הֶלֶםהוא קומפלקס תסמונת, המבוסס על זלוף נימי לא מספק עם ירידה בחמצן ופגיעה במטבוליזם של רקמות ואיברים.

עבור זעזועים שונים, שכיחים מספר גורמים פתוגנטיים: קודם כל, תפוקת לב קטנה, כיווץ כלי דם היקפי, הפרעות מיקרו-סירקולציה וכשל נשימתי.

סיווג זעזועים(לפי בארט).

אני - הלם היפווולמי

1 - עקב איבוד דם

2 - עקב אובדן עיקרי של פלזמה (כוויות)

3 - התייבשות כללית של הגוף (שלשולים, הקאות בלתי ניתנות לשליטה)

II - הלם קרדיווסקולרי

1 – הפרעה חריפהתפקוד הלב

2 - אי סדר קצב לב

3 - חסימה מכנית של גזעי עורקים גדולים

4 - ירידה בזרימת הדם הורידית הפוכה

III - הלם ספטי

IV - הלם אנפילקטי

V - הלם וסקולרי היקפי

VI - צורות משולבות ונדירות של הלם

מכת חום

הלם טראומטי.

הלם היפו-וולמי -אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה, המתפתחת כתוצאה מחסר משמעותי של BCC. הסיבה לירידה ב-BCC עשויה להיות אובדן דם (הלם דימומי), פלזמה (הלם כוויה). כמנגנון פיצוי, המערכת הסימפתטית-אדרנל מופעלת, רמת האדרנלין והנוראפינפרין עולה, מה שמוביל לכיווץ כלי דם סלקטיבי של העור, השרירים, הכליות והמעיים, בתנאי ש זרימת דם במוח(יש ריכוזיות של מחזור הדם).

פתוגנזה ו ביטויים קלינייםהלם דימומי וטראומטי דומים במובנים רבים. אבל בהלם טראומטי, יחד עם אובדן דם ופלזמה, זורמת עוצמה דחפי כאב, שיכרון הגוף עם תוצרי ריקבון של רקמות פגועות הולך וגובר.

בעת בדיקת המטופל, חיוורון העור, קר ולח למגע, מושך תשומת לב. התנהגות המטופל אינה הולמת. למרות חומרת המצב, הוא עלול להיות נסער או רגוע מדי. הדופק הוא תכוף, רך. BP ו-CVP מופחתים.

עקב תגובות מפצות, גם עם ירידה ב-BCC ב-15-25%, לחץ הדם נשאר בטווח התקין. במקרים כאלה, אחד צריך לחפש אחר תסמינים קליניים: חיוורון, טכיקרדיה, אוליגוריה. רמת לחץ הדם יכולה לשמש אינדיקטור רק בתנאי של ניטור דינמי של המטופל.

מצוינים השלבים הזיקפה והעגום של הלם.

שלב הזקפה של ההלם מאופיין בעוררות פסיכומוטורית בולטת של המטופל. מטופלים עשויים להיות לא מתאימים, הם מתעסקים, צורחים. לחץ הדם עשוי להיות תקין, אך זרימת הרקמות כבר נפגעת עקב הריכוזיות שלה. שלב הזקפה הוא קצר מועד ולעתים רחוקות נצפה.

בשלב העגום, מבחינים ב-4 דרגות חומרה. באבחנתם, מדד ההלם אלדגובר הוא אינפורמטיבי - היחס בין קצב הדופק ללחץ הסיסטולי.

בהלם בדרגה I - החולה בהכרה, העור חיוור, הנשימה תכופה, טכיקרדיה בינונית, לחץ דם - 100-90 מ"מ כספית. מדד A. כמעט 0.8-1. הכמות המשוערת של איבוד הדם אינה עולה על 1 ליטר.

עם הלם II Art. - המטופל רדום, העור קר, חיוור, לח. נשימה רדודה, קוצר נשימה. דופק עד 130 לדקה, D סיסטולי הוא 85-70 מ"מ כספית. אינדקס א'-1-2. הכמות המשוערת של איבוד הדם היא בערך 2 ליטר.

עם הלם III Art. - דיכאון תודעה, אישונים מורחבים, מגיבים באיטיות לאור, דופק עד 110 לדקה אחת, D סיסטולי אינו עולה על 70 מ"מ כספית. אינדקס א' - 2 ומעלה. איבוד דם משוער - כ-3 ליטר.

עם הלם IU Art. - (איבוד דם יותר מ-3 ליטר) - מצב סופני, ההכרה נעדרת, דופק ולחץ דם אינם נקבעים. נשימה רדודה, לא אחידה. העור אפרפר, קר, מכוסה זיעה, האישונים מורחבים, אין תגובה לאור.

הלם הוא מצב של דיכאון קיצוני של מערכת הדם, וכתוצאה מכך זרימת הדם הופכת לבלתי מספקת לחמצן, תזונה וחילוף חומרים תקינים של הרקמות.

5 סוגי זעזועים:

1) הלם היפווולמי

גורמים: דם, אובדן פלזמה; הפרעות נוזלים ואלקטרוליטים

אם ההפסד אינו עולה על 500 מ"ל, אין מרפאה, רק טכיקרדיה בינונית.

איבודים מ-501 עד 1200 מ"ל - טכיקרדיה בינונית, תת לחץ דם בינוני, סימן לכיווץ כלי דם (חיוורון)

הפסדים מ-1201 ל-1800 מ"ל - דופק עד 120 פעימות לדקה, הגברת יתר לחץ דם, חיוורון, חולה בנפש, אך חסר מנוחה

הפסדים מ-1801 עד 3000 מ"ל - טכיקרדיה מעל 170 פעימות לדקה, לחץ סיסטולי 60-70 מ"מ כספית, דופק בלבד כלים גדולים, החולה מחוסר הכרה, חיוור, קר, רטוב, אנוריה נצפית.

כדי להעריך את החומרה במצב של הלםמדד אלגובר (מדד הלם) מוצג:

SHI \u003d HR \ syst.BP.

בדרך כלל, SHI \u003d 0.5 - 0.6 יחידות.

דרגת אורכוח הכבידה - 0.8 יחידות

תואר ממוצע - 0.9 - 1.2 יחידות

דרגה חמורה - 1.3 יחידות או יותר

2) הלם קרדיוגני

גורמים: התקף לב נרחב, מפרצת חדרית, קרע במחיצת החדרים

טְפִיחָה. מנגנונים:

א) היפוסיסטולה - תסמונת תפוקת לב נמוכה

ב) הידרדרות של חילוף החומרים של שריר הלב עם נמק נרחב, ירידה חדה ב-SV, חסימה טרשתית משמעותית כלי דם כליליים.

דומה מבחינה קלינית להלם היפו-וולמי.

3) הלם ספטי

גורמים: זיהומים כלליים - עלייה בליפופוליסכרידים וחיידקים זרים, שמטרתם היא המיקרו-סירקולציה. כמו כן, הופעת רעלנים חיידקיים מובילה לייצור יתר של חומרים פעילים ביולוגית משלו, שלב היפרדינמי (1) הלם ספטי: סיומת כלים היקפיים, לחץ דם תקין, דופק תכוף, אבל מילוי טוב.

המטופל ורוד, העור חם, עם הזמן חדירות כלי הדם עולה, כך שהחלק הנוזלי של הדם נכנס לרקמה, ה-BCC יורד. השלב השני מתחיל שלב היפודינמידומה מבחינה קלינית להלם היפו-וולמי.

4) הלם נוירוגני (עמוד השדרה).

גורמים: פגיעה בעמוד השדרה, הרדמה בעמוד השדרה, התרחבות חריפה של הקיבה.

פתוגנזה: מבוססת על אובדן עצבנות סימפטיתלב וכלי דם. מרפאה: החולה תמיד בהכרה, ברדיקרדיה, עור חם, תת לחץ דם בינוני.

5) הלם טראומטי

גורמים: פוליטראומה, פציעות, תסמונת דחיסה, כוויות, כוויות קור.

