אנדוקרדיטיס - דלקת קליפה פנימיתלב, אשר משפיע לרעה על החלקות והגמישות של חדרי השריר. למחלה זו סיבות רבות, כולל שיגרון. במקרה זה, התהליך הדלקתי משפיע על האנדוקרדיום הפריאטלי, על רקמת החיבור של השסתומים ועל הגידים. כל שיגרון תמיד משפיע לרעה על מצב הלב, ומצב זה שכיח במיוחד בקרב צעירים וילדים.
אנדוקרדיטיס ראומטי מתקדם בעיקר במנגנון המסתם של שריר הלב. עם הזמן, הפתולוגיה יכולה לעבור אל החוטים האקורדליים ואל האנדוקרד הפריאטלי של החדרים או הפרוזדורים. מחלה זו שייכת לתסמונות של שיגרון. אנדוקרדיטיס, אם לא מטופל בזמן, יכול להשתנות במהלך הצטלקות מראה חיצונישסתום, מעוות אותו לרעה. במקרה זה, ייתכנו בעיות עם סגירת חור מיוחד, מה שמוביל לאי ספיקת שסתום, כלומר, מחזור הדם הופך מסובך יותר. לאחר מכן, פתולוגיה כזו עלולה לגרום להיצרות של החור, אשר גם משפיעה לרעה על זרימת הדם המלאה.
התהליך השגרוני מוביל לעיתים קרובות לקיצור חוטי הגידים, אשר מסתיים גם באי ספיקת מסתמים. הצרת החורים היא בעיקר תוצאה של שחבור של עלים בודדים או שסתומים. מומחים מצאו כי אנדוקרדיטיס תמיד מלווה בדלקת שריר הלב דומה.
אנדוקרדיטיס שגרונית היא אחת ממחלות הלב הנפוצות ביותר, בלבד מומים מולדיםשריר הלב.
סוגי מחלות
מומחים מחלקים את המחלה ל-4 סוגים:
- חָרִיף אנדוקרדיטיס יבלות. במקרה זה, השכבות העמוקות של האנדותל מושפעות. באזורים מסוימים של האיבר מתחילות להופיע תצורות חומות אפורות הדומות ליבלות. אם הטיפול לא מתחיל בזמן, תצורות אלה הופכות גדולות יותר ומתמזגות זו עם זו, מה שמוביל להתרחשות של אנדוקרדיטיס פוליפוס.
- יבלת חוזרת. סוג זה של אנדוקרדיטיס שונה מהקודם בכך שהוא מתקדם במסתמים המושפעים מטרשת.
- אנדוקרדיטיס פשוט מאופיינת בנפיחות רקמות ואינה שונה בנגעים עמוקים. טיפול בזמן מבטיח החלמה מהירה של שריר הלב והמבנים שלו ללא סיבוכים והשלכות.
- אנדוקרדיטיס פיברופלסטית היא תוצאה של כל אחד מסוגי המחלות לעיל שלא טופלו בזמן. במקרה זה, סיבוכים והשלכות שליליות אפשריים.
אנדוקרדיטיס יבלת פיברופלסטית, פשוטה, חוזרת ואקוטית הן מחלות הדורשות אבחנה של רופא מומחה בלבד ואינן מקבלות טיפול עצמי.
בחולים מעל גיל 30, המסתמים נפגעים ב-30% מהמקרים לאחר התקף ראומטי בלב, ובילדים - ב-90%.
מה עומד בבסיס הפתולוגיה
חיידקי סטרפטוקוקוס הם הגורם למחלה
הגורם העיקרי והעיקרי לאנדוקרדיטיס ראומטי הוא סטרפטוקוקוס מקבוצת A. זהו ביטוי תכוף במיוחד של אנדוקרדיטיס בילדים, שכן הם יכולים לקבל דלקת שקדים או דלקת הלוע, אם הטיפול לא מתחיל בזמן, המחלה עלולה לגרום לסיבוכים חמורים.
על מנת להתמודד עם הזיהום בכוחות עצמו, הגוף מתחיל לייצר נוגדנים באופן פעיל שעלולים לפגוע במערכת הלב וכלי הדם, מה שגורם לתהליך דלקתי ומוביל לראומטיזם.
חלקים בלב המושפעים מהמחלה כוללים:
- אקורדים בגיד.
- שסתום אב העורקים.
- שכבות עמוקות של הלב.
- שסתום מיטרלי.
- אנדוקרד פריאטלי.
- שסתום תלת-צדדי.
בהקשר זה, דלקת ראומטית של רקמות הלב מתנהלת אחרת מאשר הזנים הזיהומיים והספטיים של המחלה, אך הגורם העיקרי הוא עדיין סטרפטוקוקוס, שחדר לגוף.
תמונה קלינית כעובדה
אנדוקרדיטיס מתחילה לעתים קרובות מאוד באופן בלתי צפוי ויכולה הרבה זמןאל תצהיר על עצמך. ברוב המקרים, המחלה היא ארוכה וחריפה, יש סוגים שונים של ביטויים, אשר לעתים קרובות מאוד מסבך את האבחנה.
כאשר הגוף הופך חלש מאוד, אתה צריך מיד לראות מומחה!
במשך שבועיים מתפתחת התמונה הקלינית של המחלה, אז החולה מבחין בחום, צמרמורות והזעת יתר. טמפרטורת הגוף משנה כל הזמן את האינדיקטורים שלה, היא יכולה להיות גבוהה למדי במשך זמן רב ומעטה מוגברת במשך מספר ימים, ולאחר מכן נורמליזציה. במהלך אנדוקרדיטיס, התסמינים הבאים מצוינים:
- ירידה בתיאבון, אדמומיות בעיניים.
- כאבי שרירים, חזה, בטן ומפרקים.
- דלקת פרקים של המפרקים של כל הגפיים ושינויים גלויים בפלנגות האצבעות והציפורניים.
- אי ספיקת לב מתקדמת, אוושה בלב.
- הפרעות בכליות כתוצאה מדלקת כליות או התקף לב.
- בלוטות לימפה מוגדלות ופגיעה במערכת העצבים המרכזית.
- פריקרדיטיס, פגיעה במסתם אבי העורקים או המיטרלי.
- קצב לב מוגבר, הפרעות קצב וקצב לב מוגבר.
שיכרון הגוף הוא ציין: אובדן כוח, ירידה ביעילות, ירידה במשקל, אנורקסיה, כאבי ראש, ארתרלגיה. שינויים המופיעים על העור - פריחות דימומיות, אדמומיות בכפות הידיים, כפות הרגליים והגוף, גוון חיוור עורעם הצהבה.
ההשלכות של המחלה תלויות במהלכה ובאיזה צורה הפתולוגיה. המומחים כוללים ילדים מתחת לגיל 7 שנים, מתבגרים ואנשים בגילאים שסבלו ממחלות זיהומיות בקבוצת הסיכון.
אבחון וטיפול
עם שיגרון של הלב, לשים אבחנה מדויקתדי קשה, לשם כך הם משתמשים באבחון דיפרנציאלי, הם רושמים בדיקת דם שבה לומדים ESR, ומומלץ לעבור בדיקת כוסות רוח, פונוקרדיוגרפיה וכו'.
האבחנה נעשית תוך התחשבות בהפרות שזוהו הבאות:
שיגרון היא מחלה זיהומית-אלרגית, המבוססת על דלקת וחוסר ארגון. רקמת חיבור. סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי קבוצה A נחשבת לגורם העיקרי לראומטיזם. במגע ראשון עם מיקרואורגניזם זה, החולה סובל בדרך כלל מדלקת שקדים או דלקת הלוע ( בילדות). בלי מוסמך טיפול תרופתיהמחלה הראשונית חולפת תוך שבוע עד שבועיים. אבל אז מגיע השלב המסוכן ביותר.
מערכת החיסון האנושית מתחילה לייצר נוגדנים נגד הפתוגן. במקרים מסוימים, תגובה זו הופכת חזקה מדי ( תגובה חיסונית היפר-ארגית). בחולים כאלה נוגדנים מתחילים לתקוף תאי רקמת חיבור ( בעיקר במערכת הלב וכלי הדם). דלקת זו נקראת שיגרון.
באנדוקרדיטיס ראומטית, המבנים הבאים של הלב מושפעים לרוב:
- שסתום מיטרלי;
- שסתום אב העורקים;
- שסתום תלת-צדדי ( בדרך כלל בשילוב עם לוקליזציות אחרות);
- אקורדים בגיד;
- פריאטלי ( קָדקֳדִי) אנדוקרדיום;
- שכבות עמוקות של שריר הלב.
פציעות
אנדוקרדיטיס עקב טראומה מתפתחת לאחר ניתוח או הליכי אבחון פולשניים בלב ולעיתים קרובות היא תוצאה של טעויות רפואיות. זה מתרחש בדרך כלל בצורה של הצטברויות קטנות של מסות פקקת באזור מסתמי הלב. תופעות דלקתיות אינן באות לידי ביטוי. הבעיה יכולה להיות רק עיוות הדרגתי של השסתום ( בדרך כלל היצרות של הטבעת). הפרוגנוזה לזיהוי בזמן של אנדוקרדיטיס טראומטית היא תמיד חיובית.תגובה אלרגית
אנדוקרדיטיס אלרגית היא נדירה. הסיבה לכך היא הרגישות האישית של הגוף לתרכובות כימיות מסוימות ( אלרגנים) וכניסתם לזרם הדם. לעתים קרובות תרופות פועלות כאלרגנים. המטופלים אינם מודעים לכך שיש להם אי סבילות לתרופה כלשהי. במקרים כאלה, אנדוקרדיטיס מתפתחת במהלך הטיפול במחלה אחרת. צורה אלרגיתאנדוקרדיטיס היא בדרך כלל קלה ואין לה השלכות חמורות. בעתיד, לחולה מומלץ רק להימנע ממגע חוזר עם האלרגן.הַרעָלָה
אנדוקרדיטיס יכולה להתפתח עם סוגים מסוימים של שיכרון. לפעמים הסימפטומים של מחלה זו נצפים כאשר רמת חומצת השתן עולה ( אורמיה). כמה רעלים או כימיקלים שחדרו לזרם הדם יכולים גם הם להיות בעלי השפעה דומה. מאפיין אופייני לסוג זה של אנדוקרדיטיס הוא הצטברות של מסות פקקת לאורך קצה השסתומים של החדר השמאלי. תופעות דלקתיות מתבטאות בצורה חלשה למדי. בהקשר זה, מחברים רבים אפילו לא ממליצים לסווג מצבים כאלה כמו אנדוקרדיטיס.הַדבָּקָה
זיהום חיידקיזה הכי הרבה סיבה נפוצההתפתחות של אנדוקרדיטיס ברחבי העולם. וירוסים כמעט אינם מסוגלים להדביק את השכבה הזו של הלב, וזיהום פטרייתי הוא די נדיר. חיידקים נכנסים גם לקפלי השסתום ולאקורדים במהלך בקטרמיה. במקרה זה, פתוגנים מסתובבים בדם. בדרך כלל, איברים ורקמות אחרים הם המוקד הזיהומי העיקרי, וחיידקים מוכנסים לאנדוקרדיום עקב טיפול לא יעיל או מאוחר. עם זאת, ישנם גם מקרים שבהם אנדוקרדיטיס הוא הביטוי היחיד של התהליך הזיהומי.הגורמים הנפוצים ביותר של אנדוקרדיטיס חיידקי הם:
- סטרפטוקוקוס ירוק (Streptococcus viridans) - בכ-35 - 40% מהמקרים. זהו הגורם הסיבתי השכיח ביותר של אנדוקרדיטיס זיהומית.
- אנטרוקוקוס (אנטרוקוקוס) - 10 - 15%. הוא חי בדרך כלל במעי האנושי, אך בתנאים מסוימים הוא יכול להפוך לפתוגניים ( מַחֲלִיא).
- Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) - 15 - 20%. זה יכול לחיות על העור או בחלל האף של אנשים בריאים. גורם לאנדוקרדיטיס זיהומיות חמור עם נזק חמור למסתמים.
- Streptococcus pneumoniae- 15%. מיקרואורגניזם זה הוא הגורם הגורם לדלקת ריאות, סינוסיטיס או דלקת קרום המוח בילדים. בהיעדר טיפול מוסמך, תיתכן פגיעה באנדוקרדיום.
- סטרפטוקוקים וסטפילוקוקים אחרים- 15 - 20%. פתוגנים אלה גורמים בדרך כלל לאנדוקרדיטיס עם פרוגנוזה חיוביתללא נזק רציני לשסתומים.
- חיידקים מקבוצת HACEK (האמופילוס, Actinobacillus actinimycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) – 3 – 7%. קבוצה זו של מיקרואורגניזמים שולבה בגלל הטרופיזם הגבוה שלהם ( זיקות) לאנדוקרדיום של הלב. המאפיין המשותף שלהם הוא הקושי באבחון, מכיוון שכל החיידקים מקבוצת HACEK קשים להתרבות על גבי חומרי הזנה.
- חיידקים גראם שליליים – 5 – 14% (שיגלה, סלמונלה, לגיונלה, פסאודומונס). חיידקים אלו לעיתים רחוקות מדביקים את האנדוקרדיום. בדרך כלל, בנוסף לתסמינים של הלב, יש גם הפרות של הפונקציות של איברים ומערכות אחרות.
- זיהומים פטרייתיים - 15%. זיהומים פטרייתיים משפיעים לעיתים רחוקות גם על האנדוקרדיום. הבעיה בחולים כאלה היא הצורך בטיפול ארוך טווח בתרופות אנטי פטרייתיות. בשל הסיכון לסיבוכים, רופאים פונים לרוב לטיפול כירורגי.
- פתוגנים אחרים.באופן עקרוני, כמעט כל החיידקים הפתוגניים המוכרים יכולים לגרום לאנדוקרדיטיס ( כלמידיה, ברוצלה, ריקטסיה וכו'.). בערך 10 - 25% מהמקרים, לא ניתן לבודד את הגורם הגורם למחלה, אם כי כל הסימפטומים ובדיקות האבחון מדברות בעד אנדוקרדיטיס זיהומית.
- שילוב של מספר גורמים זיהומיים (צורה מעורבת ). זה נרשם לעתים רחוקות ומוביל, ככלל, למהלך ממושך חמור של המחלה.
תכונה חשובה של אנדוקרדיטיס חיידקית היא היווצרות של מה שנקרא צמחייה על עלי השסתומים. לרוב הם מתרחשים בצד שמאל של הלב. צמחייה הן מקבצים קטנים של מיקרואורגניזמים המחוברים לעלה. בדרך כלל, בשלב הראשון, נוצר פקקת קטנה במקום הנזק לאנדוקרדיום. לאחר מכן, הפתוגנים הראשונים של זיהום מחוברים אליו. ככל שהם מתרבים והתהליך הדלקתי מתגבר, הצמחייה עלולה להתגבר. אם יש להם צורה שטוחה והם מחוברים בחוזקה לאבנט, אז הם נקראים קבועים. צמחייה ניידת במבנה דומות לפוליפים עם זרועות. נראה שהם תלויים על העלון של המסתם ונעים בהתאם לזרימת הדם. צמחייה כזו היא המסוכנת ביותר, שכן ההפרדה של היווצרות זו מובילה לכניסתה לזרם הדם ולפקקת חריפה. ניתוק של צמחייה ניידת גדולה היא סיבה שכיחה למדי לסיבוכים חמורים ואף למוות כאשר אנדוקרדיטיס זיהומית. חומרת ההשלכות תלויה ברמה שבה מתרחשת הפקקת של הכלי.
