19.07.2019

מאפייני המושג "פתולוגיה של התא": נזק ומוות, נמק ואפופטוזיס של תאי הגוף. מה זה אומר שלא נמצאו תאים פתולוגיים ירידה ברמת לויקוציטים בדם: גורמים, אבחון וטיפול


בבית, אנו מתבוננים במשטר האוויר של 18 מעלות, מעניקים לחות, שוטפים את האף בגוף. פתרון, שתו הרבה. מחר מחכים לרופא - וכמו תמיד תעלה שאלת האנטיביוטיקה.

המטוקריט 35.7% 32.0 - 42.0

המוגלובין 12.3 גרם/ד"ל 11.0 - 14.0

אריתרוציטים 4.58 מיליון/µl 3.70 - 4.90

MCV (נפח ממוצע של אדומה) 77.9 fl 73.0 - 85.0

RDW (רוחב הפצת אריתרול) 13.3% 11.6 - 14.8

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 26.9 pg 25.0 - 31.0

MSHC (ממוצע Hb בריכוז) 34.5 גרם/ד"ל 32.0 - 37.0

טסיות דם 233 אלף/µl

לויקוציטים 9.10 אלף/µl 5..50

כאשר בודקים דם עבור

אאוזינופילים, % 0.1 * % 1.0 - 6.0

בזופילים, % 0.4%< 1.0

נויטרופילים, abs. 5.57 אלף/µl 1.50 - 8.00

לימפוציטים, שרירי הבטן. 2.25 אלף/µl 1.50 - 7.00

מונוציטים, שרירי הבטן. 1.23 * אלף/µl 0.00 - 0.80

אאוזינופילים, abs. 0.01 אלף/µl 0.00 - 0.70

בזופילים, שרירי הבטן. 0.04 אלף/µl 0.00 - 0.20

אני גם מודאג מהקריאות של מונוציטים.

אודה מאוד לעזרתכם!

גורמים להגברת לימפוציטים וירידה במספר הנויטרופילים בדם

לימפוציטים ונויטרופילים שייכים לקבוצת תאי הדם הלבנים - לויקוציטים. כל סוג מבצע תפקיד מסוים כדי להגן על הגוף מפני מחלות. בבדיקת דם, לא רק הרמה הכוללת של לויקוציטים מוערכת, אלא גם התוכן היחסי של כל סוג של תאים לבנים. זה מוצג בנוסחת לויקוציטים. לעתים קרובות, המספר הכולל של לויקוציטים נשאר ללא שינוי, בעוד היחס בין היסודות בנוסחת הלויקוציטים משתנה.

נויטרופילים הם הקבוצה הגדולה ביותר, המהווים יותר ממחצית מכלל הלויקוציטים במבוגרים (מ-45 עד 72%). המשימה העיקרית שלהם היא להילחם בזיהומים חיידקיים. הם מגיבים מהר מאוד לחדירת מיקרואורגניזמים זרים, ממהרים מיד למקום ההחדרה, סופגים חיידקים, מעכלים אותם ומתים איתם.

לימפוציטים אחראים לחסינות. המשימה העיקרית שלהם היא להילחם בזיהומים ויראליים ולהרוס תאים סרטניים. כדי להילחם בחומרים מזיקים, הם מייצרים להם נוגדנים.

כדי לברר מדוע הלימפוציטים בדם גדלים והנויטרופילים יורדים, אתה צריך לקבל מושג לגבי הפונקציות של תאים אלה והסיבות האפשריות לשינוי ברמתם.

מדוע ניתן להוריד נויטרופילים?

  • זיהומים מקור ויראלי(אבעבועות רוח, הפטיטיס, שפעת);
  • תהליכים דלקתיים;
  • מחלת קרינה;
  • נטילת תרופות מסוימות (בדרך כלל ציטוסטטים או מדכאי חיסון בטיפול במחלות אוטואימוניות או גידולים ממאירים, כמו גם תרופות אנטי-מיקרוביאליות - פניצילין, צפלוספורין, סולפנילאמיד);
  • כימותרפיה לסרטן;
  • אגרנולוציטוזיס;
  • אנמיה (אפלסטית והיפופלסטית);
  • חשיפה לקרינה.

מדוע גדלים הלימפוציטים?

לימפוציטים נחשבים העיקריים תאי חיסון. הם מייצרים נוגדנים נגד מיקרואורגניזמים זרים, יוצרים חסינות הומורלית. הם מהווים כ-25-40% מכלל הלויקוציטים. הגידול שלהם בדם מתרחש במקרים הבאים:

גורמים לעליית לימפוציטים וירידה במספר הנויטרופילים

הנוסחה של לויקוציטים היא בעלת ערך אבחוני חשוב יותר, שכן לרוב מתרחשים בה שינויים, בעוד שהמספר הכולל של לויקוציטים אינו משתנה. אז, עם זיהומים ויראליים, הרמה המוחלטת של לויקוציטים בדם נשארת בטווח הנורמלי או מוגברת מעט, בעוד שבלוקוגרמה, הלימפוציטים גדלים והנויטרופילים יורדים. כאמור, זה קורה בעיקר עם זיהומים ויראליים, מחלות גידול ממאירות, חשיפה לקרינה, לאחר נטילת תרופות מסוימות. שינויים כאלה בלויקוגרמה מצביעים על כך שהגוף נלחם במחלה.

זה נראה כמו לימפוציטוזיס בדם תחת מיקרוסקופ

ניתן להבחין בירידה בגרנולוציטים עם לימפוציטים מוגברים אם לאדם היה לאחרונה ARVI או שפעת. ככלל, ספירת הדם אינה חוזרת לקדמותה מיד, אלא זמן מה לאחר ההחלמה. לפיכך, נויטרופניה על רקע לימפוציטוזיס מצביעה על כך שהזיהום נמצא בדעיכה, החלמה מתרחשת.

יש לומר כי לימפוציטים מוגברים וירידה נויטרופילים הם מצב נורמלי לילדים. העובדה היא שהנורמות למבוגרים שונות. לפיכך, מספר הנויטרופילים בילדים קטן מאשר אצל מבוגרים, והוא שנים שונותחיים מ-30 ל-60%, אצל מבוגרים נתון זה הוא 45-72%. להיפך, יש יותר לימפוציטים בילדים מאשר במבוגרים - 40-65%.

פענוח ניתוחים

בעת פענוח בדיקת דם, כל האינדיקטורים מוערכים במצטבר. כאשר מאבחנים, זה ניתן תשומת - לב מיוחדתנוסחת לויקוציטים, המשקפת את היחס בין כל סוגי תאי הדם הלבנים. במחלות, התוכן של כמה לויקוציטים עשוי להשתנות עקב עלייה או ירידה באחרים. על פי נוסחת הלויקוציטים, ניתן לשפוט את התפתחות הסיבוכים, כיצד התהליך הפתולוגי ממשיך, וגם לחזות את תוצאות המחלה.

על פי הלוקוגרמה, ניתן להבחין בין מחלה ויראלית למחלה זיהומית. עם זיהום ויראלי, המספר הכולל של כל הלויקוציטים אינו משתנה או מוגדל מעט, אך ישנם שינויים בנוסחת הלויקוציטים: הלימפוציטים מוגברים, נויטרופילים מופחתים. במקביל, ESR (קצב שקיעת אריתרוציטים) עולה מעט, למעט תהליכים בולטים חריפים ממקור ויראלי. לגבי נזק חיידקי, רמת הלויקוציטים עולה עקב צמיחת גרנולוציטים, התוכן היחסי של לימפוציטים יורד. ESR בזיהומים חיידקיים מגיע לערכים גבוהים מאוד.

סוף כל סוף

לפיכך, אנו יכולים להסיק: אם הלימפוציטים מוגדלים והנויטרופילים יורדים, אז יש מוקד של זיהום בגוף, ככל הנראה ויראלי. עם זאת, יש להשוות את תוצאות בדיקת הדם לתמונה הקלינית. אם אין סימני מחלה, ייתכן שכן אנחנו מדבריםלגבי נשיאת הנגיף. עם ירידה ברמת הגרנולוציטים עם עלייה בו זמנית בלימפוציטים, נדרשת בדיקה מלאה, שכן פתולוגיות מסוכנותכמו הפטיטיס, HIV.

שלום! תגיד לי, האם יש סיבה לדאגה בנתונים האלה? לאיזה מומחה (המטולוג, רופא פנימי, אנדוקרינולוג) עלי לפנות?

אריתרוציטים (RBC), 10^12/l 4.27 3.7 - 4.7

המוגלובין (HGB), g/l..0

המטוקריט (HCT), l/l 0.395 0.36 - 0.42

נפח אריתרוציטים ממוצע (MCV), fl 92.5 80.0 - 95.0

ריכוז ממוצע של המוגלובין באריתרוציטים (MCHC), g/l..0

רוחב הפצת תאי דם אדומים (RDW), % 12.5 11.5 - 14.5

טסיות דם (PLT), 10^9/l..0

נפח טסיות ממוצע (MPV), fl 9.5 7.2 - 11.1

לויקוציטים (WBC), 10^9/l 5.1 4.0 - 9.0

מספר מוחלט של גרנולוציטים לא בשלים (#IG), 10^9/l 0 עד 0.03

נויטרופילים (#NEUT), 10^9/l 2 1.9 - 7.0

לימפוציטים (#LYMPH), 10^9/ליטר 2.3 0.9 - 5.2

מונוציטים (#MONO), 10^9/l 0.5 0.16 - 1.0

אאוזינופילים (#EOS), 10^9/l 0.4 0.0 - 0.8

בזופילים (#BASO), 10^9/l 0 0.0 - 0.2

אחוז גרנולוציטים לא בשלים מתוך המספר הכולל של WBCs (% IG), % 0.2 עד 0.9

נויטרופילים (%NEUT), % 38.2 47.0 - 72.0

לימפוציטים (%LYMPH), % 45 19.0 - 37.0

מונוציטים (%MONO), % 9.2 3.0 - 11.0

אאוזינופילים (%EOS), % 7.2 0.0 - 5.0

בזופילים (%BASO), % 0.4 0.0 - 1.0

אני בן 38. בניתוח החריגות הבאות מהנורמה. נויטרופילים (מספר כולל%) 47.3. כאשר בודקים דם לניתוח המטולוגי, מספר נויטרופילים דקור אינו עולה על 6%. לימפוציטים 45.0. אאוזינופילים 0.0. מבין הסטיות במצב הכללי, האצבעות ביד שמאל הפכו לאחרונה כאילו קהות. מה זה יכול להיות ולאיזה מומחה עלי לפנות. תודה

שלום, ספר לי מה קרה בסוף, היום עשיתי את הבדיקות, הן דומות לשלך, ויש חוסר תחושה של האצבעות ביד ימין - הזרת והקמיצה.

מקווה שהתשובה היא בשבילך! הייתי בת 30 ועברתי בדיקה רפואית תוך כדי תנועה, אחרי שעברתי אמרו שהלוקוציטים שלי בדם גבוהים מדי, כדאי שאבקר אצל רופא (עכשיו אני לא זוכר למי שלחו אותי). לא הגעתי לרופא לתור, כפי שזה קורה ב ימים מסוימיםוקשה לקבוע תור, צריך להתקשר לברר מתי זה יהיה. הרג את הכל. היה שיפוץ בדירה וזה לא היה תלוי בזה. נאלצתי לישון על הרצפה בזמן השיפוץ, התרגלתי לרצפה הקשה, עברו שלושה חודשים. ברגע נאה אחד, דיברתי בסקייפ ושכבתי על הצד, כביכול, היד שלי הייתה קהה והאצבעות שלי לא הסגירו שום משמעות לכך. למחרת נותר חוסר תחושה של הזרת, יומיים לאחר מכן הזרת, הקמיצה ומעל כף היד היו קהות, יד ימין הייתה קהה. ואז זה התחיל אפילו יותר טוב: חוסר התחושה נעלם קמיצה, אבל האצבע הקטנה קהה והאצבעות ביד השניה התחילו להקהות. ואז הכל התעצם. ביד ימין, האצבע הקטנה, הקמיצה וכף היד למטה היו חסרי תחושה. כל זה קרה בערך 4-5 חודשים, לאחר מכן זה עבר מעצמו.

אני לא יכול לענות מה השפיע על זה, כי לא הלכתי לרופאים. הכל נהדר עכשיו. נזכרתי שאובחנתי (לוקוציטים מנופחים) לפני 1.5 שנים, החלטתי לקרוא מה זה אומר ונתקלתי בתגובה שלך.

סביר להניח שלא תקראו את התגובה הזו, אבל אני מקווה שזה ירגיע מישהו שיש לו את אותה סיטואציה שקרה לי, לבד אני חושב שהכל היה קשור בעצב קמוץ!

חבר, אם אתה קורא את זה ויש לך משהו דומה, לך לבית החולים ותגלה באיזה זבל מדובר ותוסיף את התגובה שלי))

אני בן 40. נויטרופילים יורדים, לימפוציטים גדלים. חוסר תחושה של יד שמאל. זה נכון עצבים צבועים, tk. MRI וצילום רנטגן חשפו בליטות של אזור צוואר הרחם.

הבדלים בין לימפוציטוזיס מוחלטת ויחסית בבדיקת דם

לפני כמה שנים כתבתי על ההבדל בין ויראלי ל זיהומים חיידקייםלפי בדיקת דם כללית, עם אילו תאים הופכים יותר ופחות זיהומים שונים. המאמר זכה לפופולריות מסוימת, אך זקוק להבהרה מסוימת.

אפילו בבית הספר מלמדים שמספר הלויקוציטים צריך להיות בין 4 ל-9 מיליארד (× 10 9) לליטר דם. בהתאם לתפקודים שלהם, לויקוציטים מחולקים למספר סוגים, כך שנוסחת הלויקוציטים (יחס סוגים שוניםלויקוציטים) אצל מבוגר רגיל נראה כך:

  • נויטרופילים (סה"כ 48-78%):
    • צעירים (מטמיאלוציטים) - 0%,
    • דקירה - 1-6%,
    • מפולח - 47-72%,
  • אאוזינופילים - 1-5%,
  • בזופילים - 0-1%,
  • לימפוציטים - 18-40% (לפי תקנים אחרים 19-37%),
  • מונוציטים - 3-11%.

לדוגמה, בבדיקת דם כללית התגלו 45% מהלימפוציטים. האם זה מסוכן או לא? האם עלי להפעיל אזעקה ולחפש רשימה של מחלות שבהן מספר הלימפוציטים בדם עולה? על כך נדבר היום, כי במקרים מסוימים סטיות כאלה בבדיקת הדם הן פתולוגיות, בעוד שבאחרים הן אינן מסוכנות.

שלבים של hematopoiesis רגיל

בואו נסתכל על תוצאות בדיקת דם כללית (קלינית) של בחור בן 19 עם סוכרת מסוג 1. הניתוח נעשה בתחילת פברואר 2015 במעבדת "אינביטרו":

ניתוח, האינדיקטורים של אשר נחשבים במאמר זה

בניתוח, אינדיקטורים שונים מהרגיל מודגשים עם רקע אדום. עכשיו במחקרי מעבדה המילה " נוֹרמָה' נמצא בשימוש פחות לעתים קרובות, הוא הוחלף ב' ערכי ייחוס"או" מרווח התייחסות". זה נעשה כדי לא לבלבל אנשים, כי בהתאם לשיטת האבחון המשמשת, אותו ערך יכול להיות נורמלי או חריג. ערכי התייחסות נבחרים בצורה כזו שהם תואמים לתוצאות של ניתוחים של 97-99% מהאנשים הבריאים.

שקול את תוצאות הניתוח המודגשות באדום.

המטוקריט

המטוקריט - חלק מנפח הדם לכל יסוד דם שנוצר(אריתרוציטים, טסיות דם וטרומבוציטים). מכיוון שיש הרבה יותר אריתרוציטים מבחינה מספרית (לדוגמה, מספר אריתרוציטים ביחידת דם עולה על מספר הלויקוציטים פי אלף), למעשה, המטוקריט מראה איזה חלק מנפח הדם (ב%) תפוס על ידי אריתרוציטים . במקרה זה, ההמטוקריט נמצא בגבול התחתון של הנורמה, ושאר תאי הדם האדומים תקינים, כך שהמטוקריט מופחת מעט יכול להיחשב כגרסה של הנורמה.

לימפוציטים

בבדיקת הדם הנ"ל, 45.6% מהלימפוציטים. זה קצת יותר גבוה ערכים נורמליים(18-40% או 19-37%) והוא נקרא לימפוציטוזיס יחסי. נראה שזו פתולוגיה? אבל בואו נחשב כמה לימפוציטים כלולים ביחידת דם ונשווה עם הערכים האבסולוטיים הנורמליים של מספרם (תאים).

מספר ( ערך מוחלט) לימפוציטים בדם הם: (4.69 × 10 9 × 45.6%) / 100 = 2.14 × 10 9 / ליטר. אנו רואים את הנתון הזה בתחתית הניתוח, לידו נמצאים ערכי הייחוס: 1.00-4.80. התוצאה שלנו של 2.14 יכולה להיחשב לטובה, כי היא נמצאת כמעט באמצע בין רמת המינימום (1.00) למקסימום (4.80).

אז, יש לנו לימפוציטוזיס יחסי (45.6% יותר מ-37% ו-40%), אבל אין לימפוציטוזיס מוחלט (2.14 פחות מ-4.8). במקרה זה, לימפוציטוזיס יחסית יכול להיחשב גרסה של הנורמה.

נויטרופילים

המספר הכולל של נויטרופילים נחשב כסכום של ניוטרופילים צעירים (בדרך כלל 0%), דקירות (1-6%) ומפולחים (47-72%), סך הכל שלהם הוא 48-78%.

שלבי התפתחות גרנולוציטים

בבדיקת הדם הנחשבת, המספר הכולל של נויטרופילים הוא 42.5%. אנו רואים שהתכולה היחסית (ב%) של נויטרופילים נמוכה מהנורמה.

בואו נחשב את המספר המוחלט של נויטרופילים ביחידת דם:

קיים בלבול מסוים בנוגע למספר המוחלט הנכון של תאי לימפוציטים.

1) נתונים מהספרות.

2) ערכי ייחוס של מספר התאים מניתוח המעבדה "אינביטרו" (ראה בדיקת דם):

3) מכיוון שהנתונים לעיל אינם תואמים (1.8 ו-2.04), ננסה לחשב את גבולות האינדיקטורים הרגילים של מספר התאים בעצמנו.

  • המספר המינימלי המותר של נויטרופילים הוא המינימום של נויטרופילים (48%) מהמינימום הנורמלי של לויקוציטים (4 × 10 9 /ליטר), כלומר 1.92 × 10 9 /ליטר.
  • המספר המרבי המותר של נויטרופילים הוא 78% מהמקסימום הרגיל של לויקוציטים (9 × 10 9 / ליטר), כלומר 7.02 × 10 9 / ליטר.

בניתוח של המטופל 1.99 × 10 9 נויטרופילים, אשר באופן עקרוני מתאים ל אינדיקטורים רגיליםמספר התאים. רמת נויטרופילים מתחת ל-1.5 × 10 9 / ליטר נחשבת בהחלט פתולוגית (נקראת נויטרופניה). רמה בין 1.5 × 10 9 /ליטר ל-1.9 × 10 9 /ליטר נחשבת ביניים בין נורמלי לפתולוגי.

האם עלי להיכנס לפאניקה מכך שספירת הנויטרופילים המוחלטת קרובה לגבול התחתון נורמה מוחלטת? לא. עם סוכרת (ואפילו עם אלכוהוליזם), רמה מעט מופחתת של נויטרופילים אפשרית בהחלט. כדי לוודא שהחששות אינם מבוססים, צריך לבדוק את רמת הצורות הצעירות: נויטרופילים צעירים רגילים (מטמיאלוציטים) - 0% ונויטרופילים דקירות - מ-1 עד 6%. הפרשנות לניתוח (לא השתלבה באיור וחתוכה מימין) קובעת:

כאשר בודקים דם על המטולוגי.

לאותו אדם יש ציונים ניתוח כלליבדיקות הדם יציבות למדי: אם אין בעיות בריאותיות חמורות, אז התוצאות של בדיקות שנעשות במרווחים של שישה חודשים עד שנה יהיו דומות מאוד. תוצאות דומות של בדיקת הדם של הנבדק היו לפני מספר חודשים.

לפיכך, בדיקת הדם הנחשבת, תוך התחשבות סוכרת, יציבות תוצאות, היעדר צורות פתולוגיותתאים וחוסר שלב מתקדםצורות צעירות של נויטרופילים יכולות להיחשב כמעט נורמליות. אבל אם יש ספק, עליך לעקוב אחר המטופל ולרשום בדיקת דם כללית שנייה (אם מנתח המטולוגיה אוטומטי אינו מסוגל לזהות את כל סוגי התאים הפתולוגיים, יש לבדוק את הניתוח ידנית תחת מיקרוסקופ למקרה הצורך ). במקרים הקשים ביותר, כאשר המצב מחמיר, נלקח דקירה כדי ללמוד hematopoiesis מח עצם(בדרך כלל מעצם החזה).

נתוני התייחסות לנויטרופילים ולימפוציטים

תפקידם העיקרי של נויטרופילים הוא להילחם בחיידקים על ידי phagocytosis (ספיגה) ועיכול לאחר מכן. נויטרופילים מתים מהווים חלק חיוני של מוגלה במהלך דלקת. נויטרופילים הם " חיילים פשוטים» במאבק נגד זיהום:

  • ישנם רבים מהם (בערך 100 גרם של נויטרופילים נוצרים ונכנסים לזרם הדם מדי יום, מספר זה גדל מספר פעמים עם זיהומים מוגלתיים);
  • הם לא חיים זמן רב - הם מסתובבים בדם לזמן קצר (12-14 שעות), ולאחר מכן הם נכנסים לרקמות וחיים עוד כמה ימים (עד 8 ימים);
  • נויטרופילים רבים מופרשים עם סודות ביולוגיים - כיח, ריר;
  • המחזור המלא של התפתחות נויטרופילים לתא בוגר לוקח שבועיים.

