1. מושג האלרגיות.

2. מושג האלרגנים.

3. שלבי תגובות אלרגיות מסוג מיידי.

4. סוג ריאגיני של נזק חיסוני.

5. סוג ציטוטוקסי של נזק חיסוני.

אַלֶרגִיָה(אלרגיה מאלוס - שונה, ארגון - פעולה) פעולה שונה לעומת תגובות חיסוניות. אַלֶרגִיָה- מצב של תגובה מוגברת ומסוטה מבחינה איכותית לחומרים עם תכונות אנטיגניותואפילו בלעדיהם (האפטן + חלבון גוף → יתר לחץ דם מלא).

אלרגיה שונה מחסינות בכך שהאלרגן עצמו אינו גורם נזק. באלרגיה, קומפלקס הנוגדנים האלרגניים גורם לנזק לתאים ולרקמות.

סיווג אלרגנים: אקסואלרגנים ואנדואלרגנים.

אלרגנים חיצוניים:

1) זיהומיות: א) חיידקים, ב) וירוסים, ג) פטריות,

2) אבקה (אבקה) של צמחים פורחים, מוך צפצפה, שן הארי, אמברוזיה, כותנה,

3) שטחיים (או אפיאלרגנים),

4) משק בית - אבק ביתי וספרייה, כתוצר פסולת של קרדית ביתית, הם ספציפיים לדירה מסוימת,

5) מוצרי מזון- במיוחד אצל ילדים - חלב פרה, ביצי תרנגולת, שוקולד, פירות הדר, תותים, דגים, סרטנים, לובסטרים, דגנים,

6) תרופות- בעיקר סרומים טיפוליים.

7) תוצרים של סינתזה כימית.

אנדואלרגנים:

א) טבעי (ראשוני): עדשה ורשתית העין, רקמות מערכת עצבים, בלוטת התריס, גונדות גבריות,

ב) משני (נרכש), המושרה מרקמות עצמיות תחת השפעה השפעות חיצוניות: מדבק:

● פגום ביניים תחת פעולת חיידק + רקמה;

● חיידק+רקמה מורכבת, וירוס+רקמה;

לא מדבק:

● קור, כוויה, הקרנה;

מאפיינים כללייםסוגי תגובות אלרגיות:

שלטים	תגובה מסוג מיידי (RHT), סוג B	תגובה מסוג Delayed (RTT), מסוג T
1) תסמונת קלינית	הלם אנפילקטי, מחלות אוטואימוניותדחיית השתלה, מגע דרמטיטיס.	אסטמה של הסימפונות, אורטיקריה, אנגיואדמה, מיגרנה, מחלת סרום, אטופיה.
1) תגובה למתן משני	כמה דקות	שחור/לבן 4-6 שעות
3) AT בסרום	יש	לא
4) העברה פסיבית	עם מי גבינה	עם לימפוציטים
5) תגובה תאית מקומית	רב גרעיני (שלפוחית ​​מגרדת)	חד גרעיני (עלייה משחתית)
6) אפקט ציטוטוקסי בתרבית רקמה	לא	יש
7) חוסר רגישות	יָעִיל	לֹא יָעִיל

פתוגנזה כללית של תגובות אלרגיות: 3 שלבים:

1.אימונולוגי(היווצרות AT),

2.פתוכימי(בידוד של מצעי BAS) ו

3.פתופיזיולוגי(ביטויים קליניים).

שלב אימונולוגי- כאשר אלרגן נכנס, נוגדנים אלרגיים מיוצרים ומצטברים תוך 2-3 שבועות - רגישות פעילה. וזה יכול להיות פסיבי (עם הכנסת נוגדנים מוכנים עם סרום, זה לוקח לפחות שעתיים לקבע את הנוגדנים על הרקמה), זה נמשך 2-4 שבועות. אלרגיה היא ספציפית בהחלט.

כל הנוגדנים מופיעים לא בו-זמנית - תחילה IgE - "מחדש" - הנוגדנים האלרגיים העיקריים. ל-IgE יש זיקה חזקה לעור ורקמות. חסימת AT - IgG - מופיעה במהלך תקופת ההחלמה, משתלבת בקלות עם AG בדם וחוסמת את המגע שלה עם reagins - ממלאות תפקיד מגן. הטיטר של ההמגלוטינינים IgG משמש כדי לשפוט את טיטר הריאגינים, מכיוון יש תלות מסוימת.

סוג ריאגיני של נזק לרקמות (סוג I): אימונולוגישלב: Reagins עם הקצה שלהם Fc (שבר קבוע) קבועים על הקולטנים המתאימים של תאי פיטום ובזופילים; קולטני עצבים של כלי דם, שרירים חלקים של סימפונות המעי ותאי דם. הקצה השני של מולקולת ה-Fab antigen-binging fragment fragment של החלק המשתנה מבצע פונקציית נוגדן על ידי קשירה ל-AG, ומולקולת IgE אחת יכולה לקשור 2 מולקולות AG. כי IgE מסונתז ברקמת הלימפה של הממברנות הריריות ובלוטות הלימפה (מדבקות פייר, מזנטריות וסמפונות), לפיכך, עם סוג של נזק מחדש. איברי הלםהם איברי נשימה, מעיים, לחמית = צורה לא טיפוסית של אסתמה הסימפונות, קדחת השחת, אורטיקריה, אלרגיות למזון ולתרופות, הלמינתיאזיס. אם בגוףאותו אנטיגן נכנס, או שהוא ממוקם לאחר הפגיעה הראשונית, ואז הוא נקשר ל-IgE-AT, גם במחזור וגם מקובע על תאי פיטום ובזופילים.

ממשיך הַפעָלָהתאים ומעבר תהליך ל פתוכימישלב. הפעלת תאים מאסט ובזופילים (דהגרנולציה) מובילה לשחרור של מתווכים שונים.

מתווכי אלרגיה מסוג מיידי:

1. היסטמין.

2. סרוטונין.

3. חומר מגיב לאט (לאט חומר פעיל- MDA או MRVA - חומר אנפילקסיס איטי).

4. הפרין.

5. גורמים להפעלת טסיות דם.

6. אנפילוטוקסין.

7. פרוסטגלנדינים.

8. גורם כימוקטי אאוזינופילי של אנפילקסיס וגורם כימוטקטי נויטרופילי במשקל מולקולרי גבוה.

9. ברדיקינין.