מנגנונים: כאב, רעלנות, איבוד דם, קירור נוסף של הגוף

עם תסמונת ריסוק ופציעות מאסיביות של רקמות רכות - רעלנות - אי ספיקת כליות חריפה

עם כוויות וכוויות קור - כאב, רעלנות ואיבוד פלזמה - עלייה בצמיגות הדם ואי ספיקת כליות חריפה

בטראומות ופצעים - חלוקה מחדש של דם - ירידה ב-SV והחזר ורידי

שלבי הלם:

1) שלב של עירור. הפעלת כל תפקודי הגוף, לטווח קצר: תסיסה, טכיקרדיה, יתר לחץ דם, קוצר נשימה

2) שלב עגום. ברמת מערכת העצבים המרכזית מתרחשת עיכוב מפוזר. לא: רפלקסים, הכרה, דופק רק בכלים גדולים, לחץ דם מתחת ל-60, החולה חיוור, קר, רטוב, אנוריה.

כל הלם מלווה ב:

1) היפראקטיבציה של הקשר האנדוקריני

קולטנים בארו ווולומיים של כל כלי הדם מופעלים à מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל מופעלת, SAS, וזופרסין, אלדוסטרון, RAAS פועלים ברמה הקטבולית

מכוון ל: תחזוקה התנגדות היקפית, אגירת נוזלים לחידוש Bcc, חלוקה מחדש של זרימת הדם לטובת חיוני איברים חשובים, היפרגליקמיה ליצירת מאגר אנרגיה.

2) שינויים במחזור הדם

בעיקר מה-CCC:

תגובות שמטרתן לפצות על היפובולמיה

טכיקרדיה, שמטרתה לשמור על IOC

עווית של כלי דם היקפיים ושחרור דם מהמחסן

ריכוזיות של מחזור הדם

הידרמיה - זרימת נוזל ביניים לזרם הדם

שינויים בלחץ הדם תחת פעולת הורמונים

עלייה בטונוס העורקים מובילה לעלייה בהתנגדות ההיקפית à עלייה בעומס הלחץ על FN - בהדרגה כוח הכיווץ מתחיל לרדת

תפוקת הלב תלויה בחוזק ובמהירות ההתכווצות, אך אם קצב הדופק גבוה מ-170 פעימות, הדבר מוביל לירידה חדה ב-SV → כמעט לא חודר דם לכלי הלב → הפרעה מטבולית בשריר הלב → דיכאון שריר הלב רעיל (בלתי הפיך גורם של מצב ההלם)

3) הפרות מיקרו כלי דם

קשור לעלייה בטונוס כלי הדם ולריכוזיות של מחזור הדם. לפריפריה, מהירות זרימת הדם מתחילה לרדת → פתיחת אנסטומוזות עורקיות ורידיות, דרך אנסטומוזות אלו, דם עורקי, עוקף הנימים, יוצא לחלק הוורידי → הרס רשת קפילרית→ הפרה של חילוף החומרים ברקמות → היווצרות מוגברת של חומרים פעילים ביולוגית → מתחילה הרחבת כלי דם וזרימת דם, אך זרימת הדם תהיה פסיבית ותלויה בערך לחץ הדם.

הצטברות BAS → שיתוק כלי דם, נימים פתוחים כל הזמן, אינם מגיבים לגירויים, חדירות מיקרו-מחזורית עולה, זרימת הדם יורדת → DIC → היווצרות פקקת, החזר ורידי יורדת בחדות, בצקת אינטרסטיציאלית מתרחשת, BCC יורד

4) הפרעות מטבוליות

עקב פעולת ההורמונים - היפרגליקמיה. תחת פעולתם של קורטיקוסטרואידים והורמון גדילה, ההקסוקינאז נחסם → גלוקוז משמש רק להזנת איברים חיוניים

בהשפעת הורמון הגדילה, ACTH, אדרנלין, ליפוליזה מופעלת עם היווצרות חומצות שומן חופשיות.

אנדורפינים ואנקפלינים מצטברים → יתר לחץ דם ודיכאון שריר הלב רעיל. זרימת דם מופחתת בלבלב מובילה לשחרור אנזימים (טריפסין וכמוטריפסין) המקרישים חלבונים אנדוגניים ופוגעים בממברנות התאים הקטנים.

5) היפוקסיה של תאים. ירידה בזרימת הדם פנימה בלוטת התריס→ ירידה בהפרשת תירוקסין → תאים מפסיקים להשתמש בחמצן → היפוקסיה בתאים → חדירות מוגברת ממברנות תאים→ תאים מפסיקים להשתמש בחמצן → ירידה ב-ATP → הפעלת גליקוליזה → עלייה באוסמולריות התא → בצקת תאים ומוות תאים

6) אנדוטוקסמיה. הצטברות של חומרים פעילים ביולוגית (ליזוזומים E) → עווית של כלי דם כליליים → איסכמיה → שינויים בעבודת הלב

קריסת מערכות

1) מקורי מצב תפקודי

2) עמידות להיפוקסיה

כָּבֵד. מקדם אנדוטוקסמיה (הכבד עצמו אינו מושפע)

ריאות. התפתחות תסמונת מצוקה נשימתית

מאופיין על ידי:

א) הפעלה של תכונות ההדבקה של האנדותל של כלי הדם הריאתי

ב) חדירות מוגברת של כלי ריאתי למים וב

ג) התפתחות של תסמונת DIC

ד) היצמדות נויטרופילים מופעלים לאנדותל כלי הדם, מה שמוביל להתפתחות דלקת

מבחינה קלינית: היפוקסמיה עמידה, הופעת התכהות פקקולנטית של שדות הריאה, ירידה בהיענות לריאות, פגיעה באלסטיות של רקמת הריאה, עיבוי של ממברנות המכתשית → אי ספיקת נשימה כרונית

קיבה - כיב

מעי - פחות מושפע (לא כולל הלם ספטי)

על פי הגורם המפעיל המוביל, ניתן להבחין בין סוגי ההלם הבאים:

1. הלם היפווולמי:

• הלם דימום (עם איבוד דם מסיבי).
• הלם טראומטי (שילוב של איבוד דם עם דחפי כאב מוגזמים).
• הלם התייבשות (אובדן עמוק של מים ואלקטרוליטים).

2. הלם קרדיוגני נגרם מהפרה של התכווצות שריר הלב (אוטם שריר הלב חריף, מפרצת אבי העורקים, דלקת שריר הלב חריפה, קרע של המחיצה הבין חדרית, קרדיומיופתיה, הפרעות קצב חמורות).

3. הלם ספטי:

• פעולה של חומרים רעילים אקסוגניים (הלם אקזוטי).
• פעולתם של חיידקים, וירוסים, אנדוטוקסמיה עקב הרס מסיבי של חיידקים (אנדוטוקסי, ספטי, הלם זיהומי-רעיל).

4. הלם אנפילקטי.

מנגנונים של התפתחות הלם

המשותף להלם הם היפובולמיה, ריאולוגיית דם לקויה, ספיגה במערכת המיקרו-סירקולציה, איסכמיה ברקמות והפרעות מטבוליות.

בפתוגנזה של הלם, הדברים הבאים הם בעלי חשיבות עיקרית:

1. היפובולמיה. היפובולמיה אמיתית מתרחשת כתוצאה מדימום, אובדן פלזמה ו צורות שונותהתייבשות (ירידה ראשונית ב-BCC). היפובולמיה יחסית מתרחשת במועד מאוחר יותר במהלך שקיעה או סגירת דם (עם צורות ספטי, אנפילקטיות ואחרות של הלם).
2. אי ספיקה קרדיווסקולרית.מנגנון זה אופייני ל הלם קרדיוגני. הסיבה העיקרית היא ירידה בתפוקת הלב הקשורה להפרה של תפקוד ההתכווצות של הלב עקב אוטם חריףשריר הלב, נגעים מסתמים, הפרעות קצב, תסחיף ריאתי וכו'.
3. הפעלת המערכת הסימפתטית-אדרנלמתעורר כתוצאה מכך פליטה מוגברתאדרנלין ונוראפינפרין וגורם לריכוזיות של מחזור הדם עקב עווית של עורקים, סוגרים טרום- ובעיקר פוסט-נימיים, פתיחת אנסטומוזות עורקיות. זה מוביל לפגיעה במחזור האיברים.
4. באיזור מיקרו-סירקולציהעווית של סוגרים טרום-ופוסט-נימיים ממשיכה לעלות, עלייה באנסטומוזות עורקיות ורידיות, shunting דם, אשר משבש בחדות את חילופי גזים ברקמות. יש הצטברות של סרוטונין, ברדיקינין וחומרים נוספים.

הפרה של זרימת האיברים גורמת להתפתחות של אי ספיקת כליות וכבד חריפה, ריאות הלם, תפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית.