יש לשקול בנפרד אנדוקרדיטיס אאוזינופילית פיברופלסטית של Leffler. הסיבות להתפתחותו אינן ידועות. עם מחלה זו, קרום הלב הפריאטלי מושפע בעיקר, מה שמבדיל אותו מגרסאות אחרות של המחלה. ההנחה היא שתגובות אלרגיות מורכבות ממלאות תפקיד בהתפתחות אנדוקרדיטיס של לופלר.
סוגי אנדוקרדיטיס
ישנם סיווגים רבים ושונים של אנדוקרדיטיס, שכל אחד מהם משקף את המאפיינים של מהלך המחלה בחולה מסוים. חלוקה זו נעשתה על מנת להקל על תהליך האבחון ולסדר מספר רב של סימפטומים. ניתן לחלק אנדוקרדיטיס זיהומית לשתי קבוצות עיקריות:
- אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני. הצורה העיקרית של המחלה נקראת שבה החיידקים שמסתובבים בדם מתעכבים על העלונים של שסתום בריא ( כל אחד מהשסתומים) ולגרום לדלקת. צורה זו נדירה למדי, מכיוון שאנדוקרדיום בריא אינו רגיש מאוד לפתוגנים.
- אנדוקרדיטיס זיהומית משנית. שניונית נקראת אנדוקרדיטיס, שבה הזיהום מגיע על מסתמי לב שניזוקו כבר. צורה זו של המחלה שכיחה הרבה יותר. העובדה היא שהצטמצמות השסתומים או פעולתם הלא נכונה משבשת את זרימת הדם הרגילה. ישנן מערבולות, סטגנציה של דם בחדרי הלב מסוימים, או עלייה בלחץ הפנימי. כל זה תורם לנזק מיקרוסקופי לאנדוקרדיום, שבו חיידקים מהדם חודרים בקלות. פגמים הגורמים לזיהום משני של מסתמי הלב הם תהליך ראומטי, פטנט ductus arteriosus, פגם במחיצת הלב ומומי לב מולדים או נרכשים אחרים.
- חָרִיף;
- תת-חריף;
- כרוני ( ממושך).
אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה
הצורה החריפה הנפוצה ביותר של אנדוקרדיטיס מתרחשת עם אלח דם סטפילוקוקלי, כאשר מיקרואורגניזמים מקבוצה זו מסתובבים בדם. כיבים וצמחים מופיעים במהירות על קודקודי השסתומים. דלקת מובילה לשחרור חלבון פתולוגי - פיברין. הוא סוגר פגמים ואזורים כיבים, אך מעבה את עלי המסתם, מה שמונע את פעולתם הרגילה. מצבם של חולים עם צורה זו של אנדוקרדיטיס הוא חמור. לאורך כל המחלה, קיים סיכון גבוה לסיבוכים חמורים ( ניקוב שסתום, פליטת צמחייה ופקקת). ההחלמה מתרחשת תוך 1 - 2 חודשים. ככלל, לאחר ביטול המוקד הדלקתי, עלוני השסתום נשארים מעוותים, מה שמסביר את ההשפעות הנותרות לאחר המחלה.אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה
אנדוקרדיטיס תת-חריפה נמשכת יותר מחודשיים ( בדרך כלל עד 1 - 1.5 שנים). התהליך הכיבי במקרה זה פחות בולט, והרס השסתומים אינו מתרחש כל כך מהר. IN מקרים נדיריםהמחלה יכולה להמשיך ללא נגע ברור של מנגנון המסתם. הדלקת מוגבלת לאקורדים ולאנדוקרדיום פריאטלי. התסמינים בחולים אלו פחות בולטים, ובדרך כלל המצב הכללי טוב יותר.כרוני ( ממושך) אנדוקרדיטיס זיהומית
צורה זו של אנדוקרדיטיס מופיעה על רקע הפרעות חמורות במבנה או פעולתו של מנגנון המסתם ( אנדוקרדיטיס משנית). הפגם הראשוני קיים ב-85% מהמקרים ותורם להיווצרות מוקד כרוני של זיהום. זה מעכב טיפול יעילומסביר את מהלך המחלה הממושך. באופן כללי, אנדוקרדיטיס ממושכת נצפתה בכמעט 40% מהמקרים.בעל נטייה למחלה כרונית הקבוצות הבאותחולים:
- יילודים ותינוקות.מוסברת השכיחות של אנדוקרדיטיס כרונית בילדים מומים מולדיםמסתמי לב. במקרים אלו, זיהום והתפתחותו באנדוקרדיום הם בדרך כלל עניין של זמן.
- אנשים שמזריקים סמים.בקטגוריה זו של אנשים, קיימת סבירות גבוהה לנזק רעיל לאנדוקרדיום ולזיהום. בנוסף, במהלך הטיפול, החדרה מחדש של חיידקים אפשרי. לעתים קרובות לחולים אלה יש זיהומים מעורבים.
- אנשים שעברו ניתוח לב.מניפולציות אבחנתיות או טיפוליות בחלל הלב תמיד מהוות סיכון לטראומה לאנדוקרדיום. בעתיד, זה יוצר תנאים נוחים להיווצרות מוקד זיהומיות.
באנדוקרדיטיס זיהומי כרוני, בדרך כלל נצפים תקופות של הפוגה והישנות. הפוגות הן שיפורים במצבו של המטופל והיעלמותו תסמינים חריפים. במהלך תקופה זו, חולים מראים בעיקר סימנים של פגיעה במסתמים, אך המוקד הזיהומי בלב לא בוטל. הישנות היא הידרדרות חדה במצבו של החולה הקשורה להפעלת הזיהום ולהתפתחות של תהליך דלקתי חריף. מהלך דומה נצפה גם באנדוקרדיטיס ראומטית.
במדינות מסוימות, בנוסף לאקוטי, תת-חריפים ו צורה כרוניתאנדוקרדיטיס עדיין נבדלת על ידי גרסה הפסולה של הקורס. זה מאופיין בהחלמה מהירה ומתמשכת ( ללא הישנות). תוצאה זו חיובית ביותר, מכיוון שלמנגנון המסתם של הלב אין זמן לסבול בגלל דלקת. קורס הפסול נצפה באנדוקרדיטיס זיהומית ורעילה, כאשר המחלה אובחנה בשלב מוקדם, והחל טיפול בזמן.
לדלקת ראומטית יש סיווג שונה במקצת. זה לא מבוסס על משך המחלה ( כי זה תמיד צמוד), אלא על אופי השינויים במסתמי הלב. הם מאפשרים לך להעריך את עוצמת התהליך הדלקתי ולרשום את הטיפול הנכון.
אנדוקרדיטיס ראומטי מתחלק לארבעה סוגים:
- אנדוקרדיטיס מפוזר. במקרה זה, חל שינוי במבנה רקמת החיבור על פני כל פני השסתום. השסתומים שלו מתעבים, מה שמקשה על תפקוד תקין של הלב. ניתן למצוא גרנולומות קטנות על פני השטח ( בדרך כלל מופיעים מהחדר השמאלי על המיטרל או שסתום אב העורקים ). מאופיין בנזק סימולטני לרקמת החיבור במספר מקומות, כולל אקורדים ואנדוקרד פריאטלי. טיפול בזמן של אנדוקרדיטיס כזה בשלב של נפיחות של רקמת החיבור עוזר למנוע שינויים בלתי הפיכים. אם כבר הופיעו גרנולומות, הסיכון לאיחוי או קיצור של עלי המסתם גבוה. שינויים כאלה נקראים מחלת לב ראומטית.
- אנדוקרדיטיס חריפה. צורה זו של המחלה מאופיינת בניתוק של שכבת פני השטח של האנדוקרדיום. באתר הנגע מופקדות מסות פקקת ופיברין, מה שמוביל להופעת תצורות ספציפיות, מה שנקרא יבלות. הם נראים כמו פקעות קטנות חומות בהיר או אפורות. במקרים מסוימים, יש צמיחה חדה של תצורות אלה עם היווצרות של קונגלומרטים שלמים על עלון השסתום. בניגוד לצמחים באנדוקרדיטיס זיהומיות, תצורות אלו אינן מכילות מיקרואורגניזמים פתוגניים. עם זאת, במקרה של מחזור של חיידקים בדם, זיהום של יבלות כאלה יכול להתרחש עם התפתחות של אנדוקרדיטיס זיהומית משנית והחמרה במצב הכללי של המטופל. אם ניתן לעצור את הדלקת בשלבים המוקדמים, אז התצורות על דשי השסתום אינן מתגברות. יחד עם זאת, אין כמעט סיכון להפרדה של קריש דם ולהפרעה רצינית בלב.
- אנדוקרדיטיס חוזרת ונשנית. סוג זה מאופיין בשינויים דומים לאלו באנדוקרדיטיס יבלות חריפה. ההבדל טמון במהלך המחלה. תצורות על השסתומים מופיעות מעת לעת, במהלך החמרה של שיגרון. שכבות פיברין מתמשכות מצוינות כאשר מלחי סידן כלולים. תצורות כאלה נראות בבירור במהלך אקו לב ( אקו לב) או צילומי רנטגן שעוזרים לאשר את האבחנה.
- אנדוקרדיטיס פיברופלסטית.טופס זה הוא השלב הסופי של שלוש הגרסאות הקודמות של מהלך של אנדוקרדיטיס ראומטית. זה מאופיין בשינויים בולטים בעלוני השסתום ( הקיצור שלהם, דפורמציה, שחבור שלהם). שינויים אלו כבר בלתי הפיכים ודורשים טיפול כירורגי.
עם אנדוקרדיטיס של לופלר, ניתן להבחין בין השלבים הבאים:
- אקוטי ( נִמקִי) שלב. התהליך הדלקתי משפיע על האנדוקרדיום של שני החדרים ו( לעתים רחוקות) פרוזדורים. לא רק שכבת פני השטח במגע עם דם מושפעת, אלא גם השכבות העמוקות של שריר הלב. הרקמה המודלקת מכילה מספר רב של אאוזינופילים ( סוג של לויקוציט). משך שלב זה הוא 5-8 שבועות.
- שלב פקקת.בשלב זה, מוקדים דלקתיים באנדוקרדיום מתחילים להתכסות במסות פקקת. בגלל זה, דפנות חדרי הלב מתעבות ונפחם יורד. ישנה התגבשות הדרגתית של האנדוקרדיום, שבה מופיעים יותר סיבי רקמת חיבור בעוביו. שריר הלב הבסיסי מתעבה עקב היפרטרופיה ( עלייה בנפח) תאי שריר. הבעיה העיקרית בשלב זה היא ירידה בולטתנפח החדרים.
- שלב הפיברוזיס.כאשר נוצרה רקמת החיבור באנדוקרדיום, הקיר מאבד את תכונותיו האלסטיות. ישנה ירידה בלתי הפיכה בנפח הלב, היחלשות של התכווצויותיו ופגיעה במיתרי הגידים, המתבטאת גם בפעולת המסתמים. יחד עם זאת, התמונה של אי ספיקת לב כרונית עולה על הפרק.
תסמינים של אנדוקרדיטיס
בהתחשב במגוון הצורות של אנדוקרדיטיס, הביטויים הקליניים והתסמינים שלה יכולים להשתנות בטווח רחב מאוד. חלקם יהיו אופייניים לכל אחת מהגרסאות של המחלה. אלו תסמינים המדברים על הפרעות בעבודת הלב ומאפיינים אי ספיקת לב. בנוסף להם, ישנם מספר ביטויים של המחלה האופייניים רק לצורה כזו או אחרת ( זיהומיות, ראומטיות וכו'.). ידיעת התסמינים הללו עוזרת לעיתים לחשוד באבחנה הנכונה כבר בשלבים המוקדמים של המחלה. תסמינים וסימנים של אי ספיקת לב צורות שונותאה אנדוקרדיטיס
| סימפטום או ביטוי של מחלה | תיאור התסמין | מנגנון הסימפטום |
| קוֹצֶר נְשִׁימָה | בתחילה, קוצר נשימה מופיע עם חמור פעילות גופנית. הוא מאופיין בחוסר יכולת להחזיר את קצב הנשימה הרגיל. החולה עלול אפילו להתחיל להיחנק, מכיוון שאין זרימה קבועה של אוויר לריאות. קוצר נשימה נמשך 1 - 2 דקות ומפסיק לאחר סיום העומס. בשלבים המאוחרים של המחלה, קוצר נשימה יכול להופיע גם באופן ספונטני, במנוחה. | קוצר נשימה עם אנדוקרדיטיס יכול לנבוע ממספר מנגנונים פתולוגיים בבת אחת. עם תהליך דלקתי פעיל, נפח חדרי הלב יורד במקצת. בהתאם לכך, הלב אינו יכול לשאוב את אותו נפח דם כמו קודם. יש סטגנציה של דם במחזור הדם הריאתי ( בכלי הריאות). סיבה נוספת לקיפאון עשויה להיות היתוך של עלי המסתם או היצרות שלו. זה לא מאפשר לעבור מספיק דם מחדר אחד של הלב לאחר בכמות מספקת, מה שמשפיע גם על תפקוד השאיבה. סטגנציה של דם בריאות משבשת את חילופי הגזים ולגוף חסר חמצן. קצב הנשימה מופרע באופן רפלקסיבי ומתרחש קוצר נשימה. |
| כאבים באזור הלב | כאב באזור הלב הוא סימפטום נדיר יחסית לאנדוקרדיטיס. הם יכולים להופיע בשלבים מאוחרים יותר של המחלה במהלך מאמץ גופני או במצבי לחץ. | לרוב, הכאב נובע מהפרה של זרימת הדם לשריר הלב. זה נובע מעווית או חסימה כלי דם כלילייםהאכלה של שריר הלב. עם אנדוקרדיטיס, כלי אלה עשויים להיות סתומים עם שברי צמחייה על השסתומים. בנוסף, התהליך הדלקתי באזור שסתום אבי העורקים יכול לתרום להצרת לומן של העורקים הכליליים, שמקורם בסמוך למקום זה. |
| טכיקרדיה (דופק מוגבר) | דופק מהיר אופייני כמעט לכל צורה של אנדוקרדיטיס. מאפיין ייחודי הוא שהוא אינו קשור לפעילות גופנית ובדרך כלל אינו תלוי בטמפרטורת הגוף, כפי שקורה במחלות אחרות. | טכיקרדיה באנדוקרדיטיס זיהומית עשויה לנבוע מחדירת רעלנים מיקרוביאליים לדם ועלייה בטמפרטורת הגוף ( בשלבים הראשונים של המחלה). בשלבים המאוחרים יותר, קצב הלב עולה באופן רפלקסיבי. אז הגוף מנסה לפצות על אי ספיקת לב. |
| אצבעות בצורת "מקלות תופים" (אצבעות תוף, אצבעות של היפוקרטס) | סימפטום זהעשוי להופיע בשלבים מאוחרים יותר של המחלה שכיח יותר במחלות לב ראומטיות). האצבעות הופכות צרות יותר, והפלנקס האחרון, להיפך, מתרחב. סימפטום זה אינו אופייני רק לאנדוקרדיטיס. זה נמצא גם במחלות אחרות של הלב, הריאות ומערכת העיכול ( לעתים רחוקות). | עיבוי מתרחש עקב צמיחת רקמת חיבור בין צלחת הציפורן לעצם. מנגנון חד משמעי לתהליך זה טרם נקבע. עם זאת, יש קשר ברור בין סימפטום זה לבין היפוקסיה כרונית של רקמות ( מחסור בחמצן). |
| צפו במסמרי זכוכית | הציפורניים מתרחבות ומקבלות צורה מעוגלת יותר. החלק המרכזי של לוחית הציפורן עולה, מה שגורם לציפורן להיראות כמו כיפה. זה נראה בבירור אם המטופל מתבקש להשוות את הפלנגות הסופיות של האגודלים עם הצד האחורי ( סימפטום של שמרוט). | סימפטום זה מתפתח בדרך כלל במקביל לאצבעות התוף. מנגנון התרחשותם דומה. התהליך משפיע על כל האצבעות. |
| עור חיוור | חיוורון של העור יכול להופיע עם כל צורה של אנדוקרדיטיס ובכל שלב. ככלל, זה תלוי בשלב של אי ספיקת לב. עם מהלך ממושך של המחלה או עם נזק חמור לשסתומים, ניתן לראות לא רק חיוורון, אלא אפילו כחול ( אקרוציאנוזה) קצה האף והאצבעות. | חיוורון העור נובע מכך שהלב אינו מספק לרקמות מספיק חמצן. נפח הדם הנשאב עלול לרדת עקב התכווצויות לב מוחלשות, היצרות של השסתומים או התעבות של דפנות הלב ( נפח חדר הלב יורד). |
| עייפות מהירה | עייפות, כמו קוצר נשימה, מופיעה בשלבים הראשונים של המחלה רק בזמן מאמץ גופני. עם הזמן, המטופל עלול להתחיל להתעייף מאוד מהפעילויות היומיומיות הרגילות. | סימפטום זה מוסבר גם על ידי רעב חמצן של רקמות. |
התסמינים לעיל מופיעים כמעט בכל החולים עם אנדוקרדיטיס בשלבים שונים של המחלה. הם אינם מצביעים על הגורמים לנזק ללב ונגרמים בעיקר מחוסר חמצן ברקמות. על פי תסמינים אלו, אי אפשר לשים ( ולפעמים אפילו חושדים) אבחנה נכונה. עם זאת, ביטויים אלו של המחלה חשובים בעיקר לחולים. הם מדברים על הפרות בעבודת הלב, שאמורה להיות הסיבה לביקור דחוף אצל רופא כללי או קרדיולוג.
