חילוף חומרים הוא אחד המדדים העיקריים לבריאות האורגניזם כולו, ואם הוא תקין, האדם בכללותו מרגיש בריא, כלומר ערני, פעיל, אינו סובל ואין לו בעיות במערכת העיכול. עם זאת, אם חילוף החומרים מופרע, הוא מציג חוסר איזון בכל מערכות הגוף, ובריאות האדם מתדרדרת בכל הרמות.

מה מאיים על הגוף בהפרעות מטבוליות

המושג "חילוף חומרים" כולל כמה סוגים של חילוף חומרים: שומן (שומנים), פחמימה, חלבון, מים-מלח, רקמות ואחרים. הפרה של כל אחד מסוגי חילוף החומרים גוררת בעיות בגוף.

אז, הפרה של חילוף החומרים השומנים מוציאה את המשקל משליטה בגוף, וברמה התאית יש כשל בייצור ושימוש בכולסטרול. כתוצאה מכך, מה שנקרא הכולסטרול הרע מצטבר בדם, מה שמוביל ללחץ מוגבר, התפתחות טרשת עורקים ובעיות חמורות אחרות.

אם הופר חילופי מים-מלח, אז נוצרות אבנים באיברים, ומלחים מופקדים במפרקים. דלקת פרקים וגאוט הן מחלות מטבוליות מסוג זה. הֲפָרָה איזון מים-מלחהכי מהר משתקף במראה: העור הופך יבש ומשעמם, מדגים סימנים מוקדמיםהזדקנות, נוצרות נפיחות מתחת לעיניים.

חילוף חומרים לא תקין של רקמות מוביל להזדקנות הגוף, וחילוף חומרים מינרלים מוביל לחוסר איזון של מינרלים ומחלות רבות. במילים אחרות, בעיית חילוף החומרים היא בעיה מערכתית של הגוף, שגם אותה יש לפתור במתחם.

סימנים להפרעה מטבולית

כאשר חילוף החומרים מופרע בגוף, האינטראקציה וההתמרה של תרכובות שונות משתנה, יש הצטברות של עודף של תוצרי ביניים מטבוליים, הפרשתם המוגזמת או הבלתי מלאה. כל זה כרוך מחלות שונותמערכות הגוף.

ישנם סימנים רבים להפרעות מטבוליות, והם תלויים במאפייני הגוף. עם זאת, ישנם מספר תסמינים המעידים בבירור על מידה מסוימת של חוסר איזון.

משקל ומראה עשויים להיות תקינים, אך בדיקות דם עשויות להראות המוגלובין נמוך, שפע של מלחים וכולסטרול. זה מעיד באופן חד משמעי שברמת התא לגוף יש בעיות שאם לא נלקחות כמו שצריך, עלולות להוביל לתסמונת מטבולית וטרום סוכרת.

תסמונת מטבולית היא כבר ביטוי חי של הפרעות מטבוליות עם עודף משקל, לחץ דם גבוה, כולסטרול וגלוקוז. עם זאת, עוד לפני הופעת התסמונת המטבולית, יש לאדם סימנים רבים של חילוף חומרים לא תקין: חולשה, גם לאחר שינה, חוסר רצון לעשות דבר, כאבי ראש ללא סיבה, פריחות ואדמומיות בעור, אקנה, ציפורניים שבירות, נשירת שיער, בעיות. עם המעיים.

עצלות ואדישות, שבדרך כלל מנסים להילחם בהן בעזרת כוח רצון וכל מיני טכניקות פסיכולוגיות, הן לא יותר מאשר סימן להפרה של תהליכים מטבוליים תקינים בגוף. לאדם פשוט אין מספיק אנרגיה לשום דבר מלבד החיים.

אז אם אתה לא רוצה לעשות כלום, אתה צריך קודם כל להסתכל על חילוף החומרים, ורק אז לחפש סיבות פסיכולוגיות.

מטבוליזם של חלבון

חילוף החומרים של חלבון מבצע פונקציות רבות בגוף. החלבון מעורב בתגובות כימיות, מבצע תפקיד הובלה, מגן מפני זיהומים, עוצר דימום, מכווץ שרירים, נכנס למסגרת של דפנות התא.

