Xerophthalmia (קסרוזיס) היא התייבשות של הקרום הרירי של העין, מה שעלול להוביל לריכוך ולהתפוררותה.

ככלל, xerophthalmia נגרמת על ידי מחלות כלליות או השפעות מזיקות מקומיות ממושכות על העין.

הקבוצה הראשונה של גורמים סיבתיים כוללת שינויים ציטריים בלחמית, אשר נגרמים על ידי: טרכומה, פמפיגואיד, כוויות, דיפטריה וכו'. תהליך פתולוגיכל הלחמית והקרנית. בנוסף, ectropion ו lagophthalmos תורמים להתפתחות הפתולוגיה, מה שגורם לכיסוי עפעפיים לא מספיק.

גורמים לקסרוזיס

הקבוצה השנייה של הגורמים הסיבתיים לקסרוזיס היא מחסור בוויטמין מסיס בשומן במזון.

אין הפרעות בתפקוד של מנגנון הדמעות עם xerophthalmia. זה לא מתרחש במהלך הכחדת בלוטת הדמע, מכיוון שניתן להרטיב את הלחמית בצורה יעילה מאוד בהפרשה משלה. עם זאת, כאשר פעילות ההפרשה של הלחמית מופחתת, קסרוזיס יכולה להתרחש גם עם הפרשה תקינה או גבוהה של נוזל דמעות.

תסמינים

שינויים במהלך התפתחות המחלה מתרחשים בעיקר באפיתל, שעם הזמן הופך לדומה לאפידרמיס של העור. מתרחשת היווצרות גרנולציה ושכבת קרנית, והפרשת ריר נפסקת. בגלל זה מתרחשת הפעלה מפצה של בלוטות המיבומיאן, שבגללה הפרשתן השומנית מכסה את פני השטח היבשים של הלחמית. אך כתוצאה מכך, נוזל הדמעות מאבד את יכולתו להרטיב ולהרטיב את הקרום הרירי. זה נותן תנופה לצמיחה מוגברת של bacillus xerosis (מיקרואורגניזם לא פתוגני של חלל הלחמית), אם כי אין לספרופיט זה קשר סיבתי עם המחלה.

אין לעשות תרופות עצמיות - זה יכול להוביל לסיבוכים חמורים, כולל אובדן ראייה. אם אתה מבחין בסימנים הראשונים של דלקת קרנית, פנה למרכז רפואת העיניים שלנו: זה יעזור לרשום טיפול יעילולהימנע מהתפתחות של סיבוכים לא רצויים.

למחלה הנגרמת ממחסור בויטמינים מסיסים בשומן יש צורה קלה והיא נצפית לרוב בילדים (בנים), מלווה בעיוורון לילה. הלחמית הופכת פחות שקופה ויבשה. על הקרום הרירי, בצד הפנימי והחיצוני של הקרנית, מופיעים כתמים קטנים, מחוספסים ומשולשים (כתמי איסקרסקי-ביטו), מכוסים בהפרשות קצף, שאינם נרטבים בדמעות. הופעתם נגרמת מהפרשה עודפת של בלוטות המיבומיאן, אשר בעת מצמוץ מוקצפת לקצף ומתערבבת עם האפיתל הנמוך של הקרנית, בתהליך התיישבות על האזורים הפגועים של הלחמית.

בשנים האחרונות, הולכת וגוברת הרלוונטיות עבור פרקטיקה קליניתרוכש תסמונת עין יבשה. זהו אחד הגורמים השכיחים לגירוי כרוני בעיניים, הזרקה דלקתית של כלי הלחמית ובהתאם ל"עין אדומה".

המונח תסמונת "עין יבשה" מובן כמכלול של סימני התייבשות (קסרוזיס) של פני הקרנית והלחמית עקב הפרעה ממושכת ביציבות של סרט הדמעות המכסה את הקרנית. תסמונת העין היבשה מופיעה ב-9-18% מהאוכלוסייה במדינות מפותחות, ושכיחותה נוטה לעלות. במהלך 30 השנים האחרונות, שיעור הגילוי של תסמונת עין יבשה עלה פי 4.5. הנתונים המעטים על שכיחות הפתולוגיה המדוברת ברוסיה ובמדינות אחרות חבר העמים מפוזרים מאוד ולכן אינם מוצגים כאן.

מספיק נתח גדולתסמונת העין היבשה היא גם חלק ממבנה הפתולוגיה של העין. כיום ניתן למצוא אותו כמעט בכל מטופל 2 שפנה לראשונה לרופא עיניים במרפאה למחלות עיניים או לתיקון ראייה.

העלייה בשכיחות תסמונת העין היבשה בשנים האחרונות קשורה גם להופעתן והתפתחותן של מחלות keratorefractive. התערבויות כירורגיות. אלה כוללים "תיקון ראייה בלייזר", המוכר היטב לכל רופא (בעיקר מהתקשורת) (keratomileusis in situ, photorefractive keratectomy וכו'), קרטוטומיה רדיאלית קדמית, שהופכת לנחלת העבר וכו'.

השכיחות של תסמונת העין היבשה מושפעת גם מהשימוש הנרחב בציוד משרדי ממוחשב, שיפור במכשירי תיקון ראיית מגע ועוד. תרומה חשובה לשכיחות תסמונת העין היבשה נעשית על ידי שימוש שיטתי בשימוש המודרני המודרני. תרופותכיוונים שונים מאוד, השימוש בקוסמטיקה (ו ניתוחים קוסמטיים), הידרדרות המצב הסביבתי. תסמונת העין היבשה נקראת בצדק מחלת ציוויליזציה. מחלות נפוצות מלוות גם בפתולוגיית העיניים הנדונה.

פתוגנזה של תסמונת העין היבשה

הפתוגנזה של מחלה זו מבוססת על הפרה של היציבות של סרט הדמעות, אשר בדרך כלל מכסה את פני השטח הקדמיים. גַלגַל הָעַיִן.

עובי סרט הדמעות אצל אנשים בריאים משתנה בהתאם לרוחב פיסורה פלפברלית בין 6 ל-12 מיקרון ובממוצע, הוא רק 10 מיקרון. מבחינה מבנית, הוא הטרוגני וכולל מוצין (מכסה את אפיתל הקרנית והלחמית), שכבה מימית ושומנית. לכל שכבה יש מאפיינים מורפולוגיים ותפקודיים משלה.

שכבת המוצין מיוצרת על ידי תאי גביע של הלחמית. הוא דק למדי (0.02-0.05 מיקרון) ומהווה רק 0.5% מהעובי הכולל של סרט הדמעות. תפקידו העיקרי הוא להקנות תכונות הידרופיליות לאפיתל הקרנית הקדמי ההידרופובי, מה שמאפשר לשמר את סרט הדמעות על הקרנית.

השכבה המימית השנייה של סרט הדמעות (תוצר הפרשה של הבלוטות העזר ובלוטות הדמעות הראשיות) היא בעובי של כ-7 מיקרון (98% מחתך הרוחב שלה) והיא מורכבת מאלקטרוליטים מסיסים במים וממולקולריות אורגניות נמוכות וגבוהות. חומרים.

אורז. 5. מבנה שכבות של סרט הדמעות הקדם-קרני: 1 - שכבת שומנים; 2 - שכבה מימית; 3 - microvilli של אפיתל הקרנית הקדמית, מכוסה בשכבת mucin; 4 - תאים של אפיתל הקרנית הקדמית.

השכבה המימית המתחדשת ברציפות של סרט הדמעות מספקת גם אספקת חמצן וגם חומרים מזינים לאפיתל של הקרנית והלחמית והסרה. פחמן דו חמצני, מטבוליטים "סיגים", כמו גם תאי אפיתל גוססים ומפורקים. אנזימים, אלקטרוליטים, חומרים פעילים ביולוגית, מרכיבים של עמידות לא ספציפית וסובלנות חיסונית של הגוף, ואפילו לויקוציטים הקיימים בנוזל קובעים מספר מהפונקציות הביולוגיות הספציפיות שלו.

מבחוץ, השכבה המימית של סרט הדמעות מכוסה בשכבת שומנים דקה. הליפידים המרכיבים אותו מופרשים על ידי בלוטות המיבומיאן ותאי הבלוטה של ​​זייס ומול, הממוקמים לאורך הקצה החופשי של העפעפיים. החלק השומני של סרט הדמעות מבצע מספר פונקציות חשובות. יש לו תכונות הגנה. בנוסף, שומנים מונעים אידוי מוגזם של השכבה המימית של סרט הדמעות, כמו גם העברת חום מפני השטח של האפיתל של הקרנית והלחמית.

