הפרעה במטבוליזם של מים-אלקטרוליטים היא פתולוגיה שכיחה ביותר בחולים חולים קשים. ההפרעות הנובעות בתכולת המים בסביבות שונות של הגוף והשינויים הנלווים בתכולת האלקטרוליטים וה-CBS יוצרים את התנאים המוקדמים להתרחשות של הפרעות מסוכנותחִיוּנִי פונקציות חשובותוחילוף חומרים. זה קובע את החשיבות של הערכה אובייקטיבית של חילופי מים ואלקטרוליטים, שניהם ב תקופה לפני הניתוחובמהלך טיפול נמרץ.

מים עם החומרים המומסים בהם מייצגים אחדות תפקודית הן מבחינה ביולוגית והן מבחינה פיזיקוכימית ומבצעים פונקציות מגוונות. תהליכים מטבוליים בתא מתרחשים בסביבה מימית. מים משמשים כתווך פיזור לקולואידים אורגניים ובסיס אדיש להובלת חומרי בניין ואנרגיה לתא ולפינוי תוצרים מטבוליים לאיברי ההפרשה.

בילודים, מים מהווים 80% ממשקל הגוף. עם הגיל, תכולת המים ברקמות יורדת. אצל גבר בריא המים מהווים בממוצע 60%, ואצל נשים 50% ממשקל הגוף.

ניתן לחלק את נפח המים הכולל בגוף לשני חללים פונקציונליים עיקריים: תוך-תאיים, שהמים בהם מהווים 40% ממשקל הגוף (28 ליטר אצל גברים במשקל 70 ק"ג), וחוץ-תאיים - כ-20% ממשקל הגוף. משקל גוף.

החלל החוץ תאי הוא הנוזל המקיף את התאים, שנפחו והרכבו נשמרים על ידי מנגנוני ויסות. הקטיון העיקרי של הנוזל החוץ תאי הוא נתרן, האניון העיקרי הוא כלור. נתרן וכלור ממלאים תפקיד מרכזי בשמירה על הלחץ האוסמוטי ונפח הנוזל של חלל זה. נפח הנוזל החוץ-תאי מורכב מנפח שנע במהירות (נפח נוזל חוץ-תאי פונקציונלי) ומנפח שנע באיטיות. הראשון שבהם כולל פלזמה ונוזל אינטרסטיציאלי. נפח הנוזל החוץ-תאי הנע באיטיות כולל נוזל שנמצא בעצמות, סחוס, רקמת חיבור, חלל תת-עכבישי, חללים סינוביאליים.

המושג "מרחב המים השלישי" משמש רק בפתולוגיה: הוא כולל נוזלים המצטברים בחללים הסרוסיים עם מיימת וצדר, בשכבת הרקמה התת-צפקית עם דלקת הצפק, בחלל הסגור של לולאות מעיים עם חסימה, במיוחד עם וולוולוס. , בשכבות העמוקות של העור ב-12 השעות הראשונות לאחר הכוויה.

המרחב החוץ תאי כולל את מגזרי המים הבאים.

מגזר מימי תוך-וסקולרי - פלזמה משמשת כתווך לתאי דם אדומים, לויקוציטים וטסיות דם. תכולת החלבון בו היא כ-70 גרם/ליטר, שהיא גבוהה משמעותית מאשר בנוזל הביניים (20 גרם/ליטר).

המגזר הבין-תאי הוא הסביבה בה נמצאים התאים ומתפקדים באופן פעיל; זהו הנוזל של החללים החוץ-תאיים והחוץ-וסקולריים (יחד עם הלימפה). מגזר הביניים אינו מלא בנוזל הנע בחופשיות, אלא בג'ל שמחזיק מים במצב קבוע. הג'ל מבוסס על glycosaminoglycans, בעיקר חומצה היאלורונית. נוזל ביניים הוא מצע הובלה שאינו מאפשר למצעים להתפשט בכל הגוף, ולרכז אותם במקום הנכון. דרך מעבר המגזר הבין-סטיציאלי של יונים, חמצן, חומרים מזיניםלתוך התא ותנועה הפוכה של פסולת לתוך הכלים שדרכם הם מועברים לאיברי ההפרשה.

לימפה, כלומר חלק בלתי נפרדנוזל ביניים מיועד בעיקר להובלת מצעים כימיים מולקולריים גדולים (חלבונים), וכן קונגלומרטים שומניים ופחמימות מהאינטרסטיטיום לדם. המערכת הלימפטיתיש לו גם פונקציית ריכוז, שכן הוא סופג מחדש מים באזור הקצה הוורידי של הנימים.

מגזר הביניים הוא "מיכל" משמעותי המכיל? נוזל הגוף הכולל (15% ממשקל הגוף). בשל הנוזל של המגזר הבין-סטיציאלי, נפח הפלזמה מפוצה באובדן דם ופלזמה חריף.

מים בין-תאיים כוללים גם נוזל טרנס-תאי (0.5-1% ממשקל הגוף): נוזל של החללים הסרוסיים, נוזל סינוביאלי, נוזל של החדר הקדמי של העין, שתן ראשוני באבוביות של הכליות, הפרשות של בלוטות הדמעות, הפרשות. של הבלוטות מערכת עיכול.

הכיוונים הכלליים של תנועת המים בין סביבות הגוף מוצגים באיור 3.20.

היציבות של נפחי החללים הנוזליים מובטחת על ידי איזון הרווחים וההפסדים. בדרך כלל, מיטת כלי הדם מתחדשת ישירות ממערכת העיכול והלימפה, מתרוקנת דרך הכליות ובלוטות הזיעה, ומתחלפת עם החלל הבין-סטיציאלי ומערכת העיכול. בתורו, המגזר הביניים מחליף מים עם הסלולר, כמו גם עם הדם ותעלות הלימפה. מים חופשיים (קשורים אוסמוטית) - עם המגזר הבין-תאי והמרחב התוך-תאי.

הגורמים העיקריים להפרעות במאזן המים-אלקטרוליטים הם איבוד נוזלים חיצוני וחלוקה מחדש לא פיזיולוגית בין מגזרי הנוזלים העיקריים בגוף. הם יכולים להתרחש עקב הפעלה פתולוגית של תהליכים טבעיים בגוף, בפרט עם פוליאוריה, שלשולים, הזעת יתר, הקאות רבות, עקב אובדן דרך ניקוזים שונים ופיסטולות או מפני השטח של פצעים וכוויות. תנועות פנימיות של נוזלים אפשריות עם התפתחות בצקת באזורים פצועים ונגועים, אך נובעות בעיקר משינויים באוסמולאליות של סביבות נוזלים. דוגמאות ספציפיותתנועות פנימיות הן הצטברות של נוזלים בחלל הצדר והבטן במהלך דלקת צפק ודלקת הצפק, איבוד דם ברקמה במהלך שברים נרחבים, תנועת פלזמה לתוך רקמות פגועות במהלך תסמונת הריסוק וכו'. סוג מיוחד של תנועה פנימית של נוזל הוא היווצרות של מה שנקרא בריכות טרנס-תאיות במערכת העיכול (עם חסימת מעיים, volvulus, אוטם מעיים, paresis חמור לאחר ניתוח).

איור.3.20. כיוונים כלליים של תנועת מים בין סביבות הגוף

חוסר איזון של מים בגוף נקרא דיסהידריה. דיהידריה מחולקת לשתי קבוצות: התייבשות והתייבשות יתר. לכל אחד מהם שלוש צורות: נורמוסמול, היפואוסמול והיפרו-מוסמול. הסיווג מבוסס על האוסמולאליות של הנוזל החוץ-תאי, שכן הוא הגורם העיקרי הקובע את חלוקת המים בין התאים לחלל הבין-תאי.

אבחון דיפרנציאלי של צורות שונות של דיסהידריה מתבצע על סמך נתונים אנמנסטיים, קליניים ומעבדתיים.

בירור הנסיבות שהובילו את החולה לדיסידריה כזו או אחרת היא בעלת חשיבות עליונה. אינדיקציות להקאות תכופות, שלשולים ונטילת תרופות משתנות ומשלשלות מצביעות על כך שלמטופל יש חוסר איזון מים אלקטרואיט.

צמא הוא אחד מהם סימנים מוקדמיםמחסור במים. נוכחות של צמא מצביעה על עלייה באוסמולליות הנוזל החוץ-תאי ולאחריה התייבשות תאית.

לשון יבשה, ריריות ו עור, במיוחד בבית השחי ו אזורי המפשעה, שבו בלוטות הזיעה מתפקדות כל הזמן, מעידות על התייבשות משמעותית. במקביל, הטורגור של העור והרקמות פוחת. יובש בבתי השחי ובאזורי המפשעה מעיד על מחסור בולט במים (עד 1500 מ"ל).

טונוס גלגלי העין עשוי להעיד מצד אחד על התייבשות (ירידה בטונוס), ומצד שני על היפרhydration (מתח של גלגל העין).

בצקת נגרמת לעתים קרובות על ידי עודף נוזלים בין תאי ונתרן בגוף. לא פחות אינפורמטיבי עבור היפרהידריה אינטרסטיציאלית הם סימנים כגון נפיחות בפנים, חלקות ההקלות של הידיים והרגליים, דומיננטיות של פסים רוחביים על גב האצבעות והיעלמות מוחלטת של פסים אורכיים על משטחי כף היד שלהן. יש לקחת בחשבון שבצקת אינה אינדיקטור רגיש במיוחד לאיזון הנתרן והמים בגוף, שכן חלוקה מחדש של המים בין מגזר כלי הדם והמגזר הבין-סטיציאלי נובעת משיפוע החלבון הגבוה ביניהם.

שינויים בטורגור של רקמות רכות של אזורי הקלה: הפנים, הידיים והרגליים הם סימנים אמינים של דיסהידריה אינטרסטיציאלית. התייבשות אינטרסטיציאלית מאופיינת ב: נסיגה של הרקמה הפריוקולרית עם הופעת עיגולי צל סביב העיניים, חידוד תווי הפנים, הקלה מנוגדת של הידיים והרגליים, בולטת במיוחד על משטחי הגב, מלווה בדומיננטיות של פסים אורכיים וקיפולים. של העור, הדגשה של אזורי המפרקים, מה שנותן להם מראה של תרמיל שעועית, השטחה של קצות האצבעות.

המראה של "נשימה קשה" במהלך ההשמעה נובעת מהולכת קול מוגברת במהלך הנשיפה. המראה שלו נובע מהעובדה שעודפי מים מופקדים במהירות ברקמת הביניים של הריאות ועוזבים אותה כאשר בית החזה מורם. לכן, יש לחפש אותו באותם אזורים שתפסו את המיקום הנמוך ביותר במשך 2-3 שעות לפני ההאזנה.

שינויים בטורגור ובנפח של איברים parenchymal הם סימן ישיר של הידרציה תאית. הנגישים ביותר למחקר הם הלשון, שרירי השלד והכבד (גדלים). גודל הלשון, בפרט, חייב להתאים למקומה המוגבל על ידי תהליך המכתשית לסת תחתונה. כאשר מתייבשים, הלשון קטנה יותר באופן ניכר, לעתים קרובות אינה מגיעה לשיניים הקדמיות, שרירי השלד רופפים, בעלי עקביות גומי קצף או גוטה-פרסה, והכבד מצטמצם. עם יתר הידרציה מופיעים סימני שיניים על המשטחים הצדדיים של הלשון, שרירי השלד מתוחים וכואבים, הכבד גם גדל וכואב.

משקל הגוף הוא אינדיקטור משמעותי לאיבוד או עלייה של נוזלים. בילדים צעירים, מחסור חמור בנוזלים מעיד על ירידה מהירה במשקל הגוף של למעלה מ-10%, במבוגרים - מעל 15%.

בדיקות מעבדה מאשרות את האבחנה ומשלימות את התמונה הקלינית. חשיבות מיוחדת הם הנתונים הבאים: אוסמולאליות וריכוז אלקטרוליטים (נתרן, אשלגן, כלוריד, ביקרבונט, לפעמים סידן, זרחן, מגנזיום) בפלזמה; המטוקריט והמוגלובין, תכולת אוריאה בדם, יחס חלבון ואלבומין לגלובולין הכולל; תוצאות של ניתוח קליני וביוכימי של שתן (כמות, משקל סגולי, ערכי pH, רמת סוכר, אוסמולאליות, תכולת חלבון, אשלגן, נתרן, גופי אצטון, בדיקת משקעים; ריכוז אשלגן, נתרן, אוריאה וקריאטינין).

התייבשות. התייבשות איזוטונית (נורמוסמוללית) מתפתחת עקב איבוד נוזל חוץ תאי, הדומה בהרכב האלקטרוליטים לפלסמה בדם: באיבוד דם חריף, כוויות נרחבות, הפרשות רבות מ מחלקות שונותמערכת העיכול, כאשר exudate דולף מפני השטח של נרחב פצעים שטחיים, עם פוליאוריה, עם טיפול משתן נמרץ מדי, במיוחד על רקע דיאטה נטולת מלחים.

צורה זו היא חוץ-תאית מכיוון שעם האוסמולליות הנורמלית הטבועה בה של הנוזל החוץ-תאי, התאים אינם מיובשים.

ירידה בתכולת ה-Na הכוללת בגוף מלווה בירידה בנפח החלל החוץ-תאי, כולל המגזר התוך-וסקולרי שלו. היפובולמיה מתרחשת, המודינמיקה מופרעת מוקדם, ועם הפסדים איזוטוניים חמורים, מתפתח הלם התייבשות (לדוגמה: כולרה אלגיד). אובדן של 30% או יותר מנפח הפלזמה בדם מאיים ישירות על החיים.

ישנן שלוש דרגות של התייבשות איזוטונית: דרגה I - איבוד של עד 2 ליטר נוזל איזוטוני; תואר II - אובדן של עד 4 ליטר; תואר III - הפסד מ-5 עד 6 ליטר.

סימנים אופייניים של דיסהידריה זו הם ירידה בלחץ הדם כאשר החולה מונח במיטה, טכיקרדיה מפצה ואפשרית קריסה אורתוסטטית. עם עלייה באיבוד נוזלים איזוטוני, הלחץ העורקי והורידי יורד, ו ורידים היקפיים, מתרחש צמא קל, מופיעים קפלים אורכיים עמוקים על הלשון, צבע הריריות אינו משתנה, משתן מופחת, הפרשת Na ו-Cl בשתן מופחתת עקב צריכה מוגברת של וזופרסין ואלדוסטרון לדם בתגובה ל ירידה בנפח הפלזמה בדם. יחד עם זאת, האוסמולאליות של פלזמת הדם נשארת כמעט ללא שינוי.

הפרעות מיקרו-סירקולציה המתרחשות עקב היפובולמיה מלוות בחמצת מטבולית. ככל שההתייבשות האיזוטונית מתקדמת, ההפרעות המודינמיות מחמירות: לחץ ורידי מרכזי יורד, עיבוי הדם ועלייה בצמיגות, מה שמגביר את ההתנגדות לזרימת הדם. יש הפרעות בולטות של מיקרוסירקולציה: "שיש", עור קרגפיים, אוליגוריה הופכת לאנוריה, יתר לחץ דם עורקי עולה.

תיקון של צורת התייבשות זו מושג בעיקר על ידי עירוי של נוזל נורמוזמולרי (תמיסת רינגר, לקטאסול וכו'). במקרה של הלם היפו-וולמי, על מנת לייצב את המודינמיקה, ניתנת תחילה תמיסת גלוקוז 5% (10 מ"ל/ק"ג), תמיסות אלקטרוליטים נורמוזמולליות, ורק לאחר מכן מעבירים תחליף פלזמה קולואידית (בשיעור של 5-8 מ"ל/ ק"ג). קצב העירוי של תמיסות בשעה הראשונה של ההידרדרות יכול להגיע ל-100-200 מ"ל לדקה, ואז הוא מצטמצם ל-20-30 מ"ל לדקה. השלמת שלב ההתייבשות הדחופה מלווה בשיפור במיקרו-סירקולציה: שיישת העור נעלמת, הגפיים מתחממות, הריריות הופכות לורודות, הורידים ההיקפיים מתמלאים, משתן משוחזר, טכיקרדיה פוחתת, לחץ עורקי. מנקודה זו ואילך, המהירות מופחתת ל-5 מ"ל לדקה או פחות.

התייבשות היפרטונית (היפרוסמולאלית) שונה מהסוג הקודם בכך שעל רקע מחסור כללי של נוזלים בגוף, חוסר מים שולט.

סוג זה של התייבשות מתפתח כאשר יש אובדן של מים נטולי אלקטרוליטים (איבוד הזעה), או כאשר איבוד המים עולה על אובדן האלקטרוליטים. הריכוז המולי של הנוזל החוץ תאי עולה, ואז התאים מתייבשים. הגורמים למצב זה עשויים להיות מחסור מוחלט במים בתזונה, צריכת מים לא מספקת לגופו של החולה עקב ליקויים בטיפול, במיוחד בחולים עם הפרעה בהכרה, אובדן צמא, ופגיעה בבליעה. זה יכול להיגרם מאיבוד מים מוגבר עקב היפרונטילציה, חום, כוויות, פוליאוריות שלב של אי ספיקת כליות חריפה, פיילונפריטיס כרונית, סוכר ו סוכרת אינסיפידוס.

יחד עם מים, אשלגן מגיע מהרקמות, אשר, עם משתן נשמר, אובד בשתן. עם התייבשות מתונה, המודינמיקה מושפעת מעט. עם התייבשות חמורה, נפח הדם יורד, ההתנגדות לזרימת הדם עולה עקב צמיגות הדם המוגברת, פליטות מוגברותקטכולאמינים, הגדלת עומס אחר על הלב. לחץ הדם והשתן יורדים, בעוד שתן משתחרר בצפיפות יחסית גבוהה ו ריכוז מוגבראוריאה. ריכוז ה-Na בפלסמת הדם הופך גבוה מ-147 mmol/l, מה שמשקף במדויק את המחסור במים חופשיים.

התמונה הקלינית של התייבשות יתר לחץ דם נגרמת מהתייבשות של תאים, במיוחד תאי מוח: חולים מתלוננים על חולשה, צמא, אדישות, ישנוניות; ככל שההתייבשות מעמיקה, ההכרה נפגעת, מופיעות הזיות, עוויתות והיפרתרמיה.

גירעון המים מחושב באמצעות הנוסחה:

C (תנומה) – 142

X 0.6 (3.36),

איפה: с (Napl.) הוא הריכוז של Na בפלסמת הדם של המטופל,

0.6 (60%) - תכולת המים הכוללת בגוף ביחס למשקל הגוף, l.

הטיפול מכוון לא רק לחיסול הגורם להתייבשות יתר לחץ דם, אלא גם לחידוש מחסור בנוזל תאי על ידי עירוי של תמיסת גלוקוז 5% בתוספת של עד 1/3 מהנפח של תמיסת NaCl איזוטונית. אם מצבו של המטופל מאפשר זאת, מתבצעת ההידרה בקצב מתון. ראשית, יש להיזהר משתן מוגבר ואיבוד נוזלים נוסף, ושנית, מתן מהיר ושופע של גלוקוז יכול להפחית את הריכוז המולי של הנוזל החוץ-תאי וליצור תנאים לתנועת מים לתוך תאי המוח.

במקרה של התייבשות חמורה עם סימפטומים של התייבשות הלם היפו-וולמי, הפרעה במיקרו-סירקולציה וריכוזיות של זרימת הדם, יש צורך בשיקום דחוף של המודינמיקה, אשר מושגת על ידי מילוי נפח המיטה התוך-וסקולרית לא רק בתמיסת גלוקוז, שעוזבת אותה במהירות, אלא גם עם תמיסות קולואידיות השומרות מים בכלי הדם, מפחיתות את קצב כניסת הנוזלים לכלי הדם.המוח. במקרים אלו, הטיפול בעירוי מתחיל בעירוי של תמיסת גלוקוז 5% ומוסיפים לה עד 1/3 מנפח ריאופוליגלוצין, תמיסת אלבומין 5%.

האיונוגרמה בסרום הדם אינה אינפורמטיבית בתחילה. יחד עם העלייה בריכוז Na+, עלה גם ריכוז האלקטרוליטים האחרים, ו אינדיקטורים רגיליםריכוזי K+ תמיד גורמים לאדם לחשוב על נוכחות של היפוקליגיזם אמיתי, המתבטא לאחר ריידציה.

כאשר משתן משוחזר, יש צורך לרשום עירוי תוך ורידיפתרונות K+. עם התקדמות ההידרה, יוצקים תמיסת גלוקוז של 5%, ומוסיפים מדי פעם תמיסות אלקטרוליטים. מעקב אחר יעילות תהליך ההידרציה מתבצע על פי הקריטריונים הבאים: שיקום משתן, שיפור מצבו הכללי של המטופל, הרטבה של הריריות והפחתת ריכוז Na+ בפלסמת הדם. אינדיקטור חשובניתן למדוד את הלימות ההמודינמיקה, במיוחד זרימת ורידים ללב, על ידי מדידת הלחץ הוורידי המרכזי, שהוא בדרך כלל 5-10 ס"מ מים. אומנות.

התייבשות היפוטונית (היפואסמוללית) מאופיינת בחוסר דומיננטי באלקטרוליטים בגוף, הגורם לירידה באוסמולאליות של הנוזל החוץ-תאי. מחסור אמיתי ב-Na+ עלול להיות מלווה בעודף יחסי של מים "חופשיים" תוך שמירה על התייבשות החלל החוץ תאי. הריכוז המולי של הנוזל החוץ תאי מצטמצם, מה שיוצר תנאים לכניסת נוזלים לחלל התוך תאי, כולל לתאי מוח עם התפתחות בצקת מוחית.

נפח הפלזמה במחזור מופחת, לחץ דם, לחץ ורידי מרכזי מופחת, לחץ דופק. החולה רדום, מנומנם, אדיש, ​​אין לו תחושת צמא, ובעל טעם מתכתי אופייני.

קיימות שלוש דרגות של מחסור ב-Na: דרגה I - מחסור של עד 9 ממול/ק"ג; תואר II - מחסור 10-12 ממול/ק"ג; דרגה III - מחסור עד 13-20 ממול/ק"ג משקל גוף. עם דרגת מחסור III מצב כלליהחולה חמור ביותר: תרדמת, לחץ דם מופחת ל-90/40 מ"מ כספית. אומנות.

עבור הפרעות קשות בינוניות, די להגביל את עצמך לעירוי של תמיסת גלוקוז 5% עם תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. במקרה של מחסור משמעותי ב-Na+, מחצית מהמחסור מפצה על ידי תמיסת נתרן כלורי היפרטונית (מולרית או 5%), ובנוכחות חמצת מחסור ב-Na מתוקן בתמיסת נתרן ביקרבונט של 4.2%.

הכמות הנדרשת של Na מחושבת באמצעות הנוסחה:

מחסור ב-Na+ (ממול/ליטר) = x 0.2 x m (ק"ג) (3.37),

איפה: s(Na)pl. - ריכוז Na בפלסמת הדם של המטופל, mmol/l;

142 - ריכוז Na בפלסמה בדם תקין, mmol/l,

M - משקל גוף (ק"ג).

עירוי של תמיסות המכילות נתרן מתבצעות בקצב יורד. במהלך 24 השעות הראשונות, ניתנים 600-800 ממול Na+, ב-6-12 השעות הראשונות - כ-50% מהתמיסה. לאחר מכן, נקבעו תמיסות אלקטרוליט איזוטוניות: תמיסת רינגר, לקטאסול.

המחסור המזוהה ב-Na מתחדש בתמיסות של NaCl או NaHCO3. במקרה הראשון, ההנחה היא ש-1 מ"ל מתמיסת 5.8% NaCl מכילה 1 ממול של Na, ובשני (בשימוש בנוכחות חמצת) - מהעובדה שתמיסת מימן קרבונט של 8.4% ב-1 מ"ל. מכיל 1 ממול. הכמות המחושבת של אחד או אחר מהתמיסות הללו ניתנת למטופל יחד עם תמיסת מלח נורמוזמולרית שעבר עירוי.

הידרציה יתר. זה יכול להיות גם נורמו-, היפו- והיפרו-מוסמוללי. רופאים מרדימים ומחייאים צריכים להיפגש איתה הרבה פחות.

הידרציה איזוטונית מתפתחת לעיתים קרובות כתוצאה ממתן יתר של תמיסות מלח איזוטוניות בתקופה שלאחר הניתוח, במיוחד כאשר תפקוד הכליות נפגע. הגורמים להידרציה זו יכולים להיות גם מחלת לב עם בצקת, שחמת כבד עם מיימת, מחלת כליות (גלומרולונפריטיס, תסמונת נפרוטית). התפתחות יתר איזוטונית מבוססת על עלייה בנפח הנוזל החוץ תאי עקב שמירה פרופורציונלית של נתרן ומים בגוף. התמונה הקלינית של צורה זו של הידרציה מאופיינת בבצקת כללית (תסמונת בצקת), אנסרקה, עלייה מהירה במשקל הגוף וירידה בפרמטרים של ריכוז הדם; נטייה ליתר לחץ דם עורקי. טיפול בדיסידריה זו מסתכם בחיסול הגורמים להופעתם, כמו גם תיקון מחסור בחלבון עם עירוי של חלבונים מקומיים עם הסרה בו זמנית של מלחים ומים באמצעות משתנים. אם ההשפעה של טיפול בהתייבשות אינה מספקת, ניתן לבצע המודיאליזה עם סינון אולטרה-דם.

