מבפנים ניתן להצר את הסימפונות (חסימה, חסימה) על ידי גוף זר, גידול, אקסודאט דלקתי, מוגלה, דם, ריר צמיג, ואפילו עקב עווית סימפונות חדה עם נפיחות של הרירית; בחוץ, הוא דחוס, למשל, על ידי שורש נפוח בחדות בלוטות לימפהזיהומים, במיוחד בילדים. ישנן שלוש דרגות של הפרה של פטנט הסימפונות:
- בדרגה הראשונה, האוויר עדיין עובר דרך המקום המצומצם הן במהלך השאיפה והנשיפה (איור 8, A) ומלבד שינוי באופי של רעשי הנשימה (נשימה קשה, סטרידור), כיווץ הסימפונות אינו גורם לשום מטרה אחרת. שלטים.
- בדרגה השנייה, עם חסימה מסתמית (באנלוגיה ל-pneumothorax valvular) של הסימפונות (Rubel), או היצרות מסתמים, האוויר נכנס דרך מקום מצומצם רק בעת שאיפה (איור 8, B, 1), כלומר בזמן של התפשטות הסימפונות, ובנשיפה (איור 8, B, 2), כלומר, כאשר הסימפונות קורסים, הוא אינו מוצא מוצא ומצטבר במהלך שלאחר מכן פעולות נשימה, מותח את alveoli של האזור המקביל, ובכך מוביל לסימנים של אמפיזמה מקומית "(הגדלה של אזור הריאות, אווריריות גדולה בצילום רנטגן, טימפניטיס או גוון קופסה, נשימה מוחלשת).
- לבסוף, עם דרגת ההפרעה השלישית, האוויר אינו נכנס כלל (איור 8, C), בעוד שהאוויר ב-alveoli נספג במהירות, ומתרחשת אטלקטזיס של אזור הריאות. אטלקטזיס חסימתית, או מסיבית כזו, עקב סגירת הסימפונות, גורמת למספר תופעות עוקבות: ירידה בנפח האזור האטלקטי עם הקצה הקעור שלו, התכנסות עקב אותה מתיחה אלסטית מוגברת במקום זה של שכן. איברים-צלעות, מדיאסטינום, דיאפרגמה, מתיחה בו-זמנית עם אווריריות גדולה יותר ופחות ניידות נשימתית של האזור השכן ואפילו ריאה בריאה (החלל שאבד בגלל האזור האטלקטטי חסר האוויר צריך להיות תפוס על ידי איברים שכנים :) (איור 9). כתוצאה מהיווצרות "החלל חסר האוויר הזה, כביכול", כפי שלימד בוטקין, "טרנסודציה לתוך חלל המכתשים והסימפונות הקטנים והריאה נדחסת אז" (בצקת אטלקטית). תנאים אלה יוצרים תנאי מוקדם להדבקה של האתר האטלקטטי, יתר על כן, באנאירובים, עקב חוסר חמצן במככיות, לעיתים קרובות עם היווצרות מורסה, או נביטה מהירה של התפלט עם גרנולציה ובנוסף, סיבי רקמת חיבור, כלומר, להתפתחות של פנאומוסקלרוזיס.
הדם העובר באיטיות באזור האטלקטי אינו רווי מספיק בחמצן; תערובת זו של דם ורידי לדם הלב השמאלי גורמת לכחול; הפרעות במחזור הדם עם אטלקטזיס גדולות פוגעות בעבודת הלב הימני, לפעמים גוררות את המדיאסטינום עם הלב לצד הפגוע וסוחטים את הפרוזדורים הדקים. גם הנשימה, כאמור לעיל, מופרעת באופן משמעותי.
לפיכך, לחסימת הסימפונות יש משמעות קלינית רצינית, ולפי השקפות מודרניות, תופסת מקום נכבד בפתולוגיה של מספר סבל. חסימת הסימפונות מתאפשרת על ידי חולשה של הפריסטלטיקה של הסימפונות, הפרשה מוגברת של ריר צמיג, דיכוי זעזועים של שיעול, היחלשות של עוצמת תנועות הנשימה בכלל וסטיות של הסרעפת בפרט, עייפות כללית של החולים, כאבים בתנועות הנשימה. העמדה הפסיבית של חולים קשים - במילה אחת, מכלול כל הנסיבות המתרחשות לעתים קרובות V תקופה שלאחר הניתוחאו טראומה בחזה. חסימה מוחלטת של הסימפונות בפציעות הלסתות מתרחשת עקב שאיפת המוני מזון, רוק והפרשות פצעים.
התמונה הקלינית של אטלקטזיס חסימתית או מאסיבית מאופיינת בהופעה פתאומית (במקרים לאחר ניתוח או טראומטי, בדרך כלל 12-36 שעות לאחר ניתוח או פציעה, ולעיתים מעט מאוחר יותר), קוצר נשימה, ציאנוזה, שיעול קל, טכיקרדיה, חום . כאב בחלק התחתון של בית החזה, מלווה לרוב בצמרמורות או צמרמורות, הוא סימפטום כמעט קבוע. החולה שומר על תנוחה מאולצת (אורתופניאה), אולי עקב חסימת זרימת הדם כתוצאה מתזוזה של הלב וכל המדיאסטינום לצד הפגוע, כפי שניתן לשפוט לפי מיקום פעימת הקודקוד; הנשימה של המטופל היא שטחית, 40-60 לדקה. לחלק הפגוע של החזה יש מראה של שקוע, שטוח; יש פיגור וירידה בטיולים נשימתיים. הסרעפת נמשכת כלפי מעלה, מה שניתן לשפוט על פי קהות הכבד בצד ימין (לעיתים בטעות כתפליט פלאורלי) ואזור גדול של דלקת עצבית במערכת העיכול בצד שמאל. צליל הקשה על אזור חסר אוויר עמום, הנשימה נחלשת או נעדרת. גם השתנה וברונכופוניה. נשימה ברונכיאלית נשמעת בדרך כלל רק מאוחר יותר, עם התפתחות, ככלל, דלקת ריאות, כמו גם שפשוף פלאורלי. בנוכחות בצקת ריאות, מציינים גלים קרפיטנטיים ותת-קרפיטנטיים.
(מודול ישיר4)
רדיוסקופיה מאשרת לבסוף את האבחנה. בצד הנגע נראה כהה הומוגנית עם קצה קעור חד, לא עבה, עם זאת, כמו בדלקת ריאות, עם צלעות שקופות; הצלעות מובאות יחד, הסרעפת מורמת; המדיאסטינום וקנה הנשימה נעקרים לכיוון הנגע. בעת השאיפה, המדיאסטינום עובר בקטטות לעבר אטלקטזיס (סימן של Holzknecht-Jacobson). הסבל מלווה כל הזמן בלייקוציטוזיס ב-10,000 -25,000.
במקרה של אטלקטזיס גדול, המצב הכללי של החולים חמור, אולם ככלל, ההחלמה מתרחשת לאחר כשלושה שבועות. בניגוד לדלקת ריאות, באטלקטזיס בימים הראשונים אין תפרים בצד, ליחה אופיינית והרפס. פנאומוקוק לא מזוהה כלל, או שנמצאים סוגים לא בסיסיים של פנאומוקוק.
למניעת אטלקטזיס יש צורך בהיפרונטילציה מלאכותית של הריאות על ידי שאיפת 5-10% פחמן דו חמצני מהול בחמצן, למשל, מיד לאחר ניתוח או פציעה. הודות לשאיפות כאלה, הסמים הנרקוטי הנדיף מוסר מהר יותר, תקופת חוסר ההכרה מתקצרת, הסמפונות מתרחבים והצטברות ריר משתחררת מהם בקלות רבה יותר.
אותם אמצעים מומלצים לאטלקטזיס מתקדם. שיעול ונשימה עמוקה רצויים ואין לרסן אותם, כיוון שלעתים בהתקף שיעול, המטופלים יציחו פקק רירי, מה שמוביל להפסקת האטלקטזיס. פחמן דו חמצנימומלץ לתת בריכוז שמתקרב ל-10%, ושאיפתו צריכה להיות קצרה. בדרך כלל זה גורם לשיעול התקפי שמסתיים בהסרת הפקק. על ידי ברונכוסקופיה, לעיתים ניתן למצוא ולהסיר פקק של ריר צמיג בתערובת של פיברין. שאיפת חמצן מסומנת עקב ציאנוזה. תרופות המפחיתות את ההתרגשות של מרכז הנשימה (מורפיום, הרואין, קודאין) הן התווית נגד. במקרים מסוימים, נצפתה השפעה טובה כתוצאה מהשימוש ב-pneumothorax מלאכותי. עם הפרשה מוגברת של הסימפונות, אטרופין וסידן כלורי מסומנים. מתאים במיוחד החסימה הוואגו-סימפתטית על פי וישנבסקי והרדמה בין צלעית.
עם הופעת סימני אי ספיקה של הלב הימני, עקב התנגדות מוגברת בריאות, מומלצים הקזת דם, סטרופנטוס ותרופות לב אחרות כדי להקל על זרימת הדם במעגל הקטן. אם יש חשד לסיבוך של זיהום, במיוחד זיהום פנאומוקוק, או כתרופה מונעת נגד דלקת ריאות, נרשמים תכשירי פניצילין או סולפונאמיד.
אטלקטזיס מתרחשת בתדירות נמוכה יותר ממה שניתן לצפות בהתבסס על הצטברות תכופה יחסית של ריר בסימפונות. זה נובע בחלקו מהנוכחות של נשימה עגולה (או בטחונות) שהוקמה לאחרונה, המתבצעת באמצעות מסרים בין המכתשיות של אונות הריאות הסמוכות.
בין אטלקטזיס על רקע חסימה של הסימפונות (אטלקזיס חסימתי, מסיבי), יש להבחין בין קריסת הריאות, כלומר, דחיסה של רקמת הריאה ללא חסימה של הסימפונות ופגיעה במחזור הדם והלימפה באזור הדחוס, למשל, עם פלוריטיס, pneumothorax טיפולי, כאשר אזור הקריסה מתמלא באוויר לאחר תנועות נשימה חזקות, הזזת המטופל, הסרת תפליט פלאורלי וכו'.
הצמדת קריסה לאטלקטזיס מפחיתה מאוד את ההשפעות המזיקות של אטלקטזיס. לכן, אצל הפצועים בחזה, למרות נוכחות אטלקטזיס המואספירציה והתפתחות בו-זמנית של המו- או פנאומוטורקס, אטלקטזיס מתרחשת בצורה שפירה יחסית.
היפוסטאזיס של הריאות נקרא סטגנציה של דם בחלקים השטוחים של הריאות (בדרך כלל על הגב ליד עמוד השדרה ומעל הסרעפת), בדרך כלל מתפתחת בנוכחות לחץ ורידי נמוך מהסוג אי ספיקת כלי דםבחולים זיהומיים קשים.
אי ספיקת לב מובילה לגלישה של כל חלקי כלי הריאה, הממוקמים בעיקר בשורש הריאה, בהתאמה למיקום של גזעי ורידים גדולים יותר, הניתנים להרחבה בקלות רבה יותר.
בצקת ריאות חריפה היא תופעה מורכבת, שבמקרים שונים יש פתוגנזה שונה ולא מובהרת לחלוטין. באופן סכמטי, אנו יכולים להבחין בין:
- בצקת ריאות כתוצאה מאי ספיקת חריפה של הלב השמאלי, נדונה ביתר פירוט בחלק על מחלות מחזור הדם.
- בצקת ריאות דלקתית בעלת אופי רעיל-כימי או רעיל-זיהומי, המתפתחת כתוצאה מהרעלה בחומרי לוחמה כימיים או בזיהומים קשים. בצקת יכולה להתפתח במהירות, ולעיתים קרובות מובילה למוות עוד לפני התפתחות דלקת הריאות עצמה (בצקת ריאות סרואית, או דלקת ריאות כבדה).
- בצקת ריאות משתקת עצבית עקב הפרשה מוגברת של הסימפונות, מפארזה של מערכת העצבים הסימפתטית או גירוי יתר של מערכת העצבים הפאראסימפתטית (לדוגמה, עם הלם אינסולין). זה כולל בצקת ריאות אטונלית, בצקת לאחר ניקור חלל פלאורלי("אפופליה רצינית של הריאות" של המחברים הוותיקים).
גורם נוירוגני ממקור מרכזי והיקפי, הוא גם בעל חשיבות עיקרית בצורות אחרות של בצקת ריאות חריפה, למשל, באנגינה פקטוריס, דלקת אבי העורקים (עקב גירוי של קולטני אבי העורקים ומנגנונים דומים אחרים).
בצקת ריאות חריפה מתבטאת בקוצר נשימה, ציאנוזה, כייוח של כמויות גדולות של נוזל קצף-דם. הנשימה הופכת לבעבוע (צפצופים בקנה הנשימה), ההכרה מתכהה.
עמוד 21 מתוך 121
חלק מיוחד
פרק ד'
חסימה של הסימפונות
חסימת הסימפונות מתרחשת במחלות ריאה רבות. והן מופיעות בצילומי רנטגן גם מגוונות מאוד: או בצורה של האפלה מוחלטת, ואז כהאפלה נרחבת או, להיפך, הארה, או בצורה של מספר הפסקות או הארות קטנות יחסית. במילים אחרות, הם יכולים לגרום לתסמונות רדיולוגיות שונות. דווקא בגלל שהפרות של פטנטיות הסימפונות הן תכופות מאוד, שינויים כמעט אוניברסליים עבור פתולוגיה ריאתית, רצוי לשקול אותן קודם כל, לפני מחקר מפורט של התסמונות הרדיולוגיות העיקריות.
הפרה של פטנטיות הסימפונות קשורה לירידה או סגירה של לומן של אחד או יותר הסימפונות. כתוצאה מכך, החלק המקביל של הריאה או הריאה כולה מאוורר גרוע מהרגיל, או אפילו כבוי מנשימה.
ללא קשר לגורם לנגע הסימפונות, מבחינים בין שני סוגים של כיווץ הסימפונות: חסימה ודחיסה.
התכווצות הסימפונות חסימתית (חסימתית) מתרחשת כתוצאה מסגירת לומן הסימפונות מבפנים (איור 29).
אורז. 29. הגורמים החשובים ביותר לחסימת הסימפונות.
א - גוף זר; b - נפיחות של הקרום הרירי; c - דחיסה של הסימפונות על ידי בלוטת לימפה מוגדלת; ד - גידול אנדוברונכיאלי.
בילדות המוקדמת, כאשר לומן הסימפונות קטן, חסימה חלקית או מלאה של הסימפונות עלולה להיגרם מנפיחות של הרירית, גושים של ריר צמיג, קרישי דם, מזון או הקאות נשאבים, גופים זרים. בגיל המבוגר והסנילי, הגורם השכיח ביותר לפגיעה בפטנטיות הסימפונות הוא גידול אנדוברונכיאלי. בנוסף, הבסיס לכיווץ הסימפונות עשוי להיות אנדוברונכיטיס שחפת, גוף זר, פקק מוגלתי וכו'.
כיווץ סימפונות דחיסה מתפתח כאשר הסימפונות נדחסים מבחוץ. לרוב, הברונכוס נדחסת על ידי בלוטות לימפה מוגדלות (ראה איור 29). מדי פעם, דחיסה של הסימפונות מבחוץ על ידי גידול, ציסטה, מפרצת של אבי העורקים או עורק הריאה, כמו גם קיפולים ופיתולים של הסימפונות עם שינויים ציקטריים הם הגורם להיצרות הסימפונות. יש לזכור שבדפנות הסמפונות הגדולות יש טבעות סחוס המונעות דחיסה של הסמפונות. לכן, ברונכוסטפוזיס דחיסה מתרחשת בדרך כלל בסימפונות בקליבר קטן. בסימפונות הראשיים והלובאריים, זה נצפה בעיקר בילדים.
אצל מבוגרים, היצרות דחיסה נצפית כמעט אך ורק בסימפונות האונה התיכונה, כלומר, היא עומדת בבסיס מה שנקרא תסמונת האונה התיכונה. כתוצאה מכך, היצרות של הסימפונות הגדולים, ככלל, היא ממקור חסימתי.
ישנן שלוש דרגות של הפרה של פטנט הסימפונות. הדרגה הראשונה נקראת חסימה חודרת חלקית. במקרה זה, בשאיפה, האוויר נכנס דרך הסימפונות המצומצמים לחלקים הרחוקים של הריאה, ובנשיפה, למרות הירידה בלומן של הסימפון, הוא יוצא החוצה (איור 30). עקב הירידה במחזור האוויר, החלק המקביל של הריאה נמצא במצב של היפוונטילציה.
אורז. 30. דרגות כיווץ הסימפונות (לפי ד"ג רוקלין).
א - חסימה חלקית (דרגה I); b - חסימת שסתום (2 תואר); ג - כיווץ סימפונות מוחלט (דרגה III).
הדרגה השנייה של כיווץ הסימפונות קשורה לחסימת שסתום, או מסתם, של הסמפונות. בשאיפה, הסמפונות מתרחבים והאוויר חודר דרך האזור הסטנוטי אל הריאה הדיסטלית, אך בנשיפה לומן הסמפונות נעלם והאוויר אינו יוצא יותר, אלא נשאר באותו חלק של הריאה שמאוורר על ידי הפגוע. ברונכוס. התוצאה היא מנגנון משאבה השואב אוויר לכיוון אחד עד שנוצר לחץ גבוה בחלק המקביל של הריאה ומתפתחת נפיחות במסתם, או אמפיזמה חסימתית.
הדרגה השלישית של כיווץ הסימפונות היא חסימה מוחלטת של הסימפונות. חסימה מתרחשת כאשר, גם בעת שאיפה, האוויר אינו חודר מרוחק לאתר ההיצרות. האוויר שהיה ברקמת הריאה נספג בהדרגה. מתרחש חוסר אוויר מוחלט של אזור הריאה המאוורר על ידי הסמפונות הסטנוטיים (אטלקטזיס).
השיטה העיקרית לאיתור הפרות של פטנט הסימפונות במרפאה היא בדיקת רנטגן. סימני כיווץ הסימפונות של שלושת המדרגות מתועדים בהפגנתיות בצילומי רנטגן, ומספר תסמינים תפקודיים נקבעים באמצעות פלואורוסקופיה. הפתוגנזה של ספיפות לקויה של הסימפונות, התכונות המורפולוגיות והתפקודיות שלהם נחשבות בצורה נוחה ביותר בדוגמה של היצרות של הסימפונות הראשי.
בדרך כלל, קצב הנשימה בדרך כלל גדול מקצב הנשיפה, וקצב זרימת האוויר דרך ענפי הסימפונות של שתי הריאות
היפוונטילציה זהה. עם כיווץ סימפונות בדרגה I, בהשראה, האוויר נכנס דרך האתר המצטמצם, אך מהירות זרימת האוויר מואטת. ליחידת זמן, כמות אוויר קטנה יותר תעבור דרך הסמפונות הסטנוטיים מאשר דרך הסמפונות הבריאים. כתוצאה מכך, מילוי האוויר של הריאה בצד הברונכוס הסטנוטי יהיה פחות מאשר ב- הצד הנגדי. זה מוביל פחות שקיפות של הריאה בהשוואה לבריאות. ירידה כזו בשקיפות של כל הריאה או האזור שלה מאוורר על ידי ברונכוס סטנוטי נקראת hypoventilation של הריאה.