סרט הדמעות מתחדש כל הזמן. לכן, בכל אדם בריא, כ-15% מסרט הדמעות כולו מתחדש תוך דקה אחת. עוד 8% ממנו במהלך אותו זמן מתאדה עקב חימום על ידי הקרנית ותנועת האוויר.

מנגנון חידוש סרט הדמעות תואר על ידי H. Dekker (1876) ו-E. Fuchs (1911). כעת נקבע כי תהליך זה מבוסס על הפרות תקופתיות של שלמותו (יציבותו) עם חשיפה מקוטעת של האפיתל. קרעים כאלה בסרט הדמעות מתרחשים הן כתוצאה מהתאדות הנוזלים ממנו והן כתוצאה מהתפוררות תאי אפיתל הקרנית. אזורים של אפיתל קרנית "יבש" חשוף המופיעים במקומות שבהם סרט הדמעות נשבר מעוררים את תנועות המצמוץ של העפעפיים. מחליקים לאורך המשטח הקדמי של הקרנית כמו מגב שמשות, העפעפיים "מחליקים" את סרט הדמעות ומעבירים את כל התאים המקולפים ותכלילים אחרים לתוך המניסקוס התחתון של הדמעות. במקרה זה, שלמות סרט הדמעות משוחזרת.

במהלך תנועות מצמוץ של העפעפיים, מופעלת תפקוד ה"שאיבה" של הקנאליקולי הדמעתי, המנקז נוזל דמעות מחלל הלחמית שק דמעות. ידוע כי ב שְׁעוֹת הַיוֹםייצור הדמעות מתרחש באופן רציף ובעיקר בשל בלוטות הדמעות הנ"ל. הודות לכך, נפח הנוזל התקין נשמר בחלל הלחמית, מה שמבטיח יציבות תקינה של סרט הדמעות הפרה-קרנית.

הנסיבות שנחשבו נוגעות לייצור דמעות ולתפקוד סרט הדמעות אצל אנשים בריאים. הפתוגנזה של תסמונת העין היבשה מבוססת על הפרעות בתהליכים אלו. הם מגוונים מאוד ויכולים להתייחס לחלקים שונים של היווצרות ותפקוד של סרט הדמעות: ייצור של קרעים, מוצינים ושומנים, כמו גם קצב האידוי של סרט הדמעות.

התוצאה של הפרה של אחד מהתהליכים הללו או השילובים שלהם היא היווצרות מואצת של כתמים "יבשים" על אפיתל הקרנית או היעדר מוחלט של היווצרות של סרט דמעות על הקרנית. סרט דמעות לא יציב אינו מבצע את תפקידיו במלואם. זה גורם להתפתחות של שינויים קסרוטיים בקרנית ובלחמית, המהווים את התמונה הקלינית של תסמונת העין היבשה.

לסיבות ירידה בייצור הדמעותכוללים היעדר בלוטת הדמעות (אפלסיה מולדת, עקיפה) או תת-התפתחות מולדת, עצבנות לקויה (פגיעה בסיבי ה"קרע" המופרשים של עצב הפנים), תפקוד לקוי של בלוטת הדמעות לאחר dacryoadenitis, עיכוב תרופתי של ייצור דמעות (אנטיהיסטימין, תרופות נגד יתר לחץ דם, אמצעי מניעה וכו').

מחסור בשכבת המוציןסרט דמעות קדם-קרני מתפתח בדרך כלל עקב תפקוד לקוי של בלוטות הלחמית של בכר במהלך גיל המעבר אצל נשים, מחסור חמור בוויטמין A בגוף, וכתוצאה מסיבות אחרות, נדירות יותר.

ירידה בייצור שומניםהיא תוצאה של בלפריטיס כרונית עם היצרות תעלות הפרשהאו הפרשת יתר של בלוטות המיבומיאן.

תסמונת עין יבשה עם ירידה משולבת בייצור של דמעות ו-mucins נצפית במחלות מערכתיות של הגוף, למשל, בתסמונת Sjögren.

סיבות אידוי מוגבר של סרט הדמעות הקדם-קרנילשמש כ-lagophthalmos ממקורות שונים(קיצור צלקת של העפעפיים; פארזיס או שיתוק של עצב הפנים; אקסופטלמוס מסוגים שונים; אי סגירה "לילה" ו"נרקוטית" של העפעפיים), כמו גם אי התאמה בין המשטח הקדמי של הקרנית והמשטח האחורי של העפעפיים (צלקות של הקרנית והלחמית; סימבלפרון; פטריגיום וכו'). חשיבות רבהיש השפעה שלילית על סרט הדמעות של CL, טיפות עינייםעם חומרים משמרים, אוויר יבש או ממוזג, ערפיח וכו'.

בשנים האחרונות, תסמונות "משרד עיניים" ו"מוניטור עיניים", המתרחשות אצל אנשים בכל גיל כתוצאה מחשיפה שיטתית לאוויר ממוזג, קרינה אלקטרומגנטית מציוד משרדי וסיבות דומות אחרות, הפכו יותר ויותר רלוונטיות. במקרה זה, המאפיין של מצמוץ נדיר יחסית של אנשים שעובדים קשה מול מחשב הוא בעל משמעות פתוגנטית רבה.

סיווג קליני של תסמונת "עין יבשה" (Somov E.E., Brzhesky V.V., 1998; עם קיצורים)

לפי אטיולוגיה:עקב ירידה בתפקוד ההפרשה של בלוטות הדמעות ותאי הגביע על בסיס כמה מחלות חיסוניות, אנדוקריניות וקולגנוזות הקשורות לייבוש הרקמות של החלק הקדמי של העין מסיבות שונות: סגירה לא מלאה של העפעפיים לקיצור ציקטרי, lagophthalmos או exophthalmos; ניוון קרנית ממקורות שונים; מחסור בוויטמין A; השפעות מזיקות של גורמים חיצוניים על רקמות העין, לרבות קרינה ממסופי תצוגת וידאו, מיזוג אוויר וכו'.

על פי ביטויים קליניים וחומרת:עם מיקרו-סימנים של xerosis על רקע דמעות רפלקס (קל); עם מיקרו-סימנים של xerosis, אך ללא דמעות (חומרה בינונית); עם סימני מאקרו של קסרוזיס (חמור וחמור במיוחד). סימני מאקרו של קסרוזיס כוללים דלקת קרנית חוטית, קרטולחמית יבשה, שחיקת קרנית חוזרת, כיב בקרנית קסרוטית, קרטומלציה עקב מחסור בוויטמין A.

ביטויים קלינייםתסמונת עין יבשה

לתסמונת העין היבשה יש הרבה סימפטומים סובייקטיביים לא ספציפיים המשולבים עם ביטויים אובייקטיביים פחות בולטים של הפתולוגיה. בין הסימפטומים של תסמונת "עין יבשה", קודם כל, יש להדגיש את מה שמכונה "המאקרוסימנים" שלה. הם משמשים עדות ללא תנאי לתסמונת עין יבשה חמורה או חמורה במיוחד:

קרטיטיס חוטי;

דלקת קרטולחמית "יבשה";

שחיקת קרנית חוזרת;

כיב קסרוטי של הקרנית;

קרטומלציה עקב מחסור בויטמין A.

קרטיטיס חוטי -היווצרות על הקרנית של גידולי אפיתל בודדים, ולעתים קרובות יותר מרובים, בצורה של חוטים, קבועים בקצה אחד לאפיתל הקרנית. הקצה החופשי של חוט כזה נע לאורך הקרנית בעת מצמוץ ומגרה את העין, המלווה בתסמונת הקרנית, לרוב ללא שינויים דלקתיים בולטים. במקום החוטים הקרועים, נוצרים אזורים שחוקים בקרנית, אשר אפיתל עצמית תוך 2-3 ימים.

