החלפת מים-מלח. חילוף חומרים של מים-מלח ביוכימיה של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים

GOUVPO UGMA של הסוכנות הפדרלית לבריאות ופיתוח חברתי
המחלקה לביוכימיה

קורס הרצאה
לביוכימיה כללית

מודול 8. ביוכימיה של חילוף החומרים במים-מלח.

יקטרינבורג,
2009

נושא: מטבוליזם של מים-מלח ומינרלים

פקולטות: רפואה ומניעתן, רפואה ומניעתית, ילדים.
2 מנות.

חילוף חומרים של מים-מלח - החלפת מים והאלקטרוליטים העיקריים של הגוף (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).
אלקטרוליטים הם חומרים המתפרקים בתמיסה לאניונים וקטיונים. הם נמדדים במול/ליטר.
לא אלקטרוליטים - חומרים שאינם מתפרקים בתמיסה (גלוקוז, קריאטינין, אוריאה). הם נמדדים ב-g/l.
תפקידם הביולוגי של המים

תגובה כימית

מאפיינים כלליים של נוזלי גוף
כל נוזלי הגוף מאופיינים בתכונות משותפות: נפח, לחץ אוסמוטי וערך pH.
כרך. בכל בעלי החיים היבשתיים, הנוזל מהווה כ-70% ממשקל הגוף.
פיזור המים בגוף תלוי בגיל, מין, מסת שריר, מבנה גוף ותכולת שומן. תכולת המים ברקמות השונות מתחלקת באופן הבא: ריאות, לב וכליות (80%), שרירי השלד והמוח (75%), עור וכבד (70%), עצמות (20%), רקמת שומן (10%) . בכללי, אנשים רזיםפחות שומן ו יותר מים. אצל גברים מים מהווים 60%, אצל נשים - 50% ממשקל הגוף. לאנשים מבוגרים יש יותר שומן ופחות שרירים. בממוצע, הגוף של גברים ונשים מעל גיל 60 מכיל 50% ו-45% מים, בהתאמה.
עם מניעת מים מוחלטת, המוות מתרחש לאחר 6-8 ימים, כאשר כמות המים בגוף יורדת ב-12%.
כל נוזלי הגוף מחולקים למאגרים תוך-תאיים (67%) וחוץ-תאיים (33%).
הבריכה החוץ תאית (חלל חוץ תאי) מורכבת מ:

נוזל תוך עיני

בין הבריכות מחליפים נוזלים באופן אינטנסיבי. תנועת המים ממגזר אחד לאחר מתרחשת כאשר הלחץ האוסמוטי משתנה.
לחץ אוסמוטי הוא הלחץ שמפעילים כל החומרים המומסים במים. הלחץ האוסמוטי של הנוזל החוץ תאי נקבע בעיקר על ידי ריכוז NaCl.
נוזלים חוץ-תאיים ותוך-תאיים שונים באופן משמעותי בהרכב ובריכוז של רכיבים בודדים, אך הריכוז הכולל של חומרים פעילים אוסמוטי זהה בערך.
pH הוא הלוגריתם העשרוני השלילי של ריכוז הפרוטונים. ערך ה-pH תלוי בעוצמת היווצרות חומצות ובסיסים בגוף, נטרולם על ידי מערכות חיץ והוצאה מהגוף עם שתן, אוויר נשוף, זיעה וצואה.
בהתאם למאפייני המטבוליזם, ערך ה-pH יכול להיות שונה באופן ניכר הן בתוך התאים של רקמות שונות והן בתאים שונים של אותו תא (חומציות ניטרלית בציטוזול, חומצית חזקה בליזוזומים ובמרחב הבין-ממברני של המיטוכונדריה). בנוזל הביניים איברים שוניםורקמות ופלזמה בדם, ערך ה-pH, כמו גם הלחץ האוסמוטי, הוא ערך קבוע יחסית.
ויסות מאזן מים-מלח בגוף
בגוף, מאזן המים והמלח של הסביבה התוך תאית נשמר על ידי הקביעות של הנוזל החוץ תאי. בתורו, מאזן המים והמלח של הנוזל החוץ תאי נשמר באמצעות פלזמת הדם בעזרת איברים ומווסת על ידי הורמונים.
1. גופים המווסתים את חילוף החומרים של מים-מלח
צריכת מים ומלחים לגוף מתרחשת דרך מערכת העיכול, תהליך זה נשלט על ידי צמא ותיאבון למלח. הוצאת עודפי מים ומלחים מהגוף מתבצעת על ידי הכליות. בנוסף, המים מוסרים מהגוף על ידי העור, הריאות ומערכת העיכול.
מאזן המים בגוף

עבור מערכת העיכול, העור והריאות, הפרשת מים היא תהליך לוואי המתרחש כתוצאה מתפקידיהם העיקריים. לדוגמה, מערכת העיכול מאבדת מים כאשר חומרים לא מעוכלים, מוצרים מטבוליים ושנאות זרים מופרשים מהגוף. הריאות מאבדות מים במהלך הנשימה, והעור במהלך ויסות חום.
שינויים בעבודה של הכליות, העור, הריאות ומערכת העיכול עלולים להוביל להפרה של הומאוסטזיס של מים-מלח. למשל, באקלים חם, כדי לשמור על טמפרטורת הגוף, העור מגביר את ההזעה, ובמקרה של הרעלה נוצרות הקאות או שלשולים ממערכת העיכול. כתוצאה מהתייבשות מוגברת ואיבוד מלחים בגוף, מתרחשת הפרה של מאזן מים-מלח.

2. הורמונים המווסתים את חילוף החומרים במים-מלח
וזופרסין
הורמון אנטי-דיורטי (ADH), או וזופרסין, הוא פפטיד משקל מולקולריבערך 1100 D, מכיל 9 AAs מחוברים על ידי גשר דיסולפיד אחד.
ADH מסונתז בנוירונים של ההיפותלמוס ומועבר לקצות העצבים של בלוטת יותרת המוח האחורית (נוירוהיפופיזה).
הלחץ האוסמוטי הגבוה של הנוזל החוץ תאי מפעיל את הקולטנים האוסמוטיים של ההיפותלמוס, וכתוצאה מכך נוצרים דחפים עצביים המועברים לבלוטת יותרת המוח האחורית וגורמים לשחרור ADH לזרם הדם.
ADH פועל באמצעות 2 סוגים של קולטנים: V 1 ו-V 2.
רָאשִׁי השפעה פיזיולוגיתהורמון, מתממש באמצעות קולטני V 2, הממוקמים על התאים של הצינוריות הדיסטליות וצינורות האיסוף, שהם יחסית אטומים למולקולות מים.
קולטני ADH דרך V 2 ממריצים את מערכת ה-adenylate cyclase, וכתוצאה מכך זרחון של חלבונים הממריצים את הביטוי של גן חלבון הממברנה - aquaporin-2. Aquaporin-2 מוטבע בקרום הקודקוד של התאים, ויוצר בו תעלות מים. דרך תעלות אלו, המים נספגים מחדש על ידי דיפוזיה פסיבית מהשתן אל החלל הבין-סטיציאלי והשתן מרוכז.
בהיעדר ADH, השתן אינו מרוכז (צפיפות<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20 ליטר ליום), מה שמוביל להתייבשות הגוף. מצב זה נקרא סוכרת אינסיפידוס.
הגורם למחסור ב-ADH ולסוכרת אינסיפידוס הם: פגמים גנטיים בסינתזה של prepro-ADH בהיפותלמוס, פגמים בעיבוד והובלה של proADH, פגיעה בהיפותלמוס או נוירו-היפופיזה (כגון, כתוצאה מפגיעה מוחית טראומטית, גידול , איסכמיה). סוכרת נפרוגנית אינספידוס מתרחשת עקב מוטציה בגן קולטן ADH מסוג V 2.
קולטני V 1 ממוקמים בממברנות של כלי SMC. קולטני ADH עד V 1 מפעילים את מערכת האינוזיטול טריפוספט וממריצים את שחרור Ca 2+ מה-ER, מה שממריץ את התכווצות כלי SMC. ההשפעה המכווצת כלי הדם של ADH נראית בריכוז גבוה של ADH.
הורמון נטריאורטי (גורם נטריאורטי פרוזדורי, PNF, אטריופפטין)
PNP הוא פפטיד המכיל 28 AAs עם גשר דיסולפיד אחד, המסונתז בעיקר בקרדיומיוציטים פרוזדורים.
הפרשת PNP מעוררת בעיקר על ידי עלייה בלחץ הדם, כמו גם עלייה ב לחץ אוסמוטיפלזמה, קצב לב, ריכוז קטכולאמינים וגלוקוקורטיקואידים בדם.
PNP פועל דרך מערכת ה-guanylate cyclase, מפעיל חלבון קינאז G.
בכליות, PNP מרחיב את העורקים האפרנטיים, מה שמגביר את זרימת הדם הכלייתית, קצב הסינון והפרשת Na+.
בעורקים היקפיים, PNP מפחית את טונוס השרירים החלק, מה שמרחיב את העורקים ומוריד את לחץ הדם. בנוסף, PNP מעכב את שחרור רנין, אלדוסטרון ו-ADH.
מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון
רנין
רנין הוא אנזים פרוטאוליטי המיוצר על ידי תאים יוקסגלומרולריים הממוקמים לאורך העורקים האפרנטיים (המביאים) של גוף הכליה. הפרשת רנין מעוררת על ידי ירידה בלחץ בעורקים האפרנטיים של הגלומרולוס, הנגרמת על ידי ירידה בלחץ הדם וירידה בריכוז Na +. הפרשת רנין מוקלת גם על ידי ירידה בדחפים מהברורצפטורים הפרוזדורים והעורקים כתוצאה מירידה בלחץ הדם. הפרשת רנין מעוכבת על ידי אנגיוטנסין II, לחץ דם גבוה.
בדם, רנין פועל על אנגיוטנסינוגן.
אנגיוטנינוגן - ? 2-גלובולין, מתוך 400 AA. היווצרות אנגיוטנזינוגן מתרחשת בכבד ומעוררת על ידי גלוקוקורטיקואידים ואסטרוגנים. רנין מבצע הידרוליזה של הקשר הפפטיד במולקולת האנגיוטנזינוגן, ומנתק ממנה את הדקאפפטיד ה-N-טרמינלי - אנגיוטנסין I, שאין לו פעילות ביולוגית.
תחת פעולתו של האנזים הממיר אנטיוטנסין (ACE) (carboxydipeptidyl peptidase) של תאי אנדותל, ריאות ופלסמה בדם, 2 AAs מוסרים מקצה C של אנגיוטנסין I ונוצר אנגיוטנסין II (אוקטפפטיד).
אנגיוטנסין II
אנגיוטנסין II פועל דרך מערכת התאים אינוזיטול טריפוספט אזור גלומרולריקליפת יותרת הכליה ו-SMC. אנגיוטנסין II מגרה את הסינתזה וההפרשה של אלדוסטרון על ידי תאי האזור הגלומרולרי של קליפת האדרנל. ריכוז גבוה של אנגיוטנסין II גורם לכיווץ כלי דם חמור של העורקים ההיקפיים ולהגברת לחץ הדם. בנוסף, אנגיוטנסין II ממריץ את מרכז הצמא בהיפותלמוס ומעכב הפרשת רנין בכליות.
אנגיוטנסין II עובר הידרוליזה על ידי aminopeptidases לאנגיוטנסין III (הפטאפטיד עם פעילות אנגיוטנסין II, אך בעל ריכוז נמוך פי 4), אשר לאחר מכן עובר הידרוליזה על ידי אנגיוטנסין (פרוטאזות) ל-AA.
אלדוסטרון
אלדוסטרון הוא מינרלוקורטיקוסטרואיד פעיל המסונתז על ידי התאים של האזור הגלומרולרי של קליפת יותרת הכליה.
הסינתזה וההפרשה של אלדוסטרון מעוררת על ידי אנגיוטנסין II, ריכוז נמוך של Na+ וריכוז גבוה של K+ בפלסמת הדם, ACTH, פרוסטגלנדינים. הפרשת אלדוסטרון מעוכבת על ידי ריכוז נמוך של K+.
קולטני אלדוסטרון ממוקמים הן בגרעין והן בציטוזול של התא. אלדוסטרון גורם לסינתזה של: א) חלבוני Na + טרנספורטר המעבירים Na + מהלומן של הצינורית לתא האפיתל של צינור הכליה; ב) Na + ,K + -ATP-ase c) חלבוני טרנספורטר K + , הנושאים K + מתאי צינור הכליה לתוך השתן הראשוני; ד) אנזימי TCA מיטוכונדריאליים, בפרט סינתאז ציטראט, הממריצים יצירת מולקולות ATP הנחוצות להובלה פעילה של יונים.
כתוצאה מכך, אלדוסטרון ממריץ ספיגה חוזרת של Na+ בכליות, מה שגורם לאגירת NaCl בגוף ומגביר את הלחץ האוסמוטי.
אלדוסטרון ממריץ את הפרשת K + , NH 4 + בכליות, בלוטות הזיעה, רירית המעי ובלוטות הרוק.

