היצרות מיטראלית פגם בשסתוםלב, המאופיין בנוכחות של חסימה בזרימת הדם בצורה של היצרות של פתח האטrioventricular שמאל. היצרות מיטרלי (MS) היא ירידה באזור פתיחת המסתם המיטרלי.

היצרות מיטרלי מתפתחת:

• מְבוּדָד;
• בקומבינציה עם אי ספיקת מיטרלי(מחלת מסתם מיטרלי משולבת);
• בשילוב עם אבי העורקים (משולב מיטרלי-אבי העורקים) או מחלת מסתם תלת-צדדי.

מהלך של היצרות המסתם המיטרלי לפני יישום נרחב טיפול אנטיבקטריאליבז"ן ו טיפול כירורגיהפגם התאפיין בתמותה גבוהה שהגיעה ל-78% 20 שנה לאחר גילוי הפגם. במחקר פרוספקטיבי שבוצע באמצע שנות ה-70, תמותה של 10 שנים נותרה גבוהה.

הרוב המכריע של המטופלים עם היצרות מיטרלי חווים את ה-ARF הראשון שלהם לפני גיל 12, והתמונה ההשמעה של היצרות המסתם המיטרלי הופכת ברורה, ככלל, לאחר 10-20 שנים, מה שלא תמיד עולה בקנה אחד עם הביטוי הקליני של המחלה. המחלה מאופיינת בהופעה מאוחרת של התסמינים. די לציין כדוגמה את אלוף העולם בהחלקה מהירה I. Voronina, שסבל מהיצרות מיטרלי. קצב הופעת התסמינים תלוי בשיעור הישנות של ARF. מאפיינים כללייםהיצרות מיטרלי - התקדמות איטית יחסית. הניסיון הייחודי של צפייה בחולים עם היצרות מיטרליות בעידן הקדם אנטיבקטריאלי הראה שתוך 10 שנים הגידול תסמינים קלינייםבחולים שנותרו בחיים, הם נצפו רק ב-30 חולים.

מחקרים באמצעות אקו לב אפשרו לחשב את הקצב השנתי הממוצע של היצרות של פתח המיטרלי - מ-0.09 ל-0.32 ס"מ 2/שנה. הוא עולה באופן משמעותי עם הישנות של ARF. הידע על תדירות היצרות מיטרליות מבודדת או משולבת מבוסס על מחקרים בשנים 1995 ו-2002, שהראו כי היצרות מתפתחת ב-83% מהחולים (2/3 - שילוב עם אי ספיקה), אי ספיקת מסתמים - ב-17% מהחולים. השסתום עובר מספר שינויים:

• עיבוי סיבי של קצוות השסתומים;
• עיבוי סיבי של הקדמי ו משטח אחורי, מה שהופך את השסתומים לקשיחים;
• היתוך של השסתומים, אשר מקטין את שטח הפתח;
• שקיעת סידן בעלונים (כמות הסידן המופקדת בקורלציה עם מידת ההיצרות והיא ביחס הפוך לתנועתיות העלונים);
• היווצרות של היצרות בצורת משפך של המסתם המיטרלי עקב עלונים התמזגו.

בדרך כלל, לפתיחת המסתם המיטרלי יש שטח של כ-5 סמ"ר במהלך הדיאסטולה; בהיצרות מיטרלי חמורה, הוא יכול לרדת ל-1 סמ"ר (או פחות). מטופלים אינם מתלוננים עד שהחור מצטמצם ל
2 ס"מ 2. עם התקדמות ההיצרות, התסמינים מופיעים בתחילה רק במאמץ (קוצר נשימה, ירידה בביצועים הפיזיים); בהיצרות מיטרלי חמורה, לחץ LA מוגבר באופן משמעותי וקוצר נשימה נצפה במנוחה. גמישות מופחתת של הריאות עקב גודש ורידי כרוני בקטע הוורידי של כלי הריאה מגבירה גם את קוצר הנשימה, ותפוקת לב נמוכה גורמת לתחושת חולשה, עייפותוירידה בביצועים הפיזיים.

לעתים קרובות מאוד, עם הרחבת אטריום שמאל, AF מתפתח. הופעת AF עלולה לגרום לבצקת ריאות עקב העובדה שטכיקרדיה נלווית ואובדן סיסטולה פרוזדורית מחזור לבלהוביל להפרעות המודינמיות בולטות ולעלייה חדה בלחץ במחזור הדם הריאתי (בעיקר בקטע הורידי מיטת כלי דםונימים ריאתיים). יתר לחץ דם ריאתי פעיל מתפתח (לאחר מכן, עווית של העורקים הריאתיים מוחלף בשינויים המורפולוגיים שלהם), אשר מגן על המטופל מפני בצקת ריאתית. יתר לחץ דם ריאתי גורם להיפרטרופיה והתרחבות RV, רגורגיטציה תלת-צפית ואי ספיקת חדר ימין.

פחות מ-20% מהחולים עם היצרות מיטרליות שומרים על קצב סינוס; לרוב החולים הללו יש LA פיברוטי קטן.

בכל החולים עם היצרות מיטרלי, קיים סיכון לפתח פקקת LA פריאטלית ופקקת תרומבואמבוליזם מערכתי. לפני הופעתו של טיפול נוגד קרישה, תסחיף גרם לרבע מכלל מקרי המוות במחלה זו.

גורמים להיצרות המסתם המיטרלי

היצרות מיטרלי היא כמעט תמיד התוצאה אנדוקרדיטיס ראומטי, במקרים בודדים - גידול קרצינואיד או לופוס אריתמטוזוס מערכתי.

פתוגנזה. העלייה בלחץ מתפשטת בדיעבד ורידים ריאתי, שאין להם שסתומים, לנימים ו עורק ריאה(יתר לחץ דם ריאתי פסיבי). בכ-30% מהחולים, עקב גירוי של ברוררצפטורים, מתפתחת התכווצות רפלקסית של עורקים ריאתיים (רפלקס Kitaev), המגבירה משמעותית את הלחץ בעורק הריאתי (עד 60-200 מ"מ כספית - יתר לחץ דם ריאתי פעיל). רפלקס ה-Kitaev מציל את נימי הריאה מהצפת דם, אך מוביל לעלייה בולטת בעומס בצד ימין של הלב. ראשית, היפרטרופיה והתרחבות של החדר הימני, ולאחר מכן הפרוזדור הימני, מתפתחים. מבחינה קלינית, זה מתבטא בתסמינים של הפרעה ביציאת הדם מ מעגל גדולמחזור הדם

עם היווצרות היצרות מיטרלי, אזור הפתח פוחת ומתחיל להתפתח קושי בזרימת הדם מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי. עם עלייה במידת היצרות הפתח המיטרלי (שטח קטן מ-1 ס"מ), הלחץ באטריום השמאלי צריך לעלות ל-25 מ"מ כספית. רק עם עלייה כזו בלחץ אפשר להוציא דם מהאטריום השמאלי. מתרחש יתר לחץ דם ריאתי "פאסיבי" (ורידי), הלחץ בעורק הריאתי עולה ל-50-60 מ"מ כספית, מה שלא מוביל להיפרטרופיה משמעותית של החדר הימני. בשלב זה של התפתחות המחלה, מספר פעימות הלב מתחיל לשחק תפקיד מרכזי. ככל שקצב הלב גבוה יותר, הדיאסטולה קצרה יותר, נפח הדם נכנס לחדר השמאלי פחות. כאשר נפח הדם הנכנס לחדר השמאלי משתנה, שיפוע הלחץ עולה, מה שמוביל לעלייה בנפח הפרוזדור השמאלי. עלייה קריטית בשיפוע הלחץ וקיפאון במחזור הדם הריאתי מתרחשת כאשר הקצב משתנה. שיפוע לחץ גבוה שסתום מיטרלימוביל לעלייה בנפח הפרוזדור השמאלי ולהתפתחות פרפור פרוזדורים. לכל פעילות גופניתעלייה בקצב הלב מובילה לעלייה בשיפוע הלחץ הטרנסמיטרלי, לעלייה בסטגנציה במחזור הדם הריאתי ולהתפתחות קוצר נשימה, עד לבצקת ריאות במתח קיצוני. עם שטח פתיחה של פחות מ-1 ס"מ, שיפוע הלחץ הטרנסמיטרלי עולה על 20 מ"מ כספית, והלחץ בנימי הריאה הופך להיות שווה ל-25 מ"מ כספית. ועוד. עלייה זו בלחץ בנימי הריאה מובילה לעלייה ב לחץ הידרוסטטיבנימים ותחילת יציאת נוזלים לרקמת הביניים של הריאות. במצב זה, הניקוז הלימפתי של הריאות גובר בחדות, מה שבשלבים הראשונים מפצה על הפרשת נוזלים באינטרסטיום. עם זאת, מהר מאוד כל מאמץ מתחיל להיות מלווה בקוצר נשימה, המופיע גם במנוחה.

קשה להסביר מדוע חלק מהחולים מפתחים יתר לחץ דם ריאתי "פעיל". ובאחרים זה לא מתפתח. ללא ספק, התפתחות רפלקס Kitaev פירושה לא רק הגנה מפני בצקת ריאות, אלא גם התפתחות מהירה של אי ספיקת חדר ימין.

חלק פליטת חדר שמאל במשך זמן רבנשאר נורמלי. עם זאת, החל מהקטנה באזור הפתח המיטרלי עד<1 см 2 она снижается, при этом снижение не носит выраженного характера и только при площади отверстия <0,8 см 2 происходит значимое уменьшение фракции выброса. Особенность сердечного выброса - отсутсвие роста при физической нагрузке, а иногда падение. Это происходит из-за невозможности увеличить кровенаполнение левого желудочка у больных с митральным стенозом. Высокая степень стеноза и присоединившаяся мерцательная аритмия или тахикардия в ответ на физическую нагрузку делают возникающие изменения гемодинамики малоуправляемыми, а прогноз больного тяжелым. Пароксизмальная или постоянная форма мерцательной аритмии, возникающей в ответ на увеличение объема ЛП и давления в нем, приводит к возникновению внутрипредсердных тромбов и эмболическому синдрому.

עלייה בגודל הפרוזדור השמאלי ועלייה בלחץ בו מביאים לתסמינים נדירים.

הופעת (צרידות עקב דחיסה של עצב הגרון השמאלי על ידי עורק הריאה השמאלי), המופטיזיס נגרמת מקרע של נימי הריאה עקב עלייה חדה בלחץ בו. אחד הסיבוכים הקשים ביותר הנגרמים על ידי LA מוגדל הוא פרפור פרוזדורים והיווצרות פקקת בחלל הפרוזדור. סיבוך נדיר הוא היווצרות של פקקת כדורית, אשר, ככלל, צף בחופשיות בדם, אך יכול לחסום את הפתח המיטרלי, מה שמוביל לסינקופה או למוות. היצרות מיטרלי לא מטופלת מתקדמת בהתמדה ומובילה למוות. סיבות מוות מובילות:

• בצקת ריאות;
• דלקת ריאות קשורה;
• תסחיף במוח או במעיים.

תוחלת החיים הממוצעת של היצרות מסתם מיטרלי לא מטופלת היא 40 שנה.

תסמינים וסימנים של היצרות המסתם המיטרלי

תסמינים:

• קוֹצֶר נְשִׁימָה.
• עייפות (תפוקת לב נמוכה).
• בצקת, מיימת (כשל קרוואנים).
• דופק לא סדיר (AF).
• המופטיזיס (גודש ריאתי, תסחיף ריאתי).
• שיעול (גודש ריאתי).
• כאבים בחזה (יתר לחץ דם ריאתי).
• תסמינים של סיבוכים תרומבואמבוליים (כגון שבץ מוחי, איסכמיה בגפיים)

סימנים קליניים:

• פרפור פרוזדורים.
• "פרצוף מיטרלי".
• הַאֲזָנָה.
• אוושה דיאסטולית (פרוטו-, מזו-, פר-סיסטולית).
• סימנים של לחץ מוגבר בנימי הריאות.
• קרפיטוס, בצקת ריאות, תפליט פלאורלי.
• סימנים של יתר לחץ דם ריאתי.
• חדר ימין מוגדל, צליל לב שני חזק

קוצר נשימה במאמץ הוא התסמין הדומיננטי. בהדרגה, קוצר נשימה מתחיל להופיע במנוחה.

הכוחות הפותחים וסוגרים את המסתם המיטרלי גדלים ככל שלחץ ה-LA עולה. צליל הלב הראשון הופך חזק בצורה יוצאת דופן וניתן אפילו לחוש אותו במישוש (פעימת קודקוד "חובטת").

זרימת דם סוערת מייצרת אוושה דיאסטולי אופייני בתדירות נמוכה ולעיתים ריגוש דיאסטולי, המתגלה על ידי מישוש בכף היד במקום בו ניתן לשמוע בצורה הטובה ביותר את המסתם המיטרלי.

אם בהמשך מתפתח יתר לחץ דם ריאתי, החדר הימני עלול לעבור לקצה השמאלי של עצם החזה (בשל היפרטרופיה הבולטת שלו) והמרכיב הריאתי של צליל הלב השני עלול לעלות.

סימנים פיזיים של היצרות מיטראלית מתרחשים לעתים קרובות לפני שהמטופל מתלונן; זיהוים חשוב במיוחד בנשים בהריון.

עם היצרות בינונית קשה אין תלונות. עם היצרות משמעותית של פתח המסתם, חולשה, עייפות וקוצר נשימה מהווים חשש, אשר מתרחשת בתחילה עם מאמץ פיזי משמעותי, ולאחר מכן הופך קבוע ומתעצם במצב שכיבה. כאשר קוצר הנשימה גובר, מופיע שיעול, ולעתים רחוקות יותר, המופטיזיס. מעת לעת (בדרך כלל בלילה), קוצר נשימה מקבל אופי של מחנק, ומסתיים בהתפתחות בצקת ריאות. תלונה אופיינית היא דפיקות לב הנגרמות מפעילות גופנית ו(או) פרפור פרוזדורים.

מטופלים נראים צעירים מגילם. הפנים חיוורות, באזור הלחיים יש סומק מוגדר חד עם גוון ציאנוטי, ציאנוזה של השפתיים וקצה האף (פוהות מיטרליס). באזור השליש התחתון של עצם החזה נקבעת גיבנת לבבית, אשר, כמו פעימות גלויות באזור קהות הלב ובאפיגסטריום, נגרמת על ידי היפרטרופיה והרחבה של החדר הימני. . פעימות לב ואפיגסטריות נקבעות טוב יותר על ידי מישוש. במצב בצד שמאל באזור הקודקוד עם נשיפה מקסימלית, רעד דיאסטולי ("גרגר חתול") מורגש ב-70% מהחולים, הנגרם על ידי אוושה דיאסטולית בתדירות נמוכה.

כלי הקשה מגלה עלייה בפרוזדור השמאלי (הזזה של גבולות הקהות היחסית למעלה ולשמאל בחלל הבין-צלעי השלישי) והימין (הזזה של הגבול הימני של קהות יחסי ימינה). מעל הקודקוד נשמע מקצב שליו בן שלושה חלקים: צליל 1 מועצם עם טון מחיאות כפיים אופייני, טון 2 וטון (או לחיצה) של פתיחת המסתם המיטרלי, הנקלט בתחילת הדיאסטולה. חיזוק הטון הראשון נובע מחיזוק מרכיב המסתם שלו עקב זרימת דם לא מספקת לחדר השמאלי. לכן, בתחילת הסיסטולה, עלי המסתם המיטרלי נותרים עקורים לתוך חלל החדר ונסגרים במהירות ובמשרעת גבוהות יותר (עקב התכווצות שריר הלב מהירה יותר). טון הפתיחה מתרחש בשל העובדה כי מוקדי המסתם המיטרלי, התמזגו בבסיס, ברגע פתיחתו צונחים בחלל החדר השמאלי ומתחילים להתנודד. מיד לאחר פתיחת הטון של המסתם המיטרלי, נשמעת אוושה פרוטודיאסטולית פוחתת. עם סיסטולה פרוזדורית נשמרת (היעדר פרפור פרוזדורים), נשמעת אוושה דיאסטולית פרסיסטולית גוברת; עם היצרות חמורה נשמעת אוושה פנדיסטולית. יתר לחץ דם ריאתי מלווה בהדגשה ובפיצול של הטון השני מעל העורק הריאתי, שבו ניתן לשמוע אוושה פרוטודיאסטולית תפקודית עקב אי ספיקה יחסית של המסתם הריאתי.