ביטויים קליניים של הלם

1. ירידה בלחץ הדם הסיסטולי.
2. ירידה בלחץ הדופק.
3. טכיקרדיה.
4. ירידה בשתן ל-20 מ"ל לשעה או פחות (אוליגו ואנוריה).
5. הפרה של ההכרה (בהתחלה, התרגשות אפשרית, ואז עייפות ואובדן הכרה).
6. הֲפָרָה זרימת דם היקפית(עור חיוור, קר, דביק, אקרוציאנוזה, ירידה בטמפרטורת העור).
7. חמצת מטבולית.

שלבי חיפוש אבחון

1. השלב הראשון של האבחון הוא ביסוס סימני הלם על פי ביטוייו הקליניים.
2. השלב השני הוא להקים סיבה אפשריתהלם המבוסס על היסטוריה וסימנים אובייקטיביים (דימום, זיהום, שיכרון, אנפילקסיס וכו').
3. השלב האחרון הוא קביעת חומרת ההלם, מה שיאפשר פיתוח טקטיקות לניהול המטופל והיקף האמצעים הדחופים.

כאשר בודקים מטופל במקום התפתחות מצב מאיים (בבית, בעבודה, ברחוב, בנפגע כתוצאה מתאונה רכב) הפרמדיק יכול להסתמך רק על נתונים מהערכת מצב מחזור הדם המערכתי. יש לשים לב לאופי הדופק (תדירות, קצב, מילוי ומתח), עומק ותדירות הנשימה, רמת לחץ הדם.

ניתן לקבוע את חומרת ההלם היפו-וולמי במקרים רבים באמצעות מה שנקרא מדד הלם אלגובר-בורי (SHI). היחס בין קצב הדופק ללחץ הדם הסיסטולי יכול להעריך את חומרת ההפרעות המודינמיות ואף לקבוע בקירוב את כמות איבוד הדם החריף.

קריטריונים קליניים לצורות העיקריות של הלם

הלם דימום כגרסה של היפווולמיה.זה יכול להיגרם מדימום חיצוני ופנימי כאחד.
בדימום חיצוני טראומטי, מיקום הפצע חשוב. דימום רבמלווה בפציעות בפנים ובראש, בכפות הידיים, בסוליות (וסקולריזציה טובה ואונות דלות שומן).

תסמינים. סימנים של דימום חיצוני או פנימי. סחרחורת, יובש בפה, ירידה בשתן. הדופק תכוף, חלש. BP מופחת. הנשימה תכופה, רדודה. עלייה בהמטוקריט. חשיבות מכרעת בהתפתחות של הלם דימומי היפו-וולמי הוא קצב איבוד הדם. ירידה ב-BCC ב-30% תוך 15-20 דקות ועיכוב בטיפול בעירוי (עד שעה) מובילים להתפתחות של הלם בלתי פיצוי חמור, אי ספיקת איברים מרובה ותמותה גבוהה.

הלם התייבשות (DSh).הלם התייבשות הוא גרסה של הלם היפו-וולמי המתרחש כאשר שלשול שופעאו הקאות חוזרות ונשנות ומלווה בהתייבשות חמורה של הגוף - אקסיקוזיס - וקשה הפרעות אלקטרוליטים. בניגוד לסוגים אחרים של הלם היפו-וולמי (דימומי, כוויה), אין איבוד ישיר של דם או פלזמה במהלך התפתחות ההלם. הגורם הפתוגנטי העיקרי ל-DS הוא תנועת הנוזל החוץ-תאי דרך מגזר כלי הדם אל החלל החוץ-תאי (ללומן המעי). עם שלשול מובהק והקאות חוזרות ונשנות, איבוד מרכיב הנוזל בגוף יכול להגיע ל-10-15 ליטר או יותר.

DS יכול להופיע עם כולרה, גרסאות דמויות כולרה של enterocolitis וזיהומי מעיים אחרים. ניתן לזהות מצב אופייני ל-LH במצב גבוה חסימת מעיים, דלקת לבלב חריפה.

תסמינים. שלטים זיהום במעיים, שלשולים רבים והקאות חוזרות ונשנות בהעדר חום גבוה וביטויים אחרים של נוירוטוקסיקוזיס.
סימני התייבשות: צמא, פנים מושחתות, עיניים שקועות, ירידה משמעותית בטורגור העור. מאופיין בירידה משמעותית בטמפרטורת העור, נשימה רדודה תכופה, טכיקרדיה קשה.

הלם טראומטי.הגורמים העיקריים להלם זה הם דחפי כאב מוגזמים, רעלנות, איבוד דם והתקררות לאחר מכן.

1. שלב הזיקפה הוא קצר טווח, מאופיין בגירוי פסיכומוטורי והפעלה של התפקודים העיקריים. מבחינה קלינית, זה מתבטא בנורמה או יתר לחץ דם, טכיקרדיה, טכיפניאה. המטופל מודע, נרגש, אופורי.
2. השלב הטורפי מאופיין בדיכאון פסיכו-רגשי: אדישות והשתטחות, תגובה חלשה לגירויים חיצוניים. העור והריריות הנראות לעין הינן זיעה חיוורת, רטובה קרה, דופק חוטי תכוף, לחץ דם מתחת ל-100 מ"מ כספית. אמנות, טמפרטורת הגוף מופחתת, ההכרה נשמרת.

עם זאת, נכון לעכשיו, החלוקה לשלבים זקפה ורעועה מאבדת ממשמעותה.

על פי נתונים המודינמיים, 4 דרגות של הלם נבדלות:

• תואר I - אין הפרעות המודינמיות בולטות, לחץ הדם הוא 100-90 מ"מ כספית. אמנות, דופק עד 100 לדקה.
• תואר II - BP 90 מ"מ כספית. אמנות, דופק עד 100-110 לדקה, עור חיוור, ורידים ממוטים.
• תואר III - BP 80-60 מ"מ כספית. אמנות, דופק 120 לדקה, חיוורון חמור, זיעה קרה.
• דרגת IV - לחץ דם נמוך מ-60 מ"מ כספית. אמנות, דופק 140-160 לדקה.

הלם המוליטי.הלם המוליטי מתפתח במהלך עירויים של דם לא תואם (לפי גורמי קבוצה או Rh). הלם יכול להתפתח גם כאשר מועברים עירוי כמויות גדולות של דם.

תסמינים. במהלך או זמן קצר לאחר מכן מופיע עירוי דם כְּאֵב רֹאשׁ, כאבים באזור המותני, בחילות, עווית סימפונות, חום. לחץ הדם יורד, הדופק נחלש, תכוף. העור חיוור, לח. ייתכנו עוויתות, אובדן הכרה. יש דם המוליזה שתן כהה. לאחר הסרה מהלם, מתפתחת צהבת, אוליגוריה (אנוריה). ביום ה-2-3 עלולה להתפתח ריאה בהלם עם סימנים כשל נשימתיוהיפוקסמיה.

עם קונפליקט Rhesus, המוליזה מתרחשת במועד מאוחר יותר, ביטויים קליניים פחות בולטים.

הלם קרדיוגני.רוב סיבה נפוצההלם קרדיוגני הוא אוטם שריר הלב.

תסמינים. הדופק תכוף, קטן. הפרה של התודעה. ירידה בשתן פחות מ-20 מ"ל לשעה. הביע חמצת מטבולית. תסמינים של הפרעות במחזור הדם ההיקפי (עור ציאנוטי חיוור, לח, ורידים קרועים, ירידה בטמפרטורה וכו').

ישנן ארבע צורות של הלם קרדיוגני: רפלקס, "אמיתי", הפרעות קצב, פעילות.

הגורם לצורת הרפלקס של הלם קרדיוגני הוא תגובה לכאב המתווך באמצעות רצפטורים בארו וכימו. התמותה בהלם זיקפה עולה על 90%. הפרעות קצב לב (טכיות וברדיאריתמיות) מובילות לעתים קרובות להתפתחות של צורה אריתמוגנית של הלם קרדיוגני. הטכיקרדיה ההתקפית המסוכנת ביותר (חדר ובמידה פחותה - על-חדרי), פרפור פרוזדורים, חסימה אטריו-חנטרית מלאה, מסובכת לעתים קרובות על ידי תסמונת MES.