תפקידה של מערכת RAAS בהתפתחות יתר לחץ דם
ייצור יתר של הורמוני RAAS גורם לעלייה בנפח הנוזלים במחזור הדם, לחץ אוסמוטי ועורקי, ומוביל להתפתחות יתר לחץ דם.
עלייה ברנין מתרחשת, למשל, בטרשת עורקים של עורקי הכליה, המופיעה אצל קשישים.
הפרשת יתר של אלדוסטרון - היפראלדוסטרוניזם, מתרחשת כתוצאה מכמה סיבות.
הגורם להיפראלדוסטרוניזם ראשוני (תסמונת קון) בכ-80% מהחולים הוא אדנומה של יותרת הכליה, במקרים אחרים - היפרטרופיה מפוזרת של תאי האזור הגלומרולרי המייצרים אלדוסטרון.
בהיפראלדוסטרוניזם ראשוני, עודף אלדוסטרון מגביר את הספיגה החוזרת של Na+ באבוביות הכליה, המשמש כגירוי להפרשת ADH ואצירת מים על ידי הכליות. בנוסף, ההפרשה של יוני K+, Mg 2+ ו-H+ מוגברת.
כתוצאה מכך, לפתח: 1). היפרנתרמיה הגורמת ליתר לחץ דם, היפרוולמיה ובצקת; 2). היפוקלמיה המובילה לחולשת שרירים; 3). מחסור במגנזיום ו-4). אלקלוזה מטבולית קלה.
היפראלדוסטרוניזם משני נפוץ הרבה יותר מאשר ראשוני. זה יכול להיות קשור לאי ספיקת לב, מחלת כליות כרונית וגידולים המפרישים רנין. חולים נצפים רמה מוגבהתרנין, אנגיוטנסין II ואלדוסטרון. תסמינים קליניים פחות בולטים מאשר עם אלדוסטרוזיס ראשוני.

סידן, מגנזיום, זרחן מטבוליזם
תפקידי סידן בגוף:

פונקציות של מגנזיום בגוף:

פונקציות של פוספט בגוף:

חילוף חומרים אנרגטי

פיזור של סידן, מגנזיום ופוספטים בגוף
מבוגר מכיל בממוצע 1000 גרם סידן:

בגוף בוגר מכיל כ-1 ק"ג של זרחן:

ריכוז המגנזיום בפלסמת הדם הוא 0.7-1.2 mmol/l.

חילופי סידן, מגנזיום ופוספטים בגוף
עם מזון ליום, יש לספק סידן - 0.7-0.8 גרם, מגנזיום - 0.22-0.26 גרם, זרחן - 0.7-0.8 גרם. סידן נספג בצורה גרועה ב-30-50%, זרחן נספג היטב ב-90%.
בנוסף למערכת העיכול, סידן, מגנזיום וזרחן חודרים לפלסמת הדם מרקמת העצם במהלך ספיגתו. החלפה בין פלזמת הדם לרקמת העצם עבור סידן היא 0.25-0.5 גרם ליום, עבור זרחן - 0.15-0.3 גרם ליום.
סידן, מגנזיום וזרחן מופרשים מהגוף דרך הכליות עם שתן, דרך מערכת העיכול עם צואה ודרך העור עם זיעה.
תקנת חליפין
המווסתים העיקריים של חילוף החומרים של סידן, מגנזיום וזרחן הם הורמון פארתירואיד, קלציטריול וקלציטונין.
פארהורמון
הורמון פארתירואיד (PTH) הוא פוליפפטיד של 84 AAs (כ-9.5 kD), המסונתז בבלוטות הפאראתירואיד.
הפרשת הורמון הפרתירואיד מעוררת ריכוז נמוך של Ca 2+, Mg 2+ וריכוז גבוה של פוספטים, מעכבת ויטמין D 3.
קצב פירוק ההורמונים יורד בריכוזים נמוכים של Ca 2+ ועולה כאשר ריכוזי Ca 2+ גבוהים.
הורמון הפרתירואיד פועל על העצמות והכליות. זה ממריץ הפרשת גורם גדילה דמוי אינסולין 1 וציטוקינים על ידי אוסטאובלסטים, המגבירים את הפעילות המטבולית של אוסטאוקלסטים. באוסטאוקלסטים מואצת היווצרותם של פוספטאז אלקליין וקולגנאז, הגורמים לפירוק מטריצת העצם, וכתוצאה מכך להתגייסות של Ca 2+ ופוספטים מהעצם אל הנוזל החוץ תאי.
בכליות, הורמון פארתירואיד ממריץ את הספיגה החוזרת של Ca 2+, Mg 2+ בצינוריות המפותלים המרוחקים ומפחית את הספיגה החוזרת של פוספטים.
הורמון פארתירואיד גורם לסינתזה של קלציטריול (1,25(OH) 2 D 3).
כתוצאה מכך, הורמון פארתירואיד בפלסמת הדם מעלה את ריכוז Ca 2+ ו-Mg 2+, ומפחית את ריכוז הפוספטים.
היפרפאראתירואידיזם
בְּ היפרפאראתירואידיזם ראשוני(1:1000) מנגנון דיכוי הפרשת הורמון הפרתירואיד בתגובה להיפרקלצמיה מופרע. הגורמים עשויים להיות גידול (80%), היפרפלזיה מפוזרת או סרטן (פחות מ-2%) של בלוטת התריס.
היפרפאראתירואידיזם גורם:

היפרפאראתירואידיזם משני מתרחש באי ספיקת כליות כרונית ומחסור בוויטמין D3.
בְּ אי ספיקת כליותהיווצרות קלציטריול מעוכבת, מה שמשבש את ספיגת הסידן במעי ומוביל להיפוקלצמיה. היפרפאראתירואידיזם מתרחש בתגובה להיפוקלצמיה, אך הורמון הפרתירואיד אינו מסוגל לנרמל את רמת הסידן בפלסמת הדם. לפעמים יש היפרפוסטטמיה. עקב גיוס מוגבר של סידן מ רקמת עצםמתפתחת אוסטאופורוזיס.
היפופאראתירואידיזם
היפופאראתירואידיזם נגרמת מחוסר ספיקה של בלוטות הפאראתירואיד ומלווה בהיפוקלצמיה. היפוקלצמיה גורמת לעלייה בהולכה עצבית-שרירית, התקפי עוויתות טוניקות, עוויתות של שרירי הנשימה והסרעפת ועווית גרון.
קלציטריול
קלציטריול מסונתז מכולסטרול.

רוב

הסינתזה של קלציטריול מעוררת את הורמון הפרתירואיד, ריכוזים נמוכים של פוספטים ו- Ca 2+ (דרך הורמון פארתירואיד) בדם.
הסינתזה של קלציטריול מעכבת היפרקלצמיה, היא מפעילה את 24?-hydroxylase, אשר הופך את קלצידיול למטבוליט לא פעיל 24,25(OH) 2 D 3, בעוד, בהתאם, קלציטריול פעיל לא נוצר.
קלציטריול משפיע על המעי הדק, הכליות והעצמות.
קלציטריול:

כתוצאה מכך, קלציטריול מעלה את ריכוז Ca 2+, Mg 2+ ופוספטים בפלסמת הדם.
עם מחסור של קלציטריול, היווצרותם של גבישי סידן פוספט אמורפי וגבישי הידרוקסיאפטיט ברקמת העצם מופרעת, מה שמוביל להתפתחות רככת ואוסטאומלציה.
רככת היא מחלה יַלדוּתקשור למינרליזציה לא מספקת של רקמת העצם.
גורמים לרככת: מחסור בויטמין D 3, סידן וזרחן בתזונה, חוסר ספיגה של ויטמין D 3 ב מעי דק, ירידה בסינתזה של כולקלציפרול עקב מחסור באור שמש, פגם ב-1a-hydroxylase, פגם בקולטני קלציטריול בתאי המטרה. ירידה בריכוז Ca 2+ בפלסמת הדם מעוררת הפרשת הורמון פארתירואיד, אשר באמצעות אוסטאוליזה גורם להרס של רקמת העצם.
עם רככת, עצמות הגולגולת מושפעות; החזה, יחד עם עצם החזה, בולט קדימה; עצמות צינוריות ומפרקים של הידיים והרגליים מעוותים; הבטן גדלה ובולטת; עיכוב בהתפתחות המוטורית. הדרכים העיקריות למניעת רככת הן תזונה נכונה והספה מספקת.
קלציטונין
קלציטונין הוא פוליפפטיד המורכב מ-32 AA עם קשר דיסולפיד אחד, המופרש על ידי תאי K פרה-פוליקולריים של בלוטת התריס או תאי C של בלוטות הפאראתירואיד.
הפרשת קלציטונין מעוררת על ידי ריכוז גבוה של Ca 2+ וגלוקגון, ומעוכבת על ידי ריכוז נמוך של Ca 2+.
קלציטונין:

שינויים ברמת הסידן, המגנזיום והפוספטים בפתולוגיות שונות
ירידה בריכוז Ca 2+ בפלזמה בדם נצפית עם:

דלקת לבלב חריפה

עלייה בריכוז Ca 2+ בפלזמה בדם נצפית עם:

מיאלומות נפוצות

גידולים ממאירים

ירידה בריכוז הפוספטים בפלסמת הדם נצפית עם:

עלייה בריכוז הפוספטים בפלסמת הדם נצפית עם:

ריכוז המגנזיום הוא לרוב פרופורציונלי לריכוז האשלגן ותלוי בסיבות נפוצות.
עלייה בריכוז Mg 2+ בפלזמה בדם נצפית עם:

תפקידם של יסודות קורט: Mg 2+ , Mn 2+ , Co, Cu, Fe 2+ , Fe 3+ , Ni, Mo, Se, J. הערך של ceruloplasmin, מחלת Konovalov-Wilson.

