10 מ"מ/מV 50 מ"מ/שנייה

דופק = 65 לדקה אימייל ציר 57° הוא תקין. P−Q= 0.126 שניות. פ= 0.065 שניות. QRS= 0.079 שניות. Q-T= 0.372 שניות. קצב סינוס. המתח משביע רצון. מיקום תקין של הציר החשמלי של הלב. הפרה מפוזרת של תהליך הקיטוב מחדש.

עלייה לא מספקת באמפליטודה של השןר בהובלה V 1 -V 3 - בהובלה V 1 -V 3 משרעת הגל מצטמצמת ר. בעופרת V 3 היא 3 מ"מ או פחות, בעופרת V 2 משרעת הגל רזהה או פחות מאשר בעופרת V 3. גורמים אפשריים לתופעה זו עשויים להיות אוטם שריר הלב של אזור המחיצה, היפרטרופיה של חדר שמאל, היפרטרופיה של חדר ימין, חסימה של הענף הקדמי של הענף השמאלי של צרור His, מחלות כרוניותריאות. עלייה לא מספקת באמפליטודה של השן רבהובלה V 1 -V 3 עשויה להיות גם גרסה של הנורמה.

א.ק.ג. 71. עלייה לא מספקת במשרעת הגל r בהובלה V 1 - V 3

10 מ"מ/מV 50 מ"מ/שנייה

דופק = 62 לדקה אימייל ציר 51° הוא תקין. P−Q= 0.164 שניות. פ= 0.068 שניות. QRS= 0.097 שניות. Q-T= 0.407 שניות. קצב סינוס. המתח משביע רצון. מיקום תקין של הציר החשמלי של הלב. קריטריוני משרעת להיפרטרופיה של חדר שמאל (אינדקס סוקולוב הוא 42.1 מ"מ). עלייה לא מספקת באמפליטודה של השן רבמוליכים V 1 -V 3.

ECG 72. תסמונת ריפולריזציה מוקדמת

10 מ"מ/מV 50 מ"מ/שנייה

דופק = 71 לדקה אימייל ציר 63° - תקין . P−Q= 0.160 שניות. פ= 0.100 שניות. QRS= 0.075 שניות. Q-T= 0.318 שניות. קצב סינוס. המתח משביע רצון. מיקום תקין של הציר החשמלי של הלב. תסמונת של ריפולריזציה מוקדמת.

א.ק.ג. 73. תסמונת QT ארוך

10 מ"מ/מV 50 מ"מ/שנייה

דופק = 84 לדקה אימייל ציר 8° - אופקי. P−Q= 0.148 שניות. פ= 0.104 שניות. QRS= 0.078 שניות. Q-T= 0.380 שניות. קצב סינוס. המתח משביע רצון. מיקום אופקי של הציר החשמלי של הלב. התארכות הסיסטולה החשמלית של החדרים ( Q-Tמתוקן 0.46 שניות).

הארכת מרווחים Q-Tעבור קצב לב נתון - שינוי מרווח ש -טהפוך לדופק. נוסחאות רבות הוצעו להערכת המרווח ש−טביחס לקצב. הנפוץ ביותר לחישוב מרווחים ש -ט, מתוקן לדופק ( ש -Tc), השתמש בנוסחה של Bazett:

Q−Tc= (משך Q-T(ג))/שורש הריבוע של משך הזמן ר-ר(עם).

גבול עליון של נורמלי עבור Q−Tcבשימוש ב פרקטיקה קלינית, - 0.44 שניות.

א.ק.ג 74. תסמונת Q-T ארוכה

10 מ"מ/מV 50 מ"מ/שנייה

דופק = 80 לדקה אימייל ציר 126° - חדה ימינה. P−Q= 0.140 שניות. פ= 0.112 שניות. QRS= 0.081 שניות. Q-T= 0.317 שניות. אלקטרודות מיושמות בצורה לא נכונה (האלקטרודות בגפיים העליונות מתערבבות).

היפוך של גלי T שליליים בחולים עם אוטם שריר הלב החריף כביטוי של דינמיקת א.ק.ג שווא-שלילית.

תסמונת קצ'קר מתרחשת ביום ה-2-5 של אוטם שריר הלב; אינו קשור לרטרומבוזה ולהופעה (התעצמות) של סימנים קליניים של אי ספיקת חדר שמאל. במילים אחרות, זה לא הישנותאוטם שריר הלב. משך תסמונת קצ'קר, ככלל, אינו עולה על 3 ימים. לאחר מכן, תמונת ה-ECG חוזרת למקור: גל ה-T הופך לשלילי או איזואלקטרי. הסיבות לדפוס א.ק.ג זה אינן ידועות. אני מתרשם מנקודת המבט שזה ביטוי של אפיסטנוקרדיטיס פריקרדיטיס; עם זאת, כאב פריקרדיאלי אופייני אינו נצפה בתסמונת זו. הפרשנות הנכונה של תסמונת קוצ'קר מונעת מיותר התערבויות רפואיות: תרומבוליזה או PCI. שכיחות: ~1 מתוך 50 מקרים של אוטם שריר הלב.

(מילה נרדפת: תופעת זיכרון) - שינויים לא ספציפיים בחלק הסופי של קומפלקס החדר (בעיקר גל T) בהתכווצויות ספונטניות המופיעות בגירוי מלאכותי (מלאכותי) ממושך של חדר ימין.

גירוי מלאכותי של החדרים מלווה בהפרה של הגיאומטריה של התכווצותם. עם גירוי ממושך פחות או יותר (מ-2-3 חודשים), שינויים בקומפלקס QRS בצורה של גלי T שליליים בהרבה מובילי א.ק.ג עשויים להופיע בהתכווצויות ספונטניות. דינמיקה זו מחקה שינויים איסכמיים. מצד שני, בנוכחות כאב אנגינאלי אמיתי, תופעה זו הופכת את זה כמעט לבלתי אפשרי לאבחן אוטם שריר הלב קטן-מוקדי. פרשנות נכונה של תופעת Chaterier מאפשרת הימנעות מאשפוזים מיותרים והתערבויות רפואיות לא מוצדקות.

חשוב להבין שתופעת שטרייר יכולה להופיע לא רק על רקע של גירוי מלאכותי ממושך של הלב – זו הסיבה העיקרית, אך לא היחידה. עם בלוק ענפי צרור כרוני, עם extrasystole חדריות תכופות, או עם תופעת WPW, החלק הקצה של קומפלקס החדרים בהתכווצויות רגילות יכול להשתנות גם הוא - נוצרים גלי T שליליים או בעלי משרעת נמוכה.

לפיכך, כל הפרה ארוכת טווח של הגיאומטריה של התכווצות החדרים עקב הולכה לא תקינה של הדחף התוך-חדרי עשויה להיות מלווה בתופעת Chaterrier.

צוין כי א.ק.ג אנשים בריאיםהמשרעת של גל T ב-V6 תמיד גדולה מהמשרעת של גל T ב-V1 בערך פי 1.5-2. יתרה מכך, הקוטביות של גל T ב-V1 אינה משנה. הפרה של קשר זה, כאשר המשרעות של גלי T ב-V1 ו-V6 "מתיישרים" אוטי פנימה V1 עולה על T ב-V6 הוא סטייה מהנורמה. תסמונת זו נצפית לרוב ביתר לחץ דם (לעיתים זהו הסימן המוקדם ביותר להיפרטרופיה LV שריר הלב) ובמגוון צורות קליניותמחלת לב איסכמית. זה יכול להיות גם סימן מוקדם לשיכרון דיגיטלי.

המשמעות הקלינית של תסמונת זו: מאפשרת לחשוד ב"לא הנורמה" ובמידת הצורך להמשיך בחיפוש האבחוני "מפשוט למורכב".

ברוב המקרים, משרעת גל R במובילי החזה "הימניים" עולה, ועל ידי מוביל V3 הוא מגיע ל-3 מ"מ לפחות. במצבים בהם המשרעת של גל R ב-V3 היא פחות מ-3 מ"מ, לגיטימי לדבר על תסמונת של צמיחה לא מספקת של גל R מ-V1 ל-V3. ניתן לחלק את התסמונת ל-2 קטגוריות:

1. אין חריגות אחרות באק"ג.

וריאנט נורמה (לעתים קרובות יותר עם מבנה היפרסטני),

סימן להיפרטרופיה LV שריר הלב,

מיקום שגוי של אלקטרודות החזה (V1-V3) בחלל הבין-צלעי למעלה.

2. ישנן חריגות נוספות באק"ג.

אופייני למצבים הקליניים הבאים:

- אוטם שריר הלב ב"תנועה" (במקרה זה, תהיה דינמיקה של א.ק.ג האופיינית להתקף לב ב-V1 -V3 מוביל),

קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם,

היפרטרופיה חמורה של שריר הלב LV עם קריטריונים אחרים של א.ק.ג להיפרטרופיה,

חסימה של ה-LBB (שלם או לא שלם), חסימה של הענף הקדמי של ה-LBB,

- S-type של היפרטרופיה של חדר ימין (נדיר).

קושי בפירוש תסמונת תת-הצמיחה של גלי R מ-V1 עד V3 מתרחש, ככלל, אם היא מאובחנת כדפוס א.ק.ג עצמאי ואסימפטומטי, ואין חריגות אחרות ב-EKG. עם אלקטרודות חזה מיושמות כהלכה והיעדר היסטוריה לבבית כלשהי, הסיבה העיקרית שלה היא היפרטרופיה מתונה של שריר הלב של LV.

כידוע, התכווצות מוקדמת של הלב נקראת extrasystole. מרווח הצימוד הנוסף של עירור קצר יותר ( קצר) מרווח בין התכווצויות גדולות. לאחר מכן הפסקה מפצה ( ארוך), המלווה בהתארכות של עמידות הלב ועלייה בפיזור שלה (פיזור עמיד). בהקשר זה, מיד לאחר התכווצות הסינוס הפוסט-אקסטרא-סיסטולי, קיימת אפשרות של אקסטרה-סיסטולה נוספת ( קצר) הוא "תוצר" של פיזור העקשנות. המנגנון של אקסטרה-סיסטולה "חוזרת": כניסה מחדש או פוסט-דפולריזציה מוקדמת. דוגמאות:

קצר-ארוך-קצר בחולה עם אקסטרסיסטולה תפקודית תלויה בבראדי, שבמקרה זה אין לה משמעות קלינית מיוחדת:

קצר-ארוך-קצר בחולה עם תסמונת דום נשימה בשינה חמורה, השמנת יתר ויתר לחץ דם 3 כפות. כפי שאתה יכול לראות, לאחר הפסקה מפצה, הופיעה אקסטרסיסטולה חדרית פולימורפית. בחולה זה, תופעת קצר-ארוך-קצר עלולה לעורר טכיקרדיה חדרית פולימורפית ולהוביל למוות פתאומי:

קצר-ארוך-קצר בחולה עם תסמונת QT ארוך: התחלת torsade de pointes VT. לפעמים עם תסמונת זו, תופעת קצר-ארוך-קצר היא תנאי הכרחי להתחלת טכי-קצב חדרית:

בחולים עם אקסטרסיסטולה תפקודית, לתופעת קצר-ארוך-קצר אין משמעות קלינית; זה רק "מקל" על התרחשות של extrasystole תלוי בבראדי. בחולים עם מחלת לב אורגנית חמורה ותקנופתיות, תופעה זו עלולה ליזום את ההשקה של הפרעות קצב חדריות מסכנות חיים.

מונח זה מתייחס לתקופה במחזור הלב שבמהלכה הולכה של דחף מוקדם הופכת לבלתי אפשרית (או מתעכבת), אם כי דחפים עם פחות פגים מתנהלים. הבדלים ברפרקטוריות ברמות שונות של מערכת ההולכה של הלב מספקים את הבסיס האלקטרופיזיולוגי לתופעה זו.

באק"ג הראשון, אנו רואים אקסטרסיסטולה פרוזדורית מוקדמת המבוצעת לחדרים ללא סטייה. ב-ECG השני, מרווח המצמד של האקסטרה-סיסטולה הפרוזדור ארוך יותר, עם זאת, האקסטרה-סיסטולה מתבצעת אל החדרים באיחור (סטייה).

בעיקרון, את תופעת ה"פער" נתקלים מומחים המבצעים EPS של הלב.

- סטייה במחזוריות קצרה (בלוק שלב 3), המתרחשת כאשר התקופה הרפרקטורית של צומת AV גדלה, עקב התארכות פתאומית של המרווח בין שני צירים קודמים. ככל שהמרווח בין התכווצויות ארוך יותר, כך הסבירות להולכה (או חסימה) חריגה של הדחף העל-חדרי הבא גבוה יותר.

דוגמה קלאסית לתופעת אשמן בפרפור פרוזדורים:

התופעה של אשמן שהתעוררה לאחר הפסקה פוסט-אקסטרא-סיסטולית מפצה:

חסימה של אקסטרסיסטולות פרוזדוריות שנוצרו לאחר התארכות ספונטנית של המרווח בין התכווצויות הסינוסים:

המשמעות הקלינית של תופעת אשמן: הפרשנות הנכונה שלה מונעת אבחון יתר של א) חוץ-סיסטולה חדרית וב) הפרעות הולכה אורגנית בצומת AV.

מהלך חוזר מתמשך של פרפור פרוזדורים התקפי, כאשר לאחר סיום התקף אחד, לאחר 1-2 התכווצויות סינוס, מתחיל התקף חדש.

מאפיין פרפור פרוזדורים תלוי ואגוס. מצד אחד, התופעה משקפת את הפעילות החוץ-רחמית הגבוהה של הצימודים השריריים של ורידי הריאה, מצד שני, את המוכנות הפריזורית הגבוהה של שריר הלב הפרוזדורי.

בנוסף לעירור רטרוגרדי של הפרוזדורים, קיימת אפשרות לחדירה של הדחף החדרי לחיבור AV לעומק אחר עם פריקתו (הארכת עמידה, חסימה). כתוצאה מכך, דחפים על-חדריים הבאים (בדרך כלל 1 עד 3) יעוכבו (יתבדו) או ייחסמו.

הולכה VA סמויה עקב PVC, המובילה לבלוק AV פונקציונלי שלב 1:

הולכה VA סמויה עקב PVC, המובילה לבלוק AV פונקציונלי שלב 2:

הולכה VA סמויה עקב PVC, מלווה בהפסקה פיצוי דחופה (עקירה):

משמעות קלינית של הולכת VA סמוי: הפרשנות הנכונה של תופעה זו מאפשרת להבחין בין בלוקי AV פונקציונליים לאורגניים.

אצל רוב האנשים, צומת ה-AV הוא הומוגני. בחלקם, צומת AV מחולק אלקטרופיזיולוגית לאזור של הולכה מהירה ואיטית (מנותקת). אם אדם בריא מבחינה סובייקטיבית, לתופעה זו אין משמעות קלינית. עם זאת, אצל חלק מהחולים, ניתוק של צומת AV מלווה בהתפתחות של התקפיות של טכיקרדיה הדדית AV צומתית. הטריגר לטכיקרדיה הוא האקסטרה-סיסטולה העל-חדרית, המתבצעת לאורך הנתיב המהיר, ורק נסגרת לאורך הנתיב האיטי - לולאת הכניסה מחדש נסגרת. תופעת הדיסוציאציה של צומת AV מבוססת באופן אמין על ידי EPS של הלב. עם זאת, בבדיקת א.ק.ג שגרתית ניתן לפעמים לזהות סימנים למחלה דיסוציאטיבית.

שקול את המקרה הקליני הבא. מטופלת בת 30 מתלוננת על דפיקות לב ללא מוטיבציה. ביצע ניטור יומי של א.ק.ג.

שבר של א.ק.ג - גרסה של הנורמה:

שבר ECG - חסימת AV 1 כף. על רקע טכיקרדיה בסינוס - ממש לא אופייני לנורמה:

שבר א.ק.ג - חסימת AV 2 כפות, סוג 1. מושך את תשומת הלב להתארכות ה"מהירה" מרווח P-Rואחריו גל חדרים:

עלייה חד פעמית במרווח ה-P-R ביותר מ-80 אלפיות השנייה גורמת לחשוב על הניתוק של צומת ה-AV לאזורים עם קצבי הולכה שונים של דחפים. זה מה שאנו רואים בדוגמה זו. לאחר מכן, המטופל עבר EPS של הלב: טכיקרדיה הדדית AV-nodal אומתה. ביטול המסלול האיטי של צומת AV בוצע עם השפעה קלינית טובה.

לפיכך, סימני ניתוק של צומת ה-AV על גבי ה-ECG המשטח (חילופי מרווחי P-R נורמליים וממושכים; עלייה חד פעמית במרווח ה-P-R בתקופת Wenckebach ביותר מ-80 אלפיות השנייה) בשילוב עם היסטוריה אריתמית מאפשרים לבצע לקבוע אבחנה בסבירות גבוהה עוד לפני EPS לבבי.

למרות כל חוסר הסבירות לכאורה של תופעה זו, היא לא כל כך נדירה. הצרור של הקנט משמש לא רק כמסלול נוסף להולכת דחף מהפרוזדורים לחדרים, אלא הוא גם מסוגל להחזיק באוטומטיזם (דפולריזציה דיאסטולית ספונטנית). ניתן לחשוד ב-Extrasystole מהצרור של קנט בשילוב עם סימני א.ק.גתופעת WPW עם אקטופיה דיאסטולית מאוחרת המחקה אקסטרה-סיסטולות חדרית. במקרה זה, קומפלקס החדרים המורחב הוא גל דלתא מתמשך.

שקול את הדוגמה הקלינית הבאה. אישה בת 42 התלוננה על התקפים של דפיקות לב ללא מוטיבציה. בוצע ניטור אק"ג של יומיים. ביום הראשון של המחקר נרשמו כ-500 קומפלקסים חדריים "מורחבים", שהופיעו בדיאסטולה מאוחרת ונעלמו עם עלייה בקצב הלב. במבט ראשון, אקסטרה-סיסטולה חדרית תפקודית לא מזיקה. עם זאת, אקסטרסיסטולה חדרית דיאסטולית מאוחרת, בהיותה תלוית סידן, מופיעה בעיקר על רקע טכיסיסטולה או מיד לאחר השלמתה. במקרה זה, קומפלקסים חדריים מאוחרים נרשמים בקצב לב תקין ועם ברדיקרדיה, וזה כבר מוזר כשלעצמו.

המצב התבהר לחלוטין ביום השני לניטור, כאשר התבטאו סימנים של קדם-עירור חדרים לסירוגין. התברר שהקומפלקסים של חדרי הלב הדיאסטוליים המאוחרים הם לא יותר מאקסטרה-סיסטולה מהצרור של קנט.

המשמעות הקלינית של אקסטרסיסטולה מצרור קנט: הפרשנות הנכונה של תופעה זו מאפשרת לנו לשלול את האבחנה של אקסטרסיסטולה חדרית ולכוון את תהליך האבחון והטיפול בכיוון הנכון.

זה נצפה עם tachyarrhythmias supraventricular, במיוחד עם פרפור פרוזדורים. מהות התופעה נעוצה בעובדה שדחפים על-חדריים, המגיעים לעתים קרובות ולא סדיר לצומת AV, חודרים אליו לעומקים שונים; לפרוק אותו לפני ההגעה לחדרים. כתוצאה מכך, 1) ההולכה של דחפים על-חדריים הבאים מואטת, 2) הדחף החוץ-רחמי המחליף מאט (נושר).

על ה-ECG פני השטח, ניתן לדבר על התופעה של הולכה AV סמויה על בסיס הסימנים הבאים:

החלפה של מרווחי R-R קצרים וארוכים בפרפור פרוזדורים:

אין מתחמי החלקה במרווחים ארוכים מדיר-ר עם פרפור פרוזדורים:

היעדר תסביכי מילוט ברגע של הפסקה של מספר שניות במהלך שחזור קצב הסינוס:

כאשר רפרוף פרוזדורים סדיר משתנה לפרפור פרוזדורים לא סדיר או פרפור פרוזדורים:

Extrasystole מהחלקים הדיסטליים של צומת AV (הגזע של הצרור של His) הוא סוג של extrasystole חדרי ונקרא "גזע". אני מציין סוג זה של אקסטרה-סיסטולה כתופעה אריתמית, ראשית, בשל נדירותה היחסית, שנית, עקב דמיון חיצוני עם אקסטרה-סיסטולה חדרי פריאטלי טיפוסי, ושלישית, בשל עמידותה לתרופות אנטי-ריתמיות מסורתיות.

סימנים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים של אקסטרסיסטולה גזע: 1) קומפלקס QRS הוא לרוב בעל מראה על-חדרי, או מתרחב מעט עקב סטייה ספורדית או עקב קרבתו ל מחלקה פרוקסימליתאחת מרגלי הצרור שלו; 2) הפעלה פרוגרדתית לא אופיינית; 3) מרווח המצמד משתנה, שכן לוקליזציית הגזע של המוקד החוץ-סיסטולי מרמזת על דפולריזציה תלוית סידן - כלומר, אוטומטיזם חריג; 4) עמידה מוחלטת בתרופות אנטי-אריתמיות מסוג I ו-III.

דוגמאות:

עם extrasystole של גזע, ניתן להשיג אפקט קליני טוב רק בשימוש ארוך טווח בתרופות אנטי-אריתמיות מסוג II או IV.

- הולכה של הדחף במקום החסימה הצפויה שלו (סטייה).

דוגמה מס' 1:

מנגנון סביר: הדחף הפרוזדורי תפס את ה-LBB לשלב העל-נורמלי שלו.

דוגמה מס' 2:

מנגנון סביר: גודל הפוטנציאל הדיאסטולי הספונטני במערכת His-Purkinje הוא מקסימלי מיד לאחר סיום הקיטוב מחדש של התכווצויות ה"סינוס" (במקרה שלנו, הם מתרחבים עקב החסימה של ה-LBB), מוקדם כל כך. לדחפים פרוזדוריים יש את הסיכוי הגדול ביותר להולכה "רגילה".

דוגמה מס' 3 (תופעת אשמן הפוכה):

מנגנון סביר: תופעת "פער" (כשל) בהולכה; קיצור של עקשנות עם שינוי באורך המחזור הקודם.

הפסקות סינוס פתאומיות ב-ECG אינן תמיד קלות לפירוש חד משמעי. לעיתים, לפירוש נכון של התופעה, בנוסף לניתוח יסודי של הקרדיוגרמה עצמה, יש צורך בהערכה קלינית ואנמנסטית מקיפה. דוגמאות:

הפסקות בהפרעת קצב סינוס יכולות להיות כה בולטות שישנה תפיסה מוטעית לגבי נוכחות של חסימת SA. יש לזכור שהפרעת קצב סינוס היא אסימפטומטית; הוא אופייני בעיקר לצעירים ובגיל העמידה, לרבות אנשים בריאים סובייקטיבית; מופיע (מתעצם) עם ברדיקרדיה (לעתים קרובות בלילה); ההפסקות עצמן אף פעם אינן ארוכות מדי, ובכך מעוררות הופעת קומפלקסים מחליקים; תסמינים קרדיואורוטיים הם לוויין קליני תכוף.

