L. S. Manvelov, מועמד למדעי הרפואה
V. E. Smirnov, דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור

מכון המחקר לנוירולוגיה RAMS, מוסקבה

האבחנה של "ביטויים ראשוניים של אי ספיקה של אספקת דם למוח" (NPNKM) נקבעת בהתאם ל"סיווג נגעי כלי דם בראש ו עמוד שדרה", שפותח על ידי מכון המחקר לנוירולוגיה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, אם לחולה יש סימנים למחלת כלי דם כללית (דיסטוניה צמחונית וכלי דם, יתר לחץ דם עורקי(AH), טרשת עורקים) ישנן תלונות על כאבי ראש, סחרחורת, רעש בראש, פגיעה בזיכרון, ירידה בביצועים. יתרה מכך, הבסיס לאבחון זה יכול להיות רק שילוב של שתיים או יותר מחמש התלונות המפורטות, אשר יש לציין לפחות פעם בשבוע לפחות בשלושת החודשים האחרונים.

לבעיית המניעה והטיפול בצורות מוקדמות של מחלות כלי דם במוח יש חשיבות חברתית וכלכלית רבה. הם לא רק מהווים גורם סיכון רציני להתפתחות שבץ מוחי, אחד הגורמים המובילים לנכות ולתמותה באוכלוסייה, אלא כשלעצמם מחמירים משמעותית את איכות החיים, ולעיתים מפחיתים את כושר העבודה.

מניעה משנית, הכרחית לחולים עם ביטויים ראשוניים של אי ספיקה במחזור הדם המוחי (NPNKM), כוללת אמצעים למניעת הן החמרות של מחלות לב וכלי דם גדולות והן נגעים כלי דם במוח.

ניתן לחלק באופן סכמטי אמצעים טיפוליים ומניעתיים ל-NPCM לסוגים הבאים: אופן העבודה, מנוחה ותזונה; פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה; דיאטה, פיזיו ופסיכותרפיה; טיפול רפואי ומניעה. לרוב, דיאטה מס' 10 נקבעת, תוך התחשבות בנתונים אנתרופומטריים, תוצאות של מחקר של מאפיינים מטבוליים.

הטיפול בחולים עם NPCM צריך להתבצע בשלושה תחומים עיקריים:

• השפעה על מנגנון היווצרות אי ספיקה של אספקת דם למוח,
• השפעה על חילוף החומרים במוח,
• טיפול פרטני מובחן בהתאם תסמינים קלינייםמחלה.

בחולים עם NPCM בשלבים מוקדמים של היווצרות מחלת כלי הדם הבסיסית, תעסוקה רציונלית, הקפדה על משטר העבודה, מנוחה ותזונה, הפסקת עישון ושימוש לרעה באלכוהול, ושימוש בתרופות המגבירות את ההגנה הפיזיולוגית של הגוף. לפעמים מספיקים כדי לפצות על המצב. עם צורות חמורות של המחלה, יש צורך בטיפול מורכב עם שימוש נרחב בתרופות.

יש צורך לבצע טיפול שמטרתו ביטול מוקדי זיהום: odontogenic; דלקת שקדים כרונית, סינוסיטיס, דלקת ריאות, דלקת כיס המרה וכו'. חולי סוכרת צריכים לקבל טיפול אנטי-סוכרתי הולם.

אם הטיפול אינו מתבצע באופן קבוע, הסיכון להתפתח הפרעות חריפותזרימת הדם במוח, כמו גם אנצפלופתיה דיסקרקולטורית עולה באופן משמעותי. אז לפי הנתונים שלנו, בהתבסס על תצפית פרוספקטיבית של שבע שנים של 160 חולים עם AH עם NPNKM (גברים בני 40-49), התפתחה תאונה מוחית חולפת (TICH) בתדירות גבוהה פי 2.6, ושבץ מוחי - פי 3.5 יותר. לעיתים קרובות בחולים לא מטופלים או מטופלים באופן לא סדיר מאלה שטופלו באופן קבוע ובעקבות המלצות רפואיות.

שיטות תרופתיות לטיפול ומניעה של החמרות של מחלת כלי הדם הבסיסית

דיסטוניה צמחית וכלי דם.הטיפול מתבצע בהתאם לעקרונות של חלוקת הפרעות אוטונומיות לפי ביטויים סימפטיקוטיים ווגוטוניים.

עם גוון סימפטי מוגבר, מומלצת דיאטה עם הגבלה של חלבונים ושומנים, אמבטיות חמות, אמבטיות פחמתיות. יש למרוח אדרנוליטים מרכזיים והיקפיים, חוסמי גנגליון. חוסמי אלפא נקבעים: פיררוקסן, רדרגין, דיהידרו-ארגוטמין וחוסמי בטא: אנפרילין, אטנלול, טנורמין, בעלי אפקט מרחיב כלי דם ולחץ דם נמוך.

במקרים של אי ספיקה של טונוס סימפטי, יש לציין תזונה עשירה בחלבונים; מלוחים ו אמבטיות ראדון, מקלחת קרירה. תרופות יעילות הממריצות את מערכת העצבים המרכזית: קפאין, פנמין, אפדרין וכו'. משפרות את הפעילות הסימפתטית של תמיסת עשב לימון 25-30 טיפות ביום, פנטוקרין - 30-40 טיפות, ג'ינסנג - 25-30 טיפות, zamanihi - 30-40 טיפות, תכשירי סידן (לקטט או גלוקונאט 0.5 גרם שלוש פעמים ביום); חומצה אסקורבית- 0.5-1.0 גרם שלוש פעמים; מתיונין - 0.25-0.5 גרם פעמיים עד שלוש ביום.

עם עלייה בפעילות הפאראסימפתטית, מומלצת תזונה דלת קלוריות אך עשירה בחלבונים, אמבטיות מחטניות (36 מעלות צלזיוס). השתמש בטוניקה כדי להגביר את הטון מערכת סימפטית. החל תכשירים של בלדונה, אנטיהיסטמינים, ויטמין B6.

עם חולשת המערכת הפאראסימפתטית, השפעה חיובית מופעלת על ידי: מזון עשיר בפחמימות; קפה; תה חזק; אמבטיות סולפיד בטמפרטורה נמוכה (35 מעלות צלזיוס). הגברת הטון הפאראסימפתטי תרופות כולינומימטיות, מעכבי כולינסטראז: פרוזרין 0.015 גרם דרך הפה ו-1 מ"ל של תמיסה 0.05% בזריקות, מסטינון 0.06 גרם, תכשירי אשלגן: אשלגן כלורי, אשלגן אורוטאט, פננגין. לפעמים משתמשים במינונים קטנים של אינסולין.

חלוקת התסמונת של דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית על פי אופי הביטויים (הדומיננטיות של פעילות סימפטית או פאראסימפטטית) אינה תמיד אפשרית. לכן, בפועל, תרופות שמשפיעות על שניהם מחלקה היקפיתמערכת העצבים האוטונומית, שיש להן פעילות אדרנו- וכולינומימטית כאחד: תכשירי בלואיד, בלאספון, ארגוטמין.

יתר לחץ דם עורקי.אמצעים טיפוליים ומניעתיים ליתר לחץ דם צריכים להיות מכוונים בעיקר לסילוק או תיקון גורמי סיכון התורמים להתפתחות המחלה, כגון מתח פסיכו-רגשי, עישון, שימוש לרעה באלכוהול, עודף משקל, אורח חיים בישיבה וסוכרת.

יש להגביל את צריכת מלח השולחן ל-4-6 גרם ליום (1/2 כפית), וביתר לחץ דם חמור אפילו עד 3-4 גרם.

נכון להיום, חמש מחלקות נחשבות ליעילות ביותר לטיפול רפואי ביתר לחץ דם. תרופות להורדת לחץ דם: חוסמי בטא, מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE), משתנים, אנטגוניסטים לסידן וחוסמי אלפא. הדו"ח של ועדת המומחים של ארגון הבריאות העולמי מספק המלצות לגבי בחירת התרופה הראשונית לטיפול ביתר לחץ דם, המובא בטבלה.

תרופות מורכבות להורדת לחץ דם יעילות: ברינלדיקס, אדלפן-אזידרקס, טרירזיד K וכו'. עם זאת, יש להן תופעות לוואי. פעולות שליליותמרכיביו: רזרבין, משתני תיאזיד והידראלאזינים. תרופות אלו יכולות לשמש במהלך החמרה של יתר לחץ דם, אך בעתיד יש צורך לבחור משטר טיפול תחזוקה אינדיבידואלי. יש להתחיל טיפול בסוג ממאיר של יתר לחץ דם בבית חולים.

אין להעלות שוב ושוב את המינון של התרופה היעילה בתחילה אם היא מפסיקה לשלוט באופן אמין על רמת לחץ הדם. אם התרופה שנרשמה אינה יעילה, יש להחליף אותה. עדיף להוסיף מנות קטנות של תרופה אחרת נגד יתר לחץ דם מאשר להעלות את המינון הראשון. יעילות הטיפול עולה עם השימוש בשילובים הבאים של תרופות:

• חומר משתן בשילוב עם חוסם בטא, חוסם אלפא או מעכב ACE.
• חוסם בטא בשילוב עם חוסם אלפא או אנטגוניסט סידן דיהידרופירידין.
• מעכב ACE בשילוב עם אנטגוניסט לסידן. כדי להשיג את התוצאה המקסימלית, במקרים מסוימים יש צורך להשתמש בשילוב של לא רק שתיים, אלא גם שלוש תרופות להורדת לחץ דם.

אם בחולים עם יתר לחץ דם בינוני וחמור, לחץ הדם אינו יורד תוך חודש מטיפול משולב בשתיים או שלוש תרופות, הוא נחשב עמיד. הגורמים להתנגדות מגוונים מאוד: טיפול תרופתי לא סדיר, מרשם של מינונים לא גבוהים מספיק, שילוב לא יעיל של תרופות, שימוש בתרופות לחץ, עלייה בפלסמה בדם, נוכחות של יתר לחץ דם סימפטומטי, צריכה מופרזת של מלח ואלכוהול. השפעת "המעיל הלבן" ידועה (עלייה בלחץ הדם במטופל בנוכחות רופא או אָחוֹת), מה שעשוי ליצור רושם של התנגדות. הגורמים החמורים ביותר לעמידות לטיפול הם עלייה בפלסמה בדם בתגובה לירידה בלחץ הדם, מחלת כליות ו תופעות לוואיתרופות. במספר חולים עם יתר לחץ דם עמיד, משתני לולאה, שילובים של מעכבי ACE ונוגדי סידן נותנים השפעה חיובית.

מאמינים כי ההשפעה של ירידה בלחץ הדם מושגת עם ירידה מתמשכת בלחץ הדם בחולים עם יתר לחץ דם קל (140-179 / 90-104 מ"מ כספית. אמנות) לרמה נורמלית או גבולית (מתחת ל-160/95 מ"מ כספית. אמנות .), ועם AH בינוני וחמור (180/105 מ"מ כספית ומעלה) - ב-10-15% מקו הבסיס. ירידה חדה בלחץ הדם בנגעים טרשתיים כלי שיט עיקרייםראש, המופיע ב-1/3 מהחולים עם יתר לחץ דם, עלול להחמיר את אספקת הדם למוח.

לאחר בחירת הטיפול, המטופל מוזמן לבדיקות עד להשגת ירידה נאותה בלחץ הדם. זה מאפשר לך לוודא שלחץ הדם נשמר ברמה אופטימלית, וגורמי הסיכון נמצאים בשליטה. ירידה הדרגתית וזהירה בלחץ הדם מפחיתה משמעותית את תופעות הלוואי והסיבוכים של טיפול נגד יתר לחץ דם.