הסיווג של ג'ל וקומבס (1963) מקובל בדרך כלל, לפיו מבחינים ב-4 סוגים של תגובות רגישות יתר. IN לָאַחֲרוֹנָהנוספה רגישות יתר מסוג V

100 רבונוס הזמנה ראשונה

בחר את סוג העבודה עבודה בקורסתקציר עבודת מאסטר דוח על פרקטיקה סקירת דוח מאמר מִבְחָןמונוגרפיה פתרון בעיות תוכנית עסקית תשובות לשאלות עבודה יצירתיתמסה ציור קומפוזיציות תרגום מצגות הקלדה אחר הגברת ייחודו של הטקסט עבודת הגמר של המועמד עבודת מעבדהעזרה באינטרנט

בקשו מחיר

אַלֶרגִיָה(אלרגיה מאלוס - שונה, ארגון - פעולה) פעולה שונה בהשוואה לתגובות חיסוניות. אלרגיה היא מצב של תגובה מוגברת ומסוטה מבחינה איכותית לחומרים בעלי תכונות אנטיגניות ואפילו בלעדיהם (האפטן + חלבון גוף → יתר לחץ דם מלא).

אלרגיה שונה מחסינות בכך שהאלרגן עצמו אינו גורם נזק. כאשר Al גורם נזק לתאים ולרקמות, קומפלקס AT אלרגני-אלרגי.

סיווג אלרגנים: אקסואלרגנים ואנדואלרגנים. אקסואלרגנים:

1) זיהומיות: א) חיידקים, ב) וירוסים, ג) פטריות,

2) אבקה (אבקה) של צמחים פורחים, מוך צפצפה, שן הארי, אמברוזיה, כותנה,

3) שטחיים (או אפיאלרגנים),

4) משק בית - אבק ביתי וספרייה, כתוצר פסולת של קרדית ביתית, הם ספציפיים לדירה מסוימת,

5) מזונות - במיוחד אצל ילדים - חלב פרה, ביצי עוף, שוקולד, פירות הדר, תותים, דגים, סרטנים, לובסטרים, דגנים,

6) תרופות - בעיקר סמים טיפוליים.

7) תוצרים של סינתזה כימית.

אנדואלרגנים:

א) טבעי (ראשוני): העדשה והרשתית של העין, רקמות מערכת העצבים, בלוטת התריס, גונדות גבריות,

ב) משני (נרכש), המושרה מרקמות עצמיות בהשפעת השפעות חיצוניות: מִדַבֵּק:

● פגום ביניים תחת פעולת חיידק + רקמה;

● חיידק+רקמה מורכבת, וירוס+רקמה;

לא מדבק:

● קור, כוויה, הקרנה;

מאפיינים כלליים של סוגי התגובות האלרגיות:

שלטים	תגובה מסוג מיידי (RHT), סוג B	תגובה מסוג Delayed (RTT), מסוג T
1) תסמונת קלינית	הלם אנפילקטי, מחלות אוטואימוניות, דחיית השתלה, דרמטיטיס ממגע.	אסטמה של הסימפונות, אורטיקריה, אנגיואדמה, מיגרנה, מחלת סרום, אטופיה.
1) תגובה למתן משני	כמה דקות	שחור/לבן 4-6 שעות
3) AT בסרום
4) העברה פסיבית	עם מי גבינה	עם לימפוציטים
5) תגובה תאית מקומית	רב גרעיני (שלפוחית ​​מגרדת)	חד גרעיני (עלייה משחתית)
6) אפקט ציטוטוקסי בתרבית רקמה
7) חוסר רגישות	יָעִיל	לֹא יָעִיל

כללי פתוגנזה של תגובות אלרגיות: 3 שלבים:

1.אימונולוגי(היווצרות AT),

2.פתוכימי(בידוד של מצעי BAS) ו

3.פתופיזיולוגי(ביטויים קליניים).

אימונולוגי שלב- כאשר אלרגן נכנס, נוגדנים אלרגיים מיוצרים ומצטברים תוך 2-3 שבועות - רגישות פעילה. וזה יכול להיות פסיבי (עם הכנסת נוגדנים מוכנים עם סרום, זה לוקח לפחות שעתיים לקבע את הנוגדנים על הרקמה), זה נמשך 2-4 שבועות. אלרגיה היא ספציפית בהחלט.

כל הנוגדנים מופיעים לא בו-זמנית - תחילה IgE - "מחדש" - הנוגדנים האלרגיים העיקריים. ל-IgE יש זיקה חזקה לעור ורקמות. חסימת AT - IgG - מופיעה במהלך תקופת ההחלמה, משתלבת בקלות עם AG בדם וחוסמת את המגע שלה עם reagins - ממלאות תפקיד מגן. הטיטר של ההמגלוטינינים IgG משמש כדי לשפוט את טיטר הריאגינים, מכיוון יש תלות מסוימת.

סוג ריאגיני של נזק לרקמות (סוג I): אימונולוגישלב: Reagins עם הקצה שלהם Fc (שבר קבוע) קבועים על הקולטנים המתאימים של תאי פיטום ובזופילים; קולטני עצבים של כלי דם, שרירים חלקים של סימפונות המעי ותאי דם. הקצה השני של מולקולת ה-Fab antigen-binging fragment fragment של החלק המשתנה מבצע פונקציית נוגדן על ידי קשירה ל-AG, ומולקולת IgE אחת יכולה לקשור 2 מולקולות AG. כי IgE מסונתז ברקמת הלימפה של הממברנות הריריות ובלוטות הלימפה (מדבקות פייר, מזנטריות וסמפונות), לפיכך, עם סוג של נזק מחדש. איברי הלםהם איברי נשימה, מעיים, לחמית = צורה לא טיפוסית של אסתמה הסימפונות, קדחת השחת, אורטיקריה, אלרגיות למזון ולתרופות, הלמינתיאזיס. אם בגוףאותו אנטיגן נכנס, או שהוא ממוקם לאחר הפגיעה הראשונית, ואז הוא נקשר ל-IgE-AT, גם במחזור וגם מקובע על תאי פיטום ובזופילים.

ממשיך הַפעָלָהתאים ומעבר תהליך ל פתוכימישלב. הפעלת תאים מאסט ובזופילים (דהגרנולציה) מובילה לשחרור של מתווכים שונים.

מתווכי אלרגיה מסוג מיידי:

1. היסטמין.

2. סרוטונין.

3. חומר מגיב לאט (חומר הפועל באיטיות - מד"א).

4. הפרין.

5. גורמים להפעלת טסיות דם.