חשיבות ניתוח התלונות ותשאול המטופל

בשלבים הראשונים של המחלה, תשאול החולה ותלונות אינם נותנים תוצאות משמעותיות מבחינה קלינית, שכן בשלב זה של המחלה מהלך שלה מתוגמל על ידי העבודה המוגברת של ה-LP. חולים, ככלל, אינם מתלוננים, מתמודדים בקלות עם פעילות גופנית ורואים את עצמם בריאים לחלוטין. בשנים שלאחר מכן, 10-15 שנים, ולפעמים עד 20 שנה לאחר ARF, כאשר מתחיל להיווצר יתר לחץ דם ריאתי "פאסיבי", מופיעה תלונה על תחושת חוסר אוויר המופיעה במהלך פעילות גופנית. בתשאול מדוקדק ניתן לזהות מצבים שבהם פעילות גופנית או אנלוגים לה (קיום יחסי מין, מתח רגשי וכו') מובילות להתקף פתאומי של חנק או המופטיזיס.

ככל שדרגת ההיצרות עולה, מתרחשת ירידה חדה בסובלנות לפעילות גופנית, שניתן לזהות בבירור על ידי המטופל. מטופלים מתארים מצב זה כחולשה, חוסר אונים, עייפות. תלונה אופיינית לתקופה זו היא דפיקות לב. חשוב לשאול את המטופל איך הוא ישן (האם יש לו כרית אחת או שצריך לשים שנייה? האם הוא ישן בישיבה? האם יש התקפי חנק בלילה?). עם לפחות תשובה חיובית אחת לשאלות אלה, ניתן להניח שהאזור של הפתח המיטרלי<2 см 2 .

תלונותיו של המטופל על הפרעות בלב קשות לפירוש, שכן הוא אינו יכול להבחין בין פרפור פרוזדורים לאקסטרה-סיסטולה. תלונה זו דורשת ניטור הולטר. תלונה נדירה היא כאבים בחזה, לרוב בחלק השמאלי של בית החזה. כאבים אלה מוסברים על ידי העבודה המוגברת בחדות של החדר הימני ואיסכמיה של שריר הלב שלו. התלונות של המטופל אינן ספציפיות ולעיתים נדירות מאפשרות לחשוד בהיצרות המסתם המיטרלי. עם זאת, אנמנזה ושיחה עם ההורים מאפשרות לברר האם הילד סבל מ-ARF. לעתים קרובות החולה נזכר באוושה בלב, דלקת פרקים ומחלת לב ראומטית שהתגלתה בילדות. גילוי נתונים אלו מגדיל משמעותית את משמעות תלונות החולה ומאפשר לרופא לחשוד במחלת לב מיטרלי.

במטופלת צעירה חשוב לשאול כיצד התנהל ההריון, האם היה קוצר נשימה שלא נגרם מהריון מרובה עוברים או פוליהידרמניוס. כשתשאול מטופל, חשוב שהרופא יזכור שרובם המכריע אינם זוכרים שסבלו ממחלת השיגרון בילדות, והמחלה לא מורגשת. בעת איסוף אנמנזה חשובות מאוד שאלות עקיפות שעוזרות למטופל לזכור מחלות. הגיל הטיפוסי שבו מופיעות תלונות של חולה עם היצרות מיטרלי הוא 30-40 שנים.

בדיקה של המטופל

כל התסמינים המתגלים במהלך בדיקה של חולה עם היצרות מיטראלית הם ביטויים מאוחרים של המחלה.

• כִּחָלוֹן. בשלבים הראשונים של המחלה, החולה מפתח סומק ציאנוטי סימטרי על הלחיים. טיבו לא ברור. בשלבים המאוחרים יותר, הציאנוזה הופכת מפוזרת וקר עד למישוש. הופעת הציאנוזה מאפשרת לנו לומר בביטחון שאזור הפתח המיטרלי<1,0 см 2 , и к течению митрального стеноза присоединилась легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность.
• פעימה אפיגסטרית: מופיעה עם היפרטרופיה והתרחבות של החדר הימני, המעידה על אי ספיקה תלת-קודית ויתר לחץ דם ריאתי גבוה.
• גיבנת לב - בליטה בקצה השמאלי של עצם החזה בחלל הבין-צלעי III-IV, הנגרמת על ידי עלייה חדה בחדרי הלב הימניים, מופיעה בשלבים הסופיים של המחלה.
• כאשר החולה שוכב על צד שמאל, מורגש מישוש בהקרנה של קודקוד הלב - סימן עקיף למידת ההיצרות.
• במיקום בצד שמאל בנקודת ההשמעה השלישית של הלב נקבע הטון השני - סימן עקיף ליתר לחץ דם ריאתי גבוה.
• נפיחות של ורידי הצוואר היא סימן מוחלט לעלייה משמעותית בלחץ בוריד הנבוב העליון. בחולים עם היצרות מיטראלית, נפיחות (נפיחות) של ורידי הצוואר מתרחשת עם כשל חמור של חדר ימין - סימפטום חמור המאפיין את השלב הסופני של המחלה.
• מיימת ובצקת. הנפיחות היא סימטרית, צפופה, כחולה קרה. כמו מיימת, בצקת היא ביטוי של אי ספיקת חדר ימין.

מישוש של הדופק בעורקים הרדיאליים השמאלי והימני בחולה עם היצרות מיטראלית עם גדלי LA מוגדלים באופן משמעותי מאפשר לזהות הבדלים במילוי הדופק. בעורק הרדיאלי השמאלי, גל הדופק חלש יותר מאשר בעורק הרדיאלי הימני, מה שמוסבר על ידי ההשפעה הרפלקסית, ולא המכנית, של הפרוזדור השמאלי המוגדל על טונוס העורק. Anisocoria נצפתה מאותה סיבה. תוצאות הבדיקה והתשאול לפעמים מרמזות או חושדות על היצרות מיטרלי. אוסקולציה של הלב חשובה הרבה יותר לאבחון.

אוסקולציה של הלב עם היצרות שסתום מיטרלי

ניתוח הטון הראשון. התרומה העיקרית להיווצרות הצליל הראשון נעשית על ידי LV systole. תופעת הקול שנוצרת במהלך סיסטולה LV תלויה בנפח הדם הממוקם בחלל ה-LV. לגבי הטון הראשון, החוק נכון: "משרעת הטון הראשון היא תמיד ביחס הפוך לנפח הדם בחדר השמאלי." לפיכך, עם היצרות מיטרלי, נפח הדם הנכנס ל-LV יורד, והקוליות של הטון הראשון עולה. הצליל של הטון הראשון דורש ניטור מתמיד. עם היצרות מבודדת, הטון הראשון עולה ביחס למידת ההיצרות. היחלשות של הטון הראשון היא תוספת של regurgitation מיטרלי.

ניתוח אוושה דיאסטולי. הבסיס להיווצרות רעש הוא התנועה הסוערת של הדם דרך הפתח המיטרלי המצומצם. האזנה קפדנית לרעש תאפשר לך לקבוע את ההטרוגניות של הצליל שלו. לרשרוש הדיאסטולי של היצרות המסתם המיטרלי יש 2 הגברות. העלייה הראשונה היא בתחילת הדיאסטולה (רווח אנטי דיאסטולי), היא נובעת מנוכחות של שיפוע לחץ טרנסמיטרלי גבוה. ככל שהשיפוע גבוה יותר, כך השיפור האנטי-דיאסטולי חזק יותר. רופא מנוסה יכול לקבוע את מידת ההיצרות לפי כמות השיפור האנטי-דיאסטולי. בדרך כלל, שיפור משמעותי מתרחש כאשר אזור החור נמצא<1 см 2 . Второе усиление диастолического шума возникает перед систолой и обусловлено активной систолой увеличенного левого предсердия. Естественно, что это усиление исчезает с момента мерцательной аритмии.

עם היצרות חמורה של המסתם המיטרלי וקצב סינוס, אוושה דיאסטולי אופיינית, תופסת את כל הדיאסטולה ובעלת 2 הגברות - אנטי-דיאסטולי (בהתאם לגודל שיפוע הלחץ) ופרסיסטולי. בפרפור פרוזדורים, השמעת הלב לזיהוי אוושה דיאסטולית היא משימה קשה, לעתים קרובות מאוד בלתי אפשרית בגלל התכווצויות דיאסטוליות שונות.

עבור היצרות בשטח של כ-2 ס"מ 2, רעש דיאסטולי אופייני רק בתחילת הדיאסטולה, לעתים רחוקות יותר בסוף הדיאסטולה. יש להקשיב לאוושה דיאסטולית כשהמטופל שוכב על צדו השמאלי עם עצירת נשימה חובה בזמן הנשיפה. רופא מנוסה מחפש את נקודת הרעש המקסימלית, מכיוון שהיא תמיד אינדיבידואלית, וככלל, נוטה לעבור מהנקודה הראשונה המסורתית לשמאל באותו חלל V intercostal. תנוחת המטופל, המובילה לזרימת דם מוגברת ללב, מספקת סיוע משמעותי בהשמעת אוושה דיאסטולית. בתחילת המאה ה-20. המטופל הורשה לשאוף אדי אמיל ניטריט. מרחיב כלי דם זה מרחיב את עורק הריאה ובכך מגביר את זרימת הדם לאטריום השמאלי. בפועל, כדי להשיג את אותו האפקט, די להרים את רגלו של המטופל. זרימת דם מוגברת ללב מגבירה בחדות את צליל האוושה הדיאסטולי.

עם היצרות חמורה של המסתם המיטרלי, המקבילה שלו נקבעת על ידי מישוש - רעד דיאסטולי - "גרגר חתול".

טון פתיחת המסתם המיטרלי. היווצרותו מבוססת על תופעת הקול שנוצרת כאשר פתחי המסתם המיטרלי הדחוסים (לעתים קרובות עם סידן מושקע) נפתחים.

תופעות צליל נוספות האופייניות להיצרות שסתום מיטרלי:

• עם התפתחות יתר לחץ דם ריאתי בנקודה השלישית של ההאזנה, נשמע המבטא של הטון השני. ככל שהמבטא בולט יותר, כך יתר לחץ דם ריאתי גבוה יותר. ככלל, עם הדגשה של הטון השני בנקודה השלישית, הלחץ בנימי הריאה הוא מעל 25 מ"מ כספית;
• עם יתר לחץ דם ריאתי חמור, מתפתחת אי ספיקת שסתום ריאתי, ומתחילה לשמוע אוושה דיאסטולית לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה. הרעש נקרא על שם שמות מחבריו, גרהם-סטיל. הופעת אוושה מעידה על אי ספיקת חדר ימין סופי;
• עם פרפור פרוזדורים, משרעת הטון הראשון מאבדת פרמטר אחד נוסף - גודל הגירעון בדופק. כאשר סופרים את מספר התכווצויות הלב במהלך האזנה של הלב, מספר גלי הדופק נספר בו זמנית. מציאת ההבדל בין הערכים הללו, מדברים על חוסר דופק. ככל שערך זה גבוה יותר, כך הפרוגנוזה גרועה יותר.

מהלך אופייני של היצרות מסתם מיטרלי

במצב טיפוסי, התקופה הראשונה של המחלה נותרת ללא תשומת לב, שכן פיצוי על פגם המסתם המתהווה על ידי עבודה מוגברת של המסתם הריאתי השמאלי מאפשר למטופל לבצע את העומס הרגיל ולא לחוות אי נוחות וקוצר נשימה. הרוב המכריע של החולים שוכחים מה-ARF בילדותם ומפסיקים מרצונם למנוע את הישנות ה-ARF. לעתים קרובות בשלב זה, היצרות מיטרלית מאובחנת עם הששחה מוכשרת של הלב או אקו לב שגרתי. היצרות מיטראלית מבודדת שזוהתה בטעות, ככלל, בעלת שטח פתח של>2.0 ס"מ 2 או מעט פחות, מופיעה תחושה של חוסר אוויר במהלך פעילות גופנית, דפיקות לב וחולשה. המטופלים שמים לב לירידה בסובלנות לפעילות גופנית (חוסר עלייה ב-SV בתגובה לפעילות גופנית). קוצר נשימה משמעותי בזמן מאמץ גופני, לעיתים יתכנו חנק והתקף שיעול - המקבילה לאי ספיקת מחזור חריפה. אוסקולציה של הלב בשלב זה תמיד מגלה היצרות מיטרלי. חשוב לרופא לזכור את זה עם אזור הפתח המיטרלי<1,0 см 2 градиент трансмитрального давления высокий.

עקב התנועה הסוערת של הדם על המסתם המיטרלי, IE עלול להתרחש (ב-8-10% מהחולים). באטריום שמאלי מוגדל משמעותית נוצרים קרישי דם, מה שמוביל לתסמונת תסחפית (הנפוץ ביותר הוא תסחיף של עורקי המוח, הכליות, המעיים, הגפיים התחתונות), ופרפור פרוזדורים. אטריום שמאלי גדול מוביל לפעמים לאניסוקוריה, צרידות של הקול (דחיסה של העצב החוזר), והבדלים במילוי גלי הדופק בעורקים הרדיאליים השמאלי והימני.

התקופה הבאה (סופנית על תנאי) של המחלה מסומנת על ידי הדומיננטיות של התמונה הקלינית של אי ספיקת חדר ימין. במהלך תקופה זו, עקב תוספת של אי ספיקה תלת-קודית יחסית, מצבו של החולה הופך ל"הקלה" וקוצר הנשימה פוחת. עם זאת, בדיקה מדוקדקת תגלה מיימת, הגדלת כבד, צד ימין (בדרך כלל צד ימין, צד שמאל דורש לא כולל דלקת ריאות או חיפוש אחר סיבות אחרות) הידרותורקס, בצקת ציאנוטית קרה סימטרית צפופה של הגפיים התחתונות. דלקת ריאות, תסחיף או דום לב ראשוני הם הגורמים השכיחים ביותר למוות.

בקליניקה, התבוננות פסיבית ורק קיבוע יציבות אינו מקובל. ההפרעה הכירורגית המוקדמת ביותר האפשרית של יציבות זו היא הסטנדרט של ניהול המטופל. חשוב לזכור כי אין שיטות ספציפיות לטיפול שמרני.

אבחון היצרות המסתם המיטרלי

נוכחות של רעד דיאסטולי במהלך מישוש באזור הקודקוד, נתוני האזנה (קצב שליו, אוושה דיאסטולי) ו- EchoCG נלקחים בחשבון.

האבחנה המבדלת כוללת מיקסומה פרוזדורית שמאלית, פגם במחיצה פרוזדורים ומקרים של היצרות מולדת.

שיטות מחקר

הא.ק.ג מראה גלי P עם שני שיאים (P - מיטראל), או פרפור פרוזדורים. ייתכנו סימנים להיפרטרופיה של חדר ימין. בדיקת רנטגן של בית החזה מגלה הגדלה של הפרוזדור השמאלי והתוספת שלו, הגדלה של העורק הריאתי הראשי והווריד הנבוב העליון, התכהות ליניארית אופקית באזורים הקוסטודיאפרגמטיים.

צנתור לב שימושי בקביעת רגורגיטציה מיטראלית נלווית ו-CAD.