כאשר מושגת ירידה יציבה בלחץ הדם, יש להזמין את המטופל לבדיקות חוזרות במרווח של 3-6 חודשים. טיפול נגד יתר לחץ דם, ככלל, מתבצע ללא הגבלת זמן. עם זאת, לאחר בקרת לחץ דם נאותה ממושכת, מותרת הפחתת מינון זהירה או נסיגה של אחת מהתרופות המשולבות, במיוחד אצל אנשים שמקפידים על ההמלצות לטיפול שאינו תרופתי.

טרשת עורקים.לטיפול בחולים עם טרשת עורקים, יש צורך קודם כל לזהות רמה גבוהה של כולסטרול בסרום (CS) ולנקוט באמצעים לתיקון.

התרופות העיקריות המשמשות לטיפול בחולים עם NPCM

תפקיד מיוחד שייך לסוכנים שיש להם השפעה משולבת על אספקת הדם וחילוף החומרים של המוח, כמו גם על המודינמיקה המרכזית והתכונות הריאולוגיות של הדם. Cavinton (Vinpocetine) משמש ב-0.005 גרם; cinnarizine (stugeron) - 0.025 גרם; xanthinol nicotinate (theonicol, complamin) - 0.15 גרם; פרמידין (אנגינין) - 0.25-0.5 גרם; sermion - 0.005-0.03 גרם; tanakan - 0.04 גרם - שלוש עד ארבע פעמים ביום.

במקרים של טונוס מוגבר של כלי המוח בסוג הספסטי של REG, מומלצים חומרים נוגדי עווית ו-vasoactive. רצוי לרשום אמינופילין 0.15 גרם שלוש פעמים ביום. כתוצאה מכך, ככלל, מצבם הכללי של החולים משתפר, כאבי ראש, סחרחורת יורדים או נעלמים, מציינים שינויים חיוביים בפרמטרים סונוגרפיים ריאוגרפיים ודופלרים. לחולים עם טונוס כלי דם לא יציב נרשמים Belloid, Bellaspon, Grandaxin. עם יתר לחץ דם של כלי המוח וסימנים של אי ספיקת ורידים, תרופות מעוררות מומלצות: eleutherococcus, zamanihu, leuzea rhizome, pantocrine, duplex, ג'ינסנג, תמיסת גפן מגנוליה סינית, אלוורה - וונוטוני: troxevasin, aescusan, venorutonol.

בשל העובדה שלעתים קרובות קודמת למחלות כלי דם במוח או מלווה בהפרעות לב, על פי אינדיקציות, רושמים למטופלים תרופות המשפרות זרימת דם כלילית, גליקוזידים לבביים נגד הפרעות קצב. עם הפרעות תפקודיות של פעילות הלב בחולים עם NPCM, עוזרד יש השפעה מועילה בצורה של תמצית נוזלית של 20-30 טיפות ארבע פעמים ביום.

כיום, מבין הגורמים המשפיעים לטובה על התכונות הריאולוגיות של מערכת קרישת הדם ונוגדי הקרישה, אספירין הוא הנחקר והנפוץ ביותר. כמו החיסרון העיקרי של תרופה זו, השפעה מעצבנת על מערכת העיכול מצוינת. לכן, מומלץ ליטול אותו פעם אחת בכמות יומית של לא יותר מ-1 מ"ג לכל ק"ג משקל. למטרה זו משתמשים גם בטרנטל 0.1 גרם, דיפירידמול 0.25 גרם ומתינדול 0.025 גרם שלוש פעמים ביום. חוץ מזה, אמרו קרנותלמנוע חוסר יציבות של קרומי התאים של נוירונים במהלך איסכמיה מוחית, לדכא בצקת ונפיחות של האנדותל, להגביר את זרימת הדם למוח, להקל על זרימת הדם הוורידית ובעלת השפעה נוגדת עוויתות, שכתוצאה מכך קובעת את יעילותן למניעה משנית ולטיפול במחלות כלי דם. של המוח. גם למספר תרופות אחרות יש השפעה נוגדת טסיות: פפאברין, נו-שפא, חוסמי אלפא ובטא אדרנרגיים וכו'.

במקרה של פגיעה בזיכרון, קשב, להגברת הפעילות המנטלית והמוטורית, מומלץ טיפול בנוטרופיל (פיראצטם) 0.4 גרם כל אחד, אנצפבול (פירידיטול) 0.1 גרם כל אחד, אמינלון 0.25-0.5 גרם פעמיים עד ארבע פעמים ביום, הזרקות של סרברוליזין 5.0 מ"ל לווריד או תוך שריר ואמצעים אחרים בעלי פעולה דומה.

בנוכחות ביטויים של תסמונת דמוי נוירוזה, תרופות הרגעה נקבעות: כלוזפיד (אלניום, נפוטון) 0.005-0.01 גרם שלוש עד ארבע פעמים, סיבזון (Seduxen, רלניום) - 0.005 גרם פעם או פעמיים, פנאזפאם - 0.00005 גרם - 0.00005 גרם. ו-mezapam (rudotel) - 0.005 גרם פעמיים עד שלוש פעמים ביום; תרופות הרגעה: תכשירים של ולריאן, תמיסת אדמונית, תמיסת אדמונית וכו'.

מבין שיטות הפיזיותרפיה, לרוב נעשה שימוש באלקטרופורזה של תרופות על פי שיטת הרפלקס-סגמנטלית (צווארון) טרנס-אורביטלית של בורגיניון, וכן על פי שיטת החשיפה הכללית, הן בדרך הרגילה והן בדרך הדו-קוטבית. תוצאות טובות צוינו בטיפול באלקטרופורזה בתמיסה של 10% חומצה אצטילסליצילית ותמיסת 7.5-10% של אשלגן אורוטאט ממדיום של 40-50% ממס אוניברסלי - דימקסיד לפי השיטה השפעה כוללת: לאורך על עמוד השדרה עם יישום אלקטרודות על הצווארון, האזורים הבין-סקפולריים והלומבוסקראליים - לקורס של 8-12 הליכים.

שיטת טיפול חדשה היא מתן אלקטרופורטי של סטוגרון בצורה של יונופורזה של רפלקס טרנס-מוחי של תמיסת 0.5% שלו. בחולים עם צפלאלגיה לפני זה, רצוי לבצע שלושה או ארבעה הליכים של אלקטרופורזה אנדונאלית של תמיסה 0.1% של דיהידרו-ארגוטמין.

לחולים עם מוגבלויות יציאת ורידיםהוצעה שיטה של ​​אלקטרופורזה טרנסברלית של תמיסה של 5% של troxevasin. השימוש המשולב במתן אלקטרופורטי ופומי של סטוגרון וטרוקסוואזין מאפשר להשפיע על כל חלקי מערכת כלי הדם של המוח: טונוס עורקים, מיקרו-סירקולציה ויציאת ורידים.

לכאבי ראש, הפרעות וגטטיביות, משתמשים באלקטרופורזה של יוד לפי שיטת החשיפה לצווארון, ולמצבים נוירוטיים והיפוסטניה משתמשים באלקטרופורזה של נובוקאין. אלקטרופורזה דו קוטבית של יוד ונובוקאין מומלצת לתסמונת נוירסטנית, נטייה לסחרחורת, כאבים בלב. במקרה של הפרעות שינה, מוגברת התרגשות כללית, אלקטרופורזה של ברום ויוד, דיאזפאם או מגנזיום משמשת לפי שיטת ורמל, electrosleep. השפעה חיוביתיוצר אלקטרופורזה של דאלרגין באזורים הרפלקסוגנים C-4 - T-2 ו-T-8 - L-2.

יש להדגיש זאת טיפול תרופתייש מספר מגבלות: תופעות לוואי, תגובות אלרגיות, התמכרות לתרופות, ירידה ביעילותן בשימוש ממושך. בנוסף, יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות של חוסר רגישות מוחלטת של חולים לתרופה מסוימת. לכן יש חשיבות רבה לשימוש בשיטות טיפול לא תרופתיות.

שיטות לא תרופתיות למניעה וטיפול ב-NPCM

מתחם הטיפולים כולל טיפול דיאטטי, מצב מוטורי אקטיבי, תרגילי היגייני בוקר, תרגילי פיזיותרפיה, שחייה בבריכה, משחקי ספורט. עם משקל גוף עודף, מתבצע עיסוי תת-מימי במקלחת. עם אוסטאוכונדרוזיס במקביל צוואר הרחםעמוד שדרה - עיסוי של אזור הצווארון.

ההשפעה של שדה מגנטי מתחלף בתדר נמוך, זרמים מווסתים בסינוסואידים על האזורים הרפלקסוגנים וקבוצות השרירים של אזורי צוואר הרחם, הצווארון והמותניים, העליון והמותניים. גפיים תחתונותתוך התחשבות ביו-ריתמוסים יומיים.

שיטות רפלקסולוגיה נכנסות יותר ויותר לטיפול רפואי מעשי: דיקור, צריבה, אלקטרואקפונקטורה, חשיפה לקרינת לייזר. כתוצאה מטיפול בשיטות אלה, בחולים עם NPCM, המצב הכללי משתפר באופן משמעותי, הפרעות סובייקטיביות יורדות או נעלמות, יש דינמיקה חיובית של מחווני REG ו-EEG, אשר מוסברת על ידי ההשפעה המנרמלת של רפלקסותרפיה על תהליכים מטבוליים, עלייה בגוון הגופני והנפשי, וביטול הפרעות וגטטיביות-וסקולריות. עם טונוס מוגבר של ורידי המוח, מומלץ קורס של הקרנת מיקרוגל (8-12 מפגשים) עבור אזורים רפלקסוגנים ונקודות דיקור.

כמרכיב אוניברסלי בטיפול פתוגנטי במחלות כלי דם של מערכת העצבים, נחשב חמצון היפרברי, המאפשר להגיע לייצוב התהליך הפתולוגי, להפחית את זמן הטיפול ולשפר את הפרוגנוזה. בתהליך הבארותרפיה, מצבם הכללי של המטופלים, שינה, זיכרון משתפרים, תופעות אסטניזציה, הפרעות פסיכו-רגשיות, כאבי ראש, סחרחורת, הפרעות אוטונומיות יורדות.

השפעה קלינית יציבה והפוגות ארוכות טווח נצפו בחולים עם NPCM שקיבלו טיפול מורכבעם הכללת טיפול בחמצן היפרברי, דיקור וטיפול בפעילות גופנית.

הן כשיטה עצמאית והן בשילוב עם סוגים אחרים של פיזיותרפיה ו תרופותנעשה שימוש בהידרו-איונותרפיה. רצוי להשתמש בטיפול בחמצן בצורת קוקטיילים חמצן, בעל אפקט מגרה כללי ומשפר את המצב התפקודי של מערכת העצבים. השילוב של אווירונותרפיה וטיפול בחמצן נותן אפקט קליני גדול יותר: הבריאות והזיכרון משתפרים, כאבי הראש נעלמים, הפרעות וסטיבולריות והפרעות רגשיות-רצוניות פוחתות. שיטות טיפול אלו יכולות לשמש לא רק בבית החולים, אלא גם במרפאה.

מוצעת שיטת טיפול אימון עם חשיפה להיפוקסית לסירוגין: שאיפת תערובת אוויר-חנקן המכילה 10% חמצן.