6. אנפילוטוקסין.

7. פרוסטגלנדינים.

8. גורם כימוקטי אאוזינופילי של אנפילקסיס וגורם כימוטקטי נויטרופילי במשקל מולקולרי גבוה.

9. ברדיקינין.

שלב פתופיזיולוגי.נקבע כי פעולת המתווכים מבוססת על ערך מסתגל, מגן. בהשפעת מתווכים, הקוטר והחדירות של כלי דם קטנים גדלים, הכימוטקסיס של נויטרופילים ואאוזינופילים עולה, מה שמוביל להתפתחות של תגובות דלקתיות שונות. עלייה בחדירות כלי הדם מקדמת שחרור של אימונוגלובולינים, משלים, לתוך הרקמות, ומספקת אִיוּן פְּעוּלָהו חיסול אלרגן. המתווכים המתקבלים מעוררים שחרור של אנזימים, רדיקלי סופראוקסיד, MDA וכו', אשר ממלא תפקיד חשוב בהגנה נגד הלמינטית. אבל למתווכים יש בו זמנית השפעה מזיקה: עלייה בחדירות מיקרו כלי דםמובילה לשחרור נוזלים מכלי הדם עם התפתחות בצקת ודלקת כבדה עם עלייה בתכולת האאוזינופילים, ירידה בלחץ הדם ועלייה בקרישות הדם. מפתח ברונכוספזם ועווית של שרירים חלקים של המעי, הפרשה מוגברת של בלוטות. כל ההשפעות הללו מתבטאות קלינית כהתקף של אסטמה של הסימפונות, נזלת, דלקת הלחמית, אורטיקריה, בצקת, גירוד בעור, שלשולים.

כך, מרגע החיבור של AG עם AT, השלב הראשון מסתיים. פגיעה בתאים ושחרור מתווכים - שלב 2, והשפעות פעולת מתווכים - שלב 3. מאפיינים קליניים תלויים במעורבות הדומיננטית של איבר המטרה (איבר ההלם), אשר נקבעת על ידי ההתפתחות השולטת של שרירים חלקים וקיבוע נוגדנים על הרקמה.

הלם אנפילקטיממשיך בדרך כלל סטנדרטי: שלב זיקפה קצר, לאחר מספר שניות - עצבני.

● בשפן ניסיונות - בעיקר ברונכוספזם (סוג אסטמטי של הלם),

● בכלבים - עווית של סוגרים של ורידי הכבד, סטגנציה של דם בכבד ובמעיים - קריסה,

● בארנב - בעיקר עווית עורקי ריאהוקיפאון של דם בחצי הימני של הלב,

● בבני אדם - כל המרכיבים: ירידה בלחץ הדם עקב חלוקה מחדש של הדם ופגיעה בהחזר ורידי, התקף אסטמה, הטלת שתן ועשיית צרכים בלתי רצונית, ביטויי עור: אורטיקריה (אורטיקריה), בצקת (בצקת), גירוד (גרד).

אטופיה- חוסר מקום מגע, בתנאים טבעיים הוא נמצא רק בבני אדם ויש לו נטייה תורשתית מובהקת.אין צורך במגע מקדים עם האלרגן, המוכנות לאלרגיות כבר נוצרה: אסטמה של הסימפונות, קדחת השחת, אורטיקריה (לפירות הדר), בצקת קווינקה, מיגרנה. הפתוגנזה של מחלות אלה דומה. מאפיינים קליניים תלויים במעורבות הדומיננטית של איבר המטרה (איבר ההלם), אשר נקבעת על ידי ההתפתחות השולטת של שרירים חלקים וקיבוע נוגדנים על הרקמה.

אסטמה של הסימפונות(astma bronchiale) - התקף של חנק עם קושי בנשיפה - ברונכוספזם, נפיחות של הרירית, הפרשת ריר בשפע וחסימה של הסימפונות.

קדחת השחת(אבקה מאבקת אבקה): נזלת אלרגיתודלקת הלחמית, בצקת ברירית, דמעות, לעתים קרובות גירוד לאבקה צמחית.

ביטויי עור: בצקת קווינקה על מוצרי קוסמטיקה ואלרגנים למזון (שכבות עמוקות של עור הפנים מושפעות) ואורטיקריה (עם נזק שכבות פני השטחעור - עבור קרמים, משחות, אבקות).

מִיגרֶנָה(hemicrania): כאב ראש חמור חוזר כאב חד צדדי - נפיחות אלרגית של מחצית המוח למזון, לעתים רחוקות יותר - תרופות.

סוג שני של נזק – ציטוטוקסי:תאי AT שנוצרו ל-AG נצמדים לתאים וגורמים לנזק שלהם או אפילו תמוגה, מכיוון שתאי הגוף מקבלים תכונות אוטו-אלרגניות בפעולת סיבות שונותלמשל כימיקלים, לעתים קרובות יותר תרופות עקב:

1) שינויים קונפורמטיביים בתאי AG,

2) נזק לממברנה והופעת אנטיגנים חדשים,

3) היווצרות של אלרגנים מורכבים עם קרום, שבו חומר כימיממלא את תפקיד ההפטן. באופן דומה, אנזימים ליזוזומליים של תאים פגוציטים, אנזימים חיידקיים ווירוסים פועלים על התא.

הנוגדנים שנוצרו שייכים למחלקות IgG או IgM. הם מתחברים עם קצה ה-Fab שלהם ל-AGs התא המקביל. נזק יכול להיגרם ב-3 דרכים:

1) עקב הפעלת משלים - ציטוטוקסיות מתווכת משלים, עם יצירת שברים פעילים הפוגעים בממברנת התא,

2) עקב הפעלת פגוציטוזיס של תאים מצופים בנוגדנים G4 אופסונין,

3) באמצעות הפעלה של ציטוטוקסיות תלוית נוגדנים.

לאחר החיבור לתא מתרחשים שינויים קונפורמטיביים באזור ה-Fc של הנוגדן, שאליו מחוברים תאי K (קיל לימפוציטים T ותאי אפס).

IN שלב פתוכימימערכת המשלים (מערכת חלבוני הסרום) מופעלת. ליזה של תאי מטרה מתפתחת בפעולה משולבת של רכיבים מ-C5b ל-C9. רדיקל האניון הסופראוקסיד והאנזימים הליזוזומליים של נויטרופילים מעורבים בתהליך.