הלם זיהומי-רעיל.הלם זיהומי-רעיל הוא בעיקר סיבוך של מחלות מוגלתיות-ספטיות, בכ-10-38% מהמקרים. זה נובע מחדירה לזרם הדם מספר גדולרעלנים של פלורה גרם-שלילית וגרם חיובית, המשפיעים על מערכות המיקרו-סירקולציה והדימום.
השלב ההיפר-דינמי של TSS מובחן: התקופה ה"חמה" הראשונית (לטווח קצר) (היפרתרמיה, הפעלת מחזור הדם המערכתי עם עלייה בתפוקת הלב עם תגובה טובה ל טיפול עירוי) ושלב היפודינמי: תקופה שלאחר מכן, "קרה" ארוכה יותר (יתר לחץ דם מתקדם, טכיקרדיה, עמידות משמעותית בפני טיפול נמרץ. אקסו-ואנדוטוקסינים, מוצרים של פרוטאוליזה יש השפעה רעילהשריר הלב, ריאות, כליות, כבד, בלוטות אנדוקריניות, מערכת הרטיקולואנדותל. הפרה בולטת של המוסטזיס מתבטאת בהתפתחות של DIC חריף ותת-חריף וקובעת את הביטויים הקליניים החמורים ביותר של הלם רעיל-זיהומי.

תסמינים. תמונה קליניתמורכב מתסמינים של המחלה הבסיסית (חריפה תהליך זיהומי) ותסמינים של הלם (ירידה בלחץ הדם, טכיקרדיה, קוצר נשימה, ציאנוזה, אוליגוריה או אנוריה, שטפי דם, שטפי דם, סימנים של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת).

אבחון הלם

• הערכה קלינית
• לפעמים יש לקטט בדם, מחסור בבסיסים.

האבחנה היא בעיקרה קלינית, מבוססת על עדויות של תת-זלוף רקמות (המם, אוליגוריה, ציאנוזה היקפית) וסימנים של מנגנוני פיצוי. קריטריונים ספציפיים כוללים מהמם, קצב לב >100 פעימות לדקה, קצב נשימה >22, יתר לחץ דם או 30 מ"מ כספית. ירידה בלחץ הדם הבסיסי ומשתן<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ממול/ליטר, מחסור בבסיס ו-PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

גורם לאבחון.הכרת סיבת ההלם חשובה יותר מסיווג הסוג. לעתים קרובות, הסיבה ברורה או שניתן לזהות אותה במהירות מהיסטוריה רפואית ובדיקה גופנית באמצעות שיטות חקירה פשוטות.

כאבים בחזה (עם או בלי קוצר נשימה) מרמזים על MI, דיסקציה של אבי העורקים או תסחיף ריאתי. אוושה סיסטולית עשויה להצביע על קרע בחדר, מחיצה פרוזדורית או אי ספיקת מסתם מיטרלי עקב MI חריף. אוושה דיאסטולית עשויה להצביע על רגורגיטציה של אבי העורקים עקב דיסקציה של אבי העורקים המערבת את שורש אבי העורקים. ניתן לשפוט טמפונדה לבבית לפי וריד הצוואר, קולות לב עמומים ודופק פרדוקסלי. תסחיף ריאתי חמור מספיק כדי לגרום להלם, בדרך כלל גורם לירידה ברוויה של O 2, ושכיח יותר במצבים אופייניים, כולל. עם מנוחה ממושכת במיטה ולאחר ניתוח. החקירות כוללות א.ק.ג, טרופונין I, צילום חזה, גזי דם, סריקת ריאות, CT סליל ואקו לב.

כאבי בטן או גב מרמזים על דלקת לבלב, מפרצת באבי העורקים בבטן קרע, דלקת הצפק, ובנשים בגיל הפוריות, קרע בהריון חוץ רחמי. מסה פועמת בקו האמצע של הבטן מרמזת על מפרצת של אבי העורקים הבטני. מסה עדינה של אדנקס במישוש מרמזת על הריון חוץ רחמי. החקירה כוללת בדרך כלל CT בטן (אם המטופל אינו יציב, ניתן להשתמש באולטרסאונד ליד המיטה), CBC, עמילאז, ליפאז, ולנשים בגיל הפוריות, בדיקת הריון שתן.

חום, צמרמורות וסימנים מוקדיים של זיהום מרמזים על הלם ספטי, במיוחד בחולים עם דכאות חיסונית. חום בודד תלוי בהיסטוריה ובמצבים קליניים ועלול להצביע על מכת חום.

בחלק מהחולים, הסיבה אינה ידועה. מטופלים ללא תסמינים מוקדיים או סימנים המעידים על סיבה צריכים לעבור א.ק.ג, אנזימי לב, צילום חזה ובדיקת גזים בדם. אם תוצאות המחקרים הללו תקינות, מנת יתר של תרופות, זיהומים לא ברורים (כולל הלם רעיל), אנפילקסיס והלם חסימתי הם הגורמים הסבירים ביותר.

פרוגנוזה וטיפול בהלם

אם אינו מטופל, הלם הוא קטלני. אפילו עם טיפול, התמותה מהלם קרדיוגני לאחר MI (60% עד 65%) ומהלם ספטי (30% עד 40%) גבוהה. הפרוגנוזה תלויה בגורם, הקיימים או הסיבוכים הקיימים של המחלה, הזמן שבין הופעתה לאבחון, כמו גם בזמן ובמידת ההתאמה של הטיפול.

מנהיגות כללית.עזרה ראשונה היא לשמור על חום החולה. בקרה על שטפי דם חיצוניים, בדיקת דרכי הנשימה ואוורור, ניתן סיוע נשימתי במידת הצורך. שום דבר לא ניתן דרך הפה וראשו של המטופל מופנה לצד אחד כדי למנוע שאיבה אם מתרחשת הקאות.

הטיפול מתחיל במקביל להערכה. O 2 נוסף מועבר דרך המסכה. אם ההלם הוא חמור או האוורור אינו מספק, יש צורך באינטובציה של דרכי אוויר מאוורר מכני. שני צנתרים גדולים (16 עד 18 ג'וג') מוכנסים לוורידים היקפיים נפרדים. קו ורידי מרכזי או מחט תוך אוסרגי, במיוחד בילדים, מספקים חלופה כאשר אין גישה לוורידים היקפיים.

בדרך כלל, 1 ליטר (או 20 מ"ל/ק"ג בילדים) של 0.9% מי מלח מוזלף במשך 15 דקות. עבור דימום, בדרך כלל משתמשים בתמיסת רינגר. אם הפרמטרים הקליניים לא חזרו לרמות תקינות, העירוי חוזר על עצמו. נפחים קטנים יותר משמשים עבור חולים עם עדות ללחץ גבוה בצד ימין (למשל, התרחבות וריד הצוואר) או אוטם שריר הלב חריף. אין להשתמש באסטרטגיה זו ובנפח מתן הנוזל בחולים עם עדות לבצקת ריאות. בנוסף, טיפול בעירוי על רקע המחלה הבסיסית עשוי לדרוש ניטור של CVP או APLA. אולטרסאונד ליד המיטה של ​​הלב כדי להעריך את התכווצות הווריד הנבוב.

ניטור טיפול קריטי כולל א.ק.ג; לחץ דם סיסטולי, דיאסטולי וממוצע, קטטר תוך עורקי עדיף; שליטה על קצב הנשימה והעומק; דופק אוקסימטריה; התקנת צנתר כליה קבוע; שליטה על טמפרטורת הגוף, והערכת מצב קליני, נפח דופק, טמפרטורת העור וצבעו. מדידת CVP, EPLA ודילולציה תרמודית של תפוקת הלב באמצעות צנתר עורק ריאתי בעל קצה בלון עשויות להיות שימושיות באבחון ובטיפול ראשוני בחולים עם הלם של אטיולוגיה לא ברורה או מעורבת או עם הלם חמור, במיוחד המלווה באוליגוריה או בצקת ריאות. אקו לב (ליד המיטה או דרך הוושט) היא חלופה פחות פולשנית. מדידות סדרתיות של גזי דם עורקים, המטוקריט, אלקטרוליטים, קריאטינין בסרום ולקטט בדם. מדידת CO 2 תת-לשונית, אם אפשר, היא ניטור לא פולשני של זלוף קרביים.

כל התרופות הפרנטרליות ניתנות תוך ורידי. בדרך כלל נמנעים מאופיואידים מכיוון שהם יכולים לגרום לכלי דם להתרחב. עם זאת, כאב חמור עשוי להיות מטופל עם מורפיום 1 עד 4 מ"ג IV במשך 2 דקות ולחזור על 10 עד 15 דקות לפי הצורך. למרות שתת-פרפוזיה מוחית עלולה לגרום לחרדה, לא נרשמים תרופות הרגעה או הרגעה.