מנגן הוא קו-פקטור לסינטטאזות של aminoacyl-tRNA.

התפקיד הביולוגי של Na + , Cl - , K + , HCO 3 - - אלקטרוליטים בסיסיים, הערך בוויסות איזון חומצה-בסיס. החלפה ו תפקיד ביולוגי. הבדל אניון ותיקונו.

מתכות כבדות (עופרת, כספית, נחושת, כרום וכו'), השפעותיהן הרעילות.

עלייה ברמות הכלוריד בסרום: התייבשות, אי ספיקת כליות חריפה, חמצת מטבולית לאחר שלשולים ואובדן ביקרבונט, אלקלוזה נשימתית, פגיעת ראש, תת-תפקוד של יותרת הכליה, שימוש ארוך טווח בקורטיקוסטרואידים, משתני תיאזידים, היפראלדוסטרוניזם, מחלת קושנג.
ירידה בתכולת הכלורידים בסרום הדם: אלקלוזה היפוכלורמית (לאחר הקאות), חמצת נשימתית, הזעת יתר, דלקת כליה עם אובדן מלחים (פגיעה בספיגה מחדש), טראומה בראש, מצב עם עלייה בנפח הנוזל החוץ תאי, כיב קליטיס, מחלת אדיסון (היפואלדוסטרוניזם).
הפרשה מוגברת של כלורידים בשתן: היפואלדוסטרוניזם (מחלת אדיסון), דלקת כליות עם איבוד מלחים, צריכת מלח מוגברת, טיפול במשתנים.
ירידה בהפרשה של כלורידים בשתן: איבוד כלורידים בזמן הקאות, שלשולים, מחלת קושינג, אי ספיקת כליות סופנית, שימור מלחים בזמן היווצרות בצקת.
תכולת הסידן בסרום הדם היא נורמלית 2.25-2.75 mmol/l.
הפרשת סידן בשתן היא בדרך כלל 2.5-7.5 ממול ליום.
סידן מוגבר בסרום: היפרפאראתירואידיזם, גרורות גידול ברקמת העצם, מיאלומה נפוצה, שחרור מופחת של קלציטונין, מנת יתר של ויטמין D, תירוטוקסיקוזיס.
ירידה בסידן בסרום: hypoparathyroidism, שחרור מוגבר של קלציטונין, hypovitaminosis D, הפרעה בספיגה מחדש בכליות, עירוי דם מסיבי, היפואלבונמיה.
הפרשה מוגברת של סידן בשתן: חשיפה ממושכת לאור השמש (היפרוויטמין D), היפרפאראתירואידיזם, גרורות גידול ברקמת העצם, הפרעה בספיגה מחדש בכליות, תירוטוקסיקוזיס, אוסטאופורוזיס, טיפול בגלוקוקורטיקואידים.
ירידה בהפרשת סידן בשתן: תת-פראתירואידיזם, רככת, דלקת כליה חריפה (פגיעה בסינון בכליות), תת פעילות של בלוטת התריס.
תכולת הברזל בסרום הדם היא mmol/l תקין.
תכולת ברזל מוגברת בסרום: אנמיה אפלסטית והמוליטית, המוכרומטוזיס, הפטיטיס חריפה וסטאטוזיס, שחמת כבד, תלסמיה, עירויים חוזרים.
ירידה בתכולת הברזל בסרום: אנמיה מחוסר ברזל, זיהומים חריפים וכרוניים, גידולים, מחלת כליות, איבוד דם, הריון, פגיעה בספיגה של ברזל במעי.

קורס הרצאה

לביוכימיה כללית

מודול 8. ביוכימיה של מטבוליזם מים-מלח ומצב חומצה-בסיס

יקטרינבורג,

הרצאה מס' 24

נושא: מטבוליזם של מים-מלח ומינרלים

פקולטות: רפואה ומניעתן, רפואה ומניעתית, ילדים.

החלפת מים-מלח - החלפת מים ואלקטרוליטים בסיסיים של הגוף (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

אלקטרוליטים - חומרים המתפרקים בתמיסה לאניונים וקטיונים. הם נמדדים במול/ליטר.

לא אלקטרוליטים- חומרים שאינם מתפרקים בתמיסה (גלוקוז, קריאטינין, אוריאה). הם נמדדים ב-g/l.

חילופי מינרלים - החלפת רכיבים מינרלים כלשהם, לרבות אלה שאינם משפיעים על הפרמטרים העיקריים של המדיום הנוזלי בגוף.

מים - המרכיב העיקרי של כל נוזלי הגוף.

תפקידם הביולוגי של המים

מים הם ממס אוניברסלי עבור רוב התרכובות האורגניות (למעט שומנים) ואי-אורגניות.

מים וחומרים המומסים בו יוצרים את הסביבה הפנימית של הגוף.

מים מספקים הובלה של חומרים ואנרגיה תרמית בכל הגוף.

חלק ניכר מהתגובות הכימיות של הגוף מתרחש בשלב המימי.

מים מעורבים בתגובות של הידרוליזה, הידרציה, התייבשות.

קובע את המבנה והמאפיינים המרחביים של מולקולות הידרופוביות והידרופיליות.

במתחם עם GAG, מים מבצעים פונקציה מבנית.

תכונות כלליות של נוזלי גוף

כל נוזלי הגוף מאופיינים בתכונות משותפות: נפח, לחץ אוסמוטי וערך pH.

כרך.בכל בעלי החיים היבשתיים, הנוזל מהווה כ-70% ממשקל הגוף.

פיזור המים בגוף תלוי בגיל, מין, מסת שריר, מבנה גוף ותכולת שומן. תכולת המים ברקמות השונות מתחלקת באופן הבא: ריאות, לב וכליות (80%), שרירי השלד והמוח (75%), עור וכבד (70%), עצמות (20%), רקמת שומן (10%) . באופן כללי, לאנשים רזים יש פחות שומן ויותר מים. אצל גברים מים מהווים 60%, אצל נשים - 50% ממשקל הגוף. לאנשים מבוגרים יש יותר שומן ופחות שרירים. בממוצע, הגוף של גברים ונשים מעל גיל 60 מכיל 50% ו-45% מים, בהתאמה.

עם מניעת מים מוחלטת, המוות מתרחש לאחר 6-8 ימים, כאשר כמות המים בגוף יורדת ב-12%.

כל נוזלי הגוף מחולקים למאגרים תוך-תאיים (67%) וחוץ-תאיים (33%).

בריכה חוץ תאית (מרחב חוץ תאי) מורכב מ:

נוזל תוך וסקולרי;

נוזל בין תאי (בין תאי);

נוזל טרנס-תאי (נוזל של חללי הצדר, קרום הלב, הצפק והחלל הסינוביאלי, נוזל מוחי ותוך עיני, הפרשת זיעה, בלוטות הרוק והדמעות, הפרשת הלבלב, הכבד, כיס המרה, מערכת העיכול ודרכי הנשימה).

בין הבריכות מחליפים נוזלים באופן אינטנסיבי. תנועת המים ממגזר אחד לאחר מתרחשת כאשר הלחץ האוסמוטי משתנה.

לחץ אוסמוטי -זהו הלחץ שמפעילים כל החומרים המומסים במים. הלחץ האוסמוטי של הנוזל החוץ תאי נקבע בעיקר על ידי ריכוז NaCl.

נוזלים חוץ-תאיים ותוך-תאיים שונים באופן משמעותי בהרכב ובריכוז של רכיבים בודדים, אך הריכוז הכולל של חומרים פעילים אוסמוטי זהה בערך.

pHהוא הלוגריתם העשרוני השלילי של ריכוז הפרוטונים. ערך ה-pH תלוי בעוצמת היווצרות חומצות ובסיסים בגוף, נטרולם על ידי מערכות חיץ והוצאה מהגוף עם שתן, אוויר נשוף, זיעה וצואה.

בהתאם למאפייני המטבוליזם, ערך ה-pH יכול להיות שונה באופן ניכר הן בתוך התאים של רקמות שונות והן בתאים שונים של אותו תא (חומציות ניטרלית בציטוזול, חומצית חזקה בליזוזומים ובמרחב הבין-ממברני של המיטוכונדריה). בנוזל הבין-תאי של איברים ורקמות שונות ובפלזמת הדם, ערך ה-pH, כמו גם הלחץ האוסמוטי, הוא ערך קבוע יחסית.

ריכוז סִידָןבנוזל החוץ תאי נשמר בדרך כלל ברמה קבועה לחלוטין, לעיתים נדירות עולה או יורדת בכמה אחוזים ביחס לערכים הנורמליים של 9.4 מ"ג/ד"ל, השווים ל-2.4 ממול סידן לליטר. שליטה הדוקה כזו חשובה מאוד בשל תפקידו החיוני של סידן בתהליכים פיזיולוגיים רבים, כולל התכווצות שלד, לב ושרירים חלקים, קרישת דם, העברה דחפים עצביים. רקמות מעוררות, לרבות רקמת עצבים, רגישות מאוד לשינויים בריכוז הסידן, ועלייה בריכוז יוני הסידן בהשוואה לנורמה (היפסקלצמיה) גורמת לנגע הולך וגובר. מערכת עצבים; להיפך, ירידה בריכוז הסידן (היפוקלצמיה) מגבירה את ההתרגשות של מערכת העצבים.

מאפיין חשוב בוויסות ריכוז הסידן החוץ תאי: רק כ-0.1% סה"כהסידן של הגוף קיים בנוזל החוץ-תאי, כ-1% נמצא בתוך התאים, והשאר מאוחסן בעצמות, כך שהעצמות יכולות להיחשב כמאגר גדול של סידן, המשחרר אותו לחלל החוץ-תאי אם ריכוז הסידן יש ירידה, ולהפך, לוקח את עודפי הסידן לאחסון.

בערך 85% פוספטיםמהאורגניזם מאוחסן בעצמות, 14 עד 15% - בתאים, ורק פחות מ-1% קיים בנוזל החוץ תאי. ריכוז הפוספטים בנוזל החוץ-תאי אינו מווסת בצורה קפדנית כמו ריכוז הסידן, למרות שהם מבצעים מגוון פונקציות חשובות, השולטות בתהליכים רבים יחד עם סידן.