אורז. 31, א, ב. היפוונטילציה של האונה העליונה של הריאה השמאלית. הנתח הצטמצם. הלב נעקר מעט שמאלה. האונה התחתונה של הריאה השמאלית נפוחה מפצה.
בתמונת הרנטגן, hypoventilation נראה כמו ירידה מתונה מפוזרת בשקיפות של הריאה כולה או חלקה (תלוי באיזה ברונכוס הוא סטנוטי). עם היצרות קלה של לומן הסימפונות, היפוונטילציה מתגלה בעיקר בתמונות שצולמו בשלב הראשוני של ההשראה, שכן בסוף ההשראה, ההבדל בשקיפות שדות הריאה מתייצב. עם היצרות משמעותית יותר של הסימפונות, ניתן לראות ירידה בשקיפות הריאה או חלק ממנה בכל התמונות שצולמו בשלב ההשראה (איור 31). בנוסף, עקב ירידה בנפח החלק הפגוע של הריאה, ירידה בלחץ התוך ריאתי, התפתחות אטלקטזיס לובולרי ולמלרי ברקמת הריאה (ובמספר תהליכים פתולוגיים, תופעות של ורידים ולימפה סטגנציה), על רקע החלק הפגוע של הריאה, נמצא דפוס ריאתי משופר, צללים מפוספסים ומוקדים (איור .32).
האיברים המדיאסטינליים נדחפים הצידה לכיוון לחץ תוך חזה נמוך יותר, כלומר לכיוון ריאה בריאה. אז, אם המדיאסטינום נעקר במהלך ההשראה, למשל, ב צד ימין, זה אומר שיש היצרות של הסימפון הראשי הימני. תזוזה דמויית קליק של איברי המדיאסטינליים לעבר הנגע בשיא השאיפה נקראת לרוב סימפטום גולצפכט-יעקובסון.
ניתן לזהות הפרה של פטנטיות הסימפונות מדרגה 1 גם באמצעות "בדיקת רחרח". עם נשימה מהירה דרך האף, השינויים שתוארו כבר בלחץ התוך-חזה מתרחשים והאיברים המדיסטינליים עוברים במהירות לעבר כיווץ הסימפונות.
הבדל משמעותי בלחץ התוך-חזה מושג על ידי שיעול. ניתן לדמות שיעול לנשיפה מאולצת. בעת שיעול, אוויר עוזב במהירות את הריאה דרך הסימפונות הרגילים ומתעכב בריאה בצד התכווצות הסימפונות. כתוצאה מכך, בשיא הלם השיעול, המדיאסטינום עובר בצורה דמויית קליק לכיוון לחץ נמוך יותר, כלומר לכיוון הצד הבריא. סימפטום זה מתואר על ידי A. E. Prozorov.
שינויים של המדיאסטינום בשלבים שונים של הנשימה נלכדים באמצעות פלואורוסקופיה וניתן לתעד אותם בצילומי רנטגן. שינויים תפקודיים אלו באים לידי ביטוי בצורה מדויקת יותר והדגמה בקימוגרפיה בקרני רנטגן ובצילום רנטגן, במיוחד כאשר מנוגדים את הוושט עם תרחיף עבה של בריום סולפט. במדיאסטינום, הוושט הוא האיבר הנייד ביותר. תזוזות הנשימה שלו סוף סוף משכנעות בנוכחות כיווץ הסימפונות.
אורז. 33. א - תמונה על השראה; ב - תמונת נשיפה.
כיווץ ברונכו בדרגה II מוביל לעלייה חדה בריאה בצד חסימת המסתם של הסימפונות. בהתאם לכך, שקיפות הריאה הנפוחה עולה, והאיברים המדיסטינליים נדחפים לצד הבריא (איור 33). בצד הריאה הנפוחה, החללים הבין-צלעיים מתרחבים, הצלעות אופקיות מהרגיל והסרעפת יורדת. השקיפות של הריאה הנפוחה בשלבים שונים של הנשימה אינה משתנה. עם תזוזה משמעותית של האיברים המדיסטינאליים, נצפית ירידה בשקיפות של ריאה בריאה בגלל הדחיסה שלה. זה מלווה במילוי דם מוגבר של ריאה בריאה יחד עם ירידה מסוימת בנפח שלה. בצד הריאה הנפוחה, תבנית הריאה מדולדלת ודלילה.
נפיחות שסתום
עם היצרות שסתום של ענף סימפונות קטן, מתרחשת נפיחות של אזור קטן של הריאה מאוורר על ידי סימפונות זה. במקרה זה, יכול להיווצר חלל אוויר דק עם קווי מתאר אחידים וברורים, הנקרא בדרך כלל בולה, או שלפוחית אמפיזמטית. בהתחשב בפתוגנזה של מצב זה, אנחנו לא צריכים לדבר על אמפיזמה, אלא על נפיחות מסתמים של אזור הריאות. אם הפטנציה של הסימפונות משוחזרת, הנפיחות נעלמת. עם חסימת שסתום של הסימפונות, לעתים קרובות מתרחשת נפיחות של האונות (אמפיזמה ברונכיולרית), המתבטאת בהארה דמוית רוזטה של אזור קטן של הריאה עם קווי מתאר פוליציקליים קשתיים אפילו.
אטלקטזיס.
עם חסימה מלאה או חסימת דחיסה של הסימפונות, מתרחשים חוסר אוויר של הריאה וקריסתה. הריאה שהתמוטטה יורדת, הלחץ התוך-חזה יורד, האיברים והרקמות הסובבים נשאבים לכיוון אטלקטזיס.
לאטלקטזיס אופייניים שני סימנים רדיולוגיים עיקריים: ירידה בריאה הפגועה (או בחלק ממנה) והאפלה אחידה בצילום הרנטגן (ראה איור 32). על רקע התכהות זו, הדפוס הריאתי אינו נראה ואינו עקבות אחר לומן הסמפונות, שכן האחרונים אינם מכילים אוויר. רק באותם מקרים נדירים בדרך כלל, כאשר נמק וריקבון מתרחשים באזור האטלקזיס ונוצרים חללים המכילים גז, הם יכולים לגרום להארה בצל של ריאה שהתמוטטה.
עם אטלקטאזיס או מגזרי, אונות סמוכות או מקטעים של נפיחות הריאה מפצה. בהתאם לכך, הם גורמים להתרחבות ודלדול של דפוס הריאה. האיברים המדיאסטינליים נמשכים לכיוון אטלקטזיס. במקרים טריים של אטלקטזיס של האונה או של הריאה כולה, נצפים סימנים תפקודיים של פגיעה ברונכיאלית - תזוזה של איברי המדיאסטינלי בזמן שאיפה לצד החולה, ובזמן הנשיפה ובזמן הלם השיעול - לבריאים. צַד. עם זאת, אם מתרחשת התפתחות מוגזמת באזור האטלקזיס רקמת חיבור(Atellectatic pneumosclerosis, או fibroatelectasis), אז העקירה של האיברים המדיסטינליים הופכת מתמשכת ומיקומם של איברים אלה אינו משתנה במהלך הנשימה.
32.3.1. הפרעות חסימתיות של אוורור ריאות
כידוע, הפרעות ריאות חסימתיות נפוצות מאוד. נכון להיום, ידוע על כ-100 מחלות המלוות בתסמונת חסימת סימפונות. האחרון הוא הביטוי העיקרי אסטמה של הסימפונות, אמפיזמה ריאתית חסימתית, ברונכיטיס כרונית, ברונכיאקטזיס, היצרות נשיפה, גרון סטנוטי, סיסטיק פיברוזיס ומחלות אחרות.
גורמים להפרעות אוורור חסימתיותהם:
חסימת דרכי אוויראו הקאות וגופים זרים, או דחיסה של קנה הנשימה, הסימפונות הראשיים, הגדולים, הבינוניים והקטנים על ידי בלוטות לימפה מוגדלות, זפק רטרוסטרנל, גידול מדיסטינלי, או עיבוי או עווית של דפנות המבנים נושאי האוויר.
זיהומים(שחפת ריאתית, עגבת, זיהומים פטרייתיים, ברונכיטיס כרונית, דלקת ריאות).
נגעים אלרגיים של דרכי הנשימה(הלם אנפילקטי, אנפילקסיס, אסטמה של הסימפונות).
הרעלת תרופות(מנת יתר של תרופות הולינוטרופיות, וגוסטימולטורים, חוסמי בטא וכו').
הפרעות חסימתיות של אוורור ריאות – הפחתת לומן (patency) או דרכי נשימה עליונות(מעברי אף, לוע האף, כניסה לגרון, גלוטיס, קנה הנשימה, סימפונות גדולים ובינוניים), או דרכי נשימה תחתונות(סימפונות קטנים, ברונכיולים נושאי אוויר (דלקת, בצקת, חסימה, עווית).
הפרעות חסימתיות של אוורור ריאות - זוהי צורה של פתולוגיה של מערכת הנשימה החיצונית, שבה ההתנגדות לזרימת אוויר בדרכי הנשימה מוגברת כאשר הן חסומות, הצטמצמות, עוויתות או סחוטות מבחוץ. הפרעות חסימתיות של דרכי הנשימה יכולות להיות ממקור אנדו- ואקסוברונכיאלי. .
בסיס ביו-פיזי של הפרעות חסימתיות הוא עלייה בהתנגדות נשימתית לא אלסטית.זה נובע מ:
התנגדות אווירודינמית (צמיגה),הנובע מתנועת מולקולות גז וחיכוך על דפנות דרכי הנשימה;
התנגדות חיכוך (דפורמציה),מופיע בקשר עם פעולת כוחות החיכוך במהלך הנשימה (עם שינויים פתולוגייםפרנכימה של דרכי הנשימה וריאות, התנגדות החיכוך עולה מספר פעמים);
התנגדות אינרציאלית,בהתאם למשקל הגוף ולמאפיינים המבניים של בית החזה (קיים הן במנוחה, במהלך הפסקת נשימה, והן במהלך הנשימה, במהלך השאיפה והנשיפה).
ההתנגדות האי-אלסטית הכוללת תלויה ב-DR. אצל אנשים בריאים מדובר ב-1.3-3.5 ס"מ של מים. st./l/min. בנשימה שקטה יש צורך בכוחם של שרירי הנשימה כדי להתגבר על ההתנגדות של הרתיעה האלסטית של הריאות. בנשימה מאולצת, הכוחות שמטרתם להתגבר על התנגדות לא אלסטית ומושקעים בהתגברות על התנגדות לזרימת אוויר בקנה הנשימה ובסמפונות גדלים בחדות. ערך ההתנגדות הלא אלסטית נקבע על פי מצב דרכי הנשימה וקצב זרימת האוויר. עם הפרעות חסימתיות, ההתנגדות לזרימת אוויר במהלך השאיפה והנשיפה עולה. צניחה אפשרית של חלק הקרום של קנה הנשימה, סימפונות גדולים ובינוניים וחסימה חלקית או מלאה של הלומן שלהם. אובדן התכונות האלסטיות של הריאות מוביל לקריסת הסמפונות הקטנות ובעיקר הסימפונות ובהתאם לעלייה בהתנגדות הסימפונות בנשיפה.
עם טכיפניאה (נשימה רדודה תכופה), מהירות זרימת האוויר במהלך הנשיפה עולה, היא מתערבלת, ומרכיב ההתנגדות הסוער מתגבר, כדי להתגבר על מאמץ נוסף של שרירי הנשימה. אוורור מכתשי הולם אינו מתרחש, והפרמטרים של נפח-זמן משתנים.
עם עלייה בהתנגדות דרכי הנשימה, העבודה של שרירי הנשימה עולה, עלויות האנרגיה וחוב החמצן של שרירי הנשימה גדלים. כתוצאה מכך, היכולות המפצות-הסתגלותיות של המנגנון נשימה חיצוניתמוגבל. מגבלה זו קשורה גם לתופעה של מה שנקרא דחיסה דינמית של דרכי הנשימה. (קריסת נשיפה)ולפיכך, נובע לא כל כך מחוסר היכולת של שרירי הנשימה להגביר את המאמץ, אלא מהתכונות המכניות של מערכת דרכי הריאה.
מנגנון קריסת דרכי הנשימה הוא כדלקמן. ברונכיולות עם לומן של 1-5 מ"מ ידועות כחסרות טבעות סחוס ולכן יכולות לשקוע לחלוטין, מה שמוביל לחסימה של לומן שלהן. קריסה כזו (התמוטטות) מתרחשת אם הלחץ מחוץ לסמפונות (תוך חזה) גדול יותר מאשר בפנים. זה, לעתים קרובות יותר, יכול להתרחש עם נשיפה פעילה מאולצת. מצד אחד, התכווצות שרירי הנשימה מביאה לעלייה חדה בלחץ התוך-חזה, ומצד שני, עלייה במהירות זרימת האוויר הנשיפה בסימפונות (כאן, הכוח שנוצר על ידי שרירי הנשיפה הוא נוסף על המתיחה האלסטית של הריאות) מלווה בירידה בלחץ לרוחב המופעל על ידי הזרימה על פני השטח הפנימיים של דופן הסימפונות. המקום שבו שני הכוחות (לחץ חיצוני ופנימי על דופן הסימפונות) מאוזנים נקרא נקודת הלחץ השווה. במקום זה, לומן הסמפונות עדיין פתוח בשל התכונות הנוקשות והאלסטיות של הקיר שלה, שקובעות את ההתנגדות לעיוות של האחרון. עם זאת, מעט "מורד הזרם" של זרימת הנשיפה, כאשר הדומיננטיות של לחץ תוך-חזה על פני לחץ תוך-ברונכיולרי מספיקה, הסימפונות קורסים (איור 32-2).
אורז. 32-2. תכנית של דחיסה דינמית של דרכי הנשימה התחתונות במהלך נשיפה מאולצת.
ייעודים: א - alveolus; TRD -נקודת לחץ שווה; TS-נקודת קריסה של הסימפונות. 1 - לחץ שנוצר על ידי שרירי הנשימה; 2- רתיעה אלסטית של הריאות
חשיבות רבה בפתוגנזה של הפרעות חסימתיות היא תגובתיות יתר של הסימפונות - כיווץ סימפונות בולט המתרחש בתגובה לגירוי. חומרים בעלי השפעה מרגיזה חודרים לאינטרסטיטיום, מפעילים קולטנים עצביים, בעיקר n. ואגוס, ולגרום ברונכוספזם, אשר מסולק על ידי חסימה תרופתית של הפעילות של קולטנים m-cholinergic. הבסיס לכיווץ הסימפונות הוא תגובת יתר ספציפית (אלרגית) וגם לא ספציפית (לא אלרגית) של עץ הסימפונות.
חומרים ברונכו ואזואקטיביים נוצרים בדפנות דרכי הנשימה וברקמות הריאה. האפיתל של עץ הסימפונות מפריש גורם בעל תכונות הרפיה של הסימפונות. עם ברונכוספזם, לגורם זה יש השפעה רבה יותר על הטון של השרירים החלקים של הסמפונות הגדולים. הפרשתו מצטמצמת כאשר תאי אפיתל נפגעים, למשל, באסתמה של הסימפונות, התורמת לחסימת הסימפונות המתמשכת.
באנדותל של כלי הריאה והאפתל של הסימפונות, מסונתז הפפטיד אנדותלין-I, המפגין אפקט בולט לא רק ברונכו, אלא גם כיווץ כלי דם. ייצור האנדותלין-I עולה עם היפוקסיה, אי ספיקת לב, בקטרמיה והתערבויות כירורגיות.
לאיקוסנואידים, הנוצרים במהלך פירוק חומצה ארכידונית, יש גם השפעות מרגיעות (פרוסטגלנדינים E) וגם מכווצות (לויקוטריאנים, PGF 2α, Thromboxane A 2) על שרירים חלקים. עם זאת, ההשפעה הכוללת שלהם באה לידי ביטוי בהתכווצות הסימפונות. בנוסף, חלק מהאיקוסנואידים (תרומבוקסן A 2) ממריצים את הצטברות הטסיות, אחרים (РGI 2) לא רק מעכבים את הצטברות טסיות הדם, אלא גם מגבירים את החדירות של דופן כלי הדם, גורמים להתרחבותו, מגבירים הפרשת רירית, מפעילים כימוטקסיס, מווסתים את שחרורו של דופן כלי הדם. מתווכים ע"י תא התורן וכו' .ד.
בהשפעת מטבוליטים של חומצה ארכידונית, מתרחש חוסר איזון של אדרנורצפטורים עם דומיננטיות של פעילות α-adrenoreception על פני -adrenerception. בתאי השריר החלק של הסמפונות, תכולת cAMP פוחתת, סילוק יוני Ca 2+ מהציטופלזמה של התא מואטת. יוני Ca 2+ מפעילים פוספוליפאז A 2, שקובע את חילוף החומרים של חומצה ארכידונית. נוצר מעגל קסמים השומר על כיווץ הסימפונות.
השלכות פתופיזיולוגיות של חסימה
כיווני אוויר
חסימת דרכי הנשימה גורמת בדרך כלל ל:
עלייה בהתנגדות לזרימת אוויר, במיוחד בנשיפה, גורמת לאגירת אוויר בריאות ולעלייה בתפקוד. קיבולת שיורית, התנפחות ונפיחות של הריאות. התפרצות יתר של החזה מלווה בעלייה בעבודת הנשימה.
ירידה ביעילות של שרירי הנשימה. דרושה מידה גדולה של שינוי בלחץ התוך-חזה כדי לשנות את נפח הריאה. הנשימה ניתנת באמצעות שרירי נשימה יעילים עוד יותר.
צריכת חמצן מוגברת וייצור פחמן דו חמצני. זה מוביל להיפוקסמיה, ירידה ב-pH, התפתחות של חמצת נשימתית ומטבולית.
התפתחות של חוסר התאמה בין אוורור לזלוף. זה מוביל לירידה בחמצון העורקים. אזורים בעלי זילוף גרוע משפרים עוד יותר את הפרת הפרשת CO 2.
התפתחות של אי ספיקת נשימה.
סוג חסימתי בעיקרלְפַתֵחַ :
אסטמה של הסימפונות,
מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), המבוססת על ברונכיטיס כרונית או אמפיזמה, או שילוב ביניהם,
ברונכיאקטזיס.
אסטמה של הסימפונות (תוֹאַר רִאשׁוֹן)היא מחלת ריאות כרונית קשה. מייצג את המחלה האלרגית השכיחה ביותר. הם סובלים מ-0.3 עד 1% מהאוכלוסייה.
גורמים לספירהיכול להיות: א) פנימי (פגמים שנקבעו גנטית בצורה של רגישות יתר של רירית הסימפונות); ב) חיצוני (עישון, אבק, גזים רעילים, אבקת צמחים וכו').
לפני אסתמה של הסימפונות (BA) יש מצב בְּגִידָה, מאופיין בנוכחות התכונות הבאות:
מחלת ריאות חריפה או כרונית עם חסימה של הסימפונות. (ברונכיטיס אסתמטי וחסימתי, דלקת ריאות חריפה עם חסימה, מחלה נשימתית חריפה עם חסימה).
ביטויים חוץ ריאתיים של שינוי תגובתיות.
אאוזינופיליה של דם ו/או כיח.
נטייה תורשתית.
