איינטהובןמוצע לקבוע את הזווית בין קו אופקי (מקביל לציר עופרת I) הנמשך דרך מרכז המשולש לבין הציר החשמלי - זווית a לתיאור מיקומם של Aqrs במישור הקדמי. הוא ציין את הקצה השמאלי של הקו האופקי (הקוטב החיובי של ציר העופרת I) כ-00, את הקצה הימני כ-± 180°. הוא ציין את הקצה התחתון של הניצב החותך את הקו האופקי במרכז כ-+90°, ואת הקצה העליון -90°. כעת, בעזרת מד זווית פשוטה הממוקמת לאורך הציר האופקי, תוכל לקבוע את הזווית a. בדוגמה שנתנו, הזווית a=+40°.

אותו הדבר שיטהאתה יכול לקבוע את המיקום של הציר החשמלי (וקטור ממוצע) של קוטבי מחדש של חדרי הלב (AT) - זווית a. והציר החשמלי של עירור פרוזדורים (Ar) - זווית a במישור הקדמי.

מיקום ציר חשמליניתן לקבוע באמצעות הסכמה של Diede. חישוב מראש סכום אלגברימשרעות של שיניים של מוביל I ו-III במילימטרים. אז הערכים שהושגו נפטרו בצדדים המתאימים של התרשים. חיתוכים של הרשת עם קווים רדיאליים מציינים את גודל הזווית a.

לשם כך משתמשים גם בטבלאות של ר' יא פיסמני ואחרים.

זה מקובל בדרך כלל נוֹרמָלִימיקום הציר החשמלי בקטע מ-+30° ל-+69°. מיקומו של הציר החשמלי בקטע מ-0° ל-+29° נחשב לאופקי. אם הציר החשמלי ממוקם משמאל ל-0° (ברביע -1°-90°), נאמר שהוא סוטה שמאלה. מיקומו של הציר החשמלי בקטע מ-+70° ל-+90° נחשב אנכי. הם מדברים על הסטייה של הציר החשמלי ימינה כאשר הוא ממוקם מימין ל-+90° (בחצי הימני של מערכת הקואורדינטות).

א.ק.ג תקיןמשקף את רצף העירור הנכון של חלקי הלב האופייניים לקצב הסינוס, הכיוון הנורמלי של וקטורי ה-EMF של עירורם, ולכן, את היחס הסטנדרטי בין הכיוון והמשרעת של הגלים בהובלות שונות. כמו גם משך הזמן הרגיל של מרווחים בין מחזורים ובתוך מחזורים.

האיור מראה א.ק.גאישה בריאה ג' בת 32. קצב הסינוס נכון, קצב הלב הוא 62 לדקה. (R - R = 0.95 שניות). P - Q = 0.13 שניות. P = 0.10 שניות. QRS = 0.07 שניות Q - T = 0.38 דוגמה RII>R>RIII. במישור הקדמי, המיקום של AQRS=+52°. AT=+39°. QRS - T = 13°. AP=+50. משרעת גל P = 1.5 מ"מ. PII>PI>PIII. גל P הוא דו-פאזי, השלב הראשון (החיובי) גדול מהשני (השלילי).

QRS קומפלקס I, II, qRs מסוג aVL. QRSIII סוג R, q, „ aVL ו- SI, II קטנים. R,u משונן מעט על הברך היורדת. מורכב מסוג QRSV1-V3 RS(rS). QRSV4_v6 סוג qRs. SV2=18 מ"מ > SV3 > SV5, שן rv1 RV5>RV6. אזור המעבר של QRS הוא בין לידים V2 ו-V3. מקטע RS - TV1-V3 מוסט כלפי מעלה מהקו האיזואלקטרי ב-1 - 2 מ"מ. מקטע RS - T ב-Leads אחרים ברמת הקו האיזואלקטרי. גל TII>TI>TIII. השן TV1 שלילית, TV2 חיובית. TV2 TV4>TV5>TV6.

אלקטרוקרדיוגרמה רגילה

האלקטרוקרדיוגרמה הרגילה, ללא קשר למערכת העופרת, מורכבת משלושה גלים P, R ו-T כלפי מעלה (חיוביים), שני גלים Q ו-S כלפי מטה (שליליים), וגל U משתנה כלפי מעלה.

בנוסף, ה-ECG מבחין בין מרווחי P-Q, S-T, T-P, R-R ושני קומפלקסים - QRS ו-QRST (איור 10).

אורז. 10. גלים ומרווחים של אק"ג תקין

גל Pמשקף דפולריזציה פרוזדורית. המחצית הראשונה של גל P תואמת את עירור הפרוזדור הימני, החצי השני - לעירור הפרוזדור השמאלי.

מרווח P-Qמתאים לתקופה מתחילת עירור פרוזדורים ועד תחילת עירור חדריות. מרווח ה-P-Q נמדד מתחילת גל P ועד תחילת גל Q, בהיעדר גל Q - ועד תחילת גל R. הוא כולל את משך העירור הפרוזדורי (גל P עצמו) ו משך התפשטות העירור בעיקר דרך הצומת האטריו-חדרי, שבו מתרחש העיכוב הפיזיולוגי בהולכת הדחף (הקטע מסוף גל P לתחילת גל Q). במהלך מעבר של דחף דרך מערכת מוליכה ספציפית, נוצר הבדל פוטנציאלי קטן כל כך עד שלא ניתן לזהות השתקפויות שלו על א.ק.ג שנלקח משטח הגוף. מרווח ה-P-Q ממוקם על הקו האיזואלקטרי, משך הזמן שלו הוא 0.12-0.18 שניות.

מתחם QRSמשקף דפולריזציה חדרית. משך (הרוחב) של קומפלקס QRS מאפיין הולכה תוך-חדרית, המשתנה בגבולות הנורמליים בהתאם לקצב הלב (יורד עם טכיקרדיה, עולה עם ברדיקרדיה). משך מתחם QRS הוא 0.06-0.09 שניות.

גל Qמתאים לעירור של המחיצה הבין חדרית. בדרך כלל, הוא נעדר במובילי החזה הימניים. גל Q עמוק בעופרת III מופיע כאשר הדיאפרגמה גבוהה, נעלמת או פוחתת עם השראה עמוקה. משך הגל Q אינו עולה על 0.03 שניות, המשרעת שלו אינה עולה על 1/4 מגל R.

גל Rמאפיין את עירור החלק הארי של שריר הלב החדרים, גל S - עירור של החלקים posterosupperior של החדרים והמחיצה הבין חדרית. עלייה בגובה גל R תואמת לעלייה בפוטנציאל בתוך האלקטרודה. ברגע שבו כל שריר הלב הצמוד לאלקטרודה דה-פולריזה, הפרש הפוטנציאלים נעלם וגל R מגיע לקו האיזואלקטרי או עובר לגל S הנמצא מתחתיו (סטייה פנימית, או דפלקציה פנימית). בהובלות חד-קוטביות, הקטע של קומפלקס QRS מתחילת העירור (תחילתו של גל Q, ובהיעדרו, תחילתו של גל R) ועד לקודקוד גל R משקף את העירור האמיתי של שריר הלב בשעה נקודה נתונה. משך הקטע הזה נקרא זמן הסטייה הפנימית. זמן זה תלוי במהירות ההתפשטות של עירור ובעובי שריר הלב. בדרך כלל, זה 0.015-0.035 שניות עבור החדר הימני, עבור חדר שמאל- 0.035-0.045 שניות. משך הזמן של הסטייה הפנימית משמש לאבחון היפרטרופיה של שריר הלב, חסימת ענפים ולוקליזציה שלו.

כאשר מתארים את קומפלקס QRS, בנוסף למשרעת הגלים המרכיבים אותו (מ"מ) ומשך הזמן (ים), הם ניתנים ייעוד אותיות. במקרה זה, שיניים קטנות מסומנות באותיות קטנות, גדולות באותיות גדולות (איור 11).

אורז. 11. הצורות הנפוצות ביותר של המתחם וציון האותיות שלהן

מרווח S-T מתאים לתקופה של דה-פולריזציה מלאה כאשר אין הבדל פוטנציאל, ולכן הוא על הקו האיזואלקטרי. גרסה של הנורמה עשויה להיות שינוי במרווח בהובלות סטנדרטיות ב-0.5-1 מ"מ. משך מרווח ה-S-T משתנה מאוד בהתאם לדופק.

גל Tהוא החלק האחרון של קומפלקס חדרי הלב ומתאים לשלב של הקוטב מחדש של החדרים. הוא מכוון כלפי מעלה, בעל ברך עולה שטוחה, חלק עליון מעוגל וברך יורדת תלולה יותר, כלומר הוא א-סימטרי. משך גל ה-T משתנה מאוד, בממוצע 0.12-0.16 שניות.

מתחם QRST(מרווח Q-T) מתאים בזמן לתקופה מתחילת הדפולריזציה ועד סוף הקוטב מחדש של חדרי הלב ומשקף את הסיסטולה החשמלית שלהם.

תַחשִׁיב מרווח QTניתן לעשות באמצעות שולחנות מיוחדים. משך הקומפלקס של QRST בדרך כלל כמעט עולה בקנה אחד עם משך הסיסטולה המכנית.

כדי לאפיין את הסיסטולה החשמלית של הלב, נעשה שימוש במדד הסיסטולי SP - היחס בין משך הסיסטולה החשמלית Q-T למשך הזמן המבוטא באחוזים מחזור לב R-R:

עלייה בערך הסיסטולי ביותר מ-5% מעל לנורמה עשויה להיות אחד הסימנים לתפקוד לקוי של שריר הלב.

אתה מנופףמתרחש 0.04 שניות לאחר גל T. הוא קטן, בהגברה רגילה הוא אינו מזוהה בכל האק"ג והוא נמצא בעיקר ב-Leads V2-V4. מקורה של שן זו אינו ברור. אולי זה שיקוף של פוטנציאל העקבות בשלב של התרגשות מוגברת של שריר הלב לאחר סיסטולה. המשרעת המקסימלית של גל U היא בדרך כלל 2.5 מ"מ, משך הזמן הוא 0.3 שניות.

לקרוא 1181 פַּעַם

מה מראה א.ק.ג?

מחקר אלקטרוקרדיוגרפי טיפוסי כולל רישום של EMF ב-12 לידים:

• מובילים סטנדרטיים (I, II, III);
• לידים משופרים (aVR, aVL, aVF);
• מוביל חזה (V1..V6).

כל מוביל מתעד לפחות 4 מתחמי א.ק.ג (מחזורים מלאים). ברוסיה, התקן למהירות החגורה הוא 50 מ"מ לשנייה (בחוץ לארץ - 25 מ"מ לשנייה). במהירות חגורה של 50 מ"מ לשנייה, כל תא קטן הממוקם בין קווים אנכיים סמוכים (מרחק 1 מ"מ) מתאים למרווח של 0.02 שניות. כל קו אנכי חמישי בקלטת האלקטרוקרדיוגרפית עבה יותר. המהירות הקבועה של הקלטת ורשת המילימטר על הנייר מאפשרות למדוד את משך גלי ה-ECG והמרווחים ואת משרעת הגלים הללו.

בשל העובדה שהקוטביות של ציר עופרת aVR הפוכה לקוטביות הצירים של עופרת סטנדרטית, ה-EMF הלבבי מוקרן על החלק השלילי של הציר של עופר זה. לכן, בדרך כלל ב-Lead aVR גלי P ו-T הם שליליים, ולקומפלקס QRS יש את הצורה QS (פחות פעמים rS).

זמן הפעלה של חדר שמאל וימין- התקופה מתחילת העירור של החדרים ועד שהעירור מכסה את המספר המרבי שלהם סיבי שריר. זהו מרווח הזמן מתחילת קומפלקס QRS (מתחילת הגל Q או R), ועד הניצב שהונמך מראש גל R לאיזולין. זמן ההפעלה של החדר השמאלי נקבע במובילי החזה השמאלי V5, V6 (הנורמה היא לא יותר מ-0.04 שניות, או 2 תאים). זמן ההפעלה של החדר הימני נקבע במובילי החזה V1, V2 (הנורמה היא לא יותר מ-0.03 שניות, או תא וחצי).

גלי א.ק.ג מציינים עם אותיות לטיניות. אם משרעת השן היא יותר מ-5 מ"מ, שן כזו מסומנת באות גדולה; אם פחות מ-5 מ"מ - אותיות קטנות. כפי שניתן לראות מהאיור, קרדיוגרמה רגילה מורכבת מהסעיפים הבאים:

• גל P- קומפלקס פרוזדורים;
• מרווח PQ- זמן מעבר של עירור דרך הפרוזדורים לשריר הלב החדרי;
• מתחם QRS- קומפלקס חדרי;
• גל q- גירוי של החצי השמאלי של המחיצה הבין חדרית;
• גל R- בסיסי גל א.ק.ג, הנגרמת על ידי עירור של החדרים;
• גל של- עירור סופי של בסיס החדר השמאלי (גל א.ק.ג לא קבוע);
• קטע ST- מתאים לתקופה של מחזור הלב כאשר שני החדרים נרגשים;
• גל T- נרשם במהלך ריפולריזציה חדרית;
• מרווח QT- סיסטולה חדרית חשמלית;
• אתה מנופף- המקור הקליני של גל זה אינו ידוע במדויק (הוא לא תמיד מתועד);
• קטע TP- דיאסטולה של החדרים והפרוזדורים.

בהתבסס על צורתו ומיקומו של גל ה-T, ניתן להסיק על תהליך שיקום חדרי הלב לאחר התכווצות. זהו פרמטר ה-ECG המשתנה ביותר; הוא יכול להיות מושפע ממחלות שריר הלב, פתולוגיות אנדוקריניות, תרופות ושיכרון. הגודל, המשרעת והכיוון של גל ה-T מופרעים; בהתאם לאינדיקטורים אלה, ניתן לקבוע או לאשר אבחנה ראשונית.

📌 קראו במאמר זה

גל ה-T באק"ג תקין אצל ילדים ומבוגרים

תחילתו של גל ה-T חופפת לשלב, כלומר עם המעבר ההפוך של יוני נתרן ואשלגן דרך קרום תאי הלב, ולאחר מכן סיבי השריר מתכוננים להתכווצות הבאה. בדרך כלל, ל-T יש את המאפיינים הבאים:

• מתחיל באיזולינה לאחר גל S;
• בעל כיוון זהה לזה של QRS (חיובי כאשר R דומיננטי, שלילי כאשר S דומיננטי);
• חלק בצורתו, החלק הראשון שטוח יותר;
• משרעת T עד 8 תאים, עולה מ-1 ל-3 מובילים בחזה;
• עשוי להיות שלילי ב-V1 וב-aVL, תמיד שלילי ב-aVR.

ביילודים, גלי T נמוכים בגובהם או אפילו שטוחים, הכיוון שלהם הפוך א.ק.ג למבוגרים. זה נובע מהעובדה שהלב מסתובב לכיוון ולוקח עמדה פיזיולוגית על ידי 2 - 4 שבועות. במקביל, תצורת השיניים בקרדיוגרמה משתנה בהדרגה. מאפיינים אופייניים של א.ק.ג ילדים:

• T שלילי ב-V4 נמשך עד 10 שנים, V2 ו-3 - עד 15 שנים;
• למתבגרים ומבוגרים צעירים עלולים להיות גלי T שליליים ב-1 ו-2 בחזה, כגון סוג א.ק.גנקרא צעיר;
• גובה T עולה מ-1 ל-5 מ"מ; אצל תלמידי בית ספר הוא 3-7 מ"מ (כמו אצל מבוגרים).

שינויים באק"ג ומשמעויותיהם

לרוב, שינויים חשודים במחלת לב כלילית, אך הפרעה כזו עשויה להיות סימן למחלות אחרות:

לכן, כדי לבצע אבחנה, הכל נלקח בחשבון סימנים קלינייםושינויים בקרדיוגרפיה בכללותה.

דו פאזי

בקרדיוגרפיה, T תחילה יורד מתחת לאיזולין, ולאחר מכן חוצה אותו והופך חיובי. סימפטום זה נקרא תסמונת "רכבת הרים". עלול להתרחש בפתולוגיות הבאות:

• בלוק ענף היס;
• עלייה ברמות הסידן בדם;
• שיכרון עם גליקוזידים לבביים.

גל T דו-פאזי עם היפרטרופיה של חדר שמאל

מוחלק

השטחה של גל T יכולה להיגרם על ידי:

• נטילת אלכוהול, קורדרון או תרופות נוגדות דיכאון;
• סוכרתאו לאכול הרבה ממתקים;
• פחד, התרגשות;
• קרדיופסיכונורוזיס;
• אוטם שריר הלב בשלב ההצטלקות.

ירידה במדד

T מופחת מסומן על ידי המשרעת שלו, שהיא פחות מ-10% ממתחם QRS. סימפטום זה ב-ECG גורם:

• אי ספיקה כלילית,
• קרדיווסקלרוזיס,
• הַשׁמָנָה,
• גיל מבוגר,
• תת פעילות של בלוטת התריס,
• ניוון שריר הלב,
• נטילת קורטיקוסטרואידים,
• אֲנֶמִיָה,
• דַלֶקֶת שְׁקֵדִים.