אבחון אינסטרומנטלי של היצרות מסתם מיטרלי

רנטגן חזה

התוצאות של צילום חזה הן בעלות ערך עזר ומסייעות בקביעת מידת יתר לחץ הדם הריאתי. לשם כך נקבעים בצילומי רנטגן את הדברים הבאים:

• הרחבה של שורשי הריאות;
• יציאה משורשי "קווי קרלי", המצביע על הצפת כלי הלימפה של הריאות;
• בליטה של ​​הקשת השנייה של קו המתאר השמאלי - העורק הריאתי. מידת הבליטה מתאמת עם יתר לחץ דם ריאתי. עם בליטה בולטת של תא המטען הריאתי בשורשי הריאה, הקוטר הרוחבי של כלי השורש (קליבר כלי) נקבע בבירור. יתר לחץ דם ריאתי מוביל להגדלה של החדר הימני, ובעקבות כך להיווצרות רגורגיטציה תלת-קודית והגדלה של הפרוזדור הימני והווריד החלל. שינויים אלה ברנטגן בהקרנה ישירה מובילים לעלייה בקשת 1 ו-2 של קו המתאר הימני. בהשלכה האלכסונית הראשונה, הוושט המנוגד לבריום סוטה לאורך קשת ברדיוס קטן;
• עם היצרות שסתום מיטרלי, הפרוזדור השמאלי תמיד מוגדל (הקשת השלישית של המעגל השמאלי). לפיכך, הגדלת הקשת ה-2 וה-3 של המעגל השמאלי והקשתות ה-1 וה-2 של המעגל הימני ישטוח את מותני הלב. במקרה זה, ה-LV עשוי להיות ללא שינוי, מה שמעיד על היצרות שסתום מיטרלי מבודדת או דומיננטית, או מוגדל, המעיד על תוספת של אי ספיקה מיטרלי.

סימן נדיר יחסית ליתר לחץ דם ריאתי חמור הוא תסמונת "קטיעת שורש הריאה". צילום הרנטגן חושף שבירה של ענפים גדולים של עורק הריאה (היעדר היצרות הדרגתית שלהם), אשר נגרמת על ידי עווית של הענפים ההיקפיים. סימן זה נצפה במספר מחלות אחרות ואינו ספציפי במיוחד.

אלקטרוקרדיוגרפיה להיצרות מיטרלי

הסימן החשוב ביותר שזוהה ב-ECG הוא גל P מיטרלי, המתגלה רק בקצב סינוס:

• בעופרת II, משך הזמן של P הוא >0.12 שניות;
• ב% - דו-פאזי P (השלב ​​השני שלילי, רוחב 1.0 מ"מ ועומק 1.0 מ"מ);
• ציר גל P בטווח שבין +45° ל-30°.

בשלבים המאוחרים יותר מתווספות היפרטרופיה והתרחבות של החדר הימני, המופיעות באק"ג:

• תזוזה של ציר הלב ימינה (ציר QRS >80°);
• ב-K, - השכיחות של משרעת גל R על משרעת גל S.

אקו לב להיצרות מיטרלי

מבחינה היסטורית, נעשה שימוש ראשון ב-M-mode echocardiography באבחון של היצרות מיטרלי. זיהוי של תנועה חד כיוונית של עלי המסתם המיטרלי מאפשר לנו לדבר באופן חד משמעי על היצרות מיטרלי. לאחר מכן, מצב דו-ממדי, גישה טרנס-וושט ואקו-לב דופלר הוכנסו לפרקטיקה הקלינית.

• אקו לב דופלר מאפשר לך לקבוע ולמדוד במדויק רגורגיטציה על המיטרלי ושסתומים אחרים; הלחץ בעורק הריאתי נמדד לפי כמות הרגורגיטציה על השסתום התלת-צדדי.
• מצב הדו-ממד מדויק יותר ממצב M בזיהוי היצרות המסתם המיטרלי ובקביעת אזור הפתח המיטרלי.
• גישה טרנס-וושט נחוצה עבור כל חשד ל-IE לזיהוי צמחייה, והיא הכרחית בעת חיפוש אחר פקקים באטריום השמאלי. הוא חושף ניגודיות הד ספונטנית - מבשר להיווצרות קרישי דם באטריום השמאלי.

התקן המודרני דורש שילוב של אקו לב דו-ממדי ודופלר. EchoCG קובע את אזור הפתח המיטרלי; גודל LA; נוכחות או היעדר רגורגיטציה על המסתמים המיטרלים ושסתומים אחרים; מצב עלי המסתם המיטרלי (עיבוי - שולי, מרכזי, קלפינוזיס, צמחייה); גודל חדר ימין, לחץ בעורק הריאתי. EchoCG, הבסיס לאבחון היצרות מיטרלי, דחף במידה רבה את צנתור הלב למקום השני.

אבחנה מבדלת של היצרות מסתם מיטרלי

בפרקטיקה הקלינית, אבחון היצרות מיטרלי אינו קשה בדרך כלל. עם זאת, לפעמים הרופא נתקל בקשיים. לפיכך, מיקסומה של אטריום שמאל יכולה לחסום את פתיחת המסתם המיטרלי ולגרום לתסמינים זהים לטרשת נפוצה ראומטית. בנוסף, אוושה דיאסטולית בקודקוד עשויה לנבוע יותר מאשר רק היצרות מיטרלי.

מיקסומת פרוזדור שמאלי היא פתולוגיה נדירה, אם כי זהו הגידול הראשוני השכיח ביותר בלב. Myxoma נצפתה בכל גיל, לעתים קרובות יותר אצל נשים. LA myxoma יכולה להיות מבודדת (93%) או להתפתח כחלק מתסביך קרני - היפרפלזיה של יותרת הכליה, פיברואדנומה בשד, גידול באשך, גידול יותרת המוח עם hypopituitarism או אקרומגליה. מיקסומה מבודדת היא כמעט תמיד בודדה וצומחת מהמחיצה הבין-אטריאלית. מיקסומה עם קומפלקס שנקבע גנטית היא תמיד מרובה וחוזרת לאחר הסרה כירורגית. מיקסומה מבודדת מגיעה לקוטר של 8 ס"מ. עם גדלים קטנים יותר, הוא צונח ב-LV, יכול לחקות את המראה הקליני של פקקת כדורית, תסמינים של חסימת פתח מיטרלי מתרחשים באופן פתאומי כאשר המטופל משנה תנוחה. מיקסומה פחות ניידת מכסה את פתח המסתם המיטרלי ויוצרת תמונה אוסקולטורית של היצרות המסתם המיטרלי. Myxoma עלולה להצמיח עם קרישי דם ולשמש מקור לתסמונת תסחפית. Myxoma מאופיינת בהיפרתרמיה, ירידה במשקל (עם טרשת נפוצה אפשרית רק בשלב הסופני של אי ספיקת מחזור הדם), ארתרלגיה, היפרגמגלבולינמיה, ESR מוגבר (חום, ארתרלגיה, ESR מוגבר, אם הם מופיעים בחולים עם היצרות מיטרליות, אז רק במהלך החמרה של שיגרון) , תסמונת Raynaud, לויקוציטוזיס (ביטויים אלה אינם אופייניים לטרשת נפוצה ראומטית ומעוררים חשד ל-IE). כאשר בודקים מטופל, התוצאות של אקו לב טרנס-וושט הן מכריעות, מה שמבהיר את הניידות, הגודל והטבע של פני השטח. ניתן להבהיר נתונים אלו על ידי ביצוע בדיקת MRI. כדאיות בירור אופי משטח המיקסומה גבוהה, שכן יוערך הסיכון לתסחיף בזמן הניתוח. מיקסומה (מרובה) המתגלה בחולה צעיר תמיד דורשת בדיקה של קרוביו הישירים. הטיפול הוא כירורגי בלבד.

רשרוש דיאסטולי בקודקוד, לא נגרם על ידי טרשת נפוצה. עם אי ספיקת מיטרלי חמורה בקודקוד, אתה יכול להאזין לאוושה דיאסטולית הנגרמת על ידי טרשת נפוצה קרובה, כלומר. השטח של הפתח המיטרלי כל כך קטן ביחס לנפח החדר השמאלי עד שהפער שלהם בדיאסטולה מייצר רעש - הרעש של קומבס. המצב המתואר מאופיין בעלייה חדה בגודל ה-LV, שאינה נתקלת בהיצרות מבודדת של ה-MV, ועם היצרות משולבת של ה-MV, מידת העלייה ב-LV בשלבים ההתחלתיים אינה מגיעה לכזו. גדלים.

במקרה של אי ספיקה של אבי העורקים, נשמעת אוושה מזו-דיאסטולית בקודקוד (בטרשת נפוצה, אוושה פרוטו-דיאסטולית) אוושה מזו-דיאסטולית מופיעה בחולים עם תסמינים מוגדרים בבירור של אי-ספיקת אבי העורקים, שלא ניתן לבלבל עם תסמיני היצרות מיטרליות. אוושה של אי ספיקת אבי העורקים בקודקוד הלב היא אוושה של פלינג.

תכונה חשובה המבדילה בין שני האוושים לאושה הדיאסטולי של היצרות המסתם המיטרלי הוא היעדר טון הפתיחה של המסתם המיטרלי.

מצב קשה משמעותית נוצר כאשר בודקים מטופלים הסובלים מפגם במחיצה פרוזדורית, ככלל, צילום חזה שבוצע באקראי בגיל ההתבגרות מגלה עלייה בקשת השנייה של המעגל השמאלי (גזע הריאתי) ובקשתות הימני. מעגל חשמלי. עקב העברת הדם משמאל לימין, מתרחש עומס יתר של הפרוזדור הימני, מה שמוביל לזרימת דם סוערת דרך השסתום התלת-צדדי; שמיעת הלב מגלה אוושה דיאסטולית לאורך הקצה השמאלי של עצם החזה בבסיס ה-xiphoid. תהליך. הנתונים מבדיקת התפקוד אינם מאפשרים קבלת החלטה סופית. אקו לב טרנס-ושט ואקו לב דופלר מבהירים את האבחנה.

טיפול בהיצרות המסתם המיטרלי

חולים עם תסמינים קלים צריכים לקבל טיפול שמרני, אך הטיפול הסופי בהיצרות מיטרלי הוא ניתוח מסתם בלון, כריתת מסתם מיטרלי או החלפת מסתם מיטרלי (תותבות).

טיפול שמרני

מורכב מרשימת נוגדי קרישה להפחתת הסיכון לתסחיף מערכתי; שילובים של דיגוקסין, חוסמי בטא או אנטגוניסטים של סידן להורדת קצב הלב, השולטים בקצב החדרים במהלך פרפור פרוזדורים; משתנים, המסייעים בשליטה על חומרת הגודש בריאות, ואנטיביוטיקה, המונעת אנדוקרדיטיס זיהומית.

פרוגנוזה של היצרות מסתם מיטרלי

אם אין תיקון כירורגי, הפרוגנוזה לא חיובית, אם כי יתכן מהלך אסימפטומטי ארוך טווח (עד 20 שנה).

למרות הישגי הרפואה המודרנית, מומי לב הם כיום פתולוגיה נפוצה הדורשת תשומת לב מקרוב של קרדיולוגים. זה נכון במיוחד עבור היצרות המסתם המיטרלי, אשר יכול להחמיר משמעותית את חיי המטופל ולגרום להתפתחות של סיבוכים חמורים, כולל מוות.

השסתום המיטרלי מיוצג על ידי קטע של מבנים פנימיים של רקמת חיבור של הלב, המבצע את הפונקציות של חלוקת זרימת הדם בין האטריום השמאלי והחדר. במילים אחרות, השסתום דומה לדלת שלה השסתומים נסגרים במהלך התכווצות החדר והוצאת דם מחללו, ונפתחים במהלך זרימת הדם לחדר.מנגנון זה כולל הרפיה חלופית של חדרי הלב, ובו בזמן מבטיח זרימת דם רציפה בתוך הלב.

עם התפתחות תהליך פתולוגי על רקמות השסתום, תפקודו מופרע, וזרימת הדם התוך לבבית מופרעת. תהליך זה יכול להיות מיוצג על ידי שתי צורות, כמו גם השילוב שלהם - והיצרות של טבעת השסתום. במקרה הראשון, העלונים אינם נסגרים הרמטית, ולכן אינם שומרים דם בחלל החדר השמאלי, ובשני, שטח טבעת השסתום יורד עקב איחוי העלונים (ה הנורמה היא 4-6 ס"מ). האפשרות האחרונה נקראת היצרות מיטרלית, שבה הפתח האטריוventricular (atrioventricular) השמאלי הופך קטן יותר.

היצרות תקינה של הלב והשסתום המיטרלי

היצרות מיטרלית מופיעה בעיקר בקרב אנשים מקטגוריית הגיל המבוגרת (55-65 שנים), מהווה כ-90% מכלל המקרים של פגמים נרכשים ומתפתחת בתדירות גבוהה הרבה יותר.

וידאו: היצרות מיטרלי - אנימציה רפואית

גורמים למחלה

היצרות מיטרלית היא בדרך כלל פתולוגיה נרכשת. נדיר ביותר שמאובחנת היצרות מולדת של טבעת המסתם, אך במקרים כאלה היא כמעט תמיד משולבת עם מומי לב מולדים חמורים אחרים שאינם גורמים לקשיים בביצוע האבחנה.

הסיבה העיקרית להיצרות נרכשת של טבעת השסתום היא.זוהי מחלה חמורה המופיעה כתוצאה מדלקת שקדים, דלקת שקדים תכופה, דלקת לוע כרונית, כמו גם קדחת ארגמן ודלקות עור פוסטוריות. כל המחלות הללו נגרמות על ידי סטרפטוקוק המוליטי. חומרת קדחת השיגרון היא בכך שהגוף מייצר נוגדנים נגד רקמות הלב, המפרקים, המוח והעור שלו (דלקת קרדיט שגרונית, דלקת פרקים, כוריאה מינור ואדמית ארומת). עם קרדיטיס ראומטי, מתרחשת דלקת אוטואימונית על דשי המסתם, המוחלפים ברקמת צלקת גסה ומתמזגים יחד, מה שמוביל לאיחוי של הפתח - להיצרות ראומטית של המסתם המיטרלי.

סיבה שכיחה נוספת לפגם היא חיידקית, או זיהומית.לרוב זה נגרם על ידי אותם סטרפטוקוקים, כמו גם מיקרואורגניזמים אחרים הנכנסים לזרם הדם המערכתי אצל אנשים עם חסינות מופחתת, אנשים נגועים ב-HIV וחולים המשתמשים בתרופות תוך ורידי.

אילו תסמינים צריכים להזהיר את המטופל?

בדרך כלל, פרק הזמן בין קדחת שיגרון חריפה, המופיעה 2-4 שבועות לאחר זיהום סטרפטוקוקלי, לבין הביטויים הקליניים הראשונים של הפגם הוא לפחות חמש שנים.

התסמינים הראשונים בשלב הראשוני של המחלה, או עם היצרות מיטרליות קלה, כאשר שטח הפתח המיטרלי הוא יותר מ-3 ס"מ 2, כוללים:

• עייפות מוגברת
• חולשה כללית חדה,
• סומק ציאנוטי (עם גוון כחול) על הלחיים - "סומק מיטרלי",
• תחושת דפיקות לב והפרעות בתפקוד הלב בזמן מתח פסיכו-רגשי או פיזי, כמו גם בזמן מנוחה,
• קוצר נשימה בהליכה למרחקים ארוכים.

תסמינים נוספים מתפתחים עם התקדמות ההיצרות, שיכולים להיות מתונים (אזור טבעת המסתם 2.3-2.9 ס"מ), חמורים (1.7-2.2 ס"מ) וקריטיים (1.0-1.6 ס"מ), והם נקבעים במידה רבה על פי השלב של אי ספיקת לב והפרעה. מחזור הדם

לכן, בשלב הראשון, החולה מציין קוצר נשימה, התקפי דפיקות לב וכאבים בחזה, הנגרמים רק ממאמץ פיזי משמעותי, למשל הליכה למרחקים ארוכים או טיפוס מדרגות ברגל.

בשלב השניהפרעות במחזור הדם, הסימנים המתוארים מטרידים את החולה בעת ביצוע עומסים פחותים, ויש גם סטגנציה ורידית בנימים ובוורידים של אחד מעיגולי הדם - קטנים (כלי ריאות) או גדולים (כלי איברים פנימיים). הדבר מתבטא בהתקפים של קוצר נשימה בעיקר בשכיבה, שיעול יבש, נפיחות משמעותית ברגליים וברגליים, כאבים בחלל הבטן עקב גודש ורידי בכבד וכו'.