אם מתגלים סימנים אלה, BA בולטת קלינית מתרחשת ב-70% מהחולים בתוך שלוש שנים. ככל שפחות מהסימנים הללו, כך הסבירות להתפתחות מחלה זו קטנה יותר.
BA מהווה 67-72% מהמצבים החסימתיים של הסימפונות. BA מאופיין בשינוי בולט בנשימה החיצונית (עקב חסימת הסימפונות ופגיעה בחילופי גזים בין הסביבה החיצונית לגוף).
סימפטום חובה של BA הוא התקף אסטמה למשך מספר שעות.
למצוקה נשימתית באסתמה יש לרוב אופי נשימתי ומלווה בתחושה של לחיצת חזה. החזה נמצא במצב של השראה מקסימלית (מתרחב).
בנשימה, לא רק שרירי החזה לוקחים חלק, אלא גם שרירי הצוואר, חגורת הכתפיים, הגב, דופן הבטן.
אסטמה נגרמת על ידי גורמים אטיולוגיים שונים, שהמיקום המרכזי ביניהם תופס על ידי אלרגנים, בעיקר ממקור זיהומי ואבקה, כמו גם אוויר קר, אבק, פעילות גופנית, רגשות, משחררים (היסטמין וכו') וכו'.
הפתוגנזה של התקף אסטמה נקבע על ידי השינויים הבאים.
1. ב לָאַחֲרוֹנָהחשיבות רבה בהיווצרות תסמונת חסימתית ניתנת לתפקיד תגובת יתר של הסימפונות(איור 32-3).
2. גורם פתוגני חשוב נוסף בAD הוא שינויים במערכת החיסון, מה שבא לידי ביטוי בסיווג המודרני של אסתמה (זיהומי-אלרגי ולא-זיהומי-אלרגי או אטופי).
בצורה התלויה החיסונית של AD, אלרגנים שחדרו לאורגניזם הרגיש מקיימים אינטראקציה עם ריאגינים (IgE) המקובעים בתאי פיטום, אנדותליוציטים, תאי שריר חלק וכו'. , מונוציטים, לימפוציטים והיסטיופאגים המייצרים PAS שונים.
2% מכלל חולי האסתמה מפתחים גרסה אוטואימונית של אסתמה, שהיא הגרסה החמורה ביותר של התפתחות מחלה זו. סוגים שונים של ליקויים חיסוניים ממלאים תפקיד חשוב בהתפתחות AD.
|
רגישות |
פגמים מולדים של ממברנות ומנגנון קולטן של תאי מטרה |
זיהומים ארוכי טווח בדרכי הנשימה |
||||
|
עצבנות (תגובתיות) מוגברת של הסימפונות |
||||||
|
חשיפה לאלרגנים |
החמרה של זיהום בדרכי הנשימה |
פעולתם של גירויים פיזיקליים וכימיים |
עוררות פסיכו-רגשית |
|||
|
התקף אסטמה |
||||||
איור.32-3.הפתוגנזה של התקף אסטמה.
3. השפעה חזקה מכווצת או מרגיעה על הטונוס של השרירים החלקים של הסמפונות לא אדרנרגי ולא כולינרגימערכת המערבת חומר P, פפטיד מעי vasoactive (VIP). לפיכך, עווית הסימפונות עשויה לנבוע מעלייה בגירויים כיווצים בסימפונות (פעילות כולינרגית מוגברת, -אדרנרגית או חומר P) או ירידה בפעילות -אדרנרגית או שחרור VIP.
4. AD יכול להתבסס על מנגנון סמים, באופן מיוחד אַספִּירִין. אסטמה של אספירין מאופיינת ב: אי סבילות לאספירין, עווית סימפונות וקדחת השחת. מנגנון הפעולה של חומצה אצטילסליצילית הוא יכולתה לשנות את חילוף החומרים של חומצה ארכידונית. עם ההפעלה של מסלול lipoxygenase של חילוף החומרים שלו, ייצור לויקוטריאנים (כולל חומר המגיב באיטיות), בעלי השפעה ברונכוספסטית, עולה.
5. הפרעות דיס-הורמונליותמוביל להתפתחות AD.
5.1. AD עקב מחסור בגלוקוקורטיקואידים.זה נוצר לעתים קרובות יותר עם אי ספיקת גלוקוקורטיקואידים מוחלטת (אם הקורטיזול בדם נמוך ב-25-30% מהרגיל), במקרה זה, יש צורך בטיפול חלופי בגלוקוקורטיקואידים. אי ספיקה יחסית של גלוקוקורטיקואידים מתבטאת בסימפטומים של היפוקורטיקיזם, בעוד שרמות הקורטיזול בדרך כלל תואמות לערכים תקינים. במקרה זה, יש צורך לבדוק רגישות רקמות לגלוקוקורטיקואידים. בנוכחות תנגודת רקמת גלוקוקורטיקואידים של רקמות, מתפתחת וריאנט מתמשך מאוד של AD במהלך הקליני, שבו יש צורך לתת מינון יתר של תרופות גלוקוקורטיקואידים.
5.2. אסטמה דיסאובריתמאופיינת בהחמרה המתרחשת 2 עד 3 ימים לפני תחילת הווסת. הדבר נובע מפגם בייצור פרוגסטרון מרחיב סימפונות ועודף אסטרוגנים. זה מתבטא בעלייה בטמפרטורת פי הטבעת ביותר מ-1 0 C.
5.3. AD עם חוסר איזון אדרנרגי חמורמאופיין בעלייה בפעילות של קולטני α-אדרנרגיים. במקרה זה, אפילו רמה תקינה של אדרנלין עלולה לגרום לתגובה ברונכוספסטית פתולוגית. תגובה זו מתרחשת לעתים קרובות כאשר מנת יתר של אדרנומטיקה(כאשר מתבצעות יותר מ-5 שאיפות של 2 נשימות במהלך היום).
5.4 גרסה כולינרגית של ADהקשורים למאפיינים חוקתיים או למחלות של האיברים הפנימיים, שבהם יש וגוטוניה בולטת. גרסה זו נצפתה ב-1% מהחולים עם אסתמה, המייצרים הרבה ליחה (1/2 - 1 כוס ליום). בדרך כלל מציינים היסטוריה של מחלת כיב פפטי, ברדיקרדיה, יתר לחץ דם, כפות ידיים רטובות (מזיעות). ניתן לעצור התקף אסטמה בעזרת אטרופין.
6. מנגנונים עצביים של הופעת AD.
6.1 מנגנון רפלקס מותנהיכול להיות מוביל במספר חולים (דוגמה קלאסית היא ורד נייר מלאכותי המעורר התקף אסטמה במראהו). תיתכן גם הפסקת רפלקס מותנית של התקף אסטמה. צוין כי אי סבילות לריח בחולי BA היא 70% לא אלרגית, אלא רפלקס מותנה באופיו. ניתן לטפל בחולים כאלה על ידי הצעה.
6.2. דוֹמִינָנטִיהמנגנון מצטמצם לעובדה שגירויים קלים עלולים להוביל לסיכום של עירור ולהופעת התקפי אסטמה. הופעתו של דומיננטי אחר וחזק יותר עשויה לדכא את הדומיננטי של AD למשך זמן מה. כמו כן, צוין כי עם עלייה בטמפרטורת הגוף מעל 38 0 C, התקפי BA אינם מתרחשים.
6.3. וגלהמנגנון מתבטא, ככלל, בעובדה שהתקפי אסטמה מתרחשים במחצית השנייה של הלילה. זה נובע ממחסור במתווכים של המערכת הלא אדרנרגית, בפרט VIP (שיש לו אפקט מרחיבי סימפונות חזק).
6.4. המנגנון בשל הסתגלות לא מספקתאורגניזם לסביבה המיקרו-חברתית,עשוי גם לעמוד בבסיס התפתחות AD. לפי מנגנון זה, BA מופיעה ב-10-20% מהחולים (לעתים קרובות יותר בילדים, בתדירות נמוכה יותר במבוגרים).
7. ניתן להסביר גם שינויים ברונכיאליים חסימתיים באסתמה השפעה של מתווכים פרו דלקתיים(הורמוני רקמה), המשתחררים בחוזקה מתאי פיטום בדפנות דרכי הנשימה. מקום מיוחד ביניהם תופס היסטמין, הגורם לעווית של שרירים חלקים, להתפתחות של היפרמיה עורקית, לעלייה בחדירות של דפנות נימים ולעלייה בהפרשת הריר. בשנים האחרונות, בפתוגנזה של AD, מיוחסת חשיבות רבה לעלייה בייצור של פרוסטגלנדין PGF 2α ולירידה בייצור של PGE 2.
במידה רבה, חסימת דרכי הנשימה מוקלת על ידי נפיחות של הקרום הרירי שלהם וחדירתו.
הביטויים הקליניים העיקריים של ADהם: - קוצר נשימה בהשראה ובמיוחד, קוצר נשימה; - התקפי חנק, שיעול, לחץ מאחורי עצם החזה, צפצופים, במיוחד בנשיפה; - ציאנוזה, טכיקרדיה, לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה וכו'. סימנים אלה מחמירים על ידי מאמץ פיזי, קירור, זיהום של הקרום הרירי של חלקים שונים של דרכי הנשימה.
עקרונות הטיפול ב-ADמבוססים על זיהוי וחשבון של גורמים אטיולוגיים ופתוגנטיים המעוררים הישנות של המחלה, כמו גם על יישום אמצעים ושימוש בחומרים המונעים או מחלישים את ההשפעות הפתוגניות שלהם על דרכי הנשימה העליונות והתחתונה.
הגישות הפתוגנטיות העיקריותשמפחיתים את התגובתיות של הממברנות הריריות של דרכי הנשימה, הם:
מניעת אינטראקציה של אלרגנים עם IgE,
הפחתה או חסימה של שחרור מתווכי אלרגיה,
הרחבת שרירי הסימפונות ובעיקר הסימפונות וכו'.
לזה יש לנקוט באמצעים כדי:
חיסול או נטרול של אלרגנים,
מוליך אימונותרפיה ספציפית(היפו רגישות),
מניעה או הפחתה של ברונכוספזם בתיווך מערכת החיסון הנגרמת על ידי מתווכי תאי פיטום,
שימוש בתרופות נוגדות דלקת שונות ומרחיבי סימפונות (סימפטיים ואדרנומימטיים: אפדרין, אדרנלין וכו', המגבירים את היווצרות cAMP; תרופות אנטי-כולינרגיות: אטרופין וכו'; קורטיקוסטרואידים: פרדניזולון, דקסמתוזון וכו'; אנטי-ספציפי תרופות דלקתיות: אספירין, בוטאדיון, איבופרופן, אינדומתצין, פירוקסיקאם, ברונכוליטין וכו'; מעכבי פוספודיאסטראז: מתילקסנטינים - אופילין, תיאופילין וכו').
32.3.2. הפרעות נשימה מגבילות
הבסיס להפרעות מגבילות (מלטינית restrictio - הגבלה) של נשימה הוא שינוי בתכונות הויסקו-אלסטיות של רקמת הריאה.
להפרות מגבילותנְשִׁימָהכוללים הפרעות היפוונטילציה המתרחשות כתוצאה מהתרחבות מוגבלת של הריאות עקב פגיעה בחלבוני האינטרסטיטיום שלהן תחת פעולת אנזימים (אלסטאז, קולגנאז וכו'). הרכב האינטרסטיטיום כולל קולגן (60-70%), אלסטין (25-30%), גליקוזאמינוגליקנים (1%), פיברונקטין (0.5%). חלבונים פיברילרים מבטיחים את יציבות מסגרת הריאה, גמישות והרחבה שלה, ויוצרים תנאים אופטימליים לביצוע תפקיד חילופי הגזים העיקרי. שינויים מבניים בחלבוני interstitium מתבטאים בירידה בהרחבה של פרנכימה הריאה ועלייה בהתנגדות האלסטית של רקמת הריאה. לכן, עם התפתחות אמפיזמה, האיזון בין סינתזה ופירוק של אלסטין מופר, מכיוון שהעודף הקיים של פרוטאזות אינו מאוזן על ידי מעכבי אנזימים פרוטאוליטיים. במקרה זה, המחסור ב--1-antitrypsin הוא בעל החשיבות הגדולה ביותר.
ההתנגדות ששרירי הנשימה צריכים להתגבר עליה במהלך השאיפה יכולה להיות אלסטית או לא אלסטית.
מתיחה אלסטיתריאה מכוונת להפחתת נפח הריאות. כלומר, זה ההדדיות של ההרחבה. כ-2/3 מהרתיעה האלסטית של הריאות תלויה במתח פני השטח של דפנות המכתשים. הרתיעה האלסטית של הריאות שווה מספרית ללחץ הטראנס-פולמונרי. במהלך השאיפה, הלחץ הטרנס-ריאה ונפח הריאות גדלים. בהתאם לשלב הנשימה יש תנודות בלחץ התוך פלאורלי: בתום נשיפה שקטה מדובר ב-2-5 ס"מ מים. אומנות, בתום נשימה שקטה - 4-8 ס"מ מים. אומנות, בשיא ההשראה המקסימלית - 20 ס"מ מים. אומנות.
התנפחות ריאות(היענות לריאות, תאימות ריאתית) - ערך המאפיין שינויים בנפח הריאה ליחידת לחץ טרנס-ריאה. הרחבה היא ערך שהוא ביחס הפוך לגמישות. הגורם העיקרי שקובע את גבול ההשראה המקסימלי הוא ציות. ככל שההשראה מעמיקה, ההיענות לריאות פוחתת בהדרגה, וההתנגדות האלסטית הופכת לגדולה ביותר. לכן, הגורם העיקרי הקובע את גבול הנשיפה המקסימלית הוא ההתנגדות האלסטית של הריאות.
עלייה בלחץ הטראנספולמונרי ב-1 ס"מ מים. אומנות. מתבטא בעלייה בנפח הריאות ב-150-350 מ"ל. העבודה להתגבר על התנגדות אלסטית היא פרופורציונלית לנפח הגאות, כלומר, יכולת ההרחבה של הריאות בזמן ההשראה גדולה יותר, ככל שנעשית יותר עבודה. קשיים ביישור רקמת הריאה קובעים את מידת ההפרעות בהיפוונטילציה.
ישנן שתי קבוצות של גורמים המובילים להפרעות מגבילות של אוורור ריאות: 1) חוץ-ריאה ו-2) תוך-ריאה.
הפרעות נשימה מגבילות ממקור חוץ ריאתי עשויה להיות תוצאהדחיסה של הגו הנגרמת על ידי פגיעות מכניות (דחיסה על ידי ביגוד או פריטי ציוד ייצור, חפצים כבדים, אדמה, חול וכו', במיוחד במהלך קטסטרופות שונות), או מתרחשת עקב הגבלה של טיולי חזה במקרה של ריאות, הידרו- והמוטורקס ותהליכים פתולוגיים אחרים המובילים לדחיסה של רקמת הריאה ולפגיעה בהתרחבות של המכתשים במהלך ההשראה.
פנאומוטורקסמתרחשת עקב כניסת אוויר לחלל הצדר ו לפעמים ראשוניאוֹ ספּוֹנטָנִי(לדוגמה, עם ציסטות הסימפונות המתקשרות עם חלל הצדר) ו מִשׁנִי(גידולים, שחפת וכו'), טְרַאוּמָטִיו מקור מלאכותי, ועל פי המנגנון - פתוח, סגור ושסתום.
הידרותורקסמתרחש כאשר הוא נכנס לחלל הצדר או אקסודאט (מתפתח דלקת רחם אקסודטיבית), או טרנסודאט (מתפתח צדר טרנסודטיבי).
המוטורקסמתבטא בנוכחות דם בחלל הצדר ומתרחש עם פציעות של החזה והצדר, גידולים של הצדר עם נזק לכלי דם.
הפרעות נשימה מגבילות כוללות גם תנועות נשימה שטחיות ומהירות, הנובעים בקשר להגבלת יתר של סחוסי החוף וניידות נמוכה של המנגנון הליגמנטי-מפרקי של החזה.
יש חשיבות מיוחדת בפיתוח צורות חוץ ריאות של הפרעות מגבילות של נשימה חיצונית חלל פלאורלי.
באדם בתנאים רגילים נוזל פלאורלינוצר בחלק הקודקוד של הצדר הפריאטלי; ניקוז נוזלים מתרחש דרך סטומטה לימפתית (נקבוביות). מקום הריכוז הגדול ביותר שלהם הוא החלקים המדיסטינאליים והסרעפתיים של חלל הצדר. לפיכך, סינון וספיגה חוזרת של נוזל הצדר הם פונקציה של הצדר הפריאטלי (איור 32-4).
אורז. 32-4. מנגנון היווצרות נוזל פלאורלי
הכרת מנגנוני היווצרות נוזל פלאורלי מסבירה מספר תסמונות קליניות. לכן, בחולים עם יתר לחץ דם ריאתי וסימנים של אי ספיקת חדר ימין, כמו גם בחולים עם לב ריאתי כרוני בשלב של אי ספיקת חדר ימין, הצטברות נוזלים בחלל הצדר אינה מתרחשת. הצטברות של טרנסודאט בחלל הצדר מתרחשת עם הפרעה בתפקוד החדר השמאלי עם התפתחות של סימנים קליניים של אי ספיקת לב. התרחשות תופעה קלינית זו קשורה לעלייה בלחץ בנימי הריאה, מה שמוביל להספגה של הטרנסודאט דרך פני השטח של הצדר הקרביים לחלל שלו. הסרת הטרנסודאט על ידי חזה מפחית את נפח הדם במחזור הדם ואת הלחץ בנימי הריאה, לכן, בהמלצות טיפוליות מודרניות, הליך זה נכלל כהליך חובה בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב.
דפוסים פתופיזיולוגיים של הופעת טרנסודאטבאי ספיקת לב, הם נגרמים מנפח גדול של דם במחזור הדם הריאתי. במקרה זה, אפקט הנפח-לחץ-טרנסודאט מתרחש.
בבסיס הקביעות הללוהתפתחות של pleurisy exudative היא זרימה גוברת של חלבוני אנזים, אלמנטים נוצרים ואלקטרוליטים בדם לתוך חלל הצדר.
פני השטח של יריעות הצדר של microvilli מרכזות כמות גדולה של גליקופרוטאין וחומצה היאלורונית ומוקפת בפוספוליפידים, כלומר. במאפיינים המורפולוגיים שלו, הוא דומה לחומר פעיל שטח מכתשית. מאפיינים אלה מסבירים את קלות ההחלקה של משטחי הצדר הפריאטלי והקרביים. תאי מזותל מעורבים באופן פעיל בתהליך הדלקתי. נדידת נויטרופילים לחלל הפלאורלי מתבצעת תחת פעולתם של כמה ציטוקינים, הכוללים, במיוחד, אינטרלוקין-8. ריכוז גבוה של ציטוקין זה נצפה בחולים עם אמפיאמה פלאורלית. אתר הסינתזה של ציטוקין זה הוא תאי המזותל וה-villi שלהם המעורבים בתהליך הדלקתי. Interleukin-8 התברר כבדיקה רגישה בביצוע כימותרפיה והערכת יעילותה בחולים עם מזותליומה. זה נחשב כסמן ביולוגי באבחנה מבדלת של פלאוריטיס דלקתי ומסרטן. בתנאי ניסוי, נעשה שימוש בנוגדנים נגד אינטרלוקין-8, שהובילו להשפעה מעכבת על נדידת נויטרופילים לחלל הצדר. בתנאים פיזיולוגיים, ל-interleukin-10 יש השפעה מעכבת על פעולתו של חומר כימי.
הפרעות נשימה מגבילות ממקור ריאתי להתעורר כתוצאה מכך : 1) שינויים בתכונות ויסקו אלסטיות, כולל אובדן של סיבים אלסטיים, רקמת ריאה; 2) פגיעה בחומר הפעיל או הפחתת פעילותו.
הפרות של המאפיינים הוויזואלסטיים של רקמת הריאהנצפה ב: - סוגים שונים של נזק לפרנכימה של הריאות; - פיברוזיס מפוזר של הריאות ממקורות שונים (אמפיזמה ריאתית ראשונית, pneumosclerosis, pneumofibrosis, alveolitis); - שינויים מוקדיים בריאות (גידולים, אטלקטזיס); - בצקת ריאות ממקורות שונים (דלקתיים, גדושים). יכולת ההרחבה של הריאות יורדת בחדות (יותר מ-50%) עם עלייה באספקת הדם לריאות, בצקת אינטרסטיציאלית, כולל דלקתית. לכן, במקרים מתקדמים של אמפיזמה (עקב ירידה בהארכה שלהם גם בהשראה מקסימלית), לא ניתן להגיע לגבול ההרחבה התפקודית של הריאות. עקב ירידה ברתיעה האלסטית של הריאות, נוצר חזה בצורת חבית.
ירידה בהרחבה של רקמת הריאה היא ביטוי אופייני של פיברוזיס ריאתי.
אובדן התכונות האלסטיות של רקמת הריאה מתרחש כאשר סיבים אלסטיים נהרסים בהשפעת פעולה ארוכת טווח של גורמים פתוגניים רבים (רעלים מיקרוביאליים, קסנוביוטיקה, עשן טבק, תת תזונה, גיל קשישים וסנילי), המפעילים אנזימים פרוטאוליטיים.
ההרחבה והגמישות של הריאות תלויות גם בטון של alveoli והסמפונות הקצה.
הפחתת כמות ופעילות חומרי השטח תורמתקריסה של alveoli. זה האחרון נמנע על ידי ציפוי הקירות שלהם עם חומר פעיל שטח (פוספוליפיד-חלבון-פוליסכריד) ונוכחות של מחיצות בין-לבליות. מערכת פעילי שטח מהווה חלק בלתי נפרד מהמחסום המוטס. כידוע, חומר פעיל שטח מיוצר על ידי פנאוציטים מהסדר השני, מורכב משומנים (90%, מתוכם 85% הם פוספוליפידים), חלבונים (5-10%), מוקופוליסכרידים (2%) ובעל זמן מחצית חיים של פחות יותר מיומיים. שכבת פעילי השטח מפחיתה את מתח הפנים של המכתשים. עם ירידה בנפחי הריאות, החומר הפעיל מונע את קריסת המכתשים. בשיא הנשיפה נפח הריאות מזערי, מתח הפנים הנובע מהבטנה נחלש. לכן, נדרש פחות לחץ טרנס-ריאה לפתיחת המכתשים מאשר בהיעדר פעיל שטח.
מגביל בעיקר לְפַתֵחַ :
דלקת ריאות מפוזרת חריפה (דלקת ריאות croupous),
פנאומוטורקס,
הידרותורקס,
hemothorax,
אטלקטזיס.
דלקת ריאות קרואפית – exudative אקוטי, בדרך כלל זיהומיות דלקת של כמות גדולה של פרנכימה(מבני נשימה) ריאה, כמו גם תצורות אנטומיות אחרות שלה. לפיכך, דלקת ריאות (ביוונית ריאות - ריאה; שם נרדף: דלקת ריאות) היא דלקת של חלקי הנשימה של הריאה המופיעה כמחלה עצמאית או סיבוך של מחלה.
שכיחות של דלקת ריאותהוא גבוה, הוא משפיע על כ-1% מאוכלוסיית העולם, עם תנודות גדולות במדינות שונות. עם הגיל, בעיקר מעל 60 שנים, שכיחות דלקת ריאות והתמותה ממנה עולה ומגיעה ליותר מ-30% ו-3% בהתאמה.
אטיולוגיה של דלקת ריאות. בין הגורמים האטיולוגיים להתפתחות דלקת ריאות, וירוסים שונים (אדנו-וירוסים, נגיפי שפעת, פארא-אינפלואנזה וכו'), מיקופלזמה, ריקטסיה, חיידקים (פנאומוקוקים, סטרפטוקוקים, סטפילוקוקוסים, Bacillus Friedlander (Klebsiela) bacillus, hemofifer'sillus, Pfe, וכו'. פרוטוזואה חשובות.. מצבים לא נוחים המזרזים את ההתפתחות, מגבירים את חומרת המהלך ומחמירים את תוצאת המחלה הם קירור הרגליים, הגוף כולו, תת תזונה, חוסר שינה, שיכרון, מצוקה ועוד גורמים המפחיתים את חסינות הגוף.
הפתוגנזה של דלקת ריאות.נקבע כי בדלקת ריאות, דרך החדירה העיקרית של הגורם הפלוגגני לריאות היא ברונכוגני, עם התפשטותם לאורך דרכי הנשימה אל חלקי הנשימה של הריאות. המסלול ההמטוגני של חדירת פתוגנים זיהומיים לריאות הוא חריג. זה מתרחש בדלקת ריאות ספטית (גרורתית) ותוך רחמית.
מיקרואורגניזמים פתוגניים גורמים לדלקת ריאות, ככלל, רק כאשר הם נכנסים לסימפונות מדרכי הנשימה העליונות, במיוחד עם ריר, המגן על חיידקים מפני הפעולה הבקטריוסטטית והחיידקית של הפרשות הסימפונות ומעדיפה את רבייתם. זיהום ויראלי, התורם להפרשה מוגזמת של ריר בלוע האף, שגם לו תכונות קוטל חיידקים מופחתות, מקל על חדירת הזיהום לדרכי הנשימה התחתונות. בנוסף, זיהום ויראלי משבש את דרגנוע הרירי ואת המקרופאגים של הריאות, ובכך מונע את פינוי הריאות מחיידקים. הוכח כי ב-50% מהמבוגרים, מיקרו-אספירציה של ריר לדרכי הנשימה מתרחשת מדי יום במהלך השינה. חיידקים נצמדים לתאי אפיתל (גורמי הידבקות - פיברונקטין וחומצות סיאליות הכלולות בגבול המברשת של תאי האפיתל) וחודרים לתוך הציטופלזמה שלהם, כתוצאה מכך מתפתחת התיישבות מיקרוביאלית של האפיתל. עם זאת, בשלב זה, התכונות הפאגוציטיות של קו ההגנה הראשון של דרכי הנשימה התחתונות (מקרופאגים גרים) מפני מיקרואורגניזם, במיוחד חיידקי, נפגעות על ידי זיהומים קודמים של ויראלים ומיקופלזמה. לאחר הרס תאי האפיתל של רירית הנשימה, לויקוציטים פולימורפונוקלאריים ומונוציטים נמשכים לאתר הדלקת, מפל המשלים מופעל, אשר, בתורו, משפר את נדידת נויטרופילים לאתר הדלקת.
שינויים דלקתיים ראשוניים בריאות עם דלקת ריאות נמצאים בעיקר ברונכיולות הנשימה. זה מוסבר על ידי העובדה שבמקום זה נשמרים החיידקים שנכנסו לריאות עקב נוכחות של התרחבות בצורת אמפולה של הסימפונות כאן, היעדר אפיתל גלילי ריסי ורקמת שריר חלקה פחות מפותחת. הגורם הזיהומי, המתפשט מעבר לסמפונות הנשימה, גורם לשינויים דלקתיים בפרנכימה הריאה, כלומר דלקת ריאות. בעת שיעול והתעטשות, הפליט הנגוע מהמוקד הדלקתי חודר לסימפונות בגדלים שונים, ולאחר מכן מתפשט לסימפונות נשימתיים אחרים, מה שגורם להופעת מוקדי דלקת חדשים. לפיכך, התפשטות הזיהום בריאות יכולה להתרחש באופן ברונכוגני. עם הגבלת התפשטות הזיהום עקב התפתחות תגובה דלקתית בסביבה הקרובה של הסימפונות של דרכי הנשימה (בדרך כלל סביבם) מתפתחת. דלקת ריאות מוקדית. במקרה של התפשטות של חיידקים ונוזל בצקתי דרך נקבוביות המכתשות בתוך מקטע אחד וחסימה של הסימפונות הסגמנטליים הנגועים בריר, דלקת ריאות סגמנטלית(ככלל, על רקע אטלקטזיס), ועם התפשטות מהירה יותר של נוזל בצקתי נגוע בתוך אונת הריאה - דלקת ריאות lobar (croupous)..
תכונה אופיינית של דלקת ריאות היא המעורבות המוקדמת בתהליך הפתולוגי של בלוטות לימפה אזוריות (סימפונות ריאה, התפצלות, רחם). בהקשר זה, אחד התסמינים המוקדמים ביותר של דלקת ריאות, שניתן לזהות במהלך בדיקה אובייקטיבית (הקשה מישוש, פלואורוסקופיה, רדיוגרפיה וכו'), הוא הרחבת שורשי הריאות.
מחסור בחומרים פעילים ממלא גם תפקיד בפתוגנזה של דלקת ריאות. זה מוביל להיחלשות של פעולתו החיידקית, להפרה של גמישות רקמת הריאה וליחס רציונלי של אוורור וזרימת דם בריאות. היפוקסיה, אספירציה, עישון, חיידקים גרם שליליים, התורמים לירידה ברמת הפעילים השטחיים בריאות, מביאים בו-זמנית ליצירת קרומי היאלין משניים, אותם מוצאים פתולוגים לעיתים קרובות בנתיחה של חולי דלקת ריאות. ממברנות הייאלין משניות מוגבלות בדרך כלל אינן גורמות להפרעה נשימתית בולטת, בהיותן חברות לתהליך הדלקתי בריאות.
מחסור בחמצן, המתפתח באופן טבעי בדלקת ריאות, משפיע בעיקר על פעילות מערכת העצבים המרכזית. לעתים קרובות בעיצומה של דלקת ריאות, תפקוד לקוי של מערכת העצבים האוטונומית מתרחש עם דומיננטיות של החלוקה הסימפתטית שלה. במהלך תקופת יציאת הגוף מרעילות, תגובות כולינרגיות מתחילות לשלוט.
לְהַבחִין יְסוֹדִי, עצמאי(לעתים קרובות יותר זיהומיות, לעתים קרובות פחות לא זיהומיות: גודש, שאיפה, טראומטי, רעיל או אספטי), כמו גם מִשׁנִי(מתרחש במחלות זיהומיות ראשוניות אחרות, לא ריאות) דלקת ריאות.
התמונה הקלינית של דלקת ריאותנגרמת על ידי גורמים פתוגניים שונים זיהומיים ולא זיהומיים שונים באופן טבעי זה מזה. למשל, בדלקת הריאות השכיחה ביותר, המחלה מתחילה בצורה חריפה עם צמרמורות מתגברות, קוצר נשימה, שיעול, המלווים בכאבים בחזה (בעת שיעול ואפילו נשימה), כיח מוגלתי עם דם וכו'. על פי נתוני מעבדה, לוקוציטוזיס עם מעבר גרעיני שמאלה, גרנולריות רעילה של נוירופילים, עלייה ב-ESR ואנמיה מצוינים. מבחינה רדיולוגית נקבעות אטימות מוקדים וקונפלונטיים ותופעות של הרס ריאות. על רקע נשימה מוחלשת ו/או קשה, נשמעים אזורים של גלים לחים קוליים.
עקרונות הטיפול בדלקת ריאותכוללים בעיקר טיפול אטיוטרופי, פתוגנטי וסנוגנטי. הטיפול בדלקת ריאות צריך להתחיל מוקדם ככל האפשר, להיות מקיף ויעיל. לבחירה הנכונה של חומר אנטי-מיקרוביאלי, המינון שלו ומשטר הטיפול יש חשיבות מכרעת. לתרופה שנקבעה צריכה להיות השפעה חיידקית בולטת. יש לטפל בדלקת ריאות:
תחת בקרה קלינית ובקטריולוגית קפדנית;
על רקע שיפור (נורמליזציה) של הפטנציה של דרכי הנשימה (תיאופדרין, אופילין והאנלוגים שלו נקבעים לכך);
על ידי רישום כספים: - ליחה דלילה (מוקלטין, תרמופסיס, תכשירי יוד); - היחלשות או ביטול חמצת רקמות חילופי האוויר והגז של הריאות (בסיסי שאיפת קיטורתמיסה של 2-3% סודה בטמפרטורה של 50-60 0 מעלות צלזיוס למשך 5-10 דקות לפני השינה וכו'); - בעל פעולת חוסר רגישות ואנטי דלקתית; - שיפור זרימת הדם והטרופיזם של הריאות (פיטואפטוגנים, תרגילי פיזיותרפיה, הליכים פיזיותרפיים שונים: על בשלבים הראשונים -עם זאת, בנקים ופלסטרים חרדלים, אם קיים סיכון לדימום ריאתי או הצטברות נוזלים בריאות, יש לשלול אותם; בשלב הספיגה- עיסוי, הליכים תרמיים: אינדוקטותרמיה, UHF, דידינמיה וכו'.
32.3.3. שינויים בתפקוד הראשי
פרמטרים נשימתיים ב חסימתית
והפרעות מגבילות
כדי להעריך את יכולת האוורור של הריאות, כמו גם להחליט איזה סוג (חוסם או מגביל) כשל נשימתי מתפתח בפרקטיקה הקלינית, נלמדים אינדיקטורים תפקודיים שונים. הקביעה של האחרון מתבצעת באמצעות ספירומטריה (אינדיקטורים סטטיים) או פנאומוטכומטריה (אינדיקטורים דינמיים).
האינדיקטורים העיקריים של ספירומטריההם: 1) נפח גאות ושפל (TO), שהוא נפח ההשראה במהלך נשימה שקטה; 2) נפח רזרבה השראה - נפח האוויר המרבי שהנבדק מסוגל לשאוף לאחר נשימה שקטה (RO ind.); 3) קיבולת חיונית (VC), שהיא הנפח המרבי של אוויר שניתן לשאוף או לנשוף; 4) נפח שיורי (RO) - כמות האוויר שנשארת בריאות גם לאחר נשיפה מרבית; 5) קיבולת ריאה כוללת (TLC), המייצגת את הסכום של VC ו-RO; 6) יכולת שיורית תפקודית (FRC) - נפח האוויר בריאות במנוחה בתום נשיפה רגילה.
לאינדיקטורים הדינמיים של מערכת הנשימהכוללים: 1) קצב נשימה (RR); 2) קצב נשימה (DR); 3) נפח דקות של נשימה (MOD), שהוא תוצר של DO ו-BH; 4) אוורור ריאות מקסימלי (MVL), שהוא תוצר של VC וקצב נשימה מאולץ; 5) נפח נשיפה מאולץ בשנייה אחת (FEV 1), מבוטא כאחוז מהיכולת החיונית המאולצת של הריאות (FVC); 6) זרימת אוויר נשימתית מאולצת בין 25% ל-75% מהיכולת החיונית המאולצת (FEP25%-75%), מה שמאפשר להעריך את קצב זרימת האוויר הנפחי הממוצע.
בחולים עם מחלות חסימתיות ומגבילות, מתגלים שינויים אופייניים (טבלה 32-1).
טבלה 32-1
יש לציין כי חסימה של סימפונות קטנים בעיקר מובילה לעלייה ב-VGO ו-TRL עם מעט שינוי ב-VC. להיפך, חסימה של הסימפונות הגדולים מאופיינת ב-TL תקין, VGO מוגבר וירידה ב-VC. התכונות האלסטיות של הריאות אינן משתנות. עם ירידה בטון הברונכומוטורי עם מרחיבי סימפונות, נצפים דינמיקה חיובית ונפחים סטטיים של הריאות, וכאשר התהליך הדלקתי שוכך, עלולה להתרחש נורמליזציה מלאה שלהם.
עם אמפיזמה ראשונית של הריאות עקב הרס מבני התמיכה ההיקפיים עם עלייה בלחץ החיצוני, מתפתחת קריסה של דרכי הנשימה התוך-ריאה הקטנות, וכתוצאה מכך התנגדות הנשיפה עולה בחדות. לכן, הקופה משתנה מעט, אך זרימת התפוגה שלאחר מכן פוחתת בחדות. עם ירידה מבודדת בגמישות דפנות דרכי הנשימה באזור ההיצרות, יש ירידה גם ב-POS וגם ירידה חדה בזרימה אחריה.
במקרה של אובדן אלסטי קלהמאפיינים הנצפים במהלך הרס מכתשית והתפתחות אמפיזמה ריאתית, VGO גם עולה, מה שלא תורם לירידה בעבודה הפעילה של הנשיפה (כמו במקרה של חסימת הסימפונות), אלא מוביל לעלייה בצריכת האנרגיה והידרדרות של תנאי החלפת גז. סימן ההיכר של אמפיזמה הוא ירידה מתקדמת בהיענות הריאות (CL) ככל שנפח האוויר עולה. כתוצאה מירידה במתיחה הרדיאלית של האלמנטים האלסטיים של הריאות, לומן של דרכי הנשימה התוך-ריאה, במיוחד אלה המרוחקות, מפסיק להיות יציב, הסמפונות קורסות אפילו עם עלייה קלה מאוד בלחץ התוך-חזה, מכיוון. הכוחות הפועלים מבחוץ על דופן הסימפונות שולטים. עם אמפיזמה ריאתית חמורה נקבעת לכידת גזים אופיינית על הספירוגרמה, המתבטאת בחוסר יכולת לייצר נשיפה עמוקה בתנועת נשימה אחת, כלומר. למטופלים אין את היכולת לבצע את תמרון ה-FVC.
מאחר שכל רקמת החיבור האלסטית סובלת מאמפיזמה ריאתית, גמישות דופן הסימפונות יורדת, לכן, עם דחיסה דינמית, לא מתרחשת היצרות נשיפה (הגבלת זרימה), אלא מתפתחת קריסת נשיפה, שגורמת לפגיעה בספיפות הסימפונות. גם חוסר ההומוגניות של התכונות המכניות של הריאות מתפתחת, וכתוצאה מכך תלות גדולה מהרגיל של ערך CL בקצב הנשימה. עם אמפיזמה חמורה של הריאות, חוסר ההומוגניות של תכונות מכניות מובילה להופעת אזור לא מאוורר, שקיבולתו יכולה להגיע ל-2-3 ליטר.
לפיכך, לחסימה תוך-ברונכיאלית (כתוצאה מתהליך פתולוגי בתוך הסמפונות) ואובדן תכונות אלסטיות של הריאות יש ביטויים דומים בשינויים במכניקת הריאות (אי-הומוגניות של התכונות המכניות של הריאות, עלייה בהתנגדות הסימפונות, א. ירידה ב-FEV1 וקצב זרימת האוויר במהלך נשיפה מאולצת, הדומיננטיות של התנגדות נשימתית על פני שאיפת התנגדות, ירידה ב-VC, עלייה ב-VGO, TRL, TOL). ההבדלים ביניהם מתגלים כאשר משווים לחץ אלסטי ריאתי ו-VEmax. אם, עם חסימה תוך-סימפונות, עקב עלייה בהתנגדות הסימפונות, מושגים ערכים נמוכים מהרגיל של IIOC עם עלייה ברתיעה האלסטית של הריאות (עם נפח גדול), אז עם אמפיזמה ריאתית, טווח השינויים בלחץ האלסטי עצמו מופחת, המתבטא בירידה בזרימה המקסימלית.