תסמינים של הפרעות בחילוף החומרים של חלבון בגוף:

• ירידה או חוסר תיאבון;
• הפרה של הצואה (עצירות או שלשול);
• חלבון מוגבר בפלזמה בדם;
• אי ספיקת כליות;
• אוסטאופורוזיס;
• הופעת גאוט ושקיעת מלחים;
• ירידה בחסינות וזיהומים ויראליים וחיידקיים תכופים;
• עייפות, נמנום, כללי ו חולשת שרירים;
• מוביל לירידה במשקל עד ניוון;
• אצל ילדים והתפתחות, האינטליגנציה יורדת.

ניתוח לבדיקת חילוף החומרים של חלבון

כדי לגלות באיזה מצב נמצא חילוף החומרים של החלבון, יש צורך בבדיקות הבאות:
• פרוטאינוגרם (עבור סך החלבון, הכמות והיחס בין אלבומינים וגלובולינים);
• בדיקת כבד (רמת אוריאה ובדיקת תימול);
• בדיקת כליות (קריאטינין, שאריות חנקן וחומצת שתן).

מטבוליזם של שומנים (שומנים).

תפקידי השומנים בגוף מגוונים לא פחות. רקמת השומן מגנה על האיברים מפני נזק והיפותרמיה, מייצרת הורמונים נשיים, סופחת ויטמינים מסיסים בשומן ומבצעת תהליכים רבים אחרים בגוף.

בהפרה של חילוף החומרים של שומנים, התסמינים הבאים נצפים:

• בדם;
• התפתחות של טרשת עורקים של המוח, חלל הבטן, לב ;
• לחץ דם מוגבר;
• השמנת יתר עם סיבוכים;
• מחסור בויטמינים מסיסים בשומן ובחומצות שומן בלתי רוויות חיוניות;

• נשירת שיער, נזק לכליות, דלקת בעור.

בדיקות סטנדרטיות לבדיקת חילוף החומרים של שומנים:

• עבור כולסטרול כולל;
• ליפופרוטאינוגרם.

חילוף חומרים של פחמימות

פחמימות מספקות לגוף אנרגיה, מבצעות פונקציות הגנה ומבניות, משתתפות בסינתזה של DNA ו-RNA, מווסתות שומן ו חילופי חלבוניםלספק למוח אנרגיה.

סימנים לפגיעה בחילוף החומרים של פחמימות:

• השמנת יתר או;
• רמות גבוהות של גלוקוז והתפתחות קטואצידוזיס;
• היפוגליקמיה;
• ישנוניות וחולשה כללית;
• קוֹצֶר נְשִׁימָה;
• רעד של הגפיים.

בדיקות לבדיקת חילוף החומרים של פחמימות כוללות בדיקות דם ושתן לאיתור סוכר, בדיקת סבילות לגלוקוז ובדיקת המוגלובין מסוכר.

במקרה של חוסר איזון של ויטמינים ומינרלים, חוסר בברזל יתבטא בצורת אנמיה, חוסר בוויטמין D בצורת רככת, חוסר ביוד - בצורת זפק אנדמי. עם מחסור במים, כל תפקודי הגוף מעוכבים, ועם עודף מופיעה בצקת.

אם מטבוליזם הפיגמנט מופרע, מתגלים תסמינים של פורפיריה או צהבת.

כדי לקבוע הפרעה מטבולית, מספיק לנתח את השינויים שהתרחשו בגוף. עלייה או ירידה חדה במשקל הגוף, "כאב" תקופתי בגרון, תחושת צמא או רעב שאינה יודעת שובע, עצבנות מוגברת והתקפי זעם, מחזור לא סדיר, קרעים ללא סיבה ונטייה לדיכאון, רעד בידיים או בסנטר, נפיחות. של הפנים, הופעת אקנה, נשירת שיער בראש וצמיחת שיער מוגברת בפנים ובידיים, הרס של אמייל השן, ריפוי לקוי של פצעים, חבורות, שבירות של נימים, היפרפיגמנטציה, האפירה מוקדמת, כתמים על הציפורניים, כמו גם כמו שכבות וציפורניים שבירות - כל זה מעיד על חילוף חומרים לא נכון.

