זמושקו מיכאיל ניקולאביץ' מנתח, קטגוריה 2, תושב מחלקה 1 של TMT, Kalinkovichi, בלארוס.

שלח הערות, משוב והצעות ל:[מוגן באימייל] אתר אישי:http ://mishazmushko.at.tut.by

חסימת מעיים חריפה (AIO) היא תסמונת המאופיינת בהפרה של מעבר תוכן המעי לכיוון מהקיבה לפי הטבעת. חסימת מעיים מסבכת את מהלך מחלות שונות. חסימת מעיים חריפה (AIO) היא קטגוריית תסמונת המשלבת את המהלך המסובך של מחלות של אטיולוגיות שונות תהליכים פתולוגיים, המהווים את המצע המורפולוגי של OKN.

גורמי נטייה לחסימת מעיים חריפה:

1. גורמים מולדים:

תכונות של אנטומיה (הארכת חלקים של המעי (מגאקולון, dolichosigma)). חריגות התפתחותיות (סיבוב מעי לא שלם, אגנגליאסיס (מחלת הירשפרונג)).

2. גורמים נרכשים:

תהליך הידבקות פנימה חלל הבטן. ניאופלזמות של המעי וחלל הבטן. גופים זרים של המעי. הלמינתיאזות. כולליתיאסיס. בקע דופן הבטן. תזונה לא סדירה לא מאוזנת.

מייצרים גורמים של חסימת מעיים חריפה:

עלייה חדה בלחץ התוך בטני.

OKN מהווה 3.8% מכלל מחלות הבטן הדחופות. מעל גיל 60, 53% מה-AIO נגרמים מסרטן המעי הגס. תדירות ההתרחשות של OKN לפי רמת המכשול:

מעי דק 60-70%

מעי גס 30-40%

תדירות ההתרחשות של AIO לפי אטיולוגיה:

בחסימת מעי דק חריפה: - דבק ב-63%

חנק ב-28%

יצירה חסימתית שאינה גידולית ב-7%

אחר ב-2%

בחסימת מעי גס חריפה: - חסימת גידול ב-93%

וולוולוס של המעי הגס ב-4%

אחר ב-3%

סיווג של חסימת מעיים חריפה:

א. לפי הטבע המורפו-פונקציונלי:

1. חסימה דינמית: א) ספסטי; ב) משתק.

2. חסימה מכנית: א) חניקה (פיתול, נודציה, הפרה; ב) חסימתית (צורה מעיים, צורה מחוץ למעיים); ג) מעורב (פלישה, חסימת דבק).

ב. לפי רמת המכשול:

1. חסימת מעי דק: א) גבוה. לנשוף.

2. חסימת המעי הגס.

ישנם שלושה שלבים במהלך הקליני של AIO.(O.S. Kochnev 1984) :

השלב של "הבכי המעצבן". יש הפרה חריפה של מעבר המעי, כלומר. שלב של ביטויים מקומיים - יש לו משך של 2-12 שעות (עד 14 שעות). בתקופה זו התסמין הדומיננטי הוא כאב ותסמינים מקומיים מהבטן.

שלב השיכרון (בינוני, שלב של רווחה לכאורה), יש הפרה של hemocirculation המעי התוך-פריאטלי - נמשך בין 12 ל 36 שעות. בתקופה זו הכאב מאבד את אופיו המתכווץ, הופך קבוע ופחות חזק. הבטן נפוחה, לרוב אסימטרית. פריסטלטיקה של המעי נחלשת, תופעות קוליות פחות בולטות, "רעש של טיפה נופלת" מושמע. שמירה מלאה של צואה וגזים. ישנם סימנים להתייבשות.

שלב דלקת הצפק (שלב מאוחר, סופני) - מתרחש 36 שעות לאחר הופעת המחלה. תקופה זו מאופיינת בהפרעות תפקודיות חמורות של המודינמיקה. הבטן נפוחה באופן משמעותי, הפריסטלטיקה אינה מושמעת. דלקת הצפק מתפתחת.

השלבים של הקורס של AIO הם מותנים ויש להם הבדלים משלהם עבור כל צורה של AIO (עם חנק CI, שלבים 1 ו-2 מתחילים כמעט בו זמנית.

סיווג של אנדוטוקסיקוזיס חריפה ב-CI:

 שלב אפס. חומרים רעילים אנדוגניים (ETS) נכנסים לאינטרסטיום ומעבירים את התקשורת מהמוקד הפתולוגי. מבחינה קלינית, בשלב זה, אנדוטוקסיקוזיס אינו מתבטא.

 שלב הצטברות תוצרים של השפעה ראשונית. על ידי זרימת הדם והלימפה, ETS מתפשט בסביבות פנימיות. בשלב זה ניתן לזהות עלייה בריכוז ה-ETS בנוזלים ביולוגיים.

 שלב של פירוק מערכות רגולטוריות ותוקפנות אוטומטית. שלב זה מאופיין במתח ובהמשך דלדול תפקודם של מחסומים היסטוריים, תחילתה של הפעלה מוגזמת של מערכת הדימום, מערכת הקליקריין-קינין ותהליכי חמצון שומנים.

 שלב של סטייה של חילוף החומרים וכשל הומאוסטטי. שלב זה הופך לבסיס להתפתחות תסמונת אי ספיקת איברים מרובה (או תסמונת אי ספיקת איברים מרובה).

 שלב ההתפוררות של האורגניזם בכללותו. זהו השלב הסופני של הרס של קשרים בין-מערכתיים ומוות של האורגניזם.

גורמים לחסימת מעיים חריפה דינמית:

1. גורמים נוירוגנים:

א מנגנונים מרכזיים: פגיעה מוחית טראומטית. שבץ איסכמי. אורמיה. קטואצידוזיס. אילאוס היסטרי. חסימה דינמית בטראומה נפשית. פציעות בעמוד השדרה.

ב. מנגנוני רפלקס: דלקת הצפק. דלקת לבלב חריפה. פציעות ופעולות בבטן. פציעות בחזה, עצמות גדולות, פציעות משולבות. דלקת קרום הראות. אוטם חריףשריר הלב. גידולים, פציעות ופצעים של החלל הרטרופריטונאלי. נפרוליתיאזיס וקוליק כליות. פלישת תולעים. מזון מחוספס (חסימת מזון משתקת), פיטובזוארים, אבני צואה.

2. גורמים הומוראליים ומטבוליים: אנדוטוקסיקוזיס ממקורות שונים, לרבות מחלות כירורגיות חריפות. היפוקלמיה, כתוצאה מהקאות בלתי נכונות ממקורות שונים. היפופרוטאינמיה עקב מחלה כירורגית חריפה, אובדן פצעים, תסמונת נפרוטית וכו'.

3. שיכרון אקסוגני: הרעלת מלח מתכות כבדות. שיכרון מזון. דלקות מעיים (קדחת טיפוס).

4. הפרעות במחזור הדם:

א' ברמה כלי שיט עיקריים: פקקת ותסחיף של כלי מיזנטרי. וסקוליטיס של כלי הדם המזנטריים. יתר לחץ דם עורקי.

ב.ברמת המיקרו-סירקולציה: מחלות דלקתיות חריפות של איברי הבטן.

מרפאה.

ריבוע הסימפטומים ב-CI.

· כאבי בטן. הכאבים הם התקפי, מתכווצים באופיים. לחולים יש זיעה קרה, חיוורון של העור (בזמן חניקה). חולים עם אימה מצפים להתקפות הבאות. הכאב יכול לרדת: למשל, היה וולוולוס, ואז המעי התיישר, מה שהוביל להיעלמות הכאב, אבל היעלמות הכאב היא סימן ערמומי מאוד, שכן עם חניקה CI מתרחש נמק של המעי, אשר מוביל למוות של קצות העצבים, ולכן הכאב נעלם.

· להקיא. מרובה, תחילה עם תוכן הקיבה, ולאחר מכן עם תוכן של 12 p.k. (שימו לב שהקאה של מרה מגיעה מ-12 p.c.), ואז הקאות מופיעות עם ריח לא נעים. הלשון עם CI יבשה.

נפיחות, אסימטריה בבטן

· שימור צואה וגזים הוא סימפטום אדיר שמדבר על CI.

ניתן לשמוע רעשי מעיים, אפילו מרחוק, פריסטלטיקה מוגברת נראית לעין. אתה יכול להרגיש את הלולאה הנפוחה של המעי - סימפטום של ואל. הכרחי לבחון חולים לכל פי הטבעת: אמפולת פי הטבעת ריקה - סימפטום של גרקוב או סימפטום של בית החולים אובוכוב.

פלואורוסקופיה פנורמית של איברי הבטן: זהו מחקר ללא ניגודיות - הופעת כוסות קלובר.

אבחון דיפרנציאלי:

ל-AIO יש מספר תכונות הנצפות במחלות אחרות, מה שמחייב אבחנה מבדלת בין AIO למחלות בעלות סימנים קליניים דומים.

דלקת בתוספתן. מאפיינים נפוציםהם כאבי בטן, שימור צואה, הקאות. אבל כאב בדלקת התוספתן מתחיל בהדרגה ואינו מגיע לעוצמה כמו עם חסימה. עם דלקת התוספתן, הכאבים הם מקומיים, ועם חסימה, הם מתכווצים בטבע, עזים יותר. פריסטלטיקה מוגברתותופעות קול הנשמעות בחלל הבטן אופייניות לחסימת מעיים, ולא דלקת התוספתן. בדלקת תוספתן חריפה, אין סימנים רדיולוגיים האופייניים לחסימה.

כיב מחורר בקיבה ובתריסריון. התסמינים השכיחים הם הופעה פתאומית, כאבי בטן עזים ואצירת צואה. עם זאת, עם כיב מחורר, החולה נוקט בעמדה מאולצת, ועם חסימת מעיים, החולה חסר מנוחה, לעתים קרובות משנה תנוחה. הקאות אינן אופייניות לכיב מחורר, אך נצפית לעיתים קרובות עם חסימת מעיים. עם כיב מחורר דופן הבטן מתוחה, כואבת, אינה משתתפת בפעולת הנשימה, ואילו עם OKN הבטן נפוחה, רכה ואינה כואבת. עם כיב מחורר, כבר מתחילת המחלה, אין פריסטלטיקה, "רעש התזה" לא נשמע. מבחינה רדיולוגית, עם כיב מחורר, נקבע גזים חופשיים בחלל הבטן, ועם OKN - כוסות, ארקדות של Kloiber, ותסמין של pinnation.

דלקת חריפה. כאב בדלקת כיס מרה חריפה הוא קבוע, מקומי בהיפוכונדריום הימני, מקרין אל השכמה הימנית. עם OKN, הכאב הוא דמוי התכווצות, לא מקומי. דלקת כיס מרה חריפה מאופיינת בהיפרתרמיה, שאינה מתרחשת עם חסימת מעיים. פריסטלטיקה מוגברת, תופעות קוליות, סימנים רדיולוגיים של חסימה נעדרים בדלקת כיס מרה חריפה.

דלקת לבלב חריפה. התסמינים השכיחים הם הופעה פתאומית כאב חמור, מצב כללי חמור, הקאות תכופות, נפיחות ואצירת צואה. אבל עם דלקת הלבלב, הכאבים ממוקמים בבטן העליונה, הם חגורה, ולא מתכווצים. הסימן של מאיו-רובסון חיובי. סימנים של פריסטלטיקה מוגברת, האופייניים לחסימת מעיים מכנית, נעדרים בדלקת לבלב חריפה. דלקת לבלב חריפה מאופיינת בדיאסטסוריה. מבחינה רדיולוגית, עם דלקת הלבלב, מציינים מעמד גבוה של הכיפה השמאלית של הסרעפת, ועם חסימה - כוסות קלובר, ארקדות ופסים רוחביים.

עם אוטם מעי, כמו עם OKN, ישנם כאבים פתאומיים חמורים בבטן, הקאות, מצב כללי חמור ובטן רכה. עם זאת, הכאב באוטם המעי הוא קבוע, הפריסטלטיקה נעדרת לחלוטין, התנפחות הבטן קטנה, אין אסימטריה של הבטן, "שקט מת" נקבע במהלך ההאזנה. עם חסימת מעיים מכנית, פריסטלטיקה אלימה שוררת, טווח גדול של תופעות קול נשמע, נפיחות משמעותית יותר, לרוב אסימטרית. אוטם מעי מאופיין בנוכחות של מחלה אמבולוגנית, פרפור פרוזדורים, לויקוציטוזיס גבוה (20-30 x10 9 /ליטר) הוא פתוגנומוני.

לקוליק כליות ול-OKN יש תסמינים דומים - כאבים בולטים בבטן, נפיחות, שימור צואה וגזים, התנהגות חסרת מנוחה של המטופל. אבל כאב בקוליק כליות מקרין לאזור המותני, איברי המין, יש תופעות דיסוריות עם שינויים אופייניים בשתן, סימפטום חיובי של פסטרנצקי. בצילום רנטגן רגיל, צללים של אבנית עשויים להיראות בכליה או בשופכן.

עם דלקת ריאות עלולים להופיע כאבי בטן ונפיחות, מה שנותן סיבה לחשוב על חסימת מעיים. עם זאת, דלקת ריאות מאופיינת בחום גבוה, נשימה מהירה, אודם על הלחיים, ובדיקה גופנית מגלה גלים קרפיטנטיים, שפשוף חיכוך פלאורלי, נשימה ברונכיאלית, קהות צליל ריאות. בדיקת רנטגן יכולה לזהות מוקד ריאות.

עם אוטם שריר הלב, ייתכנו כאבים חדים בבטן העליונה, נפיחות, לעיתים הקאות, חולשה, הורדת לחץ דם, טכיקרדיה, כלומר סימנים הדומים לחסימת מעיים בחנק. עם זאת, עם אוטם שריר הלב, אין אסימטריה של הבטן, פריסטלטיקה מוגברת, תסמינים של Val, Sklyarov, Shiman, Spasokukotsky-Wilms, ואין סימנים רדיולוגיים של חסימת מעיים. מחקר אלקטרוקרדיוגרפי עוזר להבהיר את האבחנה של אוטם שריר הלב.

היקף הבדיקה לחסימת מעיים חריפה:

חובה עבור סיטו: בדיקת שתן, ניתוח כללידם, גלוקוז בדם, סוג דם והשתייכות ל-Rh, לכל פי הטבעת (ירידה בטונוס הסוגר ואמפולה ריקה; אבני צואה אפשריות (כגורם לחסימה) ולר עם דם במהלך ספיגת הרחם, חסימת גידול, OKN mesenteric), א.ק.ג, רנטגן של איברי הבטן במצב אנכי.

לפי אינדיקציות: חלבון כולל, בילירובין, אוריאה, קריאטינין, יונים; אולטרסאונד, צילום חזה, מעבר בריום במעיים (מתבצע כדי לא לכלול CI), סיגמואידוסקופיה, איריגוגרפיה, קולונוסקופיה, התייעצות עם מטפל.

אלגוריתם אבחון עבור OKN:

א.אוסף אנמנזה.

ב.בדיקה אובייקטיבית של המטופל:

1. בדיקה כללית: מצב נוירופסיכי. Ps ולחץ דם (ברדיקרדיה - לעתים קרובות יותר חנק). בדיקת העור והריריות. וכו.

2. בדיקה אובייקטיבית של הבטן:

א) Ad oculus: התנפחות בטן, אסימטריה אפשרית, השתתפות בנשימה.

ב) בדיקת טבעות בקע.

ג) מישוש שטחי של הבטן: זיהוי מתח מגן מקומי או נרחב של שרירי דופן הבטן הקדמית.

ד) כלי הקשה: זיהוי של דלקת עצבית וקהות.

ה) האזנה ראשונית של הבטן: הערכת פעילות מוטורית לא מעוררת של המעי: גוון מתכתי או גרגור, בשלב מאוחר - קול של נפילה, פריסטלטיקה מוחלשת, האזנה לקולות לב.

ו) מישוש עמוק: לקבוע את הפתולוגיה של היווצרות חלל הבטן, למשש את האיברים הפנימיים, לקבוע כאב מקומי.

ז) אוקולטציה חוזרת: הערכת הופעת או התגברות של רעשי מעיים, זיהוי סימפטום של Sklyarov (רעש התזה).

ח) לזהות נוכחות או היעדר תסמינים האופייניים ל-OKN (ראה להלן).

IN.מחקר אינסטרומנטלי:

בדיקות רנטגן (ראה להלן).

RRS. קולונוסקופיה (אבחונית וטיפולית).

איריגוסקופיה.

לפרוסקופיה (אבחנתית וטיפולית).

אבחון מחשב (CT, MRI, תוכניות).

G.מחקר מעבדה.

בדיקת רנטגןהיא השיטה המיוחדת העיקרית לאבחון OKN. במקרה זה, נחשפים הסימנים הבאים:

הקערה של קלובר היא מפלס אופקי של נוזל ומעליו הארה בצורת כיפה, שנראית כמו קערה הפוכה. עם חסימת חניקה הם יכולים להתבטא לאחר שעה, ועם חסימה חסימתית - לאחר 3-5 שעות מרגע המחלה. מספר הקערות שונה, לפעמים ניתן לשכב אותן אחת על גבי השנייה בצורה של סולם מדרגות.

ארקדות מעיים. הם מתקבלים כאשר המעי הדק נפוח מגזים, בעוד שרמות אופקיות של נוזל נראות בברכיים התחתונות של הארקדות.

הסימפטום של פינדציה (פסים רוחביים בצורת קפיץ מתוח) מתרחש עם חסימת מעיים גבוהה וקשור למתיחה של הג'חנון, בעל קפלי רירית מעגליים גבוהים. מחקר ניגודיותמערכת העיכול משמשת לקשיים באבחון חסימת מעיים. המטופל מקבל לשתות 50 מ"ל תרחיף בריום ומתבצע מחקר דינמי של מעבר הבריום. עיכוב של עד 4-6 שעות או יותר נותן סיבה לחשוד בהפרה של התפקוד המוטורי של המעי.

אבחון רנטגן של חסימת מעיים חריפה. כבר לאחר 6 שעות מתחילת המחלה ישנם סימנים רדיולוגיים של חסימת מעיים. פנאומטוזיס של המעי הדק הוא התסמין הראשוני; בדרך כלל, גז כלול רק במעי הגס. לאחר מכן, נקבעות רמות הנוזלים במעיים ("כוסות קלובר"). רמות נוזלים הממוקמות רק בהיפוכונדריום השמאלי מעידות על חסימה גבוהה. יש להבחין בין רמות מעי דק למעי הגס. ברמות המעי הדק, ממדים אנכיים גוברים על אלה אופקיים, קפלים למחצה של הרירית נראים; במעי הגס, הממדים האופקיים של המפלס גוברים על האנכיים, נקבעת גזירה. מחקרי ניגודיות רנטגן עם מתן בריום דרך הפה עם חסימת מעיים אינם מעשיים, זה תורם לחסימה מוחלטת של המקטע המצומצם של המעי. צריכת חומרי ניגוד מסיסים במים בחסימה תורמת לסגירת נוזלים (כל חומרי הרדיופאק פעילים אוסמוטי), השימוש בהם אפשרי רק אם הם ניתנים באמצעות בדיקה באף-מעיים עם שאיבה לאחר המחקר. אמצעי יעיל לאבחון חסימת המעי הגס וברוב המקרים הגורם לה הוא חוקן בריום. קולונוסקופיה לחסימת המעי הגס אינה רצויה מכיוון שהיא מובילה לכניסת אוויר ללולאה המובילה של המעי ועשויה לתרום להתפתחות ניקובו.

קערות גבוהות וצרות במעי הגס, נמוכות ורחבות - במעי הדק; לא משתנה מיקום - עם OKN דינמי, משתנה - עם מכני. מחקר ניגודיותמבוצע במקרים מפוקפקים, עם מהלך תת אקוטי. לְפַגֵר מעבר בריום לתוך המעי הגס במשך יותר מ-6 שעותעל רקע תרופות המעוררות פריסטלטיקה - עדות לחסימה (בדרך כלל, בריום נכנס למעי הרחם לאחר 4-6 שעות ללא גירוי).

עֵדכדי לבצע מחקר עם שימוש בניגוד בחסימת מעיים הם:

כדי לאשר את ההרחקה של חסימת מעיים.

במקרים מפוקפקים, עם חשד לחסימת מעיים לצורך אבחנה מבדלת ובטיפול מורכב.

דבק OKN בחולים שעברו שוב ושוב התערבויות כירורגיות, עם הקלה של האחרונים.

כל צורה של חסימת מעי דק (למעט חניקה), כאשר כתוצאה מאמצעים שמרניים אקטיביים בשלבים המוקדמים של התהליך, ניתן להגיע לשיפור הנראה לעין. במקרה זה, יש צורך באישור אובייקטיבי של הלגיטימיות של טקטיקות שמרניות. הבסיס להפסקת סדרת ה-RG-גרם הוא קיבוע זרימת הניגוד למעי הגס.

אבחון של חסימה מוקדמת לאחר ניתוח בחולים העוברים כריתת קיבה. היעדר סוגר פילורי גורם לזרימה ללא הפרעה של ניגוד לתוך המעי הדק. במקרה זה, זיהוי תופעת ה-stop-contrast בלולאת היציאה משמש אינדיקציה לרלפרוטומיה מוקדמת.

אל תשכח מתי חומר הניגוד לא נכנס ל המעי הגסאו נשמר בקיבה, והמנתח, שהתמקד בשליטה בהתקדמות מסת הניגוד, יוצר אשליה של פעילות אבחנתית אקטיבית, המצדיקה בעיני עצמו חוסר פעילות טיפולית. בהקשר זה, מתוך הכרה במקרים מפוקפקים בערך האבחוני הידוע של מחקרי רדיופאק, יש צורך להגדיר בבירור את התנאים המאפשרים את השימוש בהם. ניתן לנסח תנאים אלה באופן הבא:

1. ניתן להשתמש במחקר ניגודיות בקרני רנטגן לאבחון AIO רק בשכנוע מלא (בהתבסס על נתונים קליניים ותוצאות סקר רדיוגרפיה בטן) בהיעדר צורת חנק של חסימה, המאיימת על אובדן מהיר של כדאיות של לולאת המעי החנוקה.

2. יש לשלב צפייה דינמית בהתקדמות מסת הניגוד עם תצפית קלינית, במהלכה נרשמים שינויים בנתונים הפיזיים המקומיים ושינויים במצב הכללי של המטופל. במקרה של החמרה בסימני חסימה מקומיים או הופעת סימני אנדוטוקסיקוזיס, יש לדון בנושא הסיוע הניתוחי החירום ללא קשר לנתוני הרנטגן המאפיינים את התקדמות הניגוד דרך המעיים.

3. אם מתקבלת החלטה על ניטור דינמי של המטופל עם שליטה על מעבר מסת הניגוד דרך המעיים, אזי יש לשלב ניטור כזה עם אמצעים טיפוליים שמטרתם ביטול המרכיב הדינמי של חסימה. פעילויות אלו מורכבות בעיקר בשימוש בחומרים חוסמי אנטי-כולינרגיים, אנטיכולינאסטראז וגנגליונים, כמו גם הולכה (פרירנלית, סקרוספינלית) או חסימה אפידורלית.

האפשרויות של מחקרי ניגוד בקרני רנטגן לאבחון OKN מורחבות משמעותית בעת השימוש בטכניקה אנטרוגרפיה. המחקר מתבצע באמצעות בדיקה קשיחה מספיק, אשר לאחר ריקון הקיבה מתבצעת מאחורי הסוגר הפילורי אל התריסריון. דרך הבדיקה, אם אפשר, הסר לחלוטין את התוכן מהג'חנון הפרוקסימלי, ולאחר מכן בלחץ של 200-250 מ"מ מים. אומנות. 500-2000 מ"ל של תרחיף בריום 20% שהוכן בתמיסת נתרן כלורי איזוטונית מוזרק לתוכה. תוך 20-90 דקות מתבצעת תצפית דינמית בקרני רנטגן. אם במהלך המחקר, נוזל וגזים מצטברים שוב במעי הדק, התוכן מוסר דרך הבדיקה, ולאחר מכן מכניסים מחדש את תרחיף הניגוד.

לשיטה יש מספר יתרונות. ראשית, דקומפרסיה של החלקים הפרוקסימליים של המעי, המסופקת על ידי הטכניקה, לא רק משפרת את תנאי המחקר, אלא גם מהווה מדד טיפולי חשוב עבור AIO, שכן היא עוזרת להחזיר את אספקת הדם לדופן המעי. שנית, מסת הניגוד, המוכנסת מתחת לסוגר הפילורי, מקבלת את ההזדמנות לנוע הרבה יותר מהר לרמה של מכשול מכני (אם הוא קיים) אפילו בתנאים של paresis מתחיל. בהיעדר מכשול מכני, זמן המעבר של הבריום למעי הגס הוא בדרך כלל 40-60 דקות.

טקטיקות טיפול בחסימת מעיים חריפה.

נכון להיום, אומצה טקטיקה אקטיבית לטיפול בחסימת מעיים חריפה.

כל החולים שאובחנו עם AIO מנותחים לאחר הכנה טרום ניתוחית (שאמורה להימשך לא יותר מ-3 שעות), ואם נקבע CI חניקה, אזי החולה מוזן לאחר נפח הבדיקה המינימלי מיד לחדר הניתוח, שם מתבצעת הכנה קדם ניתוחית יציאה על ידי הרופא המרדים יחד עם המנתח (ללא יותר משעתיים לאחר הקבלה).

חירום(כלומר מבוצע תוך 2 שעות מרגע הקבלה) הפעולה מסומנת עבור OKN במקרים הבאים:

1. עם חסימה עם סימנים של דלקת הצפק;

2. עם חסימה עם סימנים קליניים של שיכרון והתייבשות (כלומר, בשלב השני של מהלך OKN);

3. במקרים בהם, בהתבסס על התמונה הקלינית, יש רושם של נוכחות של צורת חניקה של OKN.

כל המטופלים עם חשד ל-AIO מיד מחדר המיון צריכים להתחיל לבצע קבוצה של אמצעים טיפוליים ואבחונים תוך 3 שעות (אם יש חשד ל-CI לחנק, לא יותר משעתיים), ואם במהלך תקופה זו AIO אושר או לא נשלל , זה מצוין לחלוטין טיפול כירורגי. ומכלול אמצעי האבחון והטיפול שיבוצעו יהיה הכנה לפני הניתוח. כל החולים שאינם נכללים ב-AIO מקבלים בריום כדי לשלוט במעבר דרך המעיים.

עדיף לנתח מחלת דבק מאשר לפספס דבק OKN.

מכלול של אמצעי אבחון וטיפול והכנה לפני ניתוחלִכלוֹל:

השפעה על הצומח מערכת עצבים- חסימת נובוקאין pararenal דו צדדית

דקומפרסיה של מערכת העיכול על ידי שאיבת התוכן דרך צינורית אף וחוקן סיפון.

תיקון הפרעות מים ואלקטרוליטים, ניקוי רעלים, טיפול נוגד עוויתות, טיפול באי ספיקה אנטרלית.

שיקום תפקוד המעי מקודם על ידי דקומפרסיה של מערכת העיכול, שכן נפיחות של המעי גוררת הפרה של מחזור הדם הנימים, ובהמשך הוורידים והעורקים בדופן המעי והידרדרות מתקדמת בתפקוד המעי.

כדי לפצות על הפרעות מים ואלקטרוליטים, משתמשים בתמיסת Ringer-Locke, המכילה לא רק יוני נתרן וכלור, אלא גם את כל הקטיונים הדרושים. כדי לפצות על אובדן אשלגן, תמיסות אשלגן כלולות בהרכב של אמצעי עירוי יחד עם תמיסות גלוקוז עם אינסולין. בנוכחות חמצת מטבולית, תמיסת סודיום ביקרבונט נקבעת. עם OKN מתפתח חוסר בנפח הדם במחזור הדם, בעיקר בגלל אובדן חלק הפלזמה בדם, ולכן יש צורך במתן תמיסות של אלבומין, חלבון, פלזמה וחומצות אמינו. יש לזכור שהחדרה של תמיסות גבישיות בלבד במקרה של חסימה תורמת רק לסגירת נוזלים, יש צורך במתן תמיסות מחליפות פלזמה, תכשירי חלבון בשילוב עם קריסטלואידים. כדי לשפר את המיקרו-סירקולציה, rheopolyglucin עם complamin ו-trental הוא prescribed. הקריטריון לנפח נאות של אמצעי עירוי המוזרק הוא נורמליזציה של נפח הדם במחזור הדם, המטוקריט, לחץ ורידי מרכזי ומשתן מוגבר. תפוקת השתן לשעה צריכה להיות לפחות 40 מ"ל לשעה.

הפרשת כמות גדושה של גזים וצואה, הפסקת הכאב ושיפור מצבו של החולה לאחר צעדים שמרניים מעידים על רזולוציה (הדרה) של חסימת מעיים. אם טיפול שמרנילא נותן השפעה תוך 3 שעות, אז יש לנתח את החולה. השימוש בתרופות המעוררות פריסטלטיקה, במקרים מפוקפקים, מפחית את זמן האבחון, ועם השפעה חיובית, AIO אינו נכלל.

פרוטוקולים של טקטיקות כירורגיות בחסימת מעיים חריפה

1. הניתוח ל-AIO מבוצע תמיד בהרדמה על ידי 2-3 צוותים רפואיים.

2. בשלב הלפרוטומיה, הרוויזיה, זיהוי המצע הפתומורפולוגי של החסימה וקביעת תכנית הניתוח, חובה להשתתף בניתוח המנתח התורן המנוסה ביותר, ככלל, המנתח האחראי התורן.

3. בכל לוקליזציה של חסימה, הגישה היא לפרוטומיה חציונית, במידת הצורך, עם כריתת צלקות ודיסקציה זהירה של הידבקויות בכניסה לחלל הבטן.

4. פעולות עבור OKN מספקות פתרון עקבי של המשימות הבאות:

קביעת הסיבה ורמת החסימה;

לפני מניפולציות עם המעיים, יש צורך לבצע חסימת נובוקאין של המזנטריה (אם אין פתולוגיה אונקולוגית);

חיסול המצע המורפולוגי של OKN;

קביעת הכדאיות של המעי באזור המכשול וקביעת האינדיקציות לכריתתו;

קביעת גבולות כריתת המעי שהשתנה ויישומה;

קביעת אינדיקציות לניקוז צינור המעי ובחירת שיטת הניקוז;

תברואה וניקוז של חלל הבטן בנוכחות דלקת הצפק.

5. איתור אזור חסימה מיד לאחר הלפרוטומיה אינו משחרר את הצורך ברוויזיה שיטתית של מצב המעי הדק לכל אורכו, כמו גם של המעי הגס. מקדימה לתיקונים חדירת חובה לשורש המזנטרי בתמיסת הרדמה מקומית. במקרה של הצפה חמורה של לולאות מעיים עם תוכן, המעי מנותק באמצעות בדיקה גסטרוג'ג'ונלית לפני הרוויזיה.

6. הסרת החסימה היא המרכיב המרכזי והקשה ביותר של ההתערבות. זה מתבצע בצורה הפחות טראומטית עם הגדרה ברורה של אינדיקציות ספציפיות לשימוש בשיטות שונות: דיסקציה של הידבקויות מרובות; כריתה של המעי שהשתנה; חיסול של פיתול, אינטוסספציה, גושים או כריתה של תצורות אלה ללא מניפולציות קודמות על המעי המשתנה.

7. בעת קביעת האינדיקציות לכריתת המעי, נעשה שימוש בסימנים חזותיים (צבע, נפיחות של הקיר, שטפי דם תת-תרמיים, פריסטלטיקה, פעימה ומילוי דם של כלי הקודקוד), כמו גם הדינמיקה של סימנים אלה לאחר ההקדמה. של תמיסה חמה של הרדמה מקומית לתוך המזנטריה של המעי.

כדאיות מעייםמוערך קליני על בסיס התסמינים הבאים (העיקריים שבהם הם פעימות העורקים המזנטריים ומצב הפריסטלטיקה):

צבע מעיים(כתם כחלחל, סגול כהה או שחור של דופן המעי מעיד על שינויים איסכמיים עמוקים וככלל בלתי הפיכים במעי).

מצב הממברנה הסרוסית של המעי(בדרך כלל, הצפק המכסה את המעי הוא דק ומבריק; עם נמק של המעי, הוא הופך לבצקתי, עמום, עמום).

מצב פריסטלטיקה(מעי איסכמי אינו מתכווץ; מישוש והקשה אינם גורמים לגל פריסטלטי).

פעימה של העורקים המזנטריים, נבדל בנורמה, נעדר בפקקת כלי דם המתפתחת עם חנק ממושך.

אם יש ספקות לגבי כדאיות המעי על פני מידה רבה, מותר לדחות את ההחלטה על כריתה באמצעות רלפרוטומיה מתוכנתת לאחר 12 שעות או לפרוסקופיה. האינדיקציה לכריתת מעי ב-AIO היא בדרך כלל הנמק שלו.

8. בהחלטה על גבולות הכריתה יש להשתמש בפרוטוקולים שהתפתחו על בסיס ניסיון קליני: לסטות מהגבולות הגלויים של הפרת אספקת הדם לדופן המעי לכיוון החתך המוביל ב-35-40 ס"מ, ולכיוון קטע היציאה ב-20-25 ס"מ. היוצא מן הכלל הוא כריתות ליד רצועה של Treitz או ileocecal angle, כאשר דרישות אלו מותרות להגביל עם מאפיינים חזותיים חיוביים של המעי באזור הצומת המוצע. במקרה זה, בהכרח נעשה שימוש באינדיקטורים בקרה: דימום מכלי הקיר כאשר הוא נחצה ומצב הקרום הרירי. אולי, גם, השימוש ב- | תאורה או שיטות אובייקטיביות אחרות להערכת אספקת הדם.

9. אם יש אינדיקציות יש לנקז את המעי הדק. ראה אינדיקציות להלן.

10. עם חסימת גידול המעי הגס והיעדר סימני אי-ניתוח, מתבצעות פעולות חד-שלביות או דו-שלביות בהתאם לשלב של תהליך הגידול וחומרת הביטויים של חסימת המעי הגס.

אם הגורם לחסימה הוא גידול סרטני, ניתן לנקוט באפשרויות טקטיות שונות.

א. עם גידול של המעי הגס העיוור, העולה, זווית הכבד:

· ללא סימנים של דלקת הצפק, קיימת התוויה של כריתת hemicolonectomy בצד ימין. · עם דלקת הצפק ומצב חמור של החולה - אילאוסטומיה, שירותים וניקוז של חלל הבטן. במקרה של גידול בלתי ניתן לניתוח והיעדר דלקת הצפק - iletotransversostomy

ב. עם גידול של זווית הטחול והמעי הגס היורד:

· ללא סימנים של דלקת הצפק, מבצעים כריתת עצם צד שמאל, קולוסטומיה. במקרה של דלקת הצפק והפרעות המודינמיות חמורות, יש לציין transversostomy. · אם הגידול אינו ניתן לניתוח - מעקף אנסטומוזיס, עם דלקת הצפק - טרנסברוסטומיה. עם גידול המעי העקול- כריתה של חלק מהמעי עם גידול עם הטלת אנסטומוזה ראשונית או ניתוח של הרטמן, או הטלת קולוסטומיה כפולה. היווצרות קולוסטומיה כפולת קנה מוצדקת אם אי אפשר לכרות את המעי על רקע OKI משוחרר.

11. ביטול חסימת מעיים חניקה. בעת קשר, היפוך - בטל את הקשר, היפוך; עם נמק - כריתה של המעי; עם דלקת הצפק - סטומה של המעי. 12. במקרה של אינוואגינציה, דה-אינואגינציה, מבוצעות מזו-סיגמופליקציה של Hagen-Thorne, במקרה של נמק - כריתה, במקרה של דלקת הצפק - אילסטומיה. אם אינטוסוסספציה נובעת מהדיברטיקולום של מקל - כריתת המעי יחד עם הדיברטיקולום והמעיים. 13. בחסימת מעיים דביקה, מצוינים צומת ההידבקויות וביטול "כפול קנה". על מנת למנוע מחלת דבק, חלל הבטן נשטף בתמיסות פיברינוליטיות. 14. כל הניתוחים במעי הגס מסתיימים עם שחרור של הסוגר החיצוני של פי הטבעת. 15. נוכחות של דלקת צפק מפוזרת מצריכה תברואה נוספת וניקוז של חלל הבטן בהתאם לעקרונות הטיפול בדלקת הצפק החריפה.

דקומפרסיה של מערכת העיכול.

חשיבות רבה במאבק נגד שיכרון מיוחסת להסרת תכולת מעי רעילה המצטברת במדור האדוקטור ובלולאות המעיים. ריקון מקטעי החיבור של המעימספק דקומפרסיה של המעי, סילוק תוך ניתוחי של חומרים רעילים מהלומן שלו (אפקט ניקוי רעלים) ומשפר את התנאים למניפולציות - כריתות, תפירה של המעי, הטלת אנסטומוזות. מוצג מתי המעי מתנפח מאוד עם נוזלים וגזים. עדיף לפנות את תוכן הלולאה האפרנטית לפני פתיחת הלומן שלה. האפשרות הטובה ביותר עבור דקומפרסיה כזו היא ניקוז האף של המעי הדק לפי Vangenshtin. בדיקה ארוכה, שעברה דרך האף לתוך המעי הדק, מנקזת אותו לכל אורכו. לאחר הסרת תוכן המעי, ניתן להשאיר את הגשש לשחרור ממושך. בהיעדר בדיקה ארוכה, ניתן להסיר את תוכן המעי באמצעות בדיקה המוכנסת לקיבה או למעי הגס, או שהיא יכולה להתבטא לתוך המעי לביצוע כריתה. לפעמים אי אפשר לפרק את המעי בלי לפתוח את לומן. במקרים אלו מבצעים אנטרוטומיה ומפנים את תוכן המעי באמצעות שאיבה חשמלית. עם מניפולציה זו, יש צורך לתחום בקפידה את פתח האנטרוטומיה מחלל הבטן על מנת למנוע את הזיהום שלו.

המטרות העיקריות של דקומפרסיה מורחב הן:

הסרת תוכן רעיל מלומן המעי;

ביצוע טיפול ניקוי רעלים תוך-מעיים;

השפעה על רירית המעי כדי לשחזר את המחסום והכדאיות התפקודית שלה; תזונה אנטרלית מוקדמת של המטופל.

אינדיקציות לאינטובציה מעי דק (IA Eryukhin, סמנכ"ל פטרוב) :

מצב פארטי של המעי הדק.

כריתה של המעי או תפירה של החור בדופן שלו במצבים של paresis או דלקת צפק מפוזרת.

Relaparotomy עבור ileus דבק מוקדם או שיתוק.

חוזר על עצמו התערבות כירורגיתעל חסימת מעיים דביקה. (Pakhomova GV 1987)

בעת החלת אנסטומוזות מעי גס ראשוני עם OKN. (VS Kochurin 1974, LA Ender 1988, VN Nikolsky 1992)

דלקת צפק מפושטת ב-2 או 3 כפות.

נוכחות של המטומה retroperitoneal נרחבת או פלגמון של החלל retroperitoneal בשילוב עם דלקת הצפק.

כללים כלליים לניקוז המעי הדק :

הניקוז מתבצע עם פרמטרים המודינמיים יציבים. לפני יישומו, יש צורך להעמיק את ההרדמה ולהחדיר 100-150 מ"ל של 0.25% נובוקאין לשורש המזנטריה של המעי הדק.

יש צורך לשאוף לאינטובציה של כל המעי הדק; רצוי לקדם את הגשש עקב לחץ לאורך צירו, ולא על ידי משיכתו ידנית לאורך לומן המעי; כדי להפחית את הטראומה של מניפולציה עד לסיום האינטובציה, אין לרוקן את המעי הדק מתוכן נוזלי וגזים.

לאחר השלמת הניקוז, המעי הדק ממוקם בחלל הבטן בצורה של 5-8 לולאות אופקיות, ומכוסה באמנטום גדול יותר מלמעלה; אין צורך לתקן את לולאות המעי בינם לבין עצמם בעזרת תפרים, שכן עצם הנחת המעי על צינור האנטרוסטומיה בסדר המצוין מונעת את מיקומם המרושע.

כדי למנוע היווצרות של פצעי שינה בדופן המעי, מנקזים את חלל הבטן במספר מינימלי של נקזים, שבמידת האפשר אסור לבוא במגע עם המעי המצונן.

קיים5 סוגי ניקוז עיקריים של המעי הדק.

ניקוז דרך האף של המעי הדק לאורך כל הדרך. שיטה זו מכונה לעתים קרובות Wangensteen (Wangensteen)אוֹ T.Miller ו-W.Abbot, למרות שיש עדויות לכך שחלוצי האינטובציה הטרנס-נאזאלית של המעי עם בדיקת אבוט-מילר (1934) במהלך הניתוח היו ג.א.סמית'(1956) ו J.C.Thurner (1958). השיטה הזאתדקומפרסיה מועדפת ביותר בשל פולשנות מינימלית. הבדיקה מועברת לתוך המעי הדק במהלך הניתוח ומשמשת לשחרור תוך ניתוחי וממושך של המעי הדק. החיסרון של השיטה הוא הפרה של נשימה באף, שעלולה להוביל להידרדרות במצבם של חולים עם מחלות כרוניותריאות או לעורר התפתחות של דלקת ריאות.

שיטה מוצעת J.M. Ferris ו-G.K. Smithבשנת 1956 ומתואר בפירוט בספרות הרוסית יו.מ.דידרר(1962), אינטובציה של המעי הדק באמצעות גסטרוסטומיה, נטולת חיסרון זה ומותאמת בחולים בהם אי אפשר להעביר בדיקה דרך האף מסיבה כלשהי או פגיעה בנשימה באף עקב הבדיקה מעלה את הסיכון ל סיבוכים ריאתיים לאחר הניתוח.

ניקוז המעי הדק באמצעות אנטרוסטומיה, למשל, השיטה I.D. Zhitnyuk, שהיה בשימוש נרחב בניתוחי חירום לפני הופעתן של צינורות זמינים מסחרית עבור אינטובציה נאזוגסטרית. זה כרוך בניקוז רטרוגרדי של המעי הדק באמצעות אילאוסטומיה השעיה. (יש שיטה של ​​ניקוז אנטגרדי דרך הג'ג'ונוסטומיה לאורך ג'יי וו בייקר(1959), ניקוז נפרד של המעי הדק הפרוקסימלי והדיסטלי דרך אנטרוסטומיה תלויה לאורך לבן(1949) והשינויים הרבים שלהם). נראה ששיטות אלו הכי פחות מועדפות בשל סיבוכים אפשריים מהאנטרוסטומיה, הסיכון להיווצרות פיסטולה של המעי הדק במקום האנטרוסטומיה וכו'.

ניקוז רטרוגרדי של המעי הדק באמצעות microcecostomy ( G.Sheide, 1965) ניתן להשתמש כאשר אינטובציה אנטגרדית אינה אפשרית. אולי החיסרון היחיד של השיטה הוא הקושי להעביר את הגשש דרך שסתום Baugin וחוסר תפקוד של המסתם האילאוקאלי. Cecostoma לאחר הסרת הבדיקה, ככלל, מרפא מעצמו. גרסה של השיטה הקודמת היא המוצעת I.S. Mgaloblishvili(1959) שיטת ניקוז של המעי הדק דרך התוספתן.

ניקוז טרנסרקטלי של המעי הדק משמש כמעט אך ורק ב ניתוח ילדיםלמרות שתואר שימוש מוצלח בשיטה זו במבוגרים.

הוצעו שיטות משולבות רבות לניקוז המעי הדק, כולל אלמנטים של שיטות סגורות (לא קשורות לפתיחת לומן של הקיבה או המעי) והן שיטות פתוחות.

עם מטרת דקומפרסיה וניקוי רעלים, הבדיקה מותקנת בלומן המעי למשך 3-6 ימים, האינדיקציה להסרת הבדיקה היא שחזור הפריסטלטיקה והיעדר הפרשות גודשות לאורך הבדיקה (אם זה קרה ביום הראשון). , אז ניתן להסיר את הגשש ביום הראשון). עם מטרת מסגרת, הבדיקה מותקנת למשך 6-8 ימים (לא יותר מ-14 ימים).

מציאת הבדיקה בלומן המעי יכולה להוביל למספר סיבוכים.זה בעיקר פצעי שינה וניקוב של דופן המעי, דימום. עם ניקוז האף, התפתחות של סיבוכים ריאתיים (tracheobronchitis מוגלתי, דלקת ריאות) אפשרי. תיתכן ריפוי של פצעים באזור הסטומה. לפעמים דפורמציה נודולרית של הגשושית בלומן המעי לא מאפשרת להסיר אותה ודורשת התערבות כירורגית. מאיברי אף אוזן גרון (דימומים מהאף, נמק של כנפי האף, נזלת, סינוסיטיס, סינוסיטיס, פצעי שינה, דלקת גרון, laryngostenosis). על מנת למנוע סיבוכים המתפתחים בעת הוצאת הגשש, מוצעת בדיקה מסיסת עשויה חלבון סינטטי, אשר נספגת ביום הרביעי לאחר הניתוח ( ד' יונג ועוד., 1988).

יושג דקומפרסיה של המעי הגס בחסימת המעי הגס קולוסטומיה. במקרים מסוימים, ניקוז המעי הגס transrectal עם צינור המעי הגס אפשרי.

התוויות נגד לניקוז נאזואנטרי:

מחלה אורגנית של מערכת העיכול העליונה.

דליות של הוושט.

היצרות של הוושט.

אי ספיקת נשימה 2-3 st., פתולוגיה לבבית חמורה.

כאשר זה בלתי אפשרי מבחינה טכנית או טראומטי ביותר לבצע ניקוז נאסואנטרי עקב קשיים טכניים (הידבקויות של חלל הבטן העליון, פגיעה בפאנטיות של מעברי האף ומערכת העיכול העליונה וכו').

טיפול לאחר ניתוח ב-AIO כולל את הנחיות החובה הבאות:

החזר של BCC, תיקון הרכב האלקטרוליט והחלבון בדם;

טיפול באנדוטוקסיקוזיס, כולל טיפול אנטיביוטי חובה;

שיקום הפונקציות המוטוריות, ההפרשות והספיגה של המעי, כלומר, טיפול באי ספיקת אנטרלית.

סִפְרוּת:

Norenberg-Charkviani A. E. "חריף חסימת מעיים", מ', 1969;

Savelyev V. S. "מדריך ל ניתוח חירוםאיברי בטן", מ', 1986;

Skripnichenko D.F. "ניתוחי בטן חירום", קייב, "בריאות", 1974;

הגלין ר. « אבחון דיפרנציאלימחלות פנימיות", מ', 1991.

Eryuhin, Petrov, Khanevich "חסימת מעיים"

אברמוב A.Yu., Larichev A.B., Volkov A.V. וחב' מקום דקומפרסיה אינטובציה בטיפול כירורגי בחסימת מעי דק דביקה. להגיש תלונה ט' כל-רוסית. קונגרס המנתחים. - וולגוגרד, 2000.-S.137.

תוצאות הטיפול בחסימת מעיים חריפה // טז. להגיש תלונה ט' כל-רוסית. קונגרס המנתחים.-וולגוגרד, 2000.-עמ' 211.

Aliev S.A., Ashrafov A.A. טקטיקות כירורגיות לחסימת גידול חסימתית של המעי הגס בחולים עם סיכון תפעולי מוגבר / Grekov Bulletin of Surgery.-1997.-מס' 1.-S.46-49.

צו של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית מיום 17 באפריל 1998 N 125 "על הסטנדרטים (פרוטוקולים) לאבחון וטיפול בחולים עם מחלות של מערכת העיכול".

מדריך מעשי לתלמידי שנה ד' של הפקולטה לרפואה והפקולטה לרפואת ספורט. פרופ. V.M.Sedov, D.A.Smirnov, S.M.Pudyakov "חסימת מעיים חריפה".

כישלון דרגה קלהמתבטא בעצירות, לעתים קרובות יותר ספסטי או דיסקינטי.
כשל מוטורי חמור מתרחש בחסימת מעיים כרונית, אי ספיקה מוחלטת בחסימת מעיים חריפה מוחלטת.
הסימפטומטולוגיה המקבילה, הנדונה בפרקים המיוחדים הבאים, מוסברת בקלות על ידי הפרה פשוטה יחסית של התפקוד המוטורי או התרוקנות (פינוי) של המעי.
יש לציין כי, כמו בקיבה, ובמידה רבה בעץ הסימפונות ובתוכו מערכת לב וכלי דם, המספר הגדול ביותרתחושות כואבות סובייקטיביות, לעתים קרובות באלימות, נגרמות בדיוק על ידי אי ספיקה מוטורית או פגיעה בפטנטיות של הצינורות. לפיכך, סרטן המעי הגס מתחיל לעיתים קרובות להתגלות קלינית רק מרגע הופעת החסימה החלקית: תהליכים כיבים במעי הגס כואבים, מלווים בעוויתות חדות, טנוסמות, קוליק רירי וכו'.
יש לזכור גם שבתסמונת השלמה אי ספיקה מוטורית חשיבות רבהיש הפרה של ספיגה לפי התרחבות התוכן של הלולאות הגודשות של המעיים עם היווצרות של רמות מרובות של נוזל בצילום רנטגן וכו'. נראה שהספיגה סובלת מהפרה פונקציה מורכבתדופן המעי, מובן במיוחד באיסכמיה ושינויים דלקתיים-נמקיים חמורים שלה. לפיכך, הסימפטומטולוגיה של חסימת מעיים חריפה נובעת במידה רבה, יחד עם השפעות נוירפלקס, התייבשות והסרת מלח של רקמות ודם, האחרון אינו מתרחש עקב איבוד מים ומלח עם הקאות (מאוחר יותר זה קורה גם) או עם צואה, אלא עקב אובדן תוך-מעי עקב הצטברות מים ומלח במעי הנפוח; עם זאת, עצם המתיחה של לולאות המעי אינה אדישה, שכן שאיבת הנוזל עם בדיקה של המעי הדק, יחד עם אמצעים אחרים, משפרת באופן משמעותי את מצב החולים.
רצוי לגעת כאן בנושא של רעלני מעיים והרעלת מעיים עצמית.
עם חמורים דלקות מעיים, במיוחד דיזנטריה, היווצרות רעלנים היא בטוחה לחלוטין, והמעי הגס ניזוק גם כאשר הרעלן מוכנס לדם, לכן, היווצרות רעלן ספציפית קובעת או משפרת הן את לוקליזציה המעי של חיידקים והן את חומרת הנגעים האנטומיים של החיידקים. מְעִי. בחסימת מעיים, נראה כי להיווצרות של רעלים ספציפיים אין תפקיד מוביל. כמו כן, מוגזמת, כמובן, דעתם של רופאים ותיקים לגבי המשמעות של הרעלת מעיים עצמית ב עצירות כרונית. כפי שהוזכר לעיל, במקטע התחתון של המעי הגס, המצע התזונתי לחיידקים ופעילותם החיונית היא מינימלית. פנולוריה - הפרשת פנולים מוגברת בשתן - אינדיקטור לחסימת מעי דק גבוהה, שם יש עדיין הרבה חלבון מדיום לריקבון מעיים.

(מודול ישיר4)

עצירות בפי הטבעת השמאלית או הרגלית גורמת לתלונות רבות, מצב רוח מדוכא וכו', בעיקר עקב הערכת יתר של מטופלים לגבי חומרת מצב זה. במקור התלונות הללו, כמו גם העצירות עצמה, יש חשיבות עיקרית לחיבורים הקורטיקו-קרביים העצבים. כמובן, תזונה עודפת המבוססת בעיקרה על בשר מובילה הן לעצירות והן להצטברות עצומה של coli, ובמקרים מסוימים להיווצרות רעל במעיים.
בנוסף לאי ספיקה מוטורית, פריסטלטית של המעיים שנדונה לעיל, ניתן לדבר על אי ספיקה של הטונוס או תפקוד מקומי של דופן המעי, בעיקר במקרים של אטוניה של המעי, ממש כמו בקיבה, בנוסף לאי ספיקה של פריסטלטיקה ו פינוי, יש אי ספיקה של הפריסטול או כיסוי הפונקציות של דופן הקיבה.
אטוניה של המעי ככזו מתרחשת לעתים רחוקות ואינה מובנת היטב. מה שנקרא עצירות אטונית בהבנת המתרגל היא בעיקר עצירות דיסקינטית או ספסטית בעיקרה.

ככל הנראה, התסמונות הבאות חייבות את מקורן לאי-ספיקה דומיננטית של הטונוס של דופן המעי.

1. Dolicocholia (megacolon) אצל מבוגרים מתרחשת כמעט אך ורק כמחלה נרכשת עם נזק קבוע למנגנון העצבים של המעי, לעתים קרובות בהשפעת beriberi B,. במקרה זה, התנאי העיקרי להתרחבות ולהארכת המעי צריך להילקח כדיסקינזיה - סוגר לא ידוע - באנלוגיה לפתוגנזה של ההתרחבות האידיופתית של הוושט.
2. אנטרופטוזיס. הפתוגנזה של צניחה, צניחת המעי נותרה מובהרת באופן חלקי. ההנחה הייתה חולשה של הרצועות של מנגנון המתיחה, מתיחה של דופן הבטן, שריריו, לפעמים במהלך ההריון. ככל הנראה, יש חשיבות להורדת הטונוס של מספר מבני שרירים, במיוחד דופן המעי, הן בכיוון הרוחבי והן בכיוון האורך. עבודה פיזיתאינו תורם, אך נוגד את התפתחות האנטרופטוזיס.
3. ileus שיתוק, במיוחד עם דלקת הצפק, עם אי ספיקת כלי דם-שריריים, מאפיין, בפרט, עבור נגעים כלי דם-איסכמיים של המעי (עם דלקת הצפק, חסימה mesenteric, וכו ').

גזים במרפאה הם לרוב תוצאה של חוסר ספיגה, קידום תכולת המעי והיווצרות גזים מוגברת.

אי ספיקת מעיים היא חוסר היכולת לספק מזון מספק ו מאזן מים ואלקטרוליטיםלְלֹא טיפול משלים. מצב זה מתרחש כתוצאה מאובדן חלק מהמעי המתפקד, כך שרמת הספיגה של חומרי הזנה, מים ואלקטרוליטים הופכת לבלתי מספקת.

שינויים פתופיזיולוגיים תוארו לראשונה בניסוי על ידי סן ב-1888, על ידי פלינט ב-1912 ועל ידי האמונד ב-1935. רובמקרים של אי ספיקת מעיים חולפים ללא פתולוגיה משמעותית של המעיים ובדרך כלל ניתנים לטיפול בבתי חולים כלליים מחוזיים. מקרים אלו הם בדרך כלל קצרי מועד (פחות מ-3 שבועות), אינם דורשים טיפול מורכב, ולעיתים קרובות מתרחשים משנית לפרזיס מעיים לאחר ניתוח. עם זאת, לעיתים יש אובדן של חלק מהמעי המתפקד, מה שמוביל לאי ספיקת מעיים ממושכת, הנמשכת בין מספר חודשים למספר שנים, וחלק מהחולים זקוקים לתזונה פרנטרלית לכל החיים. חולים כאלה צריכים טיפול מורכב. מדובר בתהליך ארוך ויקר, הן מבחינה כלכלית והן מבחינת המאמצים הרפואיים. טיפול רפואיניתן לשפר את הטיפול בחולים כאלה על ידי שיתוף יחידות רב-תחומיות המתמקדות בטיפול באי ספיקת מעיים. למחלקות אלה צריכים להיות מומחי תמיכה תזונתית שיעזרו לחולים לבסס טיפול נאות בבית.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

לא ידוע בדיוק כמה אנשים סובלים מאי ספיקת מעיים, אך ספירת הנזקקים לתזונה פרנטרלית בבית מלמדת כי מטופלים כאלה הם כ-2 ל-1,000,000. עם זאת, מחקרים אירופאים עדכניים יותר, המונים את אלו הזקוקים לתזונה פרנטרלית בבית, מראים. שכיחות גבוהה יותר - 3 אנשים לכל 1,000,000, וברוב המחקרים - 4 אנשים לכל 1,000,000. שני הנתונים הללו ממעיטים כמובן בתדירות האמיתית של אי ספיקת מעיים בדרגות שונות, שכן 50-70% מהחולים שהיו בהתחלה בתזונה פרנטרלית מלאה לאחר מכן עוברים ממנו (בעיקר ילדים), ואצל חלק מהמטופלים בתהליך הטיפול לא עולה הצורך בתזונה פרנטרלית כוללת.

כמחצית מהחולים המקבלים תזונה פרנטרלית בבית זכאים להשתלת מעי דק. בשוויץ ובפינלנד, כ-0.5-1.5 אנשים לכל 1,000,000 זקוקים להשתלת מעי מדי שנה. בית החולים סנט מרקו תומך ב-85 חולים מתוך כ-300 מטופלים ברחבי הארץ הזקוקים לתזונה פרנטרלית בבית.

אטיולוגיה של כשל מעיים

תיבה 17-1 מפרטת את הסיבות הבסיסיות לאי ספיקת מעיים כרונית. עבור ילדים ומבוגרים, הסיבות הללו שונות.

בלוק 17-1. גורמים לאי ספיקת מעיים

מבוגרים

• פקקת של כלי מיזנטרי
• וולוולוס של המעי הדק
• פציעה
• גידול דסמואיד של המזנטריה
• פסאודו חסימה
• דלקת מעיים קרינה
• תסמונת המעי הקצר

ירידה ביכולת הספיגה של המעי

מחלות דלקתיות של המעי הדק, המובילות לאובדן תפקוד של אנטרוציטים, עלולות לגרום לירידה ביכולת הספיגה של המעי הדק. הגורמים לפתולוגיה זו הם sprue, סקלרודרמה, צליאק אנטרופתיה ודלקת מעיים קרינה.

יכולת תפקודית מופחתת

דיסמוטיליות של המעי הדק עלולה להוביל לירידה בתפקודו. מצב זה יכול להתרחש בצורה חריפה, כמו פרזיס לאחר ניתוחמעי, או להיות כרוני, כמו פסאודו-חסימה, מיופתיה ויסצרלית או נוירופתיה אוטונומית (וגטטיבית).

טקטיקות טיפול מפורטות להפחתת יכולת הספיגה והפחתת הפעילות התפקודית של המעי אינן ניתנות כאן, אולם עקרונות התמיכה התזונתית במצבים אלו זהים לחלוטין.

שלושה שלבים של כשל במעיים

בהתבסס על הסימנים הבאים, ישנם שלושה שלבים של אי ספיקת מעיים.

שלב ראשון: שלב הפרשת יתר

שלב זה יכול להימשך 1-2 חודשים ומאופיין בצואה נוזלית בשפע ו/או נפח הפרשות מוגבר מהפיסטולה או מהסטומה, מה שמוביל לאובדן נוזלים ואלקטרוליטים. הפרשה מוגברת של הקיבה תורמת אף היא לעלייה בנפח ההפרשות, וביחד גורמים אלו מביאים לתשישות. הטיפול מבוסס על החלפת הפסדי מים ואלקטרוליטים. להכנסת חומרים מזינים, ככלל, נדרשת תזונה פרנטרלית כוללת.

שלב שני: שלב הסתגלות

שלב זה נמשך בין 3 ל-12 חודשים. במהלך תקופה זו מתרחשת הסתגלות מעיים. מידת הפיצוי תלויה בגיל המטופל, בפתולוגיה שגרמה לאי ספיקת מעיים, בגובה ואורך האזור הכרות. על ידי שליטה במאזן המים-אלקטרוליטים, תזונה אנטרלית מתווספת למטופל בהדרגה, והמטופל זקוק לשילובים שונים של תזונה אנטרלית, טיפול בעירויותזונה פרנטרלית.

שלב שלישי: שלב הייצוב

ייתכן שיחלפו 1-2 שנים עד שהסתגלות המעיים תגיע להיקף המקסימלי שלה, ומשך הזמן והאפשרויות לתמיכה תזונתית במהלך תקופה זו עשויים להשתנות באופן משמעותי. מטרת הטיפול העיקרית היא להעניק למטופל אורח חיים קרוב ככל האפשר לנורמלי, שיאפשר שמירה על מצב יציב בבית.

פתופיזיולוגיה של כשל מעיים

כדי לספק תמיכה נוזלית ותזונתית לחולים עם אי ספיקת מעיים, יש צורך להבין את הפתופיזיולוגיה של תפקוד המעי הדק.

מים ואלקטרוליטים

כל יום ב תְרֵיסַריוֹןכ-6 ליטר נוזלים נכנסים מהקיבה, הלבלב ומדרכי המרה. בנוסף, המעי הדק עצמו מפריש מליטר יותר מדי יום. מתוך נפח זה, כ-6 ליטר נספגים פרוקסימלית לשסתום האילאוקאלי ועוד 800 מ"ל במעי הגס, כלומר. V צוֹאָהנותרו רק כ-200 מ"ל מים. ספיגת הנתרן במעי הדק תלויה במנגנון הספיגה הפעיל של גלוקוז וכמה חומצות אמינו. ספיגת מים מתרחשת באופן פסיבי לאורך שיפוע ריכוז הנתרן. הג'חנון חדיר באופן חופשי למים, כך שהתוכן בלומן שלו נשאר איזוטוני. שחרור הנתרן לומן המעי מתרחש בריכוזו הנמוך בלומן, אך ספיגת הנתרן, ולכן המים, מתרחשת רק כאשר ריכוזו עולה על 100 ממול/ליטר.

בדרך כלל, נתרן נספג במעיים ובמעי הגס. במהלך כריתת המעי הגס והמעי הגס, חוסר יכולת היניקה מביא לדילול התוכן בלומן המעי ואיבוד נתרן בריכוז של כ-100 ממול/ליטר. עם פיסטולות גבוהות או ג'ג'ונוסטומי, מתרחש איבוד נוזלים, לפעמים מגיע ל-3-4 ליטר, ואיבוד נתרן עד 300-400 ממול ליום. ככל שהצריכה של נוזלים דלי נתרן עולה, יותר נתרן חודר ללומן הג'ג'ונלי, ולוקח מים באופן פסיבי, המלווה בעלייה באיבוד נתרן ומים. אכילה מובילה גם לאובדן מוגבר של נתרן ומים. לעומת זאת, צריכת נוזלים גבוהה של נתרן (>90 ממול/ליטר) וצריכת גלוקוז מעוררות ספיגת נתרן ומים במעי הדק. הריכוז המקובל של נתרן בנוזל הנבלע מוגבל בשל תכונות הטעם.

למעי הגס יכולת ספיגה משמעותית, ומגיעה ל-6-7 ליטר מים, ליותר מ-700 ממול נתרן ו-40 ממול אשלגן ליום, גם כנגד שיפוע אלקטרוכימי מופרז. היווצרות אנסטומוזה של החלק הנותר של המעי הדק עם המעי הגסמפחית באופן משמעותי את אובדן הנתרן והמים.

ספיגת אשלגן נשארת בדרך כלל נאותה אם אורך החלק הנותר של המעי הדק הוא לפחות 60 ס"מ, אחרת נדרשת מתן תוך ורידי יומי של 60-100 ממול אשלגן. מגנזיום נספג בדרך כלל בג'חנון הדיסטלי ובאילאום. כריתה של אזור זה מובילה לאובדן בולט של מגנזיום ולמחסור בו. מחסור במגנזיום תורם להתפתחות מחסור בסידן, שכן היפומגנזמיה משבשת את שחרור הורמון הפרתירואיד.

חומרים מזינים

פחמימות, חלבונים וויטמינים מסיסים במים

רוב הפחמימות, החלבונים והוויטמינים המסיסים במים נספגים במהלך 200 הס"מ הראשונים של הג'חנון. ספיגת החנקן תלויה מעט בהפחתת משטח היניקה; כאשר רושמים דיאטת פפטידים, לא נמצאו יתרונות בהשוואה לדיאטת חלבון. חולים עם תסמונת המעי הקצר סובלים ממחסור בויטמינים מסיסים במים, אם כי דווח על מחסור בתיאמין.

שומנים, מלחי מרה ו ויטמינים מסיסים בשומן

שומנים וויטמינים מסיסים בשומן (A, E ו-K) נספגים בכל המעי הדק. לפיכך, ההפסד מְעִימוביל לחוסר ספיגה. גם מלחי מרה נספגים מחדש ב-ileum ומחסורם תורם להפחתת ספיגת השומן. עם זאת, תוספת של מלחי חומצות שומן, כגון כולסטיראמין, למזון אינה מביאה לשיפור ואף עלולה להחמיר את הסטאטוריה עקב קישור לשומנים בתזונה ומחסור בוויטמין מסיס בשומן.

בהתחשב באופי הרב-פקטורי של מחלת עצם מטבולית, טיפול תחזוקה עם ויטמין B2 וסידן נקבע לעתים קרובות באופן אמפירי. דווח על חסרים של ויטמינים A ו-E, אך ברוב המקרים מספיק להיות מודעים לביטויים הנראים והנוירולוגיים של המחסור ולעקוב מדי פעם אחר ריכוז הויטמינים הללו בסרום הדם. אם החולה זקוק לתזונה פרנטרלית מלאה, נדרש טיפול תחליפי ויטמין K בכל עת. מכיוון שרוב החולים עוברים כריתה של המעסה הטרמינל, הם זקוקים גם לטיפול תחליפי ויטמין B12. שמירה על הריכוזים הרצויים של מיקרונוטריינטים אינה קשה בדרך כלל, ותכולתם בחולים בתזונה פרנטרלית כוללת לטווח ארוך היא בדרך כלל בטווח התקין.

כריתה של המעי מובילה לא רק לירידה ביכולת הספיגה, אלא גם למעבר מהיר של המוני מזון. זמן ספיגה מופחת גם מחמיר את החסרים התזונתיים.

הַחיָאָה

כאמור, אי ספיקת מעיים מתפתחת לרוב בחולים כתוצאה מאסון פתאומי בחלל הבטן, ואופייה של פתולוגיה זו היא כזו שמובילה את החולים למצב של מחסור חמור בנוזלים ובאלקטרוליטים. לאור האמור לעיל יש חשיבות רבה לטיפול בהחלפת מים-אלקטרוליטים. ככלל, שלב זה מתבצע מיד עם קבלת המטופל לבית החולים, לפני הפניה למומחה במרכז אי ספיקת מעיים.

נקודות מפתח

• חולים עם אי ספיקת מעיים עוברים שלושה שלבים: שלב הפרשת יתר המאופיין בשלשולים/הפרשות סטומה בשפע והפרעות נוזלים ואלקטרוליטים; שלב ההסתגלות, במהלכו מסתגלים המעיים לתנאים חדשים; ושלב ייצוב שמטרתו להגיע לאורח חיים תקין ככל האפשר, המחייב שמירה על מצב יציב של המטופל מחוץ לבית החולים.
• הבנה ברורה פיזיולוגיה נורמליתתפקוד המעיים, תוך התחשבות בתנועת נוזלים, חומרים מזינים ואלקטרוליטים, חיוני להבנת הפתופיזיולוגיה של אי ספיקת מעיים.
• ניתן לסכם את עקרונות הטיפול באי ספיקת מעיים כדלקמן: החייאה, החלמה (שיקום), שחזור ושיקום.
• ניתן לנסח את מרכיבי המפתח להחלמת מצבו של המטופל על ידי הקיצור SNAPP (אלח דם, תזונה, אנטומיה, הגנה על העור וניתוח מתוכנן), שמשמעותו מאבק באלח דם, תזונה, הקמת תנאים מוקדמים אנטומיים להחלמה, עור הגנה, טיפול כירורגי מתוכנן.
• העיקרון הבסיסי בטיפול בחולים עם אי ספיקת מעיים הוא גישה רב תחומית, הכוללת השתתפות של שירותים גסטרואנטרולוגיים, כירורגיים ואחיות מוכשרות. במידת הצורך יש לשקול הפניית המטופל למרכז מיוחד לאי ספיקת מעיים.

תסמונת אי ספיקת מעיים היא הפרה משולבת של תפקודי ההובלה של העיכול והמחסום של המעי, וכתוצאה מכך המעי הופך למקור העיקרי של שיכרון סיבה מרכזיתאי ספיקת איברים מרובים ואלח דם בטן. בהקשר זה, אחד השלבים החשובים ביותר של טיפול אינטנסיבי בחולים במצבים קריטיים הוא:

שחזור הפונקציות של מערכת העיכול;

חיזוק מחסום המעי;

חיסול של הפרעות מטבוליות, כמו גם חוסר באנרגיה של חלבון, בעיקר בגלל הפרעות עיכול והדרה של המעי מחילוף חומרים בין-סטיציאלי.

לפיכך, הרזולוציה של SKN היא, מצד אחד, תנאי הכרחימעבר לתזונה אנטרלית מלאה, ומצד שני, מפחית את האפשרות של טרנסלוקציה חיידקית, את הסיכון לאלח דם ואי ספיקת איברים מרובה. יש לקחת בחשבון מספר הוראות המבוססות על תוצאות מהימנות של מחקר מודרני, כלומר:

■ הגישה המסורתית לתמיכה תזונתית בחולים קשים היא שבמקרה של תפקוד לקוי של מערכת העיכול, מתבצע תיקון PEI במצבים של יתר מטבוליזם, PON ואלח דם בדרך פרנטרלית. עם זאת, ב לָאַחֲרוֹנָהדעות אלו עברו שינויים משמעותיים.

■ מתן תוך-מעי של חומרים מזינים הוא הגורם החשוב ביותרשמירה על המצב המורפו-תפקודי של המעי. אם מאפיתליוציטים חסרים חומרים מזינים מהממברנה הרירית, פעילות הרבייה והנדידה שלהם פוחתת, כמו גם סינתזת ה-DNA ותפקוד המחסום של המעי. שינויים נוספים כוללים ירידה בגובה ה-villi, דיכוי שגשוג תאים בקריפטות וירידה בפעילות של אנזימי מעיים.

■ היום המתחם אמצעים רפואייםשמטרתו לפתור את התסמונת של אי ספיקת מעיים כוללת דקומפרסיה מחלקות שונותמערכת העיכול, שטיפת מעיים, ספיגה אנטרו, מתן פרוקינטיקה, מתן מוקדם תוך-מעי של תמיסות מתקנות, תערובות תזונה המכילות סיבים תזונתיים (פרה-ביוטיקה) ופרוביוטיקה כמרכיב חיוני טיפול פתוגנטי, אשר עוזר לחזק את מחסום המעי, לנרמל מיקרופלורה של המעייםוהתאוששות מוטורית.

החומרים התרופתיים הנפוצים ביותר המשמשים לנרמל את המצב התפקודי של מערכת העיכול, ומעבר מוקדם לתזונה אנטרלית, כמו גם לשיפור המצב האימונולוגי של חולים במצב קריטי הם גלוטמין, ארגינין, אומגה 3 חומצת שומן, סיבים תזונתיים וחומצות שומן קצרות שרשרת.

הכנסת פורמולות אנטרליות או שימוש נוסף בסיבים תזונתיים, במיוחד בשילוב עם פרה-ביוטיקה, בחולים קשים משפיעה לטובה ומשפרת את תפקוד המעיים, מפחיתה את הסיכון לשלשולים הקשורים בהזנה אנטרלית ומסייעת בחיזוק תפקוד מחסום המעי.

אינדיקציות לתזונה אנטרלית.

אינדיקציות להזנה צינורית אנטרלית (EZP) הן מחסור חמור באנרגיה בחלבון, שאינו מפוצה על ידי תזונה קונבנציונלית דרך הפה, נגעים אורגניים מערכת עיכולמעכב קבלה כמות נדרשתחומרים מזינים. EZP יכול להיות מלא או חלקי. בגרסה הראשונה, הוא מספק את הדרישה היומית המלאה של הגוף לחומרים מזינים, בשנייה, הוא משלים תזונה אוראלית או פרנטרלית.

p>V.S. Saveliev, V.A. Petukhov, A.V. קרלקין, ד.א. בן, P.V. פודאצ'ין,
K.V. רומננקו, V.V. איבנוב
המחלקה לכירורגיה בפקולטה, האוניברסיטה הרוסית לרפואה, בית החולים פירסט סיטי, מוסקבה

חולים עם מחלות כירורגיות של איברי הבטן תמיד סווגו כקשים. הדבר נובע בעיקר מתסמונת אי ספיקת המעי (IIS), המתפתחת במחלות רבות (דלקת הצפק, חסימת מעיים, נמק לבלב ועוד) ועדיין גורמת לתמותה גבוהה עקב שיכרון אנדוגני מתקדם והפרעות מרובות איברים נלוות. ניתוח, למרות שהוא נותר השלב העיקרי בטיפול, לא תמיד מצליח להציל את המטופל.
במידה מסוימת ניתן להסביר זאת בעובדה ש-SCI נוצר הרבה לפני הניתוח וכולל הפרה של פונקציות המוטוריות, ההפרשה, הספיגה והמחסום של המעי. שיתוק מעיים והפרות של מעבר תוכן המעי משנים באופן דרמטי את הכמות והאיכות של המיקרופלורה התוך-לומינלית והפריאטלית, משבשים את תפקוד המחסום של המעי ומעודדים את מעבר הרעלים והמיקרואורגניזמים עצמם לזרם הדם ואל לומן הבטן. חָלָל. מערכת העיכול ב-SCI הופכת למקור לשיכרון אנדוגני בעל אופי חיידקי ודי-מטבולי.
הטיפול ב-SCI, ללא קשר לפתולוגיה שגרמה לו, מכוון בעיקר לתברואה פעילה והסרה של מוצרים רעילים מלומן המעי. בהתחשב בפתוגנזה של SCI, אינדיקציה מוחלטת היא הניקוז של המעי הדק כולו על מנת להסיר את תוכן המעי, להפחית את הלחץ התוך-לומינלי כדי להבטיח שחזור תהליכי זרימת הדם בדופן המעי, לנרמל את הפונקציות המוטוריות והמטבוליות שלו, והכי חשוב, להפחית אנדוטוקסמיה פורטלית וסיסטמית.
יש סיבה להאמין שלשימוש נוסף בחומרים סופגים יש השפעה חיובית על תהליכים אלו. למרבה הצער, האנטרוסרופנטים הידועים בעלי יכולת ספיגה נמוכה, אינם מסוגלים לספוג מרה רעילה, אשר ממלאת תפקיד חשוב בשמירה על "מעגל האנדוטוקסין הקסום", ומפונים בצורה גרועה דרך בדיקה באף-מעיים (NIH). בנוסף, לא ידוע אם SCI מסולק לחלוטין לאחר הסרת NCDs ושיקום תפקוד הפינוי המוטורי של המעי ומה ההשלכות המטבוליות של אנדוטוקסמיה נמשכות בחולים לאחר השחרור מבית החולים.
מטרת מחקר זה הייתה להעריך את התוצאות של שיטה חדשה לטיפול בתסמונת אי ספיקת מעיים.

חומר ושיטות מחקר
בחנו 44 חולים בגילאי 15 עד 90 עם VCI שהתפתחו כתוצאה ממחלות כירורגיות חריפות של איברי הבטן. לאחר ניתוח הלפרוטומיה, כולם עברו אינטובציה באף-מעיים: 23 חולים (קבוצה 1) עברו אנטרוסורפציה (ES) עם צורה נוזלית של תחליב מיקרופקטין (MPE) Fishant-S® (Penta Med, רוסיה, אישור משרד הבריאות של רוסיה). מס' הפדרציה 005469); 21 חולים (קבוצה 2, ביקורת) לא קיבלו ES. התפלגות החולים בשתי הקבוצות לפי גיל, מין וגורם ל-VCI מוצגת בטבלה. 1.
בחולים משתי הקבוצות, תכולת האנדוטוקסין (ET) בפלסמת הדם, תפליט הצפק ותכולת המעי נחקרה בסוף (במהלך הלפרוטומיה), 3, 6, 9, 12, 24 ו-48 שעות לאחר הניתוח באמצעות מבחן LAL. פונקציית הפינוי המוטורי של מערכת העיכול במהלך ספיגה אנטרו-אנטרוגרפית נוטרה על ידי אלקטרו-גסטרואנטרוגרפיה באמצעות ה-GEM-01 gastroenteromonitor (NPO Istok), הנתונים עובדו לפי התוכנית תוך שימוש באלגוריתמים Fast Fourier Transform ו-Wavelet.
בהתאם לנפח התכולה שנשאב מהמעי במהלך הניתוח, כמות התכולה הנדרשת למתן יחיד של ה-Enterosorbent חושבה כמנת התוצר של נפח התכולה המופרדת על ידי הבדיקה בשלוש שעות. ריכוז מקסימלי של ET בתוכן המעי לפי יכולת הספיגה של האנטרוסובנט.
בהתבסס על תוצאות החישובים הללו, נבנתה עקומה עבור הגדרה מעשיתמנה בודדת (נפח) שניתנה כל שלוש שעות MPE Fishant-S® (איור 1) והפרמטרים העיקריים של ES פותחו: כל שלוש שעות ניתנה המינון המשוער של Fishant-S®, בדיקת האף-מעי הוצמדה עם מהדק במשך שעה אחת, לאחר מכן הוסר המהדק וזרימה חופשית של פריקת מעיים יחד עם הסורבנט.
בחולים מהקבוצה הראשונה, ערב השחרור מבית החולים, סינתזת המרה ותפקודי הפרשת המרה של הכבד נחקרו על ידי hepatobiliscintigraphy. הוערכו זמן מחצית החיים (T1/2) של הרדיו-פרמצבטי מהכבד, זמן כניסתו לתריסריון ותפקוד הפינוי המוטורי של כיס המרה. הפונקציות של המערכת הרטיקולואנדותל (RES) של הכבד וזרימת הדם הכבדית נחקרו על ידי סינטיגרפיה דינמית של הכבד. מצב פונקציונליתאי Kupffer הוערכו עד למועד הספיגה המקסימלית של הרדיו-פרמצבטיקה על ידי תאי RES בכבד. חוסר איזון מבני ומטבולי של מיקרוביוצנוזיס של המעי הגס נחקר במכון המחקר של מוסקבה למיקרוביולוגיה ואפידמיולוגיה. ג.נ. Gabrichevsky על ידי כרומטוגרפיה של גז-נוזל, נקבעו הרמות והספקטרום של חומצות שומן נדיפות בצואה (מחקר ביוכימי).

תוצאות והדיון בה
השינוי בריכוז של ET במדיה הנחקרת במהלך הטיפול ב-SCI מוצג בטבלה. 2. ריכוז ה-ET בפלסמת הדם ירד בחצי כבר לאחר שלוש שעות, לאחר מכן, עד 12 שעות טיפול, הוא גם ירד (איור 2). פרק זמן זה (12 שעות) צריך להיחשב לתקופה החשובה ביותר בטיפול ב-SCI מהסיבות הבאות.
ב-12 השעות הראשונות, על פי הספרות, מתגלים התהליכים הפתוביוכימיים העיקריים, ומתחילים את הכניסה לזרם הדם של מתווכים רבים של תהליכים פתולוגיים, לעתים בלתי הפיכים. במילים אחרות, האמצעים האינטנסיביים ביותר למניעת התפתחות אלח דם בטני והלם זיהומי-רעיל צריכים להתבצע בשעות הראשונות לאחר הניתוח. בתקופות אלו, רוב החולים שטופלו ב-ES ייצבו את המערכות התומכות החיים החשובות ביותר של הגוף והחזירו את תנועתיות המעיים. בנוסף, ב-12 השעות הראשונות לאחר ES, השגנו את המתאמים המשמעותיים ביותר מבחינה קלינית בין רמות ה-ET בנושאי מחקר שונים וקריטריונים אובייקטיביים (התוצאות מוצגות להלן).
דינמיקה דומה נמצאה בחקר התוכן של ET בתפליט הצפק (טבלה 2, איור 3). לאחר 9 שעות, ריכוזו ירד פי 2.2, וירידה נוספת שלו נצפתה עד 48 שעות של תצפית, אך בניגוד ל-12 השעות הראשונות של ספיגה, דינמיקה נוספת לא הייתה כה משמעותית.
יש לציין שהירידה בריכוז ה-ET לוותה בירידה סה"כתפליט בחלל הבטן, שנפחו לאחר 12 שעות כבר לא עלה והסתכם ב-20-25 מ"ל ליום.
ירידה משמעותית ב-ET בתפליט הצפק היא עדות חשובה לייצוב ה-VCI, יצירת תנאים נוחים לשיקום מעבר chyme ופריסטלטיקה.
בקבוצת הביקורת של החולים, תכולת ה-ET בתפליט הצפק לאורך כל תקופת ההסתכלות השתנתה מעט וירדה רק ב-20% בהשוואה לערכים ההתחלתיים, בעוד שאפילו בזמן הוצאת הניקוז מחלל הבטן ( 3-5 ימים), הריכוז שלו היה 1. 7-1.5 U/ml, וכמות התפליט הצפק הייתה גבוהה פי שניים עד שלושה מאשר בחולים מהקבוצה הראשונה.
במחקר של תוכן המעי ב-SKN, התגלו הדברים הבאים. נפח התוכן שהוסר במהלך הניתוח דרך בדיקת האף-מעי בקבוצה הראשונה היה 2.3 ± 0.5 ליטר, בקבוצת הביקורת 2.1 ± 0.4 ליטר (p > 0.05). ריכוז ה-ET בתוכן המעי בתוצאה היה זהה (טבלה 2, איור 4): 9.6 ± 1.2 U/ml בקבוצה הראשונה ו-9.5 ± 1.5 U/ml בקבוצת הביקורת.
בחולים מהקבוצה הראשונה, כבר בשלוש השעות הראשונות, ריכוז ה-ET בתוכן המעי ירד ב-61%, כלומר, ES באמצעות MPE Fishant-S® יעיל ביותר בשלוש השעות הראשונות. בהמשך, ירד גם ריכוז ה-ET בתוכן, אך באופן פחות אינטנסיבי: לאחר 6 שעות - בעוד 11.5% (72.9%), לאחר 9 שעות - בכמעט 80%. היום השני של אנטרוספציה כמעט ולא שינה את התוכן של ET ב-chyme.
בקבוצת הביקורת של חולים עם יציאת תוכן נאותה מהמעי דרך בדיקה באף-מעיים, ריכוז ה-ET כמעט ולא השתנה ב-12 השעות הראשונות. לאחר 12 שעות נתון זה ירד ב-20% ורק לאחר יומיים ב-44%. תקופה זו (48 שעות) עלתה בקנה אחד עם הופעת הסימנים הראשונים לפעילות פריסטלטית של המעי בחלק מהחולים בקבוצת הביקורת (36 ± 6 שעות). יש לציין כי בחולים מהקבוצה הראשונה, על רקע ספיגה של אנטרו, שוחזר תפקוד הפינוי המוטורי של מערכת העיכול מהר פי שלושה - לאחר 10.9 ± 2 שעות הבדיקה הוצאה לאחר 2.5 ± 0.4 ימים, וב מטופלים מקבוצת הביקורת לאחר 5.2 ± 1.6 ימים של מערכת המעיים במהלך ספיגה אנטרופית הוכיחו את הצורך בסילוק אינטנסיבי של ET מלומן המעי ב-12 השעות הראשונות לאחר הניתוח.
ההשפעה החיובית של enterosorption ב-SCI נובעת במידה רבה מהמאפיינים של הסורבנט. מיקרו-אמולסיה Fishant-S® היא ניטרלית לחלוטין מבחינת השפעתה על חילוף החומרים, לא נספגת במהלך המעבר מערכת עיכול, לא כלול ב אינטראקציות כימיותואינו יוצר תרכובות כימיות חדשות רעילות לגוף. המבנה שלו מכיל רכיבים פרה-ביוטיים (פקטין ואגר-אגר) ושמן לבן - מוצר אינרטי לחלוטין מנקודת מבט כימית. הוא ממוקם בתוך קפסולת הפקטין-אגר, אשר מעבירה באופן פעיל חומצות מרה פנימה, באופן אידיאלי ממיס אותן. חומצות מרה רעילות המומסות בשמן נספגות על ידי המיקרו-אמולסיה Fishant-S® ומופרשות מהמעי באמצעות בדיקה באף.
ל-MPE Fishant-S® יש תכונה יוצאת דופן נוספת עבור חומרים אנטרוסורבים. ערבוב עם chyme וכיסוי הקרום הרירי בסרט דק, זה מפחית את הספיגה של ET.
לפיכך, ספיגה של אנטרוספציה ב-SCI באמצעות מיקרו-אמולסיה נוזלית Fishant-S® מאפשרת, ב-12 השעות הראשונות לאחר הניתוח, להפחית אנדוטוקסמיה, למנוע התפתחות של אי ספיקת איברים מרובים והתקדמות של אלח דם בטני, לשחזר במהירות את הפריסטלטיקה והפינוי המוטורי של מעי, להפחית את זמן האינטובציה של האף, ולהימנע מטיפול תרופתי. הבדל חשוב ומהותי בין המיקרו-אמולסיה של Fishant-S® לבין חומרים אנטרוסורבים אחרים הוא יכולת הספיגה הגבוהה שלה, הספיגה הנמוכה, ספיגת ה-ET לא רק מתכולת המעי, אלא גם הספיגה של קומפלקסים של חומצת מרה-ET רעילה, כמו גם הפיזיקלית. ומכשול כימי לספיגת ET.
מטרת החלק השני של המחקר הייתה להעריך שינויים בריכוז ה-ET בפלסמת הדם ובתוכן המעי (בצואה) לאחר השלמת הטיפול האנטיביוטי הרציונלי הדרוש ל-SCI בחולים מהקבוצה הראשונה. הנתונים מוצגים באיור. 5 ו-6. ירידה של 67% עד מועד החילוץ של NCDs בהשוואה לערכים ההתחלתיים, ריכוז ה-ET בפלזמה בדם לאחר 7-10 ימים עלה ב-44% והיה גבוה פי 4.7 מאשר ערכים נורמליים(p תוצאה שלילית הגיונית של עלייה כזו ב-ET בסביבות הנחקרות היא שימור מצבים פתופיזיולוגיים ל-SCI, אך לא בשלב ה"אקוטי", כפי שנהוג להאמין באסון בטן, אלא ב"כרוני", כלומר. צורה דיסמטבולית פחות אגרסיבית. התוצאה של מהלך כרוני זה של VCI אינה אלח דם ואי ספיקת איברים מרובה, האופיינית לשלב החריף של VCI, אלא התפתחות פתולוגיה כרונית, בעיקר תסמונת מצוקה שומנית.
הראיה לתקפותה של הנחה זו היא הנתונים של המחקר שלנו שנערך לפני 15 שנה בחולים עם דלקת צפק בלבלב. נזכיר כי מתוך 34 חולים ששוחררו לאחר ניתוח, 21 חולים (62%) מתו ממחלות לב וכלי דם שונות תוך 4-10 שנים. בבדיקת מטופלים צעירים (עד גיל 45) נמצא כי 8 מהם (73%) סובלים ממחלת לב כלילית (לאחד היה אוטם שריר הלב), למטופל אחד (9.1%) היה מחלה חריפה. מחזור הדם במוח, 8 (73%) יש מחלה היפרטונית, וב-7 (64%) - מחיקת טרשת עורקים.
הסמן הביוכימי החשוב ביותר בחולים אלו בשחרור מבית החולים היה ריכוז נמוך ביותר (ב-53%) של ליפופרוטאינים. צפיפות גבוההנחשב במובן הקלאסי כגורם אנטי-אטוגני חשוב.
על פי המידע המדעי הקיים כיום, ניתן לשקול עובדה זו מעמדות אחרות, כלומר מנקודת המבט של אנדוטוקסמיה. ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה הם מהיסודות הקושרים לאנדוטוקסינים החשובים ביותר בדם, והם ערכים נמוכיםבמחקר הנ"ל - עדות חזקה לאנדוטוקסמיה מתמשכת בתקופה המיידית שלאחר הניתוח.
נתונים אלו שימשו כסיבה העיקרית לחקר הגורמים להתפתחות והתקדמות מחלות בחולים עם VCI, אשר נכללו בשנת 1988 בתסמונת מצוקה שומנית. לשם כך, בוצעו מחקרים של שומנים בפלסמה בדם, סינטיגרפיה של הכבד והרב, והעריכו אינדיקטורים לפעילות RES בכבד עם שחרור חולים עם SCI מבית החולים (טבלה 4).
האינדיקטורים למטבוליזם של שומנים אופייניים בדרך כלל לדיסליפופרוטינמיה, בעוד שריכוזי הפלזמה האבסולוטיים של כולסטרול, טריגליצרידים וליפופרוטאינים בצפיפות נמוכה השתנו מעט, הפוטנציאל האנטי-אטרוגני היה 54.8% (p) מהכבד הואט ב-57% ו-43%. , בהתאמה (p scintigraphy כבד על רקע הפיזור מחדש של חלקי זרימת דם פורטלית גילתה דיכוי של תאי מערכת ה- reticuloendothelial של הכבד, פעילותם הופחתה ב-77% (p כאשר חוקרים את המתאמים של אינדיקטורים אלה עם ריכוזי ET בפלסמה ובצואה בדם מצא קשר שלילי גבוה עם ריכוז ליפופרוטאינים בצפיפות גבוהה (rblood = -0.78, rfces = -0.76), חיובי עם אינדיקטורים המאפיינים את הפרשת המרה (Tmax) (rblood = +0.59, rblood = +0.67 ) ותפקוד הפרשת מרה של הפטוציטים (T12) (ר-דם = +0.84, r-צואה = +0.71), כמו גם עם ערך המאפיין את הפעילות של תאי קופפר של הכבד (r-blood = +0.54, r-צואה = +0.74).
המשך טיפול אנטיביוטי לאחר הסרת ה-NCD, שהוא הכרחי ביותר עבור חולה עם SCI, השפיע באופן משמעותי על המיקרוביוקנוזה של המעי הגס (טבלה 4). בשחרור חולים שנותחו בשל מחלות כירורגיות דחופות שונות, הייתה דיסביוזה בולטת של המעי הגס, המתבטאת בירידה ברמת הכוללת של חומצות שומן נדיפות ועלייה באינדקס האנאירובי, האופייניות לעיכוב פעילות של המיקרופלורה של המעי השוכנת.
הנתונים שהתקבלו מאפשרים לנו להסיק שהפרעות בתפקודי כבד לאחר טיפול כירורגי ב-SCI הם תוצאה ישירה של סימביוזה מופרעת במערכת "המיקרוביוטה-מארח" כתוצאה מהפרעות ראשוניות ואחרות הגורמות לתוקפנות הדדית של המיקרוביוטה וה"מארח". . המיקרוביוטה מנצחת את ה"דו-קרב המטבולי" הזה על ידי הפעלת המנגנון האנזימטי ה"הלם" של חיידקים ושחרור ET. יצירת נזק חדש או ישן שנותר לאפיתל של המעי האילאוקאלי משבש את מחזור המחזור האנטוהפטי של חומצות מרה, ומשנה באופן משמעותי את חילוף החומרים שלהן. שינויים אלו במטבוליזם של חומצות מרה הופכים לקשר פתוגני חשוב בתסמונת מצוקה שומנית.
לפיכך, ב-SKN עם חריפים שונים מחלות כירורגיותניתן לחלק איברים של חלל הבטן לשני שלבים. הראשון מתחיל בתחילת המחלה ומאופיין בשיכרון אנדוגני והפרעות באיברים מרובים. השלב השני של SCI מתחיל לאחר הניתוח על רקע תפקוד מוטורי-פינוי משוחזר של המעי, שיפור סובייקטיבי ואובייקטיבי במצב המטופל. זה מאופיין שיכרון אנדוגני מתמשך עקב ריכוזים גבוהים ET בדם ובצואה על רקע של דיסביוזיס במעי הגס, הפרעות בתפקודים המטבוליים של הכבד, דיכאון RES של הכבד ותנאים להיווצרות והתקדמות של תסמונת מצוקה שומנית.
לטיפול ב-SCI בשלב השני, פיתחנו מתחם מיוחד, המבוסס על עקרונות הטיפול ב-LDS - שיקום מחזורים של זרימת דם אנטרוהפטית של חומצות מרה, ספיגה של אנדוטוקסינים, נורמליזציה של תפקודים מטבוליים של הכבד ותיקון של דיסביוזיס במעיים.
לאחר הסרת ה-NCD, למטופלים רושמים צורה משחתית של חומר האנטרוסובנט Fishant-S®, בעל טעם טוב, 100 גרם פעם ביום, הפרוביוטיקה Hilak forte, 40-60 טיפות לכל 100 מ"ל מים שלוש פעמים ביום, הצמח מגן על הכבד hepabene, 1-2 כמוסות שלוש פעמים ביום ואוסף מסיס במים של תמציות יבשות של צמחי מרפא משחררים רעלים 2.5 גרם (שקית 1) שלוש פעמים ביום.
הרציונל לבחירה זו של תרופות לטיפול בשלב השני של SCI היה כדלקמן. למיקרו-אמולסיה של Fishant-S® יש את יכולת הספיגה הגבוהה ביותר ביחס לאנדוטוקסין של מיקרופלורה גראם-שלילית בהשוואה לחומרים מסחריים רבים של אנטרוסורבנטים (טבלה 5). התרופה משחזרת את מחזור הדם האנטו-הפטי של חומצות מרה, סופגת אנדוטוקסין ממרה (נזכיר שזה לא קורה בעת שימוש בחומרים אנטרוסורבנטים אחרים), מבטלת את המחסור המשני של אנזימי הלבלב, משחזרת את פעילותם, הומאוסטאזיס את ה-chyme, יוצר תנאים נוחים לנורמליזציה של תנועתיות מעיים ועיכול.
השימוש בהפאבן מאפשר להגביר את הכולרזיס עקב חלק בלתי תלוי בכמות חומצות המרה המסונתזות, להפעיל את הסינתזה של כולציסטוקינין וסקריטין אנדוגניים, שכתוצאה מהעלייה בהפרשת מים וביקרבונטים על ידי אפיתל דרכי מרהעוזר לשחזר את תפקוד הפינוי המוטורי של כיס המרה, להפחית את הטון הנוירוגני של הסוגר של Oddi, לספק זרימה גדולה יותר של מרה לתוך המעי וליצור את כל התנאים המטבוליים לשיקום מנגנון המחזור האנטוהפטי של חומצות המרה והעיכול.
התרופה מסיס במים להגנת הכבד (NPP "Saluta") נקבע מיד לאחר הסרת ה-NCD. זוהי תמצית יבשה של צמחי מרפא: אימורטלה חולית, אגנית (סביבון), סנט ג'ון וורט, דוב, שורש ליקריץ, עלי סרפד, ציפורן, כרוב לבן, פירות גדילן חלב.
חילק פורטה הוא תרכיז סטרילי של תוצרי פסולת של מיקרואורגניזמים גרם חיוביים וגרם שליליים - סינביונים של המעי הדק והגס היוצרים חומצת חלב, חומצות אמינו, לקטוז, חומצות שומן קצרות שרשרת, מכיל תוצרים מטבוליים חשובים של לקטובצילים, E. קולי וחומצה לקטית. התרופה יוצרת pH אופטימלי במעי, יש השפעה חיובית בכל מצב פתולוגימיקרופלורה במעיים, תואמת אנטיביוטיקה, מקדמת החלמה מהירהצמחייה מקומית, כמו גם שמירה על התפקוד הפיזיולוגי של הקרום הרירי.
לאחר שחולים משתחררים מבית החולים לטיפול חוץ, משטר הטיפול ב-SCI משתנה: אנטרוסורבנט Fishant-S® נלקח פעם בשבוע, 200 גרם למשך חודשיים עד שלושה חודשים, מינון הילאק פורטה מופחת ל-15-20 טיפות שלוש פעמים ביום במשך 6 שבועות, hepabene כמוסה אחת פעמיים עד שלוש פעמים ביום - 6-8 שבועות.
תוצאות הטיפול בשלב השני של SCI ב מחלות שונותאיברי הבטן יוצגו בתקשורת נפרדת.

מסקנות
1. Enterosorption ב-SCI באמצעות FIShant-S® MPE מאפשר הפחתת אנדוטוקסמיה ב-12 השעות הראשונות לאחר הניתוח, מניעת התפתחות של אי ספיקת איברים מרובים והתקדמות של אלח דם בטני, שיקום מהיר של פריסטלטיקה ופינוי מוטורי של המעי, הפחתת זמן של אינטובציה באף המעי, הימנעות מגירוי תרופתי של המעי.
2. הבדל חשוב ומהותי בין MPE Fishant-S® לבין חומרים אנטרוסורבים אחרים הוא יכולת הספיגה הגבוהה שלו, הספיגה הנמוכה, הספיגה של ET לא רק מתכולת המעי, אלא גם הספיגה של קומפלקסים רעילים של חומצות מרה - ET, כמו גם מכשול פיזי וכימי לקליטת ET.
3. במהלך VCI במחלות כירורגיות חריפות של איברי הבטן, יש צורך להבחין בשני שלבים. הראשון מאופיין בשיכרון אנדוגני חמור והפרעות באיברים מרובים. השלב השני של SCI מתחיל לאחר ניתוח על רקע תפקוד פינוי מוטורי משוחזר של המעי ומאופיין בשיכרון אנדוגני מתמשך עקב עלייה בריכוזים של ET בדם ובצואה על רקע דיסביוזיס של המעי הגס, תפקודים מטבוליים לקויים של כבד, ודיכאון של RES בכבד.
4. כדי לעצור את השלב השני של SCI ולמנוע את התקדמות תסמונת המצוקה השומנית, יש צורך להמשיך באנטרוזרופציה, לשחזר את המיקרוביוצנוזיס של המעי הגס ולנרמל תפקודים מטבוליים לקויים של הכבד תוך חודשיים עד ארבעה חודשים לאחר הסרת ה-NCD.

סִפְרוּת
1. Babin V.N., Domaradsky I.V., Dubinin A.V., Kondrakova O.A. היבטים ביוכימיים ומולקולריים של הסימביוזה האנושית והמיקרופלורה שלה // רוס. chem. מגזין. 1994. ו' 38. מס' 6. ש' 66-68.
2. Belokurov Yu.N., Rybachkov S.A. חיזוי מהלך של שיכרון אנדוגני בניתוח חירום.Vesti khirurgii. 1991. מס' 6. ש' 3-7.
3. בולשאקוב אי.נ. ספיגת זיקה חיסונית חוץ גופית וגופנית בדלקת צפק חריפה מפוזרת ניסיוני: תקציר התזה. דיס ... ד"ר מד. מדעים. מ', 1992.
4. גלפנד ב.ר. et al. הפרעות מטבוליותבהלם זיהומי-טוקסי בחולים עם דלקת הצפק // Khirurgiya. 1988., מס' 2. ש' 84-88.
5. Davydov Yu.A., Kozlov A.G., Volkov A.V. שטיפה פריטונאלית-אנטרלית בדלקת צפק מוגלתית כללית // ניתוח. 1991. מס' 5. ש' 13-18.
6. זקירוב ד.ב. הפרעות בפינוי מוטורי בחולים כירורגיים. תַקצִיר diss ... cand. דבש. מדעים. מ', 1994. 18 עמ'.
7. איסמעילוב M.T. ההשפעה של חומרים אנטרוסורבים טבעיים על הומאוסטזיס בדלקת רגילה ודלקת הצפק: תקציר התזה. diss ... cand. דבש. מדעים. ל', 1990. ס' 7.
8. Likhoded V.G., Anikhovskaya I.A., Apollonin A.V. קישור תלוי FC של אנדוטוקסינים של חיידקים גראם-שליליים על ידי לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים בדם אנושי // מיקרוביולוגיה, אפידמיולוגיה, אימונוביולוגיה. 1994. מס' 2. ש' 76-79.
9. Mayansky D.N., Wisse E., Decker K. New Borders of Hepatology. נובוסיבירסק, 1992. 264 עמ'.
10. Petukhov V.A. תסמונת מצוקה ליפידית. אבחון ועקרונות הטיפול / עורך. אקדמאי V.S. סבלייב. מדריך לרופאים. מ.: VEDI, 2003. 87 עמ'.
11. Popova T.S., Tamazashvili T.Sh., Shestopalov A.E. תסמונת של אי ספיקת מעיים בניתוח. מ.: רפואה, 1991. עמ' 24-44, 240.
12. Saveliev B.C., Boldin B.V., Gelfand B.V., Matveev D.V., Burnevich S.Z. השפעת דקומפרסיה של בדיקת מעיים על בקטרמיה פורטלית וסיסטמית בחולים עם דלקת הצפק. 1993. מס' 10. ש' 25-29.
13. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Sergeeva N.A., Petukhov V.A. Dyslipoproteinemia in pancreatic necrosis: קשרים סיבתיים // ניתוח. 1995. מס' 3. ש' 23-26.
14. Saveliev V.S. תסמונת מצוקה ליפידית בניתוח.וסטניק רוס. רפואה צבאית. אֲקָדֶמִיָה. 1999. מס' 1. ש' 36-39.
15. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Petukhov V.A. תסמונת מצוקה ליפידית בניתוח // בול. מוּמחֶה ביול. 1999. ו' 127. מס' 6. ש' 604-611.
16. Saveliev V.S., Petukhov V.A. כיוון חדש בטיפול בהפרעות מטבוליזם של שומנים // מטופל קשה. 2004. ו' 2. מס' 2. ש' 3-6.
17. Saveliev V.S., Petukhov V.A. שיטה חדשה לטיפול בהפרעות בתפקוד הכבד ב סוכרתסוג 2 ואנגיופתיה סוכרתית // מטופל קשה. 2004. ו' 2. מס' 5. ש' 3-6.
18. שטראפוב א.א. שיכרון אנדוגני ושיטות ניקוי רעלים שלו בדלקת צפק מפוזרת: תקציר התזה. diss ... cand. דבש. מדעים. ל', 1986.
19. Enterosorption / ed. Belyakova N.A. ל.: המרכז לטכנולוגיות ספיחה, 1991.
20. Yakovlev M.Yu. אנדוטוקסינמיה מערכתית בפיזיולוגיה ופתולוגיה של האדם. תַקצִיר דיס ... ד"ר מד. מדעים, 1993.
21. Bounous G. The intestinal factor in MOF והלם // ניתוח. 1990. 107(1). עמ' 118-119.
22. Castancio A.M., Bounous G., Balzola F. תפקידו של המעי בפתוגנזה של MOF // Riv. איטלי. נוטר. אנטרלי הורי. 1990. 8(1). עמ' 1-5.
23. Fribengtr P. Endotoxin וזיהוי שלהם עם tht Limulus Amebocyte Lysate Test. אלן. r/Liss, ניו יורק. עמ' 195-206, 1982.
24. Ramsey G. Endotoxinemia ב- MOF עקב אלח דם, פרוג. קלינ. ביול. מילון 1988. 272(2). עמ' 237-246.