W. Brady et al. ניתח את תוצאות ההערכה של הרופאים טיפול דחוף 448 א.ק.ג. עם גובה מקטע ST. הערכה שגויה של א.ק.ג בצורה של אבחון יתר התקף לב חריףשריר הלב (MI) ואחריו טיפול תרומבוליטי בחולים זוהה ב-28% מהמקרים עם מפרצת לב (AC), ב-23% עם תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת (EVRS), ב-21% עם פריקרדיטיס וב-5% עם חסימת רגל שמאל. ענף צרור (LBBB) ללא סימני MI.
הערכת תופעת ה-EKG, המורכבת מהעלאת מקטע ST, מורכבת וכוללת ניתוח לא רק של המאפיינים של שינויים ב-ST ושאר מרכיבי ה-EKG, אלא גם תמונה קליניתמחלות. ברוב המקרים, די בניתוח מפורט של ה-ECG כדי להבדיל בין התסמונות העיקריות המובילות להעלאת מקטע ST. שינויים ב-ST יכולים להיות גרסה של א.ק.ג. רגיל, לשקף שינויים לא-כליליים בשריר הלב ולגרום לפתולוגיה כלילית חריפה הדורשת טיפול תרומבוליטי חירום. לפיכך, טקטיקות טיפוליות עבור חולים עם עליית מקטע ST שונות.
1. נורמה
הגבהה של מקטע ST הקעור במובילי הגפה מקובלת עד 1 מ"מ, בחזה מוביל V1-V2, לפעמים V3 עד 2-3 מ"מ, במוליכים V5-V6 עד 1 מ"מ (איור 1).
2. אוטם שריר הלב
עם גובה מקטע ST (MI)
אוטם שריר הלב הוא נמק של אזור בשריר הלב המתרחש כתוצאה מכשל מוחלט או יחסי מחזור הדם הכלילי. ביטויים אלקטרוקרדיוגרפיים של איסכמיה, נזק ונמק של שריר הלב תלויים במיקום, בעומק של תהליכים אלה, משך הזמן שלהם וגודל הנגע. מאמינים כי איסכמיה חריפה של שריר הלב מתבטאת בעיקר בשינויים בגל T, ונזק - על ידי עקירה של מקטע ST, נמק - על ידי היווצרות של גל Q פתולוגי וירידה בגל R (איור 2, 4) ).
א.ק.ג של חולה עם MI עובר שינויים בהתאם לשלב המחלה. בשלב של איסכמיה, הנמשך בדרך כלל בין מספר דקות עד 1-2 שעות, נרשם גל T גבוה מעל הנגע. לאחר מכן, עם התפשטות איסכמיה ונזקים לאזורים התת-אפיקדיאליים, מתגלים העלאת מקטע ST והיפוך גלי T ( ממספר שעות עד 1-3 ימים.). התהליכים המתרחשים בזמן זה יכולים להיות הפיכים, ושינויי הא.ק.ג שתוארו לעיל עשויים להיעלם, אך לעתים קרובות יותר הם עוברים לשלב הבא, עם היווצרות נמק בשריר הלב. מבחינה אלקטרוקרדיוגרפית זה מתבטא בהופעת גל Q פתולוגי וירידה במשרעת של גל R.
3. אנגינה של פרינצמטאל (SP)
עם התפתחות עווית של העורק האפיקרדיאלי ולאחר מכן נזק טרנס-מורלי לשריר הלב, הרמה של מקטע ST נצפתה בלידים המשקפים את האזור הפגוע. ב-SP, העווית היא בדרך כלל קצרת מועד, וקטע ST חוזר לקו הבסיס ללא נמק שריר הלב לאחר מכן. עם SP, המאפיינים האופייניים הם התקפי כאב מחזוריים, הופעה מונופאזית של עקומת ה-ECG והפרעות קצב לב. אם העווית נמשכת מספיק זמן, מתפתח MI. הגורם ל-vasospasm של העורקים הכליליים הוא הפרעה בתפקוד האנדותל.
עליית מקטע ST ב-SP ו-MI המתפתח אינו שונה באופן משמעותי, שכן הוא השתקפות של תהליך פתופיזיולוגי אחד: איסכמיה טרנס-מורלית עקב חסימה של העורק האפיקרדאלי הנגרמת על ידי עווית חולפת במצב הראשון ופקקת מתמשכת במצב השני (איור 3). , 4).
חולות עם SP הן בעיקר נשים צעירות שאין להן גורמי סיכון קלאסיים מחלה כרוניתמחלת לב (CHD), למעט עישון. SP קשור לביטויים כאלה של מצבים אנגיוספסטיים כמו תסמונת Raynaud וכאבי ראש נודדים. המשותף לתסמונות אלו הוא האפשרות לפתח הפרעת קצב.
כדי לאבחן SP, דגימות עם פעילות גופניתלא אינפורמטיבי. הבדיקה הפרובוקטיבית הרגישה והספציפית ביותר היא מתן תוך ורידי 50 מק"ג ארגונובין במרווחים של 5 דקות עד קבלתו תוצאה חיובית, בעוד שהמינון הכולל של התרופה לא יעלה על 400 מק"ג. בדיקה עם ארגונובין נחשבת חיובית כאשר מתרחשת התקף של אנגינה ועליית מקטע ST על ה-ECG. כדי להקל במהירות על הסימפטומים של vasospasm הנגרם על ידי ארגונובין, ניטרוגליצרין משמש. ניתן לעקוב אחר הדינמיקה של שינויים במקטע ST ב-SP על ידי רישום א.ק.ג לטווח ארוך בשיטת Holter. בטיפול ב-SP משתמשים במרחיבי כלי דם - אנטגוניסטים של חנקות וסידן; חוסמי b ומינונים גבוהים של חומצה אצטילסליצילית אינם התווית.
4. מפרצת לב (AC)
AS נוצר בדרך כלל לאחר MI transmural. בליטה של ​​דופן החדר גורמת למתיחה של אזורים סמוכים של שריר הלב, מה שמוביל להופעת אזור של נזק טרנס-מורלי באזורים שמסביב לשריר הלב. ב-ECG, AS מאופיין בתמונה של MI transmural, ולכן QS, מדי פעם Qr, נצפה ברוב מובילי ה-ECG. עבור AS, אק"ג "קפוא" הוא ספציפי, שאינו עובר שינויים דינמיים בשלבים, אך נשאר יציב במשך שנים רבות. זֶה א.ק.ג. קפואיש את הסימנים שנצפו ב-II, שלבים III MI עם גובה מקטע ST (איור 5).
5. תסמונת ריפולריזציה חדרית מוקדמת (EVRS)
SRR היא תופעת א.ק.ג. המורכבת מרישום של גובה מקטע ST עד 2-3 מ"מ עם קמור כלפי מטה, בדרך כלל בהובלות רבות, ובעיקר בהובלות החזה. נקודת המעבר של החלק היורד של גל R לגל T ממוקמת מעל האיזולינה; לעתים קרובות נקבעים חריץ או גל במקום המעבר הזה ("גיבנת גמל", "גל אוסבורן", "וו כובע", "גבנון היפותרמי", "גל J"), גל ה-T חיובי. לעיתים, כחלק מתסמונת זו, יש עלייה חדה במשרעת גל R במובילי החזה, בשילוב עם ירידה והיעלמות לאחר מכן של גל S במובילי החזה השמאלי. שינויים בא.ק.געשוי לרדת במהלך בדיקת המאמץ ולנסגת עם הגיל (איור 6).
6. פריקרדיטיס חריפה (AP)
סימן א.ק.ג אופייני לפריקרדיטיס הוא עקירת מקטע ST קונקורדנטית (חד-כיוונית עם הגל המקסימלי של קומפלקס QRS) ברוב הלידים. שינויים אלו הם השתקפות של נזק לשריר הלב התת-אפיקרדיאלי הצמוד לפריקרד.
בתמונת ה-ECG של AP, מבחינים במספר שלבים:
1. תזוזה קונקורדנטית ST (עליית ST באותם מובילים שבהם הגל המקסימלי של קומפלקס חדרי הלב מופנה כלפי מעלה - I, II, aVL, aVF, V3-V6, ושקע ST ב-Leads שבהם הגל המקסימלי ב-QRS מופנה כלפי מטה - aVR, V1, V2, לפעמים aVL), הופך לגל T חיובי (איור 7).