התסמינים הבאים מדברים לטובת אנדוקרדיטיס זיהומית:
- עלייה בטמפרטורת הגוף;
- הזעה מוגברת;
- ביטויי עור;
- גילויי עיניים;
- כאבי ראש וכאבי שרירים.
עלייה בטמפרטורת הגוף
חום מופיע כמעט בכל החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית. עליית הטמפרטורה עשויה להיות קלה בהתחלה ( בתוך אינדיקטורים תת חום - מ 37 עד 37.5 מעלות). עם זאת, תוך מספר ימים הוא יכול לעלות ל-39 - 40 מעלות. זה תלוי בעיקר במאפיינים של הגורם הסיבתי של המחלה. חום מופיע בהשפעת חומרים ספציפיים, פירוגנים. באנדוקרדיטיס, תוצרי הפסולת של הפתוגן פועלים כפירוגנים. ברגע שהם נכנסים לדם, הם פועלים על מרכז ויסות החום ומעלים את טמפרטורת הגוף.היעדר או עלייה קלה בטמפרטורה (למרות תהליך זיהומי חריף) ניתן להבחין בקבוצות החולים הבאות:
- אנשים מבוגרים;
- חולי שבץ מוחי;
- חולים עם אי ספיקת לב חמורה;
- כאשר הרמה עולה חומצת שתןבדם.
צְמַרמוֹרֶת
צמרמורות נקראות התכווצויות שרירים לא מבוקרות בצורה של רעידות גדולות או התכווצויות קטנות. זהו סימן אופייני לאלח דם ( זרימת חיידקים בדם עם נזק לאיברים פנימיים). עם אנדוקרדיטיס, צמרמורות מתרחשות בעיקר במהלך עלייה חדה בטמפרטורה.הזעה מוגברת
סימפטום זה מלווה לעתים קרובות בחום. הפרדת הזיעה מובילה בדרך כלל לירידה הדרגתית בטמפרטורת הגוף ובמצבו הכללי של המטופל. עם אלח דם המלווה אנדוקרדיטיס זיהומית, הזעה מוגברת מתרחשת בעיקר בלילה.ביטויי עור
מכיוון שהזיהום חודר ללב דרך מחזור הדם, חולים רבים עם אנדוקרדיטיס יכולים לזהות גם נזק לדפנות כלי הדם. כלפי חוץ, זה מופיע ליד תסמיני עור.חולים עם אנדוקרדיטיס עשויים לחוות את ביטויי העור הבאים של המחלה:
- פריחה פטכיאלית. מרכיבי הפריחה הם כתמים אדומים קטנים שאינם עולים מעל פני השטח. הם נוצרים עקב שטפי דם פטכיאליים עקב נגע קיר כלי דם. הפריחה יכולה להיות מקומית על החזה, תא המטען, הגפיים ואפילו על הריריות ( חיך קשה ורך). עם אנדוקרדיטיס זיהומית, אזור אפרפר קטן עשוי להיות ממוקם במרכזו של דימום מדויק. הפריחה נמשכת בדרך כלל מספר ימים, ולאחר מכן היא נעלמת. בעתיד, ללא טיפול הולם, עלולות להופיע פריחות חוזרות ונשנות.
- כתמי ג'נוויי. כתמים הם חבורות תוך-עוריות בגודל 2-5 מ"מ המופיעות בכפות הידיים או בכפות הרגליים. הם יכולים להתרומם מעל פני העור ב-1-2 מ"מ וניתן לחוש אותם דרך השכבות השטחיות.
- סימפטום צביטה. צביטה קלה של העור על הגפה מובילה להופעת שטפי דם פטכיאליים. זה עוזר לזהות שבריריות נימים עקב דלקת כלי דם ( דלקת כלי דם).
- מבחן קונצ'לובסקי-רומפל-ליד.בדיקה זו מוכיחה גם את שבריריות הנימים ואת החדירות המוגברת של דפנותיהם. כדי לגרום באופן מלאכותי לדימומים פטכיים, מורחים שרוול או חוסם עורקים על הגפה. עקב הידוק של ורידים שטחיים, הלחץ בנימים עולה. כמה דקות לאחר מכן, אלמנטים של הפריחה מופיעים מתחת לאתר של חוסם העורקים.
- הקשרים של אוסלר.סימפטום זה אופייני לאנדוקרדיטיס כרונית. גושים הם תצורות צפופות על כפות הידיים, האצבעות והסוליות, שקוטרן יכול להגיע ל-1 - 1.5 ס"מ. כאשר לוחצים עליהם, החולה עלול להתלונן על כאב בינוני.
גילויי עיניים
לביטויים עיניים יש מנגנון דומה של הופעה עם ביטויי עור. הם מתכוונים למספר תסמינים הקשורים לדימום מדויק באזור העיניים. המטופל יכול להבחין באופן עצמאי בסימן של לוקין-ליבמן. אלו הם כתמים אדומים או ורודים קטנים על הלחמית ( הקרום הרירי של העין). הדרך הקלה ביותר למצוא אותם היא על ידי משיכת העפעף התחתון כלפי מטה. בבדיקה אצל רופא עיניים עלולים להתגלות גם כתמי רוט. אלו אזורים של שטפי דם ברשתית העין, עם אזור חיוור במרכז. הם מזוהים במהלך בדיקת קרקעית הקרקע.כאבי ראש ושרירים
כאבי ראש וכאבי שרירים אופייניים לגרסה הזיהומית של אנדוקרדיטיס. בצורות אחרות של מחלה זו, תסמינים אלו בדרך כלל נעדרים או קלים בלבד. כאב קשור לשיכרון כללי של הגוף עקב ריבוי חיידקים. לרוב הם תואמים תקופה התחלתיתעלייה בטמפרטורה.אנדוקרדיטיס ראומטית מאופיינת בסימנים של פגיעה במסתמי הלב. בשלבים המוקדמים, חולים עשויים שלא להתלונן. אבחון המחלה אפשרי רק בבדיקה יסודית של קרדיולוג או בדיקות מעבדה. בשלבים המאוחרים יותר, עיוות מסתם מוביל לתסמינים של אי ספיקת לב. סימני היכרהתהליך הראומטי הוא לפעמים התבוסה של איברים ומערכות אחרות. מחלה זו מוגבלת רק לעתים רחוקות לביטויים לבביים בלבד. בהקשר זה, חולים מציגים לעתים קרובות תלונות שאינן אופייניות לאנדוקרדיטיס.
עם נזק ראומטי לשסתומים, ניתן להבחין בתסמינים של נזק לאיברים ולמערכות הבאים:
- מפרקים. דלקת במפרקים עלולה להתפתח במקביל לאנדוקרדיטיס או לפניה. המחלה פוגעת בדרך כלל במפרקים הגדולים והבינוניים של הגפיים ( כתף, מרפק, ברך, קרסול). מבין התסמינים והתלונות, יש לציין כאב, מוגבלות בניידות ונפיחות קלה באזור הפגוע.
- כליות.פגיעה בכליות באנדוקרדיטיס מתבטאת בפגיעה בסינון השתן. במקרה זה עלולים להופיע סימני דימום בדם. כאב מתון באזור הכליות אופייני אף הוא.
- התבוסה של הממברנות הסרוסיות.במקרים מסוימים, שיגרון יכול לפתח מחלות כמו פריקרדיטיס וצדר. זה מקשה במקצת על אבחון אנדוקרדיטיס עקב ביטויים דומים.
- נגע בעור.אופייני לראומטיזם הם אריתמה נודולרית וטבעתית. לפעמים יש גושים שגרונייםבעובי העור. נגעים אלו ממוקמים בעיקר באזור המפרקים המושפעים מהמחלה.
אבחון של אנדוקרדיטיס
עבור אנדוקרדיטיס, תסמינים קליניים בולטים אופייניים, המאפשרים לחשוד במהירות במחלה גם ללא בדיקות מיוחדות. בפרט, זה חל על אנדוקרדיטיס חיידקי, שהוא עשיר יותר בביטוייו. קצת יותר קשה לזהות נגע ראומטי של מנגנון המסתם. באבחון של אנדוקרדיטיס מכל מקור, נעשה שימוש בשיטות המחקר הבאות:
- בדיקה כללית של המטופל;
- בדיקות מעבדה;
- בדיקות בקטריולוגיות;
- שיטות אינסטרומנטליותבחינות.
בדיקה כללית של המטופל
בדיקה כללית של המטופל מתבצעת על ידי רופא כללי לצורך אבחון ראשוני. זה יכול להתבצע גם על ידי קרדיולוג עם קבלת מטופל למחלקה מתמחה מאוד. הבדיקה צריכה לכלול לא רק את חקר העבודה של מערכת הלב וכלי הדם, אלא גם את החיפוש אחר ביטויים לא לבביים של המחלה.במהלך בדיקה כללית, הרופא אוסף נתונים על המחלה בדרכים הבאות:
- אוסף אנמנזה. נטילת אנמנזה חשובה מאוד באבחון של אנדוקרדיטיס מכל אטיולוגיה, מכיוון שהיא עוזרת להבין מאיפה הגיעה המחלה. לרוב ניתן לגלות כי לתסמינים הלבביים הראשונים קדמו מחלות זיהומיות. אז ניתן להסביר אנדוקרדיטיס על ידי כניסת חיידקים ללב והתפתחות ביטויים אופייניים של המחלה לאחר זמן מה. באנדוקרדיטיס ראומטית, לפני התסמינים הראשונים אנגינה או דלקת הלוע ( בדרך כלל 2 עד 4 שבועות לפני הסימנים הראשונים לראומטיזם). בנוסף, הרופא שואל את המטופל על אחרים פתולוגיות כרוניותאו ניתוח קודם, מכיוון שהם עלולים להוביל להתפתחות אנדוקרדיטיס.
- בדיקה ויזואלית. בדיקה חזותית של חולים עם אנדוקרדיטיס עשויה לספק כמעט שום מידע. עם זאת, ב צורות מדבקותאה, ניתן לציין את הופעתה של פריחה אופיינית או תסמינים אחרים בעור. באנדוקרדיטיס ראומטית, בהתאמה, בודקים את מפרקי החולה לאיתור סימני דלקת. בנוסף, בחולים עם אנדוקרדיטיס כרונית, נצפים כחוש כללי, חיוורון של העור ושינויים בצורת האצבעות והציפורניים.
- מישוש. מישוש במהלך בדיקת הלב כמעט ואינו מספק מידע חשוב לאבחנה. אם התפתחה אנדוקרדיטיס על רקע אלח דם, הרופא עשוי להרגיש בלוטות לימפה מוגדלות בחלקים שונים של הגוף. המישוש כולל גם מדידת הדופק וקביעת פעימת הקודקוד. האחרון הוא נקודה על דופן החזה הקדמי שבה מוקרנים התכווצויות לב. עם פתולוגיית שסתום חמורה, ניתן לעקור נקודה זו.
- הַקָשָׁה. כלי הקשה מורכב מהקשה של הלב דרך הקדמי קיר בית החזה. בעזרתו, רופא מנוסה יכול לקבוע במדויק את גבולות שקית הלב והלב עצמו. כלי הקשה מבוצע בדרך כלל בתנוחת שכיבה והוא הליך ללא כאבים הנמשך 5 עד 10 דקות. לחולים עם אנדוקרדיטיס יש לעתים קרובות הגבול השמאלי מתרחב לשמאל ( עקב היפרטרופיה של שריר החדר השמאלי).
- הַאֲזָנָה. אוקולטציה היא האזנה לקולות לב באמצעות סטטופוןנדוסקופ. זה יכול לספק מידע על פעולת השסתום. השינויים האוקולטוריים הראשונים מופיעים בדרך כלל לא לפני 2-3 חודשים מהמחלה, כאשר מחלת לב מתחילה להיווצר. הסימן האופייני ביותר הוא היחלשות הטון הראשון והשני בנקודות ההשמעה של המסתמים המיטרליים ואבי העורקים.
בדיקות מעבדה
שינויים בבדיקות מעבדה באנדוקרדיטיס נקבעים במידה רבה על ידי הגורם שגרם למחלה זו. הם מהווים את אחד ממקורות המידע העיקריים ובמקרים רבים משמשים כטיעון מספיק לקביעת אבחון והתחלת טיפול.בבדיקות דם כלליות וביוכימיות בחולים עם אנדוקרדיטיס, ניתן לזהות את השינויים הבאים:
- אֲנֶמִיָה.אנמיה היא ירידה ברמת ההמוגלובין בדם לערך של פחות מ-90 גרם לליטר. זה נראה לרוב באנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה. אנמיה במקרים אלה היא נורמכרומית ( אינדקס צבע של דם בטווח של 0.85 - 1.05). אינדיקטור זה משקף את כמות תאי הדם האדומים הרוויים בהמוגלובין.
