קולטני כאב (נוציפטורים)

Nociceptors הם קולטנים ספציפיים הגורמים לכאב כאשר מגורים. אלו קצוות עצבים חופשיים שניתן לאתר בכל איברים ורקמות וקשורים למוליכים של רגישות לכאב. קצות העצבים הללו + מוליכים של רגישות לכאב = יחידת כאב חושית. לרוב הנוציצפטורים יש מנגנון כפול של עירור, כלומר, ניתן לעורר אותם תחת פעולתם של חומרים מזיקים ולא מזיקים.

החלק ההיקפי של הנתח מיוצג על ידי קולטני כאב, אשר, לפי הצעתו של C. שרינגטון, נקראים nociceptors (מלטינית להרוס). אלו הם קולטנים בעלי סף גבוה המגיבים להשפעות הרסניות.

קולטני כאב הם קצוות חופשיים של סיבי עצב רגישים עם מיאלין ולא מיאלין הממוקמים בעור, ריריות, פריוסטאום, שיניים, שרירים, איברים של החזה חלל הבטןואיברים ורקמות אחרים. מספר הקולטנים בעור אנושי הוא כ-100-200 לכל 1 מ"ר. לראות את פני העור. מספר כוללקולטנים כאלה מגיעים ל-2-4 מיליון.

על פי מנגנון העירור, נוציספטורים מחולקים לסוגים העיקריים הבאים של קולטני כאב:

• 1. מכנוציפטורים: מגיבים לגירויים מכניים חזקים, מוליכים כאב מהיר ומסתגלים במהירות. Mechanociceptors ממוקמים בעיקר בעור, פאשיה, גידים, תיקים משותפיםוממברנות ריריות של מערכת העיכול. אלו קצוות עצבים חופשיים של סיבים מיאליניים מסוג A-delta עם מהירות הולכה של עירור של 4-30 מ"ש. הם מגיבים לפעולה של גורם הגורם לעיוות ולנזק לממברנת הקולטן במהלך דחיסת רקמות או מתיחה. רוב הקולטנים הללו מאופיינים בהסתגלות מהירה.
• 2. Chemonocyceptors ממוקמים גם על העור ובריריות, אך שוררים באיברים הפנימיים, שם הם ממוקמים בדפנות העורקים הקטנים. הם מיוצגים על ידי קצות עצבים חופשיים של סיבי סוג C ללא מיאלין עם מהירות הולכת עירור של 0.4 - 2 מ"ש. גירויים ספציפיים לקולטנים אלה הם חומרים כימיים(אלגוגנים), אבל רק אלו שמוציאים חמצן מרקמות משבשים את תהליכי החמצון.

ישנם שלושה סוגים של אלגוגנים, שלכל אחד מהם יש מנגנון משלו של הפעלת כימוציפטורים.

אלגוגנים של רקמות (סרוטונין, היסטמין, אצטילכולין וכו') נוצרים במהלך הרס של תאי תורן של רקמת חיבור, ובכניסה לנוזל הביניים, מפעילים ישירות קצות עצבים חופשיים.

אלגוגני פלזמה (ברדיקינין, קאלידין ופרוסטאגלנדינים), הפועלים כמאפננים, מגבירים את הרגישות של הכימוציפטורים לגורמים נוציגניים.

טצ'יקינינים משתחררים במהלך השפעות מזיקות מקצות העצבים (אלה כוללים את החומר P - פוליפפטיד), הם פועלים באופן מקומי על קולטני הממברנה של אותו קצוות עצבים.

3. תרמוציצפטורים: מגיבים לגירויים מכניים ותרמיים חזקים (יותר מ-40 מעלות), מוליכים כאב מכאני ותרמי מהיר, מסתגלים במהירות.

כיום אין הגדרה מקובלת לכאב. במובן צר כְּאֵב(מ- lat. dolor) הוא תחושה לא נעימה, המתרחשת תחת פעולת גירויים סופר חזקים הגורמים לשינויים מבניים ותפקודיים בגוף. במובן הזה, כאב הוא מוצר סופיפעילות מערכת תחושת הכאב (מנתח, לפי I.P. Pavlov). ישנם ניסיונות רבים לאפיין כאב בצורה מדויקת ותמציתית. הנה הניסוח שפרסמה ועדה בינלאומית של מומחים בכתב העת Pain 6 (1976): "כאב הוא חוויה חושית ורגשית לא נעימה הקשורה לנזק ממשי או פוטנציאלי לרקמות או מתוארת במונחים של נזק כזה". לפי הגדרה זו, כאב הוא בדרך כלל משהו יותר מתחושה טהורה, שכן הוא מלווה בדרך כלל בחוויה רגשית לא נעימה. ההגדרה גם משקפת בבירור שכאב מורגש כאשר כוח הגירוי של רקמת הגוף יוצר את סכנת ההרס שלה. יתרה מכך, כפי שצוין בחלק האחרון של ההגדרה, למרות שכל כאב קשור להרס רקמות או לסיכון להרס כזה, אין חשיבות מוחלטת לתחושת הכאב אם אכן מתרחש נזק.

ישנן הגדרות נוספות לכאב: "מצב פסיכופיזיולוגי", "מצב נפשי מוזר", "מצב חושי או רגשי לא נעים", "מצב מוטיבציוני-תפקודי" וכו'. ההבדל במושגי הכאב קשור כנראה לעובדה שהוא משיק מספר תוכניות ב-CNS לתגובת הגוף לכאב ולכן יש לו כמה מרכיבים.

תיאוריות של כאב

עד היום אין תיאוריה מאוחדת של כאב שמסבירה את ביטוייו השונים. החשובים ביותר להבנת מנגנוני היווצרות הכאב הם הבאים: תיאוריות מודרניותכְּאֵב. תיאוריית האינטנסיביות הוצעה רופא אנגלי E. Darwin (1794), לפיו כאב אינו תחושה ספציפית ואין לו קולטנים מיוחדים משלו, אלא מתעורר בפעולת גירויים חזקים על הקולטנים של חמישה איברי חישה ידועים. התכנסות וסיכום של דחפים בחוט השדרה ובמוח מעורבים בהיווצרות כאב.

תורת הספציפיות נוסחה על ידי הפיזיקאי הגרמני מ. פריי (1894). לפי תיאוריה זו, כאב הוא תחושה ספציפית (חוש שישי) שיש לה מנגנון קולטני משלה, מסלולים אפרנטיים ומבני מוח המעבדים מידע על כאב. התיאוריה של מ. פריי קיבלה מאוחר יותר אישור ניסוי וקליני מלא יותר.

תורת בקרת שערים מאת מלזק ווול. תיאוריה פופולרית של כאב היא תיאוריית "בקרת השער" שפותחה ב-1965 על ידי מלזק ווול. לפיו, מנגנון השליטה על מעבר דחפים נוציספטיביים מהפריפריה פועל במערכת הקלט האפרנטי בחוט השדרה. בקרה כזו מתבצעת על ידי נוירונים מעכבים של החומר הג'לטיני, המופעלים על ידי דחפים מהפריפריה לאורך סיבים עבים, כמו גם על ידי השפעות יורדות מהמקטעים העל-שדרתיים, כולל קליפת המוח. שליטה זו היא, באופן פיגורטיבי, "שער" המווסת את זרימת הדחפים הנוציספטיביים.

כאב פתולוגי, מנקודת המבט של תיאוריה זו, מתרחש כאשר המנגנונים המעכבים של נוירוני T אינם מספיקים, אשר, בהיותם מונעים ומופעלים על ידי גירויים שונים מהפריפריה וממקורות אחרים, שולחים דחפים עזים כלפי מעלה. כיום, השערת מערכת "בקרת השער" נוספה בפרטים רבים, כאשר מהות הרעיון הגלום בהשערה זו, החשובה לקלינאי, נותרה בעינה וזוכה להכרה רחבה. עם זאת, התיאוריה של "בקרת שער", על פי המחברים עצמם, אינה יכולה להסביר את הפתוגנזה של כאב ממקור מרכזי.