4. נורמליזציה של ה-EKG (גלי T מוחלקים או מעט שליליים יכולים להימשך לאורך זמן). לפעמים, עם דלקת קרום הלב, נצפתה מעורבות של שריר הלב הפרוזדורי בתהליך הדלקתי, אשר משתקפת ב-ECG בצורה של עקירה של מקטע PQ (ברוב ההובלות - דיכאון PQ), הופעת הפרעות קצב על-חדריות. עם פריקרדיטיס exudative עם כמות גדולה של תפליט על ECG, ככלל, יש ירידה במתח של כל השיניים ברוב מוביל.
7. חריף cor pulmonale(OLS)
במקרה של ALS, הא.ק.ג מראה סימנים של עומס יתר של החלקים הימניים של הלב לזמן קצר (מתרחש כאשר סטטוס אסטמטי, בצקת ריאות, pneumothorax, רוב סיבה נפוצה- תרומבואמבוליזם בבריכה עורק ריאה). סימני הא.ק.ג האופייניים ביותר הם:
1. SI-QIII - יצירת גל S עמוק בעופרת I וגל Q עמוק (פתולוגי באמפליטודה, אך לרוב לא מורחב) בעופרת III.
2. הגבהה של קטע ST, הפיכה לגל T חיובי (עקומה מונופאזית), בהליכים ה"נכונים" - III, aVF, V1, V2, בשילוב עם דיכוי של מקטע ST ב-Leads I, aVL, V5, V6 . בעתיד אפשר להיווצר שיניים שליליות T במובילים III, aVF, V1, V2. שני סימני הא.ק.ג הראשונים משולבים לפעמים לאחד - מה שנקרא סימן מקגין-וייט - QIII-TIII-SI.
3. סטייה של הציר החשמלי של הלב (EOS) ימינה, לעיתים היווצרות EOS מסוג SI-SII-SIII.
4. היווצרות גל P גבוה מחודד ("P-pulmonale") ב-Leads II, III, aVF.
5. חסימה רגל ימיןהצרור שלו.
6. חסימה ענף אחוריענף צרור שמאל.
7. עלייה באמפליטודה של גל R ב-Leads II, III, aVF.
8. סימנים חריפים של היפרטרופיה של חדר ימין: RV1>SV1, R בעופרת V1 יותר מ-7 מ"מ, יחס RV6/SV6 ≤ 2, גל S מ-V1 ל-V6, עקירה אזור מעברלשמאל.
9. הופעה פתאומית של הפרעות קצב לב על-חדריות (איור 8).
8. תסמונת ברוגדה (SB)
SB מאופיין בסינקופה ובאפיזודות מוות פתאומיבחולים ללא מחלת לב אורגנית, מלווה בשינויים ב-ECG, בצורה של קבוע או מצור חולףענף צרור ימני עם הגבהה של מקטע ST במובילים הקדם-קורדיאליים הימניים (V1-V3).
מתואר כרגע המדינות הבאותומחלות הגורמות ל-SB: חום, היפרקלמיה, היפרקלצמיה, מחסור בתיאמין, הרעלת קוקאין, היפר-פאראתירואידיזם, היפר-טסטוסטרונמיה, גידולים מדיסטינאליים, הפרעות קצב דיספלסיה של חדר ימין (ARVD), פריקרדיטיס, MI, SP, חסימה מכאנית של הגידול במעלה הצינור הימני או הצינור הימני. , תסחיף ריאתי, מפרצת אבי העורקים לנתח, אנומליות שונות של המרכז והאוטונומי מערכת עצבים, ניוון שרירים דושן, אטקסיה של פרדריק. SB המושרה על ידי תרופות תואר במהלך טיפול בחוסמי תעלות נתרן, מסאלזין, תרופות וגוטוניות, אגוניסטים α-אדרנרגיים, חוסמי β, אנטיהיסטמינים מהדור הראשון, תרופות נגד מלריה, תרופות הרגעה, נוגדי פרכוסים, נוירולפטיקה, תרופות נוגדות דיכאון טרי-וטטרציקליות ותכשירי ליתיום.
א.ק.ג של חולים עם BS מאופיין במספר שינויים ספציפיים שניתן לראות בשילוב מלא או לא שלם:
1. מלא (in גרסה קלאסית) או חסימה לא מלאה של ענף החבילה הימני.
2. צורה ספציפית של הגבהה של מקטע ST בליידים הפרהקורדיאליים הימניים (V1-V3). תוארו שני סוגים של הגבהה של מקטע ST: "סוג גב אוכף" ו"סוג נחש" (איור 9). עלייתו של "טיפוס ה-coved" שוררת באופן משמעותי בצורות סימפטומטיות של SB, בעוד ש"סוג האוכף" נפוץ יותר בצורות א-סימפטומטיות.
3. גל T הפוך במובילים V1-V3.
4. הגדלת משך מרווח ה-PQ (PR).
5. התרחשות הפרוקסיסמים של פולימורפיים טכיקרדיה חדריתעם הפסקה ספונטנית או מעבר לפרפור חדרים.
סימן הא.ק.ג האחרון קובע בעיקר תסמינים קלינייםשל תסמונת זו. התפתחות טכי-קצב חדריות בחולים עם SB מתרחשת לעיתים קרובות בלילה או מוקדם בבוקר, מה שמאפשר לקשר את התרחשותן עם הפעלה של המרכיב הפאראסימפטטי של מערכת העצבים האוטונומית. סימני א.ק.ג כגון עליית מקטע ST והארכת מרווח ה-PQ עשויים להיות חולפים. H. Atarashi הציע לקחת בחשבון את מה שנקרא "S-terminal delay" בהובלה V1 - המרווח מהחלק העליון של גל R לראש הגל R. הארכת מרווח זה ל-0.08 שניות או יותר בשילוב עם ST עלייה ב-V2 יותר 0.18 mV היא סימן לסיכון מוגבר לפרפור חדרים (איור 10).
9. קרדיומיופתיה במתח
(תסמונת טקו-צובו, SCM)
SCM הוא סוג של קרדיומיופתיה לא איסכמית המתרחשת בהשפעת חזק מתח רגשי, לעתים קרובות יותר בנשים מבוגרות ללא נגעים טרשתיים משמעותיים של העורקים הכליליים. הפגיעה בשריר הלב מתבטאת בירידה בכיווץ שלו, הבולטת ביותר בחלקים האפיקיים, שם הוא הופך להיות "מום". EchoCG חושף היפוקינזיס של המקטעים האפיקליים והיפרקינזיס של המקטעים הבסיסיים של החדר השמאלי (איור 11).