- רמת RBCתלוי במידה רבה בחומרת הזיהום. ניתן לראות גם ירידה וגם עליה. הנורמה לנשים היא 3.7 - 4.7 X10 12, ולגברים - 4.0 - 5.1 X10 12 תאים לכל ליטר דם.
- קצב שקיעת אריתרוציטים מוגבר ( ESR). מדד זה משתנה כבר בשלבים הראשונים של המחלה כאשר התהליך הדלקתי מתפתח ונשאר מורם למשך מספר חודשים ( אפילו עם מהלך חיובי של המחלה). הנורמה היא עד 8 מ"מ לשעה אצל גברים ועד 12 מ"מ לשעה אצל נשים. עם הגיל, גבולות הנורמה יכולים לעלות ל 15 - 20 מ"מ לשעה. בחולים עם אנדוקרדיטיס, נתון זה מגיע לפעמים ל-60 - 70 מ"מ לשעה עם גרסה זיהומית. דלקת ראומטית יכולה גם להוביל לעלייה ב-ESR. ערך רגילאינדיקטור זה באנדוקרדיטיס נדיר יחסית, אך אינו שולל את האבחנה.
- לויקוציטוזיס.מספר הלויקוציטים בדם גדל בדרך כלל. הנורמה היא 4.0 - 9.0 X10 9 תאים לכל 1 ליטר דם. באנדוקרדיטיס חיידקי חמור, עלולה להופיע גם לויקופניה ( ירידה ברמת הלויקוציטים). הנוסחה שנקראת לויקוציטים מוזזת שמאלה. משמעות הדבר היא כי צורות צעירות של תאים שולטות בדם. שינויים כאלה אופייניים לתהליך דלקתי פעיל.
- דיספרוטאינמיה.דיספרוטאינמיה היא הפרה של הפרופורציה בין חלבוני הדם. באנדוקרדיטיס זיהומית וראומטית ניתן להבחין בעלייה בכמות גמא גלובולינים ואלפא-2 גלובולינים.
- הגדלת ריכוז חומצות סיאליות וגורם C-reactive.אינדיקטורים אלה מצביעים על נוכחות של תהליך דלקתי חריף. הם יכולים להיות מוגברים הן בדלקת זיהומית והן בדלקת ראומטית.
- הגדלת רמות קריאטיניןבבדיקת דם ביוכימית נצפה בכשליש מהחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית.
- רמות מוגברות של seromucoid ופיברינוגןבדם הוא ציין בצורות מסוימות של אנדוקרדיטיס.
בדיקות ספציפיות לאישור דלקת ראומטית הן:
- קביעת הטיטר של antistreptohyaluronidase;
- קביעת טיטר antistreptokinase;
- קביעת הטיטר של antistreptolysin-O;
- גורם שגרוני ( נוגדנים נגד תאי הגוף עצמו, שהופיעו לאחר ההעברה זיהום סטרפטוקוקלי ).
בניתוח של שתן, בדרך כלל אין שינויים בולטים. באי ספיקת לב חמורה, אוליגוריה עלולה להתרחש בשלב מאוחר של המחלה ( ירידה בייצור שתן). זה נובע מהיחלשות של תפקוד השאיבה של הלב, וזו הסיבה שהלחץ הדרוש לסינון תקין אינו נשמר בכליות. בראומטיזם עם פגיעה ברקמת הכליות, עלולים להיות עקבות דם בשתן.
ניתוחים בקטריולוגיים
ניתוח בקטריולוגי מכוון לזהות את הגורם הסיבתי של המחלה באנדוקרדיטיס זיהומית. החומר למחקר הוא דם, שכן הוא שוטף את כל חדרי הלב ובא במגע ישיר עם מיקרואורגניזמים. בהתחשב במספר הגדול של פתוגנים אפשריים, יש להקפיד על מספר כללים בעת נטילת דם. הם עוזרים להימנע מתוצאות שגויות ולהשיג מידע אמין על הגורם הגורם למחלה.בעת נטילת דם לתרבית בקטריולוגית, עוקבים אחר העקרונות הבאים:
- באנדוקרדיטיס חריפה נלקחות שלוש דגימות דם במרווח של חצי שעה. בקורס תת אקוטי, ניתן לקחת שלוש דגימות במהלך היום. גידולים חוזרים ומגדילים את מהימנות המחקר. העובדה היא שחיידקים שנכנסים בטעות לדגימה יכולים גם לגדול על מצע מזין. המחקר המשולש מבטל את האפשרות של זיהום מקרי כזה.
- עם כל ניקור של הווריד, 5-10 מ"ל של דם נלקח. מספר גדול זה נובע מכך שריכוז החיידקים בדם בדרך כלל נמוך מאוד ( 1 - 200 תאים ב-1 מ"ל). נפח גדול של דם מגביר את הסבירות שהחיידק יגדל על מצע מזין.
- רצוי לבצע בדיקת דם לפני תחילת טיפול אנטיביוטי. אחרת, נטילת תרופות אנטי-מיקרוביאליות תפחית מאוד את פעילות החיידקים ותפחית את ריכוזם בדם. התוצאה תהיה בדיקה שלילית כוזבת. אם המטופל אינו במצב קריטי, הם אף מתרגלים הפסקה זמנית של טיפול אנטיביוטי לצורך תרבית דם בקטריולוגית.
- דגימת דם נעשית רק בכפפות סטריליות עם מזרקים חד פעמיים סטריליים. העור במקום ניקוב הוורידים מטופל בתמיסת חיטוי פעמיים, מכיוון שיש בו ריכוז גבוה במיוחד של חיידקים העלולים לזהם את הדגימה.
- הדם המתקבל מועבר מיד למעבדה לתרבית.
- אם לא מופיעות מושבות על מדיית התרבות תוך 3 ימים, ניתן לחזור על הבדיקה.
חלופה לניתוח בקטריולוגי היא בדיקה סרולוגית. הם קובעים נוכחות בדם של נוגדנים לחיידקים שונים או מזהים ישירות אנטיגנים מיקרוביאליים. החיסרון של מחקר כזה הוא שאין דרך לעשות אנטיביוגרמה.
שיטות בחינה אינסטרומנטלית
באבחון של אנדוקרדיטיס, מקום חשובלכבוש שיטות אינסטרומנטליות של בחינה. הם מכוונים להמחיש את המבנה או עבודתו של הלב בצורה כזו או אחרת. שיטות אלו עוזרות בשלבים המוקדמים לקבוע את סיבת המחלה ולזהות את האיום של סיבוכים.שיטות האבחון האינסטרומנטליות הבאות הן בעלות החשיבות הגדולה ביותר באנדוקרדיטיס:
- אלקטרוקרדיוגרפיה ( א.ק.ג). אלקטרוקרדיוגרפיה מבוססת על מדידת העוצמה והכיוון של דחפים ביו-אלקטריים בלב. הליך זה אינו כואב לחלוטין, לוקח 10-15 דקות ומאפשר לך לקבל מיד את התוצאה. עם אנדוקרדיטיס בשלבים המוקדמים של המחלה, שינויים ב-ECG יהיו נוכחים רק ב-10-15% מהמקרים. הם מתבטאים בהפרות של התכווצות שריר הלב, חוסר יציבות קצב לבוסימנים של איסכמיה בשריר הלב ( מחסור בחמצן). שינויים אלה אינם ספציפיים ולעתים קרובות מעידים על נוכחות של סיבוכים מסוימים של אנדוקרדיטיס.
- אקו לב ( אקו לב). שיטה זו מבוססת על חדירת גלים קוליים לעובי הרקמות הרכות של הלב. גלים אלה, המשתקפים ממבנים בעלי צפיפות שונות, חוזרים לחיישן מיוחד. כתוצאה מכך נוצרת תמונה. ניתן לראות עליו צמחייה או יצירת קרישי דם האופייניים לאנדוקרדיטיס. בנוסף, מקומות ההיתוך של השסתומים ותכונות העיוות של השסתומים שלהם גלויים. מומלץ לחזור על אקו לב בשלבים שונים של המחלה כדי לזהות את הסימנים הראשונים למחלת לב.
- רדיוגרפיה.ברדיוגרפיה מתקבלת תמונה על ידי העברת צילומי רנטגן דרך בית החזה. שינויים ספציפיים לאנדוקרדיטיס לא ניתן למצוא בעזרתו. עם זאת, שיטה זו מאפשרת להבחין במהירות בסטגנציה במחזור הריאתי ובעלייה בנפח הלב. המחקר נקבע בביקור הראשון אצל הרופא כדי לזהות סימנים של פתולוגיה לבבית באופן כללי.
- אולטרסאונד (אולטרסאונד), סריקת סי טי ( CT) וטיפול בתהודה מגנטית ( MRI). מחקרים אלה אינם משמשים לעתים קרובות לאבחון ישיר של אנדוקרדיטיס בשל העלות הגבוהה שלהם ( CT ו-MRI). עם זאת, הם הכרחיים בחיפוש אחר סיבוכים של מחלה זו. באופן מיוחד, אנחנו מדבריםעל קרישי דם מנותקים. הם יכולים לסתום את העורקים של הגפיים, האיברים הפנימיים או אפילו המוח, וליצור איום רציני על חייו ובריאותו של המטופל. עבור טיפול דחוף, יש צורך לקבוע את הלוקליזציה המדויקת של הפקקת. זה המקום שבו אולטרסאונד של הלב, CT ו-MRI יכולים לעזור. לפעמים הם משמשים גם לאיתור שינויים מפרקים בראומטיזם, מה שעוזר בביצוע אבחנה.
קריטריונים מקובלים לאבחון של אנדוקרדיטיס חיידקי
| קריטריונים גדולים | קריטריונים קטנים |
| שתיים מתוך שלוש דגימות הדם שנלקחו חשפו גורם סיבתי טיפוסי של אנדוקרדיטיס ( סטרפטוקוקוס נגיף, Staphylococcus aureus, חיידקים מקבוצת HACEK). | נוכחות של גורמי סיכון לאנדוקרדיטיס זיהומיות ( מומי לב מולדים, מסתמים מלאכותיים, שימוש בסמים בהזרקה וכו'.). |
| בקטרמיה מאושרת בבדיקות דם בהפרש של 12 שעות. | עלייה בטמפרטורת הגוף ליותר מ-38 מעלות. |
| צמחייה נעה על אקו לב או אבצס של הטבעת של השסתום. | פריחה פטכיאלית או פקקת של העורקים של האיברים הפנימיים. |
| אי ספיקת שסתום חמורה ( הוערך גם באמצעות אקו לב). | זיהוי של גורם שגרוני וסימנים אחרים שאינם לבביים של שיגרון. |
| תרבית חיובית על אחת משלוש דגימות הדם העיקריות. |
זה נחשב שכדי לאשר אנדוקרדיטיס בחולה, יש להקפיד על 2 קריטריונים עיקריים, 1 קריטריונים עיקריים ו-3 מינוריים, או כל 5 הקריטריונים הקטנים. במקרה זה, מינויו של טיפול ספציפי אפשרי ללא בדיקות אבחון נוספות.
אחת הבעיות החמורות באבחון של אנדוקרדיטיס היא לזהות את סיבת השורש שלה בשלבים המוקדמים של המחלה. לעתים קרובות רופאים צריכים להחליט אם הם מתמודדים עם זיהום או דלקת ראומטית. העובדה היא שהטיפול בשני המקרים הללו יהיה שונה. האבחנה הנכונה בשלבים הראשוניים תאפשר להתחיל טיפול תרופתי מוקדם יותר, שימנע סיבוכים ויחסל את האיום על חיי המטופל.
ההבדלים העיקריים בין אנדוקרדיטיס חיידקית וראומטית
| סימפטום או בדיקה אבחנתית | אנדוקרדיטיס זיהומית | אנדוקרדיטיס ראומטי |
| מחלות נלוות | לעתים קרובות מתפתח לאחר אקוטי מחלות מדבקותאו באותו זמן ( דַלֶקֶת הַגַת, התערבויות כירורגיות, זיהום באברי המין, דלקת ריאות וכו'.). | זה יכול להתפתח על רקע של דלקת שקדים כרונית או לאחר קדחת ארגמן. |
| חום | הטמפרטורה יכולה לעלות ל-38 - 40 מעלות ולהשתנות מאוד במהלך היום. | לעתים נדירות הטמפרטורה עולה על 38 - 38.5 מעלות ואינה נוטה לשינויים מהירים. |
| תסמינים הקשורים לחום | נצפה לעתים קרובות צמרמורות קשות, הזעה מרובה (במיוחד בלילה). | תסמינים אלו נדירים. |
| תַסחִיף | נפגשים לעתים קרובות למדי. | הם אינם אופייניים, הם נצפים רק על רקע של הפרעות קצב חמורות. |
| סימפטום של "מקלות תופים" | במהלך הכרוני של המחלה האצבעות משנות צורה במהירות יחסית. | הסימפטום מופיע רק עם פגמים חמורים בשסתומים. |
| שינויים אופייניים בבדיקת דם | אנמיה, טרומבוציטופניה ירידה בטסיות הדם), רמות מוגברות של לויקוציטים. | אנמיה נדירה. לויקוציטוזיס אופייני יותר מאשר לויקופניה. |
| מחקר בקטריולוגי | חזור על תרביות דם לרוב 70% מהמקרים) נותנים תוצאות חיוביות חוזרות ונשנות עבור אותו מיקרואורגניזם. | תרביות דם אינן חושפות פתוגנים. |
| שינויים באקו לב | לעתים קרובות ניתן לראות צמחייה על העלונים של מסתמי הלב. | צמחיה לא מזוהה. |
| תגובה לשימוש באנטיביוטיקה. | מצבו של המטופל מתחיל להשתפר כבר ביום ה-2-3 לטיפול. | אין שינויים ניכרים במצבו של המטופל. |
ככלל, אף אחד מהסימפטומים או המחקרים לעיל לא יכול לקבוע במדויק את המקור של אנדוקרדיטיס. עם זאת, הערכה מקיפה של מצבו של החולה והשוואה של כל ביטויי המחלה תורמים לאבחנה הנכונה.
טיפול באנדוקרדיטיס
הטקטיקה של טיפול באנדוקרדיטיס תלויה ישירות בסוג שלה. אם יש חשד לאופי הזיהומי של מחלה זו, מצוין אשפוז חובה של החולה כדי להבהיר את האבחנה. זאת בשל התמותה הגבוהה יחסית מסיבוכים תכופים. החולה משוחרר להמשך טיפול בביתו אם מצבו לא החמיר במהלך שהותו בבית החולים וניתן היה ללדת אבחנה סופית. בממוצע, נדרש אשפוז למשך שבוע עד שבועיים עם מהלך חיובי של המחלה. בהתאם לסוג המחלה ולתסמינים המובילים, הטיפול יכול להתבצע במחלקה הראומטולוגית, הזיהומית או הקרדיווסקולרית. התייעצות עם קרדיולוג מיועדת לכל צורה של אנדוקרדיטיס. מהלך הטיפול מתואם בהכרח עם אותו מומחה.
הטיפול הישיר באנדוקרדיטיס נקבע במידה רבה על פי שלב המחלה ואופי התהליך הדלקתי. אבחון שגוי מוביל לעתים קרובות טיפול לא תקין. טעויות רפואיות מוכרות כגורם השכיח ביותר לאנדוקרדיטיס זיהומי כרוני.
בטיפול באנדוקרדיטיס, נעשה שימוש בשיטות הבאות:
- טיפול שמרני;
- כִּירוּרגִיָה;
- מניעת סיבוכים.
טיפול שמרני
טיפול שמרניכרוך בשימוש בתרופות שונות כדי לחסל את הגורמים למחלה ותסמיניה העיקריים. ברוב המקרים, הם פונים טיפול תרופתי, וזה מספיק להחלמה מלאה. עקרונות הטיפול והתרופות המשמשות שונים במקרה של תהליך זיהומי וראומטי.טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה כולל נטילת אנטיביוטיקה כדי להרוג את הפתוגן. תרופות אנטי מיקרוביאליות נקבעות תוך 1 - 2 שעות לאחר קבלת החולים, מיד לאחר נטילת דם לניתוח בקטריולוגי. עד לתוצאות הניתוח הזה ( בדרך כלל כמה ימים) המטופל נוטל תרופה שנבחרה אמפירית. הדרישה העיקרית שלו היא טווח רחבפעולות. לאחר קביעת הפתוגן הספציפי, התרופה המתאימה נקבעת.
אנטיביוטיקה המשמשת לטיפול באנדוקרדיטיס חיידקית
| פתוגן מזוהה | תרופות מומלצות | מינון התרופות ואופן מתן |
| סטרפטוקוק ירוק ( סטרפטוקוקוס וירידנס) | בנזילפניצילין | 2 - 3 מיליון יחידות של התרופה 6 פעמים ביום לווריד ( i/v) או תוך שרירי ( i/m). מהלך הטיפול נמשך 4 שבועות. |
| Ceftriaxone | 2 גרם פעם אחת ביום ב/in או/m למשך 4 שבועות. | |
| אמפיצילין | 2 גרם 4 - 6 פעמים ביום ב / ב או / מ ' במשך 4 שבועות. | |
| גנטמיצין | 3 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ( אם החולה אינו שמן). הוצג ב / in או / m 1 - 3 פעמים ביום. מהלך הטיפול הוא 4 שבועות. | |
| אמוקסיצילין/חומצה קלבולנית | 1.2 - 2.4 גרם 3 - 4 פעמים ביום ב / ב או / מ ' למשך 4 שבועות. | |
| Staphylococcus aureus ( Staphylococcus aureus) | אוקסצילין | 2 גרם 6 פעמים ביום ב/in או/m למשך 4 עד 6 שבועות. |
| צפזולין | 2 גרם 3-4 פעמים ביום I.v. או I.m. במשך 4-6 שבועות. | |
| אימיפנם | 0.5 גרם 4 פעמים ביום ב/in או/m למשך 4-6 שבועות. | |
| ונקומיצין | 1 גרם 2 פעמים ביום IV למשך 4-6 שבועות. | |
| לינזוליד | ||
| Enterococci ( אנטרוקוקוס) | בנזילפניצילין | 4 - 5 מיליון יחידות של התרופה 6 פעמים ביום ב/in למשך 4 - 6 שבועות. |
| אמפיצילין | ||
| גנטמיצין | ||
| פנאומוקוק ( Streptococcus pneumoniae) | לינזוליד | 0.6 גרם פעמיים ביום ב/in למשך 4-6 שבועות. |
| Cefotaxime | 2 גרם 6 פעמים ביום I.v. במשך 4-6 שבועות. | |
| Levofloxacin | 0.5 גרם פעם אחת ביום I.v. למשך 4-6 שבועות. | |
| פתוגנים מהקבוצה HACEK | Ceftriaxone | 2 גרם פעם אחת ביום IV למשך 4-6 שבועות. |
| אמפיצילין | 2 גרם 6 פעמים ביום I.v. במשך 4-6 שבועות. | |
| גנטמיצין | 3 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף 1-3 פעמים ביום תוך 4-6 שבועות. | |
| Pseudomonas aeruginosa ( Pseudomonas aeruginosa) | צפטאזידיים | 2 גרם 2-3 פעמים ביום I.v. למשך 4-6 שבועות. |
| זיהומים פטרייתיים | Amikacin | 0.5 גרם פעמיים ביום ב/in למשך 4-6 שבועות. |
| מירופנם | 1 גרם 3 פעמים ביום IV למשך 4-6 שבועות. | |
| אמפוטריצין ב | 0.5 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום IV. | |
| פלוציטוזין | 100 - 200 מ"ג לכל ק"ג משקל גוף ליום תוך ורידי. |
כל האנטיביוטיקה הנ"ל משמשת רק לפי מרשם הרופא המטפל. מהלך ארוך כל כך של טיפול אנטיביוטי יכול לתת תופעות לוואי רבות מאיברים ומערכות שונות, ולכן תרופות עצמיות אסורות. במידת הצורך, הרופא המטפל רושם שילוב של מספר תרופות. במקרים מסוימים ניתן להאריך את מהלך הטיפול עד 8 שבועות.
כדי להשלים את מהלך הטיפול ולהפסיק את האנטיביוטיקה, יש לעמוד בקריטריונים הבאים:
- נורמליזציה יציבה של טמפרטורת הגוף;
- חוסר צמיחה של מושבות במהלך תרבית דם;
- היעלמות של אקוטי תסמינים קלינייםותלונות;
- ירידה ברמת ESR ופרמטרים מעבדתיים אחרים לנורמה.
טיפול נוסף נועד לחסל את התהליך הדלקתי בפועל. לשם כך, תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים משמשות. משטר הטיפול הסטנדרטי כולל פרדניזולון 20 מ"ג ליום. התרופה נלקחת לאחר ארוחת הבוקר בישיבה אחת בפנים ( בצורה של טאבלט). תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים משמשות גם להורדת דלקת חריפה בצורות אחרות של אנדוקרדיטיס. המטרה העיקרית של צריכתם היא למנוע היווצרות של מחלות לב.
בנוסף לטיפולים אנטי-מיקרוביאליים ואנטי-דלקתיים המכוונים לגורמים לאנדוקרדיטיס, לרוב רושמים למטופלים מגוון תרופות לבביות. הם עוזרים לשחזר את תפקוד השאיבה של הלב ונלחמים בסימנים הראשונים לאי ספיקת לב.
כדי לשמור על תפקוד לב תקין בחולים עם אנדוקרדיטיס כרונית, משתמשים בקבוצות התרופות הבאות:
- מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין;
- אנטגוניסטים של אלדוסטרון;
- חוסמי בטא;
- משתנים ( משתנים);
- גליקוזידים לבביים.
כִּירוּרגִיָה
המטרה העיקרית של טיפול כירורגי באנדוקרדיטיס היא מניעה מהירה. סיבוכים מסוכנים. בנוסף, ניתוח יכול לחסל כמה פגמים בלתי הפיכים שהתפתחו עקב אנדוקרדיטיס. בהתחשב במצבו החמור של המטופל, הטיפול הכירורגי מתבצע אך ורק על פי אינדיקציות מסוימות.אינדיקציות לטיפול כירורגי באנדוקרדיטיס הן:
- אי ספיקת לב מתגברת, שאינה ניתנת לתיקון באמצעות תרופות;
- הצטברות מוגלה באנדוקרדיום בעובי שריר הלב או ליד הטבעת של המסתם);
- אנדוקרדיטיס חיידקי אצל אנשים עם שסתום לב מכני;
- צמחייה מסיבית על עלי השסתומים ( סיכון גבוה לתרומבואמבוליזם).
תברואה של המוקד הזיהומי באנדוקרדיטיס מורכבת משלושה שלבים:
- תברואה מכנית- צמחייה מוסרת, כמו גם מבנים ושסתומים מושפעים באופן בלתי הפיך;
- תברואה כימית- טיפול בחדרי הלב עם חומר חיטוי;
- שיקום פיזי- טיפול ברקמות שאינן נגישות להסרה באמצעות אולטרסאונד בתדירות נמוכה.
במקרה של אנדוקרדיטיס חיידקי, אפילו פירוק כירורגי פתוח של הלב לא תמיד מבטיח הרס מוחלט של הזיהום. לכן, טיפול כירורגי בשום מקרה לא מרמז על ביטול מהלך הטיפול התרופתי. זוהי רק תוספת כדי להשיג אפקט מהיר יותר ולתקן נזק בלתי הפיך.
מניעת סיבוכים
מניעת סיבוכים של אנדוקרדיטיס מצטמצמת לעמידה במהלך הטיפול שנקבע על ידי הרופא. עם מומי לב המתעוררים, חשוב להגביל את הפעילות הגופנית ואת המתח. ככל שהלב עמוס יותר, כך יתרחשו שינויים בלתי הפיכים במסתמים שלו מהר יותר.מרכיב חשוב של מניעה הוא תזונה נכונה. הדיאטה לאנדוקרדיטיס אינה שונה בהרבה מהתזונה לכל מחלת לב וכלי דם אחרת ( דיאטה מספר 10 ו-10א). דיאטות אלו מכוונות להפחתת העומס על הלב ומניעת טרשת עורקים. זה האחרון יכול להוביל להיצרות של העורקים הכליליים ולהידרדרות של אספקת החמצן שריר הלב.
דיאטה מספר 10 ממליצה להגביל את צריכת המלח שלך ( לא יותר מ-5 גרם ליום), מזון שומני ומתובל, אלכוהול. כל המזונות הללו מגבירים באופן ישיר או עקיף את העומס על שריר הלב ומחמירים את אי ספיקת הלב.
לחולים שחלו באנדוקרדיטיס או שעוברים טיפול מומלץ לצרוך את המוצרים הבאים:
- לחם סובין;
- מרקים דלי שומן;
- בשר או דגים מבושלים;
- ירקות בכל צורה שהיא;
- פסטה;
- הכי קונדיטוריה ( חוץ משוקולד מריר);
- חלב ומוצרי חלב.
השלכות וסיבוכים של אנדוקרדיטיס
אפילו עם החלמה מהירה, חולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה יכולים לחוות סיבוכים והשלכות חמורות של מחלה זו. חלקם גורמים לאי נוחות מינימלית בפנים חיי היום - יום, אבל אחרים מהווים סכנת חיים חמורה. בהקשר זה, לאחר השחרור מבית החולים, על הרופא להזהיר את המטופל לגביו סיבוכים אפשרייםושיטות ההתמודדות איתם. ההשלכות והסיבוכים העיקריים של אנדוקרדיטיס הם:
- אי ספיקת לב כרונית;
- תרומבואמבוליזם;
- תהליך זיהומי ממושך.
אי ספיקת לב כרונית
אי ספיקת לב כרונית היא מלווה של מחלות לב רבות. זהו מצב פתולוגי שבו הלב אינו יכול לשאוב כמות תקינה של דם. עם אנדוקרדיטיס, זה קשור להתכווצות לקויה של שריר הלב, ירידה בנפח חדרי הלב, אך לרוב עם הפרעות בפעולת מנגנון המסתם. היצרות של המסתם או, להיפך, ניקוב של המסתם שלו מובילה לפגיעה בזרימת הדם מחלק אחד של הלב לאחר. ברמת הגוף זה מתבטא בהופעת אי ספיקת לב.ניתן לפתור בעיה זו על ידי השתלת מסתם לב מלאכותי. אם במקביל האנדוקרדיטיס שהרס את השסתום נרפא לחלוטין, אז הפרוגנוזה לחולים כאלה נשארת חיובית.
טרומבואמבוליזם
תרומבואמבוליזם הוא חסימה של עורק על ידי פקקת מנותקת. סיבוך זה הוא הגורם השכיח ביותר למוות בחולים עם אנדוקרדיטיס. פקקת יכולה להיווצר על העלה של השסתום כצמחייה ניידת או לצמוח בהדרגה ליד האנדוקרד הקודקודי. כך או אחרת, זה יכול להתנתק ולהיכנס לזרם הדם.אם נוצר פקקת בחדר הימני, הוא נכנס למחזור הדם הריאתי. כאן הוא נתקע בכלי הדם של הריאות, משבש את חילופי הגזים. ללא טיפול דחוף, החולה מת במהירות. לוקליזציה זו של פקקת נקראת תסחיף ריאתי.
אם נוצר פקקת בצד שמאל של הלב, הוא נכנס למחזור הדם המערכתי. כאן זה יכול להיתקע כמעט בכל חלק בגוף, ולגרום לתסמינים המתאימים. עם חסימה של העורקים של האיברים הפנימיים או המוח, כמעט תמיד קיימת סכנה לחייו של המטופל. אם עורק בגפה נחסם, זה יכול להוביל למוות של רקמות ולקטיעה.
לרוב, פקקים מהחדר השמאלי מובילים לחסימה של הכלים הבאים:
- עורק הטחול;
- עורקים מוחיים ( עם התפתחות שבץ מוחי);
- עורקי גפיים;
- עורקים מיזנטריים ( עם הפרעה באספקת הדם למעיים);
- עורק הרשתית ( מוביל לאובדן ראייה קבוע (עיוורון)).
תהליך זיהומי ממושך
מכיוון שיש התמקדות בחיידקים בלב באנדוקרדיטיס זיהומיות, זה יכול לגרום לבקטרמיה מתמשכת. בהתאם למספר המיקרואורגניזמים וסוגם, זה מעורר סיבוכים רציניים. מחזור ממושך של חיידקים בדם שומר על מצב חום ומהווה סיכון להתפשטות זיהום לאיברים ורקמות אחרות. אנדוקרדיטיס, בהיותה תוצאה של אלח דם, בו זמנית תומכת בה, מה שמקשה על הטיפול. זה מסביר את הצורך בטיפול ארוך ויקר. עדיין סבלני במשך זמן רבלאחר היעלמות תסמינים לבביים, הוא סובל מחום תת-חום, חולשה כללית, כאבי ראש וכאבי שרירים.שִׁגָרוֹן(ראומטיזם) - דלקתיות זיהומיות-אלרגיות מערכתיות
מחלת רקמת חיבור עם נגע ראשוני של הלב וכלי הדם
מערכת ומעורבות תכופה בתהליך של מפרקים, ממברנות סרוזיות, עור, מרכזי
מערכת עצבים. המחלה מתחילה לעיתים קרובות בילדות או בגיל ההתבגרות ויש לה
קורס הישנות כרונית.
אטיולוגיה ופתוגנזה.כעת מאמינים כי הגורם הסיבתי של שיגרון
הוא סטרפטוקוקוס בטא-המוליטי מקבוצה A. זה מאושר על ידי הדברים הבאים
נתונים: 1) התפתחות תכופה של שיגרון לאחר זיהום סטרפטוקוקלי; 2) נוכחות ב
דם של חולים עם שיגרון העלה רמות של נוגדנים לאנטיגנים שונים
(אנזימים) סטרפטוקוקוס; 3) מניעה מוצלחת של שיגרון על ידי אנטיבקטריאלי
אומר.
תמונה קלינית . ככלל, המחלה מתפתחת ב-1-2
שבועות לאחר זיהום סטרפטוקוקלי (דלקת שקדים, קדחת ארגמן, דלקת הלוע). IN
ברוב המקרים מופיעים טמפרטורה תת חום, חולשה, הזעה.