בשלב השלישימחלה במהלך פעילויות ביתיות רגילות (קשירת שרוכי נעליים, הכנת ארוחת בוקר, הסתובבות בבית), החולה מציין את התרחשותם של התקפי קוצר נשימה. בנוסף, ישנה עלייה בנפיחות של הגפיים, הפנים והצטברות נוזלים בחלל הבטן והחזה, כתוצאה מכך הבטן גדלה בנפח, ודחיסת הריאות בנוזלים רק מחמירה את קוצר הנשימה. עור המטופל מקבל גוון כחלחל - ציאנוזה מתפתחת עקב ירידה ברמת החמצן בדם.

בשלב הרביעי, החמור ביותר או הסופני, כל התלונות לעיל מתעוררות במצב של מנוחה מוחלטת. הלב אינו יכול עוד לבצע את תפקיד שאיבת הדם בכל הגוף, איברים פנימיים סובלים ממחסור בחומרי תזונה וחמצן ומתפתח ניוון של איברים פנימיים. בגלל העובדה שהדם כמעט ואינו עובר דרך הכלים, אלא עומד על הריאות והאיברים הפנימיים, מתרחשת בצקת של כל הגוף - anasarca. התוצאה הטבעית של שלב זה ללא טיפול היא מוות.

ככלל, השלבים הראשונים של התהליך ללא טיפול מתחילת הביטויים הקליניים אורכים פרק זמן שונה, לרוב 10-20 שנים, ומאופיינים בהתקדמות איטית. עם זאת, אם מתפתחת סטגנציה של הדם בשני מעגלי מחזור הדם, מציינת התקדמות מהירה. ברפואה מתוארים מקרים בודדים של תוחלת חיים עם פגם לא מטופל של כ-40 שנה.

כיצד לאבחן היצרות מיטרלי?

אם מטופל מבחין בתסמינים שתוארו לעיל, עליו להתייעץ עם רופא כללי או קרדיולוג בהקדם האפשרי. הרופא עשוי לחשוד באבחנה גם במהלך בדיקת המטופל, למשל באמצעות טלפון, להקשיב לרעש של היצרות מיטרלי בנקודת ההקרנה של המסתם המיטרלי (מתחת לפטמה השמאלית), או לשמוע צפצופים גודשים בריאות. .

ירידה בתפוקת LV היא סימן ל-regurgitation מיטרלי

עם זאת, היצרות פתח מיטרלי יכולה להיות מאושרת באופן אמין רק באמצעות מחקרי הדמיה, במיוחד באמצעות. שיטה זו מאפשרת להעריך את אזור הטבעת המיטרלית ואת המידה, לראות שסתומים מעובים ומחוברים ולמדוד את הלחץ בחדרי הלב. אחד האינדיקטורים העיקריים שהוערכו להיצרות מיטרליות הוא, מראה את נפח הדם שנפלט לתוך אבי העורקים ובהמשך דרך כלי הגוף כולו. ה-EF התקין הוא לפחות 55%; עם היצרות מיטרלי הוא יכול לרדת באופן משמעותי, להגיע לערכים קריטיים של 20-30% עם היצרות חמורה.

בנוסף לאולטרסאונד לב, המטופל מוצג:

1. בדיקות פעילות גופנית - בדיקת הליכון, ארגומטריה לאופניים,
2. אנשים עם איסכמיה בשריר הלב עשויים לעבור אנגיוגרפיה כלילית כדי להעריך את הצורך בהתערבות בכלי הלב,
3. בדיקה על ידי ראומטולוג להיסטוריה של קדחת שגרונית,
4. בדיקת רופא שיניים, רופא אף אוזן גרון, גינקולוג לנשים ואורולוג לגברים על מנת לאתר ולהעלים מוקדים של זיהומים כרוניים (שיניים עששות, תהליכים דלקתיים כרוניים בלוע האף ועוד, העלולים להוביל להתפתחות אנדוקרדיטיס חיידקית).

בכל מקרה, הבדיקה הראשונית של חולה עם חשד להיצרות מיטרלי מתחילה רק לאחר התייעצות ראשונית עם רופא או קרדיולוג.

טיפול תרופתי במחלה

הטיפול במחלת המיטרלי מתחלק לשמרני וניתוחי. שתי שיטות אלו משמשות במקביל, שכן תמיכה תרופתית למטופל חשובה במיוחד לפני ואחרי הניתוח.

טיפול תרופתי כולל מרשם של קבוצות התרופות הבאות:

• חוסמי בטא- תרופות המפחיתות את העומס על הלב על ידי האטת קצב הלב והפחתת התנגדות כלי הדם, במיוחד כאשר הדם עומד בכלי הדם. לרוב נקבעים קונקור, קורונל, אגילוק וכו'.
• מעכבי ACE- "להגן" על כלי הדם, הלב, המוח והכליות מההשפעות השליליות של התנגדות מוגברת של כלי הדם. משתמשים בפרינדופריל, ליסינופריל וכו'.
• חוסמי ARA II- הורדת לחץ דם, שחשובה לחולים עם היצרות ויתר לחץ דם נלווה. התרופות הנפוצות ביותר בשימוש הן לוסארטן (Lorista, Lozap) ו-Valsartan (Valz).
• תרופות בעלות השפעות נוגדות טסיות ונוגדות קרישה- למנוע היווצרות פקקת מוגברת בזרם הדם, בשימוש בחולים עם אנגינה פקטוריס, היסטוריה של התקף לב, כמו גם פרפור פרוזדורים. אספירין Cardio, acecardol, thromboAss, warfarin, clopidogrel, xarelto ועוד רבים אחרים נקבעים.
• משתנים– אחת הקבוצות החשובות ביותר בנוכחות אי ספיקת לב כרונית, שכן הן מונעות אגירת נוזלים בעורקים ובוורידים ומפחיתות עומס לאחר על הלב. השימוש באינדאפמיד, ורושפירון, דיובר וכו' מוצדק.
• גליקוזידים לבביים- מיועד לירידה בתפקוד התכווצות של החדר השמאלי, כמו גם באנשים עם פרפור פרוזדורים מתמשך. דיגוקסין נרשם בעיקר.

בכל מקרה, נעשה שימוש במשטר טיפול פרטני, הנקבע על ידי קרדיולוג בהתאם לביטויי הפגם ונתוני אקו לב.

טיפול כירורגי בהיצרות מיטרלי

בהתאם לדרגת ההיצרות ולשלב של CHF, ניתוח עשוי להיות התווית או התווית נגד.

עבור היצרות קלה, הניתוח אינו חיוני, וניהול שמרני של המטופל מקובל. כאשר שטח פתיחת השסתום הוא פחות מ-3 מ"ר. ראה (היצרות בינונית, קשה וקריטית) עדיף לבצע ניתוח במסתם המיטרלי.

יחד עם זאת, הניתוח אסור לחולים עם אי ספיקת לב סופנית, שכן התרחשו תהליכים בלתי הפיכים בלב ובאיברים הפנימיים, אשר זרימת דם משוחזרת אינה יכולה עוד לתקן, אלא תוצאה קטלנית במהלך ניתוח פתוח על שחוק לחלוטין. לב סביר בהחלט.

אז, עבור היצרות פתח מיטרלי, ניתן לבצע את סוגי הפעולות הבאים:

ניתוח מסתם בלון

השיטה של ​​ניתוח מסתם מיטרלי בלון משמש במקרים הבאים:

1. כל מידה של היצרות של טבעת השסתום בהיעדר הסתיידות של העלונים וללא פקקים בחלל הפרוזדור השמאלי, כמו גם היצרות קריטית אסימפטומטית,
2. היצרות עם פרפור פרוזדורים במקביל,
3. היעדרות לפי נתוני אולטרסאונד,
4. היעדר מומי לב חמורים נלווים ומשולבים (פתולוגיות של מספר מסתמים בו זמנית),
5. אין מצב נלווה הדורש השתלת מעקף עורק כלילי.

מבחינה טכנית, פעולה זו מתבצעת באופן הבא: לאחר מתן תרופות הרגעה לווריד, מתבצעת גישה לעורק הירך, דרכו מוחדר צנתר עם בלון קטן בקצהו דרך הווריד אל הלב באמצעות מנחה (מכניסה). לאחר הגעה לרמת היצרות, מנפחים את הבלון, משמידים הידבקויות והידבקויות בין עלי המסתם ולאחר מכן מסירים אותו. הניתוח נמשך לא יותר משעתיים והוא כמעט ללא כאבים.

אפשרות לניתוח מסתם פתוח עם הסרת אזור פיברוזיס ראומטי

קומיסורוטומיה פתוחה

השיטה הפתוחה מצוינת בנוכחות התנאים לעיל שאינם כוללים אפשרות של ניתוח מסתם בלון. האינדיקציה העיקרית היא היצרות מיטרלי של 2-4 מעלות. הפעולה מתבצעת בהרדמה מלאה בלב פתוח, ומתבצעת על ידי חיתוך המסתם המצומצם באזמל.

החלפת שסתום

מותר במקרים בהם ישנה פגיעה קשה במסתמים שאינה נתונה להתערבות כירורגית קונבנציונלית. נעשה שימוש בהשתלות מכניות וביולוגיות (לב חזיר).

ברוב המקרים, הפעולה מתבצעת לפי מכסה, אותה ניתן לקבל תוך מספר שבועות לאחר הגשת המסמכים הדרושים. אם המטופל משלם על הפעולה באופן עצמאי, העלות יכולה להשתנות בין 100-300 אלף רובל, אם אנחנו מדברים על החלפת מסתם מיטרלי. מבחינה טכנית, טיפול כזה זמין כמעט בכל הערים הגדולות של רוסיה.

אורח חיים עם היצרות מיטרלי

אורח חיים עם היצרות מיטראלית אסימפטומטית קלה אינו דורש תיקון כלשהו, ​​למעט פריטים כגון:

• דיאטה
• ביקורים קבועים אצל הרופא
• הימנעות מפעילות גופנית קיצונית
• לוקח כל הזמן תרופות שנקבעו.

היצרות בולטת יותר לפני הניתוח עלולה להביא אי נוחות רבה למטופל, שכן יש צורך להגן על הלב ולבטל כל עומס משמעותי הגורם לאי נוחות. לכן, טיפול כירורגי מסייע בשיפור איכות החיים, אך מצריך התייחסות אחראית יותר לאורח החיים לאחר הניתוח, בפרט, הקפדה עוד יותר על המלצות רפואיות, וכן ביקורים תכופים אצל הרופא לצורך אקו לב (ראשון חודשי, לאחר מכן כל שישה). חודשים ולאחר מכן פעם בשנה).

האם יש סיבוכים?

לפני הניתוח, במקרה של היצרות חמורה ובנוכחות של אי ספיקת לב, הסיכון להפרעות קצב חמורות וסיבוכים תרומבואמבוליים גבוה למדי.

לאחר הניתוח מצטמצם סיכון זה, אך במקרים נדירים עלולים להיווצר מצבים שליליים כגון זיהום בפצע לאחר הניתוח, דימום מהפצע במקרה של ניתוח פתוח והתפתחות מחדש של היצרות (רסטנוזה). מניעה היא התערבות באיכות גבוהה, כמו גם מרשם בזמן של אנטיביוטיקה ותרופות נחוצות אחרות.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה נקבעת לפי מידת ההיצרות והשלב של אי ספיקת לב כרונית. עם 2-4 דרגות של היצרות בשילוב עם שלבים 3-4 CHF, הפרוגנוזה לא חיובית. התערבות כירורגית במקרה זה מאפשרת לך לשנות את הפרוגנוזה בכיוון חיובי ולשפר ללא השוואה את איכות החיים של המטופל.

וידאו: תוכנית טלוויזיה על היצרות מיטרלי

וידאו: הרצאה על היצרות המסתם המיטרלי

במדינות מפותחות, שכיחותה ירדה באופן ניכר עקב שליטה מוצלחת בגורם העיקרי שלה, קדחת שגרונית.

תדירות. ישנם 500-800 חולים עם פגם זה לכל מיליון אוכלוסייה.

בשלבים נוספים של התפתחות של מסתם מיטרלי שגרוני, הגורם הקובע הוא תוספת או דומיננטיות של היצרות, אשר במקביל מעידה בדרך כלל על נזק מתקדם בשריר הלב.

פתומורפולוגיה

ישנן שלוש גרסאות מורפולוגיות של היצרות מיטרלי:

1. commissural, שבו עלי המסתם המיטרלי מתמזגים לאורך קצוות הסגירה שלהם (commissures);
2. שסתום, הנגרם על ידי פיברוזיס והסתיידות של השסתומים;
3. chordal - שינויים במסתמים משולבים עם קיצור וטרשת של האקורדים, אשר מעבירים מסתמים לתוך חלל החדר השמאלי ויוצרים משפך בישיבה.

סיווג של היצרות מיטרלי

יש היצרות מתונה, משמעותית ובולטת.

פתוגנזה והגורמים העיקריים להיצרות מיטרליות

• קדחת שיגרון עבר.
• סיבות נדירות נוספות: מולדות, צמחייה גדולה, מיקסומה פרוזדורית (הגורמים להיצרות מיטרליות הן RL קודם ואנומליה מולדת. מיקסומה, צמחייה וכו' גורמות לשינויים המודינמיים בדומה לטרשת נפוצה).

עם היצרות של פתח הווריד השמאלי, קשה לדם לזרום מהאטריום השמאלי לחדר השמאלי במהלך הדיאסטולה, ולכן האטריום השמאלי נמתח בלחץ גבוה והיפרטרופיות, מה שבתורו מבטיח זרימת דם מספקת לחדר השמאלי. במעבר דרך פתח צר, הדם יוצר רעש (רעש סטנוטי), חד במיוחד בתחילת הדיאסטולה, כאשר הפרש הלחצים בפרוזדור ובחדר הוא הגדול ביותר, ובסוף הדיאסטולה, כאשר הפרוזדור, המתכווץ באופן פעיל, דוחף דם. לתוך החדר, ומכאן האוושה הפרו-דיאסטולית והפר-סיסטולית האופיינית ביותר. הנוכחות בו-זמנית של אי ספיקת מסתם - דם שזורם בחזרה במהלך הסיסטולה של החדר - משפרת עוד יותר את המתיחה וההיפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי ומובילה להגדלה של החדר השמאלי (עם דומיננטיות משמעותית של היצרות, החדר השמאלי עשוי להיפך, ניוון במידת מה). בשלב הראשון של הפיצוי על היצרות מיטרלי, הפרוזדור השמאלי היפרטרופי מונע סטגנציה של דם בכלי הריאה; עם זאת, שלב זה, בו החולים כמעט אינם מראים תלונות, אינו נמשך זמן רב.

עם אי ספיקה של אטריום שמאל, סטגנציה מתפשטת לכלי המעגל הריאתי, העבודה של החדר הימני מתגברת, אשר היפרטרופיה, שמירה על לחץ גבוה בכלי המעגל הריאתי ובכך מבטיח זרימת דם מספקת ללב שמאל. מתיחה ופגיעה משמעותית בשריר הפרוזדור השמאלי על ידי התהליך הראומטי מובילה לרוב לפרפור פרוזדורים כבר בשלב זה. עם כשל נוסף של החדר הימני, הדם עומד בחללים הנפוחים של הלב הימני ובוורידים של המעגל המערכתי, ואי ספיקת חדר ימין טיפוסית מתרחשת בכבד. במקביל, הסטגנציה במעגל הקטן פוחתת.

תחילתו והתקדמותו של הדקומפנסציה נקבעת לא רק ולא כל כך על ידי פגם במסתם מכני ועומס יתר מכני של הלב, אלא על ידי נזק ראומטי בו זמנית לשריר הלב.

לרוב, היצרות המסתם המיטרלי מתפתחת כתוצאה מאנדוקרדיטיס ראומטית, לעיתים רחוקות יותר כתוצאה מגידול וגידול חיידקים, הסתיידות ופקקת. שילוב של היצרות מיטראלית מולדת או נרכשת ופגם מולד במחיצת פרוזדורים (תסמונת Lutambashe) הוא נדיר ביותר.

