU, המוגדרת כמבודדת, קשורה למוטציות בגנים האחראים לתעלות הנתרן ולתעלות הזרם של קוצב הלב (If). תאי SU.
בין הגורמים החיצוניים, קודם כל, השפעתן של תרופות (חוסמי בטא, חוסמי זרם סידן, גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-אריתמיות מסוג I, III ו-V, תרופות להורדת לחץ דםוכו.). מקום מיוחד תופסות תסמונות המתווכות על ידי השפעות אוטונומיות, כגון סינקופה נוירוקרדיאלית, רגישות יתר של סינוס הצוואר, השפעות רפלקס הנגרמות משיעול, מתן שתן, עשיית צרכים והקאות. הפרות מובילות ל-DSU איזון אלקטרוליטים(היפו - והיפרקלמיה), תת פעילות של בלוטת התריס, לעיתים רחוקות יתר פעילות בלוטת התריס, היפותרמיה, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, היפוקסיה (דום נשימה בשינה). בצורות אידיופטיות של DSU, מנגנון אפשרי הוא טונוס נרתיק מוגבר או מחסור בכולינסטראז פרוזדורי, כמו גם ייצור של נוגדנים לקולטנים M2-כולינרגיים בעלי פעילות מגרה.
לא ניתן להעריך כראוי את השכיחות של DSU בשל חוסר היכולת להסביר מקרים אסימפטומטיים והקושי להבדיל בין ברדיקרדיה פיזיולוגית ופתולוגית במחקרי אוכלוסיה. תדירות הגילוי של DSU עולה עם הגיל, אך בקבוצה מעל גיל 50 היא רק 5/3000 (0.17%). שכיחות המקרים התסמינים של DSU מוערכת לפי מספר ההשתלות של קוצבי לב מלאכותיים (IVR), אך נתונים אלה משתנים מאוד במדינות שונות, מה שקשור לא רק למאפיינים הדמוגרפיים ולשכיחות המחלה, אלא גם לביטחון החומרי. ומאפיינים של אינדיקציות להשתלה. עם זאת, DSU מהווה כמחצית מכלל השתלות הקוצבים, ותדירות ההתפלגות שלהם לפי גיל היא בי-מודאלית עם שיאים במרווחים של 20-30 ו-60-70 שנים.
אורז. 1. ביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים של תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס הקשורים לתפקוד אוטומטי לקוי. A - סינוס ברדיקרדיה. B - עוצר את צומת הסינוס. B - הפסקת סינוס ארוכה. D - דום פוסט-טכיקרדי של צומת הסינוס עם קצב בריחה מצומת AV. E - דום לאחר טכיקרדי של צומת הסינוס עם דחפי בריחה מצומת AV והישנה פרפור פרוזדורים. להפרעות בתפקוד ה-SU יש מגוון של ביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים. הצורה הנפוצה ביותר היא סינוס ברדיקרדיה (SB). במקרה זה, קצב פרוזדורי נדיר מאופיין בעירור הפרוזדורים מאזור ה-SU (ראה פרק "בדיקה מיוחדת של חולים עם הפרעות קצב לב"), ובנוכחות הפרעות קצב מרווחי ה-R-R משתנים בצורה חלקה ממחזור למחזור (איור 1A). ה-SB מבוסס על ירידה בתפקוד האוטומטיות של ה-SS.
הפרות בולטות יותר של האוטומטיות של ה-SU מובילות להפסקת ה-SU, המתבטאת בהפסקת סינוס של משכים שונים. תכונה אופיינית של הפסקה זו היא שהיא אף פעם לא כפולה של משך מחזור הסינוס הקודם, אפילו בהתחשב בהפרעת קצב. ישנם קשיים ברורים בהסמכת הפסקות כגון הפסקות SS. אין קריטריונים כמותיים מקובלים בהקשר זה, ופתרון הנושא תלוי במידה רבה בחומרת הפרעת קצב הסינוס ובתדירות הממוצעת של הקצב הקודם. ללא קשר לתדירות ולחומרתה של הפרעת הקצב, הפסקה הנמשכת יותר מפי שניים ממחזור הסינוס הקודם מעידה בהחלט על עצירת SU (איור 1B). אם ההפסקה קצרה מערך זה, אזי כדי לוודא את עצירת ה-SS, נדרש, בהתבסס על התדירות הרגילה המגבילה של 40 imp/min, שהיא תהיה יותר מ-2 שניות, מה שמקביל לחרוג מהמחזור הקודם. ב-25% או יותר. עם זאת, הפסקות כאלה עשויות שלא להיות בעלות משמעות קלינית, ואז הקריטריון להפסקת ה-SU מוצע להיות ארוך מ-3 שניות, מה שלא כולל את האופי הפיזיולוגי שלו.