תורת הגנרטור ומנגנוני המערכת G.N. קריז'נובסקי. המתאים ביותר להבנת מנגנוני הכאב המרכזי היא תורת המחולל ומנגנוני כאב מערכתיים, שפותחה על ידי G.N. Kryzhanovsky (1976), המאמין שגירוי נוציספטיבי חזק המגיע מהפריפריה גורם למפל של תהליכים בתאי הקרניים האחוריות של חוט השדרה המופעלים על ידי חומצות אמינו מעוררות (בפרט, גלוטמין) ופפטידים (בפרט, חומר P). בנוסף, תסמונות כאב יכולות להופיע כתוצאה מפעילות של אינטגרציות פתולוגיות חדשות במערכת הרגישות לכאב - מצרף של נוירונים היפראקטיביים, המהווה מחולל של עירור מוגבר מבחינה פתולוגית ומערכת אלגית פתולוגית, שהיא מערכת מבנית ותפקודית חדשה. ארגון המורכב מנוירונים נוציספטיביים משונים ראשוניים ומשניים, ואשר הוא הבסיס הפתוגני תסמונת כאב.

תיאוריות המתחשבות בהיבטים נוירונים ונוירוכימיים של היווצרות כאב. לכל תסמונת כאב מרכזית מערכת אלגית משלה, שמבנהה כולל בדרך כלל פגיעה בשלוש רמות של מערכת העצבים המרכזית: תא המטען התחתון, דיאנצפלון (תלמוס, נזק משולב לתלמוס, גרעיני הבסיס והקפסולה הפנימית), קליפת המוח והסמוך. החומר הלבן של המוח. אופי תסמונת הכאב, מאפייניה הקליניים נקבעים על פי הארגון המבני והתפקודי של המערכת האלגית הפתולוגית, ומהלך תסמונת הכאב ואופי התקפי הכאב תלויים במאפייני הפעלתה ופעילותה. נוצרת בהשפעת דחפי כאב, מערכת זו עצמה, ללא גירוי מיוחד נוסף, מסוגלת לפתח ולהגביר את פעילותה, תוך רכישת עמידות להשפעות מהמערכת האנטי-נוציספטיבית ולתפיסת השליטה האינטגרטיבית הכללית של מערכת העצבים המרכזית.

הפיתוח והייצוב של המערכת האלגית הפתולוגית, כמו גם היווצרות גנרטורים, מסבירים את העובדה שביטול כירורגי של מקור הכאב העיקרי רחוק מלהיות יעיל תמיד, ולעתים מוביל רק לירידה קצרת טווח בחומרת הכאב. כְּאֵב. במקרה האחרון, לאחר זמן מה, הפעילות של המערכת האלגית הפתולוגית משוחזרת ומתרחשת הישנות של תסמונת הכאב. תיאוריות פתופיזיולוגיות וביוכימיות קיימות משלימות זו את זו ויוצרות תמונה מלאה של המנגנונים הפתוגנטיים המרכזיים של כאב.

סוגי כאב

כאב סומטי.אם זה מתרחש בעור, זה נקרא שטחי; אם בשרירים, בעצמות, במפרקים או ברקמת חיבור - עמוק. לכן, כאב שטחי ועמוקהם שני (תת) סוגים של כאב סומטי. הכאב השטחי הנגרם על ידי דקירת העור בסיכה הוא תחושה "בהירה" בטבעה, בקלות מקומית, אשר דועכת במהירות עם הפסקת הגירוי. כאב מוקדם זה מלווה לעתים קרובות בכאב מאוחר עם תקופת חביון של 0.5-1.0 שניות. כאב מאוחר הוא עמום (כואב) באופיו, קשה יותר לאתר אותו והוא דועך לאט יותר.

כאב עמוק.כאב בשרירי השלד, העצמות, המפרקים ורקמות החיבור נקרא עמוק. הדוגמאות שלו הן כאבי מפרקים חריפים, תת-חריפים וכרוניים, מהנפוצים ביותר בבני אדם. כאב עמוק הוא עמום, בדרך כלל קשה למיקום, ונוטה להקרין לרקמות שמסביב.

כאב קרביים. כאב קרביים יכול להיגרם, למשל, על ידי מתיחה מהירה וחזקה של איברי בטן חלולים (נניח, שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןאו אגן הכליה). עוויתות או התכווצויות חזקות של האיברים הפנימיים גם הם כואבים, במיוחד כאשר הם קשורים למחזור לא תקין (איסכמיה).

כאב חריף וכרוני. בנוסף למקום המוצא, נקודה חשובה בתיאור הכאב היא משך הזמן שלו. כאב חד(לדוגמה, מכוויה בעור) מוגבל בדרך כלל לאזור הפגוע; אנחנו יודעים בדיוק מהיכן מקורו, וחוזקו תלוי ישירות בעוצמת הגירוי. כאב כזה מצביע על פגיעה קרובה או כבר מתרחשת ברקמות ולכן יש לו פונקציית איתות ואזהרה ברורה. לאחר תיקון הנזק, הוא נעלם במהירות. כאב חריף מוגדר ככאב של זמן קצר עם סיבה שניתן לזהות בקלות. כאב חריף הוא אזהרה לגוף לגבי הסכנה הנוכחית של נזק או מחלה אורגנית. לעתים קרובות כאב מתמשך וחד מלווה גם ב כאב כואב. כאב חריף מתרכז בדרך כלל באזור מסוים לפני שהוא מתפשט איכשהו רחב יותר. סוג זה של כאב בדרך כלל מגיב היטב לטיפול.

מצד שני, סוגים רבים של כאבים נמשכים לאורך זמן (למשל בגב או עם גידולים) או חוזרים באופן קבוע פחות או יותר (לדוגמה, כאבי ראש הנקראים מיגרנות, כאבי לב עם אנגינה פקטוריס). צורותיו המתמשכות והחוזרות מכונות ביחד כאב כרוני. בדרך כלל משתמשים במונח זה אם הכאב נמשך יותר משישה חודשים, אך זו רק מוסכמה. לעתים קרובות קשה יותר לרפא מכאב חריף.

עִקצוּץ.גירוד הוא סוג של תחושת עור לא נחקר. זה לפחות קשור לכאב ויכול להיות צורה מיוחדת שלו שמתרחשת בתנאים מסוימים של גירוי. ואכן, מספר גירויי גירוד בעוצמה גבוהה מביאים לתחושות כאב. עם זאת, מסיבות אחרות, גירוד הוא תחושה שאינה תלויה בכאב, אולי עם קולטנים משלה. לדוגמה, זה יכול להיגרם רק בשכבות העליונות של האפידרמיס, בעוד כאבים מופיעים גם במעמקי העור. כמה מחברים מאמינים שגירוד הוא כאב במיניאטורי. כעת הוכח כי גירוד וכאב קשורים זה לזה באופן הדוק. עם כאב בעור, התנועה הראשונה קשורה בניסיון להסיר, להקל, לנער את הכאב, עם גירוד, לשפשף, לגרד את פני השטח המגרד. "יש הרבה נתונים", אומר הפיזיולוגי האנגלי הבולט אדריאן, "המצביעים על המשותף של המנגנונים שלהם. גירוד, כמובן, אינו מייסר כמו כאב. עם זאת, במקרים רבים, במיוחד עם רפלקס גירוד ממושך ומתמשך, אדם חווה תחושה כואבת, הדומה מאוד לכאב.

מרכיבי הכאב

בניגוד לסוגי תחושה אחרים, כאב הוא יותר מתחושה פשוטה, יש לו אופי מרובה מרכיבים. במצבים שונים, מרכיבי הכאב עשויים להיות בעלי חומרה לא שווה.

רכיב מגע כאב מאפיין אותו כתחושה לא נעימה וכואבת. זה מורכב מהעובדה שהגוף יכול לבסס את הלוקליזציה של הכאב, את זמן ההתחלה והסוף של הכאב, את עוצמת הכאב.