לאחר החייאה ראשונית, טיפול ספציפי מכוון למחלה הבסיסית. טיפול תומך נוסף תלוי בסוג ההלם.

הלם דימומי.בהלם דימומי, שליטה כירורגית בדימום היא בעדיפות ראשונה. החייאה תוך ורידית מלווה ולא קודמת לבקרה כירורגית. מוצרי דם ותמיסות גבישיות משמשים להחייאה, אולם, תאים ארוזים ופלזמה נחשבים ראשונים בחולים הזקוקים לעירוי המוני 1:1. חוסר תגובה מעיד בדרך כלל על נפח לא מספיק או על מקור לא מזוהה של דימום. תרופות וזופרסור אינן מיועדות לטיפול בהלם דימומי אם קיימת גם גורם קרדיוגני, חסימתי או חלוקתי.

הלם חלוקתי.ניתן לטפל בהלם חלוקתי עם תת לחץ דם עמוק לאחר החלפת נוזלים ראשונית ב-0.9% מי מלח באמצעות תרופות אינוטרופיות או וסופרסוריות (למשל, דופמין, נוראדרנלין). יש להשתמש באנטיביוטיקה פרנטרלית לאחר איסוף תרביות דם. חולים עם הלם אנפילקטי אינם מגיבים לעירוי נוזלים (במיוחד אם הם מלווה בעווית סימפונות), מוצג להם אפינפרין, ולאחר מכן עירוי אפינפרין.

הלם קרדיוגני.הלם קרדיוגני הנגרם על ידי הפרעות מבניות מטופל בניתוח. פקקת כליליות מטופלת או ע"י התערבות מלעורית (אנגיופלסטיקה, סטנטינג), אם מתגלה מחלה מרובה כלי דם בעורקים הכליליים (השתלת מעקף כלילי) או תרומבוליזה. לדוגמה, טכיפורם פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה חדרית משוחזרים ע"י קרדיוורסיה או תרופות. ברדיקרדיה מטופלת באמצעות השתלת קוצב לב עורי או טרנסוורידי; ניתן לתת אטרופין לווריד עד 4 מנות במשך 5 דקות בזמן ההמתנה להשתלת קוצב לב. לפעמים ניתן לתת איזופרוטרנול אם אטרופין אינו יעיל, אך הוא אסור בחולים עם איסכמיה בשריר הלב עקב מחלת עורקים כליליים.

אם לחץ חסימת עורק ריאתי נמוך או תקין, הלם לאחר MI חריף מטופל בהרחבת נפח. אם צנתר העורק הריאתי אינו במקומו, העירויים מבוצעים בזהירות, יחד עם האזנה של החזה (לרוב מלווה בסימני גודש). הלם לאחר אוטם חדר ימין מלווה בדרך כלל בהרחבת נפח חלקית. עם זאת, ייתכן שיהיה צורך בתרופות כלי דם. תמיכה אינוטרופית היא המועדפת ביותר בחולים עם מילוי רגיל או מעל נורמלי. לעיתים מתרחשות טכיקרדיה והפרעות קצב במהלך מתן דובוטמין, במיוחד במינונים גבוהים יותר, המצריכים הפחתת מינון של התרופה. מרחיבי כלי דם (למשל, ניטרופרוסיד, ניטרוגליצרין), המגבירים את קיבולת הוורידים או התנגדות כלי דם מערכתית נמוכה, מפחיתים את הלחץ על שריר הלב הפגוע. טיפול משולב (למשל, דופמין או דובוטמין עם ניטרופרוסיד או ניטרוגליצרין) עשוי להיות מועיל יותר, אך מצריך ניטור תכוף של א.ק.ג, ריאתי והמודינמי מערכתי. ליתר לחץ דם חמור יותר, ניתן לתת נוראפינפרין או דופמין. פעולת נגד תוך בלון היא שיטה בעלת ערך להקלה זמנית בהלם בחולים עם אוטם שריר הלב חריף.

בהלם חסימתי, טמפונדה לבבית מצריכה בדיקת קרום לב מיידית, אותה ניתן לעשות במיטה.

הלם הוא מצב ספציפי בו קיים מחסור חד בדם לאיברים האנושיים החשובים ביותר: הלב, המוח, הריאות והכליות. כך נוצר מצב בו נפח הדם הזמין אינו מספיק למילוי נפח הכלים הקיים בלחץ. במידה מסוימת, הלם הוא מצב שלפני המוות.

גורם ל

הגורמים להלם נובעים מהפרה של מחזור הדם של נפח קבוע של דם בנפח מסוים של כלי דם שיכול להצר ולהתרחב. לפיכך, בין הגורמים השכיחים ביותר להלם, ניתן להבחין בירידה חדה בנפח הדם (איבוד דם), עלייה מהירה בכלי הדם (הכלים מתרחבים, ככלל, בתגובה לכאב חריף, אלרגן או היפוקסיה ), כמו גם חוסר יכולתו של הלב לבצע את תפקידיו ( חבלה של הלב במהלך נפילה, אוטם שריר הלב, "קימוץ" של הלב עם מתח pneumothorax).

כלומר, הלם הוא חוסר היכולת של הגוף להבטיח זרימת דם תקינה.

בין הביטויים העיקריים של הלם, ניתן להבחין בקצב לב מוגבר מעל 90 פעימות לדקה, דופק חוטי חלש, לחץ דם נמוך (עד היעדרו המוחלט), נשימה מהירה, שבה אדם במנוחה נושם כאילו הוא. מבצע מאמץ גופני כבד. גם חיוורון של העור (העור הופך לכחול חיוור או צהוב חיוור), חוסר שתן וחולשה קשה שבה אדם לא יכול לזוז או לדבר מילים הם גם סימנים להלם. התפתחות הלם עלולה להוביל לאובדן הכרה וחוסר תגובה לכאב.

סוגי הלם

הלם אנפילקטי הוא סוג של הלם המאופיינת בהרחבת כלי דם פתאומית. הגורם להלם אנפילקטי יכול להיות תגובה מסוימת לאלרגן הנכנס לגוף האדם. זו עשויה להיות עקיצת דבורה או זריקה של תרופה שהאדם אלרגי אליה.

התפתחות הלם אנפילקטי מתרחשת כאשר אלרגן חודר לגוף האדם, ללא קשר לכמות שבה הוא חודר לגוף. לדוגמה, אין זה משנה כלל כמה דבורים נשכו אדם, שכן בכל מקרה תתרחש התפתחות של הלם אנפילקטי. עם זאת, מקום הנשיכה חשוב, שכן אם הצוואר, הלשון או אזור הפנים נפגעים, התפתחות הלם אנפילקטי תתרחש הרבה יותר מהר מאשר אם ננשך ברגל.

הלם טראומטי הוא סוג של הלם, המתאפיין במצב חמור ביותר של הגוף, הנגרם על ידי דימום או גירוי כואב.

בין הגורמים השכיחים ביותר להתפתחות הלם טראומטי ניתן להבחין בהלבנת העור, שחרור זיעה דביקה, אדישות, עייפות ודופק מהיר. גורמים נוספים להלם טראומטי כוללים צמא, יובש בפה, חולשה, אי שקט, חוסר הכרה או בלבול. סימנים אלו של הלם טראומטי דומים במידה מסוימת לתסמינים של דימום פנימי או חיצוני.

הלם דימומי הוא סוג של הלם בו קיים מצב חירום של הגוף המתפתח כתוצאה מאיבוד דם חריף.

למידת איבוד הדם יש השפעה ישירה על הביטוי של הלם דימומי. במילים אחרות, עוצמת הביטוי של הלם דימומי תלוי ישירות בכמות שבה יורד נפח הדם במחזור הדם (CVB) בפרק זמן קצר למדי. איבוד דם בכמות של 0.5 ליטר, המתרחש במהלך השבוע, לא יוכל לעורר התפתחות של הלם דימומי. במקרה זה מתפתחת מרפאת אנמיה.

הלם דימום מתרחש כתוצאה מאיבוד דם בנפח כולל של 500 מ"ל או יותר, שהם 10-15% מנפח הדם במחזור הדם. אובדן של 3.5 ליטר דם (70% מ-BCC) נחשב קטלני.

