כאב הוא סימפטום למחלות ופציעות רבות בגוף. אדם פיתח מנגנון תפיסת כאב מורכב המאותת על נזק ומאלץ אותו לנקוט באמצעים להעלמת הגורמים לכאב (להרים את היד וכו').

מערכת נוציספטיבית

עבור תפיסה והולכה של כאב בגוף אחראי על מה שנקרא מערכת נוציספטיבית. בצורה פשוטה, ניתן לייצג את מנגנון הולכת הכאב באופן הבא (איור ⭣).

כאשר קולטני כאב (נוציפטורים) הממוקמים באיברים ורקמות שונות (עור, כלי דם, שרירי שלד, פריוסטאום וכו') מגורים, מתרחש זרם של דחפי כאב, הנכנסים דרך סיבים אפרנטיים לתוך קרניים אחוריותעמוד שדרה.

ישנם שני סוגים של סיבים אפרנטיים: סיבי A-דלתא וסיבי C.

סיבי A-deltaהם מיאלינים, כלומר הם מוליכים מהירים - מהירות הולכת הדחפים דרכם היא 6-30 מ' לשנייה. סיבי A-delta אחראים להעברת כאב חריף. הם מתרגשים מגירויים מכניים (דקירות סיכה) בעוצמה גבוהה ולעיתים תרמיים בעור. במקום זאת, יש להם ערך אינפורמטיבי לגוף (הם גורמים לך למשוך את היד שלך, לקפוץ משם וכו').

מבחינה אנטומית, A-delta nociceptors מיוצגים על ידי קצות עצבים חופשיים, מסועפים בצורה של עץ. הם ממוקמים בעיקר בעור ובשני קצוות מערכת העיכול. הם נמצאים גם במפרקים. המשדר (משדר אותות עצבים) סיבי A-delta נותר לא ידוע.

סיבי C- ללא מיאלין; הם מבצעים זרמים חזקים אך איטיים של דחפים במהירות של 0.5-2 מ"ש. הוא האמין כי סיבים אפרנטיים אלה מיועדים לתפיסה של כאב אקוטי וכרוני משני.

סיבי C מיוצגים על ידי גופים גלומרולריים צפופים שאינם מכוסים. הם נוסיצפטורים פולימודאליים; לכן הם מגיבים לגירויים מכניים ותרמיים וכימיים כאחד. הם מופעלים על ידי כימיקלים המתרחשים כאשר רקמות נפגעות, בהיותם בו-זמנית כימורצפטורים, הם נחשבים לקולטנים מזיקים לרקמות אופטימליים.

סיבי C מופצים לכל הרקמות מלבד המרכזית מערכת עצבים. סיבים בעלי קולטנים התופסים נזק לרקמות מכילים חומר P, הפועל כמשדר.

בקרניים האחוריות של חוט השדרה, האות עובר מהסיב האפרנטי לנוירון הבין-קלורי, שממנו, בתורו, מסתעף הדחף, נוירונים מוטוריים מרגשים. ענף זה מלווה בתגובה מוטורית לכאב - למשוך את היד, לקפוץ משם וכו'. מהנוירון הבין-קלורי, זרימת הדחפים, העולה עוד יותר דרך מערכת העצבים המרכזית, עוברת דרך המדוללה אולונגאטה, שבה ישנם מספר מרכזים חיוניים: מרכזיים נשימתיים, כלי דם, כלי דם. עצב הוואגוס, מרכז שיעול, מרכז הקאות. לכן לכאב בחלק מהמקרים יש ליווי וגטטיבי - דפיקות לב, הזעה, קפיצות בלחץ דם, ריור וכו'.

לאחר מכן, דחף הכאב מגיע לתלמוס. התלמוס הוא אחד מהחוליות המרכזיות בהעברת אות הכאב. הוא מכיל את מה שנקרא מיתוג (SNT) ואת הגרעינים האסוציאטיביים של התלמוס (ANT). לתצורות אלה יש סף עירור מסוים, גבוה למדי, שלא כל דחפי הכאב יכולים להתגבר עליו. נוכחותו של סף כזה חשובה מאוד במנגנון תפיסת הכאב; בלעדיו, כל גירוי קל ביותר יגרום לכאב.

עם זאת, אם הדחף חזק מספיק, הוא גורם לדה-פולריזציה של תאי ה-PNT, הדחפים מהם מגיעים אזורים מוטורייםקליפת המוח, קובעת את עצם תחושת הכאב. דרך זו של העברת דחפי כאב נקראת ספציפית. הוא מספק פונקציית אות של כאב - הגוף קולט את עובדת התרחשות הכאב.

בתורו, ההפעלה של APT גורמת לדחפים להיכנס ל מערכת הלימביתוההיפותלמוס, המספקים את הצבע הרגשי של הכאב (מסלול כאב לא ספציפי). זה בגלל המסלול הזה שלתפיסת הכאב יש צביעה פסיכו-רגשית. בנוסף, דרך מסלול זה, אנשים יכולים לתאר את הכאב הנתפס: חד, פועם, דוקר, כואב וכו', אשר נקבע על פי רמת הדמיון וסוג מערכת העצבים האנושית.

מערכת אנטי-נוצפית

בכל המערכת הנוציספטיבית ישנם אלמנטים של המערכת האנטי-נוציספטיבית, שהיא גם חלק בלתי נפרד ממנגנון תפיסת הכאב. האלמנטים של מערכת זו נועדו לדכא כְּאֵב. מנגנוני התפתחות שיכוך כאבים, הנשלטים על ידי המערכת האנטי-נוציספטיבית, מערבים את המערכת הסרוטונירגית, ה-GABAergic ובמידה רבה ביותר את האופיואידים. תפקודם של האחרונים מתממש בזכות משדרי חלבון - אנקפלינים, אנדורפינים - והקולטנים האופיואידים הספציפיים שלהם.

Enkephapins(meth-enkephalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, leu-enkephalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH וכו') בודדו לראשונה ב-1975 מהמוח של יונקים . בדרכו שלו מבנה כימישייכים למחלקת הפנטאפפטידים, בעלי מבנה דומה מאוד ו משקל מולקולרי. אנקפלינים הם נוירוטרנסמיטורים של המערכת האופיואידית; הם פועלים לכל אורכה מהנוציצפטורים וסיבים אפרנטיים ועד למבני מוח.

אנדורפינים(β-endofin ודינורפין) - הורמונים המיוצרים על ידי תאים קורטיקוטרופיים של האונה האמצעית של בלוטת יותרת המוח. לאנדורפינים יש מבנה מורכב יותר ומשקל מולקולרי גדול יותר מאשר אנקפלינים. אז, β-אנדופין מסונתז מ-β-ליפוטרופין, שהוא למעשה החלק של 61-91 חומצות אמינו של הורמון זה.

אנקפלינים ואנדורפינים, על ידי גירוי קולטני אופיואידים, מבצעים אנטי-נוציספציה פיזיולוגית, ויש להתייחס לאנקפלינים כנוירוטרנסמיטורים, ואנדורפינים כהורמונים.

קולטני אופיואידים- מחלקה של קולטנים, בהיותם מטרות לאנדורפינים ואנקפלינים, מעורבים ביישום ההשפעות של המערכת האנטי-נוציספטיבית. שמם מקורו באופיום - המיץ החלבי היבש של פרג כדורי השינה, הידוע עוד מימי קדם כמקור למשככי כאבים נרקוטיים.

ישנם 3 סוגים עיקריים של קולטני אופיואידים: μ (mu), δ (דלתא), κ (kappa). הלוקליזציה שלהם וההשפעות הנובעות מהעירור שלהם מוצגות בטבלה ⭣.

לוקליזציה		השפעה על עוררות
קולטני μ:
מערכת אנטי-נוצפית	➔	שיכוך כאבים (עמוד שדרה, סופרספינלי), אופוריה, התמכרות.
קליפת המוח	➔	עיכוב של קליפת המוח, נמנום. בעקיפין - ברדיקרדיה, מיוזיס.
מרכז נשימתי	➔	דיכאון נשימתי.
מרכז שיעול	➔	עיכוב של רפלקס השיעול.
מרכז הקאות	➔	גירוי מרכז ההקאות.
היפותלמוס	➔	עיכוב של המרכז הרגולטורי.
יותרת המוח	➔	ייצור מופחת של הורמונים גונדוטרופיים וייצור מוגבר של פרולקטין והורמון אנטי-דיורטי.
מערכת עיכול	➔	ירידה בפריסטלטיקה, עווית של סוגרים, היחלשות של הפרשת בלוטות.
קולטני δ:
מערכת אנטי-נוצפית	➔	שיכוך כאבים.
מרכז נשימתי	➔	דיכאון נשימתי.
קולטני κ:
מערכת אנטי-נוצפית	➔	שיכוך כאבים, דיספוריה.

אנקפלינים ואנדורפינים, על ידי גירוי קולטני אופיואידים, גורמים להפעלה של חלבון G₁ הקשור לקולטנים אלה. חלבון זה מעכב את האנזים adenylate cyclase, אשר בתנאים רגילים מקדם את הסינתזה של אדנוזין מונופוספט מחזורי (cAMP). על רקע החסימה שלו, כמות ה-cAMP בתוך התא יורדת, מה שמוביל להפעלת תעלות אשלגן ממברנות ולחסימת תעלות סידן.

כידוע, אשלגן הוא יון תוך תאי, סידן הוא יון חוץ תאי. שינויים אלו בפעולת תעלות היונים גורמים לשחרור יוני אשלגן מהתא, בעוד סידן אינו יכול להיכנס לתא. כתוצאה מכך, מטען הממברנה יורד בחדות, ומתפתחת היפרפולריזציה - מצב בו התא אינו קולט ואינו מעביר עירור. כתוצאה מכך מתרחש דיכוי של דחפים נוציספטיביים.

מקורות:
1. הרצאות על פרמקולוגיה להשכלה רפואית ופרמצבטית גבוהה / V.M. בריוחנוב, יא.פ. זברב, V.V. למפטוב, א.יו. ז'אריקוב, O.S. Talalaeva - ברנאול: הוצאת ספקטר, 2014.
2. פתולוגיה אנושית כללית / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. - מ.: רפואה, 1997.

בניגוד לכל שאר הקולטנים, קולטנים קולטני כאבאין להם גירוי הולם. כאב, או תחושות נוציספטיביות, יכולות להתרחש תחת פעולת כל גירוי של כוח מופרז. מאחר וגירויים כאלה גורמים לנזק לרקמות, לתחושות הכאב המתעוררות בהשפעתם יש חשיבות ביולוגית רבה. הם מאותתים לגוף על סכנה וגורמים לרפלקסים הגנתיים שמטרתם לחסל את הגירוי הגורם לכאב. לכן, לפני למעלה מ-200 שנה, כתב הפילוסוף הצרפתי וולטר כי הכאב "הוא שומר נאמן בין כל הסכנות שלנו; הכאב חוזר בפנינו בקול רם ובאופן מתמשך: היזהר, תשמור על עצמך, תציל את חייך.

כאב הוא לרוב אחד הביטויים הראשונים, ולעיתים היחידים של המחלה, המאפשרים לרופא לבצע אבחנה, לקבוע את חומרת המחלה ואת הצורך אמצעים רפואיים. עם זאת, לא תמיד יש התאמה בין חומרת המחלה לעוצמת תחושות הכאב. לעתים קרובות נגעים קשים איברים פנימייםאינן מלוות בתחושות כאב, ולהפך, לעתים קרובות תחושות הכאב החזקות ביותר מתרחשות עם נגעים חסרי משמעות לחלוטין ולא מסוכנים והן סיבה מרכזיתסֵבֶל.

קולטני כאב

השאלה אילו מבני עצב תופסים כאב טרם נפתרה. כמה חוקרים מאמינים כי לתפיסת הכאב אין מיוחדים קולטני כאב, מכיוון שגירוי מוגזם של כל הקולטנים וגזעי העצבים עלול לגרום לתחושת כאב. אחרים מאמינים שגירויי כאב נתפסים על ידי הקצוות החופשיים של סיבי עצב "כואבים".

הראיה העיקרית לנקודת המבט השנייה היא העובדות הבאות.

1. יש מצב שנקרא שיכוך כאבים, בו אין כאב, אך תחושת המגע נשמרת (היא מתרחשת בהרדמה קלה, כמו גם במחלות מסוימות של חוט השדרה), ואז החתך בעור מורגש כמגע ולחץ , אבל לא ככאב.
2. לעור יש מיוחד נקודות כאב: אם דוקרים במחט דקה מאוד סעיפים שוניםעור, אז אתה יכול להיכנס לנקודות, שבהזרקתן הכאב מתרחש מיד, ללא תחושת מגע מקדימה. אין נקודות מישוש באמצע הקרנית של העין, אבל יש נקודות כאב; מחקרים היסטולוגיים הראו שרק ענפים חשופים של עצבים תחושתיים מסתעפים שם ללא גופי מישוש ספציפיים.
3. לאחר חיתוך ותפירה של העצב בתהליך התחדשות של סיבי עצב, רגישות לכאב משוחזרת תחילה ורק לאחר מכן, לאחר זמן לא מבוטל, סוגים אחרים של רגישות. כאשר רק רגישות הכאב משוחזרת, כל גירוי בעור – מגע, ליטוף, לחץ – גורם לרוב לתחושת כאב בלתי נסבל. כאשר משחזרים סוגים אחרים של רגישות (מישוש, תרמית, קור), תחושות כאב מוגזמות נעלמות ותחושות כאב הופכות לנורמליות. חיוני שרצף כזה של שיקום תחושות לאחר נזק עצבי מתאים לשלבים מורפולוגיים מסוימים של התחדשות של גזעי עצבים וקולטנים פגומים. בשלבים הראשונים של התחדשות של סיבי עצב, אין להם מעטפת מיאלין והם קצות עצבים חופשיים (גלילים ציריים עירומים). בשלב זה כל גירוי נתפס ככאב. עם הופעת מעטפת המיאלין ומשקם מבנה הקולטנים, מתעוררת הרגישות הרגילה של העור ותחושות כאב מוגזמות נעלמות.

סיבים מוליכים דחפי כאב

מחקרים אלקטרופיזיולוגיים של דחף אפרנטי של גזעי עצב וסיבים במהלך גירויים כואבים הראו שדחפים הגורמים לתחושת כאב מתבצעים על ידי שני סוגים של סיבים אפרנטיים. חלקם שייכים לקבוצת Aδ, אלו הם סיבי מיאלין דקים, עם מהירות עירור של 5-15 מ' לשנייה. אחרים הם סיבים דקים ללא מיאלין השייכים לקבוצה C, עם מהירות עירור של 1-2 מ' לשנייה. לפי מהירות ההתפשטות השונה של דחפי הכאב, ומכאן הזמן השונה של הגעתם למערכת העצבים המרכזית, גירויי הכאב גורמים לתחושה כפולה, כביכול - בתחילה חולפת, ממוקמת בדיוק, אך לא חזקה במיוחד, שהיא מוחלף בתחושת כאב מפוזרת, סובייקטיבית מאוד לא נעימה, חזקה.

קיימת הנחה כי תחושת הכאב מתעוררת במקרים בהם הפרשות עצביות סינכרוניות מופיעות בו זמנית במספר חולה מאוד של סיבים אפרנטיים. הנחה זו עוזרת להבין את העובדה שבמהלך התחדשות סיבי עצב, כאשר מעטפת המיאלין עדיין לא נוצרה, כל גירוי של קולטני העור נתפס ככאב. היעדר מעטפת מיאלין מקל על מספר רב של סיבי עצב להיות מעורבים בתהליך העירור בו זמנית.

הסתגלות לקולטן לכאב

הִסתַגְלוּת קולטני כאבניתן לזהות על ידי החוויה הבאה: אם מחט מוזרקת לעור ולא נעקרת, אזי הדחפים העצביים הנובעים מההזרקה ותחושת הכאב נעצרים. הם מופיעים שוב עם כל תנועה, שכן הדבר גורם לעקירה או גירוי של קולטני כאב חדשים שאינם מותאמים ( ).

רפלקסים של כאב

גירויים כואבים גורמים לתגובות רפלקס מגוונות. התכונה האופיינית שלהם היא שאיברים רבים בגוף מעורבים ביישום פעולת הרפלקס.

עם רפלקסים של כאב, יש: עלייה בטונוס השרירים, עלייה בפעילות הלב והנשימה, כיווץ כלי דם, עלייה בלחץ הדם, ירידה במתן שתן והפרשת מיצי עיכול, עלייה בהזעה, עיכוב פעילות מוטורית של המעי, עלייה ברמת הסוכר בדם ופירוק מוגבר של גליקוגן, התכווצות אישונים ועוד מספר תופעות. רבות מהתגובות הללו הן תוצאה של עירור של מערכת העצבים הסימפתטית והפרשה מוגברת של אדרנלין והורמונים מבלוטת יותרת המוח האחורית. הפרשת קורטיקוסטרואידים מוגברת אף היא. כל המרכיבים הווגטטיביים המפורטים של רפלקסי כאב חשובים בגיוס כוחות הגוף, דבר הכרחי במצבים מסכני חיים כאשר נוצר נזק לרקמות הגורם לכאב.

קביעת לוקליזציה של גירויי כאב וכאב משתקף

אדם מגדיר היטב אזורים כואבים על פני העור. יחד עם זאת, היכולת לאתר את האתר של גירוי הכאב במקרה של כאב באיברים הפנימיים לרוב אינה באה לידי ביטוי בבירור. במחלות של האיברים הפנימיים ניתן לחוש כאב במקום המחלה, אך בחלקים אחרים של הגוף, למשל, על פני העור. כאבים כאלה נקראים משתקפים.

דוגמה לכך היא כאב במהלך התקף של אנגינה פקטוריס, כלומר, עם עווית של כלי הלב, כאשר כאב מתרחש לא רק באזור הלב, אלא לעתים קרובות בזרוע השמאלית ובלהב הכתף, בחצי השמאלי. של הצוואר והראש. תחושות כאב המשתקפות אלו יכולות להיות חזקות הרבה יותר מכאב באזור הלב. במחלות של איברים פנימיים אחרים, השתקפויות נצפות גם באזורים מסוימים של העור. אזור העור הזה שבו 6אולים מתרחשים כאשר איבר פנימי מסוים נפגע נקרא אזור Zakharyin-Ged.

תחושות הכאב המתרחשות כאשר העור מגורה מתאפיינות בלוקליזציה מושלמת יותר, ככל הנראה מכיוון שבמקביל עם נקודות הכאב של העור, מגורים גם קולטני מישוש, שהגירוי שלהם מתמקם במדויק.

תחושה לא נעימה מוזרה המתרחשת כאשר קולטני העור מגורים היא גירוד, הגורם לתגובת רפלקס של גירוד בעור. תחושת הגירוד קשורה לקולטני כאב הממוקמים מתחת לאפידרמיס. תפקידם של קולטני הכאב מתבטא בכך שאובדן רגישות המישוש אינו מלווה בהעלמת הגירוד, ואובדן רגישות הכאב בהשפעת חומרי הרדמה מקומיים (למשל קוקאין) מפסיק לגרד.

קולטנים, כאשר גירוי מתרחש בהם גירוד, הם קצות עצבים חופשיים הממוקמים מתחת לאפידרמיס וקשורים לסיבי עצב דקים ולא בשרניים.

במקור הגירוד חשוב להיווצרות בעור של תרכובות כימיות מסוימות המגרים קולטנים. בין החומרים הללו, ישנם חוקרים הכוללים היסטמין, שהזרקתו התת עורית במינון קטן מאוד גורמת לגירוד חד, המלווה בהתרחבות נימיות והיווצרות שלפוחיות. פעילים אפילו יותר מהיסטמין הם כמה פפטידאזים, אנזימים המפרקים פוליפפטידים. כאשר הם ניתנים תוך עור, בכמויות זעירות, הם גורמים לגירוד בלתי נסבל. פעולתם של חומרים אלה נחשבת ספציפית, שכן בהשפעתם מופיע גירוד ואין סימנים של התרחבות נימי, דלקת שלפוחית.

עד כה לא קיימת תיאוריה מאוחדת של כאב שמסבירה את ביטוייו השונים. החשובים ביותר להבנת מנגנוני היווצרות הכאב הם הבאים: תיאוריות מודרניותכְּאֵב.

תיאוריית האינטנסיביות הוצעה על ידי הרופא האנגלי E.

דרווין (1794), לפיו כאב אינו תחושה ספציפית ואין לו קולטנים מיוחדים משלו, אלא מתעורר בפעולת גירויים חזקים על הקולטנים של חמישה איברי חישה ידועים. התכנסות וסיכום של דחפים בחוט השדרה ובמוח מעורבים בהיווצרות כאב.

תורת הספציפיות נוסחה על ידי הפיזיקאי הגרמני מ.

פריי (1894). לפי תיאוריה זו, כאב הוא תחושה ספציפית (חוש שישי) שיש לה מנגנון קולטני משלה, מסלולים אפרנטיים ומבני מוח המעבדים מידע על כאב. התיאוריה של מ. פריי קיבלה מאוחר יותר אישור ניסוי וקליני מלא יותר.

בקרה כזו מתבצעת על ידי נוירונים מעכבים של החומר הג'לטיני, המופעלים על ידי דחפים מהפריפריה לאורך סיבים עבים, כמו גם על ידי השפעות יורדות מהמקטעים העל-שדרתיים, כולל קליפת המוח.

שליטה זו היא, באופן פיגורטיבי, "שער" המווסת את זרימת הדחפים הנוציספטיביים.

כיום, השערת מערכת "בקרת השער" נוספה בפרטים רבים, כאשר מהות הרעיון הגלום בהשערה זו, החשובה לקלינאי, נותרה בעינה וזוכה להכרה רחבה.

עם זאת, התיאוריה של "בקרת שער", על פי המחברים עצמם, אינה יכולה להסביר את הפתוגנזה של כאב ממקור מרכזי.

תורת הגנרטור ומנגנוני המערכת G.N.

קריז'נובסקי. המתאים ביותר להבנת מנגנוני הכאב המרכזי היא תורת המחולל ומנגנוני כאב מערכתיים, שפותחה על ידי G.N. Kryzhanovsky (1976), המאמין שגירוי נוציספטיבי חזק המגיע מהפריפריה גורם למפל של תהליכים בתאי הקרניים האחוריות של חוט השדרה המופעלים על ידי חומצות אמינו מעוררות (בפרט, גלוטמין) ופפטידים (בפרט, חומר P).

בנוסף, תסמונות כאב יכולות להופיע כתוצאה מפעילות של אינטגרציות פתולוגיות חדשות במערכת הרגישות לכאב - מצרף של נוירונים היפראקטיביים, המהווה מחולל של עירור מוגבר מבחינה פתולוגית ומערכת אלגית פתולוגית, שהיא מערכת מבנית ותפקודית חדשה. ארגון המורכב מנוירונים נוציספטיביים משונים ראשוניים ומשניים, ואשר הוא הבסיס הפתוגני של תסמונת הכאב.

לכל תסמונת כאב מרכזית מערכת אלגית משלה, שמבנהה כולל בדרך כלל פגיעה בשלוש רמות של מערכת העצבים המרכזית: תא המטען התחתון, דיאנצפלון (תלמוס, נזק משולב לתלמוס, גרעיני הבסיס והקפסולה הפנימית), קליפת המוח והסמוך. החומר הלבן של המוח. אופי תסמונת הכאב מאפיינים קלינייםנקבעים על פי הארגון המבני והתפקודי של המערכת האלגית הפתולוגית, ומהלך תסמונת הכאב ואופי התקפי הכאב תלויים במאפייני הפעלתה ופעילותה.

במקרה האחרון, לאחר זמן מה, הפעילות של המערכת האלגית הפתולוגית משוחזרת ומתרחשת הישנות של תסמונת הכאב.

דפים: 1 2

מאמרים ופרסומים:

כיום אין הגדרה מקובלת לכאב. במובן צר כְּאֵב(מ-lat. dolor) היא תחושה לא נעימה המתרחשת תחת פעולת גירויים סופר חזקים הגורמים לשינויים מבניים ותפקודיים בגוף.

במובן זה, כאב הוא התוצר הסופי של פעילות הכאב. מערכת החושים(מנתח, על פי I.P. Pavlov). ישנם ניסיונות רבים לאפיין כאב בצורה מדויקת ותמציתית. הנה הניסוח שפרסמה ועדה בינלאומית של מומחים בכתב העת Pain 6 (1976): "כאב הוא חוויה חושית ורגשית לא נעימה הקשורה לנזק ממשי או פוטנציאלי לרקמות או מתוארת במונחים של נזק כזה". לפי הגדרה זו, כאב הוא בדרך כלל משהו יותר מתחושה טהורה, שכן הוא מלווה בדרך כלל בחוויה רגשית לא נעימה.

ההגדרה גם משקפת בבירור שכאב מורגש כאשר כוח הגירוי של רקמת הגוף יוצר את סכנת ההרס שלה. יתרה מכך, כפי שצוין בחלק האחרון של ההגדרה, למרות שכל כאב קשור להרס רקמות או לסיכון להרס כזה, אין חשיבות מוחלטת לתחושת הכאב אם אכן מתרחש נזק.

ישנן הגדרות נוספות לכאב: "מצב פסיכופיזיולוגי", "מצב נפשי מוזר", "מצב חושי או רגשי לא נעים", "מצב מוטיבציוני-תפקודי" וכו'.

ההבדל במושגי הכאב קשור כנראה לעובדה שהוא משיק מספר תוכניות ב-CNS לתגובת הגוף לכאב ולכן יש לו כמה מרכיבים.

תיאוריות של כאב

עד היום אין תיאוריה מאוחדת של כאב שמסבירה את ביטוייו השונים. החשובות ביותר להבנת מנגנוני היווצרות הכאב הן התיאוריות המודרניות הבאות של כאב. תיאוריית האינטנסיביות הוצעה על ידי הרופא האנגלי E.

דרווין (1794), לפיו כאב אינו תחושה ספציפית ואין לו קולטנים מיוחדים משלו, אלא מתעורר בפעולת גירויים חזקים על הקולטנים של חמישה איברי חישה ידועים.

התכנסות וסיכום של דחפים בחוט השדרה ובמוח מעורבים בהיווצרות כאב.

תורת הספציפיות נוסחה על ידי הפיזיקאי הגרמני מ. פריי (1894). לפי תיאוריה זו, כאב הוא תחושה ספציפית (חוש שישי) שיש לה מנגנון קולטני משלה, מסלולים אפרנטיים ומבני מוח המעבדים מידע על כאב.

התיאוריה של מ. פריי קיבלה מאוחר יותר אישור ניסוי וקליני מלא יותר.

תורת בקרת שערים מאת מלזק ווול. תיאוריה פופולרית של כאב היא תיאוריית "בקרת השער" שפותחה ב-1965 על ידי מלזק ווול. לפיו, מנגנון השליטה על מעבר דחפים נוציספטיביים מהפריפריה פועל במערכת הקלט האפרנטי בחוט השדרה.

בקרה כזו מתבצעת על ידי נוירונים מעכבים של החומר הג'לטיני, המופעלים על ידי דחפים מהפריפריה לאורך סיבים עבים, כמו גם על ידי השפעות יורדות מהמקטעים העל-שדרתיים, כולל קליפת המוח. שליטה זו היא, באופן פיגורטיבי, "שער" המווסת את זרימת הדחפים הנוציספטיביים.

כאב פתולוגי, מנקודת המבט של תיאוריה זו, מתרחש כאשר המנגנונים המעכבים של נוירוני T אינם מספיקים, אשר, בהיותם מונעים ומופעלים על ידי גירויים שונים מהפריפריה וממקורות אחרים, שולחים דחפים עזים כלפי מעלה.

כיום, השערת מערכת "בקרת השער" נוספה בפרטים רבים, כאשר מהות הרעיון הגלום בהשערה זו, החשובה לקלינאי, נותרה בעינה וזוכה להכרה רחבה. עם זאת, התיאוריה של "בקרת שער", על פי המחברים עצמם, אינה יכולה להסביר את הפתוגנזה של כאב ממקור מרכזי.

תורת הגנרטור ומנגנוני המערכת G.N. קריז'נובסקי. המתאים ביותר להבנת מנגנוני הכאב המרכזי היא תורת המחולל ומנגנוני כאב מערכתיים, שפותחה על ידי G.N.

Kryzhanovsky (1976), המאמין שגירוי נוציספטיבי חזק המגיע מהפריפריה גורם למפל של תהליכים בתאי הקרניים האחוריות של חוט השדרה המופעלים על ידי חומצות אמינו מעוררות (בפרט, גלוטמין) ופפטידים (בפרט, חומר P). בנוסף, תסמונות כאב יכולות להופיע כתוצאה מפעילות של אינטגרציות פתולוגיות חדשות במערכת הרגישות לכאב - מצרף של נוירונים היפראקטיביים, המהווה מחולל של עירור מוגבר מבחינה פתולוגית ומערכת אלגית פתולוגית, שהיא מערכת מבנית ותפקודית חדשה. ארגון המורכב מנוירונים נוציספטיביים משונים ראשוניים ומשניים, ואשר הוא הבסיס הפתוגני של תסמונת הכאב.

תיאוריות המתחשבות בהיבטים נוירונים ונוירוכימיים של היווצרות כאב.

לכל תסמונת כאב מרכזית מערכת אלגית משלה, שמבנהה כולל בדרך כלל פגיעה בשלוש רמות של מערכת העצבים המרכזית: תא המטען התחתון, דיאנצפלון (תלמוס, נזק משולב לתלמוס, גרעיני הבסיס והקפסולה הפנימית), קליפת המוח והסמוך. החומר הלבן של המוח.

אופי תסמונת הכאב, מאפייניה הקליניים נקבעים על פי הארגון המבני והתפקודי של המערכת האלגית הפתולוגית, ומהלך תסמונת הכאב ואופי התקפי הכאב תלויים במאפייני הפעלתה ופעילותה.

נוצרת בהשפעת דחפי כאב, מערכת זו עצמה, ללא גירוי מיוחד נוסף, מסוגלת לפתח ולהגביר את פעילותה, תוך רכישת עמידות להשפעות מהמערכת האנטי-נוציספטיבית ולתפיסת השליטה האינטגרטיבית הכללית של מערכת העצבים המרכזית.

הפיתוח והייצוב של המערכת האלגית הפתולוגית, כמו גם היווצרות מחוללים, מסבירים את העובדה שביטול כירורגי של המקור העיקרי לכאב רחוק מלהיות יעיל תמיד, ולעתים מוביל רק לירידה קצרת טווח בחומרת הכאב. כְּאֵב.

במקרה האחרון, לאחר זמן מה, הפעילות של המערכת האלגית הפתולוגית משוחזרת ומתרחשת הישנות של תסמונת הכאב. תיאוריות פתופיזיולוגיות וביוכימיות קיימות משלימות זו את זו ויוצרות תמונה מלאה של המנגנונים הפתוגנטיים המרכזיים של כאב.

סוגי כאב

כאב סומטי.

אם זה מתרחש בעור, זה נקרא שטחי; אם בשרירים, בעצמות, במפרקים או ברקמת חיבור - עמוק. לכן, כאב שטחי ועמוקהם שני (תת) סוגים של כאב סומטי.

הכאב השטחי הנגרם על ידי דקירת העור בסיכה הוא תחושה "בהירה" בטבעה, בקלות מקומית, אשר דועכת במהירות עם הפסקת הגירוי. כאב מוקדם זה מלווה לעתים קרובות בכאב מאוחר עם תקופת חביון של 0.5-1.0 שניות.

כאב מאוחר הוא עמום (כואב) באופיו, קשה יותר לאתר אותו והוא דועך לאט יותר.

כאב עמוק.כאב בשרירי השלד, העצמות, המפרקים ורקמות החיבור נקרא עמוק.

הדוגמאות שלו הן כאבי מפרקים חריפים, תת-חריפים וכרוניים, מהנפוצים ביותר בבני אדם. כאב עמוק הוא עמום, בדרך כלל קשה למיקום, ונוטה להקרין לרקמות שמסביב.

כאב קרביים.

תיאוריות על מקור הכאב

כאב קרביים יכול להיגרם, למשל, על ידי מתיחה מהירה וחזקה של איברי בטן חלולים (נניח, שַׁלפּוּחִית הַשֶׁתֶןאו אגן הכליה). עוויתות או התכווצויות חזקות של האיברים הפנימיים גם הם כואבים, במיוחד כאשר הם קשורים למחזור לא תקין (איסכמיה).

כאב חריף וכרוני.

בנוסף למקום המוצא נקודה חשובהתיאורי כאב - משך הזמן שלו. כאב חד(לדוגמה, מכוויה בעור) מוגבל בדרך כלל לאזור הפגוע; אנחנו יודעים בדיוק מהיכן מקורו, וחוזקו תלוי ישירות בעוצמת הגירוי.

כאב כזה מצביע על פגיעה קרובה או כבר מתרחשת ברקמות ולכן יש לו פונקציית איתות ואזהרה ברורה. לאחר תיקון הנזק, הוא נעלם במהירות. כאב חריף מוגדר ככאב של זמן קצר עם סיבה שניתן לזהות בקלות.

כאב חריף הוא אזהרה לגוף לגבי הסכנה הנוכחית של נזק או מחלה אורגנית. לעתים קרובות כאב מתמשך וחד מלווה גם ב כאב כואב. כאב חריף מתרכז בדרך כלל באזור מסוים לפני שהוא מתפשט איכשהו רחב יותר. סוג זה של כאב בדרך כלל מגיב היטב לטיפול.

מצד שני, סוגים רבים של כאבים נמשכים לאורך זמן (למשל בגב או עם גידולים) או חוזרים באופן קבוע פחות או יותר (לדוגמה, כאבי ראש הנקראים מיגרנות, כאבי לב עם אנגינה פקטוריס).

צורותיו המתמשכות והחוזרות מכונות ביחד כאב כרוני. בדרך כלל משתמשים במונח זה אם הכאב נמשך יותר משישה חודשים, אך זו רק מוסכמה.

לעתים קרובות קשה יותר לרפא מכאב חריף.

עִקצוּץ.גירוד הוא סוג של תחושת עור לא נחקר. זה לפחות קשור לכאב ויכול להיות צורה מיוחדת שלו שמתרחשת בתנאים מסוימים של גירוי. ואכן, מספר גירויי גירוד בעוצמה גבוהה מביאים לתחושות כאב.

עם זאת, מסיבות אחרות, גירוד הוא תחושה שאינה תלויה בכאב, אולי עם קולטנים משלה. לדוגמה, זה יכול להיקרא רק ביותר שכבות עליונותאפידרמיס, בעוד הכאב מתרחש במעמקי העור.

כמה מחברים מאמינים שגירוד הוא כאב במיניאטורי. כעת הוכח כי גירוד וכאב קשורים זה לזה באופן הדוק. עם כאב בעור, התנועה הראשונה קשורה בניסיון להסיר, להקל, לנער את הכאב, עם גירוד, לשפשף, לגרד את פני השטח המגרד. "יש הרבה נתונים", אומר הפיזיולוגי האנגלי הבולט אדריאן, "המצביעים על המשותף של המנגנונים שלהם. גירוד, כמובן, אינו מייסר כמו כאב. עם זאת, במקרים רבים, במיוחד עם רפלקס גירוד ממושך ומתמשך, אדם חווה תחושה כואבת, הדומה מאוד לכאב.

מרכיבי כאב

המרכיב החושי של הכאב מאפיין אותו כתחושה לא נעימה וכואבת. זה מורכב מהעובדה שהגוף יכול לבסס את הלוקליזציה של הכאב, את זמן ההתחלה והסוף של הכאב, את עוצמת הכאב.

מרכיב אפקטיבי (רגשי).

כל חוויה חושית (חום, שמיים וכו') יכולה להיות ניטרלית מבחינה רגשית או לגרום להנאה או אי-נחת. כאב תמיד מלווה בהופעת רגשות ותמיד לא נעים.

ההשפעות או הרגשות שמעורר הכאב הם כמעט אך ורק לא נעימים; זה מקלקל את הרווחה שלנו, מפריע לחיים.

מרכיב מוטיבציוניכאב מאפיין אותו כצורך ביולוגי שלילי ומעורר התנהגות הגוף המכוונת להחלמה.

רכיב מנועכאב מיוצג על ידי תגובות מוטוריות שונות: מרפלקסי כפיפה בלתי מותנים ועד לתוכניות מוטוריות של התנהגות נגד כאב.

זה מתבטא בעובדה שהגוף מבקש לבטל את פעולתו של גירוי כואב (רפלקס הימנעות, רפלקס הגנה). התגובה המוטורית מתפתחת עוד לפני שמתרחשת המודעות לכאב.

מרכיב וגטטיבימאפיין חוסר תפקוד של איברים פנימיים וחילוף חומרים בכאב כרוני (כאב הוא מחלה).

היא מתבטאת בכך שתחושת כאב חזקה גורמת למספר תגובות אוטונומיות (בחילות, היצרות/התרחבות של כלי דם ועוד) לפי מנגנון הרפלקס האוטונומי.

מרכיב קוגניטיביקשור להערכה עצמית של כאב, בעוד שכאב פועל כסבל.

בדרך כלל, כל מרכיבי הכאב מתרחשים יחד, אם כי בדרגות שונות.

עם זאת, המסלולים המרכזיים שלהם נפרדים לחלוטין במקומות, והם קשורים אליהם חלקים שוניםמערכת עצבים. אבל, באופן עקרוני, מרכיבי הכאב יכולים להתרחש במנותק זה מזה.

קולטני כאב

קולטני כאב הם נוסיצפטורים.

על פי מנגנון העירור, ניתן לחלק נוציצפטורים לשני סוגים. הראשון הוא מכנורצפטורים, דה-פולריזציה שלהם מתרחשת כתוצאה מתזוזה מכנית של הממברנה. אלה כוללים את הדברים הבאים:

1. נוציצפטורים לעור עם אפרנטיות A-fiber.

2. נוסיצפטורים אפידרמיס עם אפרנטיות C-fiber.

3. נוציצפטורים בשרירים עם אפרנטיות A-fiber.

4. נוציצפטורים מפרקים עם אפרנטיות A-fiber.

5. נוסיצפטורים תרמיים עם אפרנטים A-fiber שמתרגשים עליהם גירויים מכנייםוחימום 36 - 43 C ואינם מגיבים לקירור.

הסוג השני של nociceptors הם כימורצפטורים.

דה-פולריזציה של הממברנה שלהם מתרחשת כאשר הם נחשפים לכימיקלים, אשר משבשים באופן גורף תהליכי חמצון ברקמות. כימונוציפטורים כוללים את הדברים הבאים:

1. נוסיצפטורים תת עוריים עם אפרנטיות C-fiber.

2. Nociceptors של העור עם אפרנטים C-fiber המופעלים על ידי גירויים מכניים וחימום חזק מ-41 ל-53 C

3. נוציצפטורים לעור עם אפרנטים של סיבי C המופעלים על ידי גירויים מכניים וקירור ל-15 C

4. נוציצפטורים שרירים עם אפרנטים של סיבי C.

5. Nociceptors של איברים פרנכימליים פנימיים, כנראה מקומיים בעיקר בדפנות העורקים.

לרוב המכנוציצפטורים יש אפרנטים A-fiber, והם ממוקמים לספק בקרת שלמות. עורגוף, שקיות מפרקים, משטח שרירים.

Chemonociceptors ממוקמים בשכבות העמוקות של העור ומעבירים דחפים בעיקר דרך אפרנטים של סיבי C. סיבים אפרנטיים מעבירים מידע נוציספטיבי.

העברת המידע הנוציספטיבי מהנוציצפטורים למערכת העצבים המרכזית מתבצעת באמצעות מערכת של אפרנטים ראשוניים לאורך סיבי A ו-C, לפי הסיווג של גאסר: סיבי A הם סיבים עבים בעלי מיאלין עם מהירות הולכת דחף של 4-30 גברת; סיבי C - סיבים דקים ללא מיאלין עם מהירות הולכת דחף של 0.4 - 2 מ' לשנייה.

יש הרבה יותר סיבי C במערכת הנוציספטיבית מאשר סיבי A.

דחפי כאב הנעים לאורך סיבי A ו-C דרך השורשים האחוריים נכנסים לחוט השדרה ויוצרים שני צרורות: מדיאלי, המהווה חלק מהעמודים העולים האחוריים של חוט השדרה, ולרוחב, מיתוג על נוירונים הממוקמים בקרניים האחוריות של חוט השדרה. העברת דחפי כאב לנוירונים של חוט השדרה כוללת קולטני NMDA, שהפעלתם מעצימה את העברת דחפי הכאב לחוט השדרה, כמו גם קולטני mGluR1 / 5, מכיוון

ההפעלה שלהם משחקת תפקיד בהתפתחות היפראלגיה.

מסלולים של רגישות לכאב

מקולטני הכאב של תא המטען, הצוואר והגפיים סיבי Aδ ו-C של הנוירונים הרגישים הראשונים (הגוף שלהם ממוקם ב גנגלי עמוד השדרה) כלולים ב עצבי עמוד השדרהונכנסים דרך השורשים האחוריים לתוך חוט השדרה, שם הם מסתעפים בעמודים האחוריים ויוצרים קשרים סינפטיים ישירות או דרך אינטרנוירונים עם נוירונים תחושתיים שניים, שהאקסונים הארוכים שלהם הם חלק מהמסלולים הספינותלמיים.

במקביל, הם מעוררים שני סוגים של נוירונים: נוירונים מסוימים מופעלים רק על ידי גירויים כואבים, בעוד שאחרים - נוירונים מתכנסים - מתרגשים גם על ידי גירויים שאינם כואבים. הנוירונים השניים של רגישות לכאב הם בעיקר חלק מהמסלולים הספינותלמיים הצדדיים, המוליכים רובדחפי כאב. ברמת חוט השדרה, האקסונים של נוירונים אלו עוברים לצד המנוגד לגירוי, בגזע המוח הם מגיעים לתלמוס ויוצרים סינפסות על הנוירונים של גרעיניו.

חלק מדחפי הכאב של הנוירונים האפרנטיים הראשונים עוברים דרך האינטרנוירונים למוטונורונים של השרירים הכופפים ומשתתפים ביצירת רפלקסי כאב מגנים.

החלק העיקרי של דחפי הכאב (לאחר החלפה בעמודות האחוריות) נכנס ל שבילים עולים, ביניהם העיקריים הם spinothalamic לרוחב ו spinoreticular.

המסלול הספינותלמי הצידי נוצר על ידי נוירוני הקרנה של לוחות I, V, VII, VIII, שהאקסונים שלהם עוברים לצד הנגדי של חוט השדרה והולכים לתלמוס.

חלק מסיבים של מערכת הספינותלמית, אשר נקרא מסלול ניאוספינוטלאמי(הוא אינו קיים בבעלי חיים נמוכים יותר), מסתיים בעיקר בגרעינים תחושתיים (אחוריים גחוניים) ספציפיים של התלמוס. תפקידו של מסלול זה הוא לאתר ולאפיין גירויים כואבים.

חלק נוסף של הסיבים של מערכת הספינותלמית, אשר נקרא דרך פליאוספינוטלמית(קיים גם בבעלי חיים נמוכים יותר), מסתיים בגרעינים לא ספציפיים (אינטרלמינריים ורשתיים) של התלמוס, ב היווצרות רשתיתתא המטען, ההיפותלמוס, חומר אפור מרכזי.

דרך דרך זו, "כאב מאוחר", היבטים רגשיים ומוטיבציוניים של רגישות לכאב מתבצעים.

המסלול הספינוריטיקולרי נוצר על ידי נוירונים הממוקמים בצלחות I, IV-VIII של העמודות האחוריות. האקסונים שלהם מסתיימים בהיווצרות רשתית של גזע המוח. הנתיבים העולים של היווצרות הרשתית עוקבים אל הגרעינים הלא ספציפיים של התלמוס (בהמשך לקורטקס החדש), קורטקס לימביוההיפותלמוס.

מסלול זה מעורב ביצירת תגובות רגשיות-מוטיבציוניות, אוטונומיות ואנדוקריניות לכאב.

רגישות לכאב שטחית ועמוקה של הפנים וחלל הפה (אזור העצבים הטריגמינליים) מועברת לאורך סיבי Aδ ו-C של הנוירונים הראשונים של הגנגליון של העצב Vth, אשר עוברים לנוירונים השניים הממוקמים בעיקר בגרעין השדרה. (מקולטני העור) ומגרעין הגשר (משרירי הקולטנים, מפרקים) עצב V. מהגרעינים הללו, דחפי כאב (בדומה למסלולי הספינותלמי) מתנהלים לאורך המסלולים הבולבוטלמיים.

לאורך המסלולים הללו, חלק מהרגישות לכאב מהאיברים הפנימיים לאורך סיבי החישה של הוואגוס עצבי הלוע הגלוסילתוך הליבה של השביל הבודד.

בית נוירולוגיה כאב ראש היווצרות תחושת כאב, מדוע אדם חש כאב

היווצרות תחושת כאב, מדוע אדם חש כאב

אדם חש תחושת כאב עקב פעילות מערכת העצבים, המפעילה את המוח וחוט השדרה (מרכיבים של מערכת העצבים המרכזית), גזעי עצביםוהקולטנים הסופיים שלהם, גרעיני עצבים ותצורות אחרות, מאוחדים תחת השם של מערכת העצבים ההיקפית.

היווצרות תחושת הכאב במוח

במוח מבחינים בין ההמיספרות המוחיות לבין גזע המוח.

ההמיספרות מיוצגות על ידי חומר לבן (מוליכים עצביים) וחומר אפור ( תאי עצבים). החומר האפור של המוח ממוקם בעיקר על פני ההמיספרות, ויוצר את הקורטקס. הוא ממוקם גם במעמקי ההמיספרות בצורה של צבירי תאים נפרדים - צמתים תת-קורטיקליים. בין האחרונים בהיווצרות כאב חשיבות רבהיש גבעות חזותיות, שכן תאים מכל סוגי הרגישות של הגוף מרוכזים בהם.

בגזע המוח, אשכולות של תאי חומר אפור יוצרים את הגרעינים של עצבי הגולגולת, שמהם נובעים עצבים, המספקים סוגים שוניםרגישות ותגובה מוטורית של איברים.

קולטני כאב

בתהליך הסתגלות ארוך טווח של יצורים חיים לתנאי הסביבה, נוצרו בגוף קצות עצבים רגישים מיוחדים, הממירים אנרגיה מסוגים שונים, המגיעה מגירויים חיצוניים ופנימיים, לדחפים עצביים.

הם נקראים קולטנים.

פיזיולוגיה של כאב ורגישות לכאב

קולטנים קיימים כמעט בכל הרקמות והאיברים. המבנה והתפקודים של הקולטנים שונים.

לקולטני כאב יש את המבנה הפשוט ביותר. תחושות כאב נתפסות על ידי הקצוות החופשיים של סיבי עצב רגישים. קולטני כאב ממוקמים בצורה לא אחידה ברקמות ואיברים שונים. רובם נמצאים בקצות האצבעות, על הפנים, ריריות. דפנות כלי דם, גידים, קרומי המוח, פריוסטאום (מעטפת פני העצם) מצוידים בשפע של קולטני כאב.

מכיוון שלממברנות המוח מסופקים קולטני כאב במידה מספקת, סחיטה או מתיחה שלהם גורמת לכאב בעל חוזק ניכר. מעט קולטני כאב ברקמת השומן התת עורית. לחומר המוח אין קולטני כאב.

דחפי הכאב המתקבלים על ידי הקולטנים מופנים לאחר מכן בדרכים מורכבות לאורך סיבים רגישים מיוחדים לחלקים שונים של המוח ובסופו של דבר מגיעים לתאי קליפת המוח.

מרכזי רגישות הכאב של הראש ממוקמים בחלקים שונים של מערכת העצבים המרכזית.

פעילות קליפת המוח תלויה במידה רבה בהיווצרות מיוחדת של מערכת העצבים – היווצרות רשתית של גזע המוח, שיכולה גם להפעיל וגם לעכב את פעילותה של קליפת המוח.

ה.ס קירבטובה

"היווצרות תחושת כאב, מדוע אדם חש כאב" ומאמרים נוספים ממדור כאב ראש

קרא גם:

תחושת כאב בחלל הפה

1. מנגנונים נוירו-פיזיולוגיים של תפיסת כאב

כאב והרדמה נשארים תמיד הבעיות החשובות ביותר ברפואה, והקלה על סבלו של אדם חולה, הקלה על הכאב או הפחתת עוצמתו היא אחת המשימות החשובות ביותר של רופא...

1.1.

פיזיולוגיה של כאב ורגישות לכאב

שיטות מחקר בפיזיולוגיה של האדם

2.1 פיזיולוגיה של האורגניזם כולו

התפתחות המדע נובעת מהצלחת השיטות היישומיות. השיטה הפבלובית לניסוי כרוני יצרה מדע חדש ביסודו - הפיזיולוגיה של האורגניזם כולו, פיזיולוגיה סינתטית ...

יסודות המיקרוביולוגיה, פיזיולוגיה תזונתית ותברואה

נושא 2. פיזיולוגיה של מיקרואורגניזמים

הפיזיולוגיה של מיקרואורגניזמים היא מדע התזונה שלהם, נשימה, גדילה, התפתחות, רבייה, אינטראקציה עם הסביבה ותגובות לגירויים חיצוניים.

הידע בפיזיולוגיה של מיקרואורגניזמים מאפשר להבין ...

ציפורים מסחריות של חצי האי קרים

1.1 מבנה ופיזיולוגיה

ציפורים הן מי שפיר מנוצות, הומיוותרמיות, שהגפיים הקדמיות שלהן התפתחו לכנפיים.

במאפיינים מורפולוגיים רבים, הם דומים לזוחלים ...

מנתח שמיעתי

3.1 פיזיולוגיה של מנתח השמיעה

חלק היקפי של מנתח השמיעה ( מנתח שמיעתיעם איבר האיזון - האוזן (אוריס)) היא איבר חישה מורכב מאוד. קצות העצבים שלו מונחים במעמקי האוזן ...

שינה ומשמעותה

2. פיזיולוגיה של שינה

שינה היא מצב מיוחד של תודעה אנושית, הכולל מספר שלבים שחוזרים על עצמם באופן קבוע במהלך הלילה.

הופעתם של שלבים אלו נובעת מפעילותם של מבני מוח שונים. ישנם שני שלבים של שינה: איטית ומהירה...

מצב עמוד השדרה ובריאות האדם

אנטומיה ופיזיולוגיה של עמוד השדרה

עמוד השדרה (columna vertebrales) - יתרה מכך, עמוד השדרה, בהיותו מערכת ניידת שנוצרה על ידי הטבע החכם, דורש יחס נבון לא פחות כלפי עצמו על מנת לשמר את איכויותיו. היחס של אדם לעמוד השדרה שלו מבוסס...

בסיס פיזיולוגי של כאב

פסיכולוגיה של כאב

הערך הביולוגי לכאורה של כאב כאות לנזק לרקמות גורם לרובנו להאמין...

בסיס פיזיולוגי של כאב

תכונות של כאב פנטום

כאב פנטום מאופיין בארבעה מאפיינים עיקריים: הכאב נמשך זמן רב לאחר החלמת הרקמה הפגועה.

בכ-70% מהחולים, זה נמשך יותר משנה מרגע הופעתו ויכול להימשך שנים...

בסיס פיזיולוגי של כאב

מנגנונים של כאב פנטום

מנגנונים היקפיים. ברגע שכאב הפנטום כבר בא לידי ביטוי, כמעט כל קלט סומטי יכול להעצים אותו. לחץ על נוירומות רגישות או נקודות טריגר בגדם עלול לגרום לכאב חמור ומתמשך...

ביסוס פיזיולוגי של שיעורי יוגה עם נשים במהלך ההריון

1.1 פיזיולוגיה של ההריון

הַפרָיָה.

מתרחש 12-24 שעות לאחר הביוץ. גמור מוזגים לתוך פורניקס אחוריהנרתיק (עד 5 מ"ל) ומכיל 250-300 מיליון זרעונים. 80 מיליון ביציות מעורבות בהפריה.

הם מפרישים את האנזים healuronedase...

פיזיולוגיה גבוהה יותר פעילות עצבניתומערכות תחושתיות

2. פיזיולוגיה של רגישות העור

משטח הקולטן של העור הוא 1.5-2 מ"ר.

יש לא מעט תיאוריות לגבי רגישות העור. הנפוץ ביותר מצביע על נוכחות של קולטנים ספציפיים לשלושה סוגים עיקריים של רגישות עור: מישוש...

פיזיולוגיה של הדינפלון.

פסיכופיזיולוגיה של דיבור ופעילות מנטלית

1. פיזיולוגיה של הדיאנצפלון

התצורות העיקריות של הדיאנצפלון הן התלמוס (שחפת חזותית) וההיפותלמוס (היפותלמוס). התלמוס הוא הגרעין החושי של תת-הקורטקס. זה נקרא "אספן הרגישות"...

ארגון פונקציונלי של מערכת העיכול

2.

פיזיולוגיה של עיכול

חיפוש הרצאות

רגישות לכאב

כְּאֵב- חוויה חושית ורגשית לא נעימה הקשורה לנזק ממשי או פוטנציאלי לרקמות או מתוארת במונחים של נזק כזה. המשמעות הביולוגית של כאב היא להגן על הגוף מפני פעולתם של גורמים מזיקים.

סוגי כאב

כאב שטחי מתרחש כאשר קולטני העור מגורים.

לדוגמה, על ידי הזרקה או צביטה. בשנייה הראשונה לאחר פעולת גירוי כואב, מורגשת תחושת צריבה חריפה (כאב מוקדם). ואז הוא מוחלף בכאב מאוחר, שהוא כואב באופיו ויכול להימשך דקות ושעות. כאב סומטי מתמקם בקלות.

כאב עמוק מורגש בשרירי השלד, העצמות, המפרקים, רקמת החיבור.

כאב קרביים מתרחש כאשר מתיחה, דחיסה או אספקת דם לא מספקת לאיברים הפנימיים.

3. מרכיבי כאב

בניגוד לסוגי תחושה אחרים, כאב הוא יותר מתחושה פשוטה, יש לו אופי מרובה מרכיבים.

במצבים שונים, מרכיבי הכאב עשויים להיות בעלי חומרה לא שווה.

המרכיב החושי של הכאב הוא שהגוף יכול לבסס את לוקליזציה של הכאב, זמן ההתחלה והסיום של הכאב, עוצמת הכאב.

מרכיב רגשי. כל חוויה חושית (חום, שמיים וכו') יכולה להיות ניטרלית מבחינה רגשית או לגרום להנאה או אי-נחת.

כאב תמיד מלווה בהופעת רגשות ותמיד לא נעים.

המרכיב הווגטטיבי של הכאב מתבטא בכך שתחושת כאב חזקה גורמת למספר תגובות וגטטיביות (בחילות, היצרות/התרחבות של כלי דם ועוד) לפי מנגנון הרפלקס האוטונומי.

המרכיב המוטורי מתבטא בכך שהגוף מבקש לבטל את פעולתו של גירוי כואב (רפלקס הימנעות, רפלקס הגנה). התגובה המוטורית מתפתחת עוד לפני שמתרחשת המודעות לכאב.

תיאוריות של כאב

תורת העצימותהוא מבוסס על העובדה שמגוון רחב של גירויים עלול לגרום לכאב, אם הם חזקים מספיק.

לפי תיאוריה זו, כאב מתרחש כאשר מידת העירור של הקולטן החושי הרגיל (פוטו-, תרמו-, מכנורצפטור) מגיעה לרמה קריטית מסוימת. במקרה זה, הקולטן יוצר רצף (דפוס) דחפים עצביים, השונה מזה תחת פעולת גירויים חלשים.

רצף ספציפי זה של דחפים עצביים מזוהה על ידי מערכת העצבים המרכזית ומתרחשת תחושת הכאב. בהתאם לכך, תפיסת הכאב היא פונקציה של כל סוגי הקולטנים.

תיאוריית הספציפיותבהתבסס על התצפית שרגישות לכאב אינה מפוזרת באופן שווה על פני העור - כאב יכול להתרחש כאשר נקודות בדידות מסוימות מעוררות.

על פי תיאוריה זו, ישנם קולטנים מיוחדים בעלי סף גבוה (נוציפטורים) המתרגשים רק על ידי גירויים עזים הפוגעים או מאיימים לפגוע ברקמה.

5. תכונות פיזיולוגיות של קולטני כאב (נוציפטורים):

nociceptors הם קולטנים ראשוניים והם קצות עצבים חופשיים הממוקמים בעור, בדפנות כלי הדם, בשרירי השלד, במפרקים וברקמת החיבור.

לקולטני הכאב יש את המיקום הצפוף ביותר (בהשוואה לקולטני המישוש והתרמו) בעור, אולם הם אינם מפוזרים באופן שווה, ויוצרים מקבצים - "נקודות כאב". Nociceptors הם סופים חופשיים.

הם רגישים לגירויים מכניים, תרמיים וכימיים, כלומר. הם פולימודאליים. כל קולטני העור הם הקצוות של נוירונים תחושתיים פסאודו-חד-קוטביים הממוקמים בגרעיני השדרה. דרך הסיבים האפרנטיים (דנדריטים) של נוירונים אלה, מידע מגיע תחילה לגוף הנוירון, ולאחר מכן לאורך האקסון שלו לתוך הקרניים האחוריות של הקטע המקביל של חוט השדרה.

• מולטי-מודאליות - נוציפטורים מגיבים לסוגים רבים של גירויים,
• סף עירור גבוה - נוציצפטורים מופעלים רק על ידי גירויים חזקים וסופר חזקים,

הולכת שבילים.מידע מקולטני כאב מועבר לקליפת המוח דרך המערכת האנטטרולטרלי.

עיבוד מידע ב-CNS.

המרכיב החושי של הכאב נוצר עקב עיבוד מידע מהנוציפטורים בגרעין הוונטרובזל של התלמוס ובקליפת המוח הסנסומוטורית של ההמיספרות המוחיות. המרכיב הרגשי נוצר בהשתתפות היווצרות הרשתית. המרכיבים המוטוריים והוגטטיביים של הכאב נוצרים חלקית כבר בגובה חוט השדרה - עירור נוציצפטורים מפעיל את עמוד השדרה קשתות רפלקסרפלקסים וגטטיביים וסומאטיים.

6. מערכת אנטי-ציספטיביתשולט בהולכה של מידע מהנוציפטורים לקליפת המוח.

כתוצאה מהעבודה של מערכת זו, יכולה להתרחש עיכוב של נוירונים בעמוד השדרה, הגזע, התלמודיים המעבירים דחפים מקולטני כאב.

המתווכים המעכבים של המערכת האנטי-נוציספטיבית הם נוירופפטידים אופיאטים - אנדורפינים, אנקפלינים, דינורפין. זה מסביר את הירידה ברגישות לכאב בפעולה של אנלוגים סינתטיים וטבעיים של פפטידים אלה - מורפיום, אופיום וכו'.

עיבוד אותות ראשוני מתבצע על ידי הנוירונים של הקרניים האחוריות של מקטע חוט השדרה (או הגרעינים המתאימים של עצבי הגולגולת).

מהנוירונים הללו, מידע יכול לזרום לנוירונים מוטוריים ונוירונים אוטונומיים (סימפטיים) בקטע שלהם; נוסף קיצורי דרךלמקטעים שכנים, ולבסוף, למסלולי העלייה המורחבים של חוט השדרה (גול ובורדך להשפעות מישוש ותרמיות וספינותלמי להשפעות כאב).

האותות מגיעים לגרעינים בעלי אותו שם לאורך אזורי גאול ובורדאק medulla oblongata, לאחר מכן החלף את התלמוס (גרעין ונטרובזאלי) והקרנה סומטוטופית לתוך הג'ירוס הפוסט-מרכזי הנגדי.

המסלולים הספינותלמיים, שאליהם מצטרפים אפרנטי הכאב של עצבי הטריגמינל והפנים, מתחלפים בתלמוס ומוקרנים גם לקורטקס הפוסט-מרכזי.

תפיסת כאב

חשיבות רבה לתפיסה של כאב לא ניתוחי הוא מצבו הנפשי של הנבדק.

ציפיות ופחדים מגבירים את תחושת הכאב; עייפות לנדודי שינה מגבירה את הרגישות של האדם לכאב. עם זאת, כולם יודעים מניסיון אישי שעם עייפות עמוקה, הכאב מתעמעם. קור מתעצם, חום מקל על כאבים.

סף תגובת הכאב עולה בחדות במהלך הרדמה, בעת שתיית אלכוהול, במיוחד כאשר הוא שיכור. השפעת הכאבים של מורפיום ידועה, אך לא כולם יודעים מה מורפיום מקל כאב חמורואין לו כמעט השפעה על החלשים.

הוכח כי פצעים קשים הגורמים לתגובות כאב קשות הופכים ללא כאבים עם הכנסת מינונים קטנים של מורפיום.

ויחד עם זאת, הכאב, שאין לו כל בסיס רציני, כמעט ואינו ניתן לפעולה של תרופה זו.

חשיבות רבה לתפיסת הכאב היא היחס שלנו אליו. הייתה תקופה שבה אנשים ראו בכאב רוע הכרחי והשלימו איתו. האמונות הדתיות של כל העמים מלמדות שכאב "נשלח על ידי אלוהים כעונש על חטאינו". האדם המודרני לא יכול לסבול את הכאב, הוא יודע שכאב אינו בלתי נמנע כלל.

אפשר להסיר את זה, אפשר למנוע את זה. לכן אנו תופסים כאב בצורה כה חריפה, דורשים עזרה ונוקטים באמצעים נמרצים להעלמת כאב.

לשעות היום והלילה יש השפעה רבה על אופי הכאב.

כאבים הקשורים להתכווצויות עוויתיות של שרירים חלקים (קיבה, מעיים, כיס מרה, אגן כליות) מחמירים בדרך כלל בלילה.

בלילה, הכאב מתגבר גם עם מוקדי דלקת מוגלתיים באזור הידיים והאצבעות, עם מחלות של כלי הגפיים הקשורות בכלי דם.

כאבי ראש נוירסטניים, כאבים ברגשות כרוניים של המפרקים הם חמורים ביותר בבוקר, עד הצהריים הם נחלשים. הכאבים הקשורים לחום מתגברים בערב ככל שהטמפרטורה עולה.

בלילה, אדם חש כאב חד במיוחד. הסיבה לכך היא היעדר רשמים מסיחים את הדעת, וזרימת הדם הנגרמת על ידי הרחבת כלי הדם, והרגישות הפרוטופתית המוגברת המתרחשת במהלך עיכוב שינה של קליפת המוח.

סוגים מסוימים של כאב מחמירים זמן מסוייםשל השנה.

כך, למשל, כאב בכיב קיבה או כיב תריסריון מתגבר בסתיו או באביב.

חוויות נפשיות קשות, אבל, שמחה, כעס לעיתים קרובות מדכאים את תחושת הכאב.

למצב של מתח נוירו-רגשי יכול להיות השפעה מכרעת על כאב ניסיוני ופתולוגי כאחד.

ישנם מקרים רבים שבהם פרופסור, תוך כדי הרצאות, מנתח, מנתח, עורך דין, דיבור בבית המשפט, שכח מהכאב המייסר שייסר אותם בבית, בזמן מנוחה, במיטה. רגשות אינם משפיעים על מנגנון הכאב, אך הם יכולים לשנות את התגובה לגירוי כואב.

ובזכות זה הם מסירים או מקלים על תחושת הכאב.

זה ידוע כי ב תנאי מעבדהסף הרגישות לכאב עולה בחדות (כלומר.

תפיסת הכאב פוחתת) אם דעתו של הנבדק מוסחת או מתעניין במשהו. הכאב מוקל על ידי גירוי של קולטני המגע, השמיעה והראייה.

נעשו ניסיונות רבים להשפיע על תחושות הכאב בעזרת סוגסטיה היפנוטית.

היפנוזה שימשה לעתים קרובות במיוחד להקלה על כאבי צירים. מתוארים מקרים הפסד מוחלטרגישות לכאב ב פעולות כירורגיותתחת היפנוזה.

דוגמה לשיכוך כאבים היפנוטי היא ניסוי על מנתח צעיר.

פיסיולוגיה של כאב 1 תיאוריות של תיאוריית כאב

קודם כל, נמצא כי לאחר סחיטה קצרת מועד של העור עם מהדק כירורגי על המשטח הקדמי של האמה, נוצר אזור של רגישות מוגברת סביב האזור הפגוע.

לאחר מכן, הנבדק הוכנס לשינה מהפנטת וחתיכת עור קטנה הוצמדה על ידו השמאלית.

במקביל, המנתח הצעיר קיבל השראה שהוא לא חש כאב. במקביל לקטע הסימטרי יד ימיןהקצה הקהה של עיפרון הוצמד והודע כי נוצרה כוויה על ידי ברזל לוהט. הנבדק התכווץ והתפתל מכאב. לאחר מכן, סביב הנקודה שאליה הוחל העיפרון, אותרה אזור רחב בזהירות מיוחדת באצבע, והנבדק קיבל את ההצעה שזה כואב לחלוטין. שתי הידיים היו חבושות. לאחר ההתעוררות, הנבדק טען כי בכל האזור המוקף ימיןידיים הוא כואב, בעוד העור שמאלההידיים אינן כואבות לחלוטין.

היה מעניין לראות את התנהגותו לאחר הסרת התחבושת. הנבדק ראה שעור יד שמאל נפגע, אך הוא לא חש בכאב. יחד עם זאת, עור יד ימין כאב בצורה חדה, אם כי לא נמצאו בו סימני נזק.

בפעם הבאה, בהיפנוזה, הוזרק נובוקאין מתחת לעור ונטען כי כל האזור המורדם כואב מאוד. ואכן, לאחר ההתעוררות החל הנבדק להתלונן על כאבים עזים באזור, שלמעשה היו נטולי רגישות.

במקרה הראשון, המוקד הדומיננטי של עירור בקליפת המוח, שנוצר על ידי סוגסטיה, דיכא את כל דחפי הכאב שהגיעו לאורך מסלולי העצבים לאזורים הרגישים המתאימים.

במקרה השני, נוצר מוקד של עירור באזור רגיש מסוים בקליפת המוח, והנבדק השליך כאב לאזור לא פגום ואף מורדם.

משך הזמן של תחושות "שגויות" אלו היה תלוי בהתמדה של מוקד הגירוי שנוצר על ידי סוגסטיה מילולית במוח. באחת הישיבות של קונגרס המרדימים בפראג, ערך המדען השוודי Finer דו"ח ארוך בו דיווח על הרדמה מלאה בשיטת הסוגסטיה היפנוטית במהלך ניתוחים, לידה וכאב כרוני מתמשך שנגרם ממגוון סיבות.

יש להניח שהתפיסה והתגברות על כאב תלויה במידה רבה בסוג הפעילות העצבית הגבוהה יותר.

כאשר לריש אומר: "אנחנו לא שווים מול כאב", זה, בתרגום לשפת הפיזיולוגיה, אומר אנשים שוניםלהגיב אחרת לאותו גירוי כאב.

עוצמת הגירוי והסף שלו עשויים להיות זהים, אבל הביטויים החיצוניים, התגובה הנראית לעין, הם אינדיבידואליים בלבד.

סוג הפעילות העצבית הגבוהה יותר קובע במידה רבה את התנהגותו של האדם בתגובה לגירוי הכאב.

אצל אנשים מהסוג החלש, שאותם ייחס אי.פי פבלוב לאנשים המלנכוליים של היפוקרטס, מתחילה במהירות תשישות כללית של מערכת העצבים, ולפעמים, אם לא מתרחשת עיכוב מגן בזמן, הפרה מוחלטת של החלקים הגבוהים יותר של מערכת עצבים.

אצל אנשים נרגשים וחסרי מעצורים, התגובה החיצונית לכאב יכולה לקבל אופי אלים ורגשי ביותר.

חולשת התהליך המעכב מובילה לכך שחוצים את גבול היעילות של תאי ההמיספרות המוחיות ומתפתח מצב נרקוטי או פסיכופטי כואב ביותר.

יחד עם זאת, אנשים מסוג חזק ומאוזן, ככל הנראה, מדכאים תגובות בקלות רבה יותר ומסוגלים לצאת מנצחים במאבק נגד גירויי הכאב הקשים ביותר.

לעיתים קשה מאוד לרופא לקבוע האם המטופל באמת חווה כאב, מהי עוצמתו, האם עסקינן בסימולציה, הגזמה, או להיפך, רצון להסתיר את תפיסת הכאב מסיבה זו או אחרת.

כאב הוא סובייקטיבי, הוא שונה מכל שאר הרגשות. כל תחושה משקפת כמה תכונות של תופעות המתרחשות ב עולם חיצוני(אנחנו רואים חפצים, שומעים צלילים, מריחים ריחות).

אנו חשים כאב בעצמנו. ניתן לשפוט את נוכחות הכאב באדם אחר רק לפי סימנים עקיפים. המעיד ביותר הוא בדרך כלל הרחבת האישונים. סימן זה מצביע על המתח של מערכת העצבים הסימפתטית ושחרור משמעותי של אדרנלין על ידי בלוטות יותרת הכליה לדם. שיטות מחקר אחרות (רפלקס עור גלווני, תגובה כלי דם, קביעת טמפרטורת העור, רישום אלקטרואנצפלוגרמה וכו') אינן תמיד חד משמעיות.

©2015-2018 poisk-ru.ru
כל הזכויות שייכות למחבריהם.

קולטני כאב (נוציפטורים)

Nociceptors הם קולטנים ספציפיים הגורמים לכאב כאשר מגורים. אלו קצוות עצבים חופשיים שניתן לאתר בכל איברים ורקמות וקשורים למוליכים של רגישות לכאב. קצות העצבים הללו + מוליכים של רגישות לכאב = יחידת כאב חושית. לרוב הנוציצפטורים יש מנגנון כפול של עירור, כלומר, ניתן לעורר אותם תחת פעולתם של חומרים מזיקים ולא מזיקים.

החלק ההיקפי של הנתח מיוצג על ידי קולטני כאב, אשר, לפי הצעתו של C. שרינגטון, נקראים nociceptors (מלטינית להרוס). אלו הם קולטנים בעלי סף גבוה המגיבים להשפעות הרסניות.

קולטני כאב הם קצוות חופשיים של סיבי עצב רגישים עם מיאלין ולא מיאלין הממוקמים בעור, בריריות, בפריוסטאום, בשיניים, בשרירים, באיברי החזה ובחלל הבטן ובאיברים ורקמות אחרים. מספר הקולטנים בעור אנושי הוא כ-100-200 לכל 1 מ"ר. לראות את פני העור. המספר הכולל של קולטנים כאלה מגיע ל-2-4 מיליון.

על פי מנגנון העירור, נוציספטורים מחולקים לסוגים העיקריים הבאים של קולטני כאב:

• 1. מכנוציפטורים: מגיבים לגירויים מכניים חזקים, מוליכים כאב מהיר ומסתגלים במהירות. Mechanociceptors ממוקמים בעיקר בעור, פאשיה, גידים, תיקים משותפיםוממברנות ריריות של מערכת העיכול. אלו קצוות עצבים חופשיים של סיבים מיאליניים מסוג A-delta עם מהירות הולכה של עירור של 4-30 מ"ש. הם מגיבים לפעולה של גורם הגורם לעיוות ולנזק לממברנת הקולטן במהלך דחיסת רקמות או מתיחה. רוב הקולטנים הללו מאופיינים בהסתגלות מהירה.
• 2. Chemonocyceptors ממוקמים גם על העור ובריריות, אך שוררים באיברים הפנימיים, שם הם ממוקמים בדפנות העורקים הקטנים. הם מיוצגים על ידי קצות עצבים חופשיים של סיבי סוג C ללא מיאלין עם מהירות הולכת עירור של 0.4 - 2 מ"ש. גירויים ספציפיים לקולטנים אלה הם חומרים כימיים(אלגוגנים), אבל רק אלו שמוציאים חמצן מרקמות משבשים את תהליכי החמצון.

ישנם שלושה סוגים של אלגוגנים, שלכל אחד מהם יש מנגנון משלו של הפעלת כימוציפטורים.

אלגוגנים של רקמות (סרוטונין, היסטמין, אצטילכולין וכו') נוצרים במהלך הרס של תאי תורן של רקמת חיבור, ובכניסה לנוזל הביניים, מפעילים ישירות קצות עצבים חופשיים.

אלגוגני פלזמה (ברדיקינין, קאלידין ופרוסטאגלנדינים), הפועלים כמאפננים, מגבירים את הרגישות של הכימוציפטורים לגורמים נוציגניים.

טצ'יקינינים משתחררים במהלך השפעות מזיקות מקצות העצבים (אלה כוללים את החומר P - פוליפפטיד), הם פועלים באופן מקומי על קולטני הממברנה של אותו קצוות עצבים.

3. תרמוציצפטורים: מגיבים לגירויים מכניים ותרמיים חזקים (יותר מ-40 מעלות), מוליכים כאב מכאני ותרמי מהיר, מסתגלים במהירות.

רקמות שטחיות מסופקות עם קצות עצבים של סיבים אפרנטיים שונים. העבה ביותר, עם מיאלין סיבי Aβבעלי רגישות מישוש. הם מתרגשים מנגיעות לא כואבות ומתנועה. סיומות אלו יכולים לשמש כקולטני כאב לא-ספציפיים פולימודליים רק בתנאים פתולוגיים, למשל, עקב עלייה ברגישותם (רגישות) שלהם למתווכים דלקתיים. גירוי חלש של קולטני מישוש פולימודאליים לא ספציפיים מוביל לתחושת גירוד. סף ההתרגשות שלהם מורד היסטמיןו סרוטונין.

קולטני כאב ראשוניים ספציפיים (לא-רצפטורים) הם שני סוגים אחרים של קצות עצבים - מיאלין דק מסופי Aδודק ללא מיאלין סיבי Cהם פרימיטיביים יותר מבחינה פילוגנטית. שני סוגי הטרמינלים הללו קיימים הן ברקמות שטחיות והן באיברים פנימיים. נוצירצפטורים נותנים תחושת כאב בתגובה למגוון גירויים עזים - השפעה מכנית, אות תרמי וכו'. איסכמיה תמיד גורמת לכאב כי היא מעוררת חמצת. התכווצות שרירים עלולה לגרום לגירוי של קצוות כאב עקב ההיפוקסיה היחסית ואיסכמיה שהיא גורמת, כמו גם עקב תזוזה מכנית ישירה של קולטני נוסי. זה מתבצע לאורך סיבי C במהירות של 0.5-2 מ' לשנייה, איטית, כאב פרוטופתי, ועבור סיבי Aδ בעלי מיאלין, מוליכים מהירים, המספקים מהירות הולכה בין 6 ל-30 מ' לשנייה, - כאב אפיקריטי. בנוסף לעור, שבו, לפי A.G. Bukhtiyarov, ישנם לפחות 100-200 קולטני כאב לכל ס"מ, ריריות וקרנית, הפריוסטום מצויד בשפע בקולטני כאב משני הסוגים, כמו גם קירות כלי דם, מפרקים, סינוסים מוחיים ויריעות פריאטליות של ממברנות סרוסיות. יש הרבה פחות קולטני כאב בשכבות הקרביים של הממברנות והאיברים הפנימיים הללו.

הכאב במהלך פעולות נוירוכירורגיות הוא מקסימלי בזמן דיסקציה של קרומי המוח, בעוד שלקליפת המוח יש רגישות לכאב קלה מאוד ומקפידה. באופן כללי, סימפטום שכיח כמו כאב ראש קשור כמעט תמיד לגירוי של קולטני כאב מחוץ לרקמת המוח עצמה. הגורם החוץ גולגולתי לכאב ראש יכול להיות תהליכים הממוקמים בסינוסים של עצמות הראש, עווית של שרירי העין ושרירי עיניים אחרים, מתח טוניק בשרירי הצוואר והקרקפת. הסיבות התוך גולגולתיות לכאבי ראש הן בעיקר גירוי של קולטני הנוסי של קרומי המוח. עם דלקת קרום המוח, כאבי ראש עזים מכסים את כל הראש. כאב ראש חמור מאוד נגרם על ידי גירוי של קולטני נוסירצפטורים בסינוסים ובעורקים המוחיים, במיוחד באמצע עורק מוחי. אפילו אובדן קל של נוזל מוחי יכול לעורר כאב ראש, במיוחד במצב האנכי של הגוף, שכן הציפה של המוח משתנה, וכאשר הכרית ההידראולית פוחתת, קולטני הכאב של הממברנות שלו מגורות. מצד שני, עודף של נוזל מוחי והפרה של יציאתו בהידרוצפלוס, בצקת מוחית, נפיחותו במהלך היפר הידרציה תוך תאית, שפע של כלי הדם של קרומי המוח הנגרמים על ידי ציטוקינים במהלך זיהומים, תהליכים נפחיים מקומיים מעוררים גם כאב ראש, מכיוון . במקביל, ההשפעה המכנית על קולטני הכאב של המבנים המקיפים את המוח עצמו גוברת.

קולטני כאב תובעים מיקום ייחודי בגוף האדם. זהו הסוג היחיד של קולטן רגיש שאינו נתון לשום סוג של הסתגלות או חוסר רגישות בהשפעת אות מתמשך או חוזר. במקרה זה, קולטני nociceptors אינם חורגים מסף ההתרגשות שלהם, כמו, למשל, חיישני קור. לכן הקולטן לא "מתרגל" לכאב. יתרה מכך, בקצות העצבים ה-nocireceptive מתרחשת תופעה הפוכה - רגישות של קולטני כאב. עם דלקת, נזק לרקמות, ועם גירויי כאב חוזרים וממושכים, סף התעוררות הכאב של קולטני נוסי יורד. כשקוראים חיישני כאב קולטנים, יש להדגיש שהחלת המונח הזה עליהם מותנית - אחרי הכל, מדובר בקצות עצבים חופשיים, נטולי כל מכשיר קולטן מיוחד.

המנגנונים הנוירוכימיים של גירוי נוצירצפטורים נחקרים היטב. הגירוי העיקרי שלהם הוא ברדיקינין. בתגובה לנזק לתאים ליד ה-nocireceptor, מתווך זה משתחרר, כמו גם פרוסטגלנדינים, לויקוטריאנים, יוני אשלגן ומימן. פרוסטגלנדינים ולויקוטריאנים גורמים לרגישות לקולטנים לקינינים, ואשלגן ומימן מקלים על דה-פולריזציה שלהם ועל הופעת אות כאב חשמלי אפרנטי בהם. ההתרגשות מתפשטת לא רק בהשפעה, אלא גם אנטי-דרומית, לסניפים השכנים של הטרמינל. שם זה מוביל להפרשה חומרים P. נוירופפטיד זה גורם להיפרמיה, בצקת, דגרנולציה של תאי פיטום וטסיות מסביב לטרמינל ובאופן פרקריני. שוחרר במקביל היסטמין, סרוטונין, פרוסטגלנדיניםגורמים לרגישות לקולטני נוסי, ומסטוציטים כימאז וטריפטאז מגבירים את הייצור של האגוניסט הישיר שלהם - ברדיקינין.כתוצאה מכך, כאשר ניזוקים, קולטני נוסי פועלים הן כחיישנים והן כפרובוקטורים פראקריניים של דלקת. בסמוך לקולטנים הנוציים, ככלל, ישנם קצות עצבים פוסט-גנגליונים נוראדרנרגיים סימפטיים המסוגלים לווסת את הרגישות של קולטני נוסי.

עבור פציעות עצבים היקפייםלעתים קרובות מתפתח נקרא קאוזלגיה - פתולוגית רגישות יתרקולטני nocicepts באזור המועצב על ידי העצב הפגועמלווה בכאבי צריבה ואף בסימני דלקת ללא נזק מקומי גלוי. מנגנון הקאוסלגיה קשור להשפעה ההיפראלגית של עצבים סימפטיים, בפרט, נוראדנלין המופרש על ידם, על מצב קולטני הכאב. אולי במקרה זה מתרחשת הפרשת החומר P ונוירופפטידים אחרים על ידי עצבים סימפטיים, מה שגורם תסמינים דלקתיים.

5.2. מערכת אפנון כאב אנדוגנית.

השפעות אופיאטרגיות, סרוטונרגיות ונוראדרנרגיות מעורבות בעיקר בבקרת ההתרגשות של נוירונים המעבירים דחפי כאב למערכת העצבים המרכזית. מבחינה אנטומית, המבנים שבהם מרוכזים האלמנטים של המערכת המווסתת הם התלמוס, חומר אפורבהיקפו של אמת המים הסילבית, גרעין ה-raphe, החומר דמוי הג'ל של חוט השדרה והגרעין traсtus solitarii.

קלט מהקורטקס הקדמי ומההיפותלמוס יכול להפעיל נוירונים אנקפלינרגיים סביב אמת המים של סילביוס, במוח האמצעי ובפונס. מהם יורדת עירור לגרעין הגדול של התפר, חודר לחלק התחתון של הגשר ולחלק העליון - המדוללה אולונגאטה. הנוירוטרנסמיטר בנוירונים של גרעין זה הוא סרוטונין. ההשפעה המרכזית נגד כאב של סרוטונין קשורה להשפעותיו נוגדות הדיכאון והחרדה.

גרעין ה-raphe והנוירונים הרוסט-חדריים הסמוכים של ה-medulla oblongata מוליכים אותות אנטי-נוציספטיביים לקרניים האחוריות של חוט השדרה, שם הם נתפסים על ידי נוירונים אנקפלינרגיים של substantia grisea. אנקפאלין המיוצר על ידי נוירונים מעכבים אלה מפעיל עיכוב קדם-סינפטי על סיבים אפרנטיים נוציספטיביים. זֶה., אנקפלין וסרוטונין מעבירים את שרביט הכאב שמאותת זה לזה. זו הסיבה שמורפיום והאנלוגים שלו, כמו גם אגוניסטים וחוסמי ספיגה חוזרת של סרוטונין, נטלו מקום חשובבהרדמה. לא רק שני סוגי הרגישות לכאב חסומים. עיכוב משתרע לרפלקסים של עמוד השדרה של כאב מגן, הוא מבוצע גם ברמה העל-שדרתית. מערכות אופיאטרגיות מעכבות את פעילות הסטרס בהיפותלמוס (בטא-אנדורפין חשוב כאן ביותר), מעכבות את פעילות מרכזי הכעס, מפעילות את מרכז התגמול, גורמות לשינוי ברקע הרגשי דרך המערכת הלימבית, דיכוי כאב שלילי מתאם רגשי ומפחית את אפקט מפעיל של כאב על כל חלקי מערכת העצבים המרכזית.

אופיואידים אנדוגניים דרך נוזל מוחייכול להיכנס למחזור המערכתי לבצע ויסות אנדוקרינידיכוי תגובות מערכתיות לכאב.

כל אופני ההפצה של נוירופפטידים מהווים את מה שנקרא מסלול טרנס-חדרי של ויסות ההיפותלמוס.

דיכאון, המלווה בירידה בייצור אופיאטים וסרוטונין, מתאפיין לרוב בהחמרה ברגישות לכאב.. Enkephalins ו cholecystokinin הם משדרים שותפים פפטידים בנוירונים דופמינרגיים. ידוע היטב כי היפראקטיביות דופמינרגית במערכת הלימבית היא אחד המאפיינים הפתוגנטיים של סכיזופרניה.