מידע כללי

- מוקד של נמק איסכמי של שריר הלב, המתפתח כתוצאה מהפרה חריפה מחזור הדם הכלילי. מתבטאת קלינית בכאבי צריבה, לחיצות או מעיכה מאחורי עצם החזה, המקרינים אל יד שמאל, עצם הבריח, להב הכתף, לסת, קוצר נשימה, תחושת פחד, זיעה קרה. אוטם שריר הלב מפותח מהווה אינדיקציה לאשפוז חירום בטיפול נמרץ קרדיולוגי. אם לא ניתן סיוע בזמן, תיתכן תוצאה קטלנית.

בגיל 40-60 שנים, אוטם שריר הלב נפוץ פי 3-5 בגברים עקב התפתחות מוקדמת יותר (10 שנים יותר מאשר בנשים) של טרשת עורקים. לאחר 55-60 שנה, השכיחות בקרב שני המינים היא בערך זהה. שיעור התמותה מאוטם שריר הלב הוא 30-35%. סטטיסטית, 15-20% ממקרי המוות הפתאומיים נובעים מאוטם שריר הלב.

הפרה של אספקת הדם לשריר הלב למשך 15-20 דקות או יותר מובילה להתפתחות של שינויים בלתי הפיכים בשריר הלב ולהפרעה בפעילות הלב. איסכמיה חריפה גורמת למוות של חלק מתאי השריר הפונקציונליים (נמק) ולהחלפתם לאחר מכן בסיבי רקמת חיבור, כלומר להיווצרות צלקת לאחר אוטם.

ישנן חמש תקופות במהלך הקליני של אוטם שריר הלב:

• 1 תקופה- טרום אוטם (prodromal): תדירות מוגברת והתעצמות של התקפי אנגינה, יכולה להימשך מספר שעות, ימים, שבועות;
• 2 תקופה- החריף ביותר: מהתפתחות איסכמיה ועד להופעת נמק שריר הלב, נמשך בין 20 דקות לשעתיים;
• תקופה 3- חריף: מהיווצרות נמק ועד מיומלציה (איחוי אנזימטי של נמק רקמת שריר), משך בין 2 ל-14 ימים;
• 4 תקופה- subacute: תהליכים ראשוניים של ארגון הצלקת, פיתוח רקמת גרנולציה באתר הרקמה הנמקית, משך 4-8 שבועות;
• 5 תקופה- לאחר אוטם: הבשלת צלקת, הסתגלות שריר הלב למצבי תפקוד חדשים.

גורמים לאוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב הוא צורה חריפהמחלת לב איסכמית. ב-97-98% מהמקרים, הבסיס להתפתחות אוטם שריר הלב הוא נגעים טרשתיים של העורקים הכליליים, הגורמים להיצרות לומן שלהם. לעתים קרובות, פקקת חריפה של האזור הפגוע של הכלי מצטרפת לטרשת עורקים, וגורמת להפסקה מלאה או חלקית של אספקת הדם לאזור המקביל של שריר הלב. יצירת פקקת מקלה על ידי צמיגות מוגברת של הדם הנצפית בחולים עם מחלת עורקים כליליים. במקרים מסוימים, אוטם שריר הלב מתרחש על רקע עווית של ענפי העורקים הכליליים.

התפתחות אוטם שריר הלב מקודמת על ידי סוכרת, יתר לחץ דם, השמנת יתר, מתח נוירופסיכי, התמכרות לאלכוהול, עישון. לחץ פיזי או רגשי חריף על רקע מחלת עורקים כליליים ותעוקת חזה יכול לעורר התפתחות של אוטם שריר הלב. לעתים קרובות יותר מתפתח אוטם שריר הלב של החדר השמאלי.

סיווג אוטם שריר הלב

לפי מידותנגעים מוקדים של שריר הלב מפרישים אוטם שריר הלב:

• מקרופוקאלי
• מוקד קטן

אוטמים קטנים מוקדיים של שריר הלב מהווים כ-20% מהמקרים הקליניים, עם זאת, לעתים קרובות מוקדים קטנים של נמק בשריר הלב יכולים להפוך לאוטם שריר הלב גדול מוקדי (ב-30% מהחולים). שלא כמו אוטמים מוקדים גדולים, מפרצת וקרע של הלב אינם מתרחשים באוטמים מוקדיים קטנים, מהלך האחרון פחות מסובך על ידי אי ספיקת לב, פרפור חדרים ותרומבואמבוליזם.

תלוי בעומק הנגע הנמקאוטם שריר הלב מבודד משריר הלב:

• transmural - עם נמק של כל עובי הדופן השרירי של הלב (בדרך כלל מאקרופוקאלי)
• intramural - עם נמק בעובי שריר הלב
• subendocardial - עם נמק שריר הלב באזור הסמוך לאנדוקרדיום
• subepicardial - עם נמק שריר הלב באזור הסמוך לאפיקרדיום

לפי השינויים שנרשמו באק"ג, להבחין:

• "אוטם Q" - עם היווצרות של גל Q פתולוגי, לפעמים קומפלקס QS חדרי (לעתים קרובות יותר אוטם שריר הלב טרנס-מורלי גדול מוקד)
• "לא אוטם Q" - לא מלווה בהופעה של גל Q, המתבטא בשיניים T שליליות (לעתים קרובות יותר אוטם שריר הלב קטן מוקד)

לפי טופוגרפיהובהתאם לנזק לענפים מסוימים של העורקים הכליליים, אוטם שריר הלב מתחלק ל:

• חדר ימין
• חדר שמאל: קירות קדמיים, רוחביים ואחוריים, מחיצה בין חדרית

לפי תדירות ההתרחשותלהבחין באוטם שריר הלב:

• יְסוֹדִי
• חוזרים (מתפתח תוך 8 שבועות לאחר הפריימרון)
• חוזר (מתפתח 8 שבועות לאחר הקודם)

על פי התפתחות של סיבוכיםאוטם שריר הלב מתחלק ל:

• מורכב
• לא מסובך

לפי זמינות ולוקליזציה תסמונת כאב להבחין בין צורות של אוטם שריר הלב:

1. טיפוסי - עם לוקליזציה של כאב מאחורי עצם החזה או באזור הקדם-קורדיאלי
2. לא טיפוסי - עם ביטויי כאב לא טיפוסיים:

• היקפי: שמאל-שכמה, יד שמאל, גרון-לוע, לסת, לסת, גסטרלגי (בטני)
• ללא כאבים: קולפטואיד, אסטמטי, בצקתי, הפרעות קצב, מוחי
• אסימפטומטי (נמחק)
• מְשׁוּלָב

לפי התקופה והדינמיקההתפתחות של אוטם שריר הלב להקצות:

• שלב של איסכמיה (תקופה חריפה)
• שלב של נמק (תקופה חריפה)
• שלב הארגון (תקופה תת-חריפה)
• שלב ההצטלקות (תקופה שלאחר אוטם)

תסמינים של אוטם שריר הלב

תקופה של טרום אוטם (פרודרום).

כ-43% מהחולים מציינים התפתחות פתאומית של אוטם שריר הלב, בעוד שלרוב החולים יש תקופה של אנגינה פרוגרסיבית לא יציבה של משך משתנה.

התקופה האקוטית ביותר

מקרים אופייניים של אוטם שריר הלב מאופיינים בתסמונת כאב חזקה ביותר עם לוקליזציה של כאבים בחזה והקרנה לכתף שמאל, צוואר, שיניים, אוזן, עצם הבריח, הלסת התחתונה, האזור הבין-שכיתי. אופי הכאב יכול להיות דוחס, קשתי, שורף, לוחץ, חד ("פגיון"). אֵיך יותר אזורנזק לשריר הלב, ככל שהכאב בולט יותר.

התקף הכאב מתמשך בגלים (לעיתים מתעצם, ואז נחלש), נמשך בין 30 דקות למספר שעות, ולפעמים ימים, אינו נעצר על ידי מתן חוזר של ניטרוגליצרין. הכאב קשור לחולשה חמורה, תסיסה, פחד, קוצר נשימה.

אולי מהלך לא טיפוסי של התקופה החריפה ביותר של אוטם שריר הלב.

חולים מראים חיוורון חמור עור, זיעה קרה דביקה, אקרוציאנוזיס, אי שקט. לחץ הדם במהלך ההתקף עולה, ואז יורד באופן מתון או חד בהשוואה לראשוני (סיסטולי< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

במהלך תקופה זו, עלול להתפתח אי ספיקת חדר שמאל חריפה (אסתמה לבבית, בצקת ריאות).

תקופה חריפה

בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב, תסמונת הכאב, ככלל, נעלמת. שימור הכאב נגרם על ידי מידה בולטת של איסכמיה של אזור קרוב לאוטם או תוספת של פריקרדיטיס.

כתוצאה מתהליכים של נמק, מיומלציה ודלקת פריפוקלית, מתפתח חום (בין 3-5 ל-10 ימים או יותר). משך וגובה העלייה בטמפרטורה בזמן חום תלויים באזור הנמק. יתר לחץ דם עורקי וסימנים לאי ספיקת לב נמשכים ומתגברים.

תקופה תת-חריפה

אין תחושות כאב, מצבו של המטופל משתפר, טמפרטורת הגוף מנרמלת. תסמינים של אי ספיקת לב חריפה הופכים פחות בולטים. נעלם טכיקרדיה, אוושה סיסטולית.

תקופה שלאחר האוטם

בתקופה שלאחר האוטם, אין ביטויים קליניים, נתוני מעבדה ופיזיים כמעט ללא סטיות.

צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב

לפעמים יש מהלך לא טיפוסי של אוטם שריר הלב עם לוקליזציה של כאב במקומות לא טיפוסיים (בגרון, באצבעות יד שמאל, באזור השכמה השמאלית או עמוד השדרה הצווארי, באפיגסטריום, בלסת התחתונה) או צורות ללא כאב, התסמינים המובילים שלהן עשויים להיות שיעול וחנק חמור, קריסה, בצקות, הפרעות קצב, סחרחורת ובלבול.

צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב שכיחות יותר בחולים קשישים עם סימנים חמורים של טרשת לב, אי ספיקת מחזור הדם, על רקע אוטם שריר הלב חוזר.

עם זאת, רק התקופה החריפה ביותר ממשיכה בדרך כלל בצורה לא טיפוסית, התפתחות נוספת של אוטם שריר הלב הופכת אופיינית.

המהלך שנמחק של אוטם שריר הלב אינו כואב ומתגלה בטעות באק"ג.

סיבוכים של אוטם שריר הלב

לעתים קרובות, סיבוכים מתעוררים כבר בשעות ובימים הראשונים של אוטם שריר הלב, ומחמירים את מהלכו. ברוב החולים נצפים סוגים שונים של הפרעות קצב בשלושת הימים הראשונים: חוץ-סיסטולה, טכיקרדיה סינוס או התקפי, פרפור פרוזדורים, חסימה תוך-חדרית מלאה. המסוכן ביותר הוא פרפור חדרים, שעלול להפוך לפרפור ולהוביל למוות של החולה.

אי ספיקת לב של חדר שמאל מאופיינת בצפצופים גודשים, אסטמה לבבית, בצקת ריאות, ולעתים קרובות מתפתחת במהלך התקופה החריפה ביותר של אוטם שריר הלב. דרגה חמורה ביותר של אי ספיקת חדר שמאל היא הלם קרדיוגני, המתפתח עם התקף לב נרחב ובדרך כלל הוא קטלני. סימנים להלם קרדיוגני הם ירידה בלחץ הדם הסיסטולי מתחת ל-80 מ"מ כספית. אמנות, פגיעה בהכרה, טכיקרדיה, ציאנוזה, ירידה בשתן.

פער סיבי שרירבאזור של נמק יכול לגרום טמפונדה לבבית - דימום לתוך חלל קרום הלב. ב-2-3% מהחולים, אוטם שריר הלב מסובך על ידי תרומבואמבוליזם של מערכת עורקי הריאה (עלול לגרום לאוטם ריאתי או מוות פתאומי) או זרימת דם מערכתית.

חולים עם אוטם טרנס-מורלי נרחב ב-10 הימים הראשונים עלולים למות מקרע בחדר עקב הפסקה חריפה של זרימת הדם. עם אוטם שריר הלב, עלול להתרחש כישלון של רקמת הצלקת, התנפחות שלה עם התפתחות מפרצת חריפה של הלב. מפרצת חריפה יכולה להפוך למפרצת כרונית, מה שמוביל לאי ספיקת לב.

שקיעת פיברין על דפנות האנדוקרדיום מובילה להתפתחות של thromboendocarditis parietal, אשר מסוכנת לאפשרות של תסחיף של כלי הריאות, המוח והכליות על ידי מסות פקקת מנותקות. בתקופה מאוחרת יותר, עלולה להתפתח תסמונת פוסט-אוטם, המתבטאת בדלקת קרום הלב, דלקת רחם, ארתרלגיה, אאוזינופיליה.

אבחון של אוטם שריר הלב

בין הקריטריונים האבחוניים לאוטם שריר הלב, החשובים ביותר הם ההיסטוריה של המחלה, שינויים אופייניים ב-ECG ואינדיקטורים לפעילות של אנזימי סרום הדם. תלונות של החולה עם אוטם שריר הלב תלויות בצורת המחלה (טיפוסית או לא טיפוסית) ובמידת הפגיעה בשריר הלב. יש לחשוד באוטם שריר הלב בהתקף חמור וממושך (ארוך מ-30-60 דקות) של כאבים רטרוסטרנליים, הפרעה בהולכה ובקצב הלב, אי ספיקת לב חריפה.

השינויים האופייניים לא.ק.ג. כוללים את ההיווצרות חוד שלילי T (עם אוטם תת-אנדוקרדיאלי קטן-מוקדי או תוך-קירי), קומפלקס QRS פתולוגי או גל Q (עם אוטם טרנס-מוראלי גדול-מוקדי). אקו לב מגלה הפרה של התכווצות מקומית של החדר, דילול של הקיר שלו.

ב-4-6 השעות הראשונות לאחר התקף כאב, נקבעת בדם עלייה במיוגלובין, חלבון המעביר חמצן לתאים, עליה בפעילות של קריאטין פוספוקינאז (CPK) בדם ביותר מ-50% נצפה לאחר 8-10 שעות מהתפתחות אוטם שריר הלב ויורד לנורמלי לאחר יומיים. קביעת רמת ה-CPK מתבצעת כל 6-8 שעות. אוטם שריר הלב נשלל עם שלוש תוצאות שליליות.

כדי לאבחן אוטם שריר הלב במועד מאוחר יותר, הם פונים לקביעת האנזים lactate dehydrogenase (LDH), שפעילותו עולה מאוחר יותר מ-CPK - 1-2 ימים לאחר היווצרות הנמק ומגיעה ערכים נורמלייםלאחר 7-14 ימים. ספציפית מאוד לאוטם שריר הלב היא עלייה באיזופורמים של חלבון טרופונין מתכווץ שריר הלב - טרופונין-T וטרופונין-1, אשר עולים גם באנגינה לא יציבה. בדם נקבעת עלייה ב-ESR, לויקוציטים, פעילות של אספרטאט aminotransferase (AcAt) ו-alanine aminotransferase (AlAt).

אנגיוגרפיה כלילית (אנגיוגרפיה כלילית) מאפשרת לבסס חסימה פקקת של העורק הכלילי וירידה בהתכווצות החדרים, כמו גם להעריך את האפשרות של השתלת מעקף של העורקים הכליליים או אנגיופלסטיקה - פעולות המסייעות בשיקום זרימת הדם בלב.

טיפול באוטם שריר הלב

עם אוטם שריר הלב, יש לציין אשפוז חירום בטיפול נמרץ קרדיולוגי. בתקופה החריפה נקבעת למטופל מנוחה במיטה ומנוחה נפשית, חלקית, מוגבלת בנפח ותזונה קלורית. בתקופה התת אקוטית החולה מועבר מיחידה לטיפול נמרץ למחלקה הקרדיולוגית, שם נמשך הטיפול באוטם שריר הלב והמשטר מורחב בהדרגה.

שיכוך הכאב מתבצע על ידי שילוב של משככי כאבים נרקוטיים (פנטניל) עם נוירולפטיקה (droperidol), מתן תוך ורידי של ניטרוגליצרין.

טיפול באוטם שריר הלב נועד למנוע ולחסל הפרעות קצב, אי ספיקת לב, הלם קרדיוגני. הקצה תרופות נגד הפרעות קצב (לידוקאין), חוסמי ß (אטנולול), תרומבוליטיקה (הפרין, חומצה אצטילסליצילית), נוגדי Ca (וראפמיל), מגנזיה, חנקות, נוגדי עוויתות וכו'.

ב-24 השעות הראשונות לאחר התפתחות אוטם שריר הלב, ניתן לשחזר זלוף על ידי תרומבוליזה או ניתוח חירום בלון כלילית.

פרוגנוזה לאוטם שריר הלב

אוטם שריר הלב היא מחלה קשה הקשורה לסיבוכים מסוכנים. רוב מקרי המוות מתרחשים ביום הראשון לאחר אוטם שריר הלב. יכולת השאיבה של הלב קשורה למיקום ולנפח של אזור האוטם. אם יותר מ-50% משריר הלב ניזוק, ככלל, הלב אינו יכול לתפקד, מה שגורם להלם קרדיוגני ולמוות של המטופל. גם עם נזק פחות נרחב, הלב לא תמיד מתמודד עם העומסים, וכתוצאה מכך אי ספיקת לב.

לאחר התקופה החריפה, הפרוגנוזה להתאוששות טובה. סיכויים לא חיוביים בחולים עם אוטם שריר הלב מסובך.

מניעת אוטם שריר הלב

התנאים הדרושים למניעת אוטם שריר הלב הם שמירה על אורח חיים בריא ופעיל, הימנעות מאלכוהול ועישון, דיאטה מאוזנת, הרחקה של מתח פיזי ועצבי, שליטה בלחץ הדם ורמות הכולסטרול.

תהליכי הופעת השינויים הפתולוגיים - התאמה והתאמת הלב לעומס לאחר אוטם שריר הלב - נמשכים מספר שלבים. הם משקפים שינויים פתופיזיולוגיים ברקמות איסכמיות לאורך זמן. ואם נסיבות טרגיות אינן מתערבות, המקרה מסתיים בהיווצרות צלקת - קרדיווסקלרוזיס לאחר אוטם. וסיבוכים מאוטם שריר הלב יכולים להתרחש בכל עת.

קרא במאמר זה

שלבים של אוטם שריר הלב

1. אקוטי (איסכמי). בשלב זה, נמק של קרדיומיוציטים מתרחש כתוצאה מאיסכמיה קריטית, התהליך נמשך בין 20 דקות לשעתיים.

2. חריפה (נמקית). בפרק זמן של שעתיים עד שבועיים, סוף סוף נוצר מוקד נמק, ואחריו ספיגתו.

3. תת אקוטי (ארגוני). במקום הנמק הקודם נוצרת צלקת רקמת חיבור תוך 1.5-2 חודשים.

4. לאחר אוטם (הצטלקות). מסתיים תהליך היווצרות וחיזוק רקמת צלקת. ישנם שלבים מוקדמים (עד 6 חודשים) ומאוחרים (מעל 6 חודשים) של התקופה שלאחר האוטם.

סיווג של סיבוכים

הסיבוכים האימתניים ביותר מתרחשים בימים ובשעות הראשונות של המחלה. המעבר לשלב הבא של התהליך הפתולוגי משמעותו עבור המטופל ירידה הדרגתית בסיכון להופעת הפרעות לב קטלניות.

סיבוכים מוקדמים

נצפה בתקופות חריפות ואקוטיות. בתוך שבועיים מהופעת המחלה, הסבירות לפתח סיבוכים מוקדמים של אוטם שריר הלב גבוהה. סכנה פוטנציאלית מיוצגת על ידי אירועים שליליים רבים, אשר בכל עת יכולים להחמיר באופן דרמטי את מצבו של המטופל.

הפרעות בקצב הלב ובלוק AV

הפרעות קצב הן הביטויים השכיחים והמגוונים ביותר של סיבוכים של אוטם שריר הלב. הם רשומים ב-80 - 96% מהמקרים.

השונות שלהם באה לידי ביטוי ברמת סכנה אחרת למטופל. הפרות שעוררו על ידם משפיעות על התוצאה בדרכים שונות:

• אין השפעה על הפרוגנוזה;
• עם פרוגנוזה גרועה יותר
• עם איום פוטנציאלי על החיים;
• עם סכנת חיים מיידית.

אי ספיקת לב חריפה

מידת הכשל של החדר השמאלי והימני היא פרופורציונלית לגודל נמק שריר הלב האיסכמי. על ידי הגדלת העבודה של המחלקות השורדות, מוקדים קטנים של אוטם אינם מחמירים את תפוקת הלב. הלב מפסיק לשאוב דם מהסיבות הבאות:

• אזור הנמק לוכד יותר מרבע מהמסה של החדר השמאלי;
• השרירים הפפילריים האחראים על עבודת השסתום המיטרלי מתים;
• הפרעות קצב חמורות משבשות את ההתכווצויות היעילות של הלב.

במקרה זה, אתה יכול לראות:

• אי ספיקת לב בינונית, שהסימן האובייקטיבי שלה הוא דלקות לחות בפחות מ-50% מהריאות;
• - צפצופים משתרעים על אזור של יותר מ-50% מהריאות;
• ועוד.

הלם קרדיוגני

הלם קרדיוגני הוא לא יותר מאשר ביטוי קיצוני של תפקוד לקוי של החדר השמאלי. אי ספיקת מחזור עם נזק איסכמי ביותר מ-40-50% משריר הלב לא ניתן לפיצוי, גם למרות מנגנוני פיצוי שונים. ירידה בלחץ הדם מחמירה בחדות את המיקרו-סירקולציה, מתפתח אי ספיקת איברים מרובים, הלב סובל עוד יותר וההכרה מופרעת.

סיבוכים במערכת העיכול

הפרעות בתפקוד מערכת העיכול קשורות לתגובות לחץ של הגוף לאוטם שריר הלב ולפגיעה במחזור הדם המרכזי, במיוחד בהלם קרדיוגני. מתבטא בהתפתחות פרזיס עם גודש וכיבי מתח בקיבה ובמעיים, שעלולים להסתבך בדימום.

אם הבעיות המפורטות לא התרחשו במהלך השעות הראשונות של המחלה, אז הן יכולות לקרות מאוחר יותר. סיבוכים של התקופה החריפה של אוטם שריר הלב הם מסוכנים מאוד, המראה או היעדרם קובעים את גורלו העתידי של המטופל.

מפרצת חריפה

שינויים פתולוגיים באזורים נרחבים בשריר הלב עלולים לגרום למתיחה ולבליטה של ​​דפנות חדרי הפרוזדורים או החדרים במקום זה. עם התכווצות סיסטולית מתרחשת עוד יותר בליטה, וכתוצאה מכך יורדת פליטת הדם האפקטיבית. קיימת אי התאמה בין העבודה המוגברת של הלב לבין דופק חלש. הנוכחות של מפרצת טומנת בחובה צרות אחרות:

• סכנת קרע שלו עם דימום קטלני;
• החמרה של אי ספיקת לב;
• בהתאם למיקום המפרצת, סביר להניח שהפרעות בקצב;
• סטגנציה של דם בחלל המפרצת מעוררת פקקת.

קרעים בשריר הלב

לפעמים, בגלל נסיבות שונות, חלש רקמת חיבורבאתר של התקף לב אינו עומד בלחץ תוך לבבי, מתרחש. במהלך חמשת הימים הראשונים, 50%, ובתוך שבועיים, מתרחשים 90% מכל קרעי הלב. ההתראה על סיבוך זה צריכה להיות:

• עם אוטם שריר הלב בנשים (תוקן פי שניים יותר);
• תוך הפרה של מנוחה במיטה;
• עם המחלה בפעם הראשונה (במקרים הבאים של התקף לב, סיבוך נדיר);
• עם טיפול מאוחר, במיוחד ב-2-3 ימים מתחילת ההתקף;
• בעת שימוש בתרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות וגלוקוקורטיקואידים המעכבות היווצרות צלקת;
• עם נרחב;
• עם לחץ דם גבוה.

קרע שריר הלב

קרעים לבביים מובילים בדרך כלל למוות מהיר של החולה, כשהם סיבת המוות ב-10 - 15% מהמקרים של אוטם שריר הלב חריף. ישנן מספר אפשרויות לסיבוך זה:

• קרע חיצוני של דופן הלב עם פריצת דרך של דם לחלל קרום הלב ודחיסה של הלב (). כמעט תמיד במקרה זה, לאחר מספר דקות, לעתים רחוקות יותר - שעות, התוצאה היא קטלנית.
• קרע פנימי של הלב. התפתחות לפי תרחיש זה תמיד מסבכת את מהלך המחלה ואת הפרוגנוזה שלה. ישנם שלושה סוגים של נזק כזה:

• ניקוב של המחיצה הבין-אטריאלית;
• ניקוב של המחיצה הבין חדרית;
• הפרדה של השרירים הפפילריים או האקורדים המווסתים את מיקום מסתמי הלב.

נזק פנימי מסוג זה בא לידי ביטוי כאב חמורוהלם קרדיוגני חמור. ללא טיפול כירורגי, התמותה מסיבוכים כאלה גבוהה מאוד.

טרומבואמבוליזם

תרומבואמבוליזם של הריאות

עם אוטם שריר הלב נוצרים תנאים נוחים להיווצרות קרישי דם והגירה שלהם לכל אזור בגוף. תרומבואמבוליזם של העורקים של הכליות, הריאות, המעיים, המוח והגפיים עלול להוביל ל:

• כשל במערכת קרישת הדם;
• התפתחות של thromboendocarditis parietal ליד מוקד האוטם;
• סטגנציה של דם בחלל המפרצת;
• אי ספיקת לב עם תסמינים של סטגנציה;
• הפרעות קצב חמורות עם קיפאון דם בחללי הלב;
• קיפאון ורידי וטרומבופלביטיס בגפיים התחתונות.

פריקרדיטיס

זהו הסיבוך "החיובי" ביותר בממוצע של היום השלישי למחלה. זה קשור למעורבות בתהליך האיסכמי של המעטפת החיצונית של הלב. זה מורכב מדלקת תגובתית שלו עם מרפאה של כאבים רטרוסטרנליים בעת שיעול, נשימה עמוקה, הסתובבות במיטה.

סיבוכים מאוחרים

לאחר 2 - 3 שבועות של מחלה, מצב החולה מתייצב, מצב הבריאות משתפר. הדרישות הראשוניות למנוחה קפדנית במיטה מתרככות מדי יום. ברגע זה, סיבוכים מאוחרים של אוטם שריר הלב יכולים לחצות את כל התקוות לתוצאה מוצלחת.

מפרצת כרונית

מפרצת כרונית נוצרת במקום שנוצר 6-8 שבועות לאחר נמק איסכמי של הצלקת. כתוצאה ממתיחה שלו, נוצר אזור שאינו מסוגל להתכווץ ומחמיר את עבודת השאיבה של הלב. זה מוביל באופן טבעי לחולשת לב מתקדמת.

תסמונת דרסלר (תסמונת פוסט-אוטם)

דלקת קרום הראות

במהלך ספיגה של מוקדי נמק, תוצרי הריקבון של שריר הלב פועלים כאוטואנטיגן ומעוררים תהליכים אוטואימוניים. כתוצאה מתגובת הגנה מעוותת, סובלים הקרומים הסינוביאליים והסרוזיים.

מבחינה קלינית, בין שבועיים ל-6 שבועות, הטמפרטורה עלולה לעלות פתאום, ובנפרד או בשילוב, להתפתח:

• פריקרדיטיס;
• דלקת קרום הראות;
• דלקת ריאות;
• סינוביטיס;
• גלומרולונפריטיס;
• דלקת כלי דם;
• אקזמה או דרמטיטיס.

סיבוכים איסכמיים

מכיוון שהגורם לאוטם שריר הלב החריף לא נעלם, קיים איום מתמיד של הפרעות מחזוריות מחודשות במערכת העורקים הכליליים. במקרה זה, ישנם שלושה תופעות לוואי אפשריות:

1. התרחבות של נמקבתחום האחריות של העורק, שתבוסתו הובילה להתקף לב. התהליך יכול להתפשט לכל שכבות דופן הלב (אוטם טרנסמורלי) או לאזורים סמוכים.

עזרה עם אי ספיקת לב חריפה והלם קרדיוגני מציעה מינוי תרופות המפחיתות התנגדות היקפיתולהגביר את התכווצות שריר הלב. יש לתקן כל הזמן שינויים בהמודינמיקה. אם הטיפול אינו יעיל, לאחר 1 - 2 שעות יש צורך ליישם (שיטת זרימת דם מסייעת).

פעולת נגד של בלון תוך אבי העורקים

שפר את תוצאות הטיפול בסיבוכים של אוטם שריר הלב ושיטות הלם קרדיוגני לשיקום זרימת הדם בעורק הכלילי האחראי לאיסכמיה. זה עשוי להיות טיפול תרומבוליטי או אנגיופלסטיקה תוך-וסקולרית זעיר פולשנית.

התמותה לאחר טיפול כירורגי בקרעי לב גבוהה. אבל בלי זה, זה מגיע כמעט 100%. לכן, הטיפול בסוג זה של סיבוכים של אוטם שריר הלב הוא כירורגי בלבד. כדי לייצב את המצב לפני ההתערבות, נעשה שימוש גם בכדור נגד בלון תוך-אאורטלי.

הטיפול מורכב מטיפול בהורמונים סטרואידים, אנטיהיסטמינים ותרופות אנטי דלקתיות.

שיפור המצב צריך להיות מלווה בדחיית הורמונים על מנת למנוע סכנת דילול וקרע של הצלקת. אם נוצרה תפליט בחלל הצדר או בחללים אחרים, נוגדי קרישה מבוטלים.

סיבוכים איסכמיים מטופלים באותו אופן כמו אנגינה פקטוריס קלאסית או התקף לב. אם בוצע טיפול תרומבוליטי עם סטרפטוקינאז, אז עקב תגובות אלרגיות אפשריות, השימוש בו במשך 6 חודשים אסור.

עם paresis של הקיבה והמעיים, יש לבטל תרופות נרקוטיות, לרשום רעב, ובמקרה של סטגנציה, יש לפנות את תוכן הקיבה. לאחר מכן מתבצע גירוי תרופתי.

מפרצת לב, המלוות באי ספיקת לב מתקדמת, הפרעות קצב מסוכנות, כפופות לטיפול כירורגי.

מניעה באוטם שריר הלב

כדי למנוע תוצאות שליליות ולשפר את תוצאות הטיפול, נועדה מניעת כמה סיבוכים באוטם שריר הלב.

מנוחה במיטה עלולה להוביל לתסחיף ריאתי בשליש מהחולים. דרך האזהרה הפיזיולוגית ביותר היא הפעלה מוקדמת. אם מהלך המחלה מאפשר, אז לאחר יומיים של מנוחה במיטה, מותר ביקור עצמאי בשירותים על רקע השימוש בתרופות נוגדות קרישה.