בדיאסטולה שני העלים של המסתם המיטרלי נפתחים כך שגם הפתח הראשי בין הפרוזדור השמאלי לחדר וגם מספר פתחים נוספים בין ה-chordae tendineae פתוחים. השטח הכולל של פתיחת השסתום בגובה הטבעת שלו הוא בדרך כלל 4-6 סמ"ר. עם אנדוקרדיטיס, האקורדים נצמדים זה לזה, הפתח הראשי של המסתם המיטרלי מצטמצם, והעלונים מתעבים והופכים לא פעילים (נוקשים). אקו לב חושפת האטה בתנועה הדיאסטולית מאחור לעלון הקדמי, שינוי בגל A, שהופך פחות בולט או נעלם לחלוטין, ומרווח ה-E-F משתטח. גם משרעת מרווח ה-E-C פוחתת. העלון האחורי נע לפנים (בדרך כלל אחורי). העיבוי של עלי השסתום נקבע. עם פונוקרדיוגרפיה (הקלטה גרפית של קולות לב), מוקלט צליל ראשון חזק ו(ביחס לתחילת קומפלקס QRS) מושהה (ב-90 אלפיות השנייה, בדרך כלל ב-60 שניות). הצליל השני מלווה בלחיצת הפתיחה שנקראת של המסתם המיטרלי.

כאשר שטח פתח המסתם המיטרלי קטן מ-2.5 ס"מ, מופיעים תסמינים קליניים (קוצר נשימה, עייפות, המופטיזיס) על רקע פעילות גופנית קשה. ככל ששטח החור יורד, סימפטומים עשויים להופיע עם פחות מתח. אז, עם שטח פתיחה של פחות מ-1.5 ס"מ, הם מתרחשים על רקע פעילויות יומיומיות רגילות, ועם שטח של פחות מ-1 ס"מ, הם מתרחשים במנוחה. שטח פתיחה של פחות מ-0.3 סמ"ר אינו תואם את החיים.

התנגדות מוגברת לזרימת דם, הנגרמת מהיצרות של פתח השסתום המיטרלי, מובילה לירידה ב-CO. ישנם שלושה מנגנונים לפצות על מופחת CO:

• עלייה במיצוי חמצן על ידי רקמות, כלומר עלייה בהפרש העורקי ורידי בחמצן עם ירידה מתמשכת ב-CO;
• עלייה בזמן המילוי הדיאסטולי עקב ירידה בקצב הלב. כתוצאה מכך, יש עלייה פרופורציונלית ב-SV ועלייה ב-SV;
• עלייה בלחץ באטריום השמאלי (P LA), ובהתאם, שיפוע הלחץ בין האטריום והחדר (P LA -P LV). מנגנון פיצוי זה הוא היעיל ביותר. הוא נדלק במהלך פעילות גופנית והיצרות חמורה של פתיחת המסתם המיטרלי. כתוצאה מכך, גם מהירות זרימת הדם בדיאסטולה (Q d) עולה, למרות ההיצרות (המתבטאת ברשרוש אמצע דיאסטולי).

עם זאת, המהלך הנוסף של המחלה נקבע על ידי ההשפעות השליליות של LA P גבוה: היפרטרופיה והרחבה של הפרוזדור השמאלי. שינויים אלו יכולים להיות בולטים עד כדי כך שמתפתח פרפור פרוזדורים, מלווה בהיעלמות של אוושה פרסיסטולית עולה (קרשנדו), הנגרמת מהתמלאות המהירה של החדרים (ערבול פוסט-סטנוטי) במהלך הסיסטולה של הפרוזדורים המתכווצים באופן קבוע. בפרפור פרוזדורים נוצרים תנאים להיווצרות קרישי דם (במיוחד בנספחי הפרוזדורים). בהקשר זה, הסיכון לתסחיף עורקי עם התקפי לב (במיוחד אוטם מוחי) עולה. עם פרפור פרוזדורים, גם תדירות התכווצויות החדרים (טכי-קצב) עולה. כתוצאה מכך, זמן הדיאסטולה במחזור הלב מופחת משמעותית בהשוואה לזמן הסיסטולה (קיצור בולט של זמן המילוי הדיאסטולי). כדי למנוע ירידה ב-SW, P LA עולה שוב. מאותה סיבה, גם בהתכווצות פרוזדורים רגילה, כל עלייה זמנית (פעילות גופנית, חום) ובעיקר קבועה בקצב הלב (למשל בזמן הריון) מובילה למתח בולט בדופן הפרוזדור.

ללא טיפול כירורגי (קומיסורוטומיה מיטראלית, הרחבת בלון או החלפת מסתם), רק 50% מהחולים שורדים את 10 השנים הראשונות לאחר שהיצרות המסתם המיטרלי מתחילה להתבטא קלינית.

תסמינים וסימנים של היצרות מיטרלי

היווצרות חריפה של היצרות מיטרלי היא נדירה ביותר. לעתים קרובות יותר יש צורה כרונית - התקפים פתאומיים של קוצר נשימה, עייפות מהירה או סבילות נמוכה ללחץ כללי.

סימנים קליניים:לעתים קרובות AF, "פרפר מיטרלי" על הלחיים, פעימה בולטת של וריד הצוואר.

הַקשָׁבָה: S 1, קליק בפתיחת המסתם המיטרלי, אוושה מזודיאסטולית נמוכה עם שיפור סיסטולי (התכווצות פרוזדורים).

א.ק.ג.:גל P מפוצל (± גלי P מחודדים ביתר לחץ דם ריאתי), AF.

פרפור פרוזדורים

עם התפתחות הפרוקסיזם, פגיעה בכיווץ פרוזדורים בשילוב עם עלייה פתאומית בקצב הלב עלולים להחמיר באופן דרמטי את אי ספיקת הלב.

פירוק הפגם

• נגרם בדרך כלל מקצב לב. טכיקרדיה נסבלת בצורה גרועה מכיוון שלוקח יותר זמן לדם לעבור דרך הפתח המצומצם.
• סיבות נפוצות: AF, פעילות גופנית, זיהומים (במיוחד זיהומים בחזה), הריון.
• מתבטא בקוצר נשימה ± תסמינים של אי ספיקת לב.

המראה של המטופל הוא לרוב אופייני: צבע ורוד ציאנוטי של הלחיים, מראה צעיר (סוג של אינפנטיליזם). נשים נוטות יותר לסבול מהיצרות מיטרליות.

התלונות השכיחות ביותר הן קוצר נשימה, המופטיזיס כתוצאה מגודש בכלי הריאה ודפיקות לב. באופן אובייקטיבי, מהצד של הלב, מופיעה פעימה המוזזת שמאלה, שבדרך כלל מתבטאת היטב רק כאשר אי ספיקה של מסתם שולטת, מה שמוביל להתרחבות והיפרטרופיה של החדר השמאלי; בקודקוד, רעד דיאסטולי (פרסיסטולי), "גרגר חתול" נקבע על ידי מישוש עקב מעבר דם בלחץ דרך חור צר; על ידי מישוש, ניתן לקבוע את טריקת מסתמי עורק הריאה בכוח בחלל הבין-צלעי השני בעצם החזה משמאל, בהתאמה למבטא המועצם בחדות של הטון השני שנשמע כאן.

כלי הקשה מקים, בנוסף להרחבת הלב שמאלה, אימוץ בצלע השלישית ובחלל הבין-צלעי השני משמאל ליד עצם החזה כתוצאה ממתיחה של תוספת פרוזדור שמאל ו-conus pulmonalis (דרכי היציאה של החזה). חדר ימין). ההידבקות של ה-conus pulmonalis המתוח נותנת השתקה ברורה ברווחים הבין-צלעי השני והשלישי משמאל בחזה החזה. הגבול הימני של הלב משתרע רק מעט מעבר לקצה עצם החזה עד שיש התרחבות של מערכת הזרימה של החדר הימני. מבחינה רדיולוגית, "תצורת המיטרלית" נקבעת בהתאם, כלומר, קודם כל, הבליטה של ​​התוספת השמאלית וקשת העורק הריאתי - conus pulmonalis (המבצע את מה שנקרא מותניים של הלב), נותן מראה כדורי להקרנה של הלב עם המהלך הרגיל, הגבי-גחוני, של צילומי רנטגן. קו המתאר השמאלי של הלב מוחלק עוד יותר עקב סיבוב אחורי קל של הלב, כאשר העיקול של קשת אבי העורקים פונה לאחור והחדר השמאלי נדחף לאחור. במצב האלכסוני הראשון, הפרוזדור השמאלי המורחב ממלא את החלק העליון של החלל הרטרוקרדיאלי, וזו הסיבה שהוושט, כאשר הוא מלא בבריום, מפגין כיפוף גב, ועורק הריאה ו-conus pulmonalis בולטים על קו המתאר העל-אונטרורי של הלב. . צילום רנטגן מאופיין גם בתמונה של גודש בריאות - הילוסים מורחבים, מסועפים, דפוס משופר של הריאות, שדות ריאתיים מצועפים.

אוסקולציה בקודקוד מגלה אוושה דיאסטולית, במיוחד האוושה הפרה-סיסטולית האופיינית, או אוושה פרוטו-דיאסטולית וגם אוושה פר-סיסטולית. לרשרוש פרוטודיאסטולי אופי רך ונושף יותר, אוושה פרה-סיסטולית קצרה מחוספסת יותר, מתגלגלת, מנסרת ומסתיימת בטון ראשון מתנופף ומודגש, שכן כאשר היצרות שולטת, החדר השמאלי אינו נמתח באופן משמעותי בדם, ולכן התכווצותו מתרחשת מהר יותר, כמו עם extrasystoles; התכווצות זו מייצרת צליל מתנופף גם עם שסתום קשיח שאינו מבטיח את סגירתו, כלומר, למרות אובדן מרכיב השסתום של הטון הראשון. האוושה הפרסיסטולית מקבלת אופי קרשנדו רק בניגוד לטון הראשון מוחא כפיים, שכן בפונוקרדיוגרמה אין למלושה חוזק הולך וגובר.

בעורק הריאתי, בנוסף להדגשה החדה של הטון השני, נשמעת התפצלות של הטון השני ללא קשר לשלבי הנשימה עקב העיכוב בסגירת מסתמי אבי העורקים, הלחץ בו הוא נמוך מהלחץ במערכת המעגל הריאתי; פיצול הטון השני (קצב שליו) נשמע לעתים קרובות בקודקוד. אופייני מאוד להיצרות מיטרלי הוא פרפור פרוזדורים עם תופעות סאונד מופרעות לחלוטין - "רעש סמית" (בוטקין).

באלקטרוקרדיוגרמה עם היצרות מיטרלי, נמצא גל P 2 מוגדל, לעתים קרובות מורחב ומשונן, או גם P 3 ו-P 1, המשקף היפרטרופיה ומתח יתר של הפרוזדור, וסטייה של הציר ימינה. אם יש גם אי ספיקת מסתם מיטרלי משמעותית, ייתכן שגל ה-P האופייני לא ילווה בסטיית ציר. גם השילוב של פרפור פרוזדורים עם סטיית ציר ימינה, שהיא חריגה בנגעי לב אחרים, עשוי להצביע על היצרות מיטרלי. המאפיין הנתון אופייני להיצרות מיטרליות חמורה או מחלת מיטרלי עם גודש ריאתי בהעדר אי ספיקת חדר ימין ופרפור פרוזדורים (שבנוכחותם התסמינים עשויים להיות מעט שונים).

קורס, צורות קליניות של היצרות מיטרליות

בתהליך היווצרות היצרות המיטרלית ופירוק שלה, ניתן להבחין באופן סכמטי בין שלושת השלבים שהוזכרו לעיל עם המאפיינים האופייניים הבאים.

1. בשלב מוקדם.כאמור לעיל, היצרות מתפתחת בהדרגה, לאחר מה שנקרא השלב הפרסטנוטי, כאשר בתחילה היצרות יכולה לבוא לידי ביטוי בהשמעה רק בהארכת האוושה הסיסטולית או אוושה דיאסטולית קצרה, לא אופיינית, לרוב פרוטודיאסטולית. היצרות שכבר נוצרה עם אוושה פרסיסטולית טיפוסית עשויה שלא לספק תמונה קלינית מלאה. למטופל אין תלונות על קוצר נשימה, המופטיזיס, אין הרגל אופייני עם ציאנוזה, גודש בריאות, דגש על העורק הריאתי, התרחבות קונוס pulmonalis - במילה אחת, הפגם נסתר ומתגלה במקרה במהלך ההאזנה, אם כי בשלב מוקדם זה יכול לתת תסחיף בעיצומו של עורקים בריאותיים שלמים לכאורה של המוח, הרשתית וכו'. אופייני לשלב מוקדם זה של מחלת מיטרלי היא התרחבות הפרוזדור השמאלי (אפרכסת), שמתבססת ברנטגן. ולעתים קרובות במיוחד קימוגרפיה ברורה של קרני רנטגן (הרחבה מוקדמת של אזור הפרוזדורים של קו המתאר השמאלי של הלב).
2. שלב של אי ספיקת פרוזדורים שמאל עם סטגנציה של דם בריאותמייצג את השלב הבא בהתפתחות של מחלת מיטרלי, לרוב מוביל את המטופל לרופא. הפגם מאובחן בקלות, והסימנים הקלאסיים של המחלה שתוארו לעיל נמצאים בצורה מובהקת. דימום דם ואפילו דימום ריאתי משמעותי, קוצר נשימה, שיעול, אפילו בצקת ריאות, שיכולים להופיע בזמן עומס פיזי, לידה, או, בהתאם, גודש גדול במעגל הקטן, אופייניים לשלב זה ופחות בולטים בשלב הבא. התרחבות העורק הריאתי ו-conus pulmonalis של החדר הימני תורמת לתזוזה של הפרוזדור השמאלי לאחור, וזו הסיבה שהרחבת האטריום השמאלי מתבססת בצורה ברורה במיוחד במיקום האלכסוני הראשון במהלך פלואורוסקופיה; בצילום רנטגן במיקום הרגיל של המטופל, אזור הפרוזדור השמאלי הופך קטן יותר מאותה סיבה.
3. שלב של אי ספיקת חדר ימין עם סטגנציה של דם במעגל המערכתי- אי ספיקת חדר ימין טיפוסי - מתפתח כשלב הסופי של דקומפנסציה. תלונות על קוצר נשימה עשויות להיות פחותות, המופטיזיס פחות תכופות, אך מתפתחים כאבים באזור הכבד, נפיחות וכו'.החדר הימני, המתרחב במקום זרימת הדם, גורם לקהות בחזה התחתון; עקב החדר הימני מתפתחת פעימה בצד שמאל בחזה החזה ובאזור האפיגסטרי (פעימה אפיגסטרית). לעתים קרובות נראה כי קו המתאר הימני של הלב בצילום רנטגן נוצר על ידי שיניים של חדר ימין. החדר הימני, המתמתח, יכול להתפשט לשמאל, להוות את הקצה השמאלי של קהות הלב, לדחוף את החדר השמאלי לאחור ולהפוך מעט את בליטת אבי העורקים לאחור. כתוצאה מכך, הדחף האפיקלי מאבד את אופיו המובהק ואף עלול להיות כמעט בלתי ניתן לזיהוי (החדר השמאלי אינו משתתף עוד בהיווצרותו), קשת אבי העורקים נעה אחורה, מה שמיישר עוד יותר את קו המתאר השמאלי של הלב. אטריום ימני מוגדל גורם לקהות הרחק מימין לעצם החזה; כאשר השסתום התלת-צדדי נמתח, כל הסימנים של אי-ספיקה תלת-צדדית קיימים (פעימה סיסטולית של הכבד, אוושה סיסטולית בחזה התחתון וכו').