דלקת קרטולחמית "יבשה".יחד עם סימנים של קרטיטיס חוטי, זה מתבטא כשינויים דלקתיים וניווניים בולטים בקרנית ובלחמית. על פני הקרנית, נצפים שקעים בצורת צלחת אפיתל או ללא אפיתל, אטימות תת אפיתל בחומרה משתנה ו"חוטים" אפיתל. במקרים מסוימים, הקרנית מאבדת את הברק שלה, נעשית עמומה ומחוספסת. לעיתים יש גידול של כלי דם בקרנית השקופה. הלחמית הבולברית הופכת לקהה, וניתן להבחין בהיפרמיה "איטיות" ונפיחות בקצוות העפעפיים. מהלך המחלה הוא כרוני, עם החמרות והפוגות תכופות.

שחיקת קרנית חוזרתמתבטא בהתרחשות תקופתית של פגמים מיקרוניים של אפיתל הקרנית. למרות שטחם הקטן, שחיקות כאלה נמשכות זמן רב למדי (עד 5 ימים או יותר) ומתגבשות לאט לאט. תסמונת "קרנית" מוחלפת באי נוחות ארוכת טווח עם השלמת אפיתל של שחיקה. לעתים קרובות, לאחר 2-3 חודשים, ולפעמים אפילו מוקדם יותר, המחלה חוזרת שוב.

כיב בקרנית קסרוטי- היווצרות פגם בקרנית המערב את הסטרומה שלה ונטייה להעמקה נוספת (בדרך כלל ללא התרחבות בשטח) עד לנקב. הכיב ממוקם כמעט תמיד בתוך פיסורה palpebral פתוחה. מהלך המחלה ממושך, עם התקדמות איטית, למרות הטיפול הפעיל. לעתים קרובות אתה צריך לפנות טיפול כירורגי- כיסוי אזור הכיב של הקרנית עם הלחמית או קרום השפיר.

זירוזיס קרנית-לחמית עקב מחסור בוויטמיןשלי אמתבטא בהיעדר הברק המבריק הרגיל של הלחמית של השדרה, שנראית כמו שעווה או צבע יבש. ככל שהקסרוזיס מתקדם, הלחמית הופכת לצבע חלבי עם דפוס כלי דם עמום, מתעבה ומאבדת מגמישות. פני הקרנית הופכים מחוספסים, מאבדים את הברק והרגישות למישוש. החדירה המתפתחת של תאי סטרומה בקרנית מובילה לערפול שלה. keratomalacia שלאחר מכן הוא נמק נוזלי חולף של שכבות בודדות או אפילו כל עובי הקרנית, אשר "נמס", והופך למסה ג'לטינית עכורה. בסופו של דבר הקרנית מתנקבת, הקרומים הפנימיים של גלגל העין נושרים, והזיהום שלהם מוביל לדלקת אנדופטלמיטיס. המחלה תוארה במדינות דרום ומזרח אסיה, כמו גם בחלקים מאפריקה, המזרח התיכון ו אמריקה הלטינית. עם זאת, המראה של חולים כאלה אפשרי באופן עקרוני בארצנו.

הסימנים הנחשבים של קסרוזיס, ספציפיים לתסמונת העין היבשה, נדירים יחסית. לעתים קרובות יותר עם מחלה זו ניתן לזהות מה שנקרא מיקרוסימנים של תהליך קסרוטי.

סימני המיקרו של זירוזיס מגוונים למדי. הם מחולקים לספציפיות (פתוגנומוניות) ולא ספציפיות לתסמונת העין היבשה. להלן רשימה סימנים ספציפייםהמחלה המדוברת.

סימנים סובייקטיביים:

סובלנות ירודה לרוח, מיזוג אוויר, עשן וכו';

תחושת יובש בעין.

סימנים אובייקטיביים:

הפחתה או היעדר של מניסקי דמעות בקצוות העפעפיים (אופייני לקסרוזיס חומרה בינונית);

הופעת הפרשות של הלחמית בצורה של "חוטים" ריריים.

כל אחד מהסימנים המפורטים מצביע על האופי הקסרוטי של התהליך הפתולוגי.

ל סימנים לא ספציפייםתסמונת העין היבשה כוללת את הדברים הבאים.

סימנים סובייקטיביים:

מַרגִישׁ גוף זרבחלל הלחמית;

תחושת צריבה וצריבה בעין;

הידרדרות הביצועים החזותיים בערב;

פוטופוביה;

דמעות (אופייני לצורה קלה של קסרוזיס).

סימנים אובייקטיביים:

"התנתקות" איטית של הלחמית של העפעפיים וגלגל העין (כאשר העפעף התחתון נמשך לאחור);

היפרמיה "איטית" של הלחמית.

סימנים לא ספציפיים של תסמונת עין יבשה מופיעים במספר מחלות עיניים אחרות, אך עדיין יש לקחת אותם בחשבון בעת ​​בחינת חולים החשודים כסובלים מתסמונת זו. אפילו אחד מהתסמינים האלה שלא מוסבר על ידי אחרים סיבות מקומיות, דורש בדיקה ממוקדת של המטופל.

יש לציין כי לא רק סימני מאקרו של קסרוזיס הם בעלי חשיבות קלינית רבה. לעתים קרובות, אפילו סימני מיקרו של תסמונת העין היבשה הופכים לגורם להפרעות ראייה מתמשכות ואף לשינוי מקצוע על ידי המטופל.

שיטות אבחון מודרניותתסמונת עין יבשה

הבדיקה של חולים עם חשד לתסמונת עין יבשה מבוססת על מסורתי שיטות קליניותובמקרים מפוקפקים משלימים לו בדיקות תפקודיות מיוחדות.

בדיקה קלינית של המטופל כולל בירור תלונות ואיסוף אנמנזה לקביעת סיבות אפשריותהתפתחות של תסמונת עין יבשה, בדיקה מדוקדקת עם מנורת חריץ של הקצה החופשי של העפעפיים, הקרנית והלחמית. במהלך הבדיקה, יש צורך לזהות באופן פעיל סימנים אובייקטיביים של xerosis. במהלך ביומיקרוסקופיה של הקרנית והלחמית, צבעי אבחון יכולים לספק סיוע משמעותי: נתרן פלואורססאין (צבעים ב צבע ירוקפגמים שטחיים של אפיתל הקרנית), ורד בנגל וירוק ליסאמין. האחרונים מכתימים תאים מתים ומנוונים (אך עדיין קיימים על קרום האפיתל של הקרנית והכי חשוב, הלחמית), וכן חוטי אפיתל ורירי, אדומים וירוקים, בהתאמה.

תסמונת העין היבשה נתמכת על ידי זיהוי של שינויים ניווניים בקרנית ובלחמית בתוך פיסורה palpebral פתוחה.

בדיקה תפקודית של המטופל מצוין כאשר אופי השינויים שזוהו נותר לא ברור. זה מורכב משימוש רציף של שתי בדיקות מיוחדות כדי להעריך את היציבות של סרט הדמעות הקדם-קרני ולמדוד ייצור דמעות כולל.

קביעת היציבות של סרט הדמעות הפרה-קרנית מתבצעת בשיטת Norn לאחר הזלפת תמיסת 0.1% נתרן פלואורססאין לחלל הלחמית. ההפסקה הראשונה בסרט הדמעות הכהה על עין פקוחהלא אמור להתרחש מהר יותר מ-10 שניות לאחר ההבהוב האחרון.

כמות ייצור הדמעות הכוללת נקבעת בשיטת שירמר באמצעות רצועה דקה (אורכה 35 מ"מ ורוחב 5 מ"מ) של נייר סינון. את הרצועה מניחים בקצה אחד מאחורי העפעף התחתון של העין הנבדקת ולאחר 5 דקות מוערך אורך החלק של הרצועה הרטובה בדמעות. בדרך כלל, לפחות 15 מ"מ מרצועת הבדיקה נרטבת.

שיטות מודרניות לטיפול בחוליםעם תסמונת עין יבשה

הטיפול מכוון הן לחידוש המחסור בנוזל הדמעות ולייצב את סרט הדמעות, והן להקלה על השינויים בעיניים ובגוף הנלווים לקסרוזיס.

החלפת מחסור בנוזל הדמעות וייצוב סרט הדמעות הם המוקד העיקרי של הטיפול בחולים עם תסמונת העין היבשה. בפועל, הוא כולל שימוש בתחליפי דמעות מלאכותיות בצורת טיפות עיניים וג'לים; יצירת תנאים להפחתת יציאת נוזל הדמעות מחלל הלחמית; גירוי של ייצור דמעות.