ספיגת סידן ופוספטים במעי והפרשתם בצואה. הקצב המקובל של צריכת סידן ופוספט הוא כ-1000 מ"ג ליום, המתאים לכמות המופקת מ-1 ליטר חלב. בדרך כלל, קטיונים דו ערכיים, כגון סידן מיונן, נספגים בצורה גרועה במעיים. עם זאת, כפי שנדון להלן, ויטמין D מעודד ספיגת סידן במעיים, וכמעט 35% (כ-350 מ"ג ליום) מהסידן שנבלע נספג. סידן שנותר במעי נספג על ידי שְׁרַפרַףוהוצא מהגוף. בנוסף, כ-250 מ"ג ליום של סידן חודר למעי כחלק ממיצי העיכול והתאים המפורקים. כך, כ-90% (900 מ"ג ליום) מהצריכה היומית של סידן מופרשת בצואה.

היפוקלצמיהגורם לגירוי של מערכת העצבים וטטניה. אם ריכוז יוני הסידן בנוזל החוץ תאי יורד למטה ערכים נורמליים, מערכת העצבים הופכת בהדרגה יותר ויותר נרגשת, כי. שינוי זה מביא לעלייה בחדירות יוני הנתרן, מה שמקל על יצירת פוטנציאל פעולה. במקרה של ירידה בריכוז יוני הסידן לרמה של 50% מהנורמה, התעוררות של סיבי עצב היקפיים הופכת כל כך גדולה עד שהם מתחילים לפרוק באופן ספונטני.

היפרקלצמיהמפחית את ההתרגשות של מערכת העצבים ופעילות השרירים. אם ריכוז הסידן במדיה הנוזלית של הגוף עולה על הנורמה, ההתרגשות של מערכת העצבים פוחתת, המלווה בהאטה בתגובות הרפלקס. עלייה בריכוז הסידן מביאה לירידה במרווח ה-QT באלקטרוקרדיוגרמה, ירידה בתיאבון ועצירות, אולי עקב ירידה בפעילות ההתכווצות של דופן השרירים של מערכת העיכול.

תופעות דיכאוניות אלו מתחילות להופיע כאשר רמת הסידן עולה מעל 12 מ"ג/ד"ל והופכות בולטות כאשר רמת הסידן עולה על 15 מ"ג/ד"ל.

הדחפים העצבים המתקבלים מגיעים לשרירי השלד, וגורמים להתכווצויות טטניות. לכן, היפוקלצמיה גורמת לטטני, לפעמים היא מעוררת התקפים אפילפטיים, שכן היפוקלצמיה מגבירה את ההתרגשות של המוח.

קליטת פוספטים במעי קלה. בנוסף לאותן כמויות פוספט המופרשות בצואה בצורה של מלחי סידן, כמעט כל הפוספט הכלול בתזונה היומית נספג מהמעי לדם ואז מופרש בשתן.

הפרשת סידן ופוספט על ידי הכליה. כ-10% (100 מ"ג ליום) מהסידן הנבלע מופרש בשתן, וכ-41% מהסידן בפלזמה קשור לחלבונים ולכן אינו מסונן מהנימי הגלומרולרי. הכמות הנותרת משולבת עם אניונים, כגון פוספטים (9%), או מיוננת (50%) ומסוננת על ידי הגלומרולוס לתוך האבובות הכליות.

בדרך כלל, 99% מהסידן המסונן נספג מחדש באבוביות של הכליה, כך שכמעט 100 מ"ג סידן מופרשים בשתן ביום. כ-90% מהסידן הכלול בתסנין הגלומרולרי נספג מחדש בצינורית הפרוקסימלית, בלולאה של הנלה ובתחילת הצינורית הדיסטלית. 10% הסידן הנותרים נספגים מחדש בקצה הצינורית הדיסטלית ובתחילת צינורות האיסוף. ספיגה חוזרת הופכת סלקטיבית מאוד ותלויה בריכוז הסידן בדם.

אם ריכוז הסידן בדם נמוך, הספיגה החוזרת גוברת, וכתוצאה מכך כמעט לא אובד סידן בשתן. להיפך, כאשר ריכוז הסידן בדם עולה מעט על הערכים הנורמליים, הפרשת הסידן עולה משמעותית. הגורם החשוב ביותר השולט בספיגה מחדש של סידן בנפרון הדיסטלי ולכן מווסת את רמת הפרשת הסידן הוא הורמון הפרתירואיד.

הפרשת פוספט בכליות מווסתת על ידי מנגנון שטף רב. המשמעות היא שכאשר ריכוז הפוספט בפלזמה יורד מתחת לערך קריטי (כ-1 ממול/ליטר), כל הפוספט מהתסנין הגלומרולרי נספג מחדש ומפסיק להיות מופרש בשתן. אך אם ריכוז הפוספט עולה על הערך התקין, אובדן הפוספט בשתן עומד ביחס ישר לעלייה הנוספת בריכוזו. הכליות מווסתות את ריכוז הפוספט בחלל החוץ תאי, משנות את קצב הפרשת הפוספט בהתאם לריכוזם בפלזמה ולקצב סינון הפוספט בכליה.

עם זאת, כפי שנראה להלן, הפרה-הורמון יכול להגביר משמעותית את הפרשת הפוספט בכליות, ולכן הוא ממלא תפקיד חשוב בוויסות ריכוז הפוספט בפלזמה יחד עם בקרה על ריכוז הסידן. פארהורמוןהוא מווסת רב עוצמה של ריכוז הסידן והפוספט, המפעיל את השפעתו על ידי שליטה בתהליכי ספיגה חוזרת במעי, הפרשה בכליה וחילופי יונים אלו בין הנוזל החוץ תאי לעצם.

פעילות יתר של בלוטות הפאראתירואיד גורמת לשטיפה מהירה של מלחי סידן מהעצמות, ולאחריה התפתחות היפרקלצמיה בנוזל החוץ תאי; להיפך, תת-תפקוד של בלוטות הפאראתירואיד מוביל להיפוקלצמיה, לעתים קרובות עם התפתחות של טטניה.

אנטומיה תפקודית של בלוטות הפאראתירואיד. בדרך כלל, לאדם יש ארבע בלוטות פארתירואיד. הם ממוקמים מיד לאחר מכן בלוטת התריס, בזוגות בקוטב העליון והתחתון שלו. כל בלוטת פארתירואיד היא תצורה באורך של כ-6 מ"מ, רוחב 3 מ"מ וגובה של 2 מ"מ.

מבחינה מקרוסקופית, בלוטות הפאראתירואיד נראות כמו שומן חום כהה, קשה לקבוע את מיקומן במהלך ניתוח בלוטת התריס, בגלל. לעתים קרובות הם נראים כמו אונה נוספת של בלוטת התריס. זו הסיבה שעד לרגע שבו התבררה חשיבותן של בלוטות אלו, הסתיימה כריתת בלוטת התריס הכוללת או תת-טואלית בהסרה בו-זמנית של בלוטות הפאראתירואיד.

הסרת מחצית מבלוטות הפאראתירואיד אינה גורמת להפרעות פיזיולוגיות חמורות, הסרה של שלוש או כל ארבע הבלוטות מובילה להיפופראתירואידיזם חולף. אבל אפילו כמות קטנה מרקמת הפרתירואיד הנותרת מסוגלת להבטיח את התפקוד התקין של בלוטות הפאראתירואיד עקב היפרפלזיה.

בלוטות הפאראתירואיד הבוגרות מורכבות בעיקר מתאי ראש ותאים אוקסיפיליים פחות או יותר, אשר נעדרים אצל בעלי חיים וצעירים רבים. יש להניח שתאים ראשיים מפרישים את רוב הורמון הפרתירואיד, אם לא את כולם, ובתאים אוקסיפיליים, מטרתם.

מאמינים שהם צורה של שינוי או דלדול של התאים העיקריים שאינם מסנתזים עוד את ההורמון.

מבנה כימי של הורמון פארתירואיד. PTH בודד בצורה מטוהרת. בתחילה, הוא מסונתז על ריבוזומים כקדם-פרוהורמון, שרשרת פוליפפטידית של שאריות חומצות אמינו PO. לאחר מכן הוא מבוקע לפרו-הורמון, המורכב מ-90 שיירי חומצות אמינו, ואז לשלב של הורמון, הכולל 84 שיירי חומצות אמינו. תהליך זה מתבצע ברטיקולום האנדופלזמי ובמנגנון גולגי.

כתוצאה מכך, ההורמון נארז לתוך גרגירי הפרשה בציטופלזמה של תאים. לצורה הסופית של ההורמון משקל מולקולרי של 9500; לתרכובות קטנות יותר, המורכבות מ-34 שיירי חומצות אמינו, בצמוד לקצה ה-N של מולקולת הורמון הפרתירואיד, המבודדות גם הן מבלוטות הפאראתירואיד, יש פעילות PTH מלאה. הוכח כי הכליות מפרישות לחלוטין את צורת ההורמון, המורכבת מ-84 שאריות חומצות אמינו, במהירות רבה, תוך דקות ספורות, בעוד שהשברים הרבים הנותרים מבטיחים שמירה על רמה גבוהה של פעילות הורמונלית לאורך זמן.

תירוקלציטונין- הורמון המיוצר ביונקים ובבני אדם על ידי תאים פרה-פוליקולריים של בלוטת התריס, בלוטת התריס ו תימוס. בבעלי חיים רבים, למשל, דגים, הורמון דומה בתפקודו מיוצר לא בבלוטת התריס (למרות שלכל בעלי החוליות יש את זה), אלא בגופים אולטימוברניים ולכן נקרא פשוט קלציטונין. תירוקלציטונין מעורב בוויסות חילוף החומרים של זרחן-סידן בגוף, כמו גם באיזון של פעילות האוסטאוקלסט והאוסטאובלסט, אנטגוניסט פונקציונלי להורמון פארתירואיד. תירוקלציטונין מוריד את תכולת הסידן והפוספט בפלסמת הדם על ידי הגברת הספיגה של סידן ופוספט על ידי אוסטאובלסטים. זה גם ממריץ את הרבייה והפעילות התפקודית של אוסטאובלסטים. במקביל, תירוקלציטונין מעכב את הרבייה והפעילות התפקודית של אוסטאוקלסטים ואת תהליכי ספיגת העצם. תירוקלציטונין הוא הורמון חלבון-פפטיד במשקל מולקולרי של 3600. משפר את שקיעת מלחי זרחן-סידן על מטריצת הקולגן של העצמות. תירוקלציטונין, כמו הורמון פארתירואיד, משפר את הפוספאטוריה.

קלציטריול

מִבְנֶה:היא נגזרת של ויטמין D ושייכת לסטרואידים.

סִינתֶזָה:כולקלציפרול (ויטמין D3) וארגוקלציפרול (ויטמין D2) הנוצרים בעור בפעולת קרינה אולטרה סגולה ומסופקים עם מזון עוברים הידרוקסילציה בכבד ב-C25 ובכליות ב-C1. כתוצאה מכך נוצר 1,25-דיאוקסיקלציפרול (קלציטריול).