עם התפשטות interalveolar ו peribronchial מפוזר של רקמת חיבור בתהליכים דלקתיים שונים, נצפית עלייה בהתנגדות האלסטית של הריאות. עלייה בכמות הרקמה הבין-סטילית גורמת לירידה ביכולת המתיחה של הריאות, המתבטאת בירידה ב-CL. VC עובר שינויים משמעותיים, אך דרכי הנשימה אינן מושפעות והסבלנות שלהם אינה מחמירה. עם וריאנט כזה של הפרות של VC ו-FEV1, נמצא ירידה כמעט שווה, בעוד שמחווני מהירות יורדים במידה הרבה פחות, בעוד FEV1 / VC אינו משתנה או אפילו מוגבר. גם מידת השינוי בקצב הנשיפה הכפוי קטנה מהשינוי ב-VC. האווריריות של רקמת הריאה יורדת, המתבטאת במקרים מתקדמים בירידה ב-TFR וב-VC ל-30-40% מהערך התקין.e
נשמח לשאלות ולמשוב שלך:
חומרים להשמה ומשאלות נא לשלוח לכתובת
על ידי שליחת חומר להשמה, אתה מסכים שכל הזכויות עליו שייכות לך
כאשר מצטט מידע כלשהו, נדרש קישור נכנס אל MedUniver.com
כל המידע הנמסר כפוף להתייעצות חובה של הרופא המטפל.
ההנהלה שומרת לעצמה את הזכות למחוק כל מידע שנמסר על ידי המשתמש
הפרות משמעותיות במצב של מנגנון האוורור
מאפיינים כלליים של הפרעות במחזור הדם והלימפה
קנה רכב בבלארוס לאדה
האם זה אפשרי לילדים מתחת לגיל שנה לעשות ברונכוסקופיה
כמה עולה מיחזור מכוניות ב-2017 בלארוס
הפרה שם נרדף לפסיכולוגיה
Lazolvan זה אפשרי לילדים מתחת לגיל 3 שנים
Auto geely בבלארוס
הפרה חמורה של פטנט הסימפונות
דמי מיחזור של מכוניות בבלארוס
קנה רכב חדש בבלארוס מסוכנות באשראי רנו
רווחים אובדים הם נוסח חוזה שאינו ניתן להחזר
מצאתם שגיאת הקלדה? בחר את הפרגמנט ושלח אותו על ידי לחיצה על Ctrl+Enter.
הפרת פטנט הסימפונות: טיפול
הפרת פטנט הסימפונות היא קומפלקס של תסמינים המאופיינים בקושי בהעברת זרימת האוויר דרכי הנשימה. זה נובע מהיצרות או חסימה של הסימפונות הקטנים. תסמונת זו מלווה באסטמה של הסימפונות, ברונכיטיס חסימתית כרונית ואקוטית, COPD.
סיווג ופתוגנזה
תסמונת חסימתית ברונכו (BOS) על פי אופי המקור היא ראשונית-אסתמטית, זיהומית, אלרגית, חסימתית והמודינמית, הנובעת מהפרעות במחזור הדם בריאות. בנפרד, ישנן סיבות כאלה ל-BOS:
- נוירוגני - הם מעוררים על ידי התקף היסטרי, דלקת מוח, ChMP.
- רעיל - מנת יתר של היסטמין, אצטילכולין, כמה חומרים אטומים לרדיו.
בהתאם למשך התסמינים הקליניים, נבדלים הסוגים הבאים של BOS:
- אקוטי (נמשך עד 10 ימים). לרוב מתרחש במחלות זיהומיות ודלקתיות של דרכי הנשימה.
- ממושך (נמשך יותר משבועיים). זה מאופיין בטשטוש של התמונה הקלינית, מלווה ברונכיטיס כרונית, ברונכיטיס, אסטמה.
- חוזר ונשנה. תסמינים של הפרעה בהולכה הסימפונות מתרחשים ונעלמים עם הזמן ללא כל סיבה או בהשפעת גורמים מעוררים.
- חוזר ברציפות. זה מתבטא כדמות דמוית גל עם החמרות תכופות.
בעת ביצוע אבחנה, חשוב לקבוע את חומרת BOS. זה תלוי בחומרת התסמינים הקליניים, בתוצאות המחקר ( הרכב הגזדם, הקובע את תפקוד הנשימה החיצונית) והוא קל, בינוני וחמור.
המנגנונים העיקריים המובילים להתרחשות של ביופידבק חריף הם:
- עווית של תאי שריר חלקים של הסימפונות (עם אסטמה אטופית של הסימפונות).
- בצקת, נפיחות של רירית הסימפונות (עם תהליכים זיהומיים ודלקתיים).
- חסימה של לומן של הסמפונות הקטנים עם ריר סמיך, הפרשת כיח הפרעה.
כל הגורמים הללו הפיכים ונעלמים עם ריפוי המחלה הבסיסית. שלא כמו אקוטי, הפתוגנזה של ביופידבק כרוני מבוססת על סיבות בלתי הפיכות - היצרות ופיברוזיס של סימפונות קטנים.
ביטויים קליניים
תסמונת חסימת ברונכו מתבטאת במספר סימנים אופייניים שיכולים להיות קבועים או זמניים:
- קוצר נשימה. קושי ועלייה במשך הנשיפה ביחס לאינהלציה, בעלת אופי התקפי ומתבטא לרוב בבוקר או בערב.
- נשימה מצפצפת.
- מפוזר, מושך מרחוק מתפרץ על הריאות.
- שיעול, מלווה בשחרור של כמות קטנה של כיח (מוקופורולנטי צמיג, רירי).
- חיוורון, ציאנוזה באזור המשולש הנזוליאלי.
- שרירי עזר מעורבים בפעולת הנשימה (נפיחות של כנפי האף, נסיגת החללים הבין-צלעיים).
- תנוחה כפויה בזמן התקפי חנק (ישיבה, בדגש על ידיים).
בשלבים הראשונים של מחלות כרוניות המלוות בחסימת הסימפונות, רווחתו של המטופל הרבה זמןנשאר טוב.
עם זאת, ככל שהפתולוגיה מתקדמת, מצבו של החולה מחמיר, משקל הגוף יורד, צורת החזה משתנה לאמפיזמטית, ומתעוררים סיבוכים חמורים, שאם לא מטופלים כראוי, מובילים למוות.
אבחון
לראשונה, תסמונת הפגיעה ברחבת הסימפונות, שהתעוררה על רקע זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה ומאופיינת במהלך קל, לא דרשה אבחון מיוחד. ברוב המקרים, זה חולף מעצמו כשהמטופל מתאושש.
בהתבסס על תוצאות הראיון, הבדיקה הגופנית ומחקרים נוספים, א אבחנה מבדלתבין דלקת ריאות, ברונכיטיס, אסטמה, COPD, שחפת ו-GERD.
הטיפול בהפרעות הולכה של הסימפונות מתבצע על ידי רופא המתמחה בטיפול במחלה הבסיסית, לרוב מדובר ברופאים כלליים, רופאי ריאות, אף אוזן גרון ואלרגיסטים.
יַחַס
טיפול יעיל בתסמונת חסימת הסימפונות אינו אפשרי מבלי לקבוע את הסיבה לה. לקבלת התוצאה הטובה ביותר, חשוב לקבוע את האבחנה הנכונה בהקדם האפשרי ולהתחיל בטיפול בזמן.
כדי לעצור את הסימפטומים של הפרעה בהולכה הסימפונות, משתמשים בשיטות הבאות:
- Beta2-אגוניסטים של פעולה קצרה וממושכת (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
- M-cholinolytics (Ipratropium bromide).
- מייצבים של קרום תא התורן (קטוטיפן, נגזרות קרומון) ותרופות אנטי-לויקוטריאן (מונטלוקסט).
- מתילקסנטינים (תיאופילין).
- גלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה ומערכתית (בודזוניד, הידרוקורטיזון, פרדניזולון).
- חומרים אנטיבקטריאליים.
כאמצעים נוספים לשיפור מצבו של החולה, משתמשים בתרופות הממריצות את הפרשת כיח (מוקוליטיות), בחומרים אימונוסטימולנטים. בטיפול בילדים מתחת לגיל חודש, נקבע אוורור מלאכותי של הריאות.
על מנת לזרז את ההתאוששות, יש צורך להבטיח משטר מגן, כדי למנוע מגע עם אלרגנים אפשריים. עזרה טובה בטיפול ב-BOS תהיה השימוש במכשירי אדים ונבולייזרים לשאיפה תרופותמחזיק עיסוי חזה.
צורות של הפרה של פטנט הסימפונות. אטלקטזיס, סיבות, אבחנה מבדלת.
התוצאה של התהליך הדלקתי עשויה להיות קריסת הסמפונות הקטנות וחסימה של הסימפונות. הפרת פטנט ותפקוד הניקוז (תסמונת חסימתית) של הסמפונות מתפתחת כתוצאה משילוב של מספר גורמים:
עווית של השרירים החלקים של הסמפונות, הנובעת מהשפעה מגרה ישירה של גורמים חיצוניים ושינויים דלקתיים בקרום הרירי;
ייצור מוגבר של ריר, שינויים בתכונותיו, מה שמוביל לפגיעה בפינוי וחסימה של הסמפונות עם סוד צמיג;
התחדשות של האפיתל הפנימי והתפתחות יתר שלו;
הפרות של ייצור חומרי שטח;
בצקת דלקתית של הקרום הרירי;
קריסת הסמפונות הקטנות וחסימת הסימפונות;
שינויים אלרגיים בקרום הרירי.
עם מעורבות של סימפונות בעיקר בקליבר גדול (ברונכיטיס פרוקסימלי) בתהליך, הפרות של פטנטיות הסימפונות אינן מתבטאות. התבוסה של סימפונות קטנים וסמפונות בקליבר בינוני מתרחשת לעתים קרובות עם הפרה של סבלנות הסימפונות. עם נגע מבודד של סימפונות קטנים (ברונכיטיס דיסטלי), נטול קולטני שיעול, קוצר נשימה עשוי להיות התסמין היחיד של ברונכיטיס כזו. שיעול מופיע מאוחר יותר, עם מעורבות של סימפונות גדולים יותר בתהליך.
יחסים שונים של שינויים בקרום הרירי, המתבטאים בדלקת ו(או) פגיעה בפטנטיות, קובעים את היווצרותו של זה או אחר צורה קליניתמחלות: עם catarrhal ברונכיטיס חסימתיתשינויים שטחיים במאפיינים של הקרום הרירי שולטים; בברונכיטיס מוקופורולנטי (או מוגלתי), תהליכי דלקת זיהומית שולטים. המעבר של צורה קלינית אחת של ברונכיטיס לאחרת אפשרי.
אם אין הפרות של פטנט הסימפונות, אז הפרעות נשימה מתבטאות, ככלל, מעט. הפרעות חדירות בברונכיטיס כרונית עשויות להופיע בתחילה רק על רקע החמרה של המחלה ונובע משינויים דלקתיים בסימפונות, ברונכוספזם (מרכיבים ספסטיים הפיכים), אך לאחר מכן להימשך לצמיתות. לעתים קרובות יותר יש עלייה איטית והדרגתית בתסמונת הספסטית.
בווריאציה החסימתית (הספסטית) של ברונכיטיס כרונית, שוררת עיבוי של הקרום הרירי והשכבה התת-רירית, בשילוב עם בצקת וייצור ריר מוגבר כאשר הוא מתפתח על רקע ברונכיטיס קטארלית או עם כמות גדולה של תוכן ברונכיאלי מוגלתי. הצורה החסימתית של ברונכיטיס כרונית מאופיינת בהפרעות נשימה מתמשכות. ההפרה המפותחת של הפטנציה של הסימפונות הקטנים מובילה לאמפיזמה. אין קשר ישיר בין חומרת חסימת הסימפונות לבין אמפיזמה.
בהתפתחותה, ברונכיטיס כרונית עוברת שינויים מסוימים. כתוצאה מהתפתחות של אמפיזמה ו-pneumosclerosis, אוורור לא אחיד של הריאות הוא ציין, אזורים עם אוורור מוגבר וירידה נוצרים. בשילוב עם שינויים דלקתיים מקומיים, זה מוביל להפרה של חילופי גזים, אי ספיקת נשימה, ירידה בתכולת החמצן בדם העורקי ועלייה בלחץ התוך ריאתי, ולאחר מכן התפתחות של אי ספיקת חדר ימין - הגורם העיקרי למוות ב חולים עם ברונכיטיס כרונית.
אטלקטזיס של הריאה הוא אובדן האווריריות באזור הריאה, המתרחש בצורה חריפה או לאורך תקופה ארוכה. באזור הממוטט הפגוע, נצפה שילוב מורכב של חוסר אוויר, תהליכים זיהומיים, ברונכיאקטזיס, הרס ופיברוזיס.
לפי שכיחות: אטלקטזיס כולל, תת-סך ומוקד.
לפי זמן ההתרחשות:אטלקטזיס ריאות מולדת (ראשונית) ונרכשת (משנית).
עם אטלקטזיס ראשוני ביילוד לאחר לידה, הריאות אינן מתיישרות לחלוטין או חלקית, לומן המכתשי נשארים קרועים ואוויר אינו חודר אליהם. זה יכול לנבוע הן מחסימה של דרכי הנשימה על ידי ריר ומי שפיר נשאבים, והן מחסימה לא מספקת של חומר השטח פעיל השטח, שבדרך כלל שומר על המכתשים במצב מיושר.
אטלקטזיס משנית מתפתחת כבר בריאות המורחבות והנושמות בעבר ויכולה להיגרם על ידי מחלותיהן השונות (דלקת ריאות, גידולים, אוטם ריאות, אמפיאמה פלאורלית, הידרותורקס), פציעות (פנאומוטורקס, המותורקס), שאיבה של גופים זרים והמוני מזון. כמו מצבים פתולוגיים אחרים.
אטיולוגיה ופתוגנזה:חסימה של לומן הסימפונות על ידי פקקים של הפרשת סימפונות צמיגה, גידול, ציסטות מדיאסטינליות, גרנולומה אנדוברונכיאלית או גוף זר
עלייה במתח פני השטח במככיות כתוצאה מבצקת ריאות קרדיוגנית או לא קרדיוגנית, מחסור בחומרים פעילים, זיהום
פתולוגיה של דופן הסימפונות: בצקת, נפיחות, brnchomalacia, עיוות
דחיסה של דרכי הנשימה ו/או הריאה עצמה הנגרמת על ידי גורמים חיצוניים (היפרטרופיה של שריר הלב, אנומליות כלי דם, מפרצת, גידול, לימפדנופתיה)
לחץ מוגבר בחלל הצדר (pneumothorax, תפליט, אמפיאמה, hemothorax, chylothorax)
הגבלה בחזה (עקמת, מחלת עצב שריר, שיתוק עצבי פרני, הרדמה)
התמוטטות ריאתית מסיבית חריפה כסיבוך לאחר ניתוח (כתוצאה מהיפותרמיה, עירוי של מרחיבים כלי דם, מתן מינונים גדולים של אופיואידים, תרופות הרגעה, כמו גם כתוצאה ממנת יתר של חמצן בזמן הרדמה וחוסר תנועה ממושך של המטופל).
סימנים של דחיסת דרכי הנשימה
נוזל או גז בחללי הצדר
צל ללא אוויר בריאה - אם אטלקטזיס מוגבלת למקטע אחד, הצל בצורת טריז כשהקודקוד פונה לשורש הריאה,
עם אטלקטזיס הלוברית, המדיאסטינום עובר לכיוון אטלקטזיס, כיפת הסרעפת בצד הנגע מורמת, הרווחים הבין-צלעיים מצטמצמים.
Microatelectasis מפוזר - ביטוי מוקדם יותר של שיכרון חמצן וחריף תסמונת מצוקה נשימתית: ציור זכוכית חלבית
אטלקטזיס מעוגל - הצללה מעוגלת עם בסיס על הצדר, מכוונת לשורש הריאה (זנב בצורת שביט של כלי דם ודרכי הנשימה). מופיע לעתים קרובות יותר בחולים שהיו במגע עם אסבסט, ומזכיר גידול
אונה אמצעית צד ימין ואטלקטזיס קנה מתמזגים עם גבולות הלב באותו צד
אטלקטזיס של האונה התחתונה מתמזג עם הסרעפת
צילום רנטגן עם הקדמה חומר ניגודלתוך חלל הוושט כדי לזהות דחיסה אפשרית של הסמפונות על ידי כלי המדיאסטינום
ברונכוסקופיה נועדה להעריך את סבלנות דרכי הנשימה
אקו לב להערכת מצב הלב בקרדיומגליה
הפרעות ברונכיאליות - תסמונות רנטגן ואבחון מחלות ריאה
חסימה של הסימפונות
חסימת הסימפונות מתרחשת במחלות ריאה רבות. והן מופיעות בצילומי רנטגן גם מגוונות מאוד: או בצורה של האפלה מוחלטת, ואז כהאפלה נרחבת או, להיפך, הארה, או בצורה של מספר הפסקות או הארות קטנות יחסית. במילים אחרות, הם יכולים לגרום לתסמונות רדיולוגיות שונות. דווקא בגלל שהפרות של פטנטיות הסימפונות הן תכופות מאוד, שינויים כמעט אוניברסליים עבור פתולוגיה ריאתית, רצוי לשקול אותן קודם כל, לפני מחקר מפורט של התסמונות הרדיולוגיות העיקריות.
הפרה של פטנטיות הסימפונות קשורה לירידה או סגירה של לומן של אחד או יותר הסימפונות. כתוצאה מכך, החלק המקביל של הריאה או הריאה כולה מאוורר גרוע מהרגיל, או אפילו כבוי מנשימה.
ללא קשר לגורם לנגע הסימפונות, מבחינים בין שני סוגים של כיווץ הסימפונות: חסימה ודחיסה.
התכווצות הסימפונות חסימתית (חסימתית) מתרחשת כתוצאה מסגירת לומן הסימפונות מבפנים (איור 29).
a - גוף זר; b - נפיחות של הקרום הרירי; c - דחיסה של הסימפונות על ידי בלוטת לימפה מוגדלת; ד - גידול אנדוברונכיאלי.
בילדות המוקדמת, כאשר לומן הסימפונות קטן, חסימה חלקית או מלאה של הסימפונות עלולה להיגרם מנפיחות של הרירית, גושים של ריר צמיג, קרישי דם, מזון או הקאות נשאבים, גופים זרים. בגיל המבוגר והסנילי, הגורם השכיח ביותר לפגיעה בפטנטיות הסימפונות הוא גידול אנדוברונכיאלי. בנוסף, הבסיס לכיווץ הסימפונות עשוי להיות אנדוברונכיטיס שחפת, גוף זר, פקק מוגלתי וכו'.