בתמונת ה-ECG של SCM, מבחינים במספר שלבים:
1. הגבהה מקטע ST ברובם מובילי א.ק.ג, היעדר דיכאון מקטע ST הדדי.
2. קטע ST מתקרב לאיזולין, גל ה-T מוחלק.
3. גל ה-T הופך לשלילי ברוב הלידים (למעט aVR, שם הוא הופך חיובי).
4. נורמליזציה של ה-EKG (גלי T מוחלקים או מעט שליליים יכולים להימשך לאורך זמן).
10. דיספלזיה אריתמוגנית/
קרדיומיופתיה של חדר ימין (ARVD)
ARVD היא פתולוגיה שהיא נגע מבודד של החדר הימני (RV); לעתים קרובות משפחתיות, המאופיינת בחדירה שומנית או סיבית-שומנית של שריר הלב החדרי, מלווה הפרעות חדריםקצב בחומרה משתנה, כולל פרפור חדרים.
נכון לעכשיו, ידועות שתי גרסאות מורפולוגיות של ARVD: שומני ופיברופטי. הצורה השומנית מאופיינת בהחלפה כמעט מלאה של קרדיומיוציטים ללא דילול של דופן החדר; שינויים אלה נצפים אך ורק בלבלב. הגרסה הפיברופטית קשורה לדילול משמעותי של דופן הלבלב, והתהליך עשוי לערב את שריר הלב של החדר השמאלי. כמו כן, עם ARVD, ניתן להבחין בהרחבה מתונה או חמורה של הלבלב, מפרצת או היפוקינזיה סגמנטלית.
סימני א.ק.ג:
1. שיניים שליליות T בחזה מוביל.
2. גל אפסילון (ε) מאחורי קומפלקס QRS ב-Leads V1 או V2, שלעתים מזכיר RBBB לא שלם.
3. טכיקרדיה התקפית של חדר ימין.
4. משך מרווח QRSבעופרת V1 עולה על 110 אלפיות השנייה, ומשך הקומפלקסים של ה-QRS בליינים הפרה-קורדיאליים הימניים עלול לעלות על משך הקומפלקסים של חדרי הלב בליינים הפרה-קורדיאליים השמאליים. ליחס בין סכום משכי ה-QRS בהובלות V1 ו-V3 לבין סכום משכי ה-QRS ב-V4 וב-V6 יש ערך אבחוני גדול (איור 12).
11. היפרקלמיה (HK)
סימני א.ק.ג לעלייה ברמות האשלגן בדם הם:
1. סינוס ברדיקרדיה.
2. קיצור מרווח ה-QT.
3. היווצרות גלי T חיוביים גבוהים ומחודדים, אשר בשילוב עם קיצור מרווח ה-QT יוצר רושם של עליית ST.
4. הרחבה מתחם QRS.
5. קיצור, עם היפרקלמיה מתגברת - הארכת מרווח ה-PQ, פגיעה מתקדמת בהולכה אטריו-חדרית עד לחסימה רוחבית מלאה.
6. ירידה באמפליטודה, החלקה של גל P. עם עלייה ברמת האשלגן, היעלמות מוחלטת של גל P.
7. דיכאון אפשריקטע ST בהרבה לידים.
8. הפרעות קצב חדריות(איור 13).
12. היפרטרופיה של חדר שמאל (LVH)
LVH מתרחש כאשר יתר לחץ דם עורקי, מומי לב באבי העורקים, אי ספיקה שסתום מיטרלי, קרדיווסקלרוזיס, פגמים מולדיםלבבות (איור 14).
סימני א.ק.ג:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (או RV6)>28 מ"מ באנשים מעל גיל 30 או SV1+RV5 (או RV6)>30 מ"מ באנשים מתחת לגיל 30.
13. עומס יתר נכון
וחדרים שמאליים
ה-ECG עם עומס יתר של LV ו-RV נראה זהה לא.ק.ג עם היפרטרופיה, עם זאת, היפרטרופיה היא תוצאה של עומס יתר ממושך של שריר הלב עם עודף נפח דם או לחץ, ושינויים ב-ECG הם קבועים. יש לחשוב על עומס יתר כאשר מתרחש מצב אקוטי; שינויים ב-ECG נעלמים בהדרגה עם הנורמליזציה שלאחר מכן של מצב המטופל (איור 8, 14).
14. בלוק ענף שמאלי (LBBB)
LBBB היא הפרעת הולכה בגזע הראשי של ענף הצרור השמאלי לפני חלוקתו לשני ענפים או פגיעה בו זמנית בשני ענפים של ענף הצרור השמאלי. עירור מתפשט בדרך הרגילה לקרוואן ובדרך סיבובית, באיחור - ל-LV (איור 15).
ה-ECG מראה קומפלקס QRS מורחב ומעוות (יותר מ-0.1 שניות), אשר בהובלות V5-V6, I, aVL נראה כמו rsR', RSR', RsR', rR' (גל R שולט בקומפלקס QRS). בהתאם לרוחב של קומפלקס QRS, בלוק הענף השמאלי יכול להיות שלם או לא שלם (LBBB לא שלם: 0.1 שניות 15. טרנספורמציה טרנס-חזה (EIT)
Cardioversion עשוי להיות מלווה בהעלאת מקטע ST חולף. J. van Gelder et al. דיווחו כי ל-23 מתוך 146 חולים עם פרפור פרוזדורים או רפרוף לאחר קרדיו-הורסיה טרנס-חזה הייתה עלייה במקטע ST של יותר מ-5 מ"מ, ולא היו סימנים קליניים או מעבדתיים של נמק שריר הלב. נורמליזציה של מקטע ST נצפתה בממוצע תוך 1.5 דקות. (מ-10 שניות עד 3 דקות). עם זאת, לחולים עם עלייה במקטע ST לאחר קרדיו-version יש שיעור פליטה נמוך יותר מאשר לחולים ללא עליית מקטע ST (27% ו-35%, בהתאמה). מנגנון העלאת מקטע ST אינו ברור לחלוטין (איור 16).
16. תסמונת וולף-פרקינסון-וויט (WWS)
SVPU - הולכה של דחף מהפרוזדורים לחדרים לאורך צרור קנט-פאלדינו הנוסף, עוקף את מערכת ההולכה התקינה של הלב.