חסימה סינאטריאלית מדרגה 2:

יש צורך לברר איזה סוג של חסימה: 1 או 2. זו שאלה מהותית, שכן התחזית שונה. SA-blockade 2 כפות., סוג 1 מתרחש לעתים קרובות במנוחה (במיוחד בלילה) אצל אנשים בריאים צעירים; במקרים קלאסיים, מקדימים אותו מבחינה קלינית ואלקטרוקרדיוגרפית כתבי העת של וונקיבך; ככלל, ההפסקה אינה עולה על פי שניים מרווח R-R של הצירים הקודמים; נוכחותם של מתחמי החלקה אינה אופיינית; אין היסטוריה סינקופה.

חסימת SA ממדרגה 2, סוג 2 מופיעה לפתע ללא כתבי העת של וונקיבך; לעתים קרובות יש נגע אורגני בשריר הלב, שזוהה באופן אינסטרומנטלי; אצל אנשים מבוגרים, ללא שינויים ברורים בלב במהלך ECHO, הסיבה העיקרית היא קרדיווסקלרוזיס; ההפסקה עשויה להיות ארוכה מפי שניים מרווח R-R של הצירים הקודמים; מתחמי החלקה מתרחשים לעתים קרובות; היסטוריית סינקופה או מקבילה היא אופיינית.

אקסטרסיסטולה פרוזדורית חסומה:

ככלל, זה גורם לקשיים באבחון רק אם מספר האקסטרה-סיסטולות החסומות קטן, ומספר הרגילים (הלא חסומים) אינו עולה על הנורמה הסטטיסטית - זה מקהה את ערנות הרופא. טיפול יסודי בניתוח ה- ECG יאמת באופן אמין את האקסטרה-סיסטולה הפרוזדורית החסומה. מניסיוני, גל P חוץ רחמי חסום מוקדם מאוד מעוות תמיד את גל ה-T במידה מסוימת, מה שמאפשר לאבחן תופעה זו ללא EPS.

בהזכיר את האקסטרה-סיסטולה הסמויה בסעיף זה, אני מחווה את חריגותה הקיצונית של תופעה זו. אנחנו מדברים על גזע extrasystole, אשר חסום antero- ו- retrograde. לפיכך, זה לא נראה על א.ק.ג פני השטח. האבחנה שלו אפשרית רק עם אלקטרוקרדיוגרפיה של צרור שלו. באיור שלמעלה, אקסטרסיסטולה הגזע מעורר באופן מלאכותי: גירוי S. כפי שניתן לראות, גירויי S אינם מתפשטים מעבר לצומת ה-AV ולכן אינם נראים ב-ECG. הגירוי השלישי המוטל גורם לחסימה חולפת של AV בדרגה 2 ("). באק"ג החיצוני, ניתן לחשוד ב-Extrasystole של גזע סמוי אם יש שילוב של אקסטרסיסטולות AV קונבנציונליות (חוטיות) והפסקות לב פתאומיות של חסימת AV מסוג 2 כפות. .

סטייה עם עלייה בפגים לא מפתיעה אף אחד - שכן היא קשורה לעלייה מהירה בקצב הלב, כאשר ההתנגדות במערכת המוליכה טרם הספיקה להתקצר. סטייה נראית הרבה יותר יוצאת דופן כאשר קצב הלב מואט, כאשר נראה שהתקופה הרפרקטורית הסתיימה ללא ספק.

הבסיס לאברציית המחזור הארוך הוא היכולת של תאי מערכת His-Purkinje לבצע דפולריזציה דיאסטולית ספונטנית. לכן, אם יש הפסקה בעבודת הלב, פוטנציאל הממברנה בחלקים מסוימים של מערכת ההולכה של הלב יכול להגיע לערך של פוטנציאל המנוחה ("היפופולריזציה קריטית"), מה שמאט או לא מאפשר לבצע לנהל את הדחף הבא. יש להבין שמצב כזה משקף כמעט תמיד פתולוגיה אורגנית של מערכת ההולכה, כאשר התאים של צומת AV נמצאים בתחילה במצב של היפופולריזציה (ערך נמוך של הפוטנציאל הדיאסטולי המרבי). תופעת החסימה התלויה בבראדי אינה אופיינית ללב בריא ולעיתים קודמת להפרעות הולכה קשות יותר.

פירושו המילולי: דיכוי קוצבי לב על ידי דחפים תכופים יותר. תופעה זו מבוססת על היפרפולריזציה של תאים אוטומטיים בשל העובדה שהם מופעלים בתדירות גבוהה יותר מתדירות העירור שלהם. אנו יכולים לראות את התופעה הפיזיולוגית הזו ב-ECG של כל אדם בריא, כאשר צומת הסינוס מכפיף את כל הקוצבים במורד הזרם. ככל שתדירות קצב הסינוס גבוהה יותר, כך הסבירות להופעת דחפים הטרוטופיים, כולל אקסטרה-סיסטולה, קטנה יותר. מצד שני, אם תדירות הדחפים של המוקד החוץ רחמי עולה על האוטומטיות של צומת הסינוס, אזי צומת הסינוס עצמו יעבור דיכוי תדר-על. העובדה האחרונה מושכת לעתים קרובות תשומת לב רפואית, שכן ההפסקה לאחר שחזור קצב הסינוס עשויה להיות ארוכה מדי. לדוגמה:

כאשר EFI דרך התופעה של "דיכוי אוברדרייב" מגלים חוסר תפקוד של צומת הסינוס.

המכונה מוקדמת אקסטרה-סיסטולה חדרית מסוג R על T ו-Extra-systole פרוזדורים מסוג P על T.

עם כל הסבירות להופעת extrasystoles כאלה באדם בריא (במיוחד פרוזדורים), יש לזכור שככל שהמוקדמות של אקסציטציה קצרה יותר, כך היא פחות אופיינית לשריר הלב התקין. לכן, כאשר מתמודדים עם אקסטרה-סיסטולה מוקדמת בפעם הראשונה, יש צורך להעריך קלינית ואינסטרומנטלית את נוכחות של פיזור עמיד בפני שריר הלב - כלומר, את הסבירות לעורר טכי-קצב באמצעות אקסטרה-סיסטולה. אקסטרסיסטולה פרוזדורית מוקדמת, המבוססת על צימודים שריריים של פיות ורידי הריאה, מתחילה לעתים קרובות להתגלות אצל אנשים בגיל העמידה. לרוב, זה מתבטא במנגנון רפלקס כחלק ממחלה חוץ-לבית עקב אורח חיים שגוי. ואם הגורם להפרעת הקצב אינו מסולק, אז במוקדם או במאוחר, extrasystole פרוזדורים מוקדם מתחיל לעורר פרפור פרוזדורים. השילוב של אקסטרסיסטולה פרוזדורית מוקדמת, הרחבת פרוזדורים שמאל ויתר לחץ דם (או סמוי יתר לחץ דם עורקי) הוא המנבא הקליני האמין ביותר של טכי-קצב פרוזדורים עתידיים. אצל אנשים סניליים, אקסטרסיסטול פרוזדורי מוקדם נרשם ברוב המקרים.

אחריות הרבה יותר גדולה נופלת על כתפי הרופא בניתוח הקליני של אקסטרה-סיסטולה חדרית מוקדמת - מכיוון שהפרעות קצב חדריות מסכנות חיים מתחילות כמעט תמיד על ידי התופעה של R עד T. באדם בריא, ניתן לרשום אקסטרה-סיסטולה חדרית מוקדמת בלבד על רקע קצב תכוף; עם התכווצותו, הוא הופך לאמצע דיאסטולי:

התופעה המבודדת של R על T ברקע של נורמה או ברדיקרדיה חשודה תמיד ביחס למקור האלקטרופיזיולוגי המיוחד שלה: פוסט-דפולריזציה מוקדמת. כידוע, אין תנאים לפוסט-דפולריזציות מוקדמות בשריר לב בריא (במיוחד בשריר הלב החדרים). לכן, אם הגורמים הברורים של extrasystole חדרית מוקדמים בצורה של נזק אורגני חריף או כרוני בשריר הלב נדחים, יש צורך להוציא אחרים - מולדים. הרשו לי להזכיר לכם שעם מה שנקרא מחלת לב חשמלית, אקסטרה-סיסטולה חדרית מוקדמת יכולה להיות הביטוי היחיד של פתולוגיה סמויה במשך זמן רב.

עדיין אין הסכמה על מקורו של גל U. שאלת המשמעות הקלינית שלו נותרה שנויה במחלוקת. קיימות מספר תיאוריות לגבי מקורו:

1) גל U נגרם על ידי פוטנציאלים מאוחרים הבאים אחרי פוטנציאל הפעולה שלהם.
2) גל U נגרם מפוטנציאלים הנובעים ממתיחה של שרירי החדרים בתקופת מילוי החדרים המהיר בשלב המוקדם של הדיאסטולה.
3) גל U נגרם על ידי פוטנציאלים הנגרמים על ידי דחיית קיטוב מאוחר במהלך מתיחה של דופן החדר השמאלי במהלך הדיאסטולה.
4) גל U נובע מקיטוב מחדש של השרירים הפפילריים או סיבי Purkinje.
5) גל U נגרם על ידי תנודות חשמליות הנגרמות על ידי גל מכני בעל עוצמה מספקת בפיות הוורידים לאחר מעבר דרך הרגיל דופק עורקילאורך קו מתאר "עורק-ווריד" סגור.

לפיכך, כל התיאוריות מבוססות על קיומן של כמה תנודות מאוחרות, אשר לזמן קצר מעבירות את הפוטנציאל הטרנסממברני של שריר הלב בזמן הדיאסטולה המוקדמת לכיוון היפופולריזציה. תיאוריה מספר 2 קרובה אליי יותר. שריר הלב בהיפופולריזציה בינונית, בעל ריגושיות מוגברת - כידוע, גל U באק"ג חופף כרונולוגית לשלב העל-נורמלי כביכול מחזור לבשבו, למשל, מתרחשת בקלות אקסטרה-סיסטולה.

לא ברורה (ולדעתי חסרת משמעות) המשמעות הקלינית של גל U. בדרך כלל, גל ה-U הוא גל חיובי ושטוח קטן (בערך 1.5-2.5 מ"מ ב-ECG), העוקב אחר גל T תוך 0.02-0.04 שניות. הוא מוצג בצורה הטובה ביותר בהלידים V3, V4. לעתים קרובות, גל U אינו מזוהה כלל או "מכסה" על גל T. ולדוגמה, בקצב לב של יותר מ-95-100 פעימות לדקה, זיהויו כמעט בלתי אפשרי עקב הנחת על הפרוזדור P Atrial מאמינים שבדרך כלל יש לו המשרעת הגדולה ביותר אצל מבוגרים צעירים בריאים. עם זאת, תיאורטית זה יכול להתרחש בכל מצב קליני, ולהגדיל את המשרעת עם טכיסיסטולה:

מאמינים שגל U השלילי אינו אופייני לנורמה. תנודת U-שלילית קשורה כמעט תמיד לסוג של פתולוגיה. דבר נוסף הוא שהערך האבחוני של היפוך כזה יכול להיות שונה לחלוטין:

נכון לדבר על התפקיד המחליף ("החיסכון") של קצב החדר רק במקרים שבהם הוא מופיע על רקע דום לב בחסימות SA או AV "פרוקסמיות", או בדיסוציאציה פסיבית של AV. במצבים אחרים אנו מתמודדים עם קצב אידיו-חדרי מואץ (AVR), הנראה כאילו חסר מוטיבציה ("אקטיבית"). תדירותו אינה עולה על 110-120 לדקה, אחרת מאובחנת טכיקרדיה חדרית. ישנן מספר סיבות להופעתו של ה-SIR:

תסמונת רפרפוזיה באוטם שריר הלב חריף,

מחלת לב אורגנית ידועה עם תפקוד סיסטולי מופחת של החדר השמאלי (כחלק מ-Bigger ectopia שעלול להיות ממאיר),

שיכרון דיגיטלי,

מקרים אידיופתיים אצל אנשים בריאים.

לרוב, UIR מופיע באוטם חריף של שריר הלב בזמן של חידוש מלא או חלקי. עורקים המספקים דם ללב. במצב כזה חודרת כמות גדולה של סידן לקרדיומיוציטים ההמומים, מה שמעביר את הפוטנציאל הטרנסממברני לרמת הסף (היפופולריזציה של התא); כתוצאה מכך, קרדיומיוציטים רוכשים את תכונת האוטומציה. חשוב לדעת ש-SIRs אינם קריטריון מהימן ל-reperfusion מוצלח: עיבוד מחדש עשוי להיות חלקי או לסירוגין. עם זאת, בשילוב עם סימנים קליניים אחרים, הערך החזוי של UIR כסמן להחלמה זרימת דם כלילית, גבוה למדי. מקרים של פרפור חדרים מסוג "רפרפוזיה" הם נדירים מאוד. דוגמאות:

עם תסמונת הרפרפוזיה מתמודדים בעיקר רופאים משלב בית החולים העוסקים ב- cardioreanimation; קרדיולוגים פוליקליניים או רופאי אבחון תפקודי נוטים יותר להתמודד עם גורמים אחרים ל-UIR.

שיכרון Digitalis, כגורם ל-UIR, מתרחש ב השנים האחרונותפחות ופחות. רק צריך לזכור את זה.

חשיבות קלינית רבה היא זיהוי UIR בחולים עם מחלת לב אורגנית על רקע תפקוד סיסטולי של החדר השמאלי. יש להתייחס לכל אקטופיה חדרית במצב כזה כעל פוטנציאל ממאיר - היא בהחלט מגבירה את הסיכון למוות לבבי פתאומי על ידי התחלת פרפור חדרים, במיוחד אם היא מתרחשת במהלך תקופת ההחלמה לאחר פעילות גופנית. דוגמא:

אפילו לפני 10-15 שנים, בעת רישום UIR באנשים ללא מחלת לב אורגנית, קרדיולוגים הוציאו פסק דין של פרוגנוזה קלינית "לא ודאית" - נבדקים כאלה היו תחת חסות רפואית. עם זאת, תצפיות ארוכות טווח בהן הראו ש-UIR אינו מעלה את הסיכון למוות לבבי פתאומי ובמקרים כאלה מהווה הפרעת קצב "קוסמטית". לעתים קרובות, UIR באנשים בריאים קשורה לאנומליות לבביות אחרות ולא לבביות: תופעת WPW, אקורדים נוספים, תסמונת ריפולריזציה מוקדמת של חדרי הלב, ביטויים תסמונת דיספלזיה של רקמת חיבור. המשמעות הקלינית של UIR תיקבע על ידי הסובלנות הסובייקטיבית של הפרעת קצב והשפעתה על המודינמיקה תוך-לבבית (הסבירות לפתח התרחבות אריתמוגנית של הלב). דוגמאות:

אין לבלבל את הרופא בפרמטרים של UIR כמו שונות בתדר ופולימורפיזם של קומפלקסים חדריים. אי הסדירות של הקצב נקבעת על ידי האוטומטיזם הפנימי של המרכז החוץ רחמי או חסימת היציאה עם כתבי העת של ונקבאך. הפוליטופיות לכאורה של קומפלקסים חוץ רחמיים, למעשה, היא לא יותר מהולכה חריגה של עירור. על פי הדעה הכללית, המנגנון של UIR באנשים בריאים הוא אוטומטיזם חריג.

באבחנה המבדלת של מקצבים מואצים של חדרי הלב, יש לשלול את תופעת אשמן, תופעת WPW ובלוק ענפים תלויי טכי או בריידי.

זוהי גרסה של חישה יתר של קוצב לב לפוטנציאלים של שרירי השלד של החזה, חגורת הכתפיים, שרירי הבטן או הסרעפת. כתוצאה מכך, האלקטרודה המזהה, הקולטת אותות מחוץ ללב, נותנת פקודה לעכב את הדחף המלאכותי הבא - מתרחשת הפסקה לבבית, שעלולה להסתיים בהתעלפות עבור המטופל. ככלל, עיכוב myopotential מעורר על ידי כמה פעולות, למשל, עבודה פעילה עם הידיים. תופעה זו אופיינית לקוצבי לב בעלי תצורת עופרת מונופולרית; הם הושתלו פחות ופחות בשנים האחרונות. דוגמאות:

אפשרויות לתיקון עיכוב מיופוטנציאל: 1) הפחתת סף הרגישות לאלקטרודה, 2) תכנות מחדש של המערכת לגרסת חישה דו-קוטבית, 3) החלפת האלקטרודה בחדשה, עם ליבה דו-קוטבית.

כידוע, גל הדלתא הוא סימן ספציפי לעירור קדם חדרי, עקב נוכחות של מסלול הולכה אנטגרדי נוסף ללא עיכוב הדחף האופייני לצומת AV. תמונת ה-ECG הרגילה בצורת גל דלתא, הרחבת קומפלקס QRS וקיצור מרווח ה-P-Q עקב עירור קדם, נקראת תופעת WPW. עם זאת, לפעמים יש "פיתוי" לזהות גל דלתא במקום שבו הוא למעשה לא קיים, אבל יש אקסטרסיסטולה חדרית, שתחילתה דומה מאוד ל-preexcitation. זהו מה שנקרא גל פסאודו-דלתא. קומפלקס חדרים דומה מחקה גל דלתא מתמשך (מילים נרדפות: הולכה אנטידרומית רציפה, אקסטרה-סיסטולה מהצרור של קנט). קושי אבחון מתרחש אם נרשמה אק"ג רגילה אקסטרה-סיסטולה חדרית עם גל פסאודו-דלתא. כאשר מנתחים לטווח ארוך ניטור א.ק.גהכל נכנס למקומו: תופעת ה-WPW עם אקסטרה-סיסטולים מהצרור של הקנט (גל דלתא מוצק) תמידישולבו עם נוכחות של קומפלקסים חדרים עם גל דלתא אמיתי. להיפך, בעת רישום אקסטרה-סיסטולה חדרית עם גל פסאודו-דלתא, הסימנים הקלאסיים של תופעת ה-WPW (כולל קדם-עירור לסירוגין) לא יתגלו. דוגמאות:

על פי "רוחב" הגל הפסאודו-דלתא, ניתן לשפוט את הלוקליזציה של המוקד החוץ-סיסטולי: אנדוקרדיול או אפיקרד. האלגוריתם הוא כדלקמן: 1) אם גל הפסאודו-דלתא גדול מ-50 אלפיות השנייה, אז נוכל לדבר על המקור האפיקרדיולי של ה-PVC, 2) אם גל הפסאודו-דלתא הוא פחות מ-50 אלפיות השנייה, שימו לב למרווח ה-RS הקצר ביותר באקסטרה-סיסטולה ב-12 א.ק.ג.: משך הזמן שלו פחות מ-115 שניות מצביע על לוקליזציה אנדוקרדיולית של המוקד, בעוד עם משך של 115 שניות או יותר, הם ממשיכים לשלב השלישי: נוכחות q -גל ​​בעופרת aVL, 3) נוכחות של גל q בעופרת aVL מעידה על המקור האפיקרדיאלי של PVC, היעדרו - לגבי אנדוקרדיול. לדוגמה, ב-ECG להלן, אפילו לפי החישובים הגסים ביותר, רוחב גל הפסאודו-דלתא עולה על 50 אלפיות השנייה:

הלוקליזציה של המוקד החוץ-סיסטולי מעניין לא רק לרופאי קצב פולשניים: עם אקסטרסיסטולה תכופה, הסיכון לפתח התרחבות אריתמוגנית של הלב גבוה בהרבה.

. עם קצב לב תכוף, משאבי האנרגיה של שריר הלב מגויסים. אם אפיזודה של טכיסיסטולה נמשכת זמן רב מדי או קצב הלב גבוה במיוחד, אז חילוף החומרים התוך תאי מופרע (אינו יכול להתמודד עם העומס) - נוצרת ניוון שריר הלב חולף. במקרה כזה, לאחר סיום הטכיקרדיה ב-ECG, ניתן לזהות שינויים לא ספציפיים בריפולריזציה, הנקראים תסמונת פוסט-טכיקרדיה. תיאורטית, לאחר כל טכיקרדיה (סינוס, על-חדרי או חדרי) בתקופת ההחלמה, עלולים להופיע ביטויים של תסמונת פוסט-טכיקרדיה. בצורתו הקלאסית, זהו היפוך חולף של גל ה-T ב-precordial leads. עם זאת, ניסיון מעשי מראה ששינויי אק"ג בעקבות טכיקרדיה עשויים להשפיע גם על מקטע ST. לכן, בפרקטיקה הקלינית מתרחשים הביטויים הבאים של תסמונת פוסט-טכיקרדיה:

שקע בעלייה אלכסונית של מקטע S-T עם בליטה כלפי מעלה (כמו "עומס סיסטולי"),

- שקע "איטי" בעלייה אלכסונית של קטע S-T,

גל T שלילי.

משך התסמונת שלאחר טכיקרדיטיס משתנה באופן בלתי צפוי: ממספר דקות עד מספר ימים. עם סימפטיקוטוניה מתמשכת, ביטויים של תסמונת פוסט-טכיקרדיה יכולים להתקיים במשך חודשים ושנים. דוגמה קלאסית היא סוג הנעורים של ECG (גלי T שליליים ב-V1-V3), האופייני למתבגרים וצעירים עם נפש לאבילית.

בואו נבחן בקצרה את האפשרויות לתסמונת פוסט-טכיקרדיטיס.

דיכאון מקטע S-T עולה עם בליטה כלפי מעלה לאחר טכיקרדיה, ככלל, נוצר אצל אנשים עם ביטויים ראשוניים של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי; בחולים כאלה, לא.ק.ג. המנוחה הסטנדרטי יש פרמטרים תקינים לחלוטין. הדיכאון הבולט ביותר נצפה בהובלה V5, V6. המראה שלה מוכר לכולם:

ככלל, תוך לא יותר משעה לאחר אפיזודה של טכיקרדיה, הא.ק.ג חוזר לקדמותו. אם היפרטרופיה של שריר הלב מתקדמת, הנורמליזציה של מקטע ST מתעכבת במשך שעות או אפילו ימים, ולאחר מכן הביטויים של עומס יתר סיסטולי "מתוקנים" במנוחה.

דיכאון "איטי" בעלייה אלכסונית של מקטע S-T הוא נדיר. לרוב, זה מופיע לאחר טכיקרדיה על רקע הפרעות תפקודיות של שריר הלב מסוג NCD.

גל T שלילי הוא הגרסה השכיחה ביותר של תסמונת פוסט-טכיקרדיה. זה מאוד לא ספציפי. אתן שלוש דוגמאות.

גלי T שליליים ב-precordial leads אצל נער בן 21 (יכול להיחשב כסוג נעורים של ECG) על רקע סימפטיקוטוניה מתמשכת:

גלי T שליליים במובילי החזה, שנוצרו לאחר טכיקרדיה חדרית:

גלי T שליליים במובילי החזה, שנוצרו לאחר טכיקרדיה על-חדרית:

משמעות קלינית פוסט טכיקרדיתסמונת זה נהדר!הוא סיבה נפוצהאשפוזים לא מוצדקים ובדיקות רפואיות. חיקוי שינויים איסכמיים, במיוחד בשילוב עם תסמונת לב, תסמונת פוסט-טכיקרדיטיס יכולה "לחקות" פתולוגיה כלילית. זכור אותו! בהצלחה עם האבחון שלך!

בכ-2/3 מהאנשים, הרגל השמאלית של צרור הענפים שלו לא לשני ענפים, אלא לשלושה: קדמית, אחורית וענפים. אֶמצַע. לאורך הענף החציוני, עירור חשמלי משתרע לחלק הקדמי של IVS ולחלק מהדופן הקדמית של החדר השמאלי.