מרכיב אפקטיבי (רגשי).. כל חוויה חושית (חום, שמיים וכו') יכולה להיות ניטרלית מבחינה רגשית או לגרום להנאה או אי-נחת. כאב תמיד מלווה בהופעת רגשות ותמיד לא נעים. ההשפעות או הרגשות שמעורר הכאב הם כמעט אך ורק לא נעימים; זה מקלקל את הרווחה שלנו, מפריע לחיים.

מרכיב מוטיבציוניכאב מאפיין אותו כצורך ביולוגי שלילי ומעורר התנהגות הגוף המכוונת להחלמה.

רכיב מנועכאב מיוצג על ידי תגובות מוטוריות שונות: מרפלקסי כפיפה בלתי מותנים ועד לתוכניות מוטוריות של התנהגות נגד כאב. זה מתבטא בעובדה שהגוף מבקש לבטל את פעולתו של גירוי כואב (רפלקס הימנעות, רפלקס הגנה). התגובה המוטורית מתפתחת עוד לפני שמתרחשת המודעות לכאב.

מרכיב וגטטיבימאפיין חוסר תפקוד של איברים פנימיים וחילוף חומרים בכאב כרוני (כאב הוא מחלה). זה נראה כל כך חזק תחושת כאבגורם למספר תגובות וגטטיביות (בחילות, כיווץ כלי דם/התרחבות וכו') לפי מנגנון הרפלקס הווגטטיבי.

מרכיב קוגניטיביקשור להערכה עצמית של כאב, בעוד שכאב פועל כסבל.

בדרך כלל, כל מרכיבי הכאב מתרחשים יחד, אם כי ב מעלות משתנות. עם זאת, המסלולים המרכזיים שלהם נפרדים לחלוטין במקומות, והם מחוברים לחלקים שונים. מערכת עצבים. אבל, באופן עקרוני, מרכיבי הכאב יכולים להתרחש במנותק זה מזה.

קולטני כאב

קולטני כאב הם נוסיצפטורים. על פי מנגנון העירור, ניתן לחלק נוציצפטורים לשני סוגים. הראשון הוא מכנורצפטורים, דה-פולריזציה שלהם מתרחשת כתוצאה מתזוזה מכנית של הממברנה. אלה כוללים את הדברים הבאים:

1. נוציצפטורים לעור עם אפרנטיות A-fiber.

2. נוסיצפטורים אפידרמיס עם אפרנטיות C-fiber.

3. נוציצפטורים בשרירים עם אפרנטיות A-fiber.

4. נוציצפטורים מפרקים עם אפרנטיות A-fiber.

5. נוציצפטורים תרמיים עם אפרנטים של סיבי A, המתרגשים בגירוי מכני וחימום ב-36 - 43 C ואינם מגיבים לקירור.

הסוג השני של נוציצפטורים הוא כימורצפטורים. דה-פולריזציה של הממברנה שלהם מתרחשת כאשר הם נחשפים לכימיקלים, אשר משבשים באופן גורף תהליכי חמצון ברקמות. כימונוציפטורים כוללים את הדברים הבאים:

1. נוסיצפטורים תת עוריים עם אפרנטיות C-fiber.

2. Nociceptors של העור עם אפרנטים C-fiber המופעלים על ידי גירויים מכניים וחימום חזק מ-41 ל-53 C

3. נוציצפטורים לעור עם אפרנטים של סיבי C המופעלים על ידי גירויים מכניים וקירור ל-15 C

4. נוציצפטורים שרירים עם אפרנטים של סיבי C.

5. Nociceptors של איברים פרנכימליים פנימיים, כנראה מקומיים בעיקר בדפנות העורקים.

לרוב המכנוציצפטורים יש אפרנטים A-fiber, והם ממוקמים בצורה כזו שהם מספקים שליטה על שלמות העור, קפסולות המפרקים ומשטחי השריר של הגוף. Chemonociceptors ממוקמים בשכבות העמוקות של העור ומעבירים דחפים בעיקר דרך אפרנטים של סיבי C. סיבים אפרנטיים מעבירים מידע נוציספטיבי.

העברת המידע הנוציספטיבי מהנוציצפטורים למערכת העצבים המרכזית מתבצעת באמצעות מערכת של אפרנטים ראשוניים לאורך סיבי A ו-C, לפי הסיווג של גאסר: A-fibers - סיבים עבים מיאליניים עם מהירות הולכת דחף של 4 - 30 גברת; סיבי C - סיבים דקים ללא מיאלין עם מהירות הולכת דחף של 0.4 - 2 מ' לשנייה. יש הרבה יותר סיבי C במערכת הנוציספטיבית מאשר סיבי A.

דחפי כאב הנעים לאורך סיבי A ו-C דרך השורשים האחוריים נכנסים לחוט השדרה ויוצרים שני צרורות: מדיאלי, המהווה חלק מהעמודים העולים האחוריים של חוט השדרה, ולרוחב, מיתוג על נוירונים הממוקמים בקרניים האחוריות של חוט השדרה. העברת דחפי כאב לנוירונים של חוט השדרה כוללת קולטני NMDA, שהפעלתם מעצימה את העברת דחפי הכאב לחוט השדרה, כמו גם קולטני mGluR1 / 5, מכיוון ההפעלה שלהם משחקת תפקיד בהתפתחות היפראלגיה.

מסלולים של רגישות לכאב

מקולטני הכאב של תא המטען, הצוואר והגפיים, סיבי Aδ ו-C של הנוירונים הרגישים הראשונים (הגוף שלהם ממוקם בגרעיני השדרה) עוברים כחלק מעצבי עמוד השדרה ונכנסים לחוט השדרה דרך השורשים האחוריים. , שם הם מסתעפים בעמודים האחוריים ויוצרים קשרים סינפטיים ישירות או דרך אינטרנוירונים עם נוירונים תחושתיים שניים, שהאקסונים הארוכים שלהם הם חלק מהמסלולים הספינותלמיים. במקביל, הם מעוררים שני סוגים של נוירונים: נוירונים מסוימים מופעלים רק על ידי גירויים כואבים, בעוד שאחרים - נוירונים מתכנסים - מתרגשים גם על ידי גירויים שאינם כואבים. הנוירונים השניים של רגישות לכאב הם בעיקר חלק מהמסלולים הספינותלמיים הצדדיים, אשר מוליכים את רוב דחפי הכאב. ברמת חוט השדרה, האקסונים של נוירונים אלו עוברים לצד המנוגד לגירוי, בגזע המוח הם מגיעים לתלמוס ויוצרים סינפסות על הנוירונים של גרעיניו. חלק מדחפי הכאב של הנוירונים האפרנטיים הראשונים עוברים דרך האינטרנוירונים למוטונורונים של השרירים הכופפים ומשתתפים ביצירת רפלקסי כאב מגנים. החלק העיקרי של דחפי הכאב (לאחר החלפה בעמודים האחוריים) נכנס למסלולים העולים, שביניהם המסלולים הספינותלמיים והספינוריטיקולריים הם העיקריים שבהם.

המסלול הספינותלמי הצידי נוצר על ידי נוירוני הקרנה של לוחות I, V, VII, VIII, שהאקסונים שלהם עוברים לצד הנגדי של חוט השדרה והולכים לתלמוס. חלק מסיבים של מערכת הספינותלמית, אשר נקרא מסלול ניאוספינוטלאמי(הוא אינו קיים בבעלי חיים נמוכים יותר), מסתיים בעיקר בגרעינים תחושתיים (אחוריים גחוניים) ספציפיים של התלמוס. תפקידו של מסלול זה הוא לאתר ולאפיין גירויים כואבים. חלק נוסף של הסיבים של מערכת הספינותלמית, אשר נקרא דרך פליאוספינוטלמית(זמין גם בבעלי חיים נמוכים יותר), מסתיים בגרעינים לא ספציפיים (אינטרלמינריים ורשתיים) של התלמוס, בהיווצרות רשתית של הגזע, ההיפותלמוס והחומר האפור המרכזי. דרך דרך זו, "כאב מאוחר", היבטים רגשיים ומוטיבציוניים של רגישות לכאב מתבצעים.