גל ה-T באק"ג מוחלק

ניתן להחליק את גל T באותם תנאים כמו גל נעדר, מכיוון ששתי ההגדרות מאפיינות תנודות עם משרעת נמוכה. יש לקחת בחשבון שהפרה של הכללים לרישום א.ק.ג עלולה לגרום גם להחלקה של T. זה מתרחש גם במחלות מטבוליות - תפקוד נמוך של בלוטת התריס (מיקסדמה, תת פעילות של בלוטת התריס). ניתן למצוא אותו באנשים בריאים לחלוטין לאורך היום במספר מחזורי לב (לפי ניטור הולטר).

היפוך

היפוך (התהפכות) של גל T פירושו שינוי במיקומו ביחס לאיזולין, כלומר, בהובלות עם T חיובית, הוא משנה את הקוטביות שלו לשלילית ולהיפך. סטיות כאלה יכולות להיות גם נורמליות - בחזה הימני מוביל עם תצורת א.ק.ג נעורים או סימן לקיטוב מוקדם אצל ספורטאים.

היפוך גלי T ב-Leads II, III, aVF, V1-V6 בספורטאי בן 27

מחלות המלוות בהיפוך T:

• איסכמיה של שריר הלב או המוח,
• השפעה של הורמוני לחץ,
• דימום במוח,
• התקף של טכיקרדיה,
• הפרה של הולכת דחף לאורך הענפים של צרור היס.

גל T שלילי

עבור מחלת לב כלילית, סימן אופייני הוא הופעת גלי T שליליים על ה-ECG, ואם הם מלווים בשינויים בקומפלקס QRS, אז האבחנה של התקף לב נחשבת מאושרת. במקרה זה, שינויים בקרדיוגרפיה תלויים בשלב של נמק שריר הלב:

• חריף - Q או QS חריג, קטע ST מעל הקו, T חיובי;
• subacute - ST על האיזולין, T שלילי;
• בשלב הצלקת, T שלילי חלש או חיובי.

גל T שלילי ב-V5-V6 מוביל (באדום) מצביע על איסכמיה

גרסה של הנורמה עשויה להיות הופעת T שלילי במהלך נשימה תכופה, חרדה, לאחר ארוחה גדולה המכילה הרבה פחמימות, כמו גם בשל מאפיינים אישיים אצל כמה אנשים בריאים. לכן, איתור ערכים שליליים לא יכול להיחשב כמחלה קשה.

מצבים פתולוגיים המלווים שיניים שליליותת:

• מחלת לב - אנגינה פקטוריס, התקף לב, קרדיומיופתיה, דלקת בשריר הלב, קרום הלב, אנדוקרדיטיס, ;
• הורמונלי ו ויסות עצביםפעילות לב (thyrotoxicosis, סוכרת, מחלות של בלוטות יותרת הכליה, בלוטת יותרת המוח);
• לאחר או תכופים extrasystoles;

דימום תת-עכבישי מלווה בגלי T שליליים

היעדר גל T באק"ג

היעדר T ב-ECG פירושו שהמשרעת שלו כל כך נמוכה עד שהיא מתמזגת עם הקו האיזואלקטרי של הלב. זה קורה כאשר:

• לשתות אלכוהול;
• על רקע התרגשות, חרדה;
• קרדיומיופתיה בחולים עם סוכרת;
• דיסטוניה נוירו-סירקולטורית (עם שינוי פתאומי בתנוחת הגוף או לאחר נשימה מהירה);
• צריכה לא מספקת של אשלגן או אובדן שלו באמצעות זיעה, שתן, תוכן מעי (שלשול);
• צלקות של אוטם שריר הלב;
• שימוש בתרופות נוגדות דיכאון.

דירוג גבוה

בדרך כלל, באותם מובילים שבהם ה-R הגבוה ביותר נרשם, המשרעת המקסימלית מצוינת; ב-V3 - V5 היא מגיעה ל-15 - 17 מ"מ. T גבוה מאוד יכול להתרחש כאשר ההשפעה על הלב של מערכת העצבים הפאראסימפתטית, היפרקלמיה, איסכמיה תת-אנדוקרדיאלית (דקות ראשונות), קרדיומיופתיה אלכוהולית או גיל המעבר, היפרטרופיה של חדר שמאל ואנמיה שולטות.

שינויים בגל ה-T על ה-EKG במהלך איסכמיה: a - נורמלי, b - גל T סימטרי "כלילי" שלילי,
c - גל T סימטרי חיובי גבוה "כלילי",
d, e - גל T דו-פאזי,
e - גל T מופחת,
g - גל T מוחלק,
h - גל T שלילי חלש.

שָׁטוּחַ

T מעט הפוך או שטוח עשוי להיות וריאנט נורמלי או ביטוי של תהליכים איסכמיים ודיסטרופיים בשריר הלב. זה מתרחש עם חסימה מוחלטת של מסלולי ההולכה בחדרים, היפרטרופיה של שריר הלב, דלקת לבלב חריפה או כרונית, נטילת תרופות אנטי-ריתמיות וחוסר איזון הורמונלי ואלקטרוליט.

כְּלִילִי

כאשר שריר הלב הוא היפוקסי, הסיבים הממוקמים מתחתיו מושפעים ביותר. קליפה פנימית- אנדוקרדיום. גל T משקף את יכולת האנדוקרדיום לשמור על פוטנציאל חשמלי שלילי, ולכן, במקרה של אי ספיקה כלילית, הוא משנה את כיוונו והופך לצורה זו:

• שְׁוֵה שׁוֹקַיִם;
• שלילי (שלילי);
• מְחוּדָד.

סימנים אלו מאפיינים את הגל האיסכמי, או שהוא נקרא גם כלילי. הביטויים ב-ECG הם מקסימליים באותם מובילים שבהם הנזק הגדול ביותר הוא מקומי, ובמובילי מראה (הדדיים) הוא חד ושווה, אך חיובי. ככל שגל ה-T בולט יותר, כך מידת נמק שריר הלב עמוקה יותר.

עליית גל T באק"ג

מתח פיזי מתון מוביל לעלייה במשרעת של גלי T, תהליכים זיהומייםבגוף, אנמיה. T מוגבר ללא שינויים ברווחה יכול להתרחש אצל אנשים בריאים, ויכול להיות גם סימפטום של הפרעות וגטטיביות-וסקולריות עם דומיננטיות של טונוס ואגלי.

דִכָּאוֹן

גל T מופחת יכול להיות ביטוי של קרדיומיודיסטרופיה; הוא מתרחש עם דלקת ריאות, שיגרון, קדחת ארגמן, תהליך דלקתי חריף בכליות, קור pulmonale ועלייה היפרטרופית בשכבת השריר של שריר הלב.

גל T חיובי

בדרך כלל, גלי T בלידים צריכים להיות חיוביים: תקן ראשון, שני, aVL, aVF, V3-V6. אם מופיע איפה אצל אנשים בריאים זה שלילי או קרוב לקו האיזואלקטרי, אז זה מצביע על חוסר זרימת דם דרך עורקי הלב (איסכמיה שריר הלב), חסימה של ענפי צרור ה-His. שינויים זמניים נגרמים על ידי מתח, התקף של דופק מהיר ופעילות גופנית אינטנסיבית אצל ספורטאים.

שינויים לא ספציפיים בגלי T

שינויים לא ספציפיים בגל ה-T כוללים את כל הסטיות שלו מהנורמה שלא ניתן לקשר עם כל מחלה. ישנם תיאורי א.ק.ג כאלה:

• גרסה של הנורמה;
• עם דחיסה חזקה של הגפיים עם אזיקי אלקטרודה;
• לאחר נטילת גליקוזידים לבביים, משתנים ותרופות מסוימות להורדת לחץ דם;
• עם נשימה תכופה ואינטנסיבית;
• עקב כאבי בטן;
• קשור לחוסר איזון של האלקטרוליטים העיקריים בדם (נתרן, אשלגן, סידן, מגנזיום) עם הקאות, שלשולים, התייבשות ושתיית אלכוהול ערב האבחנה.

בהיעדר תסמינים (כאבי לב, קוצר נשימה, דופק מהיר במנוחה, הפרעות קצב, נפיחות, כבד מוגדל), שינויים כאלה נחשבים קלים ואינם מצריכים טיפול. אם יש סימנים למחלת לב, יש צורך בניטור יומי של הולטר ECG כדי להבהיר את האבחנה. זה יראה אם ​​שיקום הקוטביות של שריר הלב יחמיר במהלך פעילות גופנית רגילה.

במקרים מסוימים, הפרעות לא ספציפיות בצורת ובגודל של גל T מתרחשות כאשר:

• תזונה לא מספקת של שריר הלב (מחלה איסכמית);
• לחץ דם מוגבר, במיוחד עם היפרטרופיה נלווית (עיבוי שריר הלב) של החדר השמאלי;
• הפרה של הולכה תוך-חדרית (גוש ענף).

מילה נרדפת לשינויים לא ספציפיים בגל ה-T היא מסקנת הרופא: הפרה של קיטוב מחדש של חדרי הלב.

גלי T כפול-דבשתי הם צורתם, שבה במקום קצה אחד בצורת כיפה, מופיעים 2 גלים על ה-EKG. שינויים כאלה מתרחשים לרוב עם חוסר אשלגן. זה מתבטא בהופעת גל U מובהק, שבדרך כלל לא ניתן להבחין בו. עם חוסר בולט של מיקרו-אלמנט, עלייה זו בולטת עד כדי כך שהגל מגיע לרמת T ואף יכול לעקוף אותו באמפליטודה.

ל סיבות אפשריותהמראה של T עם דבשת כפול כולל:

• שימוש במשתנים המסירים אשלגן;
• שימוש לרעה במשלשלים;
• שלשולים, הקאות עקב זיהום;
• שימוש ארוך טווח באנטיביוטיקה, הורמונים;
• הזעה מרובה;
• מחלות של הכליות, בלוטות יותרת הכליה, המעיים;
• מנת יתר של ויטמין B12 וחומצה פולית.

גל T סתרי

גל T נקרא דיסורדנטי אם הכיוון שלו מנוגד לקומפלקס QRS החדרי. זה קורה עם בלוק ענף צרור, כמו גם במהלך תקופת שיקום זרימת הדם בשריר הלב לאחר התקף לב.

גלי T דיסורדנטיים עשויים להופיע גם במקרים של היפרטרופיה חמורה של שריר הלב של החדר השמאלי, וכן תסמונת Wellens - חסימה של העורק הכלילי הקדמי השמאלי. המצב האחרון מאופיין בהתקפי כאב מסוג אנגינה, סיכון גבוה להתקף לב והיעדר שינויים משמעותיים ב-ECG אחרים, למעט כיוון T, בדיקות רגילותדָם.

גלי T גבוהים ב-precordial leads

גלי T גבוהים במובילי החזה מלווים באנגינה פקטוריס. זה יכול להיות גם יציב וגם מתקדם, כלומר מאיים על התפתחות אוטם שריר הלב. במקרה זה, חשוב לקחת בחשבון את התמונה הקלינית ושינויים אחרים באק"ג. סימן אופייני לגלים איסכמיים הוא הסימטריה שלהם.

T גבוה יכול להתבטא גם כ:

• היפרקלמיה (צריכה מוגזמת של אשלגן, נטילת תרופות המעכבות את הפרשתו);
• אֲנֶמִיָה;
• הפרעות במחזור הדם במוח;
• היפרטרופיה של חדר שמאל.

חילופי גלי T

אלטרנס גלי T מובן ככל שינוי במהלך פעילות גופנית: על הליכון, אופני כושר או מתן תרופות בהשוואה לא.ק.ג. במנוחה. אחת האפשרויות היא לנתח את הרישום היומי (ניטור) של הקרדיוגרמה.

הרופא עשוי לגלות שהצורה, הכיוון, משך הזמן של T ומשרעת (גובה) שלו השתנו. אבל יש גם מיקרו-שינויים שמתגלים בניתוח עם ציוד מיוחד - א.ק.ג.

על ידי זיהוי חלופי גלי T, נקבעת חוסר היציבות החשמלית של שריר הלב. המשמעות היא שבהשפעת מתח או מתח עלולה להתרחש הפרעת קצב מסכנת חיים עם דום לב. לימוד המאפיינים של T הכרחי אם יש לך:

• שינויים במשך מרווח ה-QT;
• קרדיומיופתיה עקב הפרעת קצב;
• טכיקרדיה חדרית;
• פרפור חדרים.

למידע על שינויים בגל T באק"ג, צפו בסרטון זה:

מרווח QT תקין

בדרך כלל אין מרווח QT ערך קבוע. המרחק מתחילת Q לסוף T תלוי ב:

• מגדר וגיל הנבדק;
• זמן ביום;
• מצבים של מערכת העצבים;
• שימוש בתרופות, במיוחד אנלוגים של הורמוני לחץ (אדרנלין, דופמין, הידרוקורטיזון);
• רמות סידן, מגנזיום ואשלגן בדם.

את התלות המשמעותית ביותר ניתן לייחס לדופק. לפיכך, נמשכו נוסחאות החישוב המתחשבות במדד זה. ככל שקצב הלב מהיר יותר, כך ה-QT קצר יותר. בניתוח מתמטי נתוני א.ק.גאנשים בריאים, נגזר דפוס משוער והוא משתקף בטבלה.

מאפיין QT	גברים, גברת	נשים, גברת
נוֹרמָלִי
קצת יותר
מוארך
הוארך משמעותית
מְקוּצָר
קצר משמעותית מהרגיל

קיצור מרווח ה-QT ב-ECG הוא מסוכן, מכיוון שהוא מעורר סוגים מורכבים של הפרעות קצב. תסמונת זו יכולה להיות תכונה מולדת, ומופיעה גם כאשר:

• טיפול בגליקוזידים לבביים במינון הרגיל, מתקדם עם עלייתו;
• ריכוז מוגבר של אשלגן וסידן בדם;
• חום;
• שינוי בתגובת הדם לצד החומצי (חמצת).

תסמונת QT קצרה יכולה להיות קבועה וחוזרת על עצמה ממחזור למחזור או התקפי עקב שינויים בקצב הלב. חולים עם הפרעות כאלה נוטים לסחרחורת, סחרחורת ואובדן הכרה פתאומי. במקרים חמורים, קיים סיכון לדום לב פתאומי.

שינויים ST-T לא ספציפיים

שינויים לא ספציפיים ST-T כוללים את כל ההפרות הקטנות של גובה ST, החלקה או הכיוון ההפוך של T. הם "לא מגיעים" לפתולוגיות ברורות, אבל הרופא שם לב אליהם בעת פענוחם. זה יכול להיות חשוב, שכן אם יש תלונות על כאבי לב, יש צורך בבדיקה נוספת. זה מבוצע גם עם גורמי סיכון:

• לחץ גבוה,
• לעשן,
• גיל מבוגר,
• כולסטרול גבוה,
• אורח חיים בישיבה.

לסיבות העיקריות סימנים לא ספציפייםלְסַפֵּר:

• חוסר איזון של אלקטרוליטים (אשלגן, מגנזיום, סידן);
• שימוש בתרופות;
• אנגינה פקטוריס;
• מחלות זיהומיות, פתולוגיה ריאתית;
• התקף כאב;
• צריכה של כמויות גדולות של מזון, משקאות אלכוהוליים;
• היפרטרופיה של חדר שמאל;
• תאונה מוחית.

מאחר וכל הגורמים הללו מגוונים, בעת ביצוע האבחנה, הרופא לוקח בחשבון את הסימפטומים ובמידת הצורך רושם בדיקות דם, א.ק.ג בשיטת הולטר (ניטור 24 שעות) ובדיקות מאמץ עם פעילות גופנית.

גובה מקטע ST

עליית מקטע ST מתרחשת במחלות הבאות:

הגדלת הקטע היא גרסה של הנורמה. במקרה הזה:

• כיפת ST מופנית כלפי מטה, הופכת ל-T חד קוטבי (קונקורדנטי);
• T מורחבת;
• ניתן לאתר שינויים בכל הלידים והמחזורים.

עלייה (הגבהה) יכולה להיגרם מריכוז מוגבר של אשלגן בדם, דלקת (שריר הלב) ותהליך גידולי בלב.

ST Down Shift

תזוזה בולטת של ST כלפי מטה היא סימן לתזונה לא מספקת של שריר הלב - מחלת לב כלילית. זה מתבטא קלינית על ידי אנגינה פקטוריס, התקף לב וקרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם. שינויים דומים, אך ללא לוקליזציה ברורה, אופייניים ל:

• מנת יתר של גליקוזידים לבביים;
• שימוש במשתנים;
• טכיקרדיה;
• נשימה מוגברת ותכופה;
• היפרטרופיה של חדרי הלב;
• הפרעות הולכה תוך-חדרית.

גל T משקף את תהליך הקוטב מחדש של חדרי הלב לאחר התכווצותם. זהו הגל הלאבילי ביותר ב-ECG; השינויים בו עשויים להיות הסימן הראשון לפגיעה באספקת הדם לשריר הלב במחלת לב כלילית. כדי לבצע אבחנה יש צורך להשוות תסמינים קלינייםוסימנים נוספים על הקרדיוגרמה.