צילום רנטגן, יחד עם שינוי אופייני בקו המתאר של הלב, מגלה ירידה חדה בגודש בריאות. נתונים אוסקולטוריים בשלב זה פחות אופייניים, המבטא והפיצול של הטון השני מוחלקים או נעלמים עקב ירידה בלחץ במערכת עורקי הריאה, רעש דיאסטולי (פרסיסטולי) בקודקוד ו"גרגר חתול" הופכים פחות ברורים. עקב ירידה בלחץ הדם באטריום השמאלי ונסיגה, החדר השמאלי מתרחב מאחור על ידי החדר הימני, אם כי צליל נפנוף ראשון מובהק בקודקוד נמשך בדרך כלל לכל אורכו. הסיבה העיקרית להיעלמות של אוושה פרה-סיסטולית היא בדרך כלל תוספת של פרפור פרוזדורים עם הפסקת ההתכווצות האקטיבית שלהם, הנחוצה להיווצרות אוושה פר-סיסטולית טיפוסית. אוושה דיאסטולית נשארת במחצית הראשונה של הדיאסטולה, כאשר הפרש הלחצים בפרוזדור הנפוח ובחדר שהתרוקן קודם לכן הוא הגדול ביותר. עם התכווצויות חלופיות שגויות של החדרים, במקרה של הפסקה דיאסטולית מתקצרת, הרעש תופס את כל הדיאסטולה (ומתפרש בקלות כאוושה פר-סיסטולית), אך במקרה של הפסקה ארוכה יותר, ברור שאין רעש לפני סיסטולה.

פרפור פרוזדורים מתפתח לעתים קרובות יותר בסוג השני של תהליך ראומטי בחולים מבוגרים שסבלו מהפגם זמן רב יותר. חולים עם מחלת מיטרלי ופרפור פרוזדורים מתים בממוצע בגיל 30-40 שנים. להיפך, עם הקורס הראשון של התהליך השגרוני, שולטות התופעות של דלקת לב שגרונית חוזרת ברציפות או לעתים קרובות, כמעט מדי שנה, והחולים מתים אם יש גרגירים טריים בלב וכו', ללא פרפור פרוזדורים, על ממוצע בגיל 20-30 שנים. מקרים של אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה המצטרפת לפגם מיטרלי מתייחסים בעיקר לנגעים מסתמיים מתקדמים לאחרונה, לרוב ללא פרפור פרוזדורים וללא דקומפנסציה גודש.

לפעמים היצרות מיטרלי כתוצאה מטווח ארוך ובלתי מורגש, ברגליים, קרדיטיס ראומטי ללא נזק למפרקים נמצא אצל בנות עם תסמינים של פיגור התפתחותי כללי - מסוג Durozier-Pavlinov, שנחשב בעבר בטעות לא אופי "חוקתי" ראומטי. היצרות מתוגמלת יכולה להימצא גם אצל קשישים, ככל הנראה עם מעט שריר הלב פגום.

סיבוכיםמגוון. תסחיפים במוח, במיוחד בא. fossae Sylvii, לתוך עורק הרשתית, וכו ', ניתן לראות כבר בשלבים המוקדמים של מחלת מיטרלי, בעיקר כתוצאה של פקקת פריאטלית באטריום השמאלי הנפוח. נוצרים פקקים פריאטליים עם עקביות מיוחדת בנוכחות פרפור פרוזדורים, כאשר היווצרות פקקת מקלה על ידי היעדר התכווצויות פרוזדורים; במקרה זה, דיגיטליס ובמיוחד strophanthus, כאשר הם ניתנים תוך ורידי, מגבירים את זרימת הדם, כמו גם quinidine, המשחזר התכווצויות פרוזדורים, יכול לתרום להפרדה של קרישי דם ולהופעת תסחיף.

פקקת פריאטלית באטריום שמאלי מפושט יכול לפעמים להיות חופשי ולקבל צורה כדורית מתנועת הדם; פקקת כדורית חופשית כזו, זזה, יכולה לסגור את החור, ולגרום להתקפים מוזרים עם ציאנוזה חמורה ואפילו מוות פתאומי.

המופטיזיסאופייני להיצרות מיטרלי בשלב של גודש ריאתי. היא מתבטאת בצורת פסים ויריקת דם, לעיתים אף דימום רב מכלי התפוצצות, במיוחד בזמן עבודה פיזית, כאשר הדם ממלא עוד יותר את המעגל הקטן, אך נתקל במכשול במסתם קשיח. הדם במככיות נספג על ידי היסטיוציטים, המופרשים בליחה כ"תאים מום לב". בחולים כאלה, דלקת ריאות לובר או תהליך דלקתי אחר עלולים להיות מלווה בדימום ריאתי משמעותי.

המופטיזיס היא לעתים קרובות, במיוחד בתקופה הסופית, תוצאה של אוטם ריאתי כתוצאה מתסחיף כתוצאה מקרעים של פקקים פריאטליים באטריום הימני הנפוח (עם אי ספיקת לב ימנית מתקדמת, במיוחד בנוכחות פרפור פרוזדורים) או כמו תוצאה של פקקת היקפית, למשל, ירכיים ורידים עמוקים, ומתרחשת גם עקב פקקת מקומית של כלי הריאה עם האטה חדה בזרימת הדם.

לבסוף, המופטיזיס יכולה להיות גם תוצאה של דלקת כלי דם שגרונית בריאות, לעיתים בשלב מוקדם המלווה בדלקת קרדית שגרונית, והאמינו כי היא תורמת להתפתחות פנאומוסקלרוזיס ועייפות חומה של הריאות, כמו גם עומס יתר של הלב הימני עם פגמים ראומטיים.

אסתמה לבביתאינו נפוץ למחלת מיטרלי ומתרחש, כמו בצקת ריאות חריפה, עם לחץ פיזי מוגזם, במהלך כאבי לידה, נגרמת, בניגוד לאסטמה לבבית בטרשת עורקים ויתר לחץ דם, לא על ידי היחלשות של שריר החדר השמאלי, אלא על ידי מכשול מכני ב הצורה הצרה את הפתיחה עם עלייה בלחץ הדם עקב פעילות גופנית.

תמונה מוזרה ניתנת על ידי התרחבות מוגזמת, מה שנקרא מפרצת, של הפרוזדור השמאלי, כאשר האטריום יכול להתרחב לא רק רחוק מאחור, אלא גם באופן משמעותי מימין לחלק העליון של עצם החזה, שבו קהות חדה, פעימה סיסטולית, לפעמים מרגישים ביד, ואוושה סיסטולית נקבעת, ובולטת ברנטגן בליטה קשתית עם פעימה סיסטולית מתרחבת, בעוד שהקשת של האטריום הימני, הממוקמת למטה מימין, מתכווצת במהלך הסיסטולה, בעקבות התכווצות החדר הימני (מאפיין פעימה של שתי הקשתות מימין בכיוונים מנוגדים). עם ניוון מתקדם של השריר, הפרוזדור השמאלי, מתיחה, יכול להכיל הרבה (אפילו עד 2 ליטר) של דם ולגרום לתופעה של אטלקטאזיס דחוס של הריאה הימנית, דיספאגיה, דיספוניה (על ידי דחיסה של ה-p. השמאל - סימפטום של אורטנר); גודש בריאות וקוצר נשימה יכולים להתבטא באופן פרדוקסלי מעט (דם מצטבר באטריום); מתיחה מוגזמת כזו של הפרוזדור יכולה להיחשב בטעות לפריקרדיטיס תפליט, דלקת צדר וכו'. עקב הלחץ של הפרוזדור השמאלי והעורק הריאתי המוגדל במקור העורק התת-שפתי השמאלי מאבי העורקים, מתרחש הבדל דופק עם גל דופק קטן יותר על זרוע שמאל לעומת ימין. בוטקין כבר הצביע על התדירות של אטלקטזיס ריאתי עם היצרות מיטרלי.

עם גודש משמעותי בריאות ומתיחה של הפה של העורק הריאתי, המסתמים שלו עלולים לא להיסגר, מה שמוביל לאוושה דיאסטולית של אי ספיקה יחסי של מסתם ריאתי (Graham Still murmur), השונה מאוושה של אי ספיקה של מסתם אבי העורקים היעדר דופק דוהר בעורק הרדיאלי ופעימת קודקוד אופיינית.

שלב אחרון של פירוקמאופיין בהתפתחות של שינויים בלתי הפיכים כתוצאה מקיפאון ורידי ממושך עם החלפת פרנכימה ברקמת חיבור בכבד (שחמת לב של הכבד), בריאות (פנאומוסקלרוזיס לבבי, עייפות חומה של הריאות), בלב. עצמו (כאשר מיופיברוזיס של הלב יכולה להתפתח עקב סטגנציה ורידית וניסטרופיה), ברקמה תת עורית בצקת עם השממה של כלי הלימפה, עם פיגמנטציה חומה של העור, כיבים עליו, היווצרות של סטריה דיסטנסה בעובי העור וכו' . בהתפתחות תופעות הדקומפנסציה, כבר מתקופותיה המוקדמות, ישנה חשיבות רבה להפרה של ויסות העצבים המרכזי, המובילה, כפי שכבר ציין בוטקין, לעבודה מוגברת באופן לא פרופורציונלי של שריר הלב; בתקופה המאוחרת של חוסר פיצוי, הפרעות נוירוטרופיות של איברים שונים ותזונה כללית של הגוף הופכות ברורות במיוחד. פגיעה בתפקודי כבד ורקמות, ניוון שרירים עם ירידה בתיאבון והפרעות עיכול מובילים להיפווויטמינוזיס משנית, תכולת חלבון נמוכה בסרום הדם, אשר בתורה שומר על אנסרקה מתמשכת (מרכיב היפופרוטאינמי דיסטרופי של בצקת). עם זאת, בתקופה הסופית, אולי עם התפתחות החמצת, לפעמים הבצקת נעלמת. גודש במעגל המערכתי יכול להיות מוגבל בדרך כלל רק על ידי גודש משמעותי של הכבד והמיימת, במיוחד עם התפתחות של אי ספיקה של מסתם תלת-צדדי.

עלייה בטמפרטורת הגוף בחולים עם חוסר פיצוי חמור, במיוחד בחולים מבוגרים עם שיגרון עם פרפור פרוזדורים וכו', עשויה להיות תלויה בדלקת קרדיט שגרונית נוכחית (כלומר, פריחות טריות של גרגירים ראומטיים וכו'), ולעתים קרובות יותר תלויה במגוון. מסיבות נוספות, כגון: אוטם ריאתי ודלקת ריאות אוטם, שיכולה להיות כמעט אסימפטומטית בתקופה הסופית; thrombophlebitis Maranthic של הוורידים העמוקים של הירך, וכו '; סיבוכים זיהומיים עקב בצקת מתמשכת - erysipelas, lymphangitis; אבצסים לאחר הזרקת קמפור, אשר נספג בצורה גרועה בחולים כאלה וכו'. אפילו טמפרטורה של 37° יש להתייחס לעלייה, שכן עם בצקת לב טמפרטורת העור מחוץ לסיבוכים זיהומיים יורדת ולרוב אינה עולה על 36°. תגובת שקיעת אריתרוציטים בנוכחות פירוק גודש וציאנוזה מואטת ועשויה להישאר בלתי מואצת במהלך זיהומים. דפיצוי גודש מתרחש עם אריתרוציטוזיס; היעדר האחרון מצביע על השלב הסופי עם ספיגה לקויה של חומרים המטופואטיים או נוכחות של תהליך פעיל (דלקת קרד שגרונית).

צהבת גלויה היא בדרך כלל תוצאה של אוטם ריאתי עם המוליזה שלאחר מכן ונזק מוגבר לכבד. בנוכחות בצקת, צהבת מתגלה רק בחצי העליון של הגוף, ללא בצקת. לעיתים רחוקות, צהבת נגרמת על ידי נמק בכבד או שחמת כבד או תלויה במחלה מקרית של מחלת בוטקין. דימום עלול להיגרם על ידי דיאתזה דימומית כולמית. תלונות דיספפטיות הן לעתים קרובות תוצאה של כבד גודש, גסטריטיס, גירוי של מערכת העיכול עם תרופות (דיגיטליס, סטרופנטוס וכו'). דיגיטליזציה ממושכת עלולה לגרום לתסמינים אחרים שלא תמיד קל להבחין בהם מביטויים של חוסר פיצוי או דלקת קרדית ראומטית, למשל, אוליגוריה, תופעות פסיכוטיות, ביגמיניות, הארכת מרווח ה-PR, ירידה בגל T, ושינויים אלקטרוקרדיוגרפיים אלה יכולים להישאר שבועות לאחר מכן. הנסיגה של הדיגיטליס.

אבחון היצרות מיטרלי

האבחנה של מחלת מיטרלי קלה במקרים קשים בדרגת חומרה בינונית בנוכחות תלונות של קוצר נשימה, המופטיזיס וכדומה וסימנים גופניים אופייניים במהלך בדיקת לב. מה שנקרא "הביטוס מיטרלי" טיפוסי מאפשר לחשוד במחלות לב כבר מרחוק. אופייני במיוחד להיצרות המיטרלי הוא אוושה פרסיסטולית, כלומר אוושה קצרה ומחוספסת מיד לפני צליל המחיאות הראשון ומסתיימת בו. עם זאת, האבחנה של affectio mitralis מוצדקת לחלוטין כאשר מקשיבים רק לאוושה סיסטולית ארוכה, אם יש סימנים כמו צליל ראשון מתנופף בקודקוד או דגש חד על עורק הריאה, או הרחבה מבודדת ברורה במיוחד של שמאל. אטריום או החדר הימני והעורק הריאתי במהלך פלואורוסקופיה.

מקרים ראשוניים ומתקדמים של היצרות מיטרלי קשים יותר לאבחון וגורמים ליותר טעויות. במקרים ראשוניים, בהיעדר מראה כללי אופייני למטופלים ותלונות מתאימות, הבדיקה לרוב לא מתבצעת בקפידה מספיק ואף מתפספסת האוושה הפרה-סיסטולית האופיינית, שניתן להגביל אותה לשטח קטן מאוד. עלינו לקבוע כלל בבדיקת כל חולה, כמו גם כל אדם בריא לכאורה, לא לשכוח את האפשרות של ליקוי ולהתמקד בכך. אתה צריך להיות זהיר במיוחד בדחיית נוכחות של פגם אם הוא הוכר בעבר על ידי רופא מנוסה אחר. יש להקשיב היטב למטופל בעמידה ושכיבה, במיוחד בזהירות 5-10 פעימות הלב הראשונות לאחר התנועה, הנחת המטופל מיד על צידו השמאלי והזזת הסטטוסקופ לנקודות שונות מעל הלב, החל מה- שִׂיא.

זיהוי של אוושה פרה-סיסטולית ללא ספק בדרך זו דורש זמן ותשומת לב, ולא כל עדינות מיוחדת של שמיעה. אוושה פרוטודיאסטולית מוקדמת עם התפתחות של היצרות מיטרליות אצל מתבגרים נשמעת, ככל הנראה, טוב יותר במיקום המטופל בצד שמאל. יש לזכור כי האבחנה של מחלת המסתם המיטרלי אפשרי גם עם נתונים רדיולוגיים תקינים.

במקרה של חוסר פיצוי חמור עם התפתחות אי ספיקת חדר ימין או פרפור פרוזדורים, סימנים אובייקטיביים נמחקים. נאמר כי היצרות מיטרלית היא: "היסטוריה ראומטית" ארוכה, קוצר נשימה מתמשך עם המופטיזיס, נוכחות של פרפור פרוזדורים, צליל ראשון מתנופף, לפחות רעד דיאסטולי שיורי בקודקוד וכו'. עליך לזכור היטב את המיטרל האופיינית מנגינה עם פרפור פרוזדורים - אוושה ארוכה בתחילת הדיאסטולה, לפעמים נקטעת, עם היעדר רעש פרה-סיסטולי בזמן הפסקות ארוכות מיד לפני הצליל הראשון, ולעתים קרובות עם אובדן האחרון ומחיאות כפיים.

על קו מתאר רנטגן של הצל עם cor bovinum, לעתים קרובות קשה להבדיל בין החדרים הבודדים של הלב, אם כי הדומיננטיות של מתיחה של האטריום השמאלי עשויה לאשר את נוכחות של היצרות מיטראלית; עקב העקירה של השמאלי לב אחורי ופריקת המעגל הקטן עם התפתחות של אי ספיקה של מסתם תלת-צדדי, תמונת הרנטגן עלולה להיות פחות אופיינית.