היפר הידרציה היפוטונית נגרמת מאותם גורמים הגורמים לצורה האיזוטונית, אך המצב מחמיר על ידי חלוקה מחדש של המים מהחלל הבין-תאי לתוך-תאי, טרנסמינרליזציה והרס תאים מוגבר. עם הידרציה היפוטונית, תכולת המים בגוף עולה באופן משמעותי, מה שמקל גם על ידי טיפול עירוי בתמיסות נטולות אלקטרוליטים.

עם עודף של מים "חופשיים", הריכוז המולי של נוזלי הגוף יורד. מים "חופשיים" מפוזרים באופן שווה בחללי הנוזלים של הגוף, בעיקר בנוזל החוץ תאי, וגורמים לירידה בריכוז ה-Na+ בו. הידרציה היפוטונית עם hyponatriplasmia נצפית כאשר ישנה צריכה מוגזמת של מים "חופשיים" לגוף בכמויות העולות על יכולות ההפרשה, אם א) מתבצעת שטיפה במים (ללא מלחים). שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןומיטת בלוטת הערמונית לאחר כריתתה הטרנסופרטית, ב) מתרחשת טביעה ב מים מתוקים, ג) עירוי מוגזם של תמיסות גלוקוז מתבצע בשלב האוליגאונורי של SNP. דיסהידריה זו עשויה לנבוע גם מירידה בסינון הגלומרולרי בכליות במהלך חריף ו כישלון כרוניכִּליָה, כשל גודשלב, שחמת הכבד, מיימת, מחסור בגלוקוקורטיקואידים, מיקסדמה, תסמונת ברטר (כשל מולד של צינוריות הכליה, הפרה של יכולתם לשמור על Na+ ו-K+ עם ייצור מוגבר של רנין ואלדוסטרון, היפרטרופיה של המנגנון juxtaglomerular). זה מתרחש עם ייצור חוץ רחמי של וזופרסין על ידי גידולים: תיומה, סרטן ריאות תאים עגולים שיבולת שועל, אדנוקרצינומה 12 תְרֵיסַריוֹןוללב, עם שחפת, ייצור מוגבר של וזופרסין עם נגעים באזור ההיפותלמוס, דלקת קרום המוח, המטומה, מומים מולדיםומורסה במוח, מטרה תרופותהמגבירים את הייצור של וזופרסין (מורפיום, אוקסיטוצין, ברביטורטים וכו').

היפונתרמיה היא ההפרה השכיחה ביותר של חילוף החומרים של המים והאלקטרוליטים, המהווה 30-60% מכלל חוסר האיזון באלקטרוליטים. לעתים קרובות הפרעה זו היא יאטרוגנית במהותה - כאשר כמות עודפת של תמיסת גלוקוז מוזרמת (גלוקוז עובר חילוף חומרים ונותרים מים "חופשיים").

התמונה הקלינית של היפונתרמיה מגוונת: חוסר התמצאות וחוסר התמצאות בחולים קשישים, עוויתות ותרדמת במהלך התפתחות חריפה של מצב זה.

התפתחות חריפה של היפונתרמיה תמיד באה לידי ביטוי קליני. ב-50% מהמקרים הפרוגנוזה לא טובה. עם היפונתרמיה של עד 110 mmol/l והיפו-אוסמולאליות של עד 240-250 mOsmol/kg, נוצרים תנאים להידרציה יתר של תאי המוח והבצקת שלו.

האבחנה מבוססת על הערכה של תסמינים של נגעים מרכזיים מערכת עצבים(חולשה, דליריום, בלבול, תרדמת, עוויתות) המתרחשים במהלך טיפול עירוי אינטנסיבי. העובדה שלה מובהרת על ידי חיסול של נוירולוגי או הפרעות נפשיותכתוצאה ממתן מונע של תמיסות המכילות נתרן. חולים עם התפתחות חריפהתסמונת, עם ביטויים קליניים בולטים של מערכת העצבים, בעיקר עם האיום לפתח בצקת מוחית, דורשות טיפול חירום. במקרים אלו, מומלץ מתן תוך ורידי של 500 מ"ל תמיסת נתרן כלורי 3% במהלך 6-12 השעות הראשונות, ולאחר מכן חזרה על אותה מנה של תמיסה זו במהלך היום. כאשר הנתרמיה מגיעה ל-120 mmol/l, מתן תמיסת נתרן כלוריד היפרטונית מופסק. במקרה של חוסר פיצוי אפשרי של פעילות הלב, יש צורך לרשום פורוסמיד עם מתן בו-זמנית של תמיסות היפרטוניות - תמיסת אשלגן כלורי 3% ותמיסת נתרן כלורי 3% - כדי לתקן הפסדים של Na+ ו- K+.

שיטת הבחירה לטיפול בהידרציה יתר לחץ דם היא אולטרה סינון.

עבור יתר פעילות של בלוטת התריס עם מחסור בגלוקוקורטיקואידים, מתן תירואיד וגלוקוקורטיקואידים שימושי.

יתר הידרציה היפרטונית מתרחשת כתוצאה מהחדרת יתר של תמיסות היפרטוניות לגוף על ידי אנטרלי ו מבחינה פרנטרלית, כמו גם במהלך עירוי של תמיסות איזוטוניות לחולים עם תפקוד הפרשת כליות לקוי. שני מגזרי המים הגדולים מעורבים בתהליך. עם זאת, עלייה באוסמולאליות בחלל החוץ תאי גורמת להתייבשות התאים ולשחרור אשלגן מהם. ל תמונה קליניתצורה זו של היפרhydration מאופיינת בסימנים של תסמונת בצקתית, היפרוולמיה ופגיעה במערכת העצבים המרכזית, כמו גם צמא, היפרמיה בעור, תסיסה וירידה בפרמטרים של ריכוז הדם. הטיפול מורכב מהתאמת טיפול עירוי בהחלפת תמיסות אלקטרוליטים בחלבונים טבעיים ותמיסות גלוקוז, באמצעות תרופות אוסמודיאורטיות או תרופות סלוריות, ובמקרים חמורים, המודיאליזה.

קיים קשר הדוק בין חומרת הסטיות במצב המים-אלקטרוליט לבין פעילות עצבנית. המוזרויות של הנפש ומצב התודעה יכולים לעזור לנווט בכיוון של השינוי הטוני. עם hyperosmia, מתרחשת גיוס פיצוי של מים סלולריים וחידוש מאגרי מים מבחוץ. זה בא לידי ביטוי בתגובות מתאימות: חשדנות, עצבנות ותוקפנות עד הלוצינוזה, צמא חמור, היפרתרמיה, היפרקינזיס, יתר לחץ דם עורקי.

להיפך, עם ירידה באוסמולאליות, המערכת הנוירוהומורלית מובאת למצב לא פעיל, ומספקת למסת התא מנוחה והזדמנות להטמיע חלק מהמים שאינו מאוזן על ידי נתרן. לעתים קרובות יותר יש: עייפות וחוסר פעילות גופנית; סלידה ממים עם הפסדים רבים בצורה של הקאות ושלשולים, היפותרמיה, יתר לחץ דם עורקי ושרירי.

חוסר איזון של יוני K+. בנוסף להפרעות הקשורות למים ונתרן, לחולה קשה יש לעיתים קרובות חוסר איזון של יוני K+, אשר ממלא תפקיד חשוב מאוד בהבטחת התפקודים החיוניים של הגוף. הפרה של תכולת K+ בתאים ובנוזל החוץ תאי עלולה להוביל להפרעות תפקודיות חמורות ולשינויים מטבוליים שליליים.

מאגר האשלגן הכולל בגוף האדם הבוגר נע בין 150 ל-180 גרם, כלומר כ-1.2 גרם/ק"ג. חלקו העיקרי (98%) נמצא בתאים, ורק 2% נמצאים במרחב החוץ-תאי. הכמויות הגדולות ביותראשלגן מרוכז ברקמות מטבוליזם אינטנסיבי - כליות, שרירים, מוח. בתא שריר, חלק מהאשלגן נמצא במצב של קשר כימי עם הפולימרים של הפרוטופלזמה. כמויות משמעותיות של אשלגן נמצאות במרבצי חלבון. הוא קיים בפוספוליפידים, ליפופרוטאינים ונוקלאופרוטאין. אשלגן יוצר סוג קוולנטי של קשר עם שאריות חומצה זרחתית וקבוצות קרבוקסיל. המשמעות של קשרים אלו היא שהקומפלקס מלווה בשינוי בתכונות הפיזיקוכימיות של התרכובת, לרבות מסיסות, מטען יוני ותכונות חיזור. אשלגן מפעיל כמה עשרות אנזימים המבטיחים תהליכים תאיים מטבוליים.

יכולות יצירת הקומפלקס של מתכות והתחרות ביניהן על מקום בקומפלקס עצמו מתבטאות במלואן בקרום התא. על ידי תחרות עם סידן ומגנזיום, אשלגן מקל על השפעת הדפולריזציה של אצטילכולין ועל המעבר של התא למצב נרגש. עם היפוקלמיה, התרגום הזה קשה, ועם היפרקלמיה, להיפך, זה מקל. בציטופלזמה, אשלגן חופשי קובע את הניידות של מצע תאי האנרגיה - גליקוגן. ריכוזים גבוהים של אשלגן מקלים על הסינתזה של חומר זה ובו בזמן מקשים על גיוסו לאספקת אנרגיה לתפקודים התאיים, ריכוזים נמוכים, להיפך, מעכבים את חידוש הגליקוגן, אך תורמים לפירוקו.

לגבי ההשפעה של שינויי אשלגן על פעילות הלב, נהוג להתעכב על האינטראקציה שלו עם גליקוזידים לבביים. התוצאה של פעולת הגליקוזידים הלבביים על Na+ / K+ - ATPase היא עלייה בריכוז הסידן, הנתרן בתא ובטונוס שריר הלב. ירידה בריכוז האשלגן, מפעיל טבעי של אנזים זה, מלווה בעלייה בפעולת הגליקוזידים הלבביים. לכן, המינון צריך להיות אינדיבידואלי - עד להשגת האינוטרופיזם הרצוי או עד לסימנים הראשונים של שיכרון גליקוזיד.

אשלגן הוא מלווה של תהליכים פלסטיים. לפיכך, יש לספק את החידוש של 5 גרם חלבון או גליקוגן עם יחידה אחת של אינסולין, עם הכנסת כ-0.1 גרם של אשלגן פוספט לא חלופי ו-15 מ"ל מים מהחלל החוץ תאי.

מחסור באשלגן מתייחס למחסור בתכולת אשלגן כוללת בגוף. כמו כל גירעון, הוא תוצאה של הפסדים שאינם מפוצים בהכנסות. הביטוי שלו מגיע לפעמים ל-1/3 מסך התוכן. הסיבות עשויות להשתנות. ירידה בצריכת המזון עלולה להיות תוצאה של צום מאולץ או מכוון, אובדן תיאבון, נזק מנגנון לעיסה, היצרות של הוושט או פילורוס, אכילת מזונות דלי אשלגן או עירוי של תמיסות מדוללות אשלגן במהלך תזונה פרנטרלית.

הפסדים מוגזמים עשויים להיות קשורים להיפרקטבוליזם ולעלייה בתפקודי הפרשה. כל אובדן כבד וללא פיצוי של נוזלי גוף מוביל למחסור מאסיבי באשלגן. זה יכול להיות הקאות עקב היצרות קיבה או חסימת מעיים מכל מיקום, אובדן מיצי עיכול עקב פיסטולות מעיים, דרכי מרה, לבלב או שלשולים, פוליאוריה (שלב פוליאורי של אי ספיקת כליות חריפה, סוכרת אינסיפידוס, שימוש לרעה בתרופות הלחות). ניתן לעורר פוליאוריה על ידי חומרים פעילים אוסמוטי (ריכוזים גבוהים של גלוקוז בסוכרת או בסוכרת סטרואידים, שימוש במשתנים אוסמוטיים).

אשלגן כמעט ואינו עובר ספיגה פעילה בכליות. בהתאם לכך, איבודו בשתן הוא פרופורציונלי לכמות השתן.

חוסר ב-K+ בגוף עשוי להעיד על ידי ירידה בתכולתו בפלסמת הדם (בדרך כלל כ-4.5 ממול/ליטר), אך בתנאי שהקטבוליזם אינו מוגבר, אין חמצת או אלקלוזה ואין תגובת סטרס בולטת. בתנאים כאלה, רמת K+ בפלזמה של 3.5-3.0 ממול/ליטר מעידה על מחסור שלה בכמות של 100-200 ממול, בטווח של 3.0-2.0 - מ-200 עד 400 ממול ועם תכולה של פחות מ-2, 0 mmol/l - 500 mmol או יותר. במידה מסוימת ניתן לשפוט את חוסר ה-K+ בגוף לפי הפרשתו בשתן. בשתן יומיומי אדם בריאמכיל 70-100 מילימול אשלגן (שווה לשחרור היומי של אשלגן מרקמות וצריכה מ מוצרי מזון). ירידה בהפרשת האשלגן ל-25 מ"מ ליום או פחות מעידה על מחסור חמור באשלגן. עם מחסור באשלגן, הנובע מההפסדים הגדולים שלו דרך הכליות, תכולת האשלגן בשתן היומית היא מעל 50 מ"מ; עם מחסור באשלגן כתוצאה מצריכה לא מספקת לגוף, היא מתחת ל-50 ממול.

מחסור באשלגן הופך בולט אם הוא עולה על 10% מהתוכן הרגיל של קטיון זה, ומאיים כאשר המחסור מגיע ל-30% או יותר.

כושר ביטוי ביטויים קלינייםהיפוקלמיה ומחסור באשלגן תלוי במהירות התפתחותם ובעומק ההפרעות.

הפרעות בפעילות נוירו-שרירית מובילות פנימה תסמינים קלינייםהיפוקלמיה ומחסור באשלגן ומתבטאים בשינויים במצב התפקוד של מערכת העצבים המרכזית וההיקפית, הטונוס של שרירי השלד המפוספסים, שרירים חלקים של מערכת העיכול ושרירי שלפוחית ​​השתן. כאשר בודקים חולים, מתגלים תת לחץ דם או אטוניה של הקיבה, חסימת מעיים שיתוק, גודש קיבה, בחילות, הקאות, גזים, נפיחות, תת לחץ דם או אטוניה של שלפוחית ​​השתן. מבחוץ של מערכת הלב וכלי הדםאוושה סיסטולית בקודקוד והתרחבות הלב, נרשמות ירידה בלחץ הדם, בעיקר דיאסטולי, ברדיקרדיה או טכיקרדיה. עם היפוקלמיה עמוקה המתפתחת בצורה חריפה (עד 2 mmol/l ומטה), לעיתים קרובות מתרחשות אקסטרה-סיסטולות פרוזדורים וחדרי, פרפור שריר הלב והפסקת מחזור הדם אפשריים. הסכנה המיידית של היפוקלמיה טמונה בהפחתת ההשפעות של קטיונים אנטגוניסטים - נתרן וסידן, עם אפשרות לדום לב בסיסטולה. סימני א.ק.ג להיפוקלמיה: T דו-פאזי או שלילי נמוך, הופעת גל V, הרחבת QT, קיצור PQ. בדרך כלל, היחלשות של רפלקסים בגידים עד להיעלמותם המוחלטת והתפתחות של שיתוק רפוי, ירידה בטונוס השרירים.

עם התפתחות מהירה של היפוקלמיה עמוקה (עד 2 ממול/ליטר ומטה), חולשה כללית של שרירי השלד באה לידי ביטוי ויכולה לגרום לשיתוק של שרירי הנשימה ולעצירת נשימה.

בעת תיקון מחסור באשלגן, יש צורך להקפיד על כניסת אשלגן לגוף במידת הצורך הפיזיולוגי, כדי לפצות על המחסור הקיים באשלגן תוך תאי וחוץ תאי.

חוסר K+ (ממול) = (4.5 - K+ מ"ר), ממול/ליטר * משקל גוף, ק"ג * 0.4 (3.38).

ביטול מחסור באשלגן דורש ביטול כל גורמי הלחץ (רגשות חזקים, כאב, היפוקסיה מכל מוצא).

כמות החומרים המזינים, האלקטרוליטים והוויטמינים שנקבעו במצבים אלה צריכה לעלות על הדרישות היומיות הרגילות כדי לכסות בו זמנית הפסדים ב סביבה(בהריון - לצרכי העובר) וכמות מסוימת של חוסר.

כדי להבטיח את קצב השיקום הנדרש של רמות האשלגן בגליקוגן או בחלבון, יש לתת כל 2.2 - 3.0 גרם אשלגן כלורי או אשלגן פוספט לא חלופי יחד עם 100 גרם גלוקוז או חומצות אמינו טהורות, 20 - 30 יחידות אינסולין, 0.6 גרם של סידן כלורי, 30 גרם נתרן כלורי ו-0.6 גרם מגנזיום גופרתי.

כדי לתקן hypocaligistia, עדיף להשתמש אשלגן פוספט די-בסיסי, שכן סינתזת גליקוגן בלתי אפשרית בהיעדר פוספטים.

חיסול מלא של מחסור באשלגן תאי שקול לשיקום מלא של מסת שריר תקינה, דבר שניתן להשיג רק לעתים רחוקות בפרק זמן קצר. ניתן להניח שחסר של 10 ק"ג מסת שריר מתאים למחסור באשלגן של 1600 mEq, כלומר 62.56 גרם K+ או 119 גרם KCI.

בעת ביטול מחסור ב-K+ דרך הווריד, המינון המחושב שלו בצורת תמיסת KCl מוזרק יחד עם תמיסת גלוקוז, בהתבסס על העובדה ש-1 מ"ל של תמיסה 7.45% מכיל 1 ממול K, 1 מ"ק אשלגן = 39 מ"ג, 1 גרם אשלגן = 25 מ"ק, 1 גרם KCl מכיל 13.4 מ"ק אשלגן, 1 מ"ל תמיסת KCl 5% מכיל 25 מ"ג אשלגן או 0.64 מ"ק אשלגן.

יש לזכור שכניסת אשלגן לתא אורכת זמן מה, ולכן ריכוז תמיסות K+ המושרות לא יעלה על 0.5 ממול/ליטר, וקצב העירוי לא יעלה על 30-40 ממול/שעה. 1 גרם של KCl, ממנו מכינים תמיסה למתן תוך ורידי, מכיל 13.6 ממול K+.

אם המחסור ב-K+ גדול, הוא מתחדש תוך 2-3 ימים, בהינתן שהמינון היומי המרבי של K+ במתן תוך ורידי הוא 3 mmol/kg.

ניתן להשתמש בנוסחה הבאה כדי לקבוע קצב עירוי בטוח:

איפה: 0.33 - קצב עירוי בטוח מרבי המותר, mmol/min;

20 הוא מספר הטיפות ב-1 מ"ל של תמיסה גבישית.

הקצב המרבי של מתן אשלגן הוא 20 mEq/h או 0.8 גרם/h. לילדים מהירות מירביתמתן אשלגן הוא 1.1 מ"ק לשעה או 43 מ"ג לשעה. ניתן לקבוע את מידת ההתאמה של התיקון, בנוסף לקביעת תכולת K+ בפלזמה, לפי היחס בין צריכתו ושחרורו לגוף. כמות ה-K+ המופרשת בשתן בהיעדר אלדסטרוניזם נשארת מופחתת ביחס למינון הניתן עד להעלמת המחסור.

גם חוסר K+ וגם תכולת K+ עודפת בפלזמה מהווים סכנה חמורה לגוף במקרה של אי ספיקת כליות ומתן תוך ורידי אינטנסיבי מאוד, במיוחד על רקע חמצת, קטבוליזם מוגבר והתייבשות תאית.

היפרקלמיה עלולה להיות תוצאה של אי ספיקת כליות חריפה וכרונית בשלב של אוליגוריה ואנוריה; שחרור מסיבי של אשלגן מרקמות עקב משתן לא מספיק (כוויות עמוקות או נרחבות, פציעות); דחיסת מיקום או חוסם עורקים לטווח ארוך של העורקים, שיקום מאוחר של זרימת הדם בעורקים במהלך פקקת; המוליזה מסיבית; משוחרר חמצת מטבולית; מתן מהיר של מינונים גדולים של תרופות מרגיעות מסוג פעולה דה-פולריזציה, תסמונת דיאנצפלית בפגיעה מוחית טראומטית ושבץ עם פרכוסים וחום; צריכה עודפת של אשלגן לגוף על רקע משתן לא מספיק וחמצת מטבולית; השימוש בעודף אשלגן באי ספיקת לב; היפואלדוסטרוניזם מכל מוצא (דלקת כליות אינטרסטיציאלית; סוכרת; אי ספיקה כרונית של יותרת הכליה - מחלת אדיסון וכו'). היפרקלמיה יכולה להתרחש עם עירוי מהיר (בתוך 2-4 שעות או פחות) של מינונים מסיביים (2-2.5 ליטר או יותר) של מדיה המכילה אריתרוציטים תורם עם תקופות שימור ארוכות (יותר מ-7 ימים).

ביטויים קליניים של שיכרון אשלגן נקבעים על פי רמת וקצב העלייה בריכוז האשלגן בפלזמה. להיפרקלמיה אין מאפיין מוגדר בבירור תסמינים קליניים. התלונות השכיחות ביותר הן חולשה, בלבול, סוגים שונים של פרסטזיות, עייפות מתמדתעם תחושת כובד בגפיים, עוויתות שרירים. בניגוד להיפוקלמיה, נרשמות היפרפלקסיה. עוויתות מעיים אפשריות, בחילות, הקאות, שלשולים. ממערכת הלב וכלי הדם עלולים להתגלות ברדיקרדיה או טכיקרדיה, ירידה בלחץ הדם ואקסטרה-סיסטולים. השינויים האופייניים ביותר הם בא.ק.ג. בניגוד להיפוקלמיה, בהיפרקלמיה יש הקבלה מסוימת בין שינויי א.ק.ג לרמת ההיפרקלמיה. הופעת גל T חיובי גבוה, צר ומחודד, הופעת מרווח ST מתחת לקו האיזואלקטרי וקיצור מרווח ה-QT (סיסטולה חשמלית חדרית) הם השינויים הראשונים והאופייניים ביותר ב-EKG בהיפרקלמיה. סימנים אלו בולטים במיוחד עם היפרקלמיה קרובה לרמה קריטית (6.5-7 ממול/ליטר). עם עלייה נוספת בהיפרקלמיה מעל לרמה קריטית, מתרחשת התרחבות מתחם QRS(במיוחד גל S), ואז גל P נעלם, בלתי תלוי קצב חדרי, מתרחש פרפור חדרים ועצור במחזור הדם. עם היפרקלמיה, לעתים קרובות נצפתה האטה בהולכה אטריו-חנטרית (עלייה במרווח ה-PQ) והתפתחות של סינוס ברדיקרדיה. דום לב עם היפרגליקמיה גבוהה, כפי שכבר צוין, יכול להתרחש באופן פתאומי, ללא כל תסמינים קליניים של מצב מאיים.

אם מתרחשת היפרקלמיה, יש צורך להגביר את סילוק האשלגן מהגוף בדרכים טבעיות (גירוי משתן, התגברות על אוליגו ואנוריה), ואם דרך זו אינה אפשרית, לבצע הסרה מלאכותית של אשלגן מהגוף (המודיאליזה, וכו.).

אם מתגלה היפרקלמיה, כל מתן פומי ופארנטרלי של אשלגן מופסק מיד, תרופות המעודדות שימור אשלגן בגוף (קפוטן, אינדומתצין, ורושפירון וכו') מופסקות.

אם מתגלה היפרקלמיה גבוהה (יותר מ-6 ממול/ליטר), אמצעי הטיפול הראשון הוא מרשם תוספי סידן. סידן הוא אנטגוניסט לאשלגן פונקציונלי וחוסם בצורה קיצונית השפעה מסוכנתהיפרקלמיה גבוהה על שריר הלב, מה שמבטל את הסיכון עצירה פתאומיתלבבות. סידן נקבע בצורה של תמיסה של 10% של סידן כלורי או סידן גלוקונאט, 10-20 מ"ל לווריד.