קריטריוני א.ק.ג עבור SVPU:
1. מרווח PQ מקוצר ל-0.08-0.11 שניות.
2. גל D - גל נוסף בתחילת קומפלקס QRS, הנגרם על ידי עירור של שריר הלב החדרי "הלא מתמחה". גל הדלתא מופנה כלפי מעלה אם גל R שולט בקומפלקס QRS, ולמטה אם החלק הראשוני של קומפלקס QRS שלילי (גל Q או S שולט), למעט תסמונת WPW, סוג C.
3. בלוק ענף צרור (הרחבת קומפלקס QRS יותר מ-0.1 שניות). בתסמונת WPW, סוג A, הדחף מהפרוזדורים לחדרים מתבצע דרך צרור קנט-פאלדינו השמאלי, מסיבה זו העירור של החדר השמאלי מתחיל מוקדם מהצד הימני, והחסימה של ענף הצרור הימני היא מתועד על א.ק.ג. בתסמונת WPW, סוג B, הדחף מהפרוזדורים לחדרים מועבר לאורך צרור קנט-פאלדינו הימני. מסיבה זו, עירור של החדר הימני מתחיל מוקדם יותר מאשר השמאלי, והחסימה של ענף הצרור השמאלי נרשמת ב- ECG.
בתסמונת WPW, סוג C, הדחף מהפרוזדורים לדופן הצדדית של החדר השמאלי עובר לאורך צרור קנט-פאלדינו השמאלי, מה שמוביל לעירור של החדר השמאלי לפני הימין, והאק"ג מראה בלוק ענף צרור ימני ו גל D שלילי במובילים V5-V6.
4. גל P הוא בעל צורה ומשך נורמליים.
5. נטייה להתקפים של טכי-קצב על-חדרי (איור 17).
17. רפרוף פרוזדורים (AF)
פרפור פרוזדורים הוא קצב מואץ, שטחי, אך קבוע של התכווצות פרוזדורים בתדירות של 220-350 לדקה. כתוצאה מנוכחות של מוקד פתולוגי של עירור בשרירי הפרוזדורים. עקב הופעת חסם פרוזדורי פונקציונלי, לרוב 2:1 או 4:1, תדירות התכווצויות החדרים נמוכה משמעותית מתדירות ההתכווצויות הפרוזדוריות.
קריטריוני א.ק.ג לרפרוף פרוזדורים:
1. גלי F, הממוקמים במרווחים שווים, בתדירות של 220-350 לדקה, באותו גובה, רוחב וצורה. גלי F מתבטאים היטב ב-Leads II, III, aVF, לעתים קרובות מונחים על קטע ST ומחקים את הגובה שלו.
2. אין מרווחים איזואלקטריים - גלי רפרוף יוצרים עקומה דמוית גל מתמשכת.
3. הצורה האופיינית של גלי F היא "שן מסור". הרגל העולה תלולה, והרגל כלפי מטה יורדת בהדרגה בעדינות ועוברת ללא מרווח איזואלקטרי לתוך רגל העלייה התלולה של הגל הבא F.
4. כמעט תמיד נצפה בלוק AV חלקי בדרגות שונות (בדרך כלל 2:1).
5. קומפלקס QRS בעל צורה נורמלית. עקב השכבות של גלי F, מרווח ST וגל T מעוותים.
6. מרווח ה-R-R זהה בדרגה קבועה של בלוק פרוזדורי (צורה נכונה של רפרוף פרוזדורים) ושונה בדרגה משתנה של בלוק AV (צורה לא סדירה של רפרוף פרוזדורים) (איור 18).
18. היפותרמיה (תסמונת אוסבורן, HT)
קריטריונים אופייניים של א.ק.ג ל-HT הם הופעת גלים באזור נקודת J, הנקראים גלי אוסבורן, הגבהה של מקטע ST ב-Leads II, III, aVF ומובילים ביתיים שמאליים V3-V6. גלי אוסבורן מכוונים לאותו כיוון כמו מתחמי QRS, וגובהם עומד ביחס ישר לדרגת ה-HT. כאשר טמפרטורת הגוף יורדת, יחד עם השינויים ב-ST-T המתוארים, מתגלה האטה בקצב הלב והארכה של מרווחי ה-PR וה-QT (האחרונים בעיקר בשל מקטע ST). ככל שטמפרטורת הגוף יורדת, המשרעת של גל אוסבורן עולה. בטמפרטורות גוף מתחת ל-32 מעלות צלזיוס, פרפור פרוזדורים אפשרי, ולעתים קרובות מתרחשות הפרעות קצב חדריות. בטמפרטורת גוף של 28-30 מעלות צלזיוס עולה הסיכון לפתח פרפור חדרים (הסיכון המרבי הוא בטמפרטורה של 22 מעלות צלזיוס). בטמפרטורת גוף של 18 מעלות צלזיוס ומטה, מתרחשת אסיסטולה. HT מוגדר כירידה בטמפרטורת הגוף ל-35°C (95°F) או מתחת. נהוג לסווג HT כקל (בטמפרטורת גוף 34-35 מעלות צלזיוס), בינוני (30-34 מעלות צלזיוס) וחמור (מתחת ל-30 מעלות צלזיוס) (איור 19).
לפיכך, גל אוסבורן (גל היפותרמי) יכול להיחשב כקריטריון אבחנתי להפרעות מרכזיות בולטות. משרעת גלי אוסבורן הייתה בקורלציה הפוכה עם ירידה בטמפרטורת הגוף. לפי הנתונים שלנו, חומרת גל אוסבורן וערך מרווח ה-QT קובעים את הפרוגנוזה. הארכה של מרווח QT >500 ms ודפורמציה חמורה של קומפלקס QRST עם היווצרות גל אוסבורן מחמירות משמעותית את תחזית החיים.
19. שינויים מיקום
שינויים במיקום בקומפלקס החדרים מחקים לפעמים סימנים של MI ב-ECG. שינויים מיקום שונים מ-MI בהעדר הדינמיקה של מקטע ST וגל TT האופייניים להתקף לב, כמו גם ירידה בעומק גל Q בעת הקלטת א.ק.ג בשיא ההשראה או הפקיעה.
סיכום
בהתבסס על ניתוח של ספרות מקומית וזרה, כמו גם על הנתונים שלנו, ברצוני להדגיש כי עליית מקטע ST לא תמיד משקפת פתולוגיה כלילית, ורופא מטפל לעיתים קרובות צריך לבצע אבחנה מבדלת של מחלות רבות, כולל נדירים.

סִפְרוּת
1. Alpert D., Francis G. Treatment of myocardial infarction // מדריך מעשי: תרגום. מאנגלית - מ.: פרקטיקה, 1994. - 255 עמ'.
2. מחלות לב: מדריך לרופאים / אד. ר.ג. Oganova, I.G. פומינה. - מ.: ליטרה, 2006. - 1328 עמ'.
3. Dzhanashiya P.Kh., Kruglov V.A., Nazarenko V.A., Nikolenko S.A. קרדיומיופתיה ודלקת שריר הלב. - מ', 2000. - עמ' 66-69.
4. Zhdanov G.G., Sokolov I.M., Shvarts Yu.G. טיפול אינטנסיבי באוטם שריר הלב חריף. חלק 1 // עלון טיפול נמרץ. - 1996. - מס' 4. - עמ' 15-17.
5. Isakov I.I., Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. אלקטרוקרדיוגרפיה קלינית. - ל.: רפואה, 1984.
6. אריתמולוגיה קלינית / אד. פרופ' אָב. Ardasheva - M.: הוצאה לאור "Medpraktika-M", 2009. - 1220 עמ'.
7. קושקובסקי מ.ס. הפרעות בקצב הלב. - סנט פטרבורג: היפוקרטס, 1992.
8. Kushakovsky M.S., Zhuravleva N.B. הפרעות קצב ובלוק לב (אטלס של אלקטרוקרדיוגרמות). - ל.: רפואה, 1981.
9. Limankina I.N. בנושא של תסמונת מוחית בחולי נפש. סוגיות עכשוויות בפסיכיאטריה קלינית וחברתית. - אד. SZPD, 1999. - עמ' 352-359.
10. Mravyan S.R., Fedorova S.I. תופעת ה-ECG של עליית מקטע ST, הגורמים לה ומשמעותה הקלינית // רפואה קלינית. - 2006. - ת' 84, מס' 5. - עמ' 12-18.
11. אורלוב V.N. מדריך לאלקטרוקרדיוגרפיה. - מ.: סוכנות מידע רפואית, 1999. - 528 עמ'.
12. מדריך לאקטרוקרדיוגרפיה / אד. כָּבוּד פעילויות מדעי הפדרציה הרוסית, פרופ. Zadionchenko V.S. - Saarbrucken, גרמניה. מוציא לאור: LAP LAMBERT Academic Publishing GmbH&Co. ק"ג, 2011. - עמ' 323.
13. Sedov V.M., Yashin S.M., Shubik Yu.V. דיספלזיה אריתמוגנית/קרדיופתיה של החדר הימני // עלון אריתמולוגיה. - 2000. - מס' 20. - עמ' 23-30.
14. טופוליאנסקי A.V., Talibov O.B. קרדיולוגיה חירום: מדריך / אד. ed. פרופ' א.ל. ורטקינה. - מ.: MEDpress-inform, 2010. - 352 עמ'.
15. Antzelevitch C., Brugada P., Brugada J. et al. תסמונת Brugada: 1992-2002: פרספקטיבה היסטורית // J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1665-1671.
16. Atarashi H., Ogawa S., Harumi K. et al. מאפיינים של מטופלים עם בלוק ענף ימני והגבהה של מקטע ST ב-precordial leads ימני // Am J Cardiol 1996; 78: 581-583.
17. Brugada R., Brugada J., Antzelevitch C. et al. חוסמי תעלות נתרן מזהים סיכון למוות פתאומי בחולים עם עליית מקטע ST וחסם ענף ימני אך לבבות תקינים מבחינה מבנית // Circulation 2000; 101:510-515.
18. Duclos F., Armenta J. Permanent Osborn wave in the absence of hypothermia // Rev Esp Cardiol 1972 Jul-Aug; כרך א. 25(4), עמ'. 379-82.
19. דוראקוביץ' ז'; מיסיגוג'-דוראקוביץ' מ.; Corovic N. Q-T ו-JT פיזור בקשישים עם היפותרמיה עירונית // Int J Cardiol 2001 ספטמבר-אוקטובר; כרך א. 80 (2-3), עמ'. 221-6.
20. Eagle K. Osborn waves of hypothermia // N Engl J Med 1994; 10: 680.
21. Fazekas T., Liszkai G., Rudas L.V. גל אוסבורן אלקטרוקרדיוגרפי בהיפותרמיה. // אורב הטיל 2000 22 באוקטובר; כרך א. 141(43), עמ'. 2347-51.
22. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. תופעת ECG המכונה גל J: היסטוריה, פתופיזיולוגיה ומשמעות קלינית // J Electrocardiol 1995; 28: 49-58.
23. Heckmann J.G., Lang C.J., Neundorfer B. et al. האם על מטפלי שבץ מוחי לזהות את גל J (גל אוסבורן)? // שבץ 2001 יולי; כרך א. 32 (7), עמ'. 1692-4.
24. Igual M., Eichhorn P. Osborn wave in hypothermia // Schweiz Med Wochenschr 1999 13 בפברואר; כרך א. 129(6), עמ'. 241.
25. Kalla H., Yan G.X., Marinchak R. פרפור חדרים במטופל עם גלי J (Osborn) בולטים והגבהה של מקטע ST ב- inferior electrocardiography leads: a variant syndrome Brugada? // J Cardiovasc Electrophysiol 2000; 11: 95-98.
26. אוסבורן ג'יי.ג'יי. היפותרמיה ניסויית: שינויים ב-pH בדרכי הנשימה והדם ביחס לתפקוד הלב // Am J Physiol 1953; 175: 389-398.
27. Otero J., Lenihayn D.J. גל אוסבורן הנורמותרמי המושרה על ידי היפרקלצמיה חמורה // Tex Heart Inst J 2000; כרך א. 27 (3), עמ'. 316-7.
28. Sridharan M.R., Horan L.G. גל J אלקטרוקרדיוגרפי של היפרקלצמיה // Am J Cardiol.
29. Strohmer B., Pichler M. פרפור פרוזדורים וגלי J (Osborn) בולטים בהיפותרמיה קריטית // Int J Cardiol 2004 Aug; כרך א. 96(2), עמ'. 291-3.
30. Yan G.X., Lankipalli R.S., Burke J.F. et al. רכיבי קיטוב מחדש של חדרי הלב על האלקטרוקרדיוגרמה: בסיס סלולרי ומשמעות קלינית // J Am Coll Cardiol 2003; 42: 401-409.

כאשר מתחילות בעיות במערכת הלב וכלי הדם, הפתרון הסביר ביותר הוא פנייה לקרדיולוג. במחלקה בבית חולים, הרופאים יכולים לספק סיוע מוסמך ולבצע אבחון מתאים. מה קורה ללב אם האלקטרוקרדיוגרמה מראה דיכאון של קטע ה-st על ה-EKG? מהן הסיבות לסטייה מהנורמה? האם יש צורך בטיפול כלשהו? האם יש סיכון לחיי אדם ולבריאות?

למה לעשות א.ק.ג?

ניתוח מצב מקטע ה-CT באלקטרוקרדיוגרמה נותר שיטה רלוונטית מאוד לאבחון מודרני. באמצעות א.ק.ג, אתה יכול לזהות פתולוגיות לב בשלבים המוקדמים ולהתחיל את הטיפול בהן. תרגול טיפולי מראה שהטיפול והפרוגנוזה של רבות מהמחלות הללו תלויים בשלב הפתולוגיה שבו הן מאובחנות.

אבחון בזמן של פתולוגיות לב יגן מפני סיבוכים חמורים

ניתן להעריך עד כמה מקטע ה-CT השתנה רק בשילוב עם פרמטרים לבביים אחרים. דיכאון או עלייה כשלעצמם אינם מעידים בהכרח על פתולוגיה; הם עשויים להיות חלק מהנורמה.

כאשר בוחנים את התוצאות של אלקטרוקרדיוגרפיה, אי אפשר להתעלם מהתסמינים המופיעים. עקירה של מקטע ה-CT עשויה להיות קשורה לשינויים לא קורונרוגניים בשריר הלב.

חָשׁוּב! במקרים נדירים, עקירת מקטעים עלולה להיות סימן לתסמונת כלילית חריפה. זה דורש טיפול רפואי חירום.

מידע כללי על קיזוז מקטעים

כאשר אדם בריא, הא.ק.ג שלו תקין. עלייה של מקטע st (עלייה) או ירידה עשויה להצביע על פתולוגיות בתוך הגוף. בדרך כלל, קטע st ממוקם על איזולין, אם כי יש טווח מסוים של ערכים מקובלים.

דיכאון ST מקובל בהובלות גפיים של עד 0.5 מ"מ. אינדיקטורים שווים או גדולים מ-0.5 בהליכים V1-V2, 0.5 נחשבים לסטייה.

גובה מקטע St במובילי הגפה צריך להיות פחות מ-1 מ"מ. עבור לידים V1-V2, הנורמה היא עד 3 מ"מ, ועבור V5-V6 - עד 2 מ"מ.

הקרדיוגרמה מנותחת רק על ידי רופא

היכן מידע זה חל?

הכרת הנורמה של העלאת מקטע סט ב-EKG עוזרת באבחון של כמה פתולוגיות לב חמורות: אוטם שריר הלב, מחלת לב כלילית, היפרטרופיה של שריר הלב, מפרצת LV, פריקרדיטיס, דלקת שריר הלב, PE וכו'.

לפיכך, בזמן התקפי לב אין ירידה בקטע st. אינדיקטור זה יכול לעלות ל 2-3 מ"מ כאשר הנורמה היא עד 1. בנוסף לצמיחה של מקטע ה-CT, גל Q פתולוגי עשוי להופיע בתמונת האלקטרוקרדיוגרמה.

יעיל להשתמש בבדיקת טרופונין כאשר יש חשד להתקף לב. כאשר מתרחשת עקירה משמעותית של מקטע ה-CT, הניתוח האחרון מאפשר לנו להבהיר את האבחנה. אם הבדיקה שלילית, החולה לא עבר התקף לב, ומחלה איסכמית חריפה דורשת טיפול.

כדי לקבוע אבחנה נכונה ולרשום טיפול יעיל, חשוב לקרדיולוג לקרוא בעיון את האלקטרוקרדיוגרמה. ישנם כמה כללים, תוך התחשבות בהם אתה יכול לעזור למטופל ביעילות.

איך הוא קורא את הא.ק.ג ואיזה טיפול הוא בוחר תלוי בניסיון של הקרדיולוג.

קודם כל מנתחים את היכולת של הלב להוליך דחפים חשמליים. תדירות וקצב הדופק מחושבים, ומעריכים את סדירות התכווצויות הלב. לאחר מכן הקרדיולוג שם לב לעבודתו של קוצב הלב וקובע עד כמה הדחפים נעים לאורך מסלולי ההולכה של הלב.

לאחר מחקרים אלו, הקרדיולוג מעריך את מיקומו של הציר החשמלי ובוחן את סיבוב הלב סביב ציר האורך, הרוחבי והאנטרופוסטריורי. באותו שלב, גל P מוערך.

השלב הבא של פענוח האלקטרוקרדיוגרמה הוא לשקול את מצב ה-QRS-T קומפלקס. בעת הערכת קטע ST, נקודת J (רגע המעבר של גל S לקטע ST) חשובה.

צורת הקשת שנקודת J יוצרת לקצה קטע ST קובעת את נוכחות הפתולוגיה. אם הוא קעור, אז הסטייה שפירה. קמור הוא סימן לאיסכמיה בשריר הלב.

גורמים לשינויים בלב

אוטם שריר הלב ופתולוגיות קרדיווסקולריות חמורות אחרות אינן מתפתחות בן לילה. אולי האדם הזניח את התסמינים המדאיגים במשך זמן מה, או לא פעל לפי המלצות הרופא המטפל. חלקם לא התייחסו ברצינות לאבחנה כמו מחלת עורקים כליליים, תוך הערכת זלזול בסיכונים של הפתולוגיה.

חריגות בתוצאות אלקטרוקרדיוגרמה עשויות להופיע מסיבות שונות. לרוב, מחקר זה מספק תמונה אמינה של עבודת שריר הלב. למרות שגיאות מתרחשות, הן נדירות מאוד.

חָשׁוּב! תסמיני דיכאון ST מופיעים לפעמים אפילו אצל אנשים בריאים. אם, בנוסף לשינויים באק"ג, אין תסמינים שליליים, נוכל לדבר על הנורמה הפיזיולוגית. אמנם אין להזניח ביקורים תקופתיים אצל קרדיולוג ומעקב אחר מצב הלב.

סטיות מהנורמה בתמונת האלקטרוקרדיוגרמה עשויות להופיע אם ההליך מבוצע בצורה שגויה. מצב זה אפשרי אם האלקטרודות מיושמות בצורה לא נכונה. במקרה זה, אין מספיק קשר, והמכשיר מתעד נתונים לא אמינים.

סיבות אחרות שאינן לבביות להפרעות באק"ג:

• הפרעות אלקטרוליטים;
• היפרוונטילציה;
• שימוש לרעה בתרופות, לרבות תרופות נרקוטיות;
• שתייה תכופה של אלכוהול;
• שתיית מים קרים.

ניתן לעצור התפתחות של כל פתולוגיה בכפוף לאבחון בזמן וטיפול מתאים. לשם כך, אם מופיעים סימפטומים לא נעימים הקלים ביותר באזור הלב, מומלץ להגיע למטפל כדי לקבל הפניה לבדיקה. כך ניתן למנוע התפתחות של פתולוגיות חמורות ומסוכנות.

יותר:

כיצד לפענח ניתוח אק"ג, נורמות וסטיות, פתולוגיות ועקרונות אבחון

משקף את התפשטות גל העירור למקטעים הבסיסיים של המחיצה הבין חדרית, לחדר ימין ושמאל.

1. הגל השלילי האופציונלי העוקב אחר גל R עשוי להיעדר במובילי הגפה ו V5-6.

2. אם יש מספר שיניים, הוא מסומן S בהתאמה,

S`, S``, S``` וכו'.

3. משך פחות מ-0.04 שניות, משרעת בחזה

הלידים הוא הגדול ביותר בהובלות V1-2 ויורד בהדרגה לקראת V5-6.

קטע ST

מתאים לתקופה שבה שני החדרים מכוסים לחלוטין על ידי עירור, נמדד מסוף S לתחילת T (או מסוף R בהיעדר גל S).