התוכן התקין של נויטרופילים בדם של מבוגר:

  • צעירים (מטמיאלוציטים)נויטרופילים - 0%,
  • לִדקוֹרנויטרופילים - 1-6%,
  • מְקוּטָענויטרופילים - 47-72%,
  • סה"כנויטרופילים - 48-78%.

לויקוציטים המכילים גרגירים ספציפיים בציטופלזמה הם גרנולוציטים. גרנולוציטים הם נויטרופילים, אאוזינופילים, בזופילים.

אגרנולוציטוזיס היא ירידה חדה במספר הגרנולוציטים בדם עד להיעלמותם (פחות מ-1 × 10 9/ליטר של לויקוציטים ופחות מ-0.75 × 10 9/ליטר של גרנולוציטים).

המושג נויטרופניה קרוב למושג אגרנולוציטוזיס ( ירידה במספר נויטרופילים- מתחת ל-1.5 × 10 9 /ליטר). בהשוואת הקריטריונים לאגרנולוציטוזיס ונויטרופניה, אפשר לנחש את זה רק נויטרופניה חמורה תוביל לאגרנולוציטוזיס. להסיק " אגרנולוציטוזיס", רמות לא מופחתות במידה מתונה של נויטרופילים.

גורמים למספר מופחת של נויטרופילים (נויטרופניה):

  1. זיהומים חיידקיים חמורים
  2. זיהומים ויראליים (נויטרופילים אינם נלחמים בנגיפים. תאים מושפעי וירוס נהרסים על ידי סוגים מסוימים של לימפוציטים),
  3. דיכוי של hematopoiesis במח העצם (אנמיה אפלסטית - עיכוב חד או הפסקה של גדילה והתבגרות של כל תאי הדם במח העצם),
  4. מחלות אוטואימוניות ( זאבת אריתמטוזוס מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית וכו.),
  5. חלוקה מחדש של נויטרופילים באיברים ( טחול- הגדלה של הטחול)
  6. גידולים של המערכת ההמטופואטית:
    • לוקמיה לימפוציטית כרונית (גידול ממאיר בו נוצרים לימפוציטים בוגרים לא טיפוסיים ומצטברים בדם, במח העצם, בבלוטות הלימפה, בכבד ובטחול. במקביל, היווצרות כל שאר תאי הדם, במיוחד עם קצר מעגל החיים- נויטרופילים);
    • לוקמיה חריפה (גידול במח העצם, שבו מתרחשת מוטציה של תא הגזע ההמטופואטי ורבייה בלתי מבוקרת שלו ללא הבשלה לצורות תאים בוגרות. הן מבשר תאי הגזע הנפוץ של כל תאי הדם והן זנים מאוחרים יותר של תאי קודמים לדם בודדים. נבטים יכולים להיות מושפעים.מח העצם מלא בתאי פיצוץ לא בוגרים שדוחקים החוצה ומדכאים המטופואזה רגילה);
  7. מחסור בברזל וויטמינים מסוימים ( ציאנוקובלמין, חומצה פולית),
  8. פעולה תרופות (ציטוסטטים, מדכאים חיסוניים, סולפונאמידיםוכו.)
  9. גורמים גנטיים.

עלייה במספר הנויטרופילים בדם (מעל 78% או יותר מ-5.8 × 10 9 / ליטר) נקראת נויטרופיליה ( נויטרופיליה, לויקוציטוזיס נויטרופילי).

4 מנגנונים של נויטרופיליה (נויטרופיליה):

  1. ייצור מוגבר של נויטרופילים:
    • זיהומים חיידקיים,
    • דלקת רקמות ונמק כוויות, אוטם שריר הלב),
    • לוקמיה מיאלואידית כרונית ( גידול ממאיר במח העצם, שבו יש היווצרות בלתי מבוקרת של גרנולוציטים לא בשלים ובוגרים - נויטרופילים, אאוזינופילים ובזופילים, דוחקים החוצה תאים בריאים),
    • טיפול בגידולים ממאירים (לדוגמה, עם טיפול בקרינה),
    • הרעלה (מקור אקסוגני - עופרת, ארס נחשים, מקור אנדוגני - אורמיה, גאוט, קטואצידוזיס),
  2. הגירה פעילה (יציאה מוקדמת) של נויטרופילים ממח העצם לדם,
  3. חלוקה מחדש של נויטרופילים מאוכלוסיית הקודקודים (ליד כלי הדם) לדם במחזור הדם: בזמן לחץ, עבודה שרירית אינטנסיבית.
  4. האטת שחרור נויטרופילים מהדם לרקמות (כך פועלים הורמונים גלוקוקורטיקואידים, המעכבים את הניידות של נויטרופילים ומגבילים את יכולתם לחדור מהדם לאתר הדלקת).

זיהומים חיידקיים מוגלתיים מאופיינים ב:

  • התפתחות של לויקוציטוזיס - עלייה במספר הכולל של לויקוציטים (מעל 9 × 10 9 / ליטר) בעיקר בגלל נויטרופיליה- עלייה במספר נויטרופילים;
  • הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה - עלייה במספר הצעירים [ צעיר + דקירה] צורות של נויטרופילים. הופעת נויטרופילים צעירים (מטמיאלוציטים) בדם היא סימן לזיהום חמור והוכחה לכך שמח העצם פועל במתח רב. ככל שצורות צעירות יותר (במיוחד צעירות), כך המתח חזק יותר מערכת החיסון;
  • הופעת גרנולריות רעילה ושינויים ניווניים אחרים בנויטרופילים ( גופי דלה, ואקוולים ציטופלזמיים, שינויים פתולוגיים בגרעין). בניגוד לשם המבוסס, שינויים אלו אינם נגרמים על ידי " השפעה רעילה» חיידקים על נויטרופילים, אבל הפרה של התבגרות של תאים במח העצם. הבשלת נויטרופילים מופרעת עקב האצה חדה עקב גירוי מוגזם של מערכת החיסון על ידי ציטוקינים, לכן, למשל, ב במספרים גדוליםגרנולריות רעילה של נויטרופילים מופיעה במהלך ריקבון רקמת הגידול בהשפעת טיפול בקרינה. במילים אחרות, מח העצם מכין "חיילים" צעירים עד קצה גבול היכולות שלו ושולח אותם "לקרב" לפני המועד.

ציור מהאתר bono-esse.ru

לימפוציטים הם הלויקוציט השני בגודלו בדם ומגיעים בתתי סוגים שונים.

סיווג קצר של לימפוציטים

שלא כמו נויטרופילים "חייל", לימפוציטים יכולים להיות מסווגים כ"קצינים". לימפוציטים "לומדים" זמן רב יותר (בהתאם לתפקודים שהם מבצעים, הם נוצרים ומתרבים במח העצם, בלוטות הלימפה, הטחול) והם תאים בעלי התמחות גבוהה ( זיהוי אנטיגן, השקה ויישום של חסינות תאית והומורלית, ויסות היווצרות ופעילות של תאי מערכת החיסון). לימפוציטים מסוגלים לצאת מהדם לרקמות, ואז לתוך הלימפה ולחזור חזרה לדם עם הזרם שלו.

למטרות פענוח ספירת דם מלאה, אתה צריך לקבל מושג על הדברים הבאים:

  • 30% מכל לימפוציטים בדם היקפי הם צורות קצרות מועד (4 ימים). אלו הם רוב הלימפוציטים מסוג B ומדכאי T.
  • 70% מהלימפוציטים הם ארוכים (170 ימים = כמעט 6 חודשים). אלו סוגי הלימפוציטים האחרים.

כמובן, עם הפסקה מוחלטת של ההמטופואזה, רמת הגרנולוציטים בדם יורדת לראשונה, מה שמורגש בדיוק לפי המספר נויטרופילים, בגלל ה אאוזינופילים ובזופיליםבדם ובנורמה הוא קטן מאוד. מעט מאוחר יותר, רמת האריתרוציטים (חיים עד 4 חודשים) והלימפוציטים (עד 6 חודשים) מתחילה לרדת. מסיבה זו, נזק למח עצם מתגלה על ידי סיבוכים זיהומיים קשים שקשה מאוד לטפל בהם.

מכיוון שהתפתחות נויטרופילים מופרעת לפני תאים אחרים (נויטרופניה - פחות מ-1.5 × 10 9 / ליטר), אז בבדיקות דם מדובר בלימפוציטוזיס יחסי (יותר מ-37%) שמתגלה לרוב, ולא לימפוציטוזיס מוחלט (יותר מ- 3.0 × 10 9 / ליטר).

גורמים לרמה מוגברת של לימפוציטים (לימפוציטוזיס) - יותר מ-3.0 × 10 9 / ליטר:

  • זיהום ויראלי,
  • כמה זיהומים חיידקיים ( שחפת, עגבת, שעלת, לפטוספירוזיס, ברוצלוזיס, ירסיניוזיס),
  • מחלות אוטואימוניות של רקמת החיבור ( שיגרון, זאבת אריתמטית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית),
  • גידולים ממאירים
  • תופעות לוואי של תרופות,
  • הַרעָלָה,
  • כמה סיבות אחרות.

גורמים לרמה מופחתת של לימפוציטים (לימפוציטופניה) - פחות מ-1.2 × 10 9 / ליטר (לפי תקנים פחות מחמירים, 1.0 × 10 9 / ליטר):

  • אנמיה אפלסטית,
  • זיהום HIV (משפיע בעיקר על סוג של לימפוציטים T הנקראים עוזרי T),
  • גידולים ממאירים בשלב הסופי (האחרון),
  • צורות מסוימות של שחפת
  • זיהומים חריפים,
  • מחלת קרינה חריפה
  • אי ספיקת כליות כרונית (CRF) בשלב האחרון,
  • עודף גלוקוקורטיקואידים.

בדיקת דם קלינית

המטוקריט 45.4% ref. ערכים (39.0 - 49.0)

המוגלובין 14.6 גרם/ד"ל ref. ערכים (13.2 - 17.3)

אריתרוציטים 5.16 mln/µl ref. ערכים (4.30 - 5.70)

MCV (Mean Volume Erythr.) 88.0 fl ref. ערכים (80.0 - 99.0)

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 28.3 pg ref. ערכים (27.0 - 34.0)

MSHC (ממוצע קונצרן Hb in er.) 32.2 g/dl ref. ערכים (32.0 - 37.0)

טסיות דם 320 אלף/µl ref. ערכים()

לויקוציטים 8.55 אלף/µl ref. ערכים (4..00)

נויטרופילים (מספר כולל), % 45.0* % ref. ערכים (48.0 - 78.0) *בבדיקת דם בהמטולוגית

המנתח של תאים פתולוגיים לא זוהה. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%

לימפוציטים, % 42.7* % ref. ערכים (19.0 - 37.0)

מונוציטים, % 8.5% ref. ערכים (3.0 - 11.0)

אאוזינופילים, % 3.4% ref. ערכים (1.0 - 5.0)

בזופילים, % 0.4% ref. ערכים(< 1.0)

נויטרופילים, abs. 3.85 אלף/µl ref. ערכים (1.78 - 5.38)

לימפוציטים, שרירי הבטן. 3.65* ths/µl ref. ערכים (1.32 - 3.57)

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.73 אלף/µl ref. ערכים (0.20 - 0.95)

אאוזינופילים, abs. 0.29 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.70)

בזופילים, שרירי הבטן. 0.03 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.20)

ESR (לפי Westergren) 2 מ"מ/שעה ר"פ. ערכים(< 15)

ואז כל שיחי הדומדמניות קמלו, מזה אחוז שיחי הפטל הפך להרבה יותר גדול - עד 100% !, אבל המספר לא השתנה. ולא היו הרבה שיחי פטל, למרות האחוז המרשים, ולא היו יותר!

כאן העברתי את הניתוח כדי לראות אם יש תהליכים דלקתיים. לפי הבנתי, לימפוציטים רק מראים שיש כמה תהליכים של מאבק בדלקת? או שאני טועה.

שוב, אני מודה לך מראש, לא יהיו יותר שאלות, אני אשאל את המטפל באופן אישי אם אפגש! ואני אודה לך דרך האתר!)

עזרה בפענוח בדיקת הדם של ילד בן 11

מחוון צבע של דם 0.98

נויטרופילים מפולחים 37

עלייה חזקה בלימפוציטים וירידה בנויטרופילים. אני מבין שזה רע מאוד. הילד היה חולה, אבל לפני 1.5 חודשים, כעת בריא. מה הצעדים הבאים לעשות?

אחר הצהריים טובים. עזרה בפענוח הניתוח הקליני של הדם. נמסר באינבטרו.

מוטרד לימפוציטים מוגברים. או שזה הבדל מינורי?

המטוקריט 39.2% ref. ערכים (39.0 - 49.0)

המוגלובין 13.3 g/dl ref. ערכים (13.2 - 17.3)

אריתרוציטים 4.47 mln/µl ref. ערכים (4.30 - 5.70)

MCV (Mean Volume Erythr.) 87.7 fl ref. ערכים (80.0 - 99.0)

RDW (רוחב הפצת אריתרול) 12.9% ר'. ערכים (11.6 - 14.8)

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 29.3 pg ref. ערכים (27.0 - 34.0)

MSHC (ממוצע קונ. Hb in er.) 33.9 g/dl ref. ערכים (32.0 - 37.0)

טסיות דם 274 אלף/µl ref. ערכים()

לויקוציטים 5.92 אלף/µl ref. ערכים (4..00)

נויטרופילים (מספר כולל), % 44.7* % ref. ערכים (48.0 - 78.0) *בבדיקת דם בהמטולוגית

המנתח של תאים פתולוגיים לא זוהה. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%

לימפוציטים, % 44.9* % ref. ערכים (19.0 - 37.0)

מונוציטים, % 7.4% ref. ערכים (3.0 - 11.0)

אאוזינופילים, % 2.7% ref. ערכים (1.0 - 5.0)

בזופילים, % 0.3% ref. ערכים(< 1.0)

נויטרופילים, abs. 2.66 אלף/µl ref. ערכים (1.78 - 5.38)

לימפוציטים, שרירי הבטן. 2.66* ths/µl ref. ערכים (1.32 - 3.57)

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.44 אלף/µl ref. ערכים (0.20 - 0.95)

אאוזינופילים, abs. 0.16 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.70)

בזופילים, שרירי הבטן. 0.02 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.20)

ESR (לפי Westergren) 5 מ"מ לשעה ref. ערכים(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

לא נמצאו תאים פתולוגיים

האם יש בדיקת אלרגן לתינוק בן 7 שבועות?

אלכסנדרה יקרה! לא מתבצעת בדיקה אלרגולוגית בילדים בגיל הרך לקביעת נוגדני IgE ו-G ספציפיים לאלרגנים למזון בדם, שכן בילדים בקטגוריית גיל זו מסתובבים נוגדנים אימהיים בזרם הדם, ומערכת החיסון שלהם עדיין לא מסוגלת מסנתז בצורה נאותה אימונוגלובולינים. מחלות עור בילדים בגיל זה נגרמות ככלל מהפרה של הרכב המיקרופלורה של המעי הגס, מחסור באנזים, אנמיה, ולכן אני ממליץ לילדכם לבצע בדיקת דם קלינית (בדיקות מס' בדיקות מס' 456, 443), תוכנית שיתוף פעולה (בדיקה מס' 158) וצור קשר עם רופא ילדים, אלרגיסט וגסטרואנטרולוג ילדים כדי לקבוע טקטיקות נוספות. יותר מידע מפורטעל המחירים ללימודים והכנה אליהם תוכלו לברר באתר מעבדת INVITRO בסעיפים: "ניתוחים ומחירים" ו"פרופילי מחקר", וכן בטלפון (הפניה בודדת של מעבדת INVITRO).

לא נמצאו תאים פתולוגיים

בעת בחינת הדגימה על מנתח המטולוגי, לא נמצאו תאים פתולוגיים.

ניתוח דם כללי

אריתרוציטים (RBC) 4.54 10^12/l 3.90 - 4.70

נפח תאים ממוצע (MCV) 85.7 fl

ריכוז המוגלובין ממוצע (MCHC) 329 גרם/ד"ל

מדד הפצת RBC (RDW-SD) 37.7 fl 35.1 - 46.3

מדד הפצת RBC (RDW-CV) 12.3% 11.5 - 14.5

המטוקריט (HCT) 38.9% 34.0 - 45.0

טסיות דם (PLT)^9/l

נפח טסיות ממוצע (MPV) 11.7 fl 9.4 - 12.4

מדד התפלגות הטסיות (PDW) 15.1 fl 9.0 - 17.0

Thrombocrit (PCT) 0.27% 0.17 - 0.35

לויקוציטים (WBC) 5.6 10^9/l 4.0 - 9.0

בזופילים (באסו%) 0.4% 0.0 - 1.0

Basophils (Baso) abs 0.020 10^9/l 0.065

אאוזינופילים (EO%) 1.4% 0.5 - 5.0

אאוזינופילים (EO) abs 0.08 10^9/l 0.02 - 0.30

נויטרופילים (NEUT%) 42.7 מתחת ל-% 45.0 - 72.0

נויטרופילים (NEUT) abs 2.39 10^9/l 2.00 - 5.50

לימפוציטים (LYMP%) 46.4% גבוה יותר 19.0 - 37.0

לימפוציטים (LYMP) abs 2.60 10^9/l 1.20 - 3.00

מונוציטים (מונו%) 9.1% 3.0 - 11.0

מונוציטים (מונו) abs 0.51 10^9/l 0.09 - 0.60

בדיקת דם כללית (קלינית) מכילה מדדים רבים שלפיהם הרופא מעריך את מצבו הבריאותי של המטופל. שינוי בערך של כל אחד מהמאפיינים הללו מצביע על האפשרות לפתח פתולוגיה מסוימת בגוף. אחד מ אינדיקטורים חשוביםספירת דם מלאה מפורטת היא מספר הנויטרופילים. שקול מה המשמעות של אינדיקטור זה, ומה מצביעים על שינויים במספר הנויטרופילים בבדיקת דם.

נויטרופילים בדם אנושי

נויטרופילים הם הסוג הרב ביותר של לויקוציטים בדם (תאי דם לבנים המעורבים ביצירת חסינות הגוף).

תאי דם אלו נוצרים במח העצם האדום מהנבט הגרנולוציטי של ההמטופואזה. נויטרופילים שייכים לתאי הדם הגרנולוציטיים, המכילים גרגירים (גרגירים) בציטופלזמה שלהם. גרגירים אלה של נויטרופילים מכילים מיאלופרוקסידאז, ליזוזים, חלבונים קטיוניים, הידרולאזים חומציים ונייטרליים, קולגנאז, לקטופרין, אמינופפטידאז. הודות לתוכן זה של הגרגירים שלהם, נויטרופילים מבצעים פונקציות חשובות בגוף. הם חודרים מהדם לתוך האיברים והרקמות של הגוף ומשמידים מיקרואורגניזמים פתוגניים, זרים. ההרס מתרחש על ידי phagocytosis, כלומר, נויטרופילים סופגים ומעכל חלקיקים זרים, ולאחר מכן הם עצמם מתים.

מומחים מבחינים בשישה שלבים של התבגרות נויטרופילים: מיאלובלסט, פרומיאלוציט, מטמיאלוציט (תא צעיר), דקירה, מפולח. נויטרופילים מפולחים הם תאים בוגרים ומכילים גרעין מפולח. כל שאר הצורות אינן בוגרות (צעירות). בדם אנושי, ישנם נויטרופילים מפולחים משמעותית מאשר תאים לא בשלים. במקרה של זיהום או תהליך דלקתי בגוף, מח העצם משחרר באופן פעיל צורות לא בשלות של נויטרופילים לדם. לפי מספר נויטרופילים כאלה בבדיקת דם, ניתן לזהות נוכחות של תהליך זיהומי בגוף ולבסס את פעילות מהלכו.

רוב הנויטרופילים (כ-60%) נמצאים במח העצם, מעט פחות מ-40% מהתאים הללו נמצאים באיברים וברקמות, ורק כ-1% מהנויטרופילים מסתובבים בדם ההיקפי האנושי. יחד עם זאת, על פי הפענוח של בדיקת הדם לנויטרופילים, בדם ההיקפי אמור להכיל בדרך כלל רק תאים מפולחים ודוקרניים.

תא הנויטרופילים, לאחר יציאתו ממח העצם, מסתובב בדם ההיקפי במשך מספר שעות. לאחר מכן, הנויטרופיל נודד לתוך הרקמות. אורך החיים שלו ברקמות הוא 2-48 שעות, בהתאם לנוכחות של תהליך דלקתי. נויטרופילים נקבעים בבדיקת הדם הכללית בעת חישוב נוסחת הלויקוציטים (אחוז סוגים שונים של לויקוציטים ביחס למספרם הכולל).

פענוח בדיקת דם לנויטרופילים

התוכן התקין של נויטרופילים בבדיקת הדם הכללית במבוגרים הוא 45-70% מהתוכן הכולל של כל הלויקוציטים או 1.8-6.5×10 9 /ליטר. בילדים, שיעור הנויטרופילים בדם תלוי בגיל. אצל ילד בשנה הראשונה לחייו, זה 30-50% או 1.8-8.4 × 10 9 / ליטר, עד שבע שנים - 35-55% או 2.0-6.0 × 10 9 / ליטר, עד 12 שנים - 40-60% או 2.2-6.5×10 9 לליטר.

יחד עם זאת, במספר הכולל של נויטרופילים, הנורמה של צורות מפולחות היא 40-68%, צורות דקירה - 1-5%.

עלייה במספר הנויטרופילים (נויטרופיליה) היא צורה ספציפית של הגנה של הגוף מפני זיהום והתפתחות של תהליך דלקתי. לרוב, נויטרופיליה משולבת עם לויקוציטוזיס (עלייה במספר הלויקוציטים), בעוד שעלייה במספר הנויטרופילים הדקירות מצביעה על התפתחות זיהום חיידקי בגוף.