המצור המבודד שלה הוא אירוע נדיר במיוחד. עם זאת, אם זה קורה, אז חלק מה-IVS והדופן הקדמית של החדר השמאלי נרגשים בצורה לא תקינה - מהצד של הקירות האחוריים והצדדיים של החדר השמאלי. כתוצאה מכך, במישור האופקי, הווקטור החשמלי הכולל יופנה קדימה, ובמובילים V1-V3, נצפית היווצרות של גלי R גבוהים (מתחמי qR, R או Rs). יש להבדיל מצב זה מ:

תסמונת WPW,

היפרטרופיה של החדר הימני,

אוטם שריר הלב האחורי-בזאלי,

א.ק.ג תקין של ילדים בשנות החיים הראשונות, כאשר מסיבות טבעיות, הפוטנציאלים של החדר הימני שולטים.

חסימה של הענף החציוני של הענף השמאלי של הצרור של His יכולה להתרחש הן כחלק מהפרעת הולכה תפקודית, והן לשקף בעקיפין, למשל, נגע טרשת עורק בעורק היורד הקדמי, בהיותו סמן א.ק.ג. תת-קליני למחלת עורקים כליליים. .

fig.A fig.B

מחבר שורות אלה הוא ממש כמה פעמים בשלו פעילות מקצועיתפגש את הפרת ההתנהלות הזו. הרשו לי לתת לכם התבוננות אחת כזו. דפוס ה-ECG הבא אומת בחולה על רקע של כאבים רטרוסטרנליים חמורים (איור א'): הגבהה אלכסונית של מקטע ST ב-aVL, V2 ו-V3; חצי בלוק קדמי-עליון וחסימה של הענף החציוני של הרגל השמאלית של הצרור של His (גלי R בעלי משרעת גבוהה ב-V2, V3 מוביל). מחוץ להתקף, האק"ג חזר לקדמותו (איור ב').

באנגיוגרפיה כלילית, החולה אובחן עם עווית של העורק היורד הקדמי בשליש האמצעי, שחלפה עם מתן תוך כלילי של חנקות; טרשת עורקים כליליים קונצנטרית נעדרה. אובחנה אנגינה וסוספסטית. לפיכך, החסימה של הסניף החציוני הופיעה רק כרגע התקף אנגינאליהמשקף איסכמיה "עמוקה" בשריר הלב.

כידוע, תסמונת קוצב לבעלול להיגרם על ידי הפרעה כרונית הקיימת ברצף התקין של התכווצויות פרוזדורים וחדרים, למשל, עקב הולכה חדרית או עיכוב AV ארוך מספיק; או הביטוי שלו קשור אי שוויון המודינמי של התכווצויות לב טבעיות (של עצמו) ושל התכווצויות כפויות.

תסמונת פסאודו-קוצב מתייחסת להפרעה המודינמית הנובעת מנוכחות הולכה חדרית או חסימת AV חמורה מדרגה 1 עם ביטויים קליניים הדומים לתסמונת הקיצוב, אך בהיעדר קצב. התפתחותה של "פסאודו-תסמונת" זו נצפית לרוב עם חסימת AV ארוכת טווח של השלב הראשון, העולה על 350-400 אלפיות השנייה, כאשר מבחינה אלקטרוקרדיוגרפית, גל P מתחיל לחפוף את מרווח S-T של קומפלקס החדר הקודם; במקרה זה, סיסטולה פרוזדורית מתרחשת על רקע שסתום מיטרלי סגור.

הרשו לי לתת לכם התבוננות ספרותית. המטופל אושפז למרפאה עם תסמינים של ביטול CHF 4 שנים לאחר השתלת הקוצב במצב DDDR בתדירות גירוי בסיס של 50 לדקה. א.ק.ג גילה קצב סינוס עם חסימת AV 1 כף. משך כ-600 אלפיות השנייה:

האחוז הכולל של גירוי פרוזדורים לא עלה על 5%, חדרים - 7%. בדינמיקה, נמצא כי אפיזודות נדירות של קצב מוטל או גירוי חדרים סינכרוני P נקטעו על ידי חוץ-סיסטולה חדרית, שאחריה שוב הגיע קצב סינוס עם חסימת AV חמורה בשלב הראשון:

אלגוריתם הפעולה של קוצב זה היה כזה שאחרי כל התכווצות חדרית, הופעלה תקופה רפרקטורית פרוזדורית של 450 ms, וגל P הופיע כ-200 ms לאחר קומפלקס החדרים - כלומר מוקדם מאוד ולכן לא זוהה. זה הוביל לעיכוב כמעט מוחלט של קצב הלב. במקרה זה, היה צורך לקצר את התקופה הרפרקטורית פרוזדורית, או לעורר התפתחות של בלוק AV שלם. למטופל זה, בנוסף לטיפול הבסיסי באי ספיקת לב, נרשמו מינונים גבוהים של Verapamil, אשר, על ידי חסימת הולכה AV, הובילה לעובדה שהתכווצויות החדרים הפכו ל-100% (גירוי P-synchronous). חסימת AV רפואית התבררה כגורם מכריע - היא אפשרה לבטל דה-סינכרון בהתכווצות הפרוזדורים והחדרים, ולאחר מכן הופסקו תופעות אי ספיקת הלב.

בדוגמה זו, אנו רואים כיצד חסימת AV בולטת לטווח ארוך של 1 כף. עלול להוביל להתפתחות של אי ספיקת לב.

לפעמים עם תסמונת פסאודו-קוצב, אתה יכול לראות את התופעה של "קפיצה" של גל P ( P-דילג) כאשר על רקע האטה בולטת בהולכה AV, גל P לא רק "מתמוסס" בקומפלקס QRS, אלא מקדים אותו.

- שינוי אורך מרווח R-Rבהשפעת התכווצות חדרית בהיעדר הולכה חדרית. באופן מסורתי מאמינים שהפרעת קצב זו מתרחשת כאשר מספר גלי הסינוס P עולה על מספר מתחמי QRS חדריות - כלומר, עם חסימת AV בדרגה 2 או 3. במקביל, מרווח ה-PP, הכולל את קומפלקס QRS, נעשה קצר יותר מרווח ה-PP ללא התכווצות חדרית:

למרות זאת, ventriculophase סינוס הפרעת קצב ניתן לראות עם extrasystole חדרי, גירוי חדרי מלאכותי. לדוגמה:

המנגנון הסביר ביותר לתופעה זו הוא מתיחת פרוזדורים במהלך סיסטולה חדרית, הגורמת גירוי מכני של הצומת הסינואוריקולרי.

בשנים האחרונות, הגישה הקלינית והאלקטרוקרדיוגרפית לתסמונת של ריפולריזציה חדרית מוקדמת עברה שינויים משמעותיים. על פי חוות דעת קונצנזוס של מומחים בהעדר ביטויים קליניים(התקפיות של טכיקרדיה חדרית פולימורפית או פרפור חדרים), תסמונת זו נקראת נכון דפוס של repolarization חדרי הלב מוקדם,ובכך להדגיש את טובתו הנוכחית במסגרת חריגת אק"ג בלתי מזיקה. טווח תִסמוֹנֶתמומלץ להשתמש ב-RGGרק בחולים סימפטומטיים הסובלים מסינקופה או הסובלים ממוות לב פתאומי באמצעות מנגנון של טכי-קצב חדריות. לאור הנדירות יוצאת הדופן של מהלך זה של תופעת ה-GERD (~ 1 לכל 10,000 אנשים), השימוש במונח תבניתצריך להתייחס לא רק בראש סדר העדיפויות, אלא לנכון היחיד.

הקריטריונים לאבחון דפוס RGC הפכו מחמירים יותר. זה שגוי להניח שהגובה הקעור של קטע S-T הוא אחד מהסמנים של GC.נתון לניתוח רק דפורמציה של החלק היורד של גל R: הנוכחות של חריץ (גל j) עליו או החלקות שלו מתייחסת לתבנית RRJ. המרחק מהאיזולין (נקודת הייחוס היא המיקום של מרווח ה-P-Q) לראש החריץ או לתחילת החלקה צריך להיות לפחות 1 מ"מ בשני או יותר מובילי א.ק.ג סטנדרטיים עוקבים (לא כולל מובילים aVR, V1-V3 ); הרוחב של קומפלקס QRS צריך להיות פחות מ-120 אלפיות השנייה, וחישוב משך ה-QRS מתבצע רק בהובלות שבהן תבנית ה-RGC נעדרת.

על פי הקריטריונים שתוארו לעיל, רק ל-ECG #1 יש דפוס PGC:

למרבה הצער, עדיין אין קריטריונים מהימנים לממאירות הפוטנציאלית של דפוס RGC ולאפשרות המעבר שלו לתסמונת. עם זאת, בנוכחות הסימנים הקליניים הבאים, נבדק עם דפוס של PPJ צריך להיות תחת פיקוח רפואי:

שינוי דינמי בגובה נקודת j בהיעדר שינוי בקצב הלב,

נוכחות של extra-systoles חדרים מסוג "R to T",

נוכחות של סינקופה כנראה שונה ב קורס קלינימ-vasovagal (כלומר, התעלפות כמו "פתאום הייתי על הרצפה"),

מוות בלתי מוסבר אצל קרוב משפחה מדרגה ראשונה מתחת לגיל 45 עם דפוס מתועד של GC

נוכחות של דפוס RRJ ברוב הלידים (aVR, V1-V3 - לא נחשב),

מעבר של גל j לקטע אופקי או כלפי מטה S-T.

כדי לקבוע את אופיו של קטע S-T (עולה, אופקי או יורד), המיקום של נקודת Jt והנקודה על קטע S-T, במרחק של 100 אלפיות השנייה ממנו, מושווים:

זיהוי של חסימת AV מדרגה 2 מסוג Mobitz II הוא כמעט תמיד סימן פרוגנוסטי לא חיובי, שכן נוכחותו, ראשית, משקפת הפרעת הולכה דיסטלית לצומת AV, ושנית, היא משמשת לעתים קרובות כמבשר להתפתחות של אי ספיקה דרמוטרופית חמורה יותר. , למשל, חסימת AV מוחלטת.

יחד עם זאת, בקרדיולוגיה מעשית יש אבחון יתר משמעותי של חסימת AV של השלב השני. סוג Mobitz II. שקול מצבים שיכולים לחקות חסימה כזו - מה שנקרא פסאודו-מוביץ II (שקר בלוק AV II תואר מסוג II):

כתבי עת ארוכים של צומת AV ב-AV block II דרגה I;

סקירה שטחית של קטע א.ק.ג. זה נותן רושם של נוכחות של בלוק AV מסוג Mobits מסוג II,עם זאת, זה לא נכון: העלייה במרווח P-Q היא איטית מאוד, ב במספרים גדוליםמחזורים. לפרשנות נכונה, כדאי להשוות את מרווח ה-P-Q לפני ואחרי ההפסקה: עם מוביטז II אמיתי, הם יהיו זהים, עם false (כמו באיור), מרווח ה-P-Q לאחר ההפסקה יהיה קצר יותר.

עלייה חולפת פתאומית בטון של עצב הוואגוס;

שבר של ECG של ספורטאי צעיר, שבו אנו רואים האטה חדה של קצב הסינוס ואפיזודה שלאחר מכן של חסימת AV בדרגה 2. ספורט מקצועי; אין היסטוריית סינקופה; האופי הלילי הבלעדי של הפסקות כאלה; סינוס ברדיקרדיה, לפני ה"אובדן" של קומפלקס החדרים, יכולה לשלול באופן מהימן חסימת AV מסוג Mobits II. פרק הפסאודו-Mobits II המוצג ב-ECG אינו אלא חסימת Mobits I AV מדרגה 2.

נסתר ;

Extra-systole של גזע נסתר חסום בהולכה אנטה ורטרוגרדית. פריקת חיבור ה-AV, מונעת את הדחף הבא מהפרוזדורים לחדרים - מתרחש פסאודו-מוביץ II. ניתן לחשוד ב-extrasystole גזע כגורם לחסימת AV רק אם קיימות אקסטרסיסטולות AV "גלויות" (כמו בקטע ה-ECG המוצג).

לאחר extrasystole חדרי;

דחף רטרוגרדי מאקסטרה-סיסטולה חדרית, "דוהה" לתוך צומת AV, אינו מוביל לעירור פרוזדורים. עם זאת, במשך זמן מה לאחר מכן, חיבור ה-AV יהיה במצב של עקשנות, ולכן ייתכן שהדחף הבא של הסינוס לא יועבר לחדרים (ראה איור).

תִסמוֹנֶת W.P.W.;

ב-ECG המוצג, אנו רואים שצניחה של QRS מתרחשת רק כאשר עירור החדר הקדמי מתרחש דרך מסלול העזר. תופעה זו מוסברת על ידי העובדה שדחף הנישא לחדרים לאורך מסלול אביזר מהיר יותר מפרק את צומת ה-AV בצורה לאחור. דחף הסינוס שלאחר מכן "מתנגש" עם עמידותו של צומת AV.

הבדל פוטנציאלי בין אזורים סמוכים של סינציטיום שריר הלב בשלב הקיטוב מחדש של מחזור הלב. בשריר לב בריא, פיזור העמידות הוא מינימלי, והמשמעות הקלינית שלו שואפת לאפס. אם כבר מדברים על נוכחות של פיזור של עמידות שריר הלב במטופל, אנחנו מראשמרמזים על סיכון גבוה לפתח הפרעת קצב רווחית.

התפתחות של פיזור משמעותי מבחינה קלינית של עקשנות אפשרית בשני מקרים: 1) נוכחות של מחלת לב אורגנית עם הפרעה סיסטולית חמורה; 2) הפרות של הובלת יונים (channelopathy, חוסר איזון אלקטרוליטים). בשני המקרים, התפלגות העירור החשמלי בכל שלבי המחזור הלבבי לא תהיה הומוגנית, מה שאומר שבזמן הקיטוב מחדש (עמידות יחסית), נוצרים תנאים להופעתו של פוטנציאל פעולה מוקדם - המקביל מבחינה אלקטרוקרדיוגרפית ל התכווצות חוץ-סיסטולית. חזית העירור החוץ-סיסטולית תהיה אסינכרונית באותה מידה, לכן, במהלך הקיטוב מחדש, קיימת סבירות גבוהה להופעת חוץ-סיסטולה נוספת וכו', עד לדעיכה של הגל החשמלי הבא למספר גלים ולהתפתחות פעילות פרפורית בגוף. פרוזדורים או חדרים.

דוגמה 1. באוטם שריר הלב חריף, PVC אחר עורר VT פולימורפי, שהפך ל-VF:

דוגמה 2. חולה עם היפוקלמיה חמורה (1.7 ממול/ליטר). מרווח Q-T "ענק" (~ 750 אלפיות השנייה). על רקע זה מופיעים התכווצויות חוץ רחמיות פוליטופיות תכופות. סיכון גבוה לפתח פרפור חדרים:

פיזור רפרקטוריות, למרות מושג אלקטרו-פיזיולוגי, משמש לעתים קרובות יותר על ידי רופאים במובן תיאורי כסמן לסיכון מוגבר לטכי-קצביות חדריות מסכנות חיים, מאומת על בסיס נוכחות של סימנים אינסטרומנטליים של תפקוד סיסטולי של חדר שמאל. למעט הפרעות מסוימות בהובלת יונים, לפיזור העמידות אין ביטויים ישירים של א.ק.ג.

עם מיקום תקין של ה-e.o.s. R II > R I > R III .

• ייתכן שגל R נעדר ב-aVR המוגבר של ההובלה;
• עם סידור אנכי של ה-e.o.s. גל R עשוי להיעדר בעופרת aVL (ב-ECG מימין);
• בדרך כלל, המשרעת של גל R בעופרת aVF גדולה יותר מאשר בעופרת הסטנדרטית III;
• במובילי החזה V1-V4, המשרעת של גל R צריכה לגדול: R V4 > R V3 > R V2 > R V1;
• בדרך כלל, גל r עשוי להיעדר בהובלה V1;
• אצל אנשים צעירים, גל R עשוי להיעדר בלידים V1, V2 (בילדים: V1, V2, V3). עם זאת, א.ק.ג כזה הוא לעתים קרובות סימן לאוטם שריר הלב של המחיצה הבין חדרית הקדמית של הלב.

3. גלי Q, R, S, T, U

גל ה-Q אינו רחב יותר מ-0.03 שניות; בעופרת III הוא עד 1/3-1/4 R, בהובלות חזה - עד 1/2 R. גל R הוא הגדול ביותר, משתנה בגודלו (5-25 מ"מ), המשרעת שלו תלויה בכיוון של הציר החשמלי של הלב. אצל אנשים בריאים, פיצול, חריץ של גל R באחד או שניים מוביל יכול להתרחש. שיניים חיוביות או שליליות נוספות מסומנות R', R" (r', r") או S', S" (s', s"). במקרה זה, שיניים בגודל גדול יותר (R ו-S יותר מ-5 מ"מ, Q יותר מ-3 מ"מ) מסומנות. אותיות גדולות, והקטנה יותר - אותיות קטנות. פיצול, חריצים של גלי R גבוהים (במיוחד בקודקוד) מעידים על הפרה של הולכה תוך-חדרית. פיצול, חריצים של גלי R בעלי משרעת נמוכה אינם נחשבים כשינויים פתולוגיים. החסימה הלא מלאה של ענף הצרור הימני של Giss (פיצול של R III, RV1, RV2), ככלל, אינה מלווה בהרחבה של מתחם QRS.

אם סכום המשרעות של גלי R ב-I, II, III מוביל הוא פחות מ-15 מ"מ, זהו אק"ג במתח נמוך, הוא נצפה בהשמנה, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס, דלקת כליות. גל S שלילי, לא יציב, ערכו תלוי בכיוון הציר החשמלי של הלב, הרוחב הוא עד 0.03-0.04 שניות. פיצול, חריץ של גל S מוערך באותו אופן כמו גל R. לגל T יש גובה של 0.5-6 מ"מ (מ-1/3-1/4 בתקן מוביל ל-1/2 R בחזה) , הוא תמיד חיובי בהפניות I, II, AVF. ב-III, AVD leads, גל ה-T יכול להיות חיובי, מוחלק, דו-פאזי, שלילי, ב-AVR הוא שלילי. במובילי החזה, בשל המוזרות של מיקומו של הלב, גל T V1-V2 חיובי, ו-TV1 עשוי להיות שלילי. גל T מופחת וגם מוגדל נחשבים כסימן לפתולוגיה (דלקת, טרשת, ניוון, הפרעות אלקטרוליטיםוכו.). בנוסף, לכיוון גל T יש חשיבות אבחנתית רבה, גל U אינו יציב, מתוח, שטוח, עולה בחדות עם היפוקלמיה, לאחר הזרקת אדרנלין, טיפול בכינידין ועם תירוטוקסיקוזיס. גל U שלילי נצפה עם היפרקלמיה, אי ספיקה כלילית, עומס יתר חדריות. משך ("רוחב") של מרווחים ושיניים נמדד במאות השניה ובהשוואה לנורמה; מרווחים P-Q, QRS, Q-T, R-R, ככלל, נמדדים בהובלה השנייה (השיניים ברורות ביותר בהובלה זו), משך ה-QRS במקרה של חשד לפתולוגיה מוערך ב-V1 ו-V4-5.

א.ק.ג. להפרעות קצב, הפרעות הולכה, היפרטרופיה פרוזדורים וחדרים

סינוס ברדיקרדיה:

ה-EKG שונה מעט מהרגיל, למעט קצב נדיר יותר. לפעמים, עם ברדיקרדיה חמורה, משרעת גל P פוחתת ומשך הזמן עולה מעט. מרווח P-Q(עד 0.21-0.22).

תסמונת סינוס חולה:

תסמונת סינוס חולה (SSS) מבוססת על ירידה בתפקוד האוטומטיות של צומת ה-SA, המתרחשת בהשפעת מספר גורמים פתולוגיים. אלה כוללים מחלות לב (אוטם שריר הלב חריף, דלקת שריר הלב, מחלת לב איסכמית כרונית, קרדיומיופתיה וכו'), המובילות להתפתחות איסכמיה, ניוון או פיברוזיס באזור הצומת SA, כמו גם שיכרון עם גליקוזידים לבביים, חוסמי b-אדרנרגיים, כינידין.

זה אופייני שבמהלך הבדיקה עם פעילות גופנית במינון או לאחר מתן אטרופין, אין להם עלייה נאותה בקצב הלב. כתוצאה מירידה משמעותית בתפקוד האוטומטיות של קוצב הלב הראשי - SA-node - נוצרים תנאים להחלפה תקופתית של קצב הסינוס במקצבים ממרכזי אוטומטיזם בסדרי II ו-III. במקרה זה, שונים שאינם סינוס מקצבים חוץ רחמיים(בדרך כלל פרוזדורים, מחיבור AV, פרפור פרוזדורים ורפרוף וכו').

התכווצויות הלב בכל פעם נובעות מדחפים הנובעים מחלקים שונים של מערכת ההולכה של הלב: מצומת SA, מהחלקים העליונים או התחתונים של הפרוזדורים, צומת AV. הגירה כזו של קוצב הלב יכולה להתרחש אצל אנשים בריאים עם טונוס נרתיק מוגבר, כמו גם בחולים עם מחלת לב כלילית, מחלת לב ראומטית, מחלות זיהומיות שונות ותסמונת חולשת SU.

אקסטרסיסטולה פרוזדורית ותכונותיה האופייניות:

1) הופעה מוקדמת של מחזור הלב;

2) דפורמציה או שינוי בקוטביות של גל P של האקסטרה-סיסטולה;

3) נוכחות של קומפלקס QRST חדרית חוץ-סיסטולי ללא שינוי;

4) הנוכחות לאחר האקסטרה-סיסטולה של הפסקה מפצה לא שלמה.

אקסטרסיסטולים מצומת AV:

סימני הא.ק.ג העיקריים לכך הם.

1) הופעה יוצאת דופן מוקדמת על ה-ECG של קומפלקס חדרי QRS ללא שינוי;

2) גל P שלילי במובילים I, III ו-AVF לאחר קומפלקס QRS חוץ-סיסטולי או היעדר גל P;

3) נוכחות של הפסקה מפצה לא שלמה.

סימני א.ק.ג של אקסטרסיסטולה חדרית:

1) הופעה יוצאת דופן מוקדמת על ה-ECG של קומפלקס QRS חדרי שינה;

2) התרחבות ועיוות משמעותיים של קומפלקס QRS חוץ-סיסטולי (0.12 שניות או יותר);

3) המיקום של קטע RS-T וגל T של האקסטרה-סיסטולה אינו מתאים לכיוון הגל הראשי של קומפלקס QRS;

4) היעדר גל P לפני האקסטרה-סיסטולה חדרית;

5) הנוכחות ברוב המקרים לאחר האקסטרה-סיסטולה של הפסקה מפצה מלאה.

1) extrasystoles תכופים;

2) extrasystoles polytopic;

3) extrasystoles מזווגים או קבוצתיים;

4) אקסטרסיסטולים מוקדמים מסוג R על T.