ויסות סינתזה והפרשה

הפעל: היפוקלצמיה מגבירה את הידרוקסילציה ב-C1 בכליות.

הפחת: עודף קלציטריול מעכב את הידרוקסילציה של C1 בכליות.

מנגנון פעולה:ציטוזולי.

מטרות והשפעות:ההשפעה של קלציטריול היא להגביר את ריכוז הסידן והזרחן בדם:

במעי הוא גורם לסינתזה של חלבונים האחראים על ספיגת סידן ופוספטים, בכליות הוא מגביר את הספיגה מחדש של סידן ופוספטים, ברקמת העצם מגביר את ספיגת הסידן. פתולוגיה: תת-פונקציונליות תואמת את התמונה של hypovitaminosis D. תַפְקִיד 1.25-dihydroxycalciferol בחילופי Ca ו-P.: משפר את הספיגה של Ca ו-P מהמעי, משפר את הספיגה מחדש של Ca ו-P בכליות, משפר את המינרליזציה של עצם צעירה, ממריץ אוסטאוקלסטים ושחרור Ca מגיל ישן עֶצֶם.

ויטמין D (קלציפרול, אנטי-רכיטי)

מקורות:ישנם שני מקורות לויטמין D:

כבד, שמרים, מוצרי חלב שומניים (חמאה, שמנת, שמנת חמוצה), חלמון ביצה,

נוצר בעור תחת קרינה אולטרה סגולה מ-7-dehydrocholesterol בכמות של 0.5-1.0 מיקרוגרם ליום.

דרישה יומית:לילדים - 12-25 מק"ג או 500-1000 IU, במבוגרים הצורך הרבה פחות.

עם
משולש:ויטמין מוצג בשתי צורות - ארגוקלציפרול וכולקלציפרול. מבחינה כימית, ארגוקלציפרול שונה מכולקלציפרול בנוכחות של קשר כפול בין C22 ל-C23 וקבוצת מתיל ב-C24 במולקולה.

לאחר ספיגה במעיים או לאחר סינתזה בעור, הוויטמין חודר לכבד. כאן הוא עובר הידרוקסילציה ב-C25 ומועבר על ידי חלבון ההובלה calciferol אל הכליות, שם הוא עובר הידרוקסילציה שוב, כבר ב-C1. נוצר 1,25-dihydroxycholecalciferol או calcitriol. תגובת ההידרוקסילציה בכליות מעוררת על ידי פארהורמון, פרולקטין, הורמון גדילה ומדוכאת על ידי ריכוזים גבוהים של פוספט וסידן.

פונקציות ביוכימיות: 1. עלייה בריכוז הסידן והפוספט בפלסמת הדם. לשם כך, קלציטריול: מגרה את הספיגה של Ca2+ ויוני פוספט במעי הדק (תפקוד עיקרי), מגרה את הספיגה החוזרת של Ca2+ ויוני פוספט בצינוריות הכליה הפרוקסימלית.

2. ברקמת העצם, תפקידו של ויטמין D הוא כפול:

ממריץ את שחרור יוני Ca2+ מרקמת העצם, מכיוון שהוא מקדם את ההתמיינות של מונוציטים ומקרופאגים לאוסטאוקלסטים וירידה בסינתזה של קולגן מסוג I על ידי אוסטאובלסטים,

מגביר את המינרליזציה של מטריצת העצם, מכיוון שהיא מגבירה את ייצור חומצת לימון, שיוצרת כאן מלחים בלתי מסיסים עם סידן.

3. השתתפות בתגובות חיסוניות, בפרט בגירוי מקרופאגים ריאתיים ובייצור רדיקלים חופשיים המכילים חנקן על ידם, הרסניים, לרבות עבור Mycobacterium tuberculosis.

4. מדכא את הפרשת הורמון הפרתירואיד על ידי הגברת ריכוז הסידן בדם, אך מגביר את השפעתו על ספיגת סידן מחדש בכליות.

היפווויטמינוזיס.היפווויטמינוזיס נרכשת סיבה.

זה קורה לעתים קרובות עם חוסרים תזונתיים בילדים, עם חוסר השחמה מספקת אצל אנשים שלא יוצאים, או עם דפוסי לבוש לאומיים. כמו כן, הגורם להיפווויטמינוזיס יכול להיות ירידה בהידרוקסילציה של קלציפרול (מחלת כבד וכליות) ופגיעה בספיגה ובעיכול של שומנים (מחלת צליאק, כולסטזיס).

תמונה קלינית:בילדים מגיל חודשיים עד 24 חודשים היא מתבטאת בצורת רככת, שבה למרות צריכת המזון, הסידן אינו נספג במעיים אלא הולך לאיבוד בכליות. זה מוביל לירידה בריכוז הסידן בפלסמת הדם, הפרה של מינרליזציה של רקמת העצם וכתוצאה מכך לאוסטאומלציה (ריכוך העצם). אוסטאומלציה מתבטאת בעיוות של עצמות הגולגולת (שחפת של הראש), חזה (חזה עוף), עקמומיות של הרגל התחתונה, רככת בצלעות, עלייה בבטן עקב יתר לחץ דם בשרירים, בקיעת שיניים וצמיחת יתר של פונטנלים. מאט.

אצל מבוגרים נצפית גם אוסטאומלציה, כלומר. אוסטאואיד ממשיך להיות מסונתז אך לא מינרלי. התפתחות אוסטאופורוזיס קשורה בחלקה גם למחסור בוויטמין D.

היפווויטמינוזיס תורשתית

רככת תורשתית תלוית ויטמין D מסוג I, שבה קיים פגם רצסיבי ב-α1-hydroxylase הכלייתי. מתבטא בעיכוב התפתחותי, תכונות רעועות של השלד וכו'. הטיפול הוא תכשירי קלציטריול או מינונים גדולים של ויטמין D.

רככת תורשתית מסוג II תלוית ויטמין D, שבה קיים פגם בקולטני קלציטריול ברקמות. מבחינה קלינית, המחלה דומה לסוג I, אך יש לציין בנוסף התקרחות, מיליה, ציסטות אפידרמיס וחולשת שרירים. הטיפול משתנה בהתאם לחומרת המחלה, אך מינונים גדולים של קלציפרול עוזרים.

היפרוויטמינוזיס.גורם

צריכה עודפת עם תרופות (לפחות 1.5 מיליון IU ליום).

תמונה קלינית:סימנים מוקדמים של מנת יתר של ויטמין D הם בחילות, כְּאֵב רֹאשׁ, אובדן תיאבון ומשקל גוף, פוליאוריה, צמא ופולידיפסיה. תיתכן עצירות, יתר לחץ דם, נוקשות שרירים. עודף כרוני של ויטמין D מוביל להיפרוויטמינוזיס, אשר מצוין: דה-מינרליזציה של עצמות, המובילה לשבריריותן ולשברים שלהן.עלייה בריכוז יוני הסידן והזרחן בדם, המובילה להסתיידות של כלי דם, רקמת ריאה וכליות.

צורות מינון

ויטמין די - שומן דגים, ארגוקלציפרול, כולקלציפרול.

1,25-Dioxycalciferol (צורה פעילה) - אוסטיאוטריול, אוקסידוויט, רוקלטרול, פורקל פלוס.

58. הורמונים, נגזרות של חומצות שומן. סִינתֶזָה. פונקציות.

על פי הטבע הכימי, מולקולות הורמונליות מסווגות לשלוש קבוצות של תרכובות:

1) חלבונים ופפטידים; 2) נגזרות של חומצות אמינו; 3) סטרואידים ונגזרות של חומצות שומן.

איקוסנואידים (είκοσι, יוונית-20) כוללים נגזרות מחומצנות של חומצות איקוסאן: איקוזוטריאן (C20:3), ארכידוני (C20:4), טימנודוני (C20:5) well-x to-t. הפעילות של eicosanoids שונה באופן משמעותי ממספר הקשרים הכפולים במולקולה, אשר תלוי במבנה של x-th to-s המקורי. Eicosanoids נקראים דברים דמויי הורמונים, כי. יש להם רק השפעה מקומית, להישאר בדם למשך מספר שניות. Obr-Xia בכל האיברים והרקמות כמעט בכל סוגי התאים. איקוסנואידים לא יכולים להיות מופקדים, הם נהרסים תוך כמה שניות, ולכן על התא לסנתז אותם כל הזמן מחומצות השומן מסדרות ω6 ו-ω3 הנכנסות. ישנן שלוש קבוצות עיקריות:

פרוסטגלנדינים (Pg)- מסונתזים כמעט בכל התאים, למעט אריתרוציטים ולימפוציטים. ישנם סוגים של פרוסטגלנדינים A, B, C, D, E, F. תפקידי הפרוסטגלנדינים מצטמצמים לשינוי בטונוס השרירים החלקים של הסמפונות, מערכת גניטורינארית וכלי הדם, מערכת העיכול, תוך כדי הכיוון. השינויים שונים בהתאם לסוג הפרוסטגלנדינים, סוג התא והתנאים. הם גם משפיעים על טמפרטורת הגוף. יכול להפעיל אדנילט ציקלאז פרוסטציקליניםהם תת-מין של פרוסטגלנדינים (Pg I), גורמים להתרחבות של כלי דם קטנים, אך עדיין בעלי תפקיד מיוחד - הם מעכבים את הצטברות הטסיות. פעילותם עולה עם עלייה במספר הקשרים הכפולים. מסונתז באנדותל של כלי שריר הלב, הרחם, רירית הקיבה. Thromboxanes (Tx)נוצרים בטסיות דם, ממריצים את הצטברותם וגורמים לכיווץ כלי דם. פעילותם פוחתת עם עלייה במספר הקשרים הכפולים. הגבר את הפעילות של חילוף החומרים של פוספואינוזיטיד לוקוטריאנס (לט)מסונתז בלויקוציטים, בתאי הריאות, הטחול, המוח, הלב. ישנם 6 סוגים של לויקוטריאנים A,B,C,D,E,F.בלויקוציטים הם מעוררים ניידות, כימוטקסיס ונדירת תאים למוקד הדלקת, באופן כללי, הם מפעילים תגובות דלקתיות, ומונעים את הכרוניות שלה. הם גם גורמים לכיווץ של שרירי הסימפונות (במינונים פי 100-1000 פחות מהיסטמין). להגביר את החדירות של ממברנות עבור יוני Ca2+. מאחר ויוני cAMP ו- Ca 2+ מעוררים את הסינתזה של איקוסנואידים, משוב חיובי נסגר בסינתזה של הרגולטורים הספציפיים הללו.

ו
מָקוֹרחומצות איקוסנואיות חופשיות הן פוספוליפידים קרום תא. בהשפעת גירויים ספציפיים ולא ספציפיים, מופעלים פוספוליפאז A 2 או שילוב של פוספוליפאז C ו-DAG lipase, אשר מתפצלים חומצת שומןממצב C2 של הפוספוליפידים.