לאחר שמצאת סימן אחד או יותר בעצמך, עליך לפנות לאנדוקרינולוג, לבצע בדיקות ולהתחיל בטיפול. הפרה של חילופי הדברים בשלב מוקדםטוב מאוד לעריכה. שינוי אורח חיים ותזונה תהיה אחת משיטות הטיפול החובה.

ליפידים- לא הומוגנית תרכובת כימית חומר אורגני, בלתי מסיס במים, אך מסיס בממיסים לא קוטביים.

צורות טיפוסיות של פתולוגיה של חילוף החומרים של שומנים הם השמנת יתר, תת תזונה, ליפודיסטרופיה, ליפידוזיס ודיסליפופרוטינמיה.

הַשׁמָנָה

הַשׁמָנָה- הצטברות יתר של שומנים בגוף בצורה של טריגליצרידים.

סוגי השמנת יתר

תלוי במידת העלייה במשקלישנן שלוש דרגות של השמנת יתר.

נוסחאות שונות משמשות להערכת משקל הגוף האופטימלי.

♦ הפשוט ביותר הוא מדד ברוקה: 100 מופחת מקצב הגדילה (בס"מ).

♦ מדד מסת הגוף (BMI) מחושב גם הוא באמצעות הנוסחה הבאה:

בהתאם לערך מדד מסת הגוף, מדברים על נורמלי או עודף משקל של 3 מעלות (טבלה 10-1).

על פי הלוקליזציה השלטת של רקמת השומןיש השמנת יתר כללית (אחידה) ומקומית (ליפוהיפרטרופיה מקומית). ישנם שני סוגים של השמנת יתר מקומית.

♦ סוג נקבה (גינואיד) - עודף שומן תת עוריבעיקר בירכיים ובישבן.

טבלה 10-1. דרגות השמנת יתר

♦ סוג זכר (אנדרואיד או בטן) - הצטברות שומן בעיקר בבטן.

לפי בראשיתלהבחין בין השמנת יתר ראשונית ובין צורותיה המשניות.

♦ השמנת יתר ראשונית (היפותלמית) היא מחלה עצמאית ממקור נוירואנדוקריני, הנגרמת על ידי הפרעה במערכת ויסות חילוף החומרים בשומן.

♦ השמנה משנית (סימפטומטית) היא תוצאה של הפרעות שונות בגוף הגורמות לירידה בליפוליזה והפעלה של ליפוגנזה (למשל בסוכרת, תת פעילות בלוטת התריס, היפרקורטיזוליזם).

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

הסיבה להשמנה ראשונית היא תקלה של מערכת ההיפותלמוס-אדיפוציטים.

השמנה משנית מתפתחת עם עודף תכולת קלוריות של מזון ו רמה מופחתתצריכת אנרגיה של הגוף (בעיקר עם היפודינמיה).

פתוגנזה של השמנת יתר

הקצאת מנגנונים נוירוגניים, אנדוקריניים ומטבוליים של השמנת יתר.

גרסאות נוירוגניות של השמנת יתר

צנטרוגניתמנגנון (קורטיקלי, פסיכוגני) - אחת הגרסאות של הפרעות אכילה (שתיים אחרות: אנורקסיה נרבוזה ובולימיה).

♦ סיבה: הפרעות נפשיות שונות, המתבטאות ברצון תמידי, לעיתים בלתי ניתן לעמוד בפניו, לאכול.

♦ מנגנונים אפשריים:

❖ הפעלה של מערכות סרוטונרגיות, אופיואידרגיות ואחרות המעורבות ביצירת תחושות של הנאה ונוחות;

❖ תפיסה של מזון כגירוי חיובי חזק (סימום), המפעיל מערכות אלו ביתר שאת. זֶה

סוגר את מעגל הקסמים של המנגנון הצנטרוגני של התפתחות השמנת יתר.

היפותלמוסמנגנון (דיאנצפלי, תת-קורטיקלי).

♦ סיבה: פגיעה בתאי עצב ההיפותלמוס (למשל לאחר זעזוע מוח, עם דלקת מוח, קרניופרינגיומה, גרורות גידולים בהיפותלמוס).