קשיים מסוג אחר מתעוררים כאשר אבחון SU מפסיק במהלך הפסקות ארוכות מאוד, כאשר אין ודאות מוחלטת שרק המנגנון לדיכוי האוטומטיות של SU בהיעדר חסימה בו-זמנית של הולכה SA הוא הבסיס (איור 1C). השימוש בקריטריון הריבוי כאן קשה ליישום, ראשית, בשל אי הבהירות בבחירת מחזור ההתייחסות (איור 1B), שנית, בשל היעדרו במקרים של התפתחות הפסקה לאחר טכיקרדית, ושלישית, עקב הפרעה של דחפי בריחה ומקצבים (איור 1D, E). למרות שמאמינים שהפסקות פוסט-טכיקרדיות מבוססות על דיכוי האוטומטיות של SU על ידי דחפים פרוזדוריים תכופים (דיכוי יתר של דחף יתר), גם מעורבות של הפרעות הולכה CA אינה נשללת. לכן, כאשר מייעדים אסיסטולה ממושכת, הם מעדיפים להימנע ממונחים המעידים על מנגנון התופעה, ולרוב משתמשים במונח הפסקת סינוס.
סיבה נוספת להפסקות בסינוסים היא הפרה של הולכה של SA. להארכת זמן ההולכה של SA ( חסימת SA של מדרגה 1) אין ביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים וניתן לזהות רק על ידי רישום ישיר של פוטנציאל ה-SU או על ידי שיטות עקיפות באמצעות גירוי חשמלי פרוזדורי. ב-SA blockade II grad Mobitz type I (עם מחזוריות Wenckebach) יש עלייה מתקדמת בזמן ההולכה של דחפי סינוס עוקבים באזור SA עד שמתפתח חסימה מלאה של הדחף הבא. ב-EKG זה מתבטא בשינויים מחזוריים במרווחי ה-P-P עם התקצרותם המתקדמת, ולאחר מכן הפסקה, שמשך הזמן שלה הוא פחות מפעמיים מרווח P-P(איור 2א). בבלוק SA Mobitz מדרגה שנייה מסוג II, חסימת דחפי הסינוס מתרחשת ללא הארכה קודמת של זמן ההולכה של SA, ובאק"ג זה מתבטא בהפסקות שמשך הזמן שלהן הוא כמעט בדיוק (בהתחשב בסבילות להפרעות קצב) כפולה של משך מרווח ה-P-P הקודם (איור 2B). עם עיכוב נוסף של הולכת SA, תדירות הולכת הדופק בכתבי העת פוחתת עד להתפתחות חסימת SA II דרגה 2:1 (איור 2C). עם השימור היציב שלה, לא ניתן להבחין בין תמונת ה-ECG לבין סינוס ברדיקרדיה (איור 2D). בנוסף, אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית חסומה בצורת ביגמיניה, שאינה קשורה ל-DSU, מחקה הן ברדיקרדיה סינוס והן בלוק CA II דרגה 2:1 (איור 2E). עיוותים של גלי T, המצביעים על נוכחות אפשרית של עירור פרוזדורי מוקדם, לא תמיד ניתנים לפירוש נכון, שכן חריץ בגל T עשוי להיות ביטוי טבעי של הפרעות קיטוב מחדש על רקע של קצב נדיר. בעיית האבחון המבדל נפתרת על ידי רישום א.ק.ג לטווח ארוך עם לכידת חולפים. במקרה של פעימות פרוזדור חסומות מוקדמות, ייתכן שתידרש אלקטרוקרדיוגרפיה של הוושט.
אורז. 39.ביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים של תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס הקשורים להולכה סינו-אטריאלית לקויה. A - SA block II דרגה סוג I עם מחזוריות של 9:8. B - SA block II תואר מסוג II. B - SA block II דרגה סוג I עם תקופות של 2:1 ו-3:2. D - SA block II תואר סוג I עם התפתחות מתמדת של כתבי עת 2:1. E - התפתחות של אפיזודה של extrasystole פרוזדורים חסומים בצורה של bigeminy, המדמה ביטויים של תפקוד לקוי של צומת הסינוס.
התפתחות חסימת CA מרחיקת לכת בדרגה II מתבטאת בהפסקות סינוס ארוכות, שמשך הזמן שלהן הוא כפול של המחזור הפרוזדורי הקודם. אבל נותרו אותן בעיות של אבחון מנגנון הפסקה ארוכה, המתוארות להפסקת ה-SS. אחד הגורמים המעוררים בהתפתחות של CA block II מתקדם בדרגה היא עלייה קריטית בדחפי הסינוס הקשורים ללחץ פיזי או אחר. יחד עם זאת, ירידה חדה בקצב הלב מתדירות שנקבעת על פי צרכים מטבוליים, ככלל, מתבטאת בסימפטומים קליניים.
אורז. 3.חסימה סינית-אטריאלית בדרגה III עם מקצבי החלקה מהפרוזדורים. הערה: כוכביות על שבר B מצביעות על דחפי סינוס.
מידת ההפרה הקיצונית של הולכה CA, - CA blockade של דרגה III, מתבטאת בהיעדר דחפים סינוסים במהלך הפעילות החשמלית של הפרוזדורים בצורה של מקצב פרוזדורים נמלטים (איור 3) או קצב מה-AV צוֹמֶת. במקרה זה, לעתים נדירות ניתן לראות דחפים בודדים מה-SU (איור 3B). מצב זה, שקשה להבדיל מעצירת SU, אין לזהות עם היעדר מוחלט של פעילות חשמלית פרוזדורית, המכונה עמידה פרוזדורית. מצב זה קשור לחוסר ריגוש חשמלי של שריר הלב הפרוזדורי עם אולי מנגנון סינוס שמור (היפרקלמיה).
תפקוד לקוי של SU מלווה לעתים קרובות במספר ביטויים נוספים. קודם כל, אלו הם דחפי בריחה ומקצבים המגיעים מהפרוזדורים או מצומת AV. הם מתרחשים עם הפסקות סינוס ארוכות מספיק, והתפתחות הסימפטומים הקליניים של DSU תלויה במידה רבה בפעילות המקורות שלהם. בדומה ל-SU, קוצבי לב מסדר שני נתונים להשפעות אוטונומיות והומוריות, כמו גם לתופעה של דיכוי דחף יתר. מאחר ש-DSU מסיבות פנימיות מאופיין בהתפשטות התהליך הניווני לשריר הלב הפרוזדורי, הדבר יוצר את הבסיס להתפתחות הפרעות קצב פרוזדוריות, בעיקר פרפור פרוזדורים. ברגע של הפסקת הפרעת קצב, נוצרים תנאים נוחים להתפתחות אסיסטולה ממושכת, שכן האוטומטיות של ה-SU ושל קוצבי הלב מסדר שני נמצאים במצב מדוכא. זה, ככלל, מוביל לתסמינים קליניים, ומצב דומה בצורה של תסמונת טכיקרדיה-ברדיקרדיה תואר לראשונה על ידי D. Short בשנת 1954. בשל הנגע הפרוזדורי הנרחב והתפקיד החשוב השפעות פאראסימפתטיותב-DSU, הפרעות הולכה פרוזדורי-חדריות הן מצב נלווה שכיח.
תפקוד לקוי של SU וביטויים קליניים הקשורים זה לזה והפרעות קצב נלוות יוצרים קומפלקס סימפטומים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים. בפעם הראשונה, B. Laun, שצפה בביטויים שונים של DSU לאחר היפוך חשמלי של פרפור פרוזדורים עם קצב חדרים נמוך אופייני, השתמש במונח sick sinus syndrome, שתורגם לרוסית ומושרש כ-sick sinus syndrome (SSS). מאוחר יותר, תחת מונח זה, שולבו גם הביטויים של DSU וגם הפרעות קצב נלוות, כולל תסמונת טכיקרדיה-ברדיקרדיה, והפרעות נלוות של הולכה אטריונוטריקולרית. מאוחר יותר, התווסף כשל כרונוטרופי. ההתפתחות המתמשכת של הטרמינולוגיה הובילה לכך שכרגע המונח המועדף לתסמונת זו הוא חוסר תפקוד של בלוטות הסינוס, ומוצע להשתמש במונח SSS במקרים של DSU עם תסמינים קליניים. תסמונת זו כוללת:
- ברדיקרדיה מתמשכת, לעתים חמורה, סינוס;
- עצירות של צומת סינוס וחסימה סינו-אטריאלית;
- פרפור פרוזדורים מתמשך ורפרוף עם קצב חדרים נמוך בהיעדר טיפול הפחתת תרופתי;
- כשל כרונוטרופי.
