אנדוקרדיטיס הוא תהליך דלקתי הממוקם בדופן הפנימית של הלב, לרוב באזור המסתם. תכונה של המחלה היא התבוסה של רקמת החיבור בלבד: שריר הלב וקרום הלב (קרום האיברים) אינם מושפעים. עם התקדמות מהירה וחוסר טיפול הולם, המחלה יכולה לעורר הרס של מסתמי לב.

האנדוקרדיום הוא הקרום הפנימי של הלב המצפה את החללים והשסתומים של איבר השאיבה ויוצר את חודיו של האחרון. אנדוקרדיטיס זיהומית מתפתחת לרוב על הרקמה הפגועה או בנוכחות מוקד של זיהום וחסינות מופחתת של הגוף. במצב בריא, בשל המבנה שלו, הרירית הפנימית אינה רגישה למיקרואורגניזמים פתוגניים.

מבנה האנדוקרדיום

הלב מורכב משלוש שכבות עוקבות: אפיתל, פנימי (אנדוקרדיום), שרירי (שריר הלב) וחיצוני (אפיקריום), שהוא אונה של הממברנה הסרוסית של האיבר (פריקרד).

המבנה של אנדותליוציטים הנמצאים במגע ישיר עם דם בחללים ובמסתמים זהה לאנדותל כלי הדם ודומה לריריות. איברים קרביים. תאים אלו ממוקמים על קרום הבסיס השולט על התפשטותם (חלוקה). פני השכבה במגע עם הדם מכוסים בחומר אטרומבוגני - גליקוקליקס, המפחית את חיכוך הנוזל כנגד דפנות הלב ומונע היווצרות קרישי דם.

השכבה הבאה - תת-אנדותל - מורכבת מרקמת חיבור. התאים שלו מובחנים נמוך, מה שמאפשר לו להתחלק במהירות במידת הצורך.

השכבה השרירית-אלסטית של האנדוקרדיום בנויה מסיבי שריר הלבושים ברקמת חיבור. השכבה החיצונית, העמוקה ביותר, מורכבת כולה מתאי רקמת חיבור. שתי השכבות הללו דומות במבנהן לאמצע ו מעטפת חיצונית כלי דם.

פתוגנזה של אנדוקרדיטיס

בשל הכלים השוכבים בעובי שריר השאיבה, רק השכבות העמוקות של האנדוקרדיום מוזנות. השכבות החיצוניות של האפיתל מקבלות את כל החומרים הדרושים מהדם העובר דרך חללי הלב והשסתומים. בהתאם לכך, נוכחותם של גורמים זיהומיים באזור קרום הלב והגוף בכללותו יכולה לעורר תהליך דלקתי.

במחלות ראומטיות ואחרות שאינן זיהומיות של רקמת החיבור, הדופן הפנימית של הלב מתנפחת ומתעבה. קרישי דם קטנים יכולים להתיישב עליו, להפריע לזרימת הדם דרך השסתומים או לנדוד אז לתוך כלי הדם הכליליים.

התהליך יכול להתפתח גם במנגנון ההפוך. במקרה של פגיעה באנדותל או במומי לב, טסיות הדם נצמדות לאתר המיקרוטראומה, ויוצרות קריש סטרילי בתחילה. גורמי הזיהום נודדים לתוך פקקת מוכנה, והופכים אותו לצמחייה (גוש של תאי דם שונים, אנדוקרד פגום ומיקרואורגניזמים).

לפיכך, אנדוקרדיטיס זיהומית מתרחשת כאשר קיימים מספר תנאים:

• מיקרוטראומה של כלי דם סמוכים והאנדוקרדיום עצמו;
• חסינות נמוכה;

• שיבושים בהמודינמיקה (צמיגות דם גבוהה באופן חריג);
• נוכחות של גורמים פתוגניים ישירות בשכבת דופן הלב או הדם.

הפקקת המתקבלת מתעבה, ומקבלת צורה דמוית פוליפ או יבלת (אנדוקרדיטיס פוליפ ויבלת, בהתאמה). ניתן להרוס את הרקמה הרכה של קריש הדם, ניתן לשאת חלקים נפרדים דרך הכלים, ולגרום לתרומבואמבוליזם ולהתקפי לב של האיברים הפנימיים. במקום הפציעה נוצר אתר של נמק רקמות, המעורר דפורמציה שסתום לב(אנדוקרדיטיס כיבית).

סיבות להתפתחות המחלה

סיבה מרכזית דלקת זיהומית קליפה פנימיתהלב הוא חדירת מיקרואורגניזמים פתוגניים. המחלה יכולה להתפתח ראשונית, אך צורה זו שכיחה פחות מהמשנית, בשל הרגישות הנמוכה של רקמת האנדותל הבריאה לפתוגנים.

אנדוקרדיטיס משנית מתרחשת על השסתומים בנוכחות מומי לב או מחלות מערכתיות (ראומטיזם, זאבת). יש גם אלרגיות, שיכרון, פוסט טראומטי, פיברופלסטי וטרומבואנדוקרדיטיס. התפשטות רקמת החיבור או צניחת המסתם מובילה לסטגנציה של דם והפרעות המודינמיות. זה מגביר את הסבירות לפגיעה בקרום ולהיווצרות קרישי דם.

גורמים סיבתיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

בהתאם לסוג הגורם הזיהומי, אנדוקרדיטיס היא:

• חיידקי (מיקרוביאלי);
• פטרייתי (לרוב קנדידה - הנגרמת על ידי פטריית הקנדידה);
• נְגִיפִי;
• מעורר על ידי פרוטוזואה.

מיקרופלורה פתוגנית יכולה להיכנס לרירית הפנימית בכמה דרכים:

• דרך פגיעה בעור או בקרום הרירי עם הזיהום שלו לאחר מכן באדם עם חסינות נמוכה או תותבות באזור הלב (מסתם מלאכותי או קוצב לב).
• בהליכי אבחון פולשניים והתערבויות כירורגיות (צנתור כלי דם לצורך הקדמה חומר ניגוד, אנדוסקופיה, ציסטוסקופיה, הפסקת הריון כירורגית, עקירת שיניים).
• ממחזור הדם בנוכחות מוקד גדול של זיהום (עם מחלות חיידקיותריאות, כליות, סינוסים מקסילריים, מערכת עיכול, מערכת קטר, אבצסים, גנגרנה) עם חסינות מופחתת, נוכחות של תותבת או מחלת מסתמים.
• באמצעות זריקות תרופות עם אי סטריליות (המאופיינת בפגיעה במסתם התלת-צדדי).
• במהלך ניתוח לב, כולל התקנת כלי דם, תותבות מסתמים וקוצב לב.

גורמי סיכון להתפתחות המחלה

גורמים המגבירים את הסבירות לדלקת באנדוקרדיום כוללים:

• אנומליות מולדות ונרכשות במבנה השסתומים, נוכחות של פגמים במחיצה בין החדרים, היצרות של אבי העורקים.
• למטופל יש תותבת לב או כלי דם, קוצב לב.
• אנדוקרדיטיס קודמת מסוג זיהומיות.

• טיפול בדיכוי חיסון לאחר השתלת רקמות או בעירויי דם רגילים.
• לבישה ממושכת של צנתרים בכלים היקפיים.
• כשל חיסוני של אטיולוגיות שונות (כולל איידס).
• שימוש לטווח ארוך תרופות אנטיבקטריאליות(מגדיל את הסיכון להתרבות של פטריות בגוף מוחלש).
• שינויים מבניים והפרעות תפקודיות של שריר הלב (היפרטרופיה, דלקת).
• פתולוגיות כליות (גלומרולונפריטיס), המודיאליזה.
• מחלות רקמת חיבור מערכתיות, כולל גנטיות (תסמונת מרפן).
• יתר לחץ דם, מחלת לב איסכמית.

גם ילדים וקשישים נמצאים בסיכון. חולים מעל גיל 55, בממוצע, מאופיינים בחסינות מופחתת ובנוכחות של מחלות לב וכלי דם הדורשות טיפול תרופתיופעולות. אם לא מקפידים על הפרוטוקולים, זיהום עלול להתרחש במהלך או מיד לאחר ההתערבות. בנוכחות מומי לב אצל ילד, הסבירות לפתח את המחלה עולה פי כמה.

בחולים מבוגרים, שכיחות אנדוקרדיטיס היא כ-6-15 מקרים קליניים לכל 100,000 תושבים.

ישנם מספר סיווגים של המחלה: על פי משך הקורס, לוקליזציה של הנגע, הפתוגן, נוכחות של אבחנות נלוות, נסיבות ההדבקה. הניסוח עשוי להצביע גם על פעילות התהליך הדלקתי.

על פי הקריטריון של משך ועוצמה, סוגים כאלה של אנדוקרדיטיס נבדלים כמו:

• חריף (נמשך לא יותר מחודשיים);
• תת אקוטי.

מהלך כרוני נדיר באטיולוגיה זיהומית (אופייני יותר למחלה ראומטית). רופאים משתמשים בקוד ICD יחיד עבור אנדוקרדיטיס חריפה ותת-חריפה - I33.0. במידת הצורך, ציין את הפתוגן באמצעות הקוד הנוסף B95-98 (סטרפטוקוקוס וסטפילוקוקוס, חיידקים אחרים, וירוסים, גורמים זיהומיים אחרים).

על פי לוקליזציה של הנגע, מבחינים במחלה של המסתם המיטרלי, אבי העורקים, התלת-צדדי והמסתם במפגש עם העורק הריאתי. השניים האחרונים הופכים לדלקתיים בעיקר בחולים עם תלות בסמים בהזרקה.

אנדוקרדיטיס בילדים מסווגת עוד יותר למולדת (תוך רחמית) ונרכשת.

אנדוקרדיטיס חיידקי

ברוב המקרים, דלקת בדופן הפנימית של הלב נגרמת על ידי סוגים שונים של חיידקים. הגורמים העיקריים לדלקת עורפית הם:

• סטרפטוקוקים ירוקים. על פי הסטטיסטיקה, חיידקים אלה מבודדים במהלך הניתוח ב-40% ממקרי המחלה (לפי דיווחים מסוימים, עד 80%).
• אנטרוקוקי. חדירת מיקרואורגניזמים פתוגניים לדם וזיהום של האנדוקרדיום מתרחשת במהלך פעולות על המעיים וחסינות נמוכה. חיידקים אלו מהווים עד 15% ממקרי המחלה.

• Staphylococcus aureus. זהו זיהום "בית חולים" טיפוסי המתפתח לאחר שהייה בבית חולים. אנדוקרדיטיס חיידקית סטפילוקוקלית מאופיינת במהלך חמור ובנגעים מבניים חמורים של הלב. סוגים אחרים של סטרפטו וסטפילוקוקים מעוררים את המחלה בצורה מתונה יותר.
• פנאומוקוק. לגרום לדלקת באנדוקרדיום כסיבוך של זיהום ריאות.
• חיידקים גראם שליליים. קרום הלב הפנימי מושפע לעתים רחוקות ורק עם מוקד גדול של זיהום של לוקליזציה אחרת. המרפאה מעורבת, כוללת סימני פתולוגיה של מספר מערכות.
• גורמים מדבקים אחרים. הגורמים הגורמים למחלה יכולים גם להפוך לריקציה, כלמידיה, ברוצלה. במקרים מסוימים, עקב ליקויים באבחון, לא ניתן לקבוע את החיידק. לדוגמה, חיידקים מקבוצת NASEC מאופיינים בזיקה לאנדוקרדיום, אך לעיתים רחוקות הם מעובדים על חומרי הזנה במעבדה.

השילוב של מספר גורמים זיהומיים מחמיר את מהלך המחלה ומחמיר את הפרוגנוזה של החולה.

אנדוקרדיטיס ספטית

- אחד השמות של תהליך זיהומי חריף. זה מתרחש כאשר פתוגנים מתפשטים ממקור הזיהום, לאחר רירית הרחם בלידה, הפסקת הריון כירורגית. המחלה נחשבת כסיבוך של אלח דם, התמונה הקלינית מאופיינת גם בסימנים של זיהום כללי:

• היפרתרמיה עם שינויים פתאומיים בטמפרטורה וצמרמורות;
• אֲנֶמִיָה;
• בִּלבּוּל;
• פה יבש;
• פריחה דימומית;
• כבד מוגדל, לפעמים טחול.

על הבטנה הפנימית מופיעים תחילה פוליפים ולאחר מכן כיבים. כאשר מקשיבים ללב, נשמעים מלמולים האופייניים לפגיעה במנגנון המסתם.

תסמינים של התהליך הדלקתי

אנדוקרדיטיס מתבטאת הן בסימנים כלליים של התהליך הזיהומי (היפרתרמיה, צמרמורות, הזעה) והן בסימפטומים ספציפיים. מספר הפרעות מעידות על נזק ללב (טכיקרדיה, הפרעות קצב, רעשים, קוצר נשימה, נפיחות).

אנדוקרדיטיס זיהומית: תסמינים וסיבות לביטוי שלהם

סימפטום	תדירות ושלב	מה גרם
קוֹצֶר נְשִׁימָה	עם עומסים עזים, בשלבים המאוחרים יותר - במנוחה	זיהום של מסתמים, ירידה בנפח חללי הלב, הפרעה המודינמית
קוֹצֶר נְשִׁימָה
חיוורון של העור, ציאנוזה (כחול סביב השפתיים והאף)	בכל שלב של המחלה
קרדיופלמוס	מהשלבים הראשונים של המחלה עם כל סוגי הנגעים	חום עקב כניסת רעלים לדם, בשלבים מאוחרים יותר - פיצוי על ירידה ביכולת של חדרי הלב
עור יבש, שיער שביר	במהלך הכרוני של המחלה	תת תזונה של רקמות היקפיות
פריחה דימומית	ברוב המקרים הקליניים	דלקת ושבריריות של דפנות כלי הדם
אצבעות "תוף", ציפורניים בצורה של "משקפי שעון"	בשלבים המאוחרים של התהליך הדלקתי, לרוב באנדוקרדיטיס ראומטית	שגשוג פעיל של תאי רקמת חיבור בין מיטת הציפורן לבין רקמת עצםעם מחסור בחמצן
חום, צמרמורת	מהשלב הראשוני	הַרעָלָה
כְּאֵב לֵב	תחת לחץ ולחץ	תת תזונה בשריר הלב עקב חסימת עורקים כליליים על ידי פקקים

אם המצב מסובך על ידי גלומרולונפריטיס או חסימה של עורק הכליה, בנוסף לסימנים המצוינים בטבלה, מופיעות נפיחות, כאבים באזור המותני, נפח השתן היומי יורד ומופיעה בו תערובת של דם. עם פקקת של הענפים של כלי הטחול, תסמונת כאב חזקה מתרחשת מתחת לצלעות בצד שמאל. לסתימה עורק ריאהשינוי אופייני בגוון כחלחל או סגול, קוצר נשימה, כאבים רטרוסטרנליים, אובדן הכרה.

עוצמת הביטוי של התסמינים נקבעת לפי סוג התהליך הדלקתי:

• באנדוקרדיטיס חריפה הטמפרטורה מגיעה ל-39-40 0 C, היפרתרמיה מלווה בצמרמורות קשות, הזעה מרובה, כאבי ראש, כאבי פרקים ושרירים, שטפי דם בלבן של העיניים. העור הופך אפרפר, לפעמים צהבהב. כתמי ארגמן מופיעים על פני השטח שלו. גושים אדומים קטנים נראים על האצבעות וכפות הידיים, כואבים בלחיצה.
• בתהליך תת אקוטי, הטמפרטורה אינה עולה על 38.5 0 C, יש נדודי שינה, ירידה במשקל, כהה של העור. גם פריחה דימומית וגושים של אוסלר בולטים.

אבחון

אבחון דיפרנציאלי של המחלה מתבצע עם מחלות לב אחרות - בפרט, אנדוקרדיטיס ראומטי- וכולל אוסף אנמנזה, שיטות מעבדה ומכשירים. כדי לקבוע את הלוקליזציה והיקף הנגע, מתבצעות הפעולות הבאות:

במידת הצורך (למשל, אם יש חשד לגידול או גרורות), מבצעים בדיקת MRI ו-CT של אזור הלב.

כדי לבחור את האנטיביוטיקה היעילה ביותר, נלקח ניתוח בקטריולוגי. אם התוצאה שלילית, הניתוח חוזר על ידי PCR. במהלך האבחון מומלצות גם בדיקות ראומטיות, בדיקות שתן ודם כלליות (בקרת ESR).

אם תוצאות מחקרים אינסטרומנטליים מצביעים על דלקת זיהומית של הממברנה, ופרמטרי מעבדה תקינים, אנדוקרדיטיס נקראת PCR- או תרבות שלילית.

טיפול באנדוקרדיטיס

הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות הוא מורכב ומורכב ממספר קבוצות של תרופות, שהעיקריות בהן אנטיבקטריאליות. ספר העיון של ד"ר קומרובסקי מציין את משטרי הטיפול הבאים עבור סוגים שונים של פתוגנים:

• סטרפטוקוק ירוק: "בנזילפניצילין" ב-250,000 IU ליום לכל ק"ג משקל (עד 20 * 10 6 IU ליום). IV 1/6 מנה כל 4 שעות.
• Staphylococcus aureus: "אוקסליצין" 200 מ"ג ליום לכל ק"ג משקל גוף על פי התוכנית הדומה לזו שתוארה לעיל. במהלך חריף, "Gentamicin" משמש בנוסף, במקרה של אי סבילות לפניצילינים - "Vancomycin", "Imipenem", "Linezolid".
• Enteroccoci: "אמפיצילין" 300 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום. ¼ מנה כל 6 שעות. בשילוב עם "גנטמיצין" - כל 8 שעות.

משך הטיפול האנטיביוטי, על פי התזכיר, הוא בין 1 ל-3 חודשים. היעילות מנוטרת על ידי טיטר סרום קוטלי חיידקים ו-ESR.

יש לטפל באנדוקרדיטיס פטרייתי עם Amikacin, Flucytosine, ובמקרים חמורים, Amphotericin B.

בנוסף לאנטיביוטיקה, תרופות כגון:

• תרופות נוגדות טסיות ("הפרין");
• הורמונים (גלוקוקורטיקואידים) להקלה על דלקת;
• תרופות אנטי מיקוטיות;
• מעכבי אנזימים פרוטאוליטיים;
• אימונוגלובולינים, פלזמה אנטי סטפילוקוקלית;
• תרופות למניעה וטיפול בסיבוכים של המחלה.

אם לאחר 3-4 שבועות הטיפול אינו מראה יעילות, מומלץ לבצע ניתוח לחיטוי חללי האיברים, ובמקרים חמורים להסיר שסתומים פגומים ולהתקין מלאכותיים. בנוכחות מורסה, פיסטולות, גידולים ניידים גדולים או פסאודונאוריזמות, קרע וניקוב של דפנות המסתם, הפרות חריפות של תפקודי הלב, מצב חירום התערבות כירורגית. הקורס הבא של 7-14 יום של אנטיביוטיקה עוזר סוף סוף לרפא.

סיבוכים

לאפשרי השלכות מסוכנותאנדוקרדיטיס זיהומית כוללים:

מְנִיעָה

ניתן למנוע התפתחות של דלקת של הציפוי הפנימי של הלב רק באופן חלקי - בעזרת טיפול בזמן ומלא במחלות זיהומיות של אטיולוגיה שונה.

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב

מידע כללי

דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב- דלקת של מעטפת רקמת החיבור (הפנימית) של הלב, המצפה את החללים והשסתומים שלו, לרוב בעלת אופי זיהומי. מתבטא בטמפרטורת גוף גבוהה, חולשה, צמרמורות, קוצר נשימה, שיעול, כאבים בחזה, עיבוי פלנגות הציפורניים כמו "מקלות תופים". לעיתים קרובות מוביל לפגיעה במסתמי הלב (בדרך כלל אבי העורקים או המיטרלים), התפתחות מומי לב ואי ספיקת לב. יתכנו הישנות, התמותה באנדוקרדיטיס מגיעה ל-30%.

אנדוקרדיטיס זיהומית מתרחשת כאשר קיימים המצבים הבאים: בקטרמיה חולפת, פגיעה באנדותל הלב וכלי הדם, שינויים בהמוסטזיס ובהמודינמיקה, פגיעה בחסינות. בקטרימיה יכולה להתפתח עם מוקדים קיימים זיהום כרוניאו ביצוע פרוצדורות רפואיות פולשניות.

התפקיד המוביל בהתפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה שייך לסטרפטוקוקוס ירוק, במקרים חריפים (לדוגמה, לאחר ניתוח לב פתוח) - ל-Staphylococcus aureus, לעתים רחוקות יותר Enterococcus, pneumococcus, E. coli. מֵאָחוֹר השנים האחרונותהרכב הגורמים הזיהומיים של אנדוקרדיטיס השתנה: מספר האנדוקרדיטיס החריפה הראשונית בעלת אופי סטפילוקוקלי גדל. עם בקטרמיה Staphylococcus aureus, אנדוקרדיטיס זיהומית מתפתחת בכמעט 100% מהמקרים.

אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים גרם שליליים ואנאירוביים וזיהום פטרייתי הם חמורים ואינם מגיבים היטב לטיפול אנטיביוטי. אנדוקרדיטיס פטרייתי מתרחשת לעתים קרובות יותר עם טיפול אנטיביוטי ממושך בתקופה שלאחר הניתוח, עם צנתרים ורידים ארוכי טווח.

הידבקות (הידבקות) של מיקרואורגניזמים לאנדוקרדיום מקלה על ידי כללי ו מסוימים גורמים מקומיים. בין הגורמים השכיחים ניתן למנות הפרעות חיסוניות קשות שנצפו בחולים עם טיפול מדכא חיסוני, באלכוהוליסטים, מכורים לסמים ובקשישים. מקומיים כוללים נזק אנטומי מולד ונרכש למסתמי הלב, הפרעות המודינמיות תוך-לביות המתרחשות עם מומי לב.

רוב אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתפתחת עם מחלת לב מולדת או עם נגעים ראומטיים של מסתמי הלב. הפרעות המודינמיות הנגרמות על ידי מומי לב תורמות למיקרוטראומה של המסתם (בעיקר מיטרלי ואבי העורקים), שינויים באנדוקרדיום. על שסתומי הלב מתפתחים שינויים כיביים-יבלות אופייניים הנראים כמו כרובית (שכבות פוליפיות של מסות פקקת על פני הכיבים). מושבות מיקרוביאליות תורמות להרס המהיר של השסתומים, טרשת, דפורמציה וקרע שלהם יכולים להתרחש. המסתם הפגוע אינו יכול לתפקד כרגיל - מתפתחת אי ספיקת לב שמתקדמת מהר מאוד. יש נגע חיסוני של האנדותל של כלי דם קטנים של העור והריריות, המוביל להתפתחות של וסקוליטיס (thrombovasculitis, hemorrhagic capillary toxicosis). מאופיין בהפרה של החדירות של דפנות כלי הדם והופעת שטפי דם קטנים. לעתים קרובות יש נגעים של עורקים גדולים יותר: כלילית וכליות. לעתים קרובות, הזיהום מתפתח על המסתם התותב, ובמקרה זה הגורם הסיבתי הוא לרוב סטרפטוקוקוס.

התפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית מוקל על ידי גורמים המחלישים את התגובה האימונולוגית של הגוף. השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומיות עולה כל הזמן ברחבי העולם. קבוצת הסיכון כוללת אנשים עם נזקים טרשתיים, טראומטיים וראומטיים במסתמי הלב. לחולים עם פגם במחיצה חדרית, קוארקטציה של אבי העורקים יש סיכון גבוה לאנדוקרדיטיס זיהומית. נכון להיום, גדל מספר החולים עם תותבות מסתמים (מכניות או ביולוגיות), קוצבי לב מלאכותיים (קוצבי לב). מספר המקרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות עולה עקב שימוש בעירויים תוך ורידיים ממושכים ותכופים. מכורים לסמים סובלים לעתים קרובות מאנדוקרדיטיס זיהומית.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית

לפי המקור, מובחנים אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית ומשנית. ראשוני מתרחש בדרך כלל במצבי ספיגה של אטיולוגיות שונות על רקע שסתומי לב ללא שינוי. משני - מתפתח על רקע פתולוגיה קיימת כבר של כלי דם או מסתמים עם מומים מולדים, שיגרון, עגבת, לאחר ניתוח החלפת מסתם או קומיסורוטומיה.

על פי הקורס הקליני, נבדלות הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• חריף - משך עד חודשיים, מתפתח כסיבוך של מצב ספיגה חריף, פציעות חמורות או מניפולציות רפואיות על כלי הדם, חללי הלב: אלח דם נוסוקומיאלי (נוזוקומי) אנגיוגני (קטטר). הוא מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד, תסמינים ספטיים חמורים.
• תת חריף - נמשך יותר מחודשיים, מתפתח עם טיפול לא מספק של אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה או המחלה הבסיסית.
• ממושך.

לעשות מכורים לסמים מאפיינים קלינייםאנדוקרדיטיס זיהומיות הם גיל צעיר, התקדמות מהירה של אי ספיקת חדר ימין ושיכרון כללי, נזק ריאתי חודרני והרסני.

בחולים מבוגרים, אנדוקרדיטיס זיהומית נגרמת על ידי מחלות כרוניות של מערכת העיכול, נוכחות של מוקדים זיהומיים כרוניים ופגיעה במסתמי הלב. יש אנדוקרדיטיס זיהומיות פעילה ולא פעילה (שנרפאה). על פי מידת הנזק, אנדוקרדיטיס מתרחשת עם פגיעה מוגבלת בעלונים של מסתמי הלב או עם נגע המשתרע מעבר לשסתום.

ניתן להבחין בין הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• זיהומי-רעיל - מאופיין בבקטרמיה חולפת, הידבקות של הפתוגן לאנדוקרדיום השתנה, היווצרות של צמחייה מיקרוביאלית;
• זיהומיות-אלרגיות או חיסוניות-דלקתיות - אופייניות סימנים קלינייםנגעים של איברים פנימיים: דלקת שריר הלב, הפטיטיס, נפריטיס, טחול;
• דיסטרופי - מתפתח עם התקדמות התהליך הספטי ואי ספיקת לב. התפתחות של נגעים חמורים ובלתי הפיכים של איברים פנימיים אופיינית, בפרט, ניוון רעיל של שריר הלב עם נמקים רבים. נזק לשריר הלב מתרחש ב-92% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומי ממושך.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

מהלך האנדוקרדיטיס הזיהומי עשוי להיות תלוי במשך המחלה, גיל החולה, סוג הפתוגן, וגם בטיפול אנטיביוטי קודם. במקרים של פתוגן פתוגני מאוד (Staphylococcus aureus, מיקרופלורה גראם-שלילית), צורה חריפהאנדוקרדיטיס זיהומית והתפתחות מוקדמת של אי ספיקת איברים מרובים, בקשר אליו תמונה קליניתמאופיין בפולימורפיזם.

הביטויים הקליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות נובעים בעיקר מבקטרמיה ורעלנות. חולים מתלוננים על חולשה כללית, קוצר נשימה, עייפות, חוסר תיאבון, ירידה במשקל. סימפטום אופייני של אנדוקרדיטיס זיהומית הוא חום - עלייה בטמפרטורה מתת חום לקדחתני (מתיש), עם צמרמורות והזעה מרובה (לפעמים, הזעות עזות). אנמיה מתפתחת, המתבטאת בחיוורון של העור והריריות, לפעמים מקבלת "ארצי", צהבהב - צבע אפור. ישנם שטפי דם קטנים (פטקיות) על העור, הקרום הרירי של חלל הפה, החיך, על הלחמית של העיניים וקפלי העפעפיים, בבסיס מיטת הציפורן, באזור עצם הבריח, הנובעים משבריריות הדם. כלי שיט. נזק נימי נמצא ב פציעה קלהעור (תסמין צביטה). אצבעות לובשות צורה של מקלות תופים, ומסמרים - משקפי שעון.

לרוב החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות יש נזק לשריר הלב (מיוקרדיטיס), רשרוש תפקודי הקשור לאנמיה ונזק למסתמים. עם פגיעה בעלונים של המסתמים המיטרליים ואבי העורקים, מתפתחים סימנים של אי ספיקה שלהם. לפעמים יש אנגינה, לפעמים יש שפשוף חיכוך של קרום הלב. מחלת מסתמים נרכשת ונזק שריר הלב מובילים לאי ספיקת לב.

בצורה התת-חריפה של אנדוקרדיטיס זיהומיות, תסחיף של כלי המוח, הכליות והטחול מתרחש עם משקעים פקקת שירדו מנקודות השסתומים של הלב, מלווה בהיווצרות התקפי לב באיברים הפגועים. כבד וטחול נמצאים, מצד הכליות - התפתחות של גלומרולונפריטיס מפוזרת וחוץ-קפילרית, לעתים רחוקות יותר - דלקת כליות מוקדית, ארתרלגיה ופוליארתריטיס אפשריים.

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

סיבוכים קטלניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם הלם ספטי, תסחיף למוח, לב, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת לב חריפה, אי ספיקת איברים מרובים.

עם אנדוקרדיטיס זיהומיות, סיבוכים מהאיברים הפנימיים נצפים לעתים קרובות: כליות (תסמונת נפרוטית, התקף לב, אי ספיקת כליות, גלומרולונפריטיס מפוזר), לב (מחלת לב מסתמית, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס), ריאות (התקף לב, דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, מורסה. ), כבד (מורסה, הפטיטיס, שחמת); טחול (התקף לב, מורסה, טחול, קרע), מערכת העצבים (שבץ מוחי, המיפלגיה, דלקת קרום המוח, מורסה מוחית), כלי דם (מפרצוצות, וסקוליטיס דימומי, פקקת, תרומבואמבוליזם, טרומבופלביטיס).

אבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית

בעת איסוף אנמנזה, המטופל מגלה נוכחות של זיהומים כרוניים והתערבויות רפואיות בעבר. אבחון סופיאנדוקרדיטיס זיהומית מאושרת על ידי הנתונים של מחקרים אינסטרומנטליים ומעבדתיים. בבדיקת דם קלינית מתגלים לויקוציטוזיס גדול ועלייה חדה ב-ESR. לתרביות דם מרובות לזיהוי הגורם הגורם לזיהום יש ערך אבחוני חשוב. דגימת דם להתרבות בקטריולוגית מומלצת בשיא החום.

הנתונים של בדיקת דם ביוכימית יכולים להשתנות מאוד בפתולוגיה של איבר כזה או אחר. עם אנדוקרדיטיס זיהומית, ישנם שינויים בספקטרום החלבונים של הדם: (עלייה של α-1 ו-α-2-גלובולינים, מאוחר יותר - γ-גלובולינים), במצב החיסוני (ה-CEC, אימונוגלובולין M עולה, הפעילות ההמוליטית הכוללת כאשר המשלים יורד, רמת הנוגדנים נגד רקמות עולה).

מחקר אינסטרומנטלי רב ערך עבור אנדוקרדיטיס זיהומית הוא EchoCG, המאפשר לך לזהות צמחייה (בגודל של יותר מ-5 מ"מ) על שסתומי הלב, המהווה סימן ישיר לאנדוקרדיטיס זיהומית. אבחון מדויק יותר מתבצע באמצעות MRI ו-MSCT של הלב.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות

עם אנדוקרדיטיס זיהומית, הטיפול הוא חובה באשפוז, עד לשיפור מצב כללילמטופל רושמים מנוחה במיטה, דיאטה. התפקיד העיקרי בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות מוקצה לטיפול תרופתי, בעיקר אנטיבקטריאלי, שמתחיל מיד לאחר תרבית הדם. בחירת האנטיביוטיקה נקבעת על פי רגישות הפתוגן אליו, עדיף לרשום אנטיביוטיקה רחבת טווח.

בטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות, אנטיביוטיקה של פניצילין בשילוב עם אמינוגליקוזידים משפיעה לטובה. קשה לטפל באנדוקרדיטיס פטרייתית, ולכן נרשמים אמפוטריצין B למשך זמן רב (מספר שבועות או חודשים). הם גם משתמשים בחומרים אחרים בעלי תכונות אנטי-מיקרוביאליות (דיאוצין, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי וכו') ובשיטות טיפול לא תרופתיות - עירוי אוטומטי של דם מוקרן בקרינה אולטרה סגולה.

עם מחלות נלוות (דלקת שריר הלב, פוליארתריטיס, נפריטיס), תרופות אנטי דלקתיות לא הורמונליות מתווספות לטיפול: דיקלופנק, אינדומתצין. בהיעדר השפעת הטיפול התרופתי, יש לציין התערבות כירורגית. מסתמי לב תותבים מבוצעים עם כריתה של אזורים פגומים (לאחר שחומרת התהליך שוככת). התערבויות כירורגיות צריכות להתבצע על ידי מנתח לב רק על פי התוויות ובליווי אנטיביוטיקה.

פרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית

אנדוקרדיטיס זיהומית היא אחת המחלות הקרדיווסקולריות הקשות ביותר. הפרוגנוזה לאנדוקרדיטיס זיהומית תלויה בגורמים רבים: נגעים מסתמיים קיימים, עמידה בזמנים והתאמת הטיפול וכו'. הצורה החריפה של אנדוקרדיטיס זיהומית ללא טיפול מסתיימת במוות לאחר 1-1.5 חודשים, הצורה התת-חריפה - לאחר 4-6 חודשים. עם טיפול אנטיביוטי הולם, התמותה היא 30%, עם זיהום של מסתמים תותבים - 50%. בחולים מבוגרים יותר, אנדוקרדיטיס זיהומית היא עילגת יותר, לרוב לא מאובחנת מיד, ויש לה פרוגנוזה גרועה יותר. ב-10-15% מהחולים, המעבר של המחלה לצורה כרונית עם הישנות של החמרה מצוין.

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית

אנשים עם סיכון מוגבר לפתח אנדוקרדיטיס זיהומיות כפופים לניטור ובקרה הדרושים. זה חל, קודם כל, על חולים עם מסתמי לב תותבים, מומי לב מולדים או נרכשים, פתולוגיה של כלי דם, עם היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית, עם מוקדי זיהום כרוני (עששת, דלקת שקדים כרונית, פיאלונפריטיס כרונית).

התפתחות בקטרמיה יכולה ללוות מניפולציות רפואיות שונות: התערבויות כירורגיות, בדיקות אינסטרומנטליות אורולוגיות וגינקולוגיות, הליכים אנדוסקופיים, עקירת שיניים וכו'. למטרת מניעה, נקבע קורס של טיפול אנטיביוטי להתערבויות אלה. כמו כן, יש להימנע מהיפותרמיה, זיהומים ויראליים וחיידקיים (שפעת, דלקת שקדים). יש צורך לבצע תברואה של מוקדי זיהום כרוני לפחות פעם אחת תוך 3-6 חודשים.

אנדוקרדיטיס זיהומית

מהי אנדוקרדיטיס זיהומית?

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא דלקת פוליפוזית-כיבית זיהומית של אנדוקרדיום, המלווה בהיווצרות צמחייה על השסתומים או מבנים תת-סתמיים, הרס שלהם, חוסר תפקוד והיווצרות של אי ספיקת מסתמים. לרוב, מיקרואורגניזמים פתוגניים משפיעים על מסתמים ומבנים תת-סתמיים שהשתנו בעבר, כולל בחולים עם מחלת לב ראומטית, שינויים ניווניים במסתמים, MVP ומסתמים מלאכותיים. זוהי מה שנקרא אנדוקרדיטיס זיהומית משנית. במקרים אחרים מתפתח נגע זיהומי של האנדוקרדיום על רקע מסתמים ללא שינוי (אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני).

בשנים האחרונות עלתה השכיחות של IE ראשוני ל-41-54% מכלל מקרי המחלה. יש גם אקוטי ותת קורס אקוטיאנדוקרדיטיס זיהומית. שכיח מספיק בעבר, מהלך ממושך של אנדוקרדיטיס הוא כיום דבר נדיר. השסתומים המיטרליים ואבי העורקים נפגעים לרוב, לעתים רחוקות יותר המסתם התלת-צדדי והריאתי. התבוסה של האנדוקרדיום של הלב הימני אופיינית ביותר למכורים לסמים לזריקות. השכיחות השנתית של אנדוקרדיטיס זיהומית היא 38 מקרים לכל 100 אלף מהאוכלוסייה, ואנשים בגיל העבודה (20-50 שנים) נוטים יותר לחלות.

בעשור האחרון, מחברים רבים ציינו עלייה בשכיחות של IE, הקשורה לשימוש נרחב בציוד רפואי פולשני, התערבויות כירורגיות תכופות יותר בלב, עלייה בהתמכרות לסמים ומספר האנשים עם מצבי כשל חיסוני. . התמותה ב-IE נשארת ברמה של 40-60%, ומגיעה ל-80% בחולים מבוגרים וסניליים. נתונים אלו מדגישים את הקשיים באבחון בזמן ובטיפול יעיל במחלה.

מה מעורר / גורמים לאנדוקרדיטיס זיהומיות:

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מחלה פוליאטיולוגית. נכון לעכשיו, יותר מ-128 מיקרואורגניזמים ידועים בתור פתוגנים. גורמים שכיחים של IE כוללים סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס, חיידקים גראם שליליים ואנאירוביים ופטריות. במדינות האיחוד האירופי, סטפילוקוקוס מבודדים מ-31-37% מהחולים, חיידקים גרם-שליליים - מ-30-35%, אנטרוקוקים - מ-18-22%, סטרפטוקוקוס ורידנס - מ-17-20%. הדומיננטיות של סטפילוקוקוס, סטרפטוקוק וחיידקים גראם-שליליים בנוף המיקרוביאלי של המחלה מסומנת על ידי מחברים אמריקאים וקנדיים רבים.

מחקרים שנערכו בשנות ה-90 בשלושים בתי חולים בארה"ב הראו את היחס הבא של פתוגנים של IE: starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, starh. אפידרמידיס - 13%, אנטרוקוקים וחיידקים אחרים - 5.6% מהמקרים. על פי סופרים מקומיים, שיעור הסטפילוקוקים הוא 45-56%, סטרפטוקוקים - 13-25%, אנטרוקוקים - 0.5-20%, חיידקים אנאירוביים - 12%, חיידקים גרם שליליים - 3-8%, פטריות - 2-3 % מתרביות דם חיוביות.

סוג הפתוגן קובע במידה רבה את הקטלניות מ-IE. אם בשנות ה-50-60 שרר סטרפטוקוקוס נגיף, אז בעשורים האחרונים של המאה ה-20, הגורמים העיקריים של אנדוקרדיטיס זיהומיות היו אפידרמיס ו-Staphylococcus aureus, המבודדים מ-75-80% מהחולים עם תרבית דם חיובית. התמותה ב-IE הנגרמת על ידי Staphylococcus aureus היא 60-80%.

בעשורים האחרונים, בין הגורמים הגורמים ל-IE, גדל שיעור החיידקים הגראם-שליליים מקבוצת NASEC (4-21%) ופטריות (עד 4-7%). פטריות דמויות שמרים ואמיתיות (מסוג קנדידה, אספרגילוס), שיש להן זיקה בולטת לאנדוקרדיום, פועלות לרוב כפתוגנים. התמותה ב-IE פטרייתי מגיעה ל-90-100%, וב-IE הנגרמת על ידי מיקרופלורה גרם-שלילית - עד 47-82%.
בשנות ה-80-90 עלה מספר המקרים של IE שנגרמו על ידי מיקרופלורה אנאירובית (8-12%). אנדוקרדיטיס אנאירובית מאופיינת בפעילות גבוהה של התהליך הזיהומי, עמידות לטיפול אנטיביוטי, עלייה בתמותה בבית החולים (עד 46-65%). המאפיינים של מהלך אנדוקרדיטיס אנאירובית כוללים היווצרות תכופה (41-65%) של thrombophlebitis, thromboembolism בכלי הריאות, הלב והמוח.

נציגי הסוגים Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus הם בעלי חשיבות עיקרית מבין הגורמים הסיבתיים של IE.

וריאנטים אטיולוגיים של אנדוקרדיטיס

סטפילוקוקוס

בעשור האחרון, ה-IE הנפוץ ביותר שנגרם על ידי Staphylococcus aureus (Staph. aureus). הוא שונה באופן משמעותי מגוריאנטים אטיולוגיים אחרים במאפיינים הקליניים האופייניים שלו: ככלל, יש לו מהלך חמור עם פעילות גבוהה של התהליך וחום קדחתני עם הזעות רבות, עם הופעת מוקדים מרובים של זיהום גרורתי; זה בעיקר נוסוקומיאלי (מתרחש במהלך אשפוז בבית החולים עקב זיהום של צנתורי כלי דם, shunts arteriovenous ו-fistulas); לעתים קרובות מתפתח ניקוב שסתום, ואחריו אי ספיקת לב; פריחה דימומית בעור היא נרחבת, לעתים קרובות נצפו נמק ופריחות של פריחות; נזק מוחי אופייני (תסחיף של העורקים המוחיים, מורסות מוחיות, דלקת קרום המוח); לעתים רחוקות ניתן לחוש בטחול בשל עקביותו הרכה והעלייה הקלה שלו, אך לעיתים קרובות נצפים אוטמי ספיגה של הטחול וקרעים שלו; אנדוקרדיטיס מתפתחת הן על שסתומים פגומים (ראומטיים, טרשת עורקים, מומי לב מולדים) והן שלמים, מסתמים מלאכותיים ואנדוקרדיטיס של מסתמים מלאכותיים נגרמת בדרך כלל על ידי סטפילוקוקוסים שליליים לקואגולאז; אנדוקרדיטיס של המחצית השמאלית של הלב מתפתחת לעתים קרובות יותר באותה תדירות של נזק לשסתומים המיטרליים ואבי העורקים; מהלך חמור של המחלה עם טמפרטורת גוף גבוהה, צמרמורות, שיכרון חמור, הרס מהיר של מנגנון המסתם של הלב (יש בעיקר אנדוקרדיטיס pneumococcal חריפה, לעתים רחוקות יותר תת חריף); נזק תכוף יותר לשסתום אבי העורקים בהשוואה למסתמי לב אחרים; נוכחות של צמחייה גדולה על השסתום הפגוע (סימן זה מאובחן באמצעות בדיקת אולטרסאונד של הלב); עלייה בתדירות של זני פנאומוקוק עמידים לטיפול אנטיביוטי; התפתחות תכופה של מוקדים מוגלתיים (אבצסים של המוח, שריר הלב, אמפיאמה פלאורלית); תמותה גבוהה (30-40%).

סטרפטוקוקים

ישנם כמה מאפיינים קליניים של אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי סוגים שונים של סטרפטוקוקוס. עבור אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Str. viridaris, אופייניים: לעתים קרובות התחלה איטית, הדרגתית; התפתחות של אנדוקרדיטיס בעיקר על שסתומים ששונו בעבר; שכיחות גבוהה של פתולוגיה אימונוקומפלקסית (דלקת נפריטיס, דלקת כלי דם, דלקת פרקים, שריר הלב); הקטלניות היא כ-10%.

מאפיינים מסוימים טבועים גם באנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Str. boyis: נוכחות תכופה בחולים עם פתולוגיה קודמת של מערכת העיכול (סרטן הקיבה או המעי הגס, כיב קיבה או תריסריון, פוליפוזיס במעי); התפתחות של אי ספיקת לב ברוב החולים; סיבוכים תרומבואמבוליים נדירים; קטלניות גבוהה (27%). עבור אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Str. pyogenes, מאופיינים בשכרות חמורה, טמפרטורת גוף גבוהה, מחלות עור פוסטולריות בתקופה שקדמה להתפתחות אנדוקרדיטיס, פגיעה מהירה במסתמי הלב (לרוב מיטרלי), תמותה גבוהה (18-20%).

אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי סטרפטוקוקוס β-המוליטי מתפתחת לעתים קרובות יותר בחולים עם סוכרת, אלכוהוליזם כרוני ועם כל מחלת לב קודמת (לדוגמה, מחלת לב ראומטית). גרסה אטיולוגית זו של אנדוקרדיטיס מאופיינת בקורס חמור, סיבוכים תרומבואמבוליים (הם נצפים בכמעט 1/2 מהחולים). התמותה מגיעה ל-11-13%.

ישנם כמה מאפיינים קליניים של אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Str. agalactiae הוא חבר בסטרפטוקוקים מקבוצת B. מיקרואורגניזם זה הוא חלק מהמיקרופלורה הרגילה של חלל הפה, האורגניטל ומערכת העיכול. בהשפעת Str. agalactiae בגוף המטופל, הסינתזה של פיברינוליזין מופרעת, נוצרות צמחייה גדולה ומתפתחים תסחיפים מערכתיים. בנוסף, ביטויים ספטי של שרירים ושלד (דלקת פרקים, מיוסיטיס, אוסטאומיאליטיס) אופייניים ביותר. לעתים קרובות יש שילוב של אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Str. agalactiae, עם ניאופלזמות ממאירות של המעי הגס.

מיקרואורגניזמים מקבוצת NASEC

מיקרואורגניזמים מקבוצת NASEK, שהם נציגים של הפלורה הרגילה של האורו-לוע ודרכי הנשימה, גורמים לאנדוקרדיטיס תת-חריפה של מסתמים טבעיים שהשתנו בעבר ואנדוקרדיטיס של מסתמים תותבים (במקרה זה, אנדוקרדיטיס מתפתחת לעתים קרובות יותר שנה לאחר תותבות). אנדוקרדיטיס שסתום טבעי הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים של NASEK מאופיינת בצמחייה גדולה ובתסחיפים מערכתיים תכופים. מיקרואורגניזמים מקבוצה זו גדלים לאט על מדיה מיוחדת ויש להדגרה תרבית דם למשך 3 שבועות. מאפיין אופייני של אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי Haemophilus spp. הוא התפתחות המחלה בנשים בגילאי 20-40 שנים עם לוקליזציה דומיננטית של התהליך על המסתם המיטרלי.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa הוא אחד הנציגים של הפלורה הגרם-שלילית, הגורמת לרוב לאנדוקרדיטיס. במקרה זה מעורבים שסתומים שלמים ושונים בעבר של החצי השמאלי והימני של הלב. מהלך האנדוקרדיטיס הוא חמור עם הרס חמור של מסתמים והתפתחות של אי ספיקת לב. "שערי הכניסה" של הזיהום הם מערכת האורגניטל, פצעים נגועים וכוויות. Pseudomonas aeruginosa endocarditis קשה מאוד לטיפול בשל העמידות הגבוהה של הפתוגן לטיפול אנטיביוטי. Pseudomonas aeruginosa גורם לעיתים קרובות לאנדוקרדיטיס זיהומית במשתמשי סמים תוך ורידי, המשפיעה על המסתם התלת-צדדי.

ברוצלה

אנדוקרדיטיס ברוצלוס נדיר אצל אנשים שהיו במגע עם חיות משק עם ברוצלוזיס. בווריאציה זו של אנדוקרדיטיס, שסתום אבי העורקים או התלת-קודקוד מושפע לעתים קרובות יותר, מפרצת של הסינוס של Valsalva עלולה להתפתח, לעיתים קרובות נצפו הפרעות הולכה פרוזדורי-חדרי, ולעתים קרובות הפריקריום מעורב. IN ניתוח כלליבדרך כלל נמצא לויקופניה בדם היקפי.

מנינגוקוק

אנדוקרדיטיס מנינגוקוקלית היא כיום נדירה מאוד. זה מתפתח בדרך כלל על רקע מרפאת דלקת קרום המוח, וככלל, משפיע על המסתם המיטרלי שלא נפגע בעבר. מאפייניםאנדוקרדיטיס מנינגוקוקלי: טמפרטורת גוף גבוהה, ארתרלגיה, פריחה דימומית, צמחייה גדולה על השסתום הפגוע, דלקת שריר הלב המורחית.

סלמונלה

סלמונלה אנדוקרדיטיס היא גרסה נדירה של אנדוקרדיטיס זיהומית, המשפיעה על מסתמי מיטרלי ואבי העורקים שנפגעו מראש עם התפתחות מהירה של הרס שלהם, היווצרות תכופה של קרישי דם בפרוזדורים. סלמונלה משפיעה גם על האנדותל של כלי הדם (אנדרטריטיס) עם התפתחות מפרצת.

אנדוקרדיטיס פטרייתי

לרוב היא מתפתחת אצל אנשים שעברו ניתוח בלב ובכלי הדם הגדולים וכן אצל מכורים לסמים שמזריקים סמים לווריד ובחולים עם זיהום פטרייתי. לתרום להתפתחות של אנדוקרדיטיס פטרייתי מצבי כשל חיסוניאטיולוגיות שונות, בפרט, עקב טיפול ציטוסטטי, זיהום HIV. קשה לאבחן אנדוקרדיטיס פטרייתי, מכיוון שתרביות דם לא תמיד חיוביות, במיוחד באספרגילוס אנדוקרדיטיס (תרביות דם חיוביות באספרגילוס אנדוקרדיטיס ב-10-12% מהחולים, בקנדידה - ב-70-80% מהמקרים), וזה יש צורך להשתמש בטכניקת טיפוח מיוחדת.

המאפיינים הקליניים האופייניים לאנדוקרדיטיס פטרייתי הם: תרומבואמבוליזם בעורקים גדולים (מוחי, כלילית, מערכת העיכול, גפיים תחתונות), ותרומבואמבוליזם הוא לרוב הביטוי הקליני הראשון של המחלה; סימנים של chorioretinitis או אנדופטלמיטיס (זוהה במהלך בדיקה אופטלמוסקופית); תסמינים של זיהום פטרייתי של הממברנות הריריות של חלל הפה, הוושט, דרכי שתן, איברי המין; גדלים גדולים של צמחייה על השסתומים, המגיעים לקוטר של 2 ס"מ או יותר (סימן נקבע על ידי אקו לב), עם אספרגילוס אנדוקרדיטיס, ייתכן שצמחיה לא תהיה ממוקמת על השסתומים, אלא ליד הקיר, ולכן ייתכן שלא יתגלו על ידי אולטרסאונד; נזק עיקרי לשסתום אבי העורקים (המסתם האאורטלי פגוע ב-44% מהמקרים, המסתם המיטרלי - ב-26%, המסתם התלת-צדדי - ב-7% מהמקרים), עם זאת, ברחובות עם מסתמים תותבים, נצפה פגיעה במסתם אבי העורקים פי 4 יותר בהשוואה לשסתום המיטרלי; היווצרות מורסות שריר הלב (יותר מ-60% מהחולים, במיוחד עם אספרגילוס אנדוקרדיטיס); מהלך חמור ותמותה גבוהה (יותר מ-50%).

פתוגנזה (מה קורה?) במהלך אנדוקרדיטיס זיהומית:

הפתוגנזה של IE מורכבת למדי ואינה מובנת במלואה. דיאגרמה סכמטית של הפתוגנזה של IE יכולה להיות מיוצגת כדלקמן: פגמים מולדים נרכשים של מסתמי הלב גדלים בקצב ובהופעת המערבולת של זרימת הדם טרנס-סתמית נזק מכני לאנדותל של השסתומים שקיעת טסיות ופיברין על אזורים פגומים של היווצרות אנדוקרדיום של אנדוקרדיטיס כרונית לא זיהומית עם צמחייה פקקתית בקטרימיה חולפת על רקע ירידה בתגובתיות של הידבקות הגוף וקולוניזציה של חיידקים פתוגניים בצמחי פיברינו-טסיות, דלקת של אנדוקרד, היווצרות צמחייה מיקרוביאלית. , הרס שסתומים, התפתחות של אי ספיקת לב, תהליך זיהומי מערכתי עם נגעים תסחיפים, תרומבוהמורגיים, אימונוקומפלקסים של איברים ורקמות פנימיות (איור 1).

כמנגנונים ראשוניים של פתוגנזה, נבדלים נזק לאנדוקרדיאלי, בקטרמיה, הידבקות, רבייה, קולוניזציה של חיידקים פתוגניים על השסתומים. התפקיד העיקרי בפיתוח IE שייך להרס האנדוקרדיום, בקטרמיה. מחקרים ניסיוניים מצביעים על כך שצנתור לב תוך דקות ספורות גורם לרגישות האנדוקרדיום לתוקפנות מיקרוביאלית למשך ימים רבים.

נתונים אלקטרון מיקרוסקופיאפשרו להתחקות אחר רצף היווצרות התהליך הפתולוגי. נמצא כי בהשפעת זרימת דם רגורגיטנטית, הצורה והמבנה של האנדותליוציטים משתנים, החדירות הבין-תאית עולה, ומתרחשת פיזור אנדותל. נקבוביות נוצרות בין אנדותליוציטים דרכם חודרים לימפוציטים ומקרופאגים. עלייה בגודל הנקבוביות, ירידה בתכונות האטרומבוגניות של האנדוקרדיום משפרת את היצמדות החיידקים. באתר של ניתוק של תאים שהשתנו דיסטרופית, מתרחשת היווצרות פקקת אינטנסיבית. האנדוקרדיום מכוסה בטסיות מופעלות, "תפורות" בסיבי פיברין.

נזק, deendotelialization של האנדוקרדיום לשפר את הידבקות של חיידקים, היווצרות של שכבת כיסוי של טסיות, פיברין. נוצר "אזור של אגרנולוציטוזיס מקומי" שאינו נגיש לפגוציטים, מה שמבטיח הישרדות ורבייה של מיקרואורגניזמים פתוגניים. בתהליך של קולוניזציה מתמשכת של חיידקים נוצרים צמיחת מטריצת הטסיות-פיברין, פקקים מיקרוביאליים, מתרחשת צמחייה, נזק, הרס של השסתום.

איור 1. סכימה של הפתוגנזה של IE.

ניתן לחלק גורמים המשפרים את היצמדות החיידקים לאנדוקרדיום למקומיים וכלליים. הרכב המקומי כולל שינויים מולדים ונרכשים במסתמים, פגיעה בהמודינמיקה תוך-לבבית. מומים מולדים מגבירים את הסיכון להפיכת בקטרמיה ל-IE עד 92%. תנאי נטייה להופעת המחלה יוצרים מסתמים מלאכותיים מכניים וביולוגיים. הגורמים השכיחים כוללים הפרות של התנגדות הגוף, שינויים בולטים בחסינות המתפתחים במהלך טיפול מדכא חיסוני, אצל מכורים לסמים, אלכוהוליסטים, קשישים וחולים עם שינויים במערכת ההיסטו-תאימות של HLA.

היווצרות IE מתרחשת על רקע בקטרמיה, פגיעה באנדוקרדיאלית וירידה בהתנגדות הגוף. בקטרימיה משחקת תפקיד מוביל. המקורות לבקטרמיה יכולים להיות מוקדים של זיהום כרוני, בדיקות רפואיות פולשניות ומניפולציות (ברונכוסקופיה, גסטרוסקופיה, קולונוסקופיה, התערבויות כירורגיות), כריתת שקדים, כריתת אדנואיד, פתיחה וניקוז של רקמות נגועות, פרוצדורות דנטליות.

הפיתוח של IE תלוי במסיביות, בתדירות, בספציפיות המין של בקטרמיה. הסיכון לפתח את המחלה גבוה במיוחד עם בקטרמיה חוזרת ונשנית "מינימלית" או "מאסיבית" עקב פעולות כירורגיות. staph bacteremia. aureus הוא גורם סיכון של 100% ל-IE עקב הידבקות מוגברת וקשירת פפטידוגליקן של האנדוקרדיום של חיידקים אלה. ארסיות נמוכה משמעותית בסטפילוקוקוס אפידרמיס וסטרפטוקוקוס. הסיכוי לפתח IE בבקטרמיה פנאומוקוקלית הוא כ-30%.

ישנם דפוסים מסוימים בלוקליזציה של זיהום, עקב הפרה של המודינמיקה תוך לבבית במהלך היווצרות פגם. תצורות אנטומיות כאלה במקרה של אי ספיקה של המסתם הן פני השטח של ה-MV מהצד של האטריום השמאלי, פני השטח של AC מצד אבי העורקים, האקורד. עם אי סגירה של המחיצה הבין חדרית, האנדוקרדיום של החדר הימני באזור הפגם מושפע לעתים קרובות יותר.

בקטרמיה מתמשכת מגרה את מערכת החיסון, ומעוררת את המנגנונים האימונופתולוגיים של דלקת. שינויים בחסינות ב-IE מתבטאים בתפקוד נמוך של לימפוציטים מסוג T, תפקוד יתר של לימפוציטים מסוג B, ייצור פוליקלונלי של נוגדנים עצמיים. מנגנוני הפעלת המשלים מופרעים, נוצרים קומפלקסים חיסוניים במחזור. במחקרים מודרניים, אושר תפקיד פתוגני משמעותי של עלייה בריכוז של CEC עם שקיעה באיברי מטרה. תשומת לב ללא ספק ראויה לעלייה בריכוז האינטרלוקינים 1, 6, 8 וגורם נמק הגידול, שהפעילות הפרו-דלקתית שלו, יחד עם השראת תגובת פאזה חריפה, מעורבת בהתפתחות של ביטויים מערכתיים של IE.

תרומבואמבוליזם תורם להכללה של התהליך הזיהומי, היווצרות התקפי לב ונמק איברים. תסחיף ריאתי מתפתח אצל 52-67% מהחולים עם IE עם נגע דומיננטי של חדרי הלב הימניים. חסימת כלי דם מלווה בהפרעות הומורליות הנובעות משחרור של חומרים פעילים ביולוגית מאגרגטים של טסיות דם בפקקת (טרומבוקסן, היסטמין, סרוטונין).

עם PE, חללים "מתים" נוצרים בריאות (מספר מקטעים או אונה) שאינם מזורמים בדם ורידי מעורב. Shunting של דם ורידי מעורב בריאות עולה באופן משמעותי. ירידה בשיפוע מתח הפחמן הדו חמצני בין דם ורידי ודם עורקי מעורב, עלייה בריכוז הפחמן הדו חמצני בדם העורקי גורמת להיפוקסמיה עורקית.
עלייה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם הריאתיים לזרימת הדם היא אחד המנגנונים העיקריים להיווצרות יתר לחץ דם ריאתי עורקי בחולים עם IE. שינויים בהמודינמיקה ובריאולוגיה של הדם גורמים לזילוף לא מספק של אזורי כלי דם, הפרעה בחילופי גזים. אספקת חמצן מופחתת לרקמת הריאה, הצטברות של מטבוליטים של רקמות ותוצרים רעילים של תהליכים אנאירוביים הם הגורם לאוטם ריאתי.

בפיתוח של HF כרוני בחולים עם IE, מבחינים במספר מנגנונים פתוגנטיים: היווצרות של אי ספיקה(ים), פגיעה ספטית בשריר הלב, קרום הלב, שינויים בהמודינמיקה, הפרעות קצב, הולכה, אצירת נוזלים הקשורה לתפקוד כליות לקוי. . קישור חשובהפתוגנזה של HF היא עלייה בעומס לאחר עם עלייה ממושכת בתנגודת כלי הדם ההיקפיים. כיווץ כלי דם שומר על מערכתית לחץ דםמייעל תפוקת לב מופחתת.

אי ספיקה של UA גורמת להתרחבות, היפרטרופיה של החלקים השמאליים של הלב; לחץ מוגבר בכלי הדם הריאתי; דקומפנסציה של חדר שמאל; היפרטרופיה של חדר ימין; מעגל גדול. נזק לשסתום אבי העורקים תורם להתפתחות עומס יתר דיאסטולי של היפרטרופיה של החדר השמאלי, הרחבת החדר השמאלי של אי ספיקה יחסית של MV ("מיטרליזציה של הפגם") היפרטרופיה, הרחבת אטריום שמאל, קיפאון דם במחזור הדם הריאתי, פירוק של סוג החדר השמאלי של היפרטרופיה, הרחבה של הלב הימני, HF חדר ימין. אי ספיקת מסתם תלת-קודקודית חמורה גורמת להתרחבות, היפרטרופיה של פרוזדור ימין, התרחבות, היפרטרופיה של חדר ימין עקב עלייה בנפח הדם מהאטריום הימני הנכנס לחלל שלו, קיפאון ורידי במחזור הדם המערכתי.
עם IE, מיקרו-סירקולציה ותכונות ריאולוגיות של דם משתנות. מתרחשת קרישה תוך-וסקולרית, אשר בהתפתחותה עוברת ארבעה שלבים. השלב הראשון של קרישת יתר והיפרפיברינוליזה מפצה מתחיל באיבר הפגוע, חומרים פעילים בקרישה משתחררים מהתאים, והפעלת הקרישה מתפשטת לדם. השלב השני של הגברת קרישת הצריכה ופעילות פיברינוליטית לסירוגין מאופיין בירידה במספר הטסיות, ריכוז הפיברינוגן בדם. השלב השלישי של דפיברינוגנציה ופיברינוליזה מוחלטת, אך לא קבועה (דפיברינוגנציה-פיברינוליטית), תואם ל-DIC מלא. השלב הרביעי הוא השלב של שארית פקקת וחסימה.

הגורמים להפרעות מיקרו-סירקולציה הם מיקרוטרומבוזה, שיפוץ של מיקרו-כלים. השינוי בגיאומטריה של הכלים מתחיל כתהליך הסתגלותי תוך הפרה של המודינמיקה, פעילות מוגברת של רקמות, גורמים הומוראליים. לאחר מכן, שיפוץ כלי דם תורם להתקדמות של הפרעות במחזור הדם. שינויים במיקרו-סירקולציה נובעים מהצטברות מוגברת של טסיות דם, אריתרוציטים. באי ספיקת לב של חדר שמאל על רקע בצקת perivascular, מתרחשים הצטברות אריתרוציטים, אריתרוסטזיס מקומי ופיצול זרימת הדם.

תפקיד מיוחד ניתן לפעילות מוגברת של דימום פלזמה. המשמעות של היפרפיברינוגנמיה, כגורם בלתי תלוי בהפחתת התכונות הריאולוגיות של הדם והתקדמות IE, הוכחה במחקרים קליניים וניסויים. חשוב בהפרה של מיקרוהמודינמיקה היא היווצרות של מיקרוטרומביים. שינויים המוריולוגיים גורמים לירידה בתכונות הזילוף של הדם, מגבירים הפרעות המודינמיות בפריפריה. היפוקסיה של רקמות עולה, חילוף חומרים אירובי מופעל. היפוקסיה של רקמות ב-HF כרונית מפחיתה את התכווצות שריר הלב ומגבירה טרום עומס ואחרי.

במהלך IE, מספר שלבים פתוגנטיים מובחנים: זיהומיות-רעילות (ספטי), אימונו-דלקתיות, דיסטרופיות. השלב הראשון מאופיין בבקטרמיה חולפת עם היצמדות של חיידקים פתוגניים לאנדותל ויצירת צמחייה מיקרוטרומבוטית. השלב השני מתבטא בפתולוגיה של איברים מרובים (אנדווסקוליטיס, שריר הלב, פריקרדיטיס, הפטיטיס, דלקת כליות, גלומרולונפריטיס מפוזר).

בהשפעת רעלנים אנדוגניים, מתרחש פירוק של איברים ומערכות, חילוף החומרים מופרע והגוף מתפרק כמכלול ביולוגי. במהלך השלב הדיסטרופי, נוצרים שינויים חמורים ובלתי הפיכים באיברים הפנימיים.
שלבים פתוגנטיים אלו אופייניים לכל הצורות והווריאציות הקליניות והמורפולוגיות של מהלך המחלה. עם זאת, לפתוגנזה של IE משני יש כמה מוזרויות. מחלת לב מולדת מגבירה את העומס התפקודי על מערכת הלב וכלי הדם והמסתמים, האנדותל ניזוק. תפקודם של איברים עשירים ברקמת רטיקולואנדותל נתון לעיכוב. ההתנגדות הלא ספציפית של האורגניזם פוחתת. בקטרמיה חולפת גורמת להיווצרות מוקד זיהומי ראשוני.

על רקע ירידה בהתנגדות הכוללת, נוצר תהליך דלקתי כרוני. מתפתחת רגישות של האורגניזם על ידי אנטיגנים חיידקיים. שריר הלב ניזוק מנוגדנים לבביים. במהלך בקטרמיה ממוקדי זיהום כרוני, חיידקים נצמדים לשסתומים המשתנים. נוצר מוקד ספטי משני בלב, המהווה את הבסיס לפיתוח IE משני.

אנדוקרדיטיס זיהומית עם פגיעה בחדרי הלב הימניים מתפתחת לאחר פגיעה ב-TC על ידי צנתר תת-שפתי, עם קולות הלב, עמידה ממושכת של צנתר Swan-Ganz והזרקות תכופות לווריד. השימוש הנרחב בצנתור כלי דם לצורך טיפול אינפוזיה אינטנסיבי מעלה את מספר המקרים של thrombophlebitis, פקקת, זיהום, ולאחר מכן התפתחות אלח דם.

יש לציין כי 30% מצנתרי הוורידים התת-קלביים מגיעים לחלל הפרוזדור הימני של הלב ופוצעים את הקודקודים של ה-TC. התקנת אלקטרודות אנדוקרדיאליות לקיצוב בחלק מהמקרים היא הגורם לנגע ​​זיהומי של ה-TC. הסיבה להתפתחות IE בחדרי הלב הימניים יכולה להיות כדורים, שברי כלי נשק אחרים שנמצאים בלב זמן רב.

IE משני עם נזק לחדרי הלב הימניים מתפתח לעתים קרובות עם פגם במחיצת חדרי הלב, ductus arteriosus פתוח (22%). ההתפתחות של IE נובעת מפגיעה לאנדוקרדיום על ידי זרימת דם עצירה. עם פגמים קטנים גבוהים של המחיצה הבין חדרית, זרם דק של דם פוגע בעלון המחיצה של TC. במקרה של ductus arteriosus פתוח, המשטח האנדוקרדיאלי של תא המטען הריאתי נפגע באזור הפגם. כך, בעשורים האחרונים, הכי הרבה סיבה נפוצהההתפתחות של IE ראשוני היא אלח דם, התמכרות לסמים תוך ורידי, והמשני הוא מומי לב מולדים.

לפיתוח IE אצל מכורים לסמים, נזק לאנדוקרדיאלי אופייני עם זריקות תוך ורידי תכופות. במהלך הזרקות של תרופות בייצור עצמי, בועות אוויר פוגעות באנדוקרדיום של המסתם התלת-צדדי ב-100% מהמקרים. האנדוקרדיום נפגע, החספוס שלו מתרחש. אזורים פגומים משמשים כמקום הידבקות, הצטברות טסיות דם, ואחריה היווצרות קרישי דם. הפרת אספסיס תורמת להתפתחות בקטרמיה, זיהום של האזורים הפגועים של האנדוקרדיום עם Staphylococcus aureus (70-80%). הסיבה לזיקה שלו לאנדוקרדיום TC אצל מכורים לסמים אינה ברורה לחלוטין.

שינויים בחסינות, עמידות לא ספציפית הם מנגנוני המפתח של הפתוגנזה של צורה זו של המחלה. על פי מחקר המצב החיסוני בחולים עם IE עם נגעים של חדרי הלב הימניים, נחשפו ירידה ב-T-helpers, עלייה ב-T-suppressors וירידה בפעילות של רוצחים טבעיים. שינויים אלו נגרמים מעיכוב תגובתיות של מערכת החיסון עקב דלדול המאגרים התפקודיים. נרשמה עלייה בריכוז TNF, ציטוקין הממלא תפקיד מפתח בהתפתחות תגובות דלקתיות חיסוניות של הגוף.

בין ההשפעות הרבות של TNF, תשומת הלב מופנית להשפעתו על הקולגן של שסתומים מסוגים 1, 3, 4, המהווים 50-70% מהמסה שלו. גורם נמק גידול מעכב את השעתוק של גן הקולגן, ובכך מפחית את הסינתזה של האחרון על ידי פיברובלסטים. בנוסף, TNF ממריץ את ייצור הקולגנאז, המעורב בפירוק הקולגן המסתם. שברי קולגן דנטורציה מעוררים ייצור של מתווכים דלקתיים על ידי מקרופאגים, מעוררים ומשמרים את התהליך הדלקתי.

מספר המכורים לסמים והמטופלים המשתמשים בצנתרים של כלי דם לאורך זמן רב. עם זאת, לא כולם מפתחים IE. בהקשר זה, ההיבטים הגנטיים של נטייה נחקרו. על פי מחקר הפנוטיפ של HLA (על פי האנטיגנים של לוקוסים A,B), הסמנים הסבירים ביותר של נטייה גנטית ל-IE עם פגיעה בחדרי הלב הימניים הם האנטיגן של מערכת HLA B35, ה-A2- B35 הפלוטיפ.
הבסיס המבני לשינויים בתגובתיות של מערכת החיסון בחולים הם הפרות של הארגון המרחבי של הקומפלקס: קולטן תאי T - פפטיד אימונוגני - חלבון של קומפלקס ההיסטו-תאימות העיקרי. בהתפתחות המחלה, יש חשיבות לשילוב של הדטרמיניזם הגנטי של הפגם במערכת החיסון עם שינוי של אנטיגנים היסטו-תאימות על ידי גורמים זיהומיים, כימיקלים (תרופות, אנטיביוטיקה) וגורמים נוספים.

התפתחות המסתם התותב IE נובעת מסיבות רבות: טראומה אנדוקרדיולית במהלך ניתוח, בקטרמיה, ירידה בהתנגדות הגוף ושינויים בחסינות. במהלך תותבות של מסתמים מלאכותיים, מתרחש זיהום, אשר נקבע על ידי התכונות הפיזיקליות, ההרכב הכימי של השסתום המושתל, הידבקות של חיידקים ל חומר תפרים. הידבקות מוגברת של staphylococci על תפרים תוך לבביים קובעת את הרכב הפתוגנים של IEPK מוקדם (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

ב-50% מהמקרים של PVE מוקדם, הפצע שלאחר הניתוח הוא המקור לבקטרמיה. בפתוגנזה של IEPK מאוחר, בקטרמיה חולפת, המתרחשת במהלך זיהומים אינטראקטיביים (36%), טיפולי שיניים (24%), ניתוחים (12%) ומחקרים אורולוגיים (8%), היא בעלת חשיבות מרכזית. מקורות זיהום נוספים הם מערכות עורקים, צנתר תוך ורידי, צנתר השופכה, כתמי לב, צינורות אנדוטרכיאליים.

זיהום מתחיל עם משקעים פקקת חיידקיים, אשר לאחר מכן נדבקים בבקטרמיה חולפת. עומסים המודינמיים גדולים הם הגורם להתפתחות IE של מסתם מלאכותי הממוקם בתנוחת המיטרלי. הדלקת מתחילה עם השרוול של התותבת, הטבעת פיברוזוס. יתר על כן, נוצרות מורסות טבעתיות, טבעתיות, נוצרות פיסטולות פרא-פרוסטטיות, והתותב נתלש.

לפיכך, התפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית נובעת מחוסר חיסוני, נזק ראשוני או משני לאנדוקרדיום וחיידקים נכנסים. מהלך המחלה הנוסף מתווך על ידי קומפלקס של מנגנונים פתוגנטיים הנוצרים כתוצאה מנזק כלי דם סיסטמי, תרומבואמבוליזם מרובה, תגובות אימונוקומפלקס, שינויים בהמודינמיקה המרכזית והתוך לבבית והפרעות במערכת קרישת הדם.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

מִיוּן

IN סיווג בינלאומימחלות של הגרסה העשירית (1995) מבחינות בין:

133.0. אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה:

• חיידקי,
• מדבק ללא מפרט מפורט,
• זורם לאט,
• מַמְאִיר,
• רָקוּב,
• כיבית.

קוד נוסף (B 95-96) של רשימת גורמי הזיהומים החיידקיים ואחרים משמש לייעוד גורם זיהומי. רובריקות אלו אינן משמשות בקידוד מחלה ראשונית. הם נועדו לשמש כקודים נוספים כאשר מתאים לזהות את הגורם הגורם למחלות המסווגות במקום אחר.

• B 95. סטרפטוקוק וסטפילוקוק כגורם למחלות המסווגות במקום אחר:
• ב-95.0. סטרפטוקוקים מקבוצה A כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-95.1. סטרפטוקוקים מקבוצה B כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-95.2. סטרפטוקוקים מקבוצה D כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-95.3. Streptococcus pneumoniae כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-95.4. סטרפטוקוקים אחרים כגורם למחלות מסווגות במקום אחר.
• ב-95.5. סטרפטוקוקים לא מוגדרים כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-95.6. Staphylococcus aureus כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-95.7. Staphylococci אחרים כגורם למחלות מסווגות במקום אחר.
• ב-95.8. סטפילוקוק לא מוגדר כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• B 96. סוכני חיידקים אחרים כגורם למחלות המסווגות במקום אחר:
• ב-96.0. Mycoplasma pneumoniae כגורם למחלות המסווגות במקומות אחרים Pleura-Pneumoniae-like-אורגניזם.
• ב-96.1. K l ebsiella pneumoniae כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-96.2. ; Escherichi ; coli; כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-96.3. Haemophilus influenzae כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-96.4. פרוטאוס (mirabilis, morganii) כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-96.5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-96.6. ; בצילוס; fragilis; כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• B 96.7. Clostridium perfringens כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.
• ב-96.8. סוכנים חיידקיים אחרים שצוינו כגורם למחלות המסווגות במקום אחר.

בסיווג V.P. Tyurina (2001) מספקת הגדרות של גרסאות חוזרות (ממושכות) חריפות, תת-חריפות, כרוניות של IE על פי קריטריונים אטיולוגיים וזמניים. המאפיינים של הקורס החריף והתת-חריף מבוססים על הפעילות הגבוהה של התהליך הזיהומי והדלקתי, חומרת התמונה הקלינית ומידת הארסיות של מיקרואורגניזמים. פותחו קריטריונים להתאוששות, הישנות, IE חוזר.

IE חריף (ספטי) הוא נגע דלקתי של האנדוקרדיום הנמשך עד חודשיים, הנגרם על ידי מיקרואורגניזמים ארסיים ביותר, המופיע עם ביטויים זיהומיים-רעילים (ספטיים) חמורים, היווצרות תכופה של גרורות מוגלתיות באיברים ורקמות שונות, בעיקר ללא ביטויים חיסוניים. שאין להם זמן להתפתח בגלל מהירות המחלה. IE חריף הוא סיבוך של אלח דם.

IE Subacute הוא צורה מיוחדת של אלח דם הנמשך יותר מחודשיים, עקב נוכחות של מוקד זיהומיות תוך לבבי הגורם לספטיקמיה חוזרת, תסחיף ושינויים מתקדמים במערכת החיסון, המובילים להתפתחות של דלקת כליות, וסקוליטיס, סינוביטיס, פוליסרוזיטיס. . גרסה זו של המחלה מתרחשת עם פתוגן בעל רגישות נמוכה (אנטרוקוקוקוס, סטפילוקוקוס אפידרמיס, המופילוס), יחסים מסוימים של הפתוגניות של הפתוגן ותגובתיות האורגניזם, כמו גם עם טיפול אנטיביוטי לא יעיל מספיק.

IE ממושך (חוזר כרוני) הוא גרסה אטיולוגית של אנדוקרדיטיס תת-חריפה. זה נגרם על ידי סטרפטוקוקוס נגיף או זנים של סטרפטוקוקוס הקרובים אליו. הוא מאופיין בקורס ממושך (יותר מ-6 חודשים), היעדר גרורות מוגלתיות, דומיננטיות של ביטויים אימונופתולוגיים הנגרמים על ידי נגעי CEC.

יש לראות בחולה שהחלים שנה לאחר סיום הטיפול ב-IE, אם במהלך תקופה זו טמפרטורת גוף תקינה, ESR נשמרה, והפתוגן לא מבודד מהדם. ההתקפים של המחלה מסווגים למוקדמים (בתוך 2-3 חודשים לאחר הטיפול) ומאוחרים (מ-3 עד 12 חודשים). IE חוזר הוא התפתחות המחלה שנה או יותר לאחר סיום הטיפול או בידוד של פתוגן אחר מהדם למשך עד שנה.

צורות מיוחדות של IE הם: שסתום תותב IE, IE במכורים לסמים, IE בחולים עם קוצב לב מושתל, IE בחולים עם השתלת איבר שלם, IE בחולים בתוכנית המודיאליזה, IE נוסוקומיאלי, IE באנשים קשישים וסניילים.

המהלך הקליני המודרני של IE מאופיין ב: הדומיננטיות של צורות חריפות של אנדוקרדיטיס; עלייה במספר גרסאות לא טיפוסיות של מהלך המחלה עם נמחק תסמינים קליניים; הדומיננטיות של ביטויים אימונופתולוגיים (וסקוליטיס, דלקת שריר הלב, גלומרולונפריטיס), לעיתים מגיעות לידי ביטוי בתמונה הקלינית של המחלה. רוב החוקרים מכחישים את קיומה של צורה כרונית (ממושכת, חוזרת) מיוחדת של אנדוקרדיטיס זיהומית, שכן הישנות של המחלה הן רק תוצאה של טיפול לא הולם בחולים עם IE תת-חריף.

התמונה הקלינית של IE מאופיינת במגוון רחב של סימפטומים. בנוסף לאופייני ביטויים קליניים, אנדוקרדיטיס יכולה להתרחש באופן לא טיפוסי, במסווה של מחלות אחרות הנגרמות על ידי נזק אימונופתולוגי לאיברים או סיבוכים תרומבואמבוליים: גלומרולונפריטיס, אוטם כליות, דלקת כלי דם דימומית, אנגינה פקטוריס או אוטם שריר הלב, אוטם ריאתי, דלקת לב וכלי דם חריפה, אי ספיקת לב. חום ושיכרון הם המוקדמים ביותר ו תסמינים מתמשכיםאנדוקרדיטיס זיהומית, אשר נצפתה כמעט בכל החולים. אופי העלייה בטמפרטורת הגוף יכול להיות מגוון מאוד. עם אנדוקרדיטיס תת-חריפה, המחלה מתחילה לעתים קרובות, כביכול, בהדרגה, עם חום תת-חום, חולשה, כאבי ראש, חולשה כללית, עייפות, אובדן תיאבון וירידה במשקל. טמפרטורת תת-חום מלווה בצינון והזעה.

במהלך תקופה זו, אין תלונות לבביות, למעט טכיקרדיה סינוס מתמשכת, אשר לעתים קרובות קשורה באופן שגוי לעלייה בחום הגוף. החום עצמו ותסמיני השיכרון הנלווים אליו נחשבים לעתים קרובות כביטוי של שיכרון שחפת, דלקת שקדים כרונית, ברונכיטיס כרונית, זיהום ויראלי. לאחר מספר שבועות (עד 4-8 שבועות), נוצרת תמונה קלינית אופיינית פחות או יותר. נוצר חום לא תקין מסוג התקפי (לעתים נדירות קדחתני או מתמשך). טמפרטורת הגוף עולה בדרך כלל ל-38-390C ומלווה בצמרמורות קשות. לפעמים עליות בטמפרטורה מוחלפות בתקופות קצרות של ירידה שלה לדמויות תת-חום או נורמליות.

מדיף זיעה דביקה שופעת עם ריח לא נעים. תסמינים לבביים מופיעים בדרך כלל מאוחר יותר, עם היווצרות של מחלת לב אבי העורקים או המיטרלית ו/והתפתחות של דלקת שריר הלב. על רקע הגברת השכרות והחום עלולים להופיע התסמינים הבאים ולהתקדם בהדרגה: קוצר נשימה עם מאמץ גופני מועט או במנוחה; כאב באזור הלב, לעתים קרובות ממושך, בעוצמה בינונית; במקרים נדירים יותר, הכאב הופך חריף ודומה להתקף אנגינה; מַתְמִיד טכיקרדיה סינוס, ללא תלות במידת העלייה בטמפרטורת הגוף. מאוחר יותר, עשויה להופיע תמונה קלינית מפורטת של אי ספיקת חדר שמאל.

אנדוקרדיטיס זיהומית, שהיא מחלה מרובה איברים, יכולה להתבטא בתסמינים הנגרמים מפגיעה לא רק בלב, אלא גם באיברים ובמערכות אחרות. בהקשר זה עלולים לבוא לידי ביטוי התסמינים הבאים: נפיחות מתחת לעיניים, דם בשתן, כאבי ראש, כאבים באזור המותני, הפרעות בשתן (תסמינים של גלומרולונפריטיס או אוטם כליות); כאבי ראש עזים, סחרחורת, בחילות, הקאות, תסמינים נוירולוגיים מוחיים ומוקדיים (cerebrovasculitis או thromboembolism כלי מוחעם התפתחות שבץ איסכמי); כאבים חדים בהיפוכונדריום השמאלי (אוטם טחול); פריחות על העור של סוג של דלקת כלי דם דימומית; ביטויים קליניים של דלקת ריאות אוטם; אובדן פתאומי של ראייה; כאבים במפרקים.

הפולימורפיזם של התמונה הקלינית של IE נקבע על ידי נזק לאיברים מרובים. מהלך המחלה הנוכחי מאופיין בהתפתחות של סיבוכים רבים היוצרים את הפתולוגיה המובילה של האיברים. סיבוכים תכופים של IE הם: מצד הלב - דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס, מורסות, הפרעות בקצב והולכה; כליות - התקף לב, גלומרולונפריטיס מפוזר, דלקת כליות מוקדית, תסמונת נפרוטית, אי ספיקת כליות חריפה; ריאות - תסחיף ריאתי, התקף לב-דלקת ריאות, פלאוריטיס, מורסה, יתר לחץ דם ריאתי; כבד - הפטיטיס, אבצס, שחמת; טחול - טחול, התקף לב, אבצס; מערכת עצבים - הפרעה חריפהמחזור הדם במוח, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, מורסות מוחיות; כלי דם - דלקת כלי דם, תסחיף, מפרצת, פקקת. סיבוכים קטלניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם: הלם ספטי, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת איברים מרובה, אי ספיקת לב חריפה, תסחיף במוח, לב.

בהשוואה לאמצע המאה ה-20, מספר מחקרי ההיתכנות גדל בעשורים האחרונים. ככל הנראה, זה נובע מעלייה משמעותית בצורות הראשוניות של אנדוקרדיטיס ספטית (עד 50-75%). אם מחקר היתכנות מוקדם יותר נצפה ב-25-31% מהחולים, כעת הוא נמצא ב-75-85%. תסחיף ואוטם של איברים פנימיים נקבעים ב-35% מהחולים, סיבוכים תסחיפים מרובים ב-38%.

מבנה בדיקת ההיתכנות בקורס הנוכחי של IE הוא כדלקמן: אוטם טחול - 41% מהמקרים, תסחיף מוחי - 35%, תסחיף גפיים - 25%, תסחיף ב עורקים כליליים- 15.5%, אוטם ריאתי - 8.5%, תסחיף בעורק הרשתית - 2.8%. ב-2-8.5% מהמקרים של IE מתפתחים אוטמים תסחיפים בשריר הלב, שבשנות ה-50-60 התגלו ב-0.8-1%. המקור שלהם נובע מחדירת חלקיקים פקקת מה-CF ושכבות שסתום מסוייד לתוך העורקים הכליליים.

בעשורים האחרונים נצפו מחקרי היתכנות של עורקים מוחיים בתדירות גבוהה הרבה יותר (22%) מאשר בשנות החמישים והשישים (8-11%). בשנות ה-80-90, השכיחות של סיבוכים מוחיים בחולים עם IE הייתה 6.7-41%, ביניהם אוטמים מוחיים (24-64.6%), המטומות תוך-מוחיות (5.6-32%), מפרצת מיקוטית תוך גולגולתית (17-24%) , דלקת קרום המוח (1-14%), אבצסים (2.8%), שטפי דם תת-עכבישיים ודלקת עורקים (4-7.6%). התמותה בחולים עם IE עם סיבוכים מוחיים מגיעה ל-39-74%.

התפתחות TEC מושפעת מסוג החיידקים, הלוקליזציה של המוקד הזיהומי במסתמי הלב, הגודל, הצורה ומידת הניידות של CF. סיבוכים תסחיפים מאובחנים לעתים קרובות יותר עם סטפילוקוק (65%), מעט פחות עם סטרפטוקוק (34.8%), אנטרוקוק IE (33%). בהשוואה לאמצע המאה ה-20, מספר האוטמים והמורסות של הטחול גדל. בשלב הנוכחי, חלקם בפתולוגיה של הטחול הוא 12-46% ו-6%, בהתאמה. לעתים קרובות יותר מפתחים איסכמיים (55%), לעתים רחוקות יותר - אוטמים דימומיים (45%) של הטחול, תסחיף של עורקי הכליות מתפתחים ב-9-17% מהחולים. העלה משמעותית את מספר התסחיפים הריאתיים, המתגלים ב-44-56% ממקרי IE אצל מכורים לסמים. בדרך כלל, אלה הם מרובים תסחיף ריאתיעם מרפאת תסחיפים ריאתיים, מסובכת ב-12-27% על ידי התקף לב-דלקת ריאות ומורסות ריאות. סיבוכים ריאתיים-פלאורלים מתפתחים ב-75% מהחולים עם IE.

נכון לעכשיו, גלומרולונפריטיס, שהוא אחד הסיבוכים החיסונים של IE, פחות שכיח (40-56%). סיבוך זה מאובחן קלינית ב-8-32% מהחולים. לעתים קרובות הרבה יותר, פתולוגיה של הכליות מתבטאת בתסמונת שתן מתונה (עד 67-78%). תסמונת נפרוטית ואי ספיקת כליות חריפה הם נדירים. טחול נרשמה ב-21-67.5% מהמקרים. דלקת שריר הלב במהלך המודרנית של PIE מאובחנת על ידי רופאים ב-23-54% מהחולים, ועל ידי פתולוגים - ב-86%.

התפשטותן של צורות קליניות חדשות של המחלה (מסתם תותב IE, IE במכורים לסמים) נגרמת על ידי עלייה במספר ניתוחי הלב, מגיפה של התמכרות לסמים תוך ורידי וחוסר חיסוני. שכיחות IE במכורים לסמים היא 2-6% בשנה, וזה גבוה משמעותית משכיחות IE באוכלוסייה הכללית. קבוצה זו של חולים עם IE מאופיינת בנגע דומיננטי של TC, מסתם ריאתי, אנדוקרד של הפרוזדור הימני והחדר.

בידוד בצורה מיוחדת של IE אצל מכורים לסמים נגרם על ידי מספר מאפיינים: תמונה קלינית לא טיפוסית, נזק לריאות כתוצאה מ-PE, חומרת ביטויי ספיגה, התפתחות מוקדמתאלח דם ואי ספיקת איברים מרובה, עמידות ל-ABT.
הגורם הסיבתי הנפוץ ביותר של IE בחדרי הלב הימניים הוא Staphylococcus aureus, שבו עמידות ל-AB מתרחשת ב-90% מהחולים תוך 1-2 שבועות. מחברים רבים מחשיבים את Staphylococcus aureus כגורם סיבתי ספציפי של IE אצל מכורים לסמים. חשיבות ההתמקדות בגורם האטיולוגי נובעת מהתמותה הגבוהה בקבוצת חולים זו - 70-80%.

הסיבות להתפתחות IE עם נגע דומיננטי בחדרי הלב הימניים יכולות להיות צנתור ורידי ממושך, אבחון תוך לבבי ו מניפולציות רפואיות(צלילי לב, שימוש ממושך בצנתר סוואן-גנז וכו'). שאנטים המודיאליזה (57-61%), צנתרים תוך ורידיים (21%) וצנתרי Svan-Ganz (18%) נגועים לרוב, לעתים רחוקות יותר - צנתרים של הוורידים התת-שוקיים והצוואריים (10%), עורק ריאתי (8-8.5). אחוזים.

המהלך הקליני של IE של החדרים הימניים של הלב הוא מאוד לא ספציפי, מה שמוביל לטעויות תכופות ולקשיים באבחון. ההתחלה האופיינית ביותר של המחלה היא עם התפתחות של מספר מוקדים זיהומיים ריאתיים. ביטוי אופייני מאוד עם "חום ממוצא לא ידוע", שהוא סימפטום אופייני ומופיע ב-90-95% מהחולים. הופעת צמרמורת מלווה בהזעה מרובה מבלי לשפר את רווחת החולים. כשליש מהחולים מציגים פטכיות ופריחה דימומית. שינויים בהמודינמיקה המרכזית בהרס ה-TC בולטים פחות מאשר בתבוסה של המסתמים המיטרליים ואבי העורקים, ולכן HF III-IV FC מתפתח בשלבים המאוחרים של המחלה. תסחיף ריאתי מסובך לעתים קרובות על ידי אוטם-דלקת ריאות, מורסות ריאות ו-pneumothorax דו צדדי.

לאחר טיפול כירורגי במומי לב מולדים ונרכשים, מתפתח IEPK (11-18%). המונח IEPK מאפיין את התגובה המוכללת של הגוף ומרמז על שינויים דלקתיים באנדוקרדיום. צורה זו של IE היא גרסה של אלח דם אנגיוגני עם מוקד ראשוני במסתם תותב. הסיכון לפתח IE במהלך השנה הראשונה לאחר השתלת מסתם מלאכותי הוא 2-4%, הוא עולה באופן משמעותי בחולים קשישים. התמותה בצורה זו של IE היא 23-80%.

שכיחות IE גבוהה משמעותית עם תותבות AV, עקב משך הניתוח, עומסים המודינמיים גדולים וזרימת דם סוערת על המסתם המלאכותי. על פי זמן ההתרחשות, IEPK מוקדם (בתוך 60 יום לאחר הניתוח) ומאוחר (אחרי 60 יום). החלוקה ל-IE מוקדם ומאוחר נגרמת על ידי המוזרויות של נתונים מיקרוביולוגיים, קליניים ואבחונים, מהלך והפרוגנוזה של המחלה.

במהלך 20-30 השנים האחרונות, האטיולוגיה של PIE השתנתה באופן משמעותי. הסוכנים העיקריים של הצורה הנחשבת של IE הם אפידרמיס ו- Staphylococcus aureus. את כל ערך גדול יותררוכש מיקרופלורה פתוגנית באופן מותנה, אירובים גרם שליליים, סטרפטוקוקים, פטריות. הרכב המינים שלהם דומה ל-IE של שסתומים מקומיים. עם זאת, מספר תרביות הדם החיוביות גבוה יותר: מיקרופלורה גרם-שלילית - 20%, פטריות - 10-12%, סטרפטוקוקים - 5-10%, דיפתרואידים - 8-10%, חיידקים אחרים - 5-10%.

תמותה ב-PVE הנגרמת על ידי staph. aureus הוא 86-90%, וב-IE נגרם על ידי staph. אפידרמידיס - 52-60%. אנדוקרדיטיס זיהומי של המסתם התותב הנגרמת על ידי חיידקים גרם שליליים מופיעה ב-2-4.6% מהמקרים. אירובי גראם שלילי מבודדים ב-20% מהמקרים של מוקדם ו-10% מהמקרים של PIE מאוחר. הספקטרום של חיידקים גרם שליליים הוא רחב למדי: מינים המופילוס, Ech. coli, מינים Klehsiella, מינים Proteus, מינים Pseudomoncis, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

זיהום נקבע במידה רבה על ידי התכונות הפיזיקליות וההרכב הכימי של השסתום המושתל, היכולת של חיידקים להיצמד לחומר התפר. זיהום עשוי להתחיל עם משקעים פקקת חיידקיים בבקטרמיה חולפת. עקב הידבקות סטפילוקוקוס על תפרים תוך לבביים, מתפתחת IEPK מוקדם לאחר הניתוח. מקורות זיהום פרי-ניתוחיים נוספים הם מערכות עורקים, צנתר תוך ורידי ושופכה, מדבקות לב, צינורות אנדוטרכיאליים. כאשר משתילים תותבת, שריר הלב הופך רגיש יותר לזיהום. הדלקת מתחילה עם השרוול של המסתם המלאכותי וממוקמת ב-annus fibrosus.

יתר על כן, נוצרות מורסות טבעתיות ו(או) טבעתיות, הגורמות להיווצרות של פיסטולות פרא-פרוסטטיות, ניתוק התותב. סיבוך זה סביר יותר להתרחש במצב אבי העורקים. לוקליזציה זו מאופיינת בהתפשטות של מורסה של הטבעת הסיבית לשריר הלב, מעורבות בתהליך הפתולוגי של מסלולי ההולכה של הלב. התדירות הגבוהה ביותר של מסתם bioprosthetic IE נצפתה במצב מיטרלי, אשר הרבה יותר קשה לטיפול שמרני וכירורגי. ב-13-40% מהמקרים של PVE נוצרים פקקים על התותבת, שהם המקורות ל-TEC.

סימפטום תכוף של PEI הוא חום, המופיע ב-95-97% מהחולים. אי ספיקת לב הנגרמת על ידי דלקת שריר הלב זיהומית-טוקסית ופיסטולות paravalvular נוצרת ברוב המוחלט של החולים עם מוקדם ורק בשליש מהחולים עם IEPK מאוחר. הלם ספטי מתרחש ב-33% מהחולים עם מוקדם ו-10% עם IEPK מאוחר. הפרעות הולכה פרוזדורי-חדריות נרשמות ב-ECG ב-15-20% מהמקרים של מוקדם ו-5-10% של IEPK מאוחר. Splenomegaly מצויה ב-26% מהחולים עם PVE מוקדם ו-44% עם PVE מאוחר. תדירות הפיתוח של בדיקת היתכנות היא 10-32%. מחקר ההיתכנות האופייני ביותר לקורס IEPK שנגרם על ידי פטריות. עם IEPK מוקדם, התדירות של TEC היא 10-11%, עם מאוחר - 23-28%.

המהלך הקליני של IEPK תלוי בגורמים רבים: סוג הפתוגן, גיל המטופל, יעילות הטיפול האנטיביוטי. עם פתוגן ארסי מאוד (Staphylococcus aureus, מיקרופלורה גרם-שלילית), שורר מהלך חריף עם התפתחות של אי ספיקת לב חריפה ואי ספיקת איברים מרובה, מחקר היתכנות. עם פתוגן בעל רגישות נמוכה, מתגלה התמונה הקלאסית של "אלח דם לנטה", שאופייני יותר ל-IEPK מאוחר.

בהשוואה לאמצע המאה ה-20, Staphylococcus aureus ו-Staphylococcus אפידרמיס הפכו לפתוגנים העיקריים. שיעור החיידקים והפטריות הגראם-שליליים, האנאירוביים, אשר ברוב המקרים עמידים לטיפול אנטיביוטי, גדל במבנה הפתוגנים. זה תרם לעלייה במספר IE חריפים ראשוניים עם התפתחות של סיבוכים טרומבואמבוליים מרובים.

בְּדִיקָה

בקורס הקלאסי של IE בדיקה כלליתחושף תסמינים לא ספציפיים רבים: חיוורון עורעם גוון אפרפר-צהוב ("קפה עם חלב") נובע מאנמיה האופיינית לאנדוקרדיטיס, וגוון העור האיקטרי נובע ממעורבות בתהליך הפתולוגי של הכבד והמוליזה של אריתרוציטים; ירידה במשקל מתפתחת מהר מאוד, תוך מספר שבועות; שינויים בפלנגות הקצה של האצבעות בצורה של "מקלות תוף" וציפורניים מסוג "זכוכית שעון", המתגלים במהלך מהלך ארוך של המחלה (כ-2-3 חודשים); תסמינים היקפיים עקב דלקת כלי דם או תסחיף. פריחות דימומיות פטכיאליות על העור של המשטח העליון הקדמי של בית החזה ועל הרגליים, קטנות בגודלן, אינן מחווירות בלחיצה, ללא כאבים במישוש). עם הזמן, הפטקיות משחימות ונעלמות. לפעמים שטפי דם פטכיאליים ממוקמים על קפל מעברהלחמית של העפעף התחתון - כתמי לוקין או על הריריות של חלל הפה. במרכז שטפי דם קטנים בלחמית ובריריות יש אזור אופייני של הלבנה. כתמי רוט - בדומה לכתמי לוקין, שטפי דם קטנים ברשתית העין, במרכז גם אזור הלבנה, שמתגלים במהלך מחקר מיוחד של קרקעית העין.

שטפי דם ליניאריים מתחת לציפורניים (הגושים של אוסלר) הם גידולים כואבים, אדמדמים, מתוחים בגודל אפונה הממוקמים בעור רקמה תת עוריתעל כפות ידיים, אצבעות, סוליות. הצמתים של אוסלר הם חדירות דלקתיות קטנות הנגרמות על ידי thrombovasculitis או תסחיף בכלים קטנים. מופיעים בעור או ברקמה התת עורית, הם נעלמים במהירות. בדיקת Rumpel-Leede-Konchalovsky חיובית, המעידה על שבריריות מוגברת של מיקרו-כלי דם, אשר לעיתים קרובות יכולה להיות קשורה לנזק משני לדופן כלי הדם ב-vasculitis ו/או טרומבוציטופתיה (ירידה בתפקוד הטסיות).

הבדיקה מתבצעת באופן הבא: שרוול למדידת לחץ דם מותקן על הכתף, נוצר בה לחץ קבוע של 100 מ"מ כספית. אומנות. לאחר 5 דקות הערך את תוצאות המדגם. בהיעדר הפרות של דימום כלי דם-טסיות דם, רק כמות קטנה של שטפי דם פטכיאליים (נקודתיים) מופיעה מתחת לשרוול (פחות מ-10 פטקיות באזור מוגבל במעגל בקוטר של 5 ס"מ). עם עלייה בחדירות כלי הדם או טרומבוציטופניה, מספר הפטקיות באזור זה עולה על 10 (בדיקה חיובית). סימנים לאי ספיקת לב המתפתחת כתוצאה מהיווצרות של אי ספיקה של אבי העורקים, המיטרלית או התלת-קוספידלית ודלקת שריר הלב: תנוחת אורטופנאה, ציאנוזה, גלים לחים בריאותיים, בצקת ברגליים, נפיחות של ורידי צוואר הרחם, הפטומגליה. ;
ביטויים חיצוניים נוספים של המחלה עקב פגיעה חיסונית באיברים פנימיים, תרומבואמבוליזם וכן התפתחות של מוקדי ספיגה באיברים פנימיים: פגיעה בהכרה, שיתוק, פארזיס ותסמינים נוירולוגיים כלליים מוחיים ומוקדיים אחרים המהווים סימנים לסיבוכים מוחיים (מוחיים). אוטם המתפתח עקב תרומבואמבוליזם של כלי מוח, המטומה תוך מוחית, מורסה במוח, דלקת קרום המוח); סימנים של תסחיף ריאתי (TEPA), לעתים קרובות מזוהה עם פגיעה במסתם התלת-צדדי (במיוחד לעתים קרובות אצל מכורים לסמים) - קוצר נשימה, קוצר נשימה, כאבים בחזה, ציאנוזה; סימנים של תרומבואמבוליזם ונגעים ספטי של הטחול - טחול, כאב בהיפוכונדריום השמאלי; סימנים אובייקטיביים של דלקת מפרקים אסימטרית חריפה של המפרקים הקטנים של הידיים והרגליים.

מישוש, הקשה של הלב

מובילים בתמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס זיהומית, לצד חום ותסמיני שיכרון, הם ביטויים לבביים של המחלה עקב היווצרות מחלות לב, שריר הלב ו(לעיתים) פגיעה בכלים הכליליים (תסחיף, וסקוליטיס). במהלך החריף של אנדוקרדיטיס זיהומית, קרע פתאומי של חוטי הגידים של המסתמים המיטרליים או התלת-קוספידליים מפתח כשל חריף של חדר שמאל או חדר ימין. פגיעה במסתם אבי העורקים שכיחה יותר (ב-55-65% מהחולים), אי ספיקה שכיחה פחות. שסתום מיטרלי(ב-15-40% מהמטופלים). נגע משולבמסתמי אבי העורקים והמיטרלי מתגלים ב-13% מהמקרים. אי ספיקה מבודדת של המסתם התלת-צדדי בכללותו אינה שכיחה כל כך (ב-1-5% מהמקרים), אם כי הלוקליזציה הזו של הנגע היא ששוררת אצל מכורים לסמים (ב-45-50% מהחולים).

נתוני המישוש וההקשה של הלב נקבעים על ידי לוקליזציה של הנגע הזיהומי (אבי העורקים, המיטרלים, שסתומים תלת-קודקודיים), כמו גם נוכחות של פתולוגיה נלווית, שכנגד התפתחה אנדוקרדיטיס זיהומית. ברוב המקרים, ישנם סימנים של התרחבות LV והיפרטרופיה שלו: מעבר לשמאל של פעימת הקודקוד והגבול השמאלי טיפשות יחסיתפעימות לב, נשפכות ומחוזקות.

תנועות הלב

סימנים אוסקולטיים של מחלת לב מתהווה בדרך כלל מתחילים להופיע לאחר 2-3 חודשים של תקופת חום. עם נזק לשסתום אבי העורקים, קולות הלב I ו-II מתחילים להיחלש בהדרגה. בחלל הבין-צלעי II מימין לעצם החזה, כמו גם בנקודת בוטקין, מופיעה אוושה דיאסטולית שקטה, המתחילה מיד לאחר הטון II. למלמול יש אופי דקרנדו והוא נישא לקודקוד הלב. עם פגיעה במסתם המיטרלי מתרחשת היחלשות הדרגתית של צליל הלב הראשון ומופיעה אוושה סיסטולית גסה בקודקוד, המתבצעת לאזור בית השחי השמאלי. התבוסה של השסתום התלת-צדדי מאופיינת בהופעת אוושה סיסטולית של אי ספיקה תלת-צדדית, שהמקסימום שלו ממוקם בחלל הבין-צלעי החמישי משמאל לעצם החזה. לעתים קרובות למדי למצוא סימפטום של ריברו-קורבלו.

דופק עורקי, BP

חשוב תמיד להשוות בין נתוני האזנה למחקר של תכונות הדופק העורקי ושינויים בלחץ הדם. בהיווצרות של אי ספיקה של אבי העורקים, הופעת אוושה דיאסטולית קשורה בדרך כלל לשינויים בדופק כמו pulsus celer, altus et magnus, וכן עם ירידה בלחץ הדם הדיאסטולי ונטייה לעלייה בלחץ הדם הסיסטולי. עם אי ספיקת מיטרלי, יש נטייה קלה לירידה בלחץ הדם הסיסטולי והדופק.

איברי בטן

טחול הוא אחד מהם סימנים תכופיםאנדוקרדיטיס זיהומית, המתגלה בכל מקרי המחלה. טחול טחול קשורה לזיהום כללי, מורסות ואוטמים של הטחול.

אפשרויות זרימה מודרניות

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה

לתמונה הקלינית של המחלה יש מאפיינים משלה בגרסאות שונות של הקורס. מרפאת AIE מאופיינת במהלך חמור, תסמונות קליניות קשות ותסמינים. הביטויים של פעילות גבוהה של התהליך הזיהומי, בתוספת סימפטומים של אי ספיקת לב, עולים לחזית; III - IV; FC, סיבוכים רבים, hepatosplenomegaly, פגיעה בהמודינמיקה המרכזית. ב-AIE, הביטויים של סיבוכים הם הבולטים ביותר, אשר נובע מהפעילות הגבוהה ביותר של אלח דם וחומרת אי ספיקת לב. תדירות ההופעה של התסמינים העיקריים, התסמונות, הסיבוכים של AIE מוצגת בטבלה 3.

טבלה 3. תסמינים, תסמונות, סיבוכים של IE חריף

ביטויים קליניים	חולים, %
תסמונת רעילה זיהומית	100
חום מעל 39 0 С	92-100
אִי סְפִיקַת הַלֵב	90-100
סיבוכים טרומבואמבוליים	59-85
טחול	84
הפטומגליה	81
דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב	41-51
DIC	46
דלקת ריאות	44
נזק לכליות	41
הפטיטיס רעילה זיהומית	30-40
נזק למפרקים	37
נזק לעור ולריריות	34
פוליסרוזיטיס	32
דלקת קרום הראות	22
פריקרדיטיס	19,5
דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ	7
אבצס של הטחול	6,8
מורסה בריאות	5

בחולים עם AIE, התמונה הקלינית נשלטת על ידי שיכרון, חום, סיבוכי ספיגה (דלקת ריאות, הפטיטיס, טחול, דלקת קרום המוח), נגעים בעור וברירית. סיבוכים מוגלתיים (אבצסים של הריאות, טחול) משולבים עם נגעים רבים של האיברים הקרביים. ביטוי קליני חשוב של AIE הוא מחקר היתכנות, אשר לעתים קרובות מתבטא במחלה. הפטוספלנומגליה נרשמת ביותר משליש מהחולים. טחול היא סימפטום קבוע של AIE. זה מתגלה ב-85-98% מהחולים שנפטרו. אוטמים ומורסות הטחול נמצאים ב-23.6% ו-10.5% מהמקרים, בהתאמה. דלקת ריאות ספטית נצפית ב-21-43% מהחולים עם AIE עם פגיעה בחדרי הלב השמאליים וב-66.7% מהחולים עם AIE עם פגיעה בחדרי הלב הימניים.

פגיעה בכליות מתבטאת בדלקת כליה חריפה עם תסמונת שתן בינונית. לעתים קרובות למדי מתפתחים אוטמי כליות (30-60%). תַסחִיף עורקי כליהלְהַפְגִין כאבים חדיםבאזורים המותניים, האפיגסטריים, בחילות, המטוריה גסה, לחץ דם מוגבר. עם AIE מתפתחת לעתים קרובות דלקת כבד רעילה זיהומית (30-40%), המתבטאת באיקטרוס של העור, סקלרה, hepatomegaly, עלייה בריכוז הבילירובין, טרנסמינאזות בדם. תסמונת DIC עם פקקת כלי דם, היווצרות כיבים חריפיםבקיבה, פקעת התריסריון, דימום במערכת העיכול מתרחש ב-45.8% מהמקרים.

על פי מחקרי מעבדה, מתגלות תופעות בולטות של שיכרון. יש לויקוציטוזיס עם שינוי דקירה, גרעיניות רעילה של נויטרופילים, ESR מואץ משמעותית (45-60 מ"מ לשעה), אנמיה היפוכרומית חמורה.

ישנה חשיבות לא קטנה לעלייה בריכוז חלבוני הפאזה האקוטית (C-reactive protein, seromucoid, sialic acid, fibrinogen), CEC, אימונוגלובולינים, ירידה במספר לימפוציטים מסוג T ו-B, דיספרוטינמיה, עליה בדם. אינדיקטורים לשיכרון (מדד לויקוציטים של שיכרון פי 2.5-5, אינדקס גרעיני פי 3-4, מדד דלקת פי 3-6).

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה

התסמינים השכיחים של גרסה זו של מהלך IE הם עלייה בטמפרטורת הגוף (79-95%) עם צמרמורות והזעות כבדות. חום גלי מתמשך או חוזר מסוג לא ידוע וצמרמורות אופייניים (68-74%).

תנודות יומיות בטמפרטורת הגוף עולות לרוב על 1 0 C. הפסקה מהירה של חום לאחר קורס קצר של ABT מעידה בעד PIE. בחולים קשישים עם אי ספיקת לב כרונית, גלומרולונפריטיס, תסמונת נפרוטית, טמפרטורת הגוף נשארת תקינה. המופע של הסימנים העיקריים של PIE מוצג בטבלה 4.

טבלה 4. תסמינים, תסמונות, סיבוכים של PIE

אבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית:

אבחון מעבדתי ומכשירי

בדיקות דם קליניות וביוכימיות

הניתוחים חושפים שלשה אופיינית של סימפטומים: אנמיה, לויקוציטוזיס ועלייה ב-ESR. אנמיה, לרוב מסוג נורמכרומי, מתגלה אצל כמטופלים, במיוחד עם אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני. אנמיה נובעת מדיכוי מח העצם. עלייה ב-ESR, שבמקרים מסוימים מגיעה ל-50-70 מ"מ/שעה, נמצאת כמעט בכל החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית. לויקוציטוזיס עם הסטה של ​​נוסחת הדם של לויקוציטים שמאלה גם אופיינית מאוד לאנדוקרדיטיס זיהומית. היפרלוקוציטוזיס חמור מצביע בדרך כלל על תוספת של סיבוכים מוגלתיים-ספטיים.

בחלק מהחולים, מספר הלויקוציטים עשוי להיות תקין, ובמקרים נדירים תיתכן לויקופניה. IN ניתוח ביוכימיהדם נקבע על ידי דיספרוטאינמיה חמורה, עקב ירידה באלבומין ועלייה בתכולת g-globulins וחלקית g2-globulins. אופייניים גם הופעת חלבון C-reactive, עלייה בתכולת הפיברינוגן, seromucoid, בדיקות משקעים חיוביות (פורמול, sublimate). במחצית מהחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה, מתגלה גורם שגרוני, ב-70-75% מהחולים - טיטר CEC מוגבר, רמה גבוהה C3 ו-C4 משלימים רכיבים.

תרביות דם לסטריליות

תוצאות בדיקת דם מיקרוביולוגיות מכריעות באישור האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית ובבחירת טיפול אנטיביוטי הולם. כדי להשיג תוצאות מהימנות, קודם כל, יש צורך בדגימת דם נכונה, מה שמרמז על עמידה בעקרונות הבאים: יש לבצע דגימת דם לפני התחלת טיפול אנטיביוטי או לאחר נסיגה קצרת טווח של אנטיביוטיקה; דגימת דם מתבצעת בהתאם לכללי האספסיס והאנטיספסיס רק על ידי ניקור של וריד או עורק ושימוש במערכות מיוחדות; יש להעביר את דגימת הדם שהתקבלה מיד למעבדה. טכניקת דגימת דם.

כאשר לוקחים דגימות דם לבדיקה מיקרוביולוגית, יש להימנע מלכתחילה מזיהום בפלורת עור תקינה. למטרה זו: באזור הניקוב של הכלי, השדה מטופל פעמיים בתמיסת חיטוי (2%) של יוד, 70% אלכוהול או חומר חיטוי אחר; נעשה טיפול בעור בתנועה מעגליתמהמרכז לפריפריה; למשש את הווריד במקום הניקוב צריך להיות רק בכפפות סטריליות; יש להימנע מלגעת מחדש בעור עם המחט; לדגימת דם משתמשים במזרקים סטריליים בנפח 10-20 מ"ל או במכשירים מיוחדים (בקבוקוני ואקום); 5-10 מ"ל של דם ורידי נלקחים מוריד ב-2 בקבוקונים עם חומרי הזנה ונשלחים מיד למעבדה. ב-IE חריף, כאשר יש להתחיל מיד בטיפול אנטיביוטי, לוקחים דם שלוש פעמים במרווח של 30 דקות. ב-IE תת-חריף לוקחים דם שלוש פעמים תוך 24 שעות.אם לא מתקבלת גידול פלורה תוך 48-72 שעות, מומלץ לחסן 2-3 פעמים נוספות.

אלקטרוקרדיוגרפיה

שינויים ב-ECG באנדוקרדיטיס זיהומיות אינם ספציפיים. כאשר מתרחשת דלקת שריר הלב (דיפוזית או מוקדית), סימנים של חסימת AV, חלקות או היפוך של גל T, דיכאון של מקטע RS-T עשוי להתגלות. תרומבואמבוליזם בעורקים הכליליים מלווה בסימני ECG אופייניים של MI (גל Q פתולוגי, שינויים במקטע RS-T)).

אקו לב

מחקר אקו-קרדיוגרפי של מנגנון המסתמים באנדוקרדיטיס זיהומיות הוא בעל חשיבות מעשית רבה, שכן במקרים רבים הוא מאפשר לזהות סימנים ישירים למחלה זו - צמחייה על השסתומים, אם מידותיהם עולים על 2-3 מ"מ. יותר אינפורמטיבי (בערך 70-80%) במקרה זה יש מחקר M-modal. עם רזולוציה גבוהה יותר, הוא יכול לזהות תנודות סיסטוליות בתדירות גבוהה באמפליטודה נמוכה הקשורה לנזק בעלעל השסתומים. צמחיה מזוהה בצורה של אותות הד רבים נוספים, כאילו "מטשטשים" את תמונת עלי השסתום הנעים ("דובללים"). אקו לב דו מימדי מאפשר לא רק לדמיין צמחייה, אלא גם להעריך את צורתן, גודלן וניידותן. לצמחייה ניידת יש בדרך כלל צורה מעט מוארכת. בקצה אחד הם מחוברים לשסתומים, והקצה השני נע בחופשיות עם זרימת הדם, כאילו ללא תלות בתנועת השסתומים עצמם.

כאשר השסתום התלת-צדדי ניזוק, הצמחייה צפה למעלה בחלל החדר הימני (בסיסטולה), או מופיעה בחלל הלבלב (בדיאסטולה). צמחייה קבועה הן עיבויים קטנים על עלי השסתומים, המחוברים איתם בחוזקה יחסית וחוזרים לחלוטין על תנועות העלונים. אחד הסיבוכים החמורים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הוא קרע של חוטי הגיד של המסתם המיטרלי, הגורם לתנועה פתולוגית של העלון המתאים. קרע באקורדים של העלון האחורי או הקדמי מלווה בתנודות כאוטיות באמפליטודה גדולה של העלונים וצניחתם הסיסטולית לתוך חלל LA. עם אקו לב דו מימדי, לפעמים אפשר לדמיין אקורדים קרועים נעים בחופשיות בחלל ה-LV.

באבחון שלבים מוקדמים IE הופכת חשובה יותר ויותר לאקו לב טרנס-וושט (TEEC), אשר בהשוואה לאקו לב טרנס-חזה (TTE), יש לה יתרונות משמעותיים. ראשית, המתמר האולטראסוני צמוד למשטח האחורי של האטריום השמאלי, הם מופרדים רק על ידי דופן הוושט והפריקרד, שאינם מחלישים את האות האולטראסוני. היעדר חסימות אקוסטיות מאפשר הדמיה אופטימלית של כל מבני הלב, במיוחד הפרוזדורים, נורת אבי העורקים, שסתומים פרוזדוריים ואבי העורקים, מחיצה פרוזדורית ובין חדרית. שנית, מתמרים בעלי תדר גבוה יותר (5-7 מגה-הרץ) משמשים להולכת TEE, מה שמאפשר להעריך מבנים מורפולוגיים בגודל של עד 1-2 מ"מ. שלישית, פותחו חיישנים טרנס-וושט מרובי-פליים המאפשרים לשנות את מישור הסריקה מבלי לשנות את מיקומו, ומספקים תמונה באיכות גבוהה של מבני הלב המעניינים, מורסות קטנות ו-CF.

ברוב המקרים (94%), TEE יכול להמחיש סימני אולטרסאונד לבביים של IEPK. הרגישות והספציפיות של TTEchoCG בזיהוי סימני לב של IEPK היו 84% ו-90%, בהתאמה, ו-TEEchoCG - 93.4% ו-96.3%. המאפיינים המשמעותיים ביותר הם: CF (92.5%), פיסטולות פרא-פרוסטטיות (94%), תפליט פריקרדיאלי (89%), פקקת (81%), פליטת מסתם תותב (69%), מורסות שריר הלב (68%).

בעזרת TEE ניתן לזהות סימנים של IE של המסתם הטבעי בשלבים הראשונים של המחלה. זה מאפשר לך לבצע ABT בזמן או להגביל את עצמך לפעולת שימור שסתומים. רק בעזרת TEE ניתן לבצע ניטור תוך ניתוחי הולם, תצפית בתקופה המוקדמת שלאחר הניתוח. אקו לב טרנס-ושט מאפשר להעריך טוב יותר את תפקודם של מסתמי לב מלאכותיים, כדי לאבחן התפתחות IEPK מוקדם. ניטור TEE לאחר ניתוח ממלא תפקיד קריטי באבחון של PVE מוקדם.

היעילות הגבוהה של השיטה תרמה להתפשטות השימוש ב-TEE בחולים עם IE. אם ב-1989 היחס בין אקו-לב טרנס-וושט לטרנס-חזה התאים ל-1/13, אז ב-1990 הוא כבר היה 1/8, ובשנת 2001 הוא היה 1/2. זה TEE ברוב המקרים מזהה IE כאשר אחרים מחקר אינסטרומנטלילא יכול לזהות את הסימפטומים שלו. השינויים המורפולוגיים וההמודינמיים שזוהו בעזרתו עוזרים לקבוע את התזמון והאינדיקציות לניתוח.

בקשר לפיתוח מערכות אבחון חדשות ביסודו, אופני בדיקת אולטרסאונד, האפשרויות של אקו לב התרחבו באופן משמעותי. איכות ההדמיה של מבנים תוך לבביים, כמות המידע שהתקבלה גדלה מספר פעמים. השילוב של אקו לב טרנס-חזה וטרנס-וושט באמצעות מתמר רב-פלנרי מאפשר לזהות סימנים של IE ב-90-100% מהמקרים.
על פי מחקר של 250 חולים עם IE, פיתחנו קריטריונים לאבחון אולטרסאונד עבור IE של מסתמים טבעיים ומלאכותיים, אשר מסווגים לראשי, נוספים, לפי רגישות וסגוליות. הרכב הקריטריונים האולטראסוניים עבור IE של שסתומים טבעיים מוצג בטבלה 9.

טבלה 9. קריטריונים לאבחון אולטרסאונד של IEEK

הקריטריונים העיקריים של IEEK הם: צמחייה מיקרוביאלית, רגורגיטציה בולטת על השסתומים הפגועים. חֵלֶק תכונות נוספותכללו: אבצסים של הלב, נגעים ספטי של איברים פנימיים, ניתוק אקורדים, נקבים, קרע של עלי המסתם, תפליט לחלל קרום הלב.

אישור הקריטריונים למטופלים הראה כי הקמת אבחנה אמינה של IEEK אפשרית אם מזוהים לפחות 1 קריטריונים עיקריים ו-2 נוספים או 2 קריטריונים עיקריים בנוכחות תמונה קלינית אופיינית: דינמיקה אוקולטורית של אוושה בלב, חום, צמרמורות. , ירידה במשקל, הזעה מרובה, ארתרומיאלגיה, פטכיות המלווה בעלייה ב-LII, האצה של ESR, אנמיה היפוכרומית, לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה, או לימפופניה חמורה. הרגישות והספציפיות של תכונות אבחון לקביעת IEEK היו 77%, 93%, בהתאמה.

הקריטריונים העיקריים ל-IE של מסתם תותב כללו: צמחייה חיידקית הממוקמת על מסתם מלאכותי או paravalvular, מורסה של הלב וסימנים של תותב "התלשה". קריטריונים נוספים כללו: פיסטולה פרא-פרוסתטית, רגורגיטציה חמורה על פיסטולות פרא-פרוסתטיות, פקקת מסתם תותב, תפליט קרום הלב, נגע ספיגה של איברים פנימיים (טבלה 10).

טבלה 10. קריטריונים לאבחון אולטרסאונד עבור PEI

אישור הקריטריונים הראה כי הקמת אבחנה מהימנה של PEI אפשרית אם מזוהים לפחות 1 קריטריונים עיקריים ו-2 קריטריונים נוספים, או 2 קריטריונים עיקריים בנוכחות תמונה קלינית אופיינית. אם זוהו 1 סימן עיקרי או לפחות 3 סימנים נוספים, כדי לקבוע את האבחנה, בוצע ניטור דינמי של הלב באמצעות אקו לב טרנס-וושט, נותחו התמונה הקלינית ותוצאות בדיקות דם בקטריולוגיות. גישה זו אפשרה להימנע מאבחון שווא של PEI. בסך הכל, הרגישות והספציפיות של אקו לב לאימות IE של מסתם תותב היו 85% ו-94%.

על פי תוצאות המחקר, אקו לב טרנס-וושט התבררה כשיטה הרגישה ביותר (95%) והספציפית (100%) לאבחון אולטרסאונד של סימני לב של המחלה. אולטרסאונד של האיברים הפנימיים היה רגיש (88%) וספציפי (94%) לאבחון של סימנים לא לבביים של המחלה. בשל כך, באבחון מוקדם של IE, רצוי להשתמש ב-TEE, בדיקת אולטרסאונד של הכבד, הכליות והטחול בדינמיקה.

לאחר ניתוח נתוני האולטרסאונד של יותר מ-250 חולים עם IE, סיווגנו את סימני האולטרסאונד הלבביים והחוץ-לביים של המחלה, תוך התחשבות ברגישותם, בספציפיות שלהם לקריטריונים האבחוניים העיקריים והנוספים. הקריטריונים העיקריים של אולטרסאונד ל-IE כוללים: צמחייה מיקרוביאלית (100%, 100%), אבצס לב (72.4%, 100%), חזרות קשות על המסתמים, פיסטולות פרא-פרוסטטיות (74%, 100%), סימני "קריעה" של תותבת המסתם (100%, 100%). קריטריונים נוספים של אולטרסאונד ל-IE כללו: תפליט בחלל קרום הלב (71%, 77%), ניתוק אקורדים, נקבים וקרע של עלי המסתם (51%, 59%), פקקת מסתם תותב (21.6%, 72%), פרפרוסטטי. פיסטולות (20.4%, 69%), נגעים ספטיים של איברי הבטן (86%, 91%).

בעת בדיקת קריטריונים אבחנתיים, הרגישות והספציפיות שלהם היו 93% ו-98% כאשר זוהו לפחות 1 קריטריונים ראשיים ו-2 נוספים של אולטרסאונד, או 2 קריטריונים עיקריים בנוכחות תמונה קלינית אופיינית. האבחנה של IE נחשבה לסבירה ביותר אם נמצאו לפחות 3 קריטריונים נוספים או רק קריטריון אולטרסאונד ראשי אחד. במקרים כאלה, יש צורך בתרבית דם חיובית מ-2 דגימות דם או יותר כדי לאשר את האבחנה.

קריטריוני אבחון

האבחנה של IE מבוססת על זיהוי של מספר סימנים מובילים: חום מעל 38 0 C; היווצרות מהירה יחסית של אי ספיקה של המסתמים אבי העורקים, המיטרלים או התלת-צדדיים; נוכחות של נגעים חיסוניים במקביל (גלומרולונפריטיס, שריר הלב, גושים של אוסלר, שטפי דם, כתמי לוקין); זיהוי אקוקרדיוגרפי של צמחייה על עלי המסתם או סימנים למחלת לב "חדשה"; תוצאות חיוביותתרביות דם לסטריליות; אנמיה, לויקוציטוזיס עם נויטרופיליה, ESR מוגבר; הגדלה של הטחול.

הערך האבחוני של כל אחד מהסימנים המפורטים אינו זהה. לכן, לאבחון נכון ובזמן של אנדוקרדיטיס זיהומית, יש צורך לנתח את כל התמונה הקלינית של המחלה, נתונים אנמנסטיים, מעבדה ותוצאות מחקר אינסטרומנטליות. באמצע המאה הקודמת, הסימנים הקלאסיים של IE היו שלשת התסמינים: חום, אנמיה, רעש. בפרקטיקה הקלינית　נמצאת כיום　משתמשים בקריטריונים של Duke עבור IE, המשקפים אפשרויות מודרניותאבחנה של מחלה זו (טבלה 11). האבחנה נחשבת למהימנה אם יש: 2 קריטריונים עיקריים או קריטריונים עיקריים אחד ו　3 קריטריונים קלים או 5 קריטריונים קלים.

טבלה 11. קריטריוני Duke לאבחון של אנדוקרדיטיס זיהומית

קריטריונים גדולים

אני. תוצאות חיוביות של תרבית דם: A. נוכחות בשתי דגימות דם נפרדות של אחד הפתוגנים האופייניים של אנדוקרדיטיס זיהומית: · S. viridans S. bovis HACEK group S. aureus Enterococci B. בקטרמיה מתמשכת (ללא קשר לפתוגן שזוהה) המוגדרת על ידי: או　שתי דגימות דם או יותר שנלקחו במרווח של 12 שעות　או　שלוש או יותר　דגימות דם שנלקחו ב　מרווח של לפחות 1 שעה אחת בין השעה הראשונה והאחרונה דגימות

II. סימנים אקו-קרדיוגרפיים של נזק לאנדוקרדיאלי א. שינויים אקו-קרדיוגרפיים האופייניים לאנדוקרדיטיס זיהומיות: אבצס צמחיות ניידות של הטבעת הסיבית נזק חדש לשסתום המלאכותי ב. התפתחות של אי ספיקה של מסתם (לפי אקו-לב)

קריטריונים קטנים

1. נוכחות של מחלת לב עם נטייה לאנדוקרדיטיס זיהומית, או שימוש בסמים תוך ורידי 2. חום מעל 38 מעלות צלזיוס 3. סיבוכים של כלי דם (תסחיף עורק גדול, ספיגה אוטם ריאתי, מפרצת מיקוטית, דימום תוך גולגולתי, שטפי דם בלחמית) 4. ביטויים חיסוניים (גלומרולונפריטיס, גושים של אוסלר, כתמי רוט, גורם שגרוני) גורמים לאנדוקרדיטיס זיהומית) 6. ממצאים אקו-קרדיוגרפיים (ממצאים אקו-קרדיוגרפיים) מפגשים עם האבחנה העיקרית, אך לא הדבקה ב-Cridocarditis.

מחקרים שנערכו לקביעת היעילות של קריטריונים אלו אפשרו לאמת IE ב-62-81% מהמקרים בנוכחות תרבית דם חיובית. במקרה של תוצאות שליליות של תרביות דם, הרגישות והספציפיות של קריטריוני DUKE ירדו ל-10.4 ו-16.4%, בהתאמה. כדי לאמת IE עם פתוגן לא מזוהה, פרופסור V.P. Tyurin (1998) שיפר את הקריטריונים של DUKE. הקריטריונים המשופרים של DUKE הגדולים כללו:

1. תרבית דם חיובית מ-2 דגימות דם נפרדות (ללא קשר לסוג הפתוגן) שנלקחו במרווח של 12 שעות; או בסך הכל 3; או ברוב הדגימות מ-4 תרביות דם או יותר שנלקחו במרווח של שעה או יותר;

2. סימנים אקו-קרדיוגרפיים (CF, אבצס או הפרעה בתפקוד מסתם תותב, הופעת רגורגיטציה).

הקריטריונים המעודנים של DUKE הקטן כללו:

מחלת מסתמים קודמת ו/או שימוש לרעה בסמים תוך ורידי

חום מעל 38 מעלות צלזיוס,

תסמינים של כלי דם (תסחיפים עורקים, אוטם ריאתי, מפרצת מיקוטית, שטפי דם תוך גולגולתיים, סימפטום של לוקין),

ביטויים אימונולוגיים (גלומרולונפריטיס, גושים של אוסלר, כתמי רוט, גורם שגרוני),

הגדלה של הטחול,

אנמיה (ירידה בהמוגלובין פחות מ-120 גרם לליטר).

האבחנה של IE אמינה כאשר נקבעים 2 קריטריונים עיקריים, 1 עיקרי ו-3 מינורי, או 5 מינוריים. בקריטריונים המשופרים, התכונה הגדולה הראשונה היא בידוד מרובה של הפתוגן, ללא קשר לסוגו (הגדול הראשון משולב עם קריטריון ה-DU KE הקטן החמישי). בנוסף הציג קריטריון קטן - טחול. המאפיין האבחוני הקטן השישי (מאפיינים אקו-קרדיוגרפיים שאינם עומדים בקריטריונים העיקריים של DU KE) הוחלף באנמיה, ששכיחותה ומשמעותה גבוהים בהרבה. השימוש בקריטריונים אלו מאפשר לקבוע אבחנה אמינה ב-53% מהמטופלים עם תוצאות שליליות של בדיקות דם בקטריולוגיות.

כדי לפתח קריטריונים לאבחון IE, ביצענו ניתוח רגישות של יותר מ-300 סימני המחלה. ניתוח של רגישות, ספציפיות של סימנים קליניים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים אפשרו לבחור את האינפורמטיבי שבהם (טבלה 12).

טבלה 12. מאפיינים קליניים של אנדוקרדיטיס זיהומית

סימני מחלה	רגישות, (%)	ספציפיות, (%)
עלייה בטמפרטורת הגוף:	98	88
עד 38 0 С	13	27
מעל 38 0 C	64	100
מעל 39 0 С	17	41
מלמולים בלב	100	98
צְמַרמוֹרֶת	89	91
פטכיות	31	81
סימפטום לוקין	48	79
ארטרומיאלגיה	68	73
ירידה במשקל	85	67
הזעות בשפע	54	64
סימפטום של אוסלר	26	62
שינוי גבולות הלב	96	54
אִי סְפִיקַת הַלֵב	100	51
חום	76	41
טכיקרדיה	82	35

הסימנים הקליניים הספציפיים ביותר של IE היו עלייה בטמפרטורת הגוף מעל 38 0 מעלות צלזיוס (64% ו-100%, בהתאמה), שינויים באוושים בלב (100%, 98%). נחותים מהם במקצת מבחינת הספציפיות: צמרמורות (91%), פטכיות (81%), סימפטום של לוקין (79%), ארטרומיאלגיה (73%), ירידה במשקל (67%), הזעה מרובה (64%), סימפטום של אוסלר. ( 62%. שינויים בגבולות הלב (54%), סימני HF (51%), חום (41%), טכיקרדיה (35%), עליית טמפרטורה מעל 39 0 C (41%), חום עד 38 0 C ( 27%) היו בעלי ספציפיות מועטה. אינדיקטורים של רגישות, ספציפיות של סימנים אינסטרומנטליים ומעבדתיים של IE בטבלה 13.

טבלה 13. סימני מעבדה אינסטרומנטליים

סימני מחלה	רגישות, (%)	ספציפיות, (%)
א) סימנים אינסטרומנטליים:
צמחייה מיקרוביאלית	100	100
רגורגיטציה מסתמית חמורה	85	100
אבצסים של הלב	84	100
קריעת שסתום "תותב".	83	100
טחול (לפי אולטרסאונד)	86	91
הפטומגליה (על פי אולטרסאונד)	82	88
אפפוזיה בחלל קרום הלב	71	77
כליה "ספטית" (על פי אולטרסאונד)	62	71
	51	59
א) סימני מעבדה:
תרבית דם חיובית מ-2 דגימות דם או יותר	88,8	100
אֲנֶמִיָה	91	92
תאוצת ESR:	86	78
עד 20 מ"מ לשעה	15	59
20-40 מ"מ לשעה	65	78
מעל 40 מ"מ לשעה	6	27
עלייה LII:	82	74
עד 3 יחידות	6	37
3-6 יחידות	62	82
יותר מ-6 יחידות	14	23
לויקוציטוזיס	89	66
לימפופניה	75	61

תשומת הלב נמשכת לרגישות הגבוהה, הספציפיות של סימנים אינסטרומנטליים, תרבית דם חיובית, המיוצגת על ידי staph. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans ופטריות מהסוג Aspergillus (88.8%, 100%), אנמיה היפוכרומית (91%, 91% ל-ESR מ-91%, 92%) 40 מ"מ/שעה (65%, 78%), עלייה של LII מ-3 ל-6 ארב. יחידות (62%, 82%), לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה (89%, 66%), לימפפניה (75%, 61%). בהתבסס על ערכי הרגישות והספציפיות, נבחרו 4 קריטריונים עיקריים ו-11 נוספים עבור IE (טבלה 14).

טבלה 14. קריטריונים לאבחון לאנדוקרדיטיס זיהומית

קריטריונים לאבחון	רגישות, (%)	ספציפיות, (%)
אני. רָאשִׁי:
MD , רגורגיטציה חמורה, אבצס לב, "הפרדה" של תותבת המסתם (לפי אקו לב)	98	100
תרבית דם חיובית מ-2 תרביות דם נפרדות או יותר	88,8	100
עליית טמפרטורה מעל 38 0 С	64	100
אוושה בלב (בשמיעה)	100	98
II. נוֹסָף: א) קליני:
צמרמורות, ירידה במשקל, הזעה מרובה, ארטרומיאלגיה, פטקיות, סימפטום של לוקין, סימפטום של אוסלר	57	84
ב) פארא-קליני:
אֲנֶמִיָה	91	92
נגע ספטי של הטחול (על פי אולטרסאונד)	86	91
מחלת כבד ספטית (על פי אולטרסאונד)	82	88
הגדל את LII מ-3 ל-6 יחידות	62	82
תאוצת ESR מ-20 ל-40 מ"מ לשעה	65	78
אפפוזיה בחלל קרום הלב (לפי אקו לב)	62,8	77
מחלת כליות ספטית (על פי אולטרסאונד)	62	71
לויקוציטוזיס	89	66
לימפופניה	75	61
אבולציה של אקורדים, נקבים, קרע של עלי שסתומים	51	59

אישור קריטריונים לאבחון הראה כי בתרבית דם חיובית, זיהוי של 2-3 קריטריונים עיקריים או 2 קריטריונים עיקריים ועוד מספר קריטריונים מאפשר לקבוע אבחנה מהימנה ב-96% מהמקרים. עם תרבית דם שלילית, נתון זה לא עלה על 78%. בוצע ניתוח התמונה הקלינית, מחקרי מעבדה של חולים עם IE. תשומת הלב מופנית לשינוי באינדיקטורים של המעמד התפקוד של אי ספיקת לב, זמן היווצרות הפגם, הדינמיקה של אוושה בלב, חומרת החום, צמרמורות, הזעה, ירידה במשקל, עלייה בגודל הכבד. וטחול, נזק לכליות ספטי, תסמונות מפרקים, תסחיפים. שינויים איכותיים וכמותיים בסימנים התאימו לשלוש דרגות של פעילות IE (טבלה 15).

טבלה 15. קריטריונים קליניים לפעילות של אנדוקרדיטיס זיהומית

הערה: +++ - משמעותי, ++ מבוטא, + - בינוני, + - - לסירוגין.

הרכב קריטריוני המעבדה העיקריים לפעילות IE כלל 8 אינדיקטורים המשקפים את חומרת הדלקת, השיכרון, שינויים במערכת החיסון. קריטריונים נוספים כללו 9 סימנים המאפיינים את המצב התפקודי של הכבד, הכליות, חומרת הפרעות בחילוף החומרים של חלבון, שינויים במערכת קרישת הדם (טבלה 16).

תשומת הלב מופנית לדינמיקה של שינויים בהמוגלובין, אריתרוציטים, לויקוציטים, לימפוציטים בדם, קצב שקיעת אריתרוציטים, אינדקס שיכרון לויקוציטים, CEC, אימונוגלובולינים, שהם חלק מהקריטריונים העיקריים לפעילות המחלה. ההרכב של קריטריוני פעילות נוספים כלל מדדים של ALT, AST, קריאטינין, חלבוני דם, פיברינוגן, טסיות דם, אינדקס פרוטרומבין. באופן כללי, שינויים בסימנים הקליניים, בנתונים ממחקרי מעבדה ומחקרים אימונולוגיים תאמו שלוש דרגות פעילות.

טבלה 16. קריטריונים מעבדתיים לפעילות

הערה: + + + - משמעותי, + + - מבוטא, + - בינוני.

פעילות גבוהה (דרגה שלישית)מאופיין ב-FC השלישי, הרביעי של אי ספיקת לב, דינמיקה מהירה של אוושה בלב והיווצרות מהירה של מומי לב, חום עד 39-41 0 C, הזעה מרובה, צמרמורות, תסמונת מפרקים, תסחיפים תכופים, ירידה משמעותית במשקל, hepatosplenomegaly ותכיפות נזק לכליות. יש היפרלוקוציטוזיס (מעל 16*10 9 /ליטר) או לויקופניה חמורה, אנמיה היפוכרומית חמורה (המוגלובין פחות מ-80 גרם/ליטר, אריתרוציטים פחות מ-3*10 12/ליטר), ירידה במספר הטסיות (פחות מ-100 *10 3/l), תאוצה SEA (מעל 40 מ"מ/שעה), עלייה משמעותית ב-LII (יותר מ-6 יחידות קונבנציונליות), CEC (יותר מ-140 יחידות אופציה), אימונוגלובולינים A, M, G.

בבדיקת דם ביוכימית, עליה בריכוז AST (מעל 100 ממול/ליטר), ALT (מעל 100 ממול/ליטר), קריאטינין (יותר מ-2 מ"ג/%), גלובולין (יותר מ-60%), ירידה בריכוז של חלבון כולל (פחות מ-60 גרם / ליטר) אפשרי. k) ואלבומין (פחות מ-40%). במחקר של מערכת קרישת הדם, נרשמת ירידה במדד הפרותרומבין (פחות מ-60%), עלייה בריכוז הפיברינוגן (מעל 7 גרם/ליטר).

פעילות מתונה (2 תואר) מאופיין בהתפתחות תכופה של FC CHF השני, דינמיקה איטית של אוושה בלב והיווצרות מומי לב, עלייה בטמפרטורת הגוף עד 38-39 0 C. הזעה, צמרמורות, תסמונת מפרקים, תסחיף ונזק לכליות אינם בולטים. ירידה במשקל, עלייה בגודל הכבד והטחול בולטת.

בבדיקת דם מעבדה, לוקוציטוזיס מצויין (מ-9 עד 16 * 10 9 / ליטר) או לויקופניה חמורה, אנמיה היפוכרומית (המוגלובין 80-100 גרם / ליטר, אריתרוציטים 3-3.7 * 10 12 / ליטר), ירידה ב- מספר טסיות ל-100 -180*10 3/l, האצת SEA עד 20-40 מ"מ/שעה, עלייה ניכרת ב-LII (2-6 יחידות), CEC (90-140 יחידות אופטימליות), אימונוגלובולינים A, M , ג .

לפי מחקר ביוכימיעלייה בריכוז AST עד 50-100 מ"מ לליטר, ALT עד 40-100 ממול לליטר, קריאטינין עד 1-2 מ"ג/%, גלובולין עד 40-60%, ירידה בסך החלבון ( עד 60-80 גרם לליטר), אלבומין (עד 40-60%). במחקר של מערכת קרישת הדם, אופיינית ירידה במדד הפרותרומבין (עד 60-90%), עלייה בריכוז הפיברינוגן (עד 4-7 גרם/ליטר).

מינימום פעילות (אני תואר)מאופיין בטמפרטורה תת-חום (עד 38 0 C), ה-FC הראשון של אי ספיקת לב, דינמיקה איטית מאוד של אוושה בלב, היווצרות איטית של מומי לב. הזעה, צמרמורות, תסמונת מפרקים אינם יציבים. ייתכן שאין תסחיף, הגדלה של הכבד והטחול, סימנים של נזק לכליות. הירידה במשקל היא בדרך כלל מתונה.

יש לויקוציטוזיס (פחות מ 9 * 10 9 / ליטר) או לויקופניה בינונית, אנמיה היפוכרומית דרגה קלהחומרה (המוגלובין מעל 100 גרם/ליטר, אריתרוציטים מעל 3.7*10 12/ליטר), ירידה קלה במספר הטסיות (לא פחות מ-180*10 3/ליטר), האצת ESR (פחות מ-20 מ"מ לשעה) ), עליה מתונה ב-LII (פחות מ-2 יחידות קונבנציונליות), CEC (פחות מ-90 יחידות אופציה), אימונוגלובולינים A, M, G.

שינוי קל בריכוז AST (פחות מ-50 ממול/ליטר), ALT (פחות מ-40 ממול/ליטר), קריאטינין (פחות מ-1 מ"ג/%), גלובולין (פחות מ-40%), חלבון כולל (יותר מ- 80 גרם לליטר) ואלבומין (מעל 60%. במחקר של מערכת קרישת הדם, תיתכן עלייה במדד הפרותרומבין (יותר מ-90%), ירידה בריכוז הפיברינוגן (פחות מ-4 גרם/ליטר).

נכון לעכשיו, פותחו קריטריונים לאבחון עבור IE תת-חריף. הם כללו קליני (בסיסי: חום מעל 38 מעלות צלזיוס, רעש רגורגיטציה, טחול, וסקוליטיס; בנוסף: גלומרולונפריטיס, ביטויים של תסמונת תרומבואמבולית) ופארא-קליני (אקוקרדיוגרפי: MV, הרס מסתמים משמעותי, רגורגיטציה מתקדמת; מעבדה: תרבית דם חיובית ESR, מואצת מעל 30 מ"מ לשעה, אנמיה נורמו- או היפוכרומית).

זיהוי של שני קריטריונים עיקריים, אחד מהם הוא אוושה רגורגיטציה מעל הלב עם אחד נוסף, מאפשר לקבוע את האבחנה של IE ללא שימוש בקריטריונים פרא-קליניים. אם נקבעים שני קריטריונים עיקריים עם קריטריון אחד נוסף ולפחות שני קריטריונים פרא-קליניים, האבחנה מהימנה. IE אפשרי הוא שילוב של סימנים בסיסיים ונוספים ללא רעשי רגורגיטציה, סימנים אקוקרדיוגרפיים של המחלה.

כדי לאשר ש-IE מסבך את הקורס פגם לידהלבבות, קחו בחשבון את החום אטיולוגיה לא ברורה, שינוי במאפייני ההשמעה של רעשים או קולות לב בדינמיקה, שינוי בצבע העור (חיוורון, איקטרוס, פטכיות), עלייה בגודל הלב, טחול, הגברת טכיקרדיה, קוצר נשימה. יש חשיבות לא קטנה לסימני אי ספיקת לב שאינם נעצרים על ידי צריכת גליקוזידים לבביים, הפרעות בקצב והולכה, שינויים בתפקוד הכבד, הכליות, דינמין חיובי, סובלימט, תימול, בדיקות סיאליות, היפרגמגלבולינמיה.

בעשורים האחרונים נפוצו צורות קליניות מיוחדות של המחלה: IE אצל מכורים לסמים, IE של מסתם תותב, IE בחולים עם קוצב מושתל, IE בחולים עם המודיאליזה תוכנית, IE אצל מושתלי איברים. IE אצל מכורים לסמים מאופיין בפגיעה ב-TC שלם עם היווצרות אי ספיקה שלו (98.5%) ו-MV (100%); מהלך חריף על רקע אלח דם (90%), ביטויים קליניים פוליסינדריים.

התסמונות המובילות הן: זיהומי-טוקסי (92%), תרומבואמבוליים (76%) עם היווצרות תסחיף ריאתי (72%), דלקת ריאות אוטם אבצסי (65%), DIC (75%), אי ספיקת לב חריפה ואי ספיקת איברים מרובה. (45%). מהלך ה-IEPK מאופיין ב: פגיעה תכופה (66%) בתותבת AV עם היווצרות MV ופקקת (96%), התפתחות של פיסטולות פרא-פרוסטטיות (91%), ניתוק מסתם (45%). ב-80-100% מהמקרים נוצרות אבצסים של שריר הלב ו(או) הטבעת הסיבית, תסחיפים מרובים, אוטמים ומורסות איברים.

IEPK מוקדם מאופיין במהלך חריף ותמונה קלינית חיה, פירוק מהיר של אי ספיקת לב והתפתחות סיבוכים קטלניים. מאפייני האבחון החשובים שלו הם אוושה פרוטודיאסטולית וסיסטולית ביצירת פיסטולות פרא-פרוסטטיות, אוושה סיסטולית במקרה של היווצרות של פגם במחיצה חדרית, פיסטולה של אבי העורקים-ימין ואאורטופולמונרי. עבור IEPK מאוחר, קורס תת אקוטי ומרפאה "מחוקה", אופייני פיצוי ארוך טווח על אי ספיקת לב.

אבחון של IE בחולים עם קוצב לב מושתל קשה מאוד, מכיוון שלמחלה יש מהלך תת-חריף. חשיבות מכרעת היא הזיהוי של MV (82-90%) המחובר לאלקטרודת הבדיקה. IE בחולים עם המודיאליזה תוכנית (1.7-5%) מאופיין בתמונה קלינית "מחוקה", ביטויים של CRF (אורמי פריקרדיטיס, דלקת שריר הלב, נזק למסתם אורמי). לאבחון של צורה זו של המחלה, חשוב לקבוע את CF על ה-TC, תרבית דם חיובית, סימנים של נזק ספטי לכבד, טחול.

אם יש חשד לדלקת אנדוקרדיטיס בחולים לאחר השתלת איברים, יש לקחת בחשבון ש-IE פטרייתי ראשוני מתפתח ב-30 הימים הראשונים (לאחר השתלת לב - ב-8%, כליה - ב-6%, כבד - ב-2%). זה מאופיין במהלך חריף, תמונה קלינית חיה של אלח דם, התפתחות של לב חריף, אי ספיקת איברים מרובים ומחקרי היתכנות מרובים. חשיבות מובילה היא קביעת סימני פגיעה במסתמים (MV, רגורגיטציה, ניתוק אקורדים, ניקוב ו/או קרע של עלי המסתם), שינויים ספטיים בטחול, בכבד, בכליות.

אלגוריתמי אבחון

באבחון של IEEK, רצוי להשתמש ב-polypositional TTEchoCG במצבי B- ו-M-modal, דופלקס, סריקת טריפלקס בשילוב של B-mode עם מחקר DTI, B-mode עם IV- ו-CD-Doppler. באבחון של IEPK, נעשה שימוש ברצף ב-TTEchoCG וב-TEEchoCG. כדי לזהות פיסטולות פרא-פרוסטטיות, להעריך רגורגיטציה, סריקת טריפלקס היא אינפורמטיבית יותר: מצב B ו-M עם מצב דופלר צבעוני, מצב B עם דופלר עם גל פועם, גל קבוע. האלגוריתם לבדיקת חולים במרפאה חוץ, עם אשפוז בבית חולים, מוצג בטבלאות.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות:

תוכנית הטיפול המודרנית המשולבת ב-IE כוללת טיפול אנטיבקטריאלי, פתוגני ותסמיני, תיקון המומקרין חוץ גופי וניתוחי לב בהתאם להתוויות. בכל מקרה, הטיפול נבחר בנפרד. יש צורך לקחת בחשבון את סוג הפתוגן, חומרת מצבו של המטופל, שלב הפיתוח והגרסה של מהלך IE, נפח האמצעים הטיפוליים בשלבים הקודמים.

טיפול אנטיבקטריאלי בחולים עם IE מתבצע בבית חולים בהתאם לעקרונות הבסיסיים: הטיפול צריך להיות אטיוטרופי, המכוון לגורם הסיבתי של המחלה; לטיפול, יש להשתמש רק בתרופות אנטיבקטריאליות בעלות השפעה חיידקית; טיפול ב-IE צריך להיות מתמשך וממושך: זיהום סטרפטוקוקלי- לא פחות מ-4 שבועות; בְּ- זיהום staph- לא פחות מ-6 שבועות; עם פלורה גרם שלילית - לפחות 8 שבועות; הטיפול צריך לכלול יצירת ריכוז גבוה של אנטיביוטיקה במצע כלי הדם ובצמחיה (רצוי תוך ורידי הקדמה בטפטוףאַנְטִיבִּיוֹטִיקָה).

הקריטריונים להפסקת טיפול אנטיביוטי צריכים להיחשב כשילוב של מספר השפעות: נורמליזציה מלאה של טמפרטורת הגוף; נורמליזציה של פרמטרי מעבדה (היעלמות של לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, אנמיה, מגמה ברורה לקראת ירידה ב-ESR); תוצאות שליליות של בדיקת דם חיידקית; היעלמות של ביטויים קליניים של פעילות המחלה. עם עלייה בסימנים של תגובות אימונופתולוגיות (גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב, וסקוליטיס), רצוי להשתמש: גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון לא יותר מ-15-20 מ"ג ליום); תרופות נגד טסיות דם; פלזמה היפראימונית; אימונוגלובולין אנושי; פלזמפרזיס. עם חוסר היעילות של טיפול שמרני תוך 3-4 שבועות, יש לציין קרדיו. כִּירוּרגִיָה.

למרות יצירתם בשנים האחרונות של מספר רב של תרופות אנטיביוטיות וכימותרפיות יעילות ביותר, הטיפול ב-IE נותר משימה קשה ביותר. זה נובע מהתדירות הגוברת של זריעה של זנים ארסיים מאוד של פתוגנים (סטפילוקוקוס אאוראוס, Pseudomonas aeruginosa, מיקרואורגניזמים גראם שליליים מקבוצת NASEC) עמידים לטיפול אנטיביוטי, ירידה בעמידות האימונולוגית של רוב החולים, עליה ב מספר חולים קשישים וסניליים, וסיבות אחרות. ההשפעה של טיפול אנטיביוטי נקבעת במידה רבה על פי המידה שבה ריכוז האנטיביוטיקה שנוצר בדם מספיק כדי לפעול על הפתוגן, הממוקם בעומק מוקד הדלקת (צמחיה) ומוקף בתרומבין-פיברין "מגן "קריש.

בטיפול ב-IE משתמשים באנטיביוטיקה עם אפקט חיידקי: מעכבי סינתזה של דופן התא החיידקי - B-lactams (פניצילינים, צפלוספורינים, קרבופנמים); מעכבי סינתזת חלבון (aminoglycosides, rifampicin); מעכבי סינתזת חומצות גרעין (פלואורוקווינולונים). טבלה 23 מציגה תוכניות לשימוש באנטיביוטיקה בהתאם לפתוגן ולרגישותו.

טבלה 23. משטרי טיפול אנטיבקטריאלי (איגוד הלב האירופי, 2004)

אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה	מינונים ותדירות מתן	משך הטיפול
סטרפטוקוקים רגישים לפניצילין (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. בנזילפניצילין	2-4 מיליון יחידות כל 4 שעות	4 שבועות
2. Ceftriaxone	2 גרם IV פעם ביום	4 שבועות
3. בנזילפניצילין + אמיקצין	2-4 מיליון יחידות כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות	2 שבועות
4. Ceftriaxone + Amikacin		2 שבועות
5. ונקומיצין	15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות	4 שבועות
סטרפטוקוקים עמידים יחסית לפניצילין
1. בנזילפניצילין + אמיקצין	4 מיליון יחידות כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות	4-6 שבועות
2. Ceftriaxone + Amikacin	2 גרם IV פעם ביום 1 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות	4-6 שבועות
3. ונקומיצין	15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות	4-6 שבועות
Enterococci (E. fecalis, E. faecium) וסטרפטוקוקים עמידים בפניצילין
1. בנזילפניצילין + אמיקצין	2-4 מיליון יחידות כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות	4-6 שבועות
2. אמפיצילין + אמיקצין		4-6 שבועות
3. Vancomycin + Amikacin	15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות	4-6 שבועות
סטפילוקוקוס (S. aureus, S. epidermidis וכו')
1. Oxacillin + Amikacin	2 גרם כל 4 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות	4-6 שבועות
2. Cefazolin + Amikacin	2 גרם כל 8 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות	4-6 שבועות
3. ונקומיצין	15 מ"ג/ק"ג כל 12 שעות	4-6 שבועות
חיידקים גראם שליליים (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepime + Amikacin		4 שבועות
2. Cefepime + Amikatsyin	2 גרם כל 12 שעות 1 מ"ג/ק"ג כל 8 שעות	4 שבועות
3. אימיפנם	0.5 גרם כל 6 שעות	4 שבועות
פטריות קנדידה spp., Aspergillus spp.
Amphotericin B + Fluconazole	1 מ"ג/ק"ג פעם ביום 400 מ"ג פעם ביום	4-6 שבועות

טיפול פתוגנטי, סימפטומטי של IE הוא טיפול תרופתימוֹבִיל תסמונות פתולוגיותעם שימוש בתרופות אנטי דלקתיות לא ספציפיות, תרופות בעלות אפקט אינוטרופי חיובי, משתנים, מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין, נוגדי טסיות, נוגדי קרישה. השפעתם המורכבת מכוונת להפסקת שיכרון, תגובות מורכבות של מערכת החיסון, פיצוי על אי ספיקת לב, טיפול בסיבוכים ותיקון הפרעות במערכת הדימום.