עלייה קלה בתכולת נויטרופילים בדם נצפית עם מאמץ גופני מופרז, מתח פסיכו-רגשי חזק, לאחר ארוחה דשנה, במהלך ההריון.

אבל עלייה משמעותית במספר הנויטרופילים בבדיקת דם עשויה להצביע על התפתחות הפתולוגיות הבאות:

  • תהליך דלקתי מתון או מקומי (רמת נויטרופילים בדם עולה ל-10.0×10 9 /ליטר);
  • תהליך דלקתי נרחב בגוף (רמת הנויטרופילים בדם עולה ל-20.0×10 9 /l);
  • תהליך דלקתי כללי, למשל, עם אלח דם של אטיולוגיה סטפילוקוקלית (רמת הנויטרופילים בדם עולה ל-40.0-60.0×10 9 /ליטר);

המצב בו מופיעות בדם צורות לא בשלות של נויטרופילים (מיאלוציטים, פרומיאלוציטים), מספר הדקירות והצורות הצעירות עולה, נקרא הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה. מצב זה נצפה בתהליכים זיהומיים קשים ונרחבים במיוחד, בפרט עם זיהומים מוגלתיים.

ירידה במספר הנויטרופילים בבדיקת דם (נויטרופניה) מצביעה על עיכוב פונקציונלי או אורגני של ההמטופואזה במח העצם. סיבה נוספת לנויטרופניה עשויה להיות הרס פעיל של נויטרופילים בהשפעת גורמים רעילים, נוגדנים ללוקוציטים, קומפלקסים חיסוניים במחזור. בדרך כלל, ירידה ברמת נויטרופילים נצפית כאשר חסינות הגוף נחלשת.

מומחים מבחינים בין נויטרופניה מולדת, נרכשת ומקור לא ידוע. נויטרופניה שפירה כרונית נמצאת לעתים קרובות אצל תינוקות מתחת לגיל שנה. מצב זה יכול להיות בדרך כלל בילדים עד גיל שנתיים או שלוש, ולאחר מכן ספירת הדם הזו אמורה לחזור לנורמה.

לרוב נצפית ירידה במספר הנויטרופילים בבדיקת דם במחלות ובמצבים הבאים:

  • מחלות זיהומיות ויראליות (שפעת, אדמת, חצבת);
  • זיהומים חיידקיים ( קדחת טיפוס, ברוצלוזיס, פארטיפוס);
  • מחלות זיהומיות פרוטוזואליות (טוקסופלזמה, מלריה);
  • מחלות זיהומיות ריקטציאליות (טיפוס);
  • מחלות דלקתיות המתרחשות בצורה חמורה ורוכשות אופי של תהליך זיהומי כללי;
  • אנמיה אפלסטית והיפופלסטית;
  • אגרנולוציטוזיס (ירידה חדה במספר נויטרופילים בדם);
  • hypersplenism (ירידה בתוכן של לויקוציטים, אריתרוציטים, טסיות דם בדם עקב הרס או הצטברות שלהם בטחול המוגדל);
  • הקרנות, חשיפה לקרינה;
  • מחסור בולט במשקל גוף, קצ'קסיה (תשישות קיצונית של הגוף);
  • נטילת תרופות מסוימות (סולפונמידים, ציטוסטטים, משככי כאבים, כלורמפניקול, פניצילינים).

במקרים מסוימים, הירידה במספר הנויטרופילים היא זמנית, לתקופה קצרה. מצב כזה, למשל, נצפה במהלך טיפול אנטי ויראלי. נויטרופניה זו היא הפיכה וחולפת עם הפסקת הטיפול התרופתי. עם זאת, אם הירידה במספר הנויטרופילים בבדיקת הדם נמשכת לאורך זמן, הדבר עשוי להצביע על התפתחות של מחלה כרונית של המערכת ההמטופואטית. בנוסף, הסיכון למחלות זיהומיות עולה אם ספירת הנויטרופילים הנמוכה נמשכת יותר משלושה ימים.

הופעת לימפוציטים לא טיפוסיים בבדיקת דם

מה לעשות כשמוצאים לימפוציטים לא טיפוסיים בבדיקת דם? נושא זה מדאיג אנשים רבים שקיבלו תוצאות של מחקר של חומר ביולוגי שהוגש לניתוח.

אם גם אתה רוצה לקבל תשובה לשאלה ולברר על הסיבות להופעת לימפוציטים לא טיפוסיים, אז קרא את המאמר.

מידע כללי

לימפוציטים נקראים זנים של תאי דם שאחראים על תהליכי ההגנה של הגוף כאשר הוא מושפע ממחלות שונות.

לימפוציטים לא טיפוסיים הם שינוי של תאי דם לבנים "סטנדרטיים" הנבדלים בגודלם ובתכונות "העבודה".

באופן אידיאלי, אצל מבוגר או ילד בריא, מספר הלימפוציטים בדם צריך ליפול בגבולות נורמת הייחוס.

מספר הגופים גדל באופן משמעותי כאשר גופו של המטופל מתחיל להילחם בכל בעיה הפוגעת ברקמות, איברים או מערכת החיסון.

מצב בו הלימפוציטים מוגברים נקרא לימפוציטוזיס. לפעמים ניתן להבחין בפתולוגיה גם אצל אנשים בריאים לכאורה שאין להם תלונות על בעיות בריאות כלשהן.

במקרה זה, אם לימפוציטוזיס מזוהה ומאושרת על ידי בדיקות חוזרות, על המטופלים לבקר רופא מומחה - המטולוג המעורב בחקר פתולוגיות הדם.

לימפוציטים לא טיפוסיים הם מסוגים שונים. מינים אלו נקראים על שם רופאים שחקרו מחלות דם וגילו לראשונה סוג כזה או אחר של תאים לא טיפוסיים.

הקבוצה הראשונה של גופים לא טיפוסיים נקראים תאי דאוני. הם זוהו לראשונה בשליש הראשון של המאה העשרים בחולים הסובלים מפתולוגיות שנגרמו על ידי נוכחות של ציטומגלווירוס או וירוס אפשטיין-בר.

הקבוצה השנייה של לימפוציטים לא טיפוסיים נקראת על שם ההמטולוג המפורסם רידר, שחקר פתולוגיות שונותהדם של החולים שלהם.

הקורא גילה שאצל רבים מאלה שסבלו מלוקמיה חריפה, לימפוציטים מקבלים מבנה שונה.

בפרט, נראה כי הגרעינים של לימפוציטים כאלה מחולקים לשניים ויש להם קו מתאר לא שווה. לפעמים הגופים של קבוצה זו נקראים אמיטוטיים.

הקבוצה השלישית של לימפוציטים לא טיפוסיים נקראת תאי Botkin-Klein-Gumprecht. המחלה העיקרית המעוררת את המראה של גופים לא טיפוסיים אלה היא לימפדנוזה.

לתאים מסוג זה אין פונקציות שימושיות, אך במקביל הם נמצאים כל הזמן בדם של חולים הסובלים מפתולוגיות. במקורות רפואיים מסוימים, ניתן למצוא שם חלופי ללימפוציטים לא טיפוסיים אלה, הנשמע כמו "צללים של בוטקין-קליין-גומפכט".

זנים של לימפוציטים לא טיפוסיים

לימפוציטים לא טיפוסיים מופיעים בגוף בהשפעת אנטיגנים שונים. בית סימן היכרהוא גודל התא המוגדל.

לשם השוואה, גודלם של גופים "סטנדרטיים" נע סביב עשרה עד שנים עשר מיקרומטר, גודלם של לימפוציטים לא טיפוסיים הוא כשלושים מיקרומטר.

לימפוציטים סטנדרטיים יש צורה עגולה אופיינית, וניתן לשנות לימפוציטים ממקור לא טיפוסי, ולהפוך לתאים מצולעים עם קצוות קרועים לא סדירים.

השינויים העיקריים הספציפיים ללימפוציטים לא טיפוסיים מתרחשים בתוך הגרעינים שלהם.

במהלך מחקר מעבדתי של תאים אלו, ניתן לגלות שבתוכם אינם גרעינים רגילים, חלקים ומעט מוארכים, אלא גרעינים מוארכים המכוסים במיקרו-סדקים ושקעים קטנים.

בדיקת דם שמטרתה לזהות גופים לא טיפוסיים כרוכה בשימוש בריאגנטים מיוחדים המאפשרים להעריך נכון את צבע התאים.

חומרים הנקראים "המטוקסילין" ו"אאוזין" משמשים באופן מסורתי כריאגנטים נוספים.

לאחר אינטראקציה עם חומרים אלה, לימפוציטים לא טיפוסיים, שהם חלק מהחומר הביולוגי של המטופל הנלקח לניתוח, מקבלים צבע אפור כהה או כחלחל, והגרעינים שלהם נצבעים בגוונים סגולים. לימפוציטים קלאסיים יש גוון פניני, מעט אפרפר או צהבהב.

מספר מוגבר של לימפוציטים בדם המטופל יכול להיות מופעל על ידי גורמים שונים. הקצאת לימפוציטוזיס תגובתי, פוסט זיהומי וממאיר.

לימפוציטוזיס תגובתי מופיעה עקב מערכת חיסון מוחלשת משמעותית.

האורגניזם, לא מוגן אפילו מהמצבים הפתולוגיים הלא משמעותיים ביותר, מייצר מספר רב של גופים רגילים ולא טיפוסיים מידות גדולותואינו מסוגל להתמודד ביעילות עם הבעיות המוצהרות.

לימפוציטוזיס פוסט-זיהומי היא הבטוחה ביותר עבור בני אדם, מכיוון שהיא זמנית.

הסיבה העיקרית להופעתו נקראת מחלות ויראליות או זיהומיות שסבלו מהעבר הקרוב.

לימפוציטוזיס ממאירה - סימפטום פתולוגימאפיין אנשים הסובלים ממחלות אונקולוגיות כלשהן.

אונקולוגיה מגרה את גוף האדם לייצר מספר עצום של לימפוציטים, שחלקם מתדרדרים לתאים לא טיפוסיים.

סיבות להופעה

אם בדיקת דם מראה נוכחות של לימפוציטים לא טיפוסיים בחומר הביולוגי, אז אתה לא צריך להיכנס לפאניקה ולחשוב על הרע.

ברוב המוחלט של המקרים, נוכחותם תהיה מוצדקת על ידי מחלות ויראליות אחרונות או תהליכים אלרגיים שונים המתרחשים ברקמות הגוף.

על מנת ליישר את הבעיה ולא לעורר התפתחות של מצבים פתולוגיים חמורים יותר, כדאי להתחיל בשיקום המערכת החיסונית.

לאחר שיקומו, החסינות תפסיק לייצר תאי דם פגומים, לא טיפוסיים ושוב תהיה מוכנה להילחם במחלות אפשריות.

עם זאת, במקרים מסוימים, נוכחות של גופים לא טיפוסיים בדם של ילד או מבוגר עשויה להצביע על מספר פתולוגיות חמורות למדי הדורשות טיפול מיידי (ולעתים קרובות רדיקלי) או השגחה רפואית קפדנית במהלך שלהן.

אנחנו מדברים על פתולוגיות כמו:

  • לוקמיה לימפוציטית (נזק המערכת הלימפטיתתאים סרטניים)
  • ברוצלוזיס (מחלת ספקטרום זיהומית המועברת לאנשים ממגע עם בעלי חיים ומשפיעה לרעה על התפקוד התקין של מערכת העצבים והלב וכלי הדם);
  • עגבת (זיהום המשפיע על הרקמות הריריות, העצם ומערכת העצבים);
  • טוקסופלזמוזיס (מחלה שאין לה תסמינים בולטים, אך באותו הזמן ב צורה חריפההרס כל מערכות הגוף);
  • דלקת ריאות, אבעבועות רוח, דלקת כבד וכו'.

בנוסף, הופעת לימפוציטים לא טיפוסיים בגוף האדם יכולה להיגרם על ידי טיפול ארוך טווח בכל פתולוגיות, שבמהלכן נעשה שימוש בסמים מיוחדים ממקור בעלי חיים, שנועדו להגביר את החסינות המוחלשת באופן קיצוני.

סרומים אלו יכולים להיתפס על ידי גופו של המטופל המקבל טיפול כריאגנטים זרים, כך שגופו יכול להתחיל להילחם עם המרכיבים המרכיבים את הרכבם, תוך שימוש בשרידי מערכת החיסון שלו, אך די מדולדלת.

בדיקות מעבדה וטיפול בבעיה

כדי לזהות נוכחות או היעדרות של לימפוציטים לא טיפוסיים בחומר הביולוגי של החולה, הרופאים מפנים אדם לבדיקת דם כללית, הכוללת מחקר מפורט של רמת וסוגי הלויקוציטים, אריתרוציטים, לימפוציטים וטסיות דם.

כדי לקבל הפניה לניתוח יש לפנות למטפל - רופא תירגול כללי, או המטולוג - רופא המתמחה בטיפול במחלות דם.

עם זאת, רופאים מומחים אחרים יכולים גם לתת הנחיות לניתוח זה אם הם חושדים שלמטופל שמתלונן על תסמינים מסוימים יש בעיות בריאותיות כלשהן המצביעות על נוכחות של גופים לא טיפוסיים.

מצבים המאופיינים בהופעת לימפוציטים לא טיפוסיים בדם רגישים באותה מידה למבוגרים ולילדים צעירים עם חסינות מופחתת, שאינם מסוגלים להילחם באופן עצמאי, ללא עזרת תרופות, במחלות מתעוררות.

הטיפול בבעיה, המתאפיין בעלייה במדד זה, הינו סימפטומטי ותלוי בסוג הפתולוגיה-זרז של תהליך ייצור לימפוציטים לא טיפוסיים.

אם הגורם לכל דבר הוא אלרגיה, אז לחולים נרשמים אנטיהיסטמינים.

כאשר הופעת גופים לא טיפוסיים נגרמת על ידי זיהומים חיידקיים שונים, משתמשים באנטיביוטיקה צר-ספקטרום או רחב-ספקטרום.

בנוכחות פתולוגיות חמורות יותר בחולים, הם נקבעים טיפול מורכב המורכב ממספר שלבים.

לימפוציטים לא טיפוסיים שנמצאו בבדיקת הדם הכללית מהווים סיבה למחקרי הבהרה נוספים של חומר ביולוגי.

בדרך כלל, הם צריכים להיעדר בגוף האדם. כדי למנוע את הסיכון להופעה או התקדמות של מצבים פתולוגיים כלשהם המאופיינים בהופעת אינדיקטור זה, עליך להקשיב היטב להמלצות הרופא שלך.

בדיקת דם המטולוגית

מאמרים פופולריים בנושא: בדיקת דם המטולוגית

הרלוונטיות של ניהול הרדמה של התערבויות כירורגיות בחולים המטולוגיים נובעת מהתעצמות השיטות לטיפול במחלות של מערכת הדם, הצורך בהתערבויות כירורגיות ב פתולוגיה נלוויתבְּ..

ב-7 באוקטובר 2004 התקיימו שני אירועים בקייב - פגישת עבודה של ההמטולוגים האזוריים הראשיים של אוקראינה ופגישה.

צהבת - צביעה של העור, הריריות והסקלרה בגוונים שונים של צהוב עקב הצטברות בילירובין. זה מזוהה עם בילירובינמיה מעל 34.0 מיקרומול/ליטר.

אאוזינופיליה ריאתית היא קבוצה של מחלות ריאה המבוססות על תסמונת היפראוזינופילית.

סוגיה נושאית: זיהומים בתרגול של רופא אלח דם הוא אחת הבעיות החמורות ביותר של טיפול נמרץ מודרני. ועד כמה המחלה הזו מורכבת וחמורה, כל כך הרבה שאלות עולות.

תחת גסטריטיס אטרופית להבין את התהליך הדלקתי המתקדם של רירית הקיבה, המאופיין באובדן בלוטות קיבה. מאפיינים קליניים ומורפולוגיים של גסטריטיס אטרופית הם ירידה במספר המתמחים.

מניעה משנית של שבץ מוחי רלוונטית ביותר בחולים שעברו שבץ מוחי קל או התקף איסכמי חולף (TIA). לאבחון מדויק שבץ איסכמי(IS) או TIA דורש הדמיה עצבית.

תַחַת מניעה משניתעם יתר לחץ דם חיוני, צריך להבין את המורכב אמצעים רפואייםשמטרתה למנוע התפתחות של סיבוכים קטלניים ולא קטלניים קרדיווסקולריים.

המפתח לטיפול מוצלח הוא אבחנה נכונה. ואחד המקומות הראשונים בתהליך הזה הוא אבחון מעבדה, לעתים קרובות בעת ביצוע אבחנה, נתוני מעבדה ממלאים תפקיד מכריע. היום באוקראינה.

שאלות ותשובות ל: בדיקת דם המטולוגית

רצוי לאשר בפניך את נכונות האבחנה שהוצבה בפניי.

פניתי לגסטרואנטרולוג עם אקנה בפנים (כבר 4 שנים).

לפני כן ביקרתי אצל רופא נשים, עברתי את כל הבדיקות (הכל תקין) - שלחתי אותי לגסטרואנטרולוגיה.

באוקטובר 2014 היא הורעלה מצלקת מבושלת (לא שטפה אותה עד הסוף), שלאחריה יש כאבים קבועים, לא חזקים בצד שמאל, צואה עיסתית בעיקר ועקצוצים בבטן. עשה אולטרסאונד חלל הבטן: יש שינויים מפוזריםלַבלָב.

הגסטרואנטרולוג שלח אותי לבדיקות: ביוכימיה בדם, דיסבקטריוזיס ובדיקות דם המטולוגיות.

על פי הניתוחים, הכל תקין מלבד: בילירובין ישיר עלה 10.34 וליפאז 68.8

ולפי הניתוח של דיסבקטריוזיס: Klebsiella oxytoca 10″6 (מוגברת), הערכים של lactobacilli, bifidobacteria ו-E/coli טיפוסיים מופחתים גם הם.

בנוסף, שמתי לב שטמפרטורה של 37.0 - 37.5 נשמרת כבר כמעט חודש ..

שאלה: האם זה בדיוק דלקת לבלב כרונית וכיצד לקבוע ביתר דיוק? אם כן, האם זה מטופל לצמיתות?

הריון שבוע 17 לפי תוצאות בדיקת דם כללית שמו לי אנמיה.

KLA: בדיקת דם קלינית.

המטוקריט 0.335 * נורמה l/l 0..450

המוגלובין 114 * נורמה גרם/ליטר

אריתרוציטים 3.62 * מיליון / μl נורמה 3.80 - 5.10

MCV (נפח ממוצע של erythr.) 93.0 fl נורמה 81..0

RDW (תפוצה רחבה. אריתר) 12.7% נורמה 11.6 - 14.8

MCH (תוכן ממוצע של Hb in er.) 31.5 pg נורמה 27.0 - 34.0

MSHC (ריכוז ממוצע Hb in er.) 340 גרם / ליטר נורמה

טסיות דם 244 אלף / נורמה μl

לויקוציטים 13.20 * אלף / μl נורמה 4..00

66.1% נורמה 48.0 - 78.0

לא נמצאו תאים פתולוגיים.

מספר נויטרופילים דקירות

לימפוציטים, % 25.3% נורמה 19.0 - 37.0

מונוציטים, % 6.9% נורמה 3.0 - 11.0

אאוזינופילים, % 1.1% נורמה 1.0 - 5.0

בזופילים, % 0.6% נורמה 20 חיובית)

Igg-Vca 591 u ml (>20 חיובי)

PCR דם ו-PCR שליליים

עוד דלקת שקדים כרונית.

אילו תרופות אתה ממליץ לקחת עם אינדיקטורים כאלה

ובבקשה לפענח את האימונוגרמה.

עלייה באימונוגלובולין E היא אינדיקטור לאלרגיה של הגוף. עלייה ב-CEC אופיינית גם למחלות אלרגיות ומחלות מערכתיות, אוטואימוניות, וסקוליטיס.

ירידה במספר עוזרי T אופיינית לכמה זיהומים ויראליים ולמחסור חיסוני בתאי T, למחלות אוטואימוניות.

עלייה בלימפוציטים מסוג B היא נדירה, המשקפת שינויים בתת-אוכלוסיות לימפוציטיות אחרות, וניתן להבחין בה בזיהום בנגיף אפשטיין-בר ובמחלות לימפו-פרוליפרטיביות.

בכל מקרה, יש להעריך את תוצאת האימונוגרמה בשילוב עם האדם, תלונותיו ותוצאות בדיקות ובדיקות אחרות. אז אתה צריך פגישה פנימית עם אימונולוג.

חדשות בנושא: בדיקת דם המטולוגית

מתחילת הסתיו, רשת המעבדות הרפואיות של Synevo מספקת שירות חדש. אמהות לעתיד, תושבות בירת אוקראינה, יכולות להיבדק לסוכרת הריונית בבית - מחקר זה כלול ברשימת בדיקות החובה.

על פי תוצאות מחקר רחב היקף שנערך במרכזי המעבדה של Synevo בחודשים אפריל-מאי השנה, נמצאה עלייה ברמות הסוכר בדם ב-13.5% מהנבדקים.

על פי תוצאות התחרות "מועדפים של הצלחה" 2012 באוקראינה, TM "Sinevo" הוכר כטוב ביותר בקטגוריה "בדיקות אבחון מעבדתיות, ניתוחים".

השנה ממשיכה המעבדה הרפואית של Synevo להרחיב את הרשת שלה על מנת ניתוחים איכותייםהפך זמין ליותר אזרחי המדינה שלנו. עד סוף השנה יוכלו תושבי חמש ערים חדשות להשתמש בשירותי המעבדה.

בשנת 2013 צפויים להיפתח באוקראינה כ-30 מרכזי מעבדה חדשים של Synevo. כך, מספרם יגדל ל-160. Synevo מתכננת גם לפתוח מעבדה אזורית חדשה אחת.