שלב פתופיזיולוגי. במרפאה, סוג התגובה הציטוטוקסי עשוי להיות אחד הביטויים אלרגיה לתרופותבצורה של לויקוציטופניה, טרומבוציטופניה, אנמיה המוליטית, עם תגובות אלרגיות לעירוי דם, עם מחלה המוליטיתיילודיםבקשר להיווצרות של IgG Rh-שלילי האם לאדם עוברי.

אולם פעולתם של נוגדנים ציטוטוקסיים לא תמיד מסתיימת בנזק לתאים - עם כמות קטנה של נוגדנים ניתן לקבל תופעת גירוי (סרום ציטוטוקסי אנטי-רשתי של A.A. Bogomolets לגירוי מנגנוני חיסון, סרום רעיל לבלב של G.P. סחרוב לטיפול סוכרת). עם אפקט מגרה מתמשך שנוצר באופן טבעי נוגדנים עצמייםל בלוטת התריסקשור לצורות מסוימות של תירוטוקסיקוזיס.

סוג זה של תגובה נקרא גם תגובה אלרגית מהסוג המיידי, reaginic, מסוג lgE-mediated. מחברי הסיווג הגדירו אותו כאנפילקטי.

אנפילקסיס היא מצב של רגישות מוגברת נרכשת של הגוף למתן פרנטרלי חוזר ונשנה של חלבון זר.

חומרים הגורמים לאנפילקסיס נקראים אנפילקטוגנים. המונח "אנפילקסיס" פירושו "חוסר הגנה" (מהיוונית apa - הפוכה, פעולה הפוכה ופיקסיס - הגנה, הגנה עצמית) הוצג על ידי המדענים הצרפתים פ. פורטייר וס. ריצ'ט בשנת 1902, שמצאו כי מתן פרנטרלי חוזר ונשנה של התמצית לכלבים מהמחושים, כלניות גורמות לתגובה אצלם, מלווה בירידה בלחץ הדם, הקאות, חולשת שרירים, לא פרו- 131

הטלת שתן ועשיית צרכים מרצון, ולעתים קרובות מסתיימת במוות. תופעה דומה שוחזרה בשפני ניסיונות בשנת 1905 ע"י ג.פ. סחרוב. בניסויים שלו, מתן תוך צפקי חוזר ונשנה של סרום סוס הוביל במהירות את בעלי החיים למוות. או תגובה כללית התגובה הכללית הבולטת ביותר היא נקרא הלם אנפילקטי

בפעם הראשונה, הלם אנפילקטי קלאסי בחזירי ים התקבל בשנת 1912 על ידי AM Bezredka. שחזור סכמטי של ההלם מוצג באיור 5. -3 שבועות

איור 5 1 אנפילקסיס פעיל ופסיבי

הם מוזרקים עם אותו חלבון במינון הרבה יותר גדול. הקדמה זו נקראת הזרקה מתירנית. לאחר 1-2 דקות, החזיר מתחיל לדאוג, מגרד את הלוע שלו, שערו פרוע, קוצר נשימה, מתן שתן לא רצוני, עשיית צרכים, עוויתות מופיעים. חזרת נופלת על הצד, קוצר נשימה גובר, החיה מתה עם תסמינים של תשניק. לחץ הדם תחילה עולה, ואז יורד עקב שיתוק של המרכז הווזומוטורי, לוקופניה, אאוזינופיליה נצפים בדם, המערכת הפיברינוליטית ומערכת המשלים מופעלות. בנתיחה של שפן ניסיונות שמת מהלם אנפילקטי, תמיד נרשמת נפיחות חריפה של הריאות (אמפיזמה) עקב חסימה של הסימפונות עקב עווית של שרירים חלקים, היווצרות פקקים ריריים, התרחבות ונפיחות של הקרום הרירי של מערכת הסימפונות. לכן, שרקניםהריאות הן איבר "הלם" והפגיעה בתפקודן גורמת למוות.

חזירים יכולים לעבור רגישות פסיבית (ראה איור.

5.1). לשם כך, נלקח דם מחזיר בעל רגישות פעילה לא לפני 10-14 ימים לאחר הרגישות, מתקבל סרום שכבר מכיל נוגדנים לחלבון זר ומוזרק לשפן ניסיונות שלם. יום לאחר מכן, ניתנת מנה מתפזרת. הלם אנפילקטי מתפתח.

תגובה דומה בצורה של הלם אנפילקטי יכולה להתפתח בבני אדם. אם אדם רגיש לאלרגן מסוים, מתן פרנטרלי של אלרגן זה עלול לגרום להלם. זה קורה כאשר עוקצים חרקים הימנופטרה (דבורים, צרעות, דבורים וכו'), מתן תרופות (פניצילין, נסיוב אנטי-רעיל ותרופות חלבון אחרות), הפרה של הטכניקה של דה-סנסיטיזציה ספציפית, מדי פעם כביטוי אלרגיות למזון. ביטויי ההלם נקבעים לפי חומרתו. בצורות קשות של הלם, התמונה של קריסת כלי הדם שולטת, במקרים פחות חמורים, ירידה בלחץ הדם משולבת עם עווית של שרירים חלקים ו/או בצקת עקב חדירות מוגברת של כלי הדם.

ניתן למנוע התפתחות של הלם אנפילקטי על ידי דה-סנסיטיזציה, אשר שימשה לראשונה בניסוי של A.M. בזרדקי. לשם כך, 2-3 שעות לפני כניסת המינון הנמסך, החזרת מוזרקת תת עורית עם מינון נמוך של אותו חלבון. לאחר מכן, המינון המתגבר אינו גורם יותר להלם (ראה איור 5.1) או שחומרתו פחות בולטת. ברפואה מעשית, דה-סנסיטיזציה לפי א.מ. זה מבוצע לעתים קרובות לאנשים לפני הכנסת תכשירי חלבון, בפרט סרה נוגדת רעלים, המוכנים בדרך כלל מדם של סוסים מחוסנים.

ניתן לשחזר אנפילקסיס ב סוגים שוניםלבעלי חיים ולכל מין איבר "הלם" משלו: בחזירים - ריאות, אצל כלבים - ורידי כבד (העווית שלהם מובילה לקיפאון של דם במערכת השער), בארנבות - עורקי ריאה.

אם זריקה מתירנית של מינונים קטנים של האלרגן ניתנת תוך-עורית, אז אנפילקסיס מקומי (עור) מתפתח בצורה של שלפוחית ​​עם אזור של היפרמיה עורקית סביבו.