המסלול הספינוריטיקולרי נוצר על ידי נוירונים הממוקמים בצלחות I, IV-VIII של העמודות האחוריות. האקסונים שלהם מסתיימים בהיווצרות רשתית של גזע המוח. שבילים עוליםהיווצרות רטיקולרית עוקבות אל הגרעינים הלא ספציפיים של התלמוס (בהמשך לקליפת המוח החדשה), הקורטקס הלימבי וההיפותלמוס. מסלול זה מעורב ביצירת תגובות רגשיות-מוטיבציוניות, אוטונומיות ואנדוקריניות לכאב.

רגישות שטחית ועמוקה לכאב של הפנים וחלל הפה (אזור העצב הטריגמינלי) מועבר לאורך סיבי Aδ ו-C של נוירוני הגנגליון הראשון של עצב V, אשר עוברים לנוירונים השניים הממוקמים בעיקר בגרעין עמוד השדרה (מקולטנים בעור) ובגרעין הפונטיני (מקלטני שרירים ומפרקים) של עצב V. מהגרעינים הללו, דחפי כאב (בדומה מסלולים ספינותלמיים) מתבצעת לאורך המסלולים הבולבו-תלמודיים. לאורך המסלולים הללו, חלק מהרגישות לכאב מהאיברים הפנימיים לאורך סיבי החישה של הוואגוס עצבי הלוע הגלוסילתוך הליבה של השביל הבודד.

קולטני כאב (נוציפטורים) מגיבים לגירויים המאיימים על הגוף בנזק. ישנם שני סוגים עיקריים של נוציצפטורים: Adelta-mechano-nociceptors ו-polymodal C-nociceptors (ישנם מספר סוגים נוספים). כפי שמרמז שמם, מכנו-נוציפטורים עוברים עצבוב על ידי סיבים דקים עם מיאלין, בעוד ש-C-nociceptors polymodal עוברים עצבוב על ידי סיבי C ללא מיאלין. Adelta mechanociceptors מגיבים חזק גירוי מכניעור, כגון דקירת מחט או צביטה בפינצטה. הם בדרך כלל אינם מגיבים לגירויים מזיקים תרמיים וכימיים אלא אם כן הם עברו רגישות בעבר. לעומת זאת, C-nociceptors polymodal מגיבים לגירויים של כאב סוג אחר: מכני, טמפרטורה (איור 34.4) וכימי.

במשך שנים רבות לא ברור אם כאב נובע מהפעלת סיבים ספציפיים או מפעילות יתר של סיבים תחושתיים שבדרך כלל יש להם אופנים אחרים. נראה שהאפשרות האחרונה תואמת יותר את הניסיון המשותף שלנו. למעט אולי חוש הריח, כל גירוי חושי מוגזם - אור מעוור, קול קורע אוזניים, מכה קשה, חום או קור מחוץ לטווח הנורמלי - גורם לכאב. מראה כזה שכל ישר נתבע על ידי ארסמוס דרווין בסוף המאה ה-18 ועל ידי ויליאם ג'יימס בסוף המאה ה-19. עם זאת, השכל הישר, כאן (כמו במקומות אחרים) משאיר הרבה מה לרצות. נכון להיום, אין כמעט ספק שברוב המקרים תחושת הכאב נוצרת כתוצאה מעירור של סיבים נוציספטיביים מיוחדים. לסיבים נוציספטיביים אין סופים מיוחדים. הם נמצאים כקצות עצבים חופשיים בדרמיס של העור ובמקומות אחרים בגוף. מבחינה היסטולוגית, לא ניתן להבחין ביניהם מקולטני C (MECHANOSENSITIVITY) ו- ו-A-delta thermoreceptors (פרק THERMOSENSITIVITY). הם שונים מהקולטנים שהוזכרו בכך שהסף לגירויים נאותים שלהם הוא מעל הטווח הנורמלי. ניתן לחלק אותם למספר סוגים שונים לפי הקריטריון של האופנות החושית מייצגת גירוי הולם עבורם. גירויים תרמיים ומכאניים כואבים מתגלים על ידי סיבים מיאלינים בקוטר קטן, טבלה 2.2 מראה שהם סיבי דלתא מקטגוריה A. לסיבים פולי-מודאליים המגיבים למגוון רחב של עוצמות גירוי באופנים שונים יש גם קוטר קטן אך אינם מיאליניים. טבלה 2.2 מראה כי סיבים אלו הם סוג C. סיבי דלתא מוליכים דחפים בתדירות של 5-30 מ' לשנייה ואחראים לכאב "מהיר", תחושת דקירה חדה; סיבי C איטיים יותר - 0.5 - 2 מ'/שניות ומאותתים על כאב "איטי", לרוב ממושך ולעיתים הופך לכאב עמום. AMTs (מכאנו-תרמו-נוציפטורים עם סיבי דלתא A) מחולקים לשני סוגים. AMTs מסוג 1 נמצאים בעיקר בעור שאינו שעיר. AMTs מסוג 2 נמצאים בעיקר בעור שעיר. לבסוף, סיבי C-fiber nociceptors (סיבי CMT) הם בעלי סף בטווח של 38°C - 50°C ומגיבים בפעילות מתמדת התלויה בעוצמת הגירוי (איור .21.1א). קולטני AMT ו-SMT, כפי ששמותיהם מעידים, מגיבים לגירויים תרמיים ומכניים כאחד. המצב הפיזיולוגי, לעומת זאת, רחוק מלהיות פשוט. מנגנון ההעברה של שני השיטות הללו שונה. היישום של קפסאיצין אינו משפיע על הרגישות לגירויים מכניים, אך מעכב את התגובה לגירויים תרמיים. יחד עם זאת, בעוד שלקפסאיצין יש השפעה משככת כאבים על הרגישות התרמית והכימית של סיבי C polymodal בקרנית, הוא אינו משפיע על רגישות מכנו. לבסוף, הוכח שגירויים מכניים, המייצרים את אותה רמת פעילות בסיבי CMT כמו אלה התרמיים, בכל זאת גורמים פחות כאב. ייתכן, בהכרח, המשטח הרחב יותר המעורב בגירוי תרמי כרוך בפעילות של יותר סיבי CMT מאשר בגירוי מכני.

רגישות של nociceptors (רגישות מוגברת של סיבי קולטן אפרנטיים) מתרחשת לאחר תגובתם לגירוי מזיק. נוציצפטורים רגישים מגיבים בצורה אינטנסיבית יותר לגירוי החוזר כי הסף שלהם מורד (איור 34.4). במקביל, נצפית היפראלגיה - יותר כאב חזקבתגובה לגירוי באותה עוצמה, כמו גם ירידה בסף הכאב. לפעמים נוציצפטורים מייצרים הפרשת רקע הגורמת לכאב ספונטני.

רגישות מתרחשת כאשר גורמים כימיים כגון יוני K+, ברדיקינין, סרוטונין, היסטמין, איקוסנואידים (פרוסטגלנדינים וליקוטריאנים) משתחררים ליד קצות עצב נוציספטיביים כתוצאה מנזק לרקמות או דלקת. נניח שגירוי מזיק, לאחר שפגע בעור, הרס את התאים של אזור הרקמה ליד הנוציצפטור (איור 34.5, א). יוני K+ יוצאים מתאי גוסס ומפזרים את הנוציצפטור. בנוסף, משתחררים אנזימים פרוטאוליטיים; כאשר הם מקיימים אינטראקציה עם גלובולינים בדם, נוצר ברדיקינין. הוא נקשר למולקולות הקולטנים של קרום הנוציצפטורים ומפעיל את מערכת השליח השניה שמרגישה את קצה העצבים. כימיקלים אחרים המשתחררים כגון סרוטונין טסיות דם, היסטמין בתאי פיטום, איקוסנואידים של אלמנטים תאיים שונים תורמים לרגישות על ידי פתיחת תעלות יונים או הפעלת מערכות שליח שני. רבים מהם משפיעים גם על כלי דם, תאי מערכת החיסון, טסיות דם וגורמים אחרים המעורבים בדלקת.