כיווץ סימפונות דחיסה מתפתח כאשר הסימפונות נדחסים מבחוץ. לרוב, הברונכוס נדחסת על ידי בלוטות לימפה מוגדלות (ראה איור 29). מדי פעם, דחיסה של הסימפונות מבחוץ על ידי גידול, ציסטה, מפרצת של אבי העורקים או עורק הריאה, כמו גם קיפולים ופיתולים של הסימפונות עם שינויים ציקטריים הם הגורם להיצרות הסימפונות. יש לזכור שבדפנות הסמפונות הגדולות יש טבעות סחוס המונעות דחיסה של הסמפונות. לכן, ברונכוסטפוזיס דחיסה מתרחשת בדרך כלל בסימפונות בקליבר קטן. בסימפונות הראשיים והלובאריים, זה נצפה בעיקר בילדים.
אצל מבוגרים, היצרות דחיסה נצפית כמעט אך ורק בסימפונות האונה התיכונה, כלומר, היא עומדת בבסיס מה שנקרא תסמונת האונה התיכונה. כתוצאה מכך, היצרות של הסימפונות הגדולים, ככלל, היא ממקור חסימתי.
דרגות של כיווץ סימפונות
ישנן שלוש דרגות של הפרה של פטנט הסימפונות. הדרגה הראשונה נקראת חסימה חודרת חלקית. במקרה זה, בשאיפה, האוויר נכנס דרך הסימפונות המצומצמים לחלקים הרחוקים של הריאה, ובנשיפה, למרות הירידה בלומן של הסימפון, הוא יוצא החוצה (איור 30). עקב הירידה במחזור האוויר, החלק המקביל של הריאה נמצא במצב של היפוונטילציה.
אורז. 30. דרגות כיווץ הסימפונות (לפי ד"ג רוקלין).
א - חסימה חלקית (דרגה I); b - חסימת שסתום (2 תואר); ג - כיווץ סימפונות מוחלט (דרגה III).
הדרגה השנייה של כיווץ הסימפונות קשורה לחסימת שסתום, או מסתם, של הסמפונות. בשאיפה, הסמפונות מתרחבים והאוויר חודר דרך האזור הסטנוטי אל הריאה הדיסטלית, אך בנשיפה לומן הסמפונות נעלם והאוויר אינו יוצא יותר, אלא נשאר באותו חלק של הריאה שמאוורר על ידי הפגוע. ברונכוס. התוצאה היא מנגנון משאבה השואב אוויר לכיוון אחד עד שנוצר לחץ גבוה בחלק המקביל של הריאה ומתפתחת נפיחות במסתם, או אמפיזמה חסימתית.
הדרגה השלישית של כיווץ הסימפונות היא חסימה מוחלטת של הסימפונות. חסימה מתרחשת כאשר, גם בעת שאיפה, האוויר אינו חודר מרוחק לאתר ההיצרות. האוויר שהיה ברקמת הריאה נספג בהדרגה. מתרחש חוסר אוויר מוחלט של אזור הריאה המאוורר על ידי הסמפונות הסטנוטיים (אטלקטזיס).
השיטה העיקרית לאיתור הפרות של פטנט הסימפונות במרפאה היא בדיקת רנטגן. סימני כיווץ הסימפונות של שלושת המדרגות מתועדים בהפגנתיות בצילומי רנטגן, ומספר תסמינים תפקודיים נקבעים באמצעות פלואורוסקופיה. הפתוגנזה של ספיפות לקויה של הסימפונות, התכונות המורפולוגיות והתפקודיות שלהם נחשבות בצורה נוחה ביותר בדוגמה של היצרות של הסימפונות הראשי.
בדרך כלל, קצב הנשימה בדרך כלל גדול מקצב הנשיפה, וקצב זרימת האוויר דרך ענפי הסימפונות של שתי הריאות
היפוונטילציה זהה. עם כיווץ סימפונות בדרגה I, בהשראה, האוויר נכנס דרך האתר המצטמצם, אך מהירות זרימת האוויר מואטת. ליחידת זמן, כמות אוויר קטנה יותר תעבור דרך הסמפונות הסטנוטיים מאשר דרך הסמפונות הבריאים. כתוצאה מכך, מילוי האוויר של הריאה בצד הסימפונות הסטנוטי יהיה פחות מאשר בצד הנגדי. זה מוביל פחות שקיפות של הריאה בהשוואה לבריאות. ירידה כזו בשקיפות של כל הריאה או האזור שלה מאוורר על ידי ברונכוס סטנוטי נקראת hypoventilation של הריאה.
אורז. 31, א, ב. היפוונטילציה של האונה העליונה של הריאה השמאלית. הנתח הצטמצם. הלב נעקר מעט שמאלה. האונה התחתונה של הריאה השמאלית נפוחה מפצה.
בתמונת הרנטגן, hypoventilation נראה כמו ירידה מתונה מפוזרת בשקיפות של הריאה כולה או חלקה (תלוי באיזה ברונכוס הוא סטנוטי). עם היצרות קלה של לומן הסימפונות, היפוונטילציה מתגלה בעיקר בתמונות שצולמו בשלב הראשוני של ההשראה, שכן בסוף ההשראה, ההבדל בשקיפות שדות הריאה מתייצב. עם היצרות משמעותית יותר של הסימפונות, ניתן לראות ירידה בשקיפות הריאה או חלק ממנה בכל התמונות שצולמו בשלב ההשראה (איור 31). בנוסף, עקב ירידה בנפח החלק הפגוע של הריאה, ירידה בלחץ התוך ריאתי, התפתחות אטלקטזיס לובולרי ולמלרי ברקמת הריאה (ובמספר תהליכים פתולוגיים, תופעות של ורידים ולימפה סטגנציה), על רקע החלק הפגוע של הריאה, נמצא דפוס ריאתי משופר, צללים מפוספסים ומוקדים (איור .32).
האיברים המדיאסטינליים נדחפים הצידה לכיוון לחץ תוך חזה נמוך יותר, כלומר לכיוון ריאה בריאה. לכן, אם המדיאסטינום עובר בהשראה, למשל, לצד ימין, זה אומר שיש היצרות של הסימפונות הראשיים הימניים. תזוזה דמויית קליק של איברי המדיאסטינליים לעבר הנגע בשיא השאיפה נקראת לרוב סימפטום גולצפכט-יעקובסון.
ניתן לזהות הפרה של פטנטיות הסימפונות מדרגה 1 גם באמצעות "בדיקת רחרח". עם נשימה מהירה דרך האף, השינויים שתוארו כבר בלחץ התוך-חזה מתרחשים והאיברים המדיסטינליים עוברים במהירות לעבר כיווץ הסימפונות.
הבדל משמעותי בלחץ התוך-חזה מושג על ידי שיעול. ניתן לדמות שיעול לנשיפה מאולצת. בעת שיעול, אוויר עוזב במהירות את הריאה דרך הסימפונות הרגילים ומתעכב בריאה בצד התכווצות הסימפונות. כתוצאה מכך, בשיא הלם השיעול, המדיאסטינום עובר בצורה דמויית קליק לכיוון לחץ נמוך יותר, כלומר לכיוון הצד הבריא. סימפטום זה מתואר על ידי A. E. Prozorov.
שינויים של המדיאסטינום בשלבים שונים של הנשימה נלכדים באמצעות פלואורוסקופיה וניתן לתעד אותם בצילומי רנטגן. שינויים תפקודיים אלו באים לידי ביטוי בצורה מדויקת יותר והדגמה בקימוגרפיה בקרני רנטגן ובצילום רנטגן, במיוחד כאשר מנוגדים את הוושט עם תרחיף עבה של בריום סולפט. במדיאסטינום, הוושט הוא האיבר הנייד ביותר. תזוזות הנשימה שלו סוף סוף משכנעות בנוכחות כיווץ הסימפונות.
אורז. 33. א - תמונה על השראה; ב - תמונת נשיפה.
כיווץ ברונכו בדרגה II מוביל לעלייה חדה בריאה בצד חסימת המסתם של הסימפונות. בהתאם לכך, שקיפות הריאה הנפוחה עולה, והאיברים המדיסטינליים נדחפים לצד הבריא (איור 33). בצד הריאה הנפוחה, החללים הבין-צלעיים מתרחבים, הצלעות אופקיות מהרגיל והסרעפת יורדת. השקיפות של הריאה הנפוחה בשלבים שונים של הנשימה אינה משתנה. עם תזוזה משמעותית של האיברים המדיסטינאליים, נצפית ירידה בשקיפות של ריאה בריאה בגלל הדחיסה שלה. זה מלווה במילוי דם מוגבר של ריאה בריאה יחד עם ירידה מסוימת בנפח שלה. בצד הריאה הנפוחה, תבנית הריאה מדולדלת ודלילה.
נפיחות שסתום
עם היצרות שסתום של ענף סימפונות קטן, מתרחשת נפיחות של אזור קטן של הריאה מאוורר על ידי סימפונות זה. במקרה זה, יכול להיווצר חלל אוויר דק עם קווי מתאר אחידים וברורים, הנקרא בדרך כלל בולה, או שלפוחית אמפיזמטית. בהתחשב בפתוגנזה של מצב זה, אנחנו לא צריכים לדבר על אמפיזמה, אלא על נפיחות מסתמים של אזור הריאות. אם הפטנציה של הסימפונות משוחזרת, הנפיחות נעלמת. עם חסימת שסתום של הסימפונות, לעתים קרובות מתרחשת נפיחות של האונות (אמפיזמה ברונכיולרית), המתבטאת בהארה דמוית רוזטה של אזור קטן של הריאה עם קווי מתאר פוליציקליים קשתיים אפילו.
אטלקטזיס.
עם חסימה מלאה או חסימת דחיסה של הסימפונות, מתרחשים חוסר אוויר של הריאה וקריסתה. הריאה שהתמוטטה יורדת, הלחץ התוך-חזה יורד, האיברים והרקמות הסובבים נשאבים לכיוון אטלקטזיס.
לאטלקטזיס אופייניים שני סימנים רדיולוגיים עיקריים: ירידה בריאה הפגועה (או בחלק ממנה) והאפלה אחידה בצילום הרנטגן (ראה איור 32). על רקע התכהות זו, הדפוס הריאתי אינו נראה ואינו עקבות אחר לומן הסמפונות, שכן האחרונים אינם מכילים אוויר. רק באותם מקרים נדירים בדרך כלל, כאשר נמק וריקבון מתרחשים באזור האטלקזיס ונוצרים חללים המכילים גז, הם יכולים לגרום להארה בצל של ריאה שהתמוטטה.
עם אטלקטאזיס או מגזרי, אונות סמוכות או מקטעים של נפיחות הריאה מפצה. בהתאם לכך, הם גורמים להתרחבות ודלדול של דפוס הריאה. האיברים המדיאסטינליים נמשכים לכיוון אטלקטזיס. במקרים טריים של אטלקטזיס של האונה או של הריאה כולה, נצפים סימנים תפקודיים של פגיעה ברונכיאלית - תזוזה של איברי המדיאסטינלי בזמן שאיפה לצד החולה, ובזמן הנשיפה ובזמן הלם השיעול - לבריאים. צַד. עם זאת, אם מתרחשת התפתחות מוגזמת של רקמת חיבור באזור האטלקטזיס (אטלקטית פנאומוסקלרוזיס, או פיברוטלקטזיס), אז העקירה של איברי המדיאסטינלי הופכת מתמשכת ומיקומם של איברים אלה אינו משתנה במהלך הנשימה.
תסמונת של הפרעות
תסמונות בפתולוגיה של איברי הנשימה
חסימה - קושי במעבר אוויר דרך הסמפונות עקב היצרות של דרכי הנשימה עם התנגדות מוגברת לזרימת אוויר בזמן אוורור.
תסמונת זו מתפתחת באסטמה של הסימפונות וברונכיטיס חסימתית עם אמפיזמה ריאתית (חסימת סימפונות כרונית). זוהי הפרה מפוזרת של פטנטיות הסימפונות עקב היצרות לומן של הסמפונות הקטנים והברונכיולים עקב התכווצות ספסטית של שרירי דופן הסימפונות והפרשת יתר של בלוטות הסימפונות.
ביטויים קליניים חובה של אסטמה של הסימפונות הם: התקפי חנק נשימתי המתרחשים כאשר הגוף נחשף לאלרגן או לגירוי של קנה הנשימה וסמפונות גדולים על ידי גורם לא אלרגי כלשהו.
טורוס (ריח קר, חריף), מופחת ע"י תרופות. לחולים רבים קודמות תופעות פרודרומיות - הפרעות כלי דם בנשימה באף, שיעול התקפי יבש, תחושת דגדוג לאורך קנה הנשימה ובגרון. תחושת קוצר הנשימה וההתכווצות בחזה עלולה להופיע בפתאומיות, לפעמים באמצע הלילה ותוך דקות ספורות להגיע לכוח גדול מאוד. הנשימה קצרה, בדרך כלל די חזקה ועמוקה. הנשיפה איטית, עוויתית, ארוכה פי שלושה עד ארבעה מהשאיפה, מלווה בשריקות חירשות ממושכות, הנשמעות למרחקים. בניסיון להקל על הנשימה, המטופל נוקט בתנוחת ישיבה מאולצת, מניח את ידיו על ברכיו או על מיטתו. הפנים נפוחות, חיוורות, בעלות גוון כחלחל, מבטאות תחושת פחד וחרדה. שרירי העזר של חגורת הכתפיים העליונה, שרירי דופן הבטן מעורבים בנשימה, נפיחות של ורידי צוואר הרחם נצפית. אמפזימטי, כאילו קפוא בעמדת השראה, חזה לא פעיל. צליל הקשה של קופסה, הנמכת הגבולות התחתונים של הריאות. ניידות מוגבלת מאוד של הקצוות התחתונים של הריאות. קהות מוחלטת מופחתת של הלב. בריאות, על רקע הנשימה שלפוחית מוחלשת, בזמן שאיפה ובמיוחד בזמן נשיפה, נשמעים שריקות יבשות של גווני גוון שונים. לאחר הקלה של התקף אסתמה, עלי ליחה דלים צמיגים, שבהם נקבעים אאוזינופילים, ספירלות קורשמן וגבישי Charcot-Leiden.
בבדיקת רנטגן - שקיפות מוגברת של שדות הריאה, עמידה נמוכה וניידות נמוכה של הסרעפת.
חסימה כרונית של הסימפונות, בניגוד לאסטמה הסימפונות, מאופיינת בקוצר נשימה בזמן מאמץ גופני והתעצמותו בהשפעת חומרים מגרים, שיעול לא פרודוקטיבי, התארכות שלב הנשיפה בזמן רגיעה ובעיקר בזמן נשימה מאולצת, צפצופים יבשים של מצב גבוה. גוון בנשיפה, המצביע על נזק לסמפונות הקטנים, תסמינים של אמפיזמה חסימתית של הריאות. קוצר נשימה בברונכיטיס חסימתית כרונית מתרחש בהדרגה ומתקדם לאט, מתגבר במהלך החמרות המחלה, במזג אוויר רטוב. זה בולט יותר בבוקר, יורד לאחר כייח של ליחה. בפרקטיקה הקלינית, ישנם שילובים שונים של ברונכיטיס ואמפיזמה. בכיח במהלך החמרה של דלקת, לויקוציטים נויטרופיליים ואטיולוגיה מיקרוביאלית של דלקת נקבעים.
ברוב החולים עם ברונכיטיס כרונית לא מסובכת, אין שינויים בריאות בצילומי רנטגן רגילים; במקרים מסוימים, מתגלים דלקת ריאות עדינה וסימנים של אמפיזמה ריאתית.
במחקרים פנאומו-טכומטריים וספירוגרפיים, נצפתה חסימה כללית של הסימפונות: ירידה מתמשכת בנפח הנשיפה הכפויה בשנייה הראשונה (FEV-1) והיחס בין FEV-1 ליכולת הריאה (VC) או ליכולת הריאה החיונית המאולצת ( FVC).
הפרת פטנט הסימפונות היא קומפלקס של תסמינים, המאופיינים בקושי במעבר זרימת האוויר דרך דרכי הנשימה. זה נובע מהיצרות או חסימה של הסימפונות הקטנים.
סיווג ופתוגנזה
תסמונת חסימתית ברונכו (BOS) על פי אופי המקור היא ראשונית-אסתמטית, זיהומית, אלרגית, חסימתית והמודינמית, הנובעת מהפרעות במחזור הדם בריאות. בנפרד, ישנן סיבות כאלה ל-BOS:
- נוירוגני - הם מעוררים על ידי התקף היסטרי, דלקת מוח, ChMP.
- רעיל - מנת יתר של היסטמין, אצטילכולין, כמה חומרים אטומים לרדיו.
בהתאם למשך התסמינים הקליניים, נבדלים הסוגים הבאים של BOS:
- אקוטי (נמשך עד 10 ימים). לרוב מתרחש במחלות זיהומיות ודלקתיות של דרכי הנשימה.
- ממושך (נמשך יותר משבועיים). זה מאופיין בטשטוש של התמונה הקלינית, מלווה ברונכיטיס כרונית, ברונכיטיס, אסטמה.
- חוזר ונשנה. תסמינים של הפרעה בהולכה הסימפונות מתרחשים ונעלמים עם הזמן ללא כל סיבה או בהשפעת גורמים מעוררים.
- חוזר ברציפות. זה מתבטא כדמות דמוית גל עם החמרות תכופות.
בעת ביצוע אבחנה, חשוב לקבוע את חומרת BOS. זה תלוי בחומרת התסמינים הקליניים, בתוצאות המחקר (הרכב גזים בדם, קביעת תפקוד הנשימה החיצונית) והוא קל, בינוני וחמור.
המנגנונים העיקריים המובילים להתרחשות של ביופידבק חריף הם:
- עווית של תאי שריר חלקים של הסימפונות (עם אסטמה אטופית של הסימפונות).
- בצקת, נפיחות של רירית הסימפונות (עם תהליכים זיהומיים ודלקתיים).
- חסימה של לומן של הסמפונות הקטנים עם ריר סמיך, הפרשת כיח הפרעה.
כל הגורמים הללו הפיכים ונעלמים עם ריפוי המחלה הבסיסית. שלא כמו אקוטי, הפתוגנזה של ביופידבק כרוני מבוססת על סיבות בלתי הפיכות - היצרות ופיברוזיס של סימפונות קטנים.
ביטויים קליניים
תסמונת חסימת ברונכו מתבטאת במספר סימנים אופייניים שיכולים להיות קבועים או זמניים:
- קוצר נשימה. קושי ועלייה במשך הנשיפה ביחס לאינהלציה, בעלת אופי התקפי ומתבטא לרוב בבוקר או בערב.
- נשימה מצפצפת.
- מפוזר, מושך מרחוק מתפרץ על הריאות.
- שיעול, מלווה בשחרור של כמות קטנה של כיח (מוקופורולנטי צמיג, רירי).
- חיוורון, ציאנוזה באזור המשולש הנזוליאלי.
- שרירי עזר מעורבים בפעולת הנשימה (נפיחות של כנפי האף, נסיגת החללים הבין-צלעיים).
- תנוחה כפויה בזמן התקפי חנק (ישיבה, בדגש על ידיים).
בשלבים הראשונים של מחלות כרוניות המלוות בחסימת הסימפונות, בריאותו של החולה נשארת טובה לאורך זמן.