סימני א.ק.ג של טכיקרדיה פרוקסימלית פרוזדורית:

המאפיינים ביותר הם:

1) התקף מתחיל ומסתיים פתאום של קצב לב מוגבר עד 140-250 לדקה תוך שמירה על הקצב הנכון;

2) נוכחות של גל P מופחת, מעוות, דו-פאזי או שלילי מול כל קומפלקס QRS חדרי;

3) קומפלקסים QRS חדריים תקינים ללא שינוי.

טכיקרדיה av-paroxysmal:

המוקד החוץ רחמי ממוקם באזור צומת av.

הסימנים האופייניים ביותר:

1) התקף מתחיל ומסתיים פתאום של קצב לב מוגבר עד 140-220 לדקה תוך שמירה על הקצב הנכון;

2) נוכחות בלידים II, III ו-AVF של גלי P שליליים הממוקמים מאחורי מתחמי QRS או מתמזגים איתם ולא מתועדים ב- ECG;

3) קומפלקסים חדרי QRS נורמליים ללא שינוי.

טכיקרדיה התקפית חדרית:

ככלל, הוא מתפתח על רקע שינויים אורגניים משמעותיים בשריר הלב. המאפיינים האופייניים ביותר שלו הם:

1) התקף פתאומי וסיום של קצב לב מוגבר עד 140-220 לדקה תוך שמירה על הקצב הנכון ברוב המקרים;

2) דפורמציה והתרחבות של קומפלקס QRS במשך יותר מ-0.12 שניות עם סידור סתירה של קטע S-T וגל T;

3) לעיתים נרשמות התכווצויות "לכודות" של החדרים - קומפלקסים QRS רגילים, אשר לפניהם גל P חיובי.

סימנים של רפרוף פרוזדורים:

רוב תכונות מאפיינותהם.

1) נוכחות ב-ECG של גלי F תכופים - עד 200-400 לדקה - רגילים, דומים פרוזדורים, בעלי צורת שן מסור אופיינית (מוביל II, III, AVF, V1, V2);

2) נוכחות של קומפלקסים חדרים נורמליים ללא שינוי, שלכל אחד מהם מקדים מספר מסוים (בדרך כלל קבוע) של גלי פרוזדורים F (2: 1, 3: 1, 4: 1) - הצורה הנכונה של רפרוף פרוזדורים.

פרפור פרוזדורים (פרפור):

סימני ה-ECG האופייניים ביותר לפרפור פרוזדורים הם:

1) היעדר גל P בכל ההובלות;

2) הנוכחות לאורך כל מחזור הלב של גלים אקראיים f, בעלי צורות ומשרעות שונות. גלי F מתועדים טוב יותר ב-V1, V2, II, III ו-AVF;

3) אי סדירות של קומפלקסים חדרים - קצב חדרי מכוון (מרווחי R-R בעלי משך שונה);

4) נוכחות של מתחמי QRS, שברוב המקרים יש להם קצב רגיל ללא שינוי ללא דפורמציה והתרחבות.

רפרוף ופרפור חדרים:

עם רפרוף חדרי על ה-ECG, עקומה סינוסואידלית נרשמת עם גלים רחבים תכופים, קצביים, גדולים למדי (לא ניתן להבחין בין כל האלמנטים של קומפלקס החדרים).

סימני א.ק.ג של חסימה סינאוטריאלית לא מלאה הם:

1) אובדן תקופתי של מחזורי לב בודדים (גלי P ומתחמי QRST);

2) עלייה בזמן אובדן מחזורי הלב של ההפסקה בין שתי שיניים P או R סמוכות בכמעט פי 2 (פחות פעמים - פי 3 או 4) בהשוואה למרווחי ה-P-P הרגילים.

סימני א.ק.ג של חסימה תוך פרוזדורית לא מלאה הם:

1) עלייה במשך גל P יותר מ-0.11 שניות;

2) פיצול של גל R.

בלוק AV מדרגה 1:

חסימה אטריו-חנטרית ממדרגה 1 מאופיינת בהאטה בהולכה פרוזדורונית, אשר ב-EKG מתבטאת בהארכה מתמדת של מרווח ה-P-Q ליותר מ-0.20 שניות. הצורה ומשך הזמן של קומפלקס QRS אינם משתנים.

בלוק AV מדרגה 2:

הוא מאופיין בהפסקה לסירוגין של הולכה של דחפים חשמליים בודדים מהפרוזדורים לחדרים. כתוצאה מכך, מעת לעת יש אובדן של התכווצות חדר אחד או יותר. ב-ECG ברגע זה, רק גל P נרשם, וקומפלקס QRST החדרי שאחריו נעדר.

ישנם שלושה סוגים של חסימה אטריונוטריקולרית בדרגה 2:

סוג 1 - מוביט סוג 1.

יש האטה הדרגתית, ממתחם אחד למשנהו, של הולכה דרך צומת AV עד לעיכוב מוחלט של דחף חשמלי אחד (לעתים נדירות שניים). באק"ג - הארכה הדרגתית של מרווח ה-P-Q, ולאחריה צניחת קומפלקס QRS החדרי. תקופות של עלייה הדרגתית במרווח ה-P-Q ואחריה צניחה של קומפלקס החדרים נקראות תקופות Samoilov-Wenckebach.

חסימת AV בדרגה גבוהה (עמוקה):

ב-ECG, כל שנייה (2: 1), או שניים או יותר קומפלקסים חדריים עוקבים (3: 1, 4: 1) נושרים החוצה. זה מוביל לברדיקרדיה חדה, על רקע אשר עלולות להתרחש הפרעות תודעה. ברדיקרדיה חדרית חמורה תורמת להיווצרות של התכווצויות חלופות (החלקה) ומקצבים.

חסימה אטריונו-חדרית מדרגה 3 (בלוק AV שלם):

הוא מאופיין בהפסקה מוחלטת של הולכת דחף מהפרוזדורים לחדרים, כתוצאה מכך הם מתרגשים ומופחתים ללא תלות זה בזה. תדירות התכווצויות פרוזדורים - 70-80 לדקה, חדרים - 30-60 לדקה.

חסימות לב:

חסימת קרן אחת - תבוסה של ענף אחד של צרור שלו:

1) חסימה של רגל ימין של צרור שלו;

2) חסימה של הענף הקדמי השמאלי;

3) חסימה של השמאל סניף אחורי.

1) חסימה של רגל שמאל (ענפים קדמיים ואחוריים);

2) חסימה של רגל ימין והענף הקדמי השמאלי;

3) חסימה של רגל ימין והענף האחורי השמאלי.

חסימה של רגל ימין של צרור שלו:

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של חסימה מלאה של רגל ימין של צרור שלו הם:

1) הנוכחות בחזה הימני מובילה V1, V2 של מתחמי QRS מסוג rSR1 או rsR1, בעלי מראה בצורת M, עם R1 > r;

2) הנוכחות בחזה השמאלי מוביל (V5, V6) ומוביל I, AVL של גל S מורחב, לעתים קרובות משונן;

3) עלייה במשך קומפלקס QRS עד 0.12 שניות או יותר;

4) נוכחות בהוביל V1 של גל T שלילי או דו-פאזי (- +) אסימטרי.

חסימה של הענף הקדמי השמאלי של צרור שלו:

1) סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (זווית a -30°);

2) QRS בהובלה I, AVL סוג qR, III, AVF, II - סוג rS;

3) משך הזמן הכולל של מתחם QRS הוא 0.08-0.11 שניות.

חסימה של הענף השמאלי האחורי של צרור שלו:

1) סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב ימינה (a + 120 מעלות);

2) צורת קומפלקס QRS בהובלה I, AVL מסוג rS, ובמוביל III, AVF מסוג gR;

3) משך מתחם QRS בתוך 0.08-0.11 שניות.

1) הנוכחות בהובלה V5, V6, I, AVL של קומפלקסים מעוותים מורחבים מסוג R עם קודקוד מפוצל או רחב;

2) הנוכחות ב-Leads V1, V2, AVF של קומפלקסים מעוותים של חדרים מורחבים שנראים כמו QS או rS עם חלק העליון או העליון של גל S;

3) עלייה במשך הכולל של קומפלקס QRS עד 0.12 שניות או יותר;

4) הנוכחות בלידים V5, V6, I, AVL של גל T סתירה ביחס ל-QRS. תזוזה של מקטע RS-T וגלי T אסימטריים שליליים או דו-פאסיים (-+).

חסימה של רגל ימין והענף הקדמי השמאלי של צרור שלו:

ב-ECG, סימנים האופייניים לחסימה של רגל ימין קבועים: נוכחות בעופרת V של מתחמי QRS מעוותים בצורת M (rSR1), מורחבת ל-0.12 שניות או יותר. במקביל, נקבעת סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב שמאלה, האופיינית ביותר לחסימה של הענף הקדמי השמאלי של צרור His.

חסימה של רגל ימין והענף האחורי השמאלי של צרור שלו:

השילוב של חסימה של רגל ימין וחסימה של הענף האחורי השמאלי של הצרור של His מעיד על הופעתו על ה-ECG של סימני חסימה של הרגל הימנית של הצרור של His, בעיקר בקווי החזה הימניים (V1 , V2) והסטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה (a і 120 °), אם אין נתונים קליניים על נוכחות היפרטרופיה של חדר ימין.

חסימה של שלושת הענפים של צרור שלו (חסימה של שלוש קורות):

הוא מאופיין בנוכחות של הפרעות הולכה בו זמנית בשלושה ענפים של צרור His.

1) נוכחות על ה-ECG של סימנים של חסימה אטריו-חנטרית של 1, 2 או 3 מעלות;

2) נוכחות של סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של חסימה של שני ענפים של צרור His.

1) תסמונת WPW-Wolf-Parkinson-White.

א) קיצור מרווח P-Q;

ב) נוכחות במתחם QRS של גל נוסף של גל משולש עירור;

ג) עלייה במשך ועיוות קל של קומפלקס QRS;

אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) עם היפרטרופיה פרוזדורים וחדרי:

היפרטרופיה לבבית היא תגובה אדפטיבית מפצה של שריר הלב, המתבטאת בעלייה במסת שריר הלב. היפרטרופיה מתפתחת בתגובה לעומס מוגבר שחווה חלק כזה או אחר של הלב בנוכחות מחלת מסתם לב (היצרות או אי ספיקה) או עם עלייה בלחץ במחזור הדם המערכתי או הריאתי.

1) עלייה בפעילות החשמלית של הלב היפרטרופי;

2) האטת הולכה של דחף חשמלי דרכו;

3) שינויים איסכמיים, דיסטרופיים, מטבוליים וטרשתיים בשריר הלב עם היפרטרופיה.

היפרטרופיה פרוזדורי שמאל:

זה שכיח יותר בחולים עם מחלת לב מיטרלי, במיוחד עם היצרות מיטרלי.

1) התפצלות ועלייה באמפליטודה של השיניים P1, II, AVL, V5, V6 (P-mitrale);

2) עלייה במשרעת ומשך השלב השלילי השני (הפרוזדור השמאלי) של גל P בעופרת V1 (לעיתים קרובות יותר V2) או היווצרות P שלילי ב-V1;

3) עלייה במשך הכולל של גל P - יותר מ-0.1 שניות;

4) גל P שלילי או דו-פאזי (+ -) ב-III ( תכונה לא קבועה).

היפרטרופיה של הפרוזדור הימני:

היפרטרופיה מפצה של הפרוזדור הימני מתפתחת בדרך כלל במחלות המלוות בעלייה בלחץ בעורק הריאתי, לרוב בקור pulmonale כרוני.

1) בהובלה II, III, AVF, גלי P הם בעלי משרעת גבוהה, עם קודקוד מחודד (P-pulmonale);

2) בהובלות V1, V2, גל P (או הפאזה הראשונה שלו, הפרוזדור הימני) חיובי, עם קודקוד מחודד;

3) משך גלי ה-P אינו עולה על 0.10 שניות.

היפרטרופיה של חדר שמאל:

הוא מתפתח עם יתר לחץ דם, מחלת לב אבי העורקים, אי ספיקת מסתם מיטרלי ומחלות אחרות המלוות בעומס יתר ממושך של החדר השמאלי.

1) עלייה באמפליטודה של גל R במובילי החזה השמאלי (V5, V6) ובמשרעת של גל S במובילי החזה הימניים (V1, V2); בעוד RV4 25 מ"מ או RV5, 6 + SV1, 2 35 מ"מ (באק"ג של אנשים מעל גיל 40) ו-45 מ"מ (באק"ג של צעירים);

2) העמקת גל ה-Q ב-V5, V6, היעלמות או ירידה חדה במשרעת גלי ה-S במובילים בחזה השמאלי;

3) תזוזה של הציר החשמלי של הלב שמאלה. במקרה זה, R1 15 מ"מ, RAVL 11 מ"מ או R1 + SIII > 25 מ"מ;

4) עם היפרטרופיה חמורה בהובילים I ו-AVL, V5, V6, ניתן להבחין בשינוי של קטע ST מתחת לאיזולין והיווצרות של גל T שלילי או דו-פאזי (- +);

5) עלייה במרווח של סטיית QRS פנימית במובילי החזה השמאלי (V5, V6) יותר מ-0.05 שניות.

היפרטרופיה של חדר ימין:

היא מתפתחת עם היצרות מיטרלי, קור pulmonale כרונית ומחלות אחרות המובילות לעומס יתר ממושך של החדר הימני.

1) מסוג rSR1 מאופיין בנוכחות בעופרת V1 של קומפלקס QRS מפוצל מסוג rSR1 עם שתי שיניים חיוביות r u R1, שהשנייה שבהן בעלת משרעת גדולה. שינויים אלה נצפים עם רוחב נורמלי של קומפלקס QRS;

2) א.ק.ג מסוג R מאופיין בנוכחות של קומפלקס QRS מסוג Rs או gR בעופרת V1 ומתגלה בדרך כלל עם היפרטרופיה חמורה של חדר ימין;

3) ECG מסוג S מאופיין בנוכחות בכל מובילי החזה מV1 עד V6 של קומפלקס QRS מסוג rS או RS עם גל S בולט.

1) תזוזה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית של יותר מ-100°+);

2) עלייה באמפליטודה של גל R במובילי החזה הימניים (V1, V2) ובמשרעת של גל S במובילי החזה השמאלי (V5, V6). במקרה זה, קריטריונים כמותיים יכולים להיות: משרעת RV17 מ"מ או RV1 + SV5, 6 > 110.5 מ"מ;

3) הופעת לידים V1 של קומפלקס QRS כמו rSR או QR;

4) תזוזה של קטע ST והופעת גלי T שליליים בהובלה III, AVF, V1, V2;

5) עלייה של משך מרווח הסטייה הפנימית בהובלת החזה הימנית (V1) ביותר מ-0.03 שניות.

איזה מצב של שריר הלב משקף גל R על תוצאות הא.ק.ג?

מצבו של האורגניזם כולו תלוי בבריאות מערכת הלב וכלי הדם. מתי תסמינים לא נעימיםרוב האנשים מחפשים עזרה רפואית. לאחר שקיבלו את התוצאות של אלקטרוקרדיוגרמה בידיהם, מעטים האנשים מבינים מה עומד על כף המאזניים. מה מייצג גל p באק"ג? איזה תסמיני חרדהלדרוש השגחה רפואית ואפילו טיפול?

מדוע מבוצעת אלקטרוקרדיוגרמה?

לאחר בדיקה אצל קרדיולוג, הבדיקה מתחילה באלקטרוקרדיוגרמה. הליך זה הוא אינפורמטיבי מאוד, למרות העובדה שהוא מתבצע במהירות, אינו דורש הכשרה מיוחדת ועלויות נוספות.

הקרדיוגרף לוכד את המעבר של דחפים חשמליים דרך הלב, רושם את קצב הלב ויכול לזהות התפתחות של פתולוגיות חמורות. צורות גל א.ק.ג נותנות תמונה מפורטת של חלקים שוניםשריר הלב ועבודתם.

הנורמה עבור א.ק.ג. היא שגלים שונים נבדלים זה מזה במובילים שונים. הם מחושבים על ידי קביעת הגודל ביחס להקרנה של וקטורי EMF על ציר ההקצאה. השן יכולה להיות חיובית או שלילית. אם הוא ממוקם מעל האיסולין של הקרדיוגרפיה, זה נחשב חיובי, אם מתחת - שלילי. גל דו-פאסי נרשם כאשר, ברגע העירור, השן עוברת משלב אחד לאחר.

חָשׁוּב! אלקטרוקרדיוגרמה של הלב מציגה את מצב המערכת המוליכה, המורכבת מצרורות של סיבים שדרכם עוברים דחפים. על ידי התבוננות בקצב ההתכווצויות ובמאפיינים של הפרעת הקצב, ניתן לראות פתולוגיות שונות.

מערכת ההולכה של הלב היא מבנה מורכב. זה מורכב מ:

• צומת סינאוטריאלי;
• Atrioventricular;
• רגלי צרור שלו;
• סיבי Purkinje.

צומת הסינוס, כקוצב לב, הוא מקור הדחפים. הם נוצרים בקצב של פעם בדקה. עם הפרעות והפרעות קצב שונות, ניתן ליצור דחפים בתדירות גבוהה יותר או פחות מהרגיל.

לעיתים מתפתחת ברדיקרדיה (דופק איטי) עקב העובדה שחלק אחר בלב משתלט על תפקודו של קוצב הלב. ביטויים אריתמיים יכולים להיגרם גם על ידי חסימות באזורים שונים. בגלל זה, השליטה האוטומטית של הלב מופרעת.

מה מראה הא.ק.ג

אם אתה יודע את הנורמות עבור אינדיקטורים קרדיוגרמה, כיצד השיניים צריכות להיות ממוקמות באדם בריא, ניתן לאבחן פתולוגיות רבות. בדיקה זו מתבצעת בבית חולים, במרפאות חוץ ובמקרי חירום קריטיים על ידי רופאי אמבולנס לצורך אבחנה מוקדמת.

שינויים המשתקפים בקרדיוגרפיה יכולים להראות את התנאים הבאים:

• קצב וקצב לב;
• אוטם שריר הלב;
• חסימה של מערכת ההולכה של הלב;
• הפרה של חילוף החומרים של יסודות קורט חשובים;
• חסימה של עורקים גדולים.

ברור שמחקר אלקטרוקרדיוגרמה יכול להיות אינפורמטיבי מאוד. אבל ממה מורכבות התוצאות של הנתונים שהתקבלו?

תשומת הלב! בנוסף לשיניים ישנם קטעים ומרווחים בתמונת הא.ק.ג. לדעת מה הנורמה עבור כל האלמנטים הללו, אתה יכול לבצע אבחנה.

פרשנות מפורטת של האלקטרוקרדיוגרמה

הנורמה לגל P היא המיקום מעל האיסולין. גל פרוזדורי זה יכול להיות שלילי רק בהובלה 3, aVL ו-5. הוא מגיע לאמפליטודה המקסימלית שלו בהובלה 1 ו-2. היעדר גל P עשוי להצביע על הפרות חמורות בהולכת דחפים באטריום הימני והשמאלי. שן זו משקפת את המצב של חלק מסוים זה של הלב.

גל P מפוענח תחילה, שכן בו נוצר הדחף החשמלי, המועבר לשאר הלב.

פיצול של גל P, כאשר נוצרות שתי פסגות, מעיד על עלייה באטריום השמאלי. לעתים קרובות מתפתחת התפצלות עם פתולוגיות של השסתום הדו-צמידי. גל P הכפול הופך לאינדיקציה לבדיקות לב נוספות.

מרווח ה-PQ מראה כיצד הדחף עובר אל החדרים דרך הצומת האטrioventricular. הנורמה עבור קטע זה היא קו אופקי, שכן אין עיכובים עקב מוליכות טובה.

גל Q הוא בדרך כלל צר, רוחבו אינו עולה על 0.04 שניות. בכל הלידים, והמשרעת היא פחות מרבע מגל R. אם גל Q עמוק מדי, זהו אחד הסימנים האפשריים להתקף לב, אך האינדיקטור עצמו מוערך רק בשילוב עם אחרים.

גל R הוא חדרי, ולכן הוא הגבוה ביותר. קירות האיבר באזור זה הם הצפופים ביותר. כתוצאה מכך, הגל החשמלי עובר הכי הרבה זמן. לפעמים מקדים לו גל Q שלילי קטן.

במהלך תפקוד לב תקין, גל ה-R הגבוה ביותר נרשם במובילי החזה השמאלי (V5 ו-6). יחד עם זאת, זה לא יעלה על 2.6 mV. שן גבוהה מדי היא סימן להיפרטרופיה של החדר השמאלי. מצב זה מצריך אבחון מעמיק כדי לקבוע את הסיבות לעלייה (CHD, יתר לחץ דם עורקי, מחלת מסתמי לב, קרדיומיופתיה). אם גל R יורד בחדות מ-V5 ל-V6, זה עשוי להיות סימן ל-MI.

לאחר ההפחתה הזו מגיע שלב ההחלמה. זה מודגם ב-ECG כהיווצרות של גל S שלילי. לאחר גל T קטן, קטע ST בא אחריו, שבדרך כלל אמור להיות מיוצג על ידי קו ישר. קו ה-Tckb נשאר ישר, אין עליו קטעים נפולים, המצב נחשב תקין ומצביע על כך ששריר הלב ערוך במלואו למחזור ה-RR הבא - מכיווץ ועד כיווץ.

הגדרה של ציר הלב

שלב נוסף בפענוח האלקטרוקרדיוגרמה הוא קביעת ציר הלב. הטיה נורמלית היא זווית בין 30 ל-69 מעלות. מספרים קטנים יותר מצביעים על סטייה שמאלה, ומספרים גדולים מצביעים על סטייה ימינה.

טעויות מחקר אפשריות

ניתן לקבל נתונים לא אמינים מאלקטרוקרדיוגרמה אם, בעת רישום אותות, הקרדיוגרף מושפע מהגורמים הבאים:

• תנודות בתדר זרם חילופין;
• תזוזה של האלקטרודות עקב חפיפה רופפת;
• רעידות שרירים בגוף המטופל.

כל הנקודות הללו משפיעות על קבלת נתונים מהימנים במהלך אלקטרוקרדיוגרפיה. אם א.ק.ג מראה שגורמים אלו התרחשו, המחקר חוזר על עצמו.

כאשר קרדיולוג מנוסה מפענח קרדיוגרמה, אתה יכול לקבל מידע רב ערך. כדי לא להתחיל את הפתולוגיה, חשוב להתייעץ עם רופא כאשר מופיעים התסמינים הכואבים הראשונים. אז אתה יכול להציל בריאות וחיים!

