יש להדגיש כי מחלת ריאות חסימתית כרונית היא מחלה ש"צומחת" על ה"בסיס" של ברונכיטיס כרונית. לפיכך, למחלות אלו יהיו קריטריונים לאבחון משותף הניתנים בסעיף "ברונכיטיס כרונית". קריטריונים אבחוניים נוספים למחלת ריאות חסימתית כרונית הם סימנים לחסימת סימפונות, אשר במחלה זו ישנה מחלה קבועה ולא מלאה. הָפִיךואמפיזמה.
המקום המוביל באבחון של חסימת הסימפונות הוא חקר התפקוד נשימה חיצוניתעם בדיקות הרחבת סימפונות. לשם כך נעשה שימוש במכשירים ספירוגרפיים מודרניים (כגון MasterScop, Spiroset), המתעדים את עקומת "הזרימה-נפח" של תמרון נשימתי מאולץ ומבצעים עיבוד ממוחשב של הנתונים שהתקבלו.
האינדיקטורים האינפורמטיביים והנגישים ביותר להערכת מידת חסימת הסימפונות ב-COPD הם FEV1 ויחס FEV1/FVC (מדד Tiffno).
קריטריון אבחוןמחלת ריאות חסימתית כרונית היא ירידה ב-FEV1< 80% от должной величины в сочетании со снижением ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, что свидетельствует о бронхиальной обструкции (рис. 55). Изменения показателя ОФВ1/ФЖЕЛ являются более информативными в диагностике שלבים מוקדמיםמחלת ריאות חסימתית כרונית. ערך FEV1/FVC< 70% даже при наличии нормального значения показателя ОФВ1 >80% מהערך הצפוי מציין ביטויים ראשונייםחסימה של הסימפונות.
כמו כן יש לזכור כי במחלת ריאות חסימתית כרונית קשה ב שלבים III-IVמחלה, יש ירידה משמעותית ב-FVC במקביל לירידה ב-FEV1. לכן, במקרים אלה, מדד FEV1/FVC מאבד את ערכו האבחוני.
כדי להבהיר את מהירות התקדמות ה-COPD, ה-FEV1 מנוטר במשך ארבע שנים לפחות בשל העובדה ששגיאת הבדיקה הפרטנית היא 5%. מחקרים רבים מראים כי FEV1 במעשנים בריאים בגילאי 30-40 שנים יורד ב-20-30 מ"ל בשנה. ברוב החולים במחלת ריאות חסימתית כרונית, הירידה השנתית ב-FEV1 עולה על 30 מ"ל והיא משמעותית יותר - מ-45 ל-90 מ"ל.
כדי להבהיר את רמת חסימת הסימפונות, קצבי זרימת הנשיפה המקסימליים מחושבים ברמה של 75%, 50% ו-25% של FVC שנותר בריאות בזמן המדידה - המהירויות הנפחיות המקסימליות MOS75 = FEF25, MOS50 = FEF50 , MOS25 = FEF75 והמהירות הנפחית הממוצעת בטווח 25%-75% FVC - SOS25-75- חסימת סימפונות ברמה סימפונות קטניםמתבטא בעיקר בירידה ב-MOC25 (FEF75) ובמידה פחותה - COS25-75 (ראה איור 6).
כדי לקבוע את הפיכות חסימת הסימפונות, נעשה שימוש בבדיקות עם מרחיבי סימפונות - אגוניסטים β2 קצרי טווח, סלבוטמול ופנוטרול.

אורז. איור 6. חולה "זרימה-נפח" עקומה ב', בן 41. שלטים אי ספיקת ריאותסוג חסימתי עם הפרה משמעותית של פטנט הסימפונות בכל הרמות. FEV1 - 55.3% מהערך הנקוב, מדד Tiffno - 61.8%

השימוש בבדיקות עם מרחיבי סימפונות מאפיין במידה רבה את אפשרות הפיכות של חסימת הסימפונות. עלייה ב-FEV1 במהלך הבדיקה ביותר מ-15% מהערכים ההתחלתיים מאופיינת באופן מותנה כחסימה הפיכה. מקובל כי שיפור ב-FEV1 של פחות מ-15% לאחר שאיפה של מרחיב סימפונות קצר טווח, הוא יותר לטובת האבחנה של COPD (איור 7). במקרים מסוימים, אפילו ההידרדרות של המדד המנותח נקבעת. זה מצביע על הפיכות לא מלאה או בלתי הפיכה של חסימת הסימפונות. להיפך, חסימת סימפונות הפיכה עם עלייה של FEV1 ביותר מ-15% מהערך ההתחלתי לאחר שאיפת מרחיב סימפונות אופיינית לאסטמה של הסימפונות.

אורז. איור 7. חולה "זרימה-נפח" עקומה ק', בן 62. הפרות מתונות של תפקוד האוורור של הריאות על פי סוג מעורבעם פגיעה משמעותית פטנטיות הסימפונותברמה של סימפונות בינוניים וקטנים. בדיקת מרחיב סימפונות עם fenoterol/ipratropium bromide הייתה שלילית. עלייה של FEV1 - 9%

בבית, כדי לנטר את מידת החסימה הסימפונות ולשלוט ביעילות הטיפול, נעשה שימוש במדד POSV, הנרשם באמצעות מד זרימה שיא ביתי על ידי המטופל עצמו, שעבר הכשרה מתאימה. Peak flowmetry מאפשרת למדוד בקלות תנודות יומיות (שונות) של חסימת הסימפונות, שלרוב אינה עולה על 15% ב-COPD. יחד עם זאת, עם אמפיזמה פרוגרסיבית, לא ניתן להתמקד רק בשיא זרימת הנשיפה. אינדיקטור זה ניתן להפחתה מתונה בלבד ואינו מאפיין את הגודל האמיתי של אי-ספיקה ריאתית. במקרים אלו, התוצאות של מדידת FEV1 בעת רישום עקומת זרימת הנשיפה המאולצת מראות ירידה משמעותית יותר במדד, התואמת לדרגת חוסר האוורור.

מדידה הרכב הגזדם עורקי מומלץ לשלבים III ו-IV של COPD. מחקר הרכב הגזים של הדם נחוץ כדי להעריך את חילופי הגזים הריאתיים, לקבוע את אופי התקדמות המחלה ואת מידת אי הספיקה הריאתית, כמו גם את המינוי בזמן של טיפול ממושך בחמצן.

אי ספיקת לב היא מצב פתולוגי בו עובדים של מערכת הלב וכלי הדםאינו מספק את הצורך של הגוף בחמצן בהתחלה פעילות גופניתואחר כך במנוחה. זה מתבטא כתוצאה ממחלת לב כלילית, מומי לב, יתר לחץ דם עורקי, מחלות ריאה, דלקת שריר הלב, שיגרון. ברוב המוחלט של המקרים, אי ספיקת לב היא תוצאה טבעית של מחלות רבות של הלב וכלי הדם.

נכון להיום, אחד הגורמים המובילים לתחלואה ותמותה ברחבי העולם, בנוסף למחלות של מערכת הלב וכלי הדם, הוא מחלת ריאות חסימתית כרונית. ארגון הבריאות העולמי (WHO) מסווג COPD כקבוצה של מחלות עם רמה גבוההנטל חברתי כפי שהוא נפוץ במדינות מפותחות ומתפתחות כאחד. יתר לחץ דם ריאתי (PH) והתוצאה הישירה שלו היא כרונית cor pulmonale- הם הסיבוכים השכיחים והבלתי חיוביים מבחינה פרוגנוסטית של COPD. הקריטריון לנוכחות PH ב מחלות כרוניותריאה היא עלייה בלחץ הממוצע ב עורק ריאה(פרה) במנוחה מעל 20 מ"מ כספית. אומנות. (בדרך כלל, מחוון זה הוא בטווח של 9-16 מ"מ כספית). בנוסף ל-LH, מושג פופולרי מאוד הוא cor pulmonale - cor pulmonale. ועדת המומחים של WHO הציעה את ההגדרה הבאה: "Cor pulmonale - היפרטרופיה של החדר הימני, שהיא תוצאה של מחלות הפוגעות בתפקוד ובמבנה של הריאות...".

סימנים אלקטרו-קרדיוגרפיים (ECG) של PH ב-COPD בדרך כלל אינם בעלי אותה משמעות כמו בצורות אחרות של PH, אשר קשור לעלייה נמוכה יחסית ב-Ppa ולהשפעה של היפר-אינפלציה ריאתית על שינויים במיקוםלבבות. קריטריוני ה-ECG העיקריים ל-PH כוללים: 1) סיבוב של הציר החשמלי של הלב יותר מ-110 מעלות (בהיעדר חסימה רגל ימיןצרור שלו); 2) ר

1) מתח נמוך QRS. חלק מהסימנים הללו עשויים להיות חשובים ערך חיזוי. במחקר של R. Incalzi וחב', שבו 263 חולים עם COPD נוטרו במשך 13 שנים, הוכח שסימני אק"ג כגון עומס פרוזדור ימני וסימן S1S2S3 הם מנבאים חזקים לתמותת חולים (יחס סיכון - RR - 1.58 , 95% CI: 1.15-2.18 ו-RR 1.81, 95% CI: 1.22-2.69, בהתאמה).

מטרת העבודה היא לחקור את המאפיינים של שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים בחולים עם אי ספיקת לב כרונית עם חוסר תפקוד סיסטוליחדר שמאל על רקע מחלת ריאות חסימתית כרונית.

בתצפית היו 156 אנשים בגילאי 40 עד 80 שנים (ממוצע 55.6 ± 12.4), כולל 45 (28.8%) נשים ו-111 (71.2%) גברים. בזמן הסקר, 114 (73%) אנשים עישנו, מתוכם 23 (14.7%) היו נשים עם ניסיון עישון של 7 עד 50 שנים (מדד מעשן > 10 חפיסות/שנים), 31 (19.9%) מטופלות עבור 2-3 שנות החופש הקודמות הרגל מגונה, 11 (7%) חולים מעולם לא עישנו. כל החולים חולקו לשלוש קבוצות על פי המחלה הבסיסית, בהשוואה למין, גיל ותחלואה נלווית.

הקבוצה הראשונה (n=50) כללה חולים עם COPD שלב III(קבוצה C) (FEV1 מ-30% ל-50%), הקבוצה השנייה (n=52) כללה חולים עם אי ספיקת לב כרונית עם הפרעה בתפקוד סיסטולי של החדר השמאלי, השלישית (n=54) כללה חולים עם פתולוגיה משולבת של COPD שלב III (קבוצה C) ו-CHF עם הפרעה סיסטולית של חדר שמאל.

כל החולים עברו בדיקה גופנית עם האשפוז בבית החולים. בדיקות מעבדה, אלקטרוקרדיוגרפיה ואקו לב (EchoCG), ספירוגרפיה, סריקת סי טיגופים חזה. הבדיקה בוצעה בחולים עם פיצוי המודינמי. הטיפול במחלות הבסיסיות והנלוות בוצע בהתאם להמלצות הנוכחיות של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית.

מתוך 104 חולים שסבלו מ-COPD, 55 (52.9%) חולים שהו בבית החולים עקב החמרה במצב על רקע החמרה לא זיהומית (קוצר נשימה מוגברת), 31 (29.8%) חולים סבלו מהחמרה חיידקית (ליחה מוגברת). הפרשות, מוגלות מוגברת), שבקשר אליו קיבלו החולים טיפול אנטיבקטריאלי נוסף עם מקרולידים (קלריתרמיצין 500 מ"ג 2 פעמים ביום). שאר 18 האנשים (17.3%) אושפזו בבית החולים עקב החמרה לב וכלי דםמחלות.

אי ספיקת לב כרונית ב-106 חולים במעקב נבעה מהדברים הבאים: מצבים פתולוגיים: מחלת לב ראומטית כרונית סבלו מ-4 (3.8%), קרדיומיופתיה מורחבת זוהתה ב-8 (7.5%) אנשים. ל-94 הנבדקים הנותרים (88.6%) היו מחלה איסכמיתלב: אנגינה פקטוריס II f. ל-10 (9.4%), III ו. ל-27 (25.5%), IV f. ל-9 (8.5%) אנשים; קרדיווסקלרוזיס מפוזר ב-43 (40.5%), קרדיו-טרשת לאחר אוטם ב-42 (39.6%), טרשת עורקים עורקים כלילייםואבי העורקים ב-70 (66%), פרפור פרוזדוריםב-40 (37.7%) חולים. 49 (46.2%) חולים סבלו מיתר לחץ דם, מתוכם שלב I ב-2 (4.08%), II - ב-27 (55.1%) ו-III - ב-20 (40.8%) חולים. סימפטומטי יתר לחץ דם עורקיזוהה ב-45 (42.5%) אנשים. CHF II A שלב ב-85 (80.2%), II B - ב-18 (17%) ו-III - ב-3 (2.8%) חולים. Hydropericardium אובחן ב-13 (12.3%) חולים והידרותורקס ב-3 (2.9%) חולים. לכל החולים היה אי ספיקת לב כרונית עם תפקוד סיסטולי מופחת של החדר השמאלי. בהיסטוריה, שני מטופלים (3.7%) עברו השתלת מעקף של העורק הכלילי.

שינויים ב-ECG מוצגים בטבלה 1.

שולחן 1

שינויים בא.ק.גתלוי בקבוצת התצפית

מהטבלה עולה כי ל-50 (100%) חולים עם COPD (קבוצה 1) היה קצב סינוס, בעוד שבמטופלים עם CHF (קבוצה 2) קצב הסינוס היה ב-34 (65.4%), ובחולים עם פתולוגיה משולבת (קבוצה 3) ) - ב-34 (63%) אנשים, מתוכם פרפור פרוזדורים בקבוצה השנייה היה ב-32.7%, בשלישית - ב-32.5% מהאנשים, ורפרוף פרוזדורים בקבוצה השנייה - ב-1.9% ובשלישית - ב- 5.55% מהחולים.

אקסטרה-סיסטולה חדרית נצפתה בחולים מכל הקבוצות. כך, בחולים מקבוצה 1, זה התרחש ב-6% מהמקרים, בחולי קבוצה 2 - ב-13.5%, ובקבוצה השלישית - ב-14.8% מהחולים. במקביל, לא תועדו אקסטרה-חדריות בחולים מהקבוצה הראשונה, בעוד שבחולים מקבוצות 2 ו-3 הם התרחשו ב-4 (5.8%) ו-6 (11.1%) חולים, בהתאמה.