יש רשימה די גדולה של מחלות שבהן אסור לאישה להפוך לאם, שכן מבנה מחדש רציני של הגוף במהלך ההריון הוא לחץ חמור שעלול להיות קטלני. צורה פעילה של שחפת, אדמת, צורות חמורות של הפטיטיס - אלה רק חלק מהמחלות שבהן הריון מסוכן. מחלות אונקולוגיות הן התווית נגד מוחלטת להריון - הצמיחה של חלק מהגידולים יכולה לעלות משמעותית עקב ההריון. עם זאת, תושבת סקוטלנד, לאחר שחלתה במיאלופיברוזיס, מחלה קשה שפוגעת בעיקר במח העצם, החליטה לשאת וללדת, למרות כל אזהרות הרופאים. באורח פלאלידת בנה ריפאה אותה מהמחלה - במשך יותר משנה, בדיקות מראות את היעדר מוחלט של מיאלופיברוזיס אצלה.

מאז נובמבר 2012 במעבדה הרפואית "Synevo" זה הפך אפשרי לימוד מלאהגנום האנושי. המחקר מורכב ממספר תוכניות הכוללות בדיקות ליותר מ-110 מחלות. תכונות הגנום של כל אדם הן ייחודיות ואינן משתנות במהלך החיים, אז די בכך מחקר גנטיפעם בחיים.


האתר מספק מידע רקעלמטרות מידע בלבד. אבחון וטיפול במחלות צריכים להתבצע תחת פיקוחו של מומחה. לכל התרופות יש התוויות נגד. דרוש ייעוץ מומחה!

מחלות דםהם אוסף עצום של פתולוגיות שהן הטרוגניות מאוד במונחים של סיבות, ביטויים קליניים ומהלך, משולבות לקבוצה כללית אחת על ידי נוכחות של הפרעות במספר, במבנה או בתפקודים של אלמנטים תאיים (אריתרוציטים, טסיות דם, לויקוציטים) או פלזמת דם. . פֶּרֶק מדע רפואיהתמודדות עם מחלות של מערכת הדם נקראת המטולוגיה.

מחלות דם ומחלות של מערכת הדם

המהות של מחלות דם היא לשנות את המספר, המבנה או התפקודים של אריתרוציטים, טסיות דם או לויקוציטים, כמו גם הפרות של תכונות הפלזמה בגמופתיה. כלומר, מחלת דם עשויה להיות מורכבת בעלייה או ירידה במספר תאי הדם האדומים, טסיות הדם או תאי הדם הלבנים, וכן בשינוי בתכונות או במבנה שלהם. בנוסף, הפתולוגיה עשויה להיות מורכבת משינוי תכונות הפלזמה עקב הופעת חלבונים פתולוגיים בה או ירידה/עלייה בכמות הנורמלית של רכיבי החלק הנוזלי של הדם.

דוגמאות אופייניות למחלות דם הנגרמות כתוצאה משינוי במספר היסודות התאיים הן, למשל, אנמיה או אריתמיה (מספר מוגבר של תאי דם אדומים בדם). ודוגמה למחלת דם הנגרמת משינוי במבנה ובתפקודים של אלמנטים תאיים היא אנמיה חרמשית, תסמונת לויקוציטים עצלים וכו'. פתולוגיות שבהן הכמות, המבנה והתפקודים של האלמנטים התאיים משתנים הן המובלסטוזות, הנקראות בדרך כלל סרטן דם. מחלת דם אופיינית הנגרמת כתוצאה משינוי בתכונות הפלזמה היא מיאלומה.

מחלות של מערכת הדם ומחלות הדם הן גרסאות שונותשמות של אותה קבוצה של פתולוגיות. עם זאת, המונח "מחלות של מערכת הדם" מדויק ונכון יותר, שכן כל מערך הפתולוגיות הכלולות הקבוצה הזאת, נוגע לא רק לדם עצמו, אלא גם לאיברים היוצרים דם, כגון מח עצם, טחול ובלוטות לימפה. אחרי הכל, מחלת דם היא לא רק שינוי באיכות, בכמות, במבנה ובתפקודים של אלמנטים תאיים או פלזמה, אלא גם הפרעות מסוימות באיברים האחראים לייצור תאים או חלבונים, כמו גם להרס שלהם. לכן, למעשה, בכל מחלת דם, שינוי בפרמטרים שלה נגרם מתפקוד לקוי של כל איבר המעורב ישירות בסינתזה, תחזוקה והרס של יסודות דם וחלבונים.

דם הוא רקמה מאוד לאבילית של הגוף מבחינת הפרמטרים שלו, שכן הוא מגיב לגורמים שונים. סביבה, וגם בגלל שמתרחש בו מגוון רחב של תהליכים ביוכימיים, אימונולוגיים ומטבוליים. בשל ספקטרום רגישות "רחב" יחסית זה, פרמטרי הדם עשויים להשתנות עם מדינות שונותומחלות, שאינן מעידות על הפתולוגיה של הדם עצמו, אלא רק משקפת את התגובה המתרחשת בו. לאחר ההחלמה מהמחלה, פרמטרי הדם חוזרים לקדמותם.

אבל מחלות דם הן פתולוגיה של מרכיביה המיידיים, כמו תאי דם אדומים, תאי דם לבנים, טסיות דם או פלזמה. משמעות הדבר היא שכדי להחזיר את פרמטרי הדם לקדמותם, יש צורך לרפא או לנטרל את הפתולוגיה הקיימת, ולהביא את המאפיינים ומספר התאים (אריתרוציטים, טסיות ולויקוציטים) קרוב ככל האפשר לערכים הנורמליים. עם זאת, מכיוון שהשינוי בפרמטרים בדם יכול להיות זהה הן במחלות סומטיות, נוירולוגיות ונפשיות והן בפתולוגיות דם, נדרשות זמן ובדיקות נוספות לזיהוי האחרון.

מחלות דם - רשימה

נכון לעכשיו, רופאים ומדענים מבחינים בין מחלות הדם הבאות הכלולות ברשימת הסיווג הבינלאומי של מחלות של הגרסה העשירית (ICD-10):
1. אנמיה מחוסר ברזל;
2. אנמיה מחוסר B12;
3. אנמיה מחוסר חומצה פולית;
4. אנמיה עקב מחסור בחלבון;
5. אנמיה מצפדינה;
6. אנמיה לא מוגדרת עקב תת תזונה;
7. אנמיה עקב מחסור באנזים;
8. תלסמיה (אלפא תלסמיה, בטא תלסמיה, תלסמיה דלתא בטא);
9. התמדה תורשתית של המוגלובין עוברי;
10. אנמיה חרמשית;
11. ספרוציטוזיס תורשתית (אנמיה של מינקובסקי-צ'ופרד);
12. אליפטוציטוזיס תורשתית;
13. אנמיה המוליטית אוטואימונית;
14. אנמיה המוליטית לא אוטואימונית הנגרמת על ידי תרופות;
15. תסמונת המוליטית - אורמית;
16. המוגלובינוריה לילית התקפית (מחלת Marchiafava-Micheli);
17. אפלזיה של תאים אדומים נרכשים (אריתרובלסטופניה);
18. אנמיה אפלסטית חוקתית או הנגרמת על ידי תרופות;
19. אנמיה אפלסטית אידיופטית;
20. אנמיה פוסט-דמורגית חריפה (לאחר איבוד דם חריף);
21. אנמיה בניאופלזמות;
22. אנמיה במחלות סומטיות כרוניות;
23. אנמיה סידרובלסטית (תורשתי או משנית);
24. אנמיה דיסריתרופואטית מולדת;
25. לוקמיה חדה מיאלובלסטית;
26. לוקמיה מיאלואידית חריפה ללא הבשלה;
27. לוקמיה מיאלואידית חריפה עם הבשלה;
28. לוקמיה פרומיאלוציטית חריפה;
29. לוקמיה מיאלומונובלסטית חריפה;
30. לוקמיה חד-בלסטית;
31. לוקמיה אריתובלסטית חריפה;
32. לוקמיה מגה-קריובלסטית חריפה;
33. לוקמיה לימפובלסטית חריפה של תאי T;
34. לוקמיה לימפובלסטית חריפה של תאי B;
35. לוקמיה פנמיאלואידית חריפה;
36. מחלת Letterer-Siwe;
37. תסמונת מיאלודיספלסטית;
38. לוקמיה מיאלואידית כרונית;
39. אריתרומיאלוזיס כרוני;
40. לוקמיה מונוציטית כרונית;
41. לוקמיה מגה-קריוציטית כרונית;
42. מיאלוזיס תת-לוקמיה;
43. לוקמיה של תאי פיטום;
44. לוקמיה מקרופאג;
45. לוקמיה לימפוציטית כרונית;
46. לוקמיה של תאים שעירים;
47. פוליציטמיה ורה (אריתמיה, מחלת Wakez);
48. מחלת סזארי (לימפוציטומה של העור);
49. מיקוזה פטרייתית;
50. לימפוסרקומה של בורקיט;
51. לימפומה של לנרט;
52. היסטיוציטוזיס הוא ממאיר;
53. גידול תאי פיטום ממאיר;
54. לימפומה היסטיוציטית אמיתית;
55. MALT-לימפומה;
56. מחלת הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס);
57. לימפומות שאינן הודג'קין;
58. מיאלומה (פלזמציטומה כללית);
59. Macroglobulinemia Waldenström;
60. מחלת שרשרת אלפא כבדה;
61. מחלת שרשרת כבדה גמא;
62. קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC);
63.
64. מחסור בגורמי קרישת דם תלויי ויטמין K;
65. מחסור בגורם קרישה I ודיספיברינוגנמיה;
66. מחסור בגורם קרישה II;
67. מחסור בגורם קרישה V;
68. מחסור בפקטור VII של קרישת דם (היפופרוקונברטינמיה תורשתית);
69. מחסור תורשתי של פקטור VIII של קרישת הדם (מחלת פון וילברנד);
70. מחסור תורשתי של גורם קרישת דם IX (מחלת כריסטמס, המופיליה B);
71. מחסור תורשתי של גורם X של קרישת דם (מחלת Stuart-Prauer);
72. מחסור תורשתי של XI גורם קרישת דם (המופיליה C);
73. מחסור בגורם קרישה XII (פגם הגמן);
74. מחסור בגורם קרישה XIII;
75. מחסור ברכיבי פלזמה של מערכת הקאליקריין-קינין;
76. מחסור באנטיתרומבין III;
77. טלנגיאקטזיה דימומית תורשתית (מחלת רנדו-אוסלר);
78. תרומבסטניה גלנצמן;
79. תסמונת ברנרד-סולייה;
80. תסמונת Wiskott-Aldrich;
81. תסמונת צ'דיאק-היגאשי;
82. תסמונת TAR;
83. תסמונת הגלין;
84. תסמונת קזבאך-מריט;
85.
86. תסמונת אהלר-דנלוס;
87. תסמונת גאסר;
88. פורפורה אלרגית;
89.
90. דימום מדומה (תסמונת מינכהאוזן);
91. אגרנולוציטוזיס;
92. הפרעות תפקודיות של נויטרופילים פולימורפונוקלאריים;


93. אאוזינופיליה;
94. מתמוגלובינמיה;
95. אריתרוציטוזיס משפחתי;
96. טרומבוציטוזיס חיוני;
97. לימפהיסטוציטוזיס המופגוציטי;
98. תסמונת המופגוציטית עקב זיהום;
99. מחלה ציטוסטטית.

רשימת המחלות לעיל כוללת את רוב פתולוגיות הדם המוכרות כיום. עם זאת, כמה מחלות נדירות או צורות של אותה פתולוגיה אינן נכללות ברשימה.

מחלות דם - סוגים

ניתן לחלק על תנאי את כל מחלות הדם הבאות קבוצות גדולותתלוי איזה סוג של אלמנטים תאיים או חלבוני פלזמה התברר כי השתנו פתולוגית:
1. אנמיה (מצבים שבהם רמות ההמוגלובין נמוכות מהנורמליות);
2. דיאתזה דימומית או פתולוגיה של מערכת הדימום (הפרעות בקרישת הדם);
3. המובלסטוזיס (מחלות גידול שונות של תאי הדם, מח העצם או בלוטות הלימפה שלהם);
4. מחלות דם אחרות (מחלות שאינן שייכות לא דיאתזה דימומית, או אנמיה, או hemoblastoses).

הסיווג הזה הוא כללי מאוד, ומחלק את כל מחלות הדם לקבוצות לפי איזה תהליך פתולוגי כללי הוא המוביל ואילו תאים הושפעו מהשינויים. כמובן, בכל קבוצה יש מגוון רחב מאוד של מחלות ספציפיות, אשר, בתורן, מחולקות גם למינים וסוגים. שקול את הסיווג של כל קבוצה מוגדרת של מחלות דם בנפרד, כדי לא ליצור בלבול בגלל כמות המידע הגדולה.

אֲנֶמִיָה

אז, אנמיה היא שילוב של כל המצבים שבהם יש ירידה ברמות ההמוגלובין מתחת לנורמה. נכון לעכשיו, אנמיה מסווגת לסוגים הבאים, בהתאם לגורם הפתולוגי הכללי המוביל להופעתם:
1. אנמיה כתוצאה מסינתזה לקויה של המוגלובין או תאי דם אדומים;
2. אנמיה המוליטית הקשורה לפירוק מוגבר של המוגלובין או תאי דם אדומים;
3. אנמיה דימומית הקשורה לאובדן דם.
אנמיה כתוצאה מאיבוד דםמתחלקים לשני סוגים:
  • אנמיה פוסט-המורגית חריפה - מתרחשת לאחר אובדן מהיר בו זמנית של יותר מ-400 מ"ל של דם;
  • אנמיה פוסט-המורגית כרונית - מתרחשת כתוצאה מאיבוד דם ממושך ומתמשך עקב דימום קטן אך קבוע (למשל עם מחזור כבד, עם דימום מכיב קיבה וכו').
אנמיה כתוצאה מסינתזת המוגלובין לקויה או היווצרות תאי דם אדומיםמחולקים לסוגים הבאים:
1. אנמיה אפלסטית:
  • אפלזיה של תאים אדומים (חוקתית, רפואית וכו');
  • אפלזיה חלקית של תאים אדומים;
  • אנמיה Blackfan-Diamond;
  • אנמיה פנקוני.
2. אנמיה דיסריתרופואטית מולדת.
3. תסמונת מיאלודיספלסטית.
4. אנמיה של מחסור:
  • אנמיה מחוסר ברזל;
  • אנמיה מחוסר חומצה פולית;
  • אנמיה מחוסר B12;
  • אנמיה על רקע צפדינה;
  • אנמיה עקב מחסור בחלבון בתזונה (kwashiorkor);
  • אנמיה עם חוסר בחומצות אמינו (אנמיה אורוטאצידורית);
  • אנמיה עם מחסור בנחושת, אבץ ומוליבדן.
5. אנמיה תוך הפרה של סינתזת המוגלובין:
  • פורפיריה - אנמיה סידרוה-כריסטית (תסמונת קלי-פטרסון, תסמונת פלאמר-וינסון).
6. אנמיה של מחלות כרוניות (עם אי ספיקת כליות, גידולים סרטניים וכו').
7. אנמיה עם צריכה מוגברת של המוגלובין וחומרים אחרים:
  • אנמיה של הריון;
  • אנמיה של הנקה;
  • אנמיה של ספורטאים וכו'.
כפי שניתן לראות, ספקטרום האנמיה הנגרמת כתוצאה מפגיעה בסינתזה של המוגלובין ויצירת כדוריות דם אדומות הוא רחב מאוד. עם זאת, בפועל רובאנמיות אלו הן נדירות או נדירות מאוד. ובתוך חיי היום - יוםאנשים חווים לרוב סוגים שונים של אנמיה ממחסור, כגון מחסור בברזל, מחסור ב-B12, מחסור בחומצה פולית וכו'. נתוני אנמיה, כפי שהשם מרמז, נוצרים עקב כמות לא מספקת של חומרים הדרושים ליצירת המוגלובין ותאי דם אדומים. האנמיה השנייה בשכיחותה הקשורה להפרה של הסינתזה של המוגלובין ואריתרוציטים היא צורה המתפתחת במחלות כרוניות קשות.

אנמיה המוליטית עקב פירוק מוגבר של תאי דם אדומיםמחולקים לתורשתי ונרכש. בהתאם לכך, אנמיה המוליטית תורשתית נגרמת מכל פגמים גנטיים המועברים על ידי הורים לצאצאים, ולכן הן חשוכות מרפא. ואנמיה המוליטית נרכשת קשורה להשפעה של גורמים סביבתיים, ולכן ניתנות לריפוי לחלוטין.

לימפומות מחולקות כיום לשני זנים עיקריים - הודג'קין (לימפוגרנולומטוזיס) ו-non-hodgkin's. לימפוגרנולומטוזיס (מחלת הודג'קין, לימפומה הודג'קין) אינה מחולקת לסוגים, אך יכולה להופיע בצורות קליניות שונות, שלכל אחת מהן יש משלה. מאפיינים קלינייםוניואנסים קשורים של טיפול.

לימפומות שאינן הודג'קין מחולקות לסוגים הבאים:
1. לימפומה פוליקולרית:

  • מעורב תא גדול וקטן עם גרעינים מפוצלים;
  • תא גדול.
2. לימפומה דיפוזית:
  • תא קטן;
  • תא קטן עם גרעינים מפוצלים;
  • מעורב תא קטן ותא גדול;
  • reticulosarcoma;
  • immunoblastic;
  • לימפובלסטי;
  • הגידול של בורקיט.
3. לימפומות היקפיות ועוריות של תאי T:
  • מחלת סזארי;
  • Mycosis fungoides;
  • לימפומה של לנרט;
  • לימפומה היקפית של תאי T.
4. לימפומות אחרות:
  • לימפוסרקומה;
  • לימפומה של תאי B;
  • MALT-לימפומה.

דיאתזה דימומית (מחלות של קרישת דם)

דיאתזה דימומית (מחלות קרישת דם) היא קבוצה נרחבת ומשתנה מאוד של מחלות, המתאפיינות בהפרה כזו או אחרת של קרישת הדם, ובהתאם, נטייה לדימומים. תלוי באילו תאים או תהליכים של מערכת קרישת הדם מופרעים, כל הדיתזות הדימומיות מחולקות לסוגים הבאים:
1. תסמונת של קרישה תוך-וסקולרית מפוזרת (DIC).
2. טרומבוציטופניה (מספר הטסיות בדם נמוך מהנורמה):
  • פורפורה תרומבוציטופנית אידיופטית (מחלת ורלהוף);
  • Alloimmune purpura של יילודים;
  • פורפורה טרנס-אימונית של יילודים;
  • טרומבוציטופניה הטרואימונית;
  • דלקת כלי דם אלרגית;
  • תסמונת אוונס;
  • פסאודוהמופיליה כלי דם.
3. טרומבוציטופתיות (לטסיות יש מבנה פגום ופעילות תפקודית נחותה):
  • מחלת הרמנסקי-פודלאק;
  • תסמונת TAR;
  • תסמונת מאי-הגלין;
  • מחלת Wiskott-Aldrich;
  • תרומבסטניה גלנצמן;
  • תסמונת ברנרד-סולייה;
  • תסמונת צ'דיאק-היגאשי;
  • מחלת וילברנד.
4. הפרעות בקרישת דם על רקע פתולוגיה של כלי הדם ואי ספיקה של קישור הקרישה בתהליך הקרישה:
  • מחלת Rendu-Osler-Weber;
  • תסמונת לואי-בר (אטקסיה-טלנגיאקטזיה);
  • תסמונת קזבה-מריט;
  • תסמונת אהלר-דנלוס;
  • תסמונת גאסר;
  • דלקת כלי דם דימומית (מחלת Scheinlein-Genoch);
  • פורפורה טרומבוציטופנית טרומבוטית.
5. הפרעות בקרישת הדם הנגרמות על ידי הפרעות במערכת הקינין-קליקריין:
  • פגם פלטשר;
  • פגם בוויליאמס;
  • פגם בפיצ'רלד;
  • פגם בפלאז'אק.
6. קרישה נרכשת (פתולוגיה של קרישת דם על רקע הפרות של קישור הקרישה של קרישה):
  • אפיברינוגנמיה;
  • קרישיות צריכה;
  • דימום פיברינוליטי;
  • פורפורה פיברינוליטית;
  • פורפורה ברק;
  • מחלה דימומית של היילוד;
  • מחסור בגורמים תלויי ויטמין K;
  • הפרעות קרישה לאחר נטילת נוגדי קרישה ופיברינוליטים.
7. קרישה תורשתית (הפרעות בקרישת דם עקב מחסור בגורמי קרישה):
  • מחסור בפיברינוגן;
  • מחסור בגורם קרישה II (פרוטרומבין);
  • מחסור בגורם קרישה V (לאבילי);
  • מחסור בגורם קרישה VII;
  • מחסור בגורם קרישה VIII (המופיליה A);
  • מחסור בגורם קרישה IX (מחלת חג המולד, המופיליה B);
  • מחסור בגורם קרישה X (Stuart-Prower);
  • מחסור בפקטור XI (המופיליה C);
  • מחסור בגורם קרישה XII (מחלת הגמן);
  • מחסור בגורם קרישה XIII (מייצב פיברין);
  • מחסור במבשר טרומבופלסטין;
  • מחסור ב-AS-globulin;
  • מחסור בפרואקסלרין;
  • המופיליה וסקולרית;
  • דיספיברינוגנמיה (מולדת);
  • היפופרוקונברטינמיה;
  • מחלת אוברן;
  • תכולה מוגברת של אנטיתרומבין;
  • תכולה מוגברת של anti-VIIIa, anti-IXa, anti-Xa, anti-XIa (גורמים נגד קרישה).

מחלות דם אחרות

קבוצה זו כוללת מחלות שמשום מה לא ניתן לייחס לדיאתזה דימומית, המובלסטוזיס ואנמיה. כיום, קבוצה זו של מחלות דם כוללת את הפתולוגיות הבאות:
1. אגרנולוציטוזיס (היעדר נויטרופילים, בזופילים ואאוזינופילים בדם);
2. הפרעות תפקודיות בפעילות נויטרופילים דקירות;
3. אאוזינופיליה (עלייה במספר האאוזינופילים בדם);
4. מתמוגלובינמיה;
5. אריתרוציטוזיס משפחתי (עלייה במספר תאי הדם האדומים);
6. טרומבוציטוזיס חיוני (עלייה במספר טסיות הדם);
7. פוליציטמיה משנית (עלייה במספר כל תאי הדם);
8. לויקופניה (ירידה במספר תאי הדם הלבנים בדם);
9. מחלה ציטוסטטית (מחלה הקשורה לשימוש בתרופות ציטוטוקסיות).