אלקטרוקרדיוגרמה להפרעות הולכה

בהובלת גפיים (יותר מ-0.11 שניות);

פיצול או שינון של גלי P (לא קבוע)

היעלמות תקופתית של השלב הפרוזדור השמאלי (השלילי) של גל P בעופרת V1

עלייה במרווח ה-P-Q(R) של יותר מ-0.20 שניות, בעיקר בשל מקטע P-Q(R);

שמירה על משך הרגיל של גלי P (לא יותר מ-0.10 שניות); שימור הצורה ומשך הזמן הרגילים של מתחמי QRS

עלייה במרווח ה-P-Q(R) של יותר מ-0.20 שניות, בעיקר בשל משך הגל P (משך הזמן שלו עולה על 0.11 שניות, גל ה-P מפוצל);

שמירה על משך הזמן הרגיל של מקטע P-Q(R) (לא יותר מ-0.10 שניות);

שימור הצורה ומשך הזמן הרגילים של מתחמי QRS

עלייה של משך המרווח P-Q(R) יותר מ-0.20 שניות;

שמירה על משך הזמן הרגיל של גל P (לא יותר מ-0.11 שניות);

נוכחות של דפורמציה חמורה והתרחבות (יותר מ-0.12 שניות) של מתחמי QRS בצורה של חסימה דו-פאסקילית במערכת His (ראה להלן)

עלייה הדרגתית, ממתחם אחד למשנהו, במשך מרווח ה-P-Q (R), המופסקת על ידי אובדן קומפלקס QRST החדרי (תוך שמירה על גל P פרוזדורי ב-ECG);

לאחר צניחת קומפלקס QRST, רישום מחדש של מרווח P-Q (R) תקין או ממושך מעט, ולאחר מכן עלייה הדרגתית במשך המרווח הזה עם צניחת קומפלקס החדרים (כתב העת Samoilov-Wenckebach);

היחס בין P ו- QRS - 3:2, 4:3 וכו'.

צניחה רגילה (לפי סוג 3:2, 4:3, 5:4, 6:5 וכו') או אקראית של קומפלקס QRST אחד, לעיתים רחוקות דו-חדרי ותלת-חדרי (תוך שמירה על גל P פרוזדורי במקום זה);

נוכחות של מרווח קבוע (רגיל או מורחב) P-Q (R); התרחבות ועיוות אפשריים של קומפלקס QRS החדרי (סימן לא קבוע)

מרווח P-Q(R) תקין או מורחב;

עם הצורה הדיסטלית של חסימה, התרחבות ועיוות של קומפלקס QRS החדר אפשרי (סימן לא קבוע)

נוכחות של מרווח קבוע (רגיל או מורחב) P-Q (R) באותם מתחמים שבהם גל P אינו חסום;

התרחבות ועיוות של קומפלקס QRS החדרי (סימן לא קבוע);

על רקע ברדיקרדיה, התרחשות של קומפלקסים ומקצבים מפריעים (החלקה) (סימן לא קבוע)

ירידה במספר התכווצויות החדרים (קומפלקסים QRS) עד דקה;

קומפלקסים של חדרי QRS אינם משתנים

ירידה במספר התכווצויות החדרים (קומפלקסים QRS) למשך דקה או פחות;

מתחמי QRS חדרית מתרחבים ומעוותים

רפרוף (F) פרוזדורים;

קצב חדריות ממקור שאינו סינוס - חוץ רחמי (צמתי או

מרווחי R-R קבועים (קצב נכון);

קצב הלב אינו עולה על דקות

הנוכחות במובילי החזה השמאלי (V5, V1) ובמובילים I, aVL של גל S מורחב, לעתים קרובות משונן;

עלייה במשך קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות;

הנוכחות בעופרת V1 (לעיתים פחות בעופרת III) של שקע מקטע RS-T עם בליטה כלפי מעלה וגל T אסימטרי שלילי או דו-פאזי ("-" ו-"+")

עלייה קלה במשך קומפלקס QRS עד 0.09-0.11 שניות

קומפלקס QRS במובילים I ו-aVL, סוג qR, ובמובילים III, aVF ו-II - סוג rS;

משך כולל של קומפלקסים חדרי QRS 0.08-0.11 שניות

קומפלקס QRS במובילים I ו- аVL מסוג rS, ובמובילים III, аVF - סוג qR; משך כולל של קומפלקסים חדרי QRS 0.08-0.11 שניות

נוכחות ב-V1, V2, III ו-VF של שיניים S מעוותות מורחבות או קומפלקסים QS עם קודקוד מפוצל או רחב;

עלייה במשך הכולל של קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות;

הנוכחות בהובילים V5, V6, aVL של סתירה ביחס לעקירת QRS של קטע RS-T וגלים T שליליים או דו-פאסיים ("-" ו-"+") אסימטריים;

סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (נפוצה)

הנוכחות בלידים III, aVF, V1, V2, של קומפלקסים QS או rS מורחבים ומעמיקים, לפעמים עם פיצול ראשוני של גל S (או קומפלקס QS);

עלייה במשך QRS עד 0.10-0.11 שניות;

סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (סימן לא קבוע)

סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (זווית α מ-30 עד 90 מעלות)

סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית α שווה או גדולה מ-+120°)

סימנים של חסימה מוחלטת של שני ענפים של צרור שלו (כל סוג של חסימה דו-צרורה - ראה למעלה)

סימני א.ק.ג של חסימה דו-פעמית מלאה

התרחשות במתחם QRS של גל עירור נוסף - גל D;

קומפלקס QRS ממושך ומעט מעוות;

תזוזה של מקטע RS-T בחוסר התאמה לקומפלקס QRS ושינוי בקוטביות של גל T (סימנים לא קבועים)

היעדר בהרכב של קומפלקס QRS של גל נוסף של עירור - גל D;

נוכחותם של מתחמי QRS ללא שינוי (צר) ולא מעוות

הפורטל הרפואי Krasnoyarsk Krasgmu.net

לפרשנות נטולת שגיאות של שינויים בניתוח ה-ECG, יש צורך לדבוק בסכימת הפענוח שלו המובאת להלן.

תכנית כללית לפענוח א.ק.ג.: פענוח קרדיוגרמה בילדים ומבוגרים: עקרונות כלליים, קריאת התוצאות, דוגמה לפענוח.

אלקטרוקרדיוגרמה רגילה

כל אק"ג מורכב ממספר שיניים, מקטעים ומרווחים, המשקפים את התהליך המורכב של התפשטות גל עירור בלב.

צורת הקומפלקסים האלקטרוקרדיוגרפיים וגודל השיניים שונים בהובלות שונות ונקבעים לפי הגודל והכיוון של הקרנת וקטורי הרגע של EMF של הלב על ציר של עופרת כזו או אחרת. אם הקרנת וקטור הרגע מכוונת לעבר האלקטרודה החיובית של מוביל זה, נרשמת סטייה כלפי מעלה מהאיזולין על ה-ECG - שיניים חיוביות. אם הקרנת הווקטור מכוונת לעבר האלקטרודה השלילית, ה-EKG מראה סטייה כלפי מטה מהאיזולין - שיניים שליליות. במקרה בו וקטור הרגע מאונך לציר החטיפה, ההקרנה שלו על ציר זה שווה לאפס ולא נרשמת סטייה מהאיזולין ב-ECG. אם, במהלך מחזור העירור, הווקטור משנה את כיוונו ביחס לקטבים של ציר העופרת, אז השן הופכת דו-פאזית.

מקטעים ושיניים של א.ק.ג. רגיל.

שן ר.

גל P משקף את תהליך הדפולריזציה של הפרוזדורים הימניים והשמאליים. באדם בריא, בלידים I, II, aVF, V-V, גל P תמיד חיובי, בלידים III ו-aVL, V הוא יכול להיות חיובי, דו-פאזי או (לעיתים רחוקות) שלילי, וב-Lead aVR, גל P תמיד שלילי. בהובילים I ו-II, לגל P יש משרעת מקסימלית. משך הגל P אינו עולה על 0.1 שניות, ומשרעתו היא 1.5-2.5 מ"מ.

מרווח P-Q(R).

מרווח ה-P-Q(R) משקף את משך ההולכה הפרוזדורית, כלומר. זמן ההתפשטות של עירור דרך הפרוזדורים, צומת AV, צרור של His וענפיו. משך הזמן הוא 0.12-0.20 שניות ובאדם בריא הוא תלוי בעיקר בדופק: ככל שהדופק גבוה יותר כך מרווח ה-P-Q(R) קצר יותר.

קומפלקס QRST חדריות.

קומפלקס QRST חדרי משקף את התהליך המורכב של התפשטות (קומפלקס QRS) והכחדה (מקטע RS-T וגל T) של עירור דרך שריר הלב החדרים.

גל Q.

ניתן לרשום את גל Q בדרך כלל בכל מובילי הגפיים החד-קוטביים הסטנדרטיים והמשופרים ובמובילי החזה V-V. המשרעת של גל ה-Q הרגיל בכל המוליכים, למעט aVR, אינה עולה על גובהו של גל R, ומשך הזמן שלו הוא 0.03 שניות. ב-Lead AVR, לאדם בריא עשוי להיות גל Q עמוק ורחב או אפילו קומפלקס QS.

פרונג ר.

בדרך כלל, ניתן לתעד את גל R בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והמשופרים. ב-Lead aVR, גל R לרוב מוגדר בצורה גרועה או נעדר לחלוטין. במובילי החזה, המשרעת של גל R עולה בהדרגה מ-V ל-V, ולאחר מכן יורדת מעט ב-V ו-V. לפעמים גל r עשוי להיעדר. שֵׁן

R משקף את התפשטות העירור לאורך המחיצה הבין חדרית, וגל R - לאורך השריר של החדר השמאלי והימני. מרווח הסטייה הפנימית בעופרת V אינו עולה על 0.03 שניות, ובעופרת V - 0.05 שניות.

S שן.

באדם בריא, משרעת גל ה-S במובילים אלקטרוקרדיוגרפיים שונים משתנה מאוד, ואינה עולה על 20 מ"מ. במצב תקין של הלב בבית החזה, משרעת ה-S במובילי הגפה קטנה, למעט מוביל ה-aVR. במובילי החזה, גל S יורד בהדרגה מ-V, V ל-V, ובמובילים V, ל-V יש משרעת קטנה או שהוא נעדר לחלוטין. השוויון של גלי R ו-S בחזה מוביל (" אזור מעבר”) נרשם בדרך כלל בהובלה V או (פחות נפוץ) בין V ו-V או V ו-V.

משך הזמן המרבי של קומפלקס החדרים אינו עולה על 0.10 שניות (בדרך כלל 0.07-0.09 שניות).

פלח RS-T.

מקטע RS-T באדם בריא במובילי הגפה ממוקם על האיסולין (0.5 מ"מ). בדרך כלל, במוליכי החזה V-V, ניתן להבחין בתזוזה קלה של קטע RS-T למעלה מהאיזולין (לא יותר מ-2 מ"מ), ובמוביל V - למטה (לא יותר מ-0.5 מ"מ).

גל T.

בדרך כלל, גל ה-T תמיד חיובי בהליכים I, II, aVF, V-V, ו-T>T, ו-T>T. בהובלה III, aVL ו-V, גל ה-T עשוי להיות חיובי, דו-פאזי או שלילי. ב-Lead AVR, גל T הוא בדרך כלל תמיד שלילי.

Q-T Interval (QRST)

מרווח QT נקרא סיסטולה חדרית חשמלית. משך הזמן שלו תלוי בעיקר במספר פעימות הלב: ככל שקצב הקצב גבוה יותר, מרווח ה-QT המתאים יהיה קצר יותר. משך הזמן הרגיל של מרווח Q-T נקבע על ידי נוסחת Bazett: Q-T \u003d K, כאשר K הוא מקדם השווה ל-0.37 עבור גברים ו-0.40 עבור נשים; R-R הוא משך הזמן של מחזור לב אחד.

ניתוח של אלקטרוקרדיוגרמה.

הניתוח של כל א.ק.ג צריך להתחיל בבדיקת נכונות טכניקת ההקלטה. ראשית, יש צורך לשים לב לנוכחות של הפרעות שונות. הפרעות המתרחשות במהלך רישום א.ק.ג:

a - זרמים אינדוקטיביים - איסוף רשת בצורה של תנודות רגילות בתדר של 50 הרץ;

ב - "צף" (סחף) של האיזולין כתוצאה ממגע לקוי של האלקטרודה עם העור;

ג - איסוף עקב רעד בשרירים (נראות תנודות תכופות שגויות).

הפרעה במהלך רישום א.ק.ג

שנית, יש צורך לבדוק את משרעת המיליוולט הבקרה, שאמורה להתאים ל-10 מ"מ.

שלישית, יש להעריך את מהירות תנועת הנייר במהלך רישום א.ק.ג. בעת הקלטת א.ק.ג במהירות של 50 מ"מ, 1 מ"מ על סרט נייר מתאים למרווח זמן של 0.02 שניות, 5 מ"מ - 0.1 שניות, 10 מ"מ - 0.2 שניות, 50 מ"מ - 1.0 שניות.

סכימה כללית (תוכנית) של פענוח א.ק.ג.

I. ניתוח קצב הלב והולכה:

1) הערכת סדירות התכווצויות הלב;

2) ספירת מספר פעימות הלב;

3) קביעת מקור העירור;

4) הערכת פונקציית ההולכה.

II. קביעת סיבובי הלב סביב הצירים הקדמיים, האורך והרוחבי:

1) קביעת מיקומו של הציר החשמלי של הלב במישור הקדמי;

2) קביעת סיבובי הלב מסביב ציר אורך;

3) קביעת סיבובי הלב סביב הציר הרוחבי.

III. ניתוח גל R פרוזדורי.

IV. ניתוח של קומפלקס QRST חדרי:

1) ניתוח של מתחם QRS,

2) ניתוח של קטע RS-T,

3) ניתוח של מרווח Q-T.

V. מסקנה אלקטרוקרדיוגרפית.

I.1) סדירות פעימות הלב מוערכת על ידי השוואת משך מרווחי ה-R-R בין מחזורי לב מתועדים ברצף. מרווח ה-R-R נמדד בדרך כלל בין ראשי גלי R. קצב לב סדיר, או נכון, מאובחן אם משך ה-R-R הנמדד זהה והתפשטות הערכים המתקבלים אינה עולה על 10% של משך ה-R-R הממוצע. במקרים אחרים, הקצב נחשב לא נכון (לא סדיר), אשר ניתן להבחין עם extrasystole, פרפור פרוזדורים, הפרעת קצב סינוס וכו'.

2) עם הקצב הנכון, קצב הלב (HR) נקבע על ידי הנוסחה: HR \u003d.

עם קצב לא תקין, ה-ECG באחד מהלידים (לרוב בהובלה סטנדרטית II) נרשם יותר מהרגיל, למשל, תוך 3-4 שניות. לאחר מכן נספר מספר מתחמי QRS שנרשמו ב-3 שניות, והתוצאה מוכפלת ב-20.

באדם בריא במנוחה, קצב הלב הוא בין 60 ל-90 לדקה. עלייה בקצב הלב נקראת טכיקרדיה, וירידה נקראת ברדיקרדיה.

הערכת סדירות הקצב וקצב הלב:

א) קצב נכון; ב), ג) קצב שגוי

3) כדי לקבוע את מקור העירור (קוצב), יש צורך להעריך את מהלך העירור בפרוזדורים ולקבוע את היחס בין גלי R למתחמי QRS חדרית.

קצב סינוס מאופיין על ידי: נוכחות בעופרת סטנדרטית II של גלי H חיוביים לפני כל קומפלקס QRS; צורה זהה קבועה של כל גלי P באותו עופרת.

בהיעדר סימנים אלה, וריאנטים שונים של קצב לא-סינוס מאובחנים.

הקצב הפרוזדורי (מהחלקים התחתונים של הפרוזדורים) מאופיין בנוכחות של גלי P ו-P שליליים ואחריהם קומפלקסים של QRS ללא שינוי.

הקצב מצומת AV מאופיין ב: היעדר גל P על ה-ECG, התמזגות עם קומפלקס QRS ללא שינוי הרגיל, או נוכחות של גלי P שליליים הממוקמים לאחר קומפלקסי QRS ללא שינוי הרגילים.

קצב חדרי (אידיו-חדרי) מאופיין ב: קצב חדרי איטי (פחות מ-40 פעימות לדקה); נוכחותם של מתחמי QRS מורחבים ומעוותים; היעדר חיבור קבוע של מתחמי QRS וגלי P.

4) להערכה ראשונית גסה של פונקציית ההולכה, יש צורך למדוד את משך גל ה-P, את משך מרווח ה-P-Q (R) ואת משך הזמן הכולל של קומפלקס QRS החדרי. עלייה במשך הגלים והמרווחים הללו מעידה על האטה בהולכה בקטע המקביל של מערכת ההולכה של הלב.

II. קביעת מיקום הציר החשמלי של הלב. קיימות האפשרויות הבאות למיקום הציר החשמלי של הלב:

מערכת ביילי שישה צירים.

א) קביעת הזווית בשיטה גרפית. חשב את הסכום האלגברי של משרעות השיניים המורכבות של QRS בכל שני מובילי איבר (בדרך כלל משתמשים בהליכים סטנדרטיים I ו-III), שציריהם ממוקמים במישור הקדמי. הערך החיובי או השלילי של הסכום האלגברי בסקאלה שנבחרה באופן שרירותי משורטט על החלק החיובי או השלילי של הציר של ההקצאה המקבילה במערכת הקואורדינטות ביילי עם שישה צירים. ערכים אלה הם הקרנות של הציר החשמלי הרצוי של הלב על הצירים I ו-III של ההובלה הסטנדרטית. מהקצוות של תחזיות אלה לשחזר את הניצבים לצירי ההובלה. נקודת החיתוך של הניצבים מחוברת למרכז המערכת. קו זה הוא הציר החשמלי של הלב.

ב) קביעה ויזואלית של הזווית. מאפשר לך להעריך במהירות את הזווית בדיוק של 10 מעלות. השיטה מבוססת על שני עקרונות:

1. הערך החיובי המרבי של הסכום האלגברי של השיניים של קומפלקס QRS נצפה בהובלה, שצירו עולה בקנה אחד עם מיקומו של הציר החשמלי של הלב, במקביל לו.

2. מתחם מסוג RS, שבו סכום אלגברישיניים אפס (R=S או R=Q+S), נרשם בהובלה, שצירה מאונך לציר החשמלי של הלב.

במצב תקין של הציר החשמלי של הלב: RRR; בהובילים III ו-aVL, גלי R ו-S שווים זה לזה בערך.

עם מיקום אופקי או סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה: גלי R גבוהים קבועים בהובלות I ו-aVL, עם R>R>R; גל S עמוק נרשם בעופרת III.

עם מיקום אנכי או סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה: גלי R גבוהים נרשמים במובילים III ו-aVF, עם R R> R; גלי S עמוקים מתועדים בהליכים I ו-aV

III. ניתוח גל P כולל: 1) מדידת משרעת גל P; 2) מדידת משך הגל P; 3) קביעת הקוטביות של גל P; 4) קביעת צורת גל P.

IV.1) ניתוח קומפלקס QRS כולל: א) הערכה של גל Q: משרעת והשוואה עם משרעת R, משך זמן; ב) הערכת גל R: משרעת, השוואה עם המשרעת של Q או S באותו מוביל ועם R בהובלות אחרות; משך מרווח הסטייה הפנימית במובילים V ו-V; פיצול אפשרי של השן או הופעה של אחת נוספת; ג) הערכת גל S: משרעת, השוואתו עם משרעת R; הרחבה, שינון או פיצול אפשרי של השן.

2) בעת ניתוח קטע RS-T, יש צורך: למצוא את נקודת החיבור j; למדוד את הסטייה שלו (+–) מהאיזולין; למדוד את התזוזה של קטע RS-T, ואז ה-isoline למעלה או למטה בנקודה 0.05-0.08 s ימינה מנקודה j; לקבוע את צורת התזוזה האפשרית של קטע RS-T: אופקי, יורד אלכסוני, עלייה אלכסונית.

3) כאשר מנתחים את גל T, יש: לקבוע את הקוטביות של T, להעריך את צורתו, למדוד את המשרעת.

4) ניתוח מרווח Q-T: מדידת משך הזמן.

V. מסקנה אלקטרוקרדיוגרפית:

1) מקור קצב הלב;

2) סדירות של קצב הלב;

4) מיקום הציר החשמלי של הלב;

5) נוכחות של ארבע תסמונות אלקטרוקרדיוגרפיות: א) הפרעות קצב לב; ב) הפרעות הולכה; ג) היפרטרופיה של שריר הלב חדרי הלב והפרוזדורים או עומס יתר חריף שלהם; ד) נזק לשריר הלב (איסכמיה, ניוון, נמק, צלקות).

אלקטרוקרדיוגרמה להפרעות קצב לב

1. הפרות של האוטומטיזם של צומת ה-SA (הפרעות קצב נומוטופיות)

1) טכיקרדיה סינוס: עלייה במספר פעימות הלב עד (180) לדקה (קיצור מרווחי R-R); שמירה על קצב הסינוס הנכון (חילופין נכון של גל P וקומפלקס QRST בכל המחזורים וגל P חיובי).

2) סינוס ברדיקרדיה: ירידה במספר פעימות הלב בדקה (עלייה במרווחי R-R); שמירה על קצב סינוס נכון.

3) הפרעת קצב סינוס: תנודות במשך מרווחי R-R העולה על 0.15 שניות וקשורות לשלבי נשימה; שימור כל הסימנים האלקטרוקרדיוגרפיים של קצב סינוס (חילופין של גל P וקומפלקס QRS-T).

4) תסמונת חולשת צומת סינאוטריאלית: ברדיקרדיה מתמשכת של סינוס; הופעה תקופתית של מקצבים חוץ רחמיים (לא סינוסים); נוכחות של מצור SA; תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה.

א) אק"ג של אדם בריא; ב) סינוס ברדיקרדיה; ג) הפרעת קצב סינוס

2. אקסטרסיסטולה.

1) אקסטרסיסטולה פרוזדורית: הופעה יוצאת דופן מוקדמת של גל P וקומפלקס QRST בעקבותיו; דפורמציה או שינוי בקוטביות של גל P' של האקסטרה-סיסטולה; נוכחות של קומפלקס QRST חדריות חוץ-סיסטולי ללא שינוי, דומה בצורתו לקומפלקסים הרגילים הרגילים; הנוכחות לאחר אקסטרסיסטולה פרוזדורית של הפסקה מפצה לא שלמה.

extrasystole פרוזדורים (II עופרת סטנדרטית): א) מ חטיבות עליונותפרוזדורים; ב) מהחלקים האמצעיים של הפרוזדורים; ג) מהחלקים התחתונים של הפרוזדורים; ד) אקסטרסיסטולה פרוזדורית חסומה.

2) Extrasystoles מהצומת האטrioventricular: הופעה חריגה מוקדמת על ה-ECG של קומפלקס חדרי QRS ללא שינוי, דומה בצורתו לשאר קומפלקסי QRST ממקור סינוס; גל P' שלילי ב-Leads II, III ו-aVF לאחר קומפלקס אקסטרה-סיסטולי של QRS או היעדר גל P' (היתוך של P' ו- QRS'); נוכחות של הפסקה מפצה לא שלמה.

3) חוץ-סיסטולה חדרית: הופעה יוצאת דופן מוקדמת על ה-ECG של קומפלקס QRS חדרי שינה; התרחבות ועיוות משמעותיים של קומפלקס ה-QRS החוץ-סיסטולי; מיקומם של קטע RS-T′ וגל T′ של האקסטרה-סיסטולה אינו מתאים לכיוון הגל הראשי של קומפלקס QRS′; היעדר גל P לפני extrasystole חדרי; הנוכחות ברוב המקרים לאחר אקסטרה-סיסטולה חדרית של הפסקה מפצה מלאה.

א) חדר שמאל; ב) אקסטרסיסטולה של חדר ימין

3. טכיקרדיה פרוקסימלית.