בנוסף, הפעלה של קצה נוציצפטור יכולה לשחרר פפטידים מווסתים כגון חומר P (SP) ופפטיד מקודד קלציטונין (CGRP) מקצוות אחרים של אותו נוציצפטור באמצעות רפלקס האקסון (איור 34.5ב). הדחף העצבי שמקורו באחד מענפי הנוציצפטור נשלח לאורך האקסון האימהי למרכז. במקביל, הוא מפיץ אנטידרומולי לאורך זמן סניפים היקפייםאקסון של אותו נוסיצפטור, וכתוצאה מכך שחרור החומר P ו-CGRP בעור (איור 34.5, ב). פפטידים אלו גורמים

גירויים כואבים יכולים להתרחש בעור, ברקמות העמוקות ובאיברים פנימיים. גירויים אלו נתפסים על ידי נוסיצפטורים הממוקמים בכל הגוף, למעט המוח. טכניקת המיקרונוירוגרפיה אפשרה לקבוע שלבני אדם יש שניים מאותם סוגים של קולטני כאב (נוציפטורים) כמו אצל יונקים אחרים. מבחינה אנטומית, הסוג הראשון של nociceptors מיוצג על ידי קצות עצבים חופשיים המסועפים בצורה של עץ (סיבי מיאלין). הם סיבי A - דלתא מהירים המוליכים גירוי במהירות של 6 - 30 שניות. סיבים אלו מתרגשים על ידי גירויים מכניים בעוצמה גבוהה (דקירות סיכה) ולעיתים גם תרמיים בעור. A - נוציפטורים דלתא ממוקמים בעיקר בעור, כולל שני קצוות מערכת העיכול. הם נמצאים גם במפרקים. משדר A - סיבי דלתא נותר לא ידוע.

סוג אחר של נוציצפטורים מיוצג על ידי גופים גלומרולריים צפופים שאינם מכוסים (סיבי C שאינם מיאלין המובילים גירוי במהירות של 0.5-2 אלפיות השנייה). סיבים אפרנטיים אלה בבני אדם ובפרימטים אחרים מיוצגים על ידי נוציפטורים פולימודליים; לכן הם מגיבים לגירויים מכניים ותרמיים וכימיים כאחד. הם מופעלים על ידי כימיקלים הנוצרים כאשר רקמות נפגעות, בהיותם בו זמנית קולטנים כימיים, ועם הפרימיטיביות האבולוציונית שלהם, נחשבים לקולטנים מזיקים לרקמות אופטימליים. C - סיבים מפוזרים בכל הרקמות למעט מערכת העצבים המרכזית. עם זאת, הם נמצאים ב עצבים היקפייםכמו נרווי נרבורום. סיבים בעלי קולטנים התופסים נזק לרקמות מכילים חומר P, הפועל כמשדר. סוג זה של נוסיצפטורים מכיל גם את הגן קלציטונין, פפטיד קשור, וסיבים מאיברים פנימיים, פפטיד מעי כלי דם (Nicholls et al, 1992).

קרניים אחוריות של חוט השדרה

רוב "סיבי הכאב" מגיעים דרך חוט השדרה עצבי עמוד השדרה(במקרה שהם יוצאים מהצוואר, הגזע והגפיים) או נכנסים ל-medulla oblongata כחלק מהעצב הטריגמינלי. פרוקסימלי לגנגליון השדרה לפני הכניסה לחוט השדרה עמוד השדרה האחורימחולק למדיאלי, המכיל סיבי מיאלין עבים, ולחלק הצידי, הכולל סיבי מיאלין דקים (A - דלתא) וסיבי מיאלין שאינם מיאלין (C) (Sindou, et al., 1975), המאפשר למנתח, באמצעות הפעלת מיקרוסקופ, כדי לייצר את ההפרדה הפונקציונלית שלהם. עם זאת, ידוע כי האקסונים הפרוקסימליים של כ-30% מסיבי ה-C, לאחר יציאה מגנגליון השדרה, חוזרים חזרה למקום המהלך המשותף של השורשים התחושתיים והמוטוריים (cord) ונכנסים לחוט השדרה דרך חוט השדרה. שורשים קדמיים (Coggeshall et al, 1975). תופעה זו מסבירה ככל הנראה את הכישלון של ניסיונות ריזוטומיה גב כדי להקל על הכאב (Blumenkopf, 1994). אבל, בכל זאת, מכיוון שכל סיבי ה-C מאתרים את הנוירונים שלהם בגנגליון השדרה, ניתן להשיג את המטרה על ידי גנגליוליזה (Nash, 19986). כאשר חודרים סיבים נוציספטיביים לחוט השדרה, הם מחולקים לענפים עולים ויורדים. לפני סופו בחומר האפור קרניים אחוריותסיבים אלו יכולים להישלח למספר מקטעים של חוט השדרה. בהסתעפות, הם יוצרים קשרים עם רבים אחרים תאי עצבים. לפיכך, המונח "תסביך קרן אחורית" משמש להתייחסות למבנה הנוירואנטומי הזה. מידע נוציספטיבי מפעיל במישרין או בעקיפין שתי מחלקות עיקריות של תאי רטרו-קרני ממסר: נוירונים "ספציפיים לנוסיספטיביים", המופעלים רק על ידי גירויים נוציספטיביים, ונוירונים "טווח דינמי רחב" או "מתכנסים", המופעלים גם על ידי גירויים לא נוציספטיביים. ברמת הקרניים האחוריות של חוט השדרה, מספר רב של גירויים אפרנטיים ראשוניים מועברים דרך אינטרנוירונים או נוירונים אסוציאטיביים, שהסינפסות שלהם מקלות או מעכבות את העברת הדחפים. בקרה היקפית ומרכזית ממוקמת בחומר הג'לטיני הסמוך לשכבת התא.

בקרת שער כמנגנון פנימי בעמוד השדרה.

תיאוריית "בקרת השער" היא אחד המושגים הפוריים ביותר של מנגנוני כאב (Melzack and Wall, 1965), אם כי האנטומית וה בסיס פיזיולוגיעדיין לא מפותחים במלואם (Swerdlow and Charlton, 1989). העמדה המרכזית של התיאוריה היא שדחפים העוברים דרך סיבים היקפיים דקים ("כאב") פותחים "שער" למערכת העצבים על מנת להגיע אליה. מחלקות מרכזיות. שתי נסיבות יכולות לסגור את השער: דחפים העוברים דרך סיבים עבים ("מישוש") ודחפים מסוימים היורדים מהחלקים הגבוהים יותר של מערכת העצבים. מנגנון הפעולה של סיבים היקפיים עבים שסוגרים את השער הוא שכאב שמקורו ברקמות עמוקות כמו שרירים ומפרקים מופחת על ידי גירוי נגדי, שפשוף מכני של פני העור או שימוש במשחות מגרים (Barr and Kiernan, 1988). . לתכונות אלו יש יישומים טיפוליים, כגון שימוש בגירוי חשמלי בתדר גבוה בעוצמה נמוכה של סיבי עור עבים (Wall and Sweet, 1967), המכונה גירוי עצבי חשמלי דרך העור (TENS), או גירוי רטט (Lunderberg, 1983). המנגנון השני (סגירת השער מבפנים) נכנס לפעולה כאשר מופעלים סיבים מעכבים יורדים מגזע המוח, או על ידי גירוי ישיר שלהם או על ידי דיקור הטרוסגמנטלי (גירוי היקפי בתדירות נמוכה, בעוצמה גבוהה). במקרה זה, סיבים יורדים מפעילים אינטרנוירונים הממוקמים ב שכבות פני השטחקרניים אחוריות, מעכבות פוסט-סינפטיות תאים ג'לטינים, ובכך מונעות את העברת המידע לעיל (Swerdlow, Charlton, 1989).

קולטנים ומנגנונים לאופיואידים.