ההכרה בנוכחותה של היצרות מיטרליות חשובה להבהרת האטיולוגיה של מחלות לב, שכן, לפי השקפות מודרניות, היצרות מיטראלית (או affectio mitralis) היא תוצאה של דלקת מסתמים שגרונית בלבד, ולכן, תמיד, ללא יוצא מן הכלל, בעלת אופי שגרוני, אפילו בהיעדר אינדיקציות אחרות לראומטיזם באנמנזה.

אבחנה מבדלת של היצרות מיטרלי

סימנים גופניים אינדיבידואליים, שעל מכלולם מבוססת האבחנה של היצרות מיטראלית, יכולים להוליד התמיינות עם מצבים אחרים.

הדגשת הטון השני על עורק הריאה ניתן לשמוע אצל אנשים בריאים, במיוחד אצל מתבגרים, עקב התאמה גדולה יותר של הלב לדופן החזה הקדמי, כמו גם במחלות אחרות.. התפצלות לא עקבית של הטון השני , רק בשיא ההשראה, היא גם תופעה פיזיולוגית. המבטא של הצליל הראשון בקודקוד הלב יכול להיות עם כל טכיקרדיה אצל אנשים בריאים - עם התרגשות עצבנית וכו', לעתים קרובות בו זמנית עם המבטא של הצליל השני של עורק הריאה.

היפרטרופיה של החדר הימני, בנוסף למחלת המיטרלי, מצויה ב-pneumosclerosis, kyphoscoliosis וכו'. ההבדל מאי ספיקת מסתם מיטרלי טהור ניתן בתיאור של פגם זה.

פרוגנוזה של היצרות מסתם מיטרלי

מחלת מיטרלי היא מחלה קשה, הן עקב הפרעה חמורה בהמודינמיקה על ידי נגע המסתם עצמו, והן עקב פגיעה חמורה נלווית לעיתים קרובות לשריר הלב. הידרדרות פתאומית עלולה להתרחש לאחר עומס פיזי, עם זיהומים אינטראקטיביים, עם פרפור פרוזדורים התקפי, תסחיף . לכן, סוגיות של המשטר הכללי ויכולת העבודה של חולים עם היצרות מיטרליות חייבים להיפתר בזהירות רבה.

פרפור פרוזדורים

צורה מתמשכת של AF אופיינית להיצרות מיטרליות; נדרשת שליטה תרופתית על קצב הלב.

מניעת קרישה חיונית - הסיכון להיווצרות פקקת גבוה (פי 11 מאשר במקרים אחרים של AF).

כִּירוּרגִיָה- אם יש לך תסמינים או יתר לחץ דם ריאתי. אפשרויות:

• מסתם סגור.
• פתיחת valvotomy (במקביל עם CABG).
• החלפת מסתם מיטרלי.

ניתוח מסתם בלון

• לשסתומים בהיעדר הסתיידות או רגורגיטציה.
• מספק הקלה למספר חודשים/שנים, אך לרוב מתרחשת restenosis.
• נוח במיוחד לדיקומפנסציה חריפה במהלך ההריון.

טיפול ומניעה של היצרות מיטרלי

אי ספיקת לב כתוצאה מהיצרות מיטרליות מתונה קשה לטיפול; עליך לפנות בדחיפות לעזרה מוסמכת.

• משתנים.
• בקרת קצב הלב (דיגוקסין ל-AF; דילטיאזם/ורפאמיל, חוסמי β) - שמירה על קצב לב אופטימלי קשה בחולים עם אי ספיקת לב.
• במקרה של הפרוקסיזם, שקול את האפשרות של cardioversion (לא יעיל בצורה קבועה).
• ניתוח מסתם בלון.

יש לציין ניתוח. נעשה שימוש בcommissurotomy, בלון valvuloplasty והחלפת מסתם. אינדיקציות לתיקון הן תסמינים של חוסר פיצוי, אזור הפתח המיטרלי קטן מ-1 ס"מ 2, יתר לחץ דם ריאתי חמור (יותר מ-60 מ"מ כספית). הטיפול התרופתי מכוון למניעה וטיפול בסיבוכים: אי ספיקת לב חריפה וכרונית, פרפור פרוזדורים, תרומבואמבוליזם.

אין טיפול תרופתי להיצרות מיטרלי. הטיפול הרדיקלי היחיד הוא ניתוח. התרופות משמשות בחולים עם היצרות מיטרליות למניעת סיבוכים.

לפי מומחים:

• כל החולים הצעירים עם היצרות מיטרליות מזוהה חייבים לעבור טיפול מונע אנטיבקטריאלי עבור הישנות של ARF;
• יש למנוע מכל החולים מ-IE;
• ו-ACEs אינם מוזכרים בין תרופות לחולי היצרות מיטרליות, במקרים של טרשת נפוצה חמורה, הם גורמים להידרדרות חדה במצב;
• גליקוזידים לבביים אינם מיועדים לקצב סינוס בחולים עם טרשת נפוצה; לפרפור פרוזדורים - בזהירות רבה;
• חוסמי p מיועדים לחולים עם היצרות מיטרליות לתיקון קצב הלב
• תרופות משתנות מיועדות לחולים עם טרשת נפוצה, מכיוון שהן מובילות לירידה בעומס מוקדם, אולם בחולים עם פקקים באטריום השמאלי או ניגודיות הד ספונטנית המזוהה באמצעות אקו לב, משתמשים במשתנים בזהירות, משתנים בלולאת הפה עם זמן מחצית חיים ארוך מועדפים;
• נוגדי קרישה מיועדים לכל החולים עם היצרות מיטרלי ופרפור פרוזדורים, טרשת נפוצה והד ספונטני, טרשת נפוצה ותסחיף קודם, טרשת נפוצה ופקקת מזוהה באטריום השמאלי, רמת ה-INR האופטימלית היא 2.5.

קרדיוורסיה כימית או חשמלית עבור פרפור פרוזדורים התקפי אינו יעיל (שיעור הישנות של 100%) ומסוכן בשל הסבירות הגבוהה לתסחיף.

טיפול כירורגי בטרשת נפוצה

קיימות 3 שיטות כירורגיות לטיפול בחולים עם היצרות מיטרלי:

• בלון valvuloplasty (BV);
• קומיסורוטומיה;
• החלפת מסתם מיטרלי.

בחולים עם היצרות מיטראלית מבודדת או דומיננטית, שיטת הבחירה היא שסתומי בלון אנדווסקולרי. BV היא שיטת הבחירה בחולים קשישים כאשר commissurotomy היא התווית נגד עקב פתולוגיה נלווית. BV עשוי להפוך לטיפול המועדף בחולות בהריון.

Commissurotomy מיועדת לחולים עם היצרות מיטראלית מבודדת ותמונה קלינית ברורה. דיסקציה של הידבקויות בין עלי המסתם המיטרלי מפחיתה את שיפוע הלחץ ומשפרת משמעותית את מצבו ואיכות חייו של המטופל. אם התמונה הקלינית (בעיקר קוצר נשימה כסמן ליתר לחץ דם ריאתי) נעדרת, הרגע המכריע לבחירת קומיסורוטומיה כשיטת טיפול יהיה אפיזודה של תסחיף. עם commissurotomy פתוח, עדכון של המנגנון subvalvular ודיסקציה של הידבקויות של השרירים הפפילריים אפשרי. מעקב אחר המטופל בתקופה שלאחר הניתוח מצריך מעקב אחר תחושת חוסר האוויר. אם קוצר הנשימה אינו משתנה בתקופה שלאחר הניתוח או מופיע שוב, סביר להניח שהחולה פיתח רגורגיטציה מיטראלית חמורה. אם קוצר נשימה מופיע לאחר מספר שנים, אז, ככל הנראה, התרחשה restenosis או חוסר פיצוי של מומי לב אחרים. התמותה המבצעית מגיעה ל-3%. לאחר 10 שנים, בדיקת קומיסורוטומיה חוזרת ב-50-60% מהחולים.

החלפת מסתם מיטרלי מיועדת להסתיידות חמורה, פגיעה בעלונים במהלך קומיסורוטומיה, רגורגיטציה נלוות חמורה של מיטרלי, כשיטה היחידה לטיפול רדיקלי במחלת המסתם המיטרלי.

להיצרות מיטרלי מבודדת, החלפת מסתם היא השיטה המועדפת רק במקרים של כשל חמור במחזור הדם ושטח הפתח קטן מ-0.8 סמ"ר. תמותה מבצעית עד 4%. שיעור ההישרדות של עשר שנים הוא יותר מ-60%.

כל החולים בתקופה שלאחר הניתוח דורשים מניעה לכל החיים של היווצרות IE ופקקת.

ניתוח מסתם בלון מיטרלי

בהיעדר מומחים או יכולות טכניות, ניתן לבצע כריתת מסתם פתוחה וסגורה (קומיסורוטומיה) במקום valvuloplasty. לאחר ניתוח מסתם מיטרלי או כריתת מסתם, המטופלים צריכים לקבל אנטיביוטיקה. ייתכן שהתסמינים אינם מצביעים על חומרת ההיצרות, אך אקו לב דופלר מספק מידע מדויק.

החלפת מסתם מיטרלי

התווית בנוכחות אי ספיקה מיטרלי (regurgitation) או עם מסתם מיטרלי קשיח ומסויד.

קריטריונים לניתוח מסתם מיטרלי

• תסמינים חמורים.
• היצרות מיטרלי מבודדת.
• היעדר (מינורי) של רגורגיטציה מיטרלי.
• מסתמים זזים ולא מסויידים ומנגנון תת-מסתם במהלך אקו לב.
• אטריום שמאל ללא פקקים

היצרות של פתח האטrioventricular השמאלי עקב איחוי של עלי המסתם הדו-צמיגי, שינויים במבנים תת-סתמיים וניוון סיבי של טבעת המסתם. זה יוצר מכשולים לזרימת הדם מהאטריום השמאלי ומלווה בירידה בנפח השבץ ובתפוקת הלב. היצרות מיטרלית מובילה לתסמונת יתר לחץ דם ריאתי.

הסיבה השכיחה ביותר להיצרות מיטרלי היא שיגרון. היצרות של פתח האטrioventricular השמאלי נצפית ב-25% מהחולים עם מחלות לב ממקור ראומטי. כ-40% מהחולים מפתחים פגם מיטרלי משולב (היצרות ואי ספיקה) (איור 1).

השני לגבי התדירות הוא היצרות מיטרלי של אטיולוגיה מולדת (היצרות מיטראלית מולדת, תסמונת Lutembashe, לב טריאטריאלי, קרום מולד בחלל הפרוזדור השמאלי).

היצרות של פתח האטrioventricular השמאלי יכולה להיגרם גם על ידי גידולים (myxoma), נוכחות של פקקת כדורית בחלל הפרוזדור השמאלי, וצמחייה גדולה באנדוקרדיטיס זיהומית של המסתם המיטרלי.

לעתים רחוקות מאוד, היצרות מיטרלי יכולה להיות סיבוך של זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית, קרצינואיד ממאיר, מוקופוליסכרידוזיס של Gunter-Harley.

מִיוּן.הסיווג הנפוץ ביותר ברוסיה הוא הסיווג של היצרות מיטרליות שהוצע על ידי A.N. באקולב וא.א. דמיר. זה כולל 5 שלבים של התפתחות הפגם:

• I – שלב של פיצוי מלא של מחזור הדם. המטופל אינו מתלונן, אך בדיקה אובייקטיבית מגלה סימנים האופייניים להיצרות מיטרלי. שטח הפתח המיטרלי הוא 3-4 ס"מ, גודל האטריום השמאלי אינו עולה על 4 ס"מ.
• II - שלב של כשל יחסי במחזור הדם. המטופל מתלונן על קוצר נשימה המתרחש במהלך מאמץ גופני, מתגלים סימנים של יתר לחץ דם במחזור הדם הריאתי, לחץ ורידי מוגבר מעט, אך לא מתגלים סימנים בולטים של כשל במחזור הדם. שטח הפתח המיטרלי הוא כ-2 סמ"ר. גודל האטריום השמאלי הוא בין 4 ל 5 ס"מ.
• III - השלב הראשוני של כשל חמור במחזור הדם. בשלב זה ישנן תופעות של סטגנציה במחזור הריאתי והמערכתי. הלב מוגדל. לחץ ורידי מוגבר באופן משמעותי. יש הגדלה של הכבד. שטח הפתח המיטרלי הוא 1-1.5 סמ"ר. גודלו של האטריום השמאלי הוא 5 ס"מ או יותר.
• IV – שלב של כשל במחזור הדם בולט עם סטגנציה משמעותית במעגל המערכתי. הלב מוגדל משמעותית בגודלו, הכבד גדול וצפוף. לחץ ורידי גבוה. לעיתים מיימת קלה ובצקת היקפית. שלב זה כולל גם חולים עם פרפור פרוזדורים. טיפול טיפולי נותן שיפור. הפתח המיטרלי קטן מ-1 ס"מ, גודלו של האטריום השמאלי עולה על 5 ס"מ.
• V – מתאים לשלב הדיסטרופי הסופני של כשל במחזור הדם לפי V.Kh. וסילנקו ונ.ד. Strazhesko. ישנה עלייה משמעותית בגודל הלב, כבד גדול, לחץ ורידי מוגבר בחדות, מיימת, בצקת היקפית משמעותית וקוצר נשימה מתמיד, גם במנוחה. לטיפול טיפולי אין השפעה. שטח הפתח המיטרלי הוא פחות מ-1 ס"מ, גודל האטריום השמאלי הוא יותר מ-5 ס"מ.

תמונה קלינית.התלונה העיקרית של חולים עם היצרות מיטראלית היא קוצר נשימה כתוצאה מירידה בנפח הדקות של זרימת הדם והפרה של מנגנון הנשימה החיצונית. עוצמתו תלויה ישירות במידת ההיצרות של הפתח המיטרלי. דפיקות לב הם הסימן השני להיצרות מיטרלי לאחר קוצר נשימה ומייצגים ביטוי של מנגנון פיצוי במצבים של נפח דקה לא מספיק של זרימת הדם. המופטיזיס ובצקת ריאות שכיחות פחות ומתרחשות בעיקר כאשר דלקת כלי דם ראומטית משולבת עם גודש חמור בורידי הריאה ובכלי הסימפונות. לעתים רחוקות יותר, המופטיזיס קשורה לאוטם ריאתי. בצקת ריאתית נגרמת מיתר לחץ דם ריאתי חמור בשילוב עם אי ספיקת חדר שמאל. ההיפוקסיה המתקבלת מובילה לעלייה בחדירות של דופן כלי הדם ולחדירה של החלק הנוזלי של הדם לתוך alveoli. שיעול הוא סימפטום נפוץ של היצרות מיטראלית והוא קשור בדרך כלל לברונכיטיס גודש. כאב באזור הלב הוא סימן פחות קבוע לפגם זה; הם מופיעים רק עם עלייה משמעותית באטריום השמאלי, מלווה בדחיסה של העורק הכלילי השמאלי. חולשה גופנית כללית אופיינית מאוד להיצרות מיטרליות והיא תוצאה של היפוקסיה כרונית של הגוף, בפרט של שרירי השלד.

ביטויים קליניים של היצרות מיטרליות מגוונים מאוד. הוא עשוי להיות מוסווה על ידי הפרעות בהמודינמיקה תוך-לבבית מסיבות אחרות, עלול לא לגרום לתחושות סובייקטיביות כלל, ובמקביל לגרום להתקף פתאומי של אי ספיקת לב חריפה עם תוצאה קטלנית.

אבחון.במקרים טיפוסיים, יש חיוורון של העור עם ציאנוזה של השפתיים, הלחיים וקצה האף. נתונים אוסקולטוריים אופייניים מאוד: "קופץ", "כדור תותח" ראשון, מבטא והתפצלות של הטון השני מעל עורק הריאה. המרכיב השני של הטון הזה נרשם כ"קליק". אוושה דיאסטולית עם הגברה פרסיסטולית מעל קודקוד הלב היא סימן אופייני להיצרות מיטרלי אם קצב הסינוס נשמר. עם טכיקרדיה, סימני ההשמעה המפורטים עשויים להיעדר. לכן, כאשר בודקים מטופל, יש צורך להפחית את קצב הלב (להרגיע את המטופל, להעמיד את המטופל במצב אופקי, אולי להיעזר בתרופות), ולאחר מכן לחזור על אוקולט ופינוקרדיוגרפיה.