1) טכיקרדיה התקפית פרוזדורית: התקף פתאומי מתחיל וגם מסתיים בפתאומיות של קצב לב מוגבר למשך דקה תוך שמירה על הקצב הנכון; נוכחות של גל P מופחת, מעוות, דו-פאזי או שלילי מול כל קומפלקס QRS חדרי; מתחמי QRS חדרית נורמליים ללא שינוי; במקרים מסוימים, ישנה הידרדרות בהולכה אטריו-חדרית עם התפתחות של חסם אטריו-חדרי בדרגה I עם אובדן תקופתי של קומפלקסים של QRS בודדים (סימנים לא קבועים).

2) טכיקרדיה פרוקסימלית מהצומת האטריו-חדרי: מתחיל פתאום וגם מסתיים פתאום התקף של קצב לב מוגבר למשך דקה תוך שמירה על הקצב הנכון; הנוכחות בלידים II, III ו-aVF של גלי P′ שליליים הממוקמים מאחורי מתחמי QRS′ או מתמזגים איתם ולא מתועדים ב- ECG; קומפלקסים של חדרי QRS נורמליים ללא שינוי.

3) טכיקרדיה פרוקסיזמית חדרית: התקף פתאומי מתחיל וגם מסתיים בפתאומיות של קצב לב מוגבר למשך דקה תוך שמירה על הקצב הנכון ברוב המקרים; דפורמציה והתרחבות של קומפלקס QRS במשך יותר מ-0.12 שניות עם סידור סתירה של קטע RS-T וגל T; נוכחות של ניתוק אטריו-חדרי, כלומר. הפרדה מלאה של הקצב התכוף של החדרים והקצב התקין של הפרוזדורים עם קומפלקסים בודדים של QRST רגילים ללא שינוי ממקור סינוס מתועדים מדי פעם.

4. רפרוף פרוזדורים: נוכחות על ה-ECG של תכופים - דקה דב - רגילים, דומים זה לזה גלי פרוזדורים F, בעלי צורת שן מסור אופיינית (מוביל II, III, aVF, V, V); ברוב המקרים, קצב החדר הנכון והסדיר עם אותם מרווחים F-F; נוכחותם של קומפלקסים חדרים נורמליים ללא שינוי, שלכל אחד מהם קודמים מספר מסוים של גלי F פרוזדורים (2:1, 3:1, 4:1 וכו').

5. פרפור פרוזדורים (פרפור): היעדר גל P בכל הלידים; נוכחות של גלים לא סדירים לאורך כל מחזור הלב ובעל צורות ואמפליטודות שונות; גלים ומתועד טוב יותר ב-V, V, II, III ו-aVF; מתחמי QRS חדרים לא סדירים - קצב חדרי לא סדיר; נוכחותם של קומפלקסים QRS, אשר ברוב המקרים יש מראה רגיל, ללא שינוי.

א) צורה גלית גסה; ב) צורה גלית עדינה.

6. רפרוף חדרי: תכופים (כפולים בדקה) סדירים וזהים בצורתם ובמשרעת גלי רפרוף, המזכירים עקומה סינוסואידלית.

7. מצמוץ (פרפור) של החדרים: תכופים (מ-200 עד 500 לדקה), אך גלים לא סדירים הנבדלים זה מזה צורות שונותומשרעת.

אלקטרוקרדיוגרמה עבור הפרות של פונקציית ההולכה.

1. חסימה סינאוטריאלית: אובדן תקופתי של מחזורי לב בודדים; עלייה בזמן אובדן מחזורי הלב של ההפסקה בין שתי שיניים P או R סמוכות בכמעט פי 2 (פחות פעמים פי 3 או 4) בהשוואה למרווחי P-P או R-R הרגילים.

2. חסימה תוך-אטריאלית: עליה במשך גל P יותר מ-0.11 שניות; פיצול של גל R.

3. חסימה אטריונוטריקולרית.

1) תואר I: עלייה במשך המרווח P-Q (R) יותר מ-0.20 שניות.

א) צורה פרוזדורית: התרחבות ופיצול של גל P; QRS תקין.

ב) צורת צמתים: התארכות מקטע P-Q(R).

ג) צורה דיסטלי (תלת-קרן): עיוות QRS חמור.

2) דרגה II: צניחה של קומפלקסים חדרי QRST בודדים.

א) Mobitz type I: הארכה הדרגתית של מרווח ה-P-Q(R) ואחריו צניחת QRST. לאחר הפסקה ממושכת - שוב P-Q (R) רגיל או מוארך מעט, שלאחריו חוזרים על כל המחזור.

ב) Mobitz type II: צניחת QRST אינה מלווה בהתארכות הדרגתית של P-Q(R), הנשארת קבועה.

ג) Mobitz type III (בלוק AV לא שלם): כל שנייה (2:1), או שניים או יותר קומפלקסים חדריים עוקבים (חסימה 3:1, 4:1 וכו') נושרים.

3) תואר III: הפרדה מוחלטת של מקצב הפרוזדורים והחדרים וירידה במספר התכווצויות החדרים למשך דקה או פחות.

4. חסימה של הרגליים והענפים של צרור שלו.

1) חסימה של רגל ימין (ענף) של צרור שלו.

א) חסימה מוחלטת: הנוכחות בחזה הימני מובילה V (לעיתים פחות בהובלות III ו-aVF) של קומפלקסים QRS מסוג rSR' או rSR', בעלי מראה בצורת M, עם R'> r; הנוכחות בחזה השמאלי מוביל (V, V) ובמוביל I, aVL של גל S מורחב, לעתים קרובות משונן; עלייה במשך (רוחב) של קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות; הנוכחות בעופרת V (לעיתים פחות ב-III) של שקע של מקטע RS-T עם בליטה הפונה כלפי מעלה וגל T אסימטרי שלילי או דו-פאזי (-+).

ב) חסימה לא מלאה: נוכחות של קומפלקס QRS מסוג rSr' או rSR' בעופרת V, וגל S מורחב מעט בהובלים I ו-V; משך מתחם QRS הוא 0.09-0.11 שניות.

2) חסימה של הענף הקדמי השמאלי של הצרור של His: סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב שמאלה (זווית α -30°); QRS בהובלה I, aVL סוג qR, III, aVF, סוג II rS; משך הזמן הכולל של מתחם QRS הוא 0.08-0.11 שניות.

3) חסימה של הענף האחורי השמאלי של הצרור של His: סטייה חדה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית α120°); צורת קומפלקס QRS ב-Leads I ו-aVL מסוג rS, ובלידים III, aVF - מסוג qR; משך מתחם QRS הוא בתוך 0.08-0.11 שניות.

4) חסימה של הרגל השמאלית של הצרור של His: ב מוביל V, V, I, aVL התרחבו קומפלקסים מעוותים של חדרים מסוג R עם קודקוד מפוצל או רחב; בהוביל V, V, III, aVF התרחבו קומפלקסים מעוותים של חדרי הלב, בעלי צורה של QS או rS עם חלק העליון או העליון של גל S; עלייה במשך הכולל של קומפלקס QRS יותר מ-0.12 שניות; הנוכחות בהובילים V, V, I, aVL של סתירה ביחס לעקירת QRS של מקטע RS-T וגלים T אסימטריים שליליים או דו-פאסיים (-+); לעתים קרובות נצפית סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה, אך לא תמיד.

5) חסימה של שלושת הענפים של צרור ה-His: חסימה אטריו-חדרית בדרגה I, II או III; חסימה של שני ענפים של צרור שלו.

אלקטרוקרדיוגרמה בהיפרטרופיה פרוזדורים וחדרים.

1. היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי: התפצלות ועלייה באמפליטודה של השיניים P (P-mitrale); עלייה במשרעת ומשך השלב השלילי השני (הפרוזדור השמאלי) של גל P בעופרת V (לעיתים קרובות V) או היווצרות P שלילי; גל P שלילי או דו-פאזי (+–) (סימן לא קבוע); עלייה במשך הכולל (רוחב) של גל P - יותר מ-0.1 שניות.

2. היפרטרופיה של הפרוזדור הימני: בהובלה II, III, aVF, גלי P הם בעלי משרעת גבוהה, עם קודקוד מחודד (P-pulmonale); בהוביל V, גל P (או לפחות השלב הראשון שלו, פרוזדור ימין) חיובי עם קודקוד מחודד (P-pulmonale); בהובילים I, aVL, V, גל P הוא בעל משרעת נמוכה, וב-aVL הוא עשוי להיות שלילי (סימן לא קבוע); משך גלי ה-P אינו עולה על 0.10 שניות.

3. היפרטרופיה של החדר השמאלי: עלייה באמפליטודה של גלי R ו- S. במקביל, R2 25 מ"מ; סימנים של סיבוב הלב סביב ציר האורך נגד כיוון השעון; תזוזה של הציר החשמלי של הלב שמאלה; תזוזה של קטע RS-T ב-Leads V, I, aVL מתחת לאיזולין והיווצרות גל T שלילי או דו-פאזי (–+) ב-Leads I, aVL ו-V; עלייה במרווח הסטיית QRS הפנימי בחזה השמאלי מובילה ביותר מ-0.05 שניות.

4. היפרטרופיה של החדר הימני: תזוזה של הציר החשמלי של הלב ימינה (זווית α יותר מ-100°); עלייה באמפליטודה של גל R ב-V וגל S ב-V; הופעה בעופרת V של קומפלקס QRS מסוג rSR' או QR; סימנים של סיבוב הלב סביב ציר האורך עם כיוון השעון; הסטת מקטע RS-T כלפי מטה והופעת גלי T שליליים בהובלה III, aVF, V; עלייה במשך מרווח הסטייה הפנימית ב-V יותר מ-0.03 שניות.

אלקטרוקרדיוגרמה במחלת לב איסכמית.

1. שלב אקוטיאוטם שריר הלב מאופיין בהיווצרות מהירה, תוך 1-2 ימים, של גל Q פתולוגי או קומפלקס QS, תזוזה של מקטע RS-T מעל האיסולין וגל T חיובי ולאחר מכן שלילי המתמזג איתו; לאחר מספר ימים, קטע RS-T מתקרב לאיזולין. בשבוע ה-2-3 של המחלה, מקטע RS-T הופך לאיזואלקטרי, וגל ה-T הכלילי השלילי מעמיק בחדות והופך סימטרי, מחודד.

2. בשלב התת-אקוטי של אוטם שריר הלב, נרשמים גל Q פתולוגי או קומפלקס QS (נמק) וגל T כלילי שלילי (איסכמיה), שהמשרעת שלו יורדת בהדרגה החל מהמחרת. מקטע RS-T ממוקם על ה-isoline.

3. השלב הציקטרי של אוטם שריר הלב מאופיין בהתמדה של גל Q פתולוגי או קומפלקס QS במשך מספר שנים, לרוב לאורך חיי המטופל, ובנוכחות של גל T שלילי או חיובי חלש.

צור הודעה חדשה.

אם נרשמתם בעבר, אז "התחברו" (טופס התחברות בחלק הימני העליון של האתר). אם אתה כאן בפעם הראשונה, אז הירשם.

אם תירשם, תוכל לעקוב אחר תגובות להודעות שלך בעתיד, להמשיך את הדיאלוג בנושאים מעניינים עם משתמשים ויועצים אחרים. כמו כן, הרישום יאפשר לך לנהל התכתבות פרטית עם יועצים ומשתמשים נוספים באתר.

הירשםצור הודעה בלי להירשם

כתבו את דעתכם על השאלה, התשובות ודעות נוספות:

זהו החלק השני של המחזור על א.ק.ג. (באופן פופולרי - א.ק.ג של הלב). כדי להבין את הנושא של היום, אתה צריך לקרוא:

מערכת ההולכה של הלב (חובה), חלק 1: בסיס תיאורטיאלקטרוקרדיוגרפיה

אלקטרוקרדיוגרמה משקפת רק תהליכים חשמלייםבשריר הלב: דפולריזציה (עירור) וריפולריזציה (התאוששות) של תאי שריר הלב.

יַחַס מרווחי א.ק.געם שלבים של מחזור הלב(סיסטולה חדרית ודיאסטולה).

בדרך כלל, דה-פולריזציה מובילה להתכווצות תא שרירוקיטוב מחדש מוביל להרפיה. כדי לפשט עוד יותר, לפעמים אשתמש ב"התכווצות-הרפיה" במקום "דה-פולריזציה-מקוטב מחדש", למרות שזה לא לגמרי מדויק: יש מושג " ניתוק אלקטרומכני", שבו דה-פולריזציה וריפולריזציה של שריר הלב אינם מובילים להתכווצות ולהרפיה הנראית לעין. כתבתי קצת יותר על התופעה הזו קודם.

אלמנטים של א.ק.ג. רגיל

לפני שתמשיך לפענח את ה-ECG, אתה צריך להבין מאילו אלמנטים הוא מורכב.

גלים ומרווחים על הא.ק.ג.
זה מוזר שבחו"ל נקרא מרווח P-Q בדרך כלל יחסי ציבור.

כל א.ק.ג. מורכב ממנו שיניים, קטעיםו מרווחים.

שינייםהם קמורות וקעורות באלקטרוקרדיוגרמה.
השיניים הבאות נבדלות ב-ECG:

(התכווצות פרוזדורים), (כל 3 השיניים מאפיינות את התכווצות החדרים), (הרפיה של החדרים), (שן לא קבועה, נרשמה לעיתים רחוקות).

סגמנטים
קטע על א.ק.ג נקרא קטע קו ישר(איזולינים) בין שתי שיניים סמוכות. מקטעי P-Q ו- S-T הם בעלי החשיבות הגדולה ביותר. לדוגמה, קטע ה-P-Q נוצר עקב עיכוב בהולכה של עירור בצומת האטrioventricular (AV-).

מרווחים
המרווח מורכב מ שן (מכלול של שיניים) וקטע. לפיכך, מרווח = שן + קטע. החשובים ביותר הם מרווחי P-Q ו-Q-T.

שיניים, מקטעים ומרווחים על הא.ק.ג.
שימו לב לתאים גדולים וקטנים (עליהם בהמשך).

גלי מתחם QRS

היות שריר הלב החדר מסיבי יותר משריר הלב הפרוזדורי ויש לו לא רק דפנות, אלא גם מחיצה בין חדרית מסיבית, התפשטות העירור בו מאופיינת בהופעת קומפלקס מורכב QRSעל א.ק.ג. איך ל לבחור את השיניים?

קודם כל, להעריך משרעת (מידות) של שיניים בודדותמתחם QRS. אם המשרעת עולה על 5 מ"מ, חוד מציין אות גדולה (גדולה). Q, R או S; אם המשרעת קטנה מ-5 מ"מ, אז אותיות קטנות (קטן): q, r או s.

השן R (r) נקראת כל חיוביגל (מעלה) שהוא חלק ממתחם QRS. אם יש מספר שיניים, שיניים עוקבות מצביעות על כך משיכות: R, R ', R " וכו'. גל QRS שלילי (למטה), ממוקם לפני גל R, מסומן כ-Q (q), ו אחרי - כמו ש(ס). אם אין גלים חיוביים כלל בקומפלקס QRS, אזי הקומפלקס של החדרים מוגדר כ QS.

גרסאות של מתחם QRS.

בדרך כלל, הגל משקף את הדפולריזציה של המחיצה הבין חדרית, הגל - המסה העיקרית של שריר הלב של החדרים, הגל - החלקים הבסיסיים (כלומר ליד הפרוזדורים) של המחיצה הבין חדרית. השן RV1, V2 משקפת את עירור המחיצה הבין חדרית, ו-RV4, V5, V6 - עירור שרירי החדר השמאלי והימני. הנמק של אזורים בשריר הלב (למשל עם אוטם שריר הלב) גורם להתרחבות והעמקה של גל ה-Q, כך שגל זה תמיד מקבל תשומת לב רבה.

ניתוח א.ק.ג

כללי ערכת פענוח א.ק.ג

בדיקת נכונות רישום א.ק.ג. ניתוח קצב הלב והולכה: הערכת סדירות התכווצויות הלב, חישוב קצב הלב (HR), קביעת מקור העירור, הערכת הולכה. קביעת הציר החשמלי של הלב. ניתוח גל P פרוזדורי ומרווח P - Q. ניתוח קומפלקס QRST חדרי: ניתוח קומפלקס QRS, ניתוח מקטע RS - T, ניתוח גל T, ניתוח מרווח Q - T. מסקנה אלקטרוקרדיוגרפית.

אלקטרוקרדיוגרמה רגילה.

1) בדיקת נכונות רישום הא.ק.ג

בתחילת כל סרט א.ק.ג צריך להיות אות כיול- מה שנקרא שליטה במיליוולט. לשם כך, בתחילת ההקלטה מופעל מתח סטנדרטי של 1 מילי-וולט, שאמור להציג על הקלטת סטייה של 10 מ"מ. ללא אות כיול, רישום ה-ECG נחשב לא חוקי. בדרך כלל, לפחות באחד ממובילי הגפיים הסטנדרטיים או המוגדלים, המשרעת צריכה לחרוג 5 מ"מ, ובחזה מוביל - 8 מ"מ. אם המשרעת נמוכה יותר, זה נקרא מתח א.ק.ג מופחת, מה שקורה עם כמה מצבים פתולוגיים.

התייחסות מילי-וולטב-ECG (בתחילת ההקלטה).

2) ניתוח קצב הלב והולכה:

הערכת סדירות קצב הלב

סדירות הקצב מוערכת לפי מרווחי R-R. אם השיניים נמצאות במרחק שווה אחת מהשנייה, הקצב נקרא רגיל, או נכון. השונות במשך מרווחי R-R בודדים מותרת לא יותר מ ±10%מהמשך הממוצע שלהם. אם הקצב הוא סינוס, הוא בדרך כלל נכון.

ספירת דופק(HR)

ריבועים גדולים מודפסים על סרט ה-ECG, שכל אחד מהם כולל 25 ריבועים קטנים (5 אנכיים x 5 אופקיים). לחישוב מהיר של קצב הלב עם הקצב הנכון, סופרים את מספר הריבועים הגדולים בין שתי שיני R-R סמוכות.

במהירות חגורה של 50 מ"מ/שנייה: HR = 600 (מספר ריבועים גדולים).
במהירות חגורה של 25 מ"מ לשנייה: HR = 300 (מספר ריבועים גדולים).

על השכבה מרווח א.ק.ג R-R הוא כ 4.8 תאים גדולים, אשר במהירות של 25 מ"מ / s נותן 300 / 4.8 = 62.5 פעימות לדקה

במהירות של 25 מ"מ לשנייה כל אחד תא קטןשווה ל 0.04 שניות, ובמהירות של 50 מ"מ לשנייה - 0.02 שניות. זה משמש לקביעת משך השיניים והמרווחים.

עם קצב שגוי, הם בדרך כלל שוקלים דופק מקסימלי ומינימלילפי משך מרווח ה-R-R הקטן והגדול ביותר, בהתאמה.

קביעת מקור ההתרגשות

במילים אחרות, הם מחפשים איפה קוצב לבמה שגורם להתכווצויות פרוזדורים וחדרים. לעיתים זהו אחד השלבים הקשים ביותר, משום שהפרעות שונות של ריגוש והולכה יכולות להיות משולבות בצורה מאוד מורכבת, מה שעלול להוביל לאבחון שגוי ולטיפול לא נכון. כדי לקבוע נכון את מקור העירור ב-ECG, אתה צריך להכיר היטב את מערכת ההולכה של הלב.

קצב סינוס(זֶה קצב רגיל, וכל שאר המקצבים הם פתולוגיים).
מקור ההתרגשות הוא בפנים צומת סינאוטריאלי. סימני א.ק.ג:

בהובלה הסטנדרטית II, גלי ה-P הם תמיד חיוביים ונמצאים מול כל קומפלקס QRS, לגלי ה-P באותו מוביל יש את אותה צורה קבועה.

גל P בקצב סינוס.

קצב פרוזדור. אם מקור העירור הוא בחלקים התחתונים של הפרוזדורים, אז גל העירור מתפשט לפרוזדורים מלמטה למעלה (רטרוגרד), לכן:

בהובלה II ו-III, גלי P הם שליליים, ויש גלי P לפני כל קומפלקס QRS.

גל P בקצב פרוזדורי.

מקצבים מצומת AV. אם קוצב הלב נמצא באטrioventricular ( צומת אטריונוטריקולרי) צומת, ואז החדרים נרגשים כרגיל (מלמעלה למטה), ואת הפרוזדורים - רטרוגרדית (כלומר, מלמטה למעלה). באותו זמן על א.ק.ג:

גלי P עשויים להיעדר מכיוון שהם מונחים על מתחמי QRS רגילים, גלי P עשויים להיות שליליים, ממוקמים אחרי קומפלקס QRS.

קצב מצומת AV, גל P מכסה את מתחם QRS.

קצב מצומת AV, גל P הוא אחרי קומפלקס QRS.

קצב הלב בקצב מחיבור AV קטן מקצב הסינוס והוא כ-40-60 פעימות לדקה.

Ventricular, או IDIOVENTRICULAR, קצב(מ-lat. ventriculus - חדר). במקרה זה, מקור הקצב הוא מערכת ההולכה של החדרים. עירור מתפשט דרך החדרים בצורה לא נכונה ולכן לאט יותר. תכונות של קצב אידיו-חדרי:

מתחמי QRS מורחבים ומעוותים (נראה "מפחיד"). בדרך כלל, משך הקומפלקס של QRS הוא 0.06-0.10 שניות, לכן, עם קצב זה, ה-QRS עולה על 0.12 שניות. אין דפוס בין קומפלקסים של QRS וגלי P מכיוון שצומת AV אינו משחרר דחפים מהחדרים, והפרוזדורים יכולים לירות מצומת הסינוס כרגיל. דופק פחות מ-40 פעימות לדקה.

קצב אידיו-חדרי. גל P אינו קשור לקומפלקס QRS.

הערכת מוליכות.
כדי לקחת בחשבון בצורה נכונה את המוליכות, נלקחת בחשבון מהירות הכתיבה.

כדי להעריך מוליכות, מדוד:

מֶשֶׁך גל P(משקף את מהירות הדחף דרך הפרוזדורים), בדרך כלל עד 0.1 שניות. מֶשֶׁך מרווח P - Q(משקף את מהירות הדחף מהאטריה אל שריר הלב של החדרים); מרווח P - Q = (גל P) + (קטע P - Q). בסדר גמור 0.12-0.2 שניות. מֶשֶׁך מתחם QRS(משקף את התפשטות העירור דרך החדרים). בסדר גמור 0.06-0.1 שניות. מרווח סטייה פנימיבמוליכים V1 ו-V6. זהו הזמן בין הופעת קומפלקס QRS לבין גל R. בדרך כלל ב-V1 עד 0.03 שניותובתוך V6 עד 0.05 שניות. הוא משמש בעיקר לזיהוי חסימות ענפי צרור ולקביעת מקור העירור בחדרים במקרה של חוץ-סיסטולה חדרית (התכווצות חריגה של הלב).

מדידת מרווח הסטייה הפנימית.

3) קביעת הציר החשמלי של הלב.
בחלק הראשון של המחזור על הא.ק.ג. הוסבר מהו הציר החשמלי של הלב וכיצד הוא נקבע במישור הקדמי.