פ

שומן בלתי רווי oline to-ta עובר חילוף חומרים בעיקר ב-2 דרכים: cyclooxygenase וליפoxygenase, שפעילותם בתאים שונים מתבטאת ב מעלות משתנות. מסלול cyclooxygenase אחראי לסינתזה של פרוסטגלנדינים וטרומבוקסנים, בעוד שמסלול lipoxygenase אחראי לסינתזה של לויקוטריאנים.

ביוסינתזהרוב האיקוסנואידים מתחילים בביקוע של חומצה ארכידונית מממברנת פוספוליפיד או דיאצילגליצרול בקרום הפלזמה. קומפלקס הסינטטאז הוא מערכת פוליאנזימטית שמתפקדת בעיקר על ממברנות EPS. Arr-Xia eicosanoids חודרים בקלות דרך קרום הפלזמה של תאים, ולאחר מכן דרך החלל הבין תאי מועברים לתאים שכנים או יוצאים לדם וללימפה. קצב הסינתזה של eicosanoids עלה בהשפעת הורמונים ונוירוטרנסמיטורים, פעולת ה-adenylate cyclase שלהם או הגדלת ריכוז יוני Ca 2+ בתאים. המדגם האינטנסיבי ביותר של פרוסטגלנדינים מתרחש באשכים ובשחלות. ברקמות רבות, קורטיזול מעכב את ספיגת החומצה הארכידונית, מה שמוביל לדיכוי האיקוסנואידים, ובכך יש לו השפעה אנטי דלקתית. פרוסטגלנדין E1 הוא פירוגן חזק. דיכוי הסינתזה של פרוסטגלנדין זה מסביר את ההשפעה הטיפולית של אספירין. זמן מחצית החיים של eicosanoids הוא 1-20 שניות. אנזימים המשביתים אותם נמצאים בכל הרקמות, אך המספר הגדול ביותר מהם נמצא בריאות. סינתזה של Lek-I reg-I:גלוקוקורטיקואידים, בעקיפין באמצעות סינתזה של חלבונים ספציפיים, חוסמים את הסינתזה של איקוסנואידים על ידי הפחתת הקישור של פוספוליפידים על ידי פוספוליפאז A 2, המונע שחרור של רב בלתי רווי אליך מהפוספוליפיד. תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (אספירין, אינדומתצין, איבופרופן) מעכבות באופן בלתי הפיך את cyclooxygenase ומפחיתות את ייצור הפרוסטגלנדינים והטרומבוקסנים.

60. ויטמינים E. K ו-ubiquinone, השתתפותם בחילוף החומרים.

ויטמינים E (טוקופרולים).השם "טוקופרול" של ויטמין E מגיע מהיוונית "טוקוס" - "לידה" ו"פרו" - ללבוש. הוא נמצא בשמן מגרגרי חיטה מונבטים. ידועה כיום משפחה של טוקופרולים וטוקוטריאנולים הנמצאים במקורות טבעיים. כולם נגזרות מתכת של תרכובת הטוקול המקורית, הם דומים מאוד במבנה ומסומנים באותיות האלפבית היווני. α-tocopherol מציג את הפעילות הביולוגית הגבוהה ביותר.

טוקופרול אינו מסיס במים; כמו ויטמינים A ו-D, הוא מסיס בשומן, עמיד בפני חומצות, אלקליות וטמפרטורות גבוהות. לרתיחה רגילה אין כמעט השפעה עליו. אבל אור, חמצן, קרניים אולטרה סגולות או חומרי חמצון כימיים מזיקים.

IN ויטמין E מכיל Ch. arr. בממברנות ליפופרוטאין של תאים ואברונים תת-תאיים, שם הוא ממוקם עקב האינטרמול. אינטראקציה עם בלתי רווי חומצות שומן. הביול שלו. פעילותמבוסס על היכולת ליצור יציב חופשי. רדיקלים כתוצאה מסילוק אטום H מקבוצת ההידרוקסיל. רדיקלים אלה יכולים לקיים אינטראקציה. עם חינם רדיקלים המעורבים ביצירת הארגון. פרוקסידים. לפיכך, ויטמין E מונע חמצון של בלתי רווי. שומנים גם מגנים מפני הרס ביול. ממברנות ומולקולות אחרות כגון DNA.

טוקופרול מגביר את הפעילות הביולוגית של ויטמין A, מגן על שרשרת הצדדית הבלתי רוויה מפני חמצון.

מקורות:לבני אדם - שמנים צמחיים, חסה, כרוב, זרעי דגנים, חמאה, חלמון ביצה.

דרישה יומיתמבוגר בוויטמין הוא בערך 5 מ"ג.

ביטויים קליניים של אי ספיקהבבני אדם אינם מובנים במלואם. ההשפעה החיובית של ויטמין E ידועה בטיפול בהפרות של תהליך ההפריה, עם הפלות לא רצוניות חוזרות ונשנות, צורות מסוימות של חולשת שרירים וניוון. מוצג השימוש בויטמין E לפגים וילדים המוזנים מבקבוק, שכן חלב פרה מכיל פי 10 פחות ויטמין E מאשר בחלב נשים. מחסור בוויטמין E מתבטא בהתפתחות אנמיה המוליטית, אולי עקב הרס של ממברנות אריתרוציטים כתוצאה מ-LPO.

בְּ
BIQUINONS (קו-אנזימים Q)הוא חומר נפוץ ונמצא בצמחים, פטריות, בעלי חיים ו-m/o. הוא שייך לקבוצת תרכובות דמויות ויטמין מסיסות בשומן, הוא מסיס במים גרוע, אך נהרס בחשיפה לחמצן ו טמפרטורה גבוהה. במובן הקלאסי, יוביקינון אינו ויטמין, שכן הוא מסונתז בכמות מספקת בגוף. אבל במחלות מסוימות, הסינתזה הטבעית של קו-אנזים Q פוחתת וזה לא מספיק כדי לענות על הצורך, אז הוא הופך לגורם הכרחי.

בְּ
לביקינונים תפקיד חשוב בביו-אנרגטיקה של התא של רוב הפרוקריוטים ושל כל האיקריוטים. רָאשִׁי פונקציה של יוביקינונים - העברה של אלקטרונים ופרוטונים מפירוק. מצעים לציטכרומים במהלך נשימה וזרחון חמצוני. Ubiquinones, ch. arr. בצורה מופחתת (ubiquinols, Q n H 2), לבצע את הפונקציה של נוגדי חמצון. יכול להיות תותב. קבוצה של חלבונים. זוהו שלוש מחלקות של חלבונים קושרי Q הפועלים בנשימה. שרשראות באתרי התפקוד של האנזימים succinate-biquinone reductase, NADH-ubiquinone reductase וציטוכרומים b ו-c 1.

בתהליך העברת האלקטרונים מ-NADH dehydrogenase דרך FeS ליוביקווינון, הוא הופך בהפיכה להידרוקינון. Ubiquinone פועל כאספן על ידי קבלת אלקטרונים מ-NADH dehydrogenase ו-flavin דה-hydrogenases אחרים, במיוחד מ-succinate dehydrogenase. Ubiquinone מעורב בתגובות כגון:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

תסמיני מחסור: 1) אנמיה 2) שינויים בשרירי השלד 3) אי ספיקת לב 4) שינויים במח העצם

תסמיני מינון יתר:אפשרי רק במתן יתר ומתבטא בדרך כלל בבחילות, הפרעות בצואה וכאבי בטן.

מקורות:ירק - נבט חיטה, שמנים צמחיים, אגוזים, כרוב. בעלי חיים - כבד, לב, כליות, בקר, חזיר, דגים, ביצים, עוף. מסונתז על ידי מיקרופלורה של המעיים.

עם
דרישת ערב:מאמינים כי בתנאים רגילים הגוף מכסה את הצורך לחלוטין, אך ישנה דעה כי כמות יומית נדרשת זו היא 30-45 מ"ג.

נוסחאות מבניות של החלק העובד של הקו-אנזימים FAD ו-FMN. במהלך התגובה, FAD ו-FMN צוברים 2 אלקטרונים, ובניגוד ל-NAD+, שניהם מאבדים פרוטון מהמצע.

63. ויטמינים C ו-P, מבנה, תפקיד. צַפְדִינָה.

ויטמין P(ביופלבנואידים; רוטין, סיטרין; ויטמין חדירות)

כיום ידוע שהמושג "ויטמין P" משלב את משפחת הביו-פלבנואידים (קטצ'ינים, פלבנונים, פלבנו). זוהי קבוצה מגוונת מאוד של תרכובות פוליפנוליות צמחיות המשפיעות על חדירות כלי הדם באופן דומה לוויטמין C.

המונח "ויטמין P", המגביר את העמידות של נימים (מלטינית חדירות - חדירות), משלב קבוצה של חומרים בעלי פעילות ביולוגית דומה: קטצ'ינים, כלקונים, דיהידרושלקונים, פלווינים, פלבנונים, איזופלבונים, פלבנולים וכו' כולם. בעלי פעילות ויטמין P, והמבנה שלהם מבוסס על "שלד" הפחמן של דיפנילפרופן של כרומון או פלבון. זה מסביר את שמם הנפוץ "ביופלבנואידים".

ויטמין P נספג טוב יותר בנוכחות חומצה אסקורבית, וטמפרטורות גבוהות הורסים אותו בקלות.

ו מקורות:לימונים, כוסמת, שושנה, דומדמניות שחורות, עלי תה, ורדים.

דרישה יומיתלאדם זה, בהתאם לאורח החיים, 35-50 מ"ג ליום.

תפקיד ביולוגיפלבנואידים מיועדים לייצב את המטריצה הבין-תאית של רקמת החיבור ולהפחית את חדירות הנימים. לנציגים רבים של קבוצת ויטמין P יש השפעה על לחץ דם נמוך.

-ויטמין P "מגן" על החומצה ההיאלורונית המחזקת את דפנות כלי הדם ומהווה את המרכיב העיקרי בשימון הביולוגי של המפרקים, מפני פעולתם ההרסנית של אנזימי ההיאלורונידאז. ביופלבונואידים מייצבים את החומר הבסיסי של רקמת החיבור על ידי עיכוב היאלורונידאז, מה שאושר על ידי נתונים על ההשפעה החיובית תכשירי ויטמין P, כמו גם חומצה אסקורבית, במניעה וטיפול בצפדינה, שיגרון, כוויות וכו'. נתונים אלו מצביעים על קשר תפקודי הדוק בין ויטמינים C ו-P בתהליכי החיזור של הגוף, היוצרים מערכת אחת. עדות לכך היא בעקיפין ההשפעה הטיפולית שמספקת הקומפלקס של ויטמין C וביופלבנואידים, הנקרא אסקורטין. ויטמין P וויטמין C קשורים קשר הדוק.

רוטין מגביר את פעילות החומצה האסקורבית. הגנה מפני חמצון, עוזרת להטמעה טוב יותר, היא נחשבת בצדק ל"שותף הראשי" של חומצה אסקורבית. חיזוק הקירות כלי דםומפחיתה את השבריריות שלהם, זה מפחית בכך את הסיכון לדימומים פנימיים, מונע היווצרות של רובדים טרשתיים.