עם זאת, ככל שהפתולוגיה מתקדמת, מצבו של החולה מחמיר, משקל הגוף יורד, צורת החזה משתנה לאמפיזמטית, ומתעוררים סיבוכים חמורים, שאם לא מטופלים כראוי, מובילים למוות.
אבחון
לראשונה, תסמונת הפגיעה ברחבת הסימפונות, שהתעוררה על רקע זיהומים ויראליים חריפים בדרכי הנשימה ומאופיינת במהלך קל, לא דרשה אבחון מיוחד. ברוב המקרים, זה חולף מעצמו כשהמטופל מתאושש.
במקרה של גילוי תסמונת ברונכו-חסימת ממושכת או חוזרת, יש צורך לעבור מספר מחקרים נוספים. מכלול השיטות הדרושות לאבחון כולל:
על סמך תוצאות הסקר, בדיקה גופנית ומחקרים נוספים, מתבצעת אבחנה מבדלת בין דלקת ריאות, ברונכיטיס, אסטמה, COPD, שחפת ו-GERD.
הטיפול בהפרעות הולכה של הסימפונות מתבצע על ידי רופא המתמחה בטיפול במחלה הבסיסית, לרוב מדובר ברופאים כלליים, רופאי ריאות, אף אוזן גרון ואלרגיסטים.
יַחַס
טיפול יעיל בתסמונת חסימת הסימפונות אינו אפשרי מבלי לקבוע את הסיבה לה. לקבלת התוצאה הטובה ביותר, חשוב לקבוע את האבחנה הנכונה בהקדם האפשרי ולהתחיל בטיפול בזמן.
כדי לעצור את הסימפטומים של הפרעה בהולכה הסימפונות, משתמשים בשיטות הבאות:
- Beta2-אגוניסטים של פעולה קצרה וממושכת (Salbutamol, Salmeterol, Formoterol).
- M-cholinolytics (Ipratropium bromide).
- מייצבים של קרום תא התורן (קטוטיפן, נגזרות קרומון) ותרופות אנטי-לויקוטריאן (מונטלוקסט).
- מתילקסנטינים (תיאופילין).
- גלוקוקורטיקוסטרואידים בשאיפה ומערכתית (בודזוניד, הידרוקורטיזון, פרדניזולון).
- חומרים אנטיבקטריאליים.
כאמצעים נוספים לשיפור מצבו של החולה, משתמשים בתרופות הממריצות את הפרשת כיח (מוקוליטיות), בחומרים אימונוסטימולנטים. בטיפול בילדים מתחת לגיל חודש, נקבע אוורור מלאכותי של הריאות.
על מנת לזרז את ההתאוששות, יש צורך להבטיח משטר מגן, כדי למנוע מגע עם אלרגנים אפשריים. עזרה טובה בטיפול בביופידבק תהיה השימוש במכשירי אדים ונבולייזרים עבור שאיפת תרופות, עיסוי חזה.
חסימה של הסימפונות
ברונכוסטנוזה ( בְּרוֹנכִיטִיס; bronchus [ו] + יוונית, היצרות היצרות) - היצרות פתולוגית של לומן הסימפונות הנובעת מתהליכים דלקתיים, סיביים או ציטריים בדופן שלו, צמיחה של שפיר או גידול ממאיר, ממוקמת בברונכוס או מחוצה לו, וכן בשל חדירת גוף זר ללומנם של הסימפון.
אטיולוגיה ופתוגנזה
B. מתפתח בהרון, היפרטרופית, אנדוברונכיטיס מחסלת או שחפת הסימפונות כתוצאה מהיפרטרופיה חדה, היפוסטזיס וחדירה של קרום רירי של צינור הסימפונות.
בהתפתחות אנדוברונכיאלית של גידול B. גדל בהדרגה, שובר אוורור של ריאה. הצטרפות של זיהום מובילה להתפתחות של תהליך דלקתי בסימפונות ובריאות והפרה של תפקוד הניקוז של הסמפונות.
עם גידולים של mediastinum, מפרצת אבי העורקים, פריקרדיטיס exudative ותהליכים חוץ ברונכיאליים אחרים, B. מתרחשת כתוצאה מדחיסה מכנית של הסימפונות. ב' מתפתח עם שהייה ממושכת של גוף זר בסימפונות, המלווה בדלקת בדופן שלו והיצרות לומן, ואחריה פגיעה באוורור.
התפתחות חריפה של B. נגרמת לרוב על ידי פגיעה בברונכוס של גוף זר. התפתחותו של Hron, B. נגרמת על ידי התבוסה של צינור הסימפונות או פרלום אותו מבחוץ. גוף זר שנכנס לסימפונות יכול למלא תפקיד של שסתום המאפשר מעבר אוויר רק בשאיפה; קושי בנשיפה מוביל להתפתחות אמפיזמה באזור המקביל של הריאה. עם היצרות משמעותית, מעבר האוויר מופרע גם במהלך ההשראה, מה שמוביל להתפתחות אטלקטזיס. עם B. ממושך וסגירה לא מלאה של לומן הסימפונות, ברונכיאקטזיס עלולה להתפתח מתחת לאתר ההיצרות.
קיומו הארוך של תהליך פתולוגי בדופן הסימפונות מוביל להיצרות סיבית וציקטרית. במחקר המורפולוגי של תכשירי ריאות עם היצרות ציקטרית של סימפונות גדולים, אופיינית ניוון של הבסיסים הריריים והתת-ריריים, רקמות סחוס ולעתים קרובות בלוטות ריריות עם החלפתן ברקמה סיבית. הקצאת B קונצנטרית, פריאטלית ושקרית ציקטרית.
תמונה קלינית
התמונה הקלינית תלויה באטיולוגיה, לוקליזציה (ברונכוס גדולה או קטנה), חומרה, משך קיומו של ב' ובנוכחות של שינויים דלקתיים קיימים הן בסימפונות והן ברקמת הריאה.
כאשר מקשיבים לריאות בצד הסימפונות המצומצם, הנשימה נחלשת או נעדרת; בעת שאיפה, נשמע רעש שריקה סטנוטי, טוב יותר להישמע בחלל הבין-סקפולרי. תכונה אופייניתב' הוא שיעול, עם היצרות ממושכת - שיעול עם כיח רירי. הסיבוכים המפותחים מהריאות גורמים לטריז המקביל, לתסמינים.
אִבחוּן
האבחנה מבוססת על האנמנזה, נתוני הברונכוסקופיה ובדיקת רנטגן. התוצאות של מחקרים היסטוריים-ציטולוגיים של החומר המתקבל במהלך ברונכוסקופיה וצנתור של הסימפונות כפופים לתיקון חזותי או רדיולוגי.
נתוני ברונכוסקופיה. ב-B. של אטיולוגיה דלקתית נמצא היפרמיה חדה והיפוסטזיס של קרום רירי של צינור הסימפונות. בנוכחות גוף זר, נראים גרגירים בשפע של צבע אדום עז, דימום כאשר נוגעים בהם עם יניקה וטופפר; ייתכן שהגוף הזר לא יהיה גלוי. עם שהייה ארוכה של גוף זר בלומן של הסימפונות, מתפתח תהליך סיבי, הגרגירים חיוורים יותר עם גוון צהבהב-לבן. יש להבדיל בין תמונה ברונכוסקופית זו גידול סרטני. שחפת ב' מאופיינת בהתפתחות של הסתננות מוגבלת עם היפרמיה ועיבוי חד של דופן הסימפונות. לעתים קרובות מוצאים כיבים בקרום הרירי וגרגירי דימום רופפים, הגדלים בשפע במיוחד סביב פיסטולות דופן הסימפונות בשחפת בבלוטת הסימפונות.
עם cicatricial B., הקרום הרירי של הסמפונות חיוור, עמום, עם אזורים לבנבן. דחיסה של הסימפונות מבחוץ עשויה שלא להיות מלווה בשינויים בקרום הרירי, אך בניגוד לפטנטיות הסימפונות, ככלל, מתגלים דלקת ותמונה של ברונכיטיס בעוצמה משתנה. אם הגורם לדחיסת הסימפונות הוא עורק, אזי נמצא פעימה בולטת של דופן הסימפונות באתר ההתכווצות.
אבחון רנטגן מבוסס על נתוני פלואורוסקופיה עם בדיקות תפקודיות, רדיוגרפיה עם קרניים של קשיחות מוגברת, טומוגרפיה וברונכוגרפיה. סימפטומטולוגיה של צילום רנטגן של ב' מורכבת מתסמינים ישירים המאפיינים את מצב הסימפונות ברמת היצרות, ומסימנים עקיפים המשקפים שינויים משניים בריאות ובאיברי המדיאסטינליים.
תסמינים ישירים תלויים במידה רבה באטיולוגיה ופתוגנזה של היצרות. אז, בהיצרות הנגרמת כתוצאה משאיפת גוף זר, ב-roentgenograms (איור 1, 1) נמצא הצל הנוסף על רקע של ברונכוס שהשתנה מעט למדי, קירות ל-rogo הם אלסטיים ובעלי קווי מתאר חלקים (ראה. Foreign). גופים, אבחון רנטגן). אם ב' נגרמת מגידול שפיר תוך-סימפוני שגדל באיטיות (אדנומה, פיברומה, המרטומה), אז על רקע הלומן המוגדל של הסימפונות, נמצא צל סגלגל או מעוגל (איור 1, 2), בצמוד לאחת. של קירותיו עם בסיס רחב; הסימפונות הממוקמים דיסטלי לגידול, ככלל, מורחבים ומעוותים עקב תהליך דלקתי משני ארוך טווח. אם גידול שפיר חוסם לחלוטין את לומן הסימפונות, אז הגדם שלו דומה לפעמון עם קליבר מתרחב בהדרגה וקו שבירה קעור, הבליטה פונה פרוקסימלית. הגידול הצומח באופן חודרני גורם להצרה הדרגתית של לומן הסימפונות, שדפנותיו נעשים נוקשים ובעלי קווי מתאר לא אחידים ומשוננים; ב-B. נגרם על ידי סרטן ריאות, מה שנקרא אופייני. סימפטום של "פגיון" (איור 1, 3). ב-hron, דלקת הריאות שאחריה מופיעות התופעות של שחמת הכבד, B. מאופיינת בדרך כלל בהיקף הגדול ובעיוות של צינורות הסימפונות הבאים (איור 1, 4). עם מה שנקרא תסמונת האונה האמצעית (איור 1, 5), לעיתים קשה לקבוע את טבעו של B., שכן תמונת רנטגןגדם הסימפונות יכול להתאים הן להרון, לדלקת ריאות עם פיברוטלקטזיס ולסרטן הריאות המרכזי.
תסמינים עקיפים של ב' תלויים ב-hl. arr. על מידת חסימת הסימפונות ומתגלים בדרך כלל כאשר רק סימפונות גדולים (ראשי, לובאר, אזורי) מושפעים. עם זאת, מכלול הסימנים העקיפים מאפשר לרוב לחשוד בלוקליזציה של ב', מה שקובע את מתודולוגיית המחקר הנוספת לאיתור סימפטומים ישירים.
הפרות של פטנטיות הסימפונות בתמונת הרנטגן נחקרו בפירוט על ידי ג'קסון (Ch. Jackson, 1865-1958), ולאחר מכן S. A. Reinberg ובית ספרו.
דרגות של חסימה של הסימפונות
קיימות שלוש דרגות של חסימה בסימפונות.
הדרגה הראשונה מאופיינת בירידה קטנה יחסית בלומן של הסימפונות: בשאיפה, האוויר נכנס בחופשיות לריאה, ובנשיפה הוא עוזב אותה (איור 2, 2); ירידה בכמות האוויר העוברת דרך הסמפונות המצומצמת מובילה להיפוונטילציה של הריאה. מבחינה רדיולוגית, הדבר מתבטא בירידה קלה או מתונה בשקיפות שדה הריאה, במיוחד בתחילת ההשראה, פיגור מסוים של המחצית המקבילה של הסרעפת, לעיתים הופעת צללים נקודתיים קטנים בעוצמה נמוכה, המציגים אובניות. אטלקטזות שנוצרו בשכבה דמוית גלימה של הריאה. ב-B. של ברונכוס גדול, נצפית תזוזה קופצנית של האיברים המדיסטינליים לצד הפגוע בהשראה (ראה סימפטום של גולצקנכט-יעקובסון).
הדרגה השנייה של הפרה של פטנטיות הסימפונות - היצרות שסתום, או מסתם, מאופיינת על ידי היצרות משמעותית של לומן הסימפונות (איור 2, 2). האוורור הופך לחד-כיווני: בשלב ההשראה, כאשר לומן הסימפונות גדל בממוצע בשליש מהקוטר, נכנס אוויר לריאה, ובשלב הנשיפה, כאשר הסמפונות מתמוטט, הוא אינו חוזר החוצה. . כתוצאה מכך מתרחשת נפיחות מסתמית של הריאה, המתבטאת באופן רדיולוגי בעלייה בשדה הריאה, עלייה בשקיפות שלה, עמידה נמוכה וניידות נמוכה של המחצית המקבילה של הסרעפת. בשלב הנשיפה, כאשר הריאה החולה נשארת נפוחה, והריאה מתמוטטת, צל חציוניזז לעבר האחרון; בהשראה, כאשר ריאה בריאה מתמלאת באוויר והלחץ התוך-חזה מאוזן יחסית, הצל החציוני חוזר למקומו. הסטת הצל החציוני בשלב הנשיפה לצד הבריא, כמה מחברים מכנים את הסימפטום ההפוך של גולצקנכט - יעקובסון.
הדרגה השלישית של הפרה של פטנטיות הסימפונות מאופיינת בחסימה מוחלטת של לומן הסימפונות והפסקת האוורור של החלק המקביל של הריאה (איור 2, 3). האוויר הכלול בו נספג תוך מספר שעות; מגיע אטלקטזיס חסימתית (ראה). מבחינה רדיולוגית יש ירידה בשדה הריאתי, התכהותו העזה, העמידה הגבוהה וחוסר התנועה של כיפת הסרעפת; הצל החציוני עובר בהתמדה לעבר הנגע. עם היצרות של הסמפונות האונות והסגמנטליים, תת-נפיחות, נפיחות או אטלקטזיס מתרחשת באונה או בקטע המקביל. היצרות של סימפונות קטנים במשך זמן רב ניתן לפצות על ידי התפתחות של אוורור צדדי.
תַחֲזִית
הפרוגנוזה נקבעת במידה רבה על ידי משך הזמן, התואר והאטיולוגיה של B. חסימה ממושכת מלאה של הסימפונות, ככלל, מובילה ל תהליכים בלתי הפיכיםברקמת הריאה. עם הפרה קלה של פטנט הסימפונות, אתה יכול לסמוך על החלמה תפקוד ריאותלאחר סילוק ההיצרות. חסימה קצרת טווח של הסימפונות הנגרמת על ידי גוף זר בדרך כלל אינה מלווה בהשלכות, אולם ב' לטווח ארוך, תוך שמירה על אוורור, עלולה להוביל להתפתחות של ברונכיטיס, ולאחריה הרס של דפנות הסימפונות והתפתחות של ברונכיאקטזיס (ראה). פרוגנוזה גרועה לב' הנגרמת על ידי גידולים ממאירים.
יַחַס
הטיפול תלוי באטיולוגיה של B. תהליכים דלקתיים בדופן הסימפונות, הגורמים להיצרות לומן, נתונים לטיפול שמרני בשילוב עם השפעות אנדוברונכיאליות מקומיות על התהליך הפתולוגי: ברונכוסקופיה עם שאיבת תוכן הסמפונות, הכנסת חומרים רפואיים, הסרת גרגירים, צריבה שלהם וכו'.
ב', שנגרם על ידי גוף זר, ניתן לחסל על ידי מיצוי שלו. שינויים דלקתיים בדופן הסימפונות אז, ככלל, נעלמים.
ב ב' של טבע הגידול לעשות כריתה של ריאה; עם אדנומה של הסימפונות בשלבים המוקדמים, מסומנת ברונכוטומיה או כריתה של קטע של הסימפונות, ולאחר מכן הטלת אנסטומוזה בין-סימפונות, המאפשרת לך להציל את החלק המתפקד של הריאה. ניתוח פלסטייכול להתבצע גם עם היצרות ציקטרית או מולדת מוגבלת של סימפונות גדולים. עם דחיסה של הסימפונות מבחוץ, חיסול הגורם לדחיסה מחזיר את הפטנציה של הסימפונות.
ביבליוגרפיה: Bogush L. K. et al. מאפיינים קליניים ומורפולוגיים של היצרות ציקטרית של סימפונות גדולים במבוגרים הקשורים ל- tuberculous bronchoadenitis, Grudn. hir., מס' 6, עמ'. 66, 1971, ביבליוגרפיה; JI a p ו-n ו-A. A. שחפת של הסימפונות. מ', 1961; Lukomsky G. I. וכו'. Bronchology, M., 1973, bibliogr.; הפרות של פטנט הסימפונות, ed. ש.א. ריינברג, מ., 1946, ביבליוגרפיה; Petrovsky B. V., Perelman M. I. and Kuzmichev A. P. כריתה וניתוחים פלסטיים של הסימפונות, M., 1966, bibliogr.; Rosen-strauch L. S. הערך של אוורור צדדי בסרטן ריאות, Grudn. חיר, מס' 6, עמ'. 94, 1961; Sokolov Yu. N. and Rosenshtraukh L. S. Bronchography, M., 1958, bibliogr.; III a-r about in B. K. The bronchial tree is normal in pathology, M., 1970, bibliogr.; F with Ι-βο η B. Chest roentgenology, Philadelphia, 1973, bibliogr.; Huzly A. u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, שטוטגרט, 1955.
V. P. Filippov; ל.ש. רוזנשטראוך (שכירות).
אבחון של תסמונות של פגיעה ברונכיאלית, אמפיזמה ו-pneumothorax
מוּשָׂג:פטנטיות הסימפונות - מצב התקשורת המתקשר בין המכתשים עם האטמוספירה,
הסיבות העיקריות להפרה:
1. שינויים דלקתיים בצקת בסימפונות (ברונכיטיס חריפה וכרונית).
2. עווית של הסימפונות (אסתמה הסימפונות).
3. היצרות עם ריר צמיג (ברונכיטיס כרונית).
4. קריסת סימפונות קטנים בנשיפה (אמפיזמה).
5. דיסקינזיה של קנה הנשימה וסמפונות גדולות.
אֶטִיוֹלוֹגִיָה:בצקת ברירית - חשיפה ממושכת לזיהומים מזיקים (עשן טבק, זיהום אוויר, סיכונים תעסוקתיים); זיהום (פנאומוקוק, Haemophilus influenzae, וירוסים). פתוגנזה:הֲפָרָה פונקציות מזכירות, מנקה, מגן. כתוצאה מכך - עיבוי של הקרום הרירי והשכבה התת-רירית עקב חדירת דלקת; פיברוזיס של דפנות הסימפונות, עודף הפרשת הסימפונות.
א)אלרגנים לא מדבקים (אבקה, אבק, מזון, תרופות וכו').
ב) גורמים זיהומיים (וירוסים, חיידקים, פטריות).
ג) גירוי מכני וכימי (אבק תעשייתי, אדי עשן, חומצות, אלקליות).
ד) גורמים פיזיים ומטאורולוגיים.
ה) השפעות נוירופסיכיות.