מפרפור חדרים בשעות הראשונות של המחלה, עד 50% מהחולים מתים. שיטות החיזוי שלה אינן אמינות. מתן מניעתי של תכשירי מגנזיום מפחית פי שניים את הסבירות לפתח הפרעת קצב חדרית, ותמותה פי שלושה.

ניתן להשיג הפחתה משמעותית בסיכון לאוטם שריר הלב חוזר על ידי הפסקת עישון, תיקון יתר לחץ דם עורקי ל-140/90 מ"מ כספית. אומנות. והורדת רמת הכולסטרול בדם ל-5 mmol/l.

סיבוכים הקשורים לאוטם חריף של שריר הלב אינם בלתי נמנעים. ניתן למנוע רבים או להפחית את השפעתם השלילית. חשוב מאוד לתוצאת המחלה לעמוד במרשמים הרפואיים ולהימנע מאורח חיים בישיבה, כמו גם פעילות מופרזת, היפטרות הרגלים רעים.

לשיקום ומניעה של התקפים משניים של MI, ראה סרטון זה:

קרא גם

לעתים קרובות ישנם סיבוכים של אנגיוגרפיה כלילית, כי הסיכונים של שחזור כלי הלב דרך היד הם די גבוהים. המטומה היא הפשוטה מביניהם.

אוטם שריר הלב חוזר על עצמו יכול לקרות תוך חודש (ואז זה נקרא חוזר), כמו גם 5 שנים או יותר. כדי למנוע ככל האפשר את ההשלכות, חשוב להכיר את התסמינים ולבצע מניעה. הפרוגנוזה אינה האופטימית ביותר עבור החולים.

ההשלכות של אוטם שריר הלב, נרחב או נישא על הרגליים, יהיו מדכאות. יש צורך לזהות את הסימפטומים בזמן כדי לקבל עזרה.

מרפאה:

1). צורת כאב הכאב נמשך שעות ומלווה בפחד מוות.

א). קולות הלב עמומים. V). קוֹצֶר נְשִׁימָה

ב). לחץ הדם יורד בהדרגה. ז). עליית טמפרטורה.

2). צורות לא טיפוסיות:

א). צורה אסתמטית - מאופיינת בחנק. אין כאב (שכיח יותר בקשישים, במיוחד עם MI חוזר).

ב). צורת בטן - כאב באפיגסטריום (לעתים קרובות יותר - עם MI אחורי-תחתון).

V). צורה מוחית- אין כאב בלב, אך ישנם תסמינים של תאונה חריפה של כלי דם מוחיים

ז). צורה היקפית - כאבים בלסת התחתונה וכו'.

ה). צורה מעורבת

ה). צורה אסימפטומטית.

שיטות מחקר נוספות:

1). ניתוח דם כללי:

סימפטום של מספריים: בסוף היום הראשון, לויקוציטים עולים (עד 10-12 אלף), ועד סוף השבוע הם חוזרים לשגרה. ESR מ 4-5 ימים מתחיל לגדול ונמשך עד 20 יום (מה שמשקף שינויי חלבון בדם).

2). בדיקות דם ביוכימיות :

טרנסמינאזות (AST, ALT), LDH ו-CPK (קריאטין פוספוקינאז) עולות בדם.

עקרונות בסיסיים של מחקר ביוכימי:

א). פרמטרי זמן - AST ו-CPK מופיעים 5-6 שעות לאחר MI, ומנרמלים - AST לאחר 30-36 שעות, ו-CPK - לאחר יום אחד. LDH עולה לאחר 12-14 שעות ונמשך 2-3 שבועות.

ב). הדינמיקה של הלימוד - מבחנים נערכים 2-3 פעמים בשבוע.

V). סגוליות איברים של אנזימים: שברי CPK - MM (במוח), MB (בלב), BB (בשרירים). יש צורך לחקור CPK (MB). שברי LDH - 1-2 (MI), 3 (TELA), 4-5 (פגיעה בכבד או בלבלב).

כמו כן, בדם, CRH נבדק (עם MI - 1-3 הצלבות) ופיברינוגן (מוגברת - יותר מ 4,000 מ"ג /%).

3). א.ק.ג - מאופיין בשלישיית תסמינים:

א). במקום הנמק ישנו גל Q עמוק ורחב, באוטם טרנס-מורלי עלול R להיעלם (קומפלקס QS נשאר).

ב). באזור הנזק - קו פורדי (קטע ST מעל האיסולין).

V). באזור איסכמיה - גל T שלילי.

4). אולטרסאונד - משמש לאבחון מפרצת וקרישי דם בחללי הלב.

אבחון דיפרנציאלי:

סיווג MI:

1). לפי כמות הנמק:

א). מוקד גדול (Q הוא פתולוגי) - זה יכול להיות טרנס-מוראלי ותוך-מוורי.

ב). מוקד קטן (Q לא משתנה) - זה קורה

תת אפיקרדיאלי (ST הוסט כלפי מעלה)

Subendocardial (St הוסט למטה).

2). לפי לוקליזציה:

א). חזית ד). דיאפרגמטי

ב). אפיקלי ה). בזאלי אחורי

V). לרוחב ז). נִרחָב

ז). מחיצה ח). שילוב של קודמים

3). לפי תקופות:

א). אקוטי - מ-30 דקות. עד שעתיים. V). תת אקוטי - 4-8 שבועות.

ב). אקוטי - עד 10 ימים. ז). לאחר אוטם (שלב ציטרי) - 2-6 חודשים.

4). עם הזרם:

א). חוזר - ה-MI השני התרחש לפני חודשיים. אחרי הראשון.

ב). חוזר - לאחר חודשיים.

סיבוכים של MI:

1). סיבוכים בתקופה החריפה:

א). הלם קרדיוגני הוא ירידה פתאומית בלחץ הדם. ז). מפרצת לב חריפה (קרעי לב)

ב). בצקת ריאות. ה). תרומבואמבוליזם BCC.

V). הפרת קצב והולכה. ה). Paresis של מערכת העיכול - עקב שימוש בסמים.

2). סיבוכים של התקופה התת-חריפה:

א). היווצרות פקקת - thromboendocarditis עם תסמונת טרומבואמבולית.

ב). מפרצת כרונית של הלב.

V). תסמונת דרסלר לאחר אוטם - טיפול: פרדניזולון - 30-60 מ"ג ליום לווריד.

ז). MI חוזר.

טיפול ב-MI:

טבלה מספר 10. משטר מיטה קפדני, 2-3 ימים ניתן לשבת במיטה, 6-7 ימים - הליכה ליד המיטה, 8-9 ימים לאורך המסדרון וכו'.

1). הקלה בתסמונת הכאב:

א). תרופות: מורפיום 1% - 1 מ"ל + אטרופין 0.1% - 0.5 מ"ל (כדי למנוע תופעות לוואי).

ב). Neuroleptanalgesia: פנטניל 0.01% - 1 מ"ל (משכך כאבים) + Droperidol 0.25% - 1 מ"ל (נוירולפטי).

במקום אפשר להשתמש ב- Talamonal - 1-2 מ"ל (זו התערובת שלהם).

2). גירוי פעילות הלב (השתמש בגליקוזידים לבביים):

סטרופנטין 0.05% - 0.5 מ"ל, קורגליקון 0.06% - 1 מ"ל.

3). נורמליזציה של לחץ דם נמוך : Mezaton 1% - 1 מ"ל.

4). הקלה בהפרעות קצב : תרופות הפועלות על החדר השמאלי: לידוקאין 2% - 4 מ"ל (טפטוף).

5). הגבל את אזור הנמק : ניטרוגליצרין 1% - 2 מ"ל (טפטוף בתמיסת מלח של 200 מ"ל).

6). להפחית את הסיכון לתרומבואמבוליזם :

א). תרומבוליטיקה: סטרפטוקינאז 1.5 מיליון יחידות ליום (טפטוף), סטרפטוקינז 3 מיליון יחידות ליום.

ב). נוגדי קרישה: בתחילה

ישיר: הפרין 10,000 U (טפטוף במי מלח), ולאחר מכן 5,000 U 4 r / יום (i / m) - בזמן שאתה צריך לפקח על זמן קרישת הדם.

עקיף: Sinkumar 0.004 או פנילין 0.05 1/2 טבליה פעמיים ביום.

V). תרופות נוגדות טסיות דם: אספירין 0.25 2 ר' ליום.

7). להגביר את הטרופיזם של שריר הלב :

ב). תערובת מקטבת: גלוקוז 5% - 250 מ"ל + KCl 4% - 20 מ"ל + אינסולין 4 יחידות.

אוטם שריר הלב הוא נמק מוגבל של שריר הלב. נמק ברוב המקרים קורונרוגני או איסכמי. נמק פחות שכיח ללא פגיעה כלילית:

במצבי לחץ: גלוקוקורטיקואידים וקטכולאמינים מגבירים באופן דרמטי את הדרישה לחמצן שריר הלב;

עם כמה הפרעות אנדוקריניות;

תוך הפרה של מאזן האלקטרוליטים.

כעת אוטם שריר הלב נחשב כנמק איסכמי, כלומר. כמו נזק שריר הלב עקב איסכמיה עקב חסימה של העורקים הכליליים. הסיבה השכיחה ביותר היא פקקת, לעתים רחוקות יותר תסחיף. אוטם שריר הלב אפשרי גם עם עווית ממושכת של העורקים הכליליים. פקקת נצפית לרוב על רקע טרשת עורקים של העורקים הכליליים. בנוכחות פלאקים אטרומטיים, מתרחשת מערבולת של זרימת הדם, אשר קשורה בחלקה גם לירידה בפעילות של תאי פיטום המייצרים הפרין. קרישת דם מוגברת יחד עם מערבולות גורמת להיווצרות קרישי דם. בנוסף, היווצרות קריש דם יכולה להוביל גם לקריסה של פלאקים אטרומטיים, שטפי דם בהם. בכ-1% מהמקרים מתפתח אוטם שריר הלב על רקע קולגנוזיס, פגיעה עגבתית באבי העורקים, עם מפרצת אבי העורקים מתקלפת.

גורמים נטייה משפיעים על:

עומס פסיכו-רגשי חזק;

זיהומים;

שינויי מזג אוויר פתאומיים.

אוטם שריר הלב היא מחלה נפוצה מאוד סיבה נפוצהשל מוות. הבעיה של אוטם שריר הלב לא נפתרה במלואה. שיעור התמותה שלה ממשיך לעלות. כיום, אוטם שריר הלב מתרחש לעתים קרובות יותר בגיל צעיר. בין הגילאים 35 ל-50, אוטם שריר הלב מופיע פי 50 יותר אצל גברים מאשר אצל נשים. ב-60-80% מהחולים, אוטם שריר הלב אינו מתפתח באופן פתאומי, אך קיימת תסמונת טרום-אוטם (פרודרומלית), המופיעה ב-3 גרסאות:

1. אנגינה בפעם הראשונה, עם מהלך מהיר - זו האופציה הנפוצה ביותר.

2. אנגינה פקטוריס התנהלה ברוגע, אך פתאום הופכת לבלתי יציבה (מתרחשת במצבים אחרים או שאין הקלה מלאה בכאב).

3. התקפי אי ספיקה כלילית חריפה.

מרפאה לאוטם שריר הלב:

תקופה חריפה ראשונה (כואבת) - עד יומיים.

המחלה ממשיכה באופן מחזורי, יש צורך לקחת בחשבון את תקופת המחלה. לרוב, אוטם שריר הלב מתחיל בכאב מאחורי עצם החזה, לרוב בעל אופי פועם. הקרנה נרחבת של כאב אופיינית: בזרועות, בגב, בבטן, בראש וכו'. המטופלים חסרי מנוחה, חרדים, מבחינים בתחושת פחד ממוות. לעתים קרובות יש סימנים של לב ו אי ספיקת כלי דם- גפיים קרות, זיעה דביקה וכו'.

תסמונת הכאב ארוכה, ניטרוגליצרין לא נפסק. ישנן הפרעות שונות בקצב הלב, ירידה בלחץ הדם. הסימנים המפורטים לעיל אופייניים לתקופה הראשונה החריפה או הכואבת או האיסכמית. באופן אובייקטיבי, במהלך תקופה זו תוכלו למצוא:

עלייה בלחץ הדם;

עלייה בקצב הלב;

בשמיעה, לפעמים נשמע צליל IV חריג;

אין כמעט שינויים ביוכימיים בדם;

סימנים אופייניים על הא.ק.ג.

תקופה חריפה שנייה (חום, דלקתי)- עד שבועיים. זה מאופיין על ידי התרחשות של נמק באתר של איסכמיה. ישנם סימנים של דלקת אספטית, תוצרי הידרוליזה של מסות נמק מתחילות להיספג. הכאב בדרך כלל חולף. מצב בריאותו של המטופל משתפר בהדרגה, אך חולשה כללית, חולשה וטכיקרדיה נמשכים. קולות הלב עמומים. עלייה בטמפרטורת הגוף כתוצאה מהתהליך הדלקתי בשריר הלב, לרוב קטן - עד 38, מופיעה לרוב ביום ה-3 למחלה. בסוף השבוע הראשון, הטמפרטורה בדרך כלל חוזרת לנורמה. כאשר בודקים דם בתקופה II, הם בדרך כלל מוצאים:

לויקוציטוזיס מתרחשת עד סוף היום הראשון. בינוני, נויטרופילי (10-15 אלף), עם מעבר למוטות;

אאוזינופילים נעדרים או אאוזינופניה;

האצה הדרגתית של ROE מ-3-5 ימי מחלה, מקסימום - עד השבוע השני. עד סוף החודש הראשון חוזר לשגרה.

מופיע חלבון C-reactive, שנמשך עד ארבעה שבועות;

פעילות הטרנסמינאזות, בעיקר AST, עולה לאחר 5-6 שעות ונמשכת 3-5-7 ימים ומגיעה ל-50 יחידות. במידה פחותה, גלוטמין טרנסמינאז עולה, אשר חוזר לקדמותו ביום העשירי. גם הפעילות של הלקטאט דהידרוגנאז עולה. מחקרים אחרונים הראו שקריאטין פוספוקינאז ספציפי יותר ללב, פעילותו עולה עם אוטם שריר הלב עד 4 U ל-1 מ"ל ונשארת למשך רמה גבוהה 3-5 ימים. מאמינים כי קיים קשר ישיר בין כמות ה-CPK למרחב העצום של אזור הנמק של שריר הלב.

סימנים של אוטם שריר הלב מוצגים בבירור על א.ק.ג:

א). עם אוטם שריר הלב חודר (כלומר אזור של נמק מהפריקרד לאנדוקרדיום; טרנס-מוראלי):

הסטת מקטע ST מעל האיזולין, הצורה קמורה כלפי מעלה - הסימן הראשון לאוטם שריר הלב חודר;

היתוך של גל T עם קטע ST - למשך 1-3 ימים;

גל Q עמוק ורחב הוא התכונה העיקרית;

הקטנת גודל גל R, לפעמים בצורת QS;

שינויים דיסורדנטיים אופייניים - מנוגדים לתזוזות ST ו-T (לדוגמה, בהובלה סטנדרטית I ו-II לעומת שינוי בהובלה סטנדרטית III);

בממוצע, מהיום השלישי, נצפית דינמיקה הפוכה אופיינית של שינויים ב-ECG: מקטע ST מתקרב לאיזולין, מופיע T עמוק אחיד. גל ה-Q מקבל גם דינמיקה הפוכה. אבל יש Q שונה ו-T עמוק.

ב). עם אוטם שריר הלב תוך מוורי:

אין גל Q עמוק, ההסטה של ​​קטע ST יכולה להיות לא רק למעלה, אלא גם למטה.

להערכה נכונה, חשוב לחזור הסרת א.ק.ג. למרות שסימני א.ק.ג עוזרים מאוד באבחון, האבחנה צריכה להתבסס על כל הקריטריונים לאבחון אוטם שריר הלב:

סימנים קליניים;

סימני א.ק.ג;

סימנים ביוכימיים.

תקופה תת-חריפה או צלקת שלישית- נמשך 4-6 שבועות. אופייני לו הוא נורמליזציה של ספירת הדם. טמפרטורת הגוף מתנרמלת וכל הסימנים נעלמים תהליך אקוטי. שינויים בא.ק.ג. צלקת רקמת חיבור מתפתחת במקום הנמק. באופן סובייקטיבי, המטופל מרגיש בריא.

תקופת שיקום רביעית (החלמה)- נמשך בין 6 חודשים לשנה. אין סימנים קליניים. במהלך תקופה זו מתרחשת היפרטרופיה מפצה של קרדיומיוציטים שלמים, ומנגנוני פיצוי אחרים מתפתחים. יש שיקום הדרגתי של תפקוד שריר הלב, אבל גל ה-Q הפתולוגי נשאר על ה-ECG.

צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב:

1. צורת בטן: ממשיך לפי סוג הפתולוגיה של מערכת העיכול - עם כאבים באזור האפיגסטרי, בטן, עם בחילות, הקאות. לרוב, הצורה הגסטרלגית של אוטם שריר הלב מתרחשת עם אוטם של הקיר האחורי של החדר השמאלי. באופן כללי, זו אפשרות נדירה.

2. צורה אסתמטית: מתחילה באסתמה לבבית ומתעוררת כתוצאה מבצקת ריאות. כאב עשוי להיעדר. הצורה האסתמטית שכיחה יותר בקרב אנשים מבוגרים או באוטמים חוזרים או נרחבים מאוד של שריר הלב.

3. צורת המוח: תסמינים של תאונה מוחית מסוג שבץ מוחי (עם אובדן הכרה) באים לידי ביטוי. זה מתרחש לעתים קרובות יותר אצל אנשים מבוגרים עם טרשת עורקים מוחית.

4. צורה אילמת או ללא כאבים: לעיתים מזוהה במקרה במהלך בדיקה קלינית. פתאום "זה חלה", יש חולשה חדה, זיעה דביקה. ואז הכל חוץ מהחולשה עובר. מצב זה אופייני בגיל מבוגר ועם אוטמים חוזרים ונשנים של שריר הלב.

5. צורה אריתמית: התסמין העיקרי הוא טכיקרדיה התקפית. תסמונת הכאב עשויה להיעדר.

אוטם שריר הלב טומן בחובו תוצאה קטלנית תכופה, הסיבוכים של תקופות I ו-II עשירים במיוחד.

סיבוכים של אוטם שריר הלב:

תקופת אני:

1. הפרעות בקצב הלב : כולם מסוכנים במיוחד הפרעות קצב חדריות(צורה חדרית של טכיקרדיה התקפית, חוץ-סיסטולה חדרית פוליטופית וכו'). זה יכול להוביל לפרפור חדרים (מוות קליני), או דום לב. זה מצריך החייאה דחופה. פרפור חדרים יכול להתרחש גם בתקופה שלפני האוטם.

2. הפרות של הולכה אטריו-חדרית : למשל, לפי סוג הדיסוציאציה האלקטרומכנית האמיתית. זה מתרחש לעתים קרובות עם צורות מחיצה קדמית ואחורית של אוטם שריר הלב.

3. אי ספיקת חדר שמאל חריפה :

בצקת ריאות;

אסטמה לבבית.

4. הלם קרדיוגני : מתרחש בדרך כלל עם אוטמים נרחבים. ישנן מספר צורות:

א). רפלקס - יש ירידה בלחץ הדם. המטופל רדום, רדום, עור עם גוון אפרפר, זיעה שופעת קרה. הסיבה היא כאב.

ב). אריתמי - על רקע הפרעת קצב;

V). נכון - הכי לא חיובי, הקטלניות איתו היא 90%. הלם קרדיוגני אמיתי מבוסס על הפרה חדה של התכווצות שריר הלב עם נגעים נרחבים, מה שמוביל לירידה חדה בתפוקת הלב. נפח הדקות יורד ל-2.5 ליטר לדקה. על מנת לשמור על לחץ הדם נוצרת באופן רפלקסיבי עווית של כלי דם היקפיים, אך אין זה מספיק כדי לשמור על מיקרו-סירקולציה ורמות לחץ דם תקינות. זרימת הדם בפריפריה מואטת בחדות, נוצרים מיקרוטרומביים (קרישת דם מוגברת באוטם שריר הלב עם מהירות זרימת דם מופחתת). התוצאה של מיקרוטרומבוזה היא קיפאון נימי, מופיעים שאנטים עורקים-ורידים פתוחים, תהליכים מטבוליים מתחילים לסבול, מתרחשת הצטברות של מוצרים מחומצנים בדם וברקמות, מה שמגדיל בחדות את החדירות הנימים. החלק הנוזלי של הפלזמה מתחיל להזיע כתוצאה מחמצת רקמות. זה מוביל לירידה ב-BCC, החזרה הורידית ללב פוחתת, ה-IOC נופל עוד יותר - נסגר מעגל קסמים. חומצה נצפית בדם, אשר מחמירה עוד יותר את עבודת הלב.

מרפאה של הלם אמיתי:

חולשה, עייפות - כמעט קהות חושים;

BP יורד ל-80 או פחות, אך לא תמיד כל כך ברור;

לחץ הדופק חייב להיות פחות מ-25 מ"מ כספית;

העור קר, אפור אדמתי, לעיתים מנוקד, לח עקב קיפאון נימי;

הדופק הוא חוטי, לעתים קרובות הפרעות קצב;

משתן יורד בחדות, עד אנוריה.

5. הפרעות במערכת העיכול :

Paresis של הקיבה והמעיים;

דימום בקיבה.

הפרעות אלו שכיחות יותר בהלם קרדיוגני וקשורות לעלייה בכמות הגלוקוקורטיקואידים.

בתקופה השנייה, כל 5 הסיבוכים הקודמים אפשריים, כמו גם סיבוכים של התקופה השנייה עצמה:

1. פריקרדיטיס: מתרחש עם התפתחות נמק על קרום הלב, בדרך כלל 2-3 ימים מתחילת המחלה:

כאב מאחורי עצם החזה מתעצם או מופיע, קבוע, פועם, בהשראה הכאב מתעצם. שינויים עם שינויים בתנוחת הגוף ובתנועות;

במקביל, מופיע שפשוף חיכוך פריקרדיאלי.

2. תרומבואנדוקרדיטיס פריאטלית : מתרחש עם אוטם שריר הלב טרנס-מורלי עם מעורבות האנדוקרדיום בתהליך הפתולוגי. סימני הדלקת נמשכים זמן רב או מופיעים שוב לאחר תקופה רגועה מסוימת. הסיבוך העיקרי של מצב זה הוא תרומבואמבוליזם של כלי המוח, הגפיים וכלי הדם האחרים של מחזור הדם. מאובחן על ידי ventriculography, סריקה.

3. קרעים בשריר הלב חיצוניים ופנימיים:

א). קרע חיצוני - קרע בשריר הלב עם טמפונדה פריקרדיאלית, לרוב יש תקופה של מבשרים - כאבים חוזרים שאינם מגיבים למשככי כאבים. הפער עצמו מלווה בכאבים עזים ולאחר מספר שניות החולה מאבד את הכרתו. מלווה בכחול חמור. אם החולה לא מת במהלך תקופת הקרע, אז מתפתח הלם קרדיוגני חמור הקשור לטמפונדה לבבית. משך החיים מרגע הקרע מחושב בדקות, לעתים נדירות שעות. בבלעדיות מקרים נדיריםעם ניקוב מכוסה (דימום לתוך חלל פריקרדיאל cysted), החולים יכולים לחיות מספר ימים או אפילו חודשים.

ב). קרע פנימי - הפרדה של השריר הפפילרי. נפוץ יותר עם אוטם בקיר האחורי. פליטת שרירים מובילה לאי ספיקת מסתמים חריפה (חריפה אי ספיקת מיטרלי). כאבים עזים והלם קרדיוגני. אי ספיקת חדר שמאל חריפה מתפתחת (בצקת ריאות, גבולות הלב מוגדלים בחדות שמאלה). מאופיין ברשרוש סיסטולי מחוספס עם מוקד בקודקוד הלב, המתנהל באזור בית השחי. בחלק העליון, לעתים קרובות ניתן לזהות רעד סיסטולי. ב-FCG - רעש דמוי סרט בין צלילי I ו-II. לעתים קרובות מוות מתרחש כתוצאה מכשל חריף של חדר שמאל. יש צורך בהתערבות כירורגית דחופה.

V). קרע פנימי: קרע במחיצת פרוזדורים: נדיר. קריסה פתאומית, שלאחריה מתגברות התופעות של אי ספיקת חדר שמאל חריפה.

ז). קרע פנימי: קרע במחיצה חדרית: לרוב קטלני. כל אלה הם סימנים של אי ספיקת חדר שמאל חריפה: - קריסה פתאומית; - קוצר נשימה, ציאנוזה; - הגדלה של הלב ימינה; - הגדלה של הכבד; - נפיחות של ורידי הצוואר; - אוושה סיסטולית גסה מעל עצם החזה, רעד סיסטולי, אוושה דיאסטולית; - לעתים קרובות הפרעות של קצב והולכה (חסימה רוחבית מלאה).

4. מפרצת לב חריפה - על ידי ביטויים קלינייםתואם מידה מסוימת של אי ספיקת לב. הלוקליזציה השכיחה ביותר של מפרצת לאחר אוטם היא החדר השמאלי, הקיר הקדמי והקודקוד שלו. התפתחות מפרצת תורמת לעומק ולהיקף של אוטם שריר הלב, אוטם שריר הלב חוזר, יתר לחץ דם עורקי, אי ספיקת לב. מפרצת חריפה של הלב מתרחשת עם אוטם שריר הלב transmural במהלך myomalacia.

הגדלת אי ספיקת חדר שמאל, עלייה בגבולות הלב ובנפחו;

פעימה על-אפיקלית או סימפטום "רוקר": (פעימה על-אפיקלית ופעימה אפיקלית) אם נוצרת מפרצת על הדופן הקדמית של הלב;

קצב דהירה פרוטודיאסטולי, טון III נוסף;

רעש סיסטולי, לפעמים רעש של "עליון";

הפער בין עוצמת פעימות הלב למילוי החלש של הדופק;

באק"ג: אין גל R, מופיעה צורת QS - Q רחב, גל T שלילי, כלומר. סימנים מוקדמים של אוטם שריר הלב נמשכים (מההתחלה של ה-ECG ללא דינמיקה);

החדר המהימן ביותר;

הטיפול פועל.

לעתים קרובות מפרצת נקרעת;

מוות מאי ספיקת לב חריפה;

מעבר למפרצת כרונית.

תקופה III:

1. מפרצת כרונית של הלב:

מתרחשת כתוצאה ממתיחה של הצלקת שלאחר האוטם;

פקקים פריאטליים של הלב, פעימה על-אפיקלית מופיעים או נמשכים במשך זמן רב;

אוסקולטטורי: אוושה סיסטולית או דיאסטולית כפולה (אוושה פיסטו סיסטולית);

ECG - צורה קפואה של השלב החריף;

בדיקת רנטגן עוזרת.

2. תסמונת דרסלר או תסמונת פוסט אוטם : קשורה לרגישות של הגוף על ידי תוצרי אוטוליזה של מסות נמקיות, שבמקרה זה פועלות כאוטואנטיגן. הסיבוך מופיע לא לפני 2-6 שבועות מהמחלה, מה שמוכיח את המנגנון האנטיגני של היווצרותה. ישנם נגעים כלליים של הממברנות הסרוסיות (polyserositis), לפעמים מעורבים ממברנות סינוביאליות. מבחינה קלינית, אלה הם פריקרדיטיס, דלקת צדר, נזק למפרקים, לעתים קרובות יותר כתף שמאל. פריקרדיטיס מתרחשת בתחילה כיבשה, ולאחר מכן הופכת להפרשה. מאופיין בכאבים בצד, מאחורי עצם החזה, הקשורים לנגעים של קרום הלב והצדר. הטמפרטורה עולה ל-40, החום גלי. כאב ונפיחות במפרקים הסטרנו-קוסטליים והסטרנוקלביקולריים. לעתים קרובות מואץ ESR, לויקוציטוזיס, אאוזינופיליה. סימנים אובייקטיביים של פריקרדיטיס, דלקת בריאה. איומים על חיי המטופל את הסיבוך הזהאינו מייצג. זה יכול להופיע גם בצורה מופחתת, במקרים כאלה לפעמים קשה להבדיל בין תסמונת דרסלר לבין אוטם שריר הלב חוזר. עם מינויו של גלוקוקורטיקואידים, כל הסימפטומים נעלמים במהירות. לעתים קרובות דלקת ריאות.

3. סיבוכים טרומבואמבוליים : לעתים קרובות יותר במחזור הדם הריאתי. במקרה זה, תסחיפים נכנסים לעורק הריאתי מהוורידים של האגן הקטן, הגפיים התחתונות עם thrombophlebitis. סיבוכים מתרחשים כאשר חולים מתחילים לזוז לאחר מנוחה ממושכת במיטה. הביטויים של תסחיף ריאתי הם כדלקמן:

יתר לחץ דם ריאתי;

הִתמוֹטְטוּת;

טכיקרדיה (עומס יתר בלב ימין, חסימה רגל ימיןצרור היש;

מתגלים סימנים רדיולוגיים של אוטם שריר הלב, דלקת ריאות;

יש צורך לבצע אנגיופולמונוגרפיה, tk. אבחון מקומי מדויק נחוץ לטיפול כירורגי בזמן;

מניעה היא ניהול אקטיבי של המטופל.

4. אנגינה לאחר אוטם: זה נאמר אם לא היו התקפי אנגינה לפני התקף לב, אלא הופיע לראשונה לאחר אוטם שריר הלב. אנגינה לאחר אוטם הופכת את הפרוגנוזה לרצינית יותר.

פרק 4: סיבוכים של תקופת השיקום קשורים לסיבוכים של מחלת עורקים כליליים.

פוסט-אוטם קרדיוסקלרוזיס:

זוהי התוצאה של אוטם שריר הלב הקשור להיווצרות צלקת. זה נקרא לפעמים קרדיופתיה איסכמית. ביטויים עיקריים:

הפרעות קצב;

הפרעות הולכה;

הפרות של התכווצות;

הלוקליזציה הנפוצה ביותר: קודקוד וקיר קדמי.

אבחון דיפרנציאלי של אוטם שריר הלב:

1. אנגינה:

עם התקף לב, הכאב גובר;

עוצמת כאב גדולה יותר במהלך התקף לב;

עם אוטם שריר הלב, החולים חסרי מנוחה, נרגשים;

עם אנגינה - מעוכבת;

עם התקף לב, אין השפעה מניטרוגליצרין;

עם התקף לב, הכאב ממושך, לפעמים במשך שעות. יותר מ-30 דקות;

עם אנגינה, הקרנה ברורה, עם התקף לב - נרחב;

נוכחות של אי ספיקה קרדיווסקולרית אופיינית יותר לאוטם שריר הלב;

אבחנה סופית על ידי א.ק.ג, אנזימים

2. אי ספיקה כלילית חריפה:

זהו התקף ממושך של אנגינה פקטוריס עם ניוון שריר הלב מוקד, כלומר. צורת ביניים.

