נוירוטרנסמיטורים ( נוירוטרנסמיטורים,מתווכים) - כימיקלים פעילים ביולוגית, דרכם מתבצעת העברת דחף חשמלי מתא עצב דרך החלל הסינפטי בין נוירונים. דחף עצביכניסה לסיום הפרה-סינפטי גורמת לשחרור לתוך השסע הסינפטי של הנוירוטרנסמיטר. המולקולות המתווכות מגיבות עם חלבוני קולטן ספציפיים של קרום התא, ומתחילות שרשרת של תגובות ביוכימיות הגורמות לשינוי בזרם היונים הטרנסממברניים, מה שמוביל לדה-פולריזציה של הממברנה ולהופעת פוטנציאל פעולה.
במשך שנים רבות האמינו מומחים שרק אלכוהול וסמים קשים עלולים לגרום להתמכרות. עם זאת, טכנולוגיות הדמיית עצבים ומחקרים עדכניים יותר הראו שפעילויות מענגות מסוימות כמו הימורים, קניות וסקס יכולות גם לאמץ את המוח.
הבנה חדשה של בעיה נפוצה
אף אחד לא מתחיל לעסוק בהתמכרות לסמים, אבל רבים נופלים בפח שלה. קחו בחשבון את האחרון סטטיסטיקה של המדינה. כמעט 23 מיליון אמריקאים - כמעט אחד מכל עשרה - מכורים לאלכוהול או לסמים אחרים. שלושת הטובים ביותר התרופות הטובות ביותרסמים ממכרים כוללים מריחואנה, משככי כאבים אופיואידים וקוקאין. יותר משני שלישים מהאנשים משתמשים לרעה באלכוהול. . הם חשבו שהתגברות על ההתמכרות קשורה להענשת הפולשים או, לחילופין, עידודם לגייס את הרצון לשבור את ההרגל.
נוירוטרנסמיטורים הם, כמו הורמונים, שליחים ראשוניים, אך שחרורם ומנגנון הפעולה שלהם בסינפסות כימיות שונה מאוד מזה של הורמונים. בתא הפרה-סינפטי, שלפוחיות המכילות את הנוירוטרנסמיטר משחררות אותו באופן מקומי לנפח קטן מאוד של השסע הסינפטי. הנוירוטרנסמיטר המשוחרר מתפזר על פני השסע ונקשר לקולטנים על הממברנה הפוסט-סינפטית. דיפוזיה היא תהליך איטי, אך חציית מרחק כה קצר המפריד בין הממברנות הפרה-לפוסט-סינפטיות (0.1 מיקרומטר או פחות) היא מהירה מספיק כדי לאפשר העברת אותות מהירה בין נוירונים או בין נוירון לשריר.
מאז, הקונצנזוס המדעי השתנה. היום אנו מכירים בהתמכרות כ מחלה כרוניתמה שמשנה את המבנה והתפקוד של המוח. בנוסף ל מחלות לב וכלי דםלפגוע בלב ובסוכרת, להחמיר את הלבלב, התמכרות לסמים משתלטת על המוח. זה קורה כאשר המוח עובר סדרה של שינויים, מזיהוי עונג ועד רדיפה אחר התנהגויות כפייתיות.
המוח רושם את כל ההנאות באותו אופן, בין אם הן מגיעות מסם פסיכואקטיבי, תגמול כספי, מגע מיני או מזון משביע. הסבירות ששימוש בסמים או השתתפות בפעילות מתגמלת יובילו להתמכרות קשורה ישירות לקצב שבו הוא מקדם את שחרור הדופמין, לעוצמת השחרור הזה ולאמינותו של אותו שחרור. אפילו שימוש באותה תרופה בנתיבי מתן שונים יכול להשפיע על מידת הסבירות להוביל להתמכרות.
חוסר בכל אחד מהנוירוטרנסמיטורים עלול לגרום למגוון הפרעות, למשל, סוגים שוניםדִכָּאוֹן. כמו כן, מאמינים כי היווצרות התלות בסמים ובטבק נובעת מכך שהשימוש בחומרים אלו מפעיל את המנגנונים לייצור הנוירוטרנסמיטר סרוטונין, וכן נוירוטרנסמיטורים אחרים החוסמים (עוקרים) מנגנונים טבעיים דומים.
לדוגמה, עישון של תרופה או מתן תוך ורידי, בניגוד לבליעה כגלולה, נוטה לגרום לאות דופמין מהיר וחזק יותר ויש סיכוי גבוה יותר להוביל לשימוש לרעה בסמים. 
ההיפוקמפוס אוגר זיכרונות של תחושת הסיפוק המהירה הזו, והאמיגדלה יוצרת תגובה מותנית לגירויים מסוימים. מדענים האמינו פעם שחווית ההנאה לבדה מספיקה כדי לעודד אנשים להמשיך ולחפש חומר או פעילות מרגשת.
אדרנלין (אפינפרין) (L-1 (3,4-דיאוקסיפניל) -2-מתילאמינואתנול) הוא ההורמון העיקרי של מדוללת יותרת הכליה, כמו גם נוירוטרנסמיטר. על פי המבנה הכימי שלו, זהו קטכולמין. אדרנלין מצוי באיברים וברקמות שונות, נוצר בכמויות משמעותיות ברקמת הכרומפין, בעיקר במדולה של יותרת הכליה. אדרנלין מעורב ביישום תגובות כמו "הילחם או ברח", הפרשתו עולה בחדות במצבי לחץ, מצבים גבוליים, תחושת סכנה, חרדה, פחד, טראומה, כוויות והלם. זה גורם לכיווץ כלי הדם של איברי הבטן, העור והריריות; במידה פחותה מצמצם את כלי שרירי השלד. לחץ עורקיעולה בהשפעת האדרנלין. עם זאת, השפעת הלחץ של אפינפרין עקב עירור של קולטנים β-אדרנרגיים פחות קבועה מזו של השפעת האדרנלין. שינויים בפעילות הלב הם מורכבים: על ידי גירוי האדרנורצפטורים של הלב, האדרנלין תורם לעלייה משמעותית ולעלייה בקצב הלב; עם זאת, במקביל, עקב שינויים ברפלקסים עקב עלייה בלחץ הדם, מתרחשת עירור של עצבי הוואגוס המרכזיים, אשר משפיעים על הלב; כתוצאה מכך, פעילות הלב עלולה להאט. הפרעות קצב לב עלולות להתרחש, במיוחד במצבי היפוקסיה. אדרנלין גורם להרפיית השרירים החלקים של צינורות הסימפונות, התרחבות האישונים (עקב התכווצות השרירים הרדיאליים של הקשתית, בעלי עצבנות אדרנרגית). בהשפעת אדרנלין. , עלייה ברמת הגלוקוז בדם ועלייה בחילוף החומרים ברקמות. אדרנלין משפר את הגלוקוניאוגנזה והגליקוגנוליזה, מעכב סינתזת גליקוגן בכבד ובשרירי השלד, משפר את הספיגה והניצול של גלוקוז על ידי רקמות, מגביר את פעילות האנזימים הגליקוליטים. אדרנלין גם מגביר את הליפוליזה (פירוק שומן) ומעכב את סינתזת השומן. בריכוזים גבוהים, אדרנלין מגביר את קטבוליזם החלבון. על ידי חיקוי ההשפעות של גירוי סימפטי "טרופי". סיבי עצב, אדרנלין בריכוזים מתונים שאין להם השפעה קטבולית מוגזמת, יש השפעה טרופית על שריר הלב ו שרירי שלד. בחשיפה ממושכת לריכוזים מתונים של אדרנלין, מציינת עלייה בגודל (היפרטרופיה תפקודית) של שריר הלב ושרירי השלד. יש להניח, השפעה זו היא אחד ממנגנוני ההסתגלות של הגוף לטווח ארוך לחץ כרוניוהגדילה פעילות גופנית. יחד עם זאת, חשיפה ממושכת לריכוזים גבוהים של אדרנלין מובילה לקטבוליזם מוגבר של חלבון, ירידה ב מסת שרירוכוח, ירידה במשקל ותשישות. זה מסביר את הכחוש והתשישות בזמן מצוקה (מתח העולה על יכולת ההסתגלות של הגוף) אדרנלין משפר את היכולת התפקודית של שרירי השלד (בעיקר בזמן עייפות). פעולתו דומה בהקשר זה להשפעת עירור של סיבי עצב סימפטטיים, לאדרנלין השפעה מעוררת על מערכת העצבים המרכזית, אם כי הוא חודר בצורה גרועה את המחסום ההמטו-אנצפלי. הוא מגביר את רמת הערנות, האנרגיה והפעילות הנפשית, גורם להתגייסות נפשית, תגובת התמצאות ותחושת חרדה, אי שקט או מתח, נוצרת במצבים גבוליים, לאדרנלין יש גם השפעה אנטי אלרגית ואנטי דלקתית בולטת, מעכבת שחרור היסטמין, סרוטונין, קינין ומתווכים אחרים של אלרגיה ודלקת מתאי השמנת יתר, מפחית את רגישות הרקמות לחומרים אלו. אדרנלין גורם לעלייה במספר הלויקוציטים בדם, חלקית עקב שחרור של לויקוציטים מהמחסן בטחול, חלקית עקב חלוקה מחדש של תאי דם בזמן וסוסספם, וחלקית עקב שחרור של לויקוציטים לא בשלים מהגוף. מחסן מח עצם. אחד המנגנונים הפיזיולוגיים להגבלת תגובות דלקתיות ואלרגיות הוא עלייה בהפרשת האדרנלין על ידי מדוללת יותרת הכליה, המופיעה עם רבים זיהומים חריפים, תהליכים דלקתיים, תגובות אלרגיות. כמו כן, אדרנלין גורם לעלייה במספר ובפעילות התפקודית של טסיות הדם, אשר יחד עם עווית של נימים קטנים, גורמת להשפעה המוסטטית (המוסטטית) של האדרנלין. אחד המנגנונים הפיזיולוגיים התורמים להמוסטזיס הוא עלייה בריכוז האדרנלין בדם בזמן איבוד דם.
אבל מחקרים עדכניים יותר מצביעים על כך שהמצב מורכב יותר. הדופמין לא רק תורם לחוויית ההנאה, אלא גם משחק תפקיד בלמידה ובזיכרון – שני מרכיבים מרכזיים במעבר מאהבה למשהו להתמכרות אליו.
על פי תיאוריית ההתמכרות הנוכחית, דופמין יוצר אינטראקציה עם נוירוטרנסמיטר אחר, גלוטמט, כדי להשתלט על מערכת המוח מבוססת התגמול. מערכת זו ממלאת תפקיד חשוב בשמירה על החיים מכיוון שהיא מקשרת בין הפעולות הנחוצות להישרדות האדם להנאה ולתגמול.
נוראפינפרין, נוראדרנלין ,L-1-(3,4-דיאוקסיפניל)-2-אמינואתנול- הורמון של מדולה של יותרת הכליה ונוירוטרנסמיטר. הכוונה לאמינים ביוגניים, לקבוצת הקטכולאמינים.נורפינפרין הוא מבשר לאדרנלין. לפי המבנה הכימי, נוראדרנלין נבדל ממנו בהיעדר קבוצת מתיל באטום של קבוצת החנקן-אמינו של השרשרת הצדדית, פעולתו כהורמון היא במידה רבה סינרגטית עם פעולת האדרנלין. הוא נחשב לאחד מ"מתווכי הערות" החשובים ביותר. השלכות נוראדרנרגיות מעורבות במערכת ההפעלה הרטיקולרית העולה סינתזה של נוראדרנלין המבשר של נוראדרנלין הוא דופמין (הוא מסונתז מטירוזין, שהוא, בתורו, נגזרת של פנילאלנין), אשר באמצעות האנזים דופמין-בטא-הידרוקסילאז, הוא hydroxylated (מצמיד קבוצת OH) לנוראפינפרין בשלפוחיות של קצוות סינפטיים. במקביל, נוראפינפרין מעכב את האנזים ההופך את טירוזין למבשר של דופמין, עקב כך מתבצע ויסות עצמי של הסינתזה שלו. מבודדים קולטני נוראפינפרין אלפא-1, אלפא-2 ובטא עבור נוראפינפרין. כל קבוצה מחולקת לתת-קבוצות השונות בזיקה לאגוניסטים, אנטגוניסטים, ובחלקם גם לתפקודים שונים. קולטני אלפא-1 ובטא יכולים להיות רק פוסט-סינפטיים ולעורר אדנילט ציקלאז, אלפא-2 יכול להיות גם פוסט- וקדם-סינפטי ולעכב את ציקלאז אדנילט. קולטני בטא מעוררים ליפוליזה. פירוק של נוראפינפרין. לנוראפינפרין יש מספר מסלולי פירוק המסופקים על ידי שני אנזימים: מונואמין אוקסידאז-A (MAOA) וקטכול-O-methyl-transferase (COMT). בסופו של דבר, הנוראפינפרין הופך ל-3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol (he: 3-Methoxy-4-hydroxyphenylglycol) או לחומצה ונילית מנדלית (he: Vanillyl mandelic acid). מערכת נוראדרנרגית. נוראדרנפרין הוא מתווך כמו כתם כחלחל ( La T. לוקוס קירולוס) של גזע המוח והקצוות של מערכת העצבים הסימפתטית. מספר הנוירונים הנוראדרנרגיים ב-CNS קטן (כמה אלפים), אך יש להם שדה רחב מאוד של עצבנות במוח.
מעגל התגמול במוח כולל אזורים הקשורים למוטיבציה וזיכרון, כמו גם הנאה. חומרים והתנהגויות מרגשים מעוררים את אותו מעגל ואז מעמיסים אותו. כלומר, תהליך זה מעודד אותנו לפעול, בניסיון למצוא מקור להנאה. לא קל לחלוטין לקבוע אם יש לך התמכרות. ולהודות בכך לא קל, בעיקר בגלל הסטיגמה והבושה הקשורים להתמכרות לסמים. אבל הכרה בבעיה היא הצעד הראשון להתאוששות.
מענה "כן" לכל אחת משלוש השאלות הבאות מעיד על כך שאולי יש לך בעיית סמים ועל ידי לפחותצריך לפנות לייעוץ של ספק שירותי בריאות לצורך הערכה והכוונה נוספת. האם אתה משתמש יותר בחומר או עוסק בהתנהגות יותר מאשר בעבר? האם יש לך תסמיני גמילה כשאתה מחוץ לחומר או עוסק בהתנהגות זו? האם אי פעם שיקרת למישהו לגבי השימוש בסמים או מידת ההתנהגות שלך? עם הזמן, המוח מסתגל בדרכים שלמעשה הופכות את החומר או הפעילות הרצויים לפחות מהנים.
דופמין ( דופמין ,DA) הוא נוירוטרנסמיטר, וכן הורמון המיוצר ע"י מדולה של יותרת הכליה ורקמות אחרות (למשל, הכליות). לפי המבנה הכימי, דופמין שייך לאמינים ביוגניים, במיוחד לקטכולאמינים. דופמין הוא המבשר של נוראדרנלין (ובהתאם, אדרנלין) בביוסינתזה שלו. דופמין הוא אחד הגורמים הכימיים של חיזוק פנימי (IRF). כמו רוב הגורמים הללו, לדופמין יש אנלוגים נרקוטיים, למשל, אמפטמין, מתאמפטמין, אפדרין, מתקתינון. קוקאין הוא מעכב ספיגה חוזרת של דופמין. רזרפון חוסם את שאיבת הדופמין לתוך שלפוחיות פרה-סינפטיות
בטבע, תגמולים מגיעים בדרך כלל רק עם זמן ומאמץ. תרופות והתנהגויות ממכרות מספקות קיצור דרך, ומציפות את המוח בדופמין ובנוירוטרנסמיטורים אחרים. המוח שלנו לא הדרך הקלהלהתנגד ללחץ. סמים ממכרים, למשל, יכולים לשחרר פי שניים עד עשרה יותר דופמין מתגמול טבעי, ולעשות זאת מהר יותר ובאופן אמין יותר. אצל אדם שמתמכר, הקולטנים במוח הופכים לעומס יתר. המוח מגיב על ידי ייצור פחות דופמין או כיבוי קולטני דופמין, הסתגלות דומה להורדת עוצמת הקול ברמקול כאשר הרעש נעשה חזק מדי.
סרוטונין 5-הידרוקסיטריפטמין,5-HTהוא הורמון נוירוטרנסמיטר חשוב. על פי המבנה הכימי שלו, הסרוטונין שייך לאמינים ביוגניים, מחלקה של טריפטמינים.סרוטונין כמוליך עצבי סרוטונין ממלא תפקיד של נוירוטרנסמיטר במערכת העצבים המרכזית. נוירונים סרוטונרגיים מקובצים בגזע המוח: ב-pons varolii ובגרעיני ה-raphe. מהגשר יש היטלים יורדים אל חוט השדרה, נוירונים של גרעיני raphe נותנים היטלים עולות למוח הקטן, למערכת הלימבית, לגרעיני הבסיס ולקורטקס. במקביל, נוירונים של הגרעינים הגביים והמדיאליים יוצרים אקסונים הנבדלים זה מזה מבחינה מורפולוגית, אלקטרופיזיולוגית, במטרות של עצבנות ורגישות לחומרים נוירוטוקסיים מסוימים, למשל, אקסטזי.
כתוצאה מההתאמות הללו, לדופמין יש פחות השפעה על מרכז התגמול של המוח. אנשים שמפתחים התמכרות מגלים בדרך כלל שעם הזמן החומר הרצוי כבר לא מסב להם הנאה. הם צריכים לקחת יותר מזה כדי לקבל את אותו דופמין "גבוה" כי המוח שלהם הסתגל - אפקט המכונה סובלנות.
בשלב זה הכפייה משתלטת. ההנאה הקשורה בסמים או בהתנהגות ממכרים פוחתת, ובכל זאת נשמר זיכרון האפקט הרצוי והצורך לשחזר אותו. כאילו מנגנון המוטיבציה הרגיל כבר לא מתפקד.
אצטילכולין (lat. אצטולכולינום) - אמין ביוגני, הכוונה לחומרים הנוצרים בגוף. שמות מילים נרדפות: אצטילכולינום כלוראטום, אצקולין, ציטוקולין, מיוצ'ול וכו'.
רקמות המוח
המוח מוקף במעטפת אמינה של הגולגולת (למעט אורגניזמים פשוטים). בנוסף, הוא מכוסה בקונכיות (lat. קרומי המוח) מרקמת חיבור - מוצק (lat. דורה מאטר) ורך (lat. pia mater), שביניהם ממוקם כלי דם, או ארכנואיד (lat. arachnoidea) צדף. בין הקונכיות למשטח הראש ו עמוד שדרהממוקם נוזל מוחי שדרתי (נקרא לעתים קרובות מוחי) - נוזל מוחי (lat. מַשׁקֶה חָרִיף).נוזל מוחי נמצא גם בחדרי המוח. עודף של נוזל זה נקרא הידרוצפלוס. הידרוצפלוס הוא מולד (לעתים קרובות יותר), מתרחש ביילודים ונרכש.
גם תהליך הלמידה שהוזכר קודם לכן נכנס לתמונה. ההיפוקמפוס והאמיגדלה מאחסנים מידע על רמזים סביבתיים הקשורים לחומר רצוי כדי שניתן יהיה למצוא אותו שוב. זיכרונות אלו עוזרים ליצור תגובה מותנית - השתוקקות עזה - בכל פעם שאדם נתקל ברמזים סביבתיים אלו.
אדם הסובל מהרואין עלול להיות בסכנת הישנות כאשר הוא רואה, למשל, מחט היפודרמית, בעוד שאדם אחר עלול להתחיל לשתות שוב לאחר שראה בקבוק וויסקי. חינוך מסודר עוזר להסביר מדוע אנשים המפתחים את הסיכון להתמכרות להתמכרות, גם לאחר שנים של התנזרות. במקום זאת, אתה יכול להגן על עצמך מפני התמכרות על ידי אמירת כן לאחרים. פתח מגוון תחומי עניין שנותנים משמעות לחייך. הבינו שהבעיות שלכם בדרך כלל זמניות, ואולי הכי חשוב, הכירו בכך שהחיים לא תמיד אמורים להיות נעימים.
המוח של אורגניזמים בעלי חוליות גבוהים מורכב ממספר מבנים: קליפת המוח, הגרעינים הבסיסיים, התלמוס, המוח הקטן וגזע המוח. מבנים אלה מחוברים ביניהם על ידי סיבי עצב (מסלולים). החלק של המוח, המורכב בעיקר מתאים, נקרא חומר אפור, מסיבי עצב - חומר לבן. צבע לבן הוא צבע המיאלין, חומר המכסה את הסיבים דה-מיאלינציה של הסיבים מובילה להפרעות קשות במוח - (טרשת נפוצה).
מחקרים מראים שהאינטליגנציה מגיעה מתאי מוח שאינם נוירונים. התא הלבן הוא אסטרוציט אנושי בעל אנטנות ארוכות ייחודיות החודרות למספר שכבות של חומר אפור. קבוצה של מדעני מוח השתילו תאים מוח אנושילתוך מוחם של עכברים וגילו שמהירות הלמידה והזיכרון במכרסמים עלתה בהרבה על זו של עכברים רגילים. למרבה הפלא, התאים המושתלים לא היו נוירונים, אלא סוגים של תאי מוח הנקראים גליה, שאינם מסוגלים לאותת חשמלי.
תאי מוח
תאי מוח כוללים נוירונים (תאים היוצרים ומעבירים דחפים עצביים) ותאי גליה, המבצעים פונקציות נוספות חשובות. (אנו יכולים להניח שתאי העצב הם הפרנכימה של המוח, ותאי גליה הם הסטרומה). נוירונים מחולקים למעורר (כלומר, הפעלת פריקות של נוירונים אחרים) ומעכבים (מונעים עירור של נוירונים אחרים).
הממצאים החדשים מראים שעיבוד מידע במוח חורג ממנגנון האיתות החשמלי בין נוירונים. הניסויים נבעו מרצון להבין את תפקודי גליה ולבחון את האפשרות המסקרנת שתאי מוח לא חשמליים יכולים לתרום לעיבוד מידע, קוגניציה ואולי אפילו ליכולת קוגניטיבית חסרת תקדים במוח האנושי, שהיא עדיפה בהרבה על זה של כל חיה אחרת.
החשיבה המודרנית על אופן פעולת המוח ברמה התאית מבוססת על בסיס שהוקם לפני למעלה ממאה שנה על ידי הנוירואנטומי הספרדי הגדול וחתן הפרס פרס נובלרמון כיאל, שהגה את דוקטרינת הנוירונים. דוקטרינה זו קובעת שכל עיבוד והעברת מידע ל מערכת עצביםמתרחש עם אותות חשמליים העוברים דרך נוירונים בכיוון אחד, נכנסים לסינפסות בדנדריטים דמויי שורש של נוירונים, ואז עוברים מהנוירון דרך האקסון דמוי החוט שלו כדחפים חשמליים במהירות גבוהה המגרים את הנוירון הבא במעגל דרך נקודות של גישה קרובה, הנקראת סינפסות.
תקשורת בין נוירונים מתרחשת באמצעות שידור סינפטי. לכל נוירון יש תהליך ארוך, הנקרא אקסון, שדרכו הוא מעביר דחפים לנוירונים אחרים. האקסון מסתעף ויוצר סינפסות באתר המגע עם נוירונים אחרים - על גוף הנוירונים, אידנדריטים (תהליכים קצרים). סינפסות אקסו-אקסונליות ודנדרו-דנדריטיות נפוצות הרבה פחות. לפיכך, נוירון אחד מקבל אותות מנוירונים רבים ובתורו שולח דחפים לרבים אחרים.
כל החשיבה על האופן שבו המוח מקבל קלט חושי, מבצע ניתוח חישובי, מייצר מחשבות, רגשות והתנהגויות מבוססת על דוקטרינת הנוירונים. עם זאת, ב השנים האחרונותכמה מדעני מוח החלו לתהות אם תפקודי התמיכה הנוירונים הללו, יחד עם היבטים אחרים של ביולוגיה גליאלית לא מובנת, עשויים להיות מעורבים בלמידה, בזיכרון ובתפקודים קוגניטיביים אחרים. עכבר אנושי, מתא גזע תאי.
שניהם חברים במרכז לרפואה מתרגמת ב מרכז רפואיאוניברסיטת רוצ'סטר. גליה ואסטרוציטים אנושיים בפרט שונים מאוד ממכרסמים, מסביר גולדמן. "אסטרוציטים אנושיים גדולים ומגוונים יותר במורפולוגיה, תכונות שליוו את התפתחות המוח האנושי." החוקרים ציינו כי אסטרוציטים אנושיים היו גדולים פי 20 בנפחם מאסטרוציטים של מכרסמים. זה היה הרבה יותר מגידול פרופורציונלי בגודל של נוירונים אנושיים בהשוואה לנוירונים של מכרסמים.
ברוב הסינפסות העברת האות מתבצעת בצורה כימית - באמצעות נוירוטרנסמיטורים. מתווכים פועלים על תאים פוסט-סינפטיים על ידי קשירה לקולטני ממברנה, שעבורם הם ליגנדים ספציפיים. קולטנים יכולים להיות תעלות יונים עם ליגנד, הם נקראים גם יונוטרופיקולטנים, או עשויים להיות קשורים למערכות של שליחים שניים תוך תאיים (קולטנים כאלה נקראים מטאבוטרופי). הזרמים של קולטנים יונוטרופיים משנים ישירות את המטען של קרום התא, מה שמוביל לעירור או עיכוב שלו. דוגמאות לקולטנים יונוטרופיים הם קולטני GABA (מעכב, הוא תעלת כלוריד), או גלוטמט (תעלת נתרן מעוררת). דוגמאות לקולטנים מטבוטרופיים הם הקולטן המוסקריני לקטאצטילכולין, הקולטנים לקנרפינפרין, אנדורפינים וסרוטונין. מאחר שפעולתם של קולטנים יונוטרופיים מובילה ישירות לעיכוב או לעירור, השפעותיהם מתפתחות מהר יותר מאשר במקרה של קולטנים מטאבוטרופיים (1-2 מילישניות לעומת 50 מילישניות - דקות בודדות).
אסטרוציטים אנושיים נראו אחרת: צורתם של אסטרוציטים אנושיים מורכבת הרבה יותר. כמה אסטרוציטים אנושיים מרחיבים שלוחות תאיות שחודרות עמוק דרך כמה שכבות של חומר אפור בקליפת המוח, שאינה נראית במוח העכבר. למעשה, לפי מדען המוח אלפונס עראק, נוירולוג במכון קח'ל במדריד, ההבדל הזה בין אסטרוציטים בבעלי חיים לבני אדם לא נעלם מעיניו של רמון ý קח'ל, אבל הסקרנות האנטומית הזו הושלכה לתוך סל אשפההיסטוריה, נעדר מכל הטקסטים העכשוויים בנושא.
הצורה והגודל של נוירוני המוח מגוונים מאוד, בכל אחת מהמחלקות שלה ישנם סוגים שונים של תאים. ישנם נוירונים עיקריים, שהאקסונים שלהם מעבירים דחפים למחלקות אחרות, ואינטרנוירונים שמבצעים תקשורת בתוך כל מחלקה. דוגמאות לנוירונים עיקריים הם התאים הפירמידליים של קליפת המוח ותאי ה-Purkinjem של המוח הקטן. דוגמאות לאינטרנוורונים הם תאי סל של הקורטקס.
אולי חלק ממה שגורם לנו לחיות באסטרוציטים, הציע עראק. הגידול במספר ובמורכבות של אסטרוציטים במוח האנושי תורם יותר מאשר לנוירונים עלייה גדולהנפח המוח בבני אדם ופרימטים. "במהלך האבולוציה של המוח האנושי, נפחו גדל בכ-300% בהשוואה לאבותיהם הפרימטים; להיפך, המספר המוערך של נוירונים גבוה רק ב-25% מאשר בפרימטים אחרים", אומר עראק. לעומת זאת, נוירונים במוחם של עכברים וגברים אינם שונים בהרבה זה מזה.
כיצד תורמים אסטרוציטים לקפיצה קוונטית במוח האנושי? אסטרוציטים אנושיים נבדלים לא רק ביניהם מידות גדולות, אבל גם מהירות תקשורת הרבה יותר מהירה. במקום לייצר אותות חשמליים, אסטרוציטים מתקשרים עם אסטרוציטים אחרים ועם נוירונים המשתמשים במעבירים עצביים. אותות בתוך אסטרוציטים נישאים לרוב על ידי גלים מהירים של יוני סידן המגיבים לנוירוטרנסמיטורים המעוררים קולטנים על קרום תא. Nedergaard ועמיתיו מצאו שגלי אותות סידן אלו היו מהירים פי 3 באסטרוציטים אנושיים מאשר באסטרוציטים של עכברים.
הפעילות של נוירונים בחלקים מסוימים של המוח יכולה להיות מווסתת גם על ידי הורמונים.
העצמות שלהן מגינות על המוח מפני חיצוניות נזק מכני. בתהליך הצמיחה וההתפתחות, המוח מקבל צורה של גולגולת.
המוח האנושי מכיל בממוצע 100 (\displaystyle 100)מיליארד נוירונים וצורך לתזונה 50% (\displaystyle 50\%)גלוקוז המיוצר על ידי הכבד ומשוחרר לדם.
מוח אנושי בחתך סגיטלי, עם שמות רוסיים של מבני מוח גדולים
מוח אנושי, מבט תחתון, עם שמות רוסיים של מבני מוח גדולים
מסת מוח
מסת מוח אנשים נורמליםנע בין 1000 ליותר מ-2000 גרם, שהם בממוצע כ-2% ממשקל הגוף. למוח של גברים יש מסה ממוצעת של 100-150 גרם יותר מאשר למוח של נשים. הדעה הרווחת היא שהיכולות המנטליות של אדם תלויות במסה של המוח: איך יותר מסההמוח, ככל שהאדם מוכשר יותר. עם זאת, ברור שזה לא תמיד כך. לדוגמה, המוח של I. S. Turgenev שקל 2012, והמוח של Anatole France - 1017. המוח הכבד ביותר - 2850 גרם - נמצא באדם שסבל מאפילפסיה ואידיוטיות. המוח שלו היה פגום מבחינה תפקודית. לכן, אין קשר ישיר בין מסת המוח ליכולות המנטליות של אדם.
עם זאת, במדגמים גדולים, מחקרים רבים מצאו מתאם חיובי בין מסת המוח ליכולת השכלית, כמו גם בין המסה של חלקים מסוימים במוח לבין מדדים שונים של יכולת קוגניטיבית. עם זאת, מספר מדענים מזהירים מפני שימוש במחקרים אלה כדי להצדיק את המסקנה שלחלק מהקבוצות האתניות (כגון האבוריג'ינים האוסטרלים) יש יכולות שכליות נמוכות, שגודל המוח הממוצע שלהן קטן יותר. לפי ריצ'רד לין, הבדלים גזעיים בגודל המוח מהווים כרבע מההבדל באינטליגנציה.
ניתן להעריך את מידת התפתחות המוח, במיוחד, לפי היחס בין המסה של חוט השדרה למוח. אז בחתולים זה 1:1, בכלבים - 1:3, בקופים נמוכים יותר - 1:16, בבני אדם - 1:50. אצל אנשים מהפליאוליתית העליונה, המוח היה מורגש (ב-10-12%) גדול מהמוח אדם מודרני - 1:55-1:56.
מבנה המוח
נפח המוח של רוב האנשים הוא בטווח של 1250-1600 סנטימטר מעוקב והוא 91-95% מהיכולת של הגולגולת. במוח נבדלים חמישה מקטעים: המדולה אולונגאטה, האחורית, הכוללת את הגשר והמוח הקטן, בלוטת האצטרובל, האמצע, הדינספלון והמוח הקדמי, המיוצגים על ידי ההמיספרות המוחיות. יחד עם החלוקה לעיל למחלקות, המוח כולו מחולק לשלושה חלקים גדולים:
- המיספרה מוח גדול;
- מוֹחַ מְאוּרָך;
- גזע המוח.
קליפת המוח מכסה את שתי ההמיספרות של המוח: ימין ושמאל.
קליפות של המוח
המוח, כמו חוט השדרה, מכוסה בשלושה ממברנות: רך, ארכנואידי וקשה.
מוצק קרומי המוחבנוי מרקמת חיבור צפופה, מרופדת מבפנים בתאים שטוחים לחים, מתמזגת היטב עם עצמות הגולגולת באזור הבסיס הפנימי שלה. בין קשה ל קונכיות ארכנואידיותהחלל התת-דוראלי מלא בנוזל סרוסי.
חלקים מבניים של המוח
לָשָׁד
אזורים אלה פועלים כקונגלומרט של כל שלושת גושי המוח. אבל ביניהם, המבנים של בלוק ויסות פעילות המוח (הגוש הראשון של המוח) מגיעים לרמת הבשלה הגבוהה ביותר. בבלוק השני (בלוק של קליטה, עיבוד ואחסון מידע) והשלישי (בלוק של תכנות, ויסות ובקרה של פעילות), רק אותם אזורים בקליפת המוח השייכים לאונות הראשוניות, המקבלים מידע נכנס (בלוק שני) ויוצרים דחפים מוטוריים יוצאים, מתגלים כבוגרים ביותר.(בלוק 3).
אזורים אחרים בקליפת המוח עד שהילד נולד אינם מגיעים לרמת בשלות מספקת. מעיד על כך הגודל הקטן של התאים הכלולים בהם, הרוחב הקטן שלהם שכבות עליונות, ביצוע פונקציה אסוציאטיבית, הגודל הקטן יחסית של השטח שהם תופסים ומיאלינציה לא מספקת של היסודות שלהם.
תקופה בין שנתיים ל-5 שנים
מיושן מ שתייםלפני חָמֵשׁשנים, מתרחשת הבשלה של שדות משניים, אסוציאטיביים של המוח, שחלקם (אזורים גנוסטיים משניים של מערכות מנתח) ממוקמים בבלוק השני והשלישי (אזור פרה-מוטורי). מבנים אלו מספקים תהליכי תפיסה וביצוע של רצף של פעולות.
תקופה מ-5 עד 7 שנים
הבא להבשיל הם השדות השלישוניים (אסוציאטיביים) של המוח. ראשית, מתפתח השדה האסוציאטיבי האחורי - האזור הפריאטלי-טמפורלי-אוקסיפיטלי, ואז השדה האסוציאטיבי הקדמי - האזור הפרה-פרונטלי.
השדות השלישוניים תופסים הכי הרבה מיקום גבוהבהיררכיה של אינטראקציה בין אזורי מוח שונים, וכאן מתבצעות הצורות המורכבות ביותר של עיבוד מידע. האזור האסוציאטיבי האחורי מספק את הסינתזה של כל המידע המולטי-מודאלי הנכנס לכדי השתקפות הוליסטית על-מודאלית של המציאות הסובבת את הנושא על מכלול הקשרים והקשרים שלו. אזור האגודה הקדמית אחראי על ויסות מרצון של צורות מורכבות. פעילות מוחית, לרבות בחירת המידע הדרוש, החיוני לפעילות זו, גיבוש תכניות פעילות על בסיסה ושליטה על זרימתן הנכונה.