השלב הראשון של הטיפול כולל שימוש בתחליפי נוזל דמעות שונים (מה שנקרא "דמעות מלאכותיות"), הנבדלים בצמיגות ובהרכב הכימי, כחומרים בסיסיים. ההשפעה הפרמקולוגית של תרופות אלו נובעת מהשפעתן התותבת על המוצין והשכבות המימיות של סרט הדמעות הפרה-קרני. הפולימרים ההידרופיליים הכלולים בהרכבם (נגזרות של מתילצלולוזה וחומצה היאלורונית, אלכוהול פוליוויניל, פוליווינילפירולידון וכו') מעורבבים עם שאריות של דמעות מקומיות ויוצרים סרט קדם-קרני משלהם. "דמעות מלאכותיות" מוזלפות לתוך חלל הלחמית של העין החולה 4-6 פעמים ביום. כתוצאה מכך, קרעי סרט הדמעות מתרחשים בתדירות נמוכה יותר ויציבותו עולה באופן משמעותי. להלן רשימה תרופות מודרניות"דמעות מלאכותיות"

תכשירים בעלי צמיגות נמוכה: אוקסיאל (Santen), lacrisifi (Sifi), hilokomod (Ursapharm), קרע טבעי (Alcon), Hypromelose-P (Unimed Pharma), Hypromelose (Synthesis).

תכשירים בצמיגות בינונית: לקריסין (Spofa).

תכשירים בעלי צמיגות גבוהה (ג'לים): Oftagel (Santen), Vidisik (Bausch & Lomb), Systein (Alcon).

למרות המגוון הגדול למדי של תרופות "דמעות מלאכותיות", לכל אחת מהן "נישה" משלה בטיפול בחולים במחלה המדוברת. לפיכך, תכשירים בעלי צמיגות נמוכה יעילים יותר עבור צורות קלות וחמורות של קסרוזיס, ג'לים יעילים יותר לתסמונת עין יבשה בינונית. בתוך כל קבוצה, הבחירה של תרופה ספציפית מתבצעת על סמך הרעילות של חומר המשמר הכלול בהרכבו, ובסופו של דבר, על סבילות האישית של "הדמעה המלאכותית".

שיטות כירורגיות לסגירת מערכת היציאה של נוזל הדמעות מהעין משמשות כאשר הטיפול התרופתי בתסמונת העין היבשה אינו יעיל או כאשר יש צורך בהזלפה תכופה מדי של "דמעות מלאכותיות". כִּירוּרגִיָהיוצר שמירה מכנית של נוזל דמעות מקומי (או תכשירי "דמעות מלאכותיות") בשק הלחמית.

רוב בצורה נגישהסגירת תעלות הדמעות נעשית על ידי חסימתן בעזרת אוטמי פולימר. ראשית אתה צריך לאמת את ההשפעה הקלינית של חסימה זמנית של canaliculi הדמעות באמצעות obturator נספג. אם לאחר סתימה כזו של canaliculi הדמעות הסימנים של xerosis פוחתים, אז חסימה קבועה של צינורות הדמעות רצוי.

אורז. 6. חסימה של canaliculi דמעות עם אטמים זמניים העשויים קולגן נספג (לפי ר' גריק).

חסימה קבועה יכולה להתבצע או באמצעות פקקי סיליקון מיוחדים לפתחי הדמעות, או על ידי ניתוח פלסטי: סגירת הנקודה הדמעית עם דש של הלחמית של המטופל עצמו.

אורז. 7. תפעול ציפוי הלחמית של הנקודה התחתית של הדמעות (לפי S. Muruba). דש בצורת ריבוע של רקמה נכרת מעל הנקודה הדמעת (1). העפעף התחתון נמשך לאחור באמצעות תפר שהייה. שתל (3) נכרת מהלחמית של גלגל העין כדי לכסות את הפגם ברקמה מעל הנקודה הדמעית.

אמצעים טיפוליים נוספים:

טיפול מטבולי;

טיפול אנטי אלרגי;

נוֹרמָלִיזָצִיָה מצב חיסוניהגוף בכללותו ו/או איבר הראייה;

טיפול בפתולוגיות עיניים נלוות, כולל מחלות ניווניות ודלקתיות של הקרנית והלחמית;

טיפול במחלות נפוצות הקשורות לתסמונת העין היבשה (תסמונת סיוגרן, תסמונת גיל המעבר וכו') על פי משטרי מתאים.

יעילות הטיפול בחולים עם תסמונת עין יבשה, עם מתן בזמן של דמעות מלאכותיות ואחר כך (על פי האינדיקציות שצוינו לעיל) חסימה של צינורות הדמעות, גבוהה למדי. הצלחה בטיפול בחולים כאלה מובטחת על ידי טיפול פעיל. מחלות מערכתיותקשור לתסמונת העין היבשה.

ככלל, השכיחות הרחבה (כמעט כל חולה 2 בפגישה חוץ) של תסמונת העין היבשה, בשילוב עם המשמעות הקלינית הגבוהה שלה, מחייבת התייחסות מוגברת למחלה זו בכל רמות הטיפול הרפואי בחולים עם מחלות עיניים.

8827 0

תסמונת העין היבשה (DES) היא קומפלקס של תסמינים של זירוזיס של קרנית או קרנית-לחמית בולטת קלינית או סמויה, הנגרמת על ידי הפרעה לטווח ארוך ביציבות של סרט הדמעות, שכבה דקה המכסה את פני השטח הקדמיים של הקרנית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

במבנה של ביקורים ראשוניים אצל רופא עיניים, מחלת עיניים יבשה מהווה כ-45%, אך המחלה, ככלל, מוסווה על ידי הפרעות אחרות (בלפריטיס כרונית, blepharoconjunctivitis וכו '). בכ-67% מהמקרים מתגלה תסמונת עין יבשה אצל קשישים, ב-12% - בחולים מתחת לגיל 40 שנים.

מִיוּן

בהתאם לאטיולוגיה, תסמונת העין היבשה מובחנת:
■ תסמונת (הנגרמת על ידי ירידה בייצור של נוזל דמעות בחלק מהמחלות האנדוקריניות ומחלות מערכתיות רקמת חיבור);
■ סימפטומטי (קשור לייבוש של רקמות החלק הקדמי של העין מסיבות שונות).

לאורך הזרימה של ה-SSG זה קורה:
■ קל משקל;
■ חומרה בינונית;
■ כבד וכבד במיוחד.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

אצל אנשים צעירים, הגורמים העיקריים לתסמונת העין היבשה הם תסמונות "מוניטור" ו"משרד", הרכבת עדשות מגע רכות, כמו גם השלכות מיידיות וארוכות טווח של ניתוח keratorefractive.
אצל אנשים מעל גיל 50, התפתחות תסמונת העין היבשה נובעת לרוב מתסמונת גיל המעבר, הפרעה בשלמותה של קרום האפיתל של הקרנית לאחר דלקת קרנית, פציעות מכניותאו ניוון הקרנית. תסמונת עין יבשה מתפתחת לעתים קרובות בחולים עם גלאוקומה אשר השתמשו טיפות עינייםמכיל חוסמי בטא. בנוסף, תסמונות Sjögren ו- Stevens-Johnson הן גורמי סיכון להתפתחות תסמונת עין יבשה.

העלייה בשכיחות של תסמונת העין היבשה בשנים האחרונות נובעת משכיחות הולכת וגוברת של ניתוחים כירורגיים keratorefractive, שיפור בתיקון ראיית מגע, וכן מהעלייה בשכיחות של תסמונות "משרד" ו"מוניטור" (בצעירים). .

פתוגנזה

התפתחות תסמונת העין היבשה מבוססת על הפרה של היציבות של סרט הדמעות הפרה-קרנית. זה יכול לנבוע מסיבות שונות, לפעול גם בנפרד וגם בשילוב. המוביל שבהם הוא הפחתת הייצור של המרכיבים העיקריים של סרט הדמעות (דמעות, מוצינים, שומנים). הסיבה השנייה בחשיבותה היא נזק ישיר לסרט הדמעות כתוצאה מהשפעת גורמים אקסוגניים, כמו גם דילול שלו עקב אידוי יתר. לבסוף, נזק לאפיתל הקרנית הקדמי משחק תפקיד.

כתוצאה מתהליכים אלו נוצרים שברים בסרט הדמעות הפרה-קרני, שתדירותם היא כזו שתנועות מצמוץ של העפעפיים אינן מחזירות את השלמות. במקום של הפסקות כאלה נוצרים אזורים יבשים על הקרנית, נטולי שכבת המוצין של סרט הדמעות, המשמשים יחד כבסיס מורפולוגי לביטויים הקליניים של תסמונת העין היבשה.

סימנים ותסמינים קליניים

המחלה מתפתחת בהדרגה. לעתים קרובות, סימנים של תסמונת עין יבשה מלווים סימפטומים של "יובש בפה", פוליארתריטיס ומצבים דומים אחרים. במקרה זה, החמרה של מחלה כללית (לדוגמה, תסמונת Sjögren) מלווה בדרך כלל בעלייה בחומרת הביטויים של תסמונת העין היבשה. בחולים כאלה, נוכחותם של תסמינים סובייקטיביים שונים ובולטים משולבת עם סימנים אובייקטיביים המובעים באופן חלש יחסית של צרוזיס קרנית-לחמית, מה שמקשה על האבחנה בזמן של תסמונת העין היבשה.

תסמינים סובייקטיביים (שלושת הסימנים הראשונים הם פתוגנומוניים לתסמונת העין היבשה):
■ סבילות ירודה לרוחות, מיזוג אוויר, עשן וכו';
■ תחושת יובש בעין;
■ תגובה כואבת להזלפת טיפות עיניים אדישות לחלל הלחמית;
■ תחושת גוף זר, צריבה וצריבה בעין;
■ פוטופוביה;
■ דמעות (סימפטום המאפיין צורה קלה DES בשלב הראשוני).

תסמינים אובייקטיביים (על ידי בדיקה ביומיקרוסקופית של המשטח הקדמי של גלגל העין; 4 הסימנים הראשונים הם פתוגנומוניים לתסמונת העין היבשה):
■ הפחתה או היעדר מניסקי דמעות בקצוות העפעפיים;
■ שינויים ניווניים באפיתל של הקרנית והלחמית הבולברית בתוך פיסורה palpebral פתוחה;
■ הופעת חוטי אפיתל על הקרנית;
■ הפרדה איטית של הלחמית הטרסלית והבולברית כאשר העפעף התחתון נמשך;
■ הופעת מיקרו-ארוזיה על הקרנית;
■ נפיחות מקומית של הלחמית הבולברית עם מעבר לקצה החופשי של העפעף;
■ הופעת הפרשות של הלחמית בצורה של חוטים ריריים;
■ נוכחות של תכלילים המזהמים את סרט הדמעות.

ב-DES קל, זמן הקרע של סרט הדמעות הפרה-קרני הוא 8.3 ± 1.3 שניות; ב-DES בינוני, 5.5 ± 1.2 שניות; וב-DES חמור, 2.1 ± 1.3 שניות.

האבחנה נעשית על סמך מאפייני התמונה הקלינית.

הזיהוי של חלק מהסימנים האובייקטיביים של זירוזיס קרנית-לחמית מקל על ידי שימוש בצבעים. לרוב, משמשת למטרה זו תמיסה של 0.2% של נתרן פלואורססאין, המאפשרת לצבוע אזורים בקרנית נטולי אפיתל. עם זאת, לא ניתן להשתמש בו כדי לזהות תאי אפיתל מנוונים של הלחמית והקרנית. חסרון זה משולל צבע אחר, תמיסה של 1% של ורד בנגל, שגם מכתים תכלילים ריריים בסרט הדמעות שלפני הקרנית. השימוש בו מאפשר לזהות שינויים אפיתליים עדינים יותר הקיימים לא רק בקרנית, אלא גם בלחמית הבולברית, כמו גם בלחמית בקצוות החופשיים של העפעפיים. על ידי שימוש בתמיסה של 3% של ליסמין ירוק, ניתן להשיג ניגודיות טובה יותר של אזורים מוכתמים ולהפחית גירוי מקומי הקשור להליך האבחון.

זיהוי של ראשוני, ואף יותר מכך סימנים ברורים DES, כמו גם היעדר תסמינים פתוגנומוניים ל-DES בנוכחות סימנים סובייקטיביים של המחלה, משמשים אינדיקציה לניסוח כזה בדיקות תפקודיות, כמו (ברצף הבא):

■ הערכת יציבות סרט הדמעות הפרה-קרנית (בדיקת Norn). מבטו של הנבדק מופנה כלפי מטה. למשוך חזרה העפעף העליון, הרופא משקה את אזור הלימבוס במרידיאן של 12 שעות בטיפה אחת של תמיסת 0.2% נתרן פלואורססאין, ולאחר מכן הוא מפעיל את שעון העצר וצופה במשטח הצבעוני של סרט הדמעות דרך עיניות מנורת החריץ עד להופעת פער. בו, שנראה כמו חור שחור או חריץ. שעון העצר נעצר ברגע שהפגם שהופיע מתחיל לגדול או מסגיר ענפים רדיאליים. ניתן לומר על הפרעה משמעותית מבחינה קלינית ביציבות סרט הדמעות כאשר זמן הקרע שלו הוא בתוך 10 שניות;

■ לימוד הייצור הכולל של נוזל הדמעות (מבחן שירמר). הרופא מכופף את קצה העבודה (באורך של כ-5 מ"מ) של רצועת בדיקה מיוחדת העשויה מנייר סינון בזווית של 40-45° ומניח אותה מאחורי העפעף התחתון בשליש החיצוני של פיסורה פלפברלית של שתי העיניים. במקרה זה, החלק המעוגל של כל רצועה עם הקצה שלה צריך להגיע לתחתית הפורניקס התחתון של הלחמית, מבלי לגעת בקרנית, והעיקול צריך להגיע לקצה העפעף. ואז הרופא מבקש מהמטופל לעצום את עיניו. לאחר 5 דקות, הרופא מסיר את הרצועות ומודד את אורך החלק הלח (מנקודת ההטיה). תוצאת הבדיקה נחשבת חיובית כאשר רצועת הבדיקה נרטבת פחות מ-15 מ"מ.

אבחנה מבדלת

אבחנה מבדלת מתבצעת עם כרוני דלקת לחמית אלרגית, קרטולחמית של אטיולוגיות שונות. לוקליזציה של שינויים ניווניים (זוהה במהלך בדיקה ביומיקרוסקופית וצביעה של הקרנית והלחמית עם תמיסות צבע) באזור החשוף של הקרנית והלחמית, כלומר. בתוך הפיסורה הפתוחה של כף היד, מעיד על תסמונת העין היבשה. אם מתגלים שינויים באזורים המכוסים בעפעפיים, אפשר לחשוב על נוכחות של מחלות אחרות.

עקרונות כלליים של טיפול

הטיפול מתבצע על בסיס אשפוז. זה מורכב מהזלפת תכשירים של "דמעות מלאכותיות" לחלל הלחמית של העין הפגועה ומריחת חומרי סיכה לעיניים (טיפול חלופי; מבוצע לכל החיים).

במידת הצורך, תרופות מקבוצות אחרות משמשות בנוסף: מטבוליות, אנטי אלרגיות, אנטי דלקתיות וכו '.

בהעדר אפקט טיפול, סתימה של צינורות הדמעות עם תקעים אוטמיים פולימריים או טיפול פולשני, כולל כירורגי, מצוין.

לתסמונת עין יבשה קלה עד בינונית:

Hydroxypropyl methylcellulose, תמיסה 0.6%, לתוך חלל הלחמית, 1 טיפה 3-4 פעמים ביום, לטווח ארוך (ניתן להגדיל את תדירות המתן ל-6 פעמים ביום בהתבסס על הדינמיקה רגשות סובייקטיבייםחוֹלֶה. האינדיקציה להזלפה הבאה של התרופה היא חידוש אי הנוחות שהוקלה על ידי הממשל הקודם)
±
(במידת הצורך, מתן תכוף (יותר מ-4 פעמים ביום) של הידרוקסיפרופיל מתילצלולוזה)
קרבומר 974/פוליויניל אלכוהול, ג'ל, לחלל הלחמית 2-3 פעמים ביום, לכל החיים או חומצה פוליאקרילית, 0.3% ג'ל, לתוך חלל הלחמית 2-3 פעמים ביום, למשך זמן רב.

הצורך בשימוש משולב בתרופה "דמעה מלאכותית" בצמיגות נמוכה וצורות מינון ג'ל נקבע בנפרד. עם זאת, כאשר משתמשים בדמעות מלאכותיות, יש לשאוף להגביל ככל האפשר את תדירות המתן. זאת בשל העובדה שהזלפה תכופה של טיפות עיניים מובילה לשטיפה של שאריות נוזל הדמעות המקומי מחלל הלחמית, החשוב לחילוף החומרים של האפיתל של הקרנית והלחמית.

לכן, אם יש צורך במתן תכוף של תרופות בעלות צמיגות נמוכה, עדיפות לצורות ג'ל, ואם יש צורך במתן תכוף של האחרון, עדיפות לחסימה של צינורות הדמעות. עם ירידה בייצור הדמעות, כמו גם חוסר יעילות טיפול תרופתיבתוך חודש, סתימה של פתחי דמעות או canaliculi מסומנת.

במקרה של תסמונת עין יבשה חמורה, יש לציין הזלפה של תכשירי ג'ל של "דמעות מלאכותיות" בשילוב עם הזלפת תרופות בעלות צמיגות נמוכה ושימוש בחומרי סיכה לעיניים (תרופות בעלות אפקט מתקן):

קרבומר 974/פוליויניל אלכוהול, ג'ל, לחלל הלחמית 2-3 פעמים ביום, לכל החיים או חומצה פוליאקרילית, 0.3% ג'ל, לחלל הלחמית 2-3 פעמים ביום, לטווח ארוך
+
Hydroxypropyl methylcellulose, תמיסה 0.6%, לתוך חלל הלחמית, 1 טיפה 3-4 פעמים ביום, לטווח ארוך (ניתן לשנות את תדירות המתן בהתבסס על הדינמיקה של התחושות הסובייקטיביות של המטופל. האינדיקציה להזלפה הבאה של המטופל. תרופה היא חידוש אי הנוחות שהוקל על ידי הממשל הקודם)
+
בסיס משחת עיניים (ג'לי נפט ולנולין בפרופורציות שוות) ב שק הלחמית 1 r/יום בלילה, לטווח ארוך או Dexpanthenol, משחה 5%, בשק הלחמית 1 r/יום בלילה, דיאליזה ארוכת טווח או Deproteinized מדם עגלי חלב, 20% ג'ל, בשק הלחמית 1 יום בלילה, לטווח ארוך.

בהיעדר השפעה, יש לציין חסימה של פתחי הדמעות או דמעות הדמעות, ואם האחרון אינו יעיל ועם ירידה ניכרת בייצור הדמעות הכולל, השתלה של בלוטות הרוק הקטנות לתוך חלל הלחמית.

עבור שינויים ניווניים באפיתל של הקרנית או הלחמית, תרופות בעלות אפקט מתקן משמשות לעתים קרובות יותר (משך הטיפול נקבע בנפרד):

Dexpanthenol, משחה 5%, לתוך שק הלחמית 3-4 פעמים ביום או דיאליזה דה-פרוטאיניזציה
מדם עגלי חלב, 20% ג'ל, לתוך שק הלחמית 3-4 פעמים ביום או טאורין, 4% תמיסה, לתוך שק הלחמית 1 טיפה 3-4 פעמים ביום. משך הטיפול נקבע בנפרד בהתאם לשיקום אפיתל הקרנית.

אם יש סימנים לתגובה אלרגית מקומית, נקבע בנוסף לכך (משך הטיפול נקבע בנפרד בהתאם להיעלמות תסמיני האלרגיה):

חומצה קרומוגליקית, תמיסה 2%, טיפה אחת לשק הלחמית 2-3 פעמים ביום או לודוקסמיד, תמיסה של 0.1%, טיפה אחת לשק הלחמית 2-3 פעמים ביום
+
Azelastine, תמיסה 0.05%, טיפה אחת לתוך שק הלחמית 3-4 פעמים ביום.

עבור דלקת חמורה משתמשים ב-NSAIDs:

דיקלופנק, תמיסה של 0.1%, טיפה אחת לשק הלחמית 3-4 פעמים ביום, 1-3 שבועות או אינדומטצין, תמיסה של 0.1%, טיפה אחת לשק הלחמית 3-4 פעמים ביום, 1-3 שבועות.

סיבוכים ותופעות לוואי של הטיפול

תופעות הלוואי השכיחות ביותר בעת שימוש בדמעות מלאכותיות הן תחושת "הידבקות" של העפעפיים, תחושה זמנית של גוף זר מיד לאחר ההזלפה, וראייה מטושטשת זמנית לאחר ההזלפה. תסמונת גמילה עלולה להתפתח. IN במקרים נדיריםתגובות אלרגיות עלולות להתרחש.

טעויות והקצאות לא סבירות

שימוש בטרם עת בג'ל "דמעות מלאכותיות" מוביל לצורך בשימוש תכוף מדי בתרופות בעלות צמיגות נמוכה, אשר לא רק מחמירה את איכות החיים של החולים, אלא גם תורמת לשטיפת הדמעות המקומיות הקיימות, אשר ממלאות תפקיד גדול. בתהליכים פיזיולוגיים בקרנית ובלחמית.

הערכת יעילות הטיפול

שיפור קליני מתרחש 2-3 ימים לאחר תחילת הטיפול. חוסר ההשפעה מהווה אינדיקציה לשינוי תכשיר הדמעות המלאכותיות.

הקריטריון לשיפור הוא היעלמות מלאה או חלקית של תסמינים אובייקטיביים וסובייקטיביים של המחלה.

תַחֲזִית

במקרה של תסמונת עין יבשה יש צורך בקרה מתמדתלמצבו של החולה. בהיעדר טיפול הולם בצורות חמורות של המחלה, עלול להתרחש זיהום משני והתפתחות של קרטיטיס זיהומית. מחלת עיניים יבשה חמורה מובילה להתפתחות ניוון בקרנית ולירידה מתמשכת בחדות הראייה עקב אטימות הקרנית.

הפרעות במנגנון התפקוד של סרט הדמעות עלולות להשפיע על כל אחד מהחוליות שלו: ייצור דמעות, התפלגות LP על פני גלגל העין, מבנה כל אחת משכבותיו, קצב אידוי הנוזל, עוצמת התהליכים. של נשירה של תאי אפיתל קרנית גוססים, ואפילו יציאת דמעות מחלל הלחמית.

במקרה זה מיוחסת חשיבות רבה לעוצמת האידוי של המיזם המשותף. התוצאה של תהליכים אלה היא היווצרות מואצת של אזורים באפיתל הקרנית שאינם מורטבים על ידי סרט הדמעות, כלומר, הפרה של היציבות של המפרק הקדם-קרני. מטבע הדברים, בזמן שנשאר הרבה זמןלא יציב, המפרק אינו מבצע את תפקידיו במלואו והדבר גורם להתפתחות של מספר שינויים פתולוגיים האופייניים לתסמונת העין היבשה.

לפיכך, ניתן להגדיר את תסמונת העין היבשה כמכלול של סימנים של זירוזיס מובהק או סמוי של קרנית או קרנית-לחמית המתרחשת עקב הפרעה ארוכת טווח ביציבות המפרק הפרה-קרנית. פותח על ידינו סיווג קליניה-SSG מוצג בטבלה 1. בו, כל המקרים של תסמונת עין יבשה מסווגים, בהתאם לאטיולוגיה של התהליך הקסרוטי, לאחת משתי קבוצות קליניות: תסמונתית או

סימפטומטי. בסינדומי הכוונה היא לקסרוזיס הנגרמת כתוצאה מירידה בתפקוד ההפרשה של בלוטות הדמעות והריריות עקב כל מחלה מערכתית. עין יבשה סימפטומטית מתפתחת עקב "ייבוש" של רקמות החלק הקדמי של העין עקב סיבות מקומיות או מחסור חמור בוויטמין A.

שולחן 1

סיווג קליני של זירוזיס קרנית-לחמית מסוג תסמונת העין היבשה

____________________ תכונות תיחום____________________
לפי אטיולוגיה		לפי פתוגנזה	לפי ביטויים קליניים וחומרה
סינדרומית	סימפטומטי
נגרמת על ידי ירידה בתפקוד ההפרשה של בלוטות הדמעות והריריות עקב מחלות חיסוניות, אנדוקריניות וקולגנוזות מסוימות.	קשור לייבוש של רקמות החלק הקדמי של העין עקב סגירה לא מלאה של העפעפיים, הפרעות הרסניות וקרנית טרופיות ומחסור בוויטמין A.	מותנה: מחסור בייצור של רכיבי SP (דמעות, ריר או שומנים); ירידה ביציבות של המפרק הקדם-קרני; השפעה משולבת של שני גורמים פתוגנטיים עיקריים	עם מקרוסימנים של קסרוזיס (חמור); עם סימני מיקרו של קסרוזיס (בינוני); עם סימני מיקרו של קסרוזיס על רקע היפרלקרימיה (קלה).

מההגדרות לעיל עולה כי הקבוצה הראשונה צריכה לכלול חולים עם ביטויים של גיל המעבר הנשי והגברי, מחלות אוטואימוניות של בלוטות אקסוקריניות וקולגנוזות (תסמונות Sjögren, Stevens-Johnson וכו'), חוסר תפקוד מורכב תורשתי של מערכת העצבים האוטונומית ( תסמונת ריילי). יום), כמה הפרעות דיאנפליות ומצבים דומים אחרים (ראה.

נספח 1). לפי ר.י. פוקס (1994), מספר מחלות מערכתיות אחרות קשורות גם לתסמונת העין היבשה: תהליכי הסתננות (לימפומה, עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס, סרקואידוזיס), מחלות מדבקות(תסמונת לימפדנופתיה מסתננת מפוזרת הנגרמת על ידי נגיף כשל חיסוני אנושי, הפטיטיס B ו-C, עגבת, שחפת), כמו גם התהליך האוטואימוני של דחיית השתל מח עצם. צריך

יש לציין כי תסמונת סיוגרן, שזוהתה באופן מסורתי על ידי רוב הרופאים בארצנו עם תסמונת עין יבשה, תופסת חלק צנוע מאוד במבנה הכולל של הפתולוגיה הנבדקת. אחת הסיבות לירידה בהפרשת בלוטות הדמעות ותאי הגביע של הלחמית, שהפכה רלוונטית בשנים האחרונות, היא כרונית. מחלת קרינה(Gamus D., et al., 1994). זה קשור בחלקו ל-thyrotoxic and ofthalmopathy, אשר אנו רואים לעתים קרובות בחולים עם תסמונת עין יבשה המופנים מאזורים עם זיהום רדיואקטיבי של האזור. עם זאת, המנגנון הספציפי של התרחשות ההפרעות הנחשבות בחולים כאלה עדיין לא ברור לחלוטין.

באטיולוגיה של תסמונת עין יבשה סימפטומטית, התפקיד המוביל הוא שיחק על ידי הפרעות אנטומיות בולטות של לוקליזציה העינית: סגירה לא מלאה ו(או) פתיחה מוגזמת של פיסורה פלפברלית עקב lagophthalmos cicatricial או שיתוק, exophthalmos ממקורות שונים, אנדוקרינית (תירוטוקסית). ואוטואימונית) אופתלמופתיה, כמו גם בופתלמוס. הקבוצה הנבדקת כוללת גם מקרים של תסמונת עין יבשה הנגרמת על ידי פגיעה בטרופיזם של הקרנית, דפורמציה של פני השטח של גלגל העין בעל אופי מולד או נרכש (קרטוקונוס, פטריגיום, סימבלפארון) וצלקות בבלוטות הדמעות והריריות של הלחמית. (שלב IV של טרכומה, תקופה IV של מחלת כוויות עיניים, פמפיגוס הלחמית). זירוזיס יכולה להתפתח גם כתוצאה מכשל תפקודי של בלוטת הדמעות לאחר dacryoadenitis, הכחדתה עקב גידול ממאיר, אלקרימיה מולדת או דיכוי הפרשת דמעות כתוצאה משימוש ארוך טווח בכמה תרופות פרמקולוגיותאו החדרת חלק מהם לחלל הלחמית (ראה נספח 2).

ירידה חדה בייצור של נוזל דמעות ומוסינים מתרחשת גם כאשר העצבים של בלוטת הדמע מופרעת (עם נגעים של עצב הפנים, טרשת נפוצהוכד') ובשל מחסור בוויטמין A בגוף. גם חוסר תפקוד חמור של בלוטות המיבומיאן הוא בעל חשיבות מסוימת

(לדוגמה, עם מיבומיאן בלפריטיס). לבסוף, קבוצת המטופלים הנבדקת צריכה לכלול גם חולים שבהם ה-DES המכונה חולף מגורה על ידי נזק קבוע או זמני למפרק עמוד השדרה על ידי גורמים מלאכותיים חיצוניים. אלה כוללים עשן, ערפיח, אוויר ממוזג (מה שמכונה "תסמונת העין המשרדית" - "תסמונת העין המשרדית": Sommer HJ et al., 1994). קרינה אלקטרומגנטית ממסכים של מערכות מחשב או טלוויזיה, קרינה אולטרה סגולה (לפי Michalos P., et al.; 1994), קרניים עם X = 100-280 ננומטר נספגות אפילו חלקית בסרט הדמעות), מוצרי קוסמטיקה ובפרט, עדשות מגע.

רשימת הסיבות לעיל העומדת בבסיס התפתחות של CVD מצביעה על כך שלבעיה הנידונה יש חשיבות מעשית רבה. לפיכך, על פי נתונים של R. Marquardtu F. N. Wenz משנת 1980, תסמונת עין יבשה מופיעה בכל חולה שלישי שפנה לראשונה לרופא עיניים. המחקרים שערכנו (1988-1996) חשפו נוכחות של פונקציונלי ו סימנים קלינייםשל מחלה זו בכל החולים עם הפרה של שלמות אפיתל הקרנית (דלקת חריפה, טראומה, ניוון), ב-65.2% -91.7% - עם דלקת הלחמית כרונית ו-blepharoconjunctivitis של אטיולוגיות שונות, ב -90.0% - עם dacryocystitis כרונית וב. 65 .7% - עם מה שנקרא רפלקס דמעות. איור 7 מציג באופן גרפי את הספקטרום ותדירות ההתרחשות של הצורות הנוזולוגיות העיקריות הקשורות לתסמונת העין היבשה ב-486 חולים כאלה שבדקנו. הגרף מראה שהנתח הגדול ביותר במבנה הפתולוגיה הנבדקת הוא תפוס על ידי תפקוד לקוי של בלוטות הבכר ממוצא גיל המעבר (אצל נשים), מחלת כוויות בעין, לגופטלמוס של אטיולוגיות שונות, כמו גם הפרעות חולפות ביציבות. של המפרק עקב נזקו על ידי גורמים סביבתיים.

על פי נתונים מודרניים, הפתוגנזה של תסמונת העין היבשה אינה אחידה. זה בדרך כלל מגיע בשלושה סוגים קליניים עיקריים. הראשון שבהם נובע מירידה בייצור של מרכיבים שונים של המיזם המשותף עם כל ההשלכות הנובעות מכך. באופן מיוחד,

ירידה בייצור הכולל של הדמעות מביאה לירידה בעובי השכבה המימית של המפרק, והפחתה בהפרשת המוצינים או השומנים מביאה לדילול של שכבות אלו. אפשריים גם שילובים שונים של ההפרות שנדונו לעיל. כתוצאה מכך, המיזם המשותף מאבד את איכויות החוזק שלו במידה זו או אחרת.

אורז. 7. מבנה כמותי של צורות נוסולוגיות של תסמונת עין יבשה שאובחנו ב-500 חולים שנבדקו.

1 - תסמונת Sjögren; "2- תפקוד לקוי של בלוטות בכר עקב תסמונת climacteric; 3- כאבי כוויות בעיניים; 4- לגופטלמוס של אטיולוגיות שונות; 5- אופטלמופתיה אנדוקרינית; 6- היעדר בלוטת הדמעות לאחר העקדה; -7 - עצבנות לקויה של הצמעת. בלוטה; 8- פמפיגוס לחמית; 9 - DES חולף, הנגרמת על ידי הזלפת חוסמי בטא; 10 - DES חולף, הנגרמת על ידי הזלפות ארוכות טווח של קורטיקוסטרואידים; 11 - DES חולף, מגורה על ידי גורמים סביבתיים לא חיוביים; 12 - DES חולף, נגרמת על ידי הרכבת עדשות מגע 13 - lagophthalmos "נרקוטי" חולף 14- תסמונת העין היבשה של אטיולוגיה אוטואימונית לא מובחנת.

הבה נתעכב ביתר פירוט על מהות ההפרות שהוזכרו לעיל. הם מסתכמים לדברים הבאים: 1 - דילול של השכבה המימית של הקרנית בהחלט מוביל ל"היצמדות" של שומנים עם mucins באזורים ה"פגיעים" ביותר של הקרנית (לעתים קרובות יותר במקומות

ניתוק תאי אפיתל גוססים) והיווצרות אזורים לא רטובים של פני השטח שלו (ראה איור 6); 2 - מחסור מקומי של mucins פוגע בהרטבה של אפיתל הקרנית. בשלב זה, ה-SP, "מוחלק" על ידי תנועות מצמוץ קודמות של העפעפיים, נשבר מיד, חושף את קרום האפיתל ההידרופובי; 3 - ירידה בעובי שכבת הליפיד מביאה לאידוי מוגבר של השכבה המימית של המיזם המשותף.

הבעיה של אידוי הדמעות מחלל הלחמית במהלך תסמונת העין היבשה ב ספרות זרהזוכה לתשומת לב גוברת בשנים האחרונות. לפי A. Heiligenhaus und and. (1995), ב-78% מהחולים עם תסמונת העין היבשה, קסרוזיס קרנית-לחמית הייתה קשורה בעיקר לאידוי מוגבר של המפרק ורק ב-8% - עם חוסר מבודד של ייצור דמעות. יתר על כן, ערכו של המדד הנחשב, אפילו בדרך כלל, תלוי בכיוון המבט (טבלה 2).

שולחן 2

תלות של אידוי נוזל הדמעות באזור המשטח הפתוח של גלגל העין

(על פי צוותא ק.., 1994; עם הבהרות).

עם זאת, הבעיה הנבחנת מקבלת את המשמעות הגדולה ביותר בחולים עם מחסור בהפרשת נוזל דמעות. לפיכך, כאשר ייצור הדמעות יורד מ-12 μl/min ל-0.12 μl/min, רק עקב אידוי הלחות הרגיל (0.094 μl/min), עד 78% מנפחו אובד. אבל גם אם האידוי של הרכיבים הנוזליים של הדמעות יורד באופן מפצה (בדרך כלל בגלל

הגדלת הפרשת השומנים) ל-0.057 µl/min, ואז במקרה זה עד 47.5% מהלחות בחלל הלחמית אובדת (איור 8). בדרך כלל, נתון זה אינו עולה על 10% (Tsubota K., 1994). על מנת להגביר את היציבות של ה-SP בחולים כאלה, K. Tsubotan K. N akamori (1995) אף מציע להמליץ ​​למטופלים לפזול מעט את הפיסורה האצבעונית ובמידת האפשר לנרמל את תדירות תנועות המצמוץ.

אורז. 8. יחס המדדים לייצור ואידוי נוזל הדמעות במצבים נורמליים (א) ובמטופלים עם תסמונת עין יבשה (ב) (לפי צובוטה ק., 1994; עם הבהרות).

ירידה בהפרשה של אחד ממרכיבי ה-SP מעוררת עלייה מפצה בייצור האלמנטים המבניים האחרים שלו. כתוצאה מכך, זה מוביל להתפתחות של דמעות רפלקס או הפרשת ריר בצורה של חוטים, הנסבלים עד כאב על ידי החולים. ייצור יתר של שומנים מתבטא בהיווצרות "קצף" לבן אופייני על העפעפיים (בדרך כלל בקומיסה החיצונית של העפעפיים), שהוא יותר פגם קוסמטי.

להלן רשימה של צורות נוזולוגיות של פתולוגיה עינית (בסדר יורד של תדירות) הקשורות לסוג הפתוגנטי הראשון של תסמונת העין היבשה, ecib, עם מחסור

מוצרים של המרכיבים העיקריים של המיזם המשותף. נסיבות אלו מאפשרות למחלה להתבטא בארבע גרסאות קליניות:

1. עם ירידה דומיננטית בייצור הדמעות עקב אחת מהסיבות הבאות:

היעדר או חוסר התפתחות של בלוטת הדמע (לאחר הכחדה עקב התפתחות הגידול, אפלזיה מולדת או היפופלזיה של הבלוטה (אלקרימיה מולדת, תסמונת Bonnevie-Ulrich), ניוון סנילי או אידיופטי של בלוטת הדמעות);

הפרעות בעצבוב של בלוטות הדמעות (פגיעה בסיבי "הקרע" המופרשים במהלך התערבויות כירורגיותעל העצם הטמפורלית, fossa pterygopalatine, מסלול, דחיסה של סיבי דמע על ידי גידול, הפרעה באספקת הדם שלהם, אפלזיה מולדת של גרעין הפרשה);

תפקוד לקוי של בלוטת הדמעות לאחר dacryoadenitis;

עיכוב פרמקולוגי של הפרדת דמעות.

חוסר תפקוד מורכב תורשתי של מערכת העצבים האוטונומית (תסמונת ריילי-דיי);

2. עם ירידה דומיננטית בהפרשת המוצינים כתוצאה מתפקוד לקוי של בלוטות הלחמית של בכר ממוצא גיל המעבר, מחסור בויטמין A במזון או אריתמה מולטיפורמה exudative (תסמונת סטיבנס-ג'ונסון).

3. עם פגיעה בייצור שומנים (meibomian blepharitis עם ירידה בייצור שומנים).

4. צורות משולבות (תסמונת סיוגרן).

הסוג הפתוגנטי השני של התפתחות תסמונת העין היבשה נגרם על ידי ירידה ביציבות של המפרק הפרה-קרני עקב סיבות משניות - לגופטלמוס או פתולוגיה של קרום האפיתל, שעליו מפרק "עובי מלא" נשבר בקלות או לא נשבר בקלות. טופס בכלל. ייתכן שגם ירידה בהפרשת המוצינים על ידי תאי אפיתל של הלחמית והקרנית חשובה. מצב דומה, במיוחד, מתרחש בחולים עם מטאפלזיה קשקשית של אפיתל הלחמית (לדוגמה, מחסור בוויטמין A, שכבר הוזכר לעיל). החלקת שיער

קרום קדמי של האפיתל, ירידה בייצור המוקופוליסכרידים על ידי תאי אפיתל מביאה לדילול שכבת המוצין של המפרק ושיבוש האינטראקציה של המוצינים עם השכבה המימית של המפרק, שעוביה יורד (איור 9). ).

איור.9. תכנית של שיבוש המבנה של סרט הדמעות בחולים עם מטאפלזיה קשקשית של אפיתל הלחמית (על פי Tseng S.C.G., 1987). א-נורמה; b- metaplasia קשקשים של אפיתל הלחמית.

1, 2 ו-3 - שכבות שומנים, מימיות ומוצין של SP;

קרום 4-glycoprotein של תא האפיתל, מכוסה ב-glycoconjugates השומרים על mucins מסיסים במים.

בנוסף, עם צלקות בקרנית וסימבלפארון, ההתאמה של משטחי המגע של גלגל העין והעפעפיים מופרעת, וכתוצאה מכך, במהלך תנועות מצמוץ של העפעפיים, לא מתרחשת עוד ה"החלקה" הרגילה של סרט הדמעות.

וריאנטים קליניים של הפרעות פתולוגיות האופייניות לתסמונת העין היבשה של ההתחלה הנבדקת ניתנות (בסדר יורד של תדירות) להלן:

1. לגופטלמוס ממקורות שונים (קיצור צלקת של העפעפיים; פארזה או שיתוק של עצב הפנים; אופתלמופתיה אוטואימונית

(1-2 (הסתננות ומעבר לפיברוזיס) שלבים); אופתלמופתיה של בלוטת התריס; אקסופטלמוס

אופי פוסט טראומטי ואחר; "לילה" ו"נרקוטית" סגירה לא מלאה של העפעפיים.

2. שינויים פתולוגיים במשטחי הקרנית והלחמית (צלקות ממקורות שונים; סימבלפרון; פטריגיום אמיתי ושקרי; אפיתליופתיה ממקורות שונים).