הלם קרדיוגני הוא סוג של הלם, המתאפיין במכלול של מצבים פתולוגיים בגוף, הנגרמים על ידי ירידה בתפקוד ההתכווצות של הלב.

בין הסימנים העיקריים להלם קרדיוגני, ניתן להבחין בהפרעות בעבודת הלב, שהן תוצאה של הפרה של קצב הלב. בנוסף, עם הלם קרדיוגני, יש הפרעות בעבודת הלב, כמו גם כאבים בחזה. אוטם שריר הלב מאופיין בתחושת פחד חזקה עם תסחיף ריאתי, קוצר נשימה וכאב חריף.

בין שאר הסימנים להלם קרדיוגני ניתן להבחין בתגובות כלי דם ואוטונומיות, המתפתחות כתוצאה מירידה בלחץ הדם. זיעה קרה, הלבנה, ואחריה ציפורניים ושפתיים כחולות, כמו גם חולשה חמורה הם גם תסמינים של הלם קרדיוגני. לעתים קרובות יש תחושה של פחד עז. עקב התנפחות הוורידים המתרחשת לאחר שהלב מפסיק לשאוב דם, ורידי הצוואר של הצוואר מתנפחים. עם תרומבואמבוליזם, ציאנוזה מתרחשת די מהר, כמו כן מציינים שיישון של הראש, הצוואר והחזה.

בהלם קרדיוגני, לאחר הפסקת הנשימה ופעילות הלב, עלול להתרחש אובדן הכרה.

עזרה ראשונה להלם

טיפול רפואי בזמן במקרה של פציעה חמורה וטראומה יכול למנוע התפתחות של מצב הלם. האפקטיביות של עזרה ראשונה להלם תלויה במידה רבה במידת המהירות שבה היא ניתנת. עזרה ראשונה להלם היא ביטול הגורמים העיקריים להתפתחות מצב זה (עצירת דימום, הפחתת כאב או הקלה, שיפור הנשימה ופעילות הלב, התקררות כללית).

לפיכך, קודם כל, בתהליך של מתן עזרה ראשונה להלם, יש להתמודד עם סילוק הגורמים שגרמו למצב זה. יש צורך לשחרר את הקורבן מההריסות, לעצור את הדימום, לכבות בגדים בוערים, לנטרל את חלק הגוף הפגוע, לחסל את האלרגן או לספק קיבוע זמני.

אם הנפגע בהכרה, מומלץ להציע לו חומר הרדמה ובמידת האפשר לשתות תה חם.

בתהליך של מתן עזרה ראשונה להלם, שחרר בגדים הדוקים סביב החזה, הצוואר או המותניים.

יש להניח את הקורבן במצב כזה שהראש מופנה הצידה. תנוחה זו מאפשרת למנוע נסיגת הלשון, כמו גם מחנק עם הקאות.

אם הלם מתרחש במזג אוויר קר, יש לחמם את הקורבן, ואם במזג אוויר חם, להגן מפני התחממות יתר.

כמו כן, בתהליך מתן עזרה ראשונה להלם, במידת הצורך, יש לשחרר את הפה והאף של הנפגע מחפצים זרים ולאחר מכן לבצע עיסוי לב סגור והנשמה מלאכותית.

המטופל לא צריך לשתות, לעשן, להשתמש בכריות חימום או בבקבוקי מים חמים, או להיות לבד.

תשומת הלב!

מאמר זה פורסם למטרות חינוכיות בלבד ואינו מהווה חומר מדעי או ייעוץ רפואי מקצועי.

הירשמו לתור לרופא

הלם הוא צורה של מצב קריטי של הגוף, המתבטא בחוסר תפקוד של איברים מרובים, המתפרק על בסיס משבר מחזורי כללי וככלל, מסתיים במוות ללא טיפול.

גורם הלם הוא כל השפעה על הגוף העולה על מנגנוני הסתגלות בחוזקה. בהלם, תפקודי הנשימה, מערכת הלב וכלי הדם והכליות משתנים, תהליכי המיקרו-סירקולציה של איברים ורקמות ותהליכים מטבוליים מופרעים.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הלם היא מחלה פוליאטיולוגית. בהתאם לאטיולוגיה של ההתרחשות, סוגי ההלם עשויים להיות שונים.

1. הלם טראומטי:

1) עם פציעות מכניות - שברים בעצמות, פצעים, דחיסה של רקמות רכות וכו ';

2) עם פציעות כוויות (כוויות תרמיות וכימיות);

3) בהשפעת טמפרטורה נמוכה - הלם קר;

4) במקרה של פציעות חשמליות - התחשמלות.

2. הלם דימום או היפו-וולמי:

1) מתפתח כתוצאה מדימום, איבוד דם חריף;

2) כתוצאה מהפרה חריפה של מאזן המים, מתרחשת התייבשות של הגוף.

3. הלם ספטי (רעיל לחיידקים) (תהליכים מוגלתיים מוכללים הנגרמים על ידי מיקרופלורה גרם-שלילית או גרם חיובית).

4. הלם אנפילקטי.

5. הלם קרדיוגני (אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב חריפה). נחשב בסעיף מצבי חירום בקרדיולוגיה.

עם כל סוגי ההלם, מנגנון ההתפתחות העיקרי הוא הרחבת כלי הדם, וכתוצאה מכך, יכולת המיטה של ​​כלי הדם גדלה, היפובולמיה - נפח הדם במחזור הדם (BCC) יורד, שכן ישנם גורמים שונים: איבוד דם, חלוקה מחדש של נוזל בין הדם לרקמות, או אי התאמה של נפח הדם התקין שמגביר את קיבולת כלי הדם. הפער שנוצר בין ה-BCC לבין הקיבולת של מיטת כלי הדם עומדת בבסיס הירידה בתפוקת הלב והפרעות מיקרו-סירקולציה. זה האחרון מוביל לשינויים רציניים בגוף, שכן כאן מתבצע הפונקציה העיקרית של זרימת הדם - חילופי חומרים וחמצן בין התא לדם. מגיעה עיבוי של הדם, עלייה בצמיגות שלו ומיקרוטרומבוזה תוך קפילרית. לאחר מכן, תפקוד התא מופרע עד מותם. ברקמות, תהליכים אנאירוביים מתחילים לשלוט על אלו האירוביים, מה שמוביל להתפתחות של חמצת מטבולית. הצטברות של מוצרים מטבוליים, בעיקר חומצת חלב, מגבירה את החמצת.

תכונה של הפתוגנזה של הלם ספטי היא הפרה של זרימת הדם בהשפעת רעלנים חיידקיים, אשר תורמת לפתיחת shunts arteriovenous, ודם מתחיל לעקוף את מיטת הנימים וממהר מהעורקים לוורידים. עקב ירידה בזרימת הדם הנימים ופעולתם של רעלני חיידקים ספציפית על התא, מופרעת תזונת התא, מה שמוביל לירידה באספקת החמצן לתאים.

בהלם אנפילקטי, בהשפעת היסטמין וחומרים פעילים ביולוגית אחרים, נימים וורידים מאבדים את הטונוס שלהם, בעוד שמיטה כלי דם היקפית מתרחבת, קיבולת גדלה, מה שמוביל לפיזור מחדש פתולוגי של הדם. דם מתחיל להצטבר בנימים ובוורידים, מה שגורם להפרה של פעילות הלב. ה-BCC שנוצר במקביל אינו תואם את הקיבולת של מיטת כלי הדם, ונפח הדקות של הלב (תפוקת הלב) יורד בהתאם. הקיפאון הנוצר של הדם במיטה המיקרו-סירקולטורית מוביל להתמוטטות חילוף החומרים והחמצן בין התא לדם בגובה המיטה הנימים.

התהליכים הנ"ל מובילים לאיסכמיה של רקמת הכבד והפרעה בתפקודיה, מה שמחמיר עוד יותר היפוקסיה בשלבים חמורים של התפתחות הלם. הפרה של ניקוי רעלים, יצירת חלבון, יצירת גליקוגן ותפקודים אחרים של הכבד. הפרעה בזרימת הדם הראשית והאזורית ובמיקרו-סירקולציה ברקמת הכליה תורמת לשיבוש הן בתפקודי הסינון והן בתפקודי הריכוז של הכליות עם ירידה במשתן מאוליגוריה לאנוריה, מה שמוביל להצטברות פסולת חנקנית אצל המטופל. גוף, כגון אוריאה, קריאטינין וחומרים אחרים של מוצרים מטבוליים רעילים. תפקודי קליפת יותרת הכליה נפגעים, הסינתזה של קורטיקוסטרואידים (גלוקוקורטיקואידים, מינרלוקורטיקואידים, הורמונים אנדרוגנים) מופחתת, מה שמחמיר את התהליכים המתמשכים. הפרעות במחזור הדם בריאות מסבירות את ההפרה של הנשימה החיצונית, חילופי גזים alveolar יורד, shunting דם מתרחשת, microthrombosis נוצר, וכתוצאה מכך, התפתחות של אי ספיקת נשימה, אשר מחמירה היפוקסיה של רקמות.