מחלות דם - תסמינים

תסמינים של מחלות דם משתנים מאוד, מכיוון שהם תלויים באילו תאים מעורבים בתהליך הפתולוגי. אז, עם אנמיה, הסימפטומים של מחסור בחמצן ברקמות באים לידי ביטוי, עם דלקת כלי דם דימומית - דימום מוגבר וכו'. לפיכך, אין תסמינים בודדים ושכיחים לכל מחלות הדם, שכן כל פתולוגיה ספציפית מאופיינת בשילוב ייחודי מסוים של סימנים קליניים הטבועים רק בה.

עם זאת, ניתן להבחין באופן מותנה בין הסימפטומים של מחלות דם הגלומות בכל הפתולוגיות ונגרמות על ידי תפקודי דם לקויים. אז, התסמינים הבאים יכולים להיחשב נפוצים עבור מחלות דם שונות:

  • חוּלשָׁה;
  • קוֹצֶר נְשִׁימָה;
  • דפיקות לב;
  • תיאבון מופחת;
  • טמפרטורת גוף מוגברת, הנשמרת כמעט כל הזמן;
  • תהליכים זיהומיים ודלקתיים תכופים וארוכי טווח;
  • עור מגרד;
  • סטייה של טעם וריח (אדם מתחיל לאהוב ריחות וטעמים ספציפיים);
  • כאבים בעצמות (עם לוקמיה);
  • דימום לפי סוג הפטקיות, חבורות וכו';
  • דימום מתמיד מהריריות של האף, הפה והאיברים של מערכת העיכול;
  • כאב בהיפוכונדריום השמאלי או הימני;
  • ביצועים נמוכים.
רשימה זו של תסמינים של מחלות דם היא קצרה מאוד, אבל היא מאפשרת לנווט את האופייני ביותר ביטויים קלינייםפתולוגיה של מערכת הדם. אם לאדם יש אחד מהתסמינים לעיל, עליך להתייעץ עם רופא לבדיקה מפורטת.

תסמונות מחלות דם

תסמונת היא קבוצה יציבה של תסמינים האופייניים למחלה או לקבוצת פתולוגיות שיש להן פתוגנזה דומה. לפיכך, תסמונות מחלות דם הן קבוצות של תסמינים קליניים המאוחדים במנגנון משותף של התפתחותם. יתרה מכך, כל תסמונת מאופיינת בשילוב יציב של תסמינים שחייבים להיות באדם על מנת לזהות תסמונת כלשהי. עם מחלות דם, נבדלות מספר תסמונות המתפתחות עם פתולוגיות שונות.

אז, נכון לעכשיו, הרופאים מבחינים בין התסמונות הבאות של מחלות דם:

  • תסמונת אנמית;
  • תסמונת דימומית;
  • תסמונת נמקית כיבית;
  • תסמונת שיכרון;
  • תסמונת אוסלגית;
  • תסמונת פתולוגיה של חלבון;
  • תסמונת סידרופנית;
  • תסמונת שפע;
  • תסמונת איקטרית;
  • תסמונת לימפדנופתיה;
  • תסמונת הפאטו-טחול;
  • תסמונת איבוד דם;
  • תסמונת חום;
  • תסמונת המטולוגית;
  • תסמונת מח העצם;
  • תסמונת אנטרופתיה;
  • תסמונת ארתרופתיה.
התסמונות המפורטות מתפתחות על רקע מחלות דם שונות, וחלקן אופייניות רק לטווח צר של פתולוגיות עם מנגנון התפתחות דומה, בעוד שאחרות, להיפך, מתרחשות כמעט בכל מחלת דם.

תסמונת אנמיה

תסמונת אנמיה מאופיינת על ידי קבוצה של סימפטומים הנגרמים על ידי אנמיה, כלומר, תכולה נמוכה של המוגלובין בדם, עקב כך הרקמות חוות רעב חמצן. תסמונת אנמיה מתפתחת בכל מחלות הדם, עם זאת, עם פתולוגיות מסוימות, היא מופיעה בשלבים הראשוניים, ואצל אחרות, בשלבים מאוחרים יותר.

אז, הביטויים של תסמונת אנמית הם התסמינים הבאים:

  • חיוורון עורוממברנות ריריות;
  • עור יבש ומתקלף או לח;
  • שיער וציפורניים יבשים ושבירים;
  • דימום מקרומים ריריים - חניכיים, קיבה, מעיים וכו';
  • סְחַרחוֹרֶת;
  • הליכה רועדת;
  • כהה בעיניים;
  • רעש באוזניים;
  • עייפות;
  • נוּמָה;
  • קוצר נשימה בעת הליכה;
  • רֶטֶט.
באנמיה חמורה, אדם עלול לפתח רגליים דביקות, סטיית טעם (כמו דברים בלתי אכילים, כגון גיר), צריבה בלשון או צבע הארגמן העז שלה, כמו גם להיחנק בעת בליעת חתיכות מזון.

תסמונת דימומית

מופיעה תסמונת דימום התסמינים הבאים:
  • דימום חניכיים ודימום ממושך במהלך עקירת שיניים ופגיעה ברירית הפה;
  • תחושת אי נוחות בבטן;
  • תאי דם אדומים או דם בשתן;
  • דימום מדקירות מהזרקות;
  • חבורות ודימומים פטכיאליים על העור;
  • כְּאֵב רֹאשׁ;
  • כאב ונפיחות של המפרקים;
  • אִי אֶפְשָׁרוּת תנועות פעילותעקב כאבים הנגרמים מדימום בשרירים ובמפרקים.
תסמונת הדימום מתפתחת עם מחלות הדם הבאות:
1. פורפורה טרומבוציטופנית;
2. מחלת פון וילברנד;
3. מחלת רנדו-אוסלר;
4. מחלת גלנצמן;
5. המופיליה A, B ו-C;
6. דלקת כלי דם דימומית;
7. DIC;
8. Hemoblastoses;
9. אנמיה אפלסטית;
10. נטילת מינונים גדולים של נוגדי קרישה.

תסמונת נמקית כיבית

תסמונת נמקית כיבית מאופיינת בקבוצת הסימפטומים הבאה:
  • כאב ברירית הפה;
  • דימום מהחניכיים;
  • חוסר יכולת לאכול עקב כאב בחלל הפה;
  • עלייה בטמפרטורת הגוף;
  • צְמַרמוֹרֶת;
  • ריח רע מפה ;
  • הפרשות ואי נוחות בנרתיק;
  • קושי בעשיית צרכים.
תסמונת נמק כיבית מתפתחת עם המובלסטוזיס, אנמיה אפלסטית, כמו גם הקרנות ומחלות ציטוסטטיות.

תסמונת שיכרון

תסמונת שיכרון מתבטאת בתסמינים הבאים:
  • חולשה כללית;
  • חום עם צמרמורת;
  • עלייה מתמשכת בטמפרטורת הגוף;
  • מְבוּכָה;
  • כושר עבודה מופחת;
  • כאב ברירית הפה;
  • תסמינים שכיחים מחלה בדרכי הנשימהדרכי נשימה עליונות.
תסמונת שיכרון מתפתחת עם hemoblastoses, hematosarcomas (מחלת הודג'קין, lymphosarcomas) ומחלה ציטוסטטית.

תסמונת אוסלגית

התסמונת האוסלגית מאופיינת בכאבים בעצמות שונות, שבשלבים המוקדמים נעצרים על ידי משככי כאבים. ככל שהמחלה מתקדמת, הכאב מתגבר ואינו נעצר יותר על ידי משככי כאבים, מה שיוצר קושי בתנועה. בשלבים המאוחרים של המחלה, הכאב כה חמור עד שהאדם אינו יכול לזוז.

תסמונת אוסלגית מתפתחת עם מיאלומה נפוצה, כמו גם גרורות בעצמות עם לימפוגרנולומטוזיס והמנגיומות.

תסמונת פתולוגיה של חלבון

תסמונת פתולוגיה של חלבון נגרמת על ידי נוכחות בדם של כמות גדולה של חלבונים פתולוגיים (פאראפרוטאינים) ומאופיינת בתסמינים הבאים:
  • הידרדרות של זיכרון ותשומת לב;
  • כאב וחוסר תחושה ברגליים ובידיים;
  • דימום של הריריות של האף, החניכיים והלשון;
  • רטינופתיה (תפקוד לקוי של העיניים);
  • אי ספיקת כליות (בשלבים המאוחרים של המחלה);
  • הפרה של תפקודי הלב, הלשון, המפרקים, בלוטות הרוק והעור.
תסמונת פתולוגיית חלבון מתפתחת עם מיאלומה ומחלת ולדנסטרום.

תסמונת סידרופנית

תסמונת סידרופנית נגרמת על ידי מחסור בברזל בגוף האדם ומאופיינת בתסמינים הבאים:
  • סטייה של חוש הריח (אדם אוהב ריחות של גזי פליטה, רצפות בטון שטופות וכו');
  • סטייה של טעם (אדם אוהב את הטעם של גיר, ליים, פחם, דגנים יבשים וכו ');
  • קושי בבליעת מזון;
  • חולשת שרירים;
  • חיוורון ויובש של העור;
  • התקפים בזוויות הפה;
  • ציפורניים דקות, שבירות וקעורות עם פסים רוחביים;
  • שיער דק, שביר ויבש.
תסמונת סידרופנית מתפתחת עם מחלות ורלהוף ורנדו-אוסלר.

תסמונת שפע

תסמונת פלתורית מתבטאת בתסמינים הבאים:
  • כְּאֵב רֹאשׁ;
  • תחושת חום בגוף;
  • גודש דם לראש;
  • פנים אדומות;
  • שריפה באצבעות;
  • פרסתזיה (תחושה של עור אווז וכו');
  • גירוד בעור, גרוע יותר לאחר אמבטיה או מקלחת;
  • אי סבילות לחום;
התסמונת מתפתחת עם אריתמיה ומחלת Wakez.

תסמונת איקטרית

תסמונת איקטרית מתבטאת בצבע צהוב אופייני של העור והריריות. מתפתח עם אנמיה המוליטית.

תסמונת לימפדנופתיה

תסמונת לימפדנופתיה מתבטאת בתסמינים הבאים:
  • הגדלה וכאב של בלוטות לימפה שונות;
  • תסמינים של שיכרון (חום, כְּאֵב רֹאשׁ, ישנוניות וכו');
  • מְיוֹזָע;
  • חוּלשָׁה;
  • ירידה חזקה במשקל;
  • כאב באזור בלוטת לימפה מוגדלת עקב דחיסה של איברים סמוכים;
  • פיסטולות עם הפרשות מוגלתיות.
התסמונת מתפתחת בלוקמיה לימפוציטית כרונית, לימפוגרנולומטוזיס, לימפוסרקומות, לוקמיה לימפובלסטית חריפה ומונונוקלאוזיס זיהומיות.

תסמונת הפאטו-טחול

תסמונת hepato-splenomegaly נגרמת על ידי עלייה בגודל הכבד והטחול, ומתבטאת בתסמינים הבאים:
  • תחושת כובד בבטן העליונה;
  • כאבים בבטן העליונה;
  • עלייה בנפח הבטן;
  • חוּלשָׁה;
  • ביצועים מופחתים;
  • צהבת (בשלב מאוחר של המחלה).
התסמונת מתפתחת עם מונונוקלאוזיס זיהומיות, מיקרוספרוציטוזיס תורשתית, אנמיה המוליטית אוטואימונית, אנמיה חרמשית וחסר B12, תלסמיה, טרומבוציטופניה, לוקמיה חריפה, לוקמיה לימפוציטית ומיאלואידית כרונית, מחלת סאב-לוקמיה כמו מחלת וולדןסטרום ו-Waldenstromia.

תסמונת איבוד דם

תסמונת דימום מאופיינת בשפע או דימום תכוףבעבר מאיברים שונים, ומתבטא בתסמינים הבאים:
  • חבורות על העור;
  • המטומות בשרירים;
  • נפיחות וכאבים במפרקים עקב שטפי דם;
  • ורידי עכביש על העור;
התסמונת מתפתחת עם hemoblastoses, דיאתזה דימומיתואנמיה אפלסטית.

תסמונת חום

תסמונת חום מתבטאת בחום ממושך ומתמשך עם צמרמורת. במקרים מסוימים, על רקע חום, אדם מודאג מגירוד מתמיד בעור והזעה כבדה. התסמונת מלווה המובלסטוזיס ואנמיה.

תסמונות המטולוגיות ומח עצם

תסמונות המטולוגיות ומח עצם אינן קליניות מכיוון שאינן לוקחות בחשבון תסמינים ומתגלות רק על בסיס שינויים בבדיקות הדם ומריחות מח העצם. התסמונת ההמטולוגית מאופיינת בשינוי במספר התקין של אריתרוציטים, טסיות דם, המוגלובין, לויקוציטים ו-ESR בדם. מאפיין גם שינוי באחוז סוגים שונים של לויקוציטים בנוסחת הלויקוציטים (בזופילים, אאוזינופילים, נויטרופילים, מונוציטים, לימפוציטים ועוד). תסמונת מח העצם מאופיינת בשינוי ביחס התקין של אלמנטים תאיים של חיידקים המטופואטיים שונים. תסמונות המטולוגיות ומח עצם מתפתחות בכל מחלות הדם.

תסמונת אנטרופתיה

תסמונת האנטרופתיה מתפתחת עם מחלה ציטוסטטית ומתבטאת בהפרעות שונות של המעי עקב נגעים כיביים-נמקיים של הקרום הרירי שלו.

תסמונת ארתרופתיה

תסמונת ארתרופתיה מתפתחת במחלות דם, המתאפיינות בהידרדרות בקרישת הדם ובהתאם, בנטייה לדימומים (המופיליה, לוקמיה, וסקוליטיס). התסמונת מתפתחת עקב כניסת דם למפרקים, מה שמעורר את התסמינים האופייניים הבאים:
  • נפיחות ועיבוי של המפרק הפגוע;
  • כאב במפרק הפגוע;

בדיקות דם (ספירת דם)

כדי לזהות מחלות דם, די בדיקות פשוטותעם הגדרה של אינדיקטורים מסוימים בכל אחד מהם. אז, היום, הבדיקות הבאות משמשות לאיתור מחלות דם שונות:
1. ניתוח דם כללי
  • המספר הכולל של לויקוציטים, אריתרוציטים וטסיות דם;
  • חישוב Leukoformula (אחוז בזופילים, אאוזינופילים, נויטרופילים דקירים ומפולחים, מונוציטים ולימפוציטים ב-100 תאים שנספרו);
  • ריכוז ההמוגלובין בדם;
  • חקר הצורה, הגודל, הצבע ומאפיינים איכותיים אחרים של אריתרוציטים.
2. ספירת מספר הרטיקולוציטים.
3. ספירת טסיות דם.
4. מבחן צביטה.
5. זמן דימום של דוכס.
6. קרישה עם הגדרת פרמטרים כגון:
  • כמות הפיברינוגן;
  • אינדקס פרוטרומבין (PTI);
  • יחס מנורמל בינלאומי (INR);
  • זמן טרומבופלסטין חלקי מופעל (APTT);
  • זמן קאולין;
  • זמן תרומבין (טלוויזיה).
7. קביעת ריכוז גורמי הקרישה.
8. מיאלוגרמה - לקיחת מח העצם בעזרת ניקור ולאחר מכן הכנת כתם וספירת מספר היסודות התאיים השונים וכן אחוזם ל-300 תאים.

באופן עקרוני, הבדיקות הפשוטות המפורטות מאפשרות לך לאבחן כל מחלת דם.

הגדרה של כמה הפרעות דם נפוצות

לעתים קרובות מאוד, בדיבור היומיומי, אנשים מכנים תנאים ותגובות מסוימות של מחלות הדם, וזה לא נכון. עם זאת, מבלי לדעת את נבכי הטרמינולוגיה הרפואית ואת המוזרויות של מחלות דם, אנשים משתמשים במונחים משלהם, המציינים את המצב שיש להם או את הקרובים אליהם. שקול את המונחים הנפוצים ביותר, כמו גם את המשמעות שלהם, איזה סוג של מצב זה במציאות וכיצד הוא נקרא בצורה נכונה על ידי מתרגלים.

מחלות דם זיהומיות

באופן קפדני, רק מונונוקלאוזיס, שהיא נדירה יחסית, מסווגת כמחלות דם זיהומיות. במונח "מחלות זיהומיות של הדם" אנשים מתכוונים לתגובות של מערכת הדם במחלות זיהומיות שונות של כל איברים ומערכות. זה, הַדבָּקָהמתרחשת בכל איבר (לדוגמה, דלקת שקדים, ברונכיטיס, דלקת השופכה, הפטיטיס וכו'), ושינויים מסוימים מופיעים בדם, המשקפים את התגובה של מערכת החיסון.

מחלת דם ויראלית

מחלת דם ויראלית היא וריאציה של מה שאנשים מכנים "מחלת דם זיהומית". במקרה זה, התהליך הזיהומי בכל איבר, המשפיע על הפרמטרים של הדם, נגרם על ידי וירוס.

פתולוגיית דם כרונית

במונח זה, אנשים מתכוונים בדרך כלל לכל שינוי בפרמטרים של הדם שקיימים במשך זמן רב. לדוגמה, לאדם עשוי להיות ESR מוגבר לאורך זמן, אבל בכל זאת תסמינים קלינייםואין מחלות ברורות. במקרה הזה, אנשים חושבים שאנחנו מדברים עליו מחלה כרוניתדָם. עם זאת, זוהי פרשנות שגויה של הנתונים הזמינים. במצבים כאלה, ישנה תגובה של מערכת הדם לכל תהליך פתולוגי המתרחש באיברים אחרים ופשוט עדיין לא מזוהה בגלל היעדר תסמינים קליניים, מה שיאפשר לרופא ולמטופל לנווט בכיוון החיפוש האבחוני.

הפרעות דם תורשתיות (גנטיות).

הפרעות דם תורשתיות (גנטיות) ב חיי היום - יוםהם די נדירים, אבל הטווח שלהם די רחב. כן ל מחלות תורשתיותהדם כולל את המופיליה הידועה, כמו גם מחלת Marchiafava-Mikeli, תלסמיה, אנמיה חרמשית, תסמונת Wiskott-Aldrich, תסמונת Chediak-Higashi וכו'. מחלות דם אלה, ככלל, מתבטאות מלידה.

מחלות דם מערכתיות

"מחלות דם מערכתיות" - רופאים נוהגים לכתוב ניסוח דומה כאשר הם גילו שינויים בבדיקות של אדם ומתכוונים בדיוק לפתולוגיה של הדם, ולא לכל איבר אחר. לרוב, ניסוח זה מסתיר את החשד ללוקמיה. עם זאת, ככזה, מחלה מערכתיתדם אינו קיים, מכיוון שכמעט כל פתולוגיות הדם הן מערכתיות. לכן, ניסוח זה משמש לציון חשד של רופא למחלת דם.

מחלות דם אוטואימוניות

מחלות דם אוטואימוניות הן פתולוגיות שבהן מערכת החיסון הורסת את תאי הדם של עצמה. קבוצה זו של פתולוגיות כוללת את הדברים הבאים:
  • אנמיה המוליטית אוטואימונית;
  • המוליזה של תרופות;
  • מחלה המוליטית של היילוד;
  • המוליזה לאחר עירוי דם;
  • פורפורה אוטואימונית אידיופטית טרומבוציטופנית;
  • נויטרופניה אוטואימונית.

מחלת דם - גורמים

הגורמים להפרעות דם מגוונים ובמקרים רבים אינם ידועים בדיוק. לדוגמה, עם אנמיה מחסור, הגורם למחלה קשור בחוסר של כל החומרים הדרושים להיווצרות המוגלובין. בְּ מחלות אוטואימוניותגורם הדם קשור לתפקוד לקוי של מערכת החיסון. עם hemoblastoses, הסיבות המדויקות, כמו בכל גידול אחר, אינן ידועות. בפתולוגיה של קרישת הדם הסיבות הן מחסור בגורמי קרישה, פגמים בטסיות וכו'. לפיכך, פשוט אי אפשר לדבר על כמה סיבות נפוצות לכל מחלות הדם.

טיפול במחלות דם

טיפול במחלות דם מכוון לתיקון הפרות ושיקום מלא של כל תפקידיו. יחד עם זאת, אין טיפול כללי לכל מחלות הדם, והטקטיקות של טיפול בכל פתולוגיה ספציפית מפותחות בנפרד.

מניעת מחלות דם

מניעת מחלות דם מורכבת משמירה על אורח חיים בריא והגבלת השפעתם של גורמים סביבתיים שליליים, כלומר:
  • זיהוי וטיפול במחלות המלוות בדימום;
  • טיפול בזמן של פלישות helminthic;
  • טיפול בזמן של מחלות זיהומיות;
  • תזונה מלאה וצריכה של ויטמינים;
  • הימנעות מקרינה מייננת;
  • הימנע ממגע עם מזיק כימיקלים(צבעים, מתכות כבדות, בנזן וכו');
  • הימנעות ממתח;
  • מניעת היפותרמיה והתחממות יתר.

מחלות דם נפוצות, טיפול ומניעתן - וידאו

מחלות דם: תיאור, סימנים ותסמינים, מהלך והשלכות, אבחון וטיפול - וידאו

מחלות דם (אנמיה, תסמונת דימומית, המובלסטוזיס): גורמים, סימנים ותסמינים, אבחון וטיפול - וידאו

פוליציטמיה (פוליציטמיה), המוגלובין מוגבר בדם: גורמים ותסמינים של המחלה, אבחון וטיפול - וידאו

לפני השימוש, עליך להתייעץ עם מומחה.