סרטון שימושי

צפו בסרטון על שיניים ומרווחים:

קרא גם

זיהוי אוטם שריר הלב על א.ק.ג יכול להיות קשה בשל העובדה שלבים שוניםיש סימנים וגרסאות שונות של קפיצות שיניים. לדוגמה, השלב החריף והחריף לא יכול להיות מורגש בשעות הראשונות. ללוקליזציה יש גם מאפיינים משלה: האוטם ב-ECG הוא טרנס-מוראלי, q, קדמי, אחורי, מועבר, גדול-מוקדי, לרוחב, שונה.

איסכמיה בשריר הלב על א.ק.ג מראה את מידת הנזק ללב. כל אחד יכול להבין את המשמעויות, אבל עדיף להשאיר את השאלה למומחים.

שינויים Cicatricial בשריר הלב (חדר שמאל, דופן תחתונה, אזור מחיצה) מופיעים לאחר מחלות מסוימות. ניתן להניח את הנוכחות על ידי סימנים על ה-ECG. שינויים אינם רטרואקטיביים.

בנושא זה...

כאשר דחף העירור עוזב את צומת הסינוס, הוא מתחיל להיקלט על ידי הקרדיוגרף. בדרך כלל, עירור של אטריום ימין (עקומה 1) מתחיל מעט מוקדם יותר מהאטריום השמאלי (עקומה 2). האטריום השמאלי מתחיל ומסיים את העירור מאוחר יותר. הקרדיוגרף מתעד את הווקטור הכולל של שני הפרוזדורים, ציור גל P: עלייתו ונפילתו של גל P הם בדרך כלל עדינים, עם קודקוד מעוגל.

• גל P חיובי הוא אינדיקטור של קצב סינוס.
• גל P נראה הכי טוב בהובלה 2 סטנדרטית, שבה הוא חייב להיות חיובי.
• בדרך כלל, משך גל P הוא עד 0.1 שניות (תא גדול אחד).
• המשרעת של גל P לא תעלה על 2.5 תאים.
• המשרעת של גל P בהובלת תקן ואיבר נקבעת לפי כיוון הציר החשמלי של הפרוזדורים (עליו נדון בהמשך).
• משרעת נורמלית: P II >P I >P III.

גל P עשוי להיות משונן בקודקוד, והמרחק בין השיניים לא יעלה על 0.02 שניות (תא אחד). זמן ההפעלה של הפרוזדור הימני נמדד מתחילת גל P ועד לקודקודו הראשון (לא יותר מ-0.04 שניות - 2 תאים). זמן ההפעלה של האטריום השמאלי הוא מתחילת גל P ועד לקודקוד השני שלו או לנקודה הגבוהה ביותר (לא יותר מ-0.06 שניות - 3 תאים).

הגרסאות הנפוצות ביותר של גל P מוצגות באיור שלהלן:

הטבלה שלהלן מתארת ​​איך גל P צריך להיות בהובלות שונות.

עוֹפֶרֶת	א.ק.ג תקיןעבור גל P
אני	באופן כללי חיובי
II	חיובי בהכרח
III	יכול להיות חיובי, דו-פאזי או שלילי המשרעת חייבת להיות פחותה מהמשרעת של גל T
aVR	תמיד שלילי
aVL	יכול להיות חיובי, דו-פאזי או שלילי
aVF	באופן כללי חיובי המשרעת חייבת להיות פחותה מהמשרעת של גל T
V1	יכול להיות חיובי, שלילי (בדרך כלל משרעת קטנה) או איזואלקטרי
V2
V3	יכול להיות דו-פאזי (חיובי ושלילי), שלילי, חיובי, מוחלק
V4
V5	בדרך כלל חיובי, לעתים קרובות משרעת נמוכה
V6	בדרך כלל חיובי, לעתים קרובות משרעת נמוכה

גל P- נוצר כתוצאה מעירור של שני פרוזדורים. זה מתחיל להירשם מיד לאחר שהדחף עוזב את צומת הסינוס. הפרוזדור השמאלי מתחיל ומסיים את העירור שלו מאוחר יותר; כתוצאה מהעירורים החופפים של האטריום השמאלי והימני נוצר גל. המשרעת של גל P היא בדרך כלל הגדולה ביותר בשלב II. עוֹפֶרֶת. בדרך כלל, משך ה-P הוא עד 0.1 שניות, המשרעת לא תעלה על 2.5 מ"מ. ב-Lead AVR, הגל תמיד שלילי. גל P עשוי להיות משונן בקודקוד, אך המרחק בין השיניים לא יעלה על 0.02 שניות.

מרווח PQ- מתחילת גל P ועד תחילת גל Q. זה מתאים לזמן המעבר של עירור דרך הפרוזדורים וצומת AV לשריר הלב החדרי. זה משתנה בהתאם לקצב הלב, הגיל ומשקל הגוף של המטופל. בדרך כלל, מרווח ה-PQ הוא 0.12 - 0.18 (עד 0.2 שניות). לפיכך, מרווח ה-PQ כולל את גל P וקטע PQ.

מדד מקרוז. זהו היחס בין משך הגל P למשך קטע PQ. בדרך כלל -1.1 - 1.6. אינדקס זה מסייע באבחון היפרטרופיה פרוזדורית.

מתחם QRS- קומפלקס חדרים. זה בדרך כלל הגדול ביותר סטיית א.ק.ג. הרוחב של קומפלקס QRS הוא בדרך כלל 0.06 - 0.08 שניות ומציין את משך ההולכה התוך חדרית של עירור. עם הגיל, רוחב מתחם QRS. המשרעת של גלי ה- QRS מורכבים בדרך כלל משתנה. בדרך כלל, לפחות באחד מהלידים הסטנדרטיים או במובילי הגפיים, המשרעת של קומפלקס QRS צריכה לעלות על 5 מ"מ, ובמובילים הפרה-קורדיאליים - 8 מ"מ. בכל אחד ממובילי החזה במבוגרים, המשרעת של קומפלקס QRS לא תעלה על 2.5 ס"מ.

גל Q- הגל הראשוני של מתחם QRS. זה מתועד במהלך עירור של החצי השמאלי של המחיצה הבין חדרית. רישום של גל q של משרעת אפילו קטנה ב-Leads V1-V3 הוא פתולוגיה. בדרך כלל, רוחב גל q לא יעלה על 0.03 שניות, ומשרעתו בכל מוביל צריכה להיות פחות מ-1/4 מהמשרעת של הבא. גל R בהובלה הזו.

גל R- בדרך כלל הגל העיקרי של האק"ג. היא נגרמת על ידי עירור חדריות, ומשרעת שלה במובלי סטנדרטיים ובמובילי גפיים תלויה במיקום הציר החשמלי של הלב. עם המיקום הרגיל של הציר החשמלי ו-RII>RI>RIII. ייתכן שגל R נעדר ב-aVR של עופרת. במובילי החזה, גל R אמור לעלות באמפליטודה מ-V1 ל-V4.

גל S- בעיקר עקב עירור סופני של בסיס החדר השמאלי. שן זו עשויה להיעדר באופן רגיל, במיוחד במובילי הגפיים. במובילי החזה, המשרעת הגדולה ביותר של גל S היא במובילים V1 ו-V2. הרוחב S בכל מקרה לא יעלה על 0.03 שניות.

מקטע ST - מתאים לאותה תקופה של מחזור הלב כאשר שני החדרים מכוסים לחלוטין על ידי עירור. הנקודה שבה מסתיים קומפלקס QRS מסומנת כצומת ST, או נקודה J. מקטע ST עובר ישירות לגל T. מקטע ST ממוקם בדרך כלל על האיסולין, אך עשוי להיות מעט מוגבה או מדוכא. בדרך כלל, מקטע ST יכול להיות ממוקם אפילו 1.5 - 2 מ"מ מעל האיזולין. אצל אנשים בריאים, זה משולב עם גל T חיובי גבוה לאחר מכן ויש לו צורה קעורה. במקרים בהם קטע ST אינו ממוקם על איזולינה, צורתו מתוארת כקעורה, קמורה או אופקית. משך הקטע הזה גדול ערך אבחוניאין, ובדרך כלל לא נקבע.

גל T. נרשם במהלך ריפולריזציה חדרית. זהו הגל הכי לאבילי של ה-ECG. גל T הוא בדרך כלל חיובי. בדרך כלל, גל T אינו משונן. גל T הוא בדרך כלל חיובי באותם לידים שבהם קומפלקס QRS מיוצג בעיקר על ידי גל R. בלידים. כאשר במתחם זה נרשמים בעיקר גלים שליליים, יש נטייה לרשום S שלילי. בעופרת aVR T צריך להיות תמיד שלילי. משך הגל הזה הוא בין 0.1 ל-0.25 שניות, אך אין לו ערך אבחוני רב. המשרעת בדרך כלל אינה עולה על 8 מ"מ. בדרך כלל, TV1 בהכרח גבוה יותר מ-TV6.

מרווח QT. זוהי הסיסטולה החשמלית של החדרים. מרווח QT הוא הזמן בשניות מתחילת קומפלקס QRS ועד סוף גל T. תלוי במין, גיל וקצב לב. בדרך כלל, משך מרווח ה-QT הוא 0.35 - 0.44 שניות. QT הוא קבוע עבור תדר קצב נתון בנפרד עבור גברים ונשים. ישנן טבלאות מיוחדות המציגות את הסטנדרטים לסיסטולה חדרית חשמלית עבור מגדר וקצב נתון. כדי לזהות הפרעות גסות במשך מרווח ה-QT במטופל נתון, מוצגות נוסחאות שונות, הנפוצה ביותר בשימוש מעשי היא נוסחת Bazett. נוסחה זו משווה את מרווח ה-QT המחושב באופן מותנה עם משך הזמן שלו בחולה נתון ועם משך מחזור הלב (המרחק בין שני גלי R סמוכים בשניות).

בדרך כלל, המסה של החדר השמאלי גדולה פי 3 בערך מהמסה של החדר הימני. עם היפרטרופיה של חדר שמאל, הדומיננטיות שלו בולטת עוד יותר, מה שמוביל לעלייה ב-EMF ובוקטור העירור של החדר השמאלי.משך העירור של החדר היפרטרופי עולה גם לא רק בגלל ההיפרטרופיה שלו, אלא גם מההתפתחות של שינויים דיסטרופיים וטרשתיים בחדר.

מאפיינים אופייניים של ה-ECG במהלך תקופת העירור של החדר השמאלי היפרטרופי:

במובילי החזה הימניים V1, V2, נרשם א.ק.ג מסוג rS: גל r של V1 נגרם על ידי עירור של החצי השמאלי של המחיצה הבין חדרית; גל S V1 (המשרעת שלו גדולה מהרגיל) קשור לעירור של החדר השמאלי היפרטרופי;

במובילי החזה השמאלי V5, V6, נרשם אק"ג מסוג qR (לעיתים qRs): גל q V6 (המשרעת שלו גבוהה מהרגיל) נגרמת על ידי עירור של החצי השמאלי היפרטרופי של המחיצה הבין חדרית; גל R V6 (משרעתו ומשכו גבוהים מהרגיל) קשור לעירור של החדר השמאלי היפרטרופי; הנוכחות של גל s V6 קשורה לעירור של בסיס החדר השמאלי.

מאפיינים אופייניים של ה-ECG במהלך תקופת הקיטוב מחדש של החדר השמאלי היפרטרופי:

קטע ST V1 נמצא מעל האיזולין;

גל T V1 חיובי;

קטע ST V6 נמצא מתחת לאיזולין;

שן T V6 שלילי אסימטרי.

אִבחוּן "היפרטרופיה של חדר שמאל"ממוקמים על בסיס ניתוח א.ק.ג במובילי החזה:

גלים גבוהים R V5, R V6 (R V6 >R V5 >R V4 - סימן ברור להיפרטרופיה של חדר שמאל);

שיניים עמוקות S V1, S V2;

ככל שההיפרטרופיה של החדר השמאלי גדול יותר, כך R V5, R V6 גבוה יותר ועמוק יותר S V1, S V2;

קטע ST V5, ST V5 עם קשת קמורה כלפי מעלה, הממוקם מתחת לאיזולין;

הגל T V5, T V6 הוא אסימטרי שלילי עם הירידה הגדולה ביותר בסוף גל ה-T (ככל שגובה הגל R V5, R V6 גדול יותר, כך הירידה בקטע ST והשליליות של ה-T בולטת יותר. נפנוף לידים אלה);

קטע ST V1, ST V2 עם קשת הפונה כלפי מטה, הממוקם מעל האיסולין;

שן T V1, T V2 חיובי;

ב-precordial leads הימני יש עלייה משמעותית למדי בקטע ST ועלייה במשרעת של גל T חיובי;

אזור המעבר עם היפרטרופיה של חדר שמאל מוסט לעתים קרובות ללידים הפרה-קורדיאליים הימניים, בעוד שגל T V1 חיובי וגל T V6 שלילי: תסמונת T V1 > T V6 (בדרך כלל, זה הפוך). תסמונת T V1 >T V6 היא סימן מוקדם להיפרטרופיה של חדר שמאל (בהיעדר אי ספיקה כלילית).

הציר החשמלי של הלב עם היפרטרופיה של חדר שמאל הוא לעתים קרובות סטייה מתונה לשמאל או ממוקם אופקית (סטייה חדה לשמאל אינה אופיינית להיפרטרופיה של חדר שמאל מבודד). פחות נפוץ הוא המיקום התקין של ה-e.o.s; אפילו פחות לעתים קרובות - מיקום חצי אנכי של ה-e.o.s.

סימני א.ק.ג אופייניים בעילי גפיים עם היפרטרופיה של חדר שמאל (למשל ממוקמים אופקית או סטיה שמאלה):

ה-ECG ב-Leads I, aVL דומה ל-ECG ב-V5, V6: הוא נראה כמו qR (אך לגלים יש משרעת קטנה יותר); קטע ST I, aVL ממוקם לעתים קרובות מתחת לאיזולין ומלווה בגל אסימטרי שלילי T I, aVL;

ה-ECG ב-Leads III, aVF דומה ל-ECG ב-V1, V2: הוא נראה כמו rS או QS (אך לגלים יש משרעת קטנה יותר); מקטע ST III, aVF מורם לעתים קרובות מעל האיסולין ומתמזג עם הגל החיובי T III, aVF;

גל T III חיובי, וגל T I נמוך או שלילי, ולכן היפרטרופיה של חדר שמאל מאופיינת ב-T III > T I (בהיעדר אי ספיקה כלילית).

סימני א.ק.ג אופייניים בעילי גפיים עם היפרטרופיה של חדר שמאל (למשל ממוקמים אנכית):

בהובלה III, aVF יש גל R גבוה; כמו גם ירידה בקטע ST וגל T שלילי;

בהובילים I, aVL יש גל r של משרעת קטנה;

ב-Lead AVR ה-ECG נראה כמו rS או QS; גל T aVR חיובי; מקטע ST aVR ממוקם על ה-isoline או מעט מעליו.

בדיקת מאמץ משמשת לזיהוי אי ספיקה כלילית נסתרת, לאבחנה מבדלת של מחלת לב כלילית עם מחלות אחרות, והערכת רזרבות מחזור הדם הכלילי, יכולת גופנית, זיהוי הפרעות קצב חולפות והפרעות הולכה והבחנה בין אופיים התפקודי והאורגני, קביעת פרוגנוזה של המחלה וכו'. פעילות גופנית מגבירה את הצורך של שריר הלב בחמצן ובזרימת דם דרך כלי הדם הכליליים.

השיטה הסטנדרטית היא מבחן המאסטר. תוך התחשבות במגדר, גיל ומשקל הגוף של המטופלים.

שיטה לא סטנדרטית מבוססת על קביעת כמות העומס בהתאם ליכולות הפרט: מבחן ארגומטר אופניים ומבחן הליכון.

SSSU, עקרונות הטיפול.

אבחון א.ק.ג של תסמונת סינוס סינוס במקרה של תפקוד לקוי של צומת SA, ניתן לתעד סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של אי תפקוד סינוס הרבה לפני הופעת התסמינים הקליניים. 1. סינוס ברדיקרדיה - האטה בקצב הסינוס עם קצב לב נמוך מ-60 לדקה. עקב אוטומטיזם מופחת של צומת הסינוס. ב-SSSS, סינוס ברדיקרדיה מתמשכת, מתמשכת, עמידה בפני פעילות גופנית ומתן אטרופין (איור 1). 2. צורה ברדיסיסטולית של פרפור פרוזדורים (AF, פרפור פרוזדורים, פרפור פרוזדורים, הפרעת קצב אבסולוטית, פרפור פרוזדורים, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) - כאוטי, מהיר של פרפור שריר לא סדיר עם פרפור שריר אינדיבידואלי. זה את זה כתוצאה מדחפים פרוזדורים חוץ רחמיים בתדירות של 350 עד 750 לדקה, מה שגורם להפרעה מוחלטת של התכווצויות החדרים. בצורה הברדיסיסטולית של AF, מספר התכווצויות החדרים הוא פחות מ-60 לדקה. (איור 2). 3. נדידה של קוצב הלב דרך הפרוזדורים (קצב שוטט, קצב החלקה, קצב נדידה, נדידה של קוצב הלב, קוצב נודד). קיימות מספר גרסאות של קצב הנדודים (הנדודים): א) קצב הנדידה בצומת הסינוס. גל P הוא ממקור סינוס (חיובי בהובילים II, III, AVF), אך צורתו משתנה עם התכווצויות לב שונות. מרווח ה-PR נשאר קבוע יחסית. הפרעת קצב סינוס חמורה קיימת תמיד; ב) קצב שוטטות בפרוזדורים. גל P חיובי ב-Leads II, III, AVF, צורתו וגודלו משתנים עם התכווצויות לב שונות. יחד עם זה, משך מרווח ה-PR משתנה; ג) קצב שוטטות בין בלוטות הסינוס ל-AV. זהו הגרסה הנפוצה ביותר של קצב השוטטות. בעזרתו הלב מתכווץ בהשפעת דחפים שמשנים את מיקומם מעת לעת, עוברים בהדרגה מצומת הסינוס, לאורך שרירי הפרוזדורים לצומת AV, וחוזרים שוב לצומת הסינוס. קריטריוני ה-ECG להגירה של קוצב הלב דרך הפרוזדורים הם שלושה גלי P שונים או יותר בסדרה של מחזורי לב, שינוי משך מרווח ה-PR. מתחם QRS אינו משתנה (איור 3 ו-4). 4. מקצבים חוץ רחמיים פסיביים. פעילות מופחתת של צומת הסינוס או חסימה מוחלטת של דחפי הסינוס עקב נזק תפקודי או אורגני לצומת הסינוס גורם להפעלה של מרכזים אוטומטיים מהסדר השני (תאים של קוצבי לב פרוזדורים, צומת AV), סדר III (מערכת שלו) ו-IV סדר (סיבי Purkinje, שרירי החדרים). מרכזים אוטומטיים מהסדר השני מייצרים קומפלקסים חדרים ללא שינוי (סוג על-חדרי), בעוד שמרכזים מהסדר השלישי והרביעי יוצרים קומפלקסים חדריים מורחבים ומעוותים (סוג חדרים, אידיו-חדרי). להפרעות הקצב הבאות יש אופי תחליפי: פרוזדורים, צמתים, הגירה של קוצב הלב דרך הפרוזדורים, חדרית (קצב אידיו-חדרי), התכווצויות קופצות. 4.1. קצב פרוזדורי (קצב פרוזדור איטי) הוא קצב חוץ רחמי איטי מאוד עם מוקדי יצירת דחפים בפרוזדורים (טבלה 2): א) קצב חוץ רחמי פרוזדורי ימני - קצב מוקד חוץ רחמי הממוקם באטריום הימני. ה-EKG מראה גל P' שלילי ב-V1-V6, II, III, aVF. מרווח ה-P-Q הוא בעל משך נורמלי, קומפלקס QRST אינו משתנה; ב) קצב סינוס קורונרי (קצב סינוס קורונרי) - דחפים לעורר את הלב מגיעים מתאים הממוקמים בחלק התחתון של הפרוזדור הימני ובווריד הסינוס הכלילי. הדחף מתפשט דרך הפרוזדורים בדיעבד מלמטה למעלה. זה מוביל לרישום של גלי P' שליליים בלידים II, III, aVF. גל P'aVR חיובי. בהובלות V1-V6, גל P' חיובי או דו-פאזי. מרווח ה-PQ מתקצר והוא בדרך כלל פחות מ-0.12 שניות. מתחם QRST ללא שינוי. קצב הסינוס הכלילי עשוי להיות שונה מהמקצב האקטופי פרוזדורי הימני רק על ידי קיצור מרווח ה-PQ; ג) קצב חוץ רחמי פרוזדור שמאלי - דחפים לעורר את הלב מגיעים מהאטריום השמאלי. במקרה זה, גל P' שלילי נרשם על ה-ECG ב-Leads II, III, aVF, V3-V6. הופעת גלי P' שליליים ב-I, aVL אפשרית גם היא; גל P' ב-aVR חיובי. סימן אופייני לקצב פרוזדור שמאל הוא גל P' בעופרת V1 עם חלק ראשוני בצורת כיפה מעוגלת, ואחריו פסגה מחודדת - "מגן וחרב" ("כיפה וצריח", "קשת וחץ"). גל P' מקדים את קומפלקס QRS עם מרווח PR נורמלי של 0.12-0.2 שניות. תדירות הקצב הפרוזדורי היא 60-100 לדקה, לעיתים רחוקות מתחת ל-60 (45-59) לדקה. או מעל 100 (101-120) לדקה. הקצב נכון, קומפלקס QRS אינו משתנה (איור 5); ד) קצב חוץ רחמי פרוזדורי תחתון - הקצב של מוקד חוץ רחמי הממוקם בחלקים התחתונים של הפרוזדור הימני או השמאלי. זה מוביל לרישום של גלי P' שליליים בלידים II, III, aVF וגל P' חיובי ב-aVR. מרווח ה-PQ מתקצר (איור 6). 4.2. קצב בלוטות (AV rhythm, מחליף את קצב ה-AV nodal) הוא קצב לב בהשפעת דחפים מצומת AV בתדירות של 40-60 לדקה. ישנם שני סוגים עיקריים של קצב AV: א) קצב צומת עם עירור בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים (קצב צומת ללא גל P, קצב צומת עם דיסוציאציה AV ללא גל P): ה-ECG מראה קומפלקס QRST ללא שינוי או מעוות קל, P גל נעדר (איור 7); ב) קצב צומת עם עירור בו-זמני שונה של החדרים ולאחר מכן הפרוזדורים (קצב צמתים עם גל P' רטרוגרדי, צורה מבודדת של קצב AV): קומפלקס QRST ללא שינוי נרשם על ה-ECG, ואחריו גל P שלילי ( איור 8). 4.3. קצב Idioventricular (ventricular) (קצב חדרים פנימי, אוטומטיזם חדרי, קצב תוך-חדרי) - דחפי התכווצות חדרית מתעוררים בחדרים עצמם. קריטריונים לא.ק.ג.: מורכבות QRS מורחבת ומעוותת (יותר מ-0.12 שניות), קצב עם קצב לב נמוך מ-40 (20-30) לדקה. המקצב האידיובנטריקולרי הסופי איטי מאוד ולא יציב. הקצב לרוב נכון, אך עשוי להיות שגוי אם ישנם מספר מוקדים חוץ רחמיים בחדרים או מוקד אחד עם דרגות שונות של יצירת דחפים או חסימת יציאה. אם קיים קצב פרוזדור (קצב סינוס, פרפור פרוזדורים/פרפור פרוזדורים, קצב פרוזדורים חוץ רחמי), הוא בלתי תלוי בקצב החדר (דיסוציאציה AV) (איור 9). 5. בלוק סינאווריקולרי (בלוק יציאה מצומת SA, dissociatio sino-atriale, SA-block) - הפרה של היווצרות ו/או הולכה של דחפים מצומת הסינוס לפרוזדורים. חסימת SA מתרחשת ב-0.16-2.4% מהאנשים, בעיקר באנשים מעל גיל 50-60, לעתים קרובות יותר בנשים מאשר בגברים. 5.1. חסימה סינואוריקולרית ממדרגה ראשונה מתבטאת בהיווצרות איטית של דחפים בצומת הסינוס או הולכה איטית שלהם לפרוזדורים. א.ק.ג. קונבנציונלי אינו אינפורמטיבי ומאובחן באמצעות גירוי חשמלי של הפרוזדורים או רישום של פוטנציאלים של צומת סינוס ומבוסס על שינויים בזמן ההולכה בצומת הסינואוריקולרי. 5.2. חסימה סינואוריקולרית מהדרגה השנייה מתבטאת בהולכה חלקית של דחפים מצומת הסינוס, מה שמוביל לאובדן התכווצויות של הפרוזדורים והחדרים. ישנם שני סוגים של בלוק סינואוריקולרי מהדרגה השנייה: בלוק סינאווריקולרי מהמעלה השנייה, סוג I (עם תקופת סמוילוב-ונקבך): א) קיצור מתקדם של מרווחי ה-RR (תקופת סמוילוב-ונקבך), ולאחר מכן הפסקה ארוכה. של ה-RR; ב) המרחק הגדול ביותר PP - בזמן הפסקה ברגע של אובדן התכווצות הלב; ג) מרחק זה אינו שווה לשני מרווחי RR נורמליים והוא קטן ממשך הזמן שלהם; ד) מרווח ה-PP הראשון לאחר ההפסקה ארוך יותר ממרווח ה-PP האחרון לפני ההפסקה (איור. 10). בלוק סינאווריקולרי מדרגה שנייה, סוג II: א) אסיסטולה - היעדר פעילות חשמלית של הלב (חסרים גל P ו-QRST), התכווצות הפרוזדורים והחדרים אובדת; ב) הפסקה (אסיסטולה) היא כפולה של מרווח RR נורמלי אחד (PP) או שווה לשתי תקופות RR נורמליות (PP) של הקצב הראשי (איור 11). בלוק סינואוריקולרי מתקדם מדרגה שנייה, סוג II. באנלוגיה לחסימת AV, חסימת SA ממושכת 4:1, 5:1 וכו'. צריך להיקרא חסם SA מתקדם מהדרגה השנייה, סוג II. במקרים מסוימים, ההפסקה (קו איזואלקטרי) נקטעת על ידי החלקה של קומפלקסים (מקצבים) ממרכזי האוטומטיות הפרוזדורים או, לעתים קרובות יותר, מאזור צומת ה-AV. לפעמים דחפים סינוסים מושהים נפגשים (חופפים) עם דחפי בריחה AV. ב-ECG, גלי P דלילים ממוקמים בסמיכות למתחמי הבריחה QRS. גלי P אלה אינם מכוונים לחדרים. ניתוק AV המתהווה יכול להיות שלם או לא שלם עם התקפי חדרים. אחת הווריאציות של ניתוק AV לא שלם, כאשר כל קומפלקס בריחה עוקב אחרי לכידת החדרים על ידי דחף סינוס, נקראת escape-capture-bigemini (ביגמיניות מסוג "החלקה החוצה-לכידה"). 5.3 בלוק סינואוריקולרי בדרגה III (בלוק סינואוריקולרי שלם) מאופיין בהיעדר עירור של הפרוזדורים והחדרים מצומת הסינוס. אסיסטולה מתרחשת וממשיכה עד שהמרכז האוטומטי של הסדר השני, השלישי או הרביעי מתחיל לפעול (איור 12). 6. עצירת צומת הסינוס (כשל בצומת הסינוס, עצירת סינוס, הפסקת סינוס, סינוס-אינרציה) - אובדן תקופתי של היכולת של צומת הסינוס לייצר דחפים. זה מוביל לאובדן עירור והתכווצות של הפרוזדורים והחדרים. יש הפסקה ארוכה ב-ECG, שבמהלכה לא נרשמים גלי P ו-QRST והאיזולין מתועד. ההפסקה כאשר צומת הסינוס נעצר אינה כפולה של מרווח RR (PP) אחד (איור 13). 7. עצירה פרוזדורית (אסיסטולה פרוזדורית, עמידה פרוזדורית, אסיסטולה חלקית) היא היעדר עירור פרוזדורי, הנצפה במהלך מחזור לב אחד או (לעתים קרובות יותר) יותר. ניתן לשלב אסיסטולה פרוזדורית עם אסיסטולה חדרית, במקרים כאלה מתרחשת אסיסטולה לבבית מלאה. עם זאת, במהלך אסיסטולה פרוזדורית, קוצבי לב בסדר II, III, IV בדרך כלל מתחילים לתפקד, אשר גורמים לעירור החדרים (איור 14). קיימות שלוש אפשרויות עיקריות לעצור פרוזדורי: א) מעצור פרוזדורי יחד עם כשל (עצירה) של צומת ה-SA: אין גלי P, וכך גם האלקטרוגרמות של צומת ה-SA; קצב החלפה איטי נרשם מצומת ה-AV או מהמרכזים האידיובנטרקולריים. ניתן להיתקל בתופעה דומה עם שיכרון כינידין ודיגיטליס חמור (איור 14); ב) היעדר פעילות חשמלית ומכאנית (עצירה) של הפרוזדורים תוך שמירה על האוטומטיות של צומת ה-SA, הממשיכה לשלוט על עירור הצומת AV והחדרים. תמונה זו נצפית עם היפרקלמיה חמורה (>9-10 מ"מ/ליטר), כאשר מופיע קצב סדיר עם קומפלקסים QRS מורחבים ללא גלי P. תופעה זו נקראת הולכה סינובנטרקולרית; ג) שימור האוטומטיות של צומת SA והפעילות החשמלית של הפרוזדורים (גלי P) בהיעדר התכווצויות שלהם. תִסמוֹנֶתלעיתים ניתן להבחין בניתוק אלקטרומכני (ניתוק) בפרוזדורים בחולים עם פרוזדורים מורחבים לאחר הדפיברילציה החשמלית שלהם. מעצר קבוע, או שיתוק פרוזדורים, הוא אירוע נדיר. ישנם דיווחים בספרות על שיתוק פרוזדורים בעמילואידוזיס לבבי, פיברוזיס פרוזדורי נרחב, פיברואלסטוזיס, חדירת שומן, ניוון ואקוולארי, ניוון שריר עצבי ומחלת לב סופנית. 8. תסמונת ברדיקרדיה/טכיקרדיה (תסמונת טכי/ברדי). עם אפשרות זו, סינוס נדיר או קצב על-חדרי חלופי מתחלפים עם התקפי טכיסיסטולה (איור 15). הערכה קלינית של תפקוד צומת הסינוס של צומת הסינוס צריכה להיחשב כאבחנה סבירה בחולים עם התסמינים שתוארו לעיל. המחקרים האלקטרופיזיולוגיים המורכבים ביותר צריכים להתבצע רק כאשר האבחנה של תפקוד לקוי של בלוטות הסינוס מעלה ספקות מסוימים. תמרון Valsalva. הבדיקות הנרתיקיות הפשוטות ביותר עם עצירת נשימה תוך כדי נשימה עמוקה (כולל תמרון Valsalva), המתבצעות לבד או בשילוב עם מאמץ, חושפות לפעמים הפסקות סינוס העולות על 2.5-3.0 שניות, שיש להבדיל מהפסקות הנגרמות מהפרעות בהולכה AV. זיהוי של הפסקות כאלה מצביע על רגישות מוגברת של צומת הסינוס להשפעות נרתיקיות, שיכולות להתרחש גם ב-VDS וגם ב-SSSU. אם הפסקות כאלה מלוות בסימפטומים קליניים, נדרשת בדיקה מעמיקה של המטופל כדי לקבוע טקטיקות יַחַס. עיסוי סינוס קרוטיד. סינוס הצוואר הוא היווצרות קטנה של מערכת העצבים האוטונומית הממוקמת בתחילת הפנימית עורק הצווארמעל נקודת ההסתעפות של עורק הצוואר המשותף. קולטני סינוס קרוטיד קשורים ל עצב הוואגוס. רפלקס הסינוס הקרוטידי בתנאים פיזיולוגיים גורם לברדיקרדיה ויתר לחץ דם עקב גירוי של עצב הוואגוס ומרכז הוויסות של כלי הדם ב medulla oblongata. עם סינוס קרוטידי רגיש יתר על המידה, לחץ עליו יכול לגרום להפסקות סינוס העולות על 2.5-3.0 שניות, מלווה בהפרעה קצרת טווח של ההכרה. לפני עיסוי של אזורי הצוואר, מומלץ לחולים כאלה להעריך את מצב זרימת הדם בעורקי הצוואר והחוליות, מכיוון עיסוי עורקים עם שינויים טרשתיים בולטים עלול להוביל לתוצאות קשות (ברדיקרדיה חמורה עד אובדן הכרה ואסיסטולה!). חשוב להדגיש כי תסמונת סינוס קרוטיד יכולה, מצד אחד, להתפתח על רקע תפקוד תקין של בלוטות הסינוס, ומצד שני, היא אינה שוללת נוכחות של CVS. מבחן הטיה. בדיקת הטיה (מבחן אורתוסטטי פסיבי) נחשבת היום כ"תקן הזהב" בבדיקת חולים עם סינקופה של אטיולוגיה לא ידועה. בדיקת עומס (ארגומטריית אופניים, בדיקת הליכון). בדיקת מאמץ מעריכה את יכולתו של צומת הסינוס להגביר את הקצב שלו בהתאם לגירוי כרונוטרופי פיזיולוגי פנימי. ניטור הולטר. נראה כי ניטור הולטר אמבולטורי, כאשר הוא מבוצע במהלך פעילות יומיומית רגילה, הוא שיטה פיזיולוגית בעלת ערך רב יותר להערכת תפקוד בלוטות הסינוס מאשר בדיקות מאמץ. ההתרחשות המתחלפת של הפרעות בקצב הלב וטכי-הקצב בחולים עם SSSS לרוב אינה מזוהה באלקטרוקרדיוגרמה קונבנציונלית במנוחה. לימוד תפקוד צומת הסינוס בשיטת TEES. אינדיקטור לפעילות אוטומטית של צומת הסינוס הוא משך הפסקת הסינוס מרגע סיום הגירוי (החפץ האחרון של הגירוי החשמלי) ועד תחילתו של גל P עצמאי ראשון. פרק זמן זה נקרא הזמן של התאוששות של תפקוד צומת סינוס (RSFRU). בדרך כלל, משך תקופה זו אינו עולה על 1500-1600 אלפיות השנייה. בנוסף ל-VVFSU, מחושב אינדיקטור נוסף - הזמן המתוקן להתאוששות של תפקוד צומת הסינוס (CRVFSU), אשר לוקח בחשבון את משך מחוון ה-VVFSU ביחס לתדירות ההתחלתית של קצב הסינוס. יַחַס SSSU בתחילת הטיפול ב-SSSU, כל התרופות שעלולות לתרום להפרעות הולכה מופסקות. בנוכחות תסמונת טאצ'י-בריידי, הטקטיקה יכולה להיות גמישה יותר: עם שילוב של ברדיקרדיית סינוס בינונית, שעדיין אינה מהווה אינדיקציה להתקנת קוצב לב קבוע, והפרוקסיזמים תכופים תלויי בריידי של פרפור פרוזדורים, בחלקם. במקרים אפשר לבדוק אלפינין במינון קטן (1/2 טבליה. 3-4 ר' ליום) עם ניטור חובה לאחר מכן עם ניטור הולטר. עם זאת, לאורך זמן, התקדמות הפרעות הולכה עשויה לדרוש הפסקת תרופות ולאחריה התקנת קוצב לב. אם ברדיקרדיה נמשכת, שימוש בו-זמני בטבלית belloid 1 מותר. 4 רובל ליום או Teopeca 0.3 גרם, 1/4 טבליה. 2-3 רובל ליום. יש צורך לשלול היפרקלמיה או תת פעילות של בלוטת התריס, שבהם החולה עלול להיות מופנה בטעות להתקנת קוצב קבוע. אם יש חשד ל-SSSS, יש להימנע מרשימת תרופות לדיכוי בלוטות סינוס עד לביצוע ניטור הולטר ובדיקות מיוחדות. המרשם של חוסמי β, אנטגוניסטים לסידן (וראפמיל, דילטיאזם), סוטלול, אמיודרון, גליקוזידים לבביים אינו הולם. במקרים התפתחות חריפה SSSU מתבצע בעיקר באופן אטיוטרופי יַחַס. אם יש חשד ליצירתו הדלקתית, יש לציין מתן פרדניזולון 90-120 מ"ג IV או 20-30 מ"ג ליום. בְּתוֹך. במקרה של אוטם שריר הלב חריף, תרופות אנטי איסכמיות (חנקות), תרופות נוגדות טסיות דם (חומצה אצטילסליצילית, clopidogrel), נוגדי קרישה (הפרין, הפרינים במשקל מולקולרי נמוך), ציטופרוקטורים (trimetazidine). טיפול חירום ב-SSSU עצמו מתבצע בהתאם לחומרתו. במקרים של אסיסטולה והתקפי MAS, יש צורך באמצעי החייאה. ברדיקרדיה חמורה בסינוס, החמרה בהמודינמיקה ו/או מעוררת טכיאריתמיה, דורשת מתן אטרופין 0.5-1.0 מ"ל של תמיסה של 0.1% תת עורית עד 4-6 פעמים ביום, עירוי של דופמין, דובוטמין או אמינופילין בשליטה של ​​מוניטור לבבי. למטרות מניעתיות, ניתן להתקין ממריץ אנדוקרדיולי זמני.

הטבלה מימין מציגה את ה-ECG (12 לידים) של שני חולים: אדם בריא ומטופל שאובחן עם " היפרטרופיה חמורה של חדר ימין"(בסיסים: סטייה של ה-EOS ימינה; גל R דומיננטי V1; היפוך של גל T בליינים הפרה-קורדיאליים הימניים V1, V2). מהירות סרט ECG - 25 מ"מ/שניה (תא אופקי אחד = 0.04 שניות).

סימנים כמותיים של היפרטרופיה של חדר ימין

R V1 > 7 מ"מ;

S V1,V2 ≤ 2 מ"מ;

1. R V5,V6< 5 mm;

   R V1 +S V5(V6) > 10.5 מ"מ;

   R aVR > 4 מ"מ;

   שלילי T V1 עם ירידה ב- ST V1,V2 (R V1 > 5 מ"מ) בהיעדר אי ספיקה כלילית.

מסקנת א.ק.ג

היפרטרופיה של חדר ימין- אני שמן סימני א.ק.גהיפרטרופיה של החדר הימני, נצפה גל R גבוה V1,V2 ללא שינויים מקטע ST V1,V2 ו-T גל V1,V2.

היפרטרופיה של חדר ימין עם עומס יתר- אם ה-EKG מראה סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין, נצפה גל R גבוה V1,V2 בשילוב עם ירידה בקטע ST V1,V2 וגל T שלילי V1,V2.

היפרטרופיה של החדר הימני עם עומס יתר שלו ושינויים בולטים בשריר הלב- אם נצפים גל R גבוה עם ירידה בקטע ST וגל T שלילי לא רק בהובלות V1, V2, אלא גם בהובלות חזה אחרות.

עומס יתר סיסטולי של החדר הימני מתבטא בתזוזה מרחבית של לולאת QRS ימינה וקדימה, ולולאת T לשמאל ולאחור. החלק הצנטריפטלי של לולאת QRS נע קדמי לנקודה האיזואלקטרית, וכתוצאה מכך לולאת QRS בכיוון השעון במישור האופקי.

עומס יתר "דיאסטולי" של החדר הימני מתבטא בעלייה בסטייה הסופית של לולאת QRS, המכוונת ימינה ולמעלה (קדימה או אחורה), ללא שינויים בחלקים הנותרים של לולאת QRS ולולאת T.

סימני אק"ג של אקסטרסיסטולים:

קומפלקס QRST חדרי שינה מוקדמים ו/או גל P (סימן ראשי);

הפסקה פיצוי מלאה - הפסקה המתרחשת לאחר extrasystole חדרית, בעוד המרחק בין שני קומפלקסים סינוסים P-QRST שווה לפעמיים מרווח R-R של הקצב הראשי;

הפסקה מפצה לא שלמה - הפסקה המתרחשת לאחר אקסטרה-סיסטולה פרוזדורית (אקסטרא-סיסטולות מהצומת האטריו-חדרי), בעוד משך ההפסקה מעט ארוך יותר מהמרווח הרגיל של ה-P-P של הקצב הראשי;

אלוריתמיה - החלפה נכונה של אקסטרסיסטולים והתכווצויות תקינות:

• bigeminy - התרחשות של extrasystole לאחר כל התכווצות רגילה;

  טריגמינה - לאחר כל שתי פעימות לב תקינות;

  quadrigymenia - לאחר כל שלושה צירים תקינים.

טיפול באקסטרה-סיסטולות על-חדריות

הקפדה על משטר רציונלי: ויתור על עישון, אלכוהול, תה וקפה חזק, יצירת סביבה פסיכו-רגשית חיובית;

דיאטת אשלגן ומלחי אשלגן;

תרופות הרגעה (תמיסות של ולריאן, תועלת, Corvalol - 20..30 טיפות 3-4 פעמים ביום);

תרופות נגד הפרעות קצב:

• חוסמי בטא (פרופרנולול 10 מ"ג 4 פעמים ביום; מטופרול- 50 מ"ג 2 פעמים ביום);

  אנטגוניסטים לסידן (ורפמיל- 40 מ"ג 3-4 פעמים ביום);

  גליקוזידים לבבייםבמקרה של אי ספיקת לב ( דיגוקסין, איזולאניד- 0.25 מ"ג 2 פעמים ביום);

  תרופות מסוג Ia (כינידין 0.25 גרם 1-3 פעמים ביום).

1. קצב סינוס תקין

קצב סינוס הוא הקצב היוצא מצומת הסינוס, שהוא מרכז אוטומטי מסדר ראשון (לפרטים נוספים, ראה "מערכת ההולכה של הלב"). אצל אנשים בריאים, הקצב הוא תמיד סינוס. עם זאת, ניתן להבחין בקצב סינוס גם בחולים. תדירות הקצב (דופק - דופק) נעה בדרך כלל בטווח של 60-80 פעימות לדקה.

קריטריונים לקצב סינוס תקיןהם:

1. נוכחות של גל p ממקור סינוס, שקודם לקומפלקס qrs:

גל P חייב להיות חיובי בהובלה סטנדרטית II ושלילי בהובלת aVR;

בהובלות גפיים אחרות, צורת גל P עשויה להיות שונה בהתאם לכיוון הציר החשמלי של הלב (e.o.s.) - ברוב המקרים, גל P חיובי ב- leads I, aVF;

בהליכי חזה V1, V2 גל P הוא בדרך כלל דו-פאזי;

בשאר מובילי החזה V3-V6, גל P בקצב סינוס תקין הוא בדרך כלל חיובי, אך ייתכנו שינויים בהתאם למיקום ה-e.o.s.

מרחק קבוע ונורמלי (0.12-0.2 שניות) של מרווח ה-PQ (לאחר כל גל P צריך להיות קומפלקס QRS וגל T);

צורה קבועה של גל P בכל הלידים (צורת גל P עשויה להשתנות בחלק מהלידים במהלך הנשימה, במקרה זה נרשם א.ק.ג. בזמן עצירת הנשימה);

דופק בתוך 60-80 פעימות לדקה;

מרחק קבוע בין שיניים P (R) - הבדלים במרחק בין שיניים לא יעלו על 10%.

1. עם פרפור פרוזדורים, תכופים (350-700 לדקה) הפרעות, עירור כאוטי והתכווצות של קבוצות בודדות של סיבי שריר פרוזדורים נצפים.

סימני א.ק.ג:

היעדר גל P בכל הלידים;

הנוכחות לאורך כל מחזור הלב של גלים קטנים אקראיים f, בעלי צורות ומשרעות שונות. הטוב ביותר בהובלה (V1, V2, II, III ו-aVF)

אי סדירות של קומפלקסים חדרי QRS - קצב חדרים לא סדיר

נוכחותם של מתחמי QRS, אשר ברוב המקרים יש להם מראה תקין ללא שינוי ללא דפורמציה או התרחבות.

טיפול תרופתי

נבדלים בין התחומים הבאים של טיפול תרופתי לפרפור פרוזדורים: קרדיוורסיה (שיקום קצב סינוס תקין), מניעת התקפיות (פרקים) חוזרים ונשנים של הפרעות קצב על-חדריות, שליטה בתדירות התקינה של התכווצויות של חדרי הלב. מטרה חשובה נוספת של טיפול תרופתי ב-MA היא מניעת סיבוכים - תרומבואמבוליזם שונים. הטיפול התרופתי מתבצע בארבעה כיוונים.

טיפול בנוגדי הפרעות קצב.הוא משמש אם התקבלה החלטה על ניסיון קרדיוורסיה (החזרת הקצב בעזרת תרופות). תרופות לבחירה - פרופאנון, אמיודרון.

פרופנוןהיא אחת התרופות היעילות והבטוחות ביותר המשמשות לטיפול בהפרעות קצב לב על-חדרי וחדרי. פעולת הפרופפנון מתחילה שעה לאחר מתן פומי, הריכוז המרבי בפלסמת הדם מגיע לאחר 2-3 שעות ונמשך 8-12 שעות.

בקרת דופק.אם אי אפשר להחזיר את הקצב התקין, יש צורך להחזיר את פרפור הפרוזדורים למצב נורמלי. לשם כך משתמשים בחוסמי בטא, נוגדי סידן שאינם דיהידרופירידין (קבוצת ורפאמיל), גליקוזידים לבביים וכו'.

חוסמי בטא. תרופות בחירה לשליטה בתפקוד הלב (תדירות וחוזק של התכווצויות) ולחץ דם. הקבוצה חוסמת קולטנים בטא אדרנרגיים בשריר הלב, וגורמת להשפעה אנטי-אריתמית (הפחתת קצב הלב) בולטת וכן להורדת לחץ דם (הורדת לחץ הדם). חוסמי בטא הוכחו כמגדילים סטטיסטית את תוחלת החיים באי ספיקת לב. התוויות נגד לשימוש כוללות אסתמה של הסימפונות (שכן חסימת קולטני בטא 2 בסימפונות גורמת לעווית הסימפונות).

טיפול נוגד קרישה.כדי להפחית את הסיכון לפקקת בצורות מתמשכות וכרוניות של AF, יש לרשום תרופות לדילול דם. נוגדי קרישה של פעולה ישירה (הפרין, fraxiparin, fondaparinux, וכו ') ועקיפה (warfarin) נקבעים. ישנם משטרי נטילת נוגדי קרישה עקיפים (וורפרין) ומה שנקרא נוגדי קרישה חדשים - אנטגוניסטים של גורמי קרישת דם (Pradaxa, Xarelto). הטיפול בוורפרין מלווה בניטור חובה של פרמטרי קרישה ובמידת הצורך התאמה מדוקדקת של מינון התרופה.

טיפול מטבולי.תרופות מטבוליות כוללות תרופות המשפרות תזונה ותהליכים מטבוליים בשריר הלב. תרופות אלו מתיימרות להיות בעלות אפקט מגן על הלב, המגנות על שריר הלב מפני השפעות איסכמיה. טיפול מטבולי ב-MA נחשב לטיפול נוסף ואופציונלי. על פי נתונים עדכניים, יעילותן של תרופות רבות דומה לפלסבו. תרופות כאלה כוללות:

• ATP (אדנוזין טריפוספט);

  יוני K ו-Mg;

  קוקארבוקסילאז;

  ריבוקסין;

  mildronate;

  פרדוקטלי;

  האטריום השמאלי מתחיל ומסיים את העירור מאוחר יותר. הקרדיוגרף מתעד את הווקטור הכולל של שתי הפרוזדורים על ידי ציור גל P: העלייה והירידה של גל P היא בדרך כלל עדינה, הקודקוד מעוגל.

  • גל P חיובי הוא אינדיקטור של קצב סינוס.
  • גל P נראה הכי טוב בהובלה 2 סטנדרטית, שבה הוא חייב להיות חיובי.
  • בדרך כלל, משך גל P הוא עד 0.1 שניות (תא גדול אחד).
  • המשרעת של גל P לא תעלה על 2.5 תאים.
  • המשרעת של גל P בהובלת תקן ואיבר נקבעת לפי כיוון הציר החשמלי של הפרוזדורים (עליו נדון בהמשך).
  • משרעת נורמלית: P II >P I >P III.

  גל P עשוי להיות משונן בקודקוד, והמרחק בין השיניים לא יעלה על 0.02 שניות (תא אחד). זמן ההפעלה של הפרוזדור הימני נמדד מתחילת גל P ועד לקודקודו הראשון (לא יותר מ-0.04 שניות - 2 תאים). זמן ההפעלה של האטריום השמאלי הוא מתחילת גל P ועד לקודקוד השני שלו או לנקודה הגבוהה ביותר (לא יותר מ-0.06 שניות - 3 תאים).

  הגרסאות הנפוצות ביותר של גל P מוצגות באיור שלהלן:

  הטבלה שלהלן מתארת ​​איך גל P צריך להיות בהובלות שונות.

  המשרעת חייבת להיות פחותה מהמשרעת של גל T

  המשרעת חייבת להיות פחותה מהמשרעת של גל T

  איך לפרש נכון א.ק.ג?

  • ניתוח אלקטרוקרדיוגרמה

  פרשנות א.ק.ג. היא ניתוח של תמונות גרפיות המוצגות באלקטרוקרדיוגרמה.

  מידע כללי על הצורך בהליך

  אלקטרוקרדיוגרמה היא רישום גרפי של תהליכים חשמליים המתרחשים במהלך עבודת שריר הלב. כמעט כל האבחנות הסופיות נעשות באמצעות א.ק.ג בקרדיולוגיה. אלקטרוקרדיוגרפיה היא בדיקה בסיסית של חולה עם מחלת לב. אק"ג מאפשר לזהות פתולוגיות כמו היפרטרופיה חדרית, שינויים במחיצת הלב, פקקת של העורקים הכליליים המספקים דם לשריר הלב ועוד רבים אחרים. תהליכים פתולוגייםקשור ללב.

  כל מטופל, שרואה סרט של שיניים גרפיות, רוצה לדעת למה הם מתכוונים. אבל לא הכל פשוט כמו שזה נראה, וכדי להבין את ייעודי האלקטרוקרדיוגרמה, אתה צריך לדעת מהו הלב האנושי ואילו תהליכים מתרחשים בו.

  לב האדם הוא איבר המורכב מ-4 חדרים: שני פרוזדורים ושני חדרים, מופרדים על ידי מסתמים ומחיצה. תפקיד ההתכווצות העיקרי של שריר הלב נמצא בחדרים. בתורו, החלק הימני והשמאלי של הלב שונים זה מזה: לחדר השמאלי יש דופן עבה יותר ובהתאם, התכווצות בולטת יותר מהחדר הימני.

  בעל מבנה הטרוגני שכזה, ללב יש אותם תהליכים חשמליים הטרוגניים המתרחשים בו בזמן התכווצות.

  ללב האדם יש את היכולות הבאות:

  • אוטומטיזם - הלב עצמו מייצר דחפים המשתתפים בגירוי שלו;
  • מוליכות - מוליכה דחפים ממקום מקורם למקום של אלמנטים מתכווצים;
  • ריגוש - היכולת להיות פעיל בתגובה לדחפים מתעוררים;
  • התכווצות - כיווץ והרפיה של שריר הלב בתגובה לדחפים;
  • טוניקות - בעל גוון מסוים, המקנה לו צורה שהלב אינו מאבד גם בזמן דיאסטולה (הרפיה).

  שריר הלב עצמו נייטרלי מבחינה חשמלית. אבל, כאמור לעיל, כל הזמן עולים ומתנהלים בו דחפים עצביים שאינם אלא מטען חשמלי. אז, אלקטרוקרדיוגרמה מתעדת את הדחפים האלה, מה שמוביל להתכווצות שריר הלב (שריר הלב).

  כיצד נרשמת אלקטרוקרדיוגרמה?

  נטילת אלקטרוקרדיוגרמה היא למעשה לא קשה במיוחד. זה די פשוט ואפילו כל סטודנט לרפואה יכול לעשות את זה. בכל בית חולים ומרפאה יש אלקטרוקרדיוגרף. הוא תמיד נוכח באמבולנס. על מנת לקחת א.ק.ג, יש צורך להשכיב את המטופל על גבו על משטח שטוח, לאחר ששחרר תחילה את החזה והרגליים מהבגדים.

  האזורים עליהם מונחים הלידים מטופלים בפתרון מיוחד. מובילים הם מהדקים צבעים שונים, שממנו עוברים חוטים למכשיר הקרדיוגרף. ישנם גם מובילי חזה - כוסות יניקה עם חוטים המחוברים לאזורים הבין צלעיים בגוף ברצף מסוים. ישנם מצבים ומהירויות שונות במכשיר האלקטרוקרדיוגרף, אשר נקבעים על ידי מומחה, קלטת נייר שעליה נרשמות כל הקריאות בצורה של דחפים גרפיים.

  לאחר קבלת האלקטרוקרדיוגרמה, המומחה מפענח אותה.

  סמלי א.ק.ג וכיצד להבין אותם

  קביעת הנתונים המתקבלים בקרדיוגרמה אפשרית עם ידע של כמה יסודות של קרדיולוגיה וקרדיוגרפיה.

  לפיכך, הקרדיוגרמה מציגה דפוס גרפי עם מרווחים ושיניים. אותיות האלפבית הלטיני משמשות לייעודים: P, Q, R, S, T, U.

  כל אות מתאימה לאזור מסוים בקרדיוגרמה. כל קטע א.ק.ג. הוא תהליך ספציפי המתרחש בשריר הלב. דוגמאות:

  • גל P - דפולריזציה (התכווצות) של הפרוזדורים;
  • גל R - דפולריזציה (התכווצות) של החדרים;
  • גל T - ריפולריזציה (הרפיה) של חדרי הלב.

  יש את המושג איזולין - קו מותנה יחסית אליו מחולקים השיניים לחיובי ושלילי. גל R נמצא תמיד מעל לקו זה. זה אומר שהוא חיובי, וגל ה-Q למטה הוא שלילי.

  האלקטרוקרדיוגרמה מציגה גם את הלידים שמהם נרשמה הקרדיוגרמה. בדרך כלל יש 12 מהלידים הבאים:

  • תקן 1,2 ו-3, המצוין בספרות לטיניות;
  • AVR משופר, AVL, AVF;
  • חזה מ-V1 עד V6.

  ניתוח אלקטרוקרדיוגרמה

  על מנת לפענח את הקרדיוגרמה, עליך לבצע חישובים עוקבים מסוימים כדי לקבל את התוצאות הנדרשות. ערכת הניתוח נראית בערך כדלקמן.

  קביעת קוצב הלב, כלומר מקור העירור. לאדם בריא יש קוצב הממוקם בצומת הסינוס, ולכן קצב כזה נקרא סינוס. לקצב הזה יש כמה מאפיינים:

  • תדירות בין 60 ל-80 פעימות לדקה;
  • גל P חיובי בהובלה הסטנדרטית השנייה;
  • צורת P נורמלית ללא שינוי בכל הלידים.

  אבל הקצב יכול להיות גם לא-סינוס, ואז המאפיינים יהיו שונים.

  לפיכך, הקצב הפרוזדורי מאופיין בגלי P שליליים בהובלה השנייה והשלישית.

  לקצב חדרי (חדרי) יש קצב לב מתחת ל-40 פעימות לדקה.

  קצב לב. על מנת לחשב את קצב הלב שלך, עליך למדוד תחילה את משך מרווח ה-RR. אם יש הפרעת קצב, אז הערך הממוצע של חמישה מרווחי RR נקבע. אז יש להכפיל ערך זה ב-0.04 אם מהירות סרט הנייר בקרדיוגרפיה היא 25 מ"מ לשנייה, או ב-0.02 ב-50 מ"מ לשנייה. באדם בריא, קצב הלב משתנה בין 60 ל-90 לדקה.

  מיקום הציר החשמלי של הלב. זהו ערך כולל המשקף את כיוון הכוח האלקטרומוטיבי של שריר הלב. מיקום הציר יכול להיות פיזיולוגי או פתולוגי. המיקום הפיזיולוגי של הציר החשמלי נצפה באדם בריא והוא גרסה של הנורמה. ישנם מצבים רגילים, אופקיים ואנכיים. המצב הפתולוגי נצפה במחלות לב שונות. יש להבדיל בין המיקומים הבאים: סטיית ציר לשמאל וסטיית ציר ימינה.

  הגדרה של מרווחים. מרווח ה-PQ הוא השתקפות של הזמן שבמהלכו דחף עצביעובר דרך הפרוזדורים, וגורם להם להתכווץ. השינויים בו מעידים ללא ספק על הפרעה בתפקוד הלב. הנורמה היא 0.12 שניות. לפיכך, קיצור של מרווח זה מצביע על כך שהחדרים מתרגשים בטרם עת. התארכות מצביעה על כך שקיימת חסימה בצומת האטrioventricular. מרווח קבוע ללא שינוי הוא סימן לקצב סינוס.

  מרווח QRS הוא רישום של הזמן שלוקח לדחף עצבי לעבור דרך החדרים, מה שגורם להם להתכווץ. בדרך כלל, מרווח זה נמשך בין 0.06 ל-0.1 שניות. אם מרווח זה מתארך, זה מצביע על כך שחסימה תוך-חדרית התרחשה.

  מרווח QT - רישום של סיסטולה (כיווץ) של חדרי הלב. בדרך כלל, משך המרווח הזה הוא בין 0.35 ל-0.44 שניות. הערך תלוי בדופק, מין וגיל. אם הערך של מרווח זה גדול מהרגיל, אז זה מצביע על כך שלמטופל יש נזק מפוזר לשריר הלב (שריר הלב). לדוגמה, היפרקלצמיה.

  הגדרה של שיניים, מתח ומקטעים. גל P הוא תוצאה של עירור של שני הפרוזדורים. הערך שלו הוא בין 0.02 ל-0.03 שניות. הארכת זמן העירור מצביעה על חסימה תוך-אטריאלית.

  גל Q הוא תוצאה של השלב הראשוני של עירור החדרים. בדרך כלל, הוא שלילי ושווה ללא יותר מ-0.03 שניות.

  גל R הוא הזמן שבו החדרים מתרגשים ומתכווצים. במהלך תפקוד לב תקין, זה שווה ל-0.04 שניות. אם תמדדו את גבהי הגל הזה בשלושה מובילים סטנדרטיים ותוסיפו את הערכים הללו, תוכלו לקבל את המתח של הלב. בדרך כלל, המתח נחשב לנשמר בערכים שבין 5 ל-15 מ"מ. ירידה במתח מצביעה על פגיעה אורגנית בלב. לדוגמה, פריקרדיטיס exudative.

  גל R עשוי להיות מפוצל או מפוצל. מצב זה מתרחש עם הפרעות הולכה תוך-חדרית.

  גל S. כמו גל P, הוא שלילי. זוהי רישום של עירור והתכווצות של בסיס החדרים. השן אינה קבועה. משך הזמן שלו הוא 0.04 שניות. זה בולט ביותר במובילי החזה.

  גל ה-T הוא רישום של ריפולריזציה חדרית והרפיה. המשרעת של גל זה לא תעלה על 6 מ"מ בהובלה סטנדרטית באלקטרוקרדיוגרמה. שינויים בגודלו או המשרעת שלו אינם ספציפיים.

  אז, מתברר שפענוח א.ק.ג. אינו המשימה הקלה ביותר העומדת בפני רופא. לוקח זמן לשלוט, וידע מסוים מגיע רק עם ניסיון.

  ניתוח מיומן ונכון של נתוני אלקטרוקרדיוגרפיה יכול לסייע בהקמת האבחנות המורכבות ביותר.

  • הפרעת קצב
  • מחלות לב
  • ברדיקרדיה
  • לַחַץ יֶתֶר
  • מחלה היפרטונית
  • לחץ ודופק
  • אבחון
  • אַחֵר
  • התקף לב
  • מחלה איסכמית
  • מדע אתנו
  • מחלת לב
  • מְנִיעָה
  • אִי סְפִיקַת הַלֵב
  • אנגינה פקטוריס
  • טכיקרדיה

  אינדיקציות והתוויות נגד לצריבה של הלב

  כיצד מתבטא חסימה לא מלאה? רגל ימיןהצרור שלו?

  תסמינים וטיפול באי ספיקת לב כרונית

  השלכות אפשריות של הפרעת קצב לב

  אני לוקח Cardioactive כדי לשמור על שריר הלב שלי. דוקטור רקו.

  תודה על המאמר המעניין. גם אמא שלי התחילה לעשות בדיקות.

  לילד שלי יש יתר לחץ דם פורטלי מולד (בגיל שנה).

  תודה על המידע המפורט.

  © זכויות יוצרים 2014–2018 1poserdcu.ru

  העתקת חומרי האתר אפשרית ללא אישור מראש אם תתקין קישור פעיל באינדקס לאתר שלנו.

  אלקטרוקרדיוגרמה (אקג של הלב). חלק 2 מתוך 3: תוכנית פירוש א.ק.ג

  זהו החלק השני של הסדרה על א.ק.ג. (באופן פופולרי - א.ק.ג של הלב). כדי להבין את הנושא של היום אתה צריך לקרוא:

  אלקטרוקרדיוגרמה משקפת רק תהליכים חשמליים בשריר הלב: דפולריזציה (עירור) וריפולריזציה (שיקום) של תאי שריר הלב.

  מתאם של מרווחי אק"ג עם שלבי המחזור הלבבי (סיסטולה חדרית ודיאסטולה).

  בדרך כלל, דה-פולריזציה מובילה להתכווצות תא שריר, וריפולריזציה מובילה להרפיה. כדי לפשט עוד יותר, במקום "דה-פולריזציה-רה-פולריזציה" אשתמש לפעמים ב-"התכווצות-הרפיה", אם כי זה לא לגמרי מדויק: יש את המושג "דיסוציאציה אלקטרו-מכאנית", שבה דה-פולריזציה וריפולריזציה של שריר הלב אינם מובילים ל ההתכווצות וההרפיה הנראית לעין. כתבתי קצת יותר על התופעה הזו קודם.

  אלמנטים של א.ק.ג. רגיל

  לפני שתעבור לפענוח ה-ECG, עליך להבין מאילו אלמנטים הוא מורכב.

  זה מוזר שבחו"ל מרווח ה-P-Q נקרא בדרך כלל P-R.

  השיניים הן אזורים קמורים וקעורים באלקטרוקרדיוגרמה.

  הגלים הבאים מובחנים ב- ECG:

  קטע ב-ECG הוא קטע של קו ישר (איזולין) בין שתי שיניים סמוכות. הקטעים החשובים ביותר הם P-Q ו-S-T. לדוגמה, קטע P-Qנוצר עקב עיכוב בהולכה של עירור בצומת האטrioventricular (AV).

  המרווח מורכב משן (קומפלקס של שיניים) ומקטע. לפיכך, מרווח = שן + קטע. החשובים ביותר הם מרווחי P-Q ו-Q-T.

  גלים, מקטעים ומרווחים על ה-ECG.

  שימו לב לתאים גדולים וקטנים (עוד עליהם בהמשך).

  גלי QRS מורכבים

  היות שריר הלב החדרים מסיבי יותר משריר הלב הפרוזדורי ויש לו לא רק דפנות, אלא גם מחיצה בין חדרית מסיבית, התפשטות העירור בו מאופיינת בהופעת קומפלקס QRS מורכב על ה-ECG. כיצד לזהות נכון את השיניים בו?

  קודם כל, משרעת (גודל) של גלים בודדים של קומפלקס QRS מוערכת. אם המשרעת עולה על 5 מ"מ, השן מסומנת באות גדולה (גדולה) Q, R או S; אם המשרעת קטנה מ-5 מ"מ, אז באותיות קטנות (קטן): q, r או s.

  גל R (r) הוא כל גל חיובי (מעלה) שהוא חלק ממכלול QRS. אם יש כמה גלים, גלים עוקבים מסומנים על ידי מהלומות: R, R', R" וכו'. הגל השלילי (למטה) של קומפלקס QRS, הממוקם לפני גל R, מסומן כ-Q (q), ואחרי - כמו S (s) . אם אין גלים חיוביים כלל בקומפלקס QRS, אזי הקומפלקס של החדרים מוגדר כ-QS.

  גרסאות של מתחם QRS.

  בדרך כלל, גל Q משקף את הדפולריזציה של המחיצה הבין חדרית, גל R - עיקר שריר הלב החדרים, גל S - החלקים הבסיסיים (כלומר ליד הפרוזדורים) של המחיצה הבין חדרית. גל R V1, V2 משקף את עירור המחיצה הבין חדרית, ו-R V4, V5, V6 - עירור שרירי החדר השמאלי והימני. נמק של אזורים בשריר הלב (לדוגמה, במהלך אוטם שריר הלב) גורם לגל Q להתרחב ולהעמיק, ולכן תשומת לב רבה מוקדשת תמיד לגל זה.

  ניתוח א.ק.ג

  סכימה כללית של פענוח א.ק.ג

  1. בדיקת נכונות רישום א.ק.ג.
  2. ניתוח דופק והולכה:
     • הערכת סדירות קצב הלב,
     • ספירת קצב הלב (HR),
     • קביעת מקור ההתרגשות,
     • הערכת מוליכות.
  3. קביעת הציר החשמלי של הלב.
  4. ניתוח של גל P פרוזדורי ומרווח P-Q.
  5. ניתוח של קומפלקס QRST חדרי:
     • ניתוח מורכב של QRS,
     • ניתוח של מקטע RS - T,
     • ניתוח גלי T,
     • ניתוח מרווחי Q-T.
  6. דוח אלקטרוקרדיוגרפי.

  1) בדיקת נכונות רישום א.ק.ג

  בתחילת כל סרט א.ק.ג חייב להיות אות כיול - מה שנקרא מילי-וולט בקרה. לשם כך, בתחילת ההקלטה מופעל מתח סטנדרטי של 1 מילי-וולט, שאמור להציג סטייה של 10 מ"מ על הקלטת. ללא אות כיול, רישום ה-ECG נחשב לא נכון. בדרך כלל, לפחות באחד ממובילי הגפיים הסטנדרטיים או המשופרים, המשרעת צריכה לעלות על 5 מ"מ, ובמובילי החזה - 8 מ"מ. אם המשרעת נמוכה יותר, זה נקרא מתח אק"ג מופחת, המתרחש במצבים פתולוגיים מסוימים.

  שליטה במיליוולט על ה-ECG (בתחילת ההקלטה).

  2) ניתוח קצב הלב והולכה:

  סדירות הקצב מוערכת על ידי מרווחי R-R. אם השיניים נמצאות במרחק שווה אחת מהשנייה, הקצב נקרא רגיל, או נכון. שינוי משך הפרט מרווחי R-Rלא יותר מ-± 10% מהמשך הממוצע שלהם. אם הקצב הוא סינוס, הוא בדרך כלל סדיר.

• ספירת קצב הלב (HR).

  על סרט ה-ECG מודפסים ריבועים גדולים, שכל אחד מהם מכיל 25 ריבועים קטנים (5 אנכיים x 5 אופקיים). כדי לחשב במהירות את קצב הלב עם הקצב הנכון, ספור את מספר הריבועים הגדולים בין שתי שיניים סמוכות R - R.

  במהירות חגורה של 50 מ"מ לשנייה: HR = 600 / (מספר ריבועים גדולים).

  במהירות חגורה של 25 מ"מ לשנייה: HR = 300 / (מספר ריבועים גדולים).

  על השכבה מרווח א.ק.ג R-R שווה לכ-4.8 תאים גדולים, אשר במהירות של 25 מ"מ/שניה נותנים 300 / 4.8 = 62.5 פעימות לדקה.

  במהירות של 25 מ"מ לשנייה, כל תא קטן שווה ל-0.04 שניות, ובמהירות של 50 מ"מ לשנייה - 0.02 שניות. זה משמש לקביעת משך השיניים והמרווחים.

  אם הקצב אינו תקין, הדופק המרבי והמינימלי מחושבים בדרך כלל לפי משך מרווח ה-R-R הקצר והארוך ביותר, בהתאמה.

• קביעת מקור העירור

  במילים אחרות, הם מחפשים היכן נמצא קוצב הלב, מה שגורם להתכווצויות של הפרוזדורים והחדרים. לעיתים זהו אחד השלבים הקשים ביותר, משום שהפרעות שונות של ריגוש והולכה עלולות להיות משולבות בצורה מאוד מבלבלת, מה שעלול להוביל לאבחון שגוי ולטיפול שגוי. כדי לקבוע נכון את מקור העירור ב-ECG, אתה צריך להיות בעל ידע טוב של מערכת ההולכה של הלב.

קצב סינוס (זהו קצב תקין, וכל שאר המקצבים הם פתולוגיים).

מקור העירור ממוקם בצומת הסינוטריאלי. סימנים על א.ק.ג:

• בהובלה סטנדרטית II, גלי ה-P הם תמיד חיוביים וממוקמים לפני כל קומפלקס QRS,
• לגלי P באותו עופרת יש את אותה צורה בכל עת.

גל P בקצב סינוס.

קצב פרוזדורי. אם מקור העירור ממוקם בחלקים התחתונים של הפרוזדורים, אז גל העירור מתפשט לפרוזדורים מלמטה למעלה (רטרוגרד), לכן:

• בהובלה II ו-III גלי P הם שליליים,
• ישנם גלי P לפני כל קומפלקס QRS.

גל P במהלך קצב פרוזדורים.

מקצבים מחיבור AV. אם קוצב הלב ממוקם בצומת האטrioventricular (atrioventricular node), אזי החדרים נרגשים כרגיל (מלמעלה למטה), והאטריה נרגשים בדיעבד (כלומר מלמטה למעלה). במקביל, ב-ECG:

• גלי P עשויים להיעדר מכיוון שהם מונחים על מתחמי QRS רגילים,
• גלי P יכולים להיות שליליים, ממוקמים אחרי קומפלקס QRS.

קצב מצומת AV, סופרמפוזיציה של גל P על מתחם QRS.

קצב מצומת AV, גל P ממוקם אחרי מתחם QRS.

קצב הלב במהלך הקצב מצומת AV קטן מקצב הסינוס והוא שווה בקירוב לפעימות לדקה.

Ventricular, או IDIOVENTRICULAR, קצב (מלטינית ventriculus [ventrikulyus] - חדר). במקרה זה, מקור הקצב הוא מערכת ההולכה של החדרים. עירור מתפשט דרך החדרים בצורה לא נכונה ולכן הוא איטי יותר. תכונות של קצב אידיו-חדרי:

• מתחמי QRS מורחבים ומעוותים (הם נראים "מפחידים"). בדרך כלל, משך הקומפלקס של QRS הוא 0.06-0.10 שניות, לכן, עם קצב זה, ה-QRS עולה על 0.12 שניות.
• אין תבנית בין קומפלקסים של QRS לגלי P מכיוון שצומת AV אינו משחרר דחפים מהחדרים, והפרוזדורים יכולים להיות מעוררים מצומת הסינוס, כרגיל.
• דופק פחות מ-40 פעימות לדקה.

קצב אידיו-חדרי. גל P אינו קשור לקומפלקס QRS.

כדי לקחת בחשבון כראוי את המוליכות, נלקחת בחשבון מהירות ההקלטה.

כדי להעריך מוליכות, מדוד:

• משך גל P (משקף את מהירות העברת הדחפים דרך הפרוזדורים), בדרך כלל עד 0.1 שניות.
• משך מרווח P - Q (משקף את מהירות הולכת הדחף מהפרוזדורים לשריר הלב החדרי); מרווח P - Q = (גל P) + (קטע P - Q). בדרך כלל 0.12-0.2 שניות.
• משך קומפלקס QRS (משקף את התפשטות העירור דרך החדרים). בדרך כלל 0.06-0.1 שניות.
• מרווח סטייה פנימית במובילים V1 ו-V6. זהו הזמן בין תחילת קומפלקס QRS לגל R. בדרך כלל ב-V1 עד 0.03 שניות וב-V6 עד 0.05 שניות. הוא משמש בעיקר לזיהוי בלוקים של ענפי צרור ולקביעת מקור העירור בחדרים במקרה של אקסטרה-סיסטולה חדרית (התכווצות חריגה של הלב).

מדידת מרווח הסטיות הפנימי.

3) קביעת הציר החשמלי של הלב.

בחלק הראשון של סדרת ה-ECG הוסבר מהו הציר החשמלי של הלב וכיצד הוא נקבע במישור הקדמי.

4) ניתוח גל P פרוזדורי.

בדרך כלל, בהובילים I, II, aVF, V2 - V6, גל P תמיד חיובי. בהובלה III, aVL, V1, גל P יכול להיות חיובי או דו-פאסי (חלק מהגל חיובי, חלק שלילי). ב-Lead aVR, גל P תמיד שלילי.

בדרך כלל, משך הגל P אינו עולה על 0.1 שניות, ומשרעתו היא 1.5 - 2.5 מ"מ.

סטיות פתולוגיות של גל P:

• גלי P מחודדים וגבוהים בעלי משך נורמלי ב-Leads II, III, aVF אופייניים להיפרטרופיה של הפרוזדור הימני, למשל, עם "cor pulmonale".
• פיצול עם 2 קודקודים, גל P מורחב בהליכים I, aVL, V5, V6 מאפיין היפרטרופיה של אטריום שמאל, למשל, עם פגמים במסתם המיטרלי.

היווצרות גל P (P-pulmonale) עם היפרטרופיה של הפרוזדור הימני.

היווצרות גל P (P-mitrale) עם היפרטרופיה פרוזדורי שמאל.

עלייה במרווח זה מתרחשת כאשר הולכת הדחפים דרך הצומת האטrioventricular נפגעת (בלוק אטריובנטרקולרי, בלוק AV).

ישנן 3 דרגות של בלוק AV:

• תואר I - מרווח ה-P-Q גדל, אבל כל גל P מתאים לקומפלקס ה-QRS שלו (אין אובדן קומפלקסים).
• תואר II - מתחמי QRS נושרים חלקית, כלומר. לא לכל גלי P יש קומפלקס QRS משלהם.
• תואר III - חסימה מלאה של הולכה בצומת AV. הפרוזדורים והחדרים מתכווצים בקצב שלהם, ללא תלות זה בזה. הָהֵן. מתרחש קצב אידיוטריקולרי.

5) ניתוח של קומפלקס QRST חדרי:

משך הזמן המרבי של קומפלקס החדרים הוא 0.07-0.09 שניות (עד 0.10 שניות). משך הזמן גדל עם כל בלוק סניף צרור.

בדרך כלל, ניתן להקליט את גל Q בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והמשופרים, כמו גם ב-V4-V6. משרעת גל Q בדרך כלל אינה עולה על 1/4 מגובה גל R, ומשך הזמן הוא 0.03 שניות. ב-Lead AVR, יש בדרך כלל גל Q עמוק ורחב ואפילו קומפלקס QS.

ניתן להקליט את גל R, כמו גל Q, בכל מובילי הגפיים הסטנדרטיים והמשופרים. מ-V1 ל-V4, המשרעת גדלה (במקרה זה, ייתכן שגל r של V1 נעדר), ולאחר מכן יורדת ב-V5 וב-V6.

לגל S יכולות להיות אמפליטודות שונות מאוד, אך בדרך כלל לא יותר מ-20 מ"מ. גל S יורד מ-V1 ל-V4, ואולי אפילו נעדר ב-V5-V6. בהובלה V3 (או בין V2 - V4) " אזור מעבר"(שוויון של גלי R ו-S).

• RS - ניתוח מקטע T

  מקטע S-T (RS-T) הוא מקטע מסוף קומפלקס QRS ועד תחילת גל T. מקטע S-T מנותח בקפידה במיוחד במקרה של מחלת עורקים כליליים, שכן הוא משקף חוסר חמצן (איסכמיה) בשריר הלב.

  בסדר גמור קטע S-Tהממוקם במובילי הגפה על האיסולין (± 0.5 מ"מ). בהובלה V1-V3, קטע S-T עשוי להזיז כלפי מעלה (לא יותר מ-2 מ"מ), ובמוביל V4-V6 - כלפי מטה (לא יותר מ-0.5 מ"מ).

  נקודת המעבר של מתחם QRS לקטע S-T נקראת נקודה j (מהמילה צומת - חיבור). מידת הסטייה של נקודה j מהאיזולין משמשת למשל לאבחון איסכמיה בשריר הלב.

• ניתוח גלי T.

  גל T משקף את תהליך הקיטוב מחדש של שריר הלב החדרי. ברוב ההובלות שבהן נרשם R גבוה, גל ה-T גם הוא חיובי. בדרך כלל, גל T תמיד חיובי ב-I, II, aVF, V2-V6, עם T I > T III, ו-T V6 > T V1. ב-aVR גל T תמיד שלילי.

• ניתוח מרווחי Q-T.

  מרווח ה-Q-T נקרא סיסטולה חדרית חשמלית, מכיוון שבזמן זה כל חלקי חדרי הלב נרגשים. לעיתים לאחר גל ה-T נרשם גל U קטן, הנוצר עקב ריגוש מוגברת לטווח קצר של שריר הלב החדרים לאחר הקיטוב מחדש שלהם.

6) דוח אלקטרוקרדיוגרפי.

1. מקור הקצב (סינוס או לא).
2. סדירות הקצב (נכונה או לא). בדרך כלל קצב הסינוס תקין, אם כי תיתכן הפרעת קצב נשימה.
3. מיקום הציר החשמלי של הלב.
4. נוכחות של 4 תסמונות:
   • הפרעת קצב
   • הפרעת הולכה
   • היפרטרופיה ו/או עומס יתר של החדרים והפרוזדורים
   • נזק לשריר הלב (איסכמיה, ניוון, נמק, צלקות)

דוגמאות למסקנות (לא לגמרי שלמות, אבל אמיתיות):

קצב סינוס עם קצב לב 65. מיקום תקין של הציר החשמלי של הלב. לא זוהתה פתולוגיה.

טכיקרדיה סינוס עם קצב לב 100. Extrasystole סופר-חדרי יחיד.

קצב סינוס עם קצב לב 70 פעימות לדקה. חסימה לא מלאה של ענף הצרור הימני. שינויים מטבוליים מתונים בשריר הלב.

דוגמאות לא.ק.ג למחלות ספציפיות של מערכת הלב וכלי הדם - בפעם הבאה.

הפרעות א.ק.ג

בהקשר לשאלות תכופות בהערות על סוג הא.ק.ג, אספר לך על ההפרעות שעלולות להיות באלקטרוקרדיוגרמה:

שלושה סוגים של הפרעות א.ק.ג. (הסבר להלן).

הפרעה על א.ק.ג בלקסיקון של עובדי בריאות נקראת הפרעה:

א) זרמי אינדוקציה: אינדוקציה ברשת בצורה של תנודות קבועות בתדירות של 50 הרץ, התואמת לתדירות זרם החשמל לסירוגין בשקע.

ב) "שחייה" (סחף) של האיזולין עקב מגע לקוי של האלקטרודה עם העור;

ג) הפרעות הנגרמות על ידי רעידות שרירים (נראות תנודות תכופות לא סדירות).

הערה 73 להערה "אלקטרוקרדיוגרמה (אק"ג של הלב). חלק 2 מתוך 3: תוכנית פירוש א.ק.ג.

תודה רבה, זה עוזר לרענן את הידע שלך. ❗ ❗

ה-QRS שלי הוא 104 אלפיות השנייה. מה זה אומר. והאם זה רע?

קומפלקס QRS הוא קומפלקס חדרי המשקף את זמן התפשטות העירור דרך חדרי הלב. בדרך כלל אצל מבוגרים זה עד 0.1 שניות. לפיכך, אתה נמצא בגבול העליון של הנורמה.

אני סנפיר עופרת aVRגל ה-T חיובי, מה שאומר שהאלקטרודות לא מיושמות כהלכה.

אני בן 22, עשיתי א.ק.ג, המסקנה אומרת: " קצב חוץ רחמי, כיוון נורמלי...(כתוב בצורה לא מובן) ציר הלב...". הרופא אמר שזה קורה בגילי. מה זה ולמה זה קשור?

"קצב חוץ רחמי" פירושו קצב שלא מצומת הסינוס, שהוא המקור לעירור הלב בדרך כלל.

אולי הרופא התכוון שקצב כזה הוא מולד, במיוחד אם אין מחלות לב אחרות. סביר להניח שמסלולי הלב לא נוצרו בצורה נכונה לחלוטין.

אני לא יכול לומר בפירוט רב יותר - אתה צריך לדעת איפה בדיוק מקור הקצב.

אני בן 27, המסקנה אומרת: "שינויים בתהליכי הקיטוב מחדש". מה זה אומר?

משמעות הדבר היא ששלב ההתאוששות של שריר הלב החדרי לאחר עירור מופרע איכשהו. ב-ECG זה מתאים לקטע S-T ולגל T.

האם אפשר להשתמש ב-8 לידים לא.ק.ג במקום 12? 6 חזה ו-I ו-II מובילים? ואיפה אני יכול למצוא מידע על זה?

אולי. הכל תלוי במטרת הסקר. חלק מההפרעות בקצב ניתנות לאבחון על ידי עופרת אחת (כל). במקרה של איסכמיה בשריר הלב, יש לקחת בחשבון את כל 12 הלידים. במידת הצורך, מובילים נוספים מוסרים. קרא ספרים על ניתוח א.ק.ג.

איך תיראה מפרצת באק"ג? ואיך מזהים אותם? תודה מראש…

מפרצת הן הרחבות פתולוגיות של כלי דם. לא ניתן לזהות אותם בבדיקת א.ק.ג. מפרצת מאובחנת באמצעות אולטרסאונד ואנגיוגרפיה.

אנא הסבר מה המשמעות של "...סינוס". קצב 100 לדקה." האם זה טוב או רע?

"קצב סינוס" פירושו שמקור הדחפים החשמליים בלב הוא בצומת הסינוס. זו הנורמה.

"100 לדקה" הוא קצב הלב. בדרך כלל, אצל מבוגרים זה בין 60 ל -90, אצל ילדים זה גבוה יותר. כלומר, במקרה זה התדירות מוגברת מעט.

הקרדיוגרמה ציינה: קצב סינוס, שינויים ST-T לא ספציפיים, אולי שינויים באלקטרוליטים. המטפל אמר שזה לא אומר כלום, נכון?

לא ספציפיים הם שינויים המתרחשים במחלות שונות. במקרה זה, ישנם שינויים קלים באק"ג, אך אי אפשר באמת להבין מה הסיבה שלהם.

שינויים באלקטרוליטים הם שינויים בריכוז של יונים חיוביים ושליליים (אשלגן, נתרן, כלור וכו')

האם העובדה שהילד לא שכב בשקט וצחק במהלך ההקלטה משפיעה על תוצאות הא.ק.ג?

אם הילד התנהג בחוסר מנוחה, אזי האק"ג עשוי להראות הפרעות הנגרמות על ידי דחפים חשמליים משרירי השלד. הא.ק.ג עצמו לא ישתנה, רק יהיה קשה יותר לפענח אותו.

מה המשמעות של המסקנה על א.ק.ג - SP 45% N?

סביר להניח, הכוונה היא ל"אינדיקטור הסיסטולי". מה הכוונה במושג זה לא מוסבר בצורה ברורה באינטרנט. אולי היחס בין משך מרווח Q-T למרווח R-R.

באופן כללי, האינדיקטור הסיסטולי או האינדקס הסיסטולי הוא היחס בין נפח הדקות לאזור הגוף של המטופל. רק שלא שמעתי על התפקוד הזה שנקבע על ידי א.ק.ג. עדיף לחולים להתמקד באות N, שמשמעותה נורמלי.

האק"ג מראה גל R דו-פאזי. האם זה נחשב פתולוגי?

אי אפשר לומר. הסוג והרוחב של קומפלקס QRS בכל הלידים מוערכים. תשומת - לב מיוחדתשימו לב לשיניים Q (q) ולפרופורציות שלהן עם R.

שינוע של האיבר היורד של גל R, ב-I AVL V5-V6, מתרחש ב-MI אנט-צדדי, אבל אין זה הגיוני לשקול סימן זה בבידוד ללא אחרים, עדיין יהיו שינויים במרווח ST עם אי התאמה, או גל T.

מדי פעם גל R נופל החוצה (נעלם). מה זה אומר?

אם אלה אינם אקסטרסיסטולים, סביר להניח שהווריאציות נגרמות על ידי תנאים שוניםהולכה של דחפים.

עכשיו אני יושב ומנתח מחדש את האק"ג, הראש שלי בלאגן מוחלט, מה שהמורה הסבירה. מה הדבר הכי חשוב שאתה צריך לדעת כדי לא להתבלבל?((((

אני יכול לעשות את זה. לאחרונה התחלנו את נושא הפתולוגיה התסמונתית, וכבר נותנים לחולים א.ק.ג. וצריך לומר מיד מה יש בא.ק.ג, וכאן מתחיל הבלבול.

יוליה, את רוצה להיות מסוגלת מיד לעשות את מה שמומחים לומדים במהלך חייהם. 🙂

קנה ולמד מספר ספרים רציניים על א.ק.ג, צפה בקרדיוגרמות שונות לעתים קרובות יותר. כשלומדים לצייר מהזיכרון א.ק.ג רגילב-12 מובילים ואפשרויות א.ק.ג. למחלות עיקריות, אתה יכול מהר מאוד לקבוע את הפתולוגיה על הסרט. עם זאת, תצטרך לעבוד קשה.

אבחנה לא מוגדרת נכתבת בנפרד על ה-ECG. מה זה אומר?

זו בהחלט לא המסקנה של אלקטרוקרדיוגרמה. ככל הנראה, האבחנה הייתה מרומזת בעת הפניה לא.ק.ג.

תודה על המאמר, זה באמת עוזר להבין בשלבים הראשוניםואז קל יותר לתפוס את מורשקו)

מה המשמעות של QRST = 0.32 כתוצאה מאלקטרוקרדיוגרמה? האם זו איזושהי הפרה? עם מה זה יכול להיות מחובר?

אורך קומפלקס QRST בשניות. זהו אינדיקטור רגיל, אל תבלבלו אותו עם קומפלקס QRS.

מצאתי את התוצאות של א.ק.ג מלפני שנתיים, במסקנה כתוב " סימנים של היפרטרופיה של שריר הלב של החדר השמאלי". לאחר מכן עשיתי א.ק.ג 3 פעמים נוספות, פעם אחרונהלפני שבועיים, בכל שלושת האק"ג האחרונים במסקנה לא הייתה מילה על היפרטרופיה של שריר הלב. עם מה זה יכול להיות מחובר?

סביר להניח שבמקרה הראשון, המסקנה נעשתה בהיסוס, כלומר, ללא סיבות משכנעות: "סימני היפרטרופיה...". אם היו סימנים ברורים, א.ק.ג. היה מצביע על "היפרטרופיה...".

כיצד לקבוע את משרעת השיניים?

משרעת השיניים מחושבת לפי חלוקות מילימטר של הסרט. בתחילת כל א.ק.ג צריך להיות מיליווולט בקרה השווה לגובה של 10 מ"מ. משרעת השיניים נמדדת במילימטרים ומשתנה.

בדרך כלל, לפחות באחד מ-6 ההובלות הראשונות, המשרעת של קומפלקס QRS היא לפחות 5 מ"מ, אך לא יותר מ-22 מ"מ, ובמובילי החזה - 8 מ"מ ו-25 מ"מ, בהתאמה. אם המשרעת קטנה יותר, הם מדברים על מתח אק"ג מופחת. נכון, המונח הזה הוא מותנה, שכן, לפי אורלוב, אין קריטריונים ברורים להבחנה לאנשים עם סוגי גוף שונים.

בפועל, היחס בין שיניים בודדות בקומפלקס QRS, במיוחד Q ו-R, חשוב יותר, מכיוון זה עשוי להיות סימן לאוטם שריר הלב.

אני בן 21, המסקנה אומרת: סינוס טכיקרדיה עם קצב לב 100. דיפוזיה מתונה בשריר הלב של החדר השמאלי. מה זה אומר? זה מסוכן?

קצב לב מוגבר (בדרך כלל 60-90). "מתונים שינויים מפוזרים"בשריר הלב - שינוי בתהליכים חשמליים בכל שריר הלב עקב ניוון התאים שלו (פגיעה בתזונת התא).

הקרדיוגרמה אינה קטלנית, אבל גם היא לא יכולה להיקרא טובה. צריך להיבדק אצל קרדיולוג כדי לברר מה קורה ללב ומה אפשר לעשות.

הדיווח שלי אומר "הפרעת קצב סינוס", למרות שהמטפל אמר שהקצב נכון, ומבחינה חזותית השיניים ממוקמות באותו מרחק. איך זה יכול להיות?

המסקנה נעשית על ידי אדם, כך שהיא יכולה להיות סובייקטיבית במקצת (זה תקף הן למטפל והן לרופא האבחון הפונקציונלי). כפי שנכתב במאמר, עם קצב סינוס נכון " מותר לפרוס את משך הזמן של מרווחי R-R בודדים לא יותר מ-± 10% מהמשך הממוצע שלהם." זאת בשל נוכחות של הפרעת קצב נשימה, המתוארת בפירוט רב יותר כאן:

למה יכולה להוביל היפרטרופיה של חדר שמאל?

אני בן 35. לסיכום נכתב: " גל R גדל בצורה חלשה ב-V1-V3". מה זה אומר?

תמרה, עם היפרטרופיה של החדר השמאלי, מתרחשת עיבוי של הדופן שלו, כמו גם שיפוץ (בנייה מחדש) של הלב - הפרה של היחס הנכון בין השריר לרקמת החיבור. זה מוביל לסיכון מוגבר לאיסכמיה בשריר הלב, אי ספיקת לב והפרעות קצב. פרטים נוספים: plaintest.com/beta-blockers

אנה, במובילי החזה (V1-V6), המשרעת של גל R צריכה בדרך כלל לגדול מ-V1 ל-V4 (כלומר, כל גל עוקב צריך להיות גדול מהקודם). ב-V5 ו-V6 גל R בדרך כלל קטן יותר במשרעת מאשר ב-V4.

תגיד לי, מה הסיבה לסטייה ב-EOS שמאלה ומה זה אומר? מהו בלוק ענף ימני מלא?

סטייה של ה-EOS (הציר החשמלי של הלב) לשמאל מתרחשת בדרך כלל עקב היפרטרופיה של החדר השמאלי (כלומר עיבוי דופן שלו). לפעמים סטייה של ה-EOS שמאלה מתרחשת אצל אנשים בריאים אם כיפת הסרעפת שלהם ממוקמת גבוה (מבנה גוף היפר-תני, השמנת יתר וכו'). לפרשנות נכונה, רצוי להשוות את א.ק.ג. עם קודמים.

חסימה מוחלטת של ענף הצרור הימני היא הפסקה מוחלטת של התפשטות הדחפים החשמליים לאורך ענף הצרור הימני (ראה מאמר כאן על מערכת ההולכה של הלב).

שלום, מה זה אומר? אקג מסוג שמאל, IBPBP ו-BPVPL

סוג א.ק.ג שמאלי - סטייה של הציר החשמלי של הלב שמאלה.

IBPBP (ליתר דיוק: UBPBP) הוא חסימה לא מלאה של ענף הצרור הימני.

LPBL - חסימה של הענף הקדמי של ענף הצרור השמאלי.

תגיד לי, בבקשה, על מה הצמיחה הקטנה של גל R ב-V1-V3 מעידה?

בדרך כלל, בהובלות V1 עד V4, גל R אמור לעלות באמפליטודה, ובכל מוביל עוקב הוא צריך להיות גבוה יותר מאשר בקודם. היעדר עלייה כזו או קומפלקס חדרים מסוג QS ב-V1-V2 הוא סימן לאוטם שריר הלב של החלק הקדמי של המחיצה הבין חדרית.

אתה צריך לעשות מחדש את הא.ק.ג ולהשוות אותו עם הקודמים.

תגיד לי, בבקשה, מה זה אומר "R עולה בצורה גרועה ב-V1 - V4"?

זה אומר שהוא גדל מהר מספיק או לא מספיק שווה. ראה את התגובה הקודמת שלי.

תגיד לי, איפה אדם שלא מבין את זה בחיים יכול לקבל א.ק.ג כדי שיספר לו הכל על זה בפירוט אחר כך?

עשיתי את זה לפני חצי שנה, אבל עדיין לא הבנתי כלום מהביטויים המעורפלים של הקרדיולוג. ועכשיו הלב שלי שוב התחיל לדאוג...

ניתן להתייעץ עם קרדיולוג אחר. או שלח לי דוח א.ק.ג. אני אסביר. אמנם, אם חלפו שישה חודשים ומשהו מפריע לך, אתה צריך לעשות שוב א.ק.ג ולהשוות ביניהם.

לא כל שינויי א.ק.ג מצביעים בבירור על בעיות מסוימות; לרוב, לשינוי יכולות להיות תריסר סיבות. כמו למשל שינויים בגל T. במקרים אלו יש לקחת הכל בחשבון - תלונות, היסטוריה רפואית, תוצאות בדיקות ותרופות, דינמיקה של שינויים באק"ג לאורך זמן וכו'.

ה-EKG מראה שינויים ST-T לא ספציפיים מפוזרים. הפנו אותי לאנדוקרינולוג. בשביל מה? בעיות גינקולוגיותהאם יכולה להיות הסיבה לשינויים כאלה?

מחלות אנדוקרינולוגיות שונות (pheochromocytoma, thyrotoxicosis וכו') עלולות להשפיע על הצורה ומשך של גלי א.ק.ג ומרווחים שונים.

החלק האחרון של קומפלקס החדרים (מקטע S-T וגל T) יכול להשתנות אצל נשים עם הפרעות הורמונליות שונות ובמהלך גיל המעבר (אלה הם מה שנקרא ניוון שריר הלב דיס-הורמונלי וקלימקטריאו קרדיופתיה).

תגיד לי בבקשה האם נשימה במהלך קריאת א.ק.ג. משפיעה על תקינות ה-EKG?

הבן שלי בן 22. הדופק שלו הוא מ-39 ל-149. מה זה יכול להיות? הרופאים לא ממש אומרים כלום. קונקור שנקבע

במהלך א.ק.ג, הנשימה צריכה להיות תקינה. בנוסף, לאחר נטילת נשימה עמוקה ועצור את הנשימה, נרשם עופרת סטנדרטית III. זה הכרחי כדי לבדוק נוכחות של הפרעת קצב סינוס נשימתית ו שינויים במיקוםא.ק.ג.

אם קצב הלב שלך במנוחה נע בין 39 ל-149, ייתכן שיש לך תסמונת סינוס חולה. ב-SSSS, קונקור וחוסמי בטא אחרים אסורים, שכן אפילו מינונים קטנים עלולים לגרום לירידה משמעותית בקצב הלב. הבן שלי צריך להיבדק אצל קרדיולוג ולעשות בדיקת אטרופין.

בסיום האק"ג נכתב: שינויים מטבוליים. מה זה אומר? האם יש צורך להתייעץ עם קרדיולוג?

שינויים מטבוליים במסקנת ה-ECG יכולים להיקרא גם שינויים דיסטרופיים (אלקטרוליטים), כמו גם הפרה של תהליכי קיטוב מחדש (שם המשפחה הוא הנכון ביותר). הם מרמזים על הפרעה מטבולית בשריר הלב שאינה קשורה להפרעה חריפה באספקת הדם (כלומר, עם התקף לב או אנגינה מתקדמת). שינויים אלו משפיעים בדרך כלל על גל ה-T (הוא משנה את צורתו וגודלו) באזור אחד או יותר, ונמשכים שנים ללא דינמיקה האופיינית להתקף לב. הם אינם מהווים סכנת חיים. אי אפשר לומר את הסיבה המדויקת בהתבסס על א.ק.ג, מכיוון ששינויים לא ספציפיים אלו מתרחשים במגוון מחלות: הפרעות רמות הורמונליות(במיוחד גיל המעבר), אנמיה, ניוון לב ממקורות שונים, הפרעות באיזון היונים, הרעלה, מחלות כבד, מחלות כליות, תהליכים דלקתיים, פציעות לב וכו'. אבל צריך ללכת לקרדיולוג כדי לנסות להבין מה הסיבה של השינויים באק"ג.

המסקנה של א.ק.ג אומרת: עלייה לא מספקת ב-R במובילי החזה. מה זה אומר?

זה יכול להיות גרסה של הנורמה או התקף לב אפשרישריר הלב. הקרדיולוג צריך להשוות את א.ק.ג לאק"ג קודמים, תוך התחשבות בתלונות ו תמונה קלינית, במידת הצורך, לרשום בדיקת אקו לב, בדיקת דם לסמנים של נזק שריר הלב ולחזור על הא.ק.ג.

שלום, תגיד לי, באילו תנאים ובאילו לידים ייצפה גל Q חיובי?

אין דבר כזה גל Q חיובי (q), או שהוא קיים או שהוא לא. אם שן זו מכוונת כלפי מעלה, היא נקראת R (r).

שאלה לגבי דופק. קניתי מד דופק. פעם עבדתי בלי זה. הופתעתי כשהדופק המרבי היה 228. אין אִי נוֹחוּתלא. מעולם לא התלוננתי על הלב שלי. 27 שנים. אופניים. במצב רגוע הדופק הוא בערך 70. בדקתי את הדופק ידנית ללא עומסים, הקריאות נכונות. האם זה נורמלי או שצריך להגביל את העומס?

הדופק המרבי במהלך פעילות גופנית מחושב כ"220 פחות גיל". בשבילך = 193. חריגה מסוכנת ולא רצויה במיוחד לאדם עם הכשרה מועטה ולאורך זמן. עדיף להתאמן פחות אינטנסיבי, אבל לזמן ארוך יותר. סף עומס אירובי: 70-80% מהדופק המרבי (בשבילך). יש סף אנאירובי: 80-90% מהדופק המרבי.

מכיוון שבממוצע שאיפה-נשיפה אחת מתאימה ל-4 פעימות לב, אפשר פשוט להתמקד בתדירות הנשימה. אם אתה יכול לא רק לנשום, אלא גם לדבר ביטויים קצרים, אז זה בסדר.

אנא הסבירו מהי פאראסיסטולה וכיצד היא מזוהה על א.ק.ג.

פאראסיסטולה היא תפקוד מקביל של שני קוצבי לב או יותר בלב. אחד מהם הוא בדרך כלל צומת הסינוס, והשני (קוצב חוץ רחמי) ממוקם לרוב באחד מחדרי הלב וגורם להתכווצויות הנקראות פאראסיסטולים. כדי לאבחן parasystole, נדרשת רישום א.ק.ג לטווח ארוך (מספיקה עופרת אחת). קרא עוד ב"מדריך לאלקטרוקרדיוגרפיה" של V.N. Orlov או במקורות אחרים.

סימנים של פאראסיסטולה חדרית באק"ג:

1) הפאראסיסטולים דומים לחוץ-סיסטולים של חדרי הלב, אך מרווח הצימוד שונה, מכיוון אין קשר בין קצב סינוס לפראסיסטולים;

2) אין הפסקה מפצה;

3) המרחקים בין פאראסיסטולים בודדים הם כפולות של המרחק הקטן ביותר בין פאראסיסטולים;

4) תכונה אופיינית parasystoles - התכווצויות קונפלונטיות של החדרים, בהן החדרים נרגשים מ-2 מקורות בו זמנית. צורתם של קומפלקס חדרי הלב המתכנסים היא ביניים בין התכווצויות הסינוסים והפאראסיסטולים.

שלום, בבקשה תגיד לי מה המשמעות של עלייה קטנה ב-R בתמלול הא.ק.ג.

זו פשוט הצהרה על העובדה שבמובילי החזה (מ-V1 ל-V6) המשרעת של גל R אינה גדלה מספיק מהר. הסיבות יכולות להיות שונות מאוד; לא תמיד קל לקבוע אותן באמצעות א.ק.ג. השוואה לאק"ג קודמים, תצפית דינמית ובדיקות נוספות עוזרות.

ספר לי מה יכול להיות הגורם לשינוי ב-QRS, שנע בין 0.094 שניות ל-0.132 באק"ג שונים?

תיתכן הפרעה חולפת (זמנית) בהולכה תוך-חדרית.

תודה שצירפת את הטיפים בסוף. ואז קיבלתי אק"ג ללא פענוח וכשראיתי גלים מוצקים ב-V1, V2, V3 כמו בדוגמה (א) - הרגשתי אי נוחות...

בבקשה תגיד לי מה המשמעות של גלי P דו-פאזיים ב-I, v5, v6?

גל P רחב כפול-דבשתי נרשם בדרך כלל ב-Leads I, II, aVL, V5, V6 עם היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי.

תגיד לי, בבקשה, מה המשמעות של ה-ECG במסקנה: "תשומת הלב מופנית לגל Q ב-III, AVF (מפולס על השראה), כנראה תכונות של הולכה תוך-חדרית בעלת אופי מיקום."

גל Q ב-Leads III ו-aVF נחשב פתולוגי אם הוא עולה על 1/2 מגל R ורחב מ-0.03 שניות. בנוכחות Q(III) פתולוגי רק בעופרת סטנדרטית III, מסייעת בדיקה בנשימה עמוקה: בנשימה עמוקה נשמר ה-Q הקשור לאוטם שריר הלב, בעוד שה-Q(III) המיקום יורד או נעלם.

מכיוון שהוא אינו קבוע, מניחים שהופעתו והיעלמותו אינם קשורים להתקף לב, אלא למיקום הלב.