1. משך ה-ST תלוי בקצב הדופק.

2. בדרך כלל, קטע ה-ST ממוקם על ה-Isoline, דיכאון ST

לא יותר מ-0.5 מ"מ (0.05 mV) מותר בהובלה V2-3 ולא יותר מ-1 מ"מ (0.1 mV) בהובלות אחרות.

3. עלייתו לא תעלה על 1 מ"מ בכל המוליכים למעט V2-3.

4. בהובלה V2-3, גובה מקטע ST ≥2 מ"מ (0.2 mV) צריך להיחשב פתולוגי באנשים מעל גיל 40, באנשים מתחת לגיל 40

שנים ≥2.5 מ"מ (0.25 mV) בגברים ו- ≥1.5 (0.15 mV) בנשים, בהתאמה.

גל T

משקף את תהליכי הקוטב מחדש של חדרי הלב. זו השן הכי לאבילית.

1. בדרך כלל, גל ה-T חיובי באותם מובילים שבהם קומפלקס QRS מיוצג בעיקר על ידי גל R.

2. עם מיקום תקין של הלב, גל ה-T חיובי ב-Leads I, II, III, aVL ו-aVF, שלילי ב-Lead aVR.

3. ניתן להפחית את T III, איזואלקטרי, מעט שלילי כאשר הציר החשמלי של הלב סוטה שמאלה.

4. בהובלה V 1, גל T עם אותו תדר יכול להיות שלילי, איזואלקטרי, חיובי או

דו-פאזי, בהובלה V2 היא לרוב חיובית, בהובלה V3-6 היא תמיד חיובית.

בתיאור איכותי, יש לזהות גל T נמוך אם המשרעת שלו קטנה מ-10% ממשרעת גל R בהובלה נתונה; משוטח עם משרעת מ -0.1 עד 0.1 mV; הָפוּךגל T במובילים I, II, aVL, V2 -V6, אם המשרעת שלו היא מ -0.1 עד -0.5 mV; שלילי עם משרעת של -0.5 mV או יותר.

מרווח QT (QRST)

משקף את הסיסטולה החשמלית של הלב. נמדד מתחילת גל Q (או R אם אין Q) ועד סוף גל T.

1. משך הזמן תלוי במין, גיל ותדירות הקצב. ערך QT תקין (QT מתוקן; QTc)

2. ערכי QT רגילים נעים בין 0.39–0.45 שניות

3. אם מתבצעות מדידות בהובלות שונות, כבסיס

הערך הגבוה ביותר נלקח (בדרך כלל בהובלה V2 - V3).

4. הארכת מרווח QT נחשבת ל-0.46 שניות או יותר בנשים, 0.45 שניות או יותר בגברים, והקיצור הוא 0.39 שניות או פחות.

אתה מנופף

גל לא יציב, משרעת קטנה (1-3 מ"מ או עד 11% ממשרעת גל T), קונקורדנטי (חד כיווני) לגל T, עוקב אחריו לאחר 0.02-0.04 שניות. בולט ביותר בהובלה V2-V3, לעתים קרובות יותר עם ברדיקרדיה. המשמעות הקלינית אינה ברורה.

קטע TR

משקף את שלב הדיאסטולה של הלב. נמדד מסוף גל T (U) ועד תחילת גל P.

1. ממוקם על איזולין, משך הזמן תלוי בתדר הקצב.

2. עם טכיקרדיה, משך מקטע TR פוחת, עם ברדיקרדיה הוא עולה.

מרווח RR

מאפיין את משך מחזור לב שלם - סיסטולה ודיאסטולה.

1. כדי לקבוע את הדופק, חלקו 60 בערך ה-RR המבוטא בשניות.

IN במקרים בהם תדירות הקצב בחולה אחד שונה בפרק זמן קצר (לדוגמה, עם פרפור פרוזדורים),

יש לקבוע את תדרי הקצב המקסימליים והמינימליים מתוך ערכי ה-RR הגדולים והקטנים ביותר, או יש לחשב את תדר הקצב הממוצע מתוך 10 RRs עוקבים.

אלקטרוקרדיוגרמות, אחד הפרמטרים החשובים ביותר שאנו, הרופאים, תמיד שמים לב אליו הוא מקטע S-T. מצד אחד, הדינמיקה שלו עשויה להיות סימן אובייקטיבי מוקדם לנזק איסכמי חריף בשריר הלב, כולל אוטם; מצד שני, הספציפיות הנמוכה של שינויים במקטע S-T היא גורם תכוף לטעויות אבחון, שעשויות לגרור אחריהן אשפוזים והליכים רפואיים מיותרים. משמעות קלינית גבוהה במיוחד מיוחסת לגובה (העלאה) של מקטע S-T וזה די הוגן, שכן חסימה פקקת חריפה של העורק הכלילי מלווה כמעט תמיד בהגבהה מקומית אופיינית של מקטע S-T. לפיכך, העלאת מקטע S-T היא דפוס אק"ג קליני שעלול להיות מסוכן עד שיוכח אחרת.

מבלי להתחנן למשמעות הרפואית והחברתית של מחלת לב כלילית ואחד מסיבוכיה הנוראים - אוטם שריר הלב, יש להדגיש שהעלאת מקטע S-T היא תופעת א.ק.ג נפוצה מאוד מחוץ לטרשת עורקים כלילית. הפרשנות הנכונה של תופעה זו משמשת נקודת מוצא לפתרון סוגיית הטקטיקות הרפואיות נוספות.

5. Cor pulmonale חריף (כמובן, קודם כל אנחנו מדברים על תסחיף ריאתי). קונקורדנציה של עליות מקטע S-T במוליכי החזה ה"תחתונים" וה"קדמיים" היא סימן אק"ג מאוד ספציפי לעומס יתר חריף של הלב הימני:

איור.37

6. פריקרדיטיס חריפה. העליות הן קונקורדנטיות, בצורת רמה או בעלייה באלכסון עם קמור כלפי מטה; עליית S-T בפריקרדיטיס לעולם אינה גבוהה מדי:

איור.38

7. שבץ. עם שבץ, עלולה להופיע הגבהה קלה דמוית רמה של מקטע S-T במובילי החזה. לעתים קרובות, זה גורם לאבחון שגוי של הצורה ה"מוחית" של אוטם שריר הלב. אתן 3 דוגמאות (בכל המקרים, האבחנה של שבץ מוחי אושרה באמצעות SCT של המוח):

איור.39 איור.40
איור.41

8. תסמונת WPW. למרות המובן מאליו של סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של עירור קדם חדרי, האפשרות של עליית מקטע S-T נשכחת לעתים קרובות:

איור.42 איור.43

9. תסמונת ברוגדה. האופי ה"בצורת אוכף" של העלייה עם קמור כלפי מעלה ב-V1-V3 מוביל נחשב לאבחון:

איור.44

10. היפרטרופיה של חדר ימין. יחד עם סוגי "ספר הלימוד" של היפרטרופיה של חדר ימין (סוג S, סוג R, סוג rSR), אתה יכול לראות מדי פעם הרמה קטנה דמוית רמה מבודדת של מקטע S-T בהליכים הפרה-קורדיאליים "הקדמיים":

איור.45

11. קרדיומיופתיה של Takotsubo. לא ניתן להבחין בין תמונת ה-ECG לבין אוטם שריר הלב החריף. אנגיוגרפיה כלילית ואולטרסאונד לב עוזרים לבצע את האבחנה הנכונה:

איור.46

12. אוטם שריר הלב משני (לא טרומבוטי). אנחנו מדברים על התקף לב המתרחש בתנאים של המודינמיקה "מלחיצה". לדוגמה, טכיסיסטול גבוה ממושך או יתר לחץ דם עורקי חמור. בכל מקרה, עם אוטמים כאלה, יש היצרות או חסימות כרוניות בעורקי הלב:

איור.47
איור.48

13. מקרים אחרים של העלאת מקטע רחוב:

איור.49
איור.50

איור.52

בקרדיולוגיה חירום, זיהוי העלאת מקטע S-T ב-ECG חשוד בעיקר לאוטם שריר הלב חריף, תסחיף ריאתי או פריקרדיטיס. עם זאת, כפי שמראה בפועל, דפוס אק"ג זה נפוץ מאוד ולעתים קרובות מזוהה במגוון נסיבות קליניות, "מחקה" פתולוגיה כלילית. תזכור את זה! בהצלחה עם האבחון שלך!

בלי לספור את הגיל, הם נגרמים מאותן סיבות אצל ילדים ומבוגרים. לרוב הם משניים לשינויים בקומפלקס QRS, למשל כאשר הוא מתרחב עקב הפרעות הולכה או עלייה באמפליטודה עקב היפרטרופיה חדרית. עם שינויים משניים אלה, הזווית בין הצירים החשמליים של קומפלקס QRS לגל ה-T נשארת תקינה. שינויים ראשוניים בגל T אינם מלווים בשינויים בקומפלקס QRS. הם יכולים להיגרם מסיבות פיזיולוגיות, הפרעות אלקטרוליטים או מצבים פתולוגיים אחרים: נטילת תרופות (במיוחד גליקוזידים לבביים), דלקת שריר הלב והפריקרדיטיס, קרדיומיופתיות, מחלות ניווניות של מערכת העצבים המרכזית ואיסכמיה שריר הלב. שינויים במקטע ST וגלי T הנגרמים מסיבות פיזיולוגיות והפרעות אלקטרוליטים נדונים בקצרה להלן, ושינויים אחרים נדונים בפרקים המתאימים.

הפרעות אלקטרוליטים

מרווח ה-QT מתארך עם היפוקלצמיה ומתקצר עם היפרקלצמיה. מכיוון שמרווח ה-QT משתנה בהתאם קצב לב, מרווח ה-QT המתוקן (QTc) מחושב שווה ל-QT/VRR. הערכים הנורמליים שלו הם בטווח של 0.36-0.44 שניות. רמות מגנזיום נמוכות עלולות להחמיר את ההשפעות של היפוקלצמיה; לפיכך, הארכת מרווח ה-QT עם היפוקלצמיה עלולה להימשך לאחר תיקונו ולהיעלם רק לאחר מתן מגנזיום. מרווח ה-QT עשוי להשתנות בהשפעת גורמים אחרים: בעת נטילת גליקוזידים לבביים ודלקת קרום הלב, הוא מתקצר מעט, ועם דלקת שריר הלב וחלק מהתסמונות מולדות, הוא מתארך.

בהיפרקלמיה, גלי ה-T גבוהים ומחודדים; הם הופכים לפתולוגיים בעליל כאשר רמת האשלגן בסרום היא מעל 7 mmol/l. בריכוזי אשלגן גבוהים יותר, בנוסף לצמיחת גלי T, חלה ירידה באמפליטודה של קומפלקס QRS, התרחבותו והארכת מרווח ה-PQ. ברמות אשלגן מעל 9 mmol/L, מתרחש עצירת פרוזדורים, מתחמי QRS הופכים רחבים מאוד, ועלולה להתפתח פרפור חדרים. פגים עמידים יותר להיפרקלמיה. עם היפוקלמיה של פחות מ-3.5 ממול/ליטר, גלי ה-T הופכים לנמוכים. עם ירידה נוספת ברמות האשלגן, מופיע גל U ודיכוי מקטע ST.

שינויים פיזיולוגיים בקטע ST ובגל T

יש להכיר את השינויים הפיזיולוגיים כדי לא לטעות בהם כסימן למחלת לב. משקאות קרים יכולים לקרר את הקיר התחתון של החדר השמאלי ולגרום לגלי T עמוקים ב-precordial leads השמאלי. גלי T שליליים ב-precordial leads השמאלי יכולים להתרחש גם לאחר ארוחה כבדה, אשר חלק מהחוקרים מקשרים עם היפרגליקמיה. אם מתברר שהנבדק שתה לאחרונה או אכל משקאות קרים, יש להסיר א.ק.געל בטן ריקה: שינויים בגל T עשויים להיות פיזיולוגיים ולהיעלם.

שינויים בגלי T עשויים להיות קשורים גם לחרדה והיפרונטילציה. לכן, יש לשים לב למצבו הפסיכולוגי של המטופל ולקחת א.ק.ג לאחר פעילות גופנית והיפרונטילציה על מנת להעריך את השפעתם על האק"ג.

לאחר התפרצות של טכיקרדיה, גלי T עשויים להישאר הפוכים למשך מספר שעות או ימים, אולי עקב איסכמיה חולפת של שריר הלב או אובדן אשלגן על ידי קרדיומיוציטים; בדרך כלל גלי ה-T מתאוששים לאחר זמן מה, מה שכנראה מעיד על היעדר נגע אורגני.

כדאי לזכור שתי גרסאות חשובות נוספות של הנורמה. הראשון הוא תסמונת ריפולריזציה מוקדמת, המופיעה בילדים ומבוגרים צעירים. זה גורם לגלי T גבוהים ולהגבהה של מקטע ST במובילים הקדם-קורדיאליים ולעיתים במובילי הגפה. לא ידוע אם שינויים אלו קשורים להפרעות קוטביות מחדש. יש להבדיל בין תסמונת זו לבין פריקרדיטיס, שבה גלי ה-T אינם גבוהים כל כך ומשתנים עם הזמן. האפשרות השנייה היא גלי T שליליים ב-Leads מעל קודקוד הלב, בעוד שגלי T ב-Leads מימין ומשמאל לקודקוד נשארים חיוביים. גרסה זו שכיחה יותר בקרב צעירים, עשויה להיות מדווחת באופן לא עקבי, ומקורה אינו ידוע. כמו בשינויים פיזיולוגיים אחרים בגלי T, לאחר בליעת מלחי אשלגן, גלי ה-T הופכים לחיוביים. בנוסף, גלי T ב-precordial leads השמאלי עלולים להיות שליליים במהלך אימון בספורטאים, מה שגם צריך להיחשב נורמלי.