בחלק של הרפואה המדעית הנקרא "פתולוגיה כללית של תאים", נלמדים גם שינויים מורפולוגיים המתרחשים ביחידות היסודיות של מבנה הגוף וגם הפרות של תפקודין. תהליכים רגרסיביים ומתקדמים יכולים להוביל להפרות אלו. אם מדברים על צורות של מוות תאים, נמק ואפופטוזיס נבדלים. תלמדו על כל המושגים הללו, כמו גם על המנגנונים העיקריים של נזק לתאים בחומר זה.

מנגנונים עיקריים של נזק לתאים

הפתולוגיה של התא מבוססת על הנזק שלו. הגורמים לנזק לתאים המובילים למותם מחולקים לפיזיקלי, כימי וביולוגי. פיזי מתייחס לפציעות, גבוה ו טמפרטורה נמוכה, קרינה. תחת הכימיקל - ההשפעות של חומצות, אלקליות, מלחים של מתכות כבדות, חומרים ציטוטוקסיים, כגון ציאנידים, כמו גם תרופות במקרה של מנת יתר שלהם. ביולוגי כוללים מיקרואורגניזמים פתוגניים, כמו גם גורמים של מערכת החיסון.

בהתחשב במאפייני המושג "נזק" בסעיף "פתולוגיה של התא", יש להקדיש תשומת לב מיוחדת למנגנונים של תהליך זה.

ישנם מנגנונים רבים של נזק לתאים. העיקריים שבהם מתוארים להלן.

הפרעה באספקת האנרגיה של תא קשורה להפרות של תהליכי חמצון גלוקוז, אשר, כידוע, הוא מקור האנרגיה העיקרי ל"טעינה" (סינתזה) של ה"מצבר" הסלולרי הראשי - ATP. ברור שהתוצאה של חוסר האנרגיה היא עיכוב של רוב התהליכים החיוניים של התא.

נזק לממברנה. כידוע, קרומי התא הם הבסיס המבני של שני אברוני התא ושל התא בכללותו, כך שהנזק שלהם מוביל בהכרח להפרה של האנטומיה והפיזיולוגיה התאית.

חוסר איזון של מים ויונים מוביל לקמטים או להתנפחות של תאים עקב שינוי ביחס לחץ אוסמוטיבתוך ומחוץ לתא. בנוסף, תהליכי העברת דחפי האות מבוססים על ריכוז האלקטרוליטים משני צידי קרום התא, שאם מופר מאזן היונים, מוביל להפרעות בשידור. דחפים עצבייםוחוסר קואורדינציה של הפעילות הידידותית של קבוצות תאים ברקמות ובאיברים.

פגיעה במנגנון הגנטי של גרעין התא מביאה להפרעה בתהליכי הרבייה בתא, שעלולה למשל לגרום להפיכת תא תקין לתא גידולי.

הפרעות בוויסות התהליכים התוך-תאיים מובילות הן לשיבוש התהליכים החיוניים של התא ככזה, והן להפרה של ביצועי התא של תפקידיו כיחידה מבנית של רקמות ואיברים של המאקרואורגניזם.

צורות מוות של תאים: נמק ואפופטוזיס

שני המנגנונים העיקריים של מוות תאי הם נמק ואפופטוזיס.

ההבדלים העיקריים בין נמק תאים לאפופטוזיס הם כדלקמן:

  • נמק מתרחש עקב גורמים חיצוניים ופנימיים - מזיקים, אפופטוזיס - בדרך כלל בשל סיבות טבעיות (בדרך כלל פנימיות);
  • נמק הוא מוות של תאים בודדים (קבוצת תאים) וגם של אתר רקמה, אפופטוזיס הוא מוות של תאים בודדים;
  • המנגנון של נמק התא הוא נגע אקראי לא שיטתי חלקים שוניםיחידות מבניות יסודיות של האורגניזם ורקמות, אפופטוזיס הוא תהליך פנימי מסודר;
  • בפתולוגיה של התא, נמק של הרקמה הסובבת מגיב עם דלקת; באפופטוזיס אין דלקת.

מנגנון של נמק מוות תאי: סיבות וצורות

נֶמֶק- זהו מוות של תא של אורגניזם, קבוצת תאים או אזור רקמה בהשפעת גורמים מזיקים, שעוצמתם הובילה לעובדה ששינויים בתא הפכו לבלתי הפיכים וללא פיצוי. נמק היא תופעה פתולוגית בלבד המתרחשת כתוצאה ממחלות ופציעות, כלומר, היא לא מתאימה מבחינה ביולוגית. נמק מוביל בדרך כלל לדפוס אחר תהליך פתולוגי- דלקת. נמק - נמק, מוות של תאים ורקמות באורגניזם חי.

מדברים על נמק כמנגנון של מוות תאי, לפי סיבות שונותלְהַבחִין:

  • נמק טראומטי (מתרחש עקב ההשפעה המזיקה הישירה של טמפרטורה גבוהה או נמוכה, חומצות, אלקליות וכו' גורמים על תאים ורקמות);
  • נמק רעיל (הגורם למוות תאים במקרה זה הוא ההשפעה על הרקמות של כל רעלנים - לעתים קרובות יותר חיידקיים);
  • נמק טרופונורוטי (מתרחש כתוצאה מהפרה של העצבים של אזור מסוים של הרקמה, מה שמוביל ל הפרעות כלי דםושינויים דיסטרופיים בלתי הפיכים);
  • נמק אלרגי (הנובע מ תגובה אלרגיתסוג מיידי; לרוב הוא מתפתח בהתאם לסוג הנמק הפיברינואידי;
  • נמק כלי דם (מתרחש כאשר זרימת הדם של אזור מסוים מופרעת עקב פקקת, תסחיף, דחיסה של כלי הדם, זה נקרא נמק איסכמי - אוטם).

ישנן את הצורות הבאות של נמק:

1. נמק קרישה (יבש).(זה מבוסס על תהליכי דנטורציה של חלבוני רקמה והתייבשות);

2. נמק קוליקציוני- נמק רטוב, המאופיין בריכוך והמסה של רקמות מתות;

3. גנגרנה - נמק רקמותבמגע עם הסביבה החיצונית (להבחין בין גנגרנה יבשה, שבה הרקמה המתה מתייבשת, מתכווצת, חנטה, לבין גנגרנה רטובה, שבה הרקמה המתה מפורקת על ידי חיידקים מפורקים; מגוון גנגרנה הם נמק טרופונורוטי המתרחש אצל מוחלשים. מרותק למיטה חולה קשה פצעי שינה באזורים של פני הגוף באזורים של בליטות עצמות - עצם העצה, שכמות, עקבים, תהליכי אולקרנון, עורף);

4. תפיסה(אזור של רקמה מתה, הממוקם בחופשיות בין החיים - לרוב אלה הם חותכי עצם בדלקת אוסטאומיאליטיס כרונית);

תוצאות של נמק.תוצאה חיובית היא התרחשות של דלקת גבולית עם גבול מוגדר ברור של נמק ורקמה בריאה - קו תיחום. מאוחר יותר, מסות נמק נפתרות בהדרגה; הם יכולים גם להתערבב עם רקמת חיבור, ובמקרה זה הם מדברים על ארגון. אם האזור הנמק מגודל בקפסולת רקמת חיבור, אז תהליך זה נקרא אנקפסולציה. מלחי סידן עשויים ליפול למוקד המאורגן (הסתיידות או התאבנות); ובמקרים מסוימים נוצר כאן תיקון רקמת עצם(הִתאבְּנוּת).

תוצאה לא חיובית של נמק היא התקשרות של זיהום ואיחוי מוגלתי של האזור הנמק, המלווה בסיבוכים חמורים.

תהליך מוות תאי אפופטוזיס

מנמק יש צורך להבחין בתהליך של אפופטוזיס מוות תאי.

אפופטוזיסהוא מוות תאי מתוכנת. ככלל, אפופטוזיס הוא תהליך ביולוגי טבעי, אולם במקרים מסוימים, אפופטוזיס מופעלת עקב הפרה של נורמלי תהליכים פיזיולוגיים, כלומר בפתולוגיה. כתוצאה מאפופטוזיס, התא מתחלק לכיסוי נפרד קרום תאפרגמנטים הם גופים אפופטוטיים הנקלטים על ידי מקרופאגים.

מנגנוני האפופטוזיס מופעלים גם במהלך התקופה התוך רחמית, כאשר, למשל, הזנב מצטמצם בעובר. לאחר הלידה, מנגנוני האפופטוזיס, בפרט, אחראים לחידוש תאי רירית הרחם, אפיתל העור והמעיים ותאי הדם. תאי הגוף עצמו נהרגים במנגנון של אפופטוזיס אם הם נגועים בנגיפים או הופכים לגידולים.

תהליך מוות התא האפופטוזיס מורכב מ:

  • שלב האות, שבמהלכו המנגנון שלו מופעל בהשפעת גורמים שונים על קולטני תאים מיוחדים;
  • שלב האפקטור, שבמהלכו מופעלים חלבונים מיוחדים שהורסים את התא;
  • שלב השפלה (שלב של ביצוע, או הרס), שבמהלכו מתרחש הפיצול הנ"ל של התא תחת פעולת השמדת חלבונים. הפעלת האפופטוזיס אינה בלתי הפיכה, מכיוון שלתא יש קולטנים, שהפעלתם יכולה לדכא את תהליך האפופטוזיס שכבר הושק.

בגיל מבוגר, רוב התאים נוטים להיות רגישים יותר להפעלת אפופטוזיס (זה נכון, עם זאת, רק עבור תאים מסוימים - רקמת עצבים, תאי כבד ולב, רקמת סחוס, לימפוציטים מסוג T וכו').

ערכים (4.30 - 5.70)

MCV (Mean Volume Erythr.) 88.0 fl ref. ערכים (80.0 - 99.0)

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 28.3 pg ref. ערכים (27.0 - 34.0)

MSHC (ממוצע קונצרן Hb in er.) 32.2 g/dl ref. ערכים (32.0 - 37.0)

טסיות דם 320 אלף/µl ref. ערכים()

לויקוציטים 8.55 אלף/µl ref. ערכים (4..00)

נויטרופילים (מספר כולל), % 45.0* % ref. ערכים (48.0 - 78.0) *בבדיקת דם בהמטולוגית

לימפוציטים, % 42.7* % ref. ערכים (19.0 - 37.0)

מונוציטים, % 8.5% ref. ערכים (3.0 - 11.0)

אאוזינופילים, % 3.4% ref. ערכים (1.0 - 5.0)

בזופילים, % 0.4% ref. ערכים(< 1.0)

נויטרופילים, abs. 3.85 אלף/µl ref. ערכים (1.78 - 5.38)

לימפוציטים, שרירי הבטן. 3.65* ths/µl ref. ערכים (1.32 - 3.57)

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.73 אלף/µl ref. ערכים (0.20 - 0.95)

אאוזינופילים, abs. 0.29 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.70)

בזופילים, שרירי הבטן. 0.03 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.20)

ESR (לפי Westergren) 2 מ"מ/שעה ר"פ. ערכים(< 15)

ואז כל שיחי הדומדמניות קמלו, מזה אחוז שיחי הפטל הפך להרבה יותר גדול - עד 100% !, אבל המספר לא השתנה. ולא היו הרבה שיחי פטל, למרות האחוז המרשים, ולא היו יותר!

כאן העברתי את הניתוח כדי לראות אם יש תהליכים דלקתיים. לפי הבנתי, לימפוציטים רק מראים שיש כמה תהליכים של מאבק בדלקת? או שאני טועה.

שוב, אני מודה לך מראש, לא יהיו יותר שאלות, אני אשאל את המטפל באופן אישי אם אפגש! ואני אודה לך דרך האתר!)

עזרה בפענוח בדיקת הדם של ילד בן 11

מחוון צבע של דם 0.98

נויטרופילים מפולחים 37

עלייה חזקה בלימפוציטים וירידה בנויטרופילים. אני מבין שזה רע מאוד. הילד היה חולה, אבל לפני 1.5 חודשים, כעת בריא. מה הצעדים הבאים לעשות?

אחר הצהריים טובים. עזרה בפענוח הניתוח הקליני של הדם. נמסר באינבטרו.

מודאג לגבי לימפוציטים מוגברים. או שזה הבדל מינורי?

המטוקריט 39.2% ref. ערכים (39.0 - 49.0)

המוגלובין 13.3 g/dl ref. ערכים (13.2 - 17.3)

אריתרוציטים 4.47 mln/µl ref. ערכים (4.30 - 5.70)

MCV (Mean Volume Erythr.) 87.7 fl ref. ערכים (80.0 - 99.0)

RDW (רוחב הפצת אריתרול) 12.9% ר'. ערכים (11.6 - 14.8)

MCH (תוכן Hb ממוצע ב-er.) 29.3 pg ref. ערכים (27.0 - 34.0)

MSHC (ממוצע קונ. Hb in er.) 33.9 g/dl ref. ערכים (32.0 - 37.0)

טסיות דם 274 אלף/µl ref. ערכים()

לויקוציטים 5.92 אלף/µl ref. ערכים (4..00)

נויטרופילים (מספר כולל), % 44.7* % ref. ערכים (48.0 - 78.0) *בבדיקת דם בהמטולוגית

המנתח של תאים פתולוגיים לא זוהה. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%

לימפוציטים, % 44.9* % ref. ערכים (19.0 - 37.0)

מונוציטים, % 7.4% ref. ערכים (3.0 - 11.0)

אאוזינופילים, % 2.7% ref. ערכים (1.0 - 5.0)

בזופילים, % 0.3% ref. ערכים(< 1.0)

נויטרופילים, abs. 2.66 אלף/µl ref. ערכים (1.78 - 5.38)

לימפוציטים, שרירי הבטן. 2.66* ths/µl ref. ערכים (1.32 - 3.57)

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.44 אלף/µl ref. ערכים (0.20 - 0.95)

אאוזינופילים, abs. 0.16 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.70)

בזופילים, שרירי הבטן. 0.02 אלף/µl ref. ערכים (0.00 - 0.20)

ESR (לפי Westergren) 5 מ"מ לשעה ref. ערכים(< 15)в прошлом году лимфоциты были 39.8 врач предположил что был какой то воспалительный процесс,по предыдущим вашим комментариям сравнила,получается и у меня норма?

הבדלים בין לימפוציטוזיס מוחלטת ויחסית בבדיקת דם

לפני מספר שנים כתבתי כיצד נבדלים זיהומים ויראליים וחיידקיים לפי בדיקת דם כללית, אילו תאים הופכים ליותר ופחות בזיהומים שונים. המאמר זכה לפופולריות מסוימת, אך זקוק להבהרה מסוימת.

אפילו בבית הספר מלמדים שמספר הלויקוציטים צריך להיות בין 4 ל-9 מיליארד (× 10 9) לליטר דם. בהתאם לתפקודיהם, הלויקוציטים מחולקים למספר סוגים, כך שנוסחת הלויקוציטים (היחס בין סוגים שונים של לויקוציטים) אצל מבוגר רגיל נראית כך:

  • נויטרופילים (סה"כ 48-78%):
    • צעירים (מטמיאלוציטים) - 0%,
    • דקירה - 1-6%,
    • מפולח - 47-72%,
  • אאוזינופילים - 1-5%,
  • בזופילים - 0-1%,
  • לימפוציטים - 18-40% (לפי תקנים אחרים 19-37%),
  • מונוציטים - 3-11%.

לדוגמה, בבדיקת דם כללית התגלו 45% מהלימפוציטים. האם זה מסוכן או לא? האם עלי להפעיל אזעקה ולחפש רשימה של מחלות שבהן מספר הלימפוציטים בדם עולה? על כך נדבר היום, כי במקרים מסוימים סטיות כאלה בבדיקת הדם הן פתולוגיות, בעוד שבאחרים הן אינן מסוכנות.

שלבים של hematopoiesis רגיל

בואו נסתכל על תוצאות בדיקת דם כללית (קלינית) של בחור בן 19 עם סוכרת מסוג 1. הניתוח נעשה בתחילת פברואר 2015 במעבדת "אינביטרו":

ניתוח, האינדיקטורים של אשר נחשבים במאמר זה

בניתוח, אינדיקטורים שונים מהרגיל מודגשים עם רקע אדום. עכשיו במחקרי מעבדה המילה " נוֹרמָה' נמצא בשימוש פחות לעתים קרובות, הוא הוחלף ב' ערכי ייחוס"או" מרווח התייחסות". זה נעשה כדי לא לבלבל אנשים, כי בהתאם לשיטת האבחון המשמשת, אותו ערך יכול להיות נורמלי או חריג. ערכי התייחסות נבחרים בצורה כזו שהם תואמים לתוצאות של ניתוחים של 97-99% מהאנשים הבריאים.

שקול את תוצאות הניתוח המודגשות באדום.

המטוקריט

המטוקריט - חלק מנפח הדם לכל יסוד דם שנוצר(אריתרוציטים, טסיות דם וטרומבוציטים). מכיוון שיש הרבה יותר אריתרוציטים מבחינה מספרית (לדוגמה, מספר אריתרוציטים ביחידת דם עולה על מספר הלויקוציטים פי אלף), למעשה, המטוקריט מראה איזה חלק מנפח הדם (ב%) תפוס על ידי אריתרוציטים . במקרה זה, ההמטוקריט נמצא בגבול התחתון של הנורמה, ושאר תאי הדם האדומים תקינים, כך שהמטוקריט מופחת מעט יכול להיחשב כגרסה של הנורמה.

לימפוציטים

בבדיקת הדם הנ"ל, 45.6% מהלימפוציטים. זה מעט גבוה מהרגיל (18-40% או 19-37%) ונקרא לימפוציטוזיס יחסי. נראה שזו פתולוגיה? אבל בואו נחשב כמה לימפוציטים כלולים ביחידת דם ונשווה עם הערכים האבסולוטיים הנורמליים של מספרם (תאים).

מספר (ערך מוחלט) של לימפוציטים בדם הוא: (4.69 × 10 9 × 45.6%) / 100 = 2.14 × 10 9 / ליטר. אנו רואים את הנתון הזה בתחתית הניתוח, לידו נמצאים ערכי הייחוס: 1.00-4.80. התוצאה שלנו של 2.14 יכולה להיחשב לטובה, כי היא נמצאת כמעט באמצע בין רמת המינימום (1.00) למקסימום (4.80).

אז, יש לנו לימפוציטוזיס יחסי (45.6% יותר מ-37% ו-40%), אבל אין לימפוציטוזיס מוחלט (2.14 פחות מ-4.8). במקרה זה, לימפוציטוזיס יחסית יכול להיחשב גרסה של הנורמה.

נויטרופילים

המספר הכולל של נויטרופילים נחשב כסכום של ניוטרופילים צעירים (בדרך כלל 0%), דקירות (1-6%) ומפולחים (47-72%), סך הכל שלהם הוא 48-78%.

שלבי התפתחות גרנולוציטים

בבדיקת הדם הנחשבת, המספר הכולל של נויטרופילים הוא 42.5%. אנו רואים שהתכולה היחסית (ב%) של נויטרופילים נמוכה מהנורמה.

בואו נחשב את המספר המוחלט של נויטרופילים ביחידת דם:

קיים בלבול מסוים בנוגע למספר המוחלט הנכון של תאי לימפוציטים.

1) נתונים מהספרות.

2) ערכי ייחוס של מספר התאים מניתוח המעבדה "אינביטרו" (ראה בדיקת דם):

3) מכיוון שהנתונים לעיל אינם תואמים (1.8 ו-2.04), ננסה לחשב את גבולות האינדיקטורים הרגילים של מספר התאים בעצמנו.

  • המספר המינימלי המותר של נויטרופילים הוא המינימום של נויטרופילים (48%) מהמינימום הנורמלי של לויקוציטים (4 × 10 9 /ליטר), כלומר 1.92 × 10 9 /ליטר.
  • המספר המרבי המותר של נויטרופילים הוא 78% מהמקסימום הרגיל של לויקוציטים (9 × 10 9 / ליטר), כלומר 7.02 × 10 9 / ליטר.

בניתוח של המטופל 1.99 × 10 9 נויטרופילים, אשר באופן עקרוני תואם את האינדיקטורים הנורמליים של מספר התאים. רמת נויטרופילים מתחת ל-1.5 × 10 9 / ליטר נחשבת בהחלט פתולוגית (נקראת נויטרופניה). רמה בין 1.5 × 10 9 /ליטר ל-1.9 × 10 9 /ליטר נחשבת ביניים בין נורמלי לפתולוגי.

האם יש צורך להיכנס לפאניקה מכך שהמספר המוחלט של נויטרופילים קרוב לגבול התחתון של הנורמה המוחלטת? לא. עם סוכרת (ואפילו עם אלכוהוליזם), רמה מעט מופחתת של נויטרופילים אפשרית בהחלט. כדי לוודא שהחששות אינם מבוססים, צריך לבדוק את רמת הצורות הצעירות: נויטרופילים צעירים רגילים (מטמיאלוציטים) - 0% ונויטרופילים דקירות - מ-1 עד 6%. הפרשנות לניתוח (לא השתלבה באיור וחתוכה מימין) קובעת:

בבדיקת דם בנתח המטולוגי לא נמצאו תאים פתולוגיים. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%.

אצל אותו אדם, האינדיקטורים של בדיקת דם כללית די יציבים: אם אין בעיות בריאותיות חמורות, אז התוצאות של בדיקות שנעשו במרווחים של שישה חודשים או שנה יהיו דומות מאוד. תוצאות דומות של בדיקת הדם של הנבדק היו לפני מספר חודשים.

לפיכך, בדיקת הדם הנחשבת, תוך התחשבות בסוכרת, יציבות התוצאות, היעדר צורות פתולוגיות של תאים והיעדר רמה מוגברת של צורות צעירות של נויטרופילים, יכולה להיחשב כמעט נורמלית. אבל אם יש ספק, עליך לעקוב אחר המטופל ולרשום בדיקת דם כללית שנייה (אם מנתח המטולוגיה אוטומטי אינו מסוגל לזהות את כל סוגי התאים הפתולוגיים, יש לבדוק את הניתוח ידנית תחת מיקרוסקופ למקרה הצורך ). במקרים הקשים ביותר, כאשר המצב מחמיר, נלקח ניקור מח עצם (בדרך כלל מעצם החזה) על מנת לחקור המטופואזה.