סימני רנטגן אופייניים למדי: הלב הוא בתצורה מיטרלי עם התרחבות חדה של עורק הריאה והתוספת הפרוזדור השמאלי, גודש בולט בכלי הריאה בעלי אופי מעורב, במקרים חמורים - סימנים של hemosiderosis. צילום רנטגן בהקרנה הצידית הימנית מראה הגדלה של החדר הימני עם מילוי החלל הרטרוסטרנל. הוושט המנוגד בהקרנה זו סוטה לאורך קשת ברדיוס קטן (עד 6 ס"מ), מה שמעיד על הגדלה של הפרוזדור השמאלי.

סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים אופייניים הם סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, סימני היפרטרופיה של החדר הימני והאטריום השמאלי וכן פרפור פרוזדורים בשלבים מאוחרים יותר של המחלה. סימנים פונוקרדיוגרפיים, ככלל, תואמים להאזנות אחרות. נתונים אקו-קרדיוגרפיים אופייניים מאוד, המאפשרים למדוד במדויק את פתח המיטרלי, לקבל מושג על אופי השינויים האנטומיים במסתם (איור 2, א, ב), לזהות נוכחות של פקקת של אטריום שמאל ו להעריך את תפקוד הלב.

יַחַס.שיטת הטיפול העיקרית בחולים עם היצרות מיטרלי היא ניתוח. טיפול כירורגי מיועד לחולים עם מחלה בשלב II-IV. חולים בשלב I אינם זקוקים לניתוח. עבור חולים עם היצרות מיטרלית בשלב V, טיפול כירורגי אינו התווית לחלוטין, מכיוון שהוא קשור בסיכון גבוה מאוד.

עבור היצרות מיטרלי, ניתן לבצע הן התערבויות כירורגיות סגורות (כלומר ללא שימוש במחזור מלאכותי) והן התערבויות כירורגיות פתוחות (במחזור מלאכותי). הקבוצה האחרונה כוללת התערבויות משמרות המסתם (קומיסורוטומיה מיטראלית פתוחה), וכן החלפת מסתם בתותב מלאכותי.

עבור היצרות מיטראלית לא מסובכת, ניתן לבצע commissurotomy מיטרלי סגור. הפעולה מורכבת מהרחבה דיגיטלית או אינסטרומנטלית של הפתח המיטרלי על ידי חלוקת היתוך של המסתם המיטרלי באזור הקומיסורים עם מבנים תת-סתמיים. ניתן לבצע כריתה מיטראלית סגורה מגישה צד שמאל או ימין ללב, אולם כיום היא מתבצעת בעיקר מחזה אנטטרולטרלי ימני. גישה זו מספקת, במידת הצורך, את היכולת להמשיך לתיקון הפגם בתנאים של מחזור מלאכותי. כאשר מבצעים התערבות מהגישה הימנית ללב, האצבע והמכשיר מוחדרים לתוך המסתם המיטרלי דרך החריץ הבין-אטריאלי (איור 3, א, ב). במקרים של פקקת באטריום השמאלי, הסתיידות נרחבת של המסתם המיטרלי, חוסר יעילות של ניסיונות קומיסורוטומיה סגורה, וכן במקרה של אי ספיקה חמורה של המסתם (דרגה II ומעלה), לאחר הפרדת הקומיסורים או פגיעה במסתם. מבני שסתום, הם ממשיכים לפתוח תיקון של הפגם במחזור מלאכותי.

אורז. 3, א. פתיחה של אטריום שמאל במהלך קומיסורוטומיה מיטראלית סגורה. גישה דרך החריץ הבין-אטריאלי.	אורז. 3, ב. תכנית ביצוע קומיסורוטומיה מיטראלית סגורה (דיגיטלית ושימוש במרחיב).
אורז. 3, ג. תכנית של ביצוע קומיסורוטומיה מיטראלית סגורה עם גישה לשסתום המיטרלי דרך התוספת הפרוזדור השמאלי.	אורז. 3, ד תוכנית של ביצוע קומיסורוטומיה מיטראלית סגורה דרך גישה טרנס-חדרית (דרך הקודקוד של החדר השמאלי).

ביצוע קומיסורוטומיה מיטרלי פתוחה כרוך בחיתוך הקומיסורים וההידבקויות התת-סתמיות של המסתם המיטרלי הסטנוטי תחת שליטה חזותית במחזור הדם המלאכותי (איור 4). אם אי אפשר לשמר את המסתם (במקרה של הידבקויות תת-מסתמיות חמורות, הסתיידות מסיבית, נוכחות של סימנים של אנדוקרדיטיס זיהומית פעילה), כמו גם במקרה של אי ספיקה של המסתם המיטרלי לאחר קומיסורוטומיות קודמות, החלפתו מתבצעת (איור. 5) שימוש בתותבות מלאכותיות או ביולוגיות (איור 6).

אחת השיטות האפשריות לתיקון היצרות מיטרלי במהלכו הלא פשוט היא הרחבת בלון מלעור. מהות השיטה היא הכנסת בלון מיוחד בבקרת רנטגן ואולטרסאונד לתוך פתח המסתם המיטרלי והרחבתו על ידי ניפוח חד של הבלון המבטיח הפרדה של עלי המסתם וסילוק היצרות. ניתן להעביר מכשור לשסתום המיטרלי באמצעות שתי גישות: אנטגרד (מהווריד הירך דרך המחיצה הבין-אטריאלית לאטריום השמאלי) או רטרוגרדי (מעורק הירך לחדר השמאלי).

אורז. 5, א. שלב החלפת המסתם המיטרלי הוא לאחר כריתתו, תפירת הטבעת הסיבית.	אורז. 5 ב. "שתילת" התותב באזור הטבעת הסיבית.
אורז. 5, ג. קיבוע של התותב.	אורז. 5, ז' מבט על התותבת לאחר קיבוע הצמה לטבעת הסיבית עם תפרים נפרדים בצורת U על מרווחים והסרת המחזיק.

באופן כללי, תוצאות הטיפול הניתוחי בהיצרות מיטרליות לא מסובכות הן טובות. מיד לאחר הניתוח, המטופלים מבחינים בירידה בקוצר הנשימה, ותסמיני אי ספיקת הדם נעלמים בהדרגה. תוצאות ארוכות טווח תלויות במצב הראשוני של המטופלים ובשלב הפגם בו בוצעה התערבות כירורגית. הם הטובים ביותר אם הניתוח מבוצע בשלבים II-III, כאשר שינויים משניים באיברים הפנימיים הנגרמים על ידי אי ספיקת מחזור הם הפיכים. המספר המכריע של חולים כאלה לאחר 4-12 חודשים. לחזור לעבודתם הקודמת. טיפול כירורגי בשלב של הפרעות זרימת דם כלליות חמורות עם שינויים מורפולוגיים בלתי הפיכים באיברים פנימיים (שלב טרשתי של יתר לחץ דם ריאתי, שחמת לב בכבד, שינויים דיסטרופיים חמורים בשריר הלב וכו') אינו מאפשר שיקום מלא מספיק של החולים יציבות התוצאות שהושגו בטווח הארוך. כל המטופלים שעברו טיפול כירורגי צריכים להיות תחת פיקוח של ראומטולוג ולקבל טיפול אנטי-ראומטי עונתי, שכן נותר סיכון לפתח restenosis או היווצרות של אי ספיקת מסתמים, שלעתים קרובות יש צורך בניתוח חוזר.

9849 0

בדיקה גופנית

מישוש. דחף הקודקוד בהיצרות מיטרלי הוא לרוב תקין או מופחת, מה שמשקף תפקוד LV תקין. במצב רוחבי שמאל ניתן לזהות רעד דיאסטולי. עם התפתחות יתר לחץ דם ריאתי, מתגלה דחף לבבי לאורך הגבול הימני של עצם החזה.

הַאֲזָנָה. ישנם סימנים אוקולטוריים האופייניים להיצרות מיטרלי:

• צליל מוגבר (קופץ) I, שעוצמתו פוחתת ככל שההיצרות מתקדמת;
• טון פתיחת שסתום מיטרלי (נעלמת עם הסתיידות שסתום);
• אוושה דיאסטולית עם מקסימום בקודקוד (מזודיאסטולי, פרסיסטולי, פנדיאסטולי), שיש להקשיב לה בתנוחת צד שמאל.

עם התפתחות של חוסר פיצוי חמור של אי ספיקת לב, נקבעת Dacies mitralis (סומק כחלחל-ורוד על הלחיים, הנגרם על ידי ירידה בשבר הפליטה, התכווצות כלי דם מערכתית ואי ספיקת לב של חדר ימין), פעימה אפיגסטרית וסימנים של אי ספיקת לב של חדר ימין ( נפיחות ברגליים, כבד מוגדל, נפיחות של ורידי הצוואר וכו'.)

מחקר מעבדה

ממצאי המעבדה אינם ספציפיים.

לימודים אינסטרומנטליים

אלקטרוקרדיוגרפיה. ישנם מספר סימנים האופייניים להיצרות מיטרלי:

• המראה של P-mitrale (גל P רחב ומשונן בעופרת הסטנדרטית השנייה);
• סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, במיוחד עם התפתחות יתר לחץ דם ריאתי;
• היפרטרופיה של שריר הלב של החדר הימני (עם היצרות מיטראלית מבודדת) והשמאלי (בשילוב עם אי ספיקה מיטרלי).

רנטגן חזה. מתגלה עלייה בצל LA ותזוזה אחורית של הוושט (בתמונה לרוחב עם ניגודיות בריום). השיטה נחשבה ל"תקן הזהב" לאבחון היצרות מיטרליות לפני הופעת אקו לב, אך כיום אינה בשימוש. צל LV עם היצרות מיטרלי מבודדת אינו משתנה; בשילוב עם אי ספיקת מיטרלי והתקדמות הפגם, כמו גם בנוכחות יתר לחץ דם ריאתי, תא המטען של העורק הריאתי מורחב, מותני הלב מוחלקים.

אקו לב

לאבחון היצרות מיטרלי מבצעים אקו לב דו מימדי, דופלר, מתח ואקו לב טרנס-וושט.

• אקו לב דו מימדי. זוהי שיטת הבחירה לאבחון היצרות מיטרלי. זה מאפשר לך להעריך את הניידות של העלונים, את חומרת היתוך הקומיסורה, הפיברוזיס וההסתיידות, ואת הנוכחות של הידבקויות תת-סתמיות (איור 1 ו-2). נתוני EchoCG חשובים ביותר לבחירה שלאחר מכן של תזמון וסוג הטיפול הניתוחי.
• אקו לב דופלר. חומרת ההיצרות מוערכת באמצעות אולטרסאונד דופלר. ניתן לקבוע את שיפוע הלחץ הטרנסמיטרלי הממוצע ושטח המסתם המיטרלי בצורה מדויקת למדי באמצעות טכניקת הגל הקבוע (איור 3). להערכת מידת יתר לחץ הדם הריאתי, כמו גם רגורגיטציה מיטראלית ואבי העורקים במקביל, ישנה חשיבות רבה.
• Stress EchoCG . ניתן לקבל מידע נוסף באמצעות בדיקת מאמץ זו על ידי רישום זרימת הדם הטרנסמיטראלית והתלת-חולית. עם אזור שסתום מיטרלי<1,5 см² и градиенте давления >50 מ"מ כספית (לאחר הטעינה), יש צורך לשקול ביצוע ניתוח מסתם מיטרלי בלון.
• אקו לב טרנס-וושט. ניגודיות הד ספונטנית במהלך המחקר מהווה גורם סיכון עצמאי לסיבוכים תסחיפים בחולים עם היצרות מיטראלית. שיטה זו מאפשרת לך להבהיר את השאלה של נוכחות או היעדר פקקת LA ולקבוע את מידת הרגורגיטציה המיטרלית במהלך ניתוח מסתם מיטרלי בלון מתוכנן. בנוסף, זה מאפשר לך להעריך במדויק את מצב מנגנון השסתום, את חומרת השינויים במבנים תת-סתמיים ואת הסבירות להיצרות.

אורז. 1. היצרות מיטרלי: תנועה דיאסטולית חד כיוונית של עלי המסתם המיטרלי; במצב של ארבעה חדרים, קיצור העלה האחורי של המסתם המיטרלי, עיבוי שולי של שני העלים, סטיה בצורת כיפה של העלה הקדמי של המסתם המיטרלי (מטופל S., בן 52; מחקר M-modal)

אורז. 2. היצרות מיטרלי: ציר קצר פרסטרנאלי של ה-LV בגובה המסתם המיטרלי, דיאסטולה; מדידה פלנימטרית של שטח פתח המסתם המיטרלי (מטופל P., בן 54; A1 - אזור פתח המיטרלי)

אורז. 3. מחלה מיטראלית משולבת עם היצרות דומיננטית: מחקר דופלר דופק של זרימת הדם הטרנסמיטרלי על המסתם המיטרלי ממיקום ארבעת החדרים הקודקוד; שיפוע לחץ שיא על פני המסתם המיטרלי 10.8 מ"מ כספית, שיפוע לחץ ממוצע 5.0 מ"מ כספית. (מטופל ט', בן 43).

צנתור של הלב וכלי הדם הגדולים.מחקר זה מתבצע במקרים בהם מתוכננת התערבות כירורגית, והנתונים מבדיקות לא פולשניות אינם נותנים תוצאה ברורה. מדידה ישירה של לחץ LA ו-LV מצריכה צנתור טרנספטלי, המלווה בסיכון לא מוצדק. שיטה עקיפה למדידת לחץ LA היא קביעת לחץ טריז עורק הריאה.

אבחנה מבדלת

בבדיקה מעמיקה, האבחנה של היצרות מיטרלי היא בדרך כלל מעבר לכל ספק. סימני אבחון דיפרנציאליים של היצרות מיטרלי ומומי לב אחרים שזוהו במהלך בדיקה גופנית מוצגים בטבלה. 1.

היצרות מיטרלית מובחנת גם מהמחלות הבאות:

• LA myxoma;
• פגמים אחרים במסתמים (רגורגיטציה מיטראלית, היצרות מסתם תלת-קודקודית);
• ASD;
• היצרות ורידי הריאה;
• היצרות מיטרלית מולדת.

שולחן 1

אבחנה מבדלת של מומי לב על פי בדיקה גופנית

סְגָן	רַעַשׁ	אני מצליל	טון שני	סימנים אחרים	בדיקות אבחון
היצרות מסתם אאורטלי היצרות מיטראלית אי ספיקת אבי העורקים רגורגיטציה מיטראלית צניחת שסתום מיטרלי	אמצע או מאוחר סיסטולי; במקרה של חמור הִצָרוּת יכול להיות שקט או נעדר דיאסטולי, עם הגברה פרה-סיסטולית נושבת, דיאסטולי הולו-סיסטולי בינוני או סיסטולי מאוחר	לא השתנה בְּקוֹל רָם, "מוחא כפיים" מוּחלָשׁ מוּחלָשׁ לא השתנה	פָּרָדוֹקסָלִי לְפַצֵל לא השתנה לא השתנה לא השתנה או לְפַצֵל לא השתנה	דופק על ישנוני העורקים האטו ונחלש; פחית להיות טון III ו- IV לחץ על פתח שסתום מיטרלי לחץ דם דופק גבוה, יתר לחץ דם סיסטולי ייתכן שיש צליל III; הדופק בעורקי הצוואר אינו משתנה אמצע סיסטולי נְקִישָׁה	לאחר ביצוע תמרון Valsalva רַעַשׁ הופך שֶׁקֶט רַעַשׁ מתעצם לאחר פעילות גופנית קצרת מועד רַעַשׁ מתעצם בְּ- כפיפות בטן רַעַשׁ מתעצם לאחר המבחן Valsalva רַעַשׁ מתעצם בְּהֵרָיוֹן עוֹמֵד