עם תסמונת דמוית נוירוזה, המתגלה במספר לא מבוטל של חולים עם NPCM, מומלץ טיפול פסיכולוגי. המשימה החשובה ביותר שלו היא להתפתח בחולים גישה נכונהלמחלה, התאמה פסיכולוגית נאותה לסביבה, שיפור היעילות של רפואי ו שיקום חברתי. פסיכותרפיה כרוכה בהשתתפות פעילה של המטופל בכל שלביה ויש להתחיל בפגישה הראשונה. טיפול בהיפנוזה משמש בהצלחה במקרים של ביטוי חמור של צרברוסטניה. שימוש יעיל באימון אוטוגני. התוצאות הטובות ביותר מושגות בטיפול משולב בתרופות הרגעה ונוגדי דיכאון עם פסיכותרפיה ואימון אוטוגני.

ישנה חשיבות רבה לטיפול השלבי המורכב בחולים עם NPCM, הכולל טיפול בבית חולים, טיפול בסנטוריום וספא וניטור חוץ. טיפול בסנטוריום וספא מתבצע בצורה הטובה ביותר בבתי הבראה של לב וכלי דם או סוג כללימבלי לשנות את אזור האקלים, כי עקב ירידה ביכולות ההסתגלות, חולים עם NPCM מבלים זמן רב בהתאקלמות, המקצרת את תקופת הטיפול הפעיל, מפחיתה את עמידות השפעתו, ובמקרים מסוימים אף מחמירה את המצב.

הרופא המטפל והמרפא העיקרי בחולים עם NPCM צריך להיות רופא כללי מחוזי (סדנה). על הנוירופתולוג מוטלת החובה לייעץ לחולים אלו. תצפית מרפאהוטיפול קורס, שמשכו 1-2 חודשים, צריך להתבצע לפחות פעמיים בשנה (בדרך כלל באביב ובסתיו).

יכולת עבודה

חולים עם NPNKM, ככלל, הם בעלי יכולת. עם זאת, לפעמים הם זקוקים לתנאי עבודה קלים יותר, המומלצים על ידי ה-VKK: פטור ממשמרות לילה, עומסים נוספים, תיקון משטר העבודה. מטופלים מופנים ל-VTEC במקרים בהם תנאי העבודה אינם התווית עבורם מסיבות בריאותיות. הם לא יכולים לעבוד בקאסון, עם שינוי בלחץ אטמוספרי, בחנויות חמות (עובדי פלדה, נפח, מטפל בחום, טבח), עם עומס יתר פסיכו-רגשי או פיזי מתמיד. אם ההעברה לעבודה אחרת קשורה לירידה בכישורים, אזי נקבעת קבוצת הנכות השלישית.

ביטויים המודינמייםשינויים בהתנגדות כלי הדם. קשור לזה צורות שונותעקומת מדידת מהירות באזורי כלי דם עם התנגדות שונה. לפיכך, הטון של כלי ההתנגדות של המוח הוא מינימלי בהשוואה לאזורים אחרים, התנגדות כלי דםנמוך וזרימת דם דיאסטולית גבוהה. להיפך, הטון של כלי ההתנגדות של הגפיים הוא מקסימלי בהשוואה לאזורים אחרים, התנגדות כלי הדם גבוהה, והמהירות הדיאסטולית מינימלית.
באזורי כלי דםגפיים המאופיינים בהתנגדות וסקולרית גבוהה, פרק של זרימת דם הפוכה נרשם בדרך כלל בתחילת הדיאסטולה.

גְמִישׁוּת- זהו תכונתם של העורקים להתעוות בצורה אלסטית תחת פעולת עומס ולהחזיר לחלוטין את גודלם לאחר הפסקת פעולת הכוחות לאורך זמן. תכונות אלסטיות דופן עורקיםניתן לתאר במונחים של התאמה, הרחבה וקשיחות (O "Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O" Rourke, 1998).

גְמִישׁוּת- היכולת של גוף לחזור למצבו המקורי לאחר אפקט דפורמציה. ברור שהמושגים של גמישות וגמישות דומים, ואין הבדלים מהותיים ביניהם. IN היבט מעשימודול אלסטי ומודול יאנג משמשים להערכת תכונות האלסטיות של העורקים. מודול האלסטיות מובן כ הֲדָדִימקדם מתיחה ליניארית תחת פעולת עומס מתיחה.
קיימות מספר קבוצות של שיטות להערכה לא פולשנית של גמישות.

בדיקת דםניתן להשיג על ידי הפעלת חיישני דופק ישירות למקום בו נבדק הכלי הפועם. תלוי אילו עורקים נבדקים, מבחינים בדפיגמוגרמות של הפולסים המרכזיים והפריפריים. את הראשון ניתן להשיג על העורקים מהסוג האלסטי - אבי העורקים וענפיו הגדולים (למשל עורק הצוואר המשותף), השני - על העורקים מהסוג השרירי (למשל העורק הרדיאלי).

סינכרוני לימודכלי ברמות שונות מאפשר לך לחשב את מהירות ההתפשטות גל דופק. לשם כך נמדדים את עיכוב הזמן של תחילת העלייה הסיסטולית של הדופק ההיקפי (At,) מהמרכזי והמרחק בין נקודות המחקר.

PWVניתן לקבוע באמצעות ריאוגרמות שנלקחו באופן סינכרוני (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) או כל עקומות המודינמיות אחרות. שיטות ידועות למדידת PWV, המבוססות על רישום סינכרוני של sphygmogram היקפי ו-ECG, כמקבילה לדופק המרכזי (Aizen G.S., 1961). מודרנית, אך בלתי נגישה, היא השיטה למדידת PWV במהלך מחקר דופלר על מקליט דופלר דו-ערוצי (Nichols, O "Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

בנוכחות חסימת א.ק.געַל סורק אולטרסאונדניתן למדוד PWV על ידי קביעת העיכוב בתחילת העלייה הסיסטולית של הדופלרוגרמה הנלקחת מהעורק ההיקפי (דופק היקפי) מהחלק העליון של גל ECG S (דופק מרכזי). במקביל, עורקים תוך גולגולתיים שאינם נגישים לחיישן הדופק הופכים זמינים לבדיקה (Zasorin SV., Kulikov V.P., 2004).

הערכים שהתקבלו כך PWVבאנשים בריאים (גיל ממוצע 19.5 ± 0.3 שנים) באזור "קשת אבי העורקים - מקטע M1 של ה-MCA" הוא 350 ± 1 ס"מ/שנייה, ובאזור "קשת אבי העורקים - OMA" - 387 ± 0.3 ס"מ לשנייה עם . סימני PWV עבור העורקים המוחיים נמוכים באופן טבעי מאשר בעורקים של אזורים אחרים, שכן לעורקים אלה יש את ההתנגדות של כלי הדם האזוריים הנמוכים ביותר, וכתוצאה מכך, מתח הקירות. וככל שדופן העורק פחות נוקשה, כך PWV פחות. עם עלייה בנוקשות העורקים, המופיעה באופן טבעי עם הגיל, מהירות גל הדופק עולה מ-4 מ"ש ביילוד ל-8 מ"ש בגיל חמישים.

מערכת הדימום היא אחת ממערכות רבות המבטיחות תפקוד תקין של הגוף, שלמותו, תגובות הסתגלות והומיאוסטזיס. מערכת הדימום לא רק לוקחת חלק בשמירה על המצב הנוזלי של הדם בכלי הדם, עמידות דופן כלי הדם ועצירת דימום, אלא גם משפיעה על ההמוראולוגיה, המודינמיקה וחדירת כלי הדם, משתתפת בריפוי פצעים, דלקות, תגובה אימונולוגית, והיא קשור להתנגדות לא ספציפית של הגוף.

עצירת דימום מכלי פגום היא תגובה הגנה של אורגניזמים שיש להם מערכת דם. בשלבים המוקדמים של ההתפתחות האבולוציונית מתבצעת הדימום כתוצאה מהתכווצות כלי הדם, בשלב גבוה יותר מופיעים תאי דם-אמבוציטים מיוחדים בעלי יכולת היצמדות לאזור הפגוע ולסתום את הפצע בדופן כלי הדם. ההתפתחות הבאה של עולם החי הובילה להופעת בדם של בעלי חיים ובני אדם גבוהים יותר של תאים ספציפיים (טסיות דם) וחלבונים, שהאינטראקציה ביניהם, כאשר דופנות כלי הדם נפגעות, מובילה להיווצרות פקק המוסטטי. - פקקת.

מערכת המוסטאזיס - מכלול ואינטראקציה של רכיבי דם, דפנות כלי דם ואיברים המעורבים בסינתזה והרס של גורמים המבטיחים את ההתנגדות והשלמות של דופן כלי הדם, עוצרים דימום במקרה של פגיעה בכלי הדם ומצב הדם הנוזלי ב מיטת כלי דם(איור 80). להלן מרכיבי מערכת הדימום.

מערכת ההמוסטזיס נמצאת באינטראקציה תפקודית עם המערכות האנזימטיות של הדם, בפרט עם מערכות הפיברינוליטיות, הקינינים והמשלים. זמינות מנגנון נפוץ"הכללה" של מערכות כלבי השמירה שצוינו בגוף מאפשרת לנו להתייחס אליהן כ"פוליסיסטם" יחידה, מוגדרת מבנית ופונקציונלית (Chernukh A.M., Gomazkov O.A., 1976), שתכונותיה הן:

1. עקרון המפל של הכללה והפעלה רצופה של גורמים עד להיווצרות חומרים סופיים פעילים פיזיולוגית (תרומבין, פלסמין, קינינים);
2. אפשרות הפעלה של מערכות אלו בכל נקודה של מיטת כלי הדם;
3. מנגנון כללי להפעלת מערכות;
4. משוב במנגנון האינטראקציה של מערכות;
5. נוכחות של מעכבים נפוצים.

הפעלת מערכות הקרישה, הפיברינוליטיות והקינין מתרחשת כאשר גורם XII (Hageman) מופעל, המתרחש כאשר הוא בא במגע עם משטח זר בהשפעת האנדוטוקסינים. אדרנלין, נוראפינפרין ותוצרי החמצון שלהם מעוררים את שלב המגע של קרישת הדם (Zubairov D. M., 1978). קינינוגן ופרקליקריין במשקל מולקולרי גבוה נחוצים להפעלה ולתפקוד של פקטור XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, וכו'). לקליקריין תפקיד ייחודי כמתווך ביוכימי בוויסות והפעלה של מערכות קרישת הדם, הפיברינוליזה והקינוגנזה. פלסמין מסוגל גם להפעיל את פקטור XII, אך הוא פחות פעיל מקליקריין.

תפקיד חשוב בוויסות הפוליסיסטם שייך למעכבים (C "I - NH, α 2 -macroglobulin, α 1 -antitrypsin, antithrombin III, heparin). הכללת מערכות זקיף (המוקרישה, פיברינוליזה, קינוגנזה ומשלים), האינטראקציה שלהם בתהליך התפקוד מספקת הגנה לגוף מפני איבוד דם, מונעת התפשטות של קריש דם דרך מערכת כלי הדם, משפיעה על שימור הדם במצב נוזלי, ההמורהולוגיה, המודינמיקה וחדירות דופן כלי הדם (איור 81) .

התנגדות דופן כלי הדם והמוסטזיס

ההתנגדות של דופן כלי הדם תלויה בתכונות המבניות שלו ובמצב התפקודי של מערכת הדימום. הוכח בניסוי כי בגוף בריא קיימת מיקרוקרישה סמויה מתמשכת של פיברינוגן (Zubairov D. M., 1978) עם היווצרות שכבות אנדותל חיצוניות ופנימיות של פרופרין. טסיות הדם ומרכיב הפלזמה של מערכת ההמוסטזיס קשורים ישירות לשמירה על ההתנגדות של דופן כלי הדם, שמנגנון זה מוסבר על ידי שקיעת טסיות ושבריהן על דופן הנימים, הכללת טסיות דם או שבריהן בציטופלזמה. של תאי אנדותל, שקיעת פיברין על דופן הנימים, או היווצרות פקק של טסיות דם במקום הנזק לאנדותל (Johnson Sh. A., 1971, וכו'). מדי יום, כ-15% מכל הטסיות שמסתובבות בדם משמשות לתפקוד אנגיוטרופי. ירידה ברמת הטסיות מובילה לניוון של תאי אנדותל, שמתחילים לדלוף אריתרוציטים.

הגילוי האחרון של פרוסטציקלין באנדותל כלי הדם מצביע על אפשרות של איזון המוסטטי בין טסיות הדם לבין דופן כלי הדם (Manuela Livio et al., 1978). לפרוסטציקלין תפקיד חשוב במניעת שקיעת טסיות על דופן כלי הדם (Moncada S. et al., 1977). עיכוב של הסינתזה שלו יכול להוביל לשקיעת טסיות מוגברת על דופן כלי הדם ולפקקת.

בגוף של אנשים ובעלי חיים בריאים, כלי הדם חשופים כל העת לטראומה פיזיולוגית כתוצאה מפציעות קלות, מתיחות רקמות, שינויים פתאומיים בלחץ תוך וסקולרי וסיבות נוספות. עם זאת, הפרות קלות של שלמות כלי הדם הקטנים לא עשויות להיות מלווה בדימום עקב סגירת הקרע על ידי פקקת דימום כתוצאה מהפעלת מערכת הדימום במקום הפציעה.

בהתאם לגודל הכלי הפגוע ולתפקיד המוביל של המרכיבים הבודדים של מערכת הדימום בהגבלת איבוד הדם, מבחינים בשני מנגנונים של דימום: טסיות-וסקולריות וקרישיות. במקרה הראשון ערך מובילבעצירת הדימום הוא ניתן לדופן כלי הדם ולטסיות הדם, בשני - למערכת קרישת הדם. בתהליך עצירת הדימום, שני מנגנוני הדימום נמצאים באינטראקציה, מה שמבטיח דימום אמין. טסיות הדם הן החוליה המקשרת בין מנגנוני הטסיות-וסקולריים ומנגנוני הקרישה של המוסטזיס, הם מרכזי היווצרות פקקת. ראשית, כתוצאה מהיצמדות וצבירה של טסיות הדם, נוצר פקקת טסיות ראשונית; שנית, פני השטח של טסיות דם מצטברות הם שדה פעיל פונקציונלית שעליו מתרחשת הפעלה ואינטראקציה של גורמים של מערכת קרישת הדם. שלישית, טסיות דם מגנות על גורמי קרישה מופעלים מפני הרס שלהם על ידי מעכבים הכלולים בפלזמה. רביעית, שחרור גורמי טסיות וחומרים פעילים ביולוגית מטסיות הדם בתהליך ההמוסטזיס מוביל להפעלה נוספת של מערכת קרישת הדם, הצטברות טסיות דם, ירידה בפעילות הפיברינוליטית ומשפיעה על טונוס כלי הדם והמיקרו-סירקולציה.

דימום טסיות-וסקולרי מפסיק דימום מכלי דם קטנים: עורקים פרוקסימליים וסופניים, מטארטריולים, קדם-נימי דם, נימים ווורידים. מיד לאחר הפציעה של כלי דם קטנים, מתרחשת עווית מקומית של הכלי הטרמינל, עקב הרפלקס הנוירווסקולרי. בתוך 1-3 שניות לאחר הפגיעה בכלי, טסיות הדם נצמדות לתאי אנדותל פגומים, קולגן, קרום בסיס. במקביל להדבקה מתחיל תהליך הצטברות הטסיות, המתעכבות במקום הנזק ויוצרות אגרגטים של טסיות בגדלים שונים. הידבקות טסיות דם למבנים תת-אנדותל אינה קשורה לתהליך ההמוקרישה, שכן תהליך זה אינו מופרע במקרה של חוסר קרישה מוחלט של הדם כתוצאה מהפריניזציה. לפי E. Skkutelsky et al. (1975), תפקיד חיוני בתגובת טסיות-קולגן שייך לקולטנים ספציפיים של קרום טסיות. לצד היכולת לקבע את טסיות הדם במקום הנזק לכלי, הקולגן יוזם שחרור של גורמי צבירה אנדוגניים מהם, וגם מפעיל את שלב המגע של קרישת הדם.

מחקרים רבים ביססו את התפקיד החשוב של ADP בהצטברות טסיות דם ויצירת פקקת המוסטטית ראשונית. מקור ה-ADP יכול להיות תאי אנדותל פגומים, אריתרוציטים וטסיות דם. תגובת טסיות המושרה על ידי ADP מתבצעת בנוכחות Ca 2+ ו-Cofactor צבירה פלזמה במדיום. בנוסף ל-ADP, צבירה של טסיות דם נגרמת על ידי קולגן, סרוטונין, אדרנלין, נוראדרנלין וטרומבין. ישנן אינדיקציות לכך שמנגנון צבירת הטסיות הוא אוניברסלי עבור מעוררים פיזיולוגיים שונים והוא משולב בטסיות עצמן (Holmsen H., 1974). חוליה הכרחית בתהליך צבירת הטסיות היא קבוצות הפוספט המרכיבות את קרום הפלזמה של טסיות הדם (Zubairov D.M., Storozhen A.L., 1975).

במקביל לצבירת טסיות הדם מופעלת תגובת שחרור גורמי הקרישה וחומרים פעילים פיזיולוגית מהם, המתמשכת בשלושה שלבים: תפיסת הגירוי על ידי טסיות הדם, העברת גרגירים לפריפריה של התא, שחרור התוכן. של הגרגירים לתוך הסביבה המקיפה את הטסיות.

הצטברות טסיות דם קשורה לחילוף תוך תאי של נוקלאוטידים מחזוריים ופוסטגלנדינים. לפי O. Y. Miller (1976) ור' גורמן (1977), המווסתים הפעילים ביותר של צבירה טסיות אינם פרוסטגלנדינים עצמם, אלא האנדופרוקסידים והטרומבוקסנים המחזוריים שלהם המסונתזים בטסיות, כמו גם פרוסטציקלינים שנוצרו באנדותל כלי הדם. S.V. Andreev ו-A.A. Kubatiev (1978) הראו שהתגובה של נוקלאוטידים מחזוריים לחומרים מתקבצים (ADP, אדרנלין, סרוטונין) היא ספציפית ומתממשת או דרך מערכת ה-AMP המחזורית או דרך מערכת cGMP. יוני Ca 2+ ממלאים תפקיד חיוני במנגנון הפעולה של נוקלאוטידים מחזוריים על צבירת טסיות דם. הנוכחות בטסיות של מקטע קרום קושר סידן בדומה לרשת הסרקופלזמית מעידה על כך ש-cAMP ממריץ את הפרשת יוני Ca 2+ מציטופלזמת הטסיות על ידי הפעלת משאבת הסידן.

המבשר לסינתזה של פרוסטגלנדינים בתאים של רקמות שונות בגוף הוא חומצה ארכידונית, השייכת לקבוצת הבלתי רוויות. חומצות שומן. נמצאה מערכת אנזימים בטסיות, שהפעלתן מובילה לסינתזה של פרוסטגלנדינים אנדוגניים של טסיות דם ונגזרות אחרות של חומצה ארכידונית. השקת מערכת זו מתרחשת כאשר טסיות הדם נחשפות למעוררי תהליך הצבירה (ADP, קולגן, תרומבין וכו'), אשר מפעילים טסיות פוספוליפאז A 2, אשר מבקע חומצה ארכידונית מפוספוליפידים ממברניים. בהשפעת האנזים cyclooxygenase, חומצה ארכידונית הופכת לאנדופרוקסידים מחזוריים (פרוסטגלנדינים G 2 ו- H 2). מבין המטבוליטים האנדוגניים של חומצה ארכידונית, לטרומבוקסן A 2 יש את הפעילות הגבוהה ביותר לצבירת טסיות. לפרוסטגלנדינים ולטרומבוקסן יש גם את התכונה לגרום להתכווצות של כלי שריר חלקים.

זמן מחצית החיים של תרכובות אלו קצר יחסית: פרוסטגלנדינים G 2 ו- H 2 5 דקות, Thromboxane A 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). מנגנון פעולת צבירת הטסיות של פרוסטגלנדינים H 2 , G 2 ו-E 2 קשור לאינטראקציה התחרותית שלהם עם הקולטן הממוקם על קרום הטסיות.

פרוסטגלנדינים E 1 ו-D 2, להיפך, הם מעכבים פעילים ביותר של תהליך ההצטברות ותגובת שחרור הטסיות. ההשפעה המעכבת מוסברת על ידי יכולתם להפעיל אדנילציקלאז הממברנה ולהגביר את רמת ה-AMP המחזורי בטסיות הדם. ההשפעה הנצפית קשורה לגילוי של אנזים בחלק המיקרוזומלי של כלי הדם, אשר הופך אנדופרוקסידים מחזוריים לחומר לא יציב - פרוסטציקלין (פרוסטגלנדין X) עם זמן מחצית חיים ב-37 מעלות צלזיוס של כ-3 דקות (Gryglewski R. et al., 1976; Moncada S. et al., 1976, 1977). פרוסטציקלין מעכב את תהליך צבירת הטסיות ומרפה את השרירים החלקים של כלי הדם, כולל העורקים הכליליים. בדופן הוורידים האנושיים, פרוסטציקלין מיוצר יותר מאשר בעורקים. אינטימה של כלי דם שלמים, המייצר פרוסטציקלין, מונע הצטברות של טסיות דם במחזור. S. Moncada et al. (1976) העלו השערה לפיה יכולת הצטברות של טסיות דם נקבעת על פי היחס בין מערכת הטסיות המייצרת טרומבוקסן לבין מערכת יצירת הפרוסטציקלין של האנדותל (ראה סכמה 268).

במקביל לתהליכי הידבקות והצטברות של טסיות דם במקום הנזק לכלי, מתרחשת הפעלת מערכת קרישת הדם. בהשפעת תרומבין, הפיברינוגן הופך לפיברין. סיבי פיברין ובעקבות כך נסיגה של קריש הדם בהשפעת תרומבוסטנין מובילים להיווצרות פקקת יציבה, אטומה ומחוזקת ולעצירה סופית של הדימום. מיקרוסקופ אלקטרוני הראה שבתהליך הצבירה טסיות הדם מתקרבות זו לזו ומשנות צורה. גרגירי הגרנולומרים נמשכים יחד למרכז, ויוצרים פסאודו-גרעין. מספר רב של מיקרופיברילים מופיעים בפריפריה של טסיות הדם ובפסאודופודיה, המכילים חלבון מתכווץ עם פעילות ATPase (thrombosthenin). הפחתת תרומבוסטנין בתהליך ההצטברות גורמת לשינוי בצורת טסיות הדם ולהתכנסותן. באגרגטים של טסיות דם, ישנם פערים בגודל של 200-300 ננומטר בין טסיות בודדות, ככל הנראה מלאים בחלבונים הנספגים על פני טסיות הדם (אטמוספירת פלזמה של טסיות דם) ופיברין. עם הפחתה בתרומבוסטנין, האגרגטים הופכים צפופים ואטומים לדם, ומספקים דימום ראשוני.

קרישת דם היא תהליך רב מרכיבים ורב פאזי. ישנן ארבע קבוצות תפקודיות של גורמי קרישת דם:

1. פרו-אנזימים (גורמים XII, XI, X, II, VII), המופעלים לאנזימים;
2. cofactors (גורמים VIII ו-V) המגבירים את קצב ההמרה של פרו-אנזים;
3. פיברינוגן;
4. מעכבים (Hirsch J., 1977).

בתהליך הדימום הקרישה, קרישת הדם מתרחשת בשלושה שלבים עוקבים: יצירת פרוטרומבינאז (טרומבופלסטין), יצירת תרומבין ויצירת פיברין. לפי R. G. Macfarlane (1976), הפעלת מערכת קרישת הדם מתרחשת כטרנספורמציה של מפל פרו-אנזים-אנזים, שבמהלכו הופך גורם הפרו-אנזים הלא פעיל לפעיל. R. N. Walsh (1974) העלה השערה לפיה טסיות דם יכולות להפעיל את מערכת קרישת הדם בשתי דרכים: במעורבות של גורמי XII, XI ו-ADP או פקטור XI וקולגן, אך ללא השתתפות של פקטור XII. D.M. Zubairov (1978) הציע מודל מטריציוני של תרומבפלסטין ברקמות, לפיו תהליך השרשרת של טרנספורמציות אנזימטיות במסלול החיצוני של קרישת הדם עד ליצירת תרומבין הוא בעל אופי מטריציוני, אשר לא רק מספק לתהליך כולו גבוה יעילות, אלא גם קושר אותו לאתר הנזק לדפנות כלי הדם ולרקמות אחרות ומפחית את הסבירות להתפשטות של תהליכים אלה בצורה של קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. כתוצאה מהפעלת מערכת קרישת הדם, נוצר פיברין, שברשתו מופקדים תאי דם. נוצר פקקת המוסטטית, אשר מפחיתה או מפסיקה לחלוטין את איבוד הדם.

תיאום תהליך ההמוסטזיס במקום הנזק לכלי עם שימור המצב הנוזלי של הדם במיטה כלי הדם מתבצע על ידי מערכות העצבים והאנדוקריניות וגורמים הומוראליים. לפי B. A. Kudryashov (1975, 1978), ב כלי דםלבעלי חיים יש כימורצפטורים המגיבים בגירוי לנוכחות תרומבין בזרם הדם בריכוז סף. פרתרומבין I יכול להיות גם גורם סיבתי מן המניין לתגובת הרפלקס של מערכת נוגדת הקרישה. פעולת הרפלקס מסתיימת בשחרור הפרין לזרם הדם, הנקשר לפיברינוגן, טרומבין ועוד כמה חלבונים וקטכולאמינים בזרם הדם, כמו כתוצאה מכך תהליך קרישת הדם נחסם ופינוי תרומבין מואץ (131 I) . עם זאת, מנקודת המבט של השערה זו, המשמעות של הקומפלקס של הפרין עם אדרנלין (1.6-3.1 מיקרוגרם ל-100 מ"ל דם) בשמירה על המצב הנוזלי של הדם, כמו גם המנגנון של פיברינוליזה לא אנזימטית של לא מיוצב פיברין על ידי הקומפלקס של הפרין-פיברינוגן והפרין-אדרנלין, נותר לא ברור. לא לפיברינוגן, לא לאדרנלין ולא להפרין יש תכונה פרוטאוליטית, בעוד קומפלקסים לא יציבים ומתכלים בקלות יכולים לגרום לפיברינוליזה לא אנזימטית. ע"פ ב"א קודרישוב ואח'. (1978), בשבריר האוגלובולין של פלזמה שבודד מדם של בעלי חיים שהוזרקו לווריד עם תרומבין, כ-70% מכלל הפעילות הפיברינוליטית נובעת מתסביך ההפרין-פיברינוגן.

סִפְרוּת [הופעה]

1. Andreev SV, Kubatiev AA תפקידם של נוקלאוטידים מחזוריים ופוסטגלנדינים במנגנוני צבירה של טסיות דם. - בספר: בעיות מודרניות של פקקת ותסחיף. M., 1978, p. 84-86.
2. Baluda V. P., Mukhamedzhanov I. A. על פקקת תוך וסקולרית עם מתן תוך ורידי של thromboplastin וטרומבין. - פאט. fiziol., 1962, No. 4, p. 45-50.
3. Georgieva S. A. מערכת קרישת דם ומנגנוני הוויסות שלה. - בספר: מנגנוני תגובות של קרישת דם ופקקת תוך וסקולרית. סרטוב, 1971, עמ'. 17-21.
4. Germanov V. A. המוסטסיולוגיה קלינית - כיוון חדש ובינתחומי של הרפואה הסובייטית. - בספר: מערכת הדימום במצבים נורמליים ופתולוגיים. קויבישב, 1977, עמ'. 5-19.
5. Davydovsky I. V. Gerontology. - מ.: רפואה, 1966.
6. Zaslavskaya R. M., Perepelkin E. G., Sazonova N. M. קצב יומי של תנודות באינדיקטורים של קרישת דם ומערכות נוגדות קרישה אצל אנשים בריאים. - פיזיול. מגזין ברית המועצות, 1973, מס' 1, עמ'. 95-98.
7. זובאירוב D.M. ביוכימיה של קרישת דם. - מ.: רפואה, 1978.
8. Zakova V.P., Vladimirov S.S., Kasatkina L.V. וחב' התוכן של פרוסטגלנדינים בטסיות דם בחולים עם מחלת לב כלילית הנגרמת על ידי טרשת עורקים כלילית. - טר. arch., 1978, No. 4, p. 32-36.
9. Konyaev B. V., Yakovlev V. V., Avdeeva N. A. מצב של קרישת דם ומערכות פיברינוליטיות במהלך החמרה מחלה כרוניתהלב וההשפעה של טיפול פיברינוליטי עליו. - קרדיולוגיה, 1974, מס' 11, עמ'. 19-24.
10. Kudryashov VA בעיות ביולוגיות של ויסות המצב הנוזלי של הדם והקרישה שלו. - מ.: רפואה, 1975.
11. Kudryashov B. A., Lyapina L. A., Ulyanov A. M. המשמעות של קומפלקס פיברינוגן-הפרין בפעילות הפיברינוליטית של חלק הדם האוגלובולין לאחר מתן תוך ורידיתרומבין או פלסמין. - ש. דבש. כימיה, 1978, מס' 2, עמ'. 255-260.
12. Kuzin M. I., Taranovich V. A. כמה היבטים של הפתוגנזה ומניעת פקקת. - בספר: בעיות מודרניות של פקקת ותסחיף, M., 1978, p. 45-49.
13. Kuznik B.I. על תפקידו של דופן כלי הדם בתהליך ההמוסטזיס. - ההצלחות של המודרני. ביול., 1973, מס. 1, עמ'. 61-65.
14. Kuznik B. I., Savelyeva T. V., Kulikova S. V. ועוד כמה שאלות של ויסות קרישת הדם. - פיזיול. צ'לובקה, 1976, מס' 2, עמ'. 857-861.
15. Lyusov VA, Belousov Yu. B., Bokarev IN טיפול בפקקת ודימום במרפאה של מחלות פנימיות. - מ.: רפואה, 1976.
16. Markosyan A. A. פיזיולוגיה של קרישת דם. - מ.: רפואה, 1966.
17. Markosyan A. A. Ontogeny של מערכת קרישת הדם. - ל.: נאוקה, 1968,
18. Machabeli M.S. תסמונות קואגולופתיות. - מ.: רפואה, 1970.
19. Novikova KF, Ryvkin BA פעילות סולארית ומחלות לב וכלי דם. - בספר: השפעת פעילות השמש על האטמוספירה והביוספרה של כדור הארץ. מ', 1971, עמ'. 164-168.
20. Petrovsky B. V., Malinovsky N. N. בעיות של פקקת ותסחיף בכירורגיה מודרנית. - בספר: בעיות מודרניות של פקקת ותסחיף. M., 1978, p. 5-7.
21. רבי ק' קרישה תוך וסקולרית מקומית ומפושטת. -. מ.: רפואה, 1974.
22. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Palinkashi D. G., Yablokov E. G. אבחנה של פקקת ורידים חריפה באמצעות פיברינוגן מסומן.-Kardiology, 1973, No. 1, p. 33-37.
23. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. וחב' אבחון של פקקת ורידים לאחר ניתוח. - ווסטן. hir., 1976, No. 1, p. 14-19.
24. Strukov AI כמה שאלות של הדוקטרינה של מחלת לב כלילית. - קרדיולוגיה, 1973, מס' 10, עמ'. 5-17.
25. Todorov I. מחקר מעבדה קליני ברפואת ילדים: פר. מבולגרית - סופיה: רפואה וחינוך גופני, 1968.
26. Chazov E. I., Lakin K.M. נוגדי קרישה ותכשירים פיברינוליטים.- M .: Medicine, 1977.
27. Cherkeziya G.K., Rozanov V.B., Martsishevskaya R.L., Gomez L.P. מצב ההמוקרישה בילודים (סקירת ספרות). - מעבדה. תיק 1978, מס' 8, עמ'. 387-392.
28. Chernukh A. M., Gomazkov O. A. על התפקיד הרגולטורי והפתוגנטי של מערכת הקליקריין-קינין בגוף. - פאט. fiziol., 1976, No. 1, p. 5-16.
29. Biland L., Dickert F. גורמי קרישה של היילוד. - פקקים. דיאטה דימום. (שטוטג.), 1973, בד 29, ש' 644-651.
30. Chighard M., Vargafting B. סינתזה של Thromboxane A 2 על ידי טסיות כלבים שאינן מתקבצות עם חומצה ארקליידונית או עם פרוסטגלנדין H2.- Prostaglandins, 1977, v. 14, עמ'. 222-240.
31. Clark W. הפצת קרישה תוך וסקולרית. - כירורג. Neurol., 1977, v. 8, עמ'. 258-262.
32. הירש י קרישיות יתר. - המטול., 1977, v. 14, עמ'. 409-425.
33. Holmsen H., Weiss H. עדות נוספת למאגר אחסון לקוי של נוקלאוטידים אדנין בטסיות מחלק מהחולים עם thrombocytopathia "Storage pool disease". - Blood, 1972, v. 39, עמ'. 197-206.
34. Livio M. Aspirin, Thromboxane ופרוסטציקלין בחולדות: דילמה נפתרה? - Lancet, 1978, v. 1, עמ'. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Intensivmedizin, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. מודולציה של תכולת נוקלאוטידים מחזוריים של טסיות על ידי PGE וה-prostaglandin endoperoxide PGG2. - J. Cyclic. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, עמ'. 79-87.
37. Moncada S., Higgs E., Vane I. רקמות עורקים ורידיות אנושיות יוצרות פרוסטציקלין (פרוסטגלנדין X), מעכב חזק של צבירה של טסיות דם. - Lancet, 1977, v. 1, מס' 8001, עמ'. 18-20.
38. הטסיות במחזוריות / אד. ש. א ג'ונסון. ניו יורק: אקד. עיתונות, 1971.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. The Hageman factor dependent pathways של קרישה, פיברינוליזה ויצירת קינין. - סם. טרומב. Hemost., 1976, v. 9, עמ'. 1-26.
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. הדבקות טסיות דם בחולים צעירים עם שבץ איסכמי. - J. Clin. Pathol., 1977, v. 30, עמ'. 649-652.
41. ערכים סטנדרטיים בדם / אד. E. אלבריטון. - פילדלפיה: חברת W.B. Saunders, 1953.
42. Walsh P. פעילות קרישת טסיות דם מסיימת את המוסטזיס: השערה. - Blood, 1974, v. 43, עמ'. 597-603.

23.10.2013

בניסוי על כלבים, קריץ' (1963) קבע את אספקת הדם למוח בזמן זלוף באמצעות מכשיר מגנטי מיוחד עם רישום רציף. הוא גילה שאספקת הדם למוח תלויה באופן ליניארי בלחץ באבי העורקים. צריכת החמצן של המוח במהלך מעקף לב-ריאה הופחתה באופן משמעותי, ללא קשר לקצב הזילוף הנפחי. ברוב המקרים, זה היה רק ​​כ-50% מהנורמה, בעוד שהלחץ החלקי של החמצן וה-pH של הדם העורקי היו קרוב לגבולות הנורמליים. בהתבסס על מחקרים אלו, המחבר הגיע למסקנה שאספקת הדם למוח בקצבי הזילוף הנפחיים המקובלים מופחתת בחדות.
ברי וחב'. (1962) בניסוי נמצא גם שמחזור הדם במוח בזמן זלוף נמצא בקשר ישיר ולינארי עם הלחץ העורקי הממוצע ואינו קשור ישירות לקצב זלוף הנפח.
התנגדות כלי דם היקפית, או כפי שכמה חוקרים מכנים אותה, "התנגדות היקפית כללית", חשובה להבטחת זרימת דם מוחית נאותה. במאמר סקירה בנושא היבטים פיזיולוגייםמעקף לב-ריאה Kau (1964) מדגיש שזרימת הדם המוחית יכולה להישאר נאותה גם עם קצב זלוף נפחי לא מספיק. יציבות כזו של אספקת הדם למוח מסופקת על ידי עלייה בהתנגדות ההיקפית הכוללת, שבגללה עולה רמת הלחץ העורקי הממוצע באבי העורקים.

על פי "סיווג נגעי כלי הדם של המוח וחוט השדרה", שפותח על ידי מכון המחקר לנוירולוגיה של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, כדי ביטויים ראשונייםאי ספיקה של אספקת דם למוח (NPNKM) מתייחסת לתסמונת הכוללת

1. סימנים למחלת כלי דם בסיסית

2. תלונות תכופות (לפחות פעם בשבוע בשלושת החודשים האחרונים) של כאבי ראש, סחרחורת, רעש בראש, פגיעה בזיכרון וירידה בביצועים

יתרה מכך, הבסיס לביסוס האבחנה של NPCM יכול להיות רק שילוב של שתיים או יותר מחמש התלונות האפשריות המפורטות של חולים. בנוסף, יש לציין במיוחד כי למטופל לא אמורים להיות תסמינים של נגעים מוקדיים של מערכת העצבים המרכזית, הפרעות חולפות במחזור המוח (התקפים איסכמיים חולפים ומשברים יתר לחץ דם מוחי), נגעים במוח ממקור אחר, כגון ההשלכות של פגיעה מוחית טראומטית, דלקת עצבית, גידולים ואחרים, כמו גם מחלות נפשיות וסומאטיות קשות.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה
רָאשִׁי גורמים אטיולוגייםהתרחשות של NPCM הם

1.AG
2. טרשת עורקים
3. דיסטוניה צמחית וכלי דם.

פתוגנזה

את התפקיד המשמעותי ביותר בפתוגנזה של NPCM ממלאים
1. הפרה של ויסות העצבים של כלי הדם;
2. שינויים מורפולוגיים בכלים חוץ ותוך גולגולתיים (היצרות וחסימה);
3. שינויים בתכונות הביוכימיות והפיזיקליות של הדם: עלייה בצמיגות, הידבקות וצבירה של תאי דם;
4. הפרות של חילוף החומרים במוח; מחלת לב.

אחד התסמינים המוקדמים והשכיחים ביותר הוא כְּאֵב רֹאשׁ, שטבעם ולוקליזציה מגוונים מאוד. ולעתים קרובות זה לא תלוי ברמת לחץ הדם. סחרחורת, תחושה ספציפית הקשורה להפרעה בתפקוד הווסטיבולרי, עשויה להיות סימן מוקדם להפרעות בכלי הדם במערכת הוורטברובזילרית. הופעת הרעש נובעת מקושי בזרימת הדם קרוב למבוך כלים גדולים. הזיכרון לרוב מתדרדר לאירועים עכשוויים, בעוד שהזיכרון המקצועי והזיכרון מהעבר אינם פוחתים. זיכרון מכני סובל לעתים קרובות יותר מזיכרון לוגי. הביצועים המנטליים והגופניים מתדרדרים. שינויים בגוון המנטלי מציינים בעיקר עם עלייה בנפח והגבלת הזמן להשלמת משימות ומשולבים עם הפרעות בתחום הרגשי והאישי. תסמונות אסתניות, היפוכונדריות, חרדה דיכאוניות ותסמונות דמויות נוירוזה אחרות מצויות לעתים קרובות בחולים עם NPCM.

נתוני סקר נוספים

מחקר פסיכולוגי.
עם NPCM על רקע דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, רובם המכריע של החולים מראים עצבנות מוגברת, חוסר יציבות בקשב, היחלשות הזיכרון והצרת נפח התפיסה, ובחלק מהחולים - ירידה בקצב הפעילות. הפרעות נפשיות פחות בולטות מאשר בחולים עם טרשת עורקים. בשלבים המוקדמים ביותר של AH, נמצאו הפרעות מוחיות תפקודיות שנגרמו על ידי עומסי יתר פסיכו-רגשיים. הפרעות אלו תורמות להתפתחות שינויים המודינמיים המובילים להיווצרות פתולוגיה של כלי הדם של המוח. NPCM בשלב I-II יתר לחץ דם מתרחש על רקע הפרעות וגטטיביות, שינויים רגשיים בעלי אופי מדאיג וקיבוע פתולוגי של רגשות. לעתים קרובות מציינים עצבנות, דמעות, תחושת פחד חסרת מוטיבציה, חרדה.
עם טרשת עורקים, מצבים אסתניים שולטים. התלונות השכיחות ביותר הן חולשה כללית, אדישות, עייפות, פגיעה בזיכרון, קשב, חוסר יכולת להתרכז, מצב רוח לא יציב.

עם זאת, בחולים עם NPCM, הסוגים העיקריים פעילות מוחיתלהישאר ברמה גבוהה למדי. אנשים כאלה מבצעים בהצלחה משימות מורכבות ואפילו עבודה יצירתית.

ריאואנצפלוגרפיה (REG).
עם דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, מתגלים לרוב שינויים אנגודיסטוניים, תסמונת של יתר לחץ דם אזורי, כלי דם והפרעות בטון הורידי. המודינמיקה המרכזית והפריפריאלית אינה מושפעת באופן משמעותי.

בחולים עם יתר לחץ דם, סימנים של עלייה בטון של דופן כלי הדם אופייניים, אשר נצפים כבר בשלב מוקדם של המחלה ומתואמים עם רמת לחץ הדם. בנוסף, אופיינית ירידה במילוי הדם של כלי הדם, שגוברת עם התפתחות המחלה. טונוס מוגבר של כלי הדם נקבע לעתים קרובות יותר בקרב צעירים וקצת פחות לעתים קרובות בגיל העמידה. ככל שהמחלה מתקדמת, השינויים הדיסטוניים והתגובתיות ביחס לתרופות כלי דם יורדות, מילוי הדם הדופק הנפחי וגמישות דופן כלי הדם יורדים. ברוב החולים עם NPCM ב-AH, על רקע עלייה מתמשכת בולטת בטונוס כלי הראש, ישנה ירידה משמעותית בנפח הדקות של מחזור הדם עקב נפח השבץ של הלב, ברדיקרדיה ואקסטרה-סיסטולה. . ערכים של שינויים בפרמטרים המודינמיים ב פעילות גופנית, על פי נתוני REG, בחולים עם NPCM על רקע AH, הם נקבעים על פי המצב הראשוני של מילוי הדם הדופק של כלי הראש, מאפיינים אופייניים של המודינמיקה מרכזית, מידת הפעילות הגופנית שבוצעה, שלב המחלה הבסיסית , וגיל החולים.

שינויים אופייניים ב-REG בחולים עם NPNKM עם טרשת עורקים הם סימנים לירידה במילוי הדם בדופק, גמישות דופן כלי הדם ותגובה לתרופות כלי דם, קושי ביציאה ורידית וטונוס מוגבר. ישנה ירידה בתפוקת הלב עקב ירידה בנפח השבץ ובהתנגדות כלי הדם ההיקפיים.

תפקיד חשוב בהיווצרות אי ספיקה של אספקת דם למוח הוא שיחק על ידי הפרעות במחזור הדם הוורידי. דיסטוניה, יתר לחץ דם או תת לחץ דם בינוני של ורידי הראש וסוגים מעורבים של הפרה של הטון שלהם יכולים להירשם בחולים עם NPCM. לכן, מומלץ מחקר מקיף של מערכת הוורידים של הראש, כולל REG, רדיו-סירקולואנספלוגרפיה, ביו-מיקרוסקופיה של הלחמית הבולברית, אופטלמוסקופיה ואופטלמודינומטריה. וריד מרכזירִשׁתִית.

אלקטרואנצפלוגרפיה.
אלקטרואנצפלוגרפיה (EEG) משקפת את הלוקליזציה ואת מידת הדיסרוקציה הפרעות במוח. בחולים עם NPCM, ככלל, ישנם שינויים מפוזרים, בולטים קלות ב-EEG, ירידה באמפליטודה ובסדירות של ה-a-rhythm, חוסר ארגון כללי של ביופוטנציאלים והיעדר קצב דומיננטי.

עם דיסטוניה צמחונית, לעיתים קרובות מתברר כי בתהליך מעורבים המבנים של הדיאנצפלון וההיפותלמוס, האחראים לאלקטרוגנזה מוחית ובעלי השפעה מפוזרת על הפעילות הביו-חשמלית של הקורטקס. ההמיספרות. ככל שתופעות הגירוי של מבנים וגטטיביים בולטות יותר, כך הופכות הצורות הפתולוגיות של הביופוטנציאלים והתופעות של חוסר יציבות מפוזרות וגסות יותר.

חולים עם יתר לחץ דם מראים שינויים מפוזרים פעילות ביו-חשמליתהמוח בצורה של חוסר ארגון של ה-a-קצב, התעצמות של תנודות מהירות, הופעת גלים איטיים, היעלמות של הבדלי אזור. לרוב, EEG מסוג III נצפה (על פי E. A. Zhirmunskaya, 1965), אשר מאופיין בהיעדר דומיננטיות של מקצבים מסוימים ברמת משרעת נמוכה (לא יותר מ-35 μV). לפעמים צוין היפר-סנכרון של הקצב הראשי, המודגש על ידי סדירותו ברמת משרעת גבוהה (סוג EEG IV). לעתים קרובות ישנם שינויים בולטים בפעילות הביו-אלקטרית של המוח, המתבטאים בחוסר ארגון מפוזר של מקצבים ברמת משרעת גבוהה או פעילות התקפית (סוג EEG V).

בשלב הראשוני של טרשת עורקים מוחית, מציינים שינויים מפוזרים ב-EEG, שינויי מוקד מתרחשים רק במקרים נדירים. אופייניות תופעות של דה-סינכרון והפחתה של מקצב ה-a, עלייה בשיעור העקומות השטוחות הלא-דומיננטיות, החלקות של הבדלי אזורים במקצבים הראשיים וצמצום טווח ההטמעה של המקצבים המוטלים.

אולטרסאונד דופלר של הכלים העיקריים של הראש.
בשנים האחרונות הוכח שלאולטרסאונד דופלר (UDG) חשיבות רבה באבחון מחלות כלי דם במוח. מהימנות האבחון של שיטה זו נטענה בתוקף על ידי השוואת תוצאות המחקר עם הנתונים של אנגיוגרפיה מוחית. הוכחה יעילותה הגבוהה בזיהוי נגעים אטומים של כלי הדם הראשיים של הראש, לוקליזציה שלהם, מידת ההיצרות, נוכחות וחומרת מחזור הדם. הכנסת טכנולוגיית המחשב בעיבוד צלומי דופלר הרחיבה משמעותית את יכולות האבחון של השיטה, ודיוק התוצאות שהתקבלו גדל. כך, ניתן היה להשיג מספר מאפיינים ספקטרליים כמותיים של אות דופלר המתואמים עם מצבים קליניים מסוימים, ולפתח טכניקה להדמיה של עורקי הצוואר המשותפים, הפנימיים והחיצוניים. במקביל, ב-90% מהמקרים מתגלים היצרות וחסימת כלי דם, דבר שחשוב להחלטה האם לבצע אנגיוגרפיה ולבחירת אסטרטגיית טיפול.
לחולים עם NPNKM יש שכיחות גבוהה של נגעים בכלי הדם הראשיים של הראש ושינויים המודינמיים נלווים.
כיום, UGD transcranial משמש לבדיקת חולים עם פתולוגיה מוחית, המאפשרת לשפוט את מצב כלי הדם התוך גולגולתיים.

אלקטרוקרדיוגרפיה ואקו לב.
הידרדרות ההמודינמיקה כתוצאה מפגיעה בפעילות הלב משחקת תפקיד חשוב בפתוגנזה של אי ספיקת כלי דם במוח, במיוחד במהלך הישנות. קשרים מוחיים קרובים נמצאים כבר בשלבים המוקדמים של היווצרות מחלות כלי דם. קיימת עלייה משמעותית במספר המקרים של היפרטרופיה של חדר שמאל ומחלת לב כלילית בחולים עם NPCM עם יתר לחץ דם וטרשת עורקים.

מחקר עיניים.
אחד המשמעותיים ביותר באבחון יתר לחץ דם וקביעת שלב המחלה הוא בדיקת עיניים. יש צורך בבדיקות חוזרות של קרקעית הקרקע כדי להעריך את הדינמיקה של התהליך ואת יעילות הטיפול. תסמיני עיניים קודמים לרוב לביטויים אחרים של מחלת כלי הדם הבסיסית ואף לעלייה בלחץ הדם.
ביתר לחץ דם, הביטויים המוקדמים ביותר של הפתולוגיה של כלי הקרקע הם התכווצות טוניק פונקציונלית של עורקי הרשתית ונטייתם לתגובות ספסטיות. עלייה באזור הנקודה העיוורת מצביעה על הידרדרות במהלך יתר לחץ דם.
בחולים עם שלבים ראשוניים של טרשת עורקים מוחית, קומפלקס של בדיקות עיניים מאפשר לזהות את המרבית צורות אופייניותשינויים עיניים. לרוב, יש להם מהלך אחיד של העורקים, הצטמצמות וקליבר לא אחיד, דקוסוס עורקי ורידי פתולוגי.

תוצאות מחקרים עיניים ופוטוקליברומטריים מאשרות את הנטייה להיצרות של עורקי הרשתית עם התרחבות מסוימת של ורידי הרשתית עם ירידה ביחס העורקי.

מחקרים אופתלמודינמיים מאפשרים לשפוט את מצב ההמודינמיקה בעורק העיניים. במרבית החולים בטרשת עורקים נרשמת עלייה בלחץ הסיסטולי, הדיאסטולי ובעיקר הממוצע וכן ירידה ביחס בין הלחץ ברשתית וברכיאלי.

נגעים טרשת עורקים של כלי הלחמית מתגלים הרבה יותר מוקדם מאלה של כלי הרשתית. שינויים במסלולם, בקליבר ובצורה, צבירה תוך-וסקולרית של אריתרוציטים אופייניים. פתולוגיה של כלי הלחמית והאפיסקלרה נצפתה ביותר מ-90% מהחולים עם טרשת עורקים מוחית מוקדמת. בנוסף, שקיעה של ליפואידים וגבישי כולסטרול לאורך לימבוס הקרנית ובגוף הזגוגית אופיינית לנגעים טרשתיים. זיהוי תסמינים אלו חשוב ביותר כאשר בוחנים צעירים, בהם ביטויים אחרים של טרשת עורקים פחות בולטים.

בחולים עם דיסטוניה צמחית וכלי דם, במיוחד עם צורה מוחית, זורם בהתאם לסוג ההיפרטוני, נמצאה חוסר יציבות של שדות הראייה, עקב הפרה של תפקוד החלק הקורטיקלי בעיקרו של מנתח הראייה.
שיטות מחקר רנטגן.
טומוגרפיה ממוחשבת של המוח. בחלק מהחולים עם NPCM ניתן לזהות נגעים איסכמיים קטנים במוח.

צילום רנטגן של הגולגולת. במקרים מסוימים, נמצא צוואר פנימי מסויד, ולעתים רחוקות יותר - העורק הראשי, הסתיידות של עורקי הצוואר הנפוצים.

רדיוגרפיה של עמוד השדרה הצווארי. השיטה מאפשרת לזהות סימנים של אוסטאוכונדרוזיס, ספונדילוזיס מעוות ושינויים נוספים בעמוד השדרה הצווארי.

תרמוגרפיה. השיטה משמשת לחקר זרימת הדם בעורקי הצוואר. חשוב במיוחד שניתן להשתמש בו כדי לזהות היצרות אסימפטומטית או אסימפטומטית. כדאי לעשות שימוש נרחב בתרמוגרפיה במסגרות חוץ לבדיקת קבוצות גדולות של האוכלוסייה מעל גיל 40 שנים.

מחקר אימונולוגי.
בחולים עם NPCM עם טרשת עורקים נמצאה ירידה ברמת לימפוציטים מסוג T ועלייה במדד היחס בין תאי מערכת החיסון, המעידים על ירידה בתפקוד המדכא של לימפוציטים T. שינויים אלו תורמים להתפתחות תגובות אוטואימוניות. תוצאות חיוביות של תגובת דיכוי הידבקות לויקוציטים, המאשרות את הרגישות שלהם לאנטיגנים במוח, שכיחות באופן משמעותי יותר בחולים עם NPCM עם טרשת עורקים ויתר לחץ דם מאשר אצל אנשים ללא פתולוגיה של כלי דם במוח, מה שמעיד על התפתחות של תגובות אוטואימוניות. צוין קשר בין רגישות של לויקוציטים לאנטיגנים במוח לבין תלונות של חולים על אובדן זיכרון וביצועים נפשיים, מה שמאפשר לשפוט את האפשרות של השתתפות של תגובות אוטואימוניות בפתוגנזה של המחלה.

ניתן לחלק סכמטית אמצעים טיפוליים ומניעתיים עבור NPCM לסוגים הבאים:

אופן עבודה, מנוחה ותזונה; פִיסִיוֹתֶרָפִּיָה; דיאטה, פיזיו ופסיכותרפיה; טיפול רפואי ומניעה. לרוב, דיאטה מס' 10 נקבעת, תוך התחשבות בנתונים אנתרופומטריים, תוצאות של מחקר של מאפיינים מטבוליים.

הטיפול בחולים עם NPCM צריך להתבצע בשלושה תחומים עיקריים:
השפעה על מנגנון היווצרות אי ספיקה של אספקת דם למוח,
השפעה על חילוף החומרים במוח,
טיפול פרטני מובחן בהתאם לתסמינים הקליניים של המחלה.
בחולים עם NPCM בשלבים מוקדמים של היווצרות מחלת כלי הדם הבסיסית, תעסוקה רציונלית, הקפדה על משטר העבודה, מנוחה ותזונה, הפסקת עישון ושימוש לרעה באלכוהול, ושימוש בתרופות המגבירות את ההגנה הפיזיולוגית של הגוף. לפעמים מספיקים כדי לפצות על המצב. עם צורות חמורות של המחלה, יש צורך בטיפול מורכב עם שימוש נרחב בתרופות. יש צורך לבצע טיפול שמטרתו ביטול מוקדי זיהום: odontogenic; דלקת שקדים כרונית, סינוסיטיס, דלקת ריאות, דלקת כיס המרה וכו'. חולי סוכרת צריכים לקבל טיפול אנטי-סוכרתי הולם.

שיטות תרופתיות לטיפול ומניעה של החמרות של מחלת כלי הדם הבסיסית

דיסטוניה צמחית וכלי דם.
הטיפול מתבצע בהתאם לעקרונות של חלוקת הפרעות אוטונומיות לפי ביטויים סימפטיקוטיים ווגוטוניים.

עם גוון סימפטי מוגבר, מומלצת דיאטה עם הגבלה של חלבונים ושומנים, אמבטיות חמות, אמבטיות פחמתיות. יש למרוח אדרנוליטים מרכזיים והיקפיים, חוסמי גנגליון. חוסמי אלפא נקבעים: פיררוקסן, רדרגין, דיהידרו-ארגוטמין וחוסמי בטא: אנפרילין, אטנלול, טנורמין, בעלי אפקט מרחיב כלי דם ולחץ דם נמוך.

במקרים של אי ספיקה של טונוס סימפטי, יש לציין תזונה עשירה בחלבונים; אמבטיות מלח ורדון, מקלחות קרירות. תרופות יעילות הממריצות את מערכת העצבים המרכזית: קפאין, פנמין, אפדרין וכו'. משפרות את הפעילות הסימפתטית של תמיסת עשב לימון 25-30 טיפות ביום, פנטוקרין - 30-40 טיפות, ג'ינסנג - 25-30 טיפות, zamanihi - 30-40 טיפות, תכשירי סידן (לקטט או גלוקונאט 0.5 גרם שלוש פעמים ביום); חומצה אסקורבית - 0.5-1.0 גרם שלוש פעמים; מתיונין - 0.25-0.5 גרם פעמיים עד שלוש ביום.

עם עלייה בפעילות הפאראסימפתטית, מומלצת תזונה דלת קלוריות אך עשירה בחלבונים, אמבטיות מחטניות (36 מעלות צלזיוס). שימוש באמצעים המגבירים את הטון של המערכת הסימפתטית. החל תכשירים של בלדונה, אנטיהיסטמינים, ויטמין B6.

עם חולשת המערכת הפאראסימפתטית, השפעה חיובית מופעלת על ידי: מזון עשיר בפחמימות; קפה; תה חזק; אמבטיות סולפיד בטמפרטורה נמוכה (35 מעלות צלזיוס). הגברת הטון הפאראסימפתטי תרופות כולינומימטיות, מעכבי כולינסטראז: פרוזרין 0.015 גרם דרך הפה ו-1 מ"ל של תמיסה 0.05% בזריקות, מסטינון 0.06 גרם, תכשירי אשלגן: אשלגן כלורי, אשלגן אורוטאט, פננגין. לפעמים משתמשים במינונים קטנים של אינסולין.

חלוקת התסמונת של דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית על פי אופי הביטויים (הדומיננטיות של פעילות סימפטית או פאראסימפטטית) אינה תמיד אפשרית. לכן, תרופות הפועלות על שני החלקים ההיקפיים של מערכת העצבים האוטונומית והן בעלות פעילות אדרנו- וכולינומימטית מצאו שימוש נרחב בפועל: תכשירי בלואיד, בלאספון, ארגוטמין.

יתר לחץ דם עורקי.

אמצעים טיפוליים ומניעתיים ליתר לחץ דם צריכים להיות מכוונים בעיקר לסילוק או תיקון גורמי סיכון התורמים להתפתחות המחלה, כגון מתח פסיכו-רגשי, עישון, שימוש לרעה באלכוהול, עודף משקל, אורח חיים בישיבה וסוכרת.

יש להגביל את צריכת מלח השולחן ל-4-6 גרם ליום (1/2 כפית), וביתר לחץ דם חמור - אפילו עד 3-4 גרם.

נכון להיום, חמש מחלקות של תרופות להורדת לחץ דם נחשבות ליעילות ביותר לטיפול רפואי ביתר לחץ דם: חוסמי בטא, מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE), משתנים, אנטגוניסטים לסידן וחוסמי אלפא.
אין להעלות שוב ושוב את המינון של התרופה היעילה בתחילה אם היא מפסיקה לשלוט באופן אמין על רמת לחץ הדם. אם התרופה שנרשמה אינה יעילה, יש להחליף אותה. עדיף להוסיף מנות קטנות של תרופה אחרת נגד יתר לחץ דם מאשר להעלות את המינון הראשון. יעילות הטיפול עולה עם השימוש בשילובים הבאים של תרופות:
חומר משתן בשילוב עם חוסם בטא, חוסם אלפא או מעכב ACE.
חוסם בטא בשילוב עם חוסם אלפא או אנטגוניסט סידן דיהידרופירידין.
מעכב ACE בשילוב עם אנטגוניסט לסידן. כדי להשיג את התוצאה המקסימלית, במקרים מסוימים יש צורך להשתמש בשילוב של לא רק שתיים, אלא גם שלוש תרופות להורדת לחץ דם.

אם בחולים עם יתר לחץ דם בינוני וחמור, לחץ הדם אינו יורד תוך חודש מטיפול משולב בשתיים או שלוש תרופות, הוא נחשב עמיד. הגורמים להתנגדות מגוונים מאוד: טיפול תרופתי לא סדיר, מרשם של מינונים לא גבוהים מספיק, שילוב לא יעיל של תרופות, שימוש בתרופות לחץ, עלייה בפלסמה בדם, נוכחות של יתר לחץ דם סימפטומטי, צריכה מופרזת של מלח ואלכוהול. השפעת "המעיל הלבן" (עלייה בלחץ הדם במטופל בנוכחות רופא או אחות) ידועה, שיכולה לתת רושם של התנגדות. הגורמים החמורים ביותר לעמידות לטיפול הם עלייה בפלסמה בדם בתגובה לירידה בלחץ הדם, מחלת כליות ותופעות לוואי של תרופות. במספר חולים עם יתר לחץ דם עמיד, משתני לולאה, שילובים של מעכבי ACE ונוגדי סידן נותנים השפעה חיובית.

מאמינים כי ההשפעה של ירידה בלחץ הדם מושגת עם ירידה מתמשכת בלחץ הדם בחולים עם יתר לחץ דם קל (140-179 / 90-104 מ"מ כספית. אמנות) לרמה נורמלית או גבולית (מתחת ל-160/95 מ"מ כספית. אמנות .), ועם AH בינוני וחמור (180/105 מ"מ כספית ומעלה) - ב-10-15% מקו הבסיס. ירידה חדה בלחץ הדם בנגעים טרשתיים של כלי הדם הראשיים של הראש, המופיעה ב-1/3 מהחולים עם יתר לחץ דם, עלולה להחמיר את אספקת הדם למוח.
לאחר בחירת הטיפול, המטופל מוזמן לבדיקות עד להשגת ירידה נאותה בלחץ הדם. זה מאפשר לך לוודא שלחץ הדם נשמר ברמה אופטימלית, וגורמי הסיכון נמצאים בשליטה. ירידה הדרגתית וזהירה בלחץ הדם מפחיתה משמעותית את תופעות הלוואי והסיבוכים של טיפול נגד יתר לחץ דם.

כאשר מושגת ירידה יציבה בלחץ הדם, יש להזמין את המטופל לבדיקות חוזרות במרווח של 3-6 חודשים. טיפול נגד יתר לחץ דם, ככלל, מתבצע ללא הגבלת זמן. עם זאת, לאחר בקרת לחץ דם נאותה ממושכת, מותרת הפחתת מינון זהירה או נסיגה של אחת מהתרופות המשולבות, במיוחד אצל אנשים שמקפידים על ההמלצות לטיפול שאינו תרופתי.

טרשת עורקים.
לטיפול בחולים עם טרשת עורקים, יש צורך קודם כל לזהות רמה גבוהה של כולסטרול בסרום (CS) ולנקוט באמצעים לתיקון.
עבור חולים עם הפרעה ביציאת ורידים, הוצעה שיטה של ​​אלקטרופורזה טרנס-מוחית של תמיסה של 5% של טרוקסוואזין. השימוש המשולב במתן אלקטרופורטי ופומי של סטוגרון וטרוקסוואזין מאפשר להשפיע על כל חלקי מערכת כלי הדם של המוח: טונוס עורקים, מיקרו-סירקולציה ויציאת ורידים.
לכאבי ראש, הפרעות וגטטיביות, משתמשים באלקטרופורזה של יוד לפי שיטת החשיפה לצווארון, ולמצבים נוירוטיים והיפוסטניה משתמשים באלקטרופורזה של נובוקאין. אלקטרופורזה דו קוטבית של יוד ונובוקאין מומלצת לתסמונת נוירסטנית, נטייה לסחרחורת, כאבים בלב. במקרה של הפרעות שינה, מוגברת התרגשות כללית, אלקטרופורזה של ברום ויוד, דיאזפאם או מגנזיום משמשת לפי שיטת ורמל, electrosleep. לאלקטרופורזה של Dallargin יש השפעה חיובית על האזורים הרפלקסוגניים C-4 - T-2 ו-T-8 - L-2.

יש להדגיש כי לטיפול התרופתי יש מספר מגבלות: תופעות לוואי, תגובות אלרגיות, התמכרות לתרופות וירידה ביעילותן בשימוש ממושך. בנוסף, יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות של חוסר רגישות מוחלטת של חולים לתרופה מסוימת. לכן יש חשיבות רבה לשימוש בשיטות טיפול לא תרופתיות.

שיטות לא תרופתיות למניעה וטיפול ב-NPCM
מתחם הטיפולים כולל טיפול דיאטטי, מצב מוטורי אקטיבי, תרגילי היגייני בוקר, תרגילי פיזיותרפיה, שחייה בבריכה, משחקי ספורט. עם משקל גוף עודף, מתבצע עיסוי תת-מימי במקלחת. עם אוסטאוכונדרוזיס במקביל של עמוד השדרה הצווארי - עיסוי של אזור הצווארון.

השפעת שדה מגנטי מתחלף בתדר נמוך, זרמים מווסתים סינוסואידים על אזורים רפלקסוגניים וקבוצות שרירים של צוואר הרחם, הצווארון והמותניים, הגפיים העליונות והתחתונות, תוך התחשבות ביוריתמוסים יומיומיים, מיושמות בהצלחה.
שיטות רפלקסולוגיה נכנסות יותר ויותר לטיפול רפואי מעשי: דיקור, צריבה, אלקטרואקפונקטורה, חשיפה לקרינת לייזר. כתוצאה מטיפול בשיטות אלה, בחולים עם NPCM, המצב הכללי משתפר באופן משמעותי, הפרעות סובייקטיביות יורדות או נעלמות, יש דינמיקה חיובית של מחווני REG ו-EEG, אשר מוסברת על ידי ההשפעה המנרמלת של רפלקסותרפיה על תהליכים מטבוליים, עלייה בגוון הגופני והנפשי, וביטול הפרעות וגטטיביות-וסקולריות. עם טונוס מוגבר של ורידי המוח, מומלץ קורס של הקרנת מיקרוגל (8-12 מפגשים) עבור אזורים רפלקסוגנים ונקודות דיקור.
כמרכיב אוניברסלי בטיפול פתוגנטי במחלות כלי דם של מערכת העצבים, נחשב חמצון היפרברי, המאפשר להגיע לייצוב התהליך הפתולוגי, להפחית את זמן הטיפול ולשפר את הפרוגנוזה. בתהליך הבארותרפיה, מצבם הכללי של המטופלים, שינה, זיכרון משתפרים, תופעות אסטניזציה, הפרעות פסיכו-רגשיות, כאבי ראש, סחרחורת, הפרעות אוטונומיות יורדות.

השפעה קלינית יציבה והפוגות ארוכות טווח נצפו בחולים עם NPCM שקיבלו טיפול מורכב הכולל טיפול חמצן היפרברי, דיקור וטיפול בפעילות גופנית.

הן כשיטה עצמאית והן בשילוב עם סוגים אחרים של פיזיותרפיה ותרופות, נעשה שימוש בהידרותרפיה. רצוי להשתמש בטיפול בחמצן בצורת קוקטיילים חמצן, בעל אפקט מגרה כללי ומשפר את המצב התפקודי של מערכת העצבים. השילוב של אווירונותרפיה וטיפול בחמצן נותן אפקט קליני גדול יותר: הבריאות והזיכרון משתפרים, כאבי הראש נעלמים, הפרעות וסטיבולריות והפרעות רגשיות-רצוניות פוחתות. שיטות טיפול אלו יכולות לשמש לא רק בבית החולים, אלא גם במרפאה.
מוצעת שיטת טיפול אימון עם חשיפה להיפוקסית לסירוגין: שאיפת תערובת אוויר-חנקן המכילה 10% חמצן.

עם תסמונת דמוית נוירוזה, המתגלה במספר לא מבוטל של חולים עם NPCM, מומלץ טיפול פסיכולוגי. משימותיה החשובות ביותר הן לפתח בחולים את היחס הנכון למחלה, התאמה פסיכולוגית נאותה לסביבה והגברת יעילות השיקום הרפואי והחברתי. פסיכותרפיה כרוכה בהשתתפות פעילה של המטופל בכל שלביה ויש להתחיל בפגישה הראשונה. טיפול בהיפנוזה משמש בהצלחה במקרים של ביטוי חמור של צרברוסטניה. שימוש יעיל באימון אוטוגני. התוצאות הטובות ביותר מושגות בטיפול משולב בתרופות הרגעה ונוגדי דיכאון עם פסיכותרפיה ואימון אוטוגני.

ישנה חשיבות רבה לטיפול השלבי המורכב בחולים עם NPCM, הכולל טיפול בבית חולים, טיפול בסנטוריום וספא וניטור חוץ. טיפול בסנטוריום וספא מתאים ביותר להתבצע בבתי הבראה מסוג קרדיווסקולרי או כללי, מבלי לשנות את אזור האקלים, שכן עקב ירידה ביכולות ההסתגלות, חולים עם NPCM מקדישים זמן רב להתאקלמות, מה שמקצר את התקופה של טיפול פעיל, מפחית את עמידות השפעתו, ובמקרים מסוימים אף מחמיר את המצב.

הרופא המטפל והמרפא העיקרי בחולים עם NPCM צריך להיות רופא כללי מחוזי (סדנה). על הנוירופתולוג מוטלת החובה לייעץ לחולים אלו. תצפית מרפא וטיפול בקורס, שמשך הזמן הוא 1-2 חודשים, צריך להתבצע לפחות פעמיים בשנה (בדרך כלל באביב ובסתיו).

יכולת עבודה

חולים עם NPNKM, ככלל, הם בעלי יכולת. עם זאת, לפעמים הם זקוקים לתנאי עבודה קלים יותר, המומלצים על ידי ה-VKK: פטור ממשמרות לילה, עומסים נוספים, תיקון משטר העבודה. מטופלים מופנים ל-VTEC במקרים בהם תנאי העבודה אינם התווית עבורם מסיבות בריאותיות. הם לא יכולים לעבוד בקאסון, עם שינוי בלחץ אטמוספרי, בחנויות חמות (עובדי פלדה, נפח, מטפל בחום, טבח), עם עומס יתר פסיכו-רגשי או פיזי מתמיד. אם ההעברה לעבודה אחרת קשורה לירידה בכישורים, אזי נקבעת קבוצת הנכות השלישית.