♦ רוב קישורים חשוביםפתוגנזה:

❖ נזק או גירוי של נוירונים בגרעין הגחון האחורי-צדדי של ההיפותלמוס ממריץ את הסינתזה וההפרשה של נוירופפטיד Y ומפחית רגישות ללפטין, המעכב את הסינתזה של נוירופפטיד Y. נוירופפטיד Y מעורר רעב ומגביר תיאבון.

❖ הפרה של היווצרות רעב עקב ייצור יתר של נוירוטרנסמיטורים היוצרים תחושת רעב ומגבירים תיאבון (GABA, דופמין, β-אנדורפין, אנקפלינים). הדבר מוביל לירידה בסינתזה של נוירוטרנסמיטורים היוצרים תחושת שובע ומעכבים התנהגות אכילה (סרוטונין, נוראדרנלין, כולציסטוקינין, סומטוסטטין).

וריאנטים אנדוקריניים של השמנת יתר

מנגנונים אנדוקריניים של השמנת יתר - לפטין, תת פעילות בלוטת התריס, יותרת הכליה ואינסולין.

מנגנון לפטין- מוביל בהתפתחות השמנת יתר ראשונית.

♦ לפטיןנוצר בתאי שומן. זה מפחית את התיאבון ומגביר את צריכת האנרגיה על ידי הגוף. לפטין מעכב את הייצור והשחרור של נוירופפטיד Y על ידי ההיפותלמוס.

♦ נוירופפטיד Yמשתתף בהיווצרות הרעב. זה מגביר את התיאבון ומפחית את צריכת האנרגיה של הגוף.

♦ ליפוסטאט.מעגל "לפטין-נוירופפטיד Y" שומר על מסת רקמת השומן של הגוף בהשתתפות אינסולין, קטכולאמינים, סרוטונין, כולציסטוקינין, אנדורפינים. באופן כללי, מערכת זו של חומרים פעילים ביולוגית, המספקת הומאוסטזיס דינמי של חילוף חומרים אנרגטי ומסת רקמת השומן בגוף, נקראה מערכת הליפוסטאט.

מנגנון היפותירואידהשמנת יתר מופעלת כאשר ההשפעות של הורמוני בלוטת התריס המכילים יוד אינן מספקות, מה שמפחית את עוצמת הליפוליזה, את קצב התהליכים המטבוליים ברקמות ואת עלויות האנרגיה של הגוף.

יותרת הכליה(גלוקוקורטיקואיד, קורטיזול) מַנגָנוֹןהשמנת יתר מופעלת עקב ייצור יתר של גלוקוקורטיקואידים בקליפת האדרנל (לדוגמה, במקרה של מחלה ותסמונת

Itsenko-Cushing), המעודד ליפוגנזה עקב היפרגליקמיה והכללת מנגנון האינסולין.

מנגנון אינסוליןהתפתחות השמנת יתר מתפתחת עקב הפעלה ישירה של ליפוגנזה על ידי אינסולין ברקמת השומן.

מנגנונים מטבוליים של השמנת יתר.מאגרי הפחמימות בגוף קטנים יחסית. בהקשר זה פותח מנגנון לחיסכון בפחמימות: עם עלייה בשיעור השומנים בתזונה יורד קצב חמצון הפחמימות. כאשר מערכת הוויסות מופרעת, מופעל מנגנון המספק עלייה בתיאבון ועלייה בצריכת המזון. בתנאים אלו השומנים אינם עוברים פיצול ומצטברים בצורה של טריגליצרידים.

תְשִׁישׁוּת

תְשִׁישׁוּת- ירידה פתולוגית במסת השומן, כמו גם שרירים ורקמות חיבור מתחת לנורמה. מידת התשישות הקיצונית היא cachexia.

עם תשישות, הגירעון של רקמת השומן הוא יותר מ 20-25%, ועם cachexia - יותר מ 50%. BMI בדלדול של פחות מ-19.5 ק"ג/מ"ר.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

דלדול יכול להיגרם מסיבות אנדוגניות ואקסוגניות.

סיבות אקסוגניות:

♦ רעב מלא או חלקי כפוי או מודע.

♦ תכולת קלוריות לא מספקת של מזון.

גורמים אנדוגניים לדלדול מחולקים לראשוניים ומשניים.

♦ הסיבה לדלדול הראשוני: דיכוי סינתזה של נוירופפטיד Y בהיפותלמוס (במקרה של טראומה או איסכמיה של ההיפותלמוס, מתח ממושך חמור) והיפו-סנסיטיזציה של תאי המטרה לנוירופפטיד Y.

♦ גורמים לדלדול משני (סימפטומטי): חוסר ספיגה, מחסור בגלוקוקורטיקואידים, היפואינסוליניזם, סינתזה מוגברת של גלוקגון וסומטוסטטין, ייצור יתר של TNFα על ידי תאי הגידול.

פתוגנזה

בזבוז אקסוגני וקצ'קסיה.היעדר או מחסור משמעותי במוצרי מזון מוביל לדלדול באספקת השומן, הפרעה בכל סוגי חילוף החומרים, אי ספיקה של חמצון ביולוגי ודיכוי תהליכים פלסטיים.

צורות אנדוגניות ראשוניות של תת תזונה

הגדול ביותר משמעות קליניתיש צורות היפותלמוס, קקקטיות ואנורקסיות.

בצורה ההיפותלמומית (דיאנצפלית, תת-קורטיקלית) של תשישות וקצ'קסיה, יש ירידה או הפסקה של הסינתזה ושחרור הפפטיד Y לדם על ידי נוירונים היפותלמוס, מה שמשבש את הליפוסטאט.

במקרה של דלדול קצ'קטי (או ציטוקינים), סינתזה של TNF-a (קצ'קטין) על ידי אדיפוציטים ומקרופאגים מובילה לדיכוי הסינתזה של נוירופפטיד Y בהיפותלמוס, עיכוב ליפוגנזה והפעלה של קטבוליזם של שומנים.

צורה אנורקסית.

♦ אצל אנשים עם נטייה לאנורקסיה, גישה ביקורתית למשקל גופם (הנתפש כעודף משקל) מובילה להתפתחות של הפרעות נוירופסיכיאטריות ותקופות ארוכות של סירוב מזון. נצפה לרוב אצל נערות מתבגרות ונערות מתחת לגיל 18.

♦ המשך התהליך קשור לירידה בסינתזה של נוירופפטיד Y וירידה משמעותית במשקל הגוף, עד לקצ'קסיה.

צורות אנדוגניות משניותתשישות וקצ'קסיה הם תסמינים של צורות אחרות של פתולוגיה: תסמונות לקוי ספיגה, צמיחה של ניאופלזמות (מסנתז TNFa), היפואינסוליניזם, היפוקורטיקיזם, חוסר השפעות של הורמוני התימוס.

ליפודיסטרופיה ולפידוזיס

ליפודיסטרופיה- מצבים המאופיינים באובדן כללי או מקומי של רקמת שומן, לעתים רחוקות יותר על ידי הצטברות יתר שלה ברקמה התת עורית.

ליפידוזים- מצבים המאופיינים בהפרעות בחילוף החומרים של שומנים בתאים (ליפידוזיס פרנכימלית), רקמת שומן (השמנה, תת תזונה) או בקירות כלי דם עורקים(לדוגמה, טרשת עורקים).

דיסליפופרוטינמיה

דיסליפופרוטינמיה- מצבים המאופיינים בסטייה מהנורמה של התוכן, המבנה והיחס של תרופות שונות בדם.

אופי הזרימה ו ביטויים קלינייםדיסליפופרוטינמיה מוגדרות:

♦ מאפיינים גנטיים של האורגניזם (לדוגמה, הרכב, יחס ורמת התרופות השונות);

♦ גורמים סביבתיים (לדוגמה, סט של מצרכי מזון, מאפייני התזונה ואופן האכילה);

♦ מחלות נלוות (למשל השמנת יתר, תת פעילות של בלוטת התריס, סוכרת, מחלת כליות וכבד).

אתרוגניות של ליפופרוטאינים

LP מחולקים לאתרוגניים (VLDL, LDL ו-LPPP) ואנטי-אטרוגניים (HDL).

הערכת האטרוגניות הפוטנציאלית של LP דם מתבצעת על ידי חישוב מקדם הכולסטרול של אתרוגניות:

כולסטרול כולל - כולסטרול HDL

כולסטרול HDL

בדרך כלל, מקדם הכולסטרול של אתרוגניות אינו עולה על 3.0. עם עלייה בערך זה, הסיכון לפתח טרשת עורקים עולה.

סוגי DISLIPOPROTEINEMIA

לפי מוצא: ראשוני (תורשתי; הם יכולים להיות מונוגנים ופוליגנים) ומשניים.

על ידי שינוי תכולת הליפופרוטאין בדם: היפרליפופרוטינמיה, היפו-ואליפופרוטאינמיה, דיסליפופרוטאין משולבת.

שונות, ככלל, מחלות כרוניות יכולות להוביל להתפתחות של דיסליפופרוטאין משנית (טבלה 10-2).

טבלה 10-2. מחלות המובילות להתפתחות של דיסליפופרוטאין משנית

היפרליפופרוטינמיה

היפרליפופרוטינמיה- מצבים המתבטאים בעלייה מתמשכת בתכולת ה-LP בפלסמת הדם.

בשנת 1967, Fredrickson et al. פיתח סיווג של hyperlipoproteinemias. מאוחר יותר, סיווג זה תוקן על ידי מומחי ארגון הבריאות העולמי (טבלה 10-3).

טבלה 10-3. סוגי היפרליפופרוטאין ותכולת ליפופרוטאינים שונים בהם

היפוליפופרוטינמיה

היפוליפופרוטינמיה- מצבים המתבטאים בירידה מתמשכת ברמת ה-LP בפלסמת הדם עד להיעדרם המוחלט (alipoproteinemia).

דיסליפופרוטאין משולבתמאופיין בהפרה של היחס בין שברים שונים של LP.

טרשת עורקים

טרשת עורקים- כרוני תהליך פתולוגי, המובילים לשינויים בעיקר בדופן הפנימית של העורקים מהסוג האלסטי והשרירי-אלסטי עקב הצטברות עודף שומנים, היווצרות רקמה סיבית וכן קומפלקס של שינויים נוספים בהם.

העורקים המושפעים ביותר בטרשת עורקים הם העורקים הכליליים, הצוואר, הכלייתי, המזנטרי, גפיים תחתונותואבי העורקים הבטני.

אֶטִיוֹלוֹגִיָה

גורם לטרשת עורקים לא הובהרה במלואה. ישנן שלוש השערות המסבירות את התרחשות טרשת עורקים: שומנים בדם, פגיעה כרונית באנדותל וחנוקלונלית.

גורמי סיכון.ידועים לפחות 250 גורמים התורמים להופעה ולהתפתחות של טרשת עורקים. להכי הרבה גורמים משמעותייםהסיכונים כוללים עישון, סוכרת, יתר לחץ דם עורקי, השמנת יתר, מחלות אוטואימוניות, היפרכולסטרולמיה, היפרטריגליצרידמיה, היפרהומוציסטינמיה, היפודינמיה, נטייה תורשתית, אמצעי מניעה דרך הפה.

פתוגנזה

נבדלים השלבים הבאים של נגעי כלי דם טרשתיים: כתמי שומנים ופסים, היווצרות של אתרומה ופיברואטרום, התפתחות סיבוכים (איור 10-1).

כתמי שומנים ופסים

אנדותל שלם מונע חדירת LP לאינטימה של העורקים. בהשפעת גורמי סיכון, תאי האנדותל נפגעים, ו תפקוד לקוי של האנדותל- גורם מעורר של אתרוגזה.

היווצרות כתמי שומנים ופסים מתרחשת במספר שלבים:

♦ הגירה לאזורי אינטימה עורקים עם תאי אנדותל פגומים מספר גדולמונוציטים ולימפוציטים T.

♦ סינתזה של חומרים פעילים ביולוגית (גורמים כימוטקסיס, קינינים, Pg, TNFa) ומיני חמצן תגובתיים על ידי לויקוציטים, המלווה בהעצמת SPO. גורמים אלו מחזקים את הנזק לאנדותל ואת חדירת LP לאינטימה כלי הדם.