בנוסף, יש צורך לבצע טיפול המפחית היפרקלמיה על ידי הגברת תנועת האשלגן מהחלל החוץ תאי לתאים: מתן תוך ורידי של תמיסת נתרן ביקרבונט 5% במינון של 100-200 מ"ל; מתן תמיסות גלוקוז מרוכזות (10-20-30-40%) במינון של 200-300 מ"ל עם אינסולין פשוט (יחידה אחת לכל 4 גרם גלוקוז מנוהל).

אלקליניזציה של הדם עוזרת להעביר אשלגן לתוך התאים. תמיסות מרוכזות של גלוקוז עם אינסולין מפחיתות קטבוליזם של חלבון ובכך את שחרור אשלגן, ומסייעות בהפחתת היפרקלמיה על ידי הגברת זרימת האשלגן לתאים.

במקרה של היפרקלמיה שאינה ניתנת לתיקון באמצעים טיפוליים (6.0-6.5 ממול/ליטר ומעלה באי ספיקת כליות חריפה ו-7.0 ממול/ליטר ומעלה באי ספיקת כליות כרונית) עם שינויים ב-ECG מזוהים בו-זמנית, יש לציין המודיאליזה. המודיאליזה בזמן היא היחידה שיטה יעילההסרה ישירה של אשלגן ומוצרים רעילים מהגוף חילוף חומרים של חנקןלהבטיח את הישרדות החולה.

על מנת שהגוף שלנו יתפקד כרגיל, מעורב מערך מורכב של תהליכים פנימיים. שמירה על חילוף חומרים תקין של מים-מלח הוא אחד מהם. כאשר זה בסדר, אדם אינו חווה בעיות בריאותיות, אך הפרתו מובילה לסטיות מורכבות ובולטות. אז מה זה איזון מים-מלח? כמו כן, ההפרעה ותסמיניה ייחשבו.

מידע כללי

מאזן מים-מלח נחשב לתהליכי האינטראקציה של חדירת מים ומלחים לגוף, ספיגתם ופיזורם בכל הגוף. איברים פנימייםורקמות, כמו גם שיטות להסרתן.

כולם יודעים שיותר ממחצית האדם מורכב ממים, שכמותם בגוף יכולה להשתנות. זה תלוי בגורמים רבים, כמו מסת שומן וגיל. תינוק בן יומו הוא 77% מים, אצל גברים בוגרים נתון זה הוא 61%, ובנשים הוא 54%. כמות כה קטנה של נוזל בגוף הנשי מוסברת על ידי נוכחותם של תאי שומן רבים. ככל שמתבגרים, נתון זה הופך נמוך עוד יותר.

איך המים מתפזרים בגוף האדם?

חלוקת הנוזל מתבצעת באופן הבא:

• 2/3 מתוך מספר כוללחשבונות לנוזל תוך תאי;
• 1/3 מהסך הכל מיוצג על ידי נוזל חוץ תאי.

IN גוף האדםמים נמצאים במצב חופשי, הם נשמרים על ידי קולואידים או שהם משתתפים ביצירה ובפירוק של מולקולות של שומנים, חלבונים ופחמימות.

בהשוואה לנוזל הבין-תאי ולפלסמת הדם, נוזל הרקמה בתאים מאופיין בריכוז גבוה יותר של יוני מגנזיום, אשלגן ופוספטים ובתכולה נמוכה של יוני כלור, נתרן, סידן וביקרבונט. הבדל זה מוסבר על ידי העובדה שלדופן הנימים לחלבונים יש חדירות נמוכה. נורמלי באדם בריא עוזר לשמור לא רק על הרכב קבוע, אלא גם על נפח הנוזל.

ויסות מאזן מים-מלח על ידי הכליות ומערכת השתן

יש צורך בכליות לתחזוקה תהליכים קבועים. הם אחראים על חילופי יונים, סילוק עודפי קטיונים ואניונים מהגוף באמצעות ספיגה מחדש והפרשה של נתרן, אשלגן ומים. תפקיד הכליות חשוב ביותר, שכן בזכותן נשמרים נפח הנוזל הבין-תאי הנדרש וכמות החומרים המומסים בו האופטימלית.

אדם צריך לצרוך 2.5 ליטר נוזלים ליום. כ-2 ליטר מגיעים דרך שתייה ומזון, והשאר נוצר בגוף עקב תהליכים מטבוליים. 1.5 ליטר מופרשים על ידי הכליות, 100 מ"ל על ידי המעיים ו-900 מ"ל על ידי העור והריאות. לפיכך, לא רק איבר אחד מווסת את מאזן המים והמלח, אלא שילוב ביניהם.

נפח הנוזל המופרש מהכליות תלוי בצרכי הגוף ובמצבו. כמות השתן המקסימלית שאיבר זה מסוגל להפריש ביום היא 15 ליטר נוזל, ועם antidiuresis היא 250 מ"ל.

כגון אינדיקטורים שוניםתלויים באופי ובעוצמת הספיגה החוזרת של הצינורות.

מדוע מופר מאזן המים והמלח בגוף?

הפרה של מאזן מים-מלח מתרחשת במקרים הבאים:

• הצטברות נוזלים בגוף בכמויות גדולות והאטת סילוקו. הוא מצטבר בחלל הבין תאי, נפחו בתוך התאים גדל, וכתוצאה מכך נפיחות של התאים. אם התהליך כרוך תאי עצבים, מרכזי העצבים נרגשים, תורמים להתרחשות של התקפים.
• כמו כן, יכולים להתרחש בגוף תהליכים הפוכים לחלוטין. עקב סילוק יתר של נוזלים מהגוף, הדם מתחיל להתעבות, הסיכון לקרישי דם עולה, וזרימת הדם באיברים וברקמות מופרעת. אם הגירעון במים הוא יותר מ-20%, האדם מת.

הפרה של מאזן המים-מלח של הגוף מובילה לירידה במשקל, עור יבש וקרנית. במקרה של מחסור חמור בלחות, רקמת השומן התת עורית מתחילה להידמות לבצק בעקביות, העיניים שקועות ונפח הדם במחזור יורד. בנוסף, תווי הפנים מתחדדים, מתרחשת ציאנוזה של הציפורניים והשפתיים, מתרחשת תת-תפקוד כליות, לחץ הדם יורד, הדופק מואץ ונחלש, ובשל הפרעות בחילוף החומרים של חלבון, ריכוז הבסיסים החנקניים עולה. אדם מתחיל

בנוסף, חוסר איזון עלול להתרחש עקב אובדן שווה של מים ומלחים. זה קורה בדרך כלל כאשר הרעלה חריפה, כאשר נוזלים ואלקטרוליטים אובדים באמצעות הקאות ושלשולים.

מדוע יש חוסר ועודף מים בגוף?

לרוב זה תהליך פתולוגימתרחשת עקב איבוד חיצוני של נוזל ופיזורם מחדש בגוף.

ירידה ברמות הסידן בדם מתרחשת:

• למחלות של בלוטת התריס;
• בעת שימוש בתכשירי יוד רדיואקטיביים;
• עם פסאודו-היפופאראתירואידיזם.

הנתרן יורד כתוצאה ממחלות ארוכות טווח שבהן הפרשת השתן גרועה מאוד; לאחר הניתוח; עקב תרופות עצמיות ושימוש בלתי מבוקר במשתנים.

ירידה באשלגן נגרמת על ידי:

• תנועתו בתוך תאים;
• אלקלוזיס;
• טיפול בקורטיקוסטרואידים;
• פתולוגיות בכבד;
• זריקות אינסולין;
• אלדוסטרוניזם;
• כָּהֳלִיוּת;
• ניתוח במעי הדק;
• תת תפקוד של בלוטת התריס.

תסמינים של חוסר איזון של מים ומלח בגוף

אם מאזן המים והמלח בגוף מופר, אז מתרחשים תסמינים כמו הקאות, צמא חמור, נפיחות ושלשולים. מאזן החומצה-בסיס מתחיל להשתנות, לחץ הדם יורד ומופיעה הפרעות קצב. לעולם אין להתעלם מתסמינים כאלה, שכן פתולוגיה מתקדמת עלולה להוביל לדום לב ולמוות.

מחסור בסידן מסוכן עקב התרחשות של התכווצויות שרירים חלקים, במיוחד אם מתרחשת התכווצות של הגרון. אם, להיפך, יש הרבה מהאלמנט הזה בגוף, מופיעים צמא עז, כאבי בטן, הקאות והטלת שתן תכופה.

עם מחסור באשלגן, אלקלוזה מתרחשת, כרונית כשל כלייתי, אטוניה, חסימת מעיים, לב, פתולוגיה של המוח. כשהיא מתגברת, הקאות, בחילות, שיתוק עולה. מצב זה מסוכן מכיוון שפרפור חדרים מתרחש מהר מאוד, מה שמוביל לעצור פרוזדורים.

כמויות מוגזמות של מגנזיום מופיעות עקב תפקוד לקוי של הכליות והתעללות בסותרי חומצה. במקרה זה, בחילה מתרחשת, המובילה להקאות, טמפרטורת הגוף עולה, וקצב הלב מואט.

כיצד להחזיר את איזון המים-מלח בגוף?

די קשה לקבוע באופן עצמאי את נוכחותה של פתולוגיה כזו, ואם מופיעים תסמינים חשודים, עליך להתייעץ עם רופא. הוא יכול להציע את שיטות הטיפול הבאות כדי להחזיר את מאזן המים והמלח:

• תְרוּפָתִי;
• אשפוז חוץ;
• כִּימִי;
• דִיאֵטָה.

טיפול תרופתי

שיטה זו מורכבת מהעובדה שעל המטופל ליטול קומפלקסים של מינרלים או ויטמינים-מינרלים המכילים סידן, נתרן, סיליקון, מגנזיום, אשלגן, כלומר יסודות שאחראים על מאזן המים-מלח בגוף.

תרופות כאלה כוללות:

• "Duovit";
• "Vitrum";
• "ביוטק ויטאבוליק"

מהלך הטיפול נמשך חודש, ולאחר מכן קח הפסקה של מספר שבועות.

שיטת טיפול כימית

במקרה זה, יש צורך לקחת פתרון מיוחד. בכל בית מרקחת ניתן לרכוש אריזות מיוחדות המכילות מלחים שונים. תרופות דומות שימשו בעבר להרעלה, כולרה, דיזנטריה, המלוות בשלשולים והקאות, וכתוצאה מכך תמיסת מלח מהירה וכזו מעודדת אגירת מים בגוף.

לפני השימוש במוצר זה, אתה צריך להתייעץ עם הרופא שלך, כי זה התווית אם:

• סוכרת;
• כשל כלייתי;
• זיהומים של מערכת גניטורינארית;
• מחלות כבד.

איך להחזיר את מאזן המים-מלח בצורה כזו? כדי לעשות זאת, אתה צריך לקחת קורס של שבוע של תרופה זו. יש ליטול את תמיסת המלח שעה לאחר הארוחות, ואת המנה הבאה יש ליטול לא לפני 1.5 שעות לאחר מכן. במהלך הטיפול, יש להימנע מאכילת מלח.

טיפול חוץ

זה נדיר מאוד, אבל מתרחש מצב כזה שהמטופל נאלץ להתאשפז עקב הפרה של מאזן מים-מלח. במקרה זה, המטופל לוקח תמיסות מלחותכשירים מינרלים מיוחדים בפיקוח רופא. בנוסף, מומלץ משטר קפדנימשקאות, ומכינים אוכל בהתאם לצרכי המטופל. במקרים קיצוניים, טפטפות נקבעות עם

דִיאֵטָה

כדי לנרמל את מאזן המים-מלח, אין צורך לקחת תרופות. במקרה זה, למטופל נקבע דיאטה מיוחדת עם כמות המלח המחושבת. יש להגביל ל-7 גרם ליום.

• במקום מלח שולחן, עדיף להשתמש במלח ים, שכן הוא מכיל תכולה גבוהה יותר של מינרלים שימושיים;
• אם לא ניתן להשתמש מלח ים, אתה יכול להוסיף מלח שולחן עם יוד למנות;
• לא כדאי להמליח "בעין", אלא להשתמש בכף בשביל זה (5 גרם מלח שמים בכפית, ו-7 גרם בכף).

בנוסף, אתה צריך לשתות מים בהתאם למשקל הגוף שלך. יש 30 גרם מים לכל ק"ג מסה.

סיכום

כך, ניתן להחזיר בעצמך את מאזן המים-מלח לקדמותו, אך לפני כן עדיין צריך לפנות לרופא ולבצע את כל הבדיקות הנדרשות. אתה לא צריך לרשום מינרלים שונים ו קומפלקסים של ויטמיניםאו חבילות מלח, עדיף להדביק דיאטה מיוחדתוהמלצות שימושיות.

מצגת בנושא: "הפרעות מים ואלקטרוליטים בחולים כירורגיים, טיפול בעירוי". - תמלול:

1 הפרעות מים ואלקטרוליטים בחולים כירורגיים, טיפול בעירוי.

תוכנית 2: הקדמה הפרה של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים: התייבשות, התייבשות יתר. התייבשות: היפרטוני, איזוטוני, היפוטוני. טיפול בעירוי. סיכום.

3 מבוא. רופא מכל פרופיל צריך לעתים קרובות לטפל בחולים עם הפרעות חמורות של מאזן המים והאלקטרוליטים - המערכת החשובה ביותרהסביבה הפנימית של הגוף, שהקביעות שלה, במילותיו של קלוד ברנרד, "היא תנאי לחיים חופשיים". דרגות קלות של חוסר איזון מים-אלקטרוליטים ניתנות לפיצוי על ידי יכולות המילואים של הגוף ולא באות לידי ביטוי קליני. שינויים חמורים יותר במטבוליזם של מים-אלקטרוליטים אינם ניתנים לפיצוי אפילו על ידי מתח מוגזם על כל מערכות הגוף ומובילים להפרעות חמורות בתפקודים החיוניים של הגוף. זאת בשל העובדה ששינויים בכמות המים והאלקטרוליטים משבשים את זרימת התהליכים הפיזיקליים והכימיים, שכן מים פועלים כממס אוניברסלי ומשמשים כ"מערכת ההובלה" העיקרית של הגוף ומתווכים את הקשר שלו עם סביבה חיצוניתותאי הגוף. להיות כבד תסמונת פתולוגית, חוסר איזון של מים ואלקטרוליטים משפיע תהליכים עדיניםחילוף חומרים, דיפוזיה, אוסמוזה, סינון ו תנועה אקטיביתיונים השינויים שנוצרו בריכוז האלקטרוליטים בנוזל התוך תאי מובילים להפרעה בפעילות של רקמות מעוררות (עצב ושריר). בנוסף, שינויים באוסמולריות גורמים למים לנוע בין המגזר החוץ-תאי והתוך-תאי, מה שפוגע בכדאיות התא. בתנאים של אורגניזם שלם, כל האיברים והמערכות מעורבים בתהליך. בהיותו בלתי מזוהה ואינו מסולק, חוסר איזון הידרו-אלקטרוליט קובע במידה רבה את תוצאות הטיפול במחלה הבסיסית. הפרעות קשות במיוחד במאזן המים והאלקטרוליטים נמצאות בחולים במרפאות כירורגיות וטיפוליות.

4 לאבחון וטיפול נכונים הפרעות מים ואלקטרוליטיםאתה צריך להבין את מרחבי הנוזלים של הגוף, החלפת אלקטרוליטים ו בסיס חומצהאיזון. הרכב מים-אלקטרוליטים ומרווחי נוזלי הגוף מים מהווים 45-80% ממשקל הגוף, בהתאם לתכולת השומן בגוף (ראה טבלה 13.1). מים מופצים בחללים תוך-תאיים וחוץ-תאיים. נוזל חוץ תאי מקיף את החלק החיצוני של התאים ומכיל רובנתרן בגוף. נוזל חוץ תאי מחולק לאינטרסטיציאלי ותוך כלי דם (פלזמה). לתמיכה בחיים, מאזן המים-אלקטרוליטים של הנוזל התוך-וסקולרי הוא החשוב ביותר, ולכן הטיפול צריך להיות מכוון בעיקר להשבתו. הרכב הנוזל התוך-תאי והחוץ-תאי: o נתרן הוא הקטיון העיקרי והמרכיב הפעיל אוסמוטי של הנוזל החוץ-תאי. o אשלגן הוא הקטיון העיקרי והמרכיב הפעיל אוסמוטי של הנוזל התוך תאי. o מים עוברים בחופשיות ממברנות תאים, פילוס לחץ אוסמוטינוזלים תוך-תאיים וחוץ-תאיים. על ידי מדידת האוסמולריות של חלל אחד (כגון פלזמה), אנו מעריכים את האוסמולריות של כל חללי הנוזלים בגוף. אוסמולריות נקבעת בדרך כלל מריכוז נתרן בפלזמה באמצעות הנוסחה: אוסמולריות פלזמה (מוסמול/ק"ג) = 2 + גלוקוז (מ"ג%)/18 + BUN (מ"ג%)/2.8. o עלייה בריכוז הנתרן בפלזמה (אוסמולריות) מצביעה על מחסור יחסי במים. o ירידה בריכוז הנתרן בפלזמה (אוסמולריות) מצביעה על עודף יחסי של מים. הקביעות האוסמטית של הגוף מובטחת על ידי צריכה והפרשה של מים, המווסתים על ידי מנגנוני ADH וצמא. מטופלים כירורגיים רבים אינם יכולים לשתות (רשום "כלום דרך הפה", צינור אף וכו') ומאבדים שליטה על צריכת הנוזלים. הפרעות אוסמוטיות אינן נדירות ולעתים קרובות הן יאטרוגניות.

5 נתרן, כמרכיב הפעיל האוסמוטי העיקרי של הנוזל החוץ תאי, ממלא תפקיד חשוב בשמירה על Bcc. o נפח הנוזל החוץ תאי נשמר ברמה קבועה על ידי אגירת נתרן ומים על ידי הכליות. o האבחנה של מחסור בנתרן חייבת להיות קלינית, כלומר על סמך נתוני בדיקה גופנית והערכת המודינמיקה המרכזית (CVP ו-PAPA). ירידה בתכולת הנתרן הכוללת בגוף מלווה בסימפטומים של היפובולמיה (טכיקרדיה, תת לחץ דם אורתוסטטי, הלם). חומרת התסמינים תלויה במידת ההיפווולמיה ויש לקחת אותה בחשבון בעת ​​תכנון הטיפול. o ריכוז הנתרן בפלזמה אינו מספק אינדיקציה לתכולת הנתרן הכוללת בגוף. o עם עודף נתרן, בצקת, יתר לחץ דם עורקי, עלייה במשקל, מיימת, ובמקרים מסוימים, אי ספיקת לב נצפים. נפיחות של הרגליים, משאירה בור בלחיצה, מופיעה עם עודף של 2-4 ליטר של 0.9% NaCl. Anasarca מתרחשת כאשר נפח הנוזל החוץ תאי גדל ב-80-100% (כלומר בכ-15 ליטר במשקל של 70 ק"ג). כדי למנוע הצטברות של נתרן בגוף, יש צורך לקחת בחשבון את כל הפרטים של טיפול עירוי, את תפקוד מערכת הלב וכלי הדם ואת הכליות של המטופל.

6 אשלגן הוא הקטיון העיקרי של הנוזל התוך תאי. אצל מבוגר בריא, רק כ-2% (60-80 מ"ק) מכלל האשלגן בגוף (3000-4000 מ"ק; 35-55 מ"ק/ק"ג משקל גוף) נמצאים בנוזל החוץ-תאי. תכולת האשלגן הכוללת בגוף תלויה בעיקר במסת השריר: אצל נשים היא פחותה מאשר אצל גברים, והיא מופחתת עם ניוון שרירים (למשל, בתת תזונה חמורה וחולים מרותקים למיטה). להערכת האשלגן הכולל תפקיד חשוב בניהול היפוקלמיה והיפרקלמיה. לשני המצבים הללו יש השפעה מזיקה על תפקוד הלב. עם היפוקלמיה, היפרפולריזציה של הממברנות של עצב ו תאי שרירוהרגשנות שלהם פוחתת. בחולים המקבלים גליקוזידים לבביים, היפוקלמיה מגבירה את הסיכון לטכי-קצב על-חדרי ונחשבת למצב מסכן חיים. עם היפוקלמיה, הרגישות של הכליות ל-ADH יורדת ותפקוד הריכוז שלהן נפגע. זה מסביר את הפוליאוריה הנצפית לעתים קרובות בחולים עם מחסור כרוני באשלגן. עם היפרקלמיה, מתרחשת דה-פולריזציה של הממברנות של תאי עצב ושריר והרגשנות שלהם עולה. היפרקלמיה היא מצב קריטי בו יתכן עצירה במחזור הדם. התפלגות האשלגן משתנה כאשר איזון החומצה-בסיס מופר. חמצת גורמת לאשלגן לעזוב את התאים ולהגביר את ריכוזו בפלזמה. אלקלוזה גורמת לתנועת אשלגן לתאים ולירידה בריכוזו בפלזמה. בממוצע, כל שינוי של 0.1 יחידה ב-pH בדם העורקי גורם לשינוי הפוך בריכוז האשלגן בפלזמה ב-0.5 mEq/L. לדוגמה, בחולה עם ריכוז אשלגן של 4.4 mEq/L ו-pH = 7.00, אם ה-pH עולה ל-7.40, יש לצפות שריכוז האשלגן יירד ל-2.4 mEq/L. לפיכך, ריכוז אשלגן תקין בפלסמה בחמצת מעיד על מחסור באשלגן, וריכוז אשלגן תקין באלקלוזיס מעיד על עודף אשלגן.

8 2. הפרה של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים. הפרעות בחילוף החומרים במים (דיסגרידיה) יכולות להתבטא בהתייבשות (חוסר מים בגוף, התייבשות), היפר הידרציה (תסמונת של עודף מים בגוף). התייבשות מאופיינת בהיפובולמיה, והידרדרות יתר מאופיינת בהיפרבולמיה.

9 התייבשות מחסור בנוזלים יכול להתרחש או כתוצאה מצריכת נוזלים לא מספקת בגוף, או כתוצאה מאיבוד מוגבר של נוזלים בגוף, או כתוצאה מתנועה פתולוגית של נוזלים בגוף. צריכת נוזלים לא מספקת לגוף עשויה לנבוע מחוסר האפשרות של תזונה דרך הפה, כאשר החולה אינו יכול או לא צריך ליטול מזון דרך הפה, עם צריכה פומית לקויה, באמצעות צינור או מתן נוזלים פרנטרלי. מצבים אלו יכולים להתרחש לאחר ניתוח או פציעה, כאשר מחלות שונותמערכת העיכול, מחלות נוירולוגיות נפשיות וכו'.

10 חלל מימי שלישי החלל המימי השלישי הוא אזור בגוף שאליו, כתוצאה מפציעה, ניתוח או מחלה, הגוף מועבר באופן זמני ומודר מהחילוף הפעיל של נוזלי הגוף. חלל המים השלישי אינו מתרחש בדרך כלל!

11 היווצרות מרחב המים השלישי. חלל המים השלישי נוצר ב-2 דרכים. דרך ראשונה: זוהי תנועת נוזלי הגוף לתוך חללי הגוף הטבעיים עם הרחקת נוזלים ממחזור הדם הפעיל. לדוגמה, תנועת הנוזלים במערכת העיכול במהלך חסימת מעיים, ב חלל הבטןעם דלקת הצפק, ב חלל פלאורליעם פלאוריטיס. הדרך השניה: איבוד נוזלים ממחזור הדם הפעיל כאשר הם עוברים לחללים של הפסדי התפקוד שלו - בבצקות, שמהותן היא ספיגה של נוזל בין תאי במוקדי המחלה ואזורי המחלה, נזקים, ניתוחים. חלל המים השלישי יכול להיווצר גם בגלל בצקת בלבד. למשל, במחלות עם בצקת מקומית או כללית, במקרה של פציעה או דלקת ברקמות.

12 גרסאות של תסמונות התייבשות 1. התייבשות היפרטונית (דלדול מים) מאופיינת באובדן דומיננטי של מים תאיים, מה שמגביר את הלחץ האוסמולרי של הנוזל הבין-תוך-תוך-וסקולרי. סיבה: אובדן מים (טהורים) נטולי אלקטרוליטים או מים דלים באלקטרוליטים.

13 2. התייבשות איזוטונית היא תסמונת של התייבשות והתפלה, המתפתחת עם איבודים משמעותיים של מים ומלחים כאחד. האוסמולריות והטוניקות של הנוזל הבין-סטיציאלי אינם משתנים!

14 התייבשות היפוטונית. תסמונת התייבשות עם מחסור דומיננטי במלחים ובעיקר נתרן כלורי. מאפיין: ירידה באוסמולריות, ירידה בנפח הנוזלים החוץ-תאיים, הבין-תאיים, החוץ-תאיים, עלייה בנפח הנוזל התוך-תאי (נפיחות התא).