באבחון של DSU, המשימה החשובה ביותר היא לאשר את הקשר של סימפטומים קליניים עם ברדיקרדיה, כלומר. זיהוי מתאם קליני ואלקטרוקרדיוגרפי. לכן המרכיבים החשובים ביותר בבדיקת המטופל הם ניתוח יסודי של תלונות המטופל, המתואר בפירוט בסעיף " אבחון דיפרנציאליהתעלפות", ובדיקה אלקטרוקרדיוגרפית. מכיוון שלעתים רחוקות ניתן לרשום א.ק.ג סטנדרטי בזמן התפתחותם של תסמינים חולפים, שיטות ניטור א.ק.ג ארוכות טווח משחקות תפקיד מרכזי. אלה כוללים ניטור הולטר א.ק.ג., שימוש במקלטי אירועים עם זיכרון לולאה, ניטור א.ק.ג מרוחק (ביתי) והשתלת מקליטי א.ק.ג. להתוויות לשימוש בהם, ראה סעיף "בדיקה מיוחדת של חולים עם הפרעות קצב לב". התוצאות המתקבלות בשיטות אלו מנחות ישירות את כיוון הטיפול. השימוש בניטור הולטר בלבד עד 7 ימים מאפשר לבסס מתאם קליני ואלקטרוקרדיוגרפי לפחות ב-48% מהמקרים. עם זאת, במקרים מסוימים, אסטרטגיית אבחון זו נותנת תוצאה מאוחרת מדי, אשר עשויה להיות בלתי מתקבלת על הדעת בשל חומרת התסמינים הקליניים. במקרים אלו נעשה שימוש בבדיקות פרובוקטיביות, אשר למרבה הצער מתאפיינות בתדירות גבוהה למדי של תוצאות חיוביות שגויות ושליליות שגויות.
כשיטות כאלה (ראה סעיף "בדיקה מיוחדת של חולים עם הפרעות קצב לב"), מבחן המאמץ מהווה עזר רב ערך באבחון של כשל כרונוטרופי ובזיהוי DSU הקשור לפעילות גופנית טבעית. עיסוי סינוס קרוטיד ופסיבי בדיקה אורתוסטטית. כדי להעריך את התפקיד של גורמים חיצוניים ופנימיים ל-DSU (SSSU), בדיקות תרופתיות חשובות. גירוי חשמלי פרוזדורי לאבחון של DSU מוגבל בשימוש בו, אשר קשור בתדירות נמוכה של זיהוי מתאם קליני ואלקטרוקרדיוגרפי חיובי, וההתוויה ל-EPS פולשני היא הצורך להוציא גורמים אריתמיים אחרים לסינקופה.
הטיפול בחולים עם DSU כולל את התחומים הבאים: חיסול ברדיקרדיה על ביטוייה הקליניים, העלמת הפרעות קצב לב נלוות ומניעת סיבוכים תרומבואמבוליים וכמובן טיפול במחלה הבסיסית. חולים אסימפטומטיים עם DSU בהיעדר מחלת לב אורגנית והפרעות קצב נלוות אינם זקוקים לטיפול. יחד עם זאת, חולים כאלה צריכים להימנע מתרופות שניתן לרשום מסיבות שאינן קשורות לפתולוגיה קרדיווסקולרית ושמעכבות את תפקוד ה-SU (ליתיום ותרופות פסיכוטרופיות אחרות, סימטידין, אדנוזין וכו'). בנוכחות מחלות לב וכלי דם אורגניות, המצב מסובך על ידי הצורך לרשום תרופות כאלה (חוסמי בטא, חוסמי תעלות סידן, גליקוזידים לבביים). בעיות מיוחדות עשויות להתעורר בקשר עם מרשם של תרופות אנטי-ריתמיות לטיפול בהפרעות קצב נלוות, בעיקר פרפור פרוזדורים. אם במקביל לא ניתן להגיע לתוצאה הרצויה על ידי בחירה בתרופות המשפיעות על תפקוד ה-SU במידה פחותה, או על ידי הפחתת מינון התרופות, אזי החמרה של DSU עם הופעת הסימפטומים הקליניים שלו דורשים השתלה של IVR. בחולים עם תסמינים קליניים קיימים של DSU, נושא השתלת IVR דורש שיקול עדיפות.