בהופעת תגובה אנפילקטית, כמו גם תגובות אלרגיות אחרות, נבדלים 3 השלבים שנדונו לעיל. בשלב הראשון - השלב החיסוני - מתרחשת היווצרות נוגדנים ספציפיים לאלרגן. ברוב בעלי החיים ובני האדם, מוצאים 2 סוגי נוגדנים. האחד שייך למחלקת IgE והשני למחלקת IgG, הנקראים reagins. תפקידם של נוגדני IgE הוא הנחקר ביותר. עיקרון כללימנגנון התגובה מצטמצם לקיבוע נוגדני ה-IgE שנוצרו על תאי מאסט ובזופילים, בעלי זיקה גבוהה (סוג ראשון) קולטנים (Fc e RI) למקטע IgE Fc על פני השטח שלהם. כאשר האלרגן חוזר לגוף, הוא מתחבר עם נוגדנים על פני התאים הללו. היווצרות הקומפלקס מרגשת את התאים ומתחיל השלב השני - השלב הפתוכימי. המהות שלו מורכבת הן בשחרור מתווכים מוכנים, "שמורים" מתאי, הכוללים היסטמין, סרוטונין, הפרין, טריפטאז וכו', והן ביצירת מתווכים חדשים (גורם מפעיל טסיות וכו'). (איור 5.2). השלב השלישי - פתופיזיולוגי - מתחיל מהרגע שבו המתווכים שנוצרו גורמים לתפקוד לקוי של תאים, איברים ומערכות. באופן מקומי, זה מתבטא בעלייה בחדירות כלי הדם, כימוטקסיס מוגברת של לויקוציטים אאוזינופילים ונויטרופיליים, הגורם לדלקת. עלייה בחדירות כלי הדם מלווה בשחרור אימונוגלובולינים ומשלים לרקמות, התורמים לביטול וחיסול האלרגן; כאשר התהליך ממוקם על הממברנות הריריות, מזוהה בנוסף עלייה בהיווצרות הסודות המתאימים (ליחה, נוזל סרוסי). איברים המכילים שריר חלק (סימפונות, מערכת העיכולצינור, רחם), העווית שלו מתרחשת. תגובה זו מתפתחת בדרך כלל בתוך 15-20 הדקות הראשונות לאחר מגע של האורגניזם הרגיש עם אלרגן ספציפי.

אורז. 5.2. שחרור של מתווכים בתגובה אלרגית בתיווך IgE.

במרכז התמונה תא פיטום, מימין ומשמאל לו - אאוזינופילים, מתחת - לויקוציט נויטרופילי, בקצה העליון של תא התורן שני נוגדני IgE המחוברים באמצעות גשר אלרגני. החצים מציינים את המתווכים ששוחררו. משמאל ו חלקים נכוניםמיקרו-כלים ותאי שריר חלק. כינויים "Ag - אנטיגן (אלרגן), Ab - נוגדן; PG - פרוסטגלנדינים, ECP-A - גורם כימוטי אאוזינופילי של אנפילקסיס; ECP PMV - ECP ביניים משקל מולקולרי; DAO - דאמין אוקסידאז; LT(s) - לויקוטריאנים, TAF - גורם מפעיל טסיות דם, VNHF - גורם כימוטקטי נויטרופילי במשקל מולקולרי גבוה, Tr - טריפטאז.

אלרגיה היא תגובה איכותית של הגוף לפעולה של חומרים בעלי אופי אנטיגני (סוג של אימונופתולוגיה). זה מבוסס על מנגנוני חיסון. שלא כמו חסינות, תגובות אלרגיות מובילות לנזק לרקמות ולאיברים.
חומר הגורם לתגובה חיסונית נקרא אנטיגן, וחומר אלרגי נקרא אלרגן. התרחשות של אלרגיות קשורה לשינוי (מוגברת) תגובתיות של הגוף, כמו גם לאופי וכמות האלרגן החודר לגוף.
כאשר מכניסים אלרגן נוצרים בגוף נוגדנים, שאם יוחדרו מחדש עלולים להוביל להתפתחות תגובה אלרגית. ילדים נוטים יותר לסבול ממחלות אלרגיות בגלל חוסר הבשלות של המחסומים ההיסטומטים של מערכת העיכול, דרכי הנשימה, חדירה קלה יותר של האלרגן לגוף ותכונות אחרות של הגוף של הילד.
אלרגנים הנכנסים לגוף מ סביבה, נקראים אקסואלרגנים, וכאלה שנוצרו בגוף ומייצגים חלבונים משלהם, אך שעברו שינויים בגוף - אנדואלרגנים, או אוטואלרגנים. אקסואלרגנים מסווגים לזיהומים ולא זיהומיים.
אלרגנים לא מדבקים:
1. אלרגנים לאבקה: אבקה של צמחים כלשהם, עצים, עשבי אחו, אבקה של דגנים (שיפון, תירס, חמניות וכו'),
2. אפידרמיס: קשקשים ושיער של חיות בית וחיות בר (חתולים, כלבים, פרות, סוסים), נוצות ומוך של ציפורים.,
3. משק בית: אבק ביתי וספרייה, מזון דגים וכו',
4. אלרגנים לתרופות: אנטיביוטיקה, יוד, נובוקאין וכו',
5. מזון: חלב, ביצים, דבש, שוקולד וכו',
6. אלרגנים כימיים: לכות, צבעים, מוצרי קוסמטיקה, אבקות כביסה וכו'.
אוטואלרגנים (אנדואלרגנים) מחולקים לטבעיים ונרכשים. רקמות טבעיות כוללות רקמת עדשה, בלוטת התריס, אשכים, רקמת עצבים. אוטואלרגנים יכולים להיווצר גם באיברים אחרים תחת פעולתם של גורמים זיהומיים במהלך כוויות, קירור וכו'.
ישנם הבדלים מסוימים בין אלרגן לאנטיגן. אנטיגן הוא תרכובת מקרומולקולרית (בדרך כלל חלבון) המובילה ליצירת נוגדנים. לאלרגן, לעומת זאת, לא תמיד יש תכונות אנטיגניות, לפעמים מדובר בתרכובת במשקל מולקולרי נמוך שמקיימת אינטראקציה עם חלבוני הגוף.
מבין הסיווגים המבוססים על העיקרון הפתוגני, המוכר ביותר הוא זה שהוצע בשנת 1968 על ידי ג'ל וקומבס. בהתאם לו, 4 סוגים של תגובות אלרגיות נבדלים.