4) ניתוח גלי P פרוזדורי.
נורמלי בהובלה I, II, aVF, V2 - V6 P תמיד חיובי. בהובלה III, aVL, V1, גל P יכול להיות חיובי או דו-פאסי (חלק מהגל חיובי, חלק שלילי). ב-Lead aVR, גל P תמיד שלילי.

בדרך כלל, משך הגל P אינו חורג 0.1 שניות, והמשרעת שלו היא 1.5 - 2.5 מ"מ.

סטיות פתולוגיות של גל P:

גלי P גבוהים מחודדים בעלי משך נורמלי בהובלה II, III, aVF אופייניים היפרטרופיה פרוזדורי ימין, למשל, עם "cor pulmonale". פיצול עם 2 פסגות, גל P מורחב בהובילים I, aVL, V5, V6 אופייני עבור היפרטרופיה פרוזדורי שמאלכגון מחלת המסתם המיטרלי.

היווצרות גל P (P-pulmonale)עם היפרטרופיה פרוזדורי ימני.

היווצרות גל P (P-mitrale)עם היפרטרופיה פרוזדורי שמאל.

מרווח P-Q: בסדר גמור 0.12-0.20 שניות.
עלייה במרווח זה מתרחשת עם הפרעה בהולכה של דחפים דרך הצומת האטrioventricular ( חסם אטריונוטריקולרי, בלוק AV).

בלוק AVיש 3 מעלות:

תואר I - מרווח ה-P-Q גדל, אבל לכל גל P יש קומפלקס QRS משלו ( ללא אובדן של קומפלקסים). תואר II - מתחמי QRS נושרים חלקית, כלומר לא לכל גלי P יש קומפלקס QRS משלהם. תואר שלישי - חסימה מוחלטת שלבצומת AV. הפרוזדורים והחדרים מתכווצים בקצב שלהם, ללא תלות זה בזה. הָהֵן. מתרחש קצב אידיוטריקולרי.

5) ניתוח של קומפלקס QRST החדרי:

ניתוח של מתחם QRS.

משך הזמן המרבי של קומפלקס החדרים הוא 0.07-0.09 שניות(עד 0.10 שניות). משך הזמן גדל עם כל חסימה של הרגליים של צרור שלו.

בדרך כלל, ניתן להקליט את גל ה-Q בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והמוגברים, כמו גם ב-V4-V6. משרעת גל Q בדרך כלל אינה עולה על גובה גל 1/4 R, ומשך הזמן הוא 0.03 שניות. ל-Lead aVR יש בדרך כלל גל Q עמוק ורחב ואפילו קומפלקס QS.

את גל R, כמו Q, ניתן להקליט בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והמשופרים. מ-V1 ל-V4, המשרעת גדלה (בעוד שגל rV1 עשוי להיות נעדר), ולאחר מכן יורדת ב-V5 וב-V6.

גל S יכול להיות עם משרעות שונות מאוד, אך בדרך כלל לא יותר מ-20 מ"מ. גל S יורד מ-V1 ל-V4, ואולי אפילו נעדר ב-V5-V6. בהובלה V3 (או בין V2 - V4) נרשם בדרך כלל " אזור מעבר» (שוויון שיניים R ו-S).

ניתוח של מקטע RS-T

מקטע ST (RS-T) הוא מקטע מסוף קומפלקס QRS ועד תחילת גל T. מקטע ST מנותח בקפידה במיוחד ב-CAD, שכן הוא משקף חוסר חמצן (איסכמיה) בשריר הלב.

בדרך כלל, מקטע ה-S-T ממוקם במובילי הגפיים על האיסולין ( ± 0.5 מ"מ). בהובלה V1-V3, ניתן להזיז את מקטע S-T כלפי מעלה (לא יותר מ-2 מ"מ), וב-V4-V6 - כלפי מטה (לא יותר מ-0.5 מ"מ).

נקודת המעבר של מתחם QRS לקטע S-T נקראת נקודה (מהמילה צומת - חיבור). מידת הסטייה של נקודה j מהאיזולין משמשת למשל לאבחון איסכמיה בשריר הלב.

ניתוח גלי T.

גל T משקף את תהליך הקיטוב מחדש של שריר הלב החדרי. ברוב ההובלות שבהן נרשם R גבוה, גל ה-T גם הוא חיובי. בדרך כלל, גל ה-T תמיד חיובי ב-I, II, aVF, V2-V6, עם TI> TIII, ו-TV6> TV1. ב-aVR, גל ה-T תמיד שלילי.

ניתוח המרווח Q - T.

מרווח Q-T נקרא סיסטולה חדרית חשמלית, כי בזמן הזה כל המחלקות של חדרי הלב מתרגשות. לפעמים אחרי גל T, קטן אתה מנופף, אשר נוצר עקב ריגוש מוגברת לטווח קצר של שריר הלב של החדרים לאחר הקיטוב מחדש שלהם.

6) מסקנה אלקטרוקרדיוגרפית.
צריך לכלול:

מקור קצב (סינוס או לא). סדירות קצב (נכונה או לא). בדרך כלל קצב הסינוס נכון, אם כי תיתכן הפרעת קצב נשימה. קצב לב. מיקום הציר החשמלי של הלב. נוכחות של 4 תסמונות: הפרעת הולכה של הפרעת קצב היפרטרופיה ו/או עומס יתר של החדרים ונזק לשריר הלב פרוזדורים (איסכמיה, ניוון, נמק, צלקות)

דוגמאות לסיכום(לא לגמרי שלם, אבל אמיתי):

קצב סינוס עם קצב לב 65. מיקום תקין של הציר החשמלי של הלב. הפתולוגיה לא מתגלה.

סינוס טכיקרדיה עם קצב לב של 100. extrasystole סופרגסטרי בודד.

הקצב הוא סינוס עם דופק של 70 פעימות/דקה. חסימה לא מלאה של רגל ימין של צרור שלו. שינויים מטבוליים מתונים בשריר הלב.

דוגמאות לא.ק.ג למחלות ספציפיות של מערכת הלב וכלי הדם - בפעם הבאה.

הפרעות א.ק.ג

בקשר לשאלות תכופות בהערות על סוג הא.ק.ג. אספר לך על הַפרָעָהזה יכול להיות באלקטרוקרדיוגרמה:

שלושה סוגים של הפרעות א.ק.ג(הסבר למטה).

התערבות ב-ECG בלקסיקון של עובדי בריאות נקראת טיפ-אוף:
א) זרמים אינדוקטיביים: איסוף רשתבצורה של תנודות רגילות בתדר של 50 הרץ, התואם לתדירות הזרם החשמלי לסירוגין בשקע.
ב) " שחייה» (סחף) איזולינים עקב מגע לקוי של האלקטרודה עם העור;
ג) הפרעה עקב שריר רועד(נראות תנודות תכופות לא סדירות).

מיושם למטרות מעשיות בשנות ה-70 של המאה ה-19 על ידי האנגלי א.וולר, מכשיר המתעד את הפעילות החשמלית של הלב ממשיך לשרת נאמנה את האנושות עד היום. כמובן, במשך כמעט 150 שנה הוא עבר שינויים ושיפורים רבים, אך עקרון פעולתו, המבוסס על רישום של דחפים חשמליים המתפשטים בשריר הלב, נותר זהה.

כעת כמעט כל צוות אמבולנס מצויד באלקטרוקרדיוגרף נייד, קל משקל ונייד, המאפשר לך לבצע במהירות א.ק.ג, לא לאבד דקות יקרות, לאבחן פתולוגיה חריפה של הלב ולמסור את המטופל במהירות לבית החולים. עבור אוטם שריר הלב מוקד גדול, תסחיף ריאתי ומחלות אחרות הדורשות אמצעי חירום, ספירת דקות, כך שאלקטרוקרדיוגרמה דחופה שנלקחת מדי יום מצילה יותר מחיים אחד.

פענוח א.ק.ג לרופא הצוות הקרדיולוגי הוא דבר נפוץ, ואם הוא מצביע על נוכחות של פתולוגיה חריפה של הלב וכלי הדם, הצוות מיד, כשהוא מדליק את הצפירה, הולך לבית החולים, שם, עוקף את חדר המיון, הם ייקח את המטופל ליחידה לטיפול נמרץ לטיפול דחוף. האבחון בעזרת א.ק.ג כבר נעשה ולא אבד זמן.

מטופלים רוצים לדעת...

כן, מטופלים רוצים לדעת מה המשמעות של השיניים הבלתי מובנות על הקלטת שהותיר המקליט, לכן, לפני שהם הולכים לרופא, המטופלים רוצים לפענח את ה-EKG בעצמם. עם זאת, הכל לא כל כך פשוט, וכדי להבין את הרשומה ה"מסובכת", אתה צריך לדעת מהו "מנוע" אנושי.

לבם של היונקים, הכולל את בני האדם, מורכב מ-4 חדרים: שני פרוזדורים, שניחנו בתפקידי עזר ובעלי קירות דקים יחסית, ושני חדרים, הנושאים את המטען העיקרי. גם החלק השמאלי והימני של הלב שונים זה מזה. מתן דם למחזור הדם הריאתי פחות קשה לחדר הימני מאשר דחיפת דם לתוך מעגל גדולתפוצה שמאלה. לכן, החדר השמאלי מפותח יותר, אך גם סובל יותר. עם זאת, ללא קשר להבדל, שני חלקי הלב צריכים לעבוד באופן שווה והרמוני.

הלב הוא הטרוגני במבנהו ובפעילותו החשמלית, שכן אלמנטים מתכווצים (שריר הלב) ואלמנטים שאינם מתכווצים (עצבים, כלי דם, מסתמים, רקמת שומן) שונים בדרגות שונות של תגובה חשמלית.

בדרך כלל חולים, במיוחד מבוגרים, מודאגים: האם יש סימנים של אוטם שריר הלב ב-ECG, וזה די מובן. עם זאת, בשביל זה אתה צריך ללמוד יותר על הלב והקרדיוגרמה. וננסה לספק את ההזדמנות הזו על ידי דיבור על גלים, מרווחים ומובילים וכמובן על כמה מחלות לב נפוצות.

יכולת הלב

בפעם הראשונה, אנו לומדים על הפונקציות הספציפיות של הלב מספרי הלימוד בבית הספר, אז אנו מדמיינים שללב יש:

אוטומטיזם, עקב היווצרות ספונטנית של דחפים, שגורמים לאחר מכן לעירור שלו; רְגִישׁוּתאו יכולתו של הלב לפעול בהשפעת דחפים מרגשים; מוֹלִיכוּתאו "היכולת" של הלב להבטיח הולכת דחפים ממקום מוצאם למבנים מתכווצים; התכווצות, כלומר, היכולת של שריר הלב לבצע התכווצויות והרפיה בשליטה של ​​דחפים; טוניקות, שבו הלב בדיאסטולה אינו מאבד את צורתו ומספק פעילות מחזורית מתמשכת.

באופן כללי, שריר הלב במצב רגוע (קיטוב סטטי) הוא ניטרלי מבחינה חשמלית, ו זרמים ביולוגיים(תהליכים חשמליים) בו נוצרים בהשפעת דחפים מרגשים.

ניתן לרשום זרמים ביולוגיים בלב

תהליכים חשמליים בלב נובעים מתנועת יוני נתרן (Na+), אשר ממוקמים בתחילה מחוץ לתא שריר הלב, בתוכו ומתנועת יוני אשלגן (K+), הממהרים מבפנים התא אל החוץ. . תנועה זו יוצרת תנאים לשינויים בפוטנציאלים הטרנסממברניים במהלך כל מחזור הלב וחוזר על עצמו דפולריזציות(עירור, ואז התכווצות) ו קיטובים מחדש(מעבר למצב המקורי). לכל תאי שריר הלב יש פעילות חשמלית, עם זאת, דה-פולריזציה ספונטנית איטית אופיינית רק לתאי מערכת ההולכה, וזו הסיבה שהם מסוגלים לבצע אוטומטיזם.

עירור התפשט דרך מערכת הולכה, מכסה ברצף את מחלקות הלב. החל מהצומת הסינוטריאלי (הסינוס) (דופן הפרוזדור הימני), בעל אוטומטיזם מקסימלי, הדחף עובר דרך שרירי הפרוזדורים, הצומת האטריואטריקולרי, הצרור של His עם רגליו ועובר לחדרים, תוך כדי ריגוש של חלקים של מערכת הניצוח עוד לפני ביטוי האוטומטיזם של עצמה.

העירור המתרחש על פני השטח החיצוניים של שריר הלב מותיר חלק זה אלקטרושלילי ביחס לאזורים שהעירור לא נגע בהם. עם זאת, בשל העובדה שלרקמות הגוף יש מוליכות חשמלית, זרמים ביולוגיים מוקרנים על פני הגוף וניתן לרשום אותם ולהקליט אותם על סרט נע בצורת עקומה - אלקטרוקרדיוגרמה. ה-EKG מורכב משיניים שחוזרות על עצמן לאחר כל פעימת לב, ודרכן מראה את ההפרות שנמצאות בלב האדם.

איך לוקחים א.ק.ג?

אנשים רבים יכולים כנראה לענות על שאלה זו. ביצוע אק"ג, במידת הצורך, גם לא קשה - יש אלקטרוקרדיוגרף בכל מרפאה. טכניקת א.ק.ג.? רק במבט ראשון נדמה שהיא כל כך מוכרת לכולם, אבל בינתיים רק עובדי בריאות שעברו הכשרה מיוחדת בלקיחת אלקטרוקרדיוגרמה מכירים אותה. אבל בקושי כדאי לנו להיכנס לפרטים, כי ממילא אף אחד לא ירשה לנו לעשות עבודה כזו ללא הכנה.

המטופלים צריכים לדעת איך להתכונן נכון: כלומר, רצוי לא לאכול יותר מדי, לא לעשן, לא להשתמש. משקאות אלכוהולייםותרופות, אל תתערב בעבודה פיזית כבדה ואל תשתה קפה לפני ההליך, אחרת אתה יכול לרמות את הא.ק.ג. טכיקרדיה בהחלט תינתן, אם לא משהו אחר.

אז, מטופל רגוע לחלוטין מתפשט עד המותניים, משחרר את רגליו ונשכב על הספה, והאחות תשמן את המקומות הדרושים (לידים) בתמיסה מיוחדת, תחיל אלקטרודות, שמהן עוברים חוטים בצבעים שונים למכשיר. , ולקחת קרדיוגרמה.

לאחר מכן הרופא יפענח את זה, אבל אם אתה מעוניין, אתה יכול לנסות להבין את השיניים שלך ואת המרווחים שלך בעצמך.

שיניים, מובילים, מרווחים

אולי הסעיף הזה לא יעניין את כולם, אז אפשר לדלג עליו, אבל למי שמנסה להבין את הא.ק.ג שלו בעצמו, זה עשוי להיות שימושי.

השיניים בא.ק.ג מסומנות באמצעות אותיות לטיניות: P, Q, R, S, T, U, כאשר כל אחת מהן משקפת את המצב של חלקים שונים של הלב:

P - דפולריזציה פרוזדורית; מורכב שיני QRS- דפולריזציה של החדרים; T - repolarization של החדרים; גל U קטן עשוי להצביע על קיטוב מחדש של מערכת ההולכה הדיסטלית של החדרים.

כדי להקליט א.ק.ג., ככלל, נעשה שימוש ב-12 לידים:

תקן 3 - I, II, III; 3 מובילי גפיים חד-קוטביים מחוזקים (לפי גולדברגר); 6 חזה חד קוטבי מחוזק (לפי וילסון).

במקרים מסוימים (הפרעות קצב, מיקום לא תקין של הלב), יש צורך בשימוש נוסף בחזה חד קוטבי ובמוביל דו קוטבי ולפי Nebu (D, A, I).

בעת פענוח תוצאות האק"ג נמדד משך המרווחים בין מרכיביו. חישוב זה הכרחי כדי להעריך את תדירות הקצב, כאשר צורת וגודל השיניים במובילים שונים יהוו אינדיקציה לאופי הקצב, לתופעות החשמליות המתרחשות בלב ו(במידה מסוימת) לפעילות החשמלית. של חלקים בודדים של שריר הלב, כלומר, האלקטרוקרדיוגרמה מראה כיצד הלב שלנו פועל בתקופה זו או אחרת.

וידאו: שיעור על גלי א.ק.ג., מקטעים ומרווחים

ניתוח א.ק.ג

פרשנות קפדנית יותר של ה-ECG מתבצעת על ידי ניתוח וחישוב שטח השיניים באמצעות מובילים מיוחדים (תיאוריית וקטור), אולם, בפועל, הם בדרך כלל מסתדרים עם אינדיקטור כמו כיוון ציר חשמלי, שהוא וקטור QRS הכולל. ברור שכל חזה מסודר בדרכו שלו וללב אין מיקום כה קפדני, גם יחס המשקל של החדרים והמוליכות בתוכם שונים אצל כולם, לכן, בעת הפענוח, הכיוון האופקי או האנכי של וקטור זה מצוין.

רופאים מנתחים את ה-ECG בסדר עוקב, וקובעים את הנורמה וההפרות:

מעריך דופק לבומודד את קצב הלב (עם אק"ג תקין - קצב סינוס, דופק - מ-60 עד 80 פעימות לדקה); מרווחים (QT, רגיל - 390-450 ms) מחושבים, המאפיינים את משך שלב ההתכווצות (סיסטולה) באמצעות נוסחה מיוחדת (לעתים קרובות יותר אני משתמש בנוסחת Bazett). אם מרווח זה מתארך, אז לרופא יש את הזכות לחשוד במחלת עורקים כליליים, טרשת עורקים, דלקת שריר הלב, שיגרון. והיפרקלצמיה, להיפך, מובילה לקיצור מרווח ה-QT. מוליכות הדופק המשתקפת מהמרווחים מחושבת באמצעות תוכנת מחשב, מה שמגדיל באופן משמעותי את מהימנות התוצאות; המיקום של ה-EOS מתחיל להיות מחושב מהאיזולין לאורך גובה השיניים (בדרך כלל R תמיד גבוה מ-S) ואם S חורג מ-R והציר סוטה ימינה, אז הם חושבים על הפרות של פעילות ה-S. חדר ימין, אם להיפך - לשמאל, ובמקביל גובה S גדול מ-R ב-II ו-III מוביל - חשוד בהיפרטרופיה של חדר שמאל; נחקר קומפלקס QRS, שנוצר במהלך הולכת דחפים חשמליים לשריר החדר וקובע את פעילותו של האחרון (הנורמה היא היעדר גל Q פתולוגי, רוחב הקומפלקס אינו עולה על 120 אלפיות השנייה) . אם מרווח זה נעקר, אז הם מדברים על חסימות (מלאות וחלקיות) של הרגליים של הצרור שלו או הפרעת הולכה. יתרה מכך, חסימה לא מלאה של רגל ימין של צרור His היא קריטריון אלקטרוקרדיוגרפי להיפרטרופיה של חדר ימין, וחסימה לא מלאה של רגל שמאל של צרור His עשויה להעיד על היפרטרופיה שמאלית; מתוארים מקטעי ST, המשקפים את תקופת ההתאוששות של המצב ההתחלתי של שריר הלב לאחר הדה-פולריזציה המלאה שלו (ממוקם בדרך כלל על האיסולין) וגל T, המאפיין את תהליך הקיטוב מחדש של שני החדרים, המופנה כלפי מעלה , הוא אסימטרי, המשרעת שלו היא מתחת לשן משך הזמן, היא ארוכה יותר ממתחם QRS.

רק רופא מבצע את עבודת הפענוח, עם זאת, כמה פרמדיקים אמבולנסים מזהים באופן מושלם פתולוגיה נפוצה, שחשובה מאוד במקרים חירום. אבל קודם אתה עדיין צריך לדעת את נורמת ה-ECG.

א.ק.ג רגיל

כך נראית קרדיוגרמה של אדם בריא, שהלב שלו עובד בצורה קצבית ונכונה, אבל לא כולם יודעים מה המשמעות של הרשומה הזו, שיכולה להשתנות במצבים פיזיולוגיים שונים, כמו הריון. אצל נשים בהריון, הלב תופס מיקום אחר בחזה, ולכן הציר החשמלי משתנה. בנוסף, בהתאם לתקופה מתווסף העומס על הלב. א.ק.ג במהלך ההריון ישקף שינויים אלו.

האינדיקטורים של הקרדיוגרמה מצוינים גם בילדים, הם "יגדלו" עם התינוק, ולכן הם ישתנו בהתאם לגיל, רק לאחר 12 שנים האלקטרוקרדיוגרמה של הילד מתחילה להתקרב א.ק.ג למבוגריםאדם.

האבחנה הגרועה ביותר: התקף לב

צורות פרטיות של התקף לב על א.ק.ג

האבחנה החמורה ביותר בא.ק.ג, היא כמובן אוטם שריר הלב, אשר בהכרה בו הקרדיוגרמה ממלאת את התפקיד העיקרי, כי זו היא (הראשונה!) שמוצאת אזורי נמק, קובעת את הלוקליזציה והעומק של נגע, ויכול להבחין בין התקף לב חריף לבין מפרצת וצלקות מהעבר.

הסימנים הקלאסיים של אוטם שריר הלב ב-ECG הם רישום של גל Q עמוק (OS), גובה מקטערחוב, אשר מעוות את R, מחליק אותו, והמראה הבא של גל T שווה שוקיים מחודד שלילי. גובה כזה של קטע ST דומה חזותית לגב של חתול ("חתול"). עם זאת, אוטם שריר הלב מובחן עם ובלי גל Q.

וידאו: סימנים להתקף לב באק"ג

כשמשהו לא בסדר עם הלב

לעתים קרובות במסקנות האק"ג, אתה יכול למצוא את הביטוי: "היפרטרופיה של החדר השמאלי". ככלל, אנשים שליבם נשא עומס נוסף במשך זמן רב, למשל, עם השמנת יתר, עוברים קרדיוגרמה כזו. ברור שהחדר השמאלי במצבים כאלה אינו קל. ואז הציר החשמלי סוטה שמאלה, ו-S הופך לגדול מ-R.

היפרטרופיה של החדרים השמאלי (השמאלי) והימני (ימני) של הלב על ה-ECG

וידאו: היפרטרופיה לבבית על א.ק.ג

הפרעת קצב סינוס היא תופעה מעניינת ולא צריך לפחד, מכיוון שהוא קיים אצל אנשים בריאים ואינו נותן סימפטומים או השלכות, אלא הוא משמש להרפיית הלב, ולכן הוא נחשב לא.ק.ג. של אדם בריא.

וידאו: הפרעות קצב א.ק.ג

הפרה של הולכה תוך-חדרית של דחפים מתבטאת בחסימות אטריו-חדריות וחסימות של הרגליים של הצרור של His. חסימה של רגל ימין של צרור שלו - גל R גבוה ורחב בחזה הימני מוביל, עם בלוק רגל שמאל- R קטן וגל S עמוק רחב בחזה הימני מוביל, בחזה השמאלי - R מורחבת ומחורצת. שתי הרגליים מאופיינות בהתרחבות של קומפלקס החדרים ובדפורמציה שלו.

בלוקים אטריו-חדריים, הגורמים להפרה של הולכה תוך-חדרית, מתבטאים בשלוש דרגות, הנקבעות לפי האופן שבו ההולכה מגיעה לחדרים: לאט, לפעמים או בכלל לא.