מאוחר יותר (לאחר 1-3 שבועות), לתסמינים אלה מצטרפים חדשים, המעידים
נזק ללב. מטופלים מתלוננים על דפיקות לב ותחושת הפרעה בעבודה
לב, תחושת כובד או כאב באזור הלב, קוצר נשימה. לעתים קרובות זה משולב עם
תלונות על כאבים במפרקים, בעיקר גדולים, אבל נזק ללב יכול להיות
הביטוי הקליני היחיד של קדחת שגרונית. לעתים נדירות, ההופעה היא חריפה
פוליארתריטיס ראומטית. מופיע חום חוזר (38-39 מעלות צלזיוס), אשר
מלווה בחולשה כללית, חולשה, הזעה; ניתן לראות אף
מְדַמֵם. ישנם כאבים במפרקים: קרסול, ברך, כתף, מרפק,
מברשות וכפות רגליים. ריבוי, סימטריה של נגעים של המפרקים ושלהם
תנודתיות: כאב נעלם בחלק מהמפרקים ומופיע באחרים. מפרקים מושפעים
מתנפחים, נפיחותם מצוינת; העור מעליהם הופך לאדום, הופך חם למגע.
התנועה במפרקים הפגועים מוגבלת מאוד. דלקת מפרקים שגרונית היא בדרך כלל
ממשיך היטב; לאחר מספר ימים, הדלקת החריפה שוככת, אם כי כאב קל במפרקים עשוי להישאר לאורך זמן. עיוותים במפרקים לאחר דלקת מפרקים שגרונית לעולם אינם נשארים. שקיעה של תופעות דלקתיות מהמפרקים אינה פירושה החלמת המטופל, שכן במקביל יש תמיד נגע של מערכת הלב וכלי הדם (דלקת לב שגרונית, מחלת לב ראומטית),
שבו כל ממברנות הלב מעורבות בתהליך הדלקתי, בעיקר
תסמינים של נזק ללב מופיעים לאחר 1-3 שבועות מתחילת המחלה. מטופלים מתלוננים על דפיקות לב ותחושת הפרעות, תחושת כובד או כאב באזור הלב, קוצר נשימה עם מאמץ גופני מועט. עם מחקר אובייקטיבי, הם יכולים לזהות עלייה בגודל הלב, היחלשות של הטונים, במיוחד אני; בְּ-
פגיעה חדה בשריר הלב, מופיע קצב דהירה. אוושה סיסטולית רכה נשמעת בקודקוד הלב, הקשורה לאי ספיקה יחסית של המסתם האטריואטריקולרי השמאלי (מיטרלי) או פגיעה בשרירים הפפילריים.
הדופק קטן, רך, טכיקרדיה, הפרעות קצב נצפות לעתים קרובות. לחץ הדם בדרך כלל נמוך. בדלקת שריר הלב מפוזרת חמורה, מתפתח במהירות אי ספיקת מחזור. עם תוצאה חיובית, זה מתפתח
קרדיווסקלרוזיס שריר הלב.
דלקת שריר הלב שגרונית מתקיימת בדרך כלל יחד עם אנדוקרדיטיס ראומטית
(מחלת לב ראומטית). בתחילת המחלה, התסמינים של דלקת שריר הלב שולטים. נוסף
היווצרות מחלת לב תצביע על נוכחות של אנדוקרדיטיס. מוקדם
שלבי המחלה לגבי אנדוקרדיטיס מצביעים על קשים יותר מאשר עם שריר הלב,
אוושה סיסטולית, שעוצמתה עולה לאחר פעילות גופנית; לפעמים הוא
הופך למוזיקה. תיתכן גם אוושה דיאסטולית, מקור
אשר, ככל הנראה, קשור להטלת מסות פקקת על עלוני שסתומים,
גורם לדם להסתחרר בזמן שהוא נע מהאטריום לחדר. אלה
שכבות פקקת על השסתומים, שיורדות, יכולות להפוך למקור לתסחיף
איברים שונים וגורמים להתקפי לב (למשל, כליות, טחול). עם אנדוקרדיטיס
השסתום האטריואטריקולרי השמאלי (מיטרלי) מושפע לרוב, ואחריו
אבי העורקים, לעתים רחוקות יותר שסתום אטריו-חדרי ימני (תלת-צמידי).
בראומטיזם חמור, ניתן לשלב עם נזקי שריר הלב והאנדוקרדיאליים
דלקת קרום הלב שגרונית, שבה כל
ממברנות הלב (פנקרדיטיס). דלקת קרום הלב עשויה להיות יבשה או מפרקת.
בנוסף, ממברנות סרוסיות, עור, ריאות, כליות,
כבד, מערכת העצבים.
כאשר בוחנים חולים בשלב הפעיל של שיגרון, שימו לב לחיוורון.
עור, אפילו בטמפרטורות גבוהות, והזעת יתר. כמה
חולים על עור החזה, הבטן, הצוואר, הפנים, מופיעה אריתמה טבעתית - פריחות
בצורה של טבעות ורודות חיוורות, ללא כאבים ואינן עולות מעל העור. באחרים
מקרים, אריתמה נודוסום נצפתה - דחיסה מוגבלת של אזורי עור כהים
אדום בגודל מאפונה עד שזיף, הממוקמים בדרך כלל בחלק התחתון
גפיים. לפעמים, עם חדירות נימי משמעותית, קטן
שטפי דם בעור. מדי פעם, ברקמה התת עורית, ראומטי
גושים תת עוריים - תצורות צפופות וללא כאבים בגודל של גרגרי דוחן
לשעועית, לרוב על משטחי המתח של המפרקים, לאורך הגידים, ב
אזור העורף.
אבחון מעבדה של שיגרון.ישנן מספר דרכים לסייע באבחון שיגרון.
מחקר מעבדה. השלב החריף של שיגרון מאופיין בדרגה בינונית
לויקוציטוזיס עם תזוזה של נוסחת הלויקוציטים שמאלה; עשוי להיות נצפה בעתיד
אאוזינופיליה, מונו-ולימפוציטוזיס. ESR תמיד גדל, ב מקרים חמוריםעד 50-70
מ"מ/שעה דיספרוטאינמיה אופיינית: ירידה בכמות האלבומין (פחות מ-50%) ו
עלייה בגלובולינים, ירידה במקדם אלבומין-גלובולין מתחת לאחד.
פרוטינוגרמה מראה עלייה בשברי α2-גלובולין ו-y-גלובולין;
תכולת הפיברינוגן עולה ל-0.6-1% (בדרך כלל לא גבוה מ-0.4%). בדם
מופיע חלבון C-reactive, אשר נעדר אצל אנשים בריאים; רמת המו-
קופרוטאינים, המתגלה על ידי בדיקת דיפנילמין (DPA). עלייה משמעותית
טיטרים של antistreptolysin, antihyaluronidase, antistreptokinase.
א.ק.ג מראה לעתים קרובות הפרעות בהולכה, במיוחד חסימה אטריו-חנטרית
דרגת I-II, extrasystole והפרעות קצב אחרות, ירידה במתח של שיני א.ק.ג.
הפרה של הטרופיזם של שריר הלב בשל הנגע הדלקתי שלו יכול
להוביל לשינוי בגל G ולירידה קטע S-T. FCG משקף את המובנה
מחלת לב ראומטית משנה גוונים, רושם את הופעת הרעש.
זְרִימָה. משך התהליך הראומטי הפעיל הוא 3-6 חודשים, לעיתים באופן משמעותי
ארוך יותר. בהתאם לחומרת התסמינים הקליניים, אופי הקורס
מחלות מבחינות בין 3 דרגות פעילות של התהליך הראומטי: 1) מקסימום
פעיל (חריף), חוזר ברציפות; 2) פעיל בינוני, או תת-חריף; 3)
שיגרון עם פעילות מינימלית, זרם איטי או סמוי. במקרים שבהם
אין סימנים קליניים או מעבדתיים לפעילות התהליך הדלקתי,
הם מדברים על השלב הלא פעיל של שיגרון.
שיגרון מאופיינת בהתקפים חוזרים של המחלה (התקפים חוזרים) המתרחשים
תחת השפעת זיהומים, היפותרמיה, עומס יתר פיזי. קלינית
ביטויים של הישנות דומים להתקפה הראשונית, אך סימנים של נזק לכלי הדם,
ממברנות סרוסיות איתם פחות בולטים; נשלט על ידי סימפטומים של מחלת לב.
קבע את מיקומו של הציר החשמלי של הלב לפי צורת החדר
מתחמים בלידים סטנדרטיים. הקשר בין מיקום החשמל
ציר וגודל מתחמי QRSב מוביל סטנדרטי בא לידי ביטוי מה שנקרא
משולש איינטהובן. היות והאק"ג בלידים סטנדרטיים משקף את התנועה
EMF של הלב במישור הקדמי, מישור זה יכול להיות מיוצג כ
משולש שווה צלעות שבסיסו למעלה והקודקוד למטה
(איור 52). זוויות המשולש מתאימות ללידים מהגפיים: R - מימין
ידיים, L - מצד שמאל, F - מרגל שמאל. צלעות המשולש משקפות את הלידים:
צד R - L - עופרת I, R-F - עופרת II, L - F - עופרת III. ערך ו
הכיוון של ה-emf של הלב הוא חץ א-ב. אם נשמט את הניצבים מ
הקצוות של החץ הזה לצידי המשולש, אתה יכול לקבל מושג על הגודל
הבדל פוטנציאלי שנרשם בכל ליד. במצב רגיל
ציר הלב, הפרש הפוטנציאל המקסימלי יירשם בעופרת II, שכן עופרת זו פועלת במקביל לכיוון הציר החשמלי; מכאן, ו
המתח הגבוה ביותר קומפלקס חדרים, במיוחד גל R, יצוין בזה
חֲטִיפָה. ערך קטן יותר של הפרש הפוטנציאל נתפס ב-Lead I ועוד
הקטן יותר נמצא ב-III. בהתבסס על התוכנית של משולש איינטהובן, מחושב שהערך
גל R בהובלה II שווה לסכום האלגברי של R בהובלה I ו-III, כלומר R2
R1 + R3. היחס בין גודל גל R במיקום הרגיל של הציר החשמלי
יכול להיות מיוצג כ-R2> R1> R3 (איור 53). מיקום הציר החשמלי משתנה כאשר מיקום הלב בחזה משתנה. עם דיאפרגמה נמוכה באסתנית, הציר החשמלי תופס מיקום אנכי יותר (איור 54), שבו, כפי שניתן לראות מתרשים המשולש של איינטהובן, הפרש הפוטנציאל המרבי ייקלט בעופר III (מאחר שהמוביל הזה הופך מקבילי לציר החשמלי). לכן, גל R הגבוה ביותר יירשם בעופרת III (איור 55). עם דיאפרגמה בעמידה גבוהה ב-hypersthenics, הציר החשמלי ממוקם בצורה אופקית יותר, כלומר.
במקביל לעופרת I (איור 56), כך שהגל R הגבוה ביותר נרשם ב-I
חֲטִיפָה.
בדרך כלל, זווית האלפא היא בין 30 ל-70 מעלות.
ניתוח דם כללי.
1) אנמנזה - מכלול מידע על החולה ומחלתו, המתקבל על ידי ראיון עם החולה עצמו ו(או) מי שמכיר אותו ונהג לקבוע אבחנה, פרוגנוזה של המחלה, בחירה שיטות עבודה מומלצותהטיפול והמניעה שלו. הסעיפים העיקריים של האנמנזה הם א' מחלה וא' חיים, כל אחד מהם נאסף לפי תוכנית ספציפית. היסטוריה רפואית (אנמנזה מורבי) - מידע על התרחשות ומהלך המחלה. קבע את זמן ורצף התלונות, אופי הופעת המחלה. קבע גורמים סיבתיים ותורמים להתפתחות המחלה, סיבת הביקור הראשון אצל הרופא, תוצאות המחקרים והאבחנה שנקבעה. יתרה מכך, מהלך המחלה, השינוי בסימנים הסובייקטיביים והאובייקטיביים של המחלה בתקופות של החמרות ומשך ההפוגות מתבררים בסדר כרונולוגי. קבע את אופי ורצף הופעתם של סימפטומים חדשים, סיבוכים, דינמיקה של יכולת העבודה של המטופל. הם יגלו לאילו מוסדות רפואיים פנה המטופל, באילו שיטות טיפול נעשה שימוש, יעילותם. במידת האפשר, השם והמינונים של התרופות המשמשות מזוהים, נאמדותן, השפעתן, סבילותן, ביטוי תופעות הלוואי שלהן. אנמנזה של החיים(anamnesis vitae) - מידע המאפיין את ההתפתחות הפיזית, הנפשית והחברתית של הנבדק, המוצג ברצף מסוים. כמות המידע הזה משתנה בהתאם למצבים שבהם המטופל מקבל טיפול רפואי. במצב חירום מתבררות רק הנקודות העיקריות הנחוצות לאבחון ולטיפול. ככלל, ככל שהא' של החיים נאסף יותר מפורט, כך הרופא של המטופל מובן יותר עם מאפייניו האישיים, שהידע בהם מסייע להבהיר את האבחנה והפרוגנוזה של המחלה, טקטיקות טיפול והמלצות מניעה. החלקים ההכרחיים בחיי א' הם: פיזי ו התפתחות נפשיתבילדות ובגיל ההתבגרות; חיי משפחה ותנאי חיים; הרגלים רעים; איש מקצוע א.; מחלות עבר; אלרגי א.; תוֹרָשָׁה. היסטוריה מיילדותית נאספת גם מנשים. שיטת החקירה של המטופל פותחה ויושמה בכוונה פרקטיקה קליניתקלאסיקות של הרפואה הרוסית M.Ya. מודרוב, ג.א. זכרין, א.א. אוסטרומוב. בנוסח הישיר של השאלה ניתנת תשובה, שיש להבין אותה באותו מובן כפי שהמשיב מבין אותה.
2) הבעת פנים תלויה במצבים נפשיים וסומאטיים פתולוגיים שונים, גיל, מין. תפקיד אבחוני ידוע ממלאים תווי פנים נשיים אצל גברים ומאפיינים גבריים אצל נשים (עם כמה הפרעות אנדוקריניות), כמו גם השינויים בפנים הבאים.
1. נצפה פנים נפוחות: א) עקב בצקת כללית במחלת כליות; ב) כתוצאה מגודש ורידי מקומי עם התקפים תכופיםחנק ושיעול; ג) במקרה של דחיסה של דרכי הלימפה עם תפליטים גדולים בחלל הצדר והפריקרד, עם גידולים של המדיאסטינום, בלוטות לימפה mediastinal מוגדלות, adhesive mediastinopericarditis, דחיסה של הווריד הנבוב העליון ("צווארון סטוקס").
2. פניו של קורוויזר אופייניים לחולים עם אי ספיקת לב. הוא בצקתי, חיוור-צהבהב עם גוון כחלחל. הפה פתוח כל הזמן למחצה, השפתיים ציאנוטיות, העיניים דביקות, קהות.
3. פנים קדחתניות (facies febrilis) - היפרמיה של העור, עיניים מבריקות, הבעה נרגשת.
4. פנים אקרומגליות עם עלייה בחלקים הבולטים (אף, סנטר, עצמות לחיים) מופיעה עם אקרומגליה ובמידה פחותה אצל חלק מהנשים במהלך ההריון;
ב) פנים בצקתיות מצביעות על ירידה בתפקוד בלוטת התריס: היא נפוחה באופן שווה, עם נוכחות של בצקת רירית, סדקי הכף היד מופחתים, קווי המתאר של הפנים מוחלקים, השיער מוחלק.