ייעוד סוג
אני אנפילקטי (ריאגיני)
II ציטוטוקסי
III אימונוקומפלקס
IV HRT (רגישות יתר מסוג מושהה)

תגובות מסוג I (אנפילקטיות) הן בעיקר מסוג IgE. זה כולל הלם אנפילקטי, אסטמה של הסימפונות, אנגיואדמה וכו'.
אנפילקסיס היא מצב של רגישות מוגברת נרכשת של הגוף למתן פרנטרלי חוזר ונשנה של חלבון זר. אנפילקסיס, בהתאם לתנאי התרחשותה, יכולה להתבטא כתגובה מקומית או כללית. תגובה כלליתמתבטא בהלם אנפילקטי. תגובה אנפילקטית יכולה להתפתח בבני אדם. זה יכול להיות כאשר ננשך על ידי חרקים (דבורים, צרעות וכו'), החדרת תרופות (פניצילין, נובוקאין, סרום) ובמקרים אחרים.
בפעם הראשונה, הלם אנפילקטי קלאסי שוחזר על חזירי ניסיונות בשנת 1912 על ידי A.M. לעתים רחוקות. חזירים עוברים רגישות על ידי הזרקה תת עורית של מנה קטנה מאוד של סרום זר. מתרחשת רגישות פעילה. 2-3 שבועות לאחר מתן מינון הרגישות, החזירים מוזרקים לווריד חלבון במינון גבוה בהרבה, ולאחר מכן הם מפתחים הלם אנפילקטי. (איור 3)
אם מוזרק סרום מחזיר רגיש עם אימונוגלובולינים מתאימים לחזיר שלם, אז השני יחווה רגישות פסיבית, אשר, בהתאם לדרך המתן, יכולה להימשך בין מספר דקות למספר שעות.
ניתן למנוע התפתחות של הלם על ידי דה-סנסיטיזציה. זה מושג על ידי הזרקות חוזרות ונשנות של מינונים קטנים של האלרגן תת עורית או תוך עורית. דה-סנסיטיזציה לפי א.מ. מבוצע לעתים קרובות במטרה להכניס סמים טיפוליים ואחרים הכנות רפואיותשאליו יש רגישות יתר. לאנשים יש מחלות הדומות לתגובות אנפילקטיות בבעלי חיים, אך הן נבדלות באופן משמעותי במנגנון ההתפתחות ובמספר סימנים. מחלות אלו כונו אטופיות (Atopia ביוונית - יוצא דופן). בהתפתחות של מחלות אטופיות, תפקיד גדול יותר מאשר באנפילקסיס ממלא על ידי נטייה תורשתית והשתתפות של גורמים לא ספציפיים. מחלות אלו כוללות אסתמה אטופית של הסימפונות, קדחת השחת, נזלת רב שנתית וכו'.
ישנם 3 שלבים בהתפתחות תגובות אלרגיות.
בשלב הראשון - השלב החיסוני - לאחר הכנסת האנטיגן לראשונה, מתרחשת יצירת נוגדנים ספציפיים לאנטיגן (IgE ו-IgG), לימפוציטים מסוג T רגישים. נוגדנים נקשרים בעיקר לתאי פיטום ולבזופילים.
בשלב השני - פתוכימי - האלרגן, כאשר הוא מוכנס מחדש, מתחבר עם נוגדנים ולימפוציטים רגישים. מתאי פיטום, בזופילים וכו' משתחררים מספר רב של מתווכי אלרגיה, שהעיקריים שבהם הם היסטמין וסרוטונין.
השלב השלישי - פתופיזיולוגי מאופיין בהתפתחות תחת פעולתם של מתווכים של תפקוד לקוי של תאים, איברים ומערכות.
תגובות אלרגיות מהסוג הראשון (אנפילקטי) כוללות הלם אנפילקטי, צורה אלרגיתאסטמה של הסימפונות, דלקת הלחמית, אורטיקריה, קדחת השחת וכו'.
תגובות אלרגיות מהסוג השני - ציטוטוקסי. אלרגנים במקרה זה הם התאים המותאמים שלהם. זה מתרחש כתוצאה משינויים בתאים (לעיתים קרובות תאי דם) בהשפעת תרופות, וירוסים, חיידקים וכו'. בהקשר זה, רבים מחלות מדבקות, הכנסת תרופות עלולה להוביל לתגובות אלרגיות.
תגובות אלרגיות מהסוג השלישי - קומפלקס אימונו - אלרגנים (חיידקים, ויראליים, פטרייתיים, תרופות, מזון וכו'), בשילוב עם נוגדנים, יוצרים קומפלקסים חיסוניים (IC), אשר לאחר קיבועם על קיר כלי דםלהוביל לנזק. ICs מופגוציטים על ידי לויקוציטים, מה שמוביל לדלקת של הרקמות והאיברים התואמים. תגובה מסוג זה מובילה לאנפילקסיס מקומית: תופעת ארתוס, מחלת סרום, דלקת מכתשית אלרגית וכו'.
תגובות אלרגיות מהסוג הרביעי - רגישות יתר מסוג מושהה (PPHT). הם מאופיינים לא על ידי נוגדנים, אלא על ידי לימפוציטים מסוג T אפקטורים ספציפיים. הלימפוקינים המשתחררים מהם מפעילים מקרופאגים, תהליכי הגירת לויקוציטים, מה שמוביל להתפתחות של מסתנן צפוף. תגובות מסוג זה כוללות תגובות דחיית השתלה, דרמטיטיס מגע, תגובות מסוג טוברקולין וכו'.
התגובה האלרגית המסוכנת ביותר היא הלם אנפילקטי. מהלך ההלם אצל מיני בעלי חיים שונים שונה. ההבדלים תלויים בסוג איבר הלם". אצל כלבים מתרחשים עווית של הסוגרים של ורידי הכבד וקיפאון של דם בכבד; בארנבות מובילים עווית של עורקי הריאה והתרחבות חדה של המחצית הימנית של הלב; בשפני ניסיונות, ברונכוספזם שולט, המוביל לחנק. בבני אדם, מהלך הלם אנפילקטי אפשרי לפי אחת מ-4 אפשרויות: 1) המודינמית (ירידה בלחץ הדם), 2) מערכת הנשימה (מחנק), 3) מערכת העיכול (שלשול), 4) מוחי (עוויתות). (מהלך ההלם האנפילקטי בבני אדם מתואר בפרק "מצבים קיצוניים").
אורטיקריה מלווה בהופעת כתמים אדומים מגרדים או שלפוחיות, לרוב ממקור מזון, שיכולות להיעלם תוך שעה לאחר שהאנטיגן נכנס לעור מהסביבה. אורטיקריה יכולה להפוך לבצקת קווינקה מסכנת חיים ( אורטיקריה ענקיתאו אנגיואדמה). הצטברות של מספר גדולנוזל בשפתיים, בעפעפיים, באיברי המין.
אסטמה של הסימפונות מאופיינת בהתפתחות של תסמונת חסימתית (לעיתים קרובות ברמת דרכי הנשימה התחתונות), העלולה להוביל ל כשל נשימתיוחנק. המנגנונים העיקריים של חסימה סימפונות קטניםוברונכיולים הם עווית, בצקת ברירית והפרשת יתר של ריר.
פולינוזיס (מ-lat. pollen - אבקה) - תגובות אלרגיות הנגרמות על ידי אבקה. הם מאופיינים על ידי נזלת, דלקת הלחמית, שיש להם אופי עונתי.
מחלת סרום מתרחשת לאחר מכן ניהול פרנטרליסרום עם מטרה טיפולית. זה מאופיין בהופעת תסמינים (פריחה, נפיחות, חולשה, כְּאֵב רֹאשׁ, כאב במפרקים, בשרירים) לאחר ההזרקה הראשונה של האלרגן.
במקרים מסוימים, עם תגובות אלרגיות, נצפית עלייה בתפקוד האיברים. לפיכך, ליצירת נוגדנים לתירוגלובולין של בלוטת התריס יכולה להיות השפעה דומה ל הורמון מגרה בלוטת התריס, אשר מוביל במקרים רבים להתפתחות של תירוטוקסיקוזיס (מחלת גרייבס).