גירוי חשמלי מתמשך של הלב מבטל את הביטויים הקליניים של DSU, אך אינו משפיע על התמותה הכוללת. נראה כי לקצב פרוזדורי חד-חדרי (AAIR) או לקצב דו-חדרי (DDDR) יש יתרונות על פני קצב חד-חדרי (VVIR): סובלנות מוגברת למאמץ, שיעור מופחת של תסמונת קוצב לב, והכי חשוב, ירידה בשכיחות הפרוזדורים. פרפור ואירועים תרומבואמבוליים.סיבוכים. יתרה מכך, זוהו היתרונות של קיצוב דו-חדרי על פני קצב פרוזדורי חד-חדרי, אשר נקבעים על ידי השכיחות הנמוכה יותר של הפרוקסיות פרפור פרוזדורים והתדירות הנמוכה יותר של השתלה חוזרת של קוצב לב, אשר נדרשות במהלך הקיצוב פרוזדורי עקב התפתחות פרוזדורים. הפרעות הולכה. כמו כן, הוכח כי קצב ממושך של חדר ימין עקב דיסינכרוניה של עירור גורם להפרה של תפקוד ההתכווצות של החדר השמאלי, ואלגוריתמים משמשים להפחתת מספר עירורי החדר המוטלים במהלך קצב דו-חדרי, מה שמעניק יתרון לדחפים של עצמו. מוליך אל החדרים. לפיכך, קצב דו-חדרי עם קצב תגובה ובקרת השהיית AV (DDDR + AVM) מוכר כיום כטכניקת הקצב הבחירה הראשונה. אינדיקציות לשיטת טיפול זו מוצגות בטבלה. 1.עם זאת, יש לקחת בחשבון שבמקרה של התפתחות DSU עקב סיבות חולפות, לכאורה הפיכות, יש לדחות את נושא השתלת קוצב לב, ולכוון את הטיפול לתיקון המצבים הגורמים (מנת יתר של תרופה, אלקטרוליט). הפרעות, השלכות של מחלות זיהומיות, תפקוד לקוי של בלוטת התריס וכו'). .ד). אטרופין, תיאופילין, גירוי חשמלי זמני של הלב יכול לשמש כאמצעי לחיסול DSU. פרפור פרוזדורים מתמשך עם קצב חדרים נמוך צריך להיחשב כריפוי עצמי טבעי מ-DSU ולהימנע משיקום קצב סינוס.
יש לבצע טיפול אנטי-תרומבוטי בכל המקרים של טכי-קצב פרוזדורים נלוות בהתאם להמלצות לטיפול אנטי-תרומבוטי בפרפור פרוזדורים (ראה את הסעיף הרלוונטי בהנחיות).בהתחשב בטיפול המודרני, הפרוגנוזה של DSU נקבעת על ידי המחלה הבסיסית, גיל, נוכחות של אי ספיקת לב וסיבוכים תרומבואמבוליים, שתדירותם יכולה להיות מושפעת על ידי טיפול אנטי-טרומבוטי הולם ובחירה נאותה של משטר הקיצוץ.
שולחן 1.אינדיקציות לקצב לב מתמשך בתפקוד לקוי של בלוטות הסינוס
תסמונת סינוס חולה(SSSU) - קבוצה של הפרעות קצב והולכה של הלב, המאופיינת בירידה בתדירות האותות החשמליים הבוקעים מצומת הסינוס.
הצומת הסינוס (סינו-אטריאלי) הוא מקור לעירורים חשמליים וקוצב לב של המסדר הראשון. הוא ממוקם בדופן האטריום הימני ומייצר דחפים בתדירות של 60-80 לדקה. צומת ה-SA נתון להשפעת ה-ANS (מערכת העצבים הצמחית) והמערכות ההורמונליות, הדבר מתבטא בשינויי קצב המתאימים לצרכי הגוף במהלך פעילות גופנית, פסיכו-רגשית, שינה או ערות.