החצאים החיצוניים של הגבות נעדרים, והנוכחות של סומק על רקע חיוור דומה לפנים של בובה;
ג) fades basedovica - פנים של מטופל הסובל מתפקוד יתר של בלוטת התריס, נייד, עם מורחבות סדקים palpebral, בוהק מוגבר של העיניים, בולטות, מה שנותן לפנים הבעת פחד;
ד) פנים בצורת ירח, אדום עז, מבריק עם מפותחות
זקנים ושפמים אצל נשים אופייניים למחלת Itsenko-Cushing.
5. "פני אריה" עם עיבוי גושי-מסוקס של העור מתחת לעיניים ומעל הגבות ואף מוגדל בצרעת.
6. "מסכת פרקינסון" - פנים אממיות האופייניות לחולי דלקת המוח.
7. פניה של "בובת השעווה" - מעט נפוחות, חיוורות מאוד, עם גוון צהבהב וכאילו עור שקוף אופייני לחולי אנמיה אדיסון-בירמר.
8. צחוק סרדוני (risus sardonicus) - העוויה מתמשכת, שבה הפה מתרחב, כמו בצחוק, והמצח יוצר קפלים, כמו בעצב, נצפית בחולי טטנוס.
9. פנים היפוקרטיות (facies Hyppocratica) - תווי פנים הקשורים להתמוטטות במהלך מחלה רציניתגופים חלל הבטן(דלקת צפק מפושטת, ניקוב של כיב קיבה או תריסריון, קרע של כיס המרה): עיניים שקועות, אף מחודד, חיוור מוות, עם גוון כחלחל, לפעמים מכוסה
טיפות גדולות של זיעה קרה על עור הפנים.
10. אסימטריה של תנועות של שרירי הפנים, שנותרה לאחר סבל מדימום במוח או דלקת עצבים של עצב הפנים.
בעת בדיקת הצוואר שימו לב לפעימה עורקי הצוואר(סימן לאי ספיקה של מסתם אבי העורקים, תירוטוקסיקוזיס), נפיחות ופעימות של ורידי הצוואר החיצוניים (אי ספיקה של מסתם אטריו-חדרי ימני), בלוטות לימפה נפוחות (שחפת, לוקמיה לימפוציטית, לימפוגרנולומטוזיס, גרורות סרטן), הגדלה מפוזרת או חלקית.
בלוטת התריס (thyrotoxicosis, זפק פשוט, גידול ממאיר).
3) אי ספיקה של המסתם האטריואטריקולרי השמאלי (מיטרלי) (אי ספיקה מיטרלי) באה לידי ביטוי
באותם מקרים כאשר השסתום האטריו-חדרי השמאלי אינו סוגר לחלוטין את פתח האטrioventricular במהלך הסיסטולה של השסתום השמאלי ויש זרימה הפוכה של דם (regurgitation) מהחדר לפרוזדור. אי ספיקת מיטרלי יכולה להיות אורגנית, יחסית ותפקודית.
אי ספיקה אורגנית מתרחשת פעמים רבות כתוצאה מאנדוקרדיטיס ראומטית, כתוצאה ממנה מתפתחת רקמת חיבור בעלוני המסתם המיטרלי, אשר לאחר מכן מתכווצות וגורמת לקיצור של עלי המסתם וחוטי הגידים המובילים אליהם. עם אי ספיקה יחסית, המסתם המיטרלי אינו משתנה, אך החור שעליו לכסות מוגדל, ועלי המסתם אינם סוגרים אותו לחלוטין.
אי ספיקה יחסית של המסתם המיטרלי יכולה להתפתח עקב התרחבות החדר השמאלי בדלקת שריר הלב, ניוון שריר הלב, קרדיווסקלרוזיס. אי ספיקה תפקודית נגרמת כתוצאה מתפקוד לקוי של המנגנון השרירי המבטיח את סגירת המסתם. ניתן לראות זאת גם עם צניחת מסתם מיטרלי. המודינמיקה. עם סגירה לא מלאה של עלי המסתם המיטרלי במהלך הסיסטולה של החדר השמאלי, חלק מהדם חוזר אל אטריום שמאל. אספקת הדם לפרוזדור עולה, מכיוון שחלק מהדם המוחזר מהחדר השמאלי מתווסף לנפח הדם התקין המגיע מוורידי הריאה. לחץ בשמאל
פרוזדור עולה, הפרוזדור מתרחב והיפרטרופיות.
במהלך הדיאסטולה כמות דם גדולה מהרגיל נכנסת לחדר השמאלי מהאטריום השמאלי הצפוף, מה שמוביל להצפתו ומתיחה שלו, החדר השמאלי חייב לעבוד בעומס מוגבר, וכתוצאה מכך הוא מתרחש.
היפרטרופיה. עם מיטרלי חמור לטווח ארוך
כישלון יכול להיפרטרופיה ולחדר ימין.
במישוש של אזור הלב, מתגלה תזוזה של פעימת הקודקוד שמאלה, ולפעמים למטה; הדחף הופך מפוזר, מחוזק, עמיד, מה שמשקף היפרטרופיה של החדר השמאלי. הקשה של הלב מגלה תזוזה של גבולותיו כלפי מעלה ושמאלה עקב עלייה באטריום השמאלי ובחדר השמאלי. בהשמעה בקודקוד הלב, נשמעת היחלשות של טון ה-I. יש גם אוושה סיסטולית מושחתת, שהיא הסימן העיקרי לאי ספיקת מיטרלי. בְּ לחץ דם גבוהבמחזור הדם הריאתי, מבטא של הטון II מופיע מעל תא המטען הריאתי. דופק ו לחץ עורקיעם אי ספיקת מיטרלי מפוצה אינם משתנים.
בְּ בדיקת רנטגןלחשוף עלייה באטריום השמאלי והחדר השמאלי, האופיינית לפגם זה. ב-ECG, אתה יכול גם למצוא השתקפות של היפרטרופיה של אטריום שמאל ושמאל
חדר: א.ק.ג מקבל סוג שמאלי, גלי P ב-I ו-II סטנדרטיים מתגברים.
עיבוי וחוסר סגירה בסיסטולה.
4) סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של קצב סינוס:
א) נוכחותם של גלי P לפני כל קומפלקס QRS;
ב) צורה כמעט קבועה בכל גלי P באותו עופרת;
ג) שמירה על אותו ערך של מרווח PQ;
ד) גל P חיובי בהובלה הסטנדרטית השנייה.
הפרעת קצב סינוס מתבטאת בהארכה או קיצור בין התכווצויות הלב R-R, מרווח ה-P-Q תקין, כלומר, דחפים הפרעות קצב מתרחשים בצומת הסינוס. ה-EKG מראה קומפלקס QRS ללא שינוי ו חוד שלילי P במספר לידים. זה יכול להיות ממוקם מול קומפלקס QRS, מונח עליו או על מרווח S-T, תלוי מאיזה חלק של הדחפים של הצומת האטrioventricular.
- סינוס ברדיקרדיה:
- הצורה והקוטביות הרגילה של גלי P, שיכולים להתרחב מעט (עד 0.10-0.11 שניות);
- הולכה AV 1: 1 עם הארכת המרווחים R-R (Q) עד 0.20-0.21 שניות;
- הרחבה קלה של מתחמי QRS (עד 0.09 שניות);
- עלייה לא חדה של מקטעי ST מעל הקו האיזואלקטרי עם קיעור כלפי מטה;
- גלי T רחבים עם משרעת מוגברת;
טכיקרדיה סינוס:
1. עלייה בקצב הלב יותר מ-90 לדקה
2. שמירה על קצב הסינוס הנכון;
3. גל P חיובי במובילים I, II, aVF, V4-V6;
4. עם ST חמור:
נצפים קיצור של מרווח P-Q (R) (אך לא פחות מ-0.12 שניות) ומשך מרווח Q-T,
עלייה במשרעת P ב-Leads I, II, aVF,
עלייה או ירידה באמפליטודה של גל T,
שקע עולה אלכסוני של מקטע RS-T (אך לא יותר מ-1.0 מ"מ מתחת לאיזולין)
חוּלשָׁה צומת סינוס:
5) מומלץ לבצע את החישוב באותו סדר:לספור חצי מהתאים בחלק העליון, חצי בתחתית המהלך, מבלי ללכת לקצה ולאמצע, בתבנית זיגזג (3-4 שדות ראייה לאורך המהלך, 3-4 שדות בזווית ישרה ל באמצע החבטה, ואז 3-4 שדות לצד המקביל לקצה, שוב בזווית ישרה למעלה וכן הלאה בכיוון אחד).
הכנת מריחות.שקופית זכוכית שטופה בקפידה וללא שומן (בקצה שלה) נוגעת בטיפת דם במקום ההזרקה. מריחה נעשית עם זכוכית שחיקה, הנחת אותה בזווית של 45 מעלות למגלשת הזכוכית שלפני הטיפה. כשהם מביאים את הכוס לטיפה הזו, הם ממתינים עד שהדם יתפשט לאורך הצלע שלו, ואז בתנועה קלה ומהירה הם מעבירים את כוס הטחינה קדימה, לא קורעים אותה מהחפץ לפני שכל הטיפה תתייבש.
למריחה שנעשתה נכון יש צבע צהבהב (דק), לא מגיע לשולי הכוס ומסתיים בעקבות (שפמים).
צביעה של מריחות יבשות מתבצעת לאחר קיבוע ראשוני. הקיבוע הטוב ביותר מושג במתילן אלכוהול מוחלט (3-5 דקות) או בתערובת של Nikiforov מחלקים שווים של אבסולוט אלכוהול אתיליואתר (30 דקות).
כַּרְטִיס
2) בצקת(La T. בַּצֶקֶת) - הצטברות יתר של נוזלים באיברים, חללי רקמה תאיים של הגוף.
הסיבות להפרה של יציאת נוזלים ושימור נוזלים ברקמות שונות, ולכן נבדלת בצקת הידרוסטטית, שבה התפקיד העיקרי הוא על ידי עלייה בלחץ בנימים; היפופרוטאינמי, סיבה מרכזיתהיווצרותם - ירידה בתכולת החלבונים בפלסמת הדם, בעיקר אלבומינים, וירידה בלחץ הקולואידי-אוסמוטי (אונקוטי) של פלזמת הדם עם שחרור נוזל מזרם הדם לרקמות; ממברנוגני, שהיווצרותם נובעת מעלייה בחדירות נימי עקב הנזק הרעיל שלהם, דלקת, הפרעות ויסות עצבים. שיטות לזיהוי בצקת:
שיטת מישוש - לחיצה עם האגודל על העור ורקמות תת עוריות בקרסוליים, ברגליים, בעצם העצה, בעצם החזה, שם נותרו גומות חן בנוכחות בצקת;
ניטור הדינמיקה של משקל הגוף;
מדידת כמות הנוזלים ששותים והשתן המופרשים (diuresis).
שתי השיטות האחרונות מתאימות ביותר לביסוס בצקת סמויה.
עיכוב בגוף של יוני נתרן מגביר את האוסמולריות בפלזמה עקב הפעלת קולטנים אוסמקולריים, מגביר את ההפרשה של בלוטת יותרת המוח האחורית ADH. זה מגביר את הספיגה החוזרת של מים, אשר, לאורך השיפוע האוסמולרי, עוקבים אחרי Na + לתוך הרקמות. המים המצטברים בחלל הבין-תאי סוחטים את הוורידים, מה שמקשה עוד יותר על החזרה לנימים. ירידה בנפח הדקות של מחזור הדם מובילה להתפתחות היפוקסיה במחזור הדם וכתוצאה מכך לעלייה בחדירות דופן כלי הדם.
לפיכך, הגורם הממברנוגני מופעל בהתפתחות בצקת לבבית. התפתחות היפוקסיה מובילה לחמצת, שקובעת את העלייה באוסמולריות של הנוזל של החלל הבין-תאי. היפראוסמיה ברקמות עולה עקב האטת זרימת הדם, אשר מלווה בהפרה של שטיפת מטבוליטים ואלקטרוליטים מהאינטרסטיטיום. הגורם האונקוטי גם ממלא תפקיד בהתפתחות בצקת לב. עלייה בחדירות דופן כלי הדם מביאה לשחרור מוגבר של מים וחלבונים (בעיקר אלבומינים) ממיקרו-כלים, מה שמוביל לעלייה בלחץ האונקוטי בחלל הבין-תאי ולאגירת מים בו.
עם שיגרון, אנדוקרדיטיס שגרונית יכולה להתפתח, שהיא תוצאה של תהליך דלקתי המשפיע על רקמת החיבור של מסתמי הלב ומיתרי הגידים. המחלה מובילה לרוב להיווצרות והתפתחות של מחלות לב. כדי למנוע סיבוכים כאלה, יש לזהות את הפתולוגיה ולטפל במועד.
מהי הפתולוגיה הזו ולמה היא מסוכנת?
אנדוקרדיטיס ראומטית היא נגע של האנדותל של מסתמי הלב עם הופעה נוספת של תצורות פקקת עליהם ועלייה ברקמת הגרנולציה. ככלל, המסתם המיטרלי או אבי העורקים מושפע, אבל זה אפשרי נגע משולב. במקרים נדירים ביותר, מיקרוסקופיה מגלה גם פגיעה במסתם התלת-צדדי.
דלקת מתרחשת בדרך זו:
- הדלקת מועברת משריר הלב דרך הטבעת הסיבית, המתבטאת לרוב בצורה של סיבוכים ראומטיים בבסיס המסתם.
- סיבי קולגן מתנפחים בשסתום, ומתרחשת דלקת שגשוגית, המלווה בהופעת הסתננות מוקדית או מפוזרת - הצטברויות של אלמנטים תאיים מעורבים בדם ולימפה.
- פני השטח של השסתום משתנה, ולכן נוצרות עליו טסיות דם ופיברין. זה נכון במיוחד עבור אותם אזורים הרגישים ביותר לנזק מכני. ככלל, זה המקום של סגירת השסתומים. באשר לשסתום המיטרלי הדו-צדדי, הצד הפונה אל חלל הפרוזדורים ניזוק לעיתים קרובות.
- גידולים ("יבלות") נוצרים על השסתום, וזו הסיבה שצורה זו של אנדוקרדיטיס נקראת גם "יבלות".
- נוצרת צלקות, מה שגורם להתקמטות ועיוות של השסתומים.
אם מתעלמים מהטיפול, הפתולוגיה עלולה להוביל למחלות לב, היצרות מסתמים ואי ספיקת לב. יחד עם זאת, אי ספיקת מסתם מיטרלי נחשבת לסיבוך החמור ביותר.
גורמים ותסמינים של אנדוקרדיטיס ראומטית
שיגרון הוא לעתים קרובות הגורם לזיהום סטרפטוקוקלי. כאשר הגוף נמצא תחת השפעתו במשך זמן רב או מתרחשת זיהום חוזר, חומרי רקמת החיבור נהרסים, חדירות כלי הדם עולה ויסות נוירוהומורלי.
המצב מתבטא בתסמינים הבאים:
- עייפות, ירידה בביצועים;
- עלייה בטמפרטורת הגוף;
- קצב לב מוגבר, מה שקורה אפילו עם מאמץ גופני קל;
- כאב עז בחזה, מזכיר כאב באנגינה פקטוריס;
- בצקת ואי ספיקת לב במהלך התפתחות והתקדמות המחלה.