פרק 2 סוגי תגובות אלרגיות

ניתן לחלק את כל התגובות האלרגיות לפי זמן ההתרחשות ל-2 קבוצות גדולות: אם תגובות אלרגיות בין האלרגן לרקמות הגוף מתרחשות מיד, אז הן נקראות תגובות מסוג מיידי, ואם לאחר מספר שעות או אפילו ימים, אז אלו הן תגובות אלרגיות מסוג מושהות. על פי מנגנון ההתרחשות, נבדלים 4 סוגים עיקריים של תגובות אלרגיות.

תגובות אלרגיות מסוג I

הסוג הראשון כולל תגובות אלרגיות (רגישות יתר) מהסוג המיידי. הם נקראים אטופיים. תגובות אלרגיות מהסוג המיידי הן ללא ספק המחלות הנפוצות ביותר באימונולוגית. הם משפיעים על כ-15% מהאוכלוסייה. לחולים עם הפרעות אלו יש תגובות חיסוניות חריגות הנקראות אטופיות. הפרעות אטופיות כוללות אסטמה של הסימפונות, נזלת אלרגית ודלקת הלחמית, אטופיק דרמטיטיס, אורטיקריה אלרגית, אנגיואדמה, הלם אנפילקטי, וכמה מקרים של נגעים אלרגיים של מערכת העיכול. מנגנון ההתפתחות של המצב האטופי אינו מובן במלואו.

בחולים עם אטופיה קיים חוסר תפקוד של מערכת העצבים האוטונומית, אשר בולט במיוחד אצל הסובלים מ אסטמה של הסימפונותו אטופיק דרמטיטיס. יש חדירות מוגברת של הממברנות הריריות.

תגובות אלרגיות מסוג II

הסוג השני של תגובות אלרגיות נקרא תגובות חיסוניות ציטוטוקסיות. סוג זה של אלרגיה מתאפיין בכך שכאן, ראשית, האלרגן מחובר לתאים, ולאחר מכן הנוגדנים כבר מחוברים למערכת האלרגנית-תאים.

מחלות אלרגיות שיש להן סוג שני של תגובה הן אנמיה המוליטית, טרומבוציטופניה חיסונית, ריאתי-כליתי תסמונת תורשתית(תסמונת Goodpasture), פמפיגוס, סוגים שונים אחרים של אלרגיות לתרופות. בתגובות מהסוג השני, השתתפותו של משלים היא חובה, ובצורה פעילה.

סוג III של תגובות אלרגיות

הסוג השלישי של תגובות אלרגיות הוא אימונוקומפלקס, זה נקרא גם "מחלה מורכבת חיסונית". תגובות אלו שונות מתגובות מהסוג השני בכך שהאנטיגן אינו קשור לתא, אלא מסתובב בדם במצב חופשי, ואינו נצמד למרכיבי הרקמה. באותו מקום הוא משתלב עם נוגדנים ויוצר קומפלקסים של אנטיגן-נוגדנים.

דוגמאות למחלות הנגרמות על ידי תגובות מהסוג השלישי הן גלומרולונפריטיס מפוזר, זאבת אדמנתית מערכתית, מחלת סרום, קריוגלובולינמיה מעורבת חיונית ותסמונת פרהפטוגנית, המתבטאת בסימנים של דלקת פרקים ואורטיקריה ומתפתחת כאשר נדבקים בנגיף הפטיטיס B. בהתפתחות מחלות מורכבות של מערכת החיסון, תפקידה של חדירות כלי דם מוגברת חשוב מאוד, אשר יכול להחמיר עקב התפתחות מקבילה של תגובת רגישות יתר מסוג מיידי, בהמשך לשחרור התוכן של תאי פיטום ובזופילים.

סוג IV של תגובות אלרגיות

נוגדנים אינם משתתפים בתגובות מהסוג הרביעי. הם מתפתחים כתוצאה מאינטראקציה של לימפוציטים ואנטיגנים. תגובות אלו נקראות תגובות מסוג מושהה, כלומר כאלו המתפתחות 24-48 שעות לאחר כניסת האלרגן לגוף.

לעתים קרובות, מטופלים יכולים לשלב מספר סוגים של תגובות אלרגיות בבת אחת. כמה מדענים מבחינים בסוג החמישי של תגובות אלרגיות - מעורבות. כך, למשל, עם מחלת סרום, יכולות להתפתח תגובות אלרגיות מהסוג הראשון (reaginic), השני (ציטוטוקסי) והשלישי (אימונוקומפלקס).