נתוני התייחסות לנויטרופילים ולימפוציטים

תפקידם העיקרי של נויטרופילים הוא להילחם בחיידקים על ידי phagocytosis (ספיגה) ועיכול לאחר מכן. נויטרופילים מתים מהווים חלק חיוני של מוגלה במהלך דלקת. נויטרופילים הם " חיילים פשוטים» במאבק נגד זיהום:

  • ישנם רבים מהם (בערך 100 גרם של נויטרופילים נוצרים ונכנסים לזרם הדם מדי יום, מספר זה גדל מספר פעמים עם זיהומים מוגלתיים);
  • הם לא חיים זמן רב - הם מסתובבים בדם לזמן קצר (12-14 שעות), ולאחר מכן הם נכנסים לרקמות וחיים עוד כמה ימים (עד 8 ימים);
  • נויטרופילים רבים מופרשים עם סודות ביולוגיים - כיח, ריר;
  • המחזור המלא של התפתחות נויטרופילים לתא בוגר לוקח שבועיים.

התוכן התקין של נויטרופילים בדם של מבוגר:

  • צעירים (מטמיאלוציטים)נויטרופילים - 0%,
  • לִדקוֹרנויטרופילים - 1-6%,
  • מְקוּטָענויטרופילים - 47-72%,
  • סה"כנויטרופילים - 48-78%.

לויקוציטים המכילים גרגירים ספציפיים בציטופלזמה הם גרנולוציטים. גרנולוציטים הם נויטרופילים, אאוזינופילים, בזופילים.

אגרנולוציטוזיס היא ירידה חדה במספר הגרנולוציטים בדם עד להיעלמותם (פחות מ-1 × 10 9/ליטר של לויקוציטים ופחות מ-0.75 × 10 9/ליטר של גרנולוציטים).

המושג נויטרופניה קרוב למושג אגרנולוציטוזיס ( ירידה במספר נויטרופילים- מתחת ל-1.5 × 10 9 /ליטר). בהשוואת הקריטריונים לאגרנולוציטוזיס ונויטרופניה, אפשר לנחש את זה רק נויטרופניה חמורה תוביל לאגרנולוציטוזיס. להסיק " אגרנולוציטוזיס", רמות לא מופחתות במידה מתונה של נויטרופילים.

גורמים למספר מופחת של נויטרופילים (נויטרופניה):

  1. זיהומים חיידקיים חמורים
  2. זיהומים ויראליים (נויטרופילים אינם נלחמים בנגיפים. תאים מושפעי וירוס נהרסים על ידי סוגים מסוימים של לימפוציטים),
  3. דיכוי של hematopoiesis במח העצם (אנמיה אפלסטית - עיכוב חד או הפסקה של גדילה והתבגרות של כל תאי הדם במח העצם),
  4. מחלות אוטואימוניות ( זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרוניתוכו.),
  5. חלוקה מחדש של נויטרופילים באיברים ( טחול- הגדלה של הטחול)
  6. גידולים של המערכת ההמטופואטית:
    • לוקמיה לימפוציטית כרונית (גידול ממאיר בו נוצרים ומצטברים לימפוציטים בוגרים לא טיפוסיים בדם, במח העצם, בבלוטות הלימפה, בכבד ובטחול. במקביל, מעוכבת היווצרות כל שאר תאי הדם, במיוחד עם מחזור חיים קצר. - נויטרופילים);
    • לוקמיה חריפה (גידול במח העצם, שבו מתרחשת מוטציה של תא הגזע ההמטופואטי ורבייה בלתי מבוקרת שלו ללא הבשלה לצורות תאים בוגרות. הן מבשר תאי הגזע הנפוץ של כל תאי הדם והן זנים מאוחרים יותר של תאי קודמים לדם בודדים. נבטים יכולים להיות מושפעים.מח העצם מלא בתאי פיצוץ לא בוגרים שדוחקים החוצה ומדכאים המטופואזה רגילה);
  7. מחסור בברזל וויטמינים מסוימים ( ציאנוקובלמין, חומצה פולית),
  8. פעולה של סמים ציטוסטטים, מדכאים חיסוניים, סולפונאמידיםוכו.)
  9. גורמים גנטיים.

עלייה במספר הנויטרופילים בדם (מעל 78% או יותר מ-5.8 × 10 9 / ליטר) נקראת נויטרופיליה ( נויטרופיליה, לויקוציטוזיס נויטרופילי).

4 מנגנונים של נויטרופיליה (נויטרופיליה):

  1. ייצור מוגבר של נויטרופילים:
    • זיהומים חיידקיים,
    • דלקת רקמות ונמק כוויות, אוטם שריר הלב),
    • לוקמיה מיאלואידית כרונית ( גידול ממאיר במח העצם, שבו יש היווצרות בלתי מבוקרת של גרנולוציטים לא בשלים ובוגרים - נויטרופילים, אאוזינופילים ובזופילים, דוחקים החוצה תאים בריאים),
    • טיפול בגידולים ממאירים (לדוגמה, עם טיפול בקרינה),
    • הרעלה (מקור אקסוגני - עופרת, ארס נחשים, מקור אנדוגני - אורמיה, גאוט, קטואצידוזיס),
  2. הגירה פעילה (יציאה מוקדמת) של נויטרופילים ממח העצם לדם,
  3. חלוקה מחדש של נויטרופילים מאוכלוסיית הקודקודים (ליד כלי הדם) לדם במחזור הדם: בזמן לחץ, עבודה שרירית אינטנסיבית.
  4. האטת שחרור נויטרופילים מהדם לרקמות (כך פועלים הורמונים גלוקוקורטיקואידים, המעכבים את הניידות של נויטרופילים ומגבילים את יכולתם לחדור מהדם לאתר הדלקת).

זיהומים חיידקיים מוגלתיים מאופיינים ב:

  • התפתחות של לויקוציטוזיס - עלייה במספר הכולל של לויקוציטים (מעל 9 × 10 9 / ליטר) בעיקר בגלל נויטרופיליה- עלייה במספר נויטרופילים;
  • הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה - עלייה במספר הצעירים [ צעיר + דקירה] צורות של נויטרופילים. הופעת נויטרופילים צעירים (מטמיאלוציטים) בדם היא סימן לזיהום חמור והוכחה לכך שמח העצם פועל במתח רב. ככל שצורות צעירות יותר (במיוחד צעירות), כך הלחץ של מערכת החיסון חזק יותר;
  • הופעת גרנולריות רעילה ושינויים ניווניים אחרים בנויטרופילים ( גופי דלה, ואקוולים ציטופלזמיים, שינויים פתולוגיים בגרעין). בניגוד לשם המבוסס, שינויים אלו אינם נגרמים על ידי " השפעה רעילה» חיידקים על נויטרופילים, אבל הפרה של התבגרות של תאים במח העצם. ההתבגרות של נויטרופילים מופרעת עקב האצה חדה עקב גירוי מוגזם של מערכת החיסון על ידי ציטוקינים, לכן, למשל, כמות גדולה של גרנולריות רעילה של נויטרופילים מופיעה במהלך ריקבון רקמת הגידול בהשפעת הקרנות. במילים אחרות, מח העצם מכין "חיילים" צעירים עד קצה גבול היכולות שלו ושולח אותם "לקרב" לפני המועד.

ציור מהאתר bono-esse.ru

לימפוציטים הם הלויקוציט השני בגודלו בדם ומגיעים בתתי סוגים שונים.

סיווג קצר של לימפוציטים

שלא כמו נויטרופילים "חייל", לימפוציטים יכולים להיות מסווגים כ"קצינים". לימפוציטים "לומדים" זמן רב יותר (בהתאם לתפקודים שהם מבצעים, הם נוצרים ומתרבים במח העצם, בלוטות הלימפה, הטחול) והם תאים בעלי התמחות גבוהה ( זיהוי אנטיגן, השקה ויישום של חסינות תאית והומורלית, ויסות היווצרות ופעילות של תאי מערכת החיסון). לימפוציטים מסוגלים לצאת מהדם לרקמות, ואז לתוך הלימפה ולחזור חזרה לדם עם הזרם שלו.

למטרות פענוח ספירת דם מלאה, אתה צריך לקבל מושג על הדברים הבאים:

  • 30% מכל לימפוציטים בדם היקפי הם צורות קצרות מועד (4 ימים). אלו הם רוב הלימפוציטים מסוג B ומדכאי T.
  • 70% מהלימפוציטים הם ארוכים (170 ימים = כמעט 6 חודשים). אלו סוגי הלימפוציטים האחרים.

כמובן, עם הפסקה מוחלטת של ההמטופואזה, רמת הגרנולוציטים בדם יורדת לראשונה, מה שמורגש בדיוק לפי המספר נויטרופילים, בגלל ה אאוזינופילים ובזופיליםבדם ובנורמה הוא קטן מאוד. מעט מאוחר יותר, רמת האריתרוציטים (חיים עד 4 חודשים) והלימפוציטים (עד 6 חודשים) מתחילה לרדת. מסיבה זו, נזק למח עצם מתגלה על ידי סיבוכים זיהומיים קשים שקשה מאוד לטפל בהם.

מכיוון שהתפתחות נויטרופילים מופרעת לפני תאים אחרים (נויטרופניה - פחות מ-1.5 × 10 9 / ליטר), אז בבדיקות דם מדובר בלימפוציטוזיס יחסי (יותר מ-37%) שמתגלה לרוב, ולא לימפוציטוזיס מוחלט (יותר מ- 3.0 × 10 9 / ליטר).

גורמים לרמה מוגברת של לימפוציטים (לימפוציטוזיס) - יותר מ-3.0 × 10 9 / ליטר:

  • זיהום ויראלי,
  • כמה זיהומים חיידקיים ( שחפת, עגבת, שעלת, לפטוספירוזיס, ברוצלוזיס, ירסיניוזיס),
  • מחלות אוטואימוניות של רקמת החיבור ( שיגרון, זאבת אריתמטית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית),
  • גידולים ממאירים
  • תופעות לוואי של תרופות,
  • הַרעָלָה,
  • כמה סיבות אחרות.

גורמים לרמה מופחתת של לימפוציטים (לימפוציטופניה) - פחות מ-1.2 × 10 9 / ליטר (לפי תקנים פחות מחמירים, 1.0 × 10 9 / ליטר):

  • אנמיה אפלסטית,
  • זיהום HIV (משפיע בעיקר על סוג של לימפוציטים T הנקראים עוזרי T),
  • גידולים ממאירים בשלב הסופי (האחרון),
  • צורות מסוימות של שחפת
  • זיהומים חריפים,
  • מחלת קרינה חריפה
  • אי ספיקת כליות כרונית (CRF) בשלב האחרון,
  • עודף גלוקוקורטיקואידים.

לימפוציטים מוגברים

לימפוציטים, שרירי הבטן. 2.71 אלף/µl 1.32 - 3.57

מונוציטים, שרירי הבטן. 0.74 אלף/µl 0.20 - 0.95

אאוזינופילים, abs. 0.13 אלף/µl 0.00 - 0.70

בזופילים, שרירי הבטן. 0.03 אלף/µl 0.00 - 0.20

אל תשכח גם להודות לרופאים.

המטולוג8 07:42

אני צריך לדעת על הגדלה של בלוטות הלימפה, אם בכלל, אולטרסאונד של איברי הבטן עם גודל הכבד והטחול ונתונים על בלוטות הלימפה בחלל הבטן.

בלוטות הלימפה במהלך כל אוס יכולות להגדיל את הצוואר, באופן סובייקטיבי לגודל השעועית. ואז הם נופלים. סביר מאוד שזה התחיל לקרות לאחר מונונוקלאוזיס (אם כי לא עובדה, לפני המחלה יכולתי פשוט להתעלם מהם).

עם זאת, לפני כמה שנים עשיתי בדיקת אולטרסאונד של הצוואר ובלוטת התריס, שלא גילתה עלייה בצמתים הצוואריים.

בנוסף, בסתיו התייעצתי עם קולופרוקטולוג (מדי פעם עקצוצים בחלל הבטן. עשיתי קולונוסקופיה. לא גיליתי שום דבר מיוחד, אבל יש המלצה לחזור, בשל העובדה שלא הכל נראה לעין) . הרופא הפנה את תשומת הלב לגושים פנימה אזור מפשעתי(שאל אם יש לו פטריה. עניתי שכן, והנושא נסגר).

אין תוצאות מדויקות של אולטרסאונד בטן בהישג יד, עשיתי את זה לפני שלוש שנים, לא הטחול ולא הכבד הוגדלו, הכל היה תקין עם בלוטות הלימפה. עשה את אותו צילום רנטגן. חזה(לפני 5 שנים), הכל היה בסדר, כולל בלוטות הלימפה.

כמו כן - לפני כ-5 שנים, כשבעצם בפעם הראשונה ניסיתי לברר מדוע הלימפוציטים מוגדלים - נבדקתי על ידי המטולוג בפוליקליניקה 1. היא גם בדקה את בלוטות הלימפה. נראה שהכל סיפק אותה. היא אמרה שנראה מה יקרה אחר כך. נמנעו מלמסור סמנים - כאילו, למה?

גורמים, תסמינים, סוגי לימפוציטוזיס

לימפוציטים אחראים להגנה על מערכת החיסון של הגוף, הם מסתובבים בדם וברקמות, מזהים ומשמידים פתוגנים ומיקרואורגניזמים זרים. לפיכך, רמת הלימפוציטים עשויה להצביע על מצב הגוף כרגע. לימפוציטוזיס הוא מצב בו יש יותר מדי לימפוציטים בדם בהשוואה לנורמה. התופעה ההפוכה - ירידה בלימפוציטים, נקראת לימפוציטופניה. מהי לימפוציטוזיס, מהם הגורמים לה ומתי כדאי להתייחס לבריאותך ברצינות, נדון היום.

פונקציות של לימפוציטים בגוף

תפקידם העיקרי של הלימפוציטים הוא לשמור על בריאות הגוף על ידי עבודה במערכת החיסון. עם זאת, על מנת להשיג זאת, יש צורך בתאים, שכל אחד אחראי על המשימה שלו.

הם זוכרים תאים ומיקרובים מחוללי מחלות כמזיקים וחייזרים ואוגרים מידע על כך לאורך כל קיומם. זה בזכותם חיסון אפשריוחסינות למחלות של פעם בחיים. בסך הכל, תאים כאלה מהווים 10-15% מכלל הלימפוציטים.

אחראי להרס מיקרואורגניזם מזיקאו וירוס. תאי T מחולקים בתורם לקוטלי T (פירוק תאים זרים), עוזרי T (עוזרים לשמור על התגובה העיקרית), מדכאי T (מבטיחים שהרס התאים לא יתפשט לתאי דם בריאים מקומיים). תאי T תופסים כ-80%.

לפעמים לא רק תאים זרים יכולים להזיק לגוף. הפעולה של לימפוציטים NK מכוונת להרוס תאי גידול, כמו גם תאי גוף הרגישים לנגיף וממוקמים באזור הזיהום.

גורמים ללימפוציטוזיס אצל מבוגרים

הבחנה מותנית בין לימפוציטוזיס ריאקטיבית לממאירה. הראשון נובע מהגנה על חסינות מהמחלה ונעלם חודש או חודשיים לאחר ההחלמה, השני קשור למחלות אונקולוגיות שאינן קשורות לגורמים חיצוניים.

על מנת לקבוע את שורש הסטייה, אין די בתרומת דם אחת. אולי הרופא יקבע בדיקה נוספת, כולל בדיקת מח עצם, ניתוח מפורט יותר של מצב הלימפוציטים וכו'.

הגורמים ללימפוציטוזיס בדם יכולים להיות כדלקמן:

  • ויראלי (חצבת, שעלת, אבעבועות רוח, HIV, הפטיטיס, SARS, אדמת וכו');
  • מחלות חיידקיות (שחפת, ברוצלוזיס, עגבת וכו');
  • פציעות;
  • כוויות (כולל שמש);
  • רגישות יתר לתרופות;
  • עירויי דם;
  • מצב לאחר ניתוח לאחר הסרת הטחול;
  • מחלות אוטואימוניות (זאבת אדמנתית, דלקת מפרקים שגרונית);
  • עומס יתר רגשי, התמוטטויות עצבים;
  • עישון קבוע ותכוף;
  • מחסור בוויטמין B12 בגוף;
  • מצב עם סיכון לפתח גידול (תימומה ממאירה);
  • מחלות אונקולוגיות (לימפוציטוזיס כרונית, לוקמיה לימפובלסטית, לימפומה ממאירה).

הגורמים ללימפוציטוזיס בילדים נובעים בדרך כלל מחוסר השלמות של מערכת החיסון בילדות. עם זאת, אין לשלול את הסיבות המפורטות לעיל, במיוחד אם לילד יש לימפוציטוזיס במשך תקופה ארוכה (יותר משישה חודשים).

בילדים גיל הגןלימפוציטוזיס נצפתה לעתים קרובות, אך באופן כללי זה אינו מצביע על מחלה קשה.

לימפוציטוזיס בילדים מתחת לגיל שנה עשויה להופיע גם עקב חסינות שנוצרה בצורה לא מלאה. חשוב לשים לב להתנהגות הילד ולא לעסוק בהתבוננות פנימית אם אין לך רקע רפואי. אל תהססו להבהיר את האבחנה הראשונית עם רופא, אולי הוא ירשום תרופות לשמירה על חסינות או מיקרופלורה של המעיים.

לימפוציטוזיס מוחלט ויחסי

בהסתכלות על תוצאות בדיקת דם כללית, ניתן לשים לב לעובדה שספירת הלימפוציטים מופיעה בשתי צורות: לימפוציטוזיס יחסי ומוחלט.

הערך המוחלט מאפיין את מספר תאי הלימפה לליטר דם. עם לימפוציטוזיס מוחלט, האינדיקטורים עולים על 3.6 * 10 9 / ליטר. האינדיקטור היחסי הוא אחוז הלימפוציטים בדם, אם המספר הכולל של לויקוציטים נלקח כ-100 אחוז. בנוסף ללימפוציטים, אלה כוללים נויטרופילים, אאוזינופילים, מונוציטים ובזופילים. הנורמה של המדד היחסי היא 19-37%.

זה קורה גם שהתוכן המוחלט של לימפוציטים הוא בתוך הנורמה, אבל התוכן היחסי לא, ולהיפך. לימפוציטוזיס יחסי אצל מבוגרים שכיח יותר מאשר לימפוציטוזיס מוחלט. איפה אינדיקטור מוחלטיכול אפילו להיות מופחת.

לימפוציטוזיס יחסי נצפתה במחלות שבמהלכן יורד מספר סוגי הלויקוציטים האחרים המפורטים לעיל: לדוגמה, נויטרופניה ולימפוציטוזיס יחסית משולבים למדי כתוצאה מספירת דם מלאה. זה אומר שמשום מה יש הרבה יותר לימפוציטים מאשר שאר תאי הלויקוציטים, כלומר נצפית לימפוציטוזיס יחסית. גרנולפניה מה זה? זוהי אפשרות נוספת לירידה במספר הלויקוציטים, ניתן להבחין בה גם בלימפוציטוזיס. סטיות כאלה מהנורמה אופייניות לילדים מתחת לגיל 6 שנים.

מחלות המתרחשות עם לימפוציטוזיס יחסי נגרמות בדרך כלל על ידי וירוסים, זיהומים וירידה בתפקוד המגן של הגוף: טיפוס הבטן, לישמניאזיס, ברוצלוזיס ועוד סיבות נוספות ללימפוציטוזיס יחסי במבוגרים:

  • נוכחות של הפרעות אוטואימוניות;
  • מחלת אדיסון;
  • טחול;
  • יתר פעילות בלוטת התריס.

לימפוציטוזיס יחסי רגיש במיוחד לילדים מתחת לגיל שנתיים.

לימפוציטוזיס מוחלט הוא סימפטום המאפיין זיהומים חריפים: חצבת, אדמת, שעלת, אבעבועות רוח, קדחת ארגמן, כמו גם שחפת, הפטיטיס C, יתר פעילות בלוטת התריס, איידס, לימפוסרקומה וכו'.

בכל מקרה, בעת ביצוע האבחנה, יש לקחת בחשבון גורמים נוספים: מאפיינים אינדיבידואליים, נטייה גנטית למחלות, נוסחת הלויקוציטים הכללית, תוצאות ניתוחים בספציפיות צרה יותר ו בחינה מקיפהאורגניזם.

תסמינים של לימפוציטוזיס

לימפוציטוזיס עשויה שלא להתבטא בשום צורה וניתן לגלותה רק בבדיקה מפורטת, או שאולי כן סימפטומים ברורים, שונה בהתאם לגורם השורש - המחלה הבסיסית.

לימפוציטוזיס זיהומיות מלווה לרוב בתסמינים הבאים: שקדים דלקתיים, בלוטות לימפה מוגדלות, חום עד 40 מעלות, החמרה במצב הכללי של הגוף, בחילות, חולשה, צמרמורות. לעיתים מתווספים אליהם תשישות, כאבי ראש, עצבנות ומתח עצבי. תקופת החום במקרה זה יכולה להימשך עד שבוע.

לימפוציטוזיס זיהומיות יכולה להשפיע גם על עור החולה בצורה של פריחה הנראית כמו קדחת ארגמן, שנעלמת מעצמה תוך מספר ימים.

נוכחות של איידס או הפטיטיס מלווה בשינוי חד בטמפרטורת הגוף, תשישות וצמרמורות.

סימנים אחרים של לימפוציטוזיס אפשרי כוללים:

טיפול בלימפוציטוזיס

ככלל, הטיפול בלימפוציטוזיס חיובי, אך הצלחת ההחלמה תלויה במידה רבה באופי המחלה, במהירות התגובה אליה ובטיפול הממוקם היטב.