מנרמל לחץ דם גבוה, תורם להרחבת כלי הדם. מקדם היווצרות רקמת חיבור, ולכן ריפוי מהיר של פצעים וכוויות. מסייע במניעת דליות.

יש לו השפעה חיובית על תפקוד המערכת האנדוקרינית. הוא משמש למניעה ואמצעים נוספים בטיפול בדלקת פרקים - מחלה רציניתמפרקים וגאוט.

מגביר חסינות, בעל פעילות אנטי ויראלית.

מחלות:ביטוי קליני hypoavitaminosisויטמין P מאופיין בדימום מוגבר של החניכיים ושטפי דם תת עוריים, חולשה כללית, עייפותוכאבים בגפיים.

היפרוויטמינוזיס:פלבנואידים אינם רעילים ולא היו מקרים של מנת יתר, העודף המתקבל עם האוכל מופרש בקלות מהגוף.

גורם ל:המחסור בביופלבנואידים יכול להתרחש על רקע שימוש ארוך טווח באנטיביוטיקה (או במינונים גבוהים) ובתרופות חזקות אחרות, עם כל השפעה שלילית על הגוף, כגון טראומה או ניתוח.

ביוכימיה פונקציונלית

(מטבוליזם מים-מלח. ביוכימיה של כליות ושתן)

הדרכה

מבקר: פרופסור נ.וו. קוזצ'נקו

אושר בישיבת המחלקה, עמ' מס' _____ מיום _______________2004

אושר על ידי הראש מחלקה ____________________________________________

מאושר ב-MC של הפקולטות הרפואיות-ביולוגיות והפרמצבטיות

פרויקט מס' _____ מיום _______________2004

יו"ר________________________________________________

החלפת מים-מלח

אחד מסוגי חילוף החומרים המופרעים ביותר בפתולוגיה הוא מלח מים. זה קשור לתנועה מתמדת של מים ומינרלים מהסביבה החיצונית של הגוף לפנים, ולהיפך.

בגוף של מבוגר, מים מהווים 2/3 (58-67%) ממשקל הגוף. כמחצית מנפחו מרוכז בשרירים. הצורך במים (אדם מקבל עד 2.5-3 ליטר נוזלים מדי יום) מכוסה על ידי צריכתם בצורת שתייה (700-1700 מ"ל), מים מוכנים מראש שהם חלק מהמזון (800-1000 מ"ל), וכן מים הנוצרים בגוף במהלך חילוף החומרים - 200-300 מ"ל (בעת שריפת 100 גרם של שומנים, חלבונים ופחמימות נוצרים 107.41 ו-55 גרם מים, בהתאמה). מים אנדוגניים יחסית במספרים גדוליםמסונתז עם הפעלת תהליך חמצון השומן, אשר נצפה במצבי לחץ שונים, בעיקר ממושכים, עירור של המערכת הסימפתטית-אדרנל, טיפול דיאטה פריקת עומס (משמש לעתים קרובות לטיפול בחולים שמנים).

בשל הפסדי מים חובה המתרחשים ללא הרף, נפח הנוזל הפנימי בגוף נשאר ללא שינוי. הפסדים אלו כוללים כליות (1.5 ליטר) וחוץ-כליות, הקשורים לשחרור נוזלים דרך מערכת העיכול (50-300 מ"ל), כיווני אווירועור (850-1200 מ"ל). באופן כללי, נפח הפסדי המים החובה הוא 2.5-3 ליטר, אשר תלוי במידה רבה בכמות הרעלים המורחקים מהגוף.

תפקיד המים בתהליכי החיים מגוון מאוד. מים הם ממס לתרכובות רבות, מרכיב ישיר של מספר טרנספורמציות פיזיקוכימיות וביוכימיות, טרנספורטר של חומרים אנדו ואקסוגניים. בנוסף, הוא מבצע פונקציה מכנית, מחלישה את החיכוך של רצועות, שרירים, משטחי סחוס של המפרקים (ובכך מקל על ניידותם), ומעורב בויסות חום. מים שומרים על הומאוסטזיס, התלוי בערך הלחץ האוסמוטי של הפלזמה (איזאוסמיה) ובנפח הנוזל (איזובולמיה), תפקוד המנגנונים לוויסות מצב חומצה-בסיס, התרחשות תהליכים המבטיחים קביעות טמפרטורה. (איזותרמיה).

בגוף האדם, המים קיימים בשלושה מצבים פיזיקליים וכימיים עיקריים, לפיהם הם מבחינים: 1) מים חופשיים, או ניידים (מהווים את עיקר הנוזל התוך תאי, כמו גם דם, לימפה, נוזל בין תאי); 2) מים הקשורים לקולואידים הידרופיליים, ו-3) קונסטיטוציונליים, הכלולים במבנה המולקולות של חלבונים, שומנים ופחמימות.

בגופו של אדם בוגר השוקל 70 ק"ג, נפח המים החופשיים והמים הקשורים לקולואידים הידרופיליים הוא כ-60% ממשקל הגוף, כלומר. 42 ליטר. נוזל זה מיוצג על ידי מים תוך תאיים (הוא מהווה 28 ליטר, או 40% ממשקל הגוף), שהם מגזר תוך תאי,ומים תאיים (14 ליטר, או 20% ממשקל הגוף), שנוצרים מגזר חוץ תאי.ההרכב של האחרון כולל נוזל תוך-וסקולרי (תוך-וסקולרי). מגזר תוך-וסקולרי זה נוצר על ידי פלזמה (2.8 ליטר), המהווה 4-5% ממשקל הגוף, ולימפה.

מים בין תאי כוללים מים בין תאיים תקינים (נוזל בין תאי חופשי) ונוזל חוץ תאי מאורגן (מהווים 15-16% ממשקל הגוף, או 10.5 ליטר), כלומר. מים של רצועות, גידים, פאשיה, סחוס וכו'. בנוסף, המגזר החוץ-תאי כולל מים הנמצאים בחלק מהחללים (בטן ו חלל פלאורלי, קרום הלב, מפרקים, חדרי המוח, חדרי העין וכו'), וכן ב מערכת עיכול. הנוזל של חללים אלה אינו מקבל השתתפות פעילהבתהליכים מטבוליים.

מים גוף האדםאינו עומד במחלקותיו השונות, אלא נע כל הזמן, מחליף ללא הרף עם מגזרים אחרים של הנוזל ועם סביבה חיצונית. תנועת המים נובעת בעיקר משחרור מיצי עיכול. אז, עם רוק, עם מיץ לבלב, כ-8 ליטר מים ביום נשלחים לצינור המעי, אבל המים האלה נובעים מספיגה באזורים נמוכים יותר מערכת עיכולכמעט אף פעם לא הולך לאיבוד.

אלמנטים חיוניים מחולקים ל מאקרו-נוטריינטים(דרישה יומית מעל 100 מ"ג) ו יסודות קורט(דרישה יומית<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Μn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

טבלה 1 (עמודה 2) מציגה את הממוצע תוֹכֶןמינרלים בגופו של מבוגר (על בסיס משקל של 65 ק"ג). ממוצע יומיהצורך במבוגר ביסודות אלו מופיע בעמודה 4. בילדים ובנשים במהלך ההריון וההנקה, כמו גם בחולים, הצורך ביסודות קורט גבוה יותר בדרך כלל.

מכיוון שניתן לאחסן אלמנטים רבים בגוף, החריגה מהנורמה היומית מפוצה בזמן. סידן בצורת אפטות מאוחסן ברקמת העצם, יוד מאוחסן כתירוגלובולין בבלוטת התריס, ברזל מאוחסן כפריטין והמוזידרין במח העצם, בטחול ובכבד. הכבד משמש כמקום אחסון ליסודות קורט רבים.

חילוף החומרים המינרלים נשלט על ידי הורמונים. זה חל, למשל, על צריכת H 2 O, Ca 2+ , PO 4 3- , הקישור של Fe 2+ , I - , הפרשת H 2 O, Na + , Ca 2+ , PO 4 3 - .

כמות המינרלים הנספגת מהמזון, ככלל, תלויה בדרישות המטבוליות של הגוף ובמקרים מסוימים בהרכב המזונות. סידן יכול להיחשב כדוגמה להשפעה של הרכב המזון. ספיגת יוני Ca 2+ מקודמת על ידי חומצות לקטית ולימון, בעוד שיון הפוספט, יון האוקסלט והחומצה הפיטית מעכבים את ספיגת הסידן עקב מורכבות ויצירת מלחים מסיסים גרועים (פיטין).

מחסור במינרלים- התופעה לא כל כך נדירה: היא מתרחשת מסיבות שונות, למשל בגלל התזונה החד-גונית, הפרעות עיכול ומחלות שונות. מחסור בסידן יכול להתרחש במהלך ההריון, כמו גם עם רככת או אוסטיאופורוזיס. מחסור בכלור מתרחש עקב אובדן גדול של יוני Cl - עם הקאות קשות.

בשל תכולת היוד הלא מספקת במוצרי מזון, מחסור ביוד ומחלת זפק הפכו נפוצים בחלקים רבים של מרכז אירופה. מחסור במגנזיום יכול להתרחש עקב שלשולים או עקב תזונה מונוטונית באלכוהוליזם. היעדר יסודות קורט בגוף מתבטא לעתים קרובות בהפרה של hematopoiesis, כלומר אנמיה.

העמודה האחרונה מפרטת את התפקודים המבוצעים בגוף על ידי מינרלים אלו. ניתן לראות מהטבלה שכמעט כולם מאקרו-נוטריינטיםמתפקדים בגוף כמרכיבים מבניים ואלקטרוליטים. פונקציות האותות מבוצעות על ידי יוד (כחלק מיודוטירונין) וסידן. רוב יסודות הקורט הם קו-פקטורים של חלבונים, בעיקר אנזימים. במונחים כמותיים, החלבונים המכילים ברזל המוגלובין, מיוגלובין וציטוכרום, כמו גם יותר מ-300 חלבונים המכילים אבץ, שולטים בגוף.

שולחן 1

מידע דומה.

היצורים החיים הראשונים הופיעו במים לפני כ-3 מיליארד שנים, ועד היום המים הם הממס הביולוגי העיקרי.

מים הם תווך נוזלי, המהווה את המרכיב העיקרי של אורגניזם חי, המספק את התהליכים הפיזיקליים והכימיים החיוניים שלו: לחץ אוסמוטי, ערך pH, הרכב מינרלים. מים מהווים בממוצע 65% ממשקל הגוף הכולל של חיה בוגרת ויותר מ-70% מהילוד. יותר ממחצית מהמים הללו נמצאים בתוך תאי הגוף. בהתחשב במשקל המולקולרי הקטן מאוד של מים, מחושב שכ-99% מכלל המולקולות בתא הן מולקולות מים (Bohinski R., 1987).

קיבולת החום הגבוהה של המים (1 קלורית נדרש לחימום 1 גרם מים ב-1°C) מאפשרת לגוף לספוג כמות משמעותית של חום ללא עלייה משמעותית בטמפרטורת הליבה. בשל החום הגבוה של אידוי המים (540 קלוריות לגרם), הגוף מפזר חלק מאנרגיית החום, ונמנע מהתחממות יתר.

מולקולות מים מאופיינות בקיטוב חזק. במולקולת מים, כל אטום מימן יוצר זוג אלקטרונים עם אטום החמצן המרכזי. לכן, למולקולת המים יש שני דיפולים קבועים, שכן צפיפות האלקטרונים הגבוהה ליד חמצן מעניקה לה מטען שלילי, בעוד שכל אטום מימן מאופיין בצפיפות אלקטרונים מופחתת ונושא מטען חיובי חלקי. כתוצאה מכך נוצרים קשרים אלקטרוסטטיים בין אטום החמצן של מולקולת מים אחת למימן של מולקולה אחרת, הנקראים קשרי מימן. מבנה זה של מים מסביר את חום האידוי הגבוה ונקודת הרתיחה שלהם.

קשרי מימן חלשים יחסית. אנרגיית הדיסוציאציה שלהם (אנרגיית שבירת הקשר) במים נוזליים היא 23 קילו ג'ל/מול, לעומת 470 קילו ג'יי לקשר קוולנטי O-H במולקולת מים. משך החיים של קשר מימן הוא בין 1 ל-20 פיקושניות (1 פיקושניה = 1(G 12 s). עם זאת, קשרי מימן אינם ייחודיים למים. הם יכולים להתרחש גם בין אטום מימן לחנקן במבנים אחרים.

במצב של קרח, כל מולקולת מים יוצרת לכל היותר ארבעה קשרי מימן, היוצרים סריג גביש. לעומת זאת, במים נוזליים בטמפרטורת החדר, לכל מולקולת מים יש קשרי מימן עם ממוצע של 3-4 מולקולות מים אחרות. מבנה גבישי זה של קרח הופך אותו לפחות צפוף ממים נוזליים. לכן, קרח צף על פני המים הנוזליים, ומגן עליהם מפני הקפאה.

לפיכך, קשרי מימן בין מולקולות מים מספקים את כוחות הקישור השומרים על מים בצורה נוזלית בטמפרטורת החדר והופכים את המולקולות לגבישי קרח. שימו לב שבנוסף לקשרי מימן, הביו-מולקולות מאופיינות בסוגים אחרים של קשרים לא קוולנטיים: כוחות יוניים, הידרופוביים וכוחות ואן דר ואלס, שהם בנפרד חלשים, אך יחד משפיעים חזק על מבני החלבונים, חומצות הגרעין. , פוליסכרידים וממברנות תאים.

למולקולות מים ולתוצרי היינון שלהן (H+ ו-OH) יש השפעה בולטת על המבנים והתכונות של מרכיבי התא, כולל חומצות גרעין, חלבונים ושומנים. בנוסף לייצוב המבנה של חלבונים וחומצות גרעין, קשרי מימן מעורבים בביטוי הביוכימי של גנים.

כבסיס לסביבה הפנימית של תאים ורקמות, המים קובעים את פעילותם הכימית, בהיותם ממס ייחודי לחומרים שונים. מים מגבירים את היציבות של מערכות קולואידיות, משתתפים בתגובות רבות של הידרוליזה והידרוגנציה בתהליכי חמצון. מים נכנסים לגוף עם מזון ומי שתייה.

תגובות מטבוליות רבות ברקמות מובילות להיווצרות מים, הנקראים אנדוגניים (8-12% מכלל נוזל הגוף). מקורות המים האנדוגניים של הגוף הם בעיקר שומנים, פחמימות, חלבונים. אז החמצון של 1 גרם של שומנים, פחמימות וחלבונים מוביל להיווצרות של 1.07; 0.55 ו-0.41 גרם מים, בהתאמה. לכן, בעלי חיים במדבר יכולים להסתדר ללא מים במשך זמן מה (גמלים אפילו זמן רב למדי). הכלב מת ללא שתיית מים לאחר 10 ימים, וללא אוכל – לאחר מספר חודשים. אובדן של 15-20% מהמים על ידי הגוף מוביל למוות של בעל החיים.

הצמיגות הנמוכה של המים קובעת את הפיזור המחודש של הנוזלים בתוך האיברים והרקמות של הגוף. מים נכנסים למערכת העיכול, ואז כמעט כל המים האלה נספגים בחזרה לדם.

הובלת מים דרך ממברנות התא מתבצעת במהירות: 30-60 דקות לאחר צריכת המים, החיה נכנסת לשיווי משקל אוסמוטי חדש בין הנוזל החוץ-תאי והתוך-תאי של הרקמות. לנפח הנוזל החוץ-תאי יש השפעה רבה על לחץ הדם; עלייה או ירידה בנפח הנוזל החוץ תאי מובילה להפרעות במחזור הדם.

עלייה בכמות המים ברקמות (היפרהידריה) מתרחשת עם מאזן מים חיובי (עודף מים במקרה של הפרה של ויסות חילוף החומרים של מים-מלח). היפרהידריה מובילה להצטברות נוזלים ברקמות (בצקת). התייבשות הגוף מציינת עם מחסור במי שתייה או עם איבוד נוזלים עודף (שלשולים, דימום, הזעה מוגברת, היפרונטילציה של הריאות). איבוד המים על ידי בעלי חיים מתרחש עקב פני הגוף, מערכת העיכול, נשימה, דרכי השתן, חלב בחיות מיניקות.

חילופי המים בין הדם לרקמות מתרחשים עקב ההבדל בלחץ ההידרוסטטי במחזור הדם העורקי והורידי, וכן בשל ההבדל בלחץ האונקוטי בדם וברקמות. Vasopressin, הורמון מבלוטת יותרת המוח האחורית, שומר על מים בגוף על ידי ספיגתם מחדש באבובות הכליה. אלדוסטרון, הורמון של קליפת יותרת הכליה, מבטיח את שימור הנתרן ברקמות, ומים נאגרים איתו. הצורך של בעל חיים למים הוא בממוצע 35-40 גרם לק"ג משקל גוף ליום.

שימו לב שהכימיקלים בגוף החי הם בצורה מיוננת, בצורה של יונים. יונים, בהתאם לסימן המטען, מתייחסים לאניונים (יון בעל מטען שלילי) או לקטיונים (יון בעל מטען חיובי). יסודות המתנתקים במים ליצירת אניונים וקטיונים מסווגים כאלקטרוליטים. מלחי מתכת אלקלית (NaCl, KC1, NaHC0 3), מלחים של חומצות אורגניות (נתרן לקטט, למשל) מתפרקים לחלוטין כשהם מומסים במים והם אלקטרוליטים. מסיסים בקלות במים, סוכרים ואלכוהול אינם מתפרקים במים ואינם נושאים מטען, ולכן הם נחשבים כלא-אלקטרוליטים. הסכום של אניונים וקטיונים ברקמות הגוף הוא בדרך כלל זהה.

יונים של חומרים מתנתקים, בעלי מטען, מכוונים סביב דיפולי מים. דיפולי המים מקיפים את הקטיונים במטענים השליליים שלהם, בעוד שהאניונים מוקפים במטענים החיוביים של המים. במקרה זה, מתרחשת התופעה של הידרציה אלקטרוסטטית. עקב הידרציה, חלק זה של המים ברקמות נמצא במצב קשור. חלק אחר של המים קשור לאברונים תאיים שונים, המרכיבים את מה שנקרא המים הבלתי ניידים.

רקמות הגוף כוללות 20 חובה מכל היסודות הכימיים הטבעיים. פחמן, חמצן, מימן, חנקן, גופרית הם מרכיבים הכרחיים של ביומולקולות, שהחמצן שולט בהן לפי המסה.

יסודות כימיים בגוף יוצרים מלחים (מינרלים) ומהווים חלק ממולקולות פעילות ביולוגית. לביומולקולות משקל מולקולרי נמוך (30-1500) או שהן מקרומולקולות (חלבונים, חומצות גרעין, גליקוגן) עם משקל מולקולרי של מיליוני יחידות. יסודות כימיים בודדים (Na, K, Ca, S, P, C1) מהווים כ-10 - 2% או יותר ברקמות (מאקרו יסודות), בעוד שאחרים (Fe, Co, Cu, Zn, J, Se, Ni, Mo) , למשל, קיימים בכמויות קטנות בהרבה - 10 "3 -10 ~ 6% (יסודות קורט). בגוף של בעל חיים, המינרלים מהווים 1-3% ממשקל הגוף הכולל והם מופצים בצורה מאוד לא אחידה. באיברים מסוימים, התוכן של יסודות קורט יכול להיות משמעותי, למשל, יוד בבלוטת התריס.

לאחר ספיגה של מינרלים במידה רבה יותר במעי הדק, הם נכנסים לכבד, שם חלקם מופקדים, בעוד שאחרים מופצים לאיברים ולרקמות שונות בגוף. מינרלים מופרשים מהגוף בעיקר בהרכב השתן והצואה.

חילופי יונים בין תאים לנוזל בין תאי מתרחש על בסיס הובלה פסיבית ואקטיבית כאחד דרך ממברנות חדירות למחצה. הלחץ האוסמוטי שנוצר גורם לטורגור תאים, שמירה על גמישות הרקמות וצורת האיברים. הובלה פעילה של יונים או תנועתם לסביבה בעלת ריכוז נמוך יותר (נגד השיפוע האוסמוטי) דורשת הוצאת אנרגיה של מולקולות ATP. הובלת יונים פעילה אופיינית ליוני Na + , Ca 2 ~ ומלווה בעלייה בתהליכי חמצון היוצרים ATP.

תפקידם של המינרלים הוא לשמור על לחץ אוסמוטי מסוים של פלזמה בדם, איזון חומצה-בסיס, חדירות של ממברנות שונות, ויסות פעילות האנזים, שימור מבנים ביו-מולקולריים, לרבות חלבונים וחומצות גרעין, בשמירה על הפונקציות המוטוריות וההפרשות של מערכת עיכול. לכן, עבור הפרות רבות של הפונקציות של מערכת העיכול של בעל חיים, הרכבים שונים של מלחים מינרליים מומלצים כסוכנים טיפוליים.

חשובים גם הכמות המוחלטת וגם היחס הנכון ברקמות בין יסודות כימיים מסוימים. בפרט, היחס האופטימלי ברקמות של Na:K:Cl הוא בדרך כלל 100:1:1.5. תכונה בולטת היא ה"אסימטריה" בחלוקת יוני המלח בין התא לבין הסביבה החוץ-תאית של רקמות הגוף.

החלפת מים-מלח. חילוף חומרים של מים-מלח ביוכימיה של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים

נושא: מטבוליזם של מים-מלח ומינרלים

תכונות כלליות של נוזלי גוף

מקור והתפתחות הכתיבה – מופשט

המלחין ריימונדס פאולס: ביוגרפיה, חיים אישיים, יצירתיות ריימונדס פאולס - ביוגרפיה