בתסמונת סינוס חולה, צומת ה-SA מאבד את מיקומו המוביל ביצירת דופק.
סיווג SSSU
- לפי אטיולוגיהתפקוד לקוי של SU מחולקים לראשוניים ומשניים, הנובעים על רקע פתולוגיה אחרת.
- עם הזרם:חריף, מלווה בהמודינמיקה לקויה, תסמינים חמורים; התקפי (paroxysmal) ו צורה כרונית. בין הכרונים מבחינים בצורה סמויה, שבה אין תסמינים וסימני ECG, והאבחנה נקבעת רק לאחר EFI (בדיקה אלקטרופיזיולוגית); צורת ברדי וטכיברדי מפוצה עם גרסאות של דקומפנסציה; צורת ברדי קבועה של פרפור פרוזדורים על רקע תסמונת סינוס חולה.
- מבוסס על ביטויים קלינייםתפקוד לקוי של SU יכול להיות אסימפטומטי ותסמיני. הביטויים של האחרונים יכולים להיות AHF (אי ספיקת לב חריפה), תת לחץ דם, אנגינה פקטוריס, סינקופה (התעלפות), התקף איסכמי חולף כתוצאה מפגיעה באספקת הדם המוחית.
צורות של המחלה SSSU
- SU עצור.דום סינוס מאיים על דום לב פתאומי. עם זאת, לעתים קרובות יותר תפקיד מקור הדחפים נלקח על ידי קוצב הסדר השני (צומת AV), אשר יוצר אותות בתדירות של 40-60 לדקה או סדר III (הצרור שלו, סיבי Purkinje) עם חסימת AV, תדר = 15-40 לדקה.
סינוס ברדיקרדיה- קצב בתדירות של עד 60 פעימות לדקה. זה נחשב לנורמה עבור אנשים מאומנים פיזית, ספורטאים, כמו גם אנשים צעירים עם דומיננטיות של השפעות וגליות על הלב. בנוסף, במהלך השינה ישנה ירידה פיזיולוגית בקצב הלב ב-30%. במקרים אחרים, ברדיקרדיה מלווה במחלות שונות.
ברדיקרדיה מתונה עלולה שלא לפגוע בזרימת הדם, עם זאת, קצב בתדירות של פחות מ-40 פעימות לדקה מוביל לאספקת דם לא מספקת ולאיסכמיה (מחסור בחמצן) של איברים ורקמות, ובכך משבש את תפקודם.
ללא קשר לסיבה, הבסיס לברדיקרדיה הוא הפרה של יכולתו של צומת הסינוס ליצור דחפים חשמליים בתדירות דקה גדולה מ-60, או הפצה לא נכונה שלהם דרך מערכת ההולכה.
מצור סינוטרי.עם סוג זה של הפרעה בתפקוד הסינוס, מתרחשת עיכוב עד עצירה מוחלטת בהעברת גל חשמלי מקוצב הלב לפרוזדורים. יחד עם זאת, חלה עלייה בהפסקה בין התכווצויות פרוזדורים, האסיסטולה הזמנית שלהן וכתוצאה מכך היעדר התכווצות בזמן של החדרים, המשפיעה על ההמודינמיקה.
מנגנון התפתחות החסימה יכול להיות קשור הן לחסימת תנועת הדחף מהמקור, והן עם היעדר היווצרות של עירור בצומת עצמו.
תסמינים של SSSU
חוסר תפקוד קליני משמעותי של צומת הסינוס מתרחש כאשר נותרו פחות מ-1/10 מתאי הקוצב הפועלים.
התמונה הקלינית של SSSU נוצרת על ידי 2 קבוצות עיקריות של תסמינים: שֶׁל הַלֵב(לב) ו מוֹחִי(מוֹחַ).
חולים מתלוננים על תחושה של דופק איטי, לא סדיר, דהיית הלב, במקרה של ברדיקרדיה חמורה, כאב בהקרנה של הלב, מאחורי עצם החזה בעל אופי לוחץ, דחוס עקב ירידה בזרימת הדם לאורך עורקים כליליים. הפרעות קצב יכולות להצטרף (טכיקרדיה התקפית, חוץ-חדרי וחדרי אקסטרסיסטולה, פרפור, רפרוף פרוזדורים - זה מורגש על ידי הפרעות בעבודת הלב, דפיקות לב, "נפילה" של הלב. עם מהלך לא חיובי, פרפור חדרים מתפתח, לעתים קרובות גורם פתאומי מוות לבבי.