הגילוי של פפטידים אופיואידים וקולטנים לאופיואידים החל בתחילת שנות ה-70. ב-1973, שלוש קבוצות מחקר (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) זיהו את האתרים של מריחת מורפיום, ושנתיים לאחר מכן, שתי קבוצות נוספות גילו את הלוקליזציה של פפטידים טבעיים המחקים מורפיום. שלוש קבוצות של קולטני אופיואידים הם בעלי חשיבות קלינית: קולטני המוקאפה והדלתא (Kosterlitz and Paterson, 1985). התפלגותם בתוך מערכת העצבים המרכזית משתנה מאוד. מיקום צפוף של קולטנים נמצא בקרניים הגביות של חוט השדרה, המוח האמצעי והתלמוס. מחקרים אימונוציטוכימיים הראו את הריכוז הגבוה ביותר של קולטני אופיואידים בעמוד השדרה בשכבות השטחיות של הקרניים האחוריות של חוט השדרה. פפטידים אופיואידים אנדוגניים (אנקפלין, אנדורפין, דינורפין) מקיימים אינטראקציה עם קולטני אופיואידים בכל פעם שמתרחשים גירויים כואבים כתוצאה מהתגברות על סף הכאב. העובדה שקולטני אופיואידים רבים ממוקמים בשכבות השטחיות של חוט השדרה גורמת לכך שאופיאטים יכולים לחדור אליו בקלות מהסביבה. נוזל מוחי. תצפיות ניסיוניות (Yaksh, Rudy, 1976) על פעולת עמוד השדרה הישירה של אופיאטים הובילו לאפשרות של שימוש טיפולי בהם על ידי מתן תוך-תיקלי (Wang, 1977) ואפידורלי (Bromage et al, 1980).

ידוע שנדרשות מינונים גדולים של מורפיום כדי לדכא את עוררות היתר של נוירוני עמוד השדרה. עם זאת, אם ניתנים מינונים נמוכים של מורפיום מיד לפני גירוי מזיק, אזי לעולם לא מתפתחת ריגוש יתר מרכזי (Woolf and Wall, 1986). כעת התברר כי טיפול מקדיםמסייע במניעת כאב חמור לאחר הניתוח (Wall and Melzack, 1994).

נתיבים עולים של כאב.

זה מזמן ידוע שעולה " מסלולי כאב"הם חלק מהמיתרים הקדמיים חומר לבןחוט השדרה ולעבור קונטרלטרלי לצד הכניסה של גירויים כואבים (Spiller, 1905). כמו כן, ידוע היטב שחלק מהסיבים של צינורות הספינוטלאמית והספינורטיקולרים המנהלים גירוי כאב נמצאים בפוניקולוס posterolateral (Barr and Kiernan, 1988) חשים כאב על הצד הנגדיגופים מתחת לרמת הנזק (Kaye, 1991). עם זאת, בדרך כלל, התחושה משוחזרת בהדרגה במשך מספר שבועות, עקב ארגון מחדש סינפטי ומעורבות של מסלולים חלופיים שלמים. מיאלוטומי קומיסורלי מייצר שיכוך כאבים ממושך במקטעים הפגועים.

ניתן לחלק את מערכת הספינותלמית לשני חלקים:

• 1. נתיב ניאוספינוטלאמי (הולכה מהירה, העברה מונוסינפטית, כאב מקומי היטב (אפיקריטי), A - סיבים). מערכת זו עוברת לגרעינים צדדיים ספציפיים של התלמוס (גרעינים ventroposterior-lateral ו-ventroposterior-medial).
• 2. מערכת פליאוספינותלמית (העברה פוליסינפטית, הולכה איטית, כאב מקומי (פרוטופתי) גרוע, סיבי C). מסלולים אלו עולים לגרעיני תלמי מדיאליים לא ספציפיים (גרעין מדיאלי, גרעין תוך-למינרי, מרכז חציוני). בדרכה אל הגרעינים המדיאליים של התלמוס, הצינור מפנה חלק מהסיבים להיווצרות הרשתית.

אלקטרודות סטריאוקטיות הממוקמות בתלמוס מאפשרות לזהות את הפתופיזיולוגיה הספציפית של מבנים אלו ולפתח תפיסה המבוססת על נוכחות של איזון בין הגרעינים המדיאליים (בעיקר nucl. centralalis lateralis) והצדדיים (nucl. ventroposterior) של התלמוס, שהפרתו מובילה לעיכוב יתר של שניהם על ידי הגרעין התלמודי הרשתי, ולאחר מכן להפעלה פרדוקסלית של שדות קליפת המוח הקשורים לתחושת כאב. חידוש המבוסס על נתונים טכניים, אנטומיים ופיזיולוגיים חדשים של תלמוטומיה סטריאוטקסית מדיאלית מביאה להקלה בשני שליש מהחולים עם כאב היקפי ומרכזי כרוני ועמיד טיפולי ב-50 - 100% (Jeanmonod et al., 1994).

דחפים הנכנסים דרך המערכת הניאוספינוטלמית מועברים לסיבים המעבירים דרכם אותות ירך אחוריתקפסולה פנימית לאזור הסומטוסנסורי הראשון של הקורטקס, ה-postcentral gyrus והאזור הסומטוסנסורי השני (operculum parietal). מעלות גבוהותארגון אקטואלי בתוך הגרעין הרוחבי של התלמוס מאפשר לוקליזציה מרחבית של כאב. מחקרים של אלפי נגעים בקליפת המוח בשתי מלחמות העולם מוכיחים שנזק לג'ירוס הפוסט-מרכזי לעולם אינו גורם לאובדן תחושת הכאב, אם כי הוא מוביל לאובדן של תחושת מכנו-ספיגה מאורגנת סומטוטופית בסף נמוך, כמו גם לתחושת דקירות מחט (Bowsher, 1987 ).

דחפים הנכנסים דרך מערכת הפלאוספינותלמית מועברים לגרעין המדיאלי של התלמוס ומוקרנים אל הניאוקורטקס בצורה מפוזרת. ההקרנה באזור הקדמי משקפת את המרכיבים האפקטיביים של הכאב. טומוגרפיה של פליטת פוזיטרון מראה שגירויים מזיקים מפעילים נוירונים בגירוס הסינגולרי ובקורטקס הקדמי האורביטלי (Jones et al, 1991). Cingulotomy או Lobotomy Prefrontal הראו השפעה מצוינת בטיפול בכאב בחולי סרטן (Freeman and Watts, 1946). לפיכך, אין "מרכז כאב" במוח, והתפיסה והתגובה לכאב היא פונקציה של מערכת העצבים המרכזית בכללותה (Diamond and Coniam, 1991, Talbot et al, 1991).

אפנון יורד של כאב.

זה ידוע כי microinjections של מורפיום לתוך periaqueductal חומר אפור(PAG) של המוח האמצעי (Tsou, Jang, 1964) (חומר אפור מרכזי _ CSV), כמו גם הגירוי החשמלי שלו (Reynolds, 1969) גורמים לשיכוך כאבים כה עמוקים שאצל חולדות אפילו התערבויות כירורגיותלא לגרום לתגובות בולטות. כאשר התגלו אזורי הריכוז של קולטני אופיואידים ואופיאטים טבעיים, התברר שחלקים אלו בגזע המוח הם תחנת הממסר למודנון ירידה על-שדרתי. מערכות בקרה. המערכת כולה, כפי שהתברר כעת, מיוצגת באופן הבא.