במהלך המעבר מאנדוקרדיטיס רגיל ל צורה חדההתסמינים הם כדלקמן:
- חום גבוה עם צמרמורת;
- נשימה לא סדירה;
- להשתעל דם;
- כאבי בטן;
- דופק מהיר לא סדיר;
- ההלם שנגרם מצב כלליאורגניזם;
- אלח דם אפשרי.
סימנים משניים של אנדוקרדיטיס עשויים לכלול:
- כאבים במפרקים;
- אדמומיות בעיניים;
- כתמים אדומים על פני העור;
- רחש בלב;
- כאב במפרקי הידיים והרגליים;
- גפיים קרות;
- חיוורון;
- דימום מתחת לציפורניים.
סיווגים של פתולוגיה
ישנם מספר אינדיקטורים שעל פיהם מסווגים אנדוקרדיטיס ראומטית:
סוּג
ישנם 4 סוגים:
- יבלת חריפה. השכבות העמוקות של האנדותל מושפעות. נוצרות מסות חומות-אפורות, שמהן מגיע השם "יבלת". אם לא יטופלו, תצורות אלו יגדלו ויתמזגו, מה שיגרום אנדוקרדיטיס פוליפוס חריף.
- יבלת חוזרת. אותם שינויים מתרחשים כמו בסוג הראשון, אך כבר במסתמים המושפעים מטרשת.
- פָּשׁוּט. אין נגעים עמוקים, אבל רקמות מתנפחות. אם הפתולוגיה מזוהה ומטופלת בזמן, ניתן לשחזר לחלוטין מבני רקמה, ואם לא עזרה שאתה צריך, זה יגדל לסוג הבא.
- פיברופלסטי. פתולוגיה שבה פיברוזיס מוקדם מלווה בשינויים אלטרנטיביים-התרבותיים פעילים. זהו סוג מורכב, שבו יש סבירות גבוהה לסיבוכים רציניים עם הפרעות מבניות מתמשכות.
עם הזרם
על פי אופי הקורס, אנדוקרדיטיס כזה מסווג:
- חריף - נמשך לא יותר מחודשיים;
- subacute - נמשך בין 2 ל 4 חודשים;
- ממושך (כרוני) - נמשך יותר מ-4 חודשים.
בנוסף לסוגים המפורטים, אנדוקרדיטיס יכולה להיות סמויה בטבע, כלומר, היא אינה מתבטאת ואינה מתפתחת. הסוג החוזר כל הזמן מסוכן יותר, מכיוון שבין 5 ל-40% מהמקרים הוא גורם לתוצאה קטלנית.
מָקוֹר
ישנן שתי צורות של אנדוקרדיטיס לפי מקור:
- יְסוֹדִי. נגרמת לעתים קרובות על ידי כאב גרון, שפעת או החמרה של מחלות כרוניות דרכי הנשימה. ככלל, אין לו תסמינים בהירים, ולכן קשה לאבחן. לא מתרחש בשלבים הראשונים שינויים מבנייםוטרשת, אך לאחר מספר חודשים תיתכן מחלת לב.
- ניתן להחזרה. זה תוצאה של התקף ראומטי שהתרחש בעבר, והסבירות להתפתחותו מוגברת על ידי מתח, הצטננות, פציעות ותהליכים אחרים. זה מתבטא בצורה של חום, אבל אם מתפתחת צורה סמויה או ממושכת, ייתכן שהתסמין לא יופיע. כמו כן, החולה חש כאב, קוצר נשימה, דפיקות לב. אם מתפתחת מחלת לב, קשה לאבחן נזק למסתמים.
לפי שלב הפעילות
התהליך הראומטי מחולק על תנאי ל-3 דרגות:
- מִינִימוּם. זה נצפה באנדוקרדיטיס סמויה. השלבים מתאפיינים בסימפטומים שאינם מתבטאים, והפרמטרים הביוכימיים נשארים זהים או משתנים מעט.
- הביע. אובחן כבר עם אנדוקרדיטיס תת-חריפה או חוזרת. לעתים קרובות התסמינים בולטים, וניתן לשלב אותם עם סימנים של הפרעות במחזור הדם.
- מַקסִימוּם. המדרגה הקיצונית בה מתפתחת דלקת הלבלב, דלקת שריר הלב המפוזרת של השלב החריף או התת-חריף, דלקת מפרקים תת-חריפה וכו'.
איך מאבחנים?
אנדוקרדיטיס ראומטי נוצר על ידי שינויים כאלה:
- מספר הלויקוציטים בדם עולה (עד 10-12 x 109 / ליטר), אשר מזוהה באבחון מעבדה עם בדיקת דם;
- אינדיקטורים לשלב חריף הם חיוביים, למשל, הפעילות של התהליך מסומנת על ידי חלבון C-reactive, כמו גם רמות פיברינוגן מוגברות - עד 4-6 גרם / ליטר;
- בהתחלה, הטיטרים של נוגדני סטרפטוקוקלים עולים בחדות, אך לאחר מכן יורדים בהדרגה;
- דגימת פחית חיובית מוצגת ב-50% מהמקרים;
- ה-EKG חושף שינויים האופייניים לנזק שריר הלב, כולל הפרעות בהולכה.
יַחַס
אנדוקרדיטיס ראומטית מטופלת בבית חולים וכוללת מנוחה במיטה. כדי לייצב את המצב, המטופל מקבל אנטיביוטיקה. ככלל, פניצילין, Streptomycin, Sigmamycin מנוהל תוך שרירי. כאשר המצב מתייצב, הדורש 2-3 שבועות, מינון האנטיביוטיקה מופחת, ולאחר 5-6 שבועות עושים הפסקה וחוזרים על הטיפול שוב.
במקביל לטיפול באנטיביוטיקה, אתה יכול לרשום:
- אימונותרפיה (מאימונומודולטורים לוקחים לעתים קרובות Timalin, Taktivin);
- הורמונים גלוקוקורטיקואידים, הכוללים פרדניזולון;
- תוספי ברזל למניעת אנמיה;
- הקרנת דם באור אולטרה סגול ופלזמפרזיס (טיהור דם);
- תזונה חלקית עם מלח מוגבל, ויטמינים מקבוצה B.
טיפול בזמן נותן תוצאה חיובית, אבל אם לא ניתן לבטל אנדוקרדיטיס, אז הם פונים לשיטה הכירורגית - הסרה והחלפה של השסתום הפגוע.
אז, אנדוקרדיטיס ראומטית היא נגע של מסתמי הלב, שעלול לגרום לאי ספיקת לב, ועם הישנות מתמשכת, אפילו למוות. כדי למנוע סיבוכים, חשוב לא להתעלם מהתסמינים ולהיבדק באופן קבוע. אם כבר בוצעה אבחנה, טיפול בבית חולים חשוב.
אנדוקרדיטיס ראומטית היא אחד הביטויים של מחלת לב ראומטית.הוא אחד מהכי סימנים קבועיםתורם להתפתחות מחלה כמו מחלת לב ראומטית. כתוצאה מהתקדמות ההפרעה נפגע לרוב המסתם המיטרלי או אבי העורקים, לעיתים שני המסתמים נפגעים בו זמנית, לעיתים רחוקות מאוד נפגע המסתם התלת-צדדי ולעיתים המסתם הריאתי עלול להיפגע. בדיקה פתולוגית מגלה דלקת מסתמים.
מידע כללי על המחלה
הגורם למחלה הוא שיגרון, אשר תורם להתפתחות כוריאה קטנה. לפעמים, כאשר לומדים מחלה, ניתן לקבוע את התנאים לחדירה של גורם זיהומי ואת רצף ההתפתחות הקלאסי של שלבי המחלה. הרצף הוא כדלקמן:
- אנגינה כמקור להתפשטות של גורם זיהומי.
- שיגרון מפרקי חריף.
- אנדוקרדיטיס ראומטי.
עם זאת, לרוב לא ניתן לקבוע את המקור העיקרי לזיהום, שינויים במבנה המפרקים מתגלים, ככלל, לאחר אנדוקרדיטיס, לפעמים המחלה יכולה להתפתח ללא הופעת שינויים במפרקים.
המצע הפתולוגי העיקרי של שיגרון הוא granuloma ashoff-talalaevskaya. מחזור ההתפתחות של גרנולומה הוא 4-6 חודשים, המסתיים בהיווצרות צלקת, שהיא טרשת רקמות. האנטומיה של השסתומים המושפעים מעוותת, טבעת ההתקשרות מצטמצמת. לעיתים, כתוצאה מהתפתחות דלקת, קרום הלב עלול להימשך לתהליך. ישנם מקרים של התפתחות אנדוקרדיטיס פריאטלית והופעת נגעים של חוטי הגיד.
תסמינים של אנדוקרדיטיס ראומטית
על בסיס ההתקדמות של שיגרון, לאדם יש מספר תסמינים המעידים על התרחשות של הפרעות במבנה של מבני הלב. לרוב, המטופל מתחיל להתלונן על התסמינים הבאים:
- עלייה בקצב הלב;
- הופעת כאב בלב;
- הידרדרות במצב הכללי;
- עליית טמפרטורה במשך זמן רב;
- הופעת אוושה סיסטולית, פרוטודיאסטולית בשסתום הדו-צדדי או אוושה דיאסטולית באבי העורקים;
- עלייה בקצב הלב;
- הופעת צורות שונות של הפרעות קצב.
כאשר עורכים בדיקה של הגוף, מתגלה נוכחות של חסימה אטריו-חנטרית בדרגות שונות. סימפטום זה מתגלה בקלות על ידי נטילת אלקטרוקרדיוגרמה של הלב. לפעמים, בעת האזנה, ניתן לזהות שפשוף חיכוך פריקרדיאלי. ישנם מקרים של התקדמות המחלה, כאשר סימפטום זה הוא העיקרי הקובע את נוכחות המחלה בגוף.
ההתקדמות של אנדוקרדיטיס ראומטית יכולה לעורר את המראה של הפרות שונותעם זאת, בעבודתם של איברים שונים בגוף, לתסמינים אלה, ככלל, יש השפעה מועטה על היווצרות התמונה הקלינית של המחלה.
אחד השינויים המשמעותיים ביותר שהתגלו במהלך הבדיקה הוא לויקוציטוזיס בינוני ועלייה בקצב שקיעת אריתרוציטים. חולים, ככלל, מתאוששים, אך כתוצאה מהתפתחות אנדוקרדיטיס ראומטית, נותר פגם במנגנון המסתם של הלב.
לפעמים יכולה להתפתח אנדוקרדיטיס חוזרת, שהיא התפרצות חריפה של המחלה. התמונה הקלינית של סוג זה של מחלה כמעט אינה שונה מזו שתוארה לעיל. ההבדל היחיד הוא המראה האפשרי כְּאֵבבמפרקים. עם התפתחות המחלה, עלייה בטמפרטורה אפשרית, שיכולה להימשך בין חצי שבוע לשבועיים. לעיתים ישנם מקרים של פגיעה במחלת האנדוקרדיום ללא עלייה בטמפרטורת הגוף.
דלקת ריאומטית של אנדוקרדיטיס ב-4-6 השבועות הראשונים להתפתחות קשה לזהות גם כשעורכים מחקרים נוספים. זאת בשל העובדה שכל התסמינים שזוהו אופייניים גם לראומטיזם, המתפתח ללא פגיעה באנדוקרדיום. הופעת רעש דיאסטולי מצביעה על כך שמתפתחת דלקת מסתמים בגוף.
אבחון ופרוגנוזה של המחלה
בעת ביצוע אבחנה מבדלת לזיהוי מחלה זו, יש צורך לקחת בחשבון את האפשרות של נוכחות בגוף של השלבים המוקדמים של שחפת ריאתית, תירוטוקסיקוזיס ונוירוזה תרמוגולטורית. נוירוזה תרמו-רגולטורית יכולה להתפתח על רקע תהליך זיהומי, שיכול להיות אנדוקרדיטיס ראומטית.
נוירוזה תרמו-רגולטורית מאופיינת בעקומת טמפרטורה אחידה ותגובה שלילית לבדיקת הפירמידון של צ'רנוגובוב. בנוכחות שחפת בגוף, מבחן הפירמידון נותן תגובה חיובית.
תירוטוקסיקוזיס, המופיעה בגוף, מאופיינת בקצב מוגבר של תהליכים מטבוליים.
זיהוי של סוגים שונים של הפרעות קצב מאשר את התרחשות והתפתחות של אנדומיוקרדיטיס ראומטית בגוף.
תוצאת הטיפול תלויה במידה רבה באטיולוגיה של המחלה ובעיתוי תחילת ההליך. פרוצדורות רפואיות. הסוג התת-חריף של המחלה, הנגרמת על ידי התפתחות סטרפטוקוקוס וירידנס בגוף, נרפא, ככלל, ב-90% ממקרי הגילוי, ועם התפתחות אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי אנטרוקוקוס, ריפוי נצפה ב-50 % מהמקרים.
פרוגנוזה של המחלה חיובית ביחס לחיים ולא חיובית ביחס להחלמה מלאה של החולה. התקדמות המחלה מאופיינת בהתפתחות אצל החולה של אחד מסוגי מחלות הלב. עם התפתחות המחלה בגיל מבוגר, תוצאת הטיפול היא תמיד חמורה יותר בהשוואה לתוצאה בגיל צעיר או בינוני.
טיפול ומניעה של אנדוקרדיטיס
הטיפול במחלה מתבצע במצבים נייחים של מוסד רפואי.
עם התקדמות בגוף במשך זמן רב, נעשה שימוש במינונים מוגברים של תרופות אנטי-מיקרוביאליות.
לפני קורס טיפולבצעו בדיקה ראשונית לרגישות הפתוגן לאנטיביוטיקה המשמשת. ככלל, פניצילין משמש תוך שרירי בנפח של לפחות 4,000,000 IU ליום, התרופה ניתנת ארבע פעמים ביום, כל שש שעות. פניצילין משולב עם סטרפטומיצין. נפח השימוש של האחרון הוא 500,000 IU פעמיים ביום. לעיתים סטרפטומיצין מוחלף בטטרציקלין שנפחו יכול להגיע עד 4,000,000 IU ליום, או אריתרומיצין שנפחו היומי יכול להגיע ל-3,000,000 IU.
בנוסף, סיגמאמיצין משמש בתהליך הטיפול.
לאחר ירידה בטמפרטורת הגוף, שבועיים לאחר תחילת תהליך הטיפול, מצטמצמת בהדרגה כמות האנטיביוטיקה בשימוש בטיפול. לאחר 5-6 שבועות, נעשית הפסקה בטיפול, ולאחר מכן חוזר על מהלך האנטיביוטיקה.
בנוסף לאנטיביוטיקה, מהלך הטיפול כולל שימוש בתכשירי ברזל, המאפשרים להימנע מהתפתחות אנמיה בגוף. במקרה של התפתחות של כשל במחזור הדם בגוף, גליקוזידים לבביים מוכנסים במהלך הטיפול. מומלץ למטופלים להישאר במיטה במהלך הטיפול.
במהלך הטיפול, יש לשנות את תהליך האכילה, יש ליטול אותו במנות קטנות 4-5 פעמים ביום. מזון צריך להיות בהכרח קל לעיכול, עשיר בויטמינים ומומלח קלות. בתהליך הטיפול נדרש לבצע בקרה קפדנית על היגיינת הגוף, במיוחד זה חל על ניקיון העור. יש לאוורר באופן קבוע את החדר בו נמצא המטופל.