אבל כל זה, אפשר לומר, הוא "פרחים", שכן או שאין תסמינים כלל, או שאין להם ביטוי כל כך נורא, למשל, קוצר נשימה, סחרחורת ועייפות יכולים להופיע עם חסימה אטריונוטריקולרית, ואפילו אז רק ב-3 מעלות, ותואר אחד ממנו עבור אנשים צעירים מאומנים הוא בדרך כלל נפוץ מאוד.

וידאו: חסימת א.ק.ג

וידאו: חסימה של הרגליים של הצרור של His על א.ק.ג

שיטת הולטר

XM ECG - איזה סוג של קיצור זה לא מובן? וכך הם קוראים הקלטה ארוכה ורציפה של אלקטרוקרדיוגרמה באמצעות רשמקול נייד, אשר מקליט את ה-EKG על סרט מגנטי (שיטת הולטר). אלקטרוקרדיוגרפיה כזו משמשת כדי לתפוס ולרשום הפרעות שונות המתרחשות מעת לעת, כך שהאק"ג הרגיל לא תמיד מסוגל לזהות אותן. בנוסף, סטיות יכולות להתרחש בזמנים מסוימים או בתנאים מסוימים, לכן, על מנת להשוות פרמטרים אלו עם רישום א.ק.ג., המטופל מאוד יומן מפורט. בו הוא מתאר את רגשותיו, קובע את זמן המנוחה, השינה, הערנות, כל פעילות נמרצת, מציין את הסימפטומים והביטויים של המחלה. משך ניטור כזה תלוי במטרה שלשמה נרשם המחקר, עם זאת, מכיוון שהנפוץ ביותר הוא רישום א.ק.ג במהלך היום, זה נקרא יום יומי, אם כי ציוד מודרני מאפשר ניטור עד 3 ימים. מכשיר המושתל מתחת לעור לוקח אפילו יותר זמן.

ניטור הולטר יומי נקבע עבור הפרעות קצב והולכה, צורות ללא כאבים של מחלת לב כלילית, אנגינה של פרינצמטאל ומצבים פתולוגיים אחרים. כמו כן, אינדיקציות לשימוש בהולטר הן הימצאות קוצב לב מלאכותי במטופל (שליטה על תפקודו) ושימוש בתרופות אנטי-ריתמיות ותרופות לטיפול באיסכמיה.

להתכונןניטור הולטר הוא גם קל, אבל עבור גברים, יש לגלח את נקודות החיבור של האלקטרודות, שכן קו השיער יעוות את ההקלטה. למרות שמאמינים כי ניטור 24 שעות ביממה אינו מצריך הכנה מיוחדת, החולה, ככלל, מיודע מה הוא יכול ומה לא יכול לעשות. כמובן, אתה לא יכול לצלול לתוך האמבטיה, המכשיר לא אוהב נהלי מים. יש כאלה שלא מקבלים מקלחות, נשאר רק לסבול, לצערי. המכשיר רגיש ל מגנטים, מיקרוגלים, גלאי מתכות וקווי מתח גבוה, אז עדיף לא לבדוק את כוחו, הוא עדיין יתעד בצורה לא נכונה. הוא לא אוהב חומרים סינתטייםוכל מיני תכשיטי מתכת, אז לזמן מה כדאי לעבור בגדי כותנהולשכוח מתכשיטים.

וידאו: רופא על ניטור הולטר

אופניים וא.ק.ג

כולם שמעו משהו על אופניים כאלה, אבל לא כולם עלו עליהם (ולא כולם יכולים). העובדה היא שצורות נסתרות של אי ספיקה במחזור הדם הכלילי, הפרעות עצבנות והולכה מזוהות בצורה גרועה על א.ק.ג שנלקח במנוחה, לכן נהוג להשתמש במבחן המכונה ארגומטרי אופניים, שבו הקרדיוגרמה מתועדת תוך הגדלת מינון (לפעמים קבועים) עומסים. במהלך א.ק.ג., התגובה הכללית של המטופל להליך זה, לחץ הדם והדופק מנוטרים במקביל.

סוגי א.ק.ג מאמץ: עם אופני כושר והליכון

הדופק המרבי במהלך מבחן ארגומטרי אופניים תלוי בגיל והוא 200 פעימות פחות מספר השנים, כלומר, בני 20 יכולים להרשות לעצמם 180 פעימות לדקה, אך בגיל 60 130 פעימות לדקה יהיו הגבול. .

בדיקה ארגומטרית לאופניים נקבעת במידת הצורך:

להבהיר את האבחנה של מחלת עורקים כליליים, הפרעות קצב והולכה המתרחשות בצורה סמויה; להעריך את יעילות הטיפול במחלת לב כלילית; בחר הכנות רפואיותעם אבחנה מבוססת של מחלת עורקים כליליים; כדי לבחור משטרי אימון ועומסים במהלך תקופת השיקום של חולים עם אוטם שריר הלב ( לפני תום חודש מתחילת אוטם שריר הלב, זה אפשרי רק במרפאות מיוחדות!); לתת הערכה פרוגנוסטית למצבם של חולים הסובלים ממחלת לב כלילית.

למרות זאת א.ק.געם עומס יש התוויות נגד משלו, בפרט, חשד לאוטם שריר הלב, אנגינה פקטוריס, מפרצת אבי העורקים, כמה extrasystoles, אי ספיקת לב כרונית בשלב מסוים, הפרה מחזור הדם במוחוטרומבופלביטיס הם מכשול לבדיקה. התוויות נגד אלה הן מוּחלָט.

בנוסף, ישנם מספר קרוב משפחההתוויות נגד: כמה מומי לב, יתר לחץ דם עורקי, טכיקרדיה התקפית, אקסטרסיסטולה תכופה, חסימה אטריו-חדרית וכו'.

מהי פונוקרדיוגרפיה?

FKG או שיטת מחקר פונוקרדיוגרפית מאפשרת לך לתאר את תסמיני הצליל של הלב בצורה גרפית, להחפץ אותו ולתאם נכון צלילים ורעשים (צורותיהם ומשך הזמן שלהם) עם שלבי מחזור הלב. בנוסף, פונוגרפיה מסייעת בקביעת מרווחי זמן מסוימים, למשל, טון Q - I, טון פתיחת המסתם המיטרלי - טון II וכו'. עם FCG, אלקטרוקרדיוגרמה נרשמת גם באופן סינכרוני (מצב חובה).

שיטת הפונוקרדיוגרפיה פשוטה, מכשירים מודרניים מאפשרים לבודד רכיבים בתדר גבוה ונמוך של צלילים ולהציגם כנוחים ביותר לתפיסת החוקר (בהשוואה לאסקולציה). אבל בלכידת רעש פתולוגי, FKG אינו עולה על השיטה האוקולטטורית, מכיוון שאין לו רגישות גדולה יותר, ולכן הוא עדיין לא מחליף רופא בפונדוסקופ.

פונוקרדיוגרפיה נקבעת במקרים בהם יש צורך להבהיר את מקורם של אוושה בלב או אבחנה של מחלת לב מסתמית, כדי לקבוע אינדיקציות להתערבות כירורגית למחלות לב, וגם אם מופיעים תסמינים חריגים של האומקולציה לאחר אוטם שריר הלב.

יש צורך במחקר דינמי באמצעות FCG במקרה של מחלת לב ראומטית פעילה על מנת לגלות את דפוס היווצרות מומי לב, ובאנדוקרדיטיס זיהומית.

שלב 1: שלם עבור הייעוץ באמצעות הטופס ↓ שלב 2: לאחר התשלום, שאל את שאלתך בטופס למטה ↓ שלב 3:אתה יכול בנוסף להודות למומחה עם תשלום נוסף עבור סכום שרירותי

קרדיולוגיה
פרק 5

V.הפרעות הולכה.חסימה של הענף הקדמי של רגל שמאל של צרור שלו, חסימה של הענף האחורי של רגל שמאל של צרור שלו, חסימה מלאה של רגל שמאל של צרור שלו, חסימה של רגל ימין של הצרור. שלו, חסימת AV של דרגה 2 וחסימת AV מלאה.

G.הפרעות קצבראה Ch. 4.

VI.הפרעות אלקטרוליטים

א.היפוקלמיה.הארכה של מרווח PQ. הרחבת מתחם QRS (נדיר). גל U בולט, גל T הפוך שטוח, דיכאון מקטע ST, הארכת QT קלה.

ב.היפרקלמיה

אוֹר(5.56.5 מקוו/ליטר). גל T סימטרי עם פסגה גבוהה, קיצור מרווח QT.

לְמַתֵן(6.58.0 מקוו/ליטר). הפחתת המשרעת של גל P; הארכה של מרווח PQ. התרחבות קומפלקס QRS, ירידה באמפליטודה של גל R. שקע או הגבהה של קטע ST. חוץ-סיסטולה חדרית.

כָּבֵד(911 מקוו/ליטר). היעדר גל P. התרחבות קומפלקס QRS (עד קומפלקסים סינוסואידים). קצב אידיו-חדרי איטי או מואץ, טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים, אסיסטולה.

IN.היפוקלצמיה.הארכה של מרווח QT (עקב התארכות מקטע ST).

G.היפרקלצמיה.קיצור מרווח QT (עקב קיצור מקטע ST).

VII.פעולת הסמים

א.גליקוזידים לבביים

פעולה טיפולית.הארכה של מרווח PQ. דיכאון מקטע ST משופע, קיצור מרווח QT, שינויים בגל T (משוטח, הפוך, דו-פאזי), גל U בולט ירידה בקצב הלב עם פרפור פרוזדורים.

פעולה רעילה.חוץ-סיסטולה חדרית, חסימת AV, טכיקרדיה פרוזדורית עם חסימת AV, קצב בלוטת AV מואץ, חסימה סינאוטריאלית, טכיקרדיה חדרית, טכיקרדיה חדרית דו כיוונית, פרפור חדרים.

א.קרדיומיופתיה מורחבת.סימנים של עלייה באטריום השמאלי, לפעמים ימין. משרעת נמוכה של השיניים, עקומת פסאודו-אוטם, חסימה של רגל שמאל של הצרור של His, הענף הקדמי של רגל שמאל של הצרור של His. שינויים לא ספציפיים במקטע ST ובגל T. חוץ-סיסטולה חדרית, פרפור פרוזדורים.

ב.קרדיומיופתיה היפרטרופית.סימנים של עלייה באטריום השמאלי, לפעמים ימין. סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל, גלי Q פתולוגיים, עקומת פסאודואינפרקציה. שינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגל T. עם היפרטרופיה אפיקלית של החדר השמאלי, גלי T שליליים ענקיים בחזה השמאלי מובילים. על-חדרי ו הפרעות חדריםקֶצֶב.

IN.עמילואידוזיס של הלב.משרעת נמוכה של השיניים, עקומת פסאודו-אוטם. פרפור פרוזדורים, בלוק AV, הפרעות קצב חדריות, הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס.

G.מיופתיה של דושן.קיצור מרווח ה-PQ. גל R גבוה בהובלה V 1, V 2; גל Q עמוק במוליכים V 5 , V 6 . טכיקרדיה סינוס, אקסטרה-סיסטולה פרוזדורים וחדרי, טכיקרדיה על-חדרית.

ד.היצרות מיטרלי.סימנים של הגדלה של אטריום שמאל. יש היפרטרופיה של החדר הימני, סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה. לעתים קרובות - פרפור פרוזדורים.

ה.צניחת שסתום מיטרלי.גלי T משוטחים או הפוכים, במיוחד בעופרת III; דיכאון מקטע ST, הארכה קלה של מרווח QT. אקסטרה-סיסטולה חדרית ועוזרי, טכיקרדיה על-חדרית, טכיקרדיה חדרית, לפעמים פרפור פרוזדורים.

ו.פריקרדיטיס.דיכוי של קטע PQ, במיוחד בהובלה II, aVF, V 2 V 6. הגבהה מפוזרת של מקטע ST עם בליטה כלפי מעלה במובילים I, II, aVF, V 3 V 6 . לפעמים דיכאון מקטע ST בעופרת aVR (במקרים נדירים בלידים aVL, V 1, V 2). סינוס טכיקרדיה, הפרעות קצב פרוזדוריות. שינויי א.ק.ג עוברים 4 שלבים:

גובה מקטע ST, גל T נורמלי;

קטע ST יורד לאיזולין, משרעת גל T פוחתת;

קטע ST על האיסולין, גל T הפוך;

קטע ST נמצא על האיסולין, גל ה-T תקין.

ז.תפליט פריקרדיאלי גדול.משרעת נמוכה של השיניים, חילופין של קומפלקס QRS. סימן פתוגנומוני חילוף חשמלי מלא (P, QRS, T).

ו.דקסטרוקרדיה.גל P הוא שלילי בעופרת I. קומפלקס QRS הפוך בעופרת I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

ל.פגם במחיצת פרוזדורים.סימנים של עלייה באטריום הימני, לעתים רחוקות יותר משמאל; הארכה של מרווח PQ. RSR" בעופרת V 1; הציר החשמלי של הלב סוטה ימינה עם פגם מסוג ostium secundum, לשמאל עם פגם מסוג ostium primum. גל T הפוך ב-V 1, V 2. לפעמים פרפור פרוזדורים.

ל.היצרות של עורק הריאה.סימנים של הגדלה של אטריום ימין. היפרטרופיה של חדר ימין עם גל R גבוה בהובלה V 1, V 2; סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה. גל T הפוך במוליכים V 1, V 2.

M.תסמונת סינוס חולה.סינוס ברדיקרדיה, חסימה סינואטריאלית, חסימת AV, עצירת סינוס, תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה, טכיקרדיה על-חדרית, פרפור פרוזדורים/פרפור, טכיקרדיה חדרית.

ט.מחלות אחרות

א. COPD.סימנים של הגדלה של אטריום ימין. סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, תזוזה של אזור המעבר ימינה, סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין, משרעת נמוכה של השיניים; סוג א.ק.ג S I S II S III. היפוך גלי T בהובלה V 1, V 2. טכיקרדיה בסינוס, קצב בלוטות AV, הפרעות הולכה, כולל בלוק AV, עיכוב הולכה תוך-חדרי, בלוק ענף צרור.

ב. TELA.תסמונת S I Q III T III, סימני עומס יתר של החדר הימני, חסימה חולפת מלאה או לא מלאה של בלוק הענף הימני, תזוזה של הציר החשמלי של הלב ימינה. היפוך גלי T בהובלה V 1, V 2; שינויים לא ספציפיים במקטע ST ובגל T. סינוס טכיקרדיה, לעיתים הפרעות בקצב פרוזדורי.

IN.דימום תת-עכבישי ונגעים אחרים במערכת העצבים המרכזית.לפעמים גל Q פתולוגי.גל T חיובי רחב או עמוק שלילי גבוה גבוה, גובה או שקע של מקטע ST, גל U בולט, הארכה בולטת של מרווח QT. סינוס ברדיקרדיה, טכיקרדיה סינוס, קצב AV-nodal, extrasystole חדרי, טכיקרדיה חדרית.

G.תת פעילות בלוטת התריס.הארכה של מרווח PQ. משרעת נמוכה של קומפלקס QRS. גל T שטוח. סינוס ברדיקרדיה.

ד. HPN.התארכות מקטע ST (עקב היפוקלצמיה), גלי T סימטריים גבוהים (עקב היפרקלמיה).

ה.היפותרמיה.הארכה של מרווח PQ. חריץ בקצה מתחם QRS (הגל של אוסבורן לראות). הארכת מרווח QT, היפוך גלי T. סינוס ברדיקרדיה, פרפור פרוזדורים, קצב בלוטות AV, טכיקרדיה חדרית.

האקס .הסוגים העיקריים של קוצבי לב מתוארים באמצעות קוד בן שלוש אותיות: האות הראשונה מציינת איזה חדר בלב מעורר (A אטריום אטריום, V Vחדר הנבכי, ד ד ual ואת אטריום וחדר), האות השנייה שבה נתפסת פעילות החדר (A, V או D), האות השלישית מציינת את סוג התגובה לפעילות הנתפסת (I אניחסימת nhibition, T טהתחלת חילוף, ד דגם וגם). אז, במצב VVI, הן אלקטרודות מעוררות והן חישה ממוקמות בחדר, וכאשר מתרחשת פעילות ספונטנית של החדר, הגירוי שלו נחסם. במצב DDD, גם לפרוזדור וגם לחדר יש שתי אלקטרודות (מעורר וחישה). תגובה מסוג D פירושה שאם מתרחשת פעילות פרוזדורית ספונטנית, הגירוי שלה ייחסם, ולאחר מרווח זמן מתוכנת (AV-interval), יינתן גירוי לחדר; אם מתרחשת פעילות חדרית ספונטנית, להיפך, קיצוב חדרי ייחסם, וקצב פרוזדורים יתחיל לאחר מרווח VA מתוכנת. מצבי EKS חד-תאיים טיפוסיים VVI ו-AAI. מצבי EKS דו-קאמריים טיפוסיים DVI ו-DDD. האות הרביעית R ( ר ate-adaptive adaptive) פירושו שהקוצב מסוגל להגביר את קצב הקיצוב בתגובה לשינויים בפעילות מוטורית או פרמטרים פיזיולוגיים תלויי עומס (למשל, מרווח QT, טמפרטורה).

א.עקרונות כלליים של פרשנות א.ק.ג

להעריך את אופי הקצב (קצב משלו עם הפעלה תקופתית של הממריץ או מוטל).

קבע איזה תא(ים) עובר גירוי.

קבע את הפעילות של איזה תא(ים) נתפס על ידי הממריץ.

קבע מרווחי קוצב מתוכנתים (מרווחי VA, VV, AV) מפרטי קצב פרוזדורים (A) וחדרי (V).

קבע את מצב ה-EX. יש לזכור שסימני א.ק.ג של ECS חד-חדרי אינם שוללים את האפשרות של נוכחות של אלקטרודות בשני חדרים: לדוגמה, ניתן לראות התכווצויות מגרות של החדרים הן עם ECS חד-חדר והן כפול-חדרי, ב. איזה גירוי חדרי עוקב אחר מרווח מסוים אחרי גל P (מצב DDD) .

לשלול הפרות של הטלה וגילוי:

א. הפרעות הטלה: ישנם חפצי גירוי שאינם מלווה במתחמי דפולריזציה של החדר המקביל;

ב. הפרעות זיהוי: ישנם חפצי קצב שאמורים להיחסם אם בדרך כלל מזוהה דפולריזציה פרוזדורית או חדרית.

ב.מצבי EKS נפרדים

AAI.אם הקצב הפנימי יורד מתחת לקצב הקצב המתוכנת, הקיצוב הפרוזדורי יתחיל במרווח AA קבוע. עם דפולריזציה פרוזדורית ספונטנית (וזיהוי תקין), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס. אם דה-פולריזציה פרוזדורית ספונטנית אינה חוזרת לאחר מרווח ה-AA שנקבע, יתחיל קצב פרוזדורים.

VVI.עם דפולריזציה ספונטנית של חדרי הלב (וזיהוי תקין), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס. אם דה-פולריזציה ספונטנית חדרית אינה חוזרת לאחר מרווח VV שנקבע מראש, מופעל קצב חדרי; אחרת, מונה הזמן מאופס שוב וכל המחזור מתחיל מחדש. בקוצבי VVIR אדפטיביים, קצב הקצב עולה עם הגברת הפעילות הגופנית (עד לגבול עליון נתון של קצב הלב).

DDD.אם הקצב הפנימי יורד מתחת לקצב הקוצב המתוכנת, הקיצוב הפרוזדורי (A) והחדר (V) יתחיל במרווחים שצוינו בין הפולסים A ו-V (מרווח AV) ובין דופק V לדופק A שלאחר מכן (מרווח VA ). עם דה-פולריזציה חדרית ספונטנית או מאולצת (וזיהוי תקין שלה), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס ומתחיל מרווח ה-VA. אם מתרחשת דה-פולריזציה פרוזדורית ספונטנית במרווח זה, הקיצוב הפרוזדורי נחסם; אחרת, מועבר דחף פרוזדורי. עם דפולריזציה פרוזדורית ספונטנית או מוטלת (וזיהוי תקין שלה), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס ומתחיל מרווח ה-AV. אם מתרחשת דה-פולריזציה של חדרית ספונטנית במרווח זה, אזי קצב הלב חסום; אחרת, מועבר דחף חדרי.

IN.תפקוד לקוי של קוצב הלב והפרעות קצב

הפרה מחייבת.חפץ הגירוי אינו מלווה בתסביך דפולריזציה, אם כי שריר הלב אינו בשלב עקשן. גורמים: עקירה של האלקטרודה המגרה, ניקוב הלב, עלייה בסף הגירוי (עם אוטם שריר הלב, נטילת פלקאיניד, היפרקלמיה), פגיעה באלקטרודה או הפרה של הבידוד שלה, הפרעות ביצירת דחפים (לאחר דפיברילציה או עקב דלדול מקור הכוח), כמו גם הגדרה שגויה של פרמטרי EKS.

הפרת גילוי.מונה הזמן של הקצב אינו מתאפס כאשר מתרחשת דה-פולריזציה עצמית או כפויה של החדר המתאים, וכתוצאה מכך מקצב לא תקין (קצב מוטל המוטל על עצמו). סיבות: משרעת נמוכה של האות הנתפס (במיוחד עם חוץ-סיסטולה חדרית), רגישות קוצב לא נכונה, כמו גם הסיבות המפורטות לעיל (ראה). לעתים קרובות די לתכנת מחדש את רגישות קוצב הלב.

רגישות יתר של קוצב הלב.בזמן הצפוי (לאחר המרווח המתאים) לא מתרחשת גירוי. גלי T (גלי P, מיופוטנציאלים) מתפרשים בצורה לא נכונה כגלי R ומונה הזמן של קוצב הלב מאופס. במקרה של זיהוי שגוי של גל T, מרווח ה-VA מתחיל ממנו. במקרה זה, יש לתכנת מחדש את הרגישות או את תקופת הזיהוי. אתה יכול גם להגדיר את מרווח ה-VA לגל T.

חסימה על ידי מיאופוטנציאלים.שריר הפוטנציאלים הנובעים מתנועות ידיים עלולים להתפרש בצורה לא נכונה כפוטנציאלים משריר הלב ולחסום גירוי. במקרה זה, המרווחים בין המתחמים המוטלים הופכים שונים, והקצב הופך לא נכון. לרוב, הפרות כאלה מתרחשות בעת שימוש בקוצבי לב חד קוטביים.

טכיקרדיה מעגלית.קצב מוטל עם הקצב המרבי לקוצב הלב. מתרחש כאשר גירוי פרוזדורי רטרוגרדי לאחר קצב חדרי מורגש על ידי העופרת הפרוזדורית ומפעיל קצב חדרי. זה אופייני לקוצב דו-חדרי עם זיהוי של עירור פרוזדורים. במקרים כאלה, זה עשוי להספיק להגדיל את תקופת הגילוי העמידות.

טכיקרדיה הנגרמת על ידי טכיקרדיה פרוזדורית.קצב מוטל עם הקצב המרבי לקוצב הלב. זה נצפה אם טכיקרדיה פרוזדורית (למשל, פרפור פרוזדורים) מתרחשת בחולים עם קוצב דו-חדרי. דה-פולריזציה פרוזדורית תכופה מורגשת על ידי קוצב הלב ומפעילה קצב חדרי. במקרים כאלה, עבור למצב VVI וחסל את הפרעת הקצב.