משך הכאב מ-15 דקות. עד שעה אחת, לא יותר;

עם שניהם, אין השפעה מניטרוגליצרינים;

שינויי אק"ג מאופיינים בהזזה של מקטע ST מתחת לרמה האיזולית, מופיע גל T שלילי. בניגוד אנגינה פקטוריס: ההתקף חלף, אך השינויים באק"ג נשארים. בניגוד להתקף לב: שינויים באק"ג נמשכים רק 1-3 ימים והם הפיכים לחלוטין;

אין עלייה בפעילות האנזים, tk. ללא נמק.

3. PERICARDITIS: תסמונת הכאב דומה לזו של אוטם שריר הלב.

הכאב ארוך, קבוע, פועם, אך אין עלייה גלית גוברת בכאב;

אין מבשרים (אנגינה יציבה);

כאב קשור בבירור לנשימה ולתנוחת הגוף;

סימני דלקת (חום, לויקוציטוזיס) אינם מופיעים לאחר הופעת הכאב, אלא מקדימים או מופיעים יחד איתם;

רעש שפשוף של קרום הלב, נמשך זמן רב;

ב-ECG: הסטת מקטע ST מעל האיזולין, כמו באוטם שריר הלב, אך אין אי קורדנס וגל Q פתולוגי - הסימן העיקרי לאוטם שריר הלב. העלאת מקטע ST מתרחשת כמעט בכל ההליכים, כמו שינויים בלב הם מפוזרים באופיים, ואינם מוקדים כמו באוטם שריר הלב.

עם פריקרדיטיס, כאשר מקטע ST חוזר לאיזולין, גל ה-T נשאר חיובי, עם התקף לב - שלילי.

4. תסחיף ריאתי(כמחלה עצמאית, לא סיבוך של אוטם שריר הלב).

מתרחש בצורה חריפה, מצבו של החולה מחמיר בחדות;

כאב רטרוסטרנל חריף, המכסה את כל החזה;

עם תסחיף, כשל נשימתי בא לידי ביטוי:

א). התקף אסטמה;

ב). ציאנוזה מפוזרת.

הגורם לתסחיף הוא פרפור פרוזדורים, thrombophlebitis, התערבויות כירורגיות באיברי האגן;

לעתים קרובות יותר יש תסחיף של עורק הריאה הימני, ולכן הכאב ניתן לעתים קרובות יותר לימין;

סימנים לאי ספיקת לב חריפה מסוג החדר הימני:

א). קוצר נשימה, ציאנוזה, הגדלת כבד;

ב). טון מבטא II בעורק הריאתי;

V). לפעמים נפיחות של ורידי הצוואר;

האק"ג דומה לאוטם שריר הלב בימין V1, V2, ישנם סימנים לעומס יתר של הלב הימני, ייתכן שיש חסימה ורגל ימין של צרור Hiss. שינויים אלה נעלמים לאחר 2-3 ימים;

תסחיף מוביל לעתים קרובות לאוטם ריאתי:

א). צפצופים,

ב). שפשוף פלאורלי,

V). סימנים של דלקת

ז). פחות המופטיזיס.

צילום רנטגן: כהה של הצורה בצורת טריז, לעתים קרובות יותר בצד ימין למטה.

5. ניתוח מפרצת אבי העורקים: מתרחש לרוב בחולים עם יתר לחץ דם עורקי גבוה. אין תקופה מבשרת. הכאבים הם מיד חריפים, דמויי פגיון, כאבים נודדים אופייניים כשהם מתקלפים. הכאב מתפשט לאזור המותני והגפיים התחתונות. עורקים אחרים מתחילים להיות מעורבים בתהליך – ישנם תסמינים של חסימה של עורקים גדולים הנמשכים מאבי העורקים. אין דופק על העורק הרדיאלי, ניתן להבחין בעיוורון. אין סימנים לאוטם שריר הלב באק"ג. כאב הוא לא טיפוסי, לא מוקל על ידי תרופות.

6. קוליקה כבדית: יש צורך להבדיל עם הצורה הבטן של אוטם שריר הלב:

זה קורה לעתים קרובות יותר אצל נשים;

יש קשר ברור עם צריכת מזון;

הכאבים אינם גדלים, מתגלים, לרוב מקרינים כלפי מעלה ימינה;

הקאות תכופות;

כאב מקומי, לעומת זאת, זה קורה גם עם אוטם שריר הלב עקב עלייה בכבד;

עוזר לא.ק.ג;

LDH-6 מוגבר, ועם התקף לב - LDH-1.

7. דלקת לבלב חריפה:

קשר הדוק עם אוכל, צריכת שומנים, מתוקים, אלכוהול;

כאבים בחגורה;

פעילות מוגברת של LDH-5;

הקאות חוזרות, לעיתים בלתי נשלטות;

עוזר לבסס את הפעילות של אנזימים: עמילאז בשתן;

8. אגרוף כיב קיבה:

בצילום - אוויר בחלל הבטן ("מגל פרה-הפטי");

9. דלקת שריר חריפה: חיבור עם הנשימה.

רעש שפשוף של הצדר;

תגובה דלקתית של הגוף מתחילת המחלה;

10. כאב רדיטלי חריף: (סרטן, שחפת בעמוד השדרה, סיאטיקה):

כאב הקשור לתנוחת הגוף.

11. PNEUMOTHORAX ספונטני:

סימנים של אי ספיקת נשימה;

טון כלי הקשה בקופסה;

אין נשימה בשמיעה (לא תמיד).

12. בקע דיאפרגמי:

כאב קשור למיקום הגוף;

כאב מופיע לאחר אכילה;

בחילות והקאות;

תיתכן דלקת טימפנית גבוהה עם הקשה של הלב;

13. דלקת ריאות croupous: במקרה של לכידה תהליך פתולוגי pleura mediastinal עשוי להיות כאב מאחורי עצם החזה.

נתונים מהריאות;

חום גבוה;

א.ק.ג ורנטגן עזרה;

ניסוח האבחון:

2. טרשת עורקים של העורקים הכליליים;

3. אוטם שריר הלב המציין את התאריך והלוקליזציה של התהליך הפתולוגי;

4. סיבוכים.

טיפול באוטם שריר הלב:

שתי משימות:

מניעת סיבוכים;

הגבלה של אזור האוטם;

זה נחוץ ש טקטיקות רפואיותתואם את תקופת המחלה.

1. תקופת טרום אוטם: המטרה העיקרית של הטיפול בתקופה זו היא למנוע התרחשות של אוטם שריר הלב:

מנוחה במיטה עד שיהיו סימנים להחמרת אי ספיקת לב;

נוגדי קרישה ישירים: הפרין יכול להיות IV, אך לעתים קרובות יותר תת עורית, 5-10 אלף יחידות כל 4-6 שעות;

תרופות נגד הפרעות קצב:

גלוקוז 5% 200-500 מ"ל

אשלגן כלורי 10% 30.0 מ"ל

מגנזיום גופרתי 25% 20.0 מ"ל

אינסולין 4 - 12 יחידות

קוקארבוקסילאז 100 מ"ג

זוהי תערובת מקטבת, אם למטופל יש סוכרת, אז גלוקוז מוחלף בפיזית. פִּתָרוֹן.

חוסמי בטא: אנאפרילין 0.04

חנקות ארוכות טווח: Sustak-forte

תרופות הרגעה;

תרופות להורדת לחץ דם;

לפעמים מבוצעת חירום מחדש של שריר הלב.

2. התקופה האקוטית ביותר: המטרה העיקרית היא להגביל את אזור הנזק לשריר הלב.

הסרת תסמונת הכאב: נכון יותר להתחיל עם נוירולפטאנלגזיה, ולא עם תרופות, כי. פחות סיבוכים.

פנטניל 1-2 מ"ל על גלוקוז;

Droperidol 2.0 מ"ל או

Talamonal (מכיל 0.05 מ"ג פנטניל ו-2.5 מ"ג Droperidol) - 2-4 מ"ל לווריד.

האפקט משכך כאבים מתרחש מיד ונמשך 30 דקות (60% מהמטופלים). פנטניל, בניגוד לאופיאטים, לעיתים רחוקות מדכא את מרכז הנשימה. לאחר neuroleptanalgesia, ההכרה משוחזרת במהירות, הפרילסטטיים של המעיים והשתן אינם מופרעים. לא ניתן לשלב עם אופיאטים וברביטורטים, כי. פוטנציאל אפשרי של תופעות לוואי. עם אפקט לא שלם, יש להכניס מחדש לאחר שעה.

קבוצת מורפיום:

מורפיום 1% 1 מ"ל s.c. או בולוס I.v.;

Omnopon 1% 1 מ"ל s.c. או i.v.;

פרומדול 1% 1 מ"ל s.c.

תופעות לוואי של תרופות מורפיום:

א). עוֹשֶׁק מרכז נשימתי(הקדמה של Nalor Fina 1-2 מ"ל IV מצוין);

ב). ירידה ב-pH בדם - אינדוקציה של תסמונת חוסר היציבות החשמלית של הלב;

V). תורם לשקיעה של דם, ירידה בהחזר ורידי, המוביל להיפווולמיה יחסית;

ז). אפקט וגוטרופי רב עוצמה - ברדיקרדיה מחמירה, ייתכנו בחילות, הקאות, עיכוב של סיבוכים במעיים ופרזיס של שלפוחית ​​השתן.

בהקשר לאפשרות של סיבוכים אלה, יש להמעיט בשימוש במורפיום ובאנלוגים שלו באוטם שריר הלב.

שיכוך כאבים חמצן-חמצן אפשרי במקרה של התקף לב, שהוא בראש סדר העדיפויות של הרפואה הסובייטית.

להשפעה משכך כאבים, להקל על חרדה, חרדה, עוררות, החל:

Analgin 50% 2.0 מ"ל IM או IV

דיפנהידרמין 1% 1.0 מ"ל i/m

Aminazine 2.5% 1.0 מ"ל IV או IM

לתרופות אלו יש השפעה מרגיעה ומעצימות את פעולתן של תרופות, בנוסף, ל- Aminazine יש השפעה על לחץ דם נמוך, לכן, בלחץ רגיל או מופחת, ניתנת רק Dimedrol עם Analgin.

עם לוקליזציה של אוטם שריר הלב על הקיר האחורי של החדר השמאלי, תסמונת הכאב מלווה ברדיקרדיה. במקרה זה, ניתנת תרופה אנטיכולינרגית: אטרופין סולפט 0.1% 1.0 מ"ל. עם טכיקרדיה, זה לא נעשה.

התרחשות של התקף לב קשורה לעתים קרובות עם פקקת של העורקים הכליליים, ולכן זה מצוין:

החדרת נוגדי קרישה, היעילים במיוחד בדקות ובשעות הראשונות של המחלה. הם גם מגבילים את אזור האוטם

א). הפרין 10-15 אלף יחידות (ב-1 מ"ל 5 אלף יחידות) i.v.;

ב). Fibrinolysin IV טפטוף;

V). סטרפטאז 200 אלף יחידות עבור פיזי. פתרון בטפטוף / בטפטוף.

הפרין ניתן תוך 5-7 ימים בשליטה של ​​מערכת קרישת הדם. היכנסו 4-8 פעמים ביום (משך הפעולה 6 שעות). עדיף פנימה/חוצה. Fibrinolysin גם מוחדר מחדש תוך 1-2 ימים, כלומר. במהלך התקופה הראשונה בלבד.

מניעה וטיפול בהפרעות קצב:

התערובת המקטבת (הרכב ראה לעיל), המרכיבים הכלולים בה תורמים לחדירת אשלגן לתאים.

לידוקאין היא התרופה המועדפת, יעילה יותר בצורות חדרים של הפרעות קצב, 50-70 מ"ג בולוס.

Novocainamide 100 מ"ג בולוס IV לאחר 5 דקות עד להשגת האפקט, ואז לטפטף.

Obzidan עד 5 מ"ג IV לאט!

קווינידין 0.2-0.5 כל 6 שעות בפנים.

חנקות ארוכות טווח משמשים גם:

Nitrosorbide; ) עקב התרחבות כלילית

אריניט; ) פעולות משפרות בטחונות

סוסטאק; ) זרימת הדם ובכך להגביל

Nitronol) לטפל באזור האוטם

3. תקופה חריפה של אוטם שריר הלב.

מטרת הטיפול בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב היא למנוע התפתחות של סיבוכים:

עם אוטם שריר הלב לא מסובך, תרגילי פיזיותרפיה מתחילים מ 2-3 ימים;

פיברינוליזין מתבטל (1-2 ימים), אך הפרין נשאר עד 5-7 ימים תחת שליטה של ​​זמן הקרישה;

2-3 ימים לפני ביטול ההפרין, נקבע נוגד קרישה עקיף. במקביל, בקרת פרוטרומבין היא חובה 2-3 פעמים בשבוע. מומלץ להפחית את הפרותרומבין ל-50%. בשתן בודקים גם אריתרוציטים (מיקרוהמטוריה);

פנילין (רשימה "A") 0.03 שלוש פעמים ביום. שונה מתכשירים אחרים בהשפעה מהירה - 8 שעות;

טבליות Neodicumarin ב-0.05: ביום 1, 0.2 3 פעמים, ביום 2, 0.15 3 פעמים, ואז - 0.1-0.2 ליום בנפרד;

טבליות פפרומרון 0.005;

טבליות סינקומאר 0.004;

טבליות ניטרופארין 0.005;

טבליות אומפין 0.05;

טבליות דיקומרין 0.1;

אינדיקציות למינוי נוגדי קרישה של פעולה עקיפה:

הפרעות קצב;

אוטם טרנס-מורלי (כמעט תמיד יש לו פקקת כלילית);

בחולים שמנים;

על רקע אי ספיקת לב.

התוויות נגד למינוי נוגדי קרישה של פעולה עקיפה:

1. סיבוכים דימומיים, דיאתזה, נטייה לדימומים.

2. מחלות כבד (הפטיטיס, שחמת).

3. אי ספיקת כליות, המטוריה.

4. כיב פפטי.

5. פריקרדיטיס ומפרצת חריפה של הלב.

6. יתר לחץ דם עורקי גבוה.

7. אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה.

8. Avitaminosis A ו-C.

מטרת המינוי נוגדי קרישה עקיפים- מניעת תסמונת קרישיות יתר חוזרת לאחר ביטול נוגדי קרישה ישירים וחומרים פיברינוליטים, יצירת היפו-קרישה על מנת למנוע אוטמים חוזרים או הישנות שריר הלב, למניעת סיבוכים תרומבואמבוליים.

בתקופה החריפה של אוטם שריר הלב, ישנם שני שיאים של הפרעת קצב - בתחילת תקופה זו ובסופה. למניעה וטיפול ניתנות תרופות אנטי-אריתמיות (תערובת מקטבת, תרופות אחרות - ראה לעיל). כפי שצוין, פרדניזון נקבע. משתמשים גם בחומרים אנבוליים:

רטבוליל 5% 1.0 תוך שרירי - משפר סינתזה מחדש מאקרו-אירגית וסינתזת חלבון, משפיע לטובה על חילוף החומרים של שריר הלב.

לא כואב 1% 1.0.

טבליות נרבול 0.001 (0.005).

מהיום השלישי של המחלה, הם מתחילים להרחיב את המשטר די מהר. עד סוף השבוע הראשון, המטופל צריך לשבת, לאחר שבועיים ללכת. לרוב לאחר 4-6 שבועות מועבר המטופל למחלקת שיקום. חודש לאחר מכן - בסנטוריום קרדיולוגי מיוחד. לאחר מכן מועברים החולים בהשגחה חוץ וטיפול של קרדיולוג.

דִיאֵטָה. בימים הראשונים של המחלה, התזונה מוגבלת בחדות, הם נותנים מזון דל קלוריות6 קל לעיכול. חלב, כרוב, ירקות ופירות אחרים הגורמים לגזים אינם מומלצים. החל מהיום השלישי למחלה, יש צורך לרוקן באופן פעיל את המעיים, מומלץ להשתמש בחומר משלשל בשמן או בניקוי חוקנים, שזיפים מיובשים, קפיר וסלק. משלשלים מלוחים אינם מותרים בגלל הסיכון להתמוטטות.

4. תקופת השיקום.

לְהַבחִין:

א) שיקום גופני - החלמה למקסימום רמה אפשריתפונקציות של מערכת הלב וכלי הדם. יש צורך להשיג תגובה נאותה לפעילות גופנית, אשר מושגת בממוצע לאחר 2-6 שבועות של אימון גופני המפתח זרימת צדדים.

ב) שיקום פסיכולוגי. חולים שעברו אוטם שריר הלב מפתחים לעתים קרובות פחד מהתקף לב שני. זה עשוי להצדיק שימוש בתרופות פסיכוטרופיות.

ג) שיקום חברתי. חולה לאחר אוטם שריר הלב נחשב לנכה למשך 4 חודשים, ואז הוא נשלח ל-VTEK. 50% מהמטופלים בשלב זה חוזרים לעבודה, כושר העבודה משוחזר כמעט לחלוטין. אם מופיעים סיבוכים6, אזי מוקמת זמנית קבוצת מוגבלות, בדרך כלל II, למשך 6-12 חודשים.

טיפול באוטם שריר הלב מסובך:

1. הלם קרדיוגני:

א) רפלקס (קשור לתסמונת כאב). צריך הזרקת סילון של משככי כאבים:

מורפיום 1% 1.5 מ"ל תת עורית או בבולוס.

אנלגין 50% 2 מ"ל לשריר, תוך ורידי.

טלמונל 2-4 מ"ל בולוס תוך ורידי.

מרחיבי כלי דם:

קורדיאמין 1-4 מ"ל לווריד (בקבוקון 10 מ"ל);

Mezaton 1% 1 מ"ל תת עורית, תוך ורידי לפיזיול. פִּתָרוֹן;

נוראפינפרין 0.2% 1.0 מ"ל;

אנגיוטנסינאמיד 1 מ"ג לווריד.

ב) הלם קרדיוגני אמיתי.

התכווצות מוגברת של שריר הלב:

סטרופנטין 0.05% - 0.75 מ"ל לווריד, לאט ב-20 מ"ל תמיסה איזיטונית או בתערובת מקטבת.

גלוקוגון 2-4 מ"ג לווריד בתמיסה מקטבת. יש לו יתרון משמעותי על פני גליקוזידים: בעל, כמו גליקוזידים, השפעה אינוטרופית חיובית, אין לו הפרעות קצב. ניתן להשתמש במינון יתר של גליקוזידים לבביים. הקפידו להיכנס על תערובת מקטבת או מעורבבת עם תכשירי אשלגן אחרים, מכיוון שהיא גורמת להיפוקלמיה.

נורמליזציה של לחץ הדם:

נוראפינפרין 0.2% 2-4 מ"ל לכל 1 ליטר תמיסת גלוקוז 5% או תמיסה איזוטונית. BP נשמר על 100 מ"מ כספית.

Mezaton 1% 1.0 תוך ורידי;

קורדיאמין 2-4 מ"ל;

Hypertensinamide 2.5-5 מ"ג ל-250 מ"ל גלוקוז תוך ורידי תחת שליטה חובה של לחץ הדם, מכיוון שיש לו אפקט לחץ בולט.

עם השפעה לא יציבה מהתרופות לעיל:

הידרוקורטיזון 200 מ"ג;

פרדניזולון 100 מ"ג. ניתן במי מלח פיזיולוגי.

נורמליזציה של התכונות הריאולוגיות של הדם (נוצרים בהכרח מיקרוטרומביים, מיקרו-סירקולציה מופרעת). יש למרוח הפרין במינונים קונבנציונליים, פיברינולין, דקסטרנים במשקל מולקולרי נמוך.

חיסול היפובולמיה, מכיוון שמתרחשת הזעה של החלק הנוזלי של הדם:

Reopoliglyukin, polyglukin - עד 100 מ"ל, 50 מ"ל בדקה אחת.

תיקון איזון חומצה-בסיס (הילחם נגד חמצת):

נתרן ביקרבונט 5% עד 200 מ"ל;

נתרן לקטט.

החדרה מחדש של משככי כאבים. שחזור קצב והפרעות הולכה.

לפעמים משתמשים ב- counterpulsation של אבי העורקים - אחד מסוגי התמיכה במחזור הדם; ניתוח לכריתת אזור הנמק בתקופה החריפה; חמצון היפרברי.

2. אטוניה של הקיבה והמעיים.

קשור להחדרה של מינונים גדולים של אטרופין, משככי כאבים נרקוטיים ופגיעה במיקרו-סירקולציה. כדי לחסל את זה יש צורך: שטיפת קיבה דרך צינור דק באמצעות תמיסת סודה, הגדרה צינור גז, החדרת תמיסה היפרטונית תוך ורידית (נתרן כלוריד 10% 10.0), חסימת נובוקאין פארארנלית. PROZERIN יעיל 0.05% 1.0 תת עורית.

3. תסמונת פוסט אוטם. סיבוך בעל אופי אוטואימוני, לפיכך, מינוי של גלוקוקורטיקואידים, הנותנים אפקט מצוין, הוא סוכן אבחון דיפרנציאלי וטיפולי.

פרדניזולון 30 מ"ג (טבלה 6), לטפל עד להיעלמות תסמיני המחלה, ואז להפחית את המינון באיטיות רבה במשך 6 שבועות. המשך טיפול תחזוקה 1 טבליה ליום. עם משטר טיפול זה, אין הישנות. נעשה שימוש בטיפול דה-סנסיטיזציה.

מה זה? התקף לב הוא אחד מהם מחלה כרוניתלב, שהוא נמק של שריר הלב, עקב הפסקה חדה של זרימת הדם הכליליים עקב פגיעה בעורקים הכליליים. המחלה היא סיבה מרכזיתתמותה בקרב מבוגרים במדינות מפותחות. התדירות של אוטם שריר הלב תלויה ישירות במינו ובגילו של האדם: גברים חולים בתדירות גבוהה פי 5 יותר מנשים, ו-70% מכלל החולים הם בני 55 עד 65.

מהו התקף לב?

אוטם שריר הלב הוא נמק של קטע בשריר הלב, שהסיבה לו היא הפרעה במחזור הדם - ירידה קריטית בזרימת הדם בכלי הלב.

הסיכון למוות גבוה במיוחד בשעתיים הראשונות מתחילתו ויורד מהר מאוד כאשר החולה נכנס ליחידה לטיפול נמרץ ועובר פירוק קריש, הנקרא תרומבוליזה או אנגיופלסטיה כלילית.

1. עם שטח נרחב של נמק, רוב החולים מתים, מחציתם לפני שהגיעו לבית החולים. 1/3 מהחולים ששרדו מתים מהתקפי לב חוזרים המתרחשים בתקופה שבין מספר ימים לשנה וכן מסיבוכים של המחלה.
2. שיעור התמותה הממוצע הוא כ-30-35%, מתוכם 15% הוא מוות לבבי פתאומי.
3. קרדיולוגים מציינים כי באוכלוסיית הגברים, התקף לב יקרה הרבה יותר, מכיוון שבגוף הנשי אסטרוגנים שולטים ברמת הכולסטרול בדם. אם קודם לכן הגיל הממוצע של התפתחות התקף לב היה 55-60 שנים, כיום הוא צעיר יותר יחסית. מקרים של פתולוגיה מאובחנים אפילו אצל צעירים.

תקופות פיתוח

ישנן חמש תקופות במהלך הקליני של אוטם שריר הלב:

• מחזור 1 - טרום אוטם (פרודרום): עלייה ועלייה, יכולה להימשך מספר שעות, ימים, שבועות;
• תקופה 2 - החריפה ביותר: מהתפתחות איסכמיה ועד להופעת נמק שריר הלב, נמשכת בין 20 דקות לשעתיים;
• תקופה 3 - חריפה: מהיווצרות נמק ועד מיומלאציה (איחוי אנזימטי של רקמת שריר נמק), משך 2 עד 14 ימים;
• תקופה רביעית - תת-חריפה: תהליכים ראשוניים של ארגון הצלקת, פיתוח רקמת גרנולציה באתר הרקמה הנמקית, משך 4-8 שבועות;
• תקופה 5 - לאחר אוטם: הבשלה של הצלקת, הסתגלות שריר הלב למצבים חדשים של תפקוד.

חשוב לזכור:אם כאבי לב מטרידים אותך במשך עשר עד עשרים דקות, ואף יותר מזה במשך כחצי שעה, ואינם חולפים לאחר נטילת חנקות, אתה לא צריך לסבול את הכאב, אתה בהחלט חייב להזמין אמבולנס!

מִיוּן

אם ניקח בחשבון את שלבי המחלה, אז הם נבדלים על ידי ארבעה, שכל אחד מהם מאופיין במאפיינים משלו. גודל האזור הפגוע נלקח בחשבון גם בסיווג. לְהַקְצוֹת:

• אוטם מוקד גדול, כאשר נמק רקמות לוכד את כל עובי שריר הלב.
• מוקד קטן, חלק קטן מושפע.

לפי מיקום, הם מבחינים:

• אוטם חדר ימין.
• חדר שמאל.
• מחיצה בין חדרית.
• קיר צדדי.
• קיר אחורי.
• דופן קדמית של הקיבה.

התקף לב יכול להתרחש עם או בלי סיבוכים, ולכן קרדיולוגים מבחינים:

• התקף לב מסובך.
• לא מסובך.

לפי ריבוי הפיתוח:

• יְסוֹדִי;
• חוזר (מתרחש עד חודשיים לאחר האוטם הראשוני);
• חוזר על עצמו (מתרחש חודשיים או יותר לאחר הפריימרון).

על פי לוקליזציה של תסמונת הכאב:

• צורה אופיינית (עם לוקליזציה retrosternal של כאב);
• צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב (כל שאר הצורות - בטן, מוח, אסטמטי, ללא כאבים, הפרעות קצב).

ישנן 3 תקופות עיקריות של התקף לב

ישנן שלוש תקופות עיקריות במהלך אוטם שריר הלב. משך כל אחד מהם תלוי ישירות באזור הנגע, בפונקציונליות של כלי הדם המספקים את שריר הלב, סיבוכים נלווים, נכונות האמצעים הטיפוליים ותאימות המטופל למשטרי המומלצים.

תקופה חריפה	בממוצע, עם התקף לב עם מיקוד גדול ללא סיבוכים, הוא נמשך כ-10 ימים. זוהי התקופה הקשה ביותר של המחלה, במהלכה הנגע מוגבל, מתחילה החלפת הרקמה הנמקית ברקמת גרנולציה. בשלב זה עלולים להתרחש הסיבוכים האימתניים ביותר, שיעור התמותה הוא הגבוה ביותר.
תקופה תת-חריפה	אין תחושות כאב, מצבו של המטופל משתפר, טמפרטורת הגוף מנרמלת. תסמינים של אי ספיקת לב חריפה הופכים פחות בולטים. נעלם, אוושה סיסטולית.
תקופת צלקות	זה נמשך עד 8 שבועות, אך במקרים מסוימים ניתן להאריך עד 4 חודשים. במהלך תקופה זו, הריפוי הסופי של האזור הפגוע מתרחש על ידי צלקות.

הסימנים הראשונים להתקף לב אצל מבוגרים

חלקם מכירים מחלה כמו התקף לב - תסמינים, הסימנים הראשונים לכך לא ניתנים לבלבול עם מחלות אחרות. עם מחלה זו, שריר הלב מושפע, לעתים קרובות זה נגרם על ידי הפרה של אספקת הדם שלו עקב חסימה של פלאקים טרשת עורקים באחד מעורקי הלב. השריר הפגוע מת, נמק מתפתח. תאים מתחילים למות 20 דקות לאחר הפסקת אספקת הדם.

כדאי ללמוד ולזכור את הסימנים הראשונים של אוטם שריר הלב:

1. עצם החזה והלב מתחילים לכאוב קשות, אולי כל פני החזה, הכאב לוחץ, זה יכול להקרין לזרוע שמאל, לגב, לשכמות, ללסת;
2. הכאב נמשך יותר מ-20-30 דקות, חוזר על עצמו, כלומר חוזר על עצמו (הוא שוכך ואז מתחדש);
3. הכאב אינו מוקל על ידי ניטרוגליצרין;
4. הגוף (מצח, חזה, גב) מכוסה בשפע בזיעה קרה ודביקה;
5. יש תחושה של "חוסר אוויר" (אדם מתחיל להיחנק, וכתוצאה מכך - להיכנס לפאניקה);
6. מורגשת חולשה חדה (קשה להרים יד, עצלן מכדי לקחת כדור, יש רצון לשכב מבלי לקום).

אם לפחות אחד, ואף יותר מזה כמה מהסימנים הללו קיימים במהלך חולה, אז קיים חשד לאוטם שריר הלב! כדאי להתקשר בדחיפות לאפס-שלוש, לתאר את התסמינים הללו ולחכות לצוות רופאים!

גורם ל

הסיבה העיקרית והשכיחה ביותר לאוטם שריר הלב היא הפרה של זרימת הדם בעורקים הכליליים, המספקים לשריר הלב דם ובהתאם, חמצן.

לרוב, הפרעה זו מתרחשתעל רקע טרשת עורקים, שבה נוצרים רובדים טרשתיים על דפנות כלי הדם.

אם מתפתח התקף לב, הסיבות עשויות להיות שונות, אך העיקרית שבהן היא הפסקת זרימת הדם לחלקים מסוימים בשריר הלב. לרוב זה נובע מ:

• טרשת עורקים של העורקים הכליליים, וכתוצאה מכך דפנות הכלים מאבדות את גמישותן, הלומן מצטמצם עם פלאקים טרשתיים.
• עווית של כלי הדם הכליליים, שיכולה להתרחש על רקע לחץ, למשל, או חשיפה לגורמים חיצוניים אחרים.
• פקקת של העורקים, אם הרובד מתנתק ומובא ללב עם זרימת דם.

לרוב, התקף לב פוגע באנשים הסובלים מחוסר פעילות גופנית על רקע עומס פסיכו-רגשי. אבל הוא יכול גם להביס אנשים עם כושר גופני טוב, אפילו צעירים.

הגורמים העיקריים התורמים להתרחשות של אוטם שריר הלב הם:

• אכילת יתר, תת תזונה, עודף שומנים מן החי במזון;
• פעילות גופנית לא מספקת,
• מחלה היפרטונית,
• הרגלים רעים.

הסבירות לפתח התקף לב אצל אנשים המנהלים אורח חיים בישיבה גדולה פי כמה מאשר אצל אנשים פעילים פיזית.

תסמינים של אוטם שריר הלב אצל מבוגרים

הסימפטומים של אוטם שריר הלב הם די אופייניים וככלל, מאפשרים לחשוד בו בסבירות גבוהה אפילו בתקופה שלפני האוטם של התפתחות המחלה. לכן, מטופלים חווים כאבים רטרוסטרנליים ממושכים ועזים יותר, שפחות ניתן לטיפול בניטרוגליצרין, ולעיתים אינו חולף כלל.

אולי הופעת קוצר נשימה, הזעה, מגוון הפרעות קצב ואפילו בחילות. יחד עם זאת, לחולים קשה יותר ויותר לסבול אפילו מאמץ גופני קל.

בניגוד להתקף אנגינה, כאב באוטם שריר הלב נמשך יותר מ-30 דקות ואינו מפסיק במנוחהאו מתן חוזר של ניטרוגליצרין.

זה ראוי לציוןשגם במקרים בהם התקף הכאב נמשך יותר מ-15 דקות, והאמצעים שננקטו אינם יעילים, יש צורך להזעיק מיד צוות אמבולנס.

מהם התסמינים של אוטם שריר הלב בתקופה החריפה? מהלך טיפוסי של פתולוגיה כולל את תסביך הסימפטומים הבאים:

• כאבים עזים בחזה - פירסינג, חיתוך, תפירה, התפוצצות, צריבה
• קרינת כאב בצוואר, כתף שמאל, זרוע, עצם הבריח, אוזן, לסת, בין השכמות
• פחד מוות, פאניקה
• קוצר נשימה, לחץ בחזה
• חולשה, לפעמים אובדן הכרה
• חיוורון, זיעה קרה
• משולש נאסולביאלי כחול
• לחץ עולה, ואז ירידה
• הפרעת קצב, טכיקרדיה

צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב:

• בִּטנִי. סימפטומים מחקים מחלה כירורגיתחלל הבטן - מופיעים כאבי בטן, נפיחות, בחילות, ריור.
• חוֹלֶה קַצֶרֶת. מאופיין בקוצר נשימה, פגיעה בנשיפה, אקרוציאנוזיס (שפתיים כחולות, קצוות אפרכסות, מסמרים).
• מוֹחִי. צא במקום הראשון הפרעות במוח- סחרחורת, בלבול, כאבי ראש.
• אריתמי. ישנם התקפים של קצב לב מוגבר, התכווצויות יוצאות דופן (אקסטראסיסטולים).
• צורת בצקת. מתפתחת בצקת ברקמה רכה היקפית.

עם צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלב, הכאב יכול להיות הרבה פחות בולט מאשר עם אחד טיפוסי, יש וריאנט ללא כאבים של מהלך המחלה.

אם קיימים סימפטומים, להזמין אמבולנס בדחיפות, לפני הגעתה, ניתן ליטול טבליות ניטרוגליצרין (0.5 מ"ג) במרווחים של 15 דקות, אך לא יותר משלוש פעמים, כך שלא תהיה ירידה חדה בלחץ. בסיכון נמצאים בעיקר קשישים, מעשנים פעילים.

אבחון

עם תסמינים הדומים לאוטם שריר הלב, עליך להתקשר " אַמבּוּלַנס". הטיפול בחולה עם התקף לב מתבצע על ידי קרדיולוג, המעניק גם טיפול שיקום ומעקב לאחר המחלה. אם יש צורך בסטטינג או shunting, הם מבוצעים על ידי מנתח לב.

כאשר בודקים מטופל, חיוורון של העור, סימני הזעה בולטים, ציאנוזה (ציאנוזה) אפשרית.

מידע רב יינתן על ידי שיטות כאלה של מחקר אובייקטיבי כמו מישוש (תחושה) ואסקולציה (הקשבה). אז, עם מישוש, אתה יכול לזהות:

• פעימה באזור קודקוד הלב, אזור קדם-קורדיאלי;
• דופק מוגבר עד 90 - 100 פעימות לדקה.

לאחר הגעת האמבולנס, החולה, ככלל, עובר אלקטרוקרדיוגרמה דחופה, לפי האינדיקציות שלה ניתן לקבוע התפתחות של התקף לב. במקביל, הרופאים אוספים אנמנזה, מנתחים את מועד הופעת ההתקף, משכו, עוצמת הכאב, לוקליזציה שלו, הקרנה וכו'.

בנוסף, חסימה חריפה של הרגליים של צרור שלו יכול להיות סימנים עקיפים להתפתחות של התקף לב. כמו כן, האבחנה של אוטם שריר הלב מבוססת על זיהוי סמנים של פגיעה ברקמת השריר של הלב.

היום הסמן הכי משכנע (ברור).סוג זה יכול להיחשב כאינדיקטור של טרופונין בדם, אשר, עם תחילת הפתולוגיה המתוארת, יגדל באופן משמעותי.

רמות הטרופונין עשויות לעלות בחדות בחמש השעות הראשונות לאחר התקף לב ועשויות להישאר כך עד 12 ימים. בנוסף, כדי לזהות את הפתולוגיה המדוברת, הרופאים עשויים לרשום אקו לב.

הסימנים האבחוניים החשובים ביותר של אוטם שריר הלב הם הבאים:

• תסמונת כאב ממושכת (יותר מ-30 דקות), שאינה נעצרת על ידי ניטרוגליצרין;
• שינויים אופייניים באלקטרוקרדיוגרמה;
• שינויים בבדיקת הדם הכללית: עלייה ב-ESR, לויקוציטוזיס;
• סטייה מהנורמה של פרמטרים ביוכימיים (הופעת חלבון C-reactive, עלייה ברמת הפיברינוגן, חומצות סיאליות);
• נוכחות בדם של סמנים של מוות תאי שריר הלב (CPK, LDH, טרופונין).

אבחנה מבדלת של צורה טיפוסית של המחלה אינה מציגה קשיים כלשהם.

עזרה ראשונה בהתקף לב

טיפול רפואי חירום לאוטם שריר הלב כולל:

1. שב או השכיב את האדם במצב נוח, שחרר את פלג גופו מלבוש צמוד. להבטיח גישה חופשית לאוויר.

2. תנו לקורבן לשתות את הדברים הבאים:

• טבלית ניטרוגליצרין, התקפות קשות 2 חתיכות;
• טיפות "Corvalol" - 30-40 טיפות;
• טבליה "חומצה אצטילסליצילית" ("אספירין").

כספים אלה עוזרים להרדים התקף לב, כמו גם למזער מספר סיבוכים אפשריים. בנוסף, אספירין מונע היווצרות של קרישי דם חדשים בכלי הדם.

יַחַס

עם אוטם שריר הלב, יש לציין אשפוז חירום בטיפול נמרץ קרדיולוגי. בתקופה החריפה נקבעת למטופל מנוחה במיטה ומנוחה נפשית, חלקית, מוגבלת בנפח ותזונה קלורית. בתקופה התת אקוטית החולה מועבר מיחידה לטיפול נמרץ למחלקה הקרדיולוגית, שם נמשך הטיפול באוטם שריר הלב והמשטר מורחב בהדרגה.

תרופות

בְּ התקפה חריפההחולה חייב להיות מאושפז בבית החולים. על מנת לחדש את אספקת הדם לנגע ​​באוטם שריר הלב, נקבע טיפול תרומבוליטי. הודות לתרומבוליטים, פלאקים בעורקי שריר הלב מתמוססים, זרימת הדם משוחזרת. רצוי להתחיל לקחת אותם בתוך 6 השעות הראשונות לאחר MI. זה ממזער את הסיכון לתוצאה שלילית של המחלה.

טקטיקות טיפול ועזרה ראשונה במקרה של תקיפה:

• הפרין;
• אַספִּירִין;
• Plavix;
• Prasugrel;
• Fraxiparine;
• Alteplase;
• סטרפטוקינאז.

עבור הרדמה נקבעים:

• פרומדול;
• מוֹרפִין;
• פנטניל עם דרופידול.

לאחר סיום הטיפול בבית החולים, על המטופל להמשיך בטיפול תרופות. זה הכרחי עבור:

• שמירה רמה נמוכהכולסטרול בדם;
• שחזור מדדי לחץ דם;
• מניעת קרישי דם;
• בקרת בצקת;
• לשחזר את רמות הסוכר בדם תקינות.

רשימת התרופות היא אינדיבידואלית לכל אדם, בהתאם להיקף אוטם שריר הלב ולרמת הבריאות הראשונית. במקרה זה, יש ליידע את המטופל לגבי המינון של כל התרופות שנקבעו ותופעות הלוואי שלהן.

תְזוּנָה

התזונה לאוטם שריר הלב מכוונת להפחתת משקל הגוף ולכן היא דלה בקלוריות. מוצרים עם תכולה גבוהה של פורינים אינם נכללים, מכיוון שיש להם השפעה מרגשת על מערכות העצבים והלב וכלי הדם, מה שמוביל לפגיעה בזרימת הדם ותפקוד הכליות ומחמיר את מצבו של המטופל.

רשימת מזונות אסורים לאחר התקף לב:

• מוצרי לחם וקמח: לחם טרי, מאפין, מאפים מ סוגים שוניםבצק, פסטה;
• בשרים ודגים שומניים, מרק עשירים ומרקים מהם, כל סוגי העופות, למעט עוף, בשר מטוגן וצלוי;
• שומן חזיר, שומני בישול, פסולת, מתאבנים קרים (מלח ובשרים מעושנים, קוויאר), בשר מבושל;
• שימורים, נקניקיות, ירקות ופטריות מלוחים וכבושים;
• חלמונים;
• קונדיטוריה עם שמנת עשירה, סוכר מוגבל;
• קטניות, תרד, כרוב, צנון, צנונית, בצל, שום, חומצה;
• מוצרי חלב שומניים (חלב דל שומן, חמאה, שמנת, גבינת קוטג' עתירת שומן, גבינות חריפות, מלוחות ושומניות);
• קפה, קקאו, תה חזק;
• שוקולד, ריבה;
• תבלינים: חרדל, חזרת, פלפל;
• מיץ ענבים, מיץ עגבניות, משקאות מוגזים.

בתקופה החריפה של המחלה, התזונה הבאה מסומנת:

• דייסה על המים
• פירה מירקות ופירות,
• מחית מרקים,
• משקאות (מיץ, תה, לפתנים),
• בשר בקר רזה וכו'.

הגבל את צריכת המלח והנוזלים. מהשבוע הרביעי לאחר התקף לב, נקבעת תזונה מועשרת באשלגן. מיקרו-אלמנט כזה יכול לשפר משמעותית את יציאת כל הנוזלים העודפים מהגוף, ולשפר את יכולת ההתכווצות של שריר הלב. מזונות עשירים באשלגן: שזיפים מיובשים, משמשים מיובשים, תמרים.

כִּירוּרגִיָה

בנוסף לטיפול תרופתי, לפעמים בשימוש שיטות כירורגיותטיפול באוטם שריר הלב וסיבוכיו. אמצעים כאלה ננקטים על פי אינדיקציות מיוחדות.

סוגי ניתוחים להתקף לב	תיאור
התערבות כלילית מלעורית	ניתוח הוא דרך זעיר פולשנית לשיקום זרימת הדם; הטכניקה דומה לאנגיגוגרפיה כלילית; הפקקת מסולקת על ידי החדרת בדיקה מיוחדת לכלי, אשר מובאת למקום החסימה.
חילוץ	זהו ניתוח לב פתוח מורכב; כדי לשמור באופן מלאכותי על זרימת הדם, מחובר מכשיר מיוחד; הטכניקה משמשת בשלבים המאוחרים של המחלה (בתקופה שלאחר האוטם).
כריתה של מפרצת לב	הטכניקה משמשת להיווצרות מפרצת שלאחר אוטם - קרע מאיים ו דימום רבמדינות; הניתוח מתבצע רק לאחר שהמטופל החלים לחלוטין.
השתלת קוצבי לב	זהו מכשיר שמדכא את האוטומטיות של רסן הסינוס ומגדיר קצב לב תקין.

שיקום לאחר התקף לב

לאחר סבל מאוטם שריר הלב, קרדיולוגים ממליצים על הדברים הבאים:

• הימנע מעבודה הכרוכה בהזזת חפצים כבדים.
• חובה לשים לב לפיזיותרפיה. הליכה, רכיבה על אופניים תהיה שימושית. מותר לשחות ולרקוד.
• הרגלים רעים חייבים להישכח לנצח. יש להפחית את צריכת הקפה למינימום.
• תנאי מוקדם הוא דיאטה. התזונה צריכה לכלול סיבים וירקות, פירות ומוצרי חלב, כמו גם דגים.
• חשוב למדוד כל הזמן את הלחץ ובמקביל לפקח על תכולת הסוכר.
• אתה לא יכול להישאר בשמש במשך זמן רב.
• אם יש קילוגרמים עודפים, כדאי לנסות להחזיר את המשקל לשגרה.

תחזית לכל החיים

לגבי תחזיות, הן תלויות ישירות בנפח הנזק לשריר הלב, כמו גם בזמן ובאיכות הטיפול החירום. גם אם אין סיבוכים רציניים לאחר התקף לב חריף, לא ניתן להבטיח החלמה מוחלטת. אם אזור הנזק לשריר הלב גדול, הוא לא יוכל להתאושש במלואו.

בעתיד, אדם יסבול מבעיות של מערכת הלב וכלי הדם. זה דורש ניטור מתמיד של קרדיולוג. על פי הסטטיסטיקה, במהלך השנה שלאחר ההתקף, הישנות מתרחשת ב-20-40% מהמקרים. כדי להימנע מכך, עליך לעקוב בקפידה אחר כל ההמלצות שנקבעו של מומחה.

מְנִיעָה

אמצעי מניעה שמטרתם מניעת אוטם שריר הלב כוללים ביטול גורמי סיכון, תיקון תזונה ופעילות גופנית.

בדרך כלל, מניעה כוללת את השלבים הבאים:

• הדרה מהתזונה של מזונות עתירי מלח, מוצרים מוגמרים למחצה, שימורים, נקניקיות. מזונות שומניים, מזון מטוגן אינם נכללים.
• פעילות גופנית מוגברת. עוזר לשפר את הובלת החמצן בכל הגוף, מונע רעב חמצן ונמק רקמות.
• סירוב להרגלים רעים: הפסקה מוחלטת של עישון ושתיית אלכוהול.
• הוספת פירות וירקות טריים, דגנים, מזונות עתירי סיבים לתזונה. יש לתת עדיפות למוצרים מאודים או אפויים.

ההשלכות של התקף לב על אדם

ההשלכות של אוטם שריר הלב תמיד משפיעות לרעה על מצב האורגניזם כולו. כמובן, זה תלוי עד כמה הנזק שריר הלב הוא נרחב.

נדיר ביותר שמחלה אימתנית כזו חולפת ללא עקבות, ברוב המקרים ההשלכות של התקף לב, בצורה של סיבוכים, מפחיתות משמעותית את תוחלת החיים.

הסיבוכים הבאים מתפתחים לרוב:

• הלם קרדיוגני;
• אי ספיקת לב וכלי דם חריפה;
• שברון לב;
• מפרצת לב;
• הפרות קצב לב;
• אנגינה פקטוריס מוקדמת לאחר אוטם;

תמותה ב התקף לבהוא 10-12%, בעוד ניצבים אחרים מציינים שרק מחצית מהקורבנות מגיעים למתקן הרפואי, אך גם אם אדם שורד, נשארת צלקת במקום המוות של רקמת הלב למשך שארית חייו. לכן, אין זה מפתיע שאנשים רבים שעברו התקף לב הופכים לנכים.

היו בריאים וצפו ברווחה שלכם כל הזמן. במקרה של סטייה והופעת תסמינים לא נעימים יש להקפיד לפנות לקרדיולוג לאבחון!

אוטם שריר הלב .

אוטם שריר הלב - מחלה חריפה הנגרמת על ידי התפתחות של מוקד או מוקדים של נמק איסכמי בשריר הלב, המתבטאת ברוב המקרים בכאב אופייני, פגיעה בתפקודים של התכווצות ותפקודים אחרים של הלב, לעתים קרובות עם היווצרות תסמונות קליניותאי ספיקת לב וכלי דם חריפה וסיבוכים אחרים המאיימים על חיי המטופל.

תוך הקפדה על עקרונות סיווג המחלות אוטם שריר הלביש להתייחס אליו כסיבוך של מחלות המובילות לירידה חדה או הפסקה מוחלטת של זרימת הדם דרך אחד מהעורקים הכליליים של הלב, לרוב טרשת עורקים.עם זאת, בשל השכיחות הגבוהה והמשמעות הקלינית המיוחדת אוטם שריר הלבבסיווגים קיימים, הוא בדרך כלל מובחן לצורה נוזולוגית עצמאית. יש להבחין בין I. m. לבין נמק שריר הלב הלא-כלילי (לדוגמה, עם טראומה, דלקת, קרדיומיופתיה ראשונית, כמה הפרעות הומורליות).

מקרים בודדים אוטם שריר הלב, שנחשפו בנתיחה, תוארו במאה ה-19, ובשנת 1909 V.P. אובראצטוב ונ.ד. Strazhesko בפעם הראשונה בעולם נתן תיאור מפורט של שונים צורות קליניותאוטם שריר הלב, הקושר את התרחשותו עם פקקת של העורקים הכליליים (הכליליים) של הלב.

לפי מאפיינים קליניים ומורפולוגיים, מוקד גדול וקטן אוטם שריר הלבהמצביע על האזור הפגוע: דפנות קדמיות, רוחביות, תחתונות (אחוריות) של החדר השמאלי, קודקוד הלב, מחיצה בין חדרית, חדר ימין וכו'. על פי עומק הנגע של דופן הלב, I. m transmural מבודד, כאשר נמק לוכד את כל עובי שריר הלב, האנדוקרדיום והאפיקריום; תוך-קירי אוטם שריר הלבכאשר המוקד הנמק ממוקם בעובי שריר הלב; תת-אנדוקרדיאלי אוטם שריר הלב(הנמק ממוקם בשכבת שריר הלב הסמוכה לאנדוקרדיום) ותת אפיקרדיאלי אוטם שריר הלב, שבו אזור הנמק מוגבל רק על ידי שכבת שריר הלב הסמוכה לפריקרד. הצורה האחרונה, בשל התכונות האנטומיות של העורקים הכליליים של הלב, היא נדירה מאוד.

על פי נתונים סטטיסטיים נרחבים, שכיחות I.m בקרב גברים מעל גיל 40 החיים בערים משתנה באזורים שונים בעולם מ-2 ל-6 לכל 1000. בנשים, I.m נצפית פי 1 1/2 -2 פעמים לעתים רחוקות. מאמינים שתושבי העיר חולים אוטם שריר הלבלעתים קרובות יותר מאשר תושבים כפריים, אך יש להעריך בקפידה את מידת השוני, בהתחשב ברמה הלא שוויונית של יכולות האבחון. הנתונים על תמותה טרום-אשפוזית הינם הטרוגניים.

התמותה בבית החולים במוסדות הרפואיים המוסמכים ביותר ב-1960 הייתה 20-25%, ועד סוף שנות ה-80. ירד ל-10-15%.

אטיולוגיה ופתוגנזה

התפתחות אוטם שריר הלבקשור תמיד לאיסכמיה חמורה וממושכת של חלק משריר הלב עקב חסימה חריפה או היצרות קריטית פתאומית של העורק הכלילי של הלב. הסיבה לחסימה היא לרוב פקקת, לעיתים דימום בבסיס רובד טרשת עורקים או תסחיף. היצרות פתאומית של העורק עלולה להוביל לעווית הארוכה והבולטת שלו, המתפתחת, ככלל, באזור העורק המושפע מטרשת עורקים. ניתן לשלב גורמים אלה: פקקת נוצרת באזור היצרות ספסטית של עורק או בליטה של ​​רובד טרשתי, שבבסיסו התרחש דימום.

תנאים מוקדמים לפיתוח ו.מ לעתים קרובות יותר להתרחש עם טרשת עורקים של העורקים הכליליים של הלב; יותר מ-90% מהמקרים חריפים אוטם שריר הלבהוא ביטוי מחלת לב איסכמית.סיבה נדירה ביותר אוטם שריר הלבהוא תסחיף עורק כלילי (לדוגמה, עם אנדוקרדיטיס ספטית תת-חריפה) או פקקת תוך כלילי כתוצאה מתהליך דלקתי באנדותל כלי הדם (עם דלקת קורונרית ממקורות שונים).

רוב החוקרים מאמינים כי פגיעה בעורקים הכליליים היא תנאי מוקדם הכרחי להתפתחות של I.m חריפה כפי שמוצג בנתונים רבים של אנגיוגרפיה כלילית, בכל המקרים של I.m. גדול מוקד, חסימה של העורקים הכליליים הראשיים של העורקים הכליליים. לב מתגלה בתקופה החריפה. תצפיות אלה מאוששות גם על ידי נתונים פתולוגיים ואנטומיים החושפים חסימה חריפה של העורקים הכליליים ב-90-100% מהמקרים של I. m. היעדר התאמה של מאה אחוז מוסברת על ידי האפשרות של תמוגה ספונטנית של העורקים הכליליים. פקקת כלילית (רפרפוזיה ספונטנית של שריר הלב), אשר מוכחת אנגיוגרפית. טרשת עורקים או נגעים אחרים של העורקים הכליליים אוטם שריר הלבאושר כמעט בכל המקרים.

יחד עם זאת, אין התאמה קפדנית בין מידת הפגיעה בעורקים הכליליים של הלב לבין הסבירות לפתח I. m. אוטם שריר הלבמתרחשת בחולים עם רובד יחיד שאינו היצרות של העורק הכלילי, לעיתים עם קושי בזיהוי אנגיוגרפי. היעדר הקבלה קפדנית בין מידת הנזק לעורקים הכליליים של הלב לבין הסבירות להתפתחות אוטם שריר הלבמוסברת על ידי ההשפעה על מצב זרימת הדם הכלילי של מספר מצבים נוספים, כולל התפתחות רשת של בטחונות במערכת העורקים הכליליים וגורמים הקובעים את הנטייה לפקקת (פעילות של מערכות קרישת דם ומערכות נוגדות קרישה) , עורקי אנגיוספזם,צורך מוגבר של שריר הלב בתזונה (פעילות מערכת הסימפתואדרנל) וכו'.

מאחר שטרשת עורקים היא הבסיס לשינויים המובילים לאוטם שריר הלב, גורמי סיכון להתרחשות אוטם שריר הלבחופפים במידה רבה לגורמי סיכון לטרשת עורקים. גורמי הסיכון ה"גדולים" כוללים צורות מסוימות של היפר-ו דיסליפופרוטינמיה,יתר לחץ דם (ראה יתר לחץ דם עורקי), עישון טבק, נמוך פעילות גופנית, הפרות חילוף חומרים של פחמימות(במיוחד סוכרת), השמנת יתר ,גיל מעל 50 שנים.

היפר-ודיסליפופרוטינמיה נצפתה בחולים אוטם שריר הלבבתדירות גבוהה יותר מאשר אצל אנשים בריאים. יותר מכל, להופעתו של And. m, נוטה לדיסליפוןרוטינמיה II b ו-III סוגי. תפקידו של יתר לחץ דם עורקי כגורם סיכון ל-I.m נקבע עם לַחַץ יֶתֶר(חיבור אוטם שריר הלבעם צורות סימפטומטיות של יתר לחץ דם עורקי לא הוכח), אשר, מצד אחד, תורם להתפתחות של טרשת עורקים, מצד שני, נוטה להתכווצויות מקומיות של העורקים. הגדלת התדירות של I.m במעשני טבק (במיוחד סיגריות) הוכחה במחקרים המוניים רבים. ידוע כי לחלק מהחומרים הנוצרים במהלך שריפת טבק יש השפעה מזיקה על דופן כלי הדם, והתכולה הגבוהה של קרבוקסיהמוגלובין בדם של מעשנים (היא יכולה להיות גבוהה פי 25 מזו של לא מעשנים) מפחיתה את יכולת הדם. ליצירת אוקסיהמוגלובין והעברת חמצן תקינה. בנוסף, הניקוטין מפעיל את המערכת הסימפתואדרנלית, מה שתורם להתפתחות עווית של העורקים והעורקים.

פעילות גופנית מופחתת משולבת לרוב עם השמנת יתר. ככל הנראה, אחד החשובים מבחינה פתוגנטית עבור אוטם שריר הלבההשלכות של היפודינמיה היא התפתחות לא מספקת על רקע טרשת עורקים מתקדמת של זרימת דם כלילית צדדית. בתנאים אלו, עומס יתר פיזי או פסיכו-רגשי משמעותי, המגביר מאוד את הדרישה לחמצן וחומרי הזנה של שריר הלב, וגם תורם לעלייה בקרישת הדם, מוביל בעיקר לעיתים קרובות לפקקת של עורק כלילי סטנוטי ותהליך היווצרות פקקת. גדל גם עקב האצת זרימת הדם והתרחשות המערבולת שלו באזור ההיצרות. .

התדירות וה-m עולה באופן אותנטי בשילוב של שניים ובעיקר כמה גורמי סיכון "גדולים". תוארו יותר מ-200 גורמי סיכון "קטנים" (גאוט, שתיית מי שתייה קלים, פסוריאזיס, תכונות אישיות מסוימות וכו'), שמשמעותם האטיולוגית והפתוגנטית אינה ברורה לחלוטין.

בפתוגנזה של פקקת של העורקים הכליליים, המובילה להתפתחות אוטם שריר הלב, להדגיש את תפקידם של גורמים מקומיים וכלליים. מ גורמים מקומייםהחשוב ביותר הוא הפרת שלמות האנדותל של דופן כלי הדם באזור הרובד הטרשתי, כמו גם ירידה מקומית בפעילות מערכת נוגדת הקרישה של הרקמה ועלייה בתכונות הקרישה של הדם בגוף. אזור של נזק לכלי דם. ההפרעות הכלליות החשובות ביותר הן ירידה בתפקוד של המערכת נוגדת הקרישה בכללותה, בפרט עליה ברמות הדם של מעכבי הפרין ופיברינוליזין. בשלב הראשוני של הפיתוח אוטם שריר הלבהתכונות נוגדות הקרישה והפיברינוליטיות של הדם גדלות באופן תגובתי למשך זמן קצר מאוד (תגובה כזו אופיינית בדרך כלל למצבים המאיימים על התרחשות של פקקת תוך וסקולרית), שלאחר מכן הפעילות של גורמים מעודדי קרישה ואנטי פיברינוליטים עולה בחדות (צורת תגובה זו היא אופייני לטרשת עורקים). חשיבות רבה בהתפתחות פקקת של העורקים הכליליים ניתנת בטרשת עורקים להגברת הנטייה של טסיות להצטברות.

הפתוגנזה של ביטויים קליניים בתקופות החריפות והחריפות ביותר ו.מ בשלביה הראשוניים קשורה ישירות לאיסכמיה ולנמק שריר הלב, כמו גם לפגם במבנה ותפקוד הלב הנגרם על ידי נמק כאיבר אינטגרלי .

התרחשות של כאב סגמנטלי אופייני והתפתחות תגובות מתח (ראה. לחץ) נגרמות על ידי גירוי מחדש של האינטרורצפטורים של שריר הלב, אנדוקרד ואפיקרד באזור איסכמיה ופיתוח נמק, הקרנת גירוי במקטעים המתאימים עמוד שדרה, כמו גם על המבנים התת-קורטיקליים וקליפת המוח. כמו מתח מכל מוצא, בשלב הראשון שלו, מנגנוני ההגנה וההסתגלות הלא ספציפיים מופעלים, בפרט מערכת בלוטות יותרת המוח - ההיפותלמוס - יותרת המוח - והתוכן של בלוטות יותרת הכליה. קטכולאמינים,גורם ליתר לחץ דם עורקי וטכיקרדיה הטבועה בתקופה החריפה ביותר ו.מ. אחד הביטויים של תגובת הלחץ הוא אנאוזינופיליה. בעתיד, דחפים פתולוגיים מהנגע ועוצמת הכאב הקיצונית יובילו לדלדול של תגובות הסתגלות כלליות וגורמים ליתר לחץ דם עורקי רפלקס עד להתפתחות חמורה. הִתמוֹטְטוּת.

אי ספיקת חדר שמאל חריפה אסטמה לבבית, בצקת ריאות,עקב ירידה חדה בתפקוד השאיבה של החדר השמאלי של הלב עקב נמק של חלק משמעותי פחות או יותר של שריר הלב. אם באזור אוטם שריר הלבהשריר הפפילרי מעורב, הנמק שלו מלווה בהתפתחות אי ספיקה חריפהשסתום מיטרלי עם עומס יתר חמור פתאומי של הפרוזדור השמאלי. זה תורם להתרחשות של הפרעות קצב על-חדריות ומחמיר את חומרת הכשל של החדר השמאלי. אי ספיקת חדר ימין, לעיתים מתרחשת בתקופה החריפה אוטם שריר הלב, עשוי לנבוע מהתפשטות הנמק לשריר הלב של החדר הימני, התפתחות מפרצת חריפה או קרע של המחיצה הבין חדרית (תסמונת ברנהיים), או סיבוך של תסחיף ריאתי נלווה. עם פיתוח אִי סְפִיקַת הַלֵבקשורים בעיקר שינויים בזרימת הדם והיפוקסיות באיברים - תאונות כלי דם במוח, התפתחות של דלקת קיבה שחיקה, הפרעה בזרימת הדם במעי עם פרטית. חסימת מעיים, שינויים דיסטרופיים בכבד, בכליות ואחרים איברים פנימיים. תפקיד פתוגני משמעותי בהתרחשות של חוסר זרימת דם ונזק היפוקסי לאיברים ממלא על ידי תכולה מוגברת של קטכולאמינים בדם (התורמים לעוויתות מקומיות של עורקים בכמה מיטות כלי דם, להתרחבות לא מספקת שלהם באחרות) ואולי גם השפעה רעילה של מוצרי ריקבון שנוצרו במוקד של נמק.

מספר ביטויים קליניים קשורים פתוגנטית לנמק שריר הלב, ספיגת תוצרי ריקבון של רקמות ותהליכים פרביוטיים באזור הסמוך למוקד הנמק. פירוק נמק של קרדיומיוציטים מלווה בשחרור של מיוגלובין, קריאטין פוספוקינאז ואנזימים אחרים, שתכולתם בפלסמת הדם עולה. ספיגה של תוצרי פירוק רעילים גורמת לעלייה בטמפרטורת הגוף, לויקוציטוזיס נויטרופילי עם תזוזה שמאלה ולעלייה נוספת ב-ESR. התרחשות הפרעות קצב הלב והפרעות הולכה נובעות במידה רבה מהפסקת הולכה באזור האוטם, וכן מהתרחשותם של תנאים מוקדמים אלקטרו-פיזיולוגיים להתפתחות קצב והפרעות הולכה באזור הפרי-אוטם.

הפיזור מחדש של האלקטרוליטים באזור הסמוך למוקד הנמק מתאפיין בחוסר איזון בתכולה התוך-תאית של יוני אשלגן ונתרן, המלווה בהפרעות הולכה ומוביל לאי יציבות חשמלית של התאים, הגורם להתפתחות. של הפרעות קצב שונות עד פרפור לב.

הפרעות קצב מסוימות, במיוחד פרוזדוריות (פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה על-חדרית, דום פרוזדורים), קשורות להתרחשות של מוקדים קטנים של ניוון שריר הלב או נמק במרחק מהמוקד הראשי (בצומת הסינוטריאלי, בדפנות הפרוזדורים). , וכו.).

גירוי יתר מתיש c.n.s. דחפים פתולוגיים מהאינטרורצפטורים של הלב וירידה חריפה בתפקוד השאיבה של הלב במוקד גדול אוטם שריר הלב, במיוחד עם התפתחות הפרעות קצב לב חמורות, עומדות בבסיס הפתוגנזה של הלם קרדיוגני והביטויים הקליניים העיקריים שלו - יתר לחץ דם עורקי בולט והפרעות נרחבות של מיקרו-סירקולציה באיברים.

עלייה בלחץ הקצה-דיאסטולי בחלל החדר השמאלי עם נמק נרחב של שריר הלב יוצרת תנאים מוקדמים להיווצרות מפרצת לב.

אנטומיה פתולוגית

המוקד של נמק שריר הלב (אוטם) הוא מקומי, ככלל, בבריכה של העורק הכלילי הפקקת, ובהיעדר פקקת, בבריכה של הענף הסטנוטי ביותר. ביותר ממחצית מהתצפיות, זהו הענף הבין-חדרי הקדמי של העורק הכלילי השמאלי, בהתאמה, הלוקליזציה השכיחה ביותר של האוטם היא שריר הלב של הקיר הקדמי והחלק הקדמי של המחיצה הבין-חדרית.

הערכה מקרוסקופית של אזור האוטם בתחילת המחלה קשה, שכן מוקד הנמק נוצר ומתבטא בבירור עד סוף היום הראשון. במקרים של מוות של חולים בשעות הראשונות של המחלה, שריר הלב באזור העורק הכלילי הפקק עשוי להיות רפוי, חיוור עם אזורים של אספקת דם לא אחידה, אך עשוי שלא להיות שונה באופן משמעותי משריר הלב של מחלקות אחרות, ולכן בדיקה יסודית של העורקים הכליליים של הלב חשובה מאוד כדי לזהות פקקת סתומה בהם. בסוף היום הראשון, מוקד הנמק מקבל קווי מתאר ברורים, לעתים לא אחידים, צבע צהבהב חיוור. שעם הזמן משתנה לאפור צהבהב או ירקרק. במקביל, רפיפות הרקמות במוקד הנמק גוברת עקב תהליכי מיומלציה המתרחשים בה. בפריפריה, מוקד הנמק עשוי להיות מוקף בגבול אדום ( אורז. 1 ), שמקורה בימים הראשונים של המחלה קשור לשפע כלי דם ודימומים מוקדיים באזור הפרי-אוטם, והחל מהשבוע השני למחלה, הגבול, המקבל צבע אדום בוהק, הוא נוצר על ידי שקיעת אזורים של רקמת גרנולציה, מחליף בהדרגה את מוקד הנמק. באתר של מוקד הנמק, אם הוא קטן, עד סוף החודש הראשון, ועם נרחב אוטם שריר הלב- עד סוף החודש השני מופיעה צלקת "צעירה" - רקמה אפורה-אדמדמה עם שכבות לבנבות; לאחר מכן הוא הופך לרקמת צלקת לבנבנה צפופה (צלקת שלאחר אוטם).

התמונה המקרוסקופית ו.מ יכולה להשתנות בהשפעת המבוצע טיפול נמרץ. כ-30% מהמקרים של טיפול תרומבוליטי באזור אוטם שריר הלבמתגלים שטפי דם בדרגות חומרה שונות. במקרים מסוימים, מוקד הנמק רווי בדם בדם ושונה משריר הלב שמסביב בצבע אדום אחיד כהה יותר, המאופיין כדמם. אוטם שריר הלב (אורז. 2 ).

ב-6 הראשונים חמחלות, כלומר. בשלב הפרה-נקרוטי And.m, עם בדיקה היסטולוגית של תכשירים במוקד איסכמיה, מתגלים בעיקר שינויים בכלי המיקרו-וסקולטורה והוורידים. יש התרחבות פארטית בולטת של הכלים, השפע שלהם, לומן של כמה כלי שיט מלאים בגרנולוציטים מפולחים. שינויים אלו מלווים בבצקת של הסטרמה, הופעה של הצטברויות בודדות או קטנות של גרנולוציטים מפולחים בתוכה: נראה שהקרדיומיוציטים השתנו מעט. אחרי 10-12 חמתחילת המחלה מתגלים סימנים מיקרוסקופייםמוות של קרדיומיוציטים בודדים, לאחר מכן קבוצות קטנות שלהם, ועד סוף היום הראשון של המחלה - רוב תאי השריר. סימנים אלו כוללים היעלמות הדרגתית של פסים רוחביים, הומוגניות ואאוזינופיליה של הציטופלזמה של קרדיומיוציטים, צביעה אינטנסיבית יותר של הגרעינים שלהם בהמטוקסילין עקב דחיסה של כרומטין, לפעמים הגרעינים נראים "ריקים" במרכזם עקב הצטברות כרומטין ליד הממברנה הגרעינית. לזהות שינויים אלו ואחרים בשעות הפיתוח הראשונות אוטם שריר הלביש צורך להשתמש בשיטות נוספות של מחקר מורפולוגי (קיטוב, ניגודיות פאזה, זוהר, מיקרוסקופיה אלקטרונית) ושיטות היסטואנזימטיות. מידע חשוב מסופק על ידי מחקר של קטעי שריר הלב ואור מקוטב, אשר חושף בבירור הפרות של הפסים הרוחביים של cardiomyocytes - אחד הסימנים המוקדמים של נזק myofibrils. עם אטום, ניתן לזהות גם נזקי התכווצות (הקשורים להתכווצות יתר של קרדיומיוציטים) בצורה של אנזוטרופיה מוגברת והתכנסות או איחוי של דיסקים A - לעתים קרובות יותר לאורך הפריפריה של המוקד האיסכמי, וגם הרפיה של סרקומרים ( אורז. 3 ). השינויים המוקדמים ביותר בקרדיומיוציטים, הקשורים לדקות הראשונות של איסכמיה שריר הלב, מתגלים בשיטה מיקרוסקופית אלקטרונית. הם מתאפיינים בהיעלמות של גליקוגן מהציטופלזמה ובבצקות שלה ( אורז. 4 ). בשל הרגישות הגבוהה של קרדיומיוציטים להיפוקסיה כבר ב-30 הראשונים דקהאיסכמיה, שינויים משמעותיים באברונים מתגלים בהם, המורכבים מהרס של cristae והופעת תכלילים צפופים באלקטרונים במיטוכונדריה, שוליים שוליים של כרומטין בגרעינים.

השלב הנמק וה-m מאופיין באוטוליזה של הבד המת. במקרה זה, לא רק קרדיומיוציטים, אלא גם מבני סטרומה (התאים, הסיבים, הכלים שלה) עוברים נמק. תפקיד פעיל בתהליך של אוטוליזה של רקמה נמקית ממלאים גרנולוציטים מפולחים, אשר עד סוף היום השני אוטם שריר הלביוצרים פיר לאורך הפריפריה של מוקד הנמק ( אורז. 5 ), וביום השלישי הם מתחילים להתפורר עם שחרור אנזימים פרוטאוליטיים (במקביל, מתגלה דטריטוס תאים מגרנולוציטים מפולחים מפורקים לאורך הפריפריה של מוקד הנמק). החל מהיום הרביעי, הרקמה הנמקית עוברת פגוציטוזיס על ידי מקרופאגים (השלב ​​הנספג). הם ממוקמים לאורך הפריפריה של מוקד הנמק החוצה מפיר הלויקוציטים, נעים בהדרגה בתהליך הספיגה של הרקמה המתה לתוך החלקים העמוקים של המוקד. משך שלב הפאגוציטוזה תלוי בהיקף האוטם. בסוף השבוע הראשון של המחלה, יחד עם מקרופאגים, נמצא מספר לא מבוטל של לימפוציטים ותאי פלזמה באזור הפרי-אוטם, אשר הופעתם קשורה לתגובת מערכת החיסון ולהשתתפותם של אלו. תאים בוויסות תהליכי תיקון בנגע.

סימנים מוקדמים של ארגון הפוקוס And.m. נמצאים בסוף השבוע הראשון של המחלה בצורה של הופעת פיברובלסטים רבים סביב הכלים של אזור פרי-אוטם ( אורז. 6 ). בהדרגה, לאורך הפריפריה של מוקד הנמק, נוצרת רקמת גרנולציה, המיוצגת על ידי רשת שופעת של כלי דם דקים שזה עתה נוצרו, פיברובלסטים רבים וסיבי קולגן דקים, היוצרים בהדרגה צרורות. קצב התפתחותו תלוי בסיבות רבות, בעיקר במצב המבני של אזור פרי-אוטם. ככלל, רקמת גרנולציה הופכת בולטת בשבוע השני של המחלה.

תוצאה חיובית אוטם שריר הלבהוא הארגון שלו עם היווצרות צלקת. במקביל, תפקודם של קרדיומיוציטים מתים מפוצה על ידי היפרטרופיה של תאי שריר מחוץ לאזור הצלקת. צלקת לאחר אוטם נוצרת מרקמת גרנולציה, המתפשטת בהדרגה מהפריפריה ומחליפה את מוקד הנמק. בו, עם הזמן, כמות הקולגן בצורת צרורות שנוצרו בצפיפות עולה, ופעילות הפיברובלסטים פוחתת. נימים חדשים שנוצרו מצטמצמים, נוצרים כלי בגדלים שונים. תקופת היווצרות הצלקת נעה בין חודשיים לארבעה חודשים. ותלוי בעיקר בגודל מוקד הנמק.

מבין הסיבוכים של I. m, בדרך כלל חושפים קרע בדופן הנמק של הלב מבחינה פתואנטומית ( אורז. 7 ), ביטויים של הלם קרדיוגני, מפרצת לב, לעתים רחוקות יותר פקקת פריאטלית בשילוב עם סימנים תרומבואמבוליזםבאיברים שונים, פריקרדיטיס פיבריני (כולל כביטוי לתסמונת דרסלר).

תשומת לבם של פתולוגים נמשכת גם על ידי מצב המבנים של אזור פרי-אוטם, שכן החלקים השמורים של שריר הלב קובעים במידה רבה את הפרוגנוזה של מחלות. צוין כי בקרדיומיוציטים של אזור הפרי-אוטם מתפתח באופן טבעי נזק בחומרה משתנה.

כתוצאה מהשימוש ההולך ומתרחב בטיפול נמרץ באבולוציה של And.m., הופיעו תכונות שעדיין לא נחקרו מספיק ודורשות מחקר מפורט נוסף על ידי קרדיולוגים ופתולוגים. הוכח באופן מהימן שעם שיקום מוקדם של זרימת הדם (בשלב הפרה-נקרוטי) באזור המתעורר אוטם שריר הלבברוב הקרדיומיוציטים האיסכמיים, מתפתח נזק להתכווצות כתוצאה מהעומס שלהם ביוני סידן. יחד עם זה, מופיעים לעתים קרובות דימומים מוקדיים או מפוזרים (דימומים דימומיים) בסטרומה ( אורז. 8 ). הרבה פחות נחקרו תכונות של אבולוציה אוטם שריר הלב, מתפתח במצבים של זרימת דם משוחזרת בשלבים הנמקיים והספיגים. עם זאת, התקבלו נתונים משכנעים שחושפים במידה רבה את ההשפעה הקלינית החיובית של רפרפוזיה על מהלך ה-I.m., המעידים על שינוי חיובי במהלך כל שלב, המתבטא בהאצה בקצב הארגון של המיקוד. של נמק.

תמונה קלינית וקורס

אופי וחומרת הביטויים הקליניים אוטם שריר הלבנקבע במידה רבה על ידי המסה של שריר הלב הנמק והלוקליזציה של מוקד הנמק.

אוטם שריר הלב מוקדי גדולהוא מאופיין בדרך כלל בתמונה הקלינית השלמה ביותר ובחומרת התסמינים הגדולה ביותר, המשקפים תקופות מסוימות בהתפתחות המחלה. בזרם טיפוסי של מקרופוקאלי ו.מ להקצות חמש תקופות: פרודרומלית, חריפה, חריפה, תת-חריפה ופוסט-אוטם.

תקופה פרודרום, או מה שנקרא מצב טרום-אוטם, נצפה ביותר ממחצית מהחולים. מבחינה קלינית, הוא מאופיין בהתרחשות או עלייה משמעותית בתדירות ובחומרת ההתקפים. אנגינה פקטוריס(מה שנקרא אנגינה לא יציבה), כמו גם שינויים מצב כללי(חולשה, עייפות, ירידה במצב הרוח, חרדה, הפרעות שינה). הפעולה של תרופות אנטי-אנגינליות בחולים המקבלים אותן, ככלל, הופכת פחות יעילה.

התקופה האקוטית ביותר(הזמן מהופעת איסכמיה בשריר הלב ועד לביטויים הראשונים של הנמק שלה) נמשך בדרך כלל מ-30 דקהעלה ל 2 ח. תקופה זו מאופיינת בהתקף ארוך של כאבים עזים ביותר מאחורי עצם החזה (סטטוס אנגינוסוס), לעתים רחוקות יותר הכאב ממוקם בחלקים אחרים של בית החזה, בעיקר באזור הקיר הקדמי שלו או באפיגסטריום ( סטטוס gastralgicus). הכאב יכול להקרין אל הזרוע, הכתפיים, חגורת הכתפיים, עצם הבריח (ברוב המקרים שמאלה, אך לעיתים ימין), אל הצוואר, הלסת התחתונה, אל החלל הבין כתף (כמעט אף פעם לא מתחת לשכמות), לעיתים אל הכסל השמאלי. אזור או ירך שמאל. לפעמים החולה מרגיש את הכאב העז ביותר לא בחזה, אלא במקום ההקרנה, למשל, בצוואר, בלסת התחתונה. מטופלים רבים אינם מסוגלים לתאר במדויק את אופי הכאב; יש המגדירים את זה כבוער, אחרים כשביר, אחרים כתחושת לחיצה או, להיפך, התפוצצות של הלב. הכאב מגיע לעוצמתו המרבית תוך מספר דקות ונמשך מספר שעות, לעיתים הוא מתגבר ונחלש בגלים. שעות רבות של כאב (במקרים מסוימים, מצב אנגינאלי נמשך יותר מיממה) מעידות על מהלך ממושך אוטם שריר הלבכאשר הנמק לוכד בהדרגה את כל האזורים החדשים של שריר הלב, או על תוספת של דלקת קרום הלב אפיסטנוקרדיאלית. במקרים נדירים, הכאב קל יחסית והמטופל עלול שלא לשים לב אליו. לעתים קרובות יותר זה קורה בחולים במצב של מתח פסיכו-רגשי חזק, שיכרון אלכוהול, כמו גם במהלך או זמן קצר לאחר השתלת מעקף עורק כלילי. לעיתים רחוקות, אין כאב.

בתקופה האקוטית ביותר אוטם שריר הלבחולים חווים חולשה חמורה, תחושת חוסר אוויר, פחד מוות, בדרך כלל מציינים זיעה מרובה, קוצר נשימה במנוחה, לעיתים קרובות (במיוחד עם אוטם שריר הלבלוקליזציה נמוכה יותר) וכן בחילות והקאות. כאשר בודקים מטופל, נקבעים חיוורון של העור ותסמינים הקשורים לכאבים עזים (סובל מהבעת פנים, אי שקט מוטורי או נוקשות, זיעה דביקה קרה). בדקות הראשונות, לחץ הדם עולה, ואז יורד בהדרגה כביטוי להתפתחות של אי ספיקת כלי דם חריפה ורפלקסית. ירידה חדה בלחץ הדם קשורה בדרך כלל להתפתחות הלם קרדיוגני.

מאחר ואי ספיקת לב מתפתחת בעיקר כאי ספיקת חדר שמאל, הביטויים המוקדמים ביותר שלו הם קוצר נשימה וירידה בלחץ הדופק, ב מקרים חמורים - אסטמה לבביתאוֹ בצקת ריאות ,אשר לעתים קרובות משולב עם התפתחות של הלם קרדיוגני. כמעט בכל החולים (למעט מקרים של פגיעה בצמתים הסינוטריאליים או הפרוזדורליים), מתגלה טכיקרדיה ונקבעות הפרעות שונות בקצב הלב וההולכה.

הטמפרטורה של הידיים והרגליים יורדת. המישוש נקבע על ידי היחלשות פעימת הקודקוד של הלב. את גבולות הלב, לפי כלי הקשה, ניתן להרחיב שמאלה. אוסקולציה של הלב, בנוסף לטכיקרדיה והפרעות קצב אפשריות, מגלה ירידה משמעותית בעוצמת קולות הלב, במיוחד בטון I; עם כשל חמור של חדר שמאל, מופיע קצב דהירה (ראה. קצב דהירה), נחשב כסימן לא חיובי מבחינה פרוגנוסטית. תמונת ההשמעה מעל הריאות תלויה במידת הכשל החריף של החדר השמאלי. עם קיפאון קל של דם בריאות, נשימה שלפוחית ​​מוגברת או קשה נקבעת; רלס לח (בהתחלה קטן, ולאחר מכן קליבר גדול יותר) מופיעים עם התפתחות של בצקת ריאות. ניתן לזהות את השלב הבין-סטיציאלי של בצקת ריאות במקרים רבים בדיקת רנטגןריאות.

תקופה חריפהמגיע מיד לאחר תום התקופה החריפה ביותר ונמשך כיומיים. - עד לתיחום הסופי של מוקד הנמק (בתקופה זו, חלק אחד של המיוציטים הממוקמים באזור פרי-אוטם מת, החלק השני משוחזר). עם קורס חוזר ו.מ, ניתן להאריך את משך התקופה החריפה עד 10 ימים או יותר.

בשעות הראשונות של התקופה החריפה, כאב אנגינאלי נעלם. שימור הכאב אפשרי עם התפתחות של דלקת קרום הלב אפיסטנוקרדיאלית, כמו גם עם מהלך ממושך או חוזר של I. m. אי ספיקת לב ויתר לחץ דם עורקי, ככלל, נשארים ואף עשויים להתקדם, ובמקרים מסוימים הם מתרחשים כבר לאחר המחלה. סוף התקופה החריפה ביותר. הפרעות קצב והולכה של הלב נקבעות ברובן המוחלט, ועם לפקח על תצפיתכמעט בכל החולים. תסמונת ספיגה המתפתחת בתקופה החריפה אוטם שריר הלב, מאופיין בהתרחשות של תגובה חום (בעוד טמפרטורת הגוף רק לעתים רחוקות עולה על 38.5 מעלות), הופעת לויקוציטוזיס נויטרופילי. היחס בין שברי חלבון בדם מופרע: תכולת האלבומינים פוחתת, והגלבולינים והפיברינוגן עולים; חלבון תגובתי לא תקין נקבע בדם. ככלל, מציינת אנאוזינופיליה, אשר, כמו עלייה מתונה בגלוקוז בדם, מיוחסת לביטויים של תגובת מתח חריפה. כתוצאה מהדעיכה של קרדיומיוציטים בפלסמת הדם ובשתן, מופיע מיוגלובין חופשי ופעילותם של מספר אנזימי פלזמה בדם עולה; כבר בשעות הראשונות של המחלה, הפעילות של קריאטין פוספוקינאז (במיוחד חלק ה-MB שלו) עולה, מעט מאוחר יותר, הלקטאט דהידרוגנאז (בעיקר בגלל האיזואנזים הראשון שלו), ובערך בסוף היום הראשון של המחלה, הפעילות של אספרטיק, ובמידה פחותה, אלנין טרנסאמינאזות (aminotransferases) מתחילה לעלות באופן משמעותי.

תקופה תת-חריפה, המתאים למרווח הזמן מהתיחום המלא של מוקד הנמק ועד להחלפתו ברקמת חיבור עדינה, נמשך כחודש. תסמינים קליניים הקשורים לירידה במסה של שריר הלב המתפקד (אי ספיקת לב) וחוסר היציבות החשמלית שלו (הפרעות קצב לב) בתקופה זו מתבטאים בדרכים שונות. הם יכולים לסגת בהדרגה, להישאר יציבים או לעלות, מה שתלוי בעיקר בהיקף השינויים המוקדיים ובהתפתחות של סיבוכים כגון מפרצת לב. בממוצע, התדירות והחומרה של הפרעות קצב לב בתקופה התת-חריפה יורדים בהדרגה; לאחר 2-3 שבועות. המוליכות שבורה בתקופה החריפה ביותר And. m משוחזרת לעתים קרובות למדי, אבל אצל חולים רבים חסימת הלב שנוצרה נשמרת בהתמדה. מצב הבריאות הכללי של החולים, ככלל, משתפר. קוצר נשימה במנוחה, כמו גם סימנים אוקולטוריים ורדיוגרפיים של גודש ריאתי בהיעדר מפרצת לב ואי ספיקה של המסתם המיטרלי, יורדים או נעלמים. הצלילות של גווני הלב עולה בהדרגה, אך ברוב החולים היא אינה משוחזרת לחלוטין. לחץ הדם הסיסטולי ברוב החולים עולה בהדרגה, אם כי אינו מגיע לערך ההתחלתי. אם אוטם שריר הלבשפותח על רקע יתר לחץ דם עורקי, לחץ הדם הסיסטולי נשאר נמוך משמעותית מבעבר אוטם שריר הלב, בעוד שהדיאסטולי אינו משתנה באופן משמעותי ("ערוף ראש" יתר לחץ דם עורקי).

הביטויים של תסמונת הספיגה הולכים ופוחתים בהדרגה. במהלך השבוע הראשון, טמפרטורת הגוף ומספר הלויקוציטים בדם בדרך כלל מתנרמלים, אך ה- ESR עולה; הפעילות של aminotransferases, creatinine phosphokinase ו-lactate dehydrogenase חוזרת בהדרגה לרמות נורמליות. אאוזינופילים מופיעים בדם; תכולת הגלוקוז בו מנורמלת. התמשכות ארוכה יותר של טמפרטורת גוף מוגברת וליקוציטוזיס מצביעה על מהלך ממושך או חוזר של המחלה (במקרים אלה, פעילות האנזימים נשארת מוגברת לאורך זמן), או על התרחשות של סיבוכים כגון thromboendocarditis, תסמונת פוסט אוטם,או הצטרפות של קשורים מחלות דלקתיות(דלקת ריאות, thrombophlebitis וכו').

התקפי סטנוקרדיה עשויים להיעדר; היעלמותם בחולה שסבל מאנגינה פקטוריס לפני I. m., מצביעה על חסימה מוחלטת של העורק, שבאגן התרחשה איסכמיה בשריר הלב מעת לעת לפני התקף לב. התמדה או הופעה של התקפי אנגינה בתקופה התת-חריפה מצביעים על אוטם "לא שלם" (חסימה לא מלאה של העורק), או על נגע רב-כלי עם התפתחות לקויה של קולטרלים, שאינו חיובי מבחינה פרוגנוסטית עקב הסיכון המתמשך להישנות או התפתחות של אוטם שני.

תקופה שלאחר אוטם, בעקבות התת-אקוטי, מסיים את הקורס אוטם שריר הלב, שכן בסוף תקופה זו צפויה היווצרות סופית של צלקת צפופה באזור האוטם. מקובל בדרך כלל שעם מהלך טיפוסי של מקרופוקאלי And.m, התקופה שלאחר האוטם מסתיימת בזמן המקביל ל-6 חודשים לערך. מאז תחילת הנמק. במהלך תקופה זו מתפתחת בהדרגה היפרטרופיה מפצה של שריר הלב שנותר, עקב כך אי ספיקת לב, אם התרחשה בעוד מחזורים מוקדמיםאוטם שריר הלב, בחלק מהחולים ניתן להעלים אותו. עם זאת, מתי מידות גדולותנזק לשריר הלב, פיצוי מלא לא תמיד אפשרי, וסימני אי ספיקת לב נמשכים או מתגברים.

פעילות מוטורית וסובלנות לפעילות גופנית בחולים ללא אי ספיקת לב בתקופה שלאחר האוטם, ככלל, גוברת בהדרגה. קצב הלב מתקרב לנורמלי. הפרעות קצב לב, בעיקר אקסטרה-סיסטולות חדריות, נצפות ברוב החולים, אך תדירות האקסטרה-סיסטולות וסכנתן לחייו של המטופל מופחתת בדרך כלל באופן משמעותי. הפרעות הולכה שאינן נעלמות בתקופה התת-חריפה של המחלה נמשכות בדרך כלל. שינויים בערכי בדיקות הדם מנורמלים בעיקר; לפעמים עלייה קלה ב-ESR ושינוי בשברי החלבון בדם נמשכים במשך מספר שבועות.

אוטם שריר הלב מוקדי קטןבביטויים הקליניים שלו, הוא שונה מהמוקד הגדול במחזוריות פחות ברורה של המהלך ובפחות חומרת התסמינים בתקופות החריפות והתת-חריפות. למרות שאין הקבלה ברורה בין מידת הנזק בשריר הלב לבין עוצמת תסמונת הכאב, כאב אנגינאלי בתקופה החריפה של I.m.-קטן-פוקאלי ברוב המקרים גם פחות בולט מאשר בגדול-מוקדים. רפלקס ויתר לחץ דם עורקי הקשורים לאי ספיקת לב שכיחים הרבה פחות. טכיקרדיה מתונה (בדרך כלל רפלקס) אינה נצפתה בכל החולים ולרוב אינה קשורה לאי ספיקת לב חריפה: עוצמת קולות הלב כמעט ואינה משתנה. אי ספיקת לב מתפתחת רק במקרים בהם מתרחשים מוקדים מרובים של נמק בשריר הלב שהשתנה כבר (בדרך כלל על רקע קרדיוסקלרוזיס לאחר אוטם). הפרעות קצב והולכה שכיחות הרבה פחות מאשר עם מוקד גדול אוטם שריר הלב, אם כי עם לוקליזציה לא חיובית של מוקד הנמק, הם יכולים להיות חמורים ביותר (חסימה אטריונטריקולרית מלאה, הפרעות קצב חדריות "ממאירות"). אין תנאים מוקדמים להיווצרות מפרצת לב. עם הלוקליזציה התת-אנדוקרדיאלית השכיחה ביותר של נמק, נזק אנדוקדיאלי אפשרי עם התפתחות של פקקת פריאטלית וסיבוכים תרומבואמבוליים, אשר, עם זאת, מתרחשים באופן ישיר פחות בתדירות נמוכה יותר מאשר עם טרנס-מורל גדול מוקד. אוטם שריר הלב. השינויים בפרמטרים במעבדה קטנים יחסית; מספר הלויקוציטים בדם לא יכול לחרוג מהערכים הנורמליים; הפעילות של אנזימים עולה הרבה פחות מאשר עם מוקד גדול ו.m. אוטם שריר הלבלפעמים מקדים את התפתחות המקרופוקאלי.

צורות לא טיפוסיות של אוטם שריר הלבמאופיין בהיעדר סימפטום של כאב בתקופה החריפה ביותר או חוסר טיפוסיות מוחלטת שלו (לפי חומרה, לוקליזציה, הקרנה). המחלה יכולה להתחיל עם הופעת אי ספיקת חדר שמאל חריפה או התפתחות של הלם קרדיוגני. הביטויים הראשונים של I. m. יכולים להיות גם טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים, חסימה אטריקולרית מלאה עם תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס.לִפְעָמִים אוטם שריר הלבאו קרדיו-סקלרוזיס לאחר אוטם מתגלה רק במחקר אלקטרוקרדיוגרפי מדי פעם.

אוטם שריר הלב חוזרבכ-1/3 מהמקרים זה מתפתח תוך 3 שנים לאחר הקודם. על פי התמונה הקלינית, זה בדרך כלל שונה מעט מהראשוני, אך לעתים קרובות יותר נצפית התחלה ללא כאבים, והקורס מסובך יותר על ידי אי ספיקת לב או קרדיווסקולרית חריפה, הפרעות הולכה וקצב הלב. שינויים בפרמטרים של המעבדה במהלך ו.מ' חוזרים הם מאותו אופי כמו בראשוני. נמק חוזר ונשנה של שריר הלב מוקד קטן בחלק מהחולים נצפה עם נגע ראשוני מוקד קטן. עם זאת, ישנם מקרים שבהם, עם אנגינה פקטוריס קשה, הם תכופים למדי, המלווים את התקפי התעוקת הקשים והממושכים ביותר במשך חודשים רבים או אפילו מספר שנים. מהלך כזה של המחלה מוביל בהדרגה להתפתחות אי ספיקת חדר שמאל, המלווה לעתים קרובות בהפרעות חמורות בהולכה ובקצב הלב. אם נמק חוזר ונשנה של שריר הלב קטן מוקד משולב עם הפרעות קצב לב כמו טכיקרדיה התקפית,זה יכול להיות קשה מאוד לקבוע את הקשר הסיבתי ביניהם, שכן טכיקרדיה חמורה בנוכחות של היצרות בעורקים הכליליים עלולה להוביל להתפתחות של נמק קטן-מוקדי.

סיבוכים

רוב הסיבוכים השליליים מבחינה פרוגנוסטית מתפתחים בתקופות החריפות והחריפות ביותר של I. m. הם מאופיינים הן בהפרעות בפעילות הלב עצמו והן בהתפתחות של תהליכים פתולוגיים משניים בו (לדוגמה, פקקת בחדרים) , ועל ידי פגיעה באיברים אחרים עקב הפרות כלליותהפרעות במחזור הדם והמיקרו. אלה האחרונים קשורים, בפרט, עם התפתחות של דלקת קיבה שחיקה חריפה, דלקת לבלב, paresis של הקיבה והמעיים, חלק מההפרעות העצבים והנפשיות שנצפו. מספר סיבוכים מתפתחים בתקופות מאוחרות יחסית של מהלך המחלה. אלה כוללים, למשל, סיבוכים הקשורים לרגישות של הגוף על ידי תוצרי ריקבון של שריר הלב הנמק (תסמונת דרסלר, תסמונת דופן החזה הקדמי וכו'), המאוחדים על ידי המושג תסמונת פוסט אוטם,ולפעמים מפתחים בהדרגה אי ספיקת לב כרונית. הסיבוכים החשובים ביותר הם אוטם שריר הלבכגון הלם קרדיוגני, אי ספיקת לב חריפה, הפרעות קצב וחסימות לב, קרע בלב, מפרצת לב, דלקת קרום הלב אפיסטנוקרדיאלית, תרומבואמבוליזם בעורקים של מחזור הדם הקטן והגדול, הפרעות עצבים ונפשיות.

הלם קרדיוגני- אחד הסיבוכים האימתניים ביותר של התקופות החריפות והחריפות ביותר ו.מ., המתפתח בדקות הראשונות או, לעתים רחוקות יותר, בשעות הראשונות של המחלה. ב-And. m נמשך או חוזר הזרם ההלם הקרדיוגני יכול להתעורר מאוחר יותר. לרוב קודמים להלם כאבים עזים בחזה, אך לפעמים הוא משמש כביטוי קליני ראשון או אפילו היחיד להתפתחות אוטם שריר הלב. נהוג לייחד הלם רפלקס (כתגובה לגירוי מופרז בכאב), מה שנקרא הלם אמיתי, הנגרמת על ידי הפרה של תפקוד ההתכווצות של שריר הלב הפגוע, הלם אריתמוגני (הקשור להפרעת קצב לב) והלם אקטיבי - מצב חמור עם קריסה עמוקה ואנוריה, שאינו ניתן לטיפול. מראה המטופל אופייני: תווי פנים מחודדים, עור חיוור בעל גוון אפרפר-ציאנוטי, קר, מכוסה זיעה דביקה. בהלם ממושך העור מקבל מראה משויש עקב הופעת פסים וכתמים ציאנוטיים עליו. המטופל הוא אדינמי, כמעט ואינו מגיב לסביבה. הדופק תכוף, חוטי. לחץ הדם הסיסטולי מופחת בחדות (בדרך כלל מתחת ל-80 ממ"כ רחוב.), אך בחולים עם יתר לחץ דם ראשוני חמור, סימפטומים של הלם עשויים להופיע כבר בלחץ דם סיסטולי בסדר גודל של 110-120 ממ"כ אומנות.עם הלם עמוק (אראקטיבי), לחץ הדם לרוב אינו נקבע, מתפתחת אנוריה מתמשכת, לרוב מעידה על אי הפיכות של הלם.

אי ספיקת לב חריפהברוב המוחלט של המקרים, הוא מתפתח כנגע של חדר שמאל עקב פגיעה בדפנות החדר השמאלי או (במיוחד) בשרירי הפפילרי. זה מתבטא בירידה בלחץ הדם הסיסטולי והדופק, קוצר נשימה, אסטמה לבבית או בצקת ריאות, השתקה חדה של צליל הלב הראשון, לפעמים עם קצב דהרה.

התקף של אסתמה לבבית מתחיל בתחושה גוברת של חוסר אוויר, והופכת לחנק. הנשימה מואצת, בעת שאיפה, כנפי האף מתנפחות; המטופל נוטה לישיבה (אורתופניה). מעל הריאות, ההאזנה נקבעת על ידי נשימה מוגברת של שלפוחית ​​או נשימה קשה, לפעמים בחלקים התחתונים האחוריים, נשמעות לסירוגין רעש מבעבע עדין.

עם עלייה באי ספיקת חדר שמאל, מתפתחת בצקת ריאות: מופיעה ציאנוזה, הנשימה עולה בחדות, שבה לוקחים חלק שרירי עזר. צליל הקשה על הריאות עמום. מאופיין על ידי הופעת הריאות בהתחלה מבעבע קטן ובינוני, אחר כך רעלים מבעבעים חזקים ומבעבעים, הנשמעים למרחקים. מופיע שיעול עם ליחה מוקצפת המכילה פסי דם או בעל גוון ורדרד (תערובת של דם).

אי ספיקת חדר ימין לעיתים נדירות מסבכת את And. מ' בתקופה החריפה. התפתחותו מרמזת על סיבוכים כגון תרומבואמבוליזם של עורקי הריאה,היווצרות מפרצת של המחיצה הבין חדרית עם ירידה חדה בנפח החלל של החדר הימני, קרע של המחיצה הבין חדרית. אי ספיקת לב של חדר ימין מתרחשת באופן טבעי אם נמק מתפשט לחדר הימני או מתפתח אוטם מבודד של חדר ימין. מבחינה קלינית, אי ספיקת לב חריפה של חדר ימין מתבטאת בנפיחות של הוורידים, המורגשת במיוחד בצוואר, פעימה גלויה שלהם, עלייה מהירה בכבד, המלווה בכאבים בהיפוכונדריום הימני עקב מתיחה של כמוסת גליסון, והמראה של אקרוציאנוזה.

הפרעות בקצב הלב והולכהמסבך כמעט את כל המקרים של מקרופוקאלי ו.מ ולעתים קרובות נפגשים בהתקפי לב מוקדיים קטנים. על פי נתוני הניטור, ההפרעות מתחילות לרדת בהדרגה כבר בתקופה החריפה של המחלה.

הסוג הנפוץ ביותר של הפרעות קצב לב בחולים אוטם שריר הלב- חדרי extrasystole.הוא האמין כי פוליטופיים, קבוצתיים ומה שנקרא extrasystoles חדרים מוקדמים הם מבשרים טכיקרדיה חדריתו פרפור חדרים של הלב. Extra-systoles חדרים מוקדמים נקראים, גל R אשר על ה-ECG עולה בקנה אחד עם החלק העליון של גל T של קומפלקס החדר הקודם. עם זאת, פרפור חדרים עם And.m יכול להתפתח ללא כל מבשרי.

טכיקרדיה חדרית, על פי מקורות שונים, נצפתה ב-10-30% מהמקרים של I. m. זה יכול להפוך להפרעות קצב האימתניות ביותר - רפרוף ופרפור (הבהוב) של החדרים. יש פרפור חדרים ראשוני עקב חוסר יציבות חשמלית תפקודית של שריר הלב, ופרפור משני הקשור לנזק נמק ופרי-אוטם נרחב בשריר הלב. פרפור ראשוני במהלך 3-4 הראשונים דקהלאחר התרחשותו, הוא מסולק על ידי פריקת דפיברילטור; בעתיד, על רקע טיפול תרופתי אנטי-אריתמי, נשמר קצב הלב הראשוני. עם פרפור משני, לא ניתן לשחזר את קצב הלב כלל, או שהקצב המשוחזר נמשך רק כמה שניות.

לעתים רחוקות יחסית מתרחשים ובדרך כלל מייצגים סכנה פחותה מביטויים של פעילות חוץ-חדרית חדרית, הפרעות קצב על-חדריות. אקסטרסיסטולה פרוזדורים נרשמת בכ-1/4 מהחולים, פרפור פרוזדורים - אפילו בתדירות נמוכה יותר. פרפור פרוזדורים, כמו גם התקפיות של טכיקרדיה פרוזדורים או פרוזדורי-חדרי הנצפים אצל חלק מהחולים, יכולים לתרום להתפתחות של אי ספיקת לב, ולעיתים להתמוטטות אריתמוגנית.

בְּ אוטם שריר הלבכל מיני הפרעות הולכה יכולות להתפתח (ראה מחסום בלב). לרוב הם מתרחשים בתקופות חריפות או חריפות של המחלה. המסוכן ביותר הוא חסם אטריובנטרקולרי שלם, כמו גם חסם לא שלם ברמה גבוהה, המתאפיין בברדיקרדיה חדה, המתבטאת לעתים קרובות בתסמונת מורגני-אדמס-סטוקס. חסימה מוחלטת של הענף הימני של חבורה פרוגנובית שהתעוררה ב-And. m של לוקליזציה קדמית היא גם לא חיובית מבחינה פרוגנוסטית. אם חסימת הלב אינה נעלמת במהלך 10 הימים הראשונים למחלה, סביר להניח שהיא בלתי הפיכה.

שברון לבעלול להתרחש עם טרנסמורל אוטם שריר הלבבין היום השני ליום העשירי למחלה. לעתים קרובות קדם לו כאב רטרוסטרנלי חד. לאחר קרע של דופן החדר השמאלי, החולה מת בדרך כלל תוך מספר שניות או דקות מ טמפונדה קרדיאלית,מוביל לאסיסטולה. עם קרעים קטנים של הלב, טמפונדה מתפתחת תוך מספר שעות. עם קרע שנצפה לעתים נדירות של המחיצה הבין חדרית, מופיעה אוושה סיסטולה-דיאסטולית גסה, המושמעת ברווחים הבין-צלעיים השלישי או הרביעי ומתנהלת משמאל לימין. אם ממדי הניקוב גדולים, מתפתחת אי ספיקת לב חדה של חדר ימין; קרעים קטנים מלוות בהתקדמות הדרגתית של אי ספיקת חדר ימין. קרע של השריר הפפילרי אוטם שריר הלבזה גם נצפה לעתים רחוקות והוא מזוהה על ידי הופעה פתאומית של אוושה גסה של אי ספיקה של מסתם מיטרלי בקודקוד הלב (האוושה מתנהלת לאזור בית השחי השמאלי) והתפתחות של אי ספיקת חדר שמאל חריפה, עמידה לטיפול; לעתים קרובות מפתחת הלם קרדיוגני.

מפרצת לב- סיבוך של I. m transmural נרחב בתקופה החריפה של המחלה, בליטת דופן הלב באזור מוקד הנמק אופיינית כמעט לכל המקרים של אוטם טרנס-מורלי. בעתיד, עם היווצרות צלקת, בליטה זו נעלמת לרוב. הופעתו של כרוני מפרצת לבלתרום ליתר לחץ דם עורקי ולהפרות גסות של המשטר המוטורי בימים הראשונים של המחלה. מפרצת של הלב, הממוקמת בדופן החדר השמאלי, נוטה להיווצרות פקקים תוך-חדריים מסיביים ולהתפתחות אי ספיקת חדר שמאל. קיימת דעה כי היווצרות פקקים פריאטליים במפרצת היא מפצה בטבעה, מכיוון שהם, כאשר הם מאורגנים, מקטינים את חלל החדר השמאלי ומשחזרים את צורתו, סוגרים את הבליטה המפרצת. מפרצת חדר שמאל, במיוחד לוקליזציה קדמית, מאובחנת על ידי השוואת נתונים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים. מפרצת של המחיצה הבין חדרית, הבולטת בחוזקה לתוך חלל החדר הימני (בשל העובדה שהלחץ בחדר השמאלי גבוה בהרבה מאשר בימין) עלולה לגרום לאי ספיקת חדר ימין.

דלקת קרום הלב אפיסטנוקרדיאלית- אספטי פריקרדיטיס,כמעט בכל המקרים מסבך את מהלך transmural ו. מ 'האמין היחיד סימן קליני epistenocardial pericarditis הוא רעש החיכוך פריקרדיאלי, אשר ניתן לשמוע רק עם לוקליזציה קדמית ו. m. הרעש נשמע בנקודת ההשמעה החמישית, לפעמים מעל קודקוד הלב, למשך כמה שעות. עם הופעת האקסודאט, הוא נעלם. התפתחות של פריקרדיטיס מוצעת על ידי שינוי באופי הראשוני של הכאב (כאב בפריקרדיטיס אפיסטנוקרדיאלי מתואר כחתך או דקירה) ומשך הזמן הארוך שלו (יום אחד או יותר), כמו גם הקשר של כאב עם תנועות נשימה אם צדר ריאקטיבי מתפתח בו זמנית.

סיבוכים טרומבואמבולייםעקב השימוש הנרחב בתכשירים טרומבוליטיים, נוגדי קרישה ונוגדי טסיות, וכן בשל הפעלה מוקדמת של חולים, הם החלו להתרחש בערך פי 10 פחות מאשר בתקופה שבה לא נעשה שימוש בנוגדי קרישה. מקור לתרומבואמבוליזם אוטם שריר הלבמשמש בדרך כלל כפקקת תוך-חללית (לעיתים קרובות בחדר השמאלי של הלב), לפעמים במקביל טרומבופלביטיס.לרוב תוך חלל פַּקֶקֶתו תרומבואמבוליזםבעורקים של המערכת של מעגל גדול של זרימת הדם נצפים עם מפרצת של הלב, כמו גם עם דלקת אספטית של פקקת הקודקודית (thromboendocarditis).

הפרעות עצבים ונפשיותעם I. m., קשורים במידה רבה להפרה מחזור הדם המוחי,לעתים קרובות יותר בעל אופי פונקציונלי, ולפעמים עקב פקקת או תרומבואמבוליזם של כלי דם קטנים במוח. הפרעות נוירולוגיות במקרים כאלה יכולות להפוך לביטויים הקליניים המובילים של התקופה החריפה, במיוחד בנוכחות תסמינים נוירולוגיים מוקדים ודיכאון תודעה. יכול למלא תפקיד פתוגני משמעותי היפוקסיהמוח כתוצאה מאי ספיקת לב המתפתחת ב-And. m והשפעה רעילה על מוח של תוצרי ריקבון של מרכז נמק בשריר הלב.

הפרעות נפשיות שכיחות יותר בקבוצות גיל מבוגרות, במיוחד לאחר גיל 60. כבר בתקופה האקוטית ביותר אוטם שריר הלביכול להיות פחד ממוות, מלווה בחרדה, חרדה, געגוע. חלק מהמטופלים שותקים, חסרי תנועה, אחרים, להיפך, עצבניים ביותר. הפרעות נפשיות שנצפו במהלך ההמשך של And.m., ניתן לחלק לשתי קבוצות: לא פסיכוטיות ופסיכוטיות. הקבוצה הראשונה כוללת מצבים אסתניים ונוירוזה, כמו גם תסמונות רגשיות - דיכאוניות, חרדה-דיכאונית, אופורית. הקבוצה השנייה מורכבת מהפרעות תודעה שונות - קהות חושים, קהות חושים, הזיות ודמדומים.

בקליניקה של הפרעות פסיכופתולוגיות עם אוטם שריר הלבתופסים מקום גדול הפרעות רגשיות. בימים הראשונים וה- m נמצא לרוב תסמונת מדאיגה ודיכאונית. פחד מוות, מלנכוליה, חרדה, דיכאון חרדה יכולים להיות מוחלפים בתסיסה פסיכומוטורית. מטופלים במצב זה מנסים לקום מהמיטה, ללכת, לדבר הרבה. דיכאון חרדתי, המלווה בעצב מתמשך וממושך, יכול להיות הגורם לפעולות אובדניות. עם הידרדרות במצב הסומטי, עלייה בהיפוקסיה, ניתן להחליף דיכאון באופוריה, ועם שיפור במצב הסומטי עלול להופיע שוב הדיכאון. לעיתים רחוקות בתקופה החריפה מתפתחים מצבים פסיכוטיים עם שינוי תודעתי, בדרך כלל לטווח קצר (נמשך מ-1 דקהעד 5-6 ימים). ב-And.m מהלך חמור בחולים מעל גיל 60, נצפה לעיתים מצב של קהות חושים, שיכול להפוך לקהות חושים. כאב עז ממושך (מצב אנגינאלי), מצב מוות קליני, היפוקסיה, הפרעות קצב חמורות במקרים מסוימים מובילים להופעת מצבי תודעה דמדומים בעומקים שונים, לפעמים להתפתחות דליריום. מצבים ריאקטיביים נצפים לרוב בין הימים ה-2 וה-15 למחלה. בתקופה מאוחרת יותר, אסתניה בגוונים שונים שולטת במצב החולים, עלולות להופיע היפוכונדריה, תגובות היסטריות, מצבי אובססיה.

תסמונות דמויות נוירוזה אוטם שריר הלביש מגוון של תסמינים. אובססיות ומצבים היפוכונדריים הם אופי של הגזמה או קיבעון פתולוגי של תשומת לב לתחושות קיימות.

בתקופה שלאחר האוטם, מצבים פסיכוטיים נצפים לעתים רחוקות. לעתים קרובות מציינים הפרעות שינה ואסתניה, ובמטופלים עם טרשת עורקים מוחית, קהות חושים ובלבול אפשריים. בתקופה זו תיתכן אפשרות לחולים "לצאת" מהמחלה עם תגובות נוירוטיות קשות, היסטריה ופוביות.

בשלב הטרום-אשפוזי, על הרופא להניח התפתחות של I.m בכל המקרים של אנגינה פקטוריס חדשה שהופיעה או מתקדמת, במיוחד עם משך התקף הכאב מעל 30 דקהאו כאשר זוהה לראשונה במהלך התקף של הפרעת קצב לב. לטובת אבחנה של אוטם שריר הלב במקרים כאלה יש לפרש גם שינויים בא.ק.ג שנרשמו במקום, גם אם הם מוגבלים רק לסימני איסכמיה בשריר הלב.

עם קורס טיפוסי ו.מ האבחנה לא קשה, כי מבוסס על קבוצה די ספציפית של סימפטומים. המאפיינים ביותר הם הכאב הרטרוסטרנלי העז לטווח ארוך שהתפתח תוך דקות ספורות, שאינו מוקל על ידי נטילת ניטרוגליצרין, עלייה בלחץ הדם בדקות הראשונות של התקף כאב, לסירוגין תת לחץ דם עורקי, טכיקרדיה, קולות לב עמומים.

מכיוון שכל החולים עם חשד להתפתחות של And.m נתונים לאשפוז חירום, הצדקה מלאה של האבחנה מתבצעת כבר בבית החולים. לסימנים המוקדמים ביותר המאשרים באופן אובייקטיבי את האבחנה אוטם שריר הלב, כוללים שינויים אופייניים ב-ECG, הופעת מיוגלובין חופשי בפלסמת הדם ובשתן (כבר בשעות הראשונות של המחלה) ועלייה בפעילות של חלק ה-MB של קריאטין פוספוקינאז בדם, ובהמשך גם לקטט. דהידרוגנאז ואספרטיק אמינוטרנספראז. לעלייה בטמפרטורת הגוף ושינויים אופייניים בדם יש גם ערך אבחנתי: לויקוציטוזיס עם תזוזה שמאלה ואנאוזינופיליה, המתרחשת ביום הראשון ויורדת בהדרגה מהיום ה-3-4, כאשר ה-ESR מתחיל לעלות, להגיע למקסימום עד סוף השבוע הראשון של המחלה כבר עם כמות נורמלית של לויקוציטים בדם (תסמין של "מספריים", או "צלב" בדינמיקה של לויקוציטוזיס ו-ESR).

עם תמונה קלינית לא טיפוסית, האבחנה אוטם שריר הלבההנחה היא, ככלל, במקרים שבהם הופעת המחלה מתבטאת באסטמה לבבית, בצקת ריאות, הלם קרדיוגני, הפרעות בקצב והולכה של הלב, אם, על פי נתוני האנמנזה ונתוני הבדיקה, הם אינם יכולים להיות מהימנים. קשור למחלה אחרת.

עם לוקליזציה לא טיפוסית של כאב על ההתפתחות אוטם שריר הלביש לחשוב אם הכאב מלווה בחולשה חמורה, זיעה קרה, אדינמיה או תסיסה פסיכומוטורית, קולות לב עמומים, יתר לחץ דם עורקי לטווח קצר, ואחריו יתר לחץ דם, טכיקרדיה. החשד הקל ביותר לנוכחות And.m מצריך מחקר אלקטרוקרדיוגרפי דחוף וקביעת פעילות אנזימי הדם, מיוגלובין חופשי בפלזמה ובשתן בדם. ניתן לזהות את ה-M בזרם א-סימפטומטי קליני רק בדיעבד על בסיס זיהוי של סימנים אלקטרוקרדיוגרפיים של תבוסה מוקדית, אשר לעתים רחוקות ניתן לגלות מרשם.

אבחון אלקטרוקרדיוגרפי.השיטה העיקרית להבהרת האבחנה אוטם שריר הלב, לוקליזציה והיקף שלו, וגם הגדרות של סוג של סיבוכים כאלה ו. מ., כמו הפרעות של קצב והולכה של הלב, מחקר אלקטרוקרדיוגרפי הוא. אק"ג מתועד ב-12 לידים מקובלים, אך במקרים מסוימים, במיוחד כאשר השינויים המזוהים ב-ECG אינם ודאיים, נעשה שימוש גם במערכות מובילות אחרות. שינויים א.ק.ג. אופייניים בשלבים שונים של התפתחות אוטם ב ניוון שריר הלב מוקד ותעוקת חזה מוצגים ב לשונית. 1 ואיורים עבורו אורז. 9 ), והדינמיקה האופיינית של ה-EKG באוטמים עם לוקליזציה בקירות הקדמיים והאחוריים של החדר השמאלי - על אורז. 10 ו-11 .

שולחן 1.

השינויים האופייניים ביותר באלקטרוקרדיוגרמה באנגינה פקטוריס, ניוון שריר הלב מוקד, אוטמי שריר לב קטנים מוקדיים וגדולים מוקדיים של לוקליזציות שונות (הטבלה מומחשת עם ייצוג סכמטי של שינויים ב-ECG על אורז. 9 )

צורת פתולוגיה	שינויים באק"ג באי ספיקת כלילית חריפה
	ביום 1-2	ביום 3-7	לאחר היום ה-8
אַנגִינָה:
מתוך התקפה	חָסֵר	חָסֵר	חָסֵר
במהלך פיגוע	ירידה בקטע ST בכמה לידים ( אורז. 9, א, ב ), לעתים רחוקות (עם מה שנקרא Prinzmetal אנגינה) - הגידול שלה ( אורז. 9, ב )	חָסֵר	חָסֵר
ניוון שריר הלב מוקד	דיכוי קל או עלייה של מקטע ST ( אורז. 9, א, ב, ג ), לפעמים היפוך או גל T דו-פאזי ( אורז. 9, ד, ה ) בהובלות התואמות לוקליזציה של ניוון	היפוך גלי T מינור ( אורז. 9, ה ) או הדו-פאזי שלו ( אורז. 9, ו ) באותם לידים שבהם נצפו שינויים ביומיים הראשונים	ככלל, ה-ECG מנרמל; ירידה אפשרית במתח גלי T בלידים שהראו שינויים בימים קודמים
תת-אנדוקרדיאלי מוקדי קטן אוטם שריר הלב	גל Q פתולוגי רדוד, ירידה קלה בגל R, דיכאון מקטע ST, היפוך אפשרי או גל T דו-פאזי ( אורז. 9, ל ) בליינים I, V 1 -V 4 ​​עם לוקליזציה קדמית של האוטם, בהובלות III וב-aVF עם תחתון (אחורי) ובמוביל aVL, V 5 -V 6 - עם לוקליזציה לרוחב	גל ה-Q הפתולוגי נשאר, גל R יורד; קטע ST חוזר לאיזולין; גל T הוא הפוך או דו-פאזי ( אורז. 9, ו )	הפחתת גלי Q וגלי R פתולוגיים עשויים להיות פחות בולטים, אך עשויים להימשך לאורך החיים; שינויים בגלי T נעלמים לפעמים, אך לעתים קרובות יותר נמשכים מספר שבועות או חודשים ( אורז. 9, ק )
תת אפיקרדיאלי קטן מוקד אוטם שריר הלב	השינויים זהים לאוטם תת-אנדוקרדיאלי קטן מוקד, אך מקטע ST מוזז כלפי מעלה מהאיזולין ( אורז. 9, ח )
תוך-קירי מוקד גדול אוטם שריר הלב	גל Q פתולוגי בולט, ירידה בגל R, עלייה בקטע ST, התמזגות עם גל T ב-Leads I, II, V 1 -V 4 ​​עם לוקליזציה קדמית, III ו-aVF - עם אחורי ( אורז. 9, מ ), aVL, V 5 -V 6 - עם לרוחב. עם אוטם לוקליזציה קדמי ב-Leads III ו-aVF, ועם אוטם לוקליזציה אחורי ב-Leads I, II, V 1 - V 3 ( אורז. 9, נ ) מקטע ST מוזז בחוסר התאמה כלפי מטה מהאיזולין	שינויים בגלי Q ו-R נמשכים; קטע ST חוזר לאיזולין, נוצר גל T שלילי ( אורז. 9, אה ), שינויים חסרי התאמה במקטע ST, האופייניים ליומיים הראשונים של המחלה, נעלמים	שינויים בגלי Q ו-R עשויים להימשך לאורך החיים; בדרך כלל תוך מספר שבועות, גל ה-T נשאר שלילי, אשר לאט מאוד מקבל צורה קרובה למקור ( אורז. 9, עמ' )
טרנסמורל מוקד גדול אוטם שריר הלב	נוצר גל QS, קטע ST מורם בחדות ומתמזג עם גל T, ויוצר עקומה מונופאזית ב-I, II, V 1 -V 4 עם לוקליזציה קדמית, ב-Leads II, III, aVF - עם אחורית ( אורז. 9, עמ' ). עם התקף לב של לוקליזציה קדמית ב-Leads III, aVF, ועם לוקליזציה אחורית - ב-Leads I, V 1 -V 3, יש ירידה חסרת התאמה במקטע ST	גל ה-QS נשמר; מידת ההגבהה של מקטע ST מופחתת במקצת; היווצרות של גל T שלילי בלידים המתאימים עלולה להתחיל ( אורז. 9, ש' ); השינויים הפראיים האופייניים ליומיים הראשונים של המחלה יורדים	גל ה-QS הפתולוגי נמשך לכל החיים; קטע ST בדרך כלל חוזר לאיזולין, אם כי עלייתו עשויה להימשך; נוצר גל T שווה שוקיים עמוק ("כלילי") שלילי ( אורז. 9, ט ), שינויים סותרים נעלמים

בדקות הראשונות של מקרופוקאלי And. m, רק הסטה כלפי מטה (דיכאון) של מקטע ST מצוין ב-ECG. בעתיד, קטע ST זז כלפי מעלה, מתמזג עם גל ה-T החיובי ויוצר את מה שנקרא עקומה מונופאזית ( אורז. 9, עמ'; 10ב , מוביל I, aVL, V 1 -V 4; אורז. 11, ב , מוביל חולה, aVF). בערך באותו זמן, גל R מתחיל לרדת, אשר, עם transmural אוטם שריר הלבנעלם לאחר מספר שעות, ונמשך תוך-קירי. בשעות הראשונות של I.m.מקרו-פוקאלי נוצר גם גל Q פתולוגי, הנחשב פתולוגי אם הוא מופיע בהובלה היכן שהוא נעדר בנורמה, או אם המשרעת שלו עולה משמעותית, ומשך הזמן הוא לפחות 0.04 עם. שינויים אלו בלוקליזציה הקדמית אוטם שריר הלבמתגלים בעיקר במובילי החזה (V 1 -V 4), במידה פחותה - במוליכים I ו-II ( אורז. 10, ב, ג, ד ), עם לוקליזציה נמוכה יותר (אחורית סרעפתית) - בהובלות II, III ו-aVF ( אורז. 11, ב, ג, ד ), עם לוקליזציה לרוחב - ב מוביל V 5 -V 6 ו aVL.

עם I. m. קטן מוקד, אחד הסימנים העיקריים של הרס מסיבי של שריר הלב נעדר לעתים קרובות - גל Q פתולוגי בולט. שינויים ב-ECG עם subendocardial אוטם שריר הלבבדרך כלל מוגבל לדיכאון של מקטע ST והיווצרות גל T שלילי סימטרי ב-Leads התואמים את הלוקליזציה של הנגע; לעתים נדירות נמצאו תת-אפיק-קרדיאליים מוקדים קטנים ו.מ מקטע ה-ST במטלות אלו נעקר כלפי מעלה.

הדינמיקה של ה-EKG ב-I.m לא מסובך עם מוקד גדול מאופיינת על ידי חזרה הדרגתית לקו האיזואלקטרי של מקטע ST והיווצרות של סימטרי שלילי - מה שנקרא גל T כלילי ( איור 9, ט; אורז. 10, ז' , מוביל aVL, V 2 -V 4; אורז. 11, גרם, להוביל aVF). תהליכים אלו מסתיימים עד סוף התקופה האקוטית. אוטם שריר הלב; בעתיד, עומק גל T יורד בהדרגה, ועם הזמן הוא יכול להפוך לאיזואלקטרי או חיובי. עם מוקד And. m קטן, קטע ST חוזר לקו האיזואלקטרי תוך מספר ימים; היפוך גלי T עשוי להימשך מספר חודשים.

קשה לאבחן And.m חוזרים ונשנים בשל העובדה שהשינויים המתהווים בא.ק.ג במקרים אלה מוסווים לרוב על ידי אלו שכבר נמצאים. לא פחות קשה לפעמים להבדיל בין שינויים באק"ג במהלך התקף לב ועם חסימה של רגל שמאל של צרור His, במיוחד אם אוטם שריר הלבמתפתח על רקע או מוביל להתרחשות חסימה מוחלטתרגל שמאל. במקרים כאלה, הניתוח של ה-ECG אינו אינפורמטיבי; תצפית אלקטרוקרדיוגרפית דינמית, יש צורך בהשוואה של דינמיקת ECG עם נתונים קליניים ומעבדתיים.

אבחון רדיונוקלידיםמבוססת על יכולת הצטברות של מספר תרופות רדיו-פרמצבטיות במוקד האוטם או על הערכת מצב זרימת הדם בשריר הלב על ידי פיזור איזוטופים בלב, התלויה בזלוף שריר הלב. נעשה שימוש במספר טכניקות, מהן הנפוצות ביותר הן סינטיגרפיה של שריר הלב עם 99m Tc-pyrophosphate המצטבר במוקד הנמק או נוגדנים חד שבטיים מסומנים לקרדיומיוציטים פגועים (אימונוסינטיגרפיה), כמו גם סינטיגרפיה של זלוף שריר הלב עם 201 Tl-כלוריד.

שיטת סינטיגרפיה עם 99m Tc-pyrophosphateמאפשר לדמיין את אזור אוטם שריר הלב על ידי הכללת תרופה זו באזור הפגוע, אשר מאמינים שהיא מסוגלת להיקשר למרבצי סידן פוספט וגבישי הידרוקסיאפטיט במיטוכונדריה של תאים שניזוקו באופן בלתי הפיך מאיסכמיה, וכן להיתפס על ידי לויקוציטים מעורב בתגובה הדלקתית של הרקמה הפגועה ונדידה לפריפריה של מוקד הנמק. השיטה רגישה רק בתקופה מתחילת התפתחות השינויים הנמקיים ועד להשלמת הספיגה והופעת תהליכי תיקון במוקד, כלומר לא מוקדם מאשר לאחר 12 חולא יאוחר משבועיים לאחר מכן. מאז הופעת המחלה. מכיוון שהצטברות התרופה אינה מתרחשת באזורים של שינויים cicatricial, לשיטה יש ספציפיות גבוהה למדי.

לסינטיגרפיה, למטופל מוזרק לווריד תמיסה של 99m Tc-pyrophosphate (10-15). mCi) ואחרי 1 1/2 -2 ח scintigraphy polypositional של אזור הלב מתבצעת בשלוש הקרנות סטנדרטיות: קדמית, אלכסונית שמאלית קדמית (בזווית של 45°) ושמאלה לרוחב. במהלך עיבוד ממוחשב של סינטגרמות על מסך התצוגה, נקבעים גם אזורי ההכללה של הרדיונוקליד בחזה ובאחת הצלעות. מספר הפולסים בכל אזור נספר ומבצעים השוואה כמותית שלהם. בעת ניתוח סקרינטגרמות, נלקחים בחשבון האופי המוקד או המפוזר של ההצטברות, הלוקליזציה והשכיחות שלה. הצטברות מפושטת נצפתה לאחר התקפי אנגינה, עם קרדיומיופתיות, היצרות טרשת עורקים כלילית. עוצמת ההצטברות של הרדיונוקליד בשריר הלב נאמדת על ידי השוואת פעילות מוקדי הכללתו בשריר הלב עם פעילות ההצטברות בחזה ובצלעות. ברמת וודאות גבוהה, אוטם חריף של שריר הלב מאובחן במקרה של הצטברות מוקדית של התרופה בשריר הלב בעוצמה השווה או גדולה מהכללה בעצם החזה. אִבחוּן אוטם שריר הלבספק אם אופי ההצטברות של הרדיונוקליד מפוזר או אם עוצמת ההצטברות שווה להכללה בצלעות או פחות.

הערכה חזותית של סקינטגרמות בתחזיות שונות מאפשרת לקבוע את המיקום וההיקף של האוטם ( אורז. 12 ).

לשיטה אין כמעט התוויות נגד והיא מומלצת בכל המקרים של אבחנה קשה של אקוטית אוטם שריר הלב, בפרט בהתקפי לב חוזרים ובהתפתחות And.m על רקע חסימה של רגל שמאל של ventriculonector. מחקרים בדינמיקה לאחר 7-14 ימים מאפשרים לחזות את מהלך המחלה הנוסף, התפתחות מפרצת.

שיטת אימונוסינטגרפיהמתחיל להתפתח עקב הכנסת תרופות רדיו-פרמצבטיות עם נוגדנים חד שבטיים מסומנים. לאבחון אוטם שריר הלבהתרופה המוצעת Myoscint, המכילה נוגדנים מסומנים למיוזין לבבי ומצטברת רק באזור האוטם, לא נכללת, בניגוד ל-99m Tc-pyrophosphate, ברקמת העצם. שיטה זו מכל השיטות האחרות של אבחון רדיונוקלידים ו.m שונה בספציפיות הגדולה ביותר.

שיטה של ​​סינטיגרפיה של זלוף שריר הלב עם 201 Tl-כלורידמאפשר לזהות את האזור של אוטם שריר הלב, שנראה כאזור עם חוסר מיקרו-סירקולציה, המתאים לגודל ה-I.m. ( אורז. 13 ). תוצאות המחקר אינן ספציפיות מספיק, שכן פגמי זלוף יכולים להיות קשורים לשינויים ציקטריים בשריר הלב והם בעלי ערך אבחנתי רק בהשוואה לנתונים קליניים. עם זאת, השיטה יכולה לספק מידע אבחוני בעל ערך רב ביותר דייטים מוקדמיםהתפתחות אוטם שריר הלבכאשר עדיין לא נוצרו שינויים באק"ג אופייניים.

אבחון רנטגןזה אפשרי רק בשלב התת אקוטי ו.מ., כאשר מצבו של החולה מאפשר לו להישאר בעמידה במשך זמן רב מספיק. פלואורוסקופיה חושפת לפעמים אזורים של היפוקינזיה או אקינזיה לאורך קו המתאר של הצל של החדר השמאלי של הלב או מה שנקרא פעימה פרדוקסלית, כלומר, בליטה של ​​האזור הפגוע במהלך הסיסטולה. הפעימה הפרדוקסלית של קרני רנטגן או אלקטרוקימוגרפיה מתגלה בבירור במיוחד, בעזרתה מוגדרים טוב יותר אזורי ההיפו- ואקינזיה של לוקליזציה הקדמית, הצדית והקודקודית (עם לוקליזציה אחרת אוטם שריר הלבבדיקת רנטגן אינה אינפורמטיבית). עם השימוש הגובר בטיפול תרומבוליטי וניסיונות טיפול כירורגי אוטם שריר הלבבתקופה החריפה כדי לקבוע את לוקליזציה של פקקת של העורקים הכליליים בשעות הראשונות של התפתחות ו. מ' החלו להשתמש אנגיוגרפיה כלילית סלקטיבית.

אבחון אולטרסאונדאין הגבלות על השימוש בשלבי פיתוח שונים אוטם שריר הלב, כי אקו לבניתן לבצע ליד מיטת המטופל. המחקר נותן מידע רב ערך עבור מפרט של לוקליזציה והרחבה And. m, להכרה של מספר הסיבוכים שלה. היכולת לקבוע את גודל חללי הלב ולהעריך את התכווצות שלו חיונית. בעזרת אקו לב מתגלים אזורי אקינזיה באזור הנמק, והיפוקינזיה מתגלה באזור הפרי-אוטם. השיטה מאפשרת לדמיין פקקים חופשיים תוך-עוריים ופריאטליים, נוזל בחלל הפריקרד. דופלרוגרפיה אולטרסאונד חושפת רגורגיטציה במקרה של סיבוכים ואי ספיקה של שסתום אטריו-חדרי שמאל (למשל, עקב אוטם שריר פפילרי), shunt דם מהחדר השמאלי לימין עם ניקוב של המחיצה הבין חדרית.

אבחון דיפרנציאלי. בשלב הפרה-אשפוז, אבחנה מבדלת אוטם שריר הלבעם מחלות אחרות מתבצע בכמות מינימלית, tk. במקרים מפוקפקים ניתנת עדיפות להנחה של התרחשות And.m, והמטופל מאושפז בדחיפות. שגיאות מתרחשות לעתים קרובות עם מהלך לא טיפוסי של I. m. אז, אי ספיקת חדר שמאל חריפה עם ללא כאבים אוטם שריר הלבאם זה מתרחש על רקע עלייה בלחץ הדם, לפעמים זה נחשב בטעות כביטוי של משבר יתר לחץ דם לב (עם יתר לחץ דם, כרומפינומה). BP (תמיד מעל 220/120 ממ"כ רחוב. - ס"מ. משברים יתר לחץ דם), א כרומפינומהניתן להניח זאת במקרה של עלייה התקפית בלחץ הדם, המלווה בתסמינים אחרים של עירור כללי של אדרנורצפטורים. בכל המקרים הדומים יש צורך ברישום של א.ק.ג. עבור חריגה ו.מ. הלם קרדיוגני פנימה אוטם שריר הלב, כאשר מלווה במצב ספוג, עלולים להיות מאובחנים בטעות כתרדמת ממקור אחר אם הפרעות המודינמיות חמורות מאובחנות בטעות כסימפטומים של תרדמת ולא הלם.

אבחנה מבדלת קשה מאוד אוטם שריר הלבעם לוקליזציה לא טיפוסית של כאב. הצורה הגסטרלגית של I.m., במיוחד אם היא מלווה בבחילות והקאות, נחשבת לעתים קרובות בטעות להרעלת מזון, כיב קיבה מחורר, או תְרֵיסַריוֹן, דלקת חריפה. לכן, עם כאבים עזים באפיגסטריום והקאות, במיוחד אם הם מלווים בירידה בלחץ הדם ללא תסמינים ברורים בטן חריפה,יש צורך במחקר אלקטרוקרדיוגרפי, עד שתוצאותיו יש להימנע ממניפולציות כגון שטיפת קיבה. הלוקליזציה העיקרית של הכאב במקומות שבהם הוא מקרין בדרך כלל עלולה להוביל לאבחון שגוי. plexitisאוֹ אוסטאוכונדרוזיסעם תסמונת רדיקולרית. בניגוד למחלות אלו אוטם שריר הלבכמעט תמיד מלווה בסימפטומים כללי(חולשה, חולשה, טכיקרדיה, שינויים בלחץ הדם). כאב בנוירלגיה הוא בדרך כלל ממושך, לרוב שטחי, הקשור ליציבת הגוף; לעתים קרובות מזוהים נקודות כאב לאורך החללים הבין-צלעיים, באזורים הפרה-חולייתיים והחוליות, אין שינויים ב-ECG. לפעמים מתקבלת אבחנה שגויה And.m לחולי הרפס זוסטר, במיוחד בתקופה שבה עדיין אין פריחות הרפטיות על העור (בדרך כלל לאורך העצב הבין-צלעי); האבחנה מובהרת על ידי ניתוח יסודי של תלונות, תוך התחשבות בהיעדר שינויים בא.ק.ג.

לפעמים קשה מאוד להבדיל בין I. m. ו תרומבואמבוליזם של עורקי הריאה.כאב בחזה עם תסחיף של הענפים של תא המטען הריאתי הוא בדרך כלל מקומי לא retrosternally, עם זאת, לעתים קרובות נצפתה קריסה, שינויים ECG במקרים מסוימים דומים לתמונה אוטם שריר הלבלוקליזציה נמוכה יותר, שונה ממנו בסימנים של עומס יתר חריף של הלב הימני. עם תסחיף מסיבי של ענפים גדולים של תא המטען הריאתי, ככלל, מתפתח אי ספיקת חדר ימין חריפה, אשר לעיתים רחוקות מסבך את מהלך I. m. סימפטום חשוב, אך לא יציב ולעיתים מאוחר (ביום 2-3) של טרומבואמבוליזם. הוא המופטיזיס. באבחון מבדל נלקח בחשבון שפקקת תרומבואמבוליזם מתרחשת לעיתים קרובות בתקופה שלאחר הניתוח ואחרי הלידה, עם תרומבופלביטיס, פלבוטרומבוזה, אך גם לוקחים בחשבון שזה יכול להיות גם סיבוך של I.m חריף במקרים מסוימים, X- מחקרי קרני ורדיונוקלידים תורמים להבהרת האבחנה, כמו גם לקביעת פעילות אנזימי הדם (תסחיף אינו מאופיין בעלייה משמעותית בפעילות של חלק ה-MB של קריאטין פוספוקינאז, אמינוטרנספראזות, לא הראשון, אלא האיזואנזים השני. של עליות לקטט דהידרוגנאז).

היעדר שינויים בא.ק.ג וספציפיים עבור אוטם שריר הלבעלייה בפעילות של אנזימי דם עם כאבים חדים בחזה עשויה לנבוע מהתפתחות של פילינג מפרצת אבי העורקים.כדי לאשר או להוציא את האחרון, נעשה שימוש בשיטות להמחשת אבי העורקים - אולטרסאונד, טומוגרפיה ממוחשבת של רנטגן, אאורטוגרפיה ביתית.

לפעמים יש להבדיל בין I.m לבין פרקרדיטיס חריפה, במיוחד ויראלית, שבה הכאב באזור הלב יכול להיות חזק וממושך. קל יותר להניח אם הכאב קשור לנשימה ואין סיבוכים חמורים הגלומים ב-I. m. שפשוף חיכוך פריקרדיאלי נשמע ברוב החולים עם פריקרדיטיס ויראלית, אך זה יכול להיות קשור גם לדלקת קרום הלב אפיסטנוקרדיאלית עם I.m. לשינויי א.ק.ג., אם הם מזוהים, לרוב יש מאפיינים דומים לאלו שנצפו ב אוטם שריר הלבלכן חשובה תצפית אלקטרוקרדיוגרפית דינמית. במקרים קשים מתבררת האבחנה על ידי בחינת פעילות קריאטין פוספוקינאז בדם (אינה מוגברת בחולים עם פריקרדיטיס), על ידי קביעת מיוגלובין חופשי בפלסמה ובשתן בדם (אינו מתגלה בפריקרדיטיס ויראלית וחיידקית), וגם על ידי אקו לב (ראה. פריקרדיטיס).

אבחון שגוי And.m עם pneumothorax ספונטני אפשרי רק בבדיקה לא יסודית מספיק של המטופל, גם אם הוא במצב של הלם כאב. ל פנאומוטורקסדלקת טימפנית בולטת והיעדר או היחלשות חדה של צלילי נשימה על החצי המקביל של בית החזה אופייניים.

אבחנה מבדלת בין אוטם שריר הלבוהנמק הלא-קורונרי של שריר הלב (יכול להיגרם מגורמים שונים) הוא מורכב ומתבצע בדרך כלל בבית חולים. בשל העובדה כי ניוון ודלקת של שריר הלב מכל מקור יכול להפוך לנמק, אבחנה מבדלת דורשת בדיקה רב צדדית של המטופל. נלקח בחשבון שנמק לא כלילי הוא לעתים קרובות יותר מוקד קטן ומתפתח בהדרגה.

עם האבחנה המבוססת של I. m., חשד להתפתחותו, כמו גם עם הופעת מבשרי I. m. (אנגינה בפעם הראשונה או מתקדמת), החולה צריך להיות מאושפז דחוף, כי. טיפול מוקדם הולם יכול לפעמים למנוע התפתחות של התקף לב או להגביל את גודל מוקד הנמק בשריר הלב. רצוי להעביר את החולה בצוות אמבולנס קרדיולוגי מיוחד ואשפוז במחלקה קרדיולוגית ייעודית, שיש בה מחלקות לטיפול נמרץ (בלוקים). מחלקות כאלה מסופקות בצוות רפואי מוסמך ומצוידות במערכות עבור תצפית ניטורעבור מספר אינדיקטורים חיוניים פונקציות חשובותודינמיקת א.ק.ג, וכן ציוד להחייאה קרדיולוגית. אשפוז מוקדם וטיפול בחולה ביחידות טיפול נמרץ מיוחדות הם שני העקרונות הראשונים של ארגון מיטבי של תהליך הטיפול בחולים עם I. m; העיקרון השלישי מתקיים טיפול שיקומי (שיקום), שמתחיל בבית חולים ומסתיים בסנטוריום מיוחד ובבית.

עדיפות אמצעים רפואייםשמטרתה לעצור התקף כואב, להגביל את אזור הפרי-אוטם (כולל טיפול טרומבוליטי) ולהילחם בסיבוכים חמורים של I.m (הלם קרדיוגני, בצקת ריאות וכו').

הקלה בכאב- החלק החשוב והדחוף ביותר של העזרה הראשונה למטופל, הניתן בשלב הטרום-אשפוזי של הטיפול ב-I.m. כאבים עזים עלולים לגרום להלם רפלקס, אשר מסבך את הטיפול, כמו גם תסיסה פסיכומוטורית, המשפיעה לרעה על מהלך המחלה. החולה מקבל מיד ניטרוגליצרין מתחת ללשון (1-2 טבליות) ואם תוך 5 דקההכאב לא נפסק, ניתן לוריד 2 mlתמיסה של 1% של מורפיום (או אומנופון) בשילוב עם 0.5 mlתמיסה של 0.1% אטרופין (במקרה של סימני דיכאון של מרכז הנשימה, היא מוזרקת בנוסף לווריד 2-3 ml 25% תמיסת קורדיאמין) או להוציא נוירולפטאנלגזיה -מתן תוך ורידי של התרופה האנטי פסיכוטית דרופידול (2.5-5 מ"ג) עם פנטניל משכך כאבים (0.05-0.1 מ"ג).

שיכוך כאבים בהרדמה אפידורלית או בהרדמה עם תחמוצת חנקן יעילה למדי, אך אינה בשימוש נרחב עקב קשיים טכניים וצורך בציוד מיוחד.

טיפול שמטרתו הפחתת אזור פרי-אוטם, בוצע כבר בבית החולים; זה יכול להיות כירורגי או רק רפואי. האחרון כולל שימוש מוקדם בטיפול תרומבוליטי ונוגדי קרישה, כמו גם טפטוף תוך ורידי של תמיסת ניטרוגליצרין 0.01% בשיעור התחלתי של 25 מיקרוגרם/דקה, שמשתנה בעתיד בהתאם לדינמיקה של לחץ הדם והדופק: הוא מוגבר אם לחץ הדם המוגבר אינו יורד, הוא מופחת כאשר לחץ הדם יורד או קצב הלב עולה ביותר מ-15-20%. פעילות הניטרוגליצרין יורדת בחדות במגע עם מיכלים וצינורות העשויים מפלסטיק פוליוויניל כלורי. אם זה בלתי אפשרי מתן תוך ורידילתת ניטרוגליצרין תת לשוני (טבליה אחת כל 15 דקות בשליטה של ​​לחץ הדם והדופק). ניטרוגליצרין מפחית את עומס העבודה על הלב על ידי הפחתת ההתנגדות ההיקפית הכוללת לזרימת הדם והחזרה הורידית.

ניסיונות להשתמש כדי להקטין את גודל אזור הפרי-אוטם של חוסמי b, ורפמיל, פעמונים, לידאז, חומרים המשפרים את הטרופיזם של שריר הלב (ATP, ויטמינים, סטרואידים אנאבוליים), כמו גם טיפול בחמצן היפרברי ותמיכה במחזור הדם בצורה של נגד, עדיין לא הראו את היתרונות המשכנעים שלהם.

טיפול טרומבוליטי ונוגדי קרישהבהיעדר התוויות נגד, זה מתבצע מוקדם ככל האפשר. היא מורכבת משימוש בחומרים תרומבוליטים הקשורים לאנזימים פרוטאוליטיים (סטרפטאז, סטרפטוקינאז, אווליזין וכו', כמו גם האנזים סטרפטודקאז מקובע ביתי), הפרין ו תרופות נוגדות טסיות(פירושו שמפחית את יכולת הצטברות הטסיות). הוכח כי תמוגה פקקת אפשרית לא רק במתן אנזים תוך-כלילי, כפי שהניחו בעבר, אלא גם במתן תוך ורידי שלהם.

רצוי להתחיל טיפול עם סוכנים טרומבוליטיים לא יאוחר מ-3-4 חמאז הפיתוח אוטם שריר הלב. אחרי 4 חמתחילת התקף כואב, האפשרות של תמוגה פקקת פוחתת בחדות, והשגת אפקט תרומבוליטי בתקופות אלו כבר לא משפיעה לטובה, המגבילה את אזור הפרי-אוטם ואת גודל האוטם. מצבו של החולה עם תמוגה מאוחרת של פקקת בדרך כלל אף מחמיר, אשר קשור להתפתחות פלזמה ושטפי דם בנגע, כאשר שינויים נמקיים ודיסטרופיים חמורים משתרעים גם על דפנות כלי הדם הקטנים.

לפני מתן אנזימים טרומבוליטיים (בדרך כלל סטרפטודקאז) כדי למנוע תגובה אלרגיתניתן לווריד 240 מ"גפרדניזולון. סטרפטודקאז ניתן לווריד במינון של 300,000 FU ב-200 mlתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית. אם לא התרחשה תמוגה פקקת, 240,000-270,000 FU של התרופה ניתנים בנוסף באותו אופן. ניתן לתעד ליזה של פקקת תוך כלילי צנתור לב,אך לעתים קרובות יותר הם מונחים על ידי סימנים עקיפים של שיקום זרימת הדם הכליליים, המתבטאים על ידי מה שנקרא תסמונת reperfusion שריר הלב. תסמונת זו מאופיינת בהתחדשות של כאבים רטרוסטרנליים למשך מספר דקות, ירידה מתונה לטווח קצר בלחץ הדם, הופעה של תכופות חוץ-סיסטולות חדריות ו"ריצה" של טכיקרדיה חדרית (על פי נתוני ECG) והפרעות קצב לב חמורות אחרות, חומרתה כבר בדקות הראשונות לאחר שחזור זרימת הדם הכליליים מתחילה לרדת בהדרגה. הסימן האלקטרוקרדיוגרפי הפתוגנומוני של תסמונת הרפרפוזיה הוא חזרה מלאה מהירה של מקטע ST לקו האיזואלקטרי או גישה משמעותית אליו יחד עם היווצרות של גלי T "כליליים" שליליים, המתרחשים מול העיניים. דינמיקת ה-ECG המתוארת היא הביע.

במקביל להחדרת אנזימים טרומבוליטיים, מתחיל טיפול בהפרין. המנה הראשונה של הפרין (10000-15000 IU) מתווספת לבקבוק טפטפת עם תמיסה של אנזים טרומבוליטי. מאוחר יותר, במהלך השבוע הראשון, המשך טיפול בהפרין (תוך ורידי, תוך שרירי 4 פעמים ביום או תת עורי לתוך רקמת אזור הטבור 2 פעמים ביום) במינונים שנקבעים על ידי הדינמיקה של קרישת הדם (בדרך כלל 5000-10000 IU). זמן הקרישה האופטימלי לטיפול בהפרין הוא כ-20 דקה; אם הוא עולה על 20 דקה, ההזרקה הבאה לא מתבצעת. מהנפוץ בשנות ה-50-60. טיפול בחולים אוטם שריר הלבנוגדי קרישה של פעולה עקיפה (דיכוי סינתזה של פרותרומבין על ידי הכבד) ננטשו כמעט, בעיקר בשל היעדר ראיות ליעילותם והתדירות הגבוהה של סיבוכים של טיפול כזה.

מהיום הראשון של המחלה, נקבעים תרופות נוגדות טסיות, מתוכם חומצה אצטילסליצילית (אספירין) מועדפת בדרך כלל במינון של 0.125 Gליום (בבת אחת). הטיפול בחומצה אצטילסליצילית בחולים שעברו I.m נמשך שנה או יותר, ובנוכחות אנגינה - כל הזמן.

השימוש בחומרים תרומבוליטים, הפרין ונוגדי טסיות אסור בחולים עם נטייה לדימום (כיב קיבה או תריסריון, דלקת קיבה שוחקת, פתולוגיה של מערכת קרישת הדם וכו').

כִּירוּרגִיָהעל מנת לבצע revascularize של שריר הלב כדי להקטין את אזור peri-infarction ולמנוע עלייה במוקד הנמק, הוא מורכב מביצוע פעולות חירום בעורקים הכליליים של הלב בשעות הראשונות של I.m. איסכמיה לבבית). עדויות משכנעות ליתרונות הניתוח אוטם שריר הלבלפני התרופה עדיין. התוצאות המעודדות ביותר התקבלו במקרים בהם התערבות כירורגית בוצעה מוקדם יותר מחסימה מלאה של העורק הכלילי על ידי פקקת.

טיפול בהלם קרדיוגנימרמז על הקלה אפקטיבית חובה של התקף כאב, אשר, עם הלם רפלקס, עשוי להספיק כדי לשחזר את לחץ הדם וההמודינמיקה ההיקפית. במקרה של ירידה מתמשכת בלחץ הדם במהלך הלם קרדיוגני אמיתי, ניתנים אמינים של לחץ דם: בשלב הטרום-אשפוזי - תמיסת מזוטון 1% (0.5-1 mlתת עורית או 0.1-0.5 mlבשעה 10-20 mlתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית לאט תוך ורידי), ובמסגרת בית חולים - דופמין או נוראדרנלין מטפטפים לווריד (על תמיסת נתרן כלוריד איזוטונית או תמיסת גלוקוז 5%) בשליטה של ​​לחץ דם, תחליפי פלזמה (ריאופוליגלוצין, דקסטרן במשקל מולקולרי גבוה וכו'. ), פרדניזולון במינון של 90-120 מ"ג. גליקוזידים לבביים מוצגים אם ה-M התפתח על רקע של היפרטרופיה של הלב או אי ספיקת לב זמינה; ליישם אותם בזהירות תחת שליטה של ​​דינמיקת א.ק.ג. לפעמים הם מנסים לשפר את מצבו של החולה בעזרת תמיכה במחזור הדם, כמו גם חמצון היפרברי, אך יעילותם אינה קבועה, ונעדרת בהלם קרדיוגני פעיל, משום. זה קשור לחוסר היכולת הבלתי הפיך של החלק השמור של שריר הלב של החדר השמאלי לספק שאיבה מינימום הכרחידם בעורק.

הדבר העיקרי בטיפול בהלם אריתמוגני הוא להחזיר את קצב הלב או להגביר את קצב התכווצויות הלב עם קשות ברדיקרדיה,בדרך כלל קשור לחסימה אטריו-חנטרית מלאה.

טיפול בהפרעות קצב והולכה של הלבנדרש לא רק עבור הלם אריתמוגני ומבוצע תמיד עבור הפרעות קצב המאיימות על אסיסטולה או התפתחות של פרפור חדרים. להקלה על ההתרחשות לעתים קרובות אוטם שריר הלבצורות לא חיוביות מבחינה פרוגנוסטית אקסטרסיסטולה חדרית(פוליטופי, קבוצה, extrasystoles מוקדם) ו"ריצה" של טכיקרדיה חדרית, לידוקאין משמש בדרך כלל. המנה הראשונה של לידוקאין (100-150 מ"ג) בשלב הטרום-אשפוזי, רצוי לתת תוך שרירי. בבית חולים, זה מנוהל תוך ורידי על ידי זרם, ולאחר מכן הם מיד ממשיכים עירוי טפטוףלידוקאין בשיעור של 2-4 מ"גב-1 דקה. לידוקאין אינו גורם ליתר לחץ דם וכמעט ואין לו השפעה על המוליכות; עם הקדמה בטפטוף, פעולתו נעצרת מיד לאחר סיום ההקדמה. לפעילות אנטי-ריתמית גבוהה יש נובוקאיןמיד, המשמש תוך שרירי (5-10 mlתמיסה של 10%) או דרך הפה לפחות 4 פעמים ביום (0.75-1 Gקביעת פגישה). עם מתן תוך ורידי של תרופה זו, לעיתים קרובות מתפתחת קריסה. הטיפול עם novocainamide מתבצע תחת בקרה אלקטרוקרדיוגרפית, בגלל. התרופה מעכבת הולכה תוך-חדרית ואטריקולרית. מבין האמצעים שיכולים למנוע התפתחות של פרפור חדרים, חוסמי B הם היעילים ביותר. בהיעדר התוויות נגד (יתר לחץ דם עורקי חמור, הפרעה בהולכה אטריו-חנטרית בדרגה I-II, סינוס ברדיקרדיה, אי ספיקת חדר שמאל חריפה), רצוי לרשום תרופות בקבוצה זו במינונים קטנים לכל החולים אוטם שריר הלב, שכן פרפור חדרים ראשוני יכול להתרחש גם במקרים בהם לא מתגלה פעילות חדרית חוץ רחמית גבוהה. התרופה הנפוצה ביותר בקבוצה זו, פרופרנולול (anaprilin, obzidan), משמשת במינון של 10 עד 20 מ"ג 4 פעמים ביום בשליטה של ​​שינויים באק"ג, כי זה יכול להשפיע לרעה על האוטומטיזם של צומת הסינוס, הולכה תוך-אטריאלית ואטריו-חדרילית. במקרים מסוימים, דיפנין יעיל במינון יומי של 0.15-0.3 G. כמעט כל שאר התרופות נגד הפרעות קצב, בפרט אתמוזין, אתציזין, כינידין, מקסיטיל, אימלין וכו', אינן מסוגלות למנוע פרפור חדרים או שיש להן תופעות לוואי שאינן מקובלות בטיפול בחולים עם אוטם שריר הלב חריף.

עם טכיקרדיה חדרית עמידה לתרופות, טיפול בדחפים חשמליים מתבצע בהקדם האפשרי. אם החולה נמצא במוסד רפואי מיוחד, הוא משמש כאמצעי ראשון לחיסול טכיקרדיה חדרית, תוך התחלת טיפול בלידוקאין או הגדלת קצב העירוי שלו.

השיטה היחידה להילחם ברפרוף ופרפור חדרים היא דפיברילציה חשמלית חירום של הלב.

התקף של טכיקרדיה על-חדרי נעצר לרוב במתן תוך ורידי של 10 מ"גוראפמיל (איזופטין): נובוקאינאמיד פחות יעיל. עם צורה טכיסיסטולית פרפור פרוזדוריםמוצג השימוש בגליקוזידים לבביים (סטרופנטין, קורליקון), שבמקרה של הפרעת קצב שמסבכת את I.m., יכול להוביל לנורמליזציה של קצב הלב, ועם צורה קבועה של פרפור פרוזדורים שהייתה קיימת לפני התפתחות ה-I. מפחית את קצב הלב ומונע התפתחות של אי ספיקת לב. אם טיפול תרופתיאינו נותן השפעה, לאחר מכן עם טכיקרדיה על-חדרית ועם פרפור פרוזדורים הקשורים אוטם שריר הלבומסובך על ידי אי ספיקת לב גוברת, הם פונים לטיפול באלקטרופולס.

טיפול בהפרעות הולכה אטריו-חדרי, כמו גם ברדיקרדיה חמורה בסינוס, מתחיל עם כניסת 0.5-1 mlתמיסה של 0.1% של אטרופין לשריר או לאט לווריד. בשלב הטרום-אשפוזי, בהיעדר תנאים להזרקה, ניתן לתת למטופל עם ברדיקרדיה בולטת טבליה תת-לשונית של איזדרין (0.005 G) או 1/2 טבליה (0.01) של אורציפנלין סולפט. עם חסימה אטריו-חנטרית מלאה, כמו גם עם חסימה אטריונו-חנטרית בדרגה גבוהה, המאופיינת בברדיקרדיה חמורה, גירוי חשמלי של הלב הוא היעיל ביותר,

טיפול באי ספיקת לב חריפה,המתבטאת באסטמה לבבית או בצקת ריאות, מתחילים בהחדרת מורפיום או פנטניל בשילוב עם דרופידול (כמו בעת הפסקת התקף כאב). אם החולה אינו במצב של הלם קרדיוגני, משתמשים בניטרוגליצרין להפחתת העומס על הלב, במידת האפשר תוך ורידי (כמו גם להגבלת אזור פרי-אוטם). כדי לשפר את התכווצות שריר הלב, ניתן תוך ורידי 40-80 מ"גפורוזמיד (חוזר על עצמו במידת הצורך) וגליקוזידים לבביים מהירי פעולה (0.3-0.5 mlתמיסה של 0.05% של strophanthin או 0.5-1 mlתמיסה של 0.06% של קורגליקון ב-20 mlתמיסת נתרן כלוריד איזוטונית לאט תוך ורידי). עם בצקת ריאות במכתשית, מתבצעת שאיפת אדים של תמיסה של 70-80% של אלכוהול אתילי, אשר נשפך במקום מים לתוך מכשיר האדים של מנגנון החמצן; אדי אלכוהול תורמים להרס הקצף בנוזל הבצקתי.

טיפול בהפרעות נפשיות חריפות.להילחם בתסיסה פסיכומוטורית בתקופה החריפה אוטם שריר הלבנעשה שימוש בתרופות הרגעה (בדרך כלל סדוקסן תוך שריר או תוך ורידי במינון של 10-20 מ"ג), וכן התרופה האנטי פסיכוטית דרופידול (2.5-5 מ"גתוך שרירית או תוך ורידי לאט). בהפרעות פסיכוטיות, הפסיכיאטר קובע את טקטיקת הטיפול.

הַחיָאָההכרחי במקרה של מטופל עם מוות קליני I.m. הנמשך לא יותר מ-4 דקהובתנאי שסיבת המוות אינה עולה בקנה אחד עם הפרות חיים של מבנה האיברים (לדוגמה, קרע בלב עם hemotamponade). אם התרחש מוות קליני מחוץ לבית החולים, ולאדם המספק סיוע אין אמצעים זמינים, ההחייאה מתחילה בעקיפין עיסוי לבוהנשמה מלאכותית מפה לפה או מפה לאף, המאפשרת לעתים להוציא את החולה ממצב של מוות קליני, ולעתים קרובות יותר למנוע התפתחות של מוות ביולוגי עד להגעת צוות אמבולנס מיוחד או עד לאשפוז המונשם. בנוכחות ציוד מיוחד, אם אין מידע אלקטרוקרדיוגרפי בזמן המוות הקליני, ההחייאה מתחילה בחשמל. דפיברילציהלבבות. אם הלם הדפיברילציה הראשון נכשל, יתחילו מיד לחיצות חזה והנשמה מלאכותית מפה לפה או מפה לאף. בשלב זה, הקלטת א.ק.ג וחומרה אוורור ריאות מלאכותי. עם פרפור חדרים, מתבצע דפיברילציה חוזרת עם פריקות אנרגיה גבוהות יותר. פריקת דפיברילטור יכולה לשחזר את פעילות הלב גם בזמן אסיסטולה, אם כי לפעמים מכה חדה באגרוף בשליש התחתון של עצם החזה של מכשיר החייאה ממרחק של 20-30 ס"מ.כדי לשפר את יעילות ההחייאה במהלך אסיסטולה, אדרנלין מוזרק לחלל החדר השמאלי (1 mlתמיסה של 0.1%) וסידן כלורי (2-5 mlפתרון של 10%. בנוכחות מצבים טכניים (בדרך כלל בבית חולים), ניתן להפעיל גירוי חשמלי אנדוקרדיולי של הלב כדי להחזיר את פעילות הלב בזמן אסיסטולה.

ההחייאה נמשכת עד להחזרת זרימת הדם והנשימה הספונטנית או עד להופעת סימנים אמינים של מוות ביולוגי. חולים מונשים מושמים ביחידה לטיפול נמרץ, שם מתקנים הפרעות באיזון חומצה-בסיס ומטפלים באינטנסיביות בסיבוכים אחרים.

טיפול שיקומי, שמטרתה גיוס היכולות המפצות של הגוף, שיקום נפשי ופיזי של החולה, מניעת סיבוכים אפשריים וסילוקם של סיבוכים שהתפתחו, מתחילה מהיום הראשון לאשפוזו של החולה בבית החולים ונמשך בתקופה שלאחר האוטם, וכן , במידת הצורך, בשלב מאוחר יותר של המחלה. בזמנים שונים של הקורס אוטם שריר הלבמכלול האמצעים של טיפול שיקומי שונה; המרכיבים הקבועים ביותר שלו הם דיאטה, פסיכותרפיה, תרופות למניעה ותיקון של תפקוד לקוי, טיפול בפעילות גופנית (שיקום פיזי), אשר בשלב שלאחר בית החולים של ניהול המטופל ניתן לשלב עם טיפול ספא.

הדיאטה ביומיים הראשונים של המחלה מוגבלת למים מחוממים (לדוגמה, מים מינרליים מנוזלים), תה חלש חם, מיצי פירות לא מקוררים. מהיום ה-3-4 כלולות מנות קטנות של מוצרי בשר טחון, מוצרי חומצה לקטית ומוצרים המכילים סיבים צמחיים. עד סוף השבוע הראשון עובר המטופל לתזונה כללית (מס' 10), למעט מזונות הגורמים לגזים אצל המטופל.

חשוב מאוד לשלוט בקפידה על סדירות יציאות, כי. מאמץ במהלך יציאות טומן בחובו סיבוכים רציניים. במידת הצורך, השתמש במשלשלים צמחיים, חוקנים. אם החולה צריך לרוקן את מעיו, אך אינו יכול לעשות זאת בשכיבה, מיום המחלה השני עוזרים לו לשבת (במידת האפשר באופן פסיבי) במיטה על סיר מיטה, להוריד את רגליו.

פסיכותרפיה רציונלית כוללת הצעה ישירה ועקיפה למטופל לרעיון של תוצאה חיובית של המחלה; אימון אוטומטי; יצירה הדרגתית, באמצעות שיחות הסבר, של רעיון המטופל לגבי אורח חייו בחודשים ובשנים הקרובים והגבלות אפשריות עקב סיבוכים נרכשים; השגת יחס המטופל לאפשרות של מידה משמעותית של שיקום ביישום המלצות רפואיות.

הטיפול התרופתי נקבע על פי אופי הסיבוכים. חומצה אצטילסליצילית וחוסמי בטא בהיעדר התוויות נגד נקבעים לכל החולים. בתקופות התת-חריפות ולאחר האוטם, במידת הצורך, משתמשים בתרופות פסיכוטרופיות (תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון ולעיתים גם תרופות אנטי-פסיכוטיות).

משך השהות של המטופל בבית חולים תלוי במשקל ו.m ובסיבוכיו. רוב מוסדות רפואייםבברית המועצות, תקופת הטיפול באשפוז, בהתאם לנוכחות וחומרת הסיבוכים, היא בין 20 ל-35 ימים עבור I. m. קטן-מוקדי ואינטר-קירי, מ-40 עד 50 ימים או יותר עבור I. m transmural. עם זאת, על סמך ניסיונם הרב של חוקרים מקומיים וזרים, נקבע כי משך שהייה כזה בבית החולים הוא ארוך מדי ואף משפיע לרעה על קצב השיקום של החולה, תורם להעמקה או התפתחות של הפרעות רגשיות, במיוחד החשש להשתחרר מבית החולים. תנאי ההפעלה של מטופלים, ניתנים ב לשונית. 2 , יש רק ערך אינדיקטיבי, ואם הם נקבעים באופן אינדיבידואלי, הם, על פי הניסיון של כמה מוסדות רפואיים, ניתן להפחית בממוצע פי 1 1/2 -2. סיבובים אקטיביים של החולה במיטה על צידו מותרים יותר ויותר ביומיים הראשונים של המחלה בכל צורה ובכל מהלך. אוטם שריר הלב, למעט אוטם טרנס-מורלי נרחב עם סיבוכים קשים בתקופה החריפה. במספר מוסדות רפואיים של ברית המועצות, משך השהות של חולים עם אנד. מ transmural ללא סיבוכים חמורים בבית החולים מצטמצם ל 3-4 שבועות. נמצא שלא כך השפעה שליליתלהמשך מהלך המחלה. במדינות רבות, תנאי הטיפול באשפוז בחולים עם אוטם שריר הלב קצרים אף יותר.

שיקום פיזי של חולים עם אוטם שריר הלב, האמצעי המוביל להשגה שהוא טיפול בפעילות גופנית, מתבצע על פי תוכניות המורכבות באופן אינדיבידואלי בהתאם לגודל מוקד הנמק וחומרת המהלך של I.m., סובלנות המטופל לפעילות גופנית, וכן ב בהתאם למשימות של שלב זה של שיקום. הפעלה במינון מוקדם של המטופל בתקופה החריפה אוטם שריר הלבמשפר את הקרדיוהמודינמיקה, מבטל את ההשפעות השליליות של היפוקינזיה וסיבוכים הנגרמים על ידי מנוחה במיטה, משפר זרימת דם היקפית, מפעיל נשימה, מקל על הובלת חמצן לרקמות ללא עומס משמעותי על שריר הלב. בהתאם למצבו של המטופל, עלייה בפעילות הגופנית בשלבים הבאים של הטיפול משפרת את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, מגדילה את הנפח הסיסטולי של הלב. יצוין כי בהשפעה תרגילתכונות הקרישה יורדות והפעילות של מערכת נוגדת הקרישה של הדם עולה, מנרמלת מטבוליזם של שומנים. לטיפול בפעילות גופנית יש השפעה חיובית על המצב הפסיכו-רגשי של המטופל, משחזר את הביצועים הפיזיים והוא אחד אמצעים יעיליםמניעה משנית של מחלת לב כלילית כרונית. צמיחת הפונקציונליות של מערכת הלב-נשימה, הנצפית בעצימות גוברת של האימון הגופני, מרחיבה את גבולות ההסתגלות של הגוף לעומס יתר פיזי ופסיכו-רגשי.

לפי התנאים והמטלות של ביצוע שיקום פיזי בזמנים שונים מתחילת י.מ., ניתן להבחין בשלושה משלביו, מתוכם שלב א' מתאים לשלב הנייח, שלב ב' - לשלב הפוסט-אשפוזי ועד המטופל חוזר לעבודה, שלב III - לתקופת השגחה מרפאה על המטופל שעבר אוטם שריר הלבוחזר לעבוד.

בשלב האשפוז (בית החולים) של השיקום (שלב I), הקריטריונים לרישום טיפול בפעילות גופנית הם שיפור במצבו הכללי של המטופל, הפסקת הכאבים בלב והחנק, התייצבות לחץ הדם והעדר. הפרעות לא חיוביות מבחינה פרוגנוסטית בקצב ובהולכה של הלב, כמו גם סימנים של המשך אוטם שריר הלבלפי נתוני א.ק.ג. הם נמנעים מטיפול בפעילות גופנית עם אי ספיקה קרדיווסקולרית גוברת, סיבוכים תרומבואמבוליים, הפרעות קצב לב חמורות, אנגינה פקטוריס במנוחה, חום, אם כי במקרים אלו ניתן להשיג השפעה פסיכולוגית חיובית על המטופל ממספר תרגילים מעשיים ללא עומס (דחיסה ושחרור ידיים, ליישר מעט ולכופף את הרגליים וכו').

המטרה העיקרית של טיפול בפעילות גופנית בשלב האשפוז של שיקום המטופלים אוטם שריר הלבמורכב מהרחבה הדרגתית של הפעילות הגופנית של המטופל, אימון יציבות אורתוסטטית של המודינמיקה, התאמת המטופל לשירות עצמי אלמנטרי וביצוע עומסים כמו הליכה וטיפוס מדרגות. זה מושג על ידי הרחבה הדרגתית של משטר הפעילות המוטורית של המטופל מתנועות פסיביות ופניות לסיבובים אקטיביים במיטה, ואז ישיבה, קימה, הליכה, כלומר. התפתחות הדרגתית של מצבים 0, I, II, III, IV של פעילות גופנית, המסופקת על ידי תוכניות השיקום הגופני של חולים עם I. m, שהוצעו על ידי WHO (1960). מומלצות שתי תכניות שיקום, הנבדלות בעיתוי מינוי הטיפול בפעילות גופנית ובקצב העלייה במצבי הפעילות המוטורית, בהתאם לחומרת ה-I.m., שנקבעת במידה רבה על ידי עצמתו ועומקו ( לשונית. 2 ). עבור מטופלים עם I.m מוקדי קטן, תכנית השיקום הגופני מיועדת ל-3 שבועות, למטופלים עם I.m גדול מוקדי ומסובך - ממוצע של 5 שבועות, אך תוכניות אלו מותאמות תוך התחשבות דרגת חומרה תפקודית אוטם שריר הלבבתקופה החריפה של המחלה, למשל, לפי L.F. ניקוליבה וד.מ. ארונוב (1988), המבדילים בין 4 מחלקות כאלה (בהתאם לגודל האוטם, נוכחות וחומרת הסיבוכים, מידת אי ספיקה כלילית).

תרגילים טיפוליים מתחילים בזהירות, מבלי להפריע למנוחת המיטה של ​​המטופל, בתנוחת שכיבה ושליטה בסובלנות המטופל לעומס. שינוי במצבי הפעילות המוטורית מתבצע על ידי מעבר הדרגתי מביצוע תרגילים בשכיבה לביצועם בשכיבה ובישיבה, לאחר מכן בישיבה, לאחר מכן בישיבה ובעמידה ולבסוף בעמידה.

שולחן 2.

עיתוי התחלת השימוש באופנים מסוימים של פעילות מוטורית בשלב השיקום בבית החולים בחולים עם אוטם שריר הלב קטן מוקדי וגדול מוקדי

אופן פעילות גופנית	סוג התנועות	באיזה יום לאחר הופעת המחלה מתחיל להיות מיושם
		בקבוצות של חולים עם אוטם שריר הלב קטן-מוקדי	בקבוצות של חולים עם אוטם שריר הלב מוקדי גדול
	סיבובים פסיביים במיטה
	התעמלות שכיבה (מתחם A)
	סיבובים אקטיביים במיטה
	התעמלות שכיבה (מתחם ב')
	מתיישב
	ישיבה התעמלות
	לקום
	ישיבה התעמלות
	הליכה במחלקה
	הליכה במחלקה
	התעמלות בעמידה
	הליכה במדרגות

תרגילי התעמלות מבוצעים בתחילה בעומס קטן על קבוצות שרירים ומפרקים קטנים ובינוניים (ידיים, אמה, רגליים, רגליים תחתונות) בקצב איטי (מתחם A), לאחר מכן תרגילים לקבוצות שרירים ומפרקים גדולים (כתף, ירך, עמוד שדרה). ) נכללים בהדרגה בקצב איטי ובינוני (מתחם B). עם I. m לא מסובך עם מוקד קטן, התעמלות ברוב המקרים מתחילה עם B מורכבות. תרגילים גופניים בעלי אופי דינמי מתחלפים בתרגילי נשימה, תרגילי הרפיית שרירים ותרגילים עם חיזוק שרירים במינון לשרירים קטנים ובינוניים. מתחמים משועריםתרגילים למטופלים אוטם שריר הלבבשלבים שונים של שיקום מוצגים על אורז. 14 , כל אחד מהם מבוצע 3-4 פעמים ברציפות בשלב השיקום הנייח ו-6-8 פעמים בשלב הפוסט-אשפוזי. משך התרגילים הטיפוליים - מ-10 דקהעל מנוחה במיטה עד 30 דקהבשיעורי III-IV מצבי פעילות מוטורית.

ההליכה במחלקה בקצב איטי ניתנת למינון בהתאם לזמן שהמטופל שוהה במצב זקוף (מ-2-3 עד 10-15 דקה) ומתחלף במנוחה בשכיבה ובישיבה. ההליכה לאורך המסדרון במינון במטרים: מתחילים מ-50-100 Mולהוסיף כל 1-2 ימים עבור 100-200 Mלפני הליכה של 1000 Mמדי יום ב-2-3 מנות (בדרך כלל לא לפני 1 חאחרי ארוחת בוקר, לפני ארוחת צהריים ואחרי תנומות).

העלייה במדרגות מתחילה בצעדה של 2-3 שלבים, בהסתמך על המעקה או בתמיכת מתודולוגית טיפול בפעילות גופנית. המטופל זז בצעד נוסף. אורך הצעדה גדל מדי יום ב-1-3 צעדים; קצב הטיפוס במדרגות איטי.

השליטה בסבילות המטופל לפעילות גופנית בכל תקופות השלב הנייח של השיקום הגופני מבוססת הן על הערכה סובייקטיבית של המטופל לגבי שינויים ברווחה, והן על הדינמיקה האובייקטיבית של קצב הדופק, לחץ הדם והאקג. מתקבל, במידת האפשר, בעזרת מעקב טלפוני במהלך תרגילים טיפוליים, הליכה לאורך מסדרון ומדרגות. הקריטריונים להתאמה של הפעילות הגופנית המבוצעת הם רווחתו של המטופל, עייפות מתונה במהלך פעילות גופנית, עלייה בדופק לאחר פעילות גופנית ללא יותר מ-100-120 פעימות ל-1 דקות,עלייה בלחץ הדם בלא יותר מ-20-30 ממ"כ רחוב. מהמקור.

התוכנית של השלב הנייח של שיקום גופני של חולה עם I.m חריפה נחשבת שהושלמה אם המטופל, בסוף שהותו בבית החולים, שולט באופן מלא במצב IV של פעילות גופנית: מבצע את הסט המוצע של גופנית תרגילים, הולך בחופשיות במרחק של עד 1000 Mומטפס במדרגות לקומה 1-2.

בשלב שלאחר בית החולים של השיקום הגופני (שלב ב'), המטרה היא להכין את המטופל לקראת פעילות עבודה. לכן, תכניות טיפול פרטניות בפעילות גופנית מיועדות לעלייה הדרגתית כזו בפעילות הגופנית מבחינת האינטנסיביות ומשך השיעורים, מה שמבטיח השגת הפעילות הגופנית האישית המקסימלית של המטופל, שחזור ופיתוח היכולות התפקודיות של מערכת הלב-נשימה. מערכת.

כדי לבנות תוכנית טיפול אופטימלית בפעילות גופנית בשלב זה של השיקום, יש צורך לדעת את הסבילות האישית של המטופל לפעילות גופנית על מנת למנוע הן תגובות שליליות לתרגילים גופניים והן עומס. רוב דרך נוחהקביעת הסובלנות של המטופל לפעילות גופנית היא בדיקה ארגומטרית לאופניים. בעזרתו ניתן לקבוע את מה שנקרא עומס הסף, שבו למטופל יש התקף של אנגינה פקטוריס או קוצר נשימה, הפרעות קצב, שינויים פתולוגיים ב-ECG, עלייה בלחץ הדם מעל 200/100 ממ"כ אומנות.(עם סובלנות גבוהה לפעילות גופנית, הבדיקה מסתיימת עם הגעה לגיל המותר תדירות מקסימליתדופק שווה להפרש בין 220 לגיל המטופל בשנים). תוצאות הבדיקה הארגומטרית לאופניים מאפיינות באופן אובייקטיבי את חומרת ביטויי המחלה מבחינת הגבלות תפקודיות על סבילות לרמה מסוימת של עומס. באמצעות האינדיקטור האחרון, מומלץ לסטנדרטיזציה יחסית של תוכניות טיפול בפעילות גופנית לייחד בשלב זה של השיקום גם 4 מחלקות תפקודיות של חומרת מצב המטופלים בהתאם לרמת העומס המרבי הנסבל: I class - 100 ג'ועוד; כיתה ב' - מ-75 עד 100 ג'; כיתה ג' - מגיל 50 עד 75 ג'; מחלקה IV - פחות מ-50 ג'. חומרת מצבם של החולים, התואמת לדרגה IV, ניכרת מהביטויים הקליניים (קוצר נשימה, אנגינה בקצב הליכה נמוך או במנוחה וכו'); לא מבוצעת בדיקה ארגומטרית לאופניים עבור חולים כאלה.

מכלול אמצעי השיקום הגופני בשלב שלאחר אשפוז כולל טיפול בתרגול בצורת תרגילים טיפוליים, הליכה במינון לאורך מסלולים מסוימים בקרקע ובמדרגות, אימון על אופני כושר וריפוי בעיסוק. רמת העומס במהלך טיפול בפעילות גופנית נבחרת בהתאם לדינמיקה של קצב הדופק; אופי ומשך התרגילים נבחרים בהתאם למעמד התפקוד של חומרת מצבו של המטופל, בהתאם למבחן הארגומטרי לאופניים. בהתחשב בהפרש בין הדופק בעומס סף בתהליך של בדיקה ארגומטרית לאופניים לבין הדופק במנוחה, מה שנקרא דופק אימון מחושב כשווה ל-60-75% מהפרש זה בסך הכל עם קצב הדופק במנוחה. רמת העומס העיקרית בטיפול בפעילות גופנית מתמקדת בעלייה בקצב הלב מזה שבמנוחה ב-60% מההפרש המצוין, רק תקופתית - ב-75% או יותר (עד תדירות תת-מקסימלית).

למטופלים עם דרגת חומרה תפקודית I, מומלץ לבצע תרגילים טיפוליים הנמשכים בין 20 ל-40 דקהעם אלמנטים של משחקי חוץ וריצה לטווח קצר (מגיל 30 עםעלה ל 2 דקה); מרחק הליכה במינון מ-1 עד 5 ק"מעם קצב הליכה ואימונים לסירוגין (100-120 צעדים ב-1 דקה); עלייה במדרגות עם פיתוח של 4-5 קומות; שיעורים על אופני כושר בעומס של 25-100 ג'ומשך 10-20 דקהמפגשי ריפוי בעיסוק עם פעילות גופנית מתונה נערכים מ-1 עד 1 1/2 חביום. לחולים בדרגת חומרה תפקודית II מומלצים תרגילים טיפוליים שנמשכים 25-35 דקה; הליכה עד 4 ק"מעם קצב הליכה ואימונים לסירוגין; טיפוס במדרגות עד לקומה 3-4; שיעורים על אופני כושר בעומס של 25-75 ג'עד 10-15 דקה; מפגשים של ריפוי בעיסוק בעומס בינוני ונמוך - עד 1 ח. עם דרגת החומרה התפקודית III, המטופלים מבצעים תרגילים טיפוליים בישיבה - בעמידה בין 20-30 דקה; הליכה במינון נקבעת בקצב איטי ובינוני (מ-60 עד 80 צעדים ל-1 דקה) במרחק מ-1 עד 3 ק"מ; קצב הטיפוס במדרגות מומלץ להיות איטי, גובה העלייה מוגבל ל-1-2 קומות. עבור חולים בדרגת החומרה התפקודית IV, התרגילים של תרגילים טיפוליים מותאמים באופן אינדיבידואלי; הליכה במינון מומלצת בשטח שטוח. הבקרה הרפואית על הלימות הפעילות הגופנית למטופל ותיקונה מבוססת על אותם עקרונות כמו בשלב הראשון של השיקום (בשלב האשפוז).

אינדיקטורים להצלחת שלב II של השיקום הגופני הם העלייה בביצועים הפיזיים של המטופל, על פי בדיקות תפקודיות עם פעילות גופנית, וביצועי המטופל בעומסים רגילים בבית ובמקצוע.

השיקום הגופני של שלב III מורכב משמירה על רמת הביצועים הגופני שהושג על ידי המטופל בשלב II והגברת היכולת המקצועית של המטופל לעבוד באמצעות טיפול רגיל בפעילות גופנית, שבשלב זה יש גם ערך של אחד מהאמצעים המובילים למניעה משנית. של מחלת לב כלילית כרונית. מיד לאחר שהמטופל יוצא לעבודה, מובחנת מה שנקרא תקופת האינדוקציה, הנמשכת בין 2 ל-4 שבועות. לאחר מכן מגיעה תקופה של הגבלה חלקית של פעילות גופנית (עד 6 חודשים) ותקופה של כושר עבודה מלא. בתקופת הפיתוח, רצוי להגביל את עצמך לתרגילים טיפוליים והליכה במינון בכמות שהשיג המטופל בשלב הקודם של השיקום. בתקופת הגבלה חלקית של עומסים, המטופל מבצע את סט התרגילים הפיזיים המומלץ בבית 3 פעמים בשבוע, עוסק בהתעמלות טיפולית בחדר התעמלות במרפאה (30-40 דקה), כולל פעילות גופנית על אופניים נייחים, וממשיכה להתאמן בהליכה בשטח שטוח ובמדרגות. למטופלים שהגיעו לכושר עבודה מלא מומלצים תרגילי בוקר היגייניים, תרגילים טיפוליים בקבוצת הבריאות, אימון על סימולטורים, ריצה איטית במינון, סקי, משחקי ספורט, תוך התחשבות בגיל ובכושר גופני, הליכה יומית ל-3-5 ק"מ. תעבוד בצורה הכי טובה תרגילי התעמלותאופי דינמי ותרגילים עם מתח איזומטרי במינון של קבוצות שרירים קטנות ובינוניות של הרגליים והידיים, ולאחר מכן הרפיית שרירים, וכן תרגילי נשימה ותרגילי הליכה, המתחלפים בריצה במינון. תרגילים אלו מומלץ לבצע מדי יום, לעובדים - בבוקר (תוך 20-30 דקה). הלימות העומס נשלטת במהלך תצפית מרפאה של המטופל על ידי רופא. לחולים מתחת לגיל 50-55 שנים, שאינם חווים תגובות שליליות עם עומס כלשהו מהמכלול של חינוך גופני משפר בריאות, מומלץ אימון גופני אינטנסיבי יותר בקבוצות בריאות הנמשכות עד 60-90 דקה 2-3 פעמים בשבוע. ניתן להמליץ ​​על צורות אחרות של תרגילים ספורטיביים (סקי, שחייה, חתירה, רכיבה על אופניים, ריצה וכו') לפי אינדיקציות אישיות שנה לאחר עומסים פיזיים. חולים שעברו אוטם שריר הלב, ריצה מהירה, תרגילי כוח והרמת משקולות הם התווית נגד (לגברים - מעל גיל 10-15 ק"ג, לנשים - מעל 3-5 ק"ג).

תמותה במצב חריף אוטם שריר הלבבשלב האשפוז של הטיפול, בממוצע, הוא קרוב ל-20%, אך שונה באופן משמעותי בקבוצות עם חומרת המחלה שונה. עם מוקד קטן לא מסובך אוטם שריר הלבזה זניח: חולים מתים רק במקרים שבהם נגע קטן מוקד קודם להתפתחות של IM גדול מוקד, ולעיתים רחוקות מאוד מהפרעות קצב והולכה. אוטמים גדולים מוקדיים, במיוחד טרנס-מורליים, הם הגורם לרוב מקרי המוות והנכות של החולים. כ-3/4 ממקרי המוות נראים במהלך היום הראשון, וכמעט מחציתם - בשעה הראשונה של המחלה. שפר את הפרוגנוזה החיונית בתקופות החריפות והחריפות אוטם שריר הלבאשפוז מוקדם של חולים וטיפולם במחלקות טיפול נמרץ מיוחדות. במהלך השנה הראשונה לאחר השחרור מבית החולים, כ-10% מהחולים מתים - לעתים קרובות יותר מ-And.m או פרפור חדרים חוזרים.

בתקופות התת-חריפות, שלאחר האוטם ובתקופות ארוכות יותר, הפרוגנוזה החיונית מחמירה על ידי אנגינה פקטוריס שלא נעלמה או הופיעה לאחר אוטם שריר הלב, אי ספיקת לב, חוץ-סיסטולה חדרית תכופה (במיוחד פוליטופית, קבוצתית, מוקדמת), "ריצה" או התקפים של טכיקרדיה חדרית, המגבירים את הסיכון למוות פתאומי של המטופל מפרפור חדרים, כמו גם הפרות חמורות של הולכה אטריו-חדרית, אסיסטולה מאיימת . הפרוגנוזה החיונית היא לא חיובית במיוחד כאשר תנאים אלה משולבים. אותם גורמים משפיעים לרעה גם על פרוגנוזה של הלידה, שהיא גרועה במיוחד עם ו.מ.

מאלו שעברו אוטם שריר הלבכ-70-80% מהמטופלים חוזרים לעבודתם הקודמת. שיקום גופני המבוצע נכון על רקע טיפול מורכב במחלות לב כלילית, אי ספיקת לב, הפרעות קצב והולכה מעלה את תוחלת החיים של המטופל ובמקרים רבים תורם לשיקום כושר העבודה.

מְנִיעָה

מניעה עיקרית אוטם שריר הלבעולה בקנה אחד עם האמצעים של מניעה ראשונית של צורות אחרות מחלת לב כלילית,ובאנשים עם טרשת עורקים מבוססת של העורקים הכליליים של הלב, זה כולל גם חיסול או הפחתה של השפעתם של גורמי סיכון להתפתחות אוטם שריר הלב, הרלוונטית גם במניעה שניונית (מניעת I.m. חוזרת) בחולים שעברו I.m., הכפופים להשגחה מרפאה. גורמי הסיכון העיקריים כוללים יתר לחץ דם עורקי, היפר-ודיסליפופרוטינמיה, הפרעות במטבוליזם של פחמימות (בעיקר סוכרת), עישון, חוסר פעילות גופנית והשמנה. אנשים הסובלים ממחלת לב איסכמית זקוקים לטיפול פעיל מתמיד כדי למנוע התקפי אנגינה ולקדם התפתחות של ביטחונות במערכת העורקים הכליליים.

חולים עם יתר לחץ דם עורקי כפופים למעקב רפואי. הם עוברים טיפול פתוגנטי ויתר לחץ דם, המבטיח את הרמה האופטימלית של לחץ הדם לכל מטופל ומטרתו למנוע משברים יתר לחץ דם.בנוכחות היפרכולסטרולמיה יש חשיבות רבה לתזונה המשמשת לטיפול ומניעה. טרשת עורקים.מבטיח להשתמש בסוג חדש של סוכנים לתיקון הפרעות מטבוליזם של ליפופרוטאין (לובסטטין, מבסטטין וכו'), המעכבים את סינתזת הכולסטרול. אֶמְצָעִי שימוש לטווח ארוךמולטי ויטמינים, המכילים בהכרח אסקורבי ו חומצה ניקוטינית. תזונה דלה בפחמימות, ובמידת הצורך, טיפול תרופתיהוצג לחולים עם סבילות מופחתת לגלוקוז ועם סוכרת ברורה, כמו גם לחולים עם השמנת יתר. רופאים מקומיים צריכים להקדיש תשומת לב רצינית לתעמולה בקרב האוכלוסייה אורח חיים בריאלא כולל עישון, פעילות גופנית חינוך גופניו ספורט.פעילות גופנית מספקת מונעת התרחשות והתפתחות של מחלת לב כלילית, מקדמת התפתחות ביטחונות במערכת העורקים הכליליים של הלב, מפחיתה את הנטייה לפקקת והתפתחות השמנת יתר. חינוך גופני חשוב במיוחד עבור אנשים שפעילותם הגופנית אינה מספקת עקב תנאי עבודה או סיבות אחרות.

אחד המרכיבים החשובים במניעת I.m הוא טיפול מוסמך בחולים אַנגִינָה.הוא האמין כי הסכנה של התפתחות אוטם שריר הלבבחולים כאלה היא פוחתת עם שימוש מניעתי ממושך בחומצה אצטילסליצילית (0.125 G 1 ליום). ישנן עדויות לכך ששימוש מתמיד בחוסמי b-אדרנרגיים מפחית את התדירות של And.m. הנתונים על תרופות אחרות (חנקות, נוגדי סידן וכו') סותרים. עם היצרות של טרשת עורקים של העורקים הכליליים, האמצעי המעודד ביותר למניעת And.m הוא טיפול כירורגי (השתלת מעקף כלילית, ניתוח בלון). חולים עם אנגינה פרוגרסיבית (לא יציבה) או בפעם הראשונה נתונים לאשפוז חירום.

לתכונות של מניעה משנית, לרדוף אחר המטרה של מניעת חוזרות אוטם שריר הלב, מתייחס, קודם כל, לאופן הפעילות הגופנית התואם את מצבו של המטופל. חולים שעברו I.m מוקד גדול מוצגים מדי יום לטווח ארוך (בערך 2 חליום) הליכה בקצב שאינו גורם לקוצר נשימה או התקפי אנגינה. מבין התרופות, חומצה אצטילסליצילית וחוסמי בטא זכו להכרה הגדולה ביותר. האחרונים מפחיתים באופן משמעותי את הסיכון למוות פתאומי מפרפור חדרים ואולי מפחיתים את השכיחות של הישנות אוטם שריר הלב. טיפול באנגינה פקטוריס, יתר לחץ דם עורקי, השמנת יתר, סוכרת מתבצע, בהנחיית עקרונות כלליים. במקרים של אנגינה פקטוריס קשה, המחמירה משמעותית את מצבו של החולה, יש להכריע בשאלת כדאיות הטיפול הניתוחי.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Burakovsky V.I., Ioseliani D.G. ועובדים ו.ס. הפרעות חריפות של מחזור הדם הכלילי, טביליסי, 1988; גלנקינה I.E. מאפיינים מורפולוגיים של האבולוציה של אוטם שריר הלב לאחר טיפול תרומבוליטי יעיל, Archives of Pathology, vol. 50, no. 7, עמ'. 63, 1988; Zhuravleva A.I. שיקום פיזי של חולים עם אוטם שריר הלב, מ', 1983; אוטם שריר הלב ואנגינה פקטוריס, בספר: תנאי חירוםוטיפול רפואי חירום, ed. E.I. חזובה, עמ'. 47, מ', 1989; אוטם שריר הלב, עורך טי שטמפלה, טרנס. מאנגלית, מ', 1976, ביבליוגרפיה; אוטם שריר הלב, מדריך לקרדיולוגיה, עורך. E.I. Chazova, M., 1982; ניקוליבה L.F., וארונוב D.M. שיקום חולים במחלת לב כלילית, הנחיות לרופאים, עמ'. 61, מ', 1988; רודה מ.יה. ו-Zysko A.P. אוטם שריר הלב