האקסונים של קבוצת תאים המשתמשים ב-B-endorphin כמשדר, הממוקמים באזור nucl.arcuatus של ההיפותלמוס (שנמצא בעצמו בשליטה של ​​אזורי הקורטקס הפרה-פרונטלי והאינסולרי של קליפת המוח) חוצים את החומר האפור הפרי-חדרי. בדופן החדר השלישי, מסתיים בחומר האפור פריאקוודוקטלי (PAG) . כאן הם מעכבים אינטרנוירונים מקומיים, ובכך משחררים תאים מהשפעתם המעכבת, שהאקסונים שלהם עוברים לגרעין raphe magnum באמצע היווצרות הרשתית. medulla oblongata. האקסונים של הנוירונים של גרעין זה, בעיקר סרוטונרגיים (משדר - 5 - הידרוקסיטריפטמין), יורדים במורד הפוניקולוס הגבי של חוט השדרה, ומסתיימים בשכבות השטחיות של הקרן האחורית. חלק מהאקסונים של רפי-עמוד השדרה ומספר לא מבוטל של אקסונים מהיווצרות הרטיקולרית הם נוראדרנרגים. לפיכך, גם נוירונים סרוטונרגיים וגם נוירונים בגזע המוח פועלים כמבנים החוסמים מידע נוציספטיבי בחוט השדרה (Field, 1987). נוכחותן של תרכובות אמינים ביוגניות במערכות לבקרת כאב מסבירה את שיכוך הכאבים הנגרמים על ידי תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות. תרופות אלו מעכבות ספיגה חוזרת של סרוטונין ונוראפינפרין על ידי הסינפסה ובכך מגבירות את ההשפעה המעכבת של המשדרים על נוירוני חוט השדרה. העיכוב העוצמתי ביותר של רגישות לכאב בבעלי חיים נגרמת על ידי גירוי ישיר של nucl.raphe magnus (גרעין raphe). בבני אדם, החומר האפור periventricular ו-periaqueductal הם האתרים הנפוצים ביותר לגירוי באמצעות אלקטרודות מושתלות כדי להקל על הכאב (Richardson, 1982). הביטחונות שהוזכרו לעיל מהאקסונים הספינותלמיים להיווצרות הרטיקולרית עשויים להסביר את ההשפעה של דיקור הטרוסגמנטלי, שכן נוירוני עמוד שדרה לא ספציפיים יכולים להיות מופעלים על ידי גירוי כגון דקירת מחט (Bowsher, 1987).

מערכת תחושת כאב

(מנתח כאב)

מערכת תחושת כאב - זוהי קבוצה של מבנים עצביים אשר קולטים גירויים מזיקים ויוצרים תחושות כאב, כלומר כאב. המושג "מערכת תחושת כאב" רחב יותר בבירור מהמושג "מנתח כאב", שכן מערכת תחושת הכאב כוללת בהכרח מערכת נגד כאב - ה"מערכת האנטי-ציספטיבית". המושג "מנתח כאב" יכול להסתדר בלי המערכת האנטי-נוצפית, אבל זה יהיה פישוט משמעותי.

תכונה חשובה של מנתח הכאב היא שגירויים נאותים (מתאימים) עבורו יכולים להשתייך למגוון מחלקות. אפקט מזיק פועל כגירוי, לכן, גירויים עבור מנתח הכאב הם גורמים מזיקים.

מה פגום ושבור:

שלמות המכלול של הגוף והאיברים.

יושרה ממברנות תאיםותאים.

השלמות של קצות העצבים הנוציספטיביים עצמם.

מהלך אופטימלי של תהליכי חמצון ברקמות.

באופן כללי, נזק הוא אות להפרה של החיים הרגילים.

הגדרה של "כאב"

ישנן שתי גישות להבנת כאב:

1. כאב הואמַרגִישׁ . יש לו ערך אות לגוף, בדיוק כמו תחושות של אופנה אחרת (ראייה, שמיעה וכו').

כְּאֵב - זה לא נעים, כואב מַרגִישׁ , הנובעים בהשפעת גירויים סופר חזקים, כתוצאה מנזק לרקמות או הרעבה בחמצן.

כְּאֵב הוא פסיכופיזי מדינה אִי נוֹחוּת.

זה מלווה בשינוי בפעילות של איברים ומערכות, הופעת רגשות ומניעים חדשים. בגישה זו, הכאב נחשב כתוצאה מהכאב העיקרי שהגישה הראשונה מרמזת עליו. אולי הביטוי יהיה מדויק יותר במקרה הזה"מצב חולני" .

1 מַחלָקָה מנתח כאב (נ שׁוּלִי)

המחלקה ההיקפית של כל מנתח עוסקתקליטה והתמרה , כלומר תפיסה ראשונית של גירוי המתאימה לו.

קולטניםכאבים נקראים נוציפטורים . אלו הם קולטנים בעלי סף גבוה המגיבים להשפעות הרסניות, מזיקות או מטרידות של כל תהליך.

סוגי נוציפטורים:

- מכנוציפטוריםממוקמים בעיקר בעור, בפאשיה, בגידים, בשקיות המפרקים ובריריות של מערכת העיכול. אלו קצוות עצבים חופשיים של סיבים מיאליניים מסוג A-delta עם מהירות הולכה של עירור של 4-30 מ"ש. הם מגיבים לעיוות ולפגיעה בממברנת הקולטןכאשר רקמה נדחסת או נמתחת. רוב הקולטנים הללו מאופיינים בהסתגלות מהירה.

- כימונוציפטוריםממוקמים גם על העור ובריריות, אך שולטים באיברים הפנימיים, שם הם ממוקמים בדפנות העורקים הקטנים. הם מיוצגים על ידי קצות עצבים חופשיים ללא מיאליןסיבים מסוג C עם מהירות עירור נמוכה של 0.4-2 מ'/שנייה. גירויים ספציפיים לקולטנים אלה הם חומרים כימיים(אלגוגנים - "מלידים כאב"), אבל רק אלו שמוציאים חמצן מרקמות משבשים את תהליכי החמצון.

סוגי אלגוגן:

1. אלגוגנים של רקמות(סרוטונין, היסטמין, אצטילכולין וחומרים פעילים ביולוגית אחרים). הם, ככלל, משתחררים במהלך הרס של תאי פיטום של רקמת החיבור, ובכניסה לנוזל הבין-תאי, מופעלים ישירות כימוציפטורים.

2. אלגוגני פלזמה(ברדיקינין, קלידין ופרוסטאגלנדינים) מגבירים את הרגישות של נוציצפטורים לאלגוגנים אחרים.

3. טצ'יקיניניםמשוחרר מקצות העצבים. אז, הם כוללים את החומר "P" (בלטינית - "P"), שהוא פוליפפטיד. הם פועלים באופן מקומי על קולטני הממברנה של אותו קצה עצב.

קיומם של נוציצפטורים תומך בתיאוריהספֵּצִיפִיוּת כאב שהוא כאבתחושה ספציפית ויש לו קולטנים משלו, מסלולים עצביים ומערכת תחושת כאב משלו.

אבל יש גםלא ספציפי תורת הכאב. לדבריה, עם השפעות מזיקות חזקות מאוד, קולטניםאופנים שונים עלול לייצר תחושת כאב. שתי התיאוריות מקובלות כיום.

יחידת כאב חושי זהו מנגנון הקולטן והחלק ההיקפי של הסיב האפרנטי הקשור אליו. הסוף עצמו מגיב להשפעה נוציספטיבית, החלק הקרוב ביותר של הסיב מתרגש כאשר הסוף נרגש. מסתבר שיש לעצב הכאבשתי עלילות , היכן נולדת תחושת הכאב, ליתר דיוק,"התרגשות כאב" .

מחלקה ב' מנתח oleic (מנצח)

קטע המוליכים של כל מנתח עוסק בהולכה של עירור עצבי שנולד בקטע ההיקפי.(ראשון).

בניגוד לרעיונות של I.P. פבלובה בפיזיולוגיה מודרנית מערכות חישהחשיבות רבה מיוחסת לעבודה עם עירור חושי מרכזי עצבים תחתונים(תת-קורטיקל).

באופן סכמטי ביצוע עירור כאב ניתן לתאר באופן הבא: (1) קולטן-נוציצפטור - (2) גנגליון עצבי (צומת עצב) - (3) חוט השדרה (קרניים אחוריות) - (4) היווצרות רשתית, או המוח האמצעי, או תלמוס - (5) תלמוס - (6) קליפת המוח.