על מנת לחסל לימפוציטוזיס בדם אצל מבוגרים, הם יכולים לרשום:

  • אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה;
  • תרופות ונהלים אנטי דלקתיים;

בנוכחות גידולים ממאירים:

לטיפול בילדים:

כאמצעים למניעת לימפוציטוזיס, מסופקים הבאים:

  1. תרומת דם קבועה;
  2. שמירה על חסינות;
  3. מזון בריא ומזין;
  4. רוגע רגשי;
  5. שינה בריאה.

מה זה אומר שלא נמצאו תאים פתולוגיים

האם יש בדיקת אלרגן לתינוק בן 7 שבועות?

אלכסנדרה יקרה! לא מתבצעת בדיקה אלרגולוגית בילדים בגיל הרך לקביעת נוגדני IgE ו-G ספציפיים לאלרגנים למזון בדם, שכן בילדים בקטגוריית גיל זו מסתובבים נוגדנים אימהיים בזרם הדם, ומערכת החיסון שלהם עדיין לא מסוגלת מסנתז בצורה נאותה אימונוגלובולינים. מחלות עור בילדים בגיל זה נגרמות ככלל מהפרה של הרכב המיקרופלורה של המעי הגס, מחסור באנזים, אנמיה, ולכן אני ממליץ לילדכם לבצע בדיקת דם קלינית (בדיקות מס' בדיקות מס' 456, 443), תוכנית שיתוף פעולה (בדיקה מס' 158) וצור קשר עם רופא ילדים, אלרגיסט וגסטרואנטרולוג ילדים כדי לקבוע טקטיקות נוספות. מידע מפורט יותר על המחירים ללימודים והכנה אליהם ניתן למצוא באתר מעבדת INVITRO בסעיפים: "ניתוחים ומחירים" ו"פרופילי מחקר", וכן בטלפון (הפניה בודדת של מעבדת INVITRO) .

מסירה ופירוש בדיקת דם לסרטן הדם

בדיקת דם לסרטן דם היא אחד המחקרים המרכזיים המסייעים לאתר את המחלה בשלבי ההתפתחות המוקדמים ולקבוע את שלבה. מידע על ההכנה לניתוח כזה ועל פרשנות התוצאות שלו יהיה שימושי עבור כל מטופל.

ניתוח דם כללי

המובלסטוזיס, או סרטן הדם, היא מחלה המופיעה בתחילה במח העצם עקב מוטציה בתאי גזע המטופואטיים. על ידי חלוקה הם הופכים למקור לתאים סרטניים חדשים שמתרבים ללא שליטה ובו בזמן אינם יכולים לבצע את תפקידיהם. כל זה בא לידי ביטוי בתוצאות הניתוח הכללי, המראה את רמת ההמוגלובין, מספר אריתרוציטים וליקוציטים וכן מספר ואחוז מסוגיהם השונים (בזופילים, אאוזינופילים, נויטרופילים).

בלוקמיה מיאלואידית כרונית, נצפים השינויים הבאים בדם היקפי:

  • עלייה במספר הנויטרופילים (לוקוציטוזיס נויטרופילי) יותר מ-80x10⁹/l בשיעור של 2.04 - 5.8x10⁹/l;
  • היעדר מה שנקרא "כשל לוקמי" או נוכחות של צורות ביניים של לויקוציטים (פרומיאלוציטים ומיאלוציטים);
  • עלייה במספר המיאלוציטים והפרומיאלוציטים - לויקוציטים לא בשלים לחלוטין, שאצל אדם בריא נשארים במח העצם;
  • נוכחות של תאי פיצוץ בודדים;
  • עלייה במספר הבזופילים או האאוזינופילים (לעתים קרובות פחות, נצפית עליה בו זמנית במספרם);
  • ירידה אפשרית ברמות ההמוגלובין;
  • עלייה במספר טסיות הדם או יותר.

אינדיקטורים כאלה אופייניים לשלב הראשוני או השפיר של לוקמיה מיאלואידית. ככל שהתהליך הפתולוגי מתקדם, תמונת הדם משתנה באופן הבא:

  • המספר הכולל של לויקוציטים גדל ללא הרף, למרות טיפול תרופתי מתמשך;
  • מספר הבזופילים והאאוזינופילים עולה;
  • מספר תאי הפיצוץ והפרומיאלוציטים עולה;
  • רמת ההמוגלובין יורדת;
  • מספר הטסיות יורד.

זמן מה לאחר הופעת שינויים כאלה בבדיקת הדם הכללית, מתחיל השלב הסופני, המאופיין ב:

  • עלייה מתמדת במספר תאי הפיצוץ;
  • הופעת צורות לא טיפוסיות של תקיעות;
  • טרומבוציטופניה,
  • אנמיה קשה;
  • ספירת תאי דם לבנים נמוכה;
  • ירידה במספר הלויקוציטים המפולחים והדוקרניים, עלייה במספר הפרומיאלוציטים;
  • עלייה ברמת הבזופילים.

בלוקמיה לימפוציטית כרונית, בדיקת דם אינה מגלה חריגות לאורך זמן, למעט מספר מוגבר של לימפוציטים. במקביל, רמתם משתנה סביב הגבול העליון של הנורמה, אך בסופו של דבר עולה ל-40-50x10⁹/l. מספר הגרנולוציטים, טסיות הדם ורמות ההמוגלובין ברוב המקרים נשארים נורמליים או יורדים מעט. עם תחילת השלב הבא של לוקמיה לימפוציטית, שינויים ברורים יותר מופיעים בבדיקת הדם הכללית:

  • לויקוציטוזיס מחמיר;
  • רמת הלימפוציטים עולה עוד יותר;
  • ניתן למצוא לימפובלסטים בודדים או פרולימפוציטים;
  • רמת ההמוגלובין יורדת;
  • מספר הטסיות יורד;
  • מגביר ESR;
  • נמצא "תאי צל" פתולוגיים.

פוליציטמיה ורה מאופיינת בהתרבות בלתי מבוקרת של אריתרוציטים, גרנולוציטים ומגהקריוציטים. לכן, בבדיקת דם כללית לסוג זה של סרטן יש מספר מהסטיות הבאות:

  • עלייה בהמוגלובין והמטוקריט;
  • עלייה במספר תאי הדם האדומים;
  • לויקוציטוזיס, מלווה במספר מוגבר של נויטרופילים;
  • עודף טסיות דם;
  • ירידה ב-ESR.

בשלב הסופני של פוליציטמיה ורה, רמת ההמוגלובין והטסיות יורדת, תיתכן גם פנציטופניה - ירידה במספר כל תאי הדם.

במיאלומה נפוצה, הניתוח מראה אנמיה נורמכרומית ועלייה מתמשכת ב-ESR, עם זאת, באבחון של צורה זו של לוקמיה ערך גדול יותריש ניתוחים אחרים.

איך להתכונן למחקר?

מגוון גורמים יכולים להשפיע על תוצאות הניתוח, לכן, לפני תרומת דם, ככל האפשר, יש לשלול את השפעתם. לשם כך יש ליטול דם על קיבה ריקה, רצוי שחלפו לפחות 8 שעות מהארוחה האחרונה, מותר לשתות מים בכמויות קטנות בלבד.

מספר ימים לפני המחקר, מומלץ להימנע מאכילת מזון חריף, שומני ומטוגן, לא לחרוג מהנורמה הפיזיולוגית של צריכת חלבון ולהוציא לחלוטין מזונות אלרגניים מהתפריט. לבסוף, עליך להפסיק לעשן זמן קצר לפני המחקר. אחרת, בדיקת דם עשויה להראות רמה גבוההלויקוציטים או אאוזינופילים.

מספר תאי הדם מושפע משימוש בתרופות, בעיקר אנטיביוטיקה, ציטוסטטים, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות והורמונים. יש צורך ליידע את הרופא על השימוש הקבוע בתרופות כלשהן לפני ביצוע מחקרים כדי שיבטל את הצריכה או יעריך את התוצאות שהתקבלו, תוך התחשבות בשימוש בתרופות.

כָּבֵד אימון גופני, מתח עצבי ואי עמידה במשטר היומי משפיעים גם על הרכב הדם. לכן, על מנת לקבל תוצאות אמינות, לפני תרומת דם, מוגזם פעילות גופנית, עצבני, משבש את השינה והערות. יש להזהיר מומחה גם לגבי כל מחלות זיהומיות ודלקתיות כרוניות, שכן נוכחותם של חריגות אלה מלווה תמיד בלייקוציטוזיס ועלייה ב-ESR.

איך לפענח את התוצאה?

ספירת דם תקינה עשויה להשתנות לפי מין וגיל. בפרט, אצל ילדים, רמת תאי הדם מסוימים בתקופות שונות יכולה להיות גבוהה מאוד או להיפך, נמוכה מאוד בהשוואה למבוגרים, גם היחס בין התאים הללו שונה. לכן, רק מומחה יכול לפענח נכון בדיקת דם ללוקמיה.

בתהליך פירוש התוצאות חשוב מאוד לקחת בחשבון את תסמיני המחלה. לדוגמה, בלוקמיה מיאלואידית כרונית מציינים חולשה, עייפות, הגדלה של הכבד והטחול (מה שגורם לרוב לכאב בהיפוכונדריום השמאלי).

במקרה של לוקמיה לימפוציטית עולה עלייה הדרגתית בבלוטות הלימפה, עלייה בטמפרטורת הגוף ונטייה למחלות זיהומיות ודלקתיות. פוליציטמיה ורה מאופיינת בצבע ורוד או אדום דובדבן של העור באף, בצוואר, בידיים וברגליים, כאב חד וצורב באצבעות, עז. גירוד, חבורות ספונטניות בגוף, כאבים בלב, בבטן. עם מיאלומה נפוצה מופיעים כאבים בעצמות, מציינים נטייה לשברים והכליות מושפעות.

בנוסף להערכת המספר והיחס של תאי דם שונים, לחקר מריחת הדם יש חשיבות רבה באבחון לוקמיה. זה מאפשר לך לגלות תאים סרטנייםולעשות אבחנה סופית. בנוסף לבדיקת דם, נדרשים לעתים קרובות מספר מחקרים נוספים:

  • ניתוח של מח עצם נקודתי (מיאלוגרמה);
  • כימיה של הדם;
  • בדיקת שתן (הגדרות של חלבון בנס-ג'ונס);
  • בדיקת אולטרסאונד של הכבד והטחול;
  • מחקר ציטוגנטי;
  • ניקור של הכבד והטחול;
  • הדמיה בתהודה מגנטית;
  • רדיוגרפיה.

בהתחשב בתוצאות של בדיקת דם כללית ומחקרים נוספים, יחד עם הסימפטומים של החולה, הרופא קובע את סוג הלוקמיה, קובע את סוגה ושלבה, מה שמאפשר לבחור את טקטיקת הטיפול האפקטיבית ביותר.

לאורך כל תקופת הטיפול, עליך לבצע בדיקת דם באופן קבוע, כי על ידי שינוי מספר התאים מסוימים, מומחה יכול להסיק מסקנות לגבי האם הטיפול עוזר. כדי לקבל הערכה מדויקת יותר, על המטופל לעקוב בקפידה אחר כל הכללים לפני תרומת דם לניתוח הבא.

מה המשמעות של 45 לימפוציטים אצל מבוגרים?

מה המשמעות של לימפוציטים 45 בבדיקת דם? לימפוציטים הם תאי הגוף המהווים חלק מקבוצת האגרנולוציטים של נוסחת הלויקוציטים; למעשה, אין להם גרנולריות. ללימפוציטים תפקיד חשוב ביצירת מערכת החיסון, כלומר, הם נועדו להרוס תאים זרים שמשום מה נכנסו אליהם גוף האדםויש להם פונקציה הרסנית.

קביעת רמת הלימפוציטים

אינדיקטור זה בדם ניתן לקבוע באמצעות בדיקת דם בנאלית, המתבצעת בכל מרפאה. לכן קל יותר למי שתורם בדיקות דם פעמיים בשנה לזהות נוכחות של כל מחלה בשלב מוקדם.

אבל אתה צריך להתכונן לכל ניתוח, כלומר, לפני שתעבור זה הכרחי:

  1. יש להגיע לדגימת דם אך ורק על בטן ריקה ובבוקר.
  2. הארוחה האחרונה, כלומר ארוחת הערב, צריכה להיות קלילה ככל האפשר.
  3. זה צריך להיות כמה ימים לפני הבדיקה, לא לאכול שומני, מטוגן ולא לשתות מוצרים אלכוהוליים.
  4. לגבי עישון, כדאי להימנע ממנו לפחות שעה.

במקרה בו המטופל אינו מזניח המלצות אלו, נשללת טעות במחקר.

כאשר מעריכים את תוצאת הניתוח, הם משתמשים בנורמה, המבוססת על המוחלט ו אינדיקטור יחסיללימפוציטים.

לפיכך, הנורמה של רמת תאי הדם הלבנים בגוף נוצרת:

  • הכמות המוחלטת היא מ 1.0 ל 4.8 * 10 9 ליטר;
  • יחסית - מ-19 ל-37%.

ספירת לימפוציטים גבוהה

האבחנה במצב זה היא לימפוציטוזיס, אך כאן יש להבין את ההבדל בין שני הזנים:

  1. לימפוציטוזיס יחסי, הכולל עלייה בלימפוציטים בנוסחת הלויקוציטים.
  2. מוחלט, מה שמרמז על עלייה במספר הכולל של תאים מעל הנורמה שנקבעה.

עלייה בחומר זה מתרחשת במצבים הסבירים הבאים:

  • זיהומים ויראליים, במקרה זה, העלייה מתרחשת כבר בשלב הראשוני מאוד;
  • כמה זיהומים חיידקיים;
  • אסטמה של הסימפונות;
  • הַרעָלָה;
  • בנוכחות אונקולוגיה;
  • במהלך מחלת קרינה;
  • עם תפקוד לקוי של יותרת הכליה;
  • עם כמה מחלות של בלוטת התריס;
  • בתקופה שלאחר הסרת הטחול.

לגברים יש סיבות משלהם לעלייה:

  1. לוקח תרופות.
  2. תהליכים דלקתיים בכליות ובשלפוחית ​​השתן.
  3. פעילות גופנית מוגברת.
  4. תזונה לא מאוזנת.

עבור נשים, המצב שונה במקצת:

  1. גידולים בעלי אופי ממאיר.
  2. תקופה קדם וסתית.
  3. דַלֶקֶת פּרָקִים.
  4. איבוד דם במהלך הווסת או הלידה.

יש סיבה נוספת לעלייה ברמת החומר הזה בדם - זהו הריון, שבו אפילו מעט מתח ורעילות מובילים להתפתחות הפתולוגיה הזו.

אבל לפעמים מתעוררים מצבים כאשר רמת הלוקוציטים עולה, אך אין תסמינים מזוהים בצורה חריפה. במצב זה יש צורך לבצע מחקרים נוספים, לרוב יש צורך לזהות את סוג הלימפוציטים, ולבדוק סמני גידול.

כאשר לבני נוער יש 45-50 לימפוציטים, זה יכול להיחשב לנורמה.

באשר ללימפוציטוזיס, המגוון היחסי שלו נפוץ הרבה יותר מאשר מוחלט. וזה נקבע בנוכחות מחלות כמו זיהומים ויראליים, כלומר במקרים שבהם סוגים אחרים של לויקוציטים יורדים באופן משמעותי.

תסמינים ומניעה

אצל מבוגר, עלייה בלוקוציטים יכולה להתרחש ללא תסמינים. אבל במקרה שבו התסמינים מבוטאים, היא זו שמאפשרת להבין את הסיבה לעלייה בלוקוציטים בדם.

במהלך ליקוציטוזיס יחסי בזיהומים ויראליים, מופיעים לרוב התסמינים הבאים:

  • לְהִשְׁתַעֵל;
  • נזלת;
  • כְּאֵב רֹאשׁ;
  • עלייה בטמפרטורת הגוף;
  • כאב גרון ואדמומיות.

במהלך לויקוציטוזיס מוחלט מופיעים התסמינים הבאים:

שיטת המניעה העיקרית ללימפוציטוזיס היא תמיכה בחסינות ובטיפול בזמן של מחלות מתעוררות.

הדרך הפשוטה והנגישה ביותר למניעת לימפוציטוזיס היא שמירה על אורח חיים תקין, כלומר תזונה מאוזנת והיעדר הרגלים רעים.

אבל כיום, יותר ויותר אנשים משתמשים בשיטות עממיות ובתרופות שיש להן השפעה תומכת או משקמת את המערכת החיסונית. דוגמה לאחרונים הם עשבי תיבול כמו קמומיל ומרווה, אותם ניתן לשתות כתה, ולהוסיף לו מעט דבש. בנוסף, יש להשתמש בטינקטורות של ג'ינסנג ואלוורה. אבל זה לא הכל, בזמן המחלה כדאי להתחיל לקחת קומפלקסים של ויטמיניםמה שיעזור לנרמל את היווצרות הדם בגוף.

אם המחלה מתבררת ככרונית, אז זה לא יהיה כל כך קל להתמודד איתה, זה ידרוש טיפול ארוך טווח, וככלל, אין להזניח עירוי דם.

אבל כדי לזהות את כל הגורמים למצב כזה, יש צורך לעבור בדיקה מקיפה, כלומר, קודם כל, להתייעץ עם מומחה שיקבע את הבדיקות.

אתה לא צריך לרשום תרופות ואפילו ויטמינים בעצמך, מכיוון שחלק מהזנים שלהם יכולים להשפיע לרעה על הגוף, זה בולט במיוחד בנוכחות תצורות, הן ממאירות והן שפירות.

ירידה בלימפוציטים

כאשר הלימפוציטים נמוכים, מצב זה נקרא לימפופניה, המתרחשת בשתי דרכים:

  1. כאשר תאי לימפוציטים נהרסים כתוצאה מהתקף זיהומיות, ותאים חדשים טרם הספיקו להיווצר. מצב זה מתרחש במהלך שיא ההתפתחות של זיהום ויראלי. זה מתרחש בהיעדר טיפול בזמן, כלומר, גוף האדם ממשיך להילחם בעצמו ואין לו זמן להתאושש בזמן.
  2. במקרה כאשר יש תבוסה של אותם איברים שאחראים על רבייה של תאי לימפוציטים. במקרה זה, הגורמים לפתולוגיה כזו יכולים להיות מגוון של מחלות.

לימפפניה נצפית במחלות הבאות:

  • אי ספיקת כליות;
  • אֲנֶמִיָה;
  • אונקולוגיה;
  • מחלת Itsenko-Cushing;
  • עם פתולוגיה תורשתית או מולדת;
  • בטיפול בטיפול הורמונלי בקורטיקוסטרואידים;
  • עם איידס;
  • אי ספיקה של מערכת הכליות;
  • לופוס אריתמטוזוס.

לתקן המצב הזהזה אפשרי רק עם חיסול הגורם לפתולוגיה כזו, כלומר, יש צורך לבצע טיפול מורכב.

אטיפיה

IN עולם מודרניישנם גורמים רבים שיכולים לגרום מחלות אונקולוגיותמערכת גינקולוגית: אקולוגיה לא חיובית, אלכוהוליזם, התמכרות לסמים ועישון, תורשה וכו'. במקרה זה, סרטן יכול להופיע לא רק אצל נשים מבוגרות, אלא גם אצל בנות צעירות. מנגנון הופעתו, התפתחותו וקיומו של גידול סרטני הוא עדיין תחום לא נחקר ברפואה. מחקרים רבים הוכיחו שלתאים סרטניים יש יכולת להתחלק בלי סוף, הם בלתי תלויים זה בזה ויכולים לגדול בכוחות עצמם, הם נבדלים במבנה ובתפקוד שלהם מתאים רגילים, כלומר. יש להם אטיפיה.

סימני אטיפיה

אטיפיה היא סדרה של גורמים המבדילים בין תא נורמלי לתא סרטני. בעיקרון, אטיפיה מתחלקת לשני סוגים: תפקודית ומבנית.

  • אטיפיה פונקציונלית מאופיינת בחילוף חומרים מוזר, שהוא כמעט בלתי תלוי בחמצן, בניגוד לרקמות רגילות. התפשטות של אטיפיה תתרחש גם בהיעדר חמצן. במקרה של הרעבת חמצן כללית של הגוף, מצב הגידול הסרטני לא ישתנה. זאת בשל העובדה שהגידול מוגדר בתחילה להתפתח במצבים של מחסור בחמצן.
  • אטיפיה מבנית היא הפרה של ההתפתחות האישית של התא בכל הרמות. אטיפיה מבנית חמורה יכולה להשתנות אפילו בתוך אותו גידול. בתורו, אטיפיה מבנית יכולה להיות תאית ורקמות.

אטיפיה של תאים: מה זה

תאים עם סימני אטיפיה לא לגמרי נכונים לקרוא להם "אונקולוגיים". נוכחותם מעידה על תהליך פתולוגי בגוף, שעלול להתפתח למחלה ממארת.

בעת אבחון המחלה ניתן לזהות תאי אפיתל ללא אטיפיה. תוצאת המחקר ללא אטיפיה פירושה שהתאים עדיין לא עברו שינויים מבנייםולא איבדו את תפקידם. עם זאת, אפיתל ללא סימני אטיפיה עלול להתחיל להשתנות לאחר זמן מה, מה שמעיד על מהלך שלילי של המחלה או טיפול שנבחר בצורה שגויה.

תאי גידול מאופיינים במספר רב של אלמנטים לא בשלים. אטיפיה אונקולוגית מתבטאת בעלייה במספר התאים מרובי הגרעינים, שהיא אחת התאים. קריטריונים לאבחוןעל ביופסיה של רקמות.

נוכחותם של תאים לא טיפוסיים נחשבת למצב טרום סרטני הדורש מעקב קפדני לאורך זמן וקביעת טיפול הולם.

נוכחות אטיפיה בגינקולוגיה של נשים בגיל הפוריות מסוכנת במיוחד, שכן במקרים קשים מסוימים נדרש ניתוח רדיקלי למניעת סרