מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) היא מצב פתולוגי המאופיין בזרימת אוויר חסומה חלקית לתוך דרכי הנשימה. המחלה מעוררת את ההתפתחות תהליכים בלתי הפיכים, נושאת איום רצינילחיי אדם.

גורם ל

הגורמים העיקריים המגבירים את הסיכון למחלה הם:

• לעשן. לפי הסטטיסטיקה, כתשעים אחוז מכלל מקרי המחלה נגרמים מעישון.
• ייצור מזיק שבו יש תכולה גבוהה של אבק באוויר.
• אקלים רטוב וקר.
• מחלות ריאות.
• פתולוגיות מולדות.
• ברונכיטיס חריפה ממושכת.

תסמינים

COPD מתרחש לרוב אצל אנשים בגיל העמידה. הסימנים הראשונים ל-COPD הם שיעול וקוצר נשימה, המלווה לעתים קרובות בשריקות, צפצופים וייצור כיח.

אז, התסמינים הבאים בולטים:

• בשלבים המוקדמים מופיע שיעול. בקטגוריה זו של אנשים, עם תחילת העונות הקרות, מתחילות מחלות ריאות קבועות, שאינן קשורות זו לזו לא על ידי הרופא או על ידי החולה עצמו. סימפטום זה עשוי להיות קבוע, לא להפסיק, או עשוי להתבטא מעת לעת, לעתים קרובות יותר בשעות היום.

כאשר מראיינים את המטופל, חשוב לערוך מחקר קטן: לשים לב באיזו תדירות מתחילים ההתקפים וכמה הם חזקים.

• ייצור ליחה בבוקר. בדרך כלל מופרש מעט (עד חמישים מיליליטר ביום אחד), ככלל, יש לו עקביות רירית. אם כמות ההפרשות עולה, הם הופכים מוגלתיים, אז סביר להניח שהחמרה של המחלה מתרחשת בגוף.
  אם התמונה משתנה ודם מופיע בליחה, סביר להניח שהגורם למה שקורה הוא מחלה אחרת (שחפת, סרטן וכו'). ואם החולה עדיין סובל ממחלת ריאות חסימתית כרונית, אז פסי דם הם ככל הנראה תוצאה של שיעול קשה בלתי פוסק.
  כאשר מראיינים את המטופל, חשוב לערוך מחקר קטן: לזהות את נפח השחרור, לקבוע את סוגו.
• התסמין העיקרי של COPD הוא קוצר נשימה, שהוא הגורם המניע העיקרי לפנייה למומחה. לעתים קרובות המחלה מאובחנת לאחר זיהוי קוצר נשימה.

מאפיינים של קוצר נשימה ב-COPD הם:

• טבע מתקדם על בסיס קבוע;
• מופיע כל יום;
• מתחזק עם הגברת המאמץ הפיזי;
• מתחזק עם מחלות ריאה מתפתחות.

דוגמה לניסוח אבחנה שערך המטופל עצמו: "קשיי נשימה", "נשימה דורשת מאמץ" וכו'.

כאשר מראיינים את המטופל, חשוב לערוך מחקר קטן: למדוד עד כמה חמור קוצר הנשימה, כמה זה תלוי במאמץ הגופני המופעל. יש סולמות במיוחד בשביל זה שעוזרים במדידות (CAT, BORG ואחרים).

• כאב ראש בבוקר.
• הרצון לישון במהלך היום, אבל חוסר היכולת להירדם בלילה.
• ירידה ניכרת במשקל הגוף.

אבחון

אבחון COPD כולל הליכים שונים.

בדיקה חיצונית של המטופל

1. קודם כל, מוערך המראה של המטופל, איך הוא מתנהג, איך הוא נושם תוך כדי דיבור ותנועה. אם החולה מתנהג בצורה מאוד לא טבעית (שפתיים משוכות החוצה, גוף מתוח), זה אומר שיש לו צורה חמורה של המחלה.
2. לאחר מכן, צבע העור מוערך. אם הגוון אפור, סביר להניח שהמטופל סובל מהיפוקסמיה, ואם הוא הופך לכחלחל, סביר להניח שהמטופל סובל מאי ספיקת לב.
3. הקשה בחזה. ביטוי של הצטברות עודף אוויר בחזה הוא צליל אופייני, לא סטנדרטי, וכן נצפית ירידה בחלק התחתון של איברי הנשימה.
4. לאחר מכן - הערכת מצב השד.

עבור COPD חמור:

• החזה מעוות ומקבל צורת "חבית";
• כאשר המטופל נושם, החזה זז מעט;
• שרירי עזר ושרירי בטן מעורבים בתהליך הנשימה;
• בחלקים התחתונים החזה מורחב בצורה ניכרת.

בחינה אינסטרומנטלית

1. בדיקת תפקוד הנשימה (תפקוד נשימה חיצונית). זוהי אחת הדרכים החשובות והבסיסיות ביותר להבדיל בין COPD ממחלות אחרות. ב-COPD, קביעת הגבלת האוויר בחולים עם שיעול כרוני חמור מתבצעת בעיקר בשיטה זו.

ההפרעות העיקריות המתרחשות עם COPD:

• מעבר קשה בסימפונות;
• מצב שונה של פרמטרי ריאות: נפח, תכונות גמישות, יכולת דיפוזיה;
• עוצמת תפקוד מופחתת.

2. ספירומטריה. באמצעות אמצעי אבחון זה נבדקת חסימת הסימפונות. במהלך המחקר, נשיפה מהירה וחזקה תוך שנייה אחת ויכולת במהלך נשיפה זו מוערכת. כאשר היחס היחסי משתנה (FEV הופך פחות מהיכולת החיונית) ביותר משבעים אחוז מהנתון הנדרש, מאובחן COPD.

עם זאת, החסימה הופכת לכרונית אם למרות כל מה שרשם הרופא והטיפול שהוא מבצע, נרשמים האינדיקטורים הנ"ל, לפי לפחות, שלוש פעמים בשנה.

3. בדיקת הערכת COPD - הרחבת סימפונות. זה מורכב משאיפה ראשונית של תרופות מיוחדות על ידי מטופלים והערכה שלאחר מכן של התוצאות. זה ניתן בדרך כלל בשילוב עם אגוניסטים b2, שהם קצרי טווח, כך שניתן לראות תוצאות תוך שלושים דקות בלבד. משתמשים גם ב-M-anticholinergics (תוצאות לאחר ארבעים וחמש דקות), שילוב של תרופות המשפיעות על הסמפונות.

כדי למנוע השלכות שליליות וסיבוכים אפשריים, עדיף להשעות את הטיפול לזמן מה.

לכן, אם מזוהה עלייה במדד "הנשיפה הכפויה המשוערת לשנייה" ביותר מחמישה עשר אחוז ומאתיים מיליליטר, מניחים סמן חיובי, ואז נחשב שניתן לבטל COPD.

4. שיא זרימה. כאשר מתבצעת אבחנה מבדלת של COPD, בדרך כלל משתמשים בשיטה זו. כאן נקבע נפח הנשיפה המהירה ביותר האפשרית, מה שמקל על הבנת מידת הפטינות הסימפונות. אבל ראוי לציין כי שיטה זו היא רגישות נמוכה, שכן הערכים המתקבלים עשויים שלא לעבור את הטווח הנורמלי עבור COPD. לכן, שיא זרימה משמש רק כדרך לקבוע את הסיכון למחלה.

5. רדיוגרפיה. בדיקת הרנטגן הראשונה של האיברים הפנימיים מתבצעת כדי למנוע מחלות אחרות כמו סרטן ריאות/שחפת, שכן למחלות אלו יש תסמינים הדומים ל-COPD.

בשיטה זו לא ניתן יהיה לזהות COPD בשלב מוקדם. אבל רדיוגרפיה משמשת כדי לשלול התפתחות של סיבוכים כאשר מתרחשות החמרות של COPD.

מדד זה עוזר למצוא אמפיזמה:

• בצילום רנטגן זקוף, נצפים דיאפרגמה שטוחה וצל צר של הלב;
• המבט לרוחב מראה כי קו המתאר הסרעפתי מעובה והמרווח הרטרוסטרנל מוגדל.

נוכחות של אמפיזמה יכולה להיות מסומנת על ידי האופי השוורי של האיברים בתמונת הרנטגן, כאשר כתמים שקופים עם גבול דק (ס"מ אחד או יותר) הופכים בולטים.

6. סריקת סי טי(CT). הליך זה נחוץ כאשר הביטויים הגלויים של COPD אינם תואמים את האינדיקטורים הספירומטריים שהתקבלו; כדי להבהיר שינויים שהבחינו בצילום הרנטגן; להבין איך בדיוק לטפל במטופל.

ל-CT יש כמה יתרונות על פני צילומי רנטגן: למשל, הוא רגיש יותר, מה שמאפשר לאבחן אמפיזמה בדיוק רב יותר. כמו כן, באמצעות CT, בשלב הראשוני ניתן לקבוע את האנטומיה הספציפית של אמפיזמה centroacinar/panacinar/paraseptal.

ראוי לציין כי הליך ה-CT הרגיל מתעד את מצב הגוף בשיא ההשראה, מכיוון שהאווריריות המוגזמת של חלק מהחללים של האפיתל של איברי הנשימה הופכת פחות בולטת, לכן, עבור מרפאת COPD מדויקת יותר, CT צריך יש להשלים עם טומוגרמה נשימתית.

7. אקו לב. הוא משמש לזיהוי והערכת יתר לחץ דם ריאתי ולקביעת מידת התפתחותו.

8. אלקטרוקרדיוגרמה. הוא משמש לזיהוי תסמינים של עלייה במסה של חלקי הלב הימניים על רקע התקדמות LS (לב ריאתי), שהוא סיבוך.

9. ברונכוסקופיה. הוא משמש באבחון כדי לקבוע את המחלה (האם לחולה יש סרטן, או שחפת, או COPD?). ההליך מורכב מבדיקת רירית הסימפונות והערכת מידת השינויים שחלו, ולאחר מכן נלקחת תכולת הסמפונות לביצוע בדיקות שונות (מיקרו-, מיקו-, ציטולוגיות). במידת הצורך, ביופסיה של הרירית מבוצעת כדי לקבוע במדויק את הרכב התאים והחיידקים כדי לציין את סוג התהליך הדלקתי.

וִידֵאוֹ

וידאו - COPD (ייתכן קטלני)

מחקר מעבדה

1. בדיקת גזים בדם. זה מתבצע כאשר נצפתה שיעור מוגבר של קוצר נשימה, בעוד שההערכה של הנשימה הכפויה היא פחות מחמישים אחוז, כמו גם בחולים עם תסמינים של DN ( כשל נשימתי) ו-HF (אי ספיקת לב, ליתר דיוק הצד הימני של הלב).
2. ניתוח דם כללי. לאחר בדיקה במהלך החמרות, לוקוציטוזיס נויטרופילי, תזוזה של מוטות וגרעינים, נצפים ערכי ESR מוגברים; כאשר COPD ממשיך ללא שינוי, לויקוציטים נשארים באותו מצב (אם כי שינויים קלים אפשריים); כאשר מתרחשת היפוקסמיה, מספר תאי הדם האדומים גדל, יש Hb רמה גבוהה, ESR נמוך, הדם הופך לצמיג.
3. אימונוגרמה. מראה ביטויים של מחסור במערכת החיסונית על רקע COPD המתקדם במהירות.
4. ניתוח כיח. זה מתבצע כדי לקבוע דלקת, עד כמה היא חמורה, כדי למצוא תאים לא סטנדרטיים (לדוגמה, אנשים מבוגרים נוטים יותר לפתח סרטן). זה קורה שהמטופל אינו מייצר כיח, ואז ההפרשות המושרות נאספות לאחר שאיפת פתרון מיוחד. לאחר מכן, המריחות נלמדות על פי צבען, שעל בסיסן מוסקות מסקנות.
5. מחקר תרבותי של הפרשות. זה מתבצע כדי לזהות ולקבוע במדויק אילו מיקרואורגניזמים נמצאים בו, כמו גם כדי לבחור את שיטת הטיפול המתאימה ביותר, במיוחד מכיוון שהם זמינים בכמות מספקת בשלב הנוכחי.

יַחַס

למרבה הצער, לא ניתן לרפא לחלוטין מחלת ריאות חסימתית כרונית. עם זאת, המומחים שאליהם פונים המטופלים מסוגלים לרשום טיפול מתוכנן היטב שיכול להפחית את מספר התקפי החמרה ובכך להאריך את חיי האדם.

כמובן, בעת עריכת משטר טיפול, תפקיד חשוב הוא כיצד ומדוע המחלה התעוררה, כלומר, מהי הסיבה העיקרית להתרחשותה.

אז, הרופא מספק את העקרונות הבסיסיים של הטיפול:

• טיפול במחלה זו דורש טיפול בתרופות ותרופות. מטרתן של תרופות רבות היא להגדיל את שטח לומן הסימפונות.
• כדי להפוך ליחה נוזלית יותר ולאחר מכן להסיר אותה מגוף האדם, משתמשים ב- mucolytics.
• גלוקוקורטיקואידים נועדו להקל על דלקת. עם זאת, לא מומלץ להשתמש בהם במשך זמן רב, שכן עלולות להתרחש השפעות שליליות ניכרות.
• כאשר מתרחשת החמרה של המחלה, הגוף שולח אות לגבי נוכחות של זיהום. אז הרופא רושם אנטיביוטיקה ותרופות אנטיבקטריאליות. המינון מחושב בנפרד עבור כל מטופל.
• בנוכחות אי ספיקת לב, בדרך כלל נקבע טיפול בחמצן, ובמקרה של החמרה, החולה נשלח לסנטוריום.

מְנִיעָה

על ידי נקיטת אמצעי זהירות מסוימים וטיפול בבריאותך ובעתידך, אדם יכול להימנע מלפתח COPD.

כדי לעשות זאת, אתה רק צריך לעקוב אחר כמה המלצות:

• עדיף לקבל חיסוני שפעת שנתית, שכן שפעת ודלקת ריאות הן הגורמים השכיחים ביותר ל-COPD בבני אדם.
• כל חמש שנים יש צורך לקבל חיסונים נגד פנאומוקוק, זה, בתורו, ייתן לגוף את ההזדמנות לקבל הגנה מפני התפתחות דלקת ריאות. עם זאת, כדאי לזכור שרק הרופא המטפל יכול לקבל החלטה לגבי חיסון, ולאחר מכן רק על סמך בדיקה.
• הפסקת עישון תפחית משמעותית את הסיכוי שלך לפתח COPD.

ראוי לציין כי יכולים להתפתח מגוון סיבוכים, אך המשותף לכולם הוא נכות כתוצאה מכך. לכן חשוב ליישם את האמצעים הנ"ל במועד, ובמקרה של מחלה - להיות תחת השגחה מתמדת של הרופא המטפל, לעבור בדיקות סדירות, במהלכן מדדים לתפקוד נשימתי חיצוני, מדדי CAT, צורך בטיפול בחמצן, תבוצע מעקב אחר יכולתו של המטופל לשמור על רמת פעילות גופנית מספקת.פעילות יומיומית.

^ שיטות חומר, מחקר וטיפול

המחקר כלל 3 שלבים. בשלב 1מחקרים קליניים, תפקודיים, מעבדתיים ואינסטרומנטליים בוצעו בחולים עם COPD משולבת ומחלת עורקים כליליים. כדי לפתור בעיות אלו, נבדקו 3 קבוצות של חולים : קבוצה ראשיתייצגו 136 חולים עם COPD שלב II (בינוני) בשילוב עם מחלת עורקים כליליים, המאופיינת באנגינה פקטוריס יציבה מחלקה II; קבוצת השוואה ראשונהכלל 56 חולים עם COPD שלב II; קבוצת השוואה 2כללה 60 חולים עם מחלת עורקים כליליים. בעת חלוקת המטופלים לקבוצות, נלקחה מדגם אקראי ממערך המטופלים עם אבחנות מבוססות של COPD ו-IHD.

^ קריטריוני ההדרה של קבוצות המחקר היו : אי ספיקת נשימה חריפה וכרונית הדורשת אוורור פולשני; החמרה בפתולוגיה של דרכי הנשימה העליונות, דלקת ריאות, שחפת ריאתית, אסטמה של הסימפונות; מחלות לב לא כליליות; מומי לב מולדים או נרכשים; אי ספיקת לב כרונית (CHF) מעל שלב II, FC II; מחלה היפרטונית; צורות מתמשכות של פרפור פרוזדורים; טרשת עורקים בכלי הדם גפיים תחתונות, דליות, thrombophlebitis, אנומליות מולדות בכלי הדם, פגמים של מערכת השרירים והשלד; מחלות דם; סוכרת; ניאופלזמות ממאירות של כל אטיולוגיה; מחלות כליה מכל אטיולוגיה; נוכחות של מחלות כלי דם במוח (שבץ מוחי, התקפים איסכמיים חולפים); סירוב להשתתף במחקר.

אבחון COPD, זיהוי שלבו וחומרתו בוצעו על פי המלצות האגודה האירופית לנשימה (2011), התוכנית הפדרלית הרוסית ל-COPD (2004), התוכנית הבינלאומית "יוזמה גלובלית בנושא COPD (GOLD), 2010, 2011", קווים מנחים לאומיים לריאות (2009) וה-X International Classification of Diseases (ICD-10), שהוכן על ידי WHO, ז'נבה (1992). החמרה של COPD הובנה כהידרדרות ארוכת טווח יחסית (לפחות 24 שעות) במצב החולה, חומרתה עולה על השונות היומית של התסמינים, המאופיינת בהתפרצות חריפה ודורשת שינוי במשטר הטיפול (R. Rodryez) -Roisin, 2000). האבחנה של IHD נקבעה על פי ההמלצות הלאומיות של הוועדה המדעית הכל-רוסית (2010) ו-ICD-10 (1992). חומרת אי ספיקת הלב והמעמד התפקודי שלה נקבעו על פי ההנחיות הלאומיות לאבחון וטיפול באי ספיקת לב (2010).

אנשים בריאים (n=30) היו מתנדבים ללא עישון. ביניהם היו 22 גברים ו-8 נשים. הגיל הממוצע היה 53.74±2.28 שנים, BMI - 22.85±2.34 ק"ג/מ"ר.

קבוצות המטופלים כללו אנשים בגיל העבודה, בעיקר גברים מעשנים (טבלה 1). הקבוצות היו דומות בגיל, מין, משך COPD ו-IHD. יחד עם זאת, בקבוצה הראשית, תדירות החמרה של COPD ומחלת עורקים כליליים הייתה גבוהה משמעותית ופתולוגיה נלווית זוהתה לעיתים קרובות יותר באופן משמעותי בשלב ההפוגה.

שולחן 1

^ מאפיינים של המטופלים הנבדקים

היסטוריה רפואית, כמה גורמי סיכון למחלת עורקים כליליים ו-COPD, מחלות נלוות	קבוצת השוואה ראשונה (n=56)	קבוצת השוואה 2 (n=60)	רָאשִׁי (n=136)	עמ' 1	עמ' 2
היינו עושים. גיל, שנים	54.74±3.18	53.54±2.18	55.85±2.25	-	-
מגדר (מ/ר)	42/14	44/16	108/28	-	-
היינו עושים. משך COPD, שנים	12.07±1.04	-	13.27±1.04	-	-
היינו עושים. משך מחלת לב איסכמית, שנים	-	8.03±3.04	6.28±2.12	-	-
מספר ממוצע של החמרות של COPD (בדיעבד) (M±m)	3.20±0.11	-	3.84±0.18
היינו עושים. מספר החמרות של מחלת עורקים כליליים (בדיעבד) (M±m)	-	0.86±0.04	2.12±0.10
היסטוריית עישון, חבילות/שנים	24.6±2.34	17.5±1.67	25.2±2.34	-
עישון פעיל, שרירי בטן. מספר (%)	48 (85,7)	34 (56,6)	118 (86,8)	-
מדד מסת הגוף (BMI), ק"ג/מ"ר	23.83±3.14	24.46±2.87	24.71±3.45	-	-
פתולוגיה נלווית בהפוגה (דלקת שקדים כרונית, סינוסיטיס, סינוסיטיס, גסטריטיס, דלקת הלבלב, דלקת כיס המרה), שרירי הבטן. מספר (%)	13 (23,1)	11 (18,3)	52 (38,2)

הערה:

^ שלב שניהמחקר הוקדש להערכת שיטות שונות של טיפול תרופתי מורכב ולא תרופתי עבור חולים בקבוצה הראשית בשלב האשפוז. לצורך כך נבדקו 4 קבוצות חולים. בקבוצה 1(n=25) חולים, כחלק מטיפול תרופתי מורכב במצב מתמשך, קיבלו את הדור השלישי β 1-cardiosellective blocker adrenergic nebivolol (Berlin Chemie Menarini Pharma Gmb-X) במינון של 1.25 עד 5 מ"ג ליום, המינון הממוצע היה 3.5±1.32 מ"ג ליום (טיטרציה של המינון בוצעה על פי המלצות תחת בקרה של קצב הלב ולחץ הדם). בקבוצה 2(n=30) טיפול מורכב התווסף על ידי מתן רציף של מעכבי HMG-CoA רדוקטאז מהדור הרביעי rosuvastatin (Crestor, AstraZeneca, בריטניה) 10 מ"ג ליום. מטופלים מקבוצה 3(n=27) בנוסף לטיפול תרופתי מורכב, בוצעה אלקטרופורזה (EP) עם משקע המלח של המים המינרליים Amurskaya-2 באמצעות מכשיר Potok-1 על אזור החזה, עם יישום רוחבי של אלקטרודות, חוזק זרם 8- 12 mA, נמשך 10-20 דקות, מהלך של 10-12 הליכים, עם ממוצע של 2.76±1.2 ימי שהות של המטופל בבית החולים (פטנט RF מס' 2372948, 2009). בקבוצה 4(n=26) בנוסף למכלול טיפול תרופתיהמטופלים עברו תרגילים טיפוליים (PH) מהיום ה-3 לאשפוז בבית החולים על פי השיטה שפותחה (איור 1.) תכונה של שיטה זו היא שמטופלים נבחרים לתכנית ה-PH תוך התחשבות בנקודות שהושגו, על ידי הערכת קליניות מחווני א.ק.ג, שהוערכו באופן הבא: כיח : לא - 0 נקודות; דל, לא עקבי, משתעל היטב - נקודה אחת; דל, קבוע, משתעל היטב - 2 נקודות; דל, לא עקבי, משתעל גרוע - 3 נקודות; לְהִשְׁתַעֵל : נעדר - 0 נקודות; נדיר - נקודה אחת; בינוני - 2 נקודות; מבוטא - 3 נקודות; התקפי אנגינה : לא - 0 נקודות; נדיר - עד 1-2 פעמים בשבוע - נקודה אחת, יותר מ-2 פעמים בשבוע 2 נקודות; יומי - 3 נקודות; קוֹצֶר נְשִׁימָה - לא - 0 נקודות; קל - 1 נקודה, בינוני - 2 נקודות, חמור - 3 נקודות; קצב לב : עד 80 פעימות. לדקה - 0 נקודות; עד 90 פעימות - נקודה אחת, עד 100 פעימות לדקה. - 2 נקודות, מעל 100 פעימות לדקה. - 3 נקודות; כשל במחזור הדם: לא - 0 נקודות, 1 FC - 1 נקודה, 2 FC - 2 נקודות; מעל 2 FC - 3 נקודות; מסת גוף: רגיל - 0 נקודות; מופחת - נקודה אחת; מוגזם - 2 נקודות; השמנת יתר - 3 נקודות; לחץ עורקי(ממ כספית) : עד 120 - 0 נקודות; מעל 135 - נקודה אחת; א.ק.ג.:רגיל - 0 נקודות; היפוקסיה שריר הלב - 1 נקודה; LV איסכמיה שריר הלב - 2 נקודות; הפרעה בקצב הלב:לא - 0 נקודות, אקסטרה-סיסטולים חדרים או על-חדריים נדירים - נקודה אחת; חוץ-חדריים תכופים או חוץ-חדריים פוליטופיים - 2 נקודות; כל שילוב של הפרעות קצב - 3 נקודות. חושבו המינימום (מ-0 עד 10 נקודות), הממוצע (מ-10 עד 20) והמספר המרבי (מ-20 נקודות) של נקודות.

^ חולים שהרוויחו

10 עד 20 נקודות

מטופלים שקיבלו יותר מ-20 נקודות

הערה: BP - לחץ דם, HR - דופק, דינמיקת D "+" חיובית, דינמיקה D "-" שלילית.

איור.1. ^ אַלגוֹרִיתְם תרגילים טיפולייםחולים עם COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים בשלב האשפוז.

קבוצת שליטה(n=28) היו מטופלים שקיבלו טיפול בסיסי מורכב.

בטיפול הבסיסי של COPD, נעשה שימוש ב-Tiotropium Bromide (Spiriva, Boehringer Ingelheim, גרמניה) 18 מק"ג ליום באמצעות handihaler), נעשה שימוש בערפול של berodual (Boehringer Ingelheim, גרמניה) על פי בקשה, במידת הצורך, הטיפול הוסף עם ההקדמה של אנטיביוטיקה (בהתחשב במיקרופלורה) ו-Lazolvan 2 מ"ל 3 פעמים ביום דרך נבולייזר, טיפול בחמצן. בטיפול הבסיסי של IHD, חומר נוגד טסיות (חומצה אצטילסליצילית 75-150 מ"ג ליום, קרדיומגניל 75 מ"ג ליום, טרומבו ACC 50 מ"ג ליום) טרימטאזידין 20 מ"ג 3 פעמים ביום (ZAO Alsipharma, רוסיה), איזוסורביד 5- מונוניטרט (Monosan ", SEARL Pharma, רוסיה) 20-40 מ"ג ליום, ניטרוגליצרין (על פי דרישה).

^ שלב שלישיהמחקר הוקדש למחקר של טיפול תרופתי מורכב ובלתי תרופתי ארוך טווח (למשך 12 חודשים) על בסיס אשפוז. המינון והמשטר של nebivolol ו-rosuvastatin היו דומים לשלב האשפוז. המטופלים קיבלו EP עם משקעי מלח מהמים המינרליים Amurskaya-2 2 פעמים בשנה, שנמשכו 15-20 דקות, במהלך של 10-12 הליכים במחלקת הפיזיותרפיה. PH בוצע 2 פעמים בשנה, קורס של 10-12 שיעורים, משך השיעור היה עד 30 דקות בחדר פיזיותרפיה בהנחיית מדריך. בנוסף, המטופלים התבקשו לבצע 8-10 תרגילים באופן עצמאי. התכנית החינוכית כללה תמיכה נגד טבק, חינוכית ומוטיבציה במהלך שיעורים בבית הספר COPD: 8 כיתות אשפוז ו-12 כיתות חוץ, מספר הביקורים הממוצע בשנה למטופל היה 6.26±1.72 פעמים. מעקב ותיקון הטיפול בוצעו אחת לחודש בפגישה חוץ. קבוצות החולים שקיבלו אחת מתכניות הטיפול וקבוצת הביקורת היו דומות בגיל, מין, משך COPD ו-IHD והיסטוריית עישון (טבלה 2).

שולחן 2

מאפיינים של חולים עם COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים, נבדקו להערכת יעילות הטיפול בשיטות טיפול שונות בשלב האשפוז ובשלבי האשפוז.

קבוצות	כמות חוֹלֶה	קוֹמָה		גיל (שנים)	משך המחלה (M±m)		היסטוריית עישון ("חבילות/שנים") (M±m)
		M	ו		COPD	IHD
קבוצה 1	25/18	21/15	4/3	55.82±2.22 53.64±2.08	13.25±2.08 13.76±2.12	5.12±2.10 5.25±2.11	21.20±2.56 21.10±2.46
קבוצה 2	30/21	23/18	7/4	52.45±2.18 51.42±1.45	12.22±2.08 12.32±2.06	6.04±1.18 6.32±1.22	22.40±2.41 21.72±2.46
קבוצה 3	27/15	22/12	5/3	54.32±2.38 53.14±2.18	11.25±2.10 11.78±2.14	5.68±1.42 5.91±1.56	24.50±2.16 23.58±2.21
קבוצה 4	26/16	19/12	7/4	50.72±2.05 50.28±1.76	12.64±2.18 12.85±2.15	6.12±1.56 6.08±1.60	25.3±1.86 25.41±2.10
קבוצת שליטה	28/17	23/13	5/4	51.34±2.12 50.68±2.02	11.02±3.12 11.16±2.74	5.28±2.46 5.63±2.32	23.42±2.08 22.83±1.78

הערה: כל ההבדלים אינם אמינים; המונה הוא שלב האשפוז, המכנה הוא שלב האשפוז.

בדיקה מקיפה של חולים בוצעה על בסיס מחלקות הריאות והקרדיולוגיה המיוחדות של המוסד התקציבי העירוני "City Clinical Hospital", מחלקת הריאות של המרפאה של המוסד התקציבי של המדינה הפדרלית "DSC FPD" של הסניף הסיבירי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, המוסד התקציבי העירוני "City Clinic No. 1" והמרפאה של המוסד התקציבי של המדינה הפדרלית "DSC FPD" של הסניף הסיבירי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה בבלגוובשצ'נסק מאז 2006 עד 2012 חולי הקבוצה העיקרית נבדקו לאורך זמן: בתחילה (באשפוז ראשוני), לאחר 10-12 ימי טיפול בבית החולים ( נקודת סיום 1) ואחרי 12 חודשים ( נקודת סיום 2).

פרוטוקול המחקר הכללי אושר על ידי ועדת האתיקה הביו-רפואית של האקדמיה הרפואית הממלכתית עמור של משרד הבריאות והפיתוח החברתי של הפדרציה הרוסית. כל החולים נתנו הסכמה מדעת מלאה להתערבות מחקרית והתערבויות קליניות.

חומרת התסמינים הקליניים (שיעול, כיח, קוצר נשימה, התקפי אנגינה) הוערכה באמצעות סולם ניקוד מפותח. זיהוי תסמיני אנגינה בחולים עם COPD ללא מחלת עורקים כליליים מתועדת בוצע באמצעות שאלון רוז מתוקנן, כמו גם שאלון שפותח במיוחד, על ידי הערכת מקבילות אנגינה.

חומרת קוצר נשימה כמתה באמצעות סולם קוצר נשימה של MRC (Medical Research Council).

היסטוריית עישון "חבילות/שנים" חושבה באמצעות הנוסחה: מספר סיגריות מעושנות ביום x מספר שנים/20. מדד מסת הגוף (BMI) חושב באמצעות הנוסחה: BMI=משקל גוף (ק"ג)/גובה (מ"ר).

בדיקה קלינית כללית כללה בדיקת דם קלינית, בדיקת שתן, בדיקת כיח כללית, ניתוח ביוכימידם ( חלבון כולל, גלוקוז, בילירובין, אוריאה, קריאטינין, טרנסאמינאזות, פיברינוגן, אינדקס פרוטרומבין (PTI), זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (APTT) לפי שיטות מקובלות. קביעה איכותית וכמותית למחצה של חלבון C-reactive (CRP) בוצעה בשיטת ה-Latex agglutination (Olvex-Diagnosticum). כולסטרול כולל (TC), כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL-C), כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL-C), טריגליצרידים (TG) נחקרו בשיטה הקולורימטרית האנזימטית וחושב המקדם האטרוגני (AC). הרכב הגזים של הדם [מתח חלקי של חמצן (pO 2) ופחמן דו חמצני (pCO 2)] בדם עורקי נקבע על מנתח גז של באייר.

בדיקה מקרוסקופית ומיקרוביולוגית של כיח ושטיפות סימפונות בוצעה כדי לקבוע את אופי התהליך הפתולוגי, סוגי המיקרואורגניזמים ורגישותם לאנטיביוטיקה בהתאם להמלצות המתודולוגיות לשימוש בשיטות מחקר מיקרוביולוגיות מאוחדות במעבדת אבחון קלינית (1985). ).

בדיקת רנטגן של איברי החזה כללה רדיוגרפיה רגילה ב-2 תחזיות, טומוגרפיה ממוחשבת באמצעות תוכנית חצי אוטומטית למדידת צפיפות רקמת הריאה Pulmo CT (Siemens®).

תפקוד נשימה חיצונית (ERF) ) נקבע באמצעות מכשיר "Spirosift 3000" (יפן) עם קביעה אוטומטית של הפרמטרים העיקריים של עקומת הזרימה-נפח וחישוב של אינדיקטורים מקובלים לתפקוד נשימתי (יכולת חיונית מאולצת (FVC), יכולת חיונית (VC), נשיפה מאולצת. נפח בשנייה הראשונה (EPF1), זרימת נפח נשיפה מקסימלית (MEF) ברמה של 25%, 50%, 75%, זרימת נפח נשיפה שיא (PEF). התוצאות שהתקבלו הוערכו תוך התחשבות בזיהוי הדפוסים הקשורים עם סוגים חסימתיים, מגבילים ומעורבים של הפרעות אוורור חומרת הפרעות האוורור נקבעה באמצעות מערכת 3 נקודות: הפרעות בינוניות (דרגה 1), משמעותיות (דרגה 2) וקשות (דרגה 3) (N.N. Kanaev, 1980). בוצעה בדיקת מרחיב סימפונות לפי פרוטוקול סטנדרטי עם 400 מק"ג סלבוטמול. הבדיקה נחשבה חיובית כאשר ה-FER 1 עלה ביותר מ-12% מהערך ההתחלתי. בוצעה בדיקת זרימה שיא לניטור מצב ה-FER בנחישות של שיא זרימת הנשיפה בשעות הבוקר והערב עם חישוב התנודות היומיות באמצעות מד זרימת שיא מבית Airmed.

ברונכוסקופיה אבחנתית של סיבים אופטיים בוצעה ברוב החולים עם COPD באמצעות ברונכוסקופ סיבים אופטיים מבית Olympus BF-B3 (יפן). בעת פירוש התמונה האנדוסקופית, הונחנו על ידי הסיווג לפי I.M. Lemoine (1971) עם הבהרה לקביעת עוצמת הדלקת שהוצג על ידי G.I. לוקומסקי ומ.ג. אורלוב (1973).

ניטור יומי של אלקטרוקרדיוגרמה (SM-ECG) לפי הולטר בוצע באמצעות מכשיר Cardiotechnika-4000 עם תוכנה לפי שיטת D.M. ארונובה, V.P. לופנובה (2003).

א.ק.ג מנוחה עם רישום של 12 לידים סטנדרטיים בוצע באלקטרוקרדיוגרף 6 ערוצים "Fucuda-FCP-4101" עם הערכה של פרמטרים מקובלים. מיפוי פיזור של ECG (DC ECG) בוצע לצורך הערכה מפורשת של מצב הלב באמצעות מנתח הקרנה ממוחשב CardioVisor - 06c (רוסיה) וחבילת יישום לפי שיטות סטנדרטיות (G.V. Ryabykina, F.S. Sula , 2004). ארגומטריית אופניים (VEM) בוצעה על ארגומטר אופניים מבית Schiller CH-6340 BAAR (שוויץ) לפי שיטות סטנדרטיות.

מורכב אולטרסאונדהלבבות בוצעו באמצעות אקו-לב (EchoCG) במכשיר "LODGIC 400" (ארה"ב) במצבי M-, B- ודופלר באמצעות חיישן קמור אולטרה-סוני 3.5 מגה-הרץ מגישות פאראסטרנליות ואפיקיות עם חישוב של מאפיינים ממדיים, נפחיים מקובלים ו אינדיקטורים המאפיינים תפקוד סיסטולי ודיאסטולי של החדר השמאלי והימני (LV ו-RV). מסת שריר הלב של החדר השמאלי (LVMM) חושבה באמצעות נוסחת R.B. Devereux et al. (1997). אינדקס מסת שריר הלב של החדר השמאלי (LVMI) חושב באמצעות הנוסחה: LVMM/BSA (g/m2) (נורמלי לגברים
המחקר של עורקי הצוואר בוצע על מערכת האולטרסאונד LODGIC 400 במצב B באמצעות חיישן ליניארי 7 מגה-הרץ עם מיפוי זרימת דופלר צבעוני, על ידי מדידת עובי קומפלקס אינטימה-מדיה (IMT) של סך הכל. עורק הצוואר. TIM נחשבה לנורמה
תפקוד האנדותל כלי הדם של העורק הברכיאלי (BA) נחקר ברוב החולים באמצעות שיטה לא פולשנית במערכת האולטראסאונד LODGIC 400 (ארה"ב) באמצעות חיישן ליניארי ברזולוציה גבוהה באמצעות בדיקה עם הרחבת כלי דם תלוית אנדותל (EDVD) והרחבת כלי דם ללא אנדותל (ENVD) לפי D.S. Celermajer et al., 1992). קביעת הרגישות של PA למתח גזירה על האנדותל (τ) במהלך היפרמיה תגובתית (בהנחה של זרימת Poiseuille) חושבה באמצעות הנוסחה: τ=4η V/ד, כאשר η היא צמיגות הדם (בממוצע 0.05 Ps), V היא מהירות זרימת הדם המרבית, D הוא קוטר העורק.

קשיחות העורקים הוערכה באמצעות דירוג נפח באמצעות מכשיר VaSera VS-1000 (Fukuda Denshi, יפן) במצב אימות לפי השיטה הסטנדרטית (מדריך הפעלה לגרסה 10 של מכשיר VS-1000 (Fukuda Densi, יפן). ניתחנו את צורת גל הדופק על פלתיסמוגרמות של הגפיים התחתונות והעליונות וחקר את מהירות גל הדופק (PWV): קרדיו-קרסול ימני/שמאלי (R/L-PWV), קרדיו-ברכיאלי (B-PWV) ו-Crotid-Femoral (PWV- אבי העורקים), אשר נקבע באמצעות חיישנים אמורפיים; אינדקס קרדיו-קרסול כלי דם ימני/שמאלי (אינדקס קרדיו-קרסול כלי דם - R/L-CAVI), אינדקס קרסול-ברכיי ימני/שמאלי (R/L ABI), קרדיו ימני/שמאלי -אינדקס פיקת הברך (R/L-kCAVI), אינדקס הגדלה (AI) של עורק הצוואר (C-AI) ועורק זרוע ימין (R-AI). שינויים במדדים R-PWV, R-CAVI לאחר הבדיקה עם ניטרוגליצרין (NTG) הוערכו כאחוז מהערך ההתחלתי (Δ% ref.). וריאציות של שינויים במחווני R-PWV ו-R-CAVI למבחן עם IGT הוערכו באופן הבא: Δ R-PWV בטווח שבין 5 ל-10% - תגובה מופחתת, מ-10 ל-30% - תגובה נורמלית, מעל 30% - תגובה מוגברת, פחות מ-5% - אין תגובה; Δ R-CAVI בטווח שבין 5 ל-10% - שינוי לא מובהק, פחות מ-5% - ללא שינוי, מ-10 ל-25% שינוי תקין, מעל 25% - שינוי מוגבר היעדר וירידה בתגובת R-PWV, היעדר וקטן שינוי ב- R-CAVI בבדיקה נחשב פתולוגי.

ניתוח תת-אוכלוסיות של לימפוציטים בדם היקפי בוצע באמצעות נוגדנים חד שבטיים (MAbs). האינדקס הרגולטורי (IRI) נקבע כיחס של לימפוציטים CD4+/CD8+.

המחקר של phagocytosis בוצע על בסיס ההמלצות המתודולוגיות של D.N. מאיאנסקי, וי.אי. שצ'רבקובה, או.פ. מקרובה (1998). תפקוד החיידקים של פגוציטים ויכולתם להשלים פגוציטוזיס הוערכו באמצעות מבחן הפחתה של nitroblue tetrazolium (בדיקת NBT).

כדי להעריך את רמת הציטוקינים בפלסמה בדם (אינטרלוקינים 4,6,8, TNF-α), השתמשנו בשיטת הבדיקה האימונוסורבנטית המקושרת לאנזים עם קבוצה של ריאגנטים Vector-Best (Novosibirsk). במקרה זה, נעשה שימוש בגרסת "סנדוויץ'" של בדיקת האימונוסורבנט המקושרת לאנזים (G. Frimel, 1987). בנוסף, אינדקס הציטוקינים (CI) נקבע באמצעות הנוסחה: CI=[TNF-a+IL-6+IL-8/IL-4].

המחקר של אינטראקציה עצמית בלתי תלויה באנטיגן של גרנולוציטים עם לימפוציטים במבחנה בוצע על פי השיטה המקורית שפותחה (פטנט RF מס' 21178176, 2001). הוערך תכולת הרוזטות (ב%), המורכבת מ-1 לימפוציט ו-1 גרנולוציט (LSG-1), 1 לימפוציט ו-2 גרנולוציטים (LSG-2), 1 לימפוציט ו-3 גרנולוציטים (LSG-3), לימפוציטים שוכבים חופשי. (SVL).

מצב מערכת החמצון-נוגד החמצון נשפט לפי רמת מוצרי החמצן (LPO) : malondialdehyde (MDA), הידרופרוקסידים (HP), דין conjugates (DC) ואנזימים של מערכת נוגדי החמצון: ceruloplasmin (CP), ויטמין E, שמחקרו בוצע על פי המלצות R.Zh. קיסילביץ', ש.י. סקווארקו (1972), ש.ד. קורוליוק וחב'. (1988), L.A. Romanova, I.D. פלדה (1977). בנוסף, מדד החמצן (PI, יחידות) נקבע: PI = DC+GL+MDA/CP.

סובלנות פעילות גופנית (PET) נחקרה באמצעות מבחן ההליכה של 6 דקות (6MWD) בהתאם לפרוטוקול הסטנדרטי (המלצות של האגודה האמריקאית לחזה, 2002; S.Yu. Chikina, 2010). ריווי חמצן בדם (SaO2) נקבע באמצעות אוקסימטר דופק אצבע אוניקס 9500 (Nonin Medical, ארה"ב).

איכות החיים הוערכה באמצעות הגרסה הרוסית של השאלון הכללי SF-36 (J.E. Ware, 1992).

השכיחות של החמרה של COPD ומחלת עורקים כליליים והתפתחות אירועים קרדיווסקולריים חריפים הוערכה בדיעבד.

ניתוח סטטיסטי בוצע באמצעות תוכנית Statistika 6.0 ומערכת המומחים "מערכת בדיקה קלינית אוטומטית" (N.V. Ulyanichev, 1993, 2008) המבוססת על שיטות סטנדרטיות של סטטיסטיקות שונות עם הערכה של מהימנות ההבדלים לפי הסטודנט (t) , קריטריונים של מאן-וויטני תוך שימוש בניתוחי מתאם ואבחון. השוואת תדרים של התפלגויות חלופיות בוצעה באמצעות קריטריון  2 (K. Pearson) עבור טבלאות של ארבעה שדות. הסיכון היחסי (RR), הסיכון המוחלט (AR) לפתח אירועים קרדיווסקולריים חריפים, יחס הסיכויים (OR) חושבו באמצעות המבחן המדויק של פירסון  2 ו- Fisher's כדי להעריך את המשמעות של ההבדלים. הבדלים נחשבו מובהקים סטטיסטית בעמוד
^ תוצאות המחקר והדיון בהן

תכונות קליניות ותפקודיות של משולב קורס COPDומחלת לב איסכמית

נמצא כי עם פתולוגיה משולבת, סימנים קליניים ותפקודיים למעורבות של מערכת הנשימה והקרדיווסקולרית בתהליך הפתולוגי היו בולטים יותר מאשר עם COPD מבודדים ו-IHD. מטופלים בקבוצה הראשית אופיינו בציון גבוה יותר עבור חומרת תסמיני הנשימה ושכיחות של אנגינה לא טיפוסית (טבלה 3)

שולחן 3

^ מאפיינים קליניים של COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים

שלטים	קבוצת השוואה ראשונה (n=56)	קבוצת השוואה 2 (n=60)	רָאשִׁי (n=136)	עמ' 1	עמ' 2
שיעול, נקודות (M±m)	1.87±0.15		2.45±0.14		-
קוצר נשימה, נקודות (M±m)	2.2±0.08		2.8±0.07		-
פגיעה בייצור ופריקה של ליחה, נקודות (M±m)	2.12±0.08	-	2.86±0.17		-
מהלך לא טיפוסי של אנגינה, שרירי בטן. מספר (%)	-	2 (3,3)	83 (61,1)	-
לוקליזציה לא טיפוסית של תסמונת כאב, שרירי בטן. מספר (%)	-	7 (12,1)	18 (29)	-
הקרנה לא טיפוסית של תסמונת כאב, שרירי בטן. מספר (%)	-	4 (6,7)	20 (37,7)	-
מספר התקפי אנגינה לכל מטופל אחד במהלך שבוע, (M±m)	-	3.16±1.25	6.53±1.14	-
משך התקף אנגינה, דקות. (M±m)	-	1.18±0.11	2.89±0.13	-

הערה: p 1 - רמת המובהקות של ההבדלים בין הקבוצה הראשית לקבוצת ההשוואה הראשונה; p 2 - רמת המובהקות של ההבדלים בין הקבוצה הראשית לקבוצת ההשוואה השנייה.

חשוב לציין שהמהלך המשולב של COPD ו-IHD שינה גם את הביטוי של התקף אנגינאלי טיפוסי: בקבוצה העיקרית זה היה ב-16.9% (p
יש לציין שסימנים של מחלת לב ריאתית כרונית (CHP) התפתחו לעתים קרובות יותר כאשר COPD שולבו עם IHD (ב-11.5%; p
בניגוד ל-COPD מבודד, בתוספת מחלת עורקים כליליים, חסימת הסימפונות התבלטה יותר, אשר לוותה בירידה משמעותית במדדים העיקריים לתפקוד נשימתי (איור 2). לפיכך, ביחס לקבוצת השוואה 1, בקבוצה הראשית FEV 1 היה נמוך ב-10.8%

(p המהלך המשולב של COPD ומחלת לב איסכמית תרם להפרעות אלקטרו-פיזיולוגיות משמעותיות בשריר הלב. לפיכך, לפי נתוני א.ק.ג סטנדרטיים בקבוצה הראשית, ביחס לקבוצת ההשוואה הראשונה, נרשמה אקסטרה-חדרית חוץ-חדרית בתדירות גבוהה יותר (פי 2.3; ע
על פי נתוני DC ECG, בקבוצה הראשית, בניגוד לקבוצת ההשוואה הראשונה, ל-88 (64.7%) מטופלים הייתה פתולוגיה של שריר הלב (p)
על פי נתוני Holter SMECG, בחולים עם פתולוגיה נלווית, אפיזודות של BBMI זוהו בתדירות גבוהה פי 2.9 מאשר בקבוצת ההשוואה הראשונה (p
טבלה 4

^ נתונים מניטור הולטר א.ק.ג 24 שעות בקבוצות של חולים

שלטים	קבוצת השוואה ראשונה (n=56)	קבוצת השוואה 2 (n=60)	רָאשִׁי (n=136)	עמ' 1	עמ' 2
פרקי BBIM, abs. מספר (%)	11 (19,6)	21 (35)	76 (55,9)
מספר פרקי BBIM למטופל אחד ביום (M±m)	2.42±0.31	6.41±0.32	8.95±1.20
משך ממוצע של פרקי BBIM (M±m)	2.04±0.14	10.32±2.31	20.21±2.70
ערך ממוצעתזוזה של קטע ST מתחת לאיזולין ב-V 4 ו-J, מ"מ (M±m)	1.18±0.08	1.40±0.16	2.18±0.14

הערה: p 1 - רמת המובהקות של ההבדלים בין הקבוצה הראשית לקבוצת ההשוואה הראשונה; p 2 - רמת המובהקות של ההבדלים בין הקבוצה הראשית לקבוצת ההשוואה השנייה.

חשוב לציין של-44.7% מהחולים בקבוצה הראשית היה שילוב של אפיזודות של BBMI במהלך היום והלילה, שהיה משמעותי יותר מאשר בקבוצה 2 (p
הוכח כי COPD מגביר תפקוד לקוי של שריר הלב כתוצאה מהפרעות אוורור והיפוקסמיה, כפי שמעיד הקשר ההפוך המשמעותי המזוהה בין רמת ה-pO 2 למדד "שריר הלב" בקבוצה הראשית (r = -0.53; p פיתחנו שיטה לניבוי התפתחות אפיזודות של BBMI בחולים עם COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים על סמך הערכת מצב הציטוקינים באמצעות אנליזה מבחנה. תכנון המחקר כלל תקופת תצפית של 12 חודשים עם ביקורים כל 3 חודשים. נקודת הסיום העיקרית התצפית הייתה התרחשות של אפיזודות של BBMI. באמצעות ניתוח אבחנה פותחה שיטה יעילה לחיזוי BBMI על ידי פתרון משוואת ההבחנה: D=2x(TNF-α)-2.5x(IL-4). התרחשות של אפיזודות של BBIM חזוי כאשר D גדול מערך הגבול של 8.96 בהסתברות תחזית נכונה 79,4%.

תוצאות המחקר מצביעות על כך שפתולוגיה נלווית היא גורם משמעותי המגביר את הסיכון היחסי לפתח BBIM, שהיה גבוה פי 6.6 מאשר בקבוצת ההשוואה הראשונה ( 2 = 19.59; p = 0.00001) ופי 4.2 מאשר בקבוצה השנייה. קבוצת השוואה ( 2 =6.45; p=0.01). בהתחשב בערך הפרוגנוסטי של BBMI, חולים עם COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים מהווים קבוצה בסיכון גבוה לפתח אירועים קרדיווסקולריים חריפים. המספר הכולל של ביקורים במוסד רפואי לאירועים קרדיווסקולריים חריפים (אנגינה מתקדמת, אוטם שריר הלב, הפרעות קצב משמעותיות פרוגנוסטית) בחולים עם פתולוגיה זו עמד על 64.5% לעומת 9.1% מהמקרים בקבוצת ההשוואה הראשונה (p
ההחמרה במהלך הקליני והתפקודי של COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים היה עקבי עם חומרה גבוהה יותר של עקה חמצונית, פעילות דלקתית, היפוקסמיה, שינויים בהמוגרמה, ספקטרום השומנים ודימום פלזמה, אשר הפחיתו באופן טבעי את איכות החיים והסבילות של החולים. לפעילות גופנית (טבלה 5).

טבלה 5

^ פרמטרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים ואינדיקטורים לאיכות חיים בקבוצות המטופלים שנבדקו (M±m)

אינדיקטורים	קבוצת השוואה ראשונה (n=56)	קבוצת השוואה 2 (n=60)	רָאשִׁי (n=136)	עמ' 1	עמ' 2
לויקוציטים x 10 9 /ליטר	9.22±0.42	4.91±0.28	11.62±0.92
לימפוציטים x 10 9 /ליטר	23.83±1.16	27.50±1.25	20.16±1.42
ESR, מ"מ/שעה	17.49±3.26	12.81±2.12	19.3±2.09	-
תאי דם אדומים, x 10 12 /ליטר	4.78±0.22	4.28±0.22	5.28±0.17
המוגלובין, גרם/ליטר	136.6±2.31	128.8±2.28	145.2±2.28
SRP, מ"ג/ליטר	13.3±2.12	4.46±1.12	18.24±2.18
פיברינוגן, גרם/ליטר	4,17+0,16	3,86+0,12	4,85+0,15
APTT,s	36,34+1,24	33,17+2,17	32,42+2,34	-	-
OHC, מול/ליטר	3.98±0.21	5.16±0.12	5.82±0.20
LDL, מול/ליטר	2.48±0.06	3.65±0.05	3.82±0.07
HDL, מול/ליטר	1.32±0.03	1.16±0.04	1.06±0.02
pO 2, ממ"כ	78.24±2.10	84.68±2.56	68.82±2.34
рСО2, ממ"כ	39.22±2.18	36.96±2.34	44.53±1.25
הידרופרוקסיד, ננומול/מ"ל)	24.56±1.07	22.32±1.04	28.56±1.26
מלונדאלדהיד, ננומול/מ"ל)	5.12±0.25	3.85±0.32	6.10±0.17
מצומדי דין, ננומול/מ"ל)	29.71±1.05	22.71±1.05	33.71±1.05	-
Ceruloplasmin, nmol/ml)	34.18±1.06	48.28± 1.1	30.28±1.16
ויטמין E , מ"ג/100 מ"ל)	33.41±1.20	38.20±1.17	27.82±1.26
אינדקס פעילות אנדוברונכיטיס, %	54.5±2.7	-	64.32±3.91		-
6 MWD, מ	396.74±21.4	431.70±32.58	324.58±23.12
SaO 2,% (לאחר בדיקה)	93.41±1.92	96.08±1.18	86.12±1.26
פעילות גופנית, נקודות	67.75 3.42	68.25 4.24	54.6 2.52
בריאות כללית, נקודות	42.76 2.26	45.6 2.47	34.142.36
פעילות חברתית, נקודות	57.36 2.42	64.4 4.38	48.423.12

הערה: p 1 - רמת המובהקות של ההבדלים בין הקבוצה הראשית לקבוצת ההשוואה הראשונה; p 2 - רמת המובהקות של ההבדלים בין הקבוצה הראשית לקבוצת ההשוואה השנייה.

^ תכונות של מצב מערכת החיסון במהלך המשולב של COPD ו-IHD

ניתוח מצב החסינות המערכתית הראה שהשילוב של COPD ו-IHD מאופיין בתפקוד הייחודי של המרכיב התאי של החסינות, מערכות מונוציטים-פגוציטים וציטוקינים. כפי שניתן לראות באיור 3, בקבוצה הראשית, ביחס לקבוצות ההשוואה ה-1 וה-2, היו רמות נמוכות משמעותית של לימפוציטים עם הפנוטיפ CD3+, CD4+, CD8+, וכן לימפוציטים CD25+, אשר, לפי כמה מחברים, לרסן את התוקפנות האוטואימונית (R.M. Khaitov, 2006; A.A. Yarilin, A.D. Donetskova, 2006). במקביל, חלה עלייה בלימפוציטים CD72+, אשר יחד עם ירידה בלימפוציטים עם הפנוטיפ CD8+ ו-CD25+, הצביעו על הפעלה של מנגנונים אוטואימוניים בחולים עם COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים. כמו כן בקבוצה הראשית, עלייה משמעותית בלימפוציטים עם הפנוטיפ CD95+ (מולקולות הקשורות להשראת אפופטוזיס ו

TNF-α). התוכן היחסי והמוחלט של תאי הורגים טבעיים (לימפוציטים CD16+) בקבוצה הראשית היה נמוך משמעותית מאשר בקבוצות ההשוואה הראשונה והשנייה, מה שהצביע על הפרות משמעותיות יותר של עמידות והגנה אנטי-זיהומית בפתולוגיה משולבת זו. חוסר האיזון של המרכיב הסלולרי של חסינות בפתולוגיה מעורבת היה משמעותי יותר. לפיכך, IRI בקבוצה הראשית היה 1.51±0.04 לעומת 1.77±0.08 יחידות. (ר
העלייה במספר היחסי והמוחלט של לימפוציטים CD72+ עם ייצור נמוך של IL-4 שהתגלתה במחקר שלנו בקבוצה הראשית הצביעה על הפרעות משמעותיות יותר בחסינות ההומורלית במהלך המשולב של COPD ו-IHD.

הפרות של המרכיב הסלולרי של חסינות בחולים עם COPD בשילוב עם מחלת לב כלילית היו קשורות לאתרוגזה, דלקת מערכתית ומשך BBMI. עדות לכך היא הקשר השלילי המתקבל בין ירידה ברמה היחסית של לימפוציטים CD3+, CD4+, CD8+ ועלייה במקדם האטרוגני, רמת הפיברינוגן, משך ה-BBIM, וכן קשר ישיר בין אינדיקטורים אלה לבין APTT (מופעל זמן טרומבופלסטין חלקי).

במקרה של פתולוגיה משולבת, נקבע הייחודיות של המצב התפקודי של לימפוציטים. לפיכך, בקבוצה הראשית, לצד עלייה משמעותית במספר רוזטות LSG-1 וירידה ברוזטות LSG-2, חלה עלייה משמעותית במספר רוזטות LSG-3 הן ביחס לאנשים בריאים והן ב. קשר לקבוצות השוואה (טבלה 6).

נמצא כי בחולים עם COPD בשילוב עם מחלת לב כלילית, המדד LSH-1 היה תלוי ישירות ברמת הלויקוציטים (r=0.85; p טבלה 6

^ אינדיקטורים של ציטולאוקגרם של לימפוציטים קושרים גרנולוציטים בקבוצות של חולים ואנשים בריאים (M±m)

אינדיקטורים	אנשים בריאים (n=20)	קבוצת השוואה ראשונה (n=36)	קבוצת השוואה שנייה (n=30)	קבוצה ראשית (n=136)	עמ' 1	עמ' 2
SVL,%	60.96±0.57	53.51±0.55#	61.99±0.34	53.48±0.35#	>0,05
LSG-1, %	23.94 ±2.18	36.26±3.26**	26.27±0.56	38.52±0.56#		0,001
LSG-2, %	14.25 ±0.86	9.47±1.15**	11.46±1.12*	6.34±1.02#	0,05	0,01
LSG-3, %	0.85 ±0.09	0.76±0.05	1.04±0.03	1.66±0.04#	0,001	0,001

הערה: *# - הבדלים משמעותיים בין האינדיקטורים של קבוצות ההשוואה הראשונה והשנייה, הקבוצה הראשית ואנשים בריאים (* - p

ניתן להסביר את העלייה ברוזטות LSG-3 בפתולוגיה משולבת על ידי העובדה שכאשר התוכן של לימפוציטים CD8+ פוחת, תפקוד המדכא סובל, וכמובן, הופעת הקולטנים על תאי האפקטור אינה מעוכבת. ייתכן שהסיבה לכך היא עלייה בסינתזה של ייצור ציטוקינים המעודדת יצירת תגובה חיסונית כנגד אנטיגנים של האדם עצמו, כפי שמעידה בעקיפין על ידי הקשר המתקבל בין IL-8 ל-LSG-3 (r=0.44; p
ציינו את הדמיון בין השינויים בפרמטרים של ציטולאוקוגרמה בווריאציות לא טיפוסיות וטיפוסיות של אנגינה, מה שמאפשר לנו להמליץ ​​על מחקר של אינטראקציה אוטולוגית בלתי תלויה באנטיגן של לימפוציטים וגרנולוציטים במבחנה בבדיקה מקיפה של חולים עם COPD כבדיקה נוספת עבור אבחון מוקדםמהלך לא טיפוסי של IHD עם אימות ממוקד נוסף של האבחנה.

התגלה כי עם פתולוגיה משולבת, מרכיב החסינות של מקרופאג-מונוציטים דוכא במידה רבה יותר (טבלה 7).

טבלה 7

^ אינדיקטורים של המערכת הפאגוציטית בקבוצות חולים (M±m)

אינדיקטורים	קבוצת השוואה ראשונה (n=36)	קבוצת השוואה שנייה (n=30)	קבוצה ראשית (n=136)	עמ' 1	עמ' 2
אוהד, %	44.9±3.67#	67.4±1.55	41.4±3.18#	>0,05
FF	4.67±0.42**	6.48±0.56	3.78±0.22#
NST ספונטני, %	27.7±0.28#	12.2± 0.18	24.2±0.68#	>0,05
סטי. NST, %	26.8 ± 0.98	31.2± 0.78**	28.5±0.78	>0,05
FR	1.68 ± 0.18**	2.44± 0.06	1.22±0.04#

הערה: * -הבדלים משמעותיים בין קבוצת ההשוואה הראשונה והשנייה, הקבוצה הראשית ואנשים בריאים (* - p
זה, כמובן, תורם להתמדה של הגורם הזיהומי, עיכוב משני של פגוציטוזיס, חוסר איזון במערכת האנטי-זיהומית תלוית חמצן של פגוציטים ולהתפתחות מעגל "קסמים" של דלקת כרונית, אשר מסבכת היווצרות של חסינות מערכתית ומחמירה כשל חיסוני.

מאפיין אופייני לתפקוד מערכת הציטוקינים בפתולוגיה משולבת היה הפעלה מוגזמת של ציטוקינים אנטי דלקתיים (TNF-α ו-IL-6,8) עם ייצור מופחת של הציטוקין האנטי דלקתי IL-4. לפיכך, רמת TNF-α עלתה ל-18.7 ± 2.41 pg/l; IL-6 - עד 27.4± 2.42 pg/l; IL-8 - עד 41.2±2.64 pg/l, ריכוז IL-4 היה 7.2±1.04 pg/l. השינויים שנקבעו היו משמעותיים בהשוואה לקבוצות ההשוואה הראשונה והשנייה.

בהתחשב במידע הזמין לגבי התפקיד הביולוגי של TNF-α, IL-6, 8, הממלאים תפקיד בהתחלת התגובה הדלקתית, העלייה המשמעותית שלהם בחולים מהקבוצה העיקרית הצביעה על דלקת מערכתית פעילה יותר ב-COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים.

מדד הציטוקינים בחולים עם COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים היה גבוה פי 1.9 מאשר בחולים עם COPD מבודד (p
נקבעה המוזרות של מצב מערכת הציטוקינים בפנוטיפים שונים של COPD. לפיכך, עם פנוטיפ אמפיזמטי, רמת ה-TNF-α הייתה גבוהה פי 1.4 (p
ניתן להסביר את המאפיינים הללו של מצב סמני הדלקת הסיסטמית בחולים עם הפנוטיפ האמפיזמטי של COPD על ידי עלייה בפעילות של ציטוקינים פרו-דלקתיים, המפעילים אפופטוזיס, נדידת נויטרופילים לריאות עם שחרור פרוטאזות, מדכאים את הביטוי של גורם גדילה אנדותל (VEGE), transforming factor β 1 (TGF-β 1), המפחית תהליכי תיקון ברקמת הריאה (K. Elekes et al., 2007; S.A. Surkova et al., 2008; A.V. Averyanov, 2009). בקבוצת חולים זו, נוצר קשר שלילי בין יכולת חיונית לרמת IL-8 (r=-0.71; p

בדקנו את ההשפעה של סמני דלקת סיסטמיים על תדירות החמרות של COPD, עבורם יצרנו קבוצה של חולים בקבוצה הראשית שסבלו ממספר החמרות עד 2 פעמים או יותר במהלך 12 חודשי מעקב.

הנתונים שהתקבלו אפשרו לפתח שיטה יעילה לניבוי החמרות תכופות של COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים על ידי פתרון משוואת ההבחנה: D = 0.34x(CRP)+0.51x(TNF-α)+0.218x(IL-8) )-(IL-4).

החמרה תכופה של COPD צפויה כאשר D גדול מערך הגבול של 0.1 עם הסתברות של חיזוי נכון של 89.2%.

^ נוקשות עורקים ומצב תפקודי של האנדותל של כלי הדם ב-COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים

אחד הגורמים לתפקוד לקוי של הלב וכלי הדם ב-COPD עשוי להיות קשיחות מוגברת של דופן כלי הדם, אשר, על פי תפיסות מודרניות, מהווה מנבא של תמותה כללית וקרדיווסקולרית. עם זאת, מצב ה-AR והמשמעות הפרוגנוסטית שלו בחולים עם COPD בשילוב עם מחלת לב כלילית לא נחקרו מספיק. על פי הנתונים שלנו, נוקשות כלי דם, בעיקר של עורקים אלסטיים, בחולים עם פתולוגיה קשורה הייתה גבוהה משמעותית מאשר ב-COPD מבודדת ומחלת עורקים כליליים.

לפיכך, בחולים מהקבוצה הראשית, צורת גל הדופק השתנתה במידה רבה יותר, כלומר, שיא גל הדופק ההפוך הוחלף על שיא הגל הישיר, מה שהצביע על פגיעה משמעותית בתפקוד כלי הדם המשכך - PWV של אבי העורקים בקבוצה הראשית היה גבוה פי 1.5 מה-1 (עמ' 1).

מדד הגדלת העורק הצווארי (CAI) בקבוצה הראשית היה 0.98±0.05 יחידות, מדד הגדלת העורק הימני (R-AI) היה 1.06±0.03 יחידות, שהיה נמוך משמעותית בהשוואה לקבוצות ההשוואה 1 ו-2.

צוין כי PWV-אבי העורקים פתולוגי (יותר מ-12 מ"ש) היה קיים ב-60 (44.2%) מטופלים מהקבוצה הראשית, שהיה משמעותי יותר מאשר בקבוצה הראשונה (p)
חקרנו מדדים קרדיו-אנקלווסקולריים (CAVI), המשקפים נוקשות כלי דם אמיתית: אינדקס קרדיו-קרסול ימין/שמאלי (R/L-CAVI), אינדקס קרדיו-קרסול ימין/שמאלי (R/L-kCAVI), וגם אינדקס קרסול-ברכיאלי ימני/שמאלי (R/L-ABI), שהרחיב את ההבנה של חומרת העיצוב מחדש של עורקים היקפיים בפתולוגיה משולבת. על פי הנתונים שהתקבלו, המדדים R/L-CAVI ו-R/L-kCAVI בקבוצה הראשית היו גבוהים משמעותית מאשר בקבוצות ההשוואה (איור 5). מדד R/L-ABI בחולים עם COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים היה נמוך פי 1.2 מאשר בחולים עם COPD מבודד (p

הנתונים מהמחקר מצביעים על חומרה רבה יותר של שיפוץ מצע כלי הדם העורקי ב-COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים. זה היה עקבי עם ערכים גדולים יותר משמעותית של קומפלקס IMT של עורק הצוואר המשותף בקבוצה הראשית בהשוואה לקבוצה 1 (p
המנגנונים הפתוגנטיים היוצרים נוקשות יתר של כלי הדם בחולים עם COPD עם מחלת עורקים כליליים הם הפרעות אוורור, היפוקסיה, דלקת מערכתית, מתח חמצוני, הפרעות בתפקוד האנדותל, הפרעות שומנים בדם, עישון טבק, כפי שמעידים המתאמים הקרובים שזוהו PWV-aorta, R- AI, R-CAVI עם FEV 1, SaO 2, TNF-α, CRP, מקדם אתרוגני (AC), סך הכל כולסטרול(HC), אינדקס חמצון (PI), היסטוריית עישון (AK). המשמעותיים שבהם היו: מתאם שלילי בין PWV-orta ל-FEV 1 (r = -0.58; p יש לציין כי עלייה ב-AR ושינויים במצב התפקודי של האנדותל של כלי הדם בחולים עם COPD בשילוב עם כלילית מחלות עורקים הן תהליכים הקשורים זה בזה. זה מאושש על ידי מתאמים ישירים קרובים שנקבעו בין PWV-aorta, R-AI, R-CAVI והעלייה (Δ% ref.) Ds בדקה הרביעית של הבדיקה עם IGT, הרגישות של עורק זרוע למתח גזירה על האנדותל (K). המשמעותיים שבהם היו: מתאם שלילי בין R-AI ו-K (r=-0.749; p
קבענו את האפשרות לחזות עלייה במדד נוקשות כלי הדם R-CAVI, שהוא המאפיין החשוב ביותר של AR, בחולים עם COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים במהלך 12 חודשי התבוננות על ידי פתרון המשוואה הבחנה הזו:

D=1.42x(TNF-α)+0.78x(CRP)-0.534x(IL-4).

עלייה במדד R-CAVI צפויה כאשר D גדול מערך הגבול - 4.82 עם הסתברות של חיזוי נכון של 78.6%.

נמצא כי בחולים מהקבוצה העיקרית עם פנוטיפ אמפיזמטי של COPD, בהשוואה לברונכיטיס, הקשיחות של דופן כלי הדם של העורקים הגדולים הייתה גבוהה משמעותית. זה היה נכון במיוחד עבור פרמטרים כמו PWV-אבי העורקים (בהתאמה: 13.8±1.25 ו-9.02±1.12 מ'/שנייה; p
לצורך מחקר מעמיק יותר של נוקשות כלי דם בחולים עם COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים, נחקרו וריאנטים של התגובה של R-PWV, R-CAVI לגירוי בלתי תלוי באנדותל (בדיקה עם IGT). נקבעה הדומיננטיות בקבוצת החולים העיקרית עם תגובה פתולוגית של R-PWV ושינויים ב-R-CAVI לבדיקת IGT (איור 6).

הערה:* - הבדלים משמעותיים בין הקבוצה הראשית לקבוצת ההשוואה הראשונה (* - עמ'
אורז. 6. ^ שינויים בתגובה של PWV ברכיאלי-קרסול (R-PWV) ושינויים במדד נוקשות כלי הדם R-CAVI לבדיקה עם ניטרוגליצרין בחולים שנצפו.

כמו כן, צוין כי בחולים מהקבוצה הראשית מספר התגובות הפתולוגיות של PA לתלויי אנדותל (בדיקה עם היפרמיה ריאקטיבית) וגירויים בלתי תלויים באנדותל (בדיקה עם IGT) היה גדול יותר מאשר בקבוצת ההשוואה הראשונה, בהתאמה, 1.3 פעמים (עמ'
לפיכך, ב-COPD הקשור למחלת עורקים כליליים, המצב התפקודי של האנדותל של כלי הדם, הפרעות באלסטיות תכונות אלסטיותדופן כלי הדם העורקי של העורקים הראשיים והפריפריים בולט יותר, מה שלא מאפשר לו להגיב בצורה מספקת להשפעות המיושמות ובכך מוביל לעלייה בסיבוכים קרדיווסקולריים בפתולוגיה מעורבת זו.

^ תכונות של שיפוץ של החלק הימני והשמאלי של הלב ב-COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים

נמצא כי במהלך המשולב של COPD ו-IHD, תהליכי שיפוץ הלב היו בולטים יותר מאשר עם COPD ו-IHD מבודדים. זה עלה בקנה אחד עם הבדלים משמעותיים ביותר בערכי הפרוזדורים הימניים והשמאליים, מימדים ונפחים קצה דיאסטוליים וסיסטוליים של ה-LV וה-RV, עובי הקיר הקדמי של ה-RV ועובי הקיר האחורי של ה-RV. ה-LV בין הקבוצה הראשית לקבוצות ההשוואה הראשונה והשנייה (איור 7,8). יחד עם זאת, התגלתה היפרטרופיה של הלבלב ב-60 (44.1%) חולים מהקבוצה הראשית, שהיה 17.3% יותר מאשר בקבוצת ההשוואה הראשונה (p
העלייה בעומס על הלבלב בקבוצה הראשית לוותה בעלייה משמעותית בעבודת הלבלב, שהייתה גבוהה פי 1.3 מאשר בקבוצת ההשוואה הראשונה (עמ'

הערה:הסמל * מציין הבדלים משמעותיים בין האינדיקטורים בין הקבוצה הראשית לקבוצת ההשוואה הראשונה (* - עמ' 1 איור 7. פרמטרים ליניאריים ונפחיים של הלב הימני בחולים עם COPD ומחלת עורקים כליליים.

הערה:הסמל * מציין הבדלים משמעותיים בין האינדיקטורים של הקבוצה הראשית לקבוצת ההשוואה הראשונה (* - עמ' איור 8. ^ פרמטרים ליניאריים ונפחיים של הלב השמאלי בחולים עם COPD ומחלת עורקים כליליים.

בקבוצה הראשית, מתח שריר הלב ב-RV וב-LV היה גבוה משמעותית מאשר בקבוצת ההשוואה הראשונה (בהתאמה: ב-40.4%; p
בניגוד למחלות בודדות, עם פתולוגיה משולבת, לכל החולים היה תפקוד דיאסטולי (DD) של ה-RV וה-LV, שהסוג השולט בהם היה סוג I (סוג של הרפיה מושהית - שיא ​​E
בחולים עם COPD בשילוב עם IHD, הסוג השולט של המודינמיקה המרכזית היה אוקינטי (ב-61.7% מהחולים), בעוד בחולים עם COPD מבודדים ו-IHD זה היה היפר-קינטי. הייתה נטייה להגביר את שכיחות ההמודינמיקה מסוג היפוקינטי (ב-6.6% מהחולים).

במקרה של פתולוגיה משולבת, התגלתה פגיעה משמעותית בהמודינמיקה הריאתית. לפיכך, בקבוצה הראשית חלה עלייה ברמת MAP ל-21.81±1.27 מ"מ כספית. אמנות, מהירות זרימת דם מקסימלית בעורק הריאתי עד 0.96±0.05 m/s, LCVR - עד 328.4±12.3 dyn sec cm -5. בקבוצת ההשוואה הראשונה, האינדיקטורים הללו היו בהתאמה: 17.27±1.02 מ"מ כספית. אומנות. (p המצב המבני והתפקודי של החלק הימני והשמאלי של הלב בחולים עם COPD בשילוב עם מחלת עורקים כליליים הושפע באופן משמעותי מקשיחות עורקים ופגיעה בתפקוד הנשימה. הדבר הוכח על ידי מתאמים הדוקים בין PWV-aorta, R- CAVI, C-AI ו-LV EDR, LVTD, RV FL, LVMI, E/Amk לרמת MAPPA בחולים אלו הייתה תלות ישירה באבי העורקים PWV (r=0.48; p לכן, עם המהלך המשולב של COPD ואיסכמי מחלות לב, מבנה מחדש מורכב יותר של החלק הימני והשמאלי של הלב מתרחש, תוך-לב, המודינמיקה מרכזית, המודינמיקה ריאתית מופרעות במידה רבה יותר, המהווה שיקוף של ההשפעה ההדדית השלילית של פתולוגיה נלווית על מערכת הלב וכלי הדם.

יש להדגיש כי מחלת ריאות חסימתית כרונית היא מחלה ש"צומחת" על "בסיס" של ברונכיטיס כרונית. לכן, למחלות אלו יהיו קריטריונים לאבחון משותף הניתנים בסעיף "ברונכיטיס כרונית". קריטריונים אבחוניים נוספים למחלת ריאות חסימתית כרונית הם סימנים לחסימת סימפונות, שבמחלה זו היא קבועה ואינה הפיכה לחלוטין, וכן אמפיזמה ריאתית.
את המקום המוביל באבחון חסימת הסימפונות תופס חקר תפקוד הנשימה החיצונית עם בדיקות הרחבת הסימפונות. לשם כך, נעשה שימוש במכשירים ספירוגרפיים מודרניים (כגון MasterScop, Spiroset), אשר מתעדים את עקומת "הזרימה-נפח" של תמרון נשימה מאולץ ומבצעים עיבוד ממוחשב של הנתונים שהתקבלו.
האינדיקטורים האינפורמטיביים והנגישים ביותר להערכת מידת חסימת הסימפונות ב-COPD הם FEV1 ויחס FEV1/FVC (מדד Tiffno).
קריטריון אבחוןמחלת ריאות חסימתית כרונית היא ירידה ב-FEV1< 80% от должной величины в сочетании со снижением ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, что свидетельствует о бронхиальной обструкции (рис. 55). Изменения показателя ОФВ1/ФЖЕЛ являются более информативными в диагностике ранних стадий хронической обструктивной болезни легких. Значение показателя ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% даже при наличии нормального значения показателя ОФВ1 >80% מהערכים הנדרשים מציינים את הביטויים הראשוניים של חסימת הסימפונות.
כמו כן, יש לקחת בחשבון שבמקרים חמורים של מחלת ריאות חסימתית כרונית בשלבים III-IV של המחלה, מתרחשת ירידה משמעותית ב-FVC במקביל לירידה ב-FEV1. לכן, במקרים אלה, מחוון FEV1/FVC מאבד את ערכו האבחוני.
כדי להבהיר באיזו מהירות מתקדמת COPD, ה-FEV1 מנוטר במשך ארבע שנים לפחות בשל העובדה ששגיאת הבדיקה הפרטנית היא 5%. מחקרים רבים מראים כי FEV1 במעשנים בריאים בגילאי 30-40 שנים יורד ב-20-30 מ"ל בשנה. ברוב החולים במחלת ריאות חסימתית כרונית, הירידה השנתית ב-FEV1 עולה על 30 מ"ל והיא משמעותית יותר - מ-45 ל-90 מ"ל.
כדי להבהיר את רמת חסימת הסימפונות, קצבי זרימת הנשיפה המקסימליים מחושבים ברמה של 75%, 50% ו-25% של FVC שנותר בריאות בזמן המדידה - קצבי זרימה נפחיים מקסימליים MOS75 = FEF25, MOS50 = FEF50 , MOS25 = FEF75 וקצב הזרימה הנפחית הממוצעת בטווח 25%-75% FVC - SOS25-75 - חסימת סימפונות ברמת הסימפונות הקטנים מתבטאת, קודם כל, בירידה ב-MOS25 (FEF75) ועד ל- במידה פחותה - SOS25-75 (ראה איור 6).
כדי לקבוע את ההפיכות של חסימת הסימפונות, נעשה שימוש בבדיקות עם מרחיבי סימפונות - אגוניסטים β2 קצרי טווח סלבוטמול ופנוטרול.

אורז. 6. עקומת זרימה-נפח של מטופל ב', בן 41. סימנים של אי ספיקה ריאתית מהסוג חסימתי עם פגיעה משמעותית בספיפות הסימפונות בכל הרמות. FEV1 - 55.3% מהערך הראוי, מדד Tiffno - 61.8%

השימוש בבדיקות עם מרחיבי סימפונות מאפיין במידה רבה את אפשרות הפיכות של חסימת הסימפונות. עלייה במהלך בדיקת FEV1 ביותר מ-15% מהערכים ההתחלתיים מאופיינת באופן קונבנציונלי כחסימה הפיכה. מקובל כי שיפור ב-FEV1 של פחות מ-15% לאחר שאיפה של מרחיב סימפונות קצר טווח, הוא יותר לטובת האבחנה של COPD (איור 7). במקרים מסוימים, נקבעת אפילו הידרדרות של המדד המנותח. זה מצביע על הפיכות לא מלאה או בלתי הפיכה של חסימת הסימפונות. להיפך, חסימת סימפונות הפיכה עם עלייה של FEV1 ביותר מ-15% מהערך ההתחלתי לאחר שאיפה של מרחיב סימפונות אופיינית לאסטמה של הסימפונות.

אורז. 7. עקומת זרימה-נפח של מטופל ק', בן 62. פגיעה מתונה בתפקוד האוורור הריאתי מסוג מעורב עם פגיעה משמעותית חסימה של הסימפונותברמת הסימפונות האמצעיים והקטנים. בדיקת הרחבת סימפונות עם fenoterol/ipratropium bromide שלילית. עלייה ב-FEV1 - 9%

בבית, כדי לנטר את מידת החסימה הסימפונות ולשלוט ביעילות הטיפול, נעשה שימוש במדד POSV, הנרשם באמצעות מד שיא זרימה ביתי על ידי המטופל עצמו, שעבר הכשרה מתאימה. Peak flowmetry מאפשרת למדוד בקלות תנודות יומיות (שונות) של חסימת הסימפונות, שבדרך כלל ב-COPD אינה עולה על 15%. יחד עם זאת, עם אמפיזמה ריאתית פרוגרסיבית, לא ניתן להתמקד רק בשיא זרימת הנשיפה. אינדיקטור זה ניתן להפחתה מתונה בלבד ואינו מאפיין את הגודל האמיתי של אי ספיקה ריאתית. במקרים אלו, התוצאות של מדידת FEV1 בעת רישום עקומת הזרימה-נפח הנשיפה המאולצת מראות ירידה משמעותית יותר במדד, התואמת למידת כשל האוורור.

מדידת הרכב גזי הדם העורקי מומלצת לשלבים III ו-IV COPD. יש צורך במחקר של הרכב גזים בדם כדי להעריך את חילופי הגזים הריאתיים, לקבוע את אופי התקדמות המחלה ואת מידת האי-ספיקה הריאתית, כמו גם מתן בזמן של טיפול בחמצן ארוך טווח.

אי ספיקת לב היא מצב פתולוגי בו תפקוד מערכת הלב וכלי הדם אינו עונה על צורכי החמצן של הגוף, תחילה במהלך פעילות גופנית ולאחר מכן במנוחה. מתבטא כתוצאה ממחלת לב כלילית, מומי לב, יתר לחץ דם עורקי, מחלות ריאה, דלקת שריר הלב, שיגרון. ברוב המוחלט של המקרים, אי ספיקת לב היא תוצאה טבעית של מחלות רבות של הלב וכלי הדם.

נכון להיום, אחד הגורמים המובילים לתחלואה ותמותה ברחבי העולם, בנוסף למחלות של מערכת הלב וכלי הדם, הוא מחלת ריאות חסימתית כרונית. ארגון הבריאות העולמי (WHO) מסווג COPD כמחלה בעלת עומס חברתי גבוה, שכן היא נפוצה הן במדינות מפותחות והן במדינות מתפתחות. יתר לחץ דם ריאתי (PH) והתוצאה הישירה שלו - cor pulmonale כרונית - הם הסיבוכים השכיחים והבלתי חיוביים ביותר מבחינה פרוגנוסטית של COPD. הקריטריון לנוכחות PH במחלות ריאה כרוניות הוא עלייה בלחץ הממוצע בעורק הריאתי (Ppa) בתנאי מנוחה מעל 20 מ"מ כספית. אומנות. (בדרך כלל מחוון זה הוא בטווח של 9-16 מ"מ כספית. אמנות). בנוסף ל-PH, מושג פופולרי מאוד הוא cor pulmonale - לב ריאתי. ועדת המומחים של WHO הציעה את ההגדרה הבאה: "cor pulmonale היא היפרטרופיה של החדר הימני הנובעת ממחלות הפוגעות בתפקוד ובמבנה של הריאות...".

סימנים אלקטרו-קרדיוגרפיים (ECG) של PH ב-COPD בדרך כלל אינם משמעותיים כמו בצורות אחרות של PH, אשר קשור לעלייה נמוכה יחסית ב-Ppa ולהשפעה של היפר-אינפלציה ריאתית על שינויים במיקום של הלב. קריטריוני ה-ECG העיקריים ל-PH כוללים: 1) סיבוב של הציר החשמלי של הלב יותר מ-110° (בהיעדר בלוק ענף ימני); 2) ר

1) מתח QRS נמוך. לחלק מהסימנים הללו עשוי להיות ערך פרוגנוסטי חשוב. במחקר של R. Incalzi וחב', אשר עקבו אחרי 263 חולים עם COPD במשך 13 שנים, הוכח שסימני אק"ג כגון עומס יתר של אטריום ימין וסימן S1S2S3 הם מנבאים חזקים לתמותת חולים (יחס סיכון - RR - 1.58; 95% CI: 1.15-2.18 ו-RR 1.81; 95% CI: 1.22-2.69, בהתאמה).

מטרת העבודה היא לחקור את המאפיינים של שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים בחולים עם אי ספיקת לב כרונית עם אי תפקוד סיסטולי של חדר שמאל על רקע מחלת ריאות חסימתית כרונית.

בתצפית היו 156 אנשים בגילאי 40 עד 80 שנים (ממוצע 55.6 ± 12.4), מתוכם 45 (28.8%) היו נשים ו-111 (71.2%) גברים. בזמן הבדיקה, 114 (73%) אנשים עישנו, מתוכם 23 (14.7%) היו נשים עם היסטוריה של עישון של 7 עד 50 שנים (מדד מעשן > 10 חפיסות/שנים), 31 (19.9%) מטופלות עבור ב-2-3 השנים הקודמות ויתרו על ההרגל הרע, 11 (7%) חולים מעולם לא עישנו. כל החולים חולקו לשלוש קבוצות לפי המחלה הבסיסית, הניתנות להשוואה לפי מין, גיל ותחלואה נלווית.

הקבוצה הראשונה (n=50) כללה חולים עם COPD שלב III (קבוצה C) (FEV1 מ-30% ל-50%), הקבוצה השנייה (n=52) כללה חולים עם אי ספיקת לב כרונית עם אי תפקוד סיסטולי של חדר שמאל, הקבוצה השלישית (n = 54) - חולים עם פתולוגיה משולבת של COPD בשלב III (קבוצה C) ו-CHF עם הפרעה סיסטולית של חדר שמאל.

עם האשפוז בבית החולים עברו כל החולים בדיקה גופנית, בדיקות מעבדה, אלקטרוקרדיוגרפיה ואקו לב (EchoCG), ספירוגרפיה וטומוגרפיה ממוחשבת של בית החזה. הבדיקה בוצעה בחולים עם פיצוי המודינמי. הטיפול במחלות העיקריות והנלוות בוצע בהתאם להמלצות הנוכחיות של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית.

מתוך 104 חולים שסבלו מ-COPD, 55 (52.9%) חולים שהו בבית החולים עקב הידרדרות במצבם על רקע החמרה לא זיהומית (קוצר נשימה מוגבר), ל-31 (29.8%) חולים הייתה החמרה חיידקית. (הפרשת כיח מוגברת, מוגלות מוגברת), ולכן החולים קיבלו טיפול אנטיבקטריאלי נוסף עם מקרולידים (קלריתרמיצין 500 מ"ג 2 פעמים ביום). שאר 18 האנשים (17.3%) אושפזו עקב החמרה של מחלות לב וכלי דם.

אי ספיקת לב כרונית ב-106 החולים שנבדקו נגרמה מהמצבים הפתולוגיים הבאים: 4 (3.8%) חולים סבלו ממחלת לב ראומטית כרונית; קרדיומיופתיה מורחבת זוהתה ב-8 (7.5%) אנשים. 94 הנבדקים הנותרים (88.6%) סבלו ממחלת לב כלילית: אנגינה פקטוריס II במאמץ. כ' 10 (9.4%), ג' ו. כ"ז (25.5%), ד' ו. ב-9 (8.5%) אנשים; קרדיווסקלרוזיס מפוזר ב-43 (40.5%), קרדיו-טרשת לאחר אוטם ב-42 (39.6%), טרשת עורקים של העורקים הכליליים ואבי העורקים ב-70 (66%), פרפור פרוזדורים ב-40 (37.7%) חולים. לַחַץ יֶתֶר 49 (46.2%) סבלו, מתוכם שלב I ב-2 (4.08%), שלב II ב-27 (55.1%) ושלב III ב-20 (40.8%) חולים. יתר לחץ דם עורקי סימפטומטי זוהה ב-45 (42.5%) אנשים. CHF שלב II A ב-85 (80.2%), II B ב-18 (17%) ו-III ב-3 (2.8%) חולים. Hydropericardium אובחן ב-13 (12.3%) אנשים והידרותורקס ב-3 (2.9%). כל החולים סבלו מאי ספיקת לב כרונית עם תפקוד סיסטולי של חדר שמאל מופחת. לשני מטופלים (3.7%) היה היסטוריה של השתלת מעקף בעורק הכלילי.

שינויים בא.ק.ג מוצגים בטבלה 1.

שולחן 1

שינויים בא.ק.גתלוי בקבוצת תצפית

שינויים בא.ק.ג	קבוצה 1 (n = 50)	קבוצה 2 (n = 52)	קבוצה 3 (n = 54)
קצב סינוס
פרפור פרוזדורים
רפרוף פרוזדורים
חוץ-סיסטולה חדרית (ביגמיני)
חוץ-סיסטולה חדרית (טריגמיניות)
על-חדרי extrasystoles
חסימת PNPG
חסימה לא מלאה של PNPG
חסימת LBP
חסימה לא מלאה של LBP
Hemiblock Anterosuperior
סימנים של היפרטרופיה של הלבלב
סימנים של היפרטרופיה של LV
סינוס ברדיקרדיה
טכיקרדיה סינוס
קצב חוץ רחמי

מהטבלה עולה כי ל-50 (100%) חולים עם COPD (קבוצה 1) היה קצב סינוס, בעוד שבמטופלים עם CHF (קבוצה 2) 34 (65.4%) סבלו מקצב סינוס, ובחולים עם פתולוגיה משולבת (קבוצה 3) - ב-34 (63%) אנשים, מתוכם פרפור פרוזדורים בקבוצה השנייה ב-32.7%, בשלישית - ב-32.5% מהאנשים, ורפרוף פרוזדורים בקבוצה השנייה - ב-1.9% ובשלישית - ב-5.55 % מהחולים.

אקסטרה-סיסטולה חדרית נצפתה בחולים מכל הקבוצות. כך, בחולים מקבוצה 1 זה התרחש ב-6% מהמקרים, בחולים מקבוצה 2 - ב-13.5%, ובקבוצה 3 - ב-14.8% מהחולים. יחד עם זאת, חוץ-חדריים לא תועדו בחולים מהקבוצה הראשונה, ואילו בחולים מקבוצות 2 ו-3 הם התרחשו ב-4 (5.8%) ו-6 (11.1%) אנשים, בהתאמה.

לחולים מכל הקבוצות היו הפרעות הולכה בצורה של בלוקים ענפים ימני ושמאלי (RBBB ו-LBBB). הם חולקו לקבוצות באופן הבא: חסימה של רגל ימין (שלם ולא שלם) בקבוצת החולים הראשונה נצפתה ב-16 (32%) חולים, בקבוצה השנייה - ב-7 (13.4%) חולים, בשלישית. קבוצה - ב-18 (33 .3%) חולים. בלוק ענף שמאל (שלם ולא שלם) התרחש ב-3 (6%) חולים בקבוצה הראשונה, ב-7 (13.4%) חולים בקבוצה השנייה, וב-7 (12.96%) חולים בקבוצה השלישית. אינדיקטורים אלה תואמים לנתוני הספרות בחולים עם פתולוגיה מערכת נשימההחלקים הימניים של הלב מושפעים לעתים קרובות יותר, ובמקרה של פתולוגיה משולבת (לדוגמה, COPD ו-CHF), תדירות הנזק למערכת ההולכה של שני החדרים עולה.

סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין בחולים מקבוצה 1 התרחשו ב-8% מהמקרים (איור 1), בעוד בחולים מקבוצות 2 ו-3 הם נרשמו ב-9.6% ו-14.8% מהמקרים, בהתאמה. היפרטרופיה של חדר שמאל הייתה קיימת ב-7 (14%) חולים מהקבוצה הראשונה, 24 (46.2%) חולים מהקבוצה השנייה ו-28 (51.9%) חולים מהקבוצה השלישית.

על ידי נתוני אקו לב, שבר פליטה ממוצע 38.4 ± 2.8% (מ-25% ל-45%). ראוי לציין כי בחולים עם EF פחות מ-30%, רפרוף פרוזדורים נרשם אצל 1 (1.85%) מטופל, פרפור פרוזדורים - 4 (7.4%), חסימת LBP - 1 (1.85%), בלוק אנטרוסופריורי - 1 (1.85% ). לכל החולים הייתה הרחבה של הלב השמאלי, כמו גם היפו- או דיסקינזיה של המחיצה הבין חדרית.

מסקנות: בחולים עם COPD ובמקביל CHF עם הפרעה סיסטולית של החדר השמאלי, תדירות הנזק לשני החדרים עולה, מופיעים לעתים קרובות יותר סימני היפרטרופיה של החדר הימני והשמאלי, ואחוז החסימות, כמו גם פרפור פרוזדורים. ורפרוף, מתגבר.

לפיכך, השילוב של COPD ומחלת עורקים כליליים בחולה מגביר את הסבירות לפתח הפרעות בקצב הלב, כולל צורות לא חיוביות מבחינה פרוגנוסטית. לכן, עבור קטגוריה זו של חולים, טיפול שמטרתו מניעת מוות אריתמי נחוץ במיוחד.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה

1. אבדייב ס.נ. טיפול בחולים עם מחלת ריאות חסימתית כרונית עם אי ספיקת נשימה חריפה. Consilium Medikum 2006; 08:3.

2. רפואת נשימה. הַנהָלָה. ב-2 כרכים/עורך. א.ג. צ'וצ'לינה. – 2007. – ת' 1. – עמ' 620–624.

3. Albert P., Calverley PMA. טיפול תרופתי (כולל חמצן). Eur Respir J 2007; 31: 1114–1124.

4. יוזמה גלובלית למחלת ריאות חסימתית כרונית. דוח סדנה, אסטרטגיה גלובלית לאבחון, ניהול ומניעה של COPD. עדכון 2013.

5. Koechlin C., Maltais F., Saey D. et al. היפוקסמיה מגבירה מתח חמצוני בשרירים היקפיים במחלת ריאות חסימתית כרונית. Thorax 2005; 60:834–841.

6. Plant P.K., Elliot M.W. מחלת ריאות חסימתית כרונית: ניהול כשל נשימתי ב-COPD. Thorax 2003; 58:537–542.

7. Peters M.M., Webb K.A., O'Donnell D.E. השפעות פיזיולוגיות משולבות של מרחיבי סימפונות והיפרוקסיה על קוצר נשימה במאמץ ב-COPD נורמוקסית. Thorax 2006; 61: 559-567.

8. Plant P.K., Elliot M.W. מחלת ריאות חסימתית כרונית: ניהול כשל נשימתי ב-COPD. Thorax 2003; 58:537–542.

9. Peters M. M., Webb K. A., O'Donnell D. E. השפעות פיזיולוגיות משולבות של מרחיבי סימפונות והיפרוקסיה על קוצר נשימה במאמץ ב-COPD נורמוקסית. Thorax 2006; 61: 559-567.

10. מחלות בדרכי הנשימה בקשישים/ ר' אנטונלי אינקלצי.- 372 עמ'.

11. Simonds AK. טיפול במחלת ריאות בשלב הסופי. לנשום 2006; 4: 315–320.

גרסה: MedElement Disease Directory

מחלת ריאות חסימתית כרונית אחרת (J44)

ריאות

מידע כללי

תיאור קצר

(COPD) היא מחלה דלקתית כרונית המופיעה בהשפעת גורמים שונים של תוקפנות סביבתית, שהעיקרי שבהם הוא עישון. מתרחש עם נזק עיקרי לחלקים הדיסטליים של דרכי הנשימה ולפרנכימה Parenchyma היא קבוצה של מרכיבי תפקוד עיקריים של איבר פנימי, מוגבלת על ידי סטרומה וקפסולה של רקמת חיבור.
ריאות, היווצרות אמפיזמה אמפיזמה - מתיחה (נפיחות) של איבר או רקמה על ידי כניסת אוויר מבחוץ או על ידי גז שנוצר ברקמות
.

COPD מאופיין בהגבלת זרימת אוויר הפיכה חלקית ובלתי הפיכה. המחלה נגרמת מתגובה דלקתית, השונה מדלקת באסתמה הסימפונות ומתקיימת ללא קשר לחומרת המחלה.

COPD מתפתח אצל אנשים רגישים ומתבטא בשיעול, ייצור כיח וקוצר נשימה מתגבר. המחלה מתקדמת בהתמדה, וכתוצאה מכך כשל נשימתי כרוני ו-cor pulmonale.

נכון לעכשיו, המושג "COPD" הפסיק להיות קולקטיבי. הגבלת זרימת אוויר הפיכה חלקית הקשורה לברונכיאקטזיס אינה נכללת בהגדרה של COPD. ברונכיאקטזיס - התרחבות של אזורים מוגבלים של הסמפונות עקב שינויים דלקתיים-דיסטרופיים בדפנות שלהם או חריגות בהתפתחות עץ הסימפונות.
, סיסטיק פיברוזיס סיסטיק פיברוזיס היא מחלה תורשתית המאופיינת בניוון ציסטי של הלבלב, בלוטות המעיים ודרכי הנשימה עקב חסימה של צינורות ההפרשה שלהם עם הפרשות צמיגות.
, פיברוזיס לאחר שחפת, אסטמה של הסימפונות.

הערה.גישות ספציפיות לטיפול ב-COPD בתת-סעיף זה מוצגות בהתאם לדעותיהם של רופאי ריאות מובילים של הפדרציה הרוסית, וייתכן שלא יעלו בקנה אחד עם ההמלצות של GOLD - 2011 (- J44.9).

מִיוּן

סיווג חומרת הגבלת זרימת האוויר ב-COPD(מבוסס על FEV1 לאחר מרחיב סימפונות) בחולים עם FEV1/FVC<0,70 (GOLD - 2011)

סיווג קליני של COPD לפי חומרה(משמש כאשר אי אפשר לנטר באופן דינמי את מצב FEV1/FVC, כאשר ניתן לקבוע בקירוב את שלב המחלה על סמך ניתוח התסמינים הקליניים).

שלב א'. COPD קל: ייתכן שהמטופל לא יבחין שתפקודי הריאות שלו נפגעים; שיעול כרוני וייצור כיח נמצאים בדרך כלל (אך לא תמיד).

שלב ב'. COPD בינוני: בשלב זה פונים החולים לעזרה רפואית עקב קוצר נשימה והחמרת המחלה. יש עלייה בתסמינים עם קוצר נשימה המתרחשת במהלך פעילות גופנית. נוכחות של החמרות חוזרות ונשנות משפיעה על איכות החיים של החולים ומצריכה טקטיקות טיפול מתאימות.

שלב III. COPD חמור: מאופיין בעלייה נוספת בהגבלת זרימת האוויר, קוצר נשימה מוגבר ותדירות החמרות המחלה, המשפיעה על איכות החיים של החולים.

שלב IV. COPD חמור ביותר: בשלב זה, איכות החיים של החולים יורדת באופן ניכר, והחמרות עלולות להיות מסכנות חיים. המחלה הופכת לנכות. מאופיין בחסימה חמורה ביותר של הסימפונות בנוכחות כשל נשימתי. ככלל, הלחץ החלקי של חמצן בדם עורקי (PaO 2) הוא פחות מ-8.0 kPa (60 מ"מ כספית) בשילוב (או בלי) עם עלייה ב-PaCO 2 יותר מ-6.7 kPa (50 מ"מ כספית). Cor pulmonale עשוי להתפתח.

הערה. שלב חומרה "0": סיכון מוגבר לפתח COPD: שיעול כרוני וייצור כיח; חשיפה לגורמי סיכון, תפקוד הריאות אינו משתנה. שלב זה נחשב כקדם מחלה, שלא תמיד מתפתח ל-COPD. מאפשר לזהות חולים בסיכון ולמנוע התפתחות נוספת של המחלה. בהמלצות מודרניות, שלב "0" אינו נכלל.

ניתן גם לקבוע ולהעריך את חומרת המצב ללא ספירומטריה לאורך זמן על פי כמה בדיקות וסולמות. צוין מתאם גבוה מאוד בין אינדיקטורים ספירומטריים לכמה סולמות.

אטיולוגיה ופתוגנזה

COPD מתפתח כתוצאה מאינטראקציה של גורמים גנטיים וסביבתיים.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

גורמים סביבתיים:

עישון (אקטיבי ופסיבי) הוא הגורם האטיולוגי העיקרי בהתפתחות המחלה;

עשן משריפת דלק ביולוגי לבישול ביתי הוא גורם אטיולוגי חשוב במדינות לא מפותחות;

סיכונים תעסוקתיים: אבק אורגני ואי-אורגני, חומרים כימיים.

גורמים גנטיים:

מחסור באלפא1-אנטיטריפסין;

נכון לעכשיו, נחקרות פולימורפיזם של הגנים לאפוקסיד הידרולאז מיקרוזומלי, חלבון קושר ויטמין D, MMP12 וגורמים גנטיים אפשריים אחרים.

פתוגנזה

דלקת בדרכי הנשימה בחולים עם COPD מייצגת תגובה דלקתית נורמלית מוגזמת פתולוגית של דרכי הנשימה לחומרים מגרים ארוכי טווח (למשל, עשן סיגריות). המנגנון שבאמצעותו מתרחשת התגובה המוגברת כרגע אינו ברור לחלוטין; יצוין כי ייתכן שזה נקבע גנטית. במקרים מסוימים נצפתה התפתחות COPD אצל לא מעשנים, אך אופי התגובה הדלקתית בחולים כאלה אינו ידוע. עקב עקה חמצונית ועודף חלבונים ברקמת הריאה, התהליך הדלקתי מתעצם עוד יותר. זה ביחד מוביל לשינויים פתומורפולוגיים האופייניים ל-COPD. התהליך הדלקתי בריאות נמשך גם לאחר הפסקת העישון. נדון תפקידם של תהליכים אוטואימוניים וזיהום מתמשך בהמשך התהליך הדלקתי.

פתופיזיולוגיה

1. הגבלת זרימת אוויר ומלכודות אוויר.דלקת, פיברוזיס פיברוזיס היא התפשטות של רקמת חיבור סיבית, המתרחשת, למשל, כתוצאה מדלקת.
וייצור יתר של אקסודאט Exudate הוא נוזל עשיר בחלבון שיוצא מוורידים קטנים ונימים לתוך הרקמות הסובבות ולחללי הגוף בזמן דלקת.
בלומן של הסימפונות הקטנים לגרום לחסימה. כתוצאה מכך נוצרות "מלכודות אוויר" - מכשול ליציאת אוויר מהריאות בשלב הנשיפה, ואז מתפתחת היפר-אינפלציה היפר-אינפלציה - אווריריות מוגברת שזוהתה ברדיוגרפיה
. אמפיזמה תורמת גם להיווצרות "מלכודות אוויר" במהלך הנשיפה, אם כי היא קשורה יותר להפרעות בחילופי גזים מאשר לירידה ב-FEV1. עקב היפר-אינפלציה, המובילה לירידה בנפח ההשראה (במיוחד במהלך פעילות גופנית), מתרחשים קוצר נשימה וסובלנות מוגבלת לפעילות גופנית. גורמים אלו גורמים להפרעה בכיווץ שרירי הנשימה, מה שמוביל לעלייה בסינתזה של ציטוקינים פרו-דלקתיים.
כיום מאמינים כי היפר-אינפלציה מתפתחת כבר בשלבים המוקדמים של המחלה ומשמשת כמנגנון העיקרי להופעת קוצר נשימה במאמץ.

2.הפרעות בחילופי גזיםלהוביל להיפוקסמיה היפוקסמיה - תכולת חמצן נמוכה בדם
והיפרקפניה היפרקפניה - רמות מוגברות של פחמן דו חמצני בדם ו(או) רקמות אחרות
וב-COPD נגרמים מכמה מנגנונים. הובלת חמצן ופחמן דו חמצני בדרך כלל מחמירה ככל שהמחלה מתקדמת. חסימה חמורה והיפר-אינפלציה בשילוב עם פגיעה בכיווץ שרירי הנשימה מביאים לעומס מוגבר על שרירי הנשימה. עלייה זו בעומס, בשילוב עם ירידה באוורור, יכולה להוביל להצטברות של פחמן דו חמצני. פגיעה באוורור המכתשית וירידה בזרימת הדם הריאתית גורמים להתקדמות נוספת של פגיעה ביחס אוורור-זלוף (VA/Q).

3. הפרשת יתר של ריר, אשר מוביל לשיעול פרודוקטיבי כרוני, הוא מאפיין אופייני לברונכיטיס כרוני ואינו קשור בהכרח להגבלת זרימת האוויר. תסמינים של הפרשת יתר ריר אינם מזוהים בכל החולים עם COPD. בנוכחות הפרשת יתר, זה נגרם על ידי metaplasia מטאפלזיה היא החלפה מתמשכת של תאים מובחנים מסוג אחד בתאים מובחנים מסוג אחר תוך שמירה על המין העיקרי של הרקמה.
קרום רירי עם עלייה במספר תאי הגביע ובגודל הבלוטות התת-ריריות, המתרחשת בתגובה להשפעות מגרים כרוניות על דרכי הנשימה של עשן סיגריות וחומרים מזיקים אחרים. הפרשת יתר של ריר מעוררת על ידי מתווכים ופרוטאינזים שונים.

4. יתר לחץ דם ריאתייכול להתפתח כבר בשלבים המאוחרים של COPD. המראה שלו קשור לעווית הנגרמת על ידי היפוקסיה של העורקים הקטנים של הריאות, מה שמוביל בסופו של דבר לשינויים מבניים: היפרפלזיה היפרפלזיה היא עלייה במספר התאים, מבנים תוך-תאיים, תצורות סיביות בין-תאיות עקב תפקוד איברים משופר או כתוצאה מנאופלזמה של רקמות פתולוגיות.
אינטימה ובהמשך היפרטרופיה/היפרפלזיה של שכבת השריר החלק.
בכלי הדם נצפים הפרעות בתפקוד האנדותל ותגובה דלקתית הדומה לתגובה בדרכי הנשימה.
ניתן להקל על עלייה בלחץ במעגל הריאתי גם על ידי דלדול של זרימת הדם הנימים הריאתיים במהלך אמפיזמה. יתר לחץ דם ריאתי מתקדם יכול להוביל להיפרטרופיה של חדר ימין ובסופו של דבר לאי ספיקת חדר ימין (cor pulmonale).

5. החמרות עם תסמינים נשימתיים מוגבריםבחולים עם COPD עלול להיגרם על ידי זיהום חיידקי או ויראלי (או שילוב של שניהם), זיהום סביבתי וגורמים לא מזוהים. עם זיהום חיידקי או ויראלי, החולים חווים עלייה אופיינית בתגובה הדלקתית. במהלך החמרה, ישנה עלייה בחומרת האינפלציה ו"מלכודות אוויר" בשילוב עם זרימת נשימה מופחתת, הגורמת לקוצר נשימה מוגבר. בנוסף, קיים החמרה בחוסר איזון ביחס האוורור-זלוף (VA/Q), מה שמוביל להיפוקסמיה חמורה.
מחלות כמו דלקת ריאות, תרומבואמבוליזם ואי ספיקת לב חריפה יכולות לדמות החמרה של COPD או להחמיר את תמונתה.

6. ביטויים מערכתיים.הגבלת מהירות זרימת האוויר ובמיוחד היפר-אינפלציה משפיעים לרעה על תפקוד הלב וחילופי הגזים. מתווכים דלקתיים במחזור עלולים לתרום לאובדן שרירים ולקכקסיה קצ'קסיה היא מידה קיצונית של תשישות הגוף, המאופיינת בכריחה פתאומית, חולשה גופנית, ירידה בתפקודים פיזיולוגיים, תסמונת אסתנית ומאוחר יותר אפתית.
, ויכול גם לעורר התפתחות או להחמיר מהלך של מחלות נלוות (מחלת לב כלילית, אי ספיקת לב, אנמיה נורמוציטית, אוסטאופורוזיס, סוכרת, תסמונת מטבולית, דיכאון).

פתומורפולוגיה

בדרכי הנשימה הפרוקסימליות, בדרכי הנשימה ההיקפיות, בפרנכימה הריאות ובכלי הריאה ב-COPD, מתגלים שינויים פתולוגיים אופייניים:
- סימנים של דלקת כרונית עם עלייה במספר סוגים ספציפיים של תאים דלקתיים בחלקים שונים של הריאות;
- שינויים מבניים הנגרמים על ידי תהליכים מתחלפים של נזק והחלמה.
ככל שחומרת COPD עולה, השינויים הדלקתיים והמבניים מתגברים ונמשכים גם לאחר הפסקת עישון.

אֶפִּידֶמִיוֹלוֹגִיָה

לנתונים הקיימים על שכיחות COPD יש פערים משמעותיים (מ-8 עד 19%), עקב הבדלים בשיטות מחקר, קריטריונים לאבחון וגישות לניתוח נתונים. בממוצע, השכיחות מוערכת בכ-10% באוכלוסייה.

גורמי סיכון וקבוצות

- עישון (אקטיבי ופסיבי) הוא גורם הסיכון העיקרי והעיקרי; עישון במהלך ההריון עלול לסכן את העובר באמצעות השפעות מזיקות על הגדילה התוך רחמית והתפתחות הריאות ואולי באמצעות השפעות אנטיגניות ראשוניות על מערכת החיסון;
- חסרים מולדים גנטיים של אנזימים וחלבונים מסוימים (לרוב - מחסור באנטיטריפסין);
- סיכונים תעסוקתיים (אבק אורגני ואי-אורגני, חומרים כימיים ועשן);
- ממין זכר;
- גיל מעל 40 (35) שנים;
- מצב סוציו-אקונומי (עוני);
- משקל גוף נמוך;
- משקל לידה נמוך, כמו גם כל גורם שיש לו השפעה שלילית על צמיחת הריאות במהלך התפתחות העובר ובילדות;
- תגובתיות יתר של הסימפונות;
- ברונכיטיס כרונית (במיוחד אצל מעשנים צעירים);
- זיהומים קשים בדרכי הנשימה שסבלו בילדות.

תמונה קלינית

תסמינים, כמובן

בנוכחות שיעול, ייצור כיח ו/או קוצר נשימה, יש לחשוד ב-COPD בכל החולים עם גורמי סיכון להתפתחות המחלה. יש לזכור ששיעול כרוני וייצור כיח יכולים להיות נוכחים הרבה לפני שמתפתחת הגבלת זרימת האוויר שמובילה לקוצר נשימה.
אם למטופל יש אחד מהתסמינים הללו, יש לבצע ספירומטריה. כל סימפטום לבדו אינו אבחנתי, אך נוכחותם של כמה מהם מגבירה את הסבירות ללקות ב-COPD.

אבחון COPD מורכב מהשלבים הבאים:
- מידע שנאסף משיחה עם המטופל (דיוקן מילולי של המטופל);
- נתונים מבדיקה אובייקטיבית (פיזית);
- תוצאות של מחקרים אינסטרומנטליים ומעבדתיים.

לימוד דיוקן מילולי של המטופל

תלונות(חומרתן תלויה בשלב ובשלב המחלה):

1. שיעול הוא התסמין המוקדם ביותר ומופיע בדרך כלל בגיל 40-50 שנים. בעונות קרות, חולים כאלה חווים אפיזודות של זיהום בדרכי הנשימה, אשר בתחילה אינם קשורים על ידי החולה והרופא כמחלה אחת. השיעול עשוי להיות יומיומי או לסירוגין; נצפה לעתים קרובות יותר במהלך היום.
בשיחה עם המטופל יש צורך לקבוע את תדירות השיעול ועוצמתו.

2. כיח, ככלל, משתחרר בכמויות קטנות בבוקר (לעיתים רחוקות > 50 מ"ל ליום) והוא רירי באופיו. עלייה בכמות הליחה ואופיו המוגלתי הם סימנים להחמרת המחלה. אם מופיע דם בליחה, יש לחשוד בגורם אחר לשיעול (סרטן ריאות, שחפת, ברונכיאקטזיס). בחולה עם COPD עלולים להופיע פסי דם בליחה כתוצאה משיעול פריצה מתמשך.
בשיחה עם המטופל יש צורך לברר את מהות הליחה וכמותה.

3. קוצר נשימה הוא התסמין העיקרי של COPD ועבור רוב החולים זו סיבה להתייעץ עם רופא. לעתים קרובות, האבחנה של COPD נעשית בשלב זה של המחלה.
ככל שהמחלה מתקדמת, קוצר הנשימה יכול להשתנות במידה רבה: מתחושה של חוסר אוויר במהלך פעילות גופנית רגילה ועד לכשל נשימתי חמור. קוצר נשימה במהלך מאמץ גופני מופיע בממוצע 10 שנים מאוחר יותר מאשר שיעול (נדיר ביותר שהמחלה מתחילה עם קוצר נשימה). חומרת קוצר הנשימה עולה ככל שתפקוד הריאות יורד.
ב-COPD, המאפיינים האופייניים של קוצר נשימה הם:
- התקדמות (עלייה מתמדת);
- עקביות (כל יום);
- מוגבר במהלך פעילות גופנית;
- מוגבר עם זיהומים בדרכי הנשימה.
מטופלים מתארים קוצר נשימה כ"הגברת המאמץ בזמן הנשימה", "כובד", "הרעבה באוויר", "קשיי נשימה".
בשיחה עם המטופל יש צורך להעריך את חומרת קוצר הנשימה ואת הקשר שלו עם פעילות גופנית. ישנם מספר סולמות מיוחדים להערכת קוצר נשימה ותסמינים אחרים של COPD - BORG, mMRC Dyspnea Scale, CAT.

יחד עם התלונות העיקריות, המטופלים עשויים להיות מודאגים מהדברים הבאים: ביטויים חוץ-ריאה של COPD:

כאב ראש בבוקר;
- ישנוניות במהלך היום ונדודי שינה בלילה (תוצאה של היפוקסיה והיפרקפניה);
- ירידה במשקל וירידה במשקל.

אנמנזה

כאשר מדברים עם מטופל, יש לזכור ש-COPD מתחיל להתפתח הרבה לפני הופעת תסמינים חמורים ומתמשך לאורך זמן ללא תסמינים קליניים משמעותיים. רצוי לברר עם החולה מה הוא עצמו מקשר להתפתחות תסמיני המחלה ולהתגברותם.
בעת לימוד האנמנזה, יש צורך לקבוע את התדירות, משך הזמן והמאפיינים של הביטויים העיקריים של החמרות ולהעריך את היעילות של אמצעי טיפול שבוצעו בעבר. יש צורך לברר נוכחות של נטייה תורשתית ל-COPD ומחלות ריאות אחרות.
אם החולה מזלזל במצבו והרופא מתקשה לקבוע את אופי וחומרת המחלה, נעשה שימוש בשאלונים מיוחדים.

"דיוקן" טיפוסי של חולה עם COPD:

מְעַשֵׁן;

בגיל העמידה או קשישים;

סובלים מקוצר נשימה;

שיעול כרוני עם כיח, במיוחד בבוקר;

מתלונן על החמרות קבועות של ברונכיטיס;

בעל חסימה הפיכה חלקית (חלשה).

בדיקה גופנית

התוצאות של בדיקה אובייקטיבית תלויות בגורמים הבאים:
- דרגת חומרת חסימת הסימפונות;
- חומרת אמפיזמה;
- נוכחות של ביטויים של היפר-אינפלציה ריאתית (התפשטות יתר של הריאות);
- נוכחות של סיבוכים (כשל נשימתי, מחלת לב ריאתית כרונית);
- נוכחות של מחלות נלוות.

יש לזכור כי היעדר תסמינים קליניים אינו שולל נוכחות של COPD בחולה.

בדיקה של המטופל

1. כיתה מראה חיצוני המטופל, התנהגותו, תגובת מערכת הנשימה לשיחה, תנועה במשרד. סימנים של COPD חמור הם שפתיים מכווצות ועמדה מאולצת.

2. הערכת צבע העור, אשר נקבע על ידי שילוב של היפוקסיה, היפרקפניה ואריתרוציטוזיס. ציאנוזה אפור מרכזית מעידה בדרך כלל על היפוקסמיה; אם זה משולב עם acrocyanosis, אז זה בדרך כלל מצביע על נוכחות של אי ספיקת לב.

3. בדיקת חזה. סימנים של COPD חמור:
- דפורמציה של החזה, צורת "חבית";
- לא פעיל בעת נשימה;
- נסיגה (נסיגה) פרדוקסלית של החללים הבין-צלעיים התחתונים במהלך ההשראה (סימן הובר);
- השתתפות בפעולת הנשימה של שרירי העזר של שרירי החזה והבטן;
- הרחבה משמעותית של בית החזה בחלקים התחתונים.

4. הַקָשָׁהחזה. סימנים של אמפיזמה הם צליל הקשה קופסתי וצניחת גבולות תחתונים של הריאות.

5.תמונה אוסקולטית:

סימנים של אמפיזמה: נשימה שלפוחית ​​קשה או מוחלשת בשילוב עם דיאפרגמה נמוכה;

תסמונת חסימה: צפצופים יבשים, שמתעצמים בנשיפה מאולצת, בשילוב עם נשיפה מוגברת.

צורות קליניות של COPD

בחולים עם מחלה בינונית וחמורה, מבחינים בין שתי צורות קליניות:
- אמפיזמטית (אמפיזמה panacinar, "נשיפות ורודות");
- ברונכיטיס (אמפיזמה צנטרואצינרית, "נפיחות כחולה").

לזיהוי של שתי צורות של COPD יש משמעות פרוגנוסטית. בצורה אמפיזמטית, דיקומפנסציה של ה-cor pulmonale מתרחשת בשלבים מאוחרים יותר בהשוואה לצורת הברונכיטיס. לעתים קרובות נצפה שילוב של שתי צורות אלה של המחלה.

לפי סימנים קליניים יש שני שלבים עיקריים של COPD: יציב והחמרה של המחלה.

מצב יציב -ניתן לזהות התקדמות המחלה רק במעקב ארוך טווח אחר החולה, וחומרת התסמינים אינה משתנה באופן משמעותי במשך שבועות ואף חודשים.

הַחרָפָה- הידרדרות במצבו של המטופל, המלווה בעלייה בתסמינים ו הפרעות תפקודיותונמשך לפחות 5 ימים. להחמרה יכולה להיות התחלה הדרגתית או להתבטא בהידרדרות מהירה של מצב המטופל עם התפתחות של אי ספיקת נשימה חריפה וחדר ימין.

התסמין העיקרי של החמרה של COPD- קוצר נשימה מוגבר. ככלל, סימפטום זה מלווה בירידה בסובלנות לפעילות גופנית, תחושת התכווצות בחזה, הופעה או התגברות של צפצופים מרוחקים, עליה בעוצמת השיעול וכמות הליחה, שינוי בצבעו. וצמיגות. בחולים, האינדיקטורים לתפקוד הנשימה החיצונית וגזי הדם מתדרדרים באופן משמעותי: מדדי המהירות (FEV1 וכו') יורדים, היפוקסמיה והיפרקפניה עשויות להופיע.

ישנם שני סוגים של החמרה:
- החמרה, המאופיינת בתסמונת דלקתית (עלייה בטמפרטורת הגוף, כמות וצמיגות מוגברת של ליחה, אופי מוגלתי של ליחה);
- החמרה, המתבטאת בעלייה בקוצר נשימה, ביטויים חוץ-ריאה מוגברים של COPD (חולשה, כאבי ראש, שינה לקויה, דיכאון).

שִׂיא 3 דרגות חומרה של החמרהבהתאם לעוצמת התסמינים והתגובה לטיפול:

1. קל - התסמינים מתגברים מעט, החמרה נשלטת עם טיפול מרחיב סימפונות.

2. בינוני - החמרה מצריכה התערבות רפואית וניתנת לטיפול במרפאה חוץ.

3. חמור - החמרה מצריכה טיפול בבית חולים, מאופיינת בתסמינים מוגברים של COPD והופעת סיבוכים או החמרה.

בחולים עם COPD קל או בינוני (שלבים I-II), החמרה מתבטאת בדרך כלל בקוצר נשימה מוגבר, שיעול ועלייה בנפח הליחה, המאפשרת טיפול בחולים במרפאות חוץ.
בחולים עם COPD חמור (שלב III), החמרה מלווה לרוב בהתפתחות של אי ספיקת נשימה חריפה, הדורשת אמצעים טיפול נמרץבמסגרת בית חולים.

במקרים מסוימים, בנוסף לחמורים, יש החמרות חמורות מאוד וחמורות ביותר של COPD. במצבים אלו נלקחים בחשבון השתתפותם של שרירי העזר בפעולת הנשימה, תנועות פרדוקסליות של בית החזה והתרחשות או החמרה של ציאנוזה מרכזית. ציאנוזה היא גוון כחלחל של העור והריריות הנגרמות על ידי ריווי חמצן לא מספיק של הדם.
ובצקת היקפית.

אבחון

לימודים אינסטרומנטליים

1. בדיקת תפקודי ריאות- השיטה העיקרית והחשובה ביותר לאבחון COPD. מבוצע לזיהוי הגבלת זרימת אוויר בחולים עם שיעול פרודוקטיבי כרוני, גם בהיעדר קוצר נשימה.

תסמונות תפקודיות עיקריות ב-COPD:

חסימת סימפונות לקויה;

שינויים במבנה של נפחים סטטיים, הפרעה בתכונות האלסטיות וביכולת הדיפוזיה של הריאות;

ירידה בביצועים הפיזיים.

ספירומטריה
ספירומטריה או פנאומוטכומטריה הן שיטות מקובלות לרישום חסימת סימפונות. בעת עריכת מחקרים, מוערכים תפוגה כפויה בשנייה הראשונה (FEV1) ויכולת חיונית מאולצת (FVC).

נוכחות של הגבלת זרימת אוויר כרונית או חסימה כרונית מסומנת על ידי ירידה לאחר מרחיב הסימפונות ביחס FEV1/FVC של פחות מ-70% מהערך החזוי. שינוי זה נרשם החל משלב I של המחלה (COPD קל).
למחוון FEV1 לאחר מרחיב הסימפונות יש רמה גבוהה של שחזור כאשר התמרון מבוצע כראוי ומאפשר לך לעקוב אחר מצב הפטנציה של הסימפונות והשונות שלו.
חסימת הסימפונות נחשבת לכרונית אם היא מתרחשת לפחות 3 פעמים תוך שנה, למרות הטיפול.

בדיקת הרחבת סימפונותלבצע:
- עם אגוניסטים β2 קצרי טווח (שאיפה של 400 מק"ג סלבוטמול או 400 מק"ג fenoterol), ההערכה מתבצעת לאחר 30 דקות;
- עם M-anticholinergics (שאיפה של ipratropium bromide 80 mcg), הערכה מתבצעת לאחר 45 דקות;
- ניתן לבצע בדיקה בשילוב של מרחיבי סימפונות (פנוטרול 50 מק"ג + איפרטרופיום ברומיד 20 מק"ג - 4 מנות).

כדי לבצע נכון בדיקת מרחיב סימפונות ולהימנע מעיוות של התוצאות, יש צורך לבטל את הטיפול בהתאם לתכונות הפרמקוקינטיות של התרופה שנלקחה:
- אגוניסטים β2 קצרי טווח - 6 שעות לפני תחילת הבדיקה;
- אגוניסטים β2 ארוכי טווח - 12 שעות;
- תיאופילינים בשחרור מורחב - 24 שעות לפני.

חישוב עליית FEV1

על ידי עלייה מוחלטת של FEV1ב-ml (הדרך הקלה ביותר):

פְּגָם: השיטה הזאתאינו מאפשר לנו לשפוט את מידת השיפור היחסי בפטנטיות הסימפונות, מכיוון שלא נלקחים בחשבון ערכי האינדיקטור הראשוני או האינדיקטור שהושג ביחס לערך הצפוי.

לפי היחס באחוזים של העלייה המוחלטת ב-FEV1 ל-FEV1 הראשוני:

חסרון: עלייה מוחלטת קטנה תגרום לעלייה באחוזים גבוהים אם למטופל יש FEV1 נמוך.

- שיטה למדידת מידת תגובת הסמפונות כאחוז ביחס ל-FEV1 התקין [ΔOFEV1 תקין. (%)]:

שיטה למדידת מידת תגובת הסמפונות כאחוז מההפיכות המקסימלית האפשרית [ΔOFV1 אפשרי. (%)]:

איפה OFV1 ref. - פרמטר ראשוני, FEV1 להרחיב. - אינדיקטור לאחר בדיקת הרחבת סימפונות, FEV1 צריך. - פרמטר מתאים.

בחירת השיטה לחישוב מדד ההפיכות תלויה במצב הקליני ובסיבה הספציפית שבגינה מתבצע המחקר. השימוש במחוון הפיכות, שפחות תלוי בפרמטרים הראשוניים, מאפשר ניתוח השוואתי נכון יותר.

סמן של תגובה חיובית להרחבת סימפונותהעלייה ב-FEV1 נחשבת ל-≥15% מהחזוי ו≥200 מ"ל. כאשר מתקבלת עלייה כזו, חסימת הסימפונות מתועדת כהפיכה.

חסימה של הסימפונות עלולה להוביל לשינוי במבנה הנפחים הסטטיים לקראת היפר-אוויריות של הריאות, שהביטוי שלה, במיוחד, הוא עלייה בקיבולת הריאות הכוללת.
כדי לזהות שינויים ביחסים של נפחים סטטיים המרכיבים את המבנה של קיבולת הריאות הכוללת במהלך היפר אוויר ואמפיזמה, נעשה שימוש בפלטיסמוגרפיה ומדידה של הגוף. נפחי ריאותשיטה של ​​דילול גזים אינרטיים.

גוףפלתיסמוגרפיה
עם אמפיזמה, שינויים אנטומיים בפרנכימה הריאה (הרחבת חללי אוויר, שינויים הרסניים בדפנות המכתשית) מתבטאים פונקציונלית על ידי עלייה בהרחבה הסטטית של רקמת הריאה. יש שינוי בצורה ובזווית של לולאת הלחץ-נפח.

מדידת יכולת הדיפוזיה של הריאות משמשת לזיהוי נזק לפרנכימה הריאתית עקב אמפיזמה ומתבצעת לאחר ספירומטריה מאולצת או פנאומוטקומטריה וקביעת מבנה הנפחים הסטטיים.

באמפיזמה, יכולת הדיפוזיה של הריאות (DLCO) והיחס שלה לנפח המכתשית DLCO/Va מופחתים (בעיקר כתוצאה מהרס של הממברנה המכתשית-נימית, מה שמקטין את השטח האפקטיבי של חילופי גזים).
יש לזכור כי ניתן לפצות על ירידה ביכולת הדיפוזיה של הריאות ליחידת נפח על ידי עלייה בקיבולת הכוללת של הריאות.

שיא זרימה
קביעת נפח שיא זרימת הנשיפה (PEF) היא השיטה הפשוטה והמהירה ביותר להערכת מצב הספיגות הסימפונות. עם זאת, יש לו רגישות נמוכה, שכן ב-COPD, ערכי PEF יכולים להישאר בטווח התקין לאורך זמן, וסגוליות נמוכה, שכן ירידה בערכי PEF יכולה להתרחש גם במחלות נשימה אחרות.
Peak flowmetry משמש באבחון דיפרנציאלי של COPD ואסתמה הסימפונות, ויכול לשמש גם כשיטת סקר יעילה לזיהוי קבוצה בסיכון לפתח COPD ולביסוס ההשפעה השלילית של מזהמים שונים מזהם (מזהם) - אחד מסוגי המזהמים, כל חומר כימי או תרכובת המצויים באובייקט של הסביבה הטבעית בכמויות העולות על ערכי הרקע ובכך גורמים לזיהום כימי.
.

קביעת PEF היא שיטת בקרה הכרחית במהלך החמרות של COPD ובמיוחד בשלב השיקום.

2. רדיוגרפיהאיברי החזה.

בדיקת רנטגן ראשונית מתבצעת על מנת לשלול מחלות אחרות (סרטן ריאות, שחפת וכו') המלוות בתסמינים קליניים הדומים ל-COPD.
בְּ דרגה קלה COPD, שינויים רנטגניים משמעותיים בדרך כלל אינם מזוהים.
במקרה של החמרה ב-COPD, מתבצעת בדיקת רנטגן על מנת לשלול התפתחות של סיבוכים (דלקת ריאות, pneumothorax ספונטני, תפליט פלאורלי).

צילום חזה יכול לחשוף אמפיזמה. עלייה בנפח הריאות מסומנת על ידי:
- בצילום ישיר - דיאפרגמה שטוחה וצל צר של הלב;
- בצילום הצידי יש השטחה של קו המתאר הסרעפתי ועלייה במרווח הרטרוסטרנל.
נוכחות של בולים בצילום רנטגן יכולה לאשר נוכחות של אמפיזמה. בולה - אזור של רקמת ריאה נפוחה ומתוחה מדי
- מוגדרים כרווחים רדיו-לוצנטיים בקוטר של יותר מ-1 ס"מ עם גבול קשתי דק מאוד.

3. סריקת סי טיאיברי חזה נדרשים במצבים הבאים:
- כאשר התסמינים הקיימים אינם פרופורציונליים לנתונים ספירומטריים;
- להבהיר שינויים שזוהו במהלך צילום חזה;
- להעריך אינדיקציות לטיפול כירורגי.

ל-CT, במיוחד ל-CT ברזולוציה גבוהה (HRCT) במרווחים של 1 עד 2 מ"מ, יש רגישות וסגוליות גבוהות יותר לאבחון אמפיזמה בהשוואה לרדיוגרפיה. באמצעות CT בשלבי התפתחות מוקדמים, ניתן גם לזהות את הסוג האנטומי הספציפי של אמפיזמה (panacinar, centroacinar, paraseptal).

סריקות CT חושפות עיוות בצורת חרב של קנה הנשימה, שהוא פתוגנומוני למחלה זו, בחולים רבים עם COPD.

מכיוון שבדיקת CT רגילה מתבצעת בשיא ההשראה, כאשר אווריריות יתר של אזורי רקמת הריאה אינה מורגשת, אם יש חשד ל-COPD, יש להשלים את טומוגרפיית ה-CT בטומוגרפיה נשימתית.

HRCT מאפשר לך להעריך את המבנה העדין של רקמת הריאה ואת מצב הסמפונות הקטנים. מצב רקמת הריאה במקרה של פגיעה באוורור בחולים עם שינויים חסימתיים נחקר בבדיקת CT נשיפה. בעת שימוש בטכניקה זו, HRCT מבוצע בשיא התפוגה המושהית.
באזורים של ספיפות לקויה של הסימפונות, מזוהים אזורים של אווריריות מוגברת - "מלכודות אוויר", המובילות להיפר-אינפלציה. תופעה זו מתרחשת כתוצאה מעלייה בהתאמה של הריאות וירידה במתיחה האלסטית שלהן. במהלך הנשיפה, חסימת דרכי הנשימה גורמת לאגירת אוויר בריאות עקב חוסר יכולתו של המטופל לנשוף במלואו.
אינדיקטורים של "מלכודת האוויר" (סוג IC - יכולת השראה, יכולת השראה) קשורים יותר למצב דרכי הנשימה של חולה עם COPD מאשר מדד FEV1.

מחקרים אחרים

1.אלקטרוקרדיוגרפיהברוב המקרים, זה מאפשר לשלול את המקור הלבבי של תסמינים נשימתיים. במקרים מסוימים, א.ק.ג. יכול לחשוף סימנים של היפרטרופיה של הלב הימני במהלך התפתחות cor pulmonale כסיבוך של COPD.

2.אקו לבמאפשר לך להעריך ולזהות סימנים ליתר לחץ דם ריאתי, תפקוד לקוי של חלקי הלב הימני (ואם יש שינויים, השמאלי) ולקבוע את חומרת יתר לחץ הדם הריאתי.

3.לימוד תרגילים(מבחן צעד). בשלבים הראשונים של המחלה עלולות להיעדר שיבושים ביכולת הדיפוזיה ובהרכב הגזים של הדם במנוחה ולהופיע רק במהלך פעילות גופנית. בדיקת מאמץ מומלצת לאובייקטיב ולתעד את מידת הירידה בסובלנות למאמץ.

מבחן מאמץ גופני מתבצע במקרים הבאים:
- כאשר חומרת קוצר הנשימה אינה תואמת לירידה בערכי FEV1;
- לעקוב אחר יעילות הטיפול;
- לבחירת חולים לתוכניות שיקום.

משמש לרוב כמבחן צעד מבחן הליכה של 6 דקות​שניתן לבצע במסגרת אמבולטורית ומהווה את האמצעי הפשוט ביותר לצפייה ומעקב פרטני אחר מהלך המחלה.

פרוטוקול בדיקת ההליכה הסטנדרטי של 6 דקות כולל הדרכה למטופלים לגבי מטרת הבדיקה, ולאחר מכן לבקש מהם ללכת במסדרון מדוד בקצב שלהם, תוך ניסיון לכסות את המרחק המרבי תוך 6 דקות. המטופלים רשאים לעצור ולנוח במהלך הבדיקה, ולחדש את ההליכה לאחר מנוחה.

לפני תחילת הבדיקה ובסופה, קוצר נשימה מוערך באמצעות סולם Borg (0-10 נקודות: 0 - ללא קוצר נשימה, 10 - קוצר נשימה מקסימלי), SatO 2 ודופק. חולים מפסיקים ללכת אם הם חווים קוצר נשימה חמור, סחרחורת, כאבים בחזה או ברגליים, ו- SatO2 יורד ל-86%. המרחק שנסע ב-6 דקות נמדד במטרים (6MWD) ובהשוואה ל-6MWD(i) הראוי.
מבחן ההליכה של 6 דקות הוא חלק מסולם BODE (ראה סעיף "פרוגנוזה"), המאפשר לך להשוות ערכי FEV1 עם תוצאות סולם mMRC ואינדקס מסת הגוף.

4. בדיקה ברונכוסקופיתמשמש באבחון דיפרנציאלי של COPD עם מחלות אחרות (סרטן, שחפת וכו') המבטאות תסמינים דומים בדרכי הנשימה. המחקר כולל בדיקה של רירית הסימפונות והערכת מצבה, לקיחת תכולת הסימפונות למחקרים הבאים (מיקרוביולוגיים, מיקולוגיים, ציטולוגיים).
במידת הצורך, ניתן לבצע ביופסיה של רירית הסימפונות ולבצע טכניקת שטיפה ברונכואלוואולרית לקביעת ההרכב התאי והמיקרוביאלי על מנת להבהיר את אופי הדלקת.

5. לימוד איכות חיים. איכות חיים היא מדד אינטגרלי הקובע את הסתגלות המטופל ל-COPD. כדי לקבוע את איכות החיים, נעשה שימוש בשאלונים מיוחדים (שאלון לא ספציפי SF-36). השאלון המפורסם ביותר הוא The St.George's Hospital Respiratory Questionnaire - SGRQ.

6. דופק אוקסימטריהמשמש למדידה וניטור SatO 2 . זה מאפשר לך לרשום רק את רמת החמצן ואינו מאפשר לך לעקוב אחר שינויים ב-PaCO 2. אם SatO 2 נמוך מ-94%, יש לציין מחקר גזי דם.

דופק אוקסימטריה מסומנת כדי לקבוע את הצורך בטיפול בחמצן (אם יש ציאנוזה או cor pulmonale או FEV1< 50% от должных величин).

בעת ניסוח האבחנה של COPD, ציין:
- חומרת המחלה: קלה (שלב I), בינונית (שלב II), חמורה (שלב III) וחמורה ביותר (שלב IV), החמרה או מהלך יציב של המחלה;
- נוכחות של סיבוכים (cor pulmonale, אי ספיקת נשימה, אי ספיקת מחזור הדם);
- גורמי סיכון ואינדקס עישון;
- במקרה של מחלה קשה, מומלץ לציין צורה קלינית COPD (אמפיזמטי, ברונכיטיס, מעורב).

אבחון מעבדה

1. מחקר גזי דםמבוצע בחולים עם קוצר נשימה הולך וגובר, ירידה בערכי FEV1 פחות מ-50% מהערך החזוי, ובמטופלים עם סימנים קליניים של אי ספיקת נשימה או אי ספיקת לב ימין.

קריטריון כשל נשימתי(כאשר נושמים אוויר בגובה פני הים) - PaO 2 פחות מ-8.0 kPa (פחות מ-60 מ"מ כספית) ללא קשר לעלייה ב-PaCO 2. עדיף לקחת דגימות לניתוח על ידי ניקור עורקים.

2. בדיקת דם קלינית:
- במהלך החמרה: לויקוציטוזיס נויטרופילי עם שינוי פס ועלייה ב-ESR;
- עם מהלך יציב של COPD, אין שינויים משמעותיים בתוכן הלוקוציטים;
- עם התפתחות היפוקסמיה, נצפית תסמונת פוליציטמית (מספר מוגבר של תאי דם אדומים, רמת Hb גבוהה, ESR נמוך, עלייה בהמטוקריט > 47% בנשים ו> 52% בגברים, צמיגות דם מוגברת);
- אנמיה שזוהתה עלולה לגרום להופעת קוצר נשימה או להחמרה.

3. אימונוגרמהמבוצעת כדי לזהות סימנים של חוסר חיסוני עם התקדמות מתמדת של COPD.

4. קרישהבוצע עבור פוליציטמיה כדי לבחור טיפול מפרק הולם.

5. ציטולוגיה של כיחמתבצעת כדי לזהות את התהליך הדלקתי ואת חומרתו, כמו גם לזהות תאים לא טיפוסיים (בהתחשב בגילם המתקדם של רוב חולי COPD, תמיד קיים חשד אונקולוגי).
אם אין ליחה, משתמשים בשיטת לימוד ליחה מושרה, כלומר. נאסף לאחר שאיפת תמיסה היפרטונית נתרן כלורי. המחקר של מריחות כיח עם צביעת גראם מאפשר זיהוי משוער של השיוך הקבוצתי (גראם חיובי, גראם שלילי) של הפתוגן.

6. תרבות כיחבוצע כדי לזהות מיקרואורגניזמים ולבחור טיפול אנטיביוטי רציונלי בנוכחות ליחה מתמשכת או מוגלתית.

אבחנה מבדלת

המחלה העיקרית איתה יש צורך להבדיל COPD היא אסטמה של הסימפונות.

קריטריונים עיקריים לאבחנה מבדלת של COPD ואסתמה הסימפונות

שלטים	COPD	אסטמה של הסימפונות
גיל התחלה	בדרך כלל מעל גיל 35-40	לרוב ילדים וצעירים 1
היסטוריה של עישון	מאפיין	לא אופייני
ביטויים חוץ-ריאה של אלרגיה 2	לא אופייני	מאפיין
תסמינים (שיעול וקוצר נשימה)	קבוע, מתקדם לאט	שונות קלינית, מופיעה בפרוקסיזמים: לאורך היום, יום יום, עונתית
היסטוריה משפחתית של אסתמה	לא אופייני	מאפיין
חסימה של הסימפונות	בלתי הפיך או בלתי הפיך	הָפִיך
שונות יומית PSV	< 10%	> 20%
בדיקת מרחיב סימפונות	שלילי	חִיוּבִי
נוכחות של cor pulmonale	בדרך כלל במקרים חמורים	לא אופייני
סוג דלקת 3	נויטרופילים שולטים, גדל מקרופאגים (++), עלייה לימפוציטים מסוג CD8+ T	אאוזינופילים שולטים, מגבירים מקרופאגים (+), עלייה של לימפוציטים CD+ Th2, הפעלת תאי פיטום
מתווכים דלקתיים	Leukotriene B, interleukin 8, tumor necrosis factor	Leukotriene D, interleukins 4, 5, 13
יעילות הטיפולGKS	נָמוּך	גָבוֹהַ

1 אסתמה של הסימפונות יכולה להתחיל בגיל העמידה ובגיל מבוגר
2 נזלת אלרגית, דלקת הלחמית, אטופיק דרמטיטיס, אורטיקריה
3 סוג הדלקת בדרכי הנשימה נקבע לרוב על ידי בדיקה ציטולוגית של ליחה ונוזל המתקבלים משטיפה ברונכואלוואולרית.

הדברים הבאים יכולים לספק סיוע במקרים מפוקפקים של אבחון COPD ואסתמה הסימפונות: סימנים המזהים אסטמה של הסימפונות:

1. עליה ב-FEV1 ביותר מ-400 מ"ל בתגובה לשאיפה של מרחיב סימפונות קצר טווח או עלייה ב-FEV1 ביותר מ-400 מ"ל לאחר שבועיים של טיפול בפרדניזולון 30 מ"ג ליום למשך שבועיים (במטופלים עם COPD , FEV1 ו-FEV1/FVC כתוצאה מהטיפול אינם מגיעים לערכים תקינים).

2. הפיכות חסימת הסימפונות היא תכונת האבחון המבדל החשוב ביותר. ידוע כי בחולים עם COPD לאחר נטילת מרחיב סימפונות, העלייה ב-FEV1 היא פחות מ-12% (ו-≤200 מ"ל) מההתחלה, ובחולים עם אסטמה של הסימפונות, FEV1, ככלל, עולה על 15% ( ו-> 200 מ"ל).

3. לכ-10% מחולי COPD יש גם סימנים של היענות יתר של הסימפונות.

מחלות אחרות

1. אִי סְפִיקַת הַלֵב. שלטים:
- צפצופים בחלקים התחתונים של הריאות - במהלך ההשמעה;
- ירידה משמעותית בשבר הפליטה של ​​החדר השמאלי;
- הרחבת הלב;
- הרחבה של קווי המתאר של הלב, גודש (עד בצקת ריאות) - בצילום רנטגן;
- הפרעות מסוג מגביל ללא הגבלת זרימת אוויר - בעת לימוד תפקוד ריאתי.

2. ברונכיאקטזיס.שלטים:
- כמויות גדולות של ליחה מוגלתית;
- קשר תכוף עם זיהום חיידקי;
- גלים לחים מחוספסים בגדלים שונים - במהלך ההשמעה;
- סימפטום של "מקלות תופים" (עיבוי בצורת צלוחית של הפלנגות הסופיות של האצבעות והבהונות);

התרחבות הסמפונות ועיבוי דפנותיהם - בצילום רנטגן או CT.

3. שַׁחֶפֶת. שלטים:
- מתחיל בכל גיל;
- הסתננות לריאות או נגעים מוקדיים - עם רדיוגרפיה;
- שכיחות גבוהה באזור זה.

אם יש חשד לשחפת ריאתית, נדרשים הדברים הבאים:
- טומוגרפיה ו/או בדיקת CT של הריאות;
- מיקרוסקופיה והתרבות של כיח Mycobacterium tuberculosis, כולל שיטת הציפה;
- מחקר של exudate pleural;
- ברונכוסקופיה אבחנתית עם ביופסיה עבור חשד לשחפת הסימפונות;
- מבחן Mantoux.

4. Bronchiolitis obliterans. שלטים:
- פיתוח ב בגיל צעיר;
- לא נוצר קשר עם עישון;
- מגע עם אדים, עשן;
- מוקדים של צפיפות מופחתת במהלך הנשיפה - ב-CT;
- דלקת מפרקים שגרונית קיימת לעתים קרובות.

סיבוכים

- אי ספיקת נשימה חריפה או כרונית;
- פוליציטמיה משנית;
- מחלת לב ריאתית כרונית;
- דלקת ריאות;
- pneumothorax ספונטני Pneumothorax הוא נוכחות של אוויר או גז בחלל הצדר.
;
- pneumomediastinum Pneumomediastinum היא נוכחות של אוויר או גז ברקמה המדיסטינית.
.

טיפול בחו"ל

קבל טיפול בקוריאה, ישראל, גרמניה, ארה"ב

קבל ייעוץ בנושא תיירות רפואית

יַחַס

מטרות הטיפול:
- מניעת התקדמות המחלה;
- הקלה בתסמינים;
- הגברת הסבילות לפעילות גופנית;
- שיפור איכות החיים;
- מניעה וטיפול בסיבוכים;
- מניעת החמרות;
- הפחתה בתמותה.

תחומי טיפול עיקריים:
- הפחתת ההשפעה של גורמי סיכון;
- תוכניות חינוכיות;
- טיפול ב-COPD במצב יציב;
- טיפול בהחמרה של המחלה.

הפחתת השפעת גורמי הסיכון

לעשן
הפסקת עישון היא שלב החובה הראשון בתוכנית הטיפול ב-COPD, כמו גם הדרך היעילה ביותר להפחית את הסיכון לפתח COPD ולמנוע התקדמות המחלה.

המדריך לטיפול בהתמכרות לטבק מכיל 3 תוכניות:
1. תכנית טיפול ארוכת טווח במטרה להפסיק לעשן לחלוטין - מיועדת למטופלים עם רצון עז להפסיק לעשן.

2. תכנית טיפול קצרה להפחתת עישון והגברת המוטיבציה להפסיק לעשן.
3. תוכנית הפחתת עישון המיועדת למטופלים שאינם רוצים להפסיק לעשן, אך מוכנים להפחית את עוצמתו.

מפגעים תעשייתיים, מזהמים באטמוספירה ובבית
אמצעי מניעה ראשוניים מורכבים מביטול או הפחתה של השפעתם של חומרים פתוגניים שונים במקום העבודה. מניעה משנית חשובה לא פחות - בקרה אפידמיולוגית וגילוי מוקדם של COPD.

תוכניות חינוכיות
חינוך ממלא תפקיד חשוב בטיפול ב-COPD, במיוחד חינוך של חולים לעודד אותם להפסיק לעשן.
נקודות מפתח של תוכניות חינוכיות ל-COPD:
1. על החולים להבין את אופי המחלה ולהיות מודעים לגורמי הסיכון המובילים להתקדמותה.
2. ההכשרה חייבת להיות מותאמת לצרכיו וסביבתו של המטופל הבודד, ולהתאים לרמה האינטלקטואלית והחברתית של המטופל והמטפלים בו.
3. מומלץ לכלול את המידע הבא בתוכניות אימונים: הפסקת עישון; מידע בסיסי על COPD; גישות כלליות לטיפול, בעיות טיפול ספציפיות; כישורי ניהול עצמי וקבלת החלטות במהלך החמרה.

טיפול בחולים עם COPD במצב יציב

טיפול תרופתי

מרחיבי סימפונותהם הבסיס טיפול סימפטומטי COPD כל הקטגוריות של מרחיבי סימפונות מגבירים את סבילות הפעילות הגופנית גם בהיעדר שינויים ב-FEV1. עדיף טיפול באינהלציה.
בכל שלבי COPD, יש צורך להחריג גורמי סיכון, חיסון שנתי בחיסון נגד שפעת ולהשתמש במרחיבי סימפונות קצרי טווח לפי הצורך.

מרחיבי סימפונות קצרי פעולהמשמשים בחולים עם COPD כטיפול אמפירי כדי להפחית את חומרת התסמינים ולהגביל את הפעילות הגופנית. הם משמשים בדרך כלל כל 4-6 שעות. ב-COPD, שימוש קבוע ב-β2-אגוניסטים קצרי טווח כמונותרפיה אינו מומלץ.

מרחיבי סימפונות משחק ארוך או השילוב שלהם עם אגוניסטים β2 קצרי טווח ותרופות אנטיכולינרגיות קצרות טווח נרשמים לחולים שנותרו סימפטומטיים למרות מונותרפיה עם מרחיבי סימפונות קצרי טווח.

עקרונות כלליים של טיפול תרופתי

1. במקרה של COPD קל (שלב I) והיעדר ביטויים קליניים של המחלה, קבוע טיפול תרופתילא דרוש.

2. לחולים עם תסמינים לסירוגין של המחלה, יש לציין אגוניסטים β2 בשאיפה או M-anticholinergics קצרי טווח, המשמשים לפי הצורך.

3. אם אין מרחיבים בשאיפה, ניתן להמליץ ​​על תיאופילין ארוכת טווח.

4. תרופות אנטיכולינרגיות נחשבות לבחירה הראשונה ל-COPD בינוני, חמור וחמור ביותר.

5. ל-M-anticholinergic קצר הטווח (ipratropium bromide) יש אפקט מרחיב סימפונות לאורך זמן בהשוואה לאגוניסטים β2 קצרי טווח.

6. על פי מחקרים, השימוש בטיוטרופיום ברומיד יעיל ובטוח בטיפול בחולי COPD. הוכח כי נטילת tiotropium bromide פעם ביום (לעומת salmeterol פעמיים ביום) מביאה לשיפור בולט יותר בתפקוד הריאות ולירידה בקוצר הנשימה.
Tiotropium Bromide מפחית את השכיחות של החמרות של COPD בשימוש של שנה בהשוואה לפלצבו ואיפראטרופיום ברומיד ובשימוש של 6 חודשים בהשוואה לסלמטרול.
לפיכך, נראה כי tiotropium bromide, בשימוש פעם ביום, הוא הבסיס הטוב ביותר לטיפול המשולב של COPD בשלב II-IV.

7. Xanthines יעילים ל-COPD, אך הם תרופות "קו שני" בשל הרעילות הפוטנציאלית שלהן. למחלה חמורה יותר, ניתן להוסיף קסנטינים לטיפול רגיל במרחיב סימפונות בשאיפה.

8. ב-COPD יציב, השימוש בשילוב של תרופות אנטיכולינרגיות עם אגוניסטים β2 קצרי טווח או אגוניסטים β2 ארוכי טווח יעיל יותר.
טיפול ב-Nebulizer עם מרחיבי סימפונות מיועד לחולים עם COPD בשלבים III ו-IV. כדי להבהיר את האינדיקציות לטיפול ב-nebulizer, ה-PEF מנוטר במשך שבועיים של טיפול; הטיפול ממשיך גם אם שיא קצב הנשיפה משתפר.

9. אם יש חשד לאסטמה של הסימפונות, מתבצע טיפול ניסוי בקורטיקוסטרואידים בשאיפה.
היעילות של GCS ב-COPD נמוכה יותר מאשר באסתמה הסימפונות, ולכן השימוש בהם מוגבל. טיפול ארוך טווח עם קורטיקוסטרואידים בשאיפה בחולים עם COPD נקבע בנוסף לטיפול מרחיב סימפונות במקרים הבאים:

אם המטופל חווה עלייה משמעותית ב-FEV1 בתגובה לטיפול זה;
- עם COPD חמור/חמור ביותר והחמרות תכופות (פי 3 או יותר ב-3 השנים האחרונות);
- טיפול קבוע (מתמשך) בקורטיקוסטרואידים בשאיפה מיועד לחולים עם COPD בשלבים III ו-IV עם החמרות חוזרות ונשנות של המחלה, המחייב שימוש באנטיביוטיקה או בקורטיקוסטרואידים דרך הפה לפחות פעם בשנה.
כאשר השימוש ב-GCS בשאיפה מוגבל מסיבות כלכליות, ניתן לרשום קורס של GCS סיסטמי (ללא יותר משבועיים) כדי לזהות חולים עם תגובה ספירומטרית בולטת.

קורטיקוסטרואידים מערכתיים אינם מומלצים ל-COPD יציב.

משטר טיפול במרחיבי סימפונות בשלבים שונים של COPD ללא החמרה

1. על שלב קל(I): אין צורך בטיפול במרחיבי סימפונות.

2. בשלבים בינוניים (II), חמורים (III) וחמורים ביותר (IV):
- שימוש קבוע ב-M-anticholinergics קצרי טווח או
- שימוש קבוע ב-M-אנטיכולינרגיות ארוכות טווח או
- שימוש קבוע ב-β2-אגוניסטים ארוכי טווח או
- שימוש קבוע בתרופות אנטיכולינרגיות M קצרות או ארוכות טווח + אגוניסטים β2 בשאיפה קצרים או ארוכים או
- שימוש קבוע ב-M-anticholinergics ארוכי טווח + תיאופילינים ארוכי טווח או
- בשאיפה אגוניסטים β2 ארוכי טווח + תיאופילינים ארוכי טווח או
- שימוש קבוע בתרופות אנטיכולינרגיות M קצרות או ארוכות טווח + אגוניסטים β2 בשאיפה קצרים או ארוכים + תיאופילינים
משחק ארוך

דוגמאות למשטרי טיפול בשלבים שונים של COPD ללא החמרה

כל השלבים(I, II, III, IV)
1. ביטול גורמי סיכון.
2. חיסון שנתי בחיסון נגד שפעת.
3. במידת הצורך, שאפו אחת מהתרופות הבאות:

סלבוטמול (200-400 מק"ג);
- fenoterol (200-400 מק"ג);
- ipratropium bromide (40 מק"ג);

שילוב קבוע של fenoterol ו-ipratropium bromide (2 מנות).

שלבים II, III, IV
שאיפות קבועות:
- ipratropium bromide 40 מק"ג 4 פעמים ביום. אוֹ
- tiotropium bromide 18 מק"ג פעם אחת ביום. אוֹ
- סלמטרול 50 מק"ג 2 פעמים ביום. אוֹ
- formoterol "Turbuhaler" 4.5-9.0 מק"ג או
- formoterol "Autohaler" 12-24 מק"ג 2 פעמים ביום. אוֹ
- שילוב קבוע של fenoterol + ipratropium bromide 2 מנות 4 פעמים ביום. אוֹ
- ipratropium bromide 40 מק"ג 4 פעמים ביום. או tiotropium bromide 18 מק"ג פעם אחת ביום. + סלמטרול 50 מק"ג 2 פעמים ביום. (או פורמוטרול "טורבוהלר" 4.5-9.0 מק"ג או פורמוטרול "אוטוהאלר" 12-24 מק"ג 2 פעמים ביום או איפרטרופיום ברומיד 40 מק"ג 4 פעמים ביום) או
- tiotropium bromide 18 מק"ג פעם אחת ביום + תיאופילין דרך הפה 0.2-0.3 גרם 2 פעמים ביום. או (סלמטרול 50 מק"ג 2 פעמים ביום או פורמוטרול "טורבוהלר" 4.5-9.0 מק"ג) או
- ormoterol "Autohaler" 12-24 מק"ג 2 פעמים ביום. + תיאופילין דרך הפה 0.2-0.3 גרם 2 פעמים ביום. או איפרטרופיום ברומיד 40 מק"ג 4 פעמים ביום. אוֹ
- tiotropium bromide 18 מק"ג פעם אחת ביום. + סלמטרול 50 מק"ג 2 פעמים ביום. או פורמוטרול "Turbuhaler" 4.5-9.0 מק"ג או
- פורמוטרול "Autohaler" 12-24 מק"ג 2 פעמים ביום + תיאופילין דרך הפה 0.2-0.3 גרם 2 פעמים ביום.

שלבים III ו-IV:

Beclomethasone 1000-1500 מק"ג ליום. או budesonide 800-1200 מק"ג ליום. אוֹ
- פלוטיקזון פרופיונאט 500-1000 מק"ג ליום. - עם החמרות חוזרות ונשנות של המחלה, המחייבות שימוש באנטיביוטיקה או קורטיקוסטרואידים דרך הפה לפחות פעם בשנה, או

שילוב קבוע של salmeterol 25-50 mcg + fluticasone propionate 250 mcg (1-2 מנות 2 פעמים ביום) או פורמוטרול 4.5 mcg + budesonide 160 mcg (2-4 מנות 2 פעמים ביום) אותן אינדיקציות, כמו עבור קורטיקוסטרואידים בשאיפה.

ככל שהמחלה מתקדמת, יעילות הטיפול התרופתי יורדת.

טיפול בחמצן

סיבת המוות העיקרית בחולים עם COPD היא אי ספיקת נשימה חריפה. בהקשר זה, תיקון היפוקסמיה עם חמצן הוא השיטה הסבירה ביותר לטיפול באי ספיקת נשימה חמורה.
בחולים עם היפוקסמיה כרונית, נעשה שימוש בטיפול חמצן ארוך טווח (LOT), המסייע בהפחתת התמותה.

VCT מיועד לחולים עם COPD חמור אם מוצו אפשרויות הטיפול התרופתי והטיפול המרבי האפשרי אינו מוביל לעלייה ב-O 2 מעל ערכי הגבול.
המטרה של DCT היא להעלות את PaO 2 ל-60 מ"מ כספית לפחות. במנוחה ו/או SatO 2 - לפחות 90%. DCT אינו מיועד לחולים עם היפוקסמיה בינונית (PaO 2 > 60 מ"מ כספית). אינדיקציות ל-VCT צריכות להתבסס על פרמטרים של חילופי גזים, אשר הוערכו רק במהלך מצבם היציב של החולים (3-4 שבועות לאחר החמרה של COPD).

אינדיקציות לטיפול מתמשך בחמצן:
- RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% в покое;
- RaO 2 - 56-59 מ"מ כספית. או SatO 2 - 89% בנוכחות קור pulmonale כרונית ו/או אריתרוציטוזיס (המטוקריט > 55%).

אינדיקציות לטיפול בחמצן "מצבי":
- ירידה ב-RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% при физической нагрузке;
- ירידה ב-RaO 2< 55 мм рт.ст. или SatO 2 < 88% во время сна.

מצבי יעד:
- זרימת O2 1-2 ליטר לדקה. - עבור רוב החולים;
- עד 4-5 ליטר לדקה. - לחולים הקשים ביותר.
בלילה, במהלך פעילות גופנית ובמהלך נסיעות אוויריות, על המטופלים להגביר את זרימת החמצן שלהם בממוצע של 1 ליטר לדקה. בהשוואה לזרימה היומית האופטימלית.
על פי מחקרים בינלאומיים MRC ו-NOTT (מטיפול בחמצן לילי), VCT מומלץ לפחות 15 שעות ביום. עם הפסקות שלא יעלו על שעתיים ברציפות.

תופעות לוואי אפשריות של טיפול בחמצן:
- הפרה של פינוי רירי;
- ירידה בתפוקת הלב;
- ירידה באוורור דקות, שימור פחמן דו חמצני;
- כיווץ כלי דם מערכתי;
- פיברוזיס ריאתי.

אוורור מכני לטווח ארוך

אוורור לא פולשני מתבצע באמצעות מסכה. עוזר לשפר את הרכב הגזים של הדם העורקי, להפחית את ימי האשפוז ולשפר את איכות החיים של החולים.
אינדיקציות לאוורור מכאני לטווח ארוך בחולים עם COPD:
- PaCO 2 > 55 מ"מ כספית;
- PaCO 2 בטווח של 50-54 מ"מ כספית. בשילוב עם חוסר רוויה לילי ואפיזודות תכופות של אשפוז המטופל;
- קוצר נשימה במנוחה (קצב נשימה > 25 לדקה);
- השתתפות בנשימה של שרירי עזר (פרדוקס בטן, קצב מתחלף - לסירוגין בין סוגי הנשימה החזה והבטן.

אינדיקציות לאוורור מלאכותי של הריאות באי ספיקת נשימה חריפה בחולים עם COPD

קריאות מוחלטות:
- עצירת נשימה;
- הפרעות קשות בהכרה (קהה חושים, תרדמת);
- הפרעות המודינמיות לא יציבות (לחץ דם סיסטולי< 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин или >160/דקה);
- עייפות של שרירי הנשימה.

קריאות יחסית:
- קצב נשימה > 35/דקה;
- חמצת חמורה (pH בדם עורקי< 7,25) и/или гиперкапния (РаСО 2 > 60 מ"מ כספית);
- RaO 2 < 45 мм рт.ст., несмотря на проведение кислородотерапии.
- חוסר יעילות של אוורור לא פולשני.

פרוטוקול לטיפול בחולים עם החמרה ב-COPD ביחידה לטיפול נמרץ.
1. הערכת חומרת המצב, רדיוגרפיה של איברי הנשימה, הרכב גזים בדם.
2. טיפול בחמצן 2-5 ליטר/דקה, לפחות 18 שעות/יום. ו/או אוורור לא פולשני.
3. בקרה חוזרת על הרכב הגז לאחר 30 דקות.
4. טיפול במרחיב סימפונות:

4.1 הגדלת המינון ותדירות המתן. תמיסת איפרטרופיום ברומיד 0.5 מ"ג (2.0 מ"ל) באמצעות נבולייזר חמצן בשילוב עם תמיסות של אגוניסטים β2 קצרי טווח: סלבוטמול 5 מ"ג או fenoterol 1.0 מ"ג (1.0 מ"ל) כל 2-4 שעות.
4.2 שילוב של fenoterol ו- ipratropium bromide (Berodual). תמיסה ברודואל 2 מ"ל דרך נבולייזר עם חמצן, כל 2-4 שעות.
4.3 מתן תוך ורידי של מתילקסנטינים (אם אינו יעיל). אופילין 240 מ"ג לשעה. עד 960 מ"ג ליום. IV בקצב מתן של 0.5 מ"ג/ק"ג/שעה. תחת בקרת א.ק.ג. המינון היומי של אמינופילין לא יעלה על 10 מ"ג/ק"ג ממשקל הגוף של המטופל.
5. קורטיקוסטרואידים מערכתיים לווריד או דרך הפה. דרך הפה - 0.5 מ"ג/ק"ג ליום. (40 מ"ג ליום למשך 10 ימים), אם מתן פומי אינו אפשרי - פרנטרלית עד 3 מ"ג/ק"ג ליום. מסלול מתן משולב, תוך ורידי ופומי, אפשרי.
6. טיפול אנטיבקטריאלי (דרך הפה או תוך ורידי לסימני זיהום חיידקי).
7. נוגדי קרישה תת עוריים לפוליציטמיה.
8. טיפול במחלות נלוות (אי ספיקת לב, הפרעות קצב לב).
9. אוורור לא פולשני.
10. אוורור ריאתי פולשני (IVL).

החמרה של COPD

1. טיפול בהחמרה של COPD במרפאה חוץ.

במקרה של החמרה קלה, יש לציין עלייה במינון ו/או בתדירות של נטילת מרחיבי סימפונות:
1.1 מוסיפים תרופות אנטיכולינרגיות (אם לא נעשה בהן שימוש קודם). העדפה ניתנת למרחיבי סימפונות משולבים בשאיפה (תרופות אנטיכולינרגיות + אגוניסטים β2 קצרי טווח).

1.2 תיאופילין - אם אי אפשר להשתמש בצורות בשאיפה של תרופות או ביעילותן הבלתי מספקת.
1.3 אמוקסיצילין או מקרולידים (azithromycin, clarithromycin) - להחמרות חיידקיות של COPD.

עבור החמרות מתונות, יחד עם טיפול מוגבר במרחיבי סימפונות, נקבעים אמוקסיצילין/קלבולנט או צפלוספורינים מהדור השני (cefuroxime axetil) או פלואורוקינולונים נשימתיים (levofloxacin, moxifloxacin) למשך 10 ימים לפחות.
במקביל לטיפול במרחיב סימפונות, נרשמים קורטיקוסטרואידים סיסטמיים במינון יומי של 0.5 מ"ג/ק"ג ליום, אך לא פחות מ-30 מ"ג פרדניזולון ליום או קורטיקוסטרואיד סיסטמי אחר במינון שווה ערך למשך 10 ימים, ולאחר מכן הפסקה.

2. טיפול בהחמרה של COPD במסגרת אשפוז.

2.1 טיפול בחמצן 2-5 ליטר לדקה, לפחות 18 שעות ביום. עם ניטור הרכב גזי הדם לאחר 30 דקות.

2.2 טיפול מרחיב סימפונות:
- הגדלת המינון ותדירות המתן; תמיסות של איפרטרופיום ברומיד - 0.5 מ"ג (2 מ"ל: 40 טיפות) דרך נבולייזר עם חמצן בשילוב עם תמיסות של סלבוטמול (2.5-5.0 מ"ג) או פנוטרול - 0.5-1.0 מ"ג (0.5- 1.0 מ"ל: 10-20 טיפות) - "לפי דרישה" או
- שילוב קבוע של fenoterol וחומר אנטיכולינרגי - 2 מ"ל (40 טיפות) דרך נבולייזר עם חמצן - "לפי דרישה".
- מתן תוך ורידי של מתילקסנטינים (אם לא יעיל): אמינופילין 240 מ"ג לשעה עד 960 מ"ג ליום. IV בקצב מתן של 0.5 מ"ג/ק"ג/שעה. תחת בקרת א.ק.ג.

2.3 קורטיקוסטרואידים מערכתיים דרך הווריד או דרך הפה. דרך הפה 0.5 מ"ג/ק"ג ליום. (40 מ"ג ליום של פרדניזולון או SCS אחר במינון שווה ערך למשך 10 ימים), אם מתן פומי אינו אפשרי - פרנטרלית עד 3 מ"ג/ק"ג ליום.

2.4 טיפול אנטיבקטריאלי (דרך הפה או תוך ורידי לסימנים של זיהום חיידקי):

2.4.1 החמרה פשוטה (לא מסובכת): תרופת בחירה (אחת מהבאות) דרך הפה (7-14 ימים):
- אמוקסיצילין (0.5-1.0 גרם) 3 פעמים ביום.
תרופות אלטרנטיביות (אחת מהבאות) דרך הפה:
- azithromycin (500 מ"ג) פעם אחת ביום. על פי התכנית;
- amoxicillin/clavulanate (625) מ"ג 3 פעמים ביום. או (1000 מ"ג) 2 פעמים ביום;
- cefuroxime axetil (750 מ"ג) 2 פעמים ביום;
- clarithromycin SR (500 מ"ג) פעם אחת ביום;
- קלריתרמיצין (500 מ"ג) 2 פעמים ביום;

- מוקסיפלוקסצין (400 מ"ג) פעם אחת ביום.

2.4.2 החמרה מסובכת: תרופת בחירה ותרופות חלופיות (אחת מהבאות) IV:
- אמוקסיצילין / clavulanate 1200 מ"ג 3 פעמים ביום;
- levofloxacin (500 מ"ג) פעם אחת ביום;
- מוקסיפלוקסצין (400 מ"ג) פעם אחת ביום.
אם אתה חושד בנוכחות פס. aeruginosa למשך 10-14 ימים:
- ציפרלקס (500 מ"ג) 3 פעמים ביום. אוֹ
- ceftazidime (2.0 גרם) 3 פעמים ביום.

לאחר טיפול אנטיבקטריאלי IV, אחת מהתרופות הבאות נקבעת דרך הפה למשך 10-14 ימים:
- amoxicillin/clavulanate (625 מ"ג) 3 פעמים ביום;
- levofloxacin (500 מ"ג) פעם אחת ביום;
- מוקסיפלוקסצין (400 מ"ג) פעם אחת ביום;
- ציפרלקס (400 מ"ג) 2-3 פעמים ביום.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה ל-COPD היא לא חיובית מותנית. המחלה מתקדמת לאט ובהתמדה; ככל שהיא מתפתחת, יכולתם של המטופלים לעבוד אובדת בהתמדה.
המשך עישון תורם בדרך כלל להתקדמות חסימת דרכי הנשימה, מה שמוביל לנכות מוקדמת ולקיצור תוחלת החיים. לאחר הפסקת עישון, הירידה ב-FEV1 והתקדמות המחלה מאטות. כדי להקל על המצב, חולים רבים נאלצים ליטול תרופות במינונים הגדלים בהדרגה למשך שארית חייהם, וגם להשתמש כספים נוספיםבמהלך החמרות.
טיפול הולם מאט באופן משמעותי את התפתחות המחלה, עד לתקופות של הפוגה יציבה למשך מספר שנים, אך אינו מבטל את הגורם להתפתחות המחלה ואת השינויים המורפולוגיים הנובעים מכך.

בין שאר המחלות, COPD הוא הגורם הרביעי למוות בעולם. התמותה תלויה בנוכחות מחלות נלוות, בגיל החולה ובגורמים נוספים.

שיטת BODE(מדד מסת גוף, חסימה, קוצר נשימה, פעילות גופנית) מספק ציון משולב המנבא הישרדות לאחר מכן טוב יותר מכל אחד מהמדדים לעיל, שנלקחו בנפרד. נכון לעכשיו, המחקר על המאפיינים של סולם BODE ככלי להערכה כמותית של COPD נמשך.

סיכון לסיבוכים, אשפוז ותמותה ב-COPD

חומרה לפי הסיווג הספירומטרי GOLD

מספר סיבוכים בשנה

מספר אשפוזים בשנה - המטופל מסוגל ליטול מרחיבי סימפונות ארוכי טווח (אגוניסטים β2 ו/או תרופות אנטיכולינרגיות) בשילוב עם או בלי קורטיקוסטרואידים בשאיפה; יש ליטול אגוניסטים בשאיפה קצרי טווח ב-β2 לא יותר מאשר כל 4 שעות; המטופל מסוגל (אם טופל בעבר כאיש חוץ) להסתובב בחדר באופן עצמאי; החולה מסוגל לאכול ויכול לישון ללא יקיצות תכופות עקב קוצר נשימה; יציבות קלינית למשך 12-24 שעות; ערכי גזי דם עורקים יציבים למשך 12-24 שעות; המטופל או המטפל בבית מבינים היטב את משטר המינון הנכון; בעיות של ניטור נוסף של המטופל נפתרו (לדוגמה, ביקור המטופל אָחוֹת, אספקת חמצן ומזון); - המטופל, המשפחה והרופא בטוחים שהמטופל יכול להסתדר בהצלחה בבית. אסטרטגיה גלובלית לאבחון, טיפול ומניעה של מחלת ריאות חסימתית כרונית (עדכון 2011) / טרנס. מאנגלית נערך על ידי Belevsky A.S., M.: Russian Respiratory Society, 2012 Longmore M., Wilkinson Y., Rajagopalan S. Oxford Handbook of Clinical Medicine / ed. פרופ' דוקטור לרפואה מדעים Shustova S.B. ו-Ph.D. דבש. Sciences Popova I.I., M.: Binom, 2009 אוסטרונוסובה נ.ס. מחלת ריאות חסימתית כרונית (מרפאה, אבחון, טיפול ובדיקת כושר עבודה), מ': האקדמיה למדעי הטבע", 2009 צ'וחלין א.ג. ריאות. הנחיות קליניות, מ.: GEOTAR-Media, 2008 http://lekmed.ru/info/literatura/hobl.html wikipedia.org (ויקיפדיה) מֵידָע חולים עם COPD, ככלל, מטופלים במרפאות חוץ, ללא הוצאת תעודת אי כושר עבודה. קריטריונים לנכות ב-COPD(Ostronosova N.S., 2009): 1. COPD בשלב האקוטי. 2. הופעה או החמרה של אי ספיקת נשימה ואי ספיקת לב. 3. התרחשותם של סיבוכים חריפים (אי ספיקת נשימה חריפה או כרונית, אי ספיקת לב, יתר לחץ דם ריאתי, cor pulmonale, פוליציטמיה משנית, דלקת ריאות, pneumothorax ספונטני, pneumomediastinum). משך הנכות הזמנית נע בין 10 ימים ומעלה, תוך התחשבות הגורמים הבאים: - שלב וחומרת המחלה; - מצב של סגרות הסימפונות; - מידת ההפרעות התפקודיות של מערכת הנשימה והלב וכלי הדם; - סיבוכים; - אופי העבודה ותנאי העבודה. קריטריונים לשחרור חולים לעבודה: - שיפור המצב התפקודי של מערכת הסימפונות הריאה והלב וכלי הדם; - שיפור של אינדיקטורים להחמרה של התהליך הדלקתי, כולל מעבדה וספירומטרי, כמו גם תמונת רנטגן(עם דלקת ריאות קשורה). אין התווית נגד למטופלים לעבוד בסביבה משרדית. גורמי פעילות עבודה המשפיעים לרעה על מצב הבריאות של חולים עם COPD: - תנאי מזג אוויר לא נוחים; - מגע עם חומרים רעילים המגרים את דרכי הנשימה, אלרגנים, אבק אורגני ואי-אורגני; - נסיעות תכופות, נסיעות עסקים. מטופלים כאלה, על מנת למנוע הישנות של החמרות COPD וסיבוכים, יש להעסיק על פי מסקנת ועדת המומחים הקליני (CEC) של המוסד הרפואי לתקופות שונות (1-2 חודשים או יותר), ובמקרים מסוימים. מופנה לבדיקה רפואית וסוציאלית (ITU). בעת הפניה לבדיקה רפואית וסוציאלית, נלקחת בחשבון נכות (בינונית, חמורה או חמורה), הקשורה בעיקר לתפקוד לקוי של מערכת הנשימה (DNI, DNII, DNIII) ומערכות הלב וכלי הדם (CI, CHII, CHIII), וכן היסטוריה מקצועית של המטופל. עם חומרה קלה במהלך החמרה, התקופה המשוערת של נכות זמנית בחולים עם COPD היא 10-12 ימים. עם חומרה בינונית, נכות זמנית בחולים עם COPD היא 20-21 ימים. לחומרה חמורה - 21-28 ימים. במקרים חמורים ביותר - יותר מ-28 ימים. תקופת הנכות הזמנית הממוצעת היא עד 35 ימים, מתוכם הטיפול באשפוז עד 23 ימים. עם תואר I של DNקוצר נשימה בחולים מתרחש עם מאמץ פיזי שהיה זמין בעבר ולחץ פיזי מתון. חולים מצביעים על קוצר נשימה ושיעול, המופיעים בהליכה מהירה או טיפוס בעלייה. בבדיקה, ציאנוזה קלה של השפתיים, קצה האף והאוזניים. קצב נשימה - 22 נשימות בדקה; FVD השתנה מעט; היכולת החיונית החיונית יורדת מ-70% ל-60%. יש ירידה קלה ברוויית החמצן בדם העורקי מ-90% ל-80%. במקרה של דרגת 2 של אי ספיקת נשימה (DNII)קוצר נשימה מתרחש במהלך מאמץ רגיל או בהשפעת מתח פיזי קל. חולים מתלוננים על קוצר נשימה בהליכה על קרקע ישרה, עייפות ושיעול. בדיקה מגלה כיחול מפוזר, היפרטרופיה של שרירי הצוואר, שלוקחים חלק עזר בפעולת הנשימה. קצב נשימה - עד 26 נשימות לדקה; יש שינוי משמעותי בתפקוד הנשימה; יכולת החיים החיונית יורדת ל-50%. ריווי החמצן בדם העורקי יורד ל-70%. במקרה של כשל נשימתי בדרגה III (DNIII)קוצר נשימה מתרחש עם המאמץ הפיזי הקל ביותר ובמנוחה. צינוזה חמורה והיפרטרופיה של שרירי הצוואר מצוינים. ניתן לזהות פעימה באזור האפיגסטרי ונפיחות ברגליים. קצב נשימה - 30 נשימות בדקה ומעלה. צילום רנטגן מגלה הגדלה משמעותית של הלב הימני. מחווני FVD חורגים בחדות מהערכים הנכונים; קיבולת חיונית חיונית - מתחת ל-50%. ריווי החמצן בדם העורקי יורד ל-60% ומטה. נשמרה יכולת העבודה של חולים עם COPD ללא כשל נשימתי מחוץ לשלב האקוטי. לחולים כאלה יש גישה למגוון רחב של עבודות בתנאים נוחים. COPD חמור ביותר עם החמרות 5 פעמים בשנהמאופיין בחומרת אינדיקטורים קליניים, רדיולוגיים, רדיונוקלידים, מעבדתיים ואחרים. חולים חווים קוצר נשימה של יותר מ-35 נשימות לדקה, שיעול עם כיח מוגלתי, לרוב בכמויות גדולות. בדיקת רנטגן מגלה פנאומוסקלרוזיס מפוזרת, אמפיזמה וברונכיאקטזיס. מחווני FVD חורגים בחדות מהערכים הנורמליים, הקיבולת החיונית נמוכה מ-50%, FEV1 פחות מ-40%. מחווני האוורור מופחתים מהרגיל. זרימת הדם הנימים מופחתת. אק"ג: עומס יתר חמור של הלב הימני, הפרעות הולכה, חסימה של ענף הצרור הימני, שינויים בגל T ותזוזה של מקטע ST מתחת לאיזולין, שינויים מפוזרים בשריר הלב. ככל שהמחלה מתקדמת, השינויים בפרמטרי הדם הביוכימיים - פיברינוגן, פרוטרומבין, טרנסמינאז - מתגברים; מספר תאי הדם האדומים ותכולת ההמוגלובין בדם עולה עקב היפוקסיה גוברת; מספר הלויקוציטים עולה; הופעה אפשרית של אאוזינופיליה; ESR עולה. בנוכחות סיבוכים בחולים עם COPD עם מחלות נלוותממערכת הלב וכלי הדם (מחלת לב כלילית, יתר לחץ דם עורקי בשלב II, מומי לב ראומטיים וכו'), נוירופסיכיאטרי, משך הטיפול באשפוז עולה ל-32 ימים, ומשך הזמן הכולל - ל-40 יום. חולים עם החמרות נדירות לטווח קצר עם DHIצריך עבודה על פי מסקנת ה-CEC. במקרים בהם פטור מהגורמים הנ"ל יגרום לאובדן מקצוע מוסמך בעומס דיבור קבוע (זמרים, מרצים וכו') ועומס על מכשירי הנשימה (מנפחי זכוכית, נגני תזמורת כלי נשיפה וכו'), חולים עם COPD נמצאים בכפוף להפניה ל-MSE להקמת קבוצת מוגבלות III עקב הגבלה מתונה של פעילות החיים (על פי הקריטריון של הגבלת פעילות עבודה מדרגה ראשונה). לחולים כאלה נקבעים עבודה פיזית קלה בתנאי ייצור ללא התוויות ועבודה נפשית עם מתח פסיכו-רגשי בינוני. עבור החמרות חמורות, תכופות וממושכות של COPD עם DNII, CHI או DNII-III, CHIIA, CHIIBיש להפנות מטופלים ל-MSE כדי לקבוע את קבוצת מוגבלות II שלהם עקב מגבלות חמורות בפעילות החיים (על פי הקריטריונים של מגבלה בדרגה II של יכולות לטיפול עצמי ותנועה ופעילות לידה בדרגה II). במקרים מסוימים, ניתן להמליץ ​​על עבודה בתנאים שנוצרו במיוחד, בבית. הפרעות המתבטאות באופן משמעותי במערכת הנשימה והלב וכלי הדם: DNIII בשילוב עם CHIII(decompensated cor pulmonale) מגדירים קבוצת מוגבלות I עקב הגבלה בולטת של פעילות החיים (על פי הקריטריון של יכולת מוגבלת לטיפול עצמי, תנועה - דרגה III), שינויים קליניים, הפרעות מורפולוגיות, ירידה בתפקוד נשימתי חיצוני ופיתוח היפוקסיה. לפיכך, להערכה נכונה של חומרת COPD, משך הנכות הזמנית, פרוגנוזה קלינית ולידה ושיקום רפואי וחברתי יעיל, בזמן בחינה מקיפהחולים עם קביעה של מצב חסימת הסימפונות, מידת ההפרעות התפקודיות של מערכת הנשימה והלב וכלי הדם, סיבוכים, מחלות נלוות, אופי העבודה ותנאי העבודה. תשומת הלב! על ידי תרופות עצמיות, אתה יכול לגרום נזק בלתי הפיך לבריאות שלך. המידע המתפרסם באתר MedElement ובאפליקציות הנייד "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "מחלות: מדריך למטפל" אינו יכול ולא אמור להחליף ייעוץ פנים אל פנים עם רופא. הקפד ליצור קשר עם מתקן רפואי אם יש לך מחלות או סימפטומים כלשהם שמטרידים אותך. יש לדון בבחירת התרופות והמינון שלהן עם מומחה. רק רופא יכול לרשום את התרופה הנכונה ואת המינון שלה, תוך התחשבות במחלה ובמצב הגוף של המטופל. אתר האינטרנט של MedElement והאפליקציות לנייד "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Diseases: Therapist's Directory" הם אך ורק משאבי מידע והתייחסות. אין להשתמש במידע המתפרסם באתר זה כדי לשנות את הוראות הרופא באופן בלתי מורשה. העורכים של MedElement אינם אחראים לכל פגיעה אישית או נזק לרכוש הנובעים מהשימוש באתר זה.