15 טיפול בעירוי הבסיס של מרשמים לתרופות פוסט טראומטיות ולאחר ניתוח הוא שימוש במשככי כאבים, אנטיבקטריאליים ותרופות עירוי. טיפול באינפוזיה (מלטינית infusio infusion, injection; ועוד יוונית ???????? טיפול) היא שיטת טיפול המבוססת על החדרת תמיסות שונות בנפח וריכוז מסוימים לזרם הדם על מנת לתקן הפסדים פתולוגיים של הגוף או מניעתם. במילים אחרות, זהו שיקום הנפח וההרכב של חלל המים החוץ-תאי והתוך-תאי של הגוף על ידי החדרת נוזלים מבחוץ, לרוב פרנטרלית (מהיוונית העתיקה ???? - ליד, ליד, ב ו ?? ???? מעי) שיטה של ​​מתן כספים תרופות לתוך הגוף, עקיפת מערכת העיכול).Lat.Old-יווני.

16 טיפול בנוזלים ממלא תפקיד חשוב ב תרופה מודרנית, מאחר ואין מחלה רציניתלא יכול לנהל את הטיפול ללא טיפול עירוי. חליטות של תמיסות שונות פותרות הספקטרום הרחב ביותרמשימות: החל ממתן מקומי של חומרים רפואיים ועד לשמירה על התפקודים החיוניים של האורגניזם כולו. החייאה, כירורגיה, מיילדות, גינקולוגיה, מחלות זיהומיות, טיפול, כוללות מספר מהן. אמצעים טיפולייםעירוי של תמיסות וחומרים שונים. קשה למצוא תחום רפואה בו לא נעשה שימוש בטיפול בעירוי: ניתוחי ריאנימציה, מיילדות, גינקולוגיה וטיפול במחלות זיהומיות.

17 מסקנה הפרות בריכוז האלקטרוליטים קובעות במידה רבה את התפתחות השינויים במאזן המים. הפרעות קשותבתפקוד הנשימה, מערכת הלב וכלי הדם, ואפילו מוות של חולים יכולים להתרחש עקב פגיעה בחילוף החומרים במים. הפרעות אלו מתבטאות בהתייבשות יתר או התייבשות. ישנם ארבעת הסוגים הבאים הפרות אפשריותמאזן מים ואלקטרוליטים: היפר-הידרציה חוץ-תאית ותאית, התייבשות חוץ-תאית ותאית.

הפרעות נוזלים ואלקטרוליטים

אוליגוריה ופוליאוריה, היפרנתרמיה והיפונתרמיה - הפרעות אלו נרשמות ביותר מ-30% מהחולים עם נגעים מוחיים חמורים. יש להם מקורות שונים.

חלק ניכר מהפרות אלו קשור ל סיבות רגילותהפרעות במים-אלקטרוליטים (WED) - צריכת נוזלים לא מספקת על ידי אדם, טיפול מוגזם או לא מספיק בעירוי, שימוש במשתנים, הרכב התרופות המשמשות לתזונה אנטרלית ופנטרלית וכו'.

על הרופאים לנסות לחסל את הבעיות שנוצרו על ידי התאמת הטיפול בעירוי, תרופות ודיאטה של ​​המטופל. אם הפעולות שננקטו אינן מביאות את התוצאה הצפויה, ועדיין נצפות הפרעות במאזן המים והאלקטרוליטים, הרופאים יכולים להניח שהן מבוססות על הפרעות נוירוגניות מרכזיות.

הפרעות נוזלים ואלקטרוליטים, כביטוי של תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית, יכולות להתרחש עם נגעים במוח של אטיולוגיות שונות: טראומה, שבץ מוחי, נזק מוחי היפוקסי ורעיל, מחלות דלקתיותמערכת העצבים המרכזית וכו'. במאמר זה נתמקד בשלושת המשמעותיים ביותר עבור פרקטיקה קליניתותוצאות, הפרעות: סוכרת אינסיפידוס מרכזית (CDI), תסמונת של הפרשה מוגברת של הורמון אנטי-דיורטי (SIADH), תסמונת בזבוז מלח מוחי (CSWS).

סוכרת אינסיפידוס מרכזית

סוכרת אינסיפידוס מרכזית (CDI, cranial diabetes insipidus) היא תסמונת המופיעה כתוצאה מירידה ברמות הפלזמה של הורמון אנטי-דיורטי (ADH). התרחשות של תסמונת זו קשורה לתוצאה כללית גרועה ולמוות מוחי. התרחשותו מעידה על כך שמבנים עמוקים של המוח מעורבים בתהליך הפתולוגי - ההיפותלמוס, גבעולי יותרת המוח או נוירוהיפופיזה.

באשר לתסמינים, פוליאוריה של יותר מ-200 מ"ל לשעה והיפרנתרמיה של יותר מ-145 ממול לליטר באים לידי ביטוי, סימנים של היפובולמיה. לשתן יש משקל סגולי נמוך (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

טיפול בסוכרת אינסיפידוס

יש צורך לשלוט בשתן שעתי ולהחליף איבוד נוזלים בתמיסת 0.45% נתרן כלורי, 5% גלוקוז ומתן מים אנטרלי. להיכנס דסמופרסין (מינירין ):

• תוך-נאזלית, 2-4 טיפות (10-20 מק"ג) 2 פעמים ביום;
• דרך הפה 100-200 מק"ג 2 פעמים ביום;
• תוך ורידי באיטיות (15-30 דקות), לאחר דילול במי מלח, במינון של 0.3 מק"ג/ק"ג 2 פעמים ביום.

בהיעדר דסמופרסין או השפעתו הבלתי מספקת, הרופאים רושמים היפותיאזיד. באופן פרדוקסלי זה מפחית משתן (מנגנון הפעולה אינו ברור). קח 25-50 מ"ג 3 פעמים ביום. קרבמזפיןמפחית משתן ומפחית את תחושת הצמא של המטופל. המינון הממוצע של קרבמזפין למבוגרים הוא 200 מ"ג 2-3 פעמים ביום. כמו כן, יש צורך לנטר ולתקן אלקטרוליטים פלזמה.

תסמונת הפרשת יתר של הורמון אנטי-דיורטי

תסמונת של הפרשה מוגברת של הורמון אנטי משתן (SIADH-תסמונת של הפרשה לא מתאימה של הורמון אנטי משתן). מחלה זו נגרמת מהפרשה מוגזמת של הורמון אנטי-דיורטי (ADH).

במצב זה, הכליות מסוגלות להפריש פחות מים באופן משמעותי. אוסמולריות השתן בדרך כלל עולה על אוסמולריות הפלזמה. חומרת הביטויים הללו עשויה להשתנות. בהיעדר הגבלות על צריכת נוזלים, במקרים מסוימים, היפונתרמיה והידרת יתר יכולים להתקדם במהירות. התוצאה עלולה להיות בצקת מוחית מוגברת והחמרת תסמינים נוירולוגיים. עם היפונתרמיה חמורה (110-120 mmol/l), החולה עלול להתפתח תסמונת עווית.

חוסמי קולטן V2-vasopressin conivaptan ו-tolvaptan מסירים ביעילות את אצירת הנוזלים ומובילים לשיקום מהיר של רמות הנתרן בדם. Conivaptan: מינון טעינה של 20 מ"ג במשך 30 דקות, ולאחר מכן עירוי מתמשך בקצב של 20 מ"ג ליום למשך 4 ימים. Tolvaptan ניתן למטופל דרך הפה 15-30 מ"ג פעם ביום בבוקר. חולים המקבלים תרופות אלו צריכים להפסיק כל הגבלת נוזלים קודמת. במידת הצורך, ניתן לבצע טיפול בופטנים ללא הגבלת זמן.

ראוי לציין שעלותן של תרופות אלו גבוהה, מה שהופך אותן לבלתי נגישות לשימוש נרחב. אם ופטנים אינם זמינים, בצע טיפול "מסורתי":

יש צורך לעקוב תדיר אחר רמת הנתרן בדם כדי למנוע סיבוכים נוירולוגיים. תיקון מהיר של היפונתרמיה יכול להוביל להתפתחות של דה-מיאלינציה מוקדית של המוח. בעת ביצוע טיפול, עליך לוודא שהעלייה היומית ברמת הנתרן בדם לא תעלה על 10-12 ממול.

בעת שימוש בתמיסות נתרן כלוריד היפרטוניות, כתוצאה מחלוקה מחדש של הנוזל לתוך מיטת כלי הדם, ישנה אפשרות לפתח בצקת ריאות. מתן תוך ורידי של פורוסמיד 1 מ"ג/ק"ג מיד לאחר תחילת עירוי נתרן כלוריד משמש למניעת סיבוך זה. ההשפעה של מתן תמיסת נתרן כלוריד היפרטונית אינה נמשכת זמן רב מדי; יש לחזור על העירוי מעת לעת. הכנסת תמיסות פחות מרוכזות של נתרן כלוריד אינה מבטלת באופן אמין היפונתרמיה ומגבירה את אצירת הנוזלים.

תסמונת בזבוז מלח מוחי

תסמונת בזבוז מלח מוחי (CSWS). הפתופיזיולוגיה של תסמונת זו קשורה בהפרשה לקויה של פפטיד נטרי-אורטי פרוזדורי וגורם נטרי-אורטי מוחי.

אדם מפגין משתן גבוה וסימנים של חוסר BCC. אופייניים גם הם משקל סגולי גבוה בשתן, רמות נתרן מוגברות בשתן מעל 50-80 ממול/ליטר, היפונתרמיה ורמות גבוהות או תקינות של חומצת שתן בסרום. תסמונת זו מופיעה לעיתים קרובות בחולים עם דימום תת-עכבישי. מתפתח במהלך השבוע הראשון לאחר הנזק המוחי. מחזיק עד 4 שבועות (בממוצע שבועיים). החומרה יכולה לנוע בין מינימלית לחזקה מאוד.

הטיפול מורכב מהחלפה נאותה של הפסדי מים ונתרן. אין הגבלה על מתן נוזלים. כדי לפצות על הפסדים, ברוב המקרים, נעשה שימוש בתמיסת נתרן כלורי 0.9%. לפעמים נדרשים נפחים גדולים מאוד של עירוי, שמגיעים ל-30 ליטר או יותר ליום. אם היפונתרמיה אינה מתוקנת על ידי מתן 0.9% נתרן כלורי, המעיד על מחסור חמור בנתרן, הרופאים משתמשים בעירוי של 1.5% נתרן כלורי.

מתן מינרלוקורטיקואידים מאפשר לתת למטופל פלודרוקורטיזון(Cortineff), 0.1-0.2 מ"ג דרך הפה 2 פעמים ביום. הידרוקורטיזוןיעיל במינונים של 800-1200 מ"ג ליום. כמויות גדולות של עירוי, שימוש בתרופות מינרלוקורטיקואידים ופוליאוריה עלולים להוביל להיפוקלמיה, אשר דורשת גם תיקון בזמן.

פרויקט "בית חולים בבית"

מרכז נוירוריאנימציה של Roszdrav

3.1. הפרעות מים ואלקטרוליטים.

הפרעות במטבוליזם של מים ואלקטרוליטים ב-TBI מייצגות שינויים רב-כיווניים. הם נובעים מסיבות שניתן לחלק לשלוש קבוצות:

1. הפרעות אופייניות לכל מצב החייאה (אותה ל-TBI, דלקת הצפק, דלקת הלבלב, אלח דם, דימום במערכת העיכול).

2. הפרעות ספציפיות לנגעים במוח.

3. הפרעות יאטרוגניות הנגרמות משימוש כפוי או שגוי בטיפולים תרופתיים ולא תרופתיים.

קשה למצוא מצב פתולוגי אחר בו ייצפו מגוון כה של הפרעות מים ואלקטרוליטים כמו ב-TBI, והסכנה לחיים הייתה כה גדולה אם הן לא יאובחנו ותוקנו בזמן. כדי להבין את הפתוגנזה של הפרעות אלה, הבה נתעכב ביתר פירוט על המנגנונים המסדירים את חילוף החומרים של המים והאלקטרוליטים.

שלושת עמודי התווך עליהם נשען ויסות חילוף החומרים של המים והאלקטרוליטים הם הורמון אנטי-דיורטי (ADH), מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS) וגורם נטריאורטי פרוזדורי (ANF) (איור 3.1).

ADH משפיע על ספיגה חוזרת (כלומר, ספיגה חוזרת) של מים באבוביות הכליה. כאשר מופעלים טריגרים (היפובולמיה, תת לחץ דם עורקי והיפו-אוסמולאליות), ADH משתחרר מהאונה האחורית של בלוטת יותרת המוח אל הדם, מה שמוביל לאגירת מים ולהתכווצות כלי דם. הפרשת ADH מעוררת על ידי בחילות ואנגיוטנסין II, ומעוכבת על ידי PNF. כאשר ADH מיוצר בעודף, מתפתחת תסמונת של עודף ייצור הורמון אנטי-דיורטי (SIADH). כדי לממש את ההשפעות של ADH, בנוסף לתפקוד הולם של האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח, יש צורך ברגישות תקינה של קולטני ADH ספציפיים הממוקמים בכליות. כאשר ייצור ADH יורד בבלוטת יותרת המוח, מתפתחת מה שנקרא סוכרת אינסיפידוס המרכזית, כאשר רגישות הקולטנים נפגעת, מתפתחת סוכרת נפרוגנית.

ה-RAAS משפיע על הפרשת הנתרן על ידי הכליות. כאשר מנגנון ההדק (היפובולמיה) מופעל, נצפית ירידה בזרימת הדם בגלומרולי ה-juxtamedullary, מה שמוביל לשחרור רנין לדם. עלייה ברמות הרנין גורמת להמרה של אנגיוטנסין I לא פעיל לאנגיוטנסין II פעיל. אנגיוטנסין II גורם לכיווץ כלי דם וממריץ את בלוטות יותרת הכליה לשחרר את המינרלוקורטיקואיד אלדוסטרון. אלדוסטרון גורם לאגירת מים ונתרן ובתמורה לנתרן מבטיח הפרשת אשלגן וסידן עקב חסימה הפיכה של הספיגה החוזרת בצינוריות שלהם.

PNF, במידה מסוימת, יכול להיחשב כאנטגוניסט הורמונלי ל-ADH ו-RAAS. עם עלייה בנפח הדם במחזור הדם (היפרוולמיה), הלחץ בפרוזדורים עולה, מה שמוביל לשחרור PNP לדם ומקדם את הפרשת הנתרן על ידי הכליות. על פי נתונים מודרניים, ouabain, תרכובת במשקל מולקולרי נמוך המיוצרת בהיפותלמוס, פועלת בדומה ל-PNF. ככל הנראה, עודף אואבאין אחראי להתפתחות תסמונת בזבוז מלח מוחי.

3.1.1. מנגנונים של חוסר ויסות של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים ב-TBI

נצפות הפרעות וולמיות בכל מצב החייאה. TBI אינו חריג לכלל זה. הפעלה של כל הקישורים בוויסות חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים במהלך נזק מוחי מתרחשת עקב התפתחות היפובולמיה. ב-TBI, מופעלים גם מנגנונים ספציפיים לנגע ​​מוחי של חוסר ויסות. הם מופעלים כאשר האזורים הדיאנצפליים של המוח נפגעים והחיבורים בין ההיפותלמוס לבלוטת יותרת המוח מופרעים עקב טראומה ישירה, נקע מוחי הגובר או הפרעות בכלי הדם. התוצאה של הפעילות של מנגנונים ספציפיים אלה הם שינויים בייצור ADH, ouabain והורמונים טרופיים של בלוטת יותרת המוח הקדמית (לדוגמה, הורמון אדרנוקורטיקוטרופי, המשפיע בעקיפין על רמת האלדוסטרון), האופייני לפתולוגיה של המוח.

פתרונות היפרטוניים, היפרונטילציה אופטימלית, היפותרמיה, המשמשים להקלה על יתר לחץ דם תוך גולגולתי, הם אמצעים יאטרוגניים מאולצים המחמירים הפרעות נוזלים ואלקטרוליטים. השימוש בחומרי עזר ל-TBI לרוב (אך לא תמיד!) הוא דוגמה לשימוש בתרופות לאינדיקציות שגויות, הגורם להפרעות גסות במאזן המים-אלקטרוליטים.

חוסר תפקוד של הורמונים המווסתים את מאזן המים והאלקטרוליטים מוביל להפרעות במצב הנפח (היפו- והיפר-וולמיה), תכולת הנתרן (היפו- והיפר-נטרמיה) ואוסמולאליות (היפו- והיפר-אוסמולליות). מצוינות הפרות של התוכן של אשלגן, מגנזיום, סידן וחומצה-בסיס. כל ההפרעות הללו קשורות זו בזו. עם זאת, נתחיל בתיאור הפרעות בריכוז הנתרן, שהוא היון המרכזי המווסת את הלחץ האוסמוטי של הדם וקובע את מאזן המים בין המיטה התוך-וסקולרית לחלל הביניים של המוח.

הפרעות נתרן

טבלה 5. סוגי הפרעות נתרן

היפרנתרמיה, בהתאם לנוכחות של הפרעות וולמיות, מחולקת להיפו-וולמית, אובולמית והיפר-וולמית. היפרנתרמיה תמיד מלווה בעלייה באוסמולליות הדם האפקטיבית, כלומר היא היפרטונית.

היפרנתרמיה היפובולמית נצפית לרוב בשלבים הראשוניים של TBI. הגורמים להיפרנתרמיה היפו-וולמית בשלב זה הם אובדן נוזלים כליות וחוץ-כליות שאינם מתוגמלים בצריכת נוזלים מספקת לגוף. לעיתים קרובות מתרחשים איבוד דם ופציעות נלוות. מכיוון שהקורבן נמצא בהכרה שונה, הוא מאבד את היכולת להגיב בצורה נאותה לאובדן מים דרך הכליות והעור. סימפטום נפוץ של יתר לחץ דם תוך גולגולתי הוא הקאות. לכן, איבוד נוזלים דרך מערכת העיכול יכול גם לשחק תפקיד משמעותי בהתפתחות היפובולמיה. יתכן גם לנוזל לעבור לחלל השלישי כביכול עקב ספיגה במעי הפרטי.

התוצאה של הפעלת המנגנונים המתוארים היא היפובולמיה. הגוף מנסה לפצות על אובדן הנפח התוך כלי דם על ידי שאיבת נוזל מהחלל הבין-סטיציאלי. חלל זה מיובש, אך הנוזל הנמשך אינו מספיק כדי "למלא" את החלל התוך-וסקולרי. התוצאה היא התייבשות חוץ תאית. מאחר ובעיקר מים הולכים לאיבוד, רמת הנתרן במגזר החוץ-תאי (החלל הבין-סטיציאלי והתוך-וסקולרי) עולה.

היפובולמיה מעוררת מנגנון נוסף של היפרנתרמיה: מתפתח היפראלדוסטרוניזם, מה שמוביל לאצירת נתרן בגוף (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). תגובה זו היא גם אדפטיבית, שכן התכונות הפעילות האוסמוטיות של נתרן מאפשרות לך לשמור מים בגוף ולפצות על היפובולמיה. יחד עם זאת, שימור נתרן מוביל להפרשה מפצה של אשלגן, המלווה במספר השלכות שליליות.

הכללת המנגנון הפתולוגי המתואר אפשרי בתקופות מאוחרות יותר של TBI, עם זאת, היפובולמיה בולטת כמו בשלבים המוקדמים אינה נצפית, מכיוון שהחולה כבר מקבל טיפול בשלב זה.

סוג זה של היפרנתרמיה מתרחש כאשר איבוד מים שולט על אובדן נתרן. זה נצפה עם מחסור ב-ADH או חוסר יעילות, שימוש במשתנים ותסמונת איפוס אוסמוסטט.

מחסור ב-ADH נקרא סוכרת חסרת טעם, נטולת מלחים, סוכרת אינסיפידוס (מאחר והשתן מכיל מעט מלחים) ושאר סוכרת אינסיפידוס מרכזית. סוכרת אינסיפידוס מרכזית מתרחשת עקב פגיעה ישירה בבלוטת יותרת המוח או הפרעה באספקת הדם שלה. התסמונת מאופיינת בייצור לקוי של ADH ומלווה בהיפרנתרמיה עקב הפרשת יתר של שתן היפוטוני בעל תכולת נתרן נמוכה. הטיפול בתסמונת מצטמצם לשימוש בתחליפים סינטטיים להורמון אנטי-דיורטי ותיקון איבודי מים.

חוסר יעילות של ADH, הנקראת סוכרת נפרוגנית אינספידוס, יכולה להתפתח עם מחלות כליה נלוות, היפרקלצמיה, היפוקלמיה. שימוש כרוני בתרופות מסוימות (לדוגמה, ליתיום להפרעות דיכאון) עשוי להפחית את הרגישות של קולטני הכליה לפעולת ADH.

למשתני לולאה, כגון פורוסמיד, יש השפעות בלתי צפויות על הפרשת נתרן ומים. במצבים מסוימים, יותר מים מאשר נתרן עלולים ללכת לאיבוד, וכתוצאה מכך להיפרנתרמיה. ההנחה היא שהמנגנון של תופעה זו קשור להשפעה של משתן לולאה על הרגישות של קולטני ADH בכליות, כלומר, למעשה, הוא מייצג גרסה של סוכרת נפרוגנית אינסיפידוס. במקרים אחרים, יותר נתרן אובד ממים, ומתפתחת היפונתרמיה.

תסמונת איפוס אוסמוסטאט היא מצב ייחודי המאופיין בביסוס רמת נתרן תקינה חדשה בדם ושינוי תואם באוסמולאליות שלו. הנתונים שלנו מצביעים על כך שתסמונת איפוס האוסמוסטט מביאה לעיתים קרובות לרמות נתרן נמוכות ולא גבוהות יותר ב-TBI, ולכן נבחן זאת ביתר פירוט בסעיף על היפונתרמיה.

צורה זו של היפרנתרמיה ב-TBI היא נדירה. זה תמיד מתרחש באופן יאטרוגני. הסיבה העיקרית היא הכנסת עודפי תמיסות המכילות נתרן - תמיסות נתרן כלורי היפרטוניות (3-10%), וכן תמיסת נתרן ביקרבונט 4%. הסיבה השנייה היא מתן אקסוגני של קורטיקוסטרואידים, אשר בדרגות שונות יש להם תכונות מינרלוקורטיקואידים. בשל עודף אלדוסטרון, נתרן ומים נשמרים על ידי הכליות ואשלגן אובד בתמורה לנתרן. כתוצאה מכך מתפתחות היפרנטרמיה והיפוקלמיה היפרוולמית.

כדי להבהיר את המנגנונים של היפרנתרמיה, חשוב מאוד לחקור את האוסמולליות של השתן ואת תכולת הנתרן בו.

אוסמולאליות השתן, כמו אוסמולליות הדם הכוללת, תלויה בריכוז הנתרן, הגלוקוז והאוריאה. בניגוד לערך של אוסמולליות הדם, היא משתנה מאוד: היא יכולה לעלות (יותר מ-400 מוסמ/ק"ג מים), להיות רגילה (300 - 400 מוסמ"ק/ק"ג מים) ונמוכה (פחות מ-300 מוסמ/ק"ג מים) ). אם לא ניתן למדוד אוסמולאליות בשתן, ניתן להשתמש בכוח המשקל הסגולי של השתן כהערכה גסה.

השילוב של אוסמולאליות גבוהה בשתן והיפרנתרמיה מצביע על שלושה מצבים אפשריים:

התייבשות וירידה בצריכת מים (היפודיפסיה),

מתן אקסוגני משמעותי של נתרן.

בדיקת רמות הנתרן בשתן מועילה באבחנה מבדלת של מצבים אלו. ריכוז הנתרן בשתן נמוך עם התייבשות וגורמים חוץ-כליים אחרים להיפרנתרמיה, גבוה עם עודף מינרלוקורטיקואידים ומתן אקסוגני של נתרן.

אוסמולליות שתן תקינה והיפרנתרמיה נצפות עם שימוש בתרופות משתנות ועם סוכרת אינסיפידוס קלה. אוסמולליות נמוכה של שתן והיפרנתרמיה מצביעים על סוכרת מרכזית או נפרוגנית חמורה אינסיפידוס. תכולת הנתרן בשתן משתנה בכל המקרים הללו.

היפונתרמיה אינה סימפטום מוקדם ב-TBI. התפתחותו, ככלל, מצוינת כבר בתנאי הטיפול, לכן, עם היפונתרמיה, נפח הדם במחזור הדם כמעט נורמאלי או גדל מעט. בניגוד להיפרנתרמיה, שתמיד מלווה במצב היפר-אוסמוללי של הדם, ניתן לשלב היפונתרמיה גם עם היפר-אוסמולאליות וגם עם נורמה והיפו-אוסמולאליות.

היפונתרמיה יתר לחץ דם היא הצורה הנדירה והפחות הגיונית של רמות נתרן נמוכות בדם. רמת הנתרן, הגורם העיקרי המספק את התכונות האוסמוטיות של הדם, מופחתת, והאוסמולאליות מוגברת! סוג זה של היפונתרמיה יכול להתפתח רק עם הצטברות בדם של כמות משמעותית של חומרים פעילים אוסמוטיים אחרים - גלוקוז, אוריאה, עמילן, דקסטרנים, אלכוהול, מניטול. סוכנים אלה יכולים להיות מוכנסים חיצונית או מיוצרים באופן אנדוגני. דוגמה למנגנון אנדוגני להתפתחות היפונתרמיה יתר לחץ דם היא היפרגליקמיה עקב חוסר פיצוי של סוכרת. מצב זה מתרחש לעתים קרובות בחולים קשישים עם TBI. ככל שהאוסמולליות בדם עולה, רמת הנתרן בדם יורדת באופן מפצה. אם האוסמולאליות עולה על 295 mOsm/ק"ג מים, מופעלים מנגנונים שמוציאים נתרן מהגוף. כתוצאה מכך, לא רק ריכוז הנתרן בדם יורד, אלא גם הכמות המוחלטת שלו.

היפונתרמיה היפו-ונורמוטונית

היפונתרמיה היפו-ונורמוטונית משקפת דרגות שונות של פעילות של אותם תהליכים פתולוגיים. במקרים קלים יותר, נצפית נורמוזמולאליות. לעתים קרובות יותר, ירידה ברמות הנתרן בדם מלווה בהיפואוסמולאליות. חמישה מנגנונים יכולים להוביל להיפונתרמיה היפוטונית ב-TBI:

2. תסמונת של ייצור יתר של ADH.

3. תסמונות בזבוז מלח כליות ומוחי.

5. תסמונת האיפוס של אוסמוסטט.

שני המנגנונים הראשונים נגרמים מעודף מים, השניים ממחסור בנתרן. המנגנון האחרון משקף ככל הנראה את מה שמכונה "נורמת הלחץ".

שיכרון מים מתפתח לעתים קרובות יותר באופן יאטרוגני, כתוצאה מתיקון לקוי של היפובולמיה, המלווה באובדן מים ונתרן. שיכרון מים נגרמת מהחלפה נאותה של הפסדי מים ותיקון לא מספיק של הפסדי נתרן. אחד הטיעונים של התומכים בהגבלת השימוש בתמיסות גלוקוז ב-TBI הוא התפתחות של שיכרון מים בעת שימוש בתרופות אלו. ההסבר הוא כדלקמן: גלוקוז עובר חילוף חומרים לפחמן דו חמצני ומים. כתוצאה מכך, בעת שפיכת תמיסות גלוקוז, רק מים מוכנסים למעשה. עד כמה מנגנון זה חשוב להתפתחות בצקת מוחית ו-ICP מוגבר נותרה לא ברורה.

תסמונת ייצור יתר של ADH

תסמונת ייצור יתר של ADH, הנקראת גם תסמונת הפרשת ADH לא מתאימה, מביאה לאגירת מים בגוף עקב ספיגה חוזרת מוגברת שלו בצינוריות הכליה. כתוצאה מכך, נפח השתן ורמות הנתרן בדם יורדות. למרות היפונתרמיה, ריכוז הנתרן בשתן עולה על 30 mEq/L עקב גירוי מפצה של גורם נטריאורטי פרוזדורי ודיכוי הפרשת אלדוסטרון.

תסמונות בזבוז מלח ומחסור במינרליקורטיקואידים

בתסמונות של בזבוז מלח כליות ומוחי, כמו גם במחסור במינרליקורטיקואידים, נצפה איבוד נתרן עודף בשתן. האשם הישיר שלהם בתסמונת בזבוז מלח מוחי הוא ouabain, המגביר את הפרשת הנתרן על ידי הכליות.

הסיבות להתפתחות תסמונת בזבוז מלח כליות לרוב נותרות לא ברורות. מחלת כליות קיימת או פגמים גנטיים עם רגישות לקויה ל-PNF ול-ouabain עשויים להיות חשובים. הפסדי נתרן מוגזמים ביחס לאובדן מים עלולים להתרחש בשימוש בחומרי צלייה. במחסור במינרליקורטיקואידים, רמות נמוכות של אלדוסטרון גורמות לפגיעה בספיגה מחדש של נתרן באבוביות הכליה עם התפתחות של נטריאוזיס והיפונתרמיה.

תסמונת האיפוס של אוסמוסטט

בתסמונת זו, מסיבות לא ידועות, נוצרת רמת נתרן תקינה חדשה, כך שהכליות אינן מגיבות לרמה זו בשינויים מפצים בהפרשת הנתרן והמים.

אבחון של היפונתרמיה היפוטונית

לצורך אבחנה מבדלת של הגורמים להיפונתרמיה היפוטונית, המרפאה שלנו משתמשת באלגוריתם הבא (איור 3.2). על פי אלגוריתם זה, בנוסף ללימוד האוסמולאליות של הדם ורמת הנתרן בו, חובה לקבוע את האוסמולליות של השתן ואת ריכוז הנתרן בו. לפעמים יש צורך בבדיקות תרופתיות כדי לחדד את האבחנה. בכל המקרים, הטיפול מתחיל במתן תמיסות נתרן כלורי היפרטוניות (3%).

אוסמולליות גבוהה של שתן (יותר מ-400 mOsm/ק"ג מים) בשילוב עם היפונתרמיה מצביע על תסמונת ייצור יתר של ADH. במקביל, יש עלייה בריכוז הנתרן בשתן - יותר מ-30 mEq/L. האוסמולליות של השתן נשארת כמעט קבועה עם שינויים בכמות הנוזלים ובקצב מתןו. זהו סימפטום חשוב מאוד, שכן במקרים אחרים של היפונתרמיה, עומס עירוי והגבלת נוזלים גורמים לשינויים מתאימים באוסמולליות השתן. מתן תמיסה של 3% נתרן כלורי יכול להעלות זמנית את רמת הנתרן בדם מבלי להשפיע באופן משמעותי על תכולת הנתרן בשתן.

היפונתרמיה ואוסמולאליות נמוכה בשתן יכולות להיות קשורות לרמות נתרן נמוכות וגבוהות בשתן. רמות נתרן נמוכות (פחות מ-15 mEq/L) מעידות על כך שיכרון מים או תסמונת איפוס האוסמוסטט. כדי לאבחן שיכרון מים, יש צורך לבצע ניתוח יסודי של התמונה הקלינית, הרכב התרופות הניתנות, מחקר של תפקוד הכליות ובדיקות דם ביוכימיות. האבחנה של שיכרון מים נעשית על בסיס שלילת כל הגורמים האפשריים לאיבוד נתרן, למעט הגבלת נתרן בתזונה וכחלק מטיפול בעירוי. לאבחנה מבדלת בין תסמונות אלו, יש צורך במתן תמיסה היפרטונית של נתרן כלורי. במקרה של הרעלת מים, בדיקה תרופתית זו מביאה לשיקום ריכוז הנתרן בדם עם עלייה הדרגתית ברמת הנתרן בשתן.

אוסמולאליות השתן מתנרמלת בהדרגה. מתן תמיסת נתרן כלוריד היפרטונית לתסמונת איפוס האוסמוסטט משפיע באופן זמני על רמות הנתרן בדם. השתן לאחר בדיקה זו מראה היפרנתרמיה חולפת והיפראוסמולאליות.

אוסמולליות שתן נמוכה או תקינה עם נתרן גבוה בשתן (יותר מ-30 mEq/L) מצביעה על תסמונות של בזבוז מלח (כולל אלה הנובעות משימוש בחומרי עזר) או על מחסור במינרליקורטיקואידים. מתן תמיסה של 3% נתרן כלורי גורם לעלייה זמנית ברמות הנתרן בדם. במקביל, אובדן נתרן בשתן גדל. לאבחנה מבדלת של מחסור במינרליקורטיקואידים ותסמונות בזבוז מלח, נעשה שימוש בתרופות עם השפעות מינרלוקורטיקואידים (לדוגמה, פלודרוקורטיזון).

לאחר שימוש במינרליקורטיקואידים אקסוגניים במחסור במינרליקורטיקואידים, ריכוז הנתרן בשתן יורד ותכולתו בדם עולה; בתסמונות של בזבוז מלח, אינדיקטורים אלה נשארים ללא שינוי.

כדי להעריך נכון את הגורמים להיפוקלמיה, יש צורך להשתמש בכלל של Gamble ובמושג פער אניונים.

לפי הכלל של גמבל, הגוף תמיד שומר על הנייטרליות החשמלית של פלזמת הדם (איור 3.3). במילים אחרות, פלזמת הדם צריכה להכיל את אותה כמות של חלקיקים בעלי מטען הפוך - אניונים וקטיונים.

קטיוני הפלזמה העיקריים הם נתרן ואשלגן. האניונים העיקריים הם כלור, ביקרבונט וחלבונים (בעיקר אלבומין). בנוסף אליהם, ישנם עוד קטיונים ואניונים רבים, שקשה לשלוט בריכוזם בפרקטיקה הקלינית. ריכוזי נתרן תקינים בפלזמה הם 140 mEq/L, אשלגן 4.5 mEq/L, סידן 5 mEq/L, מגנזיום 1.5 mEq/L, כלוריד 100 mEq/L, וביקרבונט 24 mEq/L. כ-15 mEq/L מסופק על ידי המטען השלילי של אלבומין (ברמתו הרגילה). ההבדל בין התוכן של קטיונים ואניונים הוא:

(140 + 4.5 +5+1.5) – (100 + 24 + 15) = 12 (מקוו/ליטר).

שאר 12 mEq/L מסופקים על ידי אניונים בלתי ניתנים לזיהוי והם נקראים "פער אניונים". אניונים בלתי ניתנים לזיהוי הם יונים של חומצות מינרליות המופרשות מהכליות (יון סולפט, יון פוספט וכו'). בעת חישוב ערך פער האניונים, יש לקחת בחשבון את רמת האלבומין. עם ירידה ברמת החלבון הזה על כל 10 גרם/ליטר, המטען שהוא יוצר יורד ב-2-2.5 מ"ק/ליטר. בהתאם, פער האניונים גדל.

הסיבה השכיחה ביותר להיפוקלמיה היא היפובולמיה. ירידה בנפח הדם במחזור גורמת להפעלה של הפרשת אלדוסטרון, המספק שימור נתרן מפצה. על מנת שהניטרליות החשמלית של פלזמת הדם תישמר כאשר נתרן נשמר בגוף, הכליות מפרישות קטיון נוסף - אשלגן (איור 3.4).

סיבה נוספת להיפוקלמיה היא עודף יאטרוגני של הורמון המינרלוקורטיקואיד אלדוסטרון. ב-TBI, סיבה זו יכולה להוביל להיפוקלמיה עם מתן אקסוגני של הידרוקורטיזון, פרדניזולון, דקסמתזון ותרופות קורטיקוסטרואידים אחרות בעלות תכונות מינרלוקורטיקואידים (איור 3.5).

מנגנונים דומים מובילים להיפוקלמיה בעת שימוש בחומרי עזר. Furosemide ותכשירים אחרים גורמים לאובדן נתרן ומים על ידי חסימת ספיגה חוזרת של חומרים אלה באבוביות הכליה. איבוד מים מוביל להיפראלדוסטרוניזם משני, שימור נתרן והפרשת אשלגן (איור 3.6).

סיבה נוספת להיפוקלמיה ב-TBI עשויה להיות הקאות ושאיפה פעילה מתמדת של תוכן קיבה דרך הצינור (איור 3.7). במקרים אלה, חומצה הידרוכלורית אובדת, כלומר יוני מימן וכלור, וכן מים. ירידה ברמות הפלזמה של כל אחד מהם עלולה לגרום להיפוקלמיה על ידי הפעלת מנגנונים שונים.

איבוד מים גורם לאלדסטרוניזם משני, והכליות אוצרות נתרן ומפרישות אשלגן.

ירידה בריכוז יוני המימן והכלור בפלסמת הדם גורמת לאלקלוזה היפוכלורמית.

אלקלוזה היא עודף של יוני ביקרבונט. כדי לפצות על עודף זה ולשמור על pH תקין של פלזמה, נמשכים יוני מימן, המגיעים מהחלל התוך תאי. כדי להחליף את יוני המימן שאבדו, התאים קולטים אשלגן מהפלזמה, והוא עובר לתאים. כתוצאה מכך מתפתחת היפוקלמיה. אלקלוזיס מטבולי והיפוקלמיה הם שילוב נפוץ מאוד, ללא קשר למי מהם הוא הגורם ואיזו ההשפעה.

השימוש התכוף ב-β-adrenomimetics ב-TBI מוביל גם להיפוקלמיה כתוצאה מהפעלת מנגנונים לפיזור מחדש של אשלגן מפלזמה לתאים (איור 3.8).

כדי להבהיר את האטיולוגיה של היפוקלמיה, מחקר של כלורידים בשתן הוא אינפורמטיבי. התכולה הגבוהה שלהם (יותר מ-10 מ"ק/ליטר) אופיינית לעודף של מינרלוקורטיקואידים (היפראלדוסטרוניזם, היפובולמיה). רמות נמוכות של כלוריד (פחות מ-10 mEq/L) אופייניות למנגנונים אחרים של היפוקלמיה.

הקטיון החוץ תאי העיקרי הוא נתרן. הקטיון התוך תאי העיקרי הוא אשלגן. ריכוזי יונים תקינים בפלסמה בדם: נתרן – 135-145 מ"ק/ליטר, אשלגן – 3.5-5.5 מ"ק/ליטר. ריכוזי יונים תקינים בתוך התאים: נתרן - 13-22 מ"ק/ליטר, אשלגן - 78-112 מ"ק/ליטר. שמירה על שיפוע של נתרן ואשלגן משני צידי קרום התא מבטיחה את הפעילות החיונית של התא.

שיפוע זה נשמר על ידי משאבת אשלגן-נתרן. במהלך דה-פולריזציה של קרום התא, נכנס נתרן לתא ואשלגן יוצא ממנו לפי שיפוע ריכוז. בתוך התא, ריכוז האשלגן יורד, רמת הנתרן עולה. לאחר מכן רמת היונים משוחזרת. משאבת האשלגן-נתרן "שואבת" אשלגן כנגד שיפוע הריכוז לתוך התא, ו"שואבת" נתרן מתוכו (איור 3.9). בשל העובדה שרמת האשלגן בפלסמת הדם נמוכה, שינויים קלים בריכוז קטיון זה משפיעים באופן משמעותי על ערכו המוחלט. עלייה באשלגן בפלזמה מ-3.5 ל-5.5 mEq/L, עלייה של 2 mEq/L, מייצגת עלייה של יותר מ-50%. עלייה בריכוז האשלגן בתוך התא מ-85 ל-87 מ"ק/ליטר, כלומר באותם 2 מ"ק/ליטר, היא עלייה של 2.5% בלבד! לא היה כדאי לעשות את פעולות החשבון הללו אלמלא הבלבול המתמיד עם היפוקלמיה והיפוקליגיסטיה בספרי לימוד, פרסומי כתבי עת ובמהלך דיונים מקצועיים. לעתים קרובות אתה יכול להיתקל בנימוקים "מדעיים" מסוג זה: "אף פעם אינך יודע מהי רמת האשלגן בפלזמה, מה שחשוב הוא מה יש בתאים!" למרות שזה עשוי להיות קשה להעריך את רמות האשלגן התוך תאי בתרגול קליני, חשוב להבין שרוב ההשפעות הפיזיולוגיות הידועות של אשלגן קשורות לרמות הפלזמה ואינן תלויות בריכוז התאי של הקטיון.

היפוקלמיה מובילה להשלכות השליליות הבאות.

מתפתחת חולשה של שרירים מפוספסים וחלקים. שרירי הרגליים הם הראשונים לסבול, אחר כך הידיים, עד להתפתחות טטרפלגיה. במקביל, נצפים הפרעות בתפקוד של שרירי הנשימה. אפילו עם היפוקלמיה מתונה, paresis מעיים מתרחשת עקב תפקוד לקוי של שרירים חלקים.

הרגישות של שרירי כלי הדם לקטכולאמינים ואנגיוטנסין מחמירה, וכתוצאה מכך חוסר יציבות בלחץ הדם.

הרגישות של האפיתל הכלייתי ל-ADH נפגעת, וכתוצאה מכך נוצרים פוליאוריה ופולידיפסיה.

תוצאה שלילית חשובה מאוד של היפוקלמיה היא ירידה בסף להתרחשות פרפור חדרים והאצת מנגנוני זרימת הדחף המרגש דרך מערכת ההולכה של הלב - כניסה חוזרת. זה מוביל לעלייה בתדירות של הפרעות קצב לב המופעלות על ידי מנגנון זה. ה-EKG מראה דיכאון של מקטע ST, הופעת גלי U, החלקה והיפוך של גלי T (איור 3.10). בניגוד למה שנהוג לחשוב, שינויים ברמות האשלגן אינם משפיעים באופן משמעותי על קצב הקצב הרגיל (סינוס).

תחזוקה ארוכת טווח של היפובולמיה מובילה לדלדול לא רק של מאגרי אשלגן בדם, אלא גם בתאים, כלומר, היפוקלמיה יכולה להיות מלווה בהיפוקליגיסטיה. להיפוקליגיסטיה יש השלכות שליליות פחות ברורות מהיפוקלמיה. השלכות אלו אינן מתפתחות במשך זמן רב עקב המאגרים הגדולים של אשלגן בתאים, אך, בסופו של דבר, משבשות תהליכים מטבוליים בתא עקב הפרעה במשאבת האשלגן-נתרן.

מנגנונים פתופיזיולוגיים אלו מסבירים את תחושת ה"חור השחור" המוכרת למחייאה רבים, כאשר מתן יומיומי של מנות גדולות של אשלגן אקסוגני מאפשר לשמור על רמת האשלגן בפלסמת הדם רק בגבול הנורמלי התחתון. אשלגן במתן אקסוגני משמש להקלה על היפוקליגיסטיה ולוקח די הרבה זמן כדי לחדש את המחסור באשלגן בגוף. הגדלת קצב המתן של אשלגן אקסוגני אינה מאפשרת פתרון בעיה זו, שכן הדבר יוצר איום של היפרקלמיה עם היפוקליגיסטיה מתמשכת.

היפרקלמיה נדירה ב-TBI מבודד. שני מנגנונים יכולים להוביל להתפתחותו. הראשון הוא יאטרוגני. ניסיונות לא יעילים לטיפול בהיפוקלמיה עלולים לגרום לרופא להגביר יתר על המידה את קצב המתן של תמיסות המכילות אשלגן. המגזר התוך תאי יכול להכיל הרבה אשלגן. אבל לוקח זמן מסוים לאשלגן להיכנס לחלל התוך תאי, ולכן השפעות קליניות מתפתחות לא עקב שינויים ברמת האשלגן בתאים, אלא עקב עלייה זמנית בתכולת היון הזה בפלסמת הדם.

הגורם השני להיפרקלמיה ב-TBI הוא נזק לכליות עקב פציעה, הפרעות במחזור הדם או שימוש בתרופות נפרוטוקסיות. במקרה זה, היפרקלמיה משולבת בהכרח עם אוליגוריה והיא אחד הסימנים לצורה האמיתית של אי ספיקת כליות חריפה.

ביטויים קליניים של היפרקלמיה קשורים בעיקר להפרעות בקצב הלב וההולכה. האק"ג מראה התרחבות של קומפלקס QRS, היצרות וצמיחה של גל T. מרווחי ה-PQ וה-QT גדלים (איור 3.11). מציינת חולשת שרירים, כמו גם תת לחץ דם עורקי עקב הרחבת כלי דם היקפיים וירידה בתפקוד השאיבה של הלב.

הפרעות אלקטרוליטים אחרות

יש לחשוד בחוסר איזון של סידן, מגנזיום ופוספט כאשר מתרחשות הפרעות נוירו-שריריות בלתי מוסברות. היפומגנזמיה שכיחה יותר. בהקשר זה, במקרה של תת תזונה, אלכוהוליזם, מחלות מעי דלקתיות ושלשולים, סוכרת או שימוש במספר תרופות (סלורטיקה, דיגיטליס, אמינוגליקוזידים), יש צורך לזכור לפצות על מחסור אפשרי במגנזיום.

www.reancenter.ru

סוגי הפרעות מים ואלקטרוליטים

הפרה של חילופי המים והאלקטרוליטים מתבטאת ב-1) עודף או 2) מחסור במים תוך-תאיים וחוץ-תאיים, הקשור תמיד לשינויים בתכולת האלקטרוליטים.

עלייה בכמות המים הכוללת בגוף, כאשר צריכתם והיווצרותם גדולים מהפרשתם, נקראת מאזן מים חיובי (היפר הידרציה). ירידה במאגרי המים הכוללים, כאשר הפסדים שלהם עולים על הצריכה וההיווצרות, נקראת מאזן מים שלילי (היפוהידרציה) או התייבשות של הגוף. באופן דומה, מאזן מלחים חיובי ושלילי מובחן.

הפרה של VSO, בנוסף לשינויים בכמות המים והמלחים הכוללת בגוף, יכולה להתבטא גם כחלוקה מחדש פתולוגית של מים ואלקטרוליטים בסיסיים בין פלזמת הדם, החללים הבין-תאיים והתוך-תאיים.

כאשר VSO מופרע, הנפח והריכוז האוסמוטי של המים החוץ-תאיים, במיוחד המגזר הבין-תאי שלהם, משתנה קודם כל.

סיווג של הפרעות במטבוליזם של מים-מלח.

1. מחסור במים ובאלקטרוליטים.

חוסר הוא אחד הסוגים הנפוצים ביותר של הפרות VSO. מתרחש כאשר הגוף מאבד נוזלים המכילים אלקטרוליטים: 1) שתן (סוכרת ולא סוכרת, מחלת כליות המלווה בפוליאוריה, שימוש ארוך טווח במשתנים נטריאורטים, אי ספיקת יותרת הכליה); 2) הפרשה מוגברת של מיץ מעיים וקיבה (שלשולים, פיסטולות מעיים וקיבה, הקאות בלתי נשלטות); 3) transudate, exudate (פיסטולות גבוהות) (כוויות, דלקת של הממברנות הסרוסיות וכו').

גם VZO שלילי הוקם עם רעב מוחלט של מים.

סִידָן- המרכיב המבני החשוב ביותר של עצמות.

היפוקלצמיה משמעותית מבחינה קלינית מתפתחת רק באלקולוזיס חריף (עם היפרונטילציה פסיכוגני) והיפופאראתירואידיזם.

עם היפוהידריה, מים תאיים ונתרן הולכים לאיבוד בעיקר.

נתרן- המרכיב הפעיל האוסמוטי העיקרי של הנוזל החוץ תאי - ממלא תפקיד חשוב בשמירה על Bcc.

נפח הנוזל החוץ תאי נשמר ברמה קבועה עקב אגירת נתרן ומים על ידי הכליות.

אִבחוּןמחסור בנתרן - חייב להיות קליני, כלומר. מבוסס על נתוני בדיקה גופנית והערכה של המודינמיקה מרכזית (CVP, לחץ עורק ריאתי). הגורמים למחסור הם אובדן דרך מערכת העיכול (הקאות, שלשולים, איבוד נוזלים חוץ-תאיים - כוויות, הזעה מוגברת, ספיגה של נוזל חוץ-תאי לחלל השלישי (דלקת הצפק, מיימת, חסימת מעיים).

אובדן שתן מוגזם (משתנים, דלקת כליות, אי ספיקת יותרת הכליה).

איבוד דם, דיאטה ללא מלחים.

יַחַס- להחזיר את נפח הנוזל החוץ תאי באמצעות תמיסות המכילות נתרן.

אשלגן - באדם בריא, כמות האשלגן הכוללת בגוף היא 3-4000 מ"ק. תכולת האשלגן הכוללת תלויה בעיקר במסת השריר; אצל נשים היא נמוכה יותר מאשר אצל גברים ומופחתת עם ניוון שרירים. להערכת האשלגן הכולל תפקיד חשוב בטיפול בהיפוקלמיה והיפרקלמיה. שני המצבים הללו משפיעים בו זמנית על תפקוד הלב.

עם היפוקלמיה, היפרפולריזציה של הממברנות של תאי עצב ושריר מתרחשת והרגשנות שלהם פוחתת. בחולים המקבלים גלוקוזידים לבביים, היפוקלמיה מגבירה את הסיכון לטכי-קצב על-חדרי ונחשבת למצב מסכן חיים.

בהיפוקלמיה יורדת רגישות הכליות להורמונים אנטי-דיאורטיים ותפקוד הריכוז שלהן נפגע. זה מסביר את הפוליאוריה הנצפית לעתים קרובות בחולים עם מחסור כרוני באשלגן.

חומצה גורמת לאשלגן לעזוב את התא ולהגביר את ריכוזו בפלזמה.

תסמינים מוקדמים של מחסור באשלגן כוללים חולשה כללית, חולשה, ileus שיתוק ונפיחות. פרזיס שרירים נצפה רק עם מחסור חמור מאוד באשלגן. מחסור באשלגן גורם להתפתחות של תרדמת כבדית (במחלת כבד) ופוליאוריה. ניתן להעריך את מידת החסר לפי המצב הכללי של האשלגן בפלזמה, או ליתר דיוק בתא.

טיפול: מתן תוך ורידי של מלחי אשלגן בקצב עירוי נמוך נקבע. מתן משותף עם גלוקוז ואינסולין הוא טיפול יעיל להיפוקלמיה.

מחסור משמעותי באלקטרוליטים - התפלת הגוף - מתרחש במקרים בהם נעשה ניסיון לפצות על אובדן נוזלים ביולוגיים המכילים אלקטרוליטים במים מתוקים או בתמיסת גלוקוז. במקרה זה, הריכוז האוסמוטי של הנוזל החוץ תאי יורד, מים עוברים חלקית לתוך התאים ומתרחשת הידרציה מוגזמת שלהם.

התייבשות של הגוף.מבחינה קלינית, התייבשות מתבטאת בירידה במשקל הגוף, צמא קשה, אובדן תיאבון ובחילות. הריריות של חלל הפה והלחמית מתייבשות, ומופיעה צרידות. העור הופך לרופף, מקומט, מאבד מגמישות, וקפל עור הבטן אינו מחליק לאורך זמן. לחץ הדם יורד, הדופק מואץ ונחלש. משתן פוחת. חולשה גוברת, כאבי ראש, סחרחורת, הליכה לא יציבה מתרחשים, וקואורדינציה של תנועות נפגעת. כוח השרירים ותשומת הלב נחלשים. מופיעות תלונות על עקצוצים בשרירים ופרסתזיה. ככל שהתמונה הקלינית מחמירה, מתרחשת ירידה נוספת במשקל הגוף, גלגלי העיניים שוקעים, תווי הפנים מתחדדים, הראייה והשמיעה נחלשים.

סימנים של התייבשות חמורהאורגניזמים מתרחשים אצל מבוגרים לאחר אובדן של כ-1/3, ובילדים 1/5 מנפח המים החוץ-תאיים.

הסכנה הגדולה ביותר היא קריסה עקב היפובולמיה והתייבשות הדם עם עלייה בצמיגותו. אם מטופלים בצורה שגויה (למשל בנוזל נטול מלח), התפתחות הקריסה מוקלת גם על ידי ירידה בריכוז הנתרן בדם - היפונתרמיה. יתר לחץ דם עורקי משמעותי עלול לפגוע בסינון הגלומרולרי, ולגרום לאוליגוריה, היפראזוטמיה וחמצת. כאשר אובדן מים שולט, מתרחשות היפראוסמיה חוץ-תאית והתייבשות תאים.

כדי לשפוט את נוכחות וחומרת ההתייבשות, יש לעקוב אחר משקל הגוף מדי יום. כמו כן, חשוב לקבוע במדויק את כמות השתן המופרשת והנוזל הנצרך.

מידת ההתייבשות של הגוף ודרכי תיקונו תלויות לא רק בנפח המים הנצרך, אלא גם בנפח המים שאבדו, כמו גם במצב המים ומאזן האלקטרוליטים. סימנים קליניים אופייניים למצב זה הם צמא מייגע, ריריות יבשות, אובדן גמישות העור (קפלי העור אינם מחליקים במשך זמן רב); חידוד תווי הפנים.

התייבשות תאי המוח מתבטאת בעלייה בטמפרטורת הגוף, הפרעה בקצב הנשימה, בלבול והזיות. משקל הגוף יורד. מדד ההמטוקריט גדל, ריכוז הנתרן בפלסמת הדם עולה. התייבשות חמורה גורמת להיפרקלמיה.

במקרים של שימוש לרעה בנוזל נטול מלח והידרציה מוגזמת של תאים, תחושת הצמא, למרות מאזן המים השלילי, אינה מתרחשת; הממברנות הריריות לחות; שתיית מים מתוקים גורמת לבחילות. הידרציה של תאי המוח גורמת לכאבי ראש חזקים והתכווצויות שרירים. המחסור במים ובמלחים במקרים אלו מפצה על ידי מתן לטווח ארוך של נוזל המכיל אלקטרוליטים בסיסיים, תוך התחשבות בגודל אובדנם ובשליטה של ​​מדדי VSO.

מחסור במים עם איבוד קטן יחסית של אלקטרוליטים מתרחש כאשר הגוף מתחמם יתר על המידה או במהלך עבודה פיזית כבדה עקב הזעה מוגברת.

עודף יחסי של אלקטרוליטים נצפה בתקופת צום המים - עם אספקת מים לא מספקת לחולים מוחלשים הנמצאים במצב מחוסר הכרה ומקבלים תזונה כפויה, עם הפרעות בליעה.

עודף מים ואלקטרוליטים- צורה נפוצה של הפרת VSO, המתבטאת בעיקר בצורה של בצקת וטפטוף ממקורות שונים.

עודף נתרן מוביל לאצירת נתרן על ידי הכליות (כליות, לב, אי ספיקת כבד). עם עומס מלח גדול - ספיגה חוזרת מוגברת (הפרשת יתר של אלדוסטרון).

התסמין האמין היחיד לעלייה בסך הנתרן בגוף הוא בצקת, הפוגעת בריפוי פצעים ומגבירה את הסיכון לאי ספיקת לב ובצקת ריאות.

טיפול: הגבלת צריכת מלחי נתרן ורשום תרופות משתנות. אם בצקת מלווה בהיפרפרוטינמיה חמורה, יש לבטל מחסור בחלבון.

היפרקלמיה מסכנת חיים מתרחשת רק באי ספיקת כליות.

עבור היפרקלמיהמתרחשת דה-פולריזציה של הממברנות של תאי עצב ושריר ותחושת ההתרגשות שלהם עולה. היפרקלמיה היא מצב קריטי שבו דום מחזורי (לב) אפשרי.

ריכוז מוגבר של אשלגןבפלזמה עד 5 meq/l מגרה את הפרשת אלדוסטרון, אשר מגביר את הפרשת האשלגן. כאשר ריכוז האשלגן בפלזמה עולה על 7 mEq/L, ההולכה התוך לבבית מואטת, הפרעות קצב מתרחשות, לחץ הדם וקצב הלב יורדים ודום לב אפשרי. לאבחון - א.ק.ג.

הטיפול הוא סידן גלוקונאט תוך ורידי, סודיום ביקרבונט (אלקליזציה מעוררת את החזרת האשלגן לתאים) וגלוקוז עם אינסולין (אשלגן מושקע בכבד יחד עם גליקוגן). אם ריכוז האשלגן אינו יורד, יש צורך בהמודיאליזה דחופה.

היפרקלצמיה - עם hyperparathyroidism, סרקואידוזיס, hypervitaminosis D, neoplasms ממאירות. היפרקלצמיה כרונית מובילה להיווצרות אבנים בדרכי השתן ולהסתיידות של רקמות רכות.

טיפול: שימוש במשתן מי מלח, עירוי תוך ורידי של 0.9% NaCl בכמות של 2.5 - 4 ליטר ליום, פוראסמיד, קלציטונין, אינדומתצין, גלוקוקורטיקואידים.

הסיבות העיקריות להתרחשות של מאזן מים ואלקטרוליט חיובי הן הפרעות בתפקודי ההפרשה של הכליות (גלומרולונפריטיס), היפראלדוסטרוניזם משני (עם אי ספיקת לב, תסמונת נפרוטית, שחמת כבד, רעב).

עודף מים עם מחסור יחסי באלקטרוליטים מתרחש במקרים בהם כמות גדולה של מים מתוקים או תמיסות גלוקוז מוכנסת לגוף עם הפרשת נוזלים לא מספקת (אוליגוריה עם פתולוגיה של כליות או עם שימוש בוזופרסין או הפרשת יתר שלו לאחר פציעה או ניתוח).

Hypoosmolarity של דם ונוזל בין תאי מלווה בהידרציה של תאים, ומשקל הגוף עולה. מופיעות בחילות והקאות. הממברנות הריריות לחות. אדישות, נמנום, כאבי ראש ועוויתות מעידים על הידרציה של תאי המוח. אוליגוריה מתפתחת. במקרים חמורים מתפתחות בצקת ריאות, מיימת והידרותורקס.

ביטויים חריפים של הרעלת מים מסולקים על ידי הגדלת הריכוז האוסמוטי של הנוזל החוץ תאי על ידי מתן תוך ורידי של תמיסת מלח היפרטונית. צריכת המים מוגבלת מאוד. אחד המווסתים של סינון מים עם חומרים מומסים בתוכם (למעט חלבונים) לתוך החלל הבין-סטיציאלי מנימים ספיגה חוזרת (בקטע הוורידי) הוא לחץ הדם האוסמוטי הקולואידי (אונקוטי) הנוצר מחלבוני הפלזמה.

סינון וספיגה חוזרת של נוזל ברמת נימי מתבצעת על ידי אינטראקציה של הכוחות הביו-פיזיקליים הבאים: לחץ דם תוך נימי ולחץ אונקוטי של נוזל ביניים (30 מ"מ כספית ו-10 מ"מ כספית)

ההבדל בין כוחות הסינון והספיגה מחדש בקטע העורקי של הנימים מגיע ל-7 מ"מ כספית.

ירידה בלחץ האונקוטי בדם במהלך hypoproteinemia משבשת משמעותית את חילוף החומרים הטרנסקפילרי.

לדוגמה, ברמה של סך חלבון bOg/l, הלחץ האונקוטי של הדם הוא כ-20 מ"מ כספית, בעוד שכוח הסינון עולה מ-10 ל-12 מ"מ כספית, וכוח הספיגה יורד מ-7 ל-3 מ"מ כספית, כלומר. נוצרים תנאים לאגירת מים ברקמות.

טיפול בעירוי הוא סוג של טיפול המבוסס על עירוי תוך ורידי של כמויות גדולות של נוזלים לאורך תקופה ארוכה (מספר שעות או אפילו ימים).

מטרות הטיפול בעירוי, וכתוצאה מכך, האינדיקציות הן:

· שמירה על נפח והרכב תקינים של הנוזל החוץ תאי, כולל Bcc

· נורמליזציה של מאזן האלקטרוליטים בגוף, תוך התחשבות בצורך היומיומי הטבעי באלקטרוליטים ובהפסדים הפתולוגיים שלהם.

· תיקון תזוזות של ASR.

· נורמליזציה של תכונות הומיאוסטטיות וריאולוגיות של דם.

· שמירה על זרימת מאקרו ומיקרו תקינה.

· מניעה וטיפול בתפקוד לקוי של הלב, הריאות, הכליות, מערכת העיכול, בלוטות האנדוקריניות.

· הבטחת חילוף חומרים נאות, כלומר החזר על עלויות האנרגיה של הגוף, תיקון חילוף החומרים של חלבונים, שומנים ופחמימות.

לטיפול בעירוי משתמשים בנוזלים כדי לענות על הצורך של המטופל במים ובאלקטרוליטים (תמיסת נתרן כלוריד 0.9%, תמיסת אשלגן כלורי 0.6%, תמיסה של 0.9% אמוניום כלורי, תמיסה של 4.5 - 8.4% נתרן ביקרבונט), תמיסות משולבות (Ringer-Locke פתרון, פתרון הרטמן, פתרון באטלר וכו')

פתרונות אחרים מספקים חומרים פלסטיים - חומצות אמינו ניתנות להחלפה וחיוניות (הידרוליזטים של חלבון, אמינוקרובין, הידרוליזט חלבון קודאין, אמינוסול, תערובות חומצות אמינו סינתטיות).

להלן מקור לחידוש עלויות האנרגיה: תחליב שומן (אינטרליפיד, ליפופונדים), גלוקוז בתמיסה של 5 - 40%, אלכוהול אתילי. נעשה שימוש גם בתרופות הניתנות למטרת ניקוי רעלים. מתן תמיסות עירוי מתבצע על ידי צנתור של הוורידים הראשיים (תת-שוקית, צוואר, ירך, טבור).

יש לשלוט בקפדנות על כמות הנוזלים והאלקטרוליטים הניתנים בהתבסס על הצורך של אדם בריא במים, אלקטרוליטים ובהתחשב באובדן של המטופל באמצעות שתן, זיעה, הקאות, ניקוז ודרך פיסטולות חיצוניות.

סיבוכים של טיפול עירוי הם כלליים ומקומיים. סיבוכים כלליים קשורים עם 1) אי סבילות אישית של המטופל לתרופות המוזרקות, תגובות אלרגיות ופירוגניות; 2) עירוי מוגזם של נוזל או אלקטרוליטים.

סיבוך מקומי - פגיעה בדפנות כלי הדם, פלביטיס, thrombophlebitis, וכן סיבוכים זיהומיים (עמידה ממושכת של הצנתר).

טיפול בעירוי יכול להיות יעיל ובטוח רק בפיקוח קליני וביוכימי קפדני. מבין בדיקות המעבדה, המדדים החשובים ביותר הם המטוקריט, משקל סגולי של שתן, תכולת חלבוני פלזמה, סוכר, אוריאה, ריכוז אשלגן, Na, C1, סרום דם ו-K באריתרוציטים.

עומס נוזלים - עלייה במשקל הגוף, הופעת בצקת, עלייה בלחץ ורידי מרכזי, עלייה בגודל הכבד.

מחסור בנוזלים נשפט לפי: ירידה בלחץ ורידי מרכזי, ירידה בלחץ הדם, אורתוסטאט, ירידה בשתן וירידה בטורגור העור.

הפעילות של מערכות האנזים המעורבות בכל התהליכים המטבוליים היא אופטימלית עם רמת חומצת בסיס תקינה בדם (7.36 - 7.4). אם Ph מופחת, אז פעילות האנזים מופרעת ומתרחשות הפרעות מטבוליות חמורות. ניתן לנרמל Ph ביעילות ובמהירות על ידי החדרת תמיסות חיץ - סודה, נתרן לקטט או סוראמין לאלקולוזיס. יש לזכור כי 56% מיכולת החציצה הכוללת של הדם נובעת מתאי דם אדומים ו-44% ממערכות פלזמה. לכן, יכולת החציצה של הדם יורדת עם אנמיה, הגורמת להפרה של בסיס חומצת הדם.

מחסור בנוזלים מעיד על ידי ירידה בלחץ ורידי מרכזי, ירידה בלחץ הדם, קריסה אורתוסטטית, ירידה בשתן, ירידה בטורגור העור

עומס נוזלים - עלייה במשקל הגוף, הופעת בצקת, עלייה בלחץ ורידי מרכזי, עלייה בגודל הכבד.

עבור כל אחת מהאינדיקציות הללו פותחו תוכניות סטנדרטיות, כלומר. קבוצה ספציפית של חומרי עירוי עם מינונים ספציפיים, ניהול רציף. ככלל, למטופל עשויות להיות מספר אינדיקציות לטיפול בעירוי, ולכן נערכת עבורו תוכנית אישית. במקרה זה, עליהם לקחת בחשבון, קודם כל, את נפח המים הכולל שהמטופל צריך לקבל ביום, את הצורך במרכיבים אחרים (אלקטרוליטים) ואת תכולתם במדיית עירוי. טיפול בעירוי יכול להיות יעיל ובטוח רק בפיקוח קליני וביוכימי קפדני. מבין בדיקות המעבדה, החשובים ביותר הם אינדיקטורים להמטוקריט, משקל סגולי של שתן, תכולת חלבוני פלזמה, סוכר, אוריאה, ריכוז אשלגן, Na, CI, סרום דם ו-K באדמית.

מחסור בנוזלים - ירידה בלחץ הוורידי המרכזי, ירידה בלחץ הדם, ירידה בשתן, ירידה בטורגור העור.

פציעות, טראומטיות. מִיוּן. עקרונות כלליים של אבחון. שלבי סיוע.

טְרַאוּמָה, או נזק, הוא ההשפעה על הגוף של גורמים הגורמים להפרעות במבנה האנטומי ובתפקודים הפיזיולוגיים של איברים ורקמות ומלווים בתגובות מקומיות וכלליות של הגוף.

סוגי סוכנים: מכניים, כימיים, תרמיים, חשמליים, קרינה, נפשיים וכו').

פציעות- מערך פגיעות בטריטוריה מסוימת או בקרב קבוצה מסוימת של אנשים (בתעשייה, חקלאות וכו') במשך תקופה מסוימת.

פציעות שאינן בייצור:

· תחבורה (תעופה, רכבת, כביש וכו');

פציעות עבודה:

על פי אופי הפגיעה ישנן: פציעות פתוחות וסגורות.

לִפְתוֹחַ – פציעות שבהן יש פגיעה בגוף החיצוני (העור, הקרום הרירי).

סוגי פציעות סגורות: חבורות, נקע, קרע, זעזוע מוח, תסמונת מדור ארוכת טווח, נקעים, שברים.

לפי הקשר בין לוקליזציה של הנזק לנקודת הפעולה של הסוכן: ישיר ועקיף.

שטחי (עור) - חבורה, פצע; תת עורי (קרע של רצועות, שרירים, פריקות, שברים) ובטן (זעזוע מוח וקרעים של איברים פנימיים)

חודר לתוך החלל ואינו חודר.

מבודדים, משולבים, משולבים.

פציעות משולבות (פוליטראומה) – נזק ל-2 אזורים אנטומיים או יותר.

נזק משולב - השפעת שני גורמים מזיקים או יותר.

מנגנון הפציעה תלוי ב:

- גודל הכוח החיצוני;

- נקודות הפעלת כוח;

- כיוון פעולת כוח;

- אופי השינויים שהתרחשו

סוגים מסוימים של פציעות.

נפגעי עבודה (5-6%). אופי הפציעות בעבודה משתנה ותלוי במידה רבה במאפייני הייצור.

בתעשיית ההנדסה שולטות פציעות וחבלות, לרוב בגפיים המרוחקות.

בתעשיות הכימיות והמטלורגיות - כוויות.

בתעשיית הכרייה - פגיעה ברקמות רכות, שברים של עצמות צינוריות ארוכות, עצמות אגן ועמוד שדרה.

פגיעות חקלאות נעות בין 23 ל-36%.

המוזרות היא העונתיות: המספר הגדול ביותר של פציעות נצפה בתקופת עבודת השדה המונית במהלך מסעות זריעה וקציר.

הפציעות הנפוצות ביותר:

– פגיעה בראש, בעמוד השדרה, בעצמות האגן, בגפיים, כתוצאה מנפילה מגובה, בעת נפילה מתחת לגלגלי מכונות חקלאיות.

- חתכים וחבורות שנגרמו על ידי בעלי חיים וכו'.

כמו כן ברוב המקרים זה מתרחש כתוצאה מהפרות בטיחות.

פציעות רחוב הן אחד מסוגי הפציעות הקשים ביותר, ושיעורן גדל כל הזמן.

פציעות כתוצאה מפציעות ברחוב מחולקות בדרך כלל לשתי קבוצות:

1) פציעות כתוצאה מהובלה (40-60%); המוזרות היא חומרת הנזק המרבית והתמותה הגבוהה.

2) פציעות שנגרמו מתחזוקה לקויה של מדרכות, רחובות וחצרות.

פציעות ביתיות (40-50%) קשורות למשימות ביתיות שונות. קבוצה מיוחדת מורכבת מפציעות הקשורות לשיכרון אלכוהול (מריבות, תקריות ביתיות).

פציעות ספורט (5-6%). גורם ל:

- חומר וציוד טכני לא מספיק של חדרי כושר ומגרשי משחקים;

- קבלה של אנשים לספורט ללא בגדים ונעליים סטנדרטיים;

- אימון גופני לא מספיק ואנאלפביתיות טכנית של ספורטאים;

- הפרה של כללי ניהול אימונים.

הפציעות השכיחות ביותר: חבורות ושפשופים; נזק למנגנון הרצועה; שברים וסדקים בעצמות.

מחלה טראומטית היא המכלול של כל השינויים הפתולוגיים והסתגלניים המתרחשים בגוף לאחר פציעה.

במערכת התגובות של הגוף לתוקפנות מבחינים בשני שלבים - קטבולי ואנאבולי.

בשלב הקטבולי, עקב הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנל והיפופיזה-קורטיקואדרנל, הקטבוליזם של חלבונים, שומנים ופחמימות עולה באופן משמעותי. משך השלב הוא עד 3 ימים.

במהלך השלב האנאבולי, התגובה הנוירו-הומורלית של הגוף שוככת ותהליכי ההטמעה וההתפשטות מתחילים לשלוט. משך השלב הוא 1-2 שבועות.

שינויים ברקמות מקומיות באזור הפגוע עוברים את השלבים הבאים:

· התכה והסרה של רקמה נמקית (עד 3-4 ימים).

· ריבוי אלמנטים של רקמת חיבור עם היווצרות רקמת גרנולציה (מ-2-3 ימים עד שבועיים).

סיווג מחלה טראומטית (מחזורים).

1. תגובה חריפה לפציעה, תקופת הלם (עד יומיים).

2. תקופת הסתגלות יחסית, ביטויים מוקדמים (עד 14 ימים).

3. ביטויים מאוחרים (יותר מ-14 ימים).

4 תקופת שיקום.

לפי חומרת הזרימה - 3 צורות:

גרסאות קליניות של מחלה טראומטית:

1) פגיעות ראש; 2) עמוד השדרה; 3) שדיים; 4) בטן; 5) אגן;

תכונות של בדיקה של מטופל עם טראומה.

- תלוי בחומרת מצבו של המטופל ובאופי הפציעות שקיבל.

— ברוב המקרים, נפגעים מאושפזים בתקופה האקוטית, מיד לאחר קבלת פציעה, על רקע כאבים ומתח.

- במקרים מסוימים, הנפגעים זקוקים לטיפול רפואי חירום.

- חומרת מצבו של הנפגע במקרים מסוימים אינה מאפשרת איסוף אנמנזה.

- הערכה לא מספקת של המטופל לגבי מצבו (הרעלת אלכוהול או סמים, הפרעות במצב נפשי וכו').

1. לפני קביעת אבחנה סופית, לא לכלול מצבים מסכני חיים: דימום, פגיעה באיברים פנימיים, הלם טראומטי (הכרה, דופק, לחץ דם, דפוס תנועות נשימה, נוכחות של שיתוק וכו');

2. הערכת מצב התפקודים של איברים חיוניים (מוח, לב, איברי נשימה);

3. בדיקת האזור הפגוע.

במהלך בדיקה מקומית, שימו לב לנקודות הבאות:

- נוכחות של עמדה מאולצת של המטופל;

- זיהוי אזורים של דפורמציה, בצקת, נוכחות של המטומות, נזק לרקמות המוח;

- זיהוי אזורי כאב ברקמות במהלך מישוש;

- קביעת טווח תנועה (אקטיבי ופסיבי) ורגישות;

- הערכת זרימת הדם ההיקפית (צבע הגפה, נוכחות של פעימה של העורקים הראשיים, טמפרטורת העור);

בתהליך בדיקת חולה טראומה, ניתן להשתמש בכל השיטות המוכרות של אבחון מעבדתי ואבחון אינסטרומנטלי. בין השיטות האינסטרומנטליות, הנפוצות ביותר הן: בדיקת רנטגן, אבחון אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת, אנדוסקופית וידאו.

מטרות הטיפול העיקריות:

· שמירה על חיי המטופל (בנוכחות מצבים מסכני חיים: עצירת דימום, אמצעים נגד הלם וכו';

· שימור ושיקום המבנה האנטומי, תפקוד האיבר הפגוע ויכולת העבודה של המטופל;

· מניעת זיהום בפצעים.

מתן עזרה ראשונה בזמן לכל פציעה הוא חיוני בתוצאות שלה, כמו גם בעיתוי ובאיכות הטיפול. הטיפול היעיל ביותר בן ארבעת השלבים:

השלב הראשון הוא עמדת בריאות, בה ניתן סיוע עצמי והדדי, כלומר. עזרה ראשונה לקורבן (תחבושת עם חומר חיטוי, עצירה זמנית של דימום).

השלב השני הוא מרכז בריאות, צוותי אמבולנס - שינוע הובלה, מתן סרום נגד טטנוס, אנטיביוטיקה, משככי כאבים.

השלב השלישי הוא מרכז טראומה, מרפאה בה ניתן טיפול רפואי מוסמך.

השלב הרביעי הוא מחלקת הטראומה בבית החולים, בה ניתן טיפול רפואי מיוחד - נוירוכירורגי, כירורגי כללי, בית חזה.

סוגים מסוימים של נזק.

דחיסה מתרחשת כאשר הכוח שגרם לפציעה מופעל במשך זמן רב. ביטויים קליניים של דחיסה קלה כוללים כאב ודימום.

עם דחיסה ממושכת, מלווה בפגיעה בזרימת הדם של הרקמות, נוצר נמק של העור, הרקמה התת עורית והשרירים (פצעי שינה).

דחיסות קלות גורמות לנזק מקומי בלבד ואינן מהוות איום מיידי על חיי הקורבן.

דחיסה של רקמות מסוכנת, מלווה בכיפוף של כלי דם גדולים (עורקי זרוע, פופליטאלי, ירך) במצב לא נוח של הגוף עם הזרוע אסופה לאחור או הגפה התחתונה כפופה בחדות במפרקי הברך והירך, אצל אנשים מחוסרי הכרה , שיכור או שיכור (תסמונת). דחיסה עמדה). כתוצאה מדחיסה זו, מתפתחות נפיחות של הגפה, paresis ושיתוק של העצבים המתאימים, נזק לכליות וכו'.

פציעות רקמות רכות סגורות. חבורות, נקעים, קרעים. מרפאה, אבחון, טיפול.

פציעות רקמות רכות סגורות כוללות:

תסמונת המדור לטווח ארוך

חבורה (contusio) היא פגיעה מכנית סגורה ברקמות רכות ואיברים ללא הפרה נראית לעין של השלמות האנטומית שלהם.

חבורות הן הפציעות השכיחות ביותר. הם יכולים להתרחש באופן עצמאי או ללוות פציעות אחרות קשות יותר (נקעים, שברים, נזק לאיברים פנימיים), או להיות אחד המרכיבים של פוליטראומה. חבורה היא בדרך כלל תוצאה של נפילה מגובה קטן או מכה הנגרמת על ידי קהה אובייקט עם אנרגיה קינטית נמוכה.

חומרת החבורה נקבעת הן על פי אופי האובייקט הטראומטי (מסתו, מהירותו, נקודת היישום וכיוון הכוח), והן סוג הרקמה שנפגעה (עור, רקמה תת עורית, שרירים) כמצבם (אספקת דם, התכווצות, טונוס).

רקמות רכות הממוקמות באופן שטחי - עור ורקמות תת עוריות - הן לרוב חבולות. עם זאת, תיתכן גם חבורה של איברים פנימיים (חבורות של המוח, הלב, הריאות). פציעות כאלה מתייחסות לנזק לאיברים פנימיים.

הביטויים הקליניים העיקריים של חבורה הם כאב, נפיחות, המטומה וחוסר תפקוד של האיבר הפגוע.

כאב מתרחש מיד ברגע הפציעה ויכול להיות משמעותי למדי, אשר קשור לפגיעה במספר רב של קולטני כאב. חבורות כואבות במיוחד כאשר הפריוסטאום ניזוק. תוך מספר שעות הכאב פוחת, והופעתו נוספת קשורה בדרך כלל לצמיחת ההמטומה.

כמעט מיד לאחר הפציעה, הנפיחות הופכת בולטת , כואב במישוש, ללא גבולות ברורים, הופך בהדרגה לרקמה ללא שינוי.

הנפיחות גוברת במשך מספר שעות (עד סוף היום הראשון), הקשורה להתפתחות בצקת טראומטית ושינויים דלקתיים.

הזמן שלוקח להמטומה (דימום) להופיע תלוי בעומק שלה. כאשר העור והרקמה התת עורית חבולים, ההמטומה הופכת לגלויה כמעט מיד (אימביביציה, חדירה של העור - המטומה תוך עורית). עם מיקום עמוק יותר, ההמטומה עשויה להופיע חיצונית בצורה של חבורה רק ביום 2-3.

צבע החבורה משתנה עקב פירוק ההמוגלובין. חבורה טרייה היא אדומה, ואז צבעה הופך לסגול, ולאחר 3-4 ימים היא הופכת לכחול. לאחר 5-6 ימים, החבורות הופכות לירוקות ולאחר מכן צהובות, ולאחר מכן הן נעלמות בהדרגה. כך, לפי צבע החבלה, ניתן לקבוע את משך הפציעות ואת בו-זמנית קבלתן, דבר החשוב במיוחד לבדיקה רפואית משפטית.

הפרעה תפקודית במקרה של חבורה לרוב אינה מתרחשת מיד, אלא ככל שההמטומה והנפיחות גדלות. במקרה זה, מתעוררות הגבלות בתנועות פעילות, הקשורות לכאבים עזים. ניתן לשמר תנועות פסיביות, אם כי הן גם כואבות מאוד. זה מבחין בין חבורות לשברים ותזוזות, בהן פגיעה בטווחי התנועה מתרחשת מיד לאחר הפציעה ומשפיעה על תנועות אקטיביות ופסיביות כאחד.

לפני תחילת הטיפול בחבלה, עליך לוודא שאין פציעות קשות נוספות.

הטיפול בחבלות הוא די פשוט. כדי להפחית את התפתחות המטומה ובצקת טראומטית, יש ליישם קור ומנוחה מקומית מוקדם ככל האפשר. לשם כך יש למרוח שקית קרח על מקום הפציעה, אותה רצוי לשמור לסירוגין במהלך 24 השעות הראשונות. עבור פציעות ספורט, ריסוס העור באזור הפציעה עם כלוראתיל משמש לאותה מטרה. אם איבר נפצע, ניתן להניח אותו מתחת למים זורמים קרים ולחבוש בתחבושת רטובה.

להפחתת התנועה במקרה של חבורות, מורחים תחבושת לחץ על אזור המפרק (בהקדם האפשרי מרגע הפציעה). כדי להפחית את הנפיחות, משתמשים במצב מוגבה של הגפה.

החל מ 2-3 ימים, נהלים תרמיים (כרית חימום, הקרנה אולטרה סגולה, טיפול UHF) משמשים כדי להאיץ את ספיגת ההמטומה ולהקל על נפיחות.

במקרים מסוימים, כאשר נוצרות המטומות גדולות, במיוחד עמוקות, הן מנוקבות, ולאחר מכן מונחת תחבושת לחץ. במקרים מסוימים, יש לחזור על דקירות. פינוי של המטומות כאלה הכרחי בשל הסיכון לפתח זיהום (המטומה מתפרצת) או הארגון שלה (המטומה מאורגנת).

עם חבורות, תיתכן גם ניתוק משמעותי של הרקמה התת עורית, מה שמוביל בדרך כלל להצטברות של נוזל סרוזי ומצריך דקירות חוזרות ונשנות והנחת חבישות לחץ, ולעיתים החדרת חומרי טרשת.

מתיחה (דיסטורזיו) היא נזק לרקמות עם קרעים חלקיים תוך שמירה על המשכיות אנטומית.

נקע מתרחש בדרך כלל כאשר יש תנועה חדה ופתאומית. מנגנון הפגיעה הוא השפעת כוחות בכיוונים מנוגדים או נוצר על ידי פעולת כוח בעודו איבר או איבר קבועים. לעתים קרובות יותר הרצועות של המפרקים נפגעות, במיוחד הקרסול (כאשר כף הרגל מפותלת).

התמונה הקלינית של נקע מזכירה חבורה הממוקמת באזור המפרק. כאב, נפיחות והמטומה נצפים גם כאן, ותפקוד לקוי של המפרק בולט אפילו יותר מאשר עם חבורה.

הטיפול מורכב מקירור האזור הפגוע והנחת תחבושת לחץ להקטנת טווחי התנועה וצמיחת ההמטומה. מהיום השלישי מתחילים הליכים תרמיים והעומסים משוחזרים בהדרגה.

קרע (ruptura) הוא פגיעה סגורה ברקמה או באיבר עם הפרה של השלמות האנטומית שלו.

מנגנוני הקרע והמתיחה דומים. אך כאשר מתרחש קרע, התנועה החזקה או התכווצות הפתאומית של השרירים גורמת לרקמה להימתח מעבר למחסום האלסטי, מה שגורם לפגיעה בשלמות האיבר.

ישנם קרעים של רצועות, שרירים וגידים.

קרע ברצועה יכול להיות פציעה עצמאית או ללוות פציעות חמורות יותר (נקע או שבר). במקרים האחרונים, האבחון והטיפול נקבעים לפי הפציעות הקשות ביותר.

קרע ברצועה מתרחש לרוב במפרקי הקרסול והברך. במקרה זה, כאב חמור, נפיחות והמטומה נצפים, כמו גם פגיעה משמעותית בתפקוד המפרקים. קרע של הרצועות של מפרק הברך מלווה לעתים קרובות בהתפתחות של hemarthrosis (במיוחד כאשר הרצועות הצולבות התוך מפרקיות נפגעות). נוכחות הדם במפרק נקבעת באמצעות סימפטום של הצבעת הפיקה (כסו את המפרק בידיים, בעוד האצבעות הראשונות של שתי הידיים לוחצות על הפיקה וממששות את עקירת הקפיץ הצף שלה), וכן באמצעות רנטגן (התרחבות). של החלל המשותף).

הטיפול בקרע ברצועה כולל קירור במשך 24 השעות הראשונות ומתן מנוחה. לשם כך, השתמש בחבישה הדוקה, ובמקרים מסוימים, יישום של סד גבס.

תנועות זהירות מתחילות 2-3 שבועות לאחר הפציעה, ומשחזרות עומסים בהדרגה.

במקרה של hemarthrosis מבוצע ניקור של המפרק עם פינוי הדם שנשפך. אם בעתיד יצטבר דם, ייתכן שדקירות יחזרו על עצמן, אך הדבר נדרש לעתים נדירות למדי. לאחר הדקירה מורחים סד גבס למשך 2-3 שבועות ולאחר מכן מתחיל השיקום.

סוגים מסוימים של פציעות רצועות דורשות טיפול כירורגי חירום או אלקטיבי (לדוגמה, קרע של הרצועות הצולבות של מפרק הברך).

קרעים בשרירים נצפים בדרך כלל כאשר יש עליהם לחץ מוגזם (חשיפה לכוח המשיכה, כיווץ חזק מהיר, מכה חזקה בשריר המכווץ).

אם ניזוק, הנפגע מרגיש כאבים עזים, לאחר מכן מופיעות נפיחות והמטומה באזור הקרע, ותפקוד השרירים אובד לחלוטין. הקרעים הנפוצים ביותר הם שריר הארבע ראשי, שריר הגסטרוקנמיוס ושריר הדו-ראשי.

יש קרעים בשרירים לא שלמים ושלמים.

עם קרע לא שלם, נצפים המטומה וכאבים עזים באזור הפגוע. הטיפול מורכב בדרך כלל מקירור (יום ראשון), יצירת מנוחה במצב של הרפיית שרירים למשך שבועיים. (סד גבס).

מהיום השלישי ניתן לבצע הליכים פיזיותרפיים. בפציעות חוזרות ונשנות (פציעת ספורט), הטיפול עשוי להימשך זמן רב יותר.

מאפיין ייחודי של קרע שלם הוא זיהוי מישוש של פגם ("כשל", "נסיגה") בשריר באזור הנזק, הקשור להתכווצות הקצוות הקרועים של השריר. המטומה מתגלה באזור הפגם.

הטיפול בקרעים מלאים הוא כירורגי: השרירים נתפרים, ולאחר מכן יש צורך בקיבוע במצב הרפיה של השריר התפור למשך 2-3 שבועות (גבס גבס). שיקום התפקוד והעומסים מתבצע בפיקוח מתודולוגית פיזיותרפיה.

המנגנון של קרע בגיד זהה לקריעת שרירים. קרע בגיד (קרע) מתרחש בדרך כלל בנקודת ההתקשרות לעצם או במפגש של השריר והגיד. מתרחשים הקרעים השכיחים ביותר של גידי המתח של היד, גיד אכילס וראש ארוך של שריר הדו-ראשי.

כאשר גיד נקרע, המטופלים מתלוננים על כאבים, יש כאבים ונפיחות מקומיים באזור הגיד, ותפקוד השריר המקביל (פלקציה או הארכה) אובד לחלוטין תוך שמירה על תנועות פסיביות.

הטיפול בקרעים בגידים הוא כירורגי: הגידים נתפרים באמצעות תפרים מיוחדים, לאחר מכן הם משותקים למשך 2-3 שבועות באמצעות גבס בתנוחת הרפיה של השריר המתאים, ולאחר מכן מתחילים בשיקום בהדרגה.

רק במקרים מסוימים, כאשר גיד המתח של האצבע נתלש, מתאפשר טיפול שמרני (אימוביליזציה בתנוחת הרחבה).

רעלנות טראומטית. פתוגנזה, תמונה קלינית. שיטות טיפול מודרניות.

מילה נרדפת: תסמונת דחיסה ארוכת טווח (LCS), תסמונת התרסקות.

SDS הוא מצב פתולוגי הנגרם מדחיסת רקמות ממושכת (יותר משעתיים).

מאופיין בעובדה שאחרי ביטול הדחיסה המכנית, רעלנות טראומטית, עקב כניסה למחזור המערכתי של תוצרי פירוק של רקמות פגועות.

לראשונה בעולם, מרפאת SDS תוארה על ידי N.I. Pirogov ב"עקרונות" של ניתוחי שטח צבאיים כלליים.

התמותה במקרים של DFS וכבר מפותח באי ספיקת כליות חריפה מגיעה ל-85-90%.

על פי מיקום הנזק ב-SDS, הגפיים השולטות (81%), לעתים קרובות יותר התחתונות (59%).

ב-39%, SDS משולב עם שברים בעמוד השדרה ובעצמות הגולגולת.

לפי חומרההמהלך הקליני של SDS מחולק לדרגות קלות, בינוניות וקשות:

ל דרגה קלהכוללים מקרים של פגיעה באזורים מוגבלים של הגפה והגו ללא התפתחות הלם. בצורה זו, שיכרון מתבטא בצורה של מיוגלובינוריה קלה עם התפתחות של אי תפקוד כליות הפיך.

בְּ תואר בינוניהיקף הנזק לרקמות הרכות גדול יותר, אך עדיין מוגבל בתוך הרגל התחתונה או האמה, המתבטא קלינית בשכרות חמורה יותר והתפתחות של תפקוד כליות בדרגה II-III.

דרגה חמורה- מתרחש בדרך כלל כאשר כל הגפה העליונה או התחתונה ניזוקה ומתרחשת עם שיכרון אנדוגני חמור ופגיעה בתפקוד הכליות.

סיווג לפי תקופות של קורס קליני:

1. תקופת דחיסה.

2. תקופה שלאחר הדחיסה:

א) מוקדם (1-3 ימים) - עלייה בבצקת ואי ספיקת כלי דם;

ב) בינוני (4-18 ימים) - אי ספיקת כליות חריפה;

ג) מאוחר (מעל 18 יום) - הבראה.

תסמינים מקומיים של דחיסה חמורה מופיעים לאחר שחרור הגפה.

בשעות הראשונות לאחר דקומפרסיה, מצבו של המטופל עשוי להיראות משביע רצון. זה יכול להוביל לטעויות חמורות באבחון ובטיפול, שעלולות להוביל למוות.

המטופל מציין כאבים באזור הפציעה, קשיי תנועה, חולשה ובחילות. הדופק מואץ, לחץ הדם מופחת, לעיתים קרובות נצפים התרגשות ואופוריה.

כבר בשעות הראשונות מציינים את השינויים הרקמה המקומית הבאים:

- שינוי בצבע האיבר - תחילה חיוורון, ואז העור הופך לסגול-כחלחל;

- עלייה מהירה בבצקת, מופיעות שלפוחיות מלאות בתוכן סרוסי ודימומי.

- אין דופק בעורקים הראשיים, התנועות באיבר מינימליות או בלתי אפשריות.

ככל שמתפתחת בצקת ברקמות, המצב הכללי מחמיר. החולה הופך לרדום, לחץ הדם יורד באופן ניכר וטכיקרדיה עולה. התמונה הקלינית מתאימה להלם טראומטי. תכונה של הלם ב-DFS היא ערכים מוגברים של המטוקריט, מספר תאי דם אדומים והמוגלובין.

הגורמים הבאים תורמים להתפתחות הלם:

- איבוד פלזמה ברקמות מרוסקות;

- עליה חדה בהמטוקריט, המוגלובין ומספר תאי דם אדומים.

כמות השתן יורדת בהדרגה, הוא נעשה כהה עקב מיאו והמוגלובינוריה, ומכיל חלבון ותאי דם אדומים. אי ספיקת כליות חריפה ואורמיה עלולים להתפתח תוך מספר ימים.

אורמיה היא מצב פתולוגי הנגרם עקב שימור פסולת חנקן בדם, חמצת, הפרעות באלקטרוליטים, מים ואיזון אוסמוטי באי ספיקת כליות. לרוב, חולים עם SDS מתים מאי ספיקת כליות חריפה 8-12 ימים לאחר הפציעה.

במקביל, מציינת עלייה באי ספיקת כבד.

אם תפקודי הכליות והכבד משוחזרים, מתחיל שלב מאוחר, המאופיין בנמק רקמות.

בעת מתן עזרה ראשונה, עוד לפני שחרור הנפגע מדחיסה, יש צורך במתן משככי כאבים (משככי כאבים נרקוטיים ולא נרקוטיים).

לאחר שחרור עדין מהדחיסה, קודם כל, במידת הצורך, הקפידו על סבלנות של דרכי הנשימה, עצרו דימום חיצוני, מורחים חבישה אספטית על הפצע ומשתקים את הגפה.

יישום חוסם עורקים על גפה מסומן בשני מצבים: לעצור דימום עורקי ועם סימנים ברורים של אי-כדאיות של הגפה.

יש להבדיל בין הדרגות הבאות של איסכמיה בגפיים (V.A. Kornilov, 1989):

1. איסכמיה מפוצה, בה אין הפסקה מוחלטת של אספקת הדם, נשמרות תנועות פעילות, כאב ורגישות מישוש. אם הושם חוסם עורקים במקום הפציעה, יש להסירו.

2. איסכמיה לא מפוצה. כאב ורגישות מישוש נעדרים, תנועות פסיביות נשמרות, אקטיביות נעדרות. חוסם העורקים אינו מוחל.

3. איסכמיה בלתי הפיכה. אין רגישות למישוש ולכאב, כמו גם תנועות אקטיביות ופסיביות. התמונה מתאימה ל-"rigor mortis" של השרירים. במקרה זה, חוסם עורקים הכרחי. קטיעה של הגפה מסומנת.

4. גנגרנה יבשה או רטובה ברורה. חוסם העורקים נשאר או, אם הוא חסר, מוחל. קטיעה מסומנת.

מיד לאחר שחרור הגפה יש לחבוש לכל אורכו בתחבושות אלסטיות או רגילות תוך שמירה על זרימת הדם העורקית.

חבישה של הגפה יחד עם יישום של סד מתבצעת במהלך ההובלה.

מותר לקרר את החלק הפגוע של הגוף ולבצע חסימות נובוקאין מעגליות.

החל מרגע שחרורו של הנפגע מהדחיסה, יש לבצע טיפול בעירוי באמצעות צנתר המותקן בווריד המרכזי (המודזה, פוליגלוקין, ריאופוליגלוצין).

אנטיהיסטמינים נקבעים.

במקרה של הפרעות המודינמיות, ניתנים נוראדרנלין, מסאטון, דופמין, ומוצרי דם עוברים עירוי.

נעשה שימוש בטיפול בחמצן היפרברי ובשיטות ניקוי רעלים חוץ גופיות.

- אם הנפיחות ממשיכה לעלות ותסמיני האיסכמיה לא נעלמים, מבצעים חתכי פסים כדי לפרוק את הרקמות עם דיסקציה של הפאשיה.

- לנמק של הגפה - כריתת נרקטומיה, קטיעה.

עם התפתחות של אי ספיקת כליות חריפה וירידה בשתן מתחת ל-600 מ"ל ליום, ללא קשר לרמת האוריאה והקריאטינין, יש לציין המודיאליזה. אינדיקציות חירום להמודיאליזה הן: אנוריה, היפרקלמיה מעל 6 mmol/l, בצקת ריאות, בצקת מוחית.

פגיעה קריטית בחיים בחולים כירורגיים. הִתעַלְפוּת. הִתמוֹטְטוּת. הֶלֶם.

המצב הסופני מהווה איום מיידי על חייו של המטופל והוא השלב הראשוני של תנאטוגנזה. במצב סופני מתפתח קומפלקס של שינויים חמורים בגוף המטופל: מתרחש ויסות של תפקודים חיוניים, מתפתחות תסמונות כלליות אופייניות והפרעות באיברים.

התעלפות, או סינקופה (מלטינית "להיחלש, להתיש") הם התקפים של אובדן הכרה לטווח קצר שנגרם על ידי הפרעה זמנית בזרימת הדם המוחית. התעלפות היא סימפטום של מחלה בסיסית כלשהי. ישנם מספר רב של מצבים פתולוגיים המלווים בהיווצרות התעלפות: ראשית, אלו הן מחלות המלוות בירידה בתפוקת הלב - הפרעות בקצב הלב, היצרות של אבי העורקים או עורקי הריאה, אוטם שריר הלב, התקפי אנגינה; שנית, אלו הם מצבים המלווים בהפרה של הוויסות העצבי של כלי הדם - למשל, התעלפות בעת בליעה, כאשר עולים במהירות ממצב אופקי; שלישית, אלו הם מצבים של תכולת חמצן נמוכה בדם - אנמיה ומחלות דם אחרות, היפוקסיה בגובה באוויר נדיר או בחדרים מחניקים.

ניתן לתאר את הביטויים הקליניים של התעלפות כדלקמן. אובדן הכרה איתו, ככלל, קדם למצב של סחרחורת ובחילה. ראייה מטושטשת או "זבובים" מהבהבים מול העיניים, מצלצלים באוזניים. מתרחשת חולשה, לפעמים פיהוק, לפעמים רגליים מוותרות ומתקרבת תחושה של אובדן הכרה צפוי. חולים מחווירים ומזיעים. לאחר מכן, החולה מאבד את הכרתו. העור אפרפר-אפרפר, לחץ הדם יורד בחדות וקשה לשמוע קולות לב. הדופק יכול להיות נדיר ביותר או להיפך, תכוף, אך דמוי חוט ובקושי מוחשי. השרירים רפויים בצורה חדה, רפלקסים נוירולוגיים אינם מזוהים או מופחתים בחדות. האישונים מורחבים ויש ירידה בתגובתם לאור. משך ההתעלפות נע בין מספר שניות למספר דקות - לרוב 1-2 שניות. בשיא ההתעלפות, במיוחד כשהיא ממושכת (יותר מ-5 דקות), עלולים להתפתח התקפי עווית והטלת שתן לא רצונית.

הטיפול בהתעלפות מסתכם, מצד אחד, בטיפול במחלה הבסיסית, ומצד שני, בהקלה על מצב ההתעלפות עצמו. ברגע של התעלפות, יש צורך להבטיח זרימת דם מרבית למוח: השכיבו את המטופל על גבו ורגליו מורמות; או שב עם ראש מושפל בין הברכיים. אם המטופל שוכב, אז הראש מונח על צד אחד כדי למנוע את נסיגת הלשון. בנוסף, מספר תרופות משמשות להמרצת טונוס כלי הדם ולהעלאת לחץ הדם.

קריסה (מהקולפסוס הלטיני - נפל), אי ספיקת כלי דם חריפה, המלווה בירידה בלחץ הדם בעורקים ובוורידים. היא מתרחשת כתוצאה מחוסר ויסות של טונוס כלי הדם ופגיעה בדפנות כלי הדם במהלך זיהומים, הרעלה, איבודים גדולים של דם, התייבשות חמורה, פגיעה בשריר הלב (אוטם שריר הלב) ומצבים פתולוגיים נוספים. קריסה מאופיינת בירידה בזרימת הדם ללב והידרדרות באספקת הדם לאיברים חיוניים, והתפתחות של היפוקסיה. למטופלים יש תווי פנים מחודדים, עיניים שקועות, חיוורון, זיעה דביקה, גפיים קרות; בעוד ההכרה נשארת, החולה שוכב ללא תנועה, אדיש לסביבה, הנשימה רדודה, מהירה, הדופק מהיר. המדד המדויק ביותר לחומרת מצבו של המטופל הוא מידת הירידה בלחץ הדם העורקי. קריסה חמורה עלולה להיות הסיבה המיידית למוות.

הטיפול צריך להיות מורכב מביטול הגורמים שגרמו לחולשה קרדיווסקולרית (איבוד דם, שיכרון וכו'). לשם כך עוברים עירוי דם, מרכיביו ותחליפי הדם. יחד עם זה, ננקטים אמצעי חירום להמרצת פעילות קרדיווסקולרית.

הֶלֶם(מהצרפתית choc) הוא תהליך פתולוגי מתפתח בצורה חריפה הנגרם על ידי פעולתו של חומר גירוי סופר חזק ומאופיין בשיבוש של מערכת העצבים המרכזית, חילוף חומרים ואוטוויסות של המיקרו-סירקולציה, מה שמוביל לשינויים הרסניים באיברים ורקמות.