פתוגנזה: שינויים ברגישות ובתגובתיות של הסמפונות - עליה בהתנגדות הסימפונות בתגובה ל גורמים אטיולוגיים. המנגנון הוא שחרור חומרים פעילים ביולוגית (היסטמין, סרוטונין, אצטילכולין) על רקע תגובה אלרגית, גירוי של עצב הוואגוס, שינויים בתפקוד מערכת העצבים,
מרפאה: תלונות עיקריות:
א) שיעול (בעיקר בבוקר עם כמות קטנה של ליחה רירית, מתגבר במזג אוויר קר ולח; בתקופות של החמרה - כמות הליחה עולה, הופכת לצמיגה, לפעמים מוגלתית).
ב) קוצר נשימה (בעיקר סוג נשימה, מתקדם, מופיע מאוחר יותר במנוחה).
ג) התקפי אסטמה. תקופת המבשרים ( נזלת כלי דם, שיעול התקפי עם קושי בכיוח של כיח תקופת גובה (קוצר נשימה מסוג הנשיפה, תחושת התכווצות מאחורי עצם החזה, שאיפה קצרה, נשיפה ארוכה פי 3-4, מלווה בצפצופים, נשמעת מרחוק, תקופת רגרסיה (התקף מסתיים בשיעול עם כיח), נתוני מטרה: בדיקה כללית:
G ) עמדה כפויה.
ב) ציאנוזה מפוזרת, חיוורון.
ג) נפיחות של ורידי צוואר הרחם.
ד) אצבעות תוף.
בדיקת מערכת הנשימה:
בדיקת בית החזה: בזמן התקף אסטמה החזה מורחב - במצב של שאיפה משתתפים שרירי עזר בנשימה, הבורות מוחלקים.
כלי הקשה: גבולות הריאות אינם משתנים. במהלך התקף, התחתונים מורידים, הניידות של קצה הריאתי מופחתת. צליל כלי הקשה עם טון טימפני.
אוסקולט: נשימה קשה, חריצים יבשים, לפעמים לא קולניים, רטובים. בזמן ההתקף: הרבה צפצופים בגדלים שונים, בעיקר בנשיפה.
שיטות מחקר נוספות:
בדיקת דם: במהלך תקופת החמרה, לויקוציטוזיס בינוני, אאוזינופיליה.
ניתוח כיח: אופי - מוגלתי, מוקופורולנטי. לויקוציטים, אפיתל הסימפונות, חיידקים, באסתמה, גבישי Charcot-Leyden (אאוזינופילים משתנים), ספירלות קורשמן (יציקות של סימפונות קטנים).
בדיקת רנטגן. לא אינפורמטיבי. בהתקף - מוגברת השקיפות של שדות ריאתיים.
ברונכוסקופיה וברונכוגרפיה.
חקר תפקוד הנשימה החיצונית קובע את מידת חסימת הסימפונות:
א ) ירידה בכוח הנשיפה הכפוי (נורמה 00 מ"ל/שניה) נקבעת על ידי מד פנאומוטכומטר.
ב) ירידה באוורור מקסימלי של הריאות (נורמה% מהערך הראוי) l / min.
נַפַּחַת- אחד השלבים האחרונים של ברונכיטיס כרונית ואסטמה של הסימפונות. מאופיין בהתרחבות פתולוגית של חללי האוויר הרחק לסימפונות הטרמינלים
פתוגנזה - היצרות של ענפי סימפונות קטנים - התנגדות מוגברת של הסימפונות - אצירת אוויר במכתשות - דילול הקירות - קרע של סיבים אלסטיים.
מרפאה: התלונות העיקריות הן קוצר נשימה, שיעול, נתונים אובייקטיביים: _ א ) כִּחָלוֹן
ב) נפיחות של ורידי הצוואר.
בדיקת חזה:
א) בצורת חבית, בליטה של האזורים העל-פרקלביקולריים, התרחבות ובליטה של החללים הבין-צלעיים, השתתפות מוגבלת בנשימה.
V)כלי הקשה - גבולות הריאות מורחבים, הניידות של קצה הריאתי מופחתת, הצליל מתאגרף,
ז)אוקולטציה - הנשימה נחלשת.
ה) קהות לב מוחלטת אינה נקבעת.
שיטות מחקר נוספות:
א) צילום רנטגן - עלייה הומוגנית בשקיפות שדות הריאה, דלדול דפוס הריאה".
ב) בדיקת תפקוד הנשימה החיצונית; ירידה, VC (נורמה -3.7 ליטר), עלייה בנפחים שיוריים (0.0 - נורמה - 1-1.5 ליטר, ירידה בקצבי זרימת הנשיפה - נורמה - 6.8 ליטר / שניה.
ג) א.ק.ג - מחקר - סימנים של cor pulmonale.
תסמונת הצטברות גזים בחלל הצדר - pneumothorax.
להבחין: א ) ספונטני, ב) טראומטי, V)מְלָאכוּתִי.
אטיולוגיה: א) שחפת; ב) אמפיזמה בולוסית; V)תהליכים מעודדים; ז)ניאופלזמות ממאירות; ה) נחיתות של רקמת חיבור.
פתוגנזה: קרע של בולים תת-פלורליים וחדירת אוויר לחלל הצדר.
מרפאה: כאבים חדים פתאומיים בחזה, שיעול יבש, קוצר נשימה מתגבר, לפעמים - מצב קולפטואיד. נתונים אובייקטיביים: א) חיוורון
בדיקה: א) בליטה של החצי הפגוע של בית החזה, ב) פיגור בנשימה.
כלי הקשה: גבול הריאה אינו נקבע, הניידות של קצה הריאה אינה נקבעת, הצליל הוא טימפני.
אוסקולט: הנשימה נחלשת או נעדרת.
שיטות מחקר נוספות: צילום רנטגן - הארה מונוכרומטית של קצה הריאה. היעדר דפוס ריאה, ריאה דחוסה לשורש. המדיאסטינום נעקר לצד הבריא.
הפרעות ברונכיאליות - תסמונות רנטגן ואבחון מחלות ריאה
חסימה של הסימפונות
חסימת הסימפונות מתרחשת במחלות ריאה רבות. והן מופיעות בצילומי רנטגן גם מגוונות מאוד: או בצורה של האפלה מוחלטת, ואז כהאפלה נרחבת או, להיפך, הארה, או בצורה של מספר הפסקות או הארות קטנות יחסית. במילים אחרות, הם יכולים לגרום לתסמונות רדיולוגיות שונות. דווקא בגלל שהפרות של פטנטיות הסימפונות הן תכופות מאוד, שינויים כמעט אוניברסליים עבור פתולוגיה ריאתית, רצוי לשקול אותן קודם כל, לפני מחקר מפורט של התסמונות הרדיולוגיות העיקריות.
הפרה של פטנטיות הסימפונות קשורה לירידה או סגירה של לומן של אחד או יותר הסימפונות. כתוצאה מכך, החלק המקביל של הריאה או הריאה כולה מאוורר גרוע מהרגיל, או אפילו כבוי מנשימה.
ללא קשר לגורם לנגע הסימפונות, מבחינים בין שני סוגים של כיווץ הסימפונות: חסימה ודחיסה.
התכווצות הסימפונות חסימתית (חסימתית) מתרחשת כתוצאה מסגירת לומן הסימפונות מבפנים (איור 29).
a - גוף זר; b - נפיחות של הקרום הרירי; c - דחיסה של הסימפונות על ידי בלוטת לימפה מוגדלת; ד - גידול אנדוברונכיאלי.
בילדות המוקדמת, כאשר לומן הסימפונות קטן, חסימה חלקית או מלאה של הסימפונות עלולה להיגרם מנפיחות של הרירית, גושים של ריר צמיג, קרישי דם, מזון או הקאות נשאבים, גופים זרים. בגיל המבוגר והסנילי, הגורם השכיח ביותר לפגיעה בפטנטיות הסימפונות הוא גידול אנדוברונכיאלי. בנוסף, הבסיס לכיווץ הסימפונות עשוי להיות אנדוברונכיטיס שחפת, גוף זר, פקק מוגלתי וכו'.
כיווץ סימפונות דחיסה מתפתח כאשר הסימפונות נדחסים מבחוץ. לרוב, הברונכוס נדחסת על ידי בלוטות לימפה מוגדלות (ראה איור 29). מדי פעם, דחיסה של הסימפונות מבחוץ על ידי גידול, ציסטה, מפרצת של אבי העורקים או עורק הריאה, כמו גם קיפולים ופיתולים של הסימפונות עם שינויים ציקטריים הם הגורם להיצרות הסימפונות. יש לזכור שבדפנות הסמפונות הגדולות יש טבעות סחוס המונעות דחיסה של הסמפונות. לכן, ברונכוסטפוזיס דחיסה מתרחשת בדרך כלל בסימפונות בקליבר קטן. בסימפונות הראשיים והלובאריים, זה נצפה בעיקר בילדים.
אצל מבוגרים, היצרות דחיסה נצפית כמעט אך ורק בסימפונות האונה התיכונה, כלומר, היא עומדת בבסיס מה שנקרא תסמונת האונה התיכונה. כתוצאה מכך, היצרות של הסימפונות הגדולים, ככלל, היא ממקור חסימתי.
דרגות של כיווץ סימפונות
ישנן שלוש דרגות של הפרה של פטנט הסימפונות. הדרגה הראשונה נקראת חסימה חודרת חלקית. במקרה זה, בשאיפה, האוויר נכנס דרך הסימפונות המצומצמים לחלקים הרחוקים של הריאה, ובנשיפה, למרות הירידה בלומן של הסימפון, הוא יוצא החוצה (איור 30). עקב הירידה במחזור האוויר, החלק המקביל של הריאה נמצא במצב של היפוונטילציה.
אורז. 30. דרגות כיווץ הסימפונות (לפי ד"ג רוקלין).
א - חסימה חלקית (דרגה I); b - חסימת שסתום (2 תואר); ג - כיווץ סימפונות מוחלט (דרגה III).
הדרגה השנייה של כיווץ הסימפונות קשורה לחסימת שסתום, או מסתם, של הסמפונות. בשאיפה, הסמפונות מתרחבים והאוויר חודר דרך האזור הסטנוטי אל הריאה הדיסטלית, אך בנשיפה לומן הסמפונות נעלם והאוויר אינו יוצא יותר, אלא נשאר באותו חלק של הריאה שמאוורר על ידי הפגוע. ברונכוס. התוצאה היא מנגנון משאבה השואב אוויר לכיוון אחד עד שנוצר לחץ גבוה בחלק המקביל של הריאה ומתפתחת נפיחות במסתם, או אמפיזמה חסימתית.
הדרגה השלישית של כיווץ הסימפונות היא חסימה מוחלטת של הסימפונות. חסימה מתרחשת כאשר, גם בעת שאיפה, האוויר אינו חודר מרוחק לאתר ההיצרות. האוויר שהיה ברקמת הריאה נספג בהדרגה. מתרחש חוסר אוויר מוחלט של אזור הריאה המאוורר על ידי הסמפונות הסטנוטיים (אטלקטזיס).
השיטה העיקרית לאיתור הפרות של פטנט הסימפונות במרפאה היא בדיקת רנטגן. סימני כיווץ הסימפונות של שלושת המדרגות מתועדים בהפגנתיות בצילומי רנטגן, ומספר תסמינים תפקודיים נקבעים באמצעות פלואורוסקופיה. הפתוגנזה של ספיפות לקויה של הסימפונות, התכונות המורפולוגיות והתפקודיות שלהם נחשבות בצורה נוחה ביותר בדוגמה של היצרות של הסימפונות הראשי.
בדרך כלל, קצב הנשימה בדרך כלל גדול מקצב הנשיפה, וקצב זרימת האוויר דרך ענפי הסימפונות של שתי הריאות
היפוונטילציה זהה. עם כיווץ סימפונות בדרגה I, בהשראה, האוויר נכנס דרך האתר המצטמצם, אך מהירות זרימת האוויר מואטת. ליחידת זמן, כמות אוויר קטנה יותר תעבור דרך הסמפונות הסטנוטיים מאשר דרך הסמפונות הבריאים. כתוצאה מכך, מילוי האוויר של הריאה בצד הסימפונות הסטנוטי יהיה פחות מאשר בצד הנגדי. זה מוביל פחות שקיפות של הריאה בהשוואה לבריאות. ירידה כזו בשקיפות של כל הריאה או האזור שלה מאוורר על ידי ברונכוס סטנוטי נקראת hypoventilation של הריאה.
אורז. 31, א, ב. היפוונטילציה של האונה העליונה של הריאה השמאלית. הנתח הצטמצם. הלב נעקר מעט שמאלה. האונה התחתונה של הריאה השמאלית נפוחה מפצה.
בתמונת הרנטגן, hypoventilation נראה כמו ירידה מתונה מפוזרת בשקיפות של הריאה כולה או חלקה (תלוי באיזה ברונכוס הוא סטנוטי). עם היצרות קלה של לומן הסימפונות, היפוונטילציה מתגלה בעיקר בתמונות שצולמו בשלב הראשוני של ההשראה, שכן בסוף ההשראה, ההבדל בשקיפות שדות הריאה מתייצב. עם היצרות משמעותית יותר של הסימפונות, ניתן לראות ירידה בשקיפות הריאה או חלק ממנה בכל התמונות שצולמו בשלב ההשראה (איור 31). בנוסף, עקב ירידה בנפח החלק הפגוע של הריאה, ירידה בלחץ התוך ריאתי, התפתחות אטלקטזיס לובולרי ולמלרי ברקמת הריאה (ובמספר תהליכים פתולוגיים, תופעות של ורידים ולימפה סטגנציה), על רקע החלק הפגוע של הריאה, נמצא דפוס ריאתי משופר, צללים מפוספסים ומוקדים (איור .32).
האיברים המדיאסטינליים נדחפים הצידה לכיוון לחץ תוך חזה נמוך יותר, כלומר לכיוון ריאה בריאה. לכן, אם המדיאסטינום עובר בהשראה, למשל, לצד ימין, זה אומר שיש היצרות של הסימפונות הראשיים הימניים. תזוזה דמויית קליק של איברי המדיאסטינליים לעבר הנגע בשיא השאיפה נקראת לרוב סימפטום גולצפכט-יעקובסון.
ניתן לזהות הפרה של פטנטיות הסימפונות מדרגה 1 גם באמצעות "בדיקת רחרח". עם נשימה מהירה דרך האף, השינויים שתוארו כבר בלחץ התוך-חזה מתרחשים והאיברים המדיסטינליים עוברים במהירות לעבר כיווץ הסימפונות.
הבדל משמעותי בלחץ התוך-חזה מושג על ידי שיעול. ניתן לדמות שיעול לנשיפה מאולצת. בעת שיעול, אוויר עוזב במהירות את הריאה דרך הסימפונות הרגילים ומתעכב בריאה בצד התכווצות הסימפונות. כתוצאה מכך, בשיא הלם השיעול, המדיאסטינום עובר בצורה דמויית קליק לכיוון לחץ נמוך יותר, כלומר לכיוון הצד הבריא. סימפטום זה מתואר על ידי A. E. Prozorov.
שינויים של המדיאסטינום בשלבים שונים של הנשימה נלכדים באמצעות פלואורוסקופיה וניתן לתעד אותם בצילומי רנטגן. שינויים תפקודיים אלו באים לידי ביטוי בצורה מדויקת יותר והדגמה בקימוגרפיה בקרני רנטגן ובצילום רנטגן, במיוחד כאשר מנוגדים את הוושט עם תרחיף עבה של בריום סולפט. במדיאסטינום, הוושט הוא האיבר הנייד ביותר. תזוזות הנשימה שלו סוף סוף משכנעות בנוכחות כיווץ הסימפונות.
אורז. 33. א - תמונה על השראה; ב - תמונת נשיפה.
כיווץ ברונכו בדרגה II מוביל לעלייה חדה בריאה בצד חסימת המסתם של הסימפונות. בהתאם לכך, שקיפות הריאה הנפוחה עולה, והאיברים המדיסטינליים נדחפים לצד הבריא (איור 33). בצד הריאה הנפוחה, החללים הבין-צלעיים מתרחבים, הצלעות אופקיות מהרגיל והסרעפת יורדת. השקיפות של הריאה הנפוחה בשלבים שונים של הנשימה אינה משתנה. עם תזוזה משמעותית של האיברים המדיסטינאליים, נצפית ירידה בשקיפות של ריאה בריאה בגלל הדחיסה שלה. זה מלווה במילוי דם מוגבר של ריאה בריאה יחד עם ירידה מסוימת בנפח שלה. בצד הריאה הנפוחה, תבנית הריאה מדולדלת ודלילה.
נפיחות שסתום
עם היצרות שסתום של ענף סימפונות קטן, מתרחשת נפיחות של אזור קטן של הריאה מאוורר על ידי סימפונות זה. במקרה זה, יכול להיווצר חלל אוויר דק עם קווי מתאר אחידים וברורים, הנקרא בדרך כלל בולה, או שלפוחית אמפיזמטית. בהתחשב בפתוגנזה של מצב זה, אנחנו לא צריכים לדבר על אמפיזמה, אלא על נפיחות מסתמים של אזור הריאות. אם הפטנציה של הסימפונות משוחזרת, הנפיחות נעלמת. עם חסימת שסתום של הסימפונות, לעתים קרובות מתרחשת נפיחות של האונות (אמפיזמה ברונכיולרית), המתבטאת בהארה דמוית רוזטה של אזור קטן של הריאה עם קווי מתאר פוליציקליים קשתיים אפילו.
אטלקטזיס.
עם חסימה מלאה או חסימת דחיסה של הסימפונות, מתרחשים חוסר אוויר של הריאה וקריסתה. הריאה שהתמוטטה יורדת, הלחץ התוך-חזה יורד, האיברים והרקמות הסובבים נשאבים לכיוון אטלקטזיס.
לאטלקטזיס אופייניים שני סימנים רדיולוגיים עיקריים: ירידה בריאה הפגועה (או בחלק ממנה) והאפלה אחידה בצילום הרנטגן (ראה איור 32). על רקע התכהות זו, הדפוס הריאתי אינו נראה ואינו עקבות אחר לומן הסמפונות, שכן האחרונים אינם מכילים אוויר. רק באותם מקרים נדירים בדרך כלל, כאשר נמק וריקבון מתרחשים באזור האטלקזיס ונוצרים חללים המכילים גז, הם יכולים לגרום להארה בצל של ריאה שהתמוטטה.
עם אטלקטאזיס או מגזרי, אונות סמוכות או מקטעים של נפיחות הריאה מפצה. בהתאם לכך, הם גורמים להתרחבות ודלדול של דפוס הריאה. האיברים המדיאסטינליים נמשכים לכיוון אטלקטזיס. במקרים טריים של אטלקטזיס של האונה או של הריאה כולה, נצפים סימנים תפקודיים של פגיעה ברונכיאלית - תזוזה של איברי המדיאסטינלי בזמן שאיפה לצד החולה, ובזמן הנשיפה ובזמן הלם השיעול - לבריאים. צַד. עם זאת, אם מתרחשת התפתחות מוגזמת של רקמת חיבור באזור האטלקטזיס (אטלקטית פנאומוסקלרוזיס, או פיברוטלקטזיס), אז העקירה של איברי המדיאסטינלי הופכת מתמשכת ומיקומם של איברים אלה אינו משתנה במהלך הנשימה.