תסמינים מוחיים (מוחיים).עַל בשלבים הראשונים SSS מיוצג על ידי סימנים לא ספציפיים: חולשה כללית, עייפות, עצבנות, חוסר יציבות רגשית, זיכרון ואובדן קשב.
עם התפתחות תסמונת חולשת בלוטות הסינוס, מופיעים נמנום, טרום סינקופה, אובדן הכרה לטווח קצר (התקפי מורגני-אדמס-סטוקס), הקשורים להידרדרות חדה באספקת הדם למוח. ככלל, התעלפות כזו עוברת מעצמה.
התקדמות וסחרחורת, טינטון, חולשה, סבל תחום רגשי, יכולת העבודה, הזיכרון מופחתים באופן משמעותי, השינה מופרעת.
באופן טבעי, עם SSSU, אספקת הדם מתדרדרת לא רק ללב ולמוח - גם איברים אחרים סובלים. תפקוד הכליות נפגע, החולה מבחין בירידה בכמות השתן; הופר תפקוד מערכת העיכול; ירידה בטונוס ובחוזק של שרירי השלד.
גורמים ל-SSSU
חוסר תפקוד ראשוני:
- החלפת תאים ברקמת חיבור - קרדיוסקלרוזיס (פוסט אוטם, פוסט מיוקרדיטיס, קרדיומיופתית).
- תת התפתחות מולדת של צומת הסינוס.
- עמילואידוזיס סנילי.
- נזק אידיופתי, כולל מחלת לנגרה.
חוסר תפקוד משני:
- טונוס ואגוס מוגבר (עצב הוואגוס): תסמונת סינוס הצוואר, דום נשימה בשינה, סינקופה וסובאגלית, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, אוטם שריר הלב של הנושא התחתון, דימום תת-עכבישי, רפלקס בזולד-ג'ריש, מחלות של הגרון והוושט, קרדיוורסיה.
- חשיפה לתרופות: חוסמי בטא, חוסמי תעלות סידן שאינן דיהידרופירידין, גליקוזידים לבביים, תרופות אנטי-ריתמיות, כולינומימטיקה, מורפיום, נתרן תיאופנטל, תכשירי ליתיום.
- דלקת בשריר הלב (דלקת שריר הלב).
- איסכמיה בצומת סינוס.
- פגיעה חריפה SU באוטם פרוזדור ימני
- נזק טראומטי לתאי צומת הסינוס, מערכת ההולכה (פעולה, פציעה).
- הפרעות אלקטרוליטים.
- הפרעות גזים בדם (היפוקסמיה, היפרקפניה).
- תפקוד לקוי של מערכות הורמונליות (לרוב תת פעילות בלוטת התריס).
אבחון SSSU
- התקנה פועלת א.ק.גברדיקרדיה ממקור סינוס בתדירות של עד 40 פעימות לדקה במהלך היום ופחות מ-30 פעימות לדקה בלילה עשויות להצביע על תפקוד לקוי של הסינוס. חסימת SA, הפסקות ארוכות מ-3 שניות, תסמונת טכי-ברדיקרדיה, נדידת קוצב לב דרך הפרוזדורים מעידים על היחלשות של הקוצב.
- שיטת אבחון אינפורמטיבית יותר היא ניטור א.ק.ג הולטר. זה מאפשר לך לנתח את קצב הלב במשך יום שלם או יותר, לעקוב אחר הקשר של הפרעות עם מתח, תרופות, ולזהות גורמים מעוררים.
- במצבים קשים, כאשר התפקוד לקוי של ה-SU הוא לסירוגין, השתמש EFI. אל הוושט של המטופל מוחדרת אלקטרודה המגרה את הפרוזדורים לתדירות של 140-150 פעימות לדקה, ובכך מדכאת את פעילות הקוצב הטבעי ומתבוננת בזמן ההתאוששות של תפקוד צומת הסינוס לאחר הפסקת הגירוי.
כדי לזהות פתולוגיה אורגנית של שריר הלב, אקו לב(