מרפאה

הלם דימומי הוא התגובה של הגוף לאובדן הדם שנוצר (איבוד של 25-30% מה-BCC מוביל להלם חמור).

בהתרחשות של הלם כוויה, גורם הכאב ואיבוד פלזמה מסיבי ממלאים תפקיד דומיננטי. מתפתחים במהירות אוליגוריה ואנוריה. התפתחות ההלם וחומרתו מאופיינים בנפח ובקצב איבוד הדם. בהתבסס על האחרון, מובחנים הלם דימומי מפוצה, הלם הפיך משופר והלם בלתי הפיך מנותק.

עם הלם מפוצה, חיוורון של העור, זיעה דביקה קרה, הדופק נעשה קטן ותכוף, לחץ הדם נשאר בטווח התקין או מופחת מעט, אך מעט, מתן שתן יורד.

עם הלם הפיך ללא פיצוי, העור והריריות הופכים לציאנוטיים, החולה הופך לרדום, הדופק קטן ותכוף, יש ירידה משמעותית בלחץ הוורידי העורקי והמרכזי, מתפתחת אוליגוריה, מדד אלגובר גדל, ה-EKG מראה א. הפרה של אספקת חמצן שריר הלב. עם מהלך בלתי הפיך של הלם, ההכרה נעדרת, לחץ הדם יורד למספרים קריטיים ואולי לא יתגלה, העור בצבע שיש, מתפתחת אנוריה - הפסקת מתן השתן. מדד אלגובר גבוה.

כדי להעריך את חומרת ההלם הדימומי, יש חשיבות רבה לקביעת BCC, נפח איבוד הדם.

מפת ניתוח חומרת ההלם והערכת התוצאות שהתקבלו מוצגות בטבלה 4 ובטבלה 5.

טבלה 4

מפת ניתוח חומרת הלם

טבלה 5

הערכת תוצאות לפי סך נקודות

מדד ההלם, או מדד אלגובר, הוא היחס בין קצב הלב ללחץ הסיסטולי. עם הלם מדרגה ראשונה, מדד אלגובר אינו עולה על 1. עם התואר השני - לא יותר מ-2; עם אינדקס של יותר מ-2, המצב מאופיין כבלתי תואם את החיים.

סוגי זעזועים

הלם אנפילקטי- מדובר במכלול של תגובות אלרגיות שונות מסוג מיידי, המגיעות לדרגת חומרה קיצונית.

ישנן את הצורות הבאות של הלם אנפילקטי:

1) צורה קרדיווסקולרית, שבה מתפתח אי ספיקת זרימת דם חריפה, המתבטאת בטכיקרדיה, לעתים קרובות עם הפרעות בקצב הלב, פרפור חדרים ופרוטאות וירידה בלחץ הדם;

2) צורה נשימתית, מלווה באי ספיקת נשימה חריפה: קוצר נשימה, ציאנוזה, סטרידור, נשימה מבעבעת, התפרצויות לחות בריאות. זה נובע מהפרה של מחזור הדם הנימים, נפיחות של רקמת הריאה, הגרון, אפיגלוטיס;

3) צורה מוחית עקב היפוקסיה, פגיעה במיקרו-סירקולציה ובצקת מוחית.

לפי חומרת הקורס, מבחינים ב-4 דרגות של הלם אנפילקטי.

תואר I (קל) מאופיין בגירוד בעור, הופעת פריחה, כאב ראש, סחרחורת, תחושת הסמקה לראש.

דרגת II (חומרה בינונית) - בצקת קווינקה, טכיקרדיה, הורדת לחץ עורקי, עלייה במדד אלגובר מצטרפים לתסמינים שצוינו קודם לכן.

דרגה III (חמורה) מתבטאת באובדן הכרה, אי ספיקה נשימתית וקרדיווסקולרית חריפה (קוצר נשימה, ציאנוזה, נשימה סטרידור, דופק קטן מהיר, ירידה חדה בלחץ הדם, מדד אלגובר גבוה).

דרגת IV (חמורה ביותר) מלווה באובדן הכרה, אי ספיקה קרדיווסקולרית חמורה: הדופק אינו נקבע, לחץ הדם נמוך.

יַחַס. הטיפול מתבצע על פי העקרונות הכלליים של טיפול בהלם: שיקום המודינמיקה, זרימת דם נימית, שימוש בחומרי כלי דם, נורמליזציה של BCC ומיקרו-סירקולציה.

אמצעים ספציפיים מכוונים להשבית את האנטיגן בגוף האדם (לדוגמה, פניצילינאז או b-lactamase בהלם הנגרם על ידי אנטיביוטיקה) או מניעת השפעת האנטיגן על הגוף - אנטיהיסטמינים ומייצבי קרום.

1. עירוי אדרנלין תוך ורידי עד לייצוב המודינמי. אתה יכול להשתמש בדופמין 10-15 מק"ג / ק"ג / דקה, ועם תסמינים של ברונכוספזם ואגוניסטים b: alupent, brikanil תוך ורידי.

2. טיפול בעירוי בנפח של 2500-3000 מ"ל עם שילוב של פוליגלוצין וראופוליגלוצין, אלא אם התגובה נגרמת על ידי תרופות אלו. סודיום ביקרבונט 4% 400 מ"ל, תמיסות גלוקוז לשיקום Bcc והמודינמיקה.

3. מייצבי ממברנה לווריד: פרדניזולון עד 600 מ"ג, חומצה אסקורבית 500 מ"ג, טרוקסוואסין 5 מ"ל, נתרן אטמסילאט 750 מ"ג, ציטוכרום C 30 מ"ג (מומלצים מנות יומיות).

4. מרחיבי סימפונות: אופילין 240–480 מ"ג, נושפה 2 מ"ל, אלופנט (בריקניל) 0.5 מ"ג טפטוף.

5. אנטיהיסטמינים: דיפנהידרמין 40 מ"ג (סופרסטין 60 מ"ג, טבגיל 6 מ"ל), סימטידין 200-400 מ"ג תוך ורידי (מופיעים מנות יומיות).

6. מעכבי פרוטאז: טרסילול 400 אלף יו, קונטרקלי 100 אלף יו.

הלם טראומטי- זהו מצב פתולוגי וקריטי של הגוף שנוצר בתגובה לפציעה, בו נפגעים ומעכבים תפקוד מערכות ואיברים חיוניים. במהלך הלם טראומה, מובחנים שלבים עגומים וזקפה.

בהתאם למועד ההתרחשות, הלם יכול להיות ראשוני (1-2 שעות) ומשני (יותר משעתיים לאחר הפציעה).

שלב זיקפה או שלב התרחשות. נותרת ההכרה, המטופל חיוור, חסר מנוחה, אופורי, לא מספק, יכול לצרוח, לרוץ לאנשהו, לפרוץ וכדומה. בשלב זה משתחרר אדרנלין, עקב כך הלחץ והדופק יכולים להישאר תקינים למשך זמן מה. משך שלב זה הוא ממספר דקות ושעות ועד מספר ימים. אבל ברוב המקרים זה קצר.

השלב הטורפי מחליף את הזיקפה, כאשר המטופל הופך לרדום ואדינמי, לחץ הדם יורד ומופיעה טכיקרדיה. הערכות חומרת הפציעה מוצגות בטבלה 6.

טבלה 6

הערכת מידת חומרת הפציעה

לאחר חישוב הנקודות, המספר המתקבל מוכפל במקדם.

הערות

1. בנוכחות פציעות שאינן מצויינות ברשימת נפח וחומרת הפציעה, מוענקת מספר הנקודות לפי סוג הפציעה, לפי חומרה המתאימה לאחת מהרשומות.

2. בנוכחות מחלות סומטיות המפחיתות את הפונקציות ההסתגלותיות של הגוף, סכום הנקודות המצוי מוכפל במקדם מ-1.2 ל-2.0.