בחולים מכל הקבוצות נרשמו הפרעות הולכה בצורה של בלוקים של הענפים הימניים והשמאליים של ה-His (PNBG ו-LNBG). הם חולקו לקבוצות באופן הבא: חסימה של רגל ימין (שלם ולא שלם) בקבוצת החולים הראשונה נצפתה ב-16 (32%) חולים, בקבוצה השנייה - ב-7 (13.4%) חולים, בשלישית. קבוצה - ב-18 (33 .3%) מהחולים. חסימה של הענף השמאלי של צרור His (שלם ולא שלם) בקבוצה הראשונה אירעה ב-3 (6%) חולים, בקבוצה השנייה - ב-7 (13.4%) חולים ובקבוצה השלישית - ב-7 (12.96) % חולים. אינדיקטורים אלה תואמים לנתוני הספרות בחולים עם פתולוגיה מערכת נשימההחלקים הימניים של הלב מושפעים לעתים קרובות יותר, ובמקרה של פתולוגיה משולבת (לדוגמה, COPD ו-CHF), תדירות הנזק למערכת ההולכה של שני החדרים עולה.

סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין בחולים מקבוצה 1 התרחשו ב-8% מהמקרים (איור 1), בעוד בחולים מהקבוצה השנייה והשלישית הם נרשמו ב-9.6% ו-14.8% מהמקרים, בהתאמה. היפרטרופיה של חדר שמאל הייתה ב-7 (14%) חולים מהקבוצה הראשונה, ב-24 (46.2%) חולים מהקבוצה השנייה וב-28 (51.9%) חולים מהקבוצה השלישית.

על ידי נתוני אקו לב, הערך הממוצע של חלק הפליטה הוא 38.4 ± 2.8% (מ-25% ל-45%). ראוי לציין כי בחולים עם EF פחות מ-30%, רפרוף פרוזדורים נרשם ב-1 (1.85%) חולה, פרפור פרוזדורים - 4 (7.4%), LBBB - 1 (1.85%), אנטטרופוסטריוריה מיבלוק - 1 (1.85%) . לכל החולים הייתה הרחבה של הלב השמאלי, כמו גם היפו- או דיסקינזיה של המחיצה הבין חדרית.

מסקנות: בחולים עם COPD ובמקביל CHF עם חוסר תפקוד סיסטולי של החדר השמאלי, תדירות הנזק לשני החדרים עולה, מופיעים לעתים קרובות סימני היפרטרופיה של החדר הימני והשמאלי, אחוז החסימות, כמו גם פרפור פרוזדורים ורפרוף. , להגביר.

לפיכך, השילוב של COPD ו-IHD בחולה גורם לעלייה בסבירות לפתח הפרעות בקצב הלב, כולל צורות לא חיוביות מבחינה פרוגנוסטית. לכן, עבור קטגוריה זו של חולים, טיפול שמטרתו מניעת מוות אריתמי נחוץ במיוחד.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. אבדייב ס.נ. טיפול בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית עם חריפה כשל נשימתי. Consilium Medikum 2006; 08:3.

2. רפואת נשימה. הַנהָלָה. ב-2 כרכים/עורך. א.ג. צ'וצ'לינה. - 2007. - ת' 1. - ש' 620-624.

3. Albert P., Calverley PMA. טיפול תרופתי (כולל חמצן). Eur Respir J 2007; 31:1114–1124.

4. יוזמה גלובלית למחלת ריאות חסימתית כרונית. דוח סדנה, אסטרטגיה גלובלית לאבחון, ניהול ומניעה של COPD. עדכון 2013.

5. Koechlin C., Maltais F., Saey D. et al. היפוקסמיה מגבירה מתח חמצוני בשרירים היקפיים במחלת ריאות חסימתית כרונית. Thorax 2005; 60:834–841.

6. Plant P.K., Elliot M.W. מחלת ריאות חסימתית כרונית: ניהול כשל נשימתי ב-COPD. Thorax 2003; 58:537–542.

7. Peters M.M., Webb K.A., O "Donnell D. E. השפעות פיזיולוגיות משולבות של מרחיבי סימפונות והיפרוקסיה על קוצר נשימה במאמץ ב-COPD נורמוקסית. Thorax 2006; 61: 559–567.

8. Plant P.K., Elliot M.W. מחלת ריאות חסימתית כרונית: ניהול כשל נשימתי ב-COPD. Thorax 2003; 58:537–542.

9. Peters M. M., Webb K. A., O "Donnell D. E. השפעות פיזיולוגיות משולבות של מרחיבי סימפונות והיפרוקסיה על קוצר נשימה במאמץ ב-COPD נורמוקסית. Thorax 2006; 61: 559–567.

10. מחלות בדרכי הנשימה בקשישים/ ר' אנטונלי אינקלצי.- 372 עמ'.

11. סימונדס א.ק. טיפול במחלת ריאות בשלב הסופי. לנשום 2006; 4:315–320.

המקום המוביל באבחון COPD והערכה אובייקטיבית של חומרת המחלה יש מחקר על תפקוד הנשימה החיצונית (FVD).

כדי לזהות את המחלה בשלבים המוקדמים של התפתחותה, כל החולים עם שיעול כרוניוייצור כיח, היסטוריה של גורמי סיכון, גם בהיעדר קוצר נשימה, יש לבצע ספירוגרפיה.

כדי לקבוע את אופי הפרעות נשימה חסימתיות, יש צורך למדוד את נפח הנשימה הכפויה בשנייה אחת (FEV 1), היכולת החיונית הכפויה (FVC), ולקבוע את היחס בין האינדיקטורים הללו (FEV 1 / FVC).

FEV 1 / FVC הוא סימן מפתח באבחון של COPD.

ירידה ב-FEV 1/FVC של פחות מ-70%, שנקבעה במהלך תקופת ההפוגה של המחלה, מצביעה על הפרעות חסימתיות, ללא קשר לחומרת ה-COPD. ירידה ב-FEV 1/FVC של פחות מ-70% היא סימן מוקדם להגבלת זרימת האוויר, גם אם FEV 1 נשמר ב-80% מהערכים המתאימים.

חסימה נחשבת לכרונית אם היא מתרחשת לפחות 3 פעמים תוך שנה, למרות טיפול מתמשך.

ערכו של FEV 1 מוערך בבדיקה שלאחר הרחבת הסימפונות ומשקף את שלב המחלה (חומרתה).

בדיקת הרחבת סימפונות

הבדיקה מתבצעת במהלך הבדיקה הראשונית ללא החמרת המחלה. בעת ביצוע בדיקת סימפונות, השינוי ב-FEV 1 מוערך:

כדי לקבוע את ה-FEV 1 המקסימלי שהושג ולקבוע את חומרת COPD;

לשלול אסתמה (בדיקה חיובית);

כדי להעריך את יעילות הטיפול, קבל החלטה על טקטיקת הטיפול וכמות הטיפול;

כדי לקבוע את הפרוגנוזה של מהלך המחלה.

בחירת התרופה והמינון שנקבעו.

 2 אגוניסטים קצרי טווח (סלבוטמול 2 - 4 מנות = 200-400 מק"ג) עם מדידת תגובה מרחיבה סימפונות לאחר 15-30 דקות;

תרופות אנטיכולינרגיות - איפרטרופיום ברומיד (4 מנות = 80 מק"ג) עם מדידת תגובה מרחיבה סימפונות לאחר 30-45 דקות.

עבור שאיפת התרופות הנ"ל באמצעות נבולייזר, המינונים הבאים מומלצים:

שאיפת תמיסה של סלבוטמול במינון של 2.5-5 מ"ג דרך נבולייזר, ולאחריה מחקר (לאחר 15-30 דקות) של התגובה מרחיבה סימפונות;

שאיפת תמיסת IB במינון של 500 מיקרוגרם דרך נבולייזר, ולאחריה מחקר (לאחר 30-45 דקות) של התגובה מרחיבה סימפונות;

שאיפת תמיסה של ברודואל במינון של 2 מ"ל (1 מ"ג פנוטרול ו-500 מיקרוגרם איפרטרופיום ברומיד) דרך נבולייזר, ולאחר מכן מחקר (לאחר 30-45 דקות) של התגובה מרחיבה סימפונות.

לביצוע נכון של בדיקת הרחבת הסימפונות, יש צורך לבטל את הטיפול המתמשך בהתאם לתכונות הפרמקוקינטיות של התרופה הנלקחת ( 2 אגוניסטים קצרי טווח - 6 שעות לפני תחילת הבדיקה, טווח ארוך (  2-אגוניסטים - 12 שעות לפני, תיאופילינים ממושכים - 24 שעות).

שיטת חישוב תגובה להרחבת סימפונות

הפיכות החסימה משתנה ואצל אותו חולה היא עשויה להיות שונה בתקופות של החמרה והפוגה של המחלה.

הדרך הפשוטה ביותר היא למדוד את התגובה הרחבת הסימפונות לפי העלייה המוחלטת של FEV 1 ב-ml [FEV 1 abs. (מ"ל) = FEV 1 דילט. (מ"ל) - FEV 1 ref. (מ"ל)]. שיטה נפוצה למדי למדידת הפיכות היא היחס בין העלייה המוחלטת ב-FEV 1, מבוטא באחוזים, ל-[ FEV​1% ref.] המקורי:

תגובה אמינה של מרחיב סימפונות בערכה צריכה לעלות על השונות הספונטנית, כמו גם על התגובה למרחיבי סימפונות אצל אנשים בריאים. לכן, עלייה ב-FEV1 15% חזויה ו- ל-200 מ"ל מוכרת כסמן לתגובה חיובית של מרחיב סימפונות; עם קבלת עלייה כזו, חסימת הסימפונות נחשבת הפיכה.

שיטה חשובה לאשר את האבחנה של COPD היא ניטור FEV 1 - הקביעה הספירומטרית השנתית של מדד זה. בבגרות, נפילה שנתית ב-FEV 1 מצוינת בדרך כלל בתוך 30 מ"ל בשנה. מחקרים אפידמיולוגיים גדולים שנערכו במדינות שונות הראו שחולים עם COPD מאופיינים בירידה ב-FEV 1 של יותר מ-50 מ"ל בשנה.

ציטולוגי ניתוח כיח מספק מידע על אופי התהליך הדלקתי וחומרתו. בנוסף, שוקל גיל מבוגרחולים עם COPD, תמיד צריך להיות חשד אונקולוגי ויש לבחון כיח לנוכחות של תאים לא טיפוסיים. בחולים עם COPD, כיח הוא בדרך כלל רירי בטבע, והיסודות התאיים העיקריים שלו הם מקרופאגים. עם החמרה של המחלה, כיח מקבל אופי מוגלתי, צמיגותו עולה.

בדיקת דם קלינית מתייחס גם לשיטות החובה לבדיקה של המטופל. עם מהלך יציב של COPD, אין שינויים משמעותיים בתוכן של לויקוציטים בדם היקפי, ועם החמרה של המחלה, לוקוציטוזיס נויטרופילי נצפית בדרך כלל עם שינוי דקירה ועלייה ב-ESR.

עם התפתחות היפוקסמיה בחולים עם COPD, נוצרת תסמונת פוליציטמית, המאופיינת בעלייה במספר אריתרוציטים, רמה גבוהה של המוגלובין, ESR נמוך, עליה בהמטוקריט (בנשים > 47%, בגברים > 52%) ועלייה בצמיגות הדם.

בדיקת רנטגן של בית החזה עוזר לשלול אבחנה חלופית. שינויים בקרני רנטגן הקשורים ל-COPD עשויים להיות כדלקמן: דחיסה של כיפת הסרעפת בהקרנה הצידית, שקיפות מוגברת של הריאות.

נתונים א.ק.ג ברוב המקרים מאפשרים לשלול את התהוות הלב של תסמינים נשימתיים. ניתוח א.ק.ג ב-COPD חמור עשוי לחשוף סימנים של היפרטרופיה של הלב הימני, המצביעים על התפתחות של יתר לחץ דם ריאתי יציב.

עם עלייה בתחושת קוצר נשימה, בחולים עם סימנים קליניים של אי ספיקת נשימה (RD), עם ירידה ב-FEV 1<50% от должных возникает необходимость в בדיקת גזים בדם . DN היא תסמונת פתולוגית שבה PaO 2< 8.0 кРа (<60мм рт. ст.) и/или РаСО 2 больше 45мм рт.ст. Взятие проб для анализа предпочтительнее проводить методом пункции артерии. Пальцевая и ушная оксиметрия достоверна для определения сатурации крови SаО 2 ,и может является средством выбора для обследования больных врачами поликлиник. Исследование проводится с помощью пульсоксиметра, который дает возможность определить показатель насыщения крови кислородом и выявить больных с гипоксемией.

סיווג DN לפי חומרה טבלה מס' 4

בדיקה ציטולוגית של כיח, בדיקת דם קלינית, בדיקת רנטגן של איברי בית החזה, ניתוח תפקוד אוורור וחילופי גזים של הריאות, א.ק.ג. הם בין תוכנית האבחון הנחוצה לבדיקת חולים עם COPD עם מהלך בינוני וחמור.

שיטות בדיקה נוספות הם: בדיקת מאמץ, בדיקה ברונכולוגית, אקו לב, הערכת איכות חיים.

בדיקה ברונכולוגית מבוצעת לצורך אבחנה מבדלת עם מחלות אחרות המבטאות תסמינים נשימתיים דומים, כמו גם להערכת מצב רירית הסימפונות ומחקר תרבותי של תוכן הסימפונות.

מומחי התוכנית הבינלאומית "יוזמה גלובלית למחלת ריאות חסימתית כרונית" (GOLD - Global Strategy for Chronic Obstructive Lung Disease) מבחינים בשלבים הבאים של COPD.

שלב I. COPD קל

בשלב זה, ייתכן שהמטופל אינו מודע לכך שתפקודי הריאות שלו נפגעים. הפרעות חסימות - FEV 1 / FVC< 70%, ОФВ 1 ≥ 80% от должных величин. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.

שלב ב'. מהלך מתון של COPD

זהו השלב בו פונים החולים לטיפול רפואי עקב קוצר נשימה והחמרת המחלה.

זה מאופיין בעלייה בהפרעות חסימתיות (50%  FEV 1< 80% от должных величин, ОФВ 1 /ФЖЕЛ < 70%). Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке.

נוכחות של החמרות חוזרות ונשנות משפיעה על איכות החיים של החולים ומצריכה טקטיקות טיפול מתאימות.

שלב III. COPD חמור

מאופיין בעלייה נוספת בהגבלת זרימת האוויר

(FEV 1 / FVC< 70%, 30%  ОФВ 1 < 50% от должных величин), нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни пациентов.

שלב IV COPD חמור ביותר

בשלב זה איכות החיים נפגעת במידה ניכרת, והחמרות עלולות להיות מסכנות חיים. המחלה מקבלת מהלך משבית.

הוא מאופיין בחסימה חמורה ביותר של הסימפונות (FEV 1 / FVC< 70%, ОФВ 1  30% от должной или ОФВ 1 < 50% от должной при наличии дыхательной недостаточности.

בשלב זה עלולה להתפתח cor pulmonale.

סיווג COPD לפי חומרה (זהב, 2006) טבלה מס' 5

כל הערכים של FEV 1 בסיווג COPD הם לאחר מרחיבי סימפונות.

כדי להכניס את הסיווג המוצע בתכנית GOLD לרפואה מעשית, יש צורך להיות מסוגל לחזור על בדיקות תפקודיות לא רק במהלך החמרה של המחלה, אלא גם במהלך תקופה של מהלך יציב, מה שלא תמיד אפשרי.

בנוסף, יש צורך לסווג COPD לפי חומרת ההחמרה, בהתבסס על שינויים בביטויים הקליניים של המחלה:

קוצר נשימה הולך וגובר, מלווה לעתים קרובות בכבדות בחזה; דרגת חומרתה הקיצונית היא חנק;

עוצמת שיעול גוברת ועלייה בייצור הליחה, שינוי בצבעו ובצמיגותו (עלייה בייצור והופעת ליחה מוגלתית מעידים על אופי החיידקים של ההחמרה);

עלייה בטמפרטורת הגוף.

עלולים להופיע תסמינים לא ספציפיים: חולשה, הפרעות שינה, עייפות, חולשה, דיכאון.

ככל שה-COPD חמור יותר, כך ההחמרה חמורה יותר.

עם החמרה חמורה ביותר של COPD, נלקחים בחשבון סימנים קליניים של כשל נשימתי: השתתפות בפעולת הנשימה של שרירי עזר, תנועות פרדוקסליות של החזה, הופעה או החמרה של ציאנוזה מרכזית, בצקת היקפית, טכיקרדיה.

אלגוריתם אבחון לסטודנטים

אבחון COPD מתבצע על ידי סיכום הנתונים הבאים:

נוכחות של גורמי סיכון (פנימיים וחיצוניים);

סימנים קליניים, שעיקרם שיעול וקוצר נשימה;

הפרה מתקדמת בהתמדה של פטנטיות הסימפונות (על פי FVD - אינדיקטורים של FEV 1 ו- FEV 1 / FVC;

הדרה של מחלות אחרות שיכולות להוביל לתסמינים דומים. טבלה מס' 6 (אבחון דיפרנציאלי של COPD)

אבחון COPD

סימפטומים + חשיפה לגורמי סיכון

אישור נתוני ספירומטריה

FEV< 80% от должного в сочетании с соотношением, ОФВ/ ФЖЕЛ<70%

COPD

בעת ניסוח האבחנה של COPD, מצוינת חומרת מהלך המחלה: קלה (שלב I), בינונית (שלב II) או חמורה (שלב III); מהלך חמור ביותר (שלב 1V), שלב התהליך: הפוגה או החמרה, חומרת ההחמרה; נוכחות של סיבוכים (cor pulmonale, DN); (ציינו גורמי סיכון, מדד מעשן לשלב 0).

ניסוח לדוגמה של האבחון:

DS: COPD שלב 11, שלב אקוטי, חומרה בינונית.

DS: COPD שלב 1V, שלב החמרה חמור. DN 11, cor pulmonale כרוני.

טיפול בחולים עם COPD

כיווני הטיפול העיקריים:

1. הפחתת השפעת גורמי הסיכון.

2. תכניות חינוכיות.

3. טיפול ב-COPD במצב יציב.

4. טיפול בהחמרת המחלה.

מטרות הטיפול ב-COPD

מניעת התקדמות המחלה.

הקלה בתסמיני המחלה.

שיפור סובלנות פעילות גופנית.

שיפור איכות החיים.

מניעה וטיפול בהחמרות של המחלה.

מניעה וטיפול בסיבוכים של המחלה.

מניעה או מזעור תופעות הלוואי של הטיפול.

ירידה בתמותה.

ל
טיפול ב-COPD יציבטבלה מספר 7

הגישה הכללית לטיפול ב-COPD יציב היא העיקרון המדרגתי של הגברת הטיפול בהתאם לחומרת המחלה (טבלה מס' 7). טיפול קבוע צריך להתבצע באותה רמה במשך זמן רב. עדיף טיפול באינהלציה.

הבחירה בין b 2 -אגוניסטים, תרופות אנטיכולינרגיות, תיאופילין או טיפול משולב תלויה בזמינות התרופה ובתגובה האישית לטיפול מבחינת הקלה בתסמינים ותופעות לוואי.

מרחיבי סימפונות בשאיפה ארוכי טווח יעילים יותר.

שילוב של מרחיבי סימפונות עשוי לשפר את היעילות ולהפחית את הסיכון לתופעות לוואי בהשוואה להגדלת המינון של מרחיב סימפונות בודד.

קורטיקוסטרואידים בשאיפה מיועדים לחולים עם FEV1< 50% от должной и повторяющимися обострениями. Эффективность ингаляционных ГКС значительно повышается при их фиксированной комбинации с пролонгированными β 2 –агонистами (таблица 10)

מרחיבי סימפונות ל-COPD יציב

מרחיבי סימפונות ממלאים תפקיד מוביל בטיפול ב-COPD. נעשה שימוש בתרופות אנטי-כולינרגיות קצרות וארוך, אגוניסטים 2 קצרים וארוכים, מתילקסנטינים ושילוביהם.

עדיף טיפול באינהלציה;

מרחיבי סימפונות נקבעים "לפי דרישה" או על בסיס קבוע כדי למנוע את קצב התקדמות חסימת הסימפונות;

תרופות M-כולינוליטיות הן תרופות קו ראשון בטיפול ב-COPD ומינויהן חובה לכל דרגות החומרה של המחלה;

השילוב של מרחיבי סימפונות מגביר את אפקט מרחיב הסימפונות ומפחית את הסיכון לתופעות לוואי בהשוואה להגדלת המינון של אחת התרופות;

טיפול קבוע במרחיבי סימפונות ארוכי טווח (טיוטרופיום ברומיד, סלמטרול, פורמוטרול) מומלץ לטיפול ב-COPD בינוני, חמור וחמור מאוד;

Xanthines יעילים ב-COPD, אך בשל הרעילות הפוטנציאלית שלהם, הם תרופות קו שני. ניתן להוסיף Xanthines לטיפול רגיל במרחיבי סימפונות בשאיפה למחלה קשה.

מאפיינים ומינונים של תרופות אנטיכולינריות עיקריות לאינהלציהטבלה מס' 8

מינון של שאיפה בסיסית 2-אגוניסטיםטבלה מספר 9

INHALATION GCS

מוצג לחולים עם FEV1< 50% от должной и повторяющимися обострениями Таблица № 10

מתילקסנטיניםטבלה מס' 11

סמים MUCOACTIVEטבלה מס' 12

חיסונים.חיסוני שפעת יכולים להפחית את התדירות של החמרות חמורות ותמותה בחולים עם COPD בכ-50%, הניתנים פעם או פעמיים בשנה (סתיו וחורף). נעשה שימוש גם בחיסון פנאומוקוק המכיל 2-3 סרוטיפים ארסיים.

אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה. מתן מניעתי אינו מוביל לירידה בתדירות ההחמרות ב-COPD, והשימוש בהם מחוץ להחמרות אינו מומלץ.

חומרים מוקוליטיים. בארצנו, באופן מסורתי נעשה שימוש נרחב ב-mucolytics בטיפול ב-COPD, אולם יעילותן של תרופות אלו הוכחה רק בחולים עם COPD קל (FEV 1 > 50% מהמועד).

בין שאר התרופות,מומלץ לעיתים לטיפול ב-COPD, יש להזכיר את נוגדי החמצון (N-acetylcysteine), בהם ניתן להשתמש בחולים כדי למנוע החמרות תכופות. אין להשתמש בחומרים אימונומודולטורים, מרחיבי כלי דם, תרופות אנלפטיות נשימתיות, אופיאטים וחומרים ספציפיים לטיפול באסטמה של הסימפונות (נתרן נדוקרמיל, חומרי לוקוטריאן). במהלך המחקרים הקליניים לא נמצאה עדות ליעילותן של שיטות רפואה אלטרנטיבית (דיקור, צמחי מרפא, הומאופתיה) לטיפול בחולים עם COPD.

טיפול לא תרופתי.

שיקום.המטרות של שיקום ריאתי הן הפחתת התסמינים ושיפור איכות החיים. בכל המטופלים, תוכניות אימון גופני יעילות. תכנית שיקום מלאה כוללת אימון גופני, ייעוץ תזונתי וחינוך.

טיפול בחמצן ארוך טווח (LTC).הסיבוך החמור ביותר של COPD הוא אי ספיקת נשימה כרונית (CRF), הוא מתפתח בשלבים מאוחרים יותר והתסמין העיקרי שלו הוא היפוקסמיה (ירידה בחמצן בדם העורקי). היפוקסמיה מחמירה את איכות החיים, תורמת להתפתחות פוליציטמיה, מגבירה את הסיכון להפרעות קצב לב ולהתקדמות של יתר לחץ דם ריאתי. HDN תופס מקום מוביל בין גורמי המוות בחולים עם COPD. השימוש בחמצן בחולים עם היפוקסמיה כרונית צריך להיות קבוע, ממושך ו. נעשה בדרך כלל בבית. VCT מגביר את ההישרדות בחולים עם אי ספיקת נשימה כרונית.

טיפול בהחמרות של COPD.

החמרה של COPD- מדובר בהידרדרות ארוכה יחסית (לפחות 24 שעות) במצב המטופל, אשר בחומרתה חורגת מהשונות היומית הרגילה של התסמינים, מאופיינת בהתפרצות חריפה ודורשת שינוי במשטר הטיפול הרגיל. החמרה חמורה בחולי COPD קשורה ברוב המקרים להתפתחות ARF ומצריכה אשפוז של חולים בבית חולים או ביחידה לטיפול נמרץ.

תסמינים של החמרה של COPDטבלה מס' 13

אבחון של חומרת החמרה טבלה מס' 14

גורמים להתלקחות COPD

זיהומים של עץ הסימפונות;

מזהמים אטמוספריים;

דלקת ריאות;

גודש במחזור הדם הריאתי;

תרומבואמבוליזם של הענפים של העורק הריאתי;

ברונכוספזם;

פנאומוטורקס ספונטני;

סיבות יאטרוגניות (טיפול לא הולם בחמצן, תרופות הרגעה, משתנים וכו')

הפרעות מטבוליות (סוכרת, חוסר איזון אלקטרוליטים)

שלב מסוף

שולחן מס' 15

טיפול בהתאם לחומרת ההחמרה

אינדיקציות לאשפוז חולים עם בדיקת COPD לבית החולים.

עלייה משמעותית בעוצמת התסמינים (לדוגמה, התפתחות פתאומית של קוצר נשימה במנוחה).

החמרה של COPD חמור (ב-FEV במצב יציב< 30%).

הופעת תסמינים חדשים (ציאנוזה, בצקת היקפית).

אין שיפור בתסמינים בתגובה לטיפול ראשוני בהחמרה.

מחלות נלוות חמורות.

הפרעות קצב בפעם הראשונה.

קשיי אבחון.

ניתוח דם. בדיקת דם קלינית מתייחסת גם לשיטות החובה לבדיקת מטופל. עם החמרה של המחלה, ככלל, לוקוציטוזיס נויטרופילי עם שינוי דקירה ועלייה ב-ESR נצפים. עם מהלך יציב של COPD, אין שינויים משמעותיים בתוכן של לויקוציטים בדם היקפי. עם התפתחות היפוקסמיה בחולים עם COPD, נוצרת תסמונת פוליציטמית, המאופיינת בעלייה במספר תאי הדם האדומים, רמה גבוהה של המוגלובין, ESR נמוך, עליה בהמטוקריט (בנשים> 47%, בגברים מעל 52%) וצמיגות דם מוגברת. שינויים אלו בבדיקת הדם מתפתחים בחולים עם COPD חמור והם אופייניים לסוג הברונכיטיס.

ניתוח כיח. הליך אבחון חובה בחולים המייצרים ליחה הוא המחקר שלו. בדיקה ציטולוגית של כיח מספקת מידע על אופי התהליך הדלקתי וחומרתו, וגם מאפשרת לזהות תאים לא טיפוסיים, מכיוון. בהתחשב בגילם המתקדם של רוב חולי COPD, תמיד צריכה להיות עירנות אונקולוגית. אם הרופא מטיל ספק באבחנה, מומלץ לבצע מספר (3-5) מחקרים ציטולוגיים ברצף. נעשה שימוש בשיטת לימוד כיח מושרה, כלומר. נאסף לאחר שאיפת תמיסת נתרן כלוריד היפרטונית. שיטה זו להשגת כיח ובדיקתו לאחר מכן אינפורמטיבית יותר לזיהוי תאים לא טיפוסיים.

בחולים עם COPD, כיח הוא בדרך כלל רירי באופיו, היסודות התאיים העיקריים שלו הם מקרופאגים. עם החמרה של המחלה, כיח מקבל אופי מוגלתי, צמיגותו עולה. עלייה בכמות הליחה, הצמיגות הגבוהה שלו וצבעו ירקרק-צהוב הם סימנים להחמרה של תהליך דלקתי זיהומי.

לזיהוי משוער של ההשתייכות הקבוצתית של הפתוגן, נעשה שימוש בהערכה של התוצאות כאשר מכתים כתמים לפי גראם (יש לבצע בדיקה מיקרוביולוגית תרבותית של כיח עם התקדמות בלתי מבוקרת של התהליך הזיהומי לבחירת טיפול אנטיביוטי רציונלי).

בדיקת תפקוד נשימתי ב-COPD

בחולים עם מחלות נשימה חסימתיות, בעת ביצוע אבחנה תפקודית, יש צורך למדוד את נפח הנשיפה המאולץ בשנייה הראשונה של FEV1, FVC, ולקבוע את היחס המחושב של פרמטרים אלו (FEV1/FVC). הפרמטר הרגיש ביותר להערכת מגבלת זרימת האוויר הוא יחס FEV1/FVC (מדד Tiffno). סימפטום זה מכריע בכל שלבי COPD, כלומר. בכל דרגות החומרה של המחלה. FEV1/FVC הוא סימן מפתח באבחון של COPD. ירידה ב-FEV1/FVC של פחות מ-70%, שנקבעה במהלך תקופת ההפוגה של המחלה, מצביעה על הפרעות חסימתיות, ללא קשר לחומרת ה-COPD.





ירידה ב-FEV1/FVC של פחות מ-70% היא סימן מוקדם להגבלת זרימת האוויר, גם אם FEV1 הוא מעל 80% מהנורמה. חסימה נחשבת לכרונית אם היא מתרחשת לפחות 3 פעמים תוך שנה, למרות טיפול מתמשך.

קביעת קצב זרימת נשיפה שיא (PEV) היא השיטה הפשוטה והמהירה ביותר להערכת מצב הספיגות הסימפונות, אך יש לה את הספציפיות הנמוכה ביותר, מכיוון ירידה בערכיו עשויה להיות במחלות אחרות של מערכת הנשימה. במקביל, peak flowmetry יכול לשמש כשיטת סקר יעילה לזיהוי קבוצת סיכון להתפתחות COPD ולביסוס ההשפעה השלילית של מזהמים שונים. ב-COPD, קביעת ה-PEF היא שיטת בקרה הכרחית בתקופת החמרת המחלה, ובמיוחד בשלב השיקום של החולים.

בדיקת הרחבת סימפונות

ערך FEV1 בבדיקה לאחר מרחיב סימפונות משקף את שלב וחומרת המחלה. בדיקת מרחיב סימפונות מתבצעת במהלך הבדיקה הראשונית ללא החמרה של המחלה:

1. לקבוע את ה-FEV1 המקסימלי שהושג ולקבוע את השלב והחומרה של COPD;

2. לשלול אסתמה (בדיקה חיובית);

3. להעריך את יעילות הטיפול, לקבל החלטה על טקטיקת הטיפול וכמות הטיפול;

4.לקבוע את הפרוגנוזה של מהלך המחלה.





בחירת התרופה והמינון שנקבעו.

כסוכנים מרחיבי סימפונות בעת בדיקה במבוגרים, מומלץ לרשום אגוניסטים בטא-2 קצרי טווח - ונטולין (סלבוטמול) 4 מנות - 400 מק"ג עם מדידת תגובה מרחיבה סימפונות לאחר 15 דקות; או תרופות אנטי-כולינרגיות - איפרטרופיום ברומיד (4 מנות - 80 מק"ג) עם מדידת התגובה מרחיב הסימפונות לאחר 30 עד 45 דקות.

שיטה לחישוב התגובה הרחבת הסימפונות.

הדרך הפשוטה ביותר היא למדוד את התגובה הרחבת הסימפונות לפי העלייה המוחלטת של FEV1 ב-ml [FEV1 abs. (מ"ל) = FEV1 dilat. (מ"ל) - FEV1 ref. (מ"ל)]. שיטה נפוצה למדי למדידת הפיכות היא היחס בין העלייה המוחלטת ב-FEV1, מבוטא כאחוז מהמקור [FEV1% ref.]:

FEV1 ref. (%) = FEV1 dilat. (מ"ל) - FEV1out. (מ"ל) x 100%

אבל טכניקת מדידה כזו יכולה להוביל לכך שעלייה מוחלטת קטנה תיתן בסופו של דבר עלייה באחוזים גבוהים אם למטופל יש תחילה FEV1 נמוך. במקרה זה, אתה יכול להשתמש במדידה של מידת התגובה הרחבת הסימפונות: כאחוז מה-FEV1 המגיע [FEV1 due%]:

FEV1 עקב (%) = FEV1 dilat. (מ"ל) - FEV1 ref. (מ"ל) x 100%

FEV1 בשל

תגובה אמינה של הרחבת סימפונות בערכה צריכה לעלות על השונות הספונטנית, כמו גם על התגובה למרחיבי סימפונות אצל אנשים בריאים. לכן, עלייה ב-FEV1 העולה על 15% החזויה, או עלייה ל-200 מ"ל, מוכרת כסמן לתגובה חיובית של הרחבת סימפונות; עם קבלת עלייה כזו, חסימת הסימפונות נחשבת הפיכה. חסימת הסימפונות נחשבת גם היא הפיכה עם עלייה ב-POS vyd ב-60 ליטר/דקה.

ניטור FEV1

שיטה חשובה לאשר את האבחנה של COPD היא ניטור של FEV1 - מדידה ספירומטרית ארוכת טווח של מדד זה. בבגרות, יש בדרך כלל ירידה שנתית ב-FEV1 בתוך 30 מ"ל בשנה. מחקרים אפידמיולוגיים גדולים שנערכו במדינות שונות קבעו כי חולי COPD מאופיינים בירידה שנתית ב-FEV1 של יותר מ-50 מ"ל בשנה.

שיטות רנטגן הן מחקר חובה באבחון של COPD. במהלך הבדיקה הרדיוגרפית הראשונית, ניתן לשלול מחלות אחרות המלוות בתסמינים קליניים הדומים לאלו של COPD, בפרט, תהליכים ניאופסטיים ושחפת. צילום רנטגן של איברי החזה מתבצע במצבים הקדמיים והצדדיים. עם אבחנה של COPD במהלך החמרה של המחלה, בדיקת רנטגן מאפשרת לשלול דלקת ריאות, pneumothorax ספונטני כתוצאה מקרע בולה וסיבוכים נוספים, לרבות תפליט פלאורלי. ב-COPD קל, שינויים משמעותיים בקרני רנטגן אינם מזוהים בדרך כלל. בגרסת הברונכיטיס של COPD, נתוני רנטגן מספקים מידע אבחוני חשוב על מצב עץ הסימפונות: צפיפות מוגברת של דפנות הסימפונות, עיוות הסימפונות. אבחון רנטגן הוא אינפורמטיבי במיוחד לאיתור והערכה של אמפיזמה ריאתית. במצב הפרונטלי נרשם השטחה ונמוך של הסרעפת ובמצב לרוחב גידול משמעותי במרווח הרטרוסטרנל (סימן סוקולוב). הזווית שנוצרת על ידי קווי הסרעפת והחזה הקדמי עם אמפיזמה היא 90 מעלות או יותר (בדרך כלל היא חדה). הגרסה האמפיזמטית של COPD מאופיינת בדלדול של דפוס כלי הדם של הריאות. ההתפתחות של cor pulmonale, ככלל, מתבטאת בהיפרטרופיה של החדר הימני, והצל המוגדל של הלב משתרע בעיקר בכיוון הקדמי, המורגש בחלל הרטרוסטרנל. כלי שורשי הריאות מודגשים בצורה ניכרת. נמצא מתאם בין הלחץ בעורק הריאתי לקוטר החלק היורד שלו (שיטות רנטגן אינן מכריעות באבחון של cor pulmonale).

טומוגרפיה ממוחשבת. שיטה מעמיקה יותר לאבחון רנטגן היא טומוגרפיה ממוחשבת. שיטה זו היא אופציונלית; פונים אליו במונחים של אבחנה מבדלת ובמקרים של הבהרת אופי אמפיזמה.

אלקטרוקרדיוגרפיה

נתוני א.ק.ג. ברוב המקרים מאפשרים לנו לא לכלול את התהוות הלב של תסמינים נשימתיים. א.ק.ג גם מאפשר במספר מטופלים לחשוף סימנים של היפרטרופיה של החלקים הימניים של הלב עם התפתחות סיבוך כזה בחולי COPD כמו cor pulmonale.

בדיקת גזים בדם

מדידת גזי דם מתבצעת בחולים עם עלייה בתחושת קוצר נשימה, ירידה בערך FEV1 של פחות מ-50% מהערך המתאים, או עם סימנים קליניים של אי ספיקת נשימה או אי ספיקה של הלב הימני.

כשל נשימתי נקבע ב-PO2<8.0кРа(<60 мм рт ст) вне зависимости от повышения Ра СО2 . Пальцевая и ушная оксиметрия достоверна для определения сатурации крови SаО2 и может быть средством выбора для обследования больных врачами в поликлиннике.

בדיקה ציטולוגית של כיח, בדיקת דם קלינית, צילום חזה, ניתוח תפקוד אוורור וחילופי גזים של הריאות, א.ק.ג. הם בין תוכנית האבחון ההכרחית לבדיקת חולים עם COPD עם מהלך בינוני וחמור.

כיווני הטיפול העיקריים: הפחתת השפעת גורמי סיכון, טיפול במצב יציב, טיפול בהחמרה של המחלה.

המטרות העיקריות של טיפול COPD הן:

מניעת התקדמות המחלה

הפחתת תסמינים

הגברת סובלנות פעילות גופנית

שיפור איכות החיים

מניעה וטיפול בסיבוכים

מניעה וטיפול בהחמרות

הפחתת תמותה

I. הפחתת השפעת גורמי סיכון

1). לעשן. סיום ומניעה.

הפסקת עישון היא שלב החובה הראשון בתוכנית טיפול ב-COPD.

על המטופל להיות מודע בבירור להשפעות המזיקות של עשן טבק על מערכת הנשימה. הפסקת עישון היא הדרך היעילה והחסכונית ביותר להפחית את הסיכון לפתח COPD ולמנוע התקדמות המחלה.

2). מפגעים תעשייתיים. מזהמים אטמוספריים וביתיים.

יש צורך באמצעי מניעה ראשוניים, הכוללים חיסול או הפחתה של השפעתם של חומרים פתוגניים שונים במקום העבודה. לא פחות חשובה היא מניעה משנית – בקרה אפידמיולוגית וגילוי מוקדם של COPD.

II. טיפול ב-COPD במצב יציב

מרחיבי סימפונות ל-COPD יציב

תרופות מרחיבות סימפונות תופסות מקום מוביל בטיפול המורכב של COPD. להפחתת חסימת הסימפונות בחולים עם COPD, תרופות אנטי-כולינרגיות קצרות וארוך טווח (איפרטרופיום ברומיד (IB), טיוטרופיום ברומיד (TB)), אגוניסטים בטא2 קצרי טווח (סלבוטמול, פנוטרול) וטווח ארוך (סלמטרול, פורמוטרול) , משתמשים במתילקסנטינים.

מרחיבי סימפונות לשלבים שונים של COPD יציב

שלב 1 (מהלך קל) - מרחיבי סימפונות בשאיפה קצרי טווח, לפי הצורך.

שלב 2 (קורס מתון) - שימוש מתמיד בתרופה אחת או יותר, או שילוביהן.

שלב 3 (קורס חמור) - שימוש מתמיד בתרופה אחת או יותר או השילובים שלהן עם שינוי שיטות הלידה.

שלב 4 (מהלך חמור ביותר) - שימוש מתמיד בתרופה אחת או יותר או שילוביהן עם שינוי שיטות הלידה

לטיפול יעיל במחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD), יש צורך בכך.

אבחון

אסטמה של הסימפונות	COPD
הדלקת ממוקמת בסימפונות הקטנים, מבלי להשפיע על רקמת הריאות עצמן	הדלקת ממוקמת בסימפונות הקטנים, אך מתפשטת לאלבוליים, הורסת אותם ומובילה להתפתחות אמפיזמה.
גורמי סיכון: אלרגנים נטייה משפחתית הופעה תכופה אצל ילדים או מבוגרים צעירים	גורמי סיכון: עישון, סיכונים תעסוקתיים התחל מעל גיל 35
התקפים, הפיכות סימפטומים, חוסר התקדמות בצורות קלות	ביטויים מתגברים בהתמדה לעיתים קרובות אבחון מאוחר
חסימת סימפונות הפיכה לפי ספירומטריה	חסימת סימפונות בלתי הפיכה לפי ספירומטריה

הסימנים העיקריים המסייעים באבחון מחלות ריאה אחרות הדומות ל-COPD:

מַחֲלָה	תכונות מאפיינות
	כמות גדולה של כיח מוגלתי החמרות תכופות רילים יבשים ורטובים שונים סימנים של ברונכיאקטזיס בצילום רנטגן או בטומוגרפיה
	עשוי להתחיל בגיל צעיר ביטויים רדיולוגיים אופייניים זיהוי של מיקובקטריה בליחה שכיחות גבוהה של המחלה באזור
מחיקת ברונכיוליטיס	החל אצל צעירים סובל מדלקת מפרקים שגרונית או הרעלת גזים חריפה
panbronchiolitis מפושט	הופעה אצל גברים לא מעשנים לרובם יש סינוסיטיס (סינוסיטיס וכו') סימנים ספציפיים על הטומוגרפיה
אי ספיקת לב	מחלת לב קיימת צפצופים אופייניים בחלקים התחתונים של הריאות ספירומטריה לא מראה הפרעות חסימתיות

טיפול COPD

הטיפול נועד להקל על הסימפטומים, לשפר את איכות החיים וסובלנות לפעילות גופנית. בטווח הארוך, הטיפול נועד למנוע התקדמות והתפתחות של החמרות ולהפחית את התמותה.

טיפול לא תרופתי:

• להפסיק לעשן;
• פעילות גופנית;
• חיסון נגד שפעת וזיהום פנאומוקוק.

טיפול רפואי

בטיפול ב-COPD יציב, משתמשים בקבוצות התרופות הבאות:

• מרחיבי סימפונות;
• שילוב של מרחיבי סימפונות;
• גלוקוקורטיקואידים בשאיפה (iGCS);
• שילוב של ICS ומרחיבי סימפונות ארוכי טווח;
• מעכבי פוספודיאסטראז מסוג 4;
• מתילקסנטינים.

נזכיר כי על הרופא לרשום את הטיפול; טיפול עצמי אינו מקובל; לפני תחילת הטיפול, עליך לקרוא את הוראות השימוש ולשאול את הרופא שלך שאלות מעניינות.

• עם החמרה בחומרה בינונית - azithromycin, cefixime;
• עם החמרה חמורה - אמוקסיקלב, levofloxacin.

עם התפתחות של כשל נשימתי, חמצן נקבע, אוורור לא פולשני של הריאות, במקרים חמורים, הטיפול כולל העברה לאוורור מלאכותי של הריאות.

שיקום חולים

שיקום ריאתי צריך להימשך לפחות 3 חודשים (12 מפגשים פעמיים בשבוע למשך 30 דקות). היא משפרת את סבילות הפעילות הגופנית, מפחיתה קוצר נשימה, חרדה ודיכאון, מונעת החמרות ואשפוז, ומשפיעה לטובה על ההישרדות.

השיקום כולל טיפול, אימון גופני, תיקון תזונתי, חינוך מטופל, תמיכה מעובדים סוציאליים ופסיכולוג.

העיקר בשיקום הוא אימון גופני. עליהם לשלב תרגילי כוח וסיבולת: הליכה, תרגילים עם מרחיבים ומשקולות, מכונת צעדים, רכיבה על אופניים. בנוסף, נעשה שימוש בתרגילי נשימה, כולל בעזרת סימולטורים מיוחדים.

תיקון התזונה מורכב מנורמליזציה של משקל, כמות מספקת של חלבון, ויטמינים ויסודות קורט בתזונה.

יש ללמד את המטופלים כיצד להעריך את מצבם, לזהות ליקויים וכיצד לתקן אותם, ולהדגיש את הצורך בטיפול ומעקב מתמשכים.

קרא עוד על שיקום חולים עם COPD