עם וריאנטים שונים של מהלך המחלה, תסמונות מסוימות באות לידי ביטוי בתמונה הקלינית. IE אקוטי מתאים לתסמונת זיהומית-טוקסית בולטת, מחקר היתכנות, IE תת-חריף - תסמונת אי ספיקת לב, מחקרי היתכנות מרובים, התקפי לב, שינויים אוטואימוניים. עבור גרסה ממושכת של IE, תסמונת HF, נגע חיסוני מורכב של איברים פנימיים, אופיינית. תכונות אלו קובעות את התוכן והטקטיקות של הטיפול.

לטיפול בתסמונת רעילה זיהומית, טיפול בעירויתוך התחשבות בחומרת מצבו של החולה, בתפקוד ההפרשה של הכליות. תמיסות (תמיסה פיזיולוגית, תמיסה של 5%, 10% גלוקוז, פוליגלוקין, אלקטרוליטים), משתנים ניתנות בכמות כזו שהמשתן היומי עולה על נפח הנוזל המוזרק ב-300-400 מ"ל. תרופות להורדת חום נקבעות בטמפרטורת גוף מעל 38 0 C. משתמשים במינונים טיפוליים ממוצעים. תרופות, ב-IE חריף ותת-חריף עם ביטויים חמורים של התסמונת - המקסימום.

כדי להפחית שיכרון, חולים עם סטפילוקוקלי IE מקבלים מרשם פלזמה תורמת אנטי-סטפילוקוקלית על פי התוכנית המקובלת. משך הטיפול נקבע לפי זמן חיסול התסמונת או ירידה משמעותית בביטוייה. הקריטריונים לטיפול יעיל הם: ירידה בטמפרטורת הגוף לנורמה, העלמת צמרמורות, ירידה בהזעה, חולשה, חולשה ונורמליזציה של פרמטרים מעבדתיים של פעילות IE.

בטיפול באי ספיקת לב יש לקחת בחשבון כי בחולים עם IE, תסמונת זו מתפתחת כתוצאה מדלקת שריר הלב זיהומית-טוקסית, אי ספיקה של מסתמי הלב וירידה משמעותית בהתכווצות שריר הלב. לכן, יש צורך לבצע בו זמנית גירוי אינוטרופי של שריר הלב, להפחית את הצום והעומס מראש על הלב, להשפיע על דלקת, תהליכים אוטואימוניים בשריר הלב.

כדי להשיג מטרות אלה, נרשמים גליקוזידים לבביים. כדי לייצב את קרום התא, תיקון דלקת, נזק אוטואימוני לשריר הלב, נעשה שימוש בפרדניזולון (80-120 מ"ג ליום, פרנטרלית). במקרה של חוסר יציבות חשמלית מוגברת של שריר הלב, עלייה בסימפטומים של אי ספיקת לב, משתמשים בתרופות עם אפקט אינוטרופי חיובי (דופמין, דופמין). כדי לפרוק את הלב - משתנים (לולאה, תיאזיד), מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (אנלפריל, קפטופריל), מרחיבים כלי דם היקפיים (חנקות, הידראלזין).

בחולים עם FC I-II HF לפי NYHA, ההשפעה הטיפולית הגדולה ביותר הושגה משימוש משולב של משתני תיאזיד עם מעכבי ACE במינונים קטנים. המשטר לטיפול באי ספיקת לב III FC כלל משתן אחד, מעכב אנזים הממיר אנגיוטנסין. אם הסימנים לאי ספיקת לב נמשכים, נקבע בנוסף מרחיב כלי דם היקפי. בטיפול בחולים עם HF IV FC, משתני לולאה ותיאזידים, נעשה שימוש במעכב ACE במינונים טיפוליים בינוניים תחת שליטה בלחץ הדם. ברמות לחץ דם מתחת ל-90 ו-70 מ"מ. rt. אומנות. לא מומלץ להשתמש בשילוב של התרופות לעיל. כדי לייצב את לחץ הדם, ניתנת פרדניזולון תוך ורידי (70-100 מ"ג), תמיסת אלבומין, טיפול עירוי הולם מתבצע. במקרה של השפעה לא מספקת, מתבצע גירוי אינוטרופי זמני של שריר הלב עם דופמין (דופמין). עם ירידה משמעותית ב-EF של החדר השמאלי, נעשה שימוש בניאוטון (2 גרם, 4-5 פעמים).

משתנים נקבעים בנפרד, בשליטה של ​​ריכוז אשלגן, מגנזיום, נתרן בפלסמת הדם. בטיפול ב-FC I-II HF משתמשים במשתני תיאזיד (הידרוכלורותיאזיד, אינדאפמיד), HF III-IV FC הוא שילוב של משתני לולאה (furosemide, lasix) ומשתני תיאזיד (הידרוכלורותיאזיד). בחר מינון של התרופה המאפשר לך להשיג משתן נאות. למניעת DIC, נוגדי קרישה נקבעים. יש צורך לנטר באופן דינמי את הפרמטרים של מערכות הקרישה והפיברינוליטיות, משתן ומשקל הגוף.

במקרה של טיפול יעיל, הסימנים הקליניים של סטגנציה במחזור הדם הריאתי והמערכתי (עייפות, קוצר נשימה, בצקת היקפית) יורדים. הטיפול נמשך עד שהסימפטומים של HF פוחתים או נעלמים. עם זאת, טיפול שמרני ב-HF טרמינלי אינו יעיל ברוב המקרים עקב שינויים משמעותיים בהמודינמיקה. במקרים כאלה, יש לציין טיפול כירורגי. הטיפול ב-AHF מורכב מטיפול תרופתי חירום, הכולל שימוש בדופמין (דופמין), תרופות סלוריטות (פורוזמיד, לאסיקס), גליקוזידים לבביים (דיגוקסין), פרדניזולון (90-180 מ"ג), אמינופילין, דרפרידול, שאיפת חמצן לח באמצעות מסכה .

קרישה תוך-וסקולרית מפושטת מתפתחת לעיתים קרובות בשלב הספטי של IE חריף, תת-חריף. כדי לתקן הפרות של דימום דם, נעשה שימוש בתרופות נוגדות טסיות דם (פנטoxifylline 400-700 מ"ג ליום, ticlopidine 500 מ"ג ליום, אינדובופן 500-600 מ"ג ליום, דיפירידמול 300-400 מ"ג ליום), הפרין (100-400 U / ק"ג). של משקל גוף ליום), פלזמה טרייה של תורם קפואה (8-12 מ"ל/ק"ג משקל גוף ליום).

בצע ניטור מעבדתי של אינדיקטורים של מערכת קרישת הדם. אם נמשכים סימנים קליניים ומעבדתיים של קרישיות יתר, מנות נוספות של פלזמה טרייה של תורם קפואה (8-10 מ"ל/ק"ג משקל גוף ליום), הפרין (100-150 U/ק"ג משקל גוף ליום), ריאופוליגלוצין (400-800 מ"ל ליום) נקבעים. קריטריונים טיפול יעילהינם: היעלמות מוחלטת או ירידה משמעותית בפרמטרים קליניים ומעבדתיים של קרישה תוך וסקולרית, תת קרישה תקינה או מתונה.

בחולים עם OIE, הפעילות של מערכת הפרוטוליזה עולה. הפעלת מערכת הקינין תורמת לשמירה על התהליך הדלקתי. כדי לחסום את שחרור הפרוטאזות והקינינים, משתמשים בקונטריקלי (1000 IU/kg/day). עם התפתחות ה-DIC, ניתן להגדיל את המינון היומי של התרופה ל-300,000 - 500,000 IU. מעכבי אנזים פרוטאוליטיים ניתנים מדי יום. בטל לאחר חיסול תסמונת השיכרון, נורמליזציה של טמפרטורת הגוף.

בתמונה הקלינית של חולים עם PIE, סיבוכים אוטואימוניים באים לידי ביטוי. במצב כזה מתעוררת שאלת תחולתו של החוק האזרחי. השימוש ב-HA מאפשר לשמור על יציבות ממברנות שריר הלב, למנוע נזק לא ספציפי לתאים על ידי אנדוטוקסינים ואנזימים פרוטאוליטיים, לחסום חדירות הליזוזומים ושחרור הידרולאזים חומציים, ולספק השפעה מדכאת על כל שלב של התגובה החיסונית. השימוש ב-HA בשלב ההכנה לפני הניתוח תורם להשגת תוצאות טובות בטיפול הכירורגי של AIE.

במקביל, השימוש הבלתי מבוקר ב-HA ב-PIE מפעיל את התהליך הזיהומי (9.5%), מעלה את מספר מקרי המוות וה-TEC פי 1.5-2 וגורם להתקדמות של HF; מפחית את הפעילות של נויטרופילים, מונוציטים ופעילות phagocytic של לויקוציטים; מדכא תגובות אימונולוגיות תאי. השימוש במינונים קטנים של פרדניזולון ב-120 חולים עם PIE עם דלקת שריר הלב, גלומרולונפריטיס, תסמונת שתן ותסמונת נפרוטוקסית חמורה גרם למהלך חמור של המחלה ב-31% מהמקרים.

מינונים קטנים של פרדניזולון (20-30 מ"ג ליום) נרשמים לחולים עם PIE עם פוליסריטיס, גלומרולונפריטיס, דלקת שריר הלב ודלקת כלי דם דימומית. חלק מהכותבים הבחינו בהשפעה חיובית מהשימוש ב-HA ב-PIE עם רמות גבוהות של גורם שגרוני (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

הקריטריונים לטיפול יעיל הם: הפחתה או ביטול מוחלט של סימנים של תסמונת רעילה זיהומית, אי ספיקת לב, דינמיקה חיובית בסיבוכים (הפחתה במספר הטרומבואמבוליזם, ביטויים של נזק לאיברים ספטי, אימונוקומפלקס), ירידה בפעילות של תגובות שלב חריף, נורמליזציה של אינדיקטורים של מערכת קרישת הדם, סימנים קליניים ומעבדתיים פעילות IE.

ניתוח של הסיבות לתוצאות הלא משביעות רצון של טיפול שמרני בחולים עם IE העלה כי לגורמים הבאים יש את ההשפעה הגדולה ביותר על תוצאות המחלה: זמן האבחון (יותר מ-8 שבועות) ומינוי טיפול אנטיביוטי (יותר יותר מ-4 שבועות), אי ספיקת איברים מרובה, HF III-IV FC, מוקדים מרובים של הרס ריאתי, מחלת לב דו-צדדית, CF מרובה, גדולה וניידות מאוד, הרכב מינים של מיקרופלורה (Staphylococcus aureus, פטריות, חיידקים גרם שליליים, E. coli), הרס מהיר (בתוך 1-2 שבועות) של מסתמי הלב. המהות של טיפול כירורגי של IE הוא שיקום חדרי הלב ותיקון רדיקלי של המודינמיקה תוך-לבבית. לשם כך מתבצעת הסרה מכנית של רקמות נגועות, ולאחר מכן טיפול אנטיביוטי רציונלי. במידת הצורך, בצע תותבות של השסתום הפגוע. התוצאות הטובות ביותר נצפו בחולים שנותחו בשלבים המוקדמים של IE, עם רזרבה שריר הלב נשמרת.

נכון לעכשיו, האינדיקציות העיקריות לטיפול כירורגי הן: ניקוב או פליטה של ​​עלי המסתם עם התפתחות של אי ספיקת לב חריפה; תרומבואמבוליזם עורקי (התערבות כירורגית מסומנת לאחר האפיזודה הראשונה של תרומבואמבוליזם, שכן הסיכון לתרומבואמבוליזם חוזר הוא די גבוה - כ-54%); מורסות של שריר הלב, טבעת סיבית מסתמית, שכן טיפול שמרני נוסף הוא חסר תועלת ומוות הוא בלתי נמנע; אנדוקרדיטיס פטרייתי, אשר ב-100% מהמקרים מוביל למוות אם לא מתבצעת התערבות כירורגית בזמן; אנדוקרדיטיס זיהומית של תותבת שסתום, הנגרמת על ידי פלורה ארסית במיוחד (תמותה עם המשך טיפול שמרני הוא 35-55%); חוסר יעילות של טיפול אטיוטרופי תוך 3-4 שבועות (שימור חום, הרס מתקדם של המסתם ואי ספיקת לב).

יש לשקול טיפול מונע של IE באנשים בסיכון מוגבר למחלה. טבלה 24 מציגה רשימה של מצבים פתולוגיים שבהם מניפולציות רפואיות המלוות בבקטרמיה (עקירת שיניים, הסרת אבנית, כריתת שקדים, ברונכוסקופיה, ציסטוסקופיה, כריתת אדנוקטומיה, ניתוחים בדרכי המרה והמעיים) מובילות לרוב להתפתחות אנדוקרדיטיס.

טבלה 24 הסיכון לפיתוח IE (איגוד הלב האירופי, 2004)

סיכון גבוה	סיכון בינוני
מחלת לב אבי העורקים	HCM אסימטרי (היצרות תת-אבאורטית)
קוארקטציה של אבי העורקים	טרשת אבי העורקים עם הסתיידות
אי ספיקת מיטרלי	צניחת שסתום מיטרלי עם רגורגיטציה
ductus arteriosus פתוח	היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית
שסתום מלאכותי	פגמים במסתם התלת-צמידי
פגם בין-חדרי	פגמים במסתמי הריאה
תסמונת מרפן	תותבות תוך-לביות שאינן מסתמיות היצרות מיטרלי טרומבואנדוקרדיטיס מפרצת לאחר אוטם מושתלים קוצבי לב

בקטרמיה המתרחשת בחולים עם הרשימה מצבים פתולוגיים, במיוחד לעתים קרובות מלווה בהתפתחות של דלקת זיהומית של האנדוקרדיום. כטיפול מונע לאנדוקרדיטיס, נעשה שימוש בקורסים קצרים של טיפול אנטיביוטי, שהסכמות המשוערות שלהם ניתנות בטבלה 25.

טבלה 25 מניעת IE (איגוד הלב האירופי, 2004)

אנדוקרדיטיס זיהומית היא אחת המחלות הקשות והבלתי צפויות ביותר של מערכת הלב וכלי הדם. ללא טיפול, IE חריף הוא קטלני תוך 4-6 שבועות, תת-חריף - תוך 4-6 חודשים. על רקע טיפול אנטיביוטי הולם, התמותה מגיעה ל-30-40%, ובמטופלים עם תותבות מסתמים נגועות - 70-80%.

בתנאים מודרניים, IE הוא במידה רבה בעיה כירורגית. עם זאת, כדי לפתור אותה, יש צורך לשלב רופאים של התמחויות שונות: קרדיולוגים, מנתחי לב, מיקרוביולוגים קליניים, מומחים לאבחון קרינה, מרדימים, מכשירי החייאה. השגת אפקט טיפולי חיובי בלתי אפשרי ללא התבוננות בהגדרות המודרניות של טיפול אטיוטרופי ופתוגנטי. המפתח לטיפול מוצלח הוא אבחון בזמן, טיפול טרום ניתוחי יעיל וניתוח מוקדם. עם זאת, בכל מקרה ספציפי נדרשת גישה פרטנית, המבוססת על הערכה מאוזנת של חומרת המטופל, השפעת הטיפול השמרני והסיכון לסיבוכים קטלניים.

לאילו רופאים עליך לפנות אם יש לך אנדוקרדיטיס זיהומית:

קרדיולוג

אתה מודאג ממשהו? רוצים לדעת מידע מפורט יותר על אנדוקרדיטיס זיהומית, הגורמים לה, תסמינים, דרכי טיפול ומניעה, מהלך המחלה והתזונה לאחריה? או שצריך בדיקה? אתה יכול לקבוע תור לרופא- מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהתמיד בצד שלך! מיטב הרופאים יבחנו אותך, ילמדו סימנים חיצונייםולעזור לזהות את המחלה לפי תסמינים, לייעץ לך ולספק נזקק לעזרהולעשות אבחנה. אתה גם יכול להתקשר לרופא בבית. מרפאה יוֹרוֹמַעבָּדָהפתוח עבורכם מסביב לשעון.

כיצד ליצור קשר עם המרפאה:
טלפון של המרפאה שלנו בקייב: (+38 044) 206-20-00 (רב ערוצים). מזכירת המרפאה תבחר יום ושעה נוחים לביקור אצל הרופא. הקואורדינטות והכיוונים שלנו מצוינים. עיינו ביתר פירוט על כל שירותי המרפאה עליה.

(+38 044) 206-20-00

אם ביצעת בעבר מחקר כלשהו, הקפד לקחת את התוצאות שלהם להתייעצות עם רופא.במידה והלימודים לא הושלמו, נעשה את כל הנדרש במרפאתנו או עם עמיתינו במרפאות אחרות.

אתה? אתה צריך להיות זהיר מאוד לגבי הבריאות הכללית שלך. אנשים לא שמים לב מספיק תסמיני מחלהולא מבינים שמחלות אלו עלולות להיות מסכנות חיים. יש הרבה מחלות שבהתחלה לא באות לידי ביטוי בגופנו, אבל בסופו של דבר מסתבר שלצערי כבר מאוחר מדי לטפל בהן. לכל מחלה יש סימנים ספציפיים משלה, ביטויים חיצוניים אופייניים - מה שנקרא תסמיני מחלה. זיהוי תסמינים הוא השלב הראשון באבחון מחלות באופן כללי. כדי לעשות זאת, אתה רק צריך כמה פעמים בשנה להיבדק על ידי רופאלא רק למנוע מחלה איומהאלא גם לשמור על נפש בריאה בגוף ובגוף בכללותו.

אם אתה רוצה לשאול רופא שאלה, השתמש במדור הייעוץ המקוון, אולי תמצא שם תשובות לשאלות שלך ותקרא טיפים לטיפול עצמי. אם אתם מעוניינים בביקורות על מרפאות ורופאים, נסו למצוא את המידע הדרוש לכם במדור. הירשמו גם בפורטל הרפואי יוֹרוֹמַעבָּדָהלהיות מעודכן כל הזמן בחדשות ובעדכוני המידע העדכניים באתר, שיישלחו אליכם אוטומטית בדואר.

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE, bacterial endocarditis) היא מחלה דלקתית קשה של מסתמי הלב עם פרוגנוזה גרועה והיווצרות סיבוכים מתמשכים המשפיעים על איכות החיים של החולה בעתיד. רקמות הלב מושפעות מחיידקים פתוגניים.

זוהי מחלה עצמאית, שלא כמו אנדוקרדיטיס אחרים, המתפתחת כביטוי או סיבוך של מחלות אחרות. הסכנה העיקרית היא החוסר תסמינים אופייניים. בשלב המתקדם, אחוז ההרוגים גבוה. איך לזהות את המחלה בזמן? אילו טיפולים קיימים?

באנדוקרדיטיס זיהומי חיידקי, פטרייתי או ויראלי, חיידקים או מיקרואורגניזמים אחרים משפיעים שכבה פנימיתקרום הלב - אנדוקרדיום ומסתמי לב.

חיידקים או פטריות חודרים לרקמות הלב ויוצרים את המושבות שלהם. כתוצאה מכך נוצרים קרישי דם, מופיעים מוקדים דלקתיים ורקמות הלב נהרסות.. לפעמים מיקרואורגניזמים נישאים עם הדם לאיברים, ומשבשים את זרימת הדם בהם.

אם המחלה לא מתגלה בזמן ולא ניתן טיפול רפואי בזמן, הסיכון למוות גבוה מאוד.

נוכחות של הצטברויות חיידקים או פטריות בלב מפריעה לעבודה של איבר חשוב זה. החולה חייב להיות מטופל בפיקוח רפואי.

קוד ICD-10

על פי ICD-10, לפתולוגיה של אנדוקרדיטיס זיהומית חיידקית יש את הקוד I33.0, ללא קשר אם זו צורה תת-חריפה או חריפה. אם יש צורך לזהות גורם מדבק, חלים קודים נוספים (B95-B98), כאשר:

• B95 - סטפילוקוק וסטרפטוקוק.
• B96 - סוכני חיידקים אחרים שצוינו.
• B97 - סוכנים ויראליים באנדוקרדיטיס.
• B98 - גורמים זיהומיים אחרים שצוינו.

סטטיסטיקה על שכיחות פתולוגיה חיידקית

ב-40-50 השנים האחרונות, מספר החולים באנדוקרדיטיס זיהומי חיידקי גדל באופן דרמטי. הדבר קשור לעלייה במספר הזריקות והתערבויות כירורגיות בגוף, מה שיוצר דרכים נוספות לחדירת זיהומים וחיידקים.

IN מדינות שונות המחלה מתרחשת אצל 3-10 אנשים מתוך 100 אלף, ועבור אנשים מעל גיל 70, נתון זה הוא 14.5 לכל 100 אלף.

לרוב, אנשים עם מכשירים מלאכותיים בתוך הלב (קוצבי לב, מסתמים תותבים) ובעיות לב חולים.

שיעורי ההיארעות גבוהים יותר במדינות מפותחות. גברים נוטים פי 2 להיפגע ממחלה זו.

אטיולוגיה: גורמים למחלה

הסוכנים הסיבתיים של IE הם חיידקים, פטריות, וירוסים, לעתים קרובות יותר חיידקים(בגלל זה, אנדוקרדיטיס זיהומית נקראת גם חיידקית):

• סטרפטוקוק (בעיקר ירוק) וסטפילוקוק - עד 80% מהמקרים.
• חיידקים גראם שליליים Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. באותיות גדולות של השמות, הם מאוחדים תחת המונח "HACEK".
• פטריות אספרגילוס, קנדידה, כלמידיה, ריקטסיה וכו'.
• וירוסים.

התרחשות של אנדוקרדיטיס זיהומית קודמת תמיד על ידי התערבות או מניפולציה שיכולה להוביל לכניסת מיקרואורגניזמים לזרם הדם. כלומר, מתרחשת בקטרמיה חולפת.

זיהום חיידקי או פטרייתי יכול להתפתח אפילו עם צחצוח שיניים פשוט., המלווה בדימום, עקירת שיניים, התערבויות שיניים אחרות. הסיבה יכולה להיות גם ניתוחים באזור האורגניטלי, דרכי המרה, איברי אף אוזן גרון ומערכת העיכול. כמו כן הסיבות הן:

• מתן סילון תוך ורידי וטפטוף תרופות;
• כל התערבות כירורגית;
• מניפולציות רפואיות שבהן ניתן להחדיר חיידקים: ברונכוסקופיה (בדיקת דרכי הנשימה), ציסטוסקופיה (בדיקת שלפוחית ​​השתן), צנתור השופכה, הפלה וכו';
• שימוש בסמים בהזרקה.

מִיוּן

פתוגנזה: תכונות של התפתחות צורות חריפות ותת-חריפות

המחלה מתפתחת עקב בקטרמיה, כלומר. כניסה של פתוגנים למחזור הדם המערכתי.

בתגובה לאנטיגנים של הפתוגן בזרם הדם, נוצרים נוגדנים, וכתוצאה מכך חודרים למחזור הדם קומפלקסים חיסוניים רעילים. השפעתם מעוררת תגובות רגישות יתר. לכן, להתפתחות המחלה יש צורך בשילוב של 2 גורמים:

• בקטרמיה - במחזור הדם של הגורם הזיהומי;
• תהליך אוטואימוני - רגישות של הגוף לפתוגן.

כתוצאה מבקטרמיה, פתוגנים מגיעים אל שסתומי הלב ויכולים להיצמד לאנדותל., במיוחד אם יש פגיעה במסתמי הלב או שכבות פקקת, שהופכות לקרש קפיצה מצוין להשקעת חיידקים. באתר ההתקשרות, מתרחש מוקד זיהומיות, וכתוצאה מכך הרס של המסתם וכיב שלו.

ישנם שלושה שלבים בהתפתחות של אנדוקרדיטיס חיידקית, פטרייתית או ויראלית:

• מדבק-רעיל. זה נבדל על ידי bacteremia חולף עם הצטברות של חיידקים על אנדוקרד פגום, צמחים מיקרוביאליים נוצרות.
• אימונו דלקתי. מצוינת תמונה מפורטת של נזק לאיברים.
• דיסטרופי. שינויים חמורים ובלתי הפיכים באיברים נוצרים עקב התקדמות אלח דם ואי ספיקת לב.

מכיוון שמיקרואורגניזמים משפיעים לרוב על שסתומי הלב שכבר נפגעו ממחלה כלשהי, ניתן להבחין גורמים הנוטים להתפתחות אנדוקרדיטיס חיידקי:

• צלקות של מסתמי הלב לאחר חום;
• מומי לב מולדים: וכו';
• חטאים נרכשים: או;
• הסתיידות שסתום כתוצאה מכך;
• קרדיומיופתיה;
• שסתום לב מלאכותי;
• צניחת שסתום מיטרלי;
• תסמונת מרפן (מחלה אוטוזומלית תורשתית);
• היסטוריה של אנדוקרדיטיס.

מרפאה: תסמינים וסימנים אצל מבוגרים

תסמינים כלליים עקב זיהום, חומרתם תלויה בסוג הפתוגן:

• חום: טמפרטורה 38.5 - 39.5 ºC. חשוב לדעת את התכונות וכמה זמן הטמפרטורה נמשכת עם אנדוקרדיטיס זיהומית. שונה בשתי פסגות במהלך היום;
• צְמַרמוֹרֶת, הזעה מרובהבמיוחד בלילה;
• טכיקרדיה הקשורה הן לחום והן לאי ספיקת לב;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• באנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה, צבע העור חיוור; במקרים חמורים הוא יכול להיות אפור חיוור עם גוון איקטרי (צבע של קפה עם חלב);
• חולשה, עייפות, תחושה מתמדתעייפות;
• אובדן תיאבון, ירידה במשקל;
• כאבים במפרקים ובשרירים;
• פריחות דימומיות על הריריות והעור.

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה מתבטאת בתסמינים הבאים::

• טמפרטורת הגוף עולה בחדות. קפוץ עד 40 מעלות.
• למטופל יש חום, ההזעה גוברת.
• הסימפטומים של שיכרון כללי של הגוף בולטים. כמו כבד מוגדל, כאבי ראש עזים, שטפי דם בעור ובריריות, ירידה בקצב התגובות.
• אולי הופעת תצורות קטנות כואבות על כפות הידיים, הרגליים - הגושים של אוסלר.
• במקומות של זיהום אופיינית התפתחות מורסות.

עם דלקת בדפנות העורק, קיימת סבירות גבוהה לקרע שלו, אשר טומן בחובו שטפי דם פנימיים. זה מסוכן במיוחד אם הכלי נמצא בלב או במוח.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מתפתחת פחות מהר. המטופל יכול ללכת במשך חודשים עד להתרחשות מצב קריטי, שיאפשר לזהות את הבעיה.

תסמינים שכדאי להיזהר מהם:

• עלייה בלתי סבירה בטמפרטורת הגוף ב-1-2 מעלות. צְמַרמוֹרֶת.
• עייפות מהירה.
• ירידה במשקל. ירידה או חוסר תיאבון.
• הזעה חזקה.
• התפתחות אנמיה היא ירידה במספר תאי הדם האדומים בדם.
• בהקשבה ללב ניתן להבחין ברעש חדש או בשינוי באופי הרעש.
• כתמים קטנים הדומים לנמשים מופיעים על העור, חלבוני העין, מתחת לצלחות הציפורניים. אלו הן תוצאות של שטפי דם קטנים, כתוצאה מהשלכת תסחיף לתוך כלי קטן - חלקיקי חיידקים, מוגלה, קרישי דם.
• חסימה אפשרית של העורקים בגפיים, התקף לב או שבץ.
• מופיעים תסמינים של אי ספיקת לב חריפה.

גַם ניתן להבחין בסימנים היקפיים אופייניים של אנדוקרדיטיס חיידקית זיהומית:

• כתמי לוקין-ליבמן - פריחות פטכיות על ריריות הפה, הלחמית וקפלי העפעפיים;
• גושים של אוסלר - עיבוי אדום דובדבן על הידיים והרגליים;
• אצבעות תוף - הפלנגות הסופיות של האצבעות לובשות צורה של מקלות תוף, ציפורניים - משקפי שעון;
• כתמי Janeway - שטפי דם בעור וברקמת שומן תת עורית, מועדים לכיב;
• כתמי רוט הם שטפי דם ברשתית עם כתם חיוור במרכז.

לא ניתן לזהות את כל הסימנים הללו בחולה, אך נוכחות אפילו של אחד מהם מהווה סיבה רצינית לחשוד באנדוקרדיטיס חיידקית.

אמבולי עלול לגרום לכאבים בחזה עקב אוטם ריאתי או דלקת שריר הלב, נזק לכליות בצורה של המטוריה, גלומרולונפריטיס וכו', כאב בחלק העליון והחלק העליון גפיים תחתונותושיתוק, אובדן ראייה פתאומי, תאונה מוחית כתוצאה מאיסכמיה מוחית, כאבי ראש, כאבי בטן, אוטם שריר הלב, כליות, טחול, ריאות וכו'.

במישוש, יש לעתים קרובות הגדלה של הטחול (טחול) והכבד (הפטומגליה).

במהלך האזנה בחולה עם אנדוקרדיטיס חיידקי, פטרייתי או ויראלי, נשמעות אוושה בולטת בלב עקב שכבות פקקת. סימנים מאוחרים יותר של אי ספיקת לב מופיעיםכביטויים של פגמים במסתמים שנוצרו במהלך המחלה.

עם פגיעה בלב הימני, בנוסף לתסמינים הכלליים, ישנם:

• כאבים בחזה;
• hemoptysis;
• אוטמי ריאות.

תסמונת טרומבואמבולית ב-BE בצד ימין היא נדירה.

למידע נוסף על הגורמים והתסמינים של המחלה בסרטון זה:

האם התפתחות המחלה בילדים אפשרית?

אנדוקרדיטיס חיידקית זיהומית נחשבת למחלה מסוכנת וקשה לאבחון, הגורמת לרוב למוות בילדים. פתולוגיה זו מסוכנת במיוחד בשל העלייה במספר הניתוחים של ילדים בכלי הדם והלב.. המחלה מאיימת על ילדים עם צנתור ורידים ארוך, עם בעיות חסינות.

IE מסוגל להתפתח על מסתמי לב בריאים, אך לעתים קרובות יותר הוא מוצב על בעיות וליקויים קיימים (90%). על פי הסטטיסטיקה, בנים חולים פי 2-3 פעמים יותר מאשר בנות. שכיחות המחלה המדויקת בילדים אינה ידועה, אך מספר הילדים החולים גדל בהדרגה, ועומד על 0.55 לכל 1000 מאושפזים.

אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים יכולה להיות מולדת או נרכשת. מולד מתפתח אם לאם יש זיהומים, פועל כאחד הזנים של אלח דם. הצורה הנרכשת נמצאת לעתים קרובות בילדים מתחת לגיל שנתיים על מסתמים בריאים, ואצל ילדים מבוגרים יותר על אלה שנפגעו, עם פגמים.

אבחון

תמונה קלינית אופיינית - אם מתגלים מספר סימנים לאנדוקרדיטיס חיידקית, האבחנה לרוב אינה קשה. כך, למשל, נוכחות של חום, טחול מוגדל, פריחות דימומיות בעור, המטוריה בשילוב עם אוושה בלב מעידים על תהליך זיהומי המתרחש בו. שקול את השיטות של אבחנה מבדלת של אנדוקרדיטיס זיהומית.

שיטות מעבדה

בדיקת דם לאנדרוקרדיטיס חיידקית זיהומית קובעת:

• אנמיה נורמכרומית מתונה (לעתים קרובות עם IE תת חריף).
• ESR מוגבר (קצב שקיעת אריתרוציטים), לעתים קרובות עד 70-80 מ"מ לשעה. כאן יש צורך לענות על השאלה כמה זמן ה-ESR יורד לאחר אנדוקרדיטיס: למרות הטיפול, העלייה במדד זה נמשכת במשך 3-6 חודשים. יחד עם זאת, נוכחות של רמה נורמלית של ESR אינה שוללת את הבעיה.
• לויקוציטוזיס, אשר משתנה נוסחת לויקוציטיםלשמאל (עלייה במספר הנויטרופילים ה"צעירים").
• דיספרוטאינמיה עם עלייה ברמת גמא גלובולינים, גלובולינים אלפא-2 לעיתים רחוקות עולים.
• מתחמי מערכת חיסון במחזור.
• חלבון C-reactive.
• גורם שגרוני (ב-35-50% מהחולים עם הצורה התת-חריפה, ובצורה החריפה הוא נשאר שלילי לרוב).
• הגדלת ריכוז החומצות הסיאליות.

הזמנתם בדיקת דם של שומנים בדם? גלה מה מראה ניתוח כזה וכיצד לפענח את התוצאה שלו,.

ב-IE תת-חריף, בקטרמיה מתמשכת. מספר החיידקים בדם ורידי מגיע ל-1-200/ml. כדי לזהות בקטרמיה, נדרשת דגימת דם ורידי שלוש פעמים. 16-20 מ"ל עם מרווח של שעה בין הראשון לאחרון. בעת קביעת הפתוגן, מתגלה רגישותו לאנטיביוטיקה ותרופות אנטי-מיקוטיות.

שינויים בבדיקות שתן: מיקרוהמטוריה - דם בשתן, פרוטאינוריה - חלבון בשתן, למרות היעדר ביטויים קליניים של הפרה בכליות. אם glomerunefrit מתפתח, אז יש המטוריה חמורה ופרוטאינוריה.

מוֹעִיל

בעת ביצוע אלקטרוקרדיוגרפיה, ניתן לזהות הפרעות הולכה (סינוטריאלית, חסימת AV) ב-4-16% מהחולים המתרחשים עקב דלקת שריר הלב מוקדית, אבצס שריר הלב על רקע אנדוקרדיטיס חיידקי. עם נגעים תסחיפים של העורקים, עשויים להתגלות שינויים ב-EKG של אוטם..

אקו לב קובעת צמחייה (הם מתגלים בגודל של לפחות 4-5 מ"מ). דרך רגישה יותר לקביעת צמחייה היא אקו לב טרנס-וושט. בנוסף לצמחייה, בשיטה זו, אתה יכול להבחין במורסות, ניקוב של השסתומים, קרעים של הסינוס של Valsalva. השיטה משמשת לניטור הדינמיקה והיעילות של הטיפול.

כמו כן מבוצעות הדמיית תהודה מגנטית וטומוגרפיה ממוחשבת (MRI ו-CT).

כל השיטות הללו מאפשרות לזהות נגעים ספציפיים של מסתמי הלב ואת חומרתם.

קריטריונים לאבחון

ישנם קריטריונים עיקריים ומינוריים לאבחון של אנדוקרדיטיס חיידקית זיהומית, אשר פותחו על ידי שירות האנדוקרדיטיס של אוניברסיטת דיוק.

גָדוֹל

ביניהם יש צורך להדגיש:

1. בידוד של חיידקים אופייני ל-IE– S. bovi, HACEK, סטרפטוקוקוס נגיף, Staphylococcus aureusאו אנטרוקוק בשתי דגימות דם שנלקחו בנפרד. חיידקים מבודדים גם בדגימות דם הנלקחות במרווח של 12 שעות, או שהתקבלה תוצאה חיובית ב-3 דגימות שנלקחו עם הפסקה בין הראשונה לאחרונה של לפחות שעה.
2. סימנים של מעורבות אנדוקרדיאלית במהלך אקו לב. אלו כוללים:
   • תנודות של מסות תוך-לביות על השסתומים, באזורים סמוכים אליהם או על חומרים מושתלים, כולל זרם זרם הדם החודר;
   • אבצס של הטבעת הסיבית;
   • רגורגיטציה חדשה.

קָטָן

קריטריונים אלה כוללים:

הניסוח המדויק של האבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית אפשרי בנוכחות שני קריטריונים עיקריים, או קריטריונים עיקריים ושלושה מינוריים, או חמישה קריטריונים קלים.

אנדוקרדיטיס זיהומיות סביר היא תכונה שאינה מתאימה לקטגוריה ה"מוגדרת", אך גם אינה מתאימה לקטגוריית ה"לא נכללת".

לא נכלל אם התסמינים נעלמים לאחר 4 ימים של טיפול אנטיביוטי, אין סימנים של IE עם התערבות כירורגיתאו לפי מידע שהושג בנתיחה.

הטיפול מתבצע רק בבית חולים מסביב לשעון.

אטיוטרופי

הבסיס של משטר הטיפול באנדוקרדיטיס חיידקי הוא טיפול אנטיביוטי.. ראשית, בעת קביעת אבחנה, נקבעת אנטיביוטיקה רחבת טווח, לאחר קביעת הפתוגן בבדיקות תרבית דם, הטיפול מותאם עם מינוי התרופה הרגישה ביותר. אם הפתוגן אינו מזוהה, אזי מתבצע ניתוח של המצב הקליני עם זיהוי הפתוגן הסביר ביותר וזריעה מחדש.

לטיפול באנדוקרדיטיס זיהומי חיידקי, נדרש מתן ארוך טווח של מינונים גדולים של אנטיביוטיקה, בגלל. תהליכים זיהומייםעל מסתמי הלב קשה לטפל.

טיפול תרופתי של אנדוקרדיטיס זיהומית הנגרמת על ידי חיידקים כרוך בתרופות הבחירה הבאות:

• אנטיביוטיקה של פניצילין;
• צפלוספורינים;
• פלואורוקינולונים;
• ונקומיצין;
• דפטומיצין.

אם הסוכנים הסיבתיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם פטרייתיים בטבע, תרופות אנטי פטרייתיות נקבעות. בשימוש ממושך באנטיביוטיקה עלולה להתפתח קנדידה, המחייבת גם מינוי של טיפול אנטי פטרייתי. זה כולל:

• ליפוזומלי אמפוטריצין B (או ניסוחים שומנים אחרים) עם/בלי פלוציטוסין או אכינוקנדין עבור קנדידה IE;
• כמו כן מומלצים voriconazole (תרופת בחירה), אמפוטריצין B ואכינוקנדין לאספרגילוס.

לפעמים טיפול מדכא (fluconazole או voriconazole) עבור IE פטרייתי מומלץ לחולה לכל החיים מכיוון שאנדוקרדיטיס פטרייתי חמור יותר מסוגים אחרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות. לעתים קרובות יותר, הבסיס לטיפול ב-IE פטרייתי הוא עדיין כריתה כירורגית של השסתומים המושפעים.

משתמשים גם בגלוקוקורטיקואידים. מדובר בתכשירים הורמונליים הדומים להורמונים אנושיים המיוצרים על ידי בלוטות יותרת הכליה. הם משמשים לחסינות מוחלשת, חשד לאטיולוגיה ויראלית של אנדוקרדיטיס ועם התפתחות של סיבוכים הקשורים לתפקוד הכליות. בנוסף, עם האופי הנגיפי של המחלה, ניתן לרשום אנטיביוטיקה כדי לדכא את התהליך הדלקתי.

התרופות הבאות משמשות לאנדוקרדיטיס זיהומית עם תרבית דם שלילית::

• דוקסיציקלין עם cotrimoxazole ו- rifampicin;
• דוקסיציקלין עם הידרוקסיכלורוקין;
• דוקסיציקלין עם גנטמיצין;
• levofloxacin או clarithromycin.

וכדי למנוע היווצרות של קרישי דם, נקבעות תרופות המפחיתות את קרישת הדם - תרופות נוגדות טסיות דם.

סימפטומטי

• היפוקואגולציה: מתן הפרין בשילוב עם פלזמה.
• טיפול אימונומודולטורי: נעשה שימוש בפלסמה היפראימונית, אימונוגלובולין אנושי.
• עיכוב של אנזימים פרוטאוליטיים.
• טיפול בניקוי רעלים. למשל, פלזמהפורזה. במהלכו מוסרים תוצרי הפסולת של חיידקים מפלסמת הדם. ירידה ברעילות של הגוף. הוא משמש בשילוב עם טיפול רפואי או כירורגי.

כִּירוּרגִי

למרות הטיפול הנכון והמתאים, ב-1/3 מהמטופלים יש צורך בהתערבות כירורגית, ללא קשר לפעילות הזיהום.

אינדיקציות מוחלטות לכך הן:

• עלייה באי ספיקת לב, התמדה מתמשכת של סימפטומים, למרות הטיפול;
• התנגדות ל טיפול אנטיבקטריאלילמשך 21 ימים;
• מורסות של שריר הלב, טבעת שסתום סיבי;
• אנדוקרדיטיס שסתום מלאכותי;
• זיהומים פטרייתיים.

אינדיקציות יחסיות הן:

• אמבוליזציות חוזרות ונשנות עקב הרס צמחייה;
• התמדה של חום למרות הטיפול;
• עלייה בגודל הצמחייה במהלך הטיפול.

אנדוקרדיטיס פטרייתי היא החמורה ביותר, כי. זה לא מגיב טוב לטיפול שמרני. בסיס הטיפול בו הוא ניתוח עם מתן מקביל של אנטיביוטיקה אנטי פטרייתי.

השלכות וסיבוכים

אנדוקרדיטיס זיהומית חיידקית או ויראלית היא מחלה מסוכנת למדי, בהיעדר טיפול מוסמך בזמן, הפתולוגיה המועברת עלולה לעורר סיבוכים והשלכות חמורות מצד איברים ומערכות רבים:

זוהי רשימה רחוקה מלהיות מלאה. סיבוכים אפשריים, כולם קשים מאוד ועלולים להשפיע באופן משמעותי על איכות החיים של המטופל. בגלל זה יש חשיבות רבה אבחון מוקדםוטיפול מיידיתרופות אנטיבקטריאליות.

תחזיות

הפרוגנוזה של אנדוקרדיטיס חיידקית היא לא חיובית מותנית. לפני כניסתן של תרופות אנטיבקטריאליות רחבות טווח לפועל, המחלה הסתיימה ברוב המקרים במוות.

עד היום הודות ל טיפול יעילהקטלניות ירדה ל-30%. מוות יכול להתרחש כתוצאה ממחלות לב, אי ספיקת כליות, תרומבואמבוליזם או סיבוכים חמורים אחרים.

תוצאה חיובית אפשרית עם טיפול אנטיביוטי חזק מוקדם בשילוב עם טיפול סימפטומטי מקיף. במקרה זה, סיכויי ההחלמה עולים באופן משמעותי (עם היווצרות של שינויים טרשתיים שיוריים במסתמים בחומרה משתנה).

היכולת לעבוד לאחר מחלה מתאוששת לאט מאוד, לעתים קרובות החולה מפתח שינויים בלתי הפיכים במנגנון המסתם של הלב.

הישנות אפשרית של המחלה עם חוסר התאמה או אי ספיקה של טיפול אנטיביוטי. במקרה זה, טיפול כירורגי מצוין כדי למנוע סיבוכים. הופעת תסמינים של אנדוקרדיטיס חיידקית 6 שבועות לאחר הטיפול מעידה על תחילתו של תהליך זיהומי חדש.

בהיעדר טיפול, הצורה החריפה של המחלה מסתיימת במוות תוך 4-6 שבועות. תת אקוטי - תוך 6 חודשים. הסימנים הלא חיוביים הם כדלקמן:

• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• אטיולוגיה לא סטרפטוקוקלית;
• זיהום במסתמים תותבים;
• מעורבות של מסתם אבי העורקים;
• גיל מתקדם של המטופל;
• מורסה שריר הלב;
• מעורבות של הטבעת.

אמצעי מניעה

לגבי טיפול אנטיביוטי מניעתי, משתמשים בתרופות כאלה:

1. בעת מניפולציה של האף, חלל הפה, האוזן התיכונה, המלווים בדימום, מומלץ למנוע את ההתפשטות ההמטוגנית של סטרפטוקוקוס נגיד. לשם כך, אמוקסיצילין משמש בכמות של 3 גרם דרך הפה 60 דקות לפני ההתערבות, כמו גם 1.5 גרם 6 שעות לאחר מכן.
2. אם יש אלרגיה לפניצילינים, אזי ישמשו 800 מ"ג אריתרומיצין או 300 מ"ג קלינדמיצין 120 דקות לפני ההליך, ו-6 שעות לאחר ההליך, יש צורך ב-50% מהמינון הראשוני.
3. עם התערבויות אורולוגיות ועל מערכת העיכול, נמנע זיהום אנטרוקוקלי. לשם כך, אמפיצילין נקבע בכמות של 2 גרם לשריר או לווריד בשילוב עם גנטמיצין בכמות של 1.5 מ"ג / ק"ג לשריר או לווריד, ואמוקסיצילין נקבע דרך הפה בכמות של 1.5 גרם.

אנדוקרדיטיס בקטריאלית היא מחלה מסוכנת רצינית, כמו רוב פתולוגיות הלב. לכן, על מנת למנוע את כל ההשלכות והסיבוכים, עדיף לעסוק באופן פעיל במניעה, לבקש עזרה רפואית מוסמכת בזמן ולא לבצע תרופות עצמיות. שמרו על עצמכם ועל הלב שלכם!

למידע נוסף על אנדוקרדיטיס זיהומית חיידקית בסרטון זה:

צנתר ורידים;

קוצבי לב;

כלי תותב או מסתמי לב;

מומי לב שונים;

מיקרוטראומה;

התערבות כירורגית.

לפעמים חיידקים חודרים לאנדוקרדיום ללא נזק קודם לרקמות. ואז נוצרים מורסות, פיסטולות ופגמים אחרים.

תסמינים

זה יכול להכריז על עצמו בצורה ברורה וברורה, או בהתחלה זה יכול להטריד אותך רק עם עייפות, אוושה בלב, חולשה כללית ותסמינים חמורים יותר מתגברים בהדרגה. אלו כוללים:

חום;

הזעה מרובה;

כאב בשרירים ובמפרקים;

ירידה במשקל;

שינוי בצבע העור (הופך אפרפר, מעט צהבהב);

פריחה על ממברנות ריריות.

הגושים של אוסלר מופיעים לאחר התסמינים לעיל. כמה מומחים רואים בהם סימן אופייני ומחייב של אנדוקרדיטיס זיהומית, אחרים, להיפך, ביטוי נדיר יחסית שלו, שבו המחלה עוברת בצורה תת-חריפה.

צמתים של אוסלר, פתוגנזה

תצורות אלו מופיעות על כפות הידיים, קצות האצבעות, כפות הרגליים עקב דלקת הנגרמת על ידי זיהום של דפנות כלי הדם הקטנים ומייצגות הסתננות. בדיקה היסטולוגית של הגושים מגלה ורידים ועורקים מורחבים. לפעמים הם מבולבלים עם פריחה אלרגית או פורפורה ספטית. איך נראים הגושים של אוסלר, התמונה מדגים בבירור. אלו הן תצורות ניידות בולטות, בגודל אפונה או מעט קטנות יותר בגוון אדום או סגול, לפעמים כואבות, לפעמים לא. הם מתפתחים במהירות, נעלמים מעצמם, הם אינם מחלה נפרדת, ולכן הם אינם דורשים טיפול בטבליות או משחות. אבל אם אדם מבחין בגושים כאלה בעצמו, עליו להתייעץ מיד עם רופא למחקרים מעבדתיים וקליניים נוספים.

כתמי רוט

בנוסף לגושים של אוסלר, עם אנדוקרדיטיס זיהומית, אופי יכול להופיע בצדדים ובגפיים, שטפי דם מתחת לצלחות הציפורניים, כתמים של Janevier, המופיעים גם, כמו הגושים של אוסלר, בכפות הידיים וברגליים. אבל, שלא כמו גושים, כתמים אלה אינם כואבים לחלוטין, אינם נראים כמו אפונה והם תוצאה של זרם דם לנימים.

עם אנדוקרדיטיס זיהומית, בנוסף לעור, העיניים עלולות להיפגע. אחד הסימנים הנפוצים ביותר לתגובה כזו לדלקת הם הכתמים של רוט. הם תוארו על ידי הרופא השוויצרי רוט. כתמי רוט הם מיקרודימומים ברשתית. בצורתם, הם סגלגלים או עגולים עם נקודה לבנה באמצע. בחולים, תצורות אלו עלולות לגרום לירידה בראייה, אשר משוחזרת לאחר טיפול במחלה הבסיסית.

הכתמים של רוט הם סימפטום לא רק של אנדוקרדיטיס זיהומית, אלא גם אנמיה, קולגנוזיס. לכן, יש צורך במחקרים נוספים כדי לבצע אבחנה.

תסמינים אחרים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

ישנם כתריסר תסמינים המאפשרים לחשוד בדלקת באנדוקרדיום עקב החדרת זיהום.

הגושים של אוסלר, הכתמים של לוקין (או נכון התסמין של לוקין-ליבמן), התסמינים של רוק, דמיטריאנקו, ג'נוויי ואחרים עוזרים לרופאים לבצע אבחנה, במיוחד במקרים שבהם אחרים מאפייניםמחלות מעורפלות או חסרות.

הסימפטום של לוקין-ליבמן הוא הופעת פטכיות מנוקדות עם מרכז לבנבן על קפלי העפעפיים והלחמית.

הסימפטום של סלע מתבטא בהתרחבות של אישון העין השמאלית.

התסמין של ג'נוויי הוא תצורות אריתמטיות, כמו כתמי רוט, בולטות על כפות הידיים והרגליים, רק שבמקרה זה הן קטנות בגודלן.

סימפטום דמיטרינקו, מורכב בריכוך מסוים של הגוון של הטון הראשון, וזו הסיבה שהוא נקרא גם "טון הקטיפה". סימפטום זה נצפה בשלבים הראשונים של המחלה.

יַחַס

רק רופא יכול לקבוע את הסיבה לכל סימפטום ספציפי. ככלל, זה מצריך בדיקות דם מעבדה, א.ק.ג., אקו.ג. חובה לבצע תרביות דם כדי לזהות את הגורם הגורם לזיהום. אם הבדיקות הראו כי למטופל יש אנדוקרדיטיס זיהומית, נרשמים אנטיביוטיקה של הקבוצה המתאימה. במקרים חמורים מבוצע ניתוח (פלסטיק, תותבות מסתמי לב).

עם אבחון נכון בזמן וטיפול בזמן, 50-90% מהחולים חיים יותר מ-5 שנים. על מנת למנוע התרחשות של אנדוקרדיטיס זיהומית, פותחה טכניקה מיוחדת עבור אנשים מקבוצות סיכון. יש לה מספר משטרי מניעה המבוססים על שימוש בתרופות במצבים שמציינת השיטה.