עירור כאב מקולטנים (נוציפטורים) בצורה דחף עצבינע לאורך הדנדריטיםראשון נוירון אפרנטי לגרעיני חושים שמעצבבים אזורים מסוימיםאורגניזם. מגרעיני העצבים לאורך האקסונים של אותוראשון עירור של נוירונים חודר לחוט השדרה אל הנוירונים הבין-קלוריים של הקרן האחורית - זהשְׁנִיָה נוירון אפרנטי.

ממנו, ההתרגשות יכולה לעבור בשתי דרכים.

מסלולי עצב כואבים:

ספֵּצִיפִי (למניסקוס). אקסונים של אינטרנוירונים של חוט השדרה ( שְׁנִיָהנוירוני כאב) כחלק ממערכת הספינותלמית גרעינים ספציפיים של התלמוס. בתלמוס, עירור חודר לגרעין ה-Ventrobasal ומועבר אליו שְׁלִישִׁיעֲצָבוֹן. האקסון של הנוירון השלישי מגיע לקליפת המוח. המוזרות של הגרעינים הספציפיים של התלמוס היא שהם מעבירים עירור "ישירות למטרה המיועדת" לאזור הרצוי של קליפת המוח.

לא ספציפי (אקסטרולמניסקלי). מתחיל מ נוירון בין קלוריותעמוד שדרה ( שְׁנִיָהכאב) ועובר דרך ביטחונות למבנים שונים של המוח. בהתאם למקום הסיום, נבדלות שלוש מסלולים עיקריים - neospinothalamic (חוט השדרה - תלמוס), spinoreticular (חוט השדרה - היווצרות רשתית), spinomesencephalic (חוט השדרה - המוח האמצעי). עירור דרך המסלולים הללו נכנס לגרעינים לא ספציפיים תלמוס ומשם לכל חלקי קליפת המוח. המוזרות של הגרעינים הלא ספציפיים של התלמוס נעוצה בדיוק בעובדה שהם מספקים קשרים נרחבים בין התלמוס למבנים שונים במוח.

מחלקה 3 ב מנתח oleic (ל אורק או מרכזי)

נתיב ספציפי עירור כאב מסתיים באזור הסומטוסנסורי של קליפת המוח. עירור כאב מגיע לשם מגרעינים ספציפיים של התלמוס.

ישנם שני אזורים סומטוסנסוריים בקליפת המוח:

1. ג 1 – אזור הקרנה ראשוני . זה יוצר תחושה של חד,מקומי בדיוק כְּאֵב. עקב קשרים הדוקים עם האזור המוטורי של הקורטקס, מופעלים מכאן פעולות מוטוריות במקרה של אפקט כאב מרגש.

2. ג 2 – אזור הקרנה משני . זה מספק תהליכיםמוּדָעוּת כאב ופיתוח תוכנית התנהגות במקרה של חשיפה לכאב.

דרך לא ספציפית עירור כאב משתרע עדכל אזורי הקורטקס . חשיבות רבהבעל קליפת מוח אורביטופרונטלית (שוכבת ממש מאחורי ארובות העיניים) המעורבת בארגוןרגשי ואוטונומי מרכיבי כאב.

חשוב לציין שתגובת הגוף לכאב כרוכהכמעט כל מבני המוח . דרך הביטחונות של מנתח הכאב, עירור מועבר במקביל להיווצרות הרשתית, מערכת הלימבית, היפותלמוס וגרעינים מוטוריים.

מרכיבי תגובה לכאב

1. רכיב מנוע.

עירור מהקורטקס המוטורי מגיע לנוירונים המוטוריים של חוט השדרה, הם מעבירים אותו לשרירים שמבצעים תגובות מוטוריות. בתגובה לכאב, ישנם רפלקסים מוטוריים, רפלקסים של בהלה וערנות, רפלקסים הגנתייםוהתנהגות שמטרתה ביטול פעולתו של גורם מזיק.

2. מרכיב וגטטיבי.

זה נובע מההכללה בתגובת הכאב המערכתיתההיפותלמוס - מרכז וגטטיבי גבוה יותר. מרכיב זה בא לידי ביטוי בשינוי בתפקודים האוטונומיים הדרושים להבטחת תגובת ההגנה של הגוף. הערך משתנה לחץ דם, דופק, נשימה, שינוי מבנה מטבולי מתרחש וכו'.

3. מרכיב רגשי.

זה מתבטא בהיווצרות תגובה רגשית שלילית, הנובעת מהכללת האזורים הרגשיים של המוח בתהליך של עירור. רגש שלילי זה, בתורו, מעורר תגובות התנהגותיות שונות: טיסה, התקפה, הסתרה.

ניתן להשתמש בכל מרכיב בתגובת הכאב כדי להעריך את הספציפיות של תחושת הכאב.

סוגי כאב

בהתאם למסלולים של עירור כאב:

1. כאב ראשוני - אפיקריטי . הכאב הזה ברורמְמוּקָם , בדרך כלל בעל אופי חד ודוקר, מתרחש כאשר מופעלים קולטנים מכנו-רצפטורים, עירור נע לאורך סיבי A, לאורך ה-neospinothalamic tract ב אזורי הקרנהקורטקס סומטוסנסורי.

2. כאב משני הוא פרוטופתי. כאב זה מתרחש באיטיות, בעל לוקליזציה מטושטשת, ומאופיין באופי כואב. זה מתרחש כאשר chemociceptors מופעלים, העירור נע לאורך סיבי ה-C, ה-Pleospinothalamic tract אל הגרעינים הלא ספציפיים של התלמוס, משם הוא מתפשט לאזורים שונים של הקורטקס. כאב מסוג זה מלווה בדרך כלל בתגובות מוטוריות, אוטונומיות ורגשיות.

תלוי בנוסיצפטורים:

1. סומטי , מתרחשת בעור, בשרירים, במפרקים וכו'. זה דו-פאסי: קודם אפקריטי ואז פרוטופתי. העוצמה תלויה במידת ואזור הנזק.

2. קרביים, מתרחשת באיברים הפנימיים, קשה להתמקם. ניתן להקרין כאב לאזורים שונים לחלוטין, לא לאלה שבהם נמצאים הנוציצפטורים שהולידו אותו.

תלוי במיקום הכאב:

1. כאב מקומי, מקומי ישירות במוקד הנוציספטיבי.

2. כאב הקרנה, התחושה מתפשטת לאורך מהלך העצב ומועברת למקטעים הנפרדים שלו ממקום המוצא.

3. כאב מקרין מורגש לא באזור ההשפעה, אלא במקום שבו נמצא הענף השני של העצב הנרגש.

4. כאב המשתקף מורגש באזורים השטחיים של העור, המוכנסים לעצבים מאותו קטע של חוט השדרה כמו האיברים הפנימיים, ויוצרים אפקט נוציספטיבי. בתחילה מתרחשת עירור על הנוציספטורים של האיברים הפנימיים הפגועים, ואז היא מוקרן מחוץ לאיבר החולה, באזור של אזורי עור שונים או באיברים אחרים. לכאב המשתקף אחראים האינטרנוירונים של חוט השדרה, שעליהם מתכנסות (מתכנסות) עוררות מהאיברים הפנימיים ומאזורי העור. כאב המתרחש במהלך איבר פנימי, מפעיל אינטרנורון נפוץ, והעירור עובר ממנו באותם מסלולים כמו בזמן גירוי בעור. כאב יכול לבוא לידי ביטוי באזורים המרוחקים משמעותית מהאיבר שהוליד אותו.

5. כאב פנטום מתרחש לאחר הוצאת איבר (קטיעה). האחריות לכך מוטלת על ידי מוקדי עירור מתמשכים הממוקמים במבנים הנוציספטיביים של מערכת העצבים המרכזית. זה מלווה בדרך כלל בחסר מעכב ב-CNS. כניסה לקליפת המוח, עירור מהמחולל של עירור זה (כאב מרכז העצבים) נתפס ככאב ארוך, מתמשך ומייסר.

וִידֵאוֹ:Nociception

וִידֵאוֹ:תפיסת כאב במוח