3. בגיל 50–60 שנים, סכום הנקודות מוכפל בפקטור של 1.2, מבוגר יותר - ב-1.5.

יַחַס. הכיוונים העיקריים בטיפול.

1. ביטול פעולת הגורם הטראומטי.

2. העלמת היפובולמיה.

3. העלמת היפוקסיה.

הרדמה מתבצעת על ידי החדרת משככי כאבים ותרופות, יישום חסימות. טיפול בחמצן, במידת הצורך, אינטובציה של קנה הנשימה. פיצוי על אובדן דם ו-BCC (פלזמה, דם, ריאופוליגלוצין, פוליגלוקין, אריתרום). נורמליזציה של חילוף החומרים, כאשר מתפתחת חמצת מטבולית, מוכנסים סידן כלורי 10% - 10 מ"ל, נתרן כלורי 10% - 20 מ"ל, גלוקוז 40% - 100 מ"ל. להילחם במחסור בויטמינים (ויטמינים מקבוצת B, ויטמין C).

טיפול הורמונלי עם גלוקוקורטיקוסטרואידים - פרדניזולון תוך ורידי 90 מ"ל פעם אחת, ולאחר מכן 60 מ"ל כל 10 שעות.

גירוי של טונוס כלי הדם (מזטון, נוראדרנלין), אך רק עם נפח מתחדש של דם במחזור. אנטיהיסטמינים (diphenhydramine, sibazon) מעורבים גם בטיפול נגד הלם.

הלם דימוםהוא מצב של אי ספיקה קרדיווסקולרית חריפה המתפתחת לאחר איבוד כמות משמעותית של דם ומובילה לירידה בזילוף של איברים חיוניים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה:פציעות עם פגיעה בכלים גדולים, כיבים חריפים בקיבה ובתריסריון, קרע במפרצת באבי העורקים, דלקת לבלב דימומית, קרע של טחול או כבד, קרע בצינור או הריון חוץ רחמי, הימצאות אונות שליה ברחם וכו'.

על פי נתונים קליניים וגודל המחסור בנפח הדם, מבחינים בדרגות החומרה הבאות.

1. לא בא לידי ביטוי - אין נתונים קליניים, רמת לחץ הדם תקינה. נפח איבוד הדם הוא עד 10% (500 מ"ל).

2. חלש - טכיקרדיה מינימלית, ירידה קלה בלחץ הדם, כמה סימנים של כיווץ כלי דם היקפי (ידיים ורגליים קרות). נפח איבוד הדם הוא בין 15 ל-25% (750-1200 מ"ל).

3. בינוני - טכיקרדיה עד 100-120 פעימות לדקה, ירידה בלחץ הדופק, לחץ סיסטולי 90-100 מ"מ כספית. אמנות, חרדה, הזעה, חיוורון, אוליגוריה. נפח איבוד הדם הוא בין 25 ל-35% (1250-1750 מ"ל).

4. חמור - טכיקרדיה יותר מ-120 פעימות לדקה, לחץ סיסטולי מתחת ל-60 מ"מ כספית. אמנות, לעתים קרובות לא נקבע על ידי טונומטר, קהות חושים, חיוורון קיצוני, גפיים קרות, אנוריה. נפח איבוד הדם הוא יותר מ-35% (יותר מ-1750 מ"ל). מעבדה בניתוח כללי של דם, ירידה ברמת המוגלובין, אריתרוציטים והמטוקריט. ה-EKG מראה שינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגל T, הנובעים ממחזור דם כלילי לא מספיק.

יַחַסהלם דימומי כרוך בהפסקת דימום, שימוש בטיפול עירוי לשיקום BCC, שימוש בחומרי כלי דם או מרחיבי כלי דם, בהתאם למצב. טיפול בעירוי כולל מתן תוך ורידי של נוזלים ואלקטרוליטים בנפח של 4 ליטר (מי מלח, גלוקוז, אלבומין, פוליגלוצין). במקרה של דימום, עירוי של דם ופלזמה בקבוצה בודדת מצוין בנפח כולל של לפחות 4 מנות (מנה אחת היא 250 מ"ל). מוצגת החדרת תרופות הורמונליות, כגון מייצבי ממברנה (פרדניזולון 90-120 מ"ג). בהתאם לאטיולוגיה, מתבצע טיפול ספציפי.

הלם ספטי- זוהי חדירת הגורם הזיהומי מהמוקד הראשוני שלו למערכת הדם והתפשטותו בכל הגוף. הגורמים הגורמים יכולים להיות: סטפילוקוק, סטרפטוקוק, פנאומוקוק, מנינגוקוק וחיידק אנטרוקוק, כמו גם Escherichia, Salmonella ו-Pseudomonas aeruginosa, וכו '. הלם ספטי מלווה בתפקוד לקוי של מערכת הריאה, הכבד והכליות של מערכות הדם. מערכת, מה שמוביל לתסמונת טרומבוהמוראגית (תסמונת Machabeli), המתפתחת בכל מקרי אלח דם. מהלך האלח דם מושפע מסוג הפתוגן, זה חשוב במיוחד בשיטות טיפול מודרניות. אנמיה מתקדמת במעבדה מצוינת (עקב המוליזה ודיכוי ההמטופואזה). Leukocytosis עד 12 109 / l, עם זאת, במקרים חמורים, כמו דיכאון חד של האיברים hematopoietic נוצר, גם לויקופניה ניתן לראות.

תסמינים קליניים של הלם חיידקי: צמרמורות, טמפרטורה גבוהה, לחץ דם נמוך, עור חם יבש - בהתחלה, ומאוחר יותר - קר ורטוב, חיוורון, ציאנוזה, הפרעת מצב נפשי, הקאות, שלשולים, אוליגוריה. מאופיין על ידי נויטרופיליה עם תזוזה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה עד למיאלוציטים; ESR עולה ל-30-60 מ"מ לשעה או יותר. רמת הבילירובין בדם מוגברת (עד 35-85 µmol/l), אשר חלה גם על תכולת החנקן שיורי בדם. קרישת הדם ואינדקס הפרותרומבין יורדים (עד 50-70%), תכולת הסידן והכלורידים מופחתת. סך חלבון הדם מצטמצם, הנובע מאלבומין, ורמת הגלובולינים (אלפא-גלובולינים ו-b-גלובולינים) עולה. בשתן, חלבון, לויקוציטים, אריתרוציטים וצילינדרים. רמת הכלורידים בשתן מופחתת, אוריאה וחומצת שתן מוגברת.

יַחַסהוא בעיקר אטיולוגי באופיו, לכן, לפני מתן מרשם לטיפול אנטיביוטי, יש צורך לקבוע את הפתוגן ואת הרגישות שלו לאנטיביוטיקה. יש להשתמש בחומרים אנטי-מיקרוביאליים במינונים מרביים. לטיפול בהלם ספטי, יש צורך להשתמש באנטיביוטיקה המכסה את כל הספקטרום של מיקרואורגניזמים גרם שליליים. הרציונלי ביותר הוא השילוב של ceftazidime ואימפינם, שהוכחו כיעילים נגד Pseudomonas aeruginosa. תרופות כגון קלינדמיצין, מטרונידזול, טיקרצילין או אימיפינם הן תרופות הבחירה כאשר מתרחש פתוגן עמיד. אם סטפילוקוקוס נזרעים מהדם, יש צורך להתחיל בטיפול בתרופות מקבוצת הפניצילין. טיפול ביתר לחץ דם הוא בשלב הראשון של הטיפול בהלימות נפח הנוזל התוך-וסקולרי. השתמש בתמיסות גבישיות (תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית, לקטט של רינגר) או בקולואידים (אלבומין, דקסטרן, פוליווינילפירולידון). היתרון של הקולואידים הוא שכאשר הם מוכנסים, מגיעים ללחצים המילוי הנדרשים בצורה המהירה ביותר ונשארים כך לאורך זמן. אם אין השפעה, משתמשים בתמיכה אינוטרופית ו(או) תרופות כלי דם. דופמין הוא התרופה המועדפת מכיוון שהוא אגוניסט β קרדיו-סלקטיבי. קורטיקוסטרואידים מפחיתים את התגובה הכוללת לאנדוטוקסינים, עוזרים להורדת חום ונותנים השפעה המודינמית חיובית. פרדניזולון במינון של 60 עד 90 מ"ג ליום.