בהתאם להפרעה של מרכיב כזה או אחר של זרימת הדם, נבדלים הבאים:

§ hypovolemic (פוסטהמוררגי, טראומטי, כוויה);

§ כלי דם (הלם הקשור בהתנגדות כלי דם מופחתת - ספטי, אנפילקטי).

חילוף החומרים של מים-מלח מורכב מתהליכים המבטיחים אספקה ​​ויצירת מים ומלחים בגוף, פיזורם בכל הסביבה הפנימית והפרשה מהגוף. גוף האדם מורכב מ-2/3 מים - 60-70% ממשקל הגוף. לגברים, בממוצע, 61%, לנשים - 54%. תנודות 45-70%. הבדלים כאלה נובעים בעיקר מכמות השומן הלא שווה, שמכילה מעט מים. לכן, לאנשים שמנים יש פחות מים מאשר לאנשים רזים ובמקרים מסוימים גם עם השמנת מים חמורה יכולה להיות רק כ-40%. אלו הם מה שנקרא המים הכלליים, המחולקים לחלקים הבאים:

1. מרחב המים התוך תאי הוא הנרחב ביותר ומהווה 40-45% ממשקל הגוף.

2. מרחב מים חוץ תאי - 20-25%, המחולק על ידי דופן כלי הדם ל-2 סקטורים: א) תוך וסקולרי 5% ממשקל הגוף וב) בין תאי (בין תאי) 15-20% ממשקל הגוף.

המים נמצאים ב-2 מצבים: 1) חינם 2) מים קשורים, נשמר על ידי קולואידים הידרופיליים (סיבי קולגן, רקמת חיבור רופפת) - בצורה של מים מתנפחים.

במהלך היום, גוף האדם נכנס ל-2-2.5 ליטר מים עם מזון ושתייה; כ-300 מ"ל מהם נוצרים במהלך חמצון של חומרי מזון (מים אנדוגניים).

מים מופרשים מהגוף על ידי הכליות (כ-1.5 ליטר), דרך אידוי דרך העור והריאות ובצואה (בסך הכל כ-1.0 ליטר). כך, בתנאים רגילים (רגילים), זרימת המים לגוף שווה לצריכתם. מצב שיווי משקל זה נקרא מאזן מים. בדומה לאיזון מים, הגוף זקוק גם לאיזון מלחים.

מאזן מים-מלח מאופיין בקביעות קיצונית, שכן ישנם מספר מנגנוני רגולציה התומכים בו. הרגולטור הגבוה ביותר הוא מרכז הצמא, הממוקם באזור התת עורי. הפרשת מים ואלקטרוליטים מתבצעת בעיקר על ידי הכליות. בוויסות תהליך זה יש חשיבות עליונה לשני מנגנונים המחוברים זה לזה - הפרשת אלדוסטרון (הורמון של קליפת יותרת הכליה) ווזופרסין או הורמון אנטי-דיורטי (ההורמון מושקע בבלוטת יותרת המוח ומיוצר בהיפותלמוס). מטרת המנגנונים הללו היא לשמור על נתרן ומים בגוף. זה נעשה באופן הבא:

1) ירידה בכמות הדם במחזור נתפסת על ידי קולטני נפח. הם ממוקמים באבי העורקים, בעורקי הצוואר והכליות. מידע מועבר לקליפת יותרת הכליה ושחרור אלדוסטרון מעורר.

2) יש דרך שנייה לעורר אזור זה של בלוטות יותרת הכליה. כל המחלות שבהן זרימת הדם בכליה פוחתת מלוות בייצור של רנין מהמנגנון ה-juxtaglomerular (הכליות) שלו. לרנין, הנכנס לדם, יש השפעה אנזימטית על אחד מחלבוני הפלזמה ומפצל ממנו פוליפפטיד - אנגיוטנסין. האחרון פועל על בלוטת יותרת הכליה, מגרה את הפרשת אלדוסטרון.

3) אפשרית גם דרך שלישית לגירוי אזור זה. בתגובה לירידה בתפוקת הלב ובנפח הדם, המערכת הסימפתואדרנלית מופעלת בזמן לחץ. במקרה זה, גירוי של קולטנים b-adrenergic של המנגנון juxtaglomerular של הכליות מגרה את שחרור רנין, ולאחר מכן באמצעות ייצור אנגיוטנסין והפרשת אלדוסטרון.

ההורמון אלדוסטרון, הפועל על החלקים הרחוקים של הכליה, חוסם את הפרשת NaCl בשתן, ובו זמנית מוציא יוני אשלגן ומימן מהגוף.

הפרשת וזופרסיןעולה עם ירידה בנוזל החוץ תאי או עלייה בלחץ האוסמוטי שלו. אוסמורצפטורים מגורים (הם ממוקמים בציטופלזמה של הכבד, הלבלב ורקמות אחרות). זה מוביל לשחרור וזופרסין מבלוטת יותרת המוח האחורית.

פעם אחת בדם, וזופרסין פועל על הצינוריות הדיסטליות ועל צינורות האיסוף של הכליות, ומגביר את חדירותן למים. המים נשמרים בגוף, ותפוקת השתן מופחתת בהתאם. שתן קטן נקרא אוליגוריה.

הפרשת וזופרסין עלולה לעלות (בנוסף לעירור של קולטני אוסמו) במתח, גירוי כאב, מתן ברביטורטים, משככי כאבים, במיוחד מורפיום.

לפיכך, הפרשה מוגברת או מופחתת של וזופרסין יכולה להוביל לעצירה או איבוד מים מהגוף, כלומר. מאזן המים עלול להיות מופרע. לצד המנגנונים המונעים ירידה בנפח הנוזל החוץ תאי, לגוף יש מנגנון המיוצג על ידי הורמון Na-uretic, אשר משתחרר מהפרוזדורים (כנראה מהמוח) בתגובה לגידול בנפח הנוזל החוץ תאי. , חוסם את הספיגה מחדש של NaCl בכליות - אלה. הורמון הוצאת נתרן על ידי כך מתנגדפתולוגי עלייה בנפחנוזל חוץ תאי).

אם צריכת המים והיווצרותם בגוף גדולה יותר ממה שהם צורכים ומשתחררים, אז האיזון יהיה חיובי.

עם מאזן מים שלילי, יותר נוזלים נצרכים ומופרשים ממה שהם נכנסים ונוצרים בגוף. אבל מים עם החומרים המומסים בהם מייצגים אחדות פונקציונלית, כלומר. הפרה של חילוף החומרים במים מובילה לשינוי בחילופי האלקטרוליטים, ולהפך, אם יש הפרה של חילופי האלקטרוליטים, חילופי המים משתנה.

הפרעות במטבוליזם של מים-מלח עלולות להתרחש ללא שינוי בכמות המים הכוללת בגוף, אלא כתוצאה מתנועת נוזלים ממגזר אחד לאחר.

סיבות המובילות לשיבוש התפלגות המים והאלקטרוליטים בין המגזר החוץ-תאי והתאי

מפגש הנוזל בין התא לאינטרסטיום מתרחש בעיקר על פי חוקי האוסמוזה, כלומר. מים נעים לעבר ריכוז אוסמוטי גבוה יותר.

צריכת יתר של מים לתא: מתרחשת, ראשית, כאשר יש ריכוז אוסמוטי נמוך בחלל החוץ-תאי (זה יכול לקרות עם עודף מים ומחסור במלחים), ושנית, כאשר האוסמוזה בתא עצמו עולה. זה אפשרי אם משאבת ה-Na/K של התא לא תקינה. יוני Na מוסרים מהתא לאט יותר. תפקוד משאבת Na/K נפגע עקב היפוקסיה, חוסר אנרגיה לפעולתה וסיבות נוספות.

תנועה מוגזמת של מים אל מחוץ לתא מתרחשת רק כאשר יש היפראוסמוזה בחלל הבין-סטיציאלי. מצב זה אפשרי עם מחסור במים או עודף של אוריאה, גלוקוז וחומרים פעילים אוסמוטיים אחרים.

סיבות המובילות להפרעה בהפצה או חילופי הנוזלים בין החלל התוך-וסקולרי לאינטרסטיטיום:

הקיר הנימים מאפשר מעבר למים, אלקטרוליטים וחומרים נמוכים מולקולריים, אך כמעט ואינו מאפשר לחלבונים לעבור דרכם. לכן, ריכוז האלקטרוליטים משני צידי דופן כלי הדם כמעט זהה ואינו ממלא תפקיד בתנועת הנוזל. יש הרבה יותר חלבון בכלי הדם. הלחץ האוסמוטי שנוצר על ידם (הנקרא אונקוטי) שומר על מים במצע כלי הדם. בקצה העורקי של הנימים, לחץ הדם הנעים (הידראולי) עולה על הלחץ האונקוטי ומים עוברים מהכלי אל תוך האינטרסטיטיום. בקצה הוורידי של הנימים, להיפך, הלחץ ההידראולי של הדם יהיה נמוך מהלחץ האונקוטי והמים ייספגו בחזרה אל הכלים מהאינטרסטציום.

שינוי בכמויות אלו (לחץ אונקוטי, הידראולי) יכול לשבש את חילופי המים בין הכלי לחלל הביניים.

הפרעות במטבוליזם של מים ואלקטרוליטים מתחלקים בדרך כלל להידרציה יתר(אצירת מים בגוף) והתייבשות (התייבשות).

הידרציה יתרנצפה עם החדרה מוגזמת של מים לגוף, כמו גם עם הפרעה בתפקוד ההפרשה של הכליות והעור, חילופי מים בין דם ורקמות, וכמעט תמיד, עם הפרעה בוויסות חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים. יש יתר הידרציה חוץ תאית, תאית וכללית.

היפר הידרציה חוץ תאית

זה יכול להתרחש אם הגוף שומר על מים ומלחים בכמויות שוות. כמות עודפת של נוזלים לרוב לא נשארת בדם אלא עוברת לרקמות, בעיקר לסביבה החוץ-תאית, המתבטאת בהתפתחות בצקת נסתרת או ברורה. בצקת היא הצטברות יתר של נוזלים באזור מצומצם בגוף או בצורה מפוזרת בכל הגוף.

הופעתה של מקומית ו ובצקת כללית קשורה להשתתפות של הגורמים הפתוגנטיים הבאים:

1. עלייה בלחץ ההידראולי בנימים, במיוחד בקצה הוורידי. ניתן להבחין בכך עם היפרמיה ורידית, עם אי ספיקת חדר ימין, כאשר קיפאון ורידי בולט במיוחד וכו'.

2. ירידה בלחץ האונקוטי. הדבר אפשרי עם הפרשת חלבון מוגברת מהגוף בשתן או בצואה, יצירת חלבון מופחתת או צריכה לא מספקת של חלבון לגוף (רעב חלבון). ירידה בלחץ האונקוטי מובילה לתנועת הנוזל מהכלים לתוך האינטרסטיום.

3. הגברת חדירות כלי הדם לחלבון (דופן נימי). זה מתרחש כאשר נחשפים לחומרים פעילים ביולוגית: היסטמין, סרוטונין, ברדיקינין וכו'. הדבר אפשרי בשל פעולתם של כמה רעלים: דבורה, נחש וכו'. החלבון נכנס לחלל החוץ-תאי, מגביר את הלחץ האונקוטי בו, אשר שומר בו מים.

4. אי ספיקה של ניקוז לימפה כתוצאה מחסימה, דחיסה, עווית של כלי לימפה. עם אי ספיקת לימפה ממושכת, הצטברות נוזלים עם תכולה גבוהה של חלבון ומלחים באינטרסטיטיום מעוררת היווצרות רקמת חיבור וטרשת של האיבר. בצקת לימפה והתפתחות טרשת מובילים לעלייה מתמשכת בנפח של איבר או חלק בגוף, כמו רגליים. מחלה זו נקראת "פיל".

בהתאם לגורמים לבצקת, ישנם: בצקות כליות, דלקתיות, רעילות, לימפוגניות, נטולות חלבון (קצ'קטיות) ועוד. בהתאם לאיבר בו מתרחשת הבצקת מדברים על בצקת של העיסה, הריאות, הכבד, השומן התת עורי וכו'.

פתוגנזה של בצקת עם אי ספיקה של ימין

מחלקת הלב

החדר הימני אינו מסוגל להזרים דם מהווריד הנבוב אל מחזור הדם הריאתי. זה מוביל לעלייה בלחץ, במיוחד בוורידים של המעגל המערכתי וירידה בנפח הדם שנפלט מהחדר השמאלי לאבי העורקים, מתרחשת היפובולמיה עורקית. בתגובה לכך, באמצעות גירוי קולטני נפח ובאמצעות שחרור רנין מהכליות, מעוררת הפרשת אלדוסטרון, הגורם לאגירת נתרן בגוף. לאחר מכן, אוסמורצפטורים מתרגשים, וזופרסין משתחרר ומים נשמרים בגוף.

מכיוון שהלחץ של המטופל בוריד הנבוב (כתוצאה מקיפאון) עולה, הספיגה החוזרת של הנוזל מהאינטרסטיטיום לתוך הכלים פוחתת. גם הניקוז הלימפתי מופרע, בגלל צינור הלימפה החזה זורם למערכת הווריד הנבוב העליונה, שם הלחץ גבוה והדבר תורם באופן טבעי להצטברות של נוזל ביניים.

לאחר מכן, כתוצאה מקיפאון ורידי ממושך, תפקוד הכבד של החולה נפגע, סינתזת החלבון פוחתת והלחץ האונקוטי של הדם יורד, מה שתורם גם להתפתחות בצקת.

סטגנציה ורידית ממושכת מובילה לשחמת כבד. במקרה זה, הנוזל מתחיל להצטבר בעיקר באיברי הבטן, מהם זורם הדם דרך וריד השער. הצטברות הנוזלים בחלל הבטן נקראת מיימת. בשחמת כבד, ההמודינמיקה התוך-כבדית מופרעת, וכתוצאה מכך סטגנציה של דם בווריד השער. זה מוביל לעלייה בלחץ ההידראולי בקצה הוורידי של הנימים ולהגבלה של ספיגת נוזלים מהאינטרטיום של איברי הבטן.

בנוסף, הכבד הפגוע הורס את אלדוסטרון גרוע יותר, אשר שומר עוד יותר על Na ומשבש עוד יותר את מאזן המים והמלח.

עקרונות טיפול בבצקת באי ספיקת לב ימנית:

1. הגבל את צריכת המים והנתרן כלורי לגוף.

2. לנרמל את חילוף החומרים של חלבונים (מתן פרנטרלי של חלבונים, דיאטת חלבונים).

3. מתן תרופות משתנות בעלות השפעה מוציאה נתרן אך חוסכת אשלגן.

4. מתן גליקוזידים לבביים (שיפור תפקוד הלב).

5. לנרמל את הוויסות ההורמונלי של חילוף החומרים במים-מלח - דיכוי ייצור האלדוסטרון ורישום נוגדי אלדוסטרון.

6. במקרה של מיימת לפעמים מסירים את הנוזל (דופן הצפק מחוררת בטרוקר).

פתוגנזה של בצקת ריאות באי ספיקת לב שמאל

החדר השמאלי אינו מסוגל להזרים דם ממחזור הדם הריאתי לאבי העורקים. סטגנציה ורידית מתפתחת במחזור הדם הריאתי, מה שמוביל לירידה בספיגת הנוזלים מהאינטרסטיטיום. המטופל מפעיל מספר מנגנוני הגנה. אם הם לא מספיקים, אז מתרחשת צורה בין-סטילית של בצקת ריאות. אם התהליך מתקדם, אז נוזל מופיע בלומן של alveoli - זוהי צורה alveolar של בצקת ריאות; הנוזל (הוא מכיל חלבון) קצף במהלך הנשימה, ממלא את דרכי הנשימה ומשבש את חילופי הגזים.

עקרונות הטיפול:

1) הפחתת אספקת הדם למחזור הדם הריאתי: תנוחת חצי ישיבה, הרחבת כלי הדם המערכתיים: חוסמי אנגיו, ניטרוגליצרין; הקזת דם וכו'.

2) שימוש בחומרים נוגדי קצף (אנטיפומסילאן, אלכוהול).

3) משתנים.

4) טיפול בחמצן.

הסכנה הגדולה ביותר לגוף היא נפיחות של המוח.זה יכול להתרחש עקב מכת חום, מכת שמש, שיכרון (זיהומי, טבע כוויות), הרעלה וכו'. בצקת מוחית יכולה להופיע גם כתוצאה מהפרעות המודינמיות במוח: איסכמיה, היפרמיה ורידית, קיפאון, שטפי דם.

שיכרון והיפוקסיה של תאי מוח פוגעים במשאבת K/Na. יוני Na נשמרים בתאי המוח, ריכוזם עולה, הלחץ האוסמוטי בתאים עולה, מה שמוביל לתנועת מים מהאינטרסטיטיום אל התאים. בנוסף, אם מטבוליזם (מטבוליזם) מופרע, היווצרות מים אנדוגניים יכולה לעלות בחדות (עד 10-15 ליטר). מתעורר היפרhydration תאית- נפיחות של תאי מוח, מה שמוביל לעלייה בלחץ בחלל הגולגולת ולחיתוך של גזע המוח (בעיקר ה-Olongata עם המרכזים החיוניים שלה) לתוך הפורמן מגנום של עצם העורף. כתוצאה מהדחיסה שלו יכולים להופיע תסמינים קליניים כמו כאב ראש, שינויים בנשימה, הפרעות בתפקוד הלב, שיתוק וכו'.

עקרונות תיקון:

1. כדי להוציא מים מהתאים, יש צורך להגביר את הלחץ האוסמוטי בסביבה החוץ-תאית. לשם כך ניתנות פתרונות היפרטוניים של חומרים פעילים אוסמוטיים (מניטול, אוריאה, גליצרין עם 10% אלבומין וכו').

2. הסר עודפי מים מהגוף (משתנים).

הידרציה כללית(הרעלת מים)

מדובר בהצטברות עודפת של מים בגוף עם חוסר יחסי באלקטרוליטים. מתרחש כאשר ניתנת כמות גדולה של תמיסות גלוקוז; עם צריכת מים בשפע בתקופה שלאחר הניתוח; כאשר נותנים תמיסות נטולות Na לאחר הקאות קשות או שלשולים; וכו '

חולים עם פתולוגיה זו מפתחים לעתים קרובות מתח, המערכת הסימפתטית-אדרנל מופעלת, מה שמוביל לייצור של רנין - אנגיוטנסין - אלדוסטרון - וזופרסין - החזקת מים. עודפי מים עוברים מהדם לתוך האינטרסטיטיום, ומורידים את הלחץ האוסמוטי שלו. לאחר מכן, מים ייכנסו לתא, מכיוון שהלחץ האוסמוטי שם יהיה גבוה יותר מאשר באינטרסטיום.

לפיכך, בכל המגזרים יש יותר מים והם מוזלים, כלומר מתרחשת היפרhydration כללית. הסכנה הגדולה ביותר עבור המטופל היא הידרציה יתר של תאי המוח (ראה לעיל).

עקרונות בסיסיים של תיקון עם הידרציה כללית, אותו הדבר כמו עם היפרhydration תאית.

התייבשות (התייבשות)

יש (כמו גם יתר) התייבשות חוץ תאית, תאית וכללית.

התייבשות חוץ תאית

מתפתח עם אובדן בו זמנית של מים ואלקטרוליטים בכמויות שוות: 1) דרך מערכת העיכול (הקאות בלתי נשלטות, שלשול שופע) 2) דרך הכליות (ירידה בייצור אלדוסטרון, מרשם למשתנים המוציאים נתרן וכו') 3) באמצעות עור (כוויות מסיביות, הזעה מוגברת) 4) עם איבוד דם והפרעות אחרות.

עם הפתולוגיה לעיל, קודם כל, נוזל תאיים אובד. מתפתח התייבשות חוץ תאית.הסימפטום האופייני לו הוא היעדר צמא, למרות מצבו החמור של המטופל. הכנסת מים מתוקים אינה מסוגלת לנרמל את מאזן המים. מצבו של החולה עלול אף להחמיר, כי... החדרת נוזל נטול מלח מובילה להתפתחות היפוסמיה חוץ-תאית, והלחץ האוסמוטי באינטרסטיטיום יורד. מים ינועו לעבר לחץ אוסמוטי גבוה יותר כלומר. לתוך תאים. במקרה זה, על רקע התייבשות חוץ תאית, מתרחשת היפרhydration תאית. מבחינה קלינית יופיעו תסמינים של בצקת מוחית (ראה לעיל). כדי לתקן את חילוף החומרים של מים-מלח בחולים כאלה, לא ניתן להשתמש בתמיסות גלוקוז, מכיוון הוא ממוחזר במהירות ונותרים מים כמעט טהורים.

ניתן לנרמל את נפח הנוזל החוץ תאי על ידי מתן פתרונות פיזיולוגיים. מומלץ להכניס תחליפי דם.

יתכן סוג נוסף של התייבשות - סלולר. זה מתרחש כאשר יש מחסור במים בגוף, אך לא מתרחש אובדן של אלקטרוליטים. חוסר מים בגוף מתרחש:

1) בעת הגבלת צריכת מים - זה אפשרי כאשר אדם מבודד בתנאי חירום, למשל, במדבר, כמו גם בחולים קשים עם דיכאון ממושך של הכרה, עם כלבת המלווה בהידרופוביה וכו'.

2) חוסר מים בגוף אפשרי גם עם הפסדים גדולים: א) דרך הריאות, למשל, מטפסים בטיפוס על הרים חווים את מה שנקרא תסמונת היפרונטילציה (נשימה עמוקה ומהירה לאורך זמן). איבוד מים יכול להגיע ל-10 ליטר. יתכן איבוד מים ב) דרך העור - למשל הזעה מרובה, ג) דרך הכליות, למשל, ירידה בהפרשת וזופרסין או היעדרו (לעתים קרובות יותר עם פגיעה בבלוטת יותרת המוח) מובילה להפרשה מוגברת. של שתן מהגוף (עד 30-40 ליטר ליום). המחלה נקראת סוכרת אינסיפידוס, סוכרת אינסיפידוס. אדם תלוי לחלוטין באספקת מים מבחוץ. ההגבלה הקלה ביותר של צריכת נוזלים מובילה להתייבשות.

כאשר אספקת המים מוגבלת או ההפסדים הגדולים שלה בדם ובמרחב הבין תאי, הלחץ האוסמוטי עולה. מים יוצאים מהתאים לעבר לחץ אוסמוטי גבוה יותר. מתרחשת התייבשות סלולרית. כתוצאה מגירוי האוסמרצפטורים של ההיפותלמוס והקולטנים התוך תאיים של מרכז הצמא, אדם מפתח צורך לקחת מים (צמא). אז, הסימפטום העיקרי שמבדיל בין התייבשות תאית להתייבשות חוץ תאית הוא צמא. התייבשות תאי המוח מובילה לתסמינים הנוירולוגיים הבאים: אדישות, נמנום, הזיות, פגיעה בהכרה ועוד. תיקון: לא כדאי לתת תמיסות מלח לחולים כאלה. עדיף לתת תמיסה של 5% גלוקוז (איזוטונית) וכמות מספקת של מים.

התייבשות כללית

החלוקה להתייבשות כללית ותאית היא שרירותית, מכיוון כל הסיבות שגורמות להתייבשות תאית מובילות גם להתייבשות כללית. התמונה הקלינית של התייבשות כללית באה לידי ביטוי בצורה הברורה ביותר במהלך צום מלא במים. מכיוון שהמטופל חווה גם התייבשות תאית, האדם חווה צמא ומחפש מים באופן פעיל. אם מים לא נכנסים לגוף, אזי מתרחשת עיבוי דם וצמיגותו עולה. זרימת הדם נעשית איטית יותר, המיקרו-סירקולציה מופרעת, תאי הדם האדומים נצמדים זה לזה, וההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים עולה בחדות. כך, פעילות מערכת הלב וכלי הדם מופרעת. זה מוביל ל-2 השלכות חשובות: 1. ירידה באספקת חמצן לרקמות - היפוקסיה 2. פגיעה בסינון הדם בכליות.

בתגובה לירידה בלחץ הדם והיפוקסיה, המערכת הסימפתטית-אדרנל מופעלת. כמות גדולה של אדרנלין וגלוקוקורטיקואידים משתחררת לדם. קטכולאמינים מגבירים את פירוק הגליקוגן בתאים, וגלוקוקורטיקואידים מגבירים את פירוק חלבונים, שומנים ופחמימות. מוצרים מחומצנים תת מצטברים ברקמות, ה-pH עובר לצד החומצי ומתרחשת חמצת. היפוקסיה משבשת את משאבת האשלגן-נתרן, מה שמוביל לשחרור אשלגן מהתאים. מתרחשת היפרקלמיה. זה מוביל לירידה נוספת בלחץ, האטה בתפקוד הלב ובסופו של דבר, דום לב.

הטיפול בחולה צריך להיות מכוון להשבת נפח הנוזל האבוד. עבור היפרקלמיה, השימוש ב"כליה מלאכותית" יעיל.