שלבים של תגובות אלרגיות

האקדמאי א.ד. עדו ציין 3 שלבים בהתפתחות תגובות אלרגיות מהסוג המיידי:

I. שלב אימונולוגי. זה מכסה את כל השינויים ב מערכת החיסוןהנובע מרגע כניסת האלרגן לגוף.

II. השלב הפתוכימי, או שלב היווצרות המתווכים. המהות שלה טמונה ביצירת חומרים פעילים ביולוגית.

III. שלב פתופיזיולוגי, או שלב של ביטויים קליניים.

לכל אחד מהחומרים הפעילים ביולוגית יש את היכולת לגרום למספר שינויים בגוף: להרחיב נימים, להפחית לחץ עורקי, לגרום לעווית של שרירים חלקים (לדוגמה, סימפונות), לשבש את החדירות הנימים. כתוצאה מכך, מתפתחת הפרה של פעילות האיבר שבו האלרגן הנכנס נפגש עם הנוגדן. שלב זה גלוי הן למטופל והן לרופא, מכיוון שהוא מתפתח תמונה קליניתמחלה אלרגית. תמונה קלינית זו תלויה באיזה דרך ולאיזה איבר נכנס האלרגן והיכן התרחשה התגובה האלרגית, מה היה האלרגן וגם בכמותו.

מתוך הספר קליניקת פסיכופתיות: סטטיקה, דינמיקה, סיסטמטיקה מְחַבֵּר פטר בוריסוביץ' גנושקין

סוגים חוקתיים של תגובות כבר במצבים התגובתיים שתוארו לעיל, יחד עם התכונות שהציג המצב, תפקיד עצום, לפעמים מכריע, ממלא גם הגורם החוקתי, צובע בצורה נחרצת את הסוג, הצורה, התוכן בצבעיו האישיים.

מְחַבֵּר

27. אלרגנים המעוררים התפתחות של תגובות אלרגיות מהסוג ההומורלי

מתוך ספר פיזיולוגיה פתולוגית מְחַבֵּר טטיאנה דמיטרייבנה סלזנבה

28. דפוסי התפתחות כלליים של השלב האימונולוגי של תגובות אלרגיות מסוג מיידי השלב האימונולוגי מתחיל בחשיפה למינון רגיש של האלרגן ולתקופה הסמויה של הרגישות, וכולל גם

מתוך הספר עור ושיער. הפוך לאלוהים עבורו הסופר ג'ורג'י איטווין

אלרגנים המעוררים התפתחות של תגובות אלרגיות מהסוג ההומוראלי אנטיגנים אלרגניים מחולקים לאנטיגנים בעלי אופי חיידקי ולא בקטריאלי. בין האלרגנים הלא חיידקיים, ישנם: 1) תעשייתי; 2) ביתי; 3) תרופתי; 4) מזון ; 5)

מתוך הספר בואו נעזור לעור להיראות צעיר יותר. מסכות פנים וגוף הסופרת אוקסנה בלובה

דפוסי התפתחות כלליים של השלב האימונולוגי של תגובות אלרגיות מהסוג המיידי

מתוך הספר יסודות השיקום האינטנסיבי. שיתוק מוחין מְחַבֵּר ולדימיר אלכסנדרוביץ' קצ'סוב

פרק 2 סוגי עור

מתוך הספר אלרגיה. טיפול ומניעה הסופרת ג'וליה סבלייבה

פרק 1 סוגי שיער

מתוך הספר אלרגיה מְחַבֵּר נטליה יורייבנה אונויקו

פרק 3 סוגי עור כדי לטפל נכון בעור שלך ולהבין את כל רצונותיו, עליך לדעת בדיוק לאיזה סוג עור הוא שייך. אם תכיר את הסוג שלך, אתה לא תפגע בעור שלך עם קוסמטיקה לא מתאימה לחלוטין. עם המוצרים הנכונים, הטיפול שלך יהיה האופטימלי ביותר,

מתוך ספרו של המחבר

פרק 3. תמונה קלינית של ICP כמכלול של תגובות תגובה ספציפיות לגירוי לא ספציפי ניתן להתייחס לתמונה הקלינית ב-ICP כמכלול של תגובות ספציפיות של אפקטורים לגירוי אינטנסיבי לא ספציפי. כאן

מתוך ספרו של המחבר

פרק 4 עקרונות בסיסיים של אבחון מחלות אלרגיותמהן התכונות של האבחנה של מחלות אלרגיות? ראשית, יש צורך לקבוע את הטבע האלרגי או הלא אלרגי המחלה הזו. לפעמים משימה זו אינה קשה

מתוך ספרו של המחבר

סוגי תגובות אלרגיות בהתאם למועד ההתרחשות, ניתן לחלק את כל התגובות האלרגיות ל-2 קבוצות גדולות: אם תגובות אלרגיות בין האלרגן לרקמות הגוף מתרחשות מיד, אז הן נקראות תגובות מסוג מיידי, וכן

מתוך ספרו של המחבר

I סוג תגובות אלרגיות הסוג הראשון כולל תגובות אלרגיות (רגישות יתר) מהסוג המיידי. הם נקראים אטופיים. תגובות אלרגיות מסוג מיידי הן המחלות האימונולוגיות השכיחות ביותר. הם שובתים

מתוך ספרו של המחבר

תגובות אלרגיות מסוג II הסוג השני של תגובות אלרגיות נקרא תגובות חיסון ציטוטוקסיות. סוג זה של אלרגיה מאופיין בשילוב של אלרגן עם תאים תחילה, ולאחר מכן נוגדנים עם מערכת האלרגן-תאים. עם חיבור משולש כזה ו

מתוך ספרו של המחבר

סוג III של תגובות אלרגיות הסוג השלישי של תגובות אלרגיות הוא אימונוקומפלקס, זה נקרא גם "מחלה מורכבת חיסונית". ההבדל העיקרי ביניהם הוא שהאנטיגן אינו קשור לתא, אלא מסתובב בדם במצב חופשי, מבלי להיות מחובר למרכיבים.

מתוך ספרו של המחבר

סוג IV של תגובות אלרגיות נוגדנים אינם משתתפים בתגובות מהסוג הרביעי. הם מתפתחים כתוצאה מאינטראקציה של לימפוציטים ואנטיגנים. תגובות אלו נקראות תגובות מושהות. התפתחותם מתרחשת 24-48 שעות לאחר הבליעה.

מתוך ספרו של המחבר

שלבי תגובות אלרגיות כל התגובות האלרגיות בהתפתחותן עוברות שלבים מסוימים. כפי שאתה יודע, להיכנס לגוף, האלרגן גורם לרגישות, כלומר, אימונולוגית רגישות יתרלאלרגן. המושג אלרגיה כולל