♦ הפעלה נוספת של פרוקסידציה של LDL החודרת לשכבת התת-אנדותל עם יצירת ליפופרוטאינים מתוקנים.

♦ קליטת תרופות מותאמות על ידי מונוציטים בעזרת "קולטנים לנקות" (קולטנים נקיים יותר) והפיכתם ל תאי קצףמקרופאגים עשירים בשומנים.

♦ הפעלת לימפוציטים T ומקרופאגים במוקד פגיעה בדופן העורק עם התפתחות דלקת אספטית.

♦ שגשוג של SMCs ופיברובלסטים וסינתזה שלהם של מרכיבי רקמת חיבור עם היווצרות כתמי שומנים ופסים באינטימה.

היווצרות של אתרומה ופיברואטרום

היווצרות רובד טרשת עורקים נובעת ממספר גורמים:

פגיעה נוספת באנדותלמתווכים של דלקת, אשר מעצימה את חדירת ה-LDL לאינטימה של כלי הדם ואת סגירת מעגל הקסמים.

אורז. 10-1. שינויים רצופים בפגועים דופן עורקיםעם טרשת עורקים. 1 - דופן רגילה של העורק; 2 - הידבקות של מונוציטים וטסיות דם לאנדותל הפגוע; 3 - הגירה של מונוציטים ו-SMCs לתוך האינטימה, חדירת שומנים; 4 - שגשוג של אלמנטים תאיים, היווצרות ליבת שומנים והיווצרות פיברואטרום. [ב-4].

טרנספורמציה GMC לדמוי מקרופאגים והפעלה של הסינתזה על ידם ופיברובלסטים של מרכיבי החומר הבין-תאי של רקמת החיבור (proteoglycans, glycosaminoglycans, קולגן וסיבים אלסטיים).

היווצרות ליבת השומניםאתרומה עקב מוות של תאי קצף ושחרור שומנים חופשיים מהם.

♦ Atheromaמאופיין בנוכחות של מספר לא מבוטל של אלמנטים תאיים: תאי קצף, SMC בשלבים שונים של התפשטות והתמרה, לימפוציטים, גרנולוציטים, טסיות דם; היווצרות ליבה שומנית עם כמות גדולה של כולסטרול חופשי והאסטרים שלו.

♦ fibroatheromaמאופיין ביצירת כובע סיבי מעל ליבת השומנים עקב סינתזה של רכיבי רקמת חיבור ופיתוח רשת של כלי דם חדשים שחודרים לפלאק.

התפתחות של סיבוכים של טרשת עורקים

שינוי של פלאקים טרשת עורקים מוביל להתפתחות התהליכים הבאים:

♦ הסתיידויות, אתרוקלצינוזה - הצטברות של תרכובות סידן ברקמת הפלאק;

♦ סדקים במכסה של fibroatheroma או כיב שלה, המלווה בהתפתחות של פקקת פריאטלית עם איום של חסימה של העורק או תסחיף שלו;

♦ קרעים בדפנות של מיקרו-כלים שזה עתה נוצרו, מה שמוביל לדימומים בדופן העורק, היווצרות פקקים פריאטליים ותוך-מורליים.

מבחינה קלינית, סיבוכים של טרשת עורקים מתבטאים לרוב באיסכמיה ואוטמים של איברים ורקמות המסופקים בדם מהעורק הפגוע.

עקרונות מניעה וטיפול בטרשת עורקים

אטיוטרופי.מטרתו לחסל או להפחית את ההשפעה של גורמי סיכון. דוגמאות לאמצעים: שימוש בתרופות להורדת שומנים בדם, תיקון לחץ דם, הפסקת עישון, הקפדה על תזונה מסוימת.

פתוגנטי.מטרתו לשבור את "שרשרת האטרוגנזה". דוגמאות להתערבויות: שימוש בחומרים נוגדי טסיות ונוגדי קרישה; שימוש בתרופות ספציפיות המפחיתות דלקת באתרומה (לדוגמה, סטטינים או נוגדנים חד שבטיים ל-TNF-a וציטוקינים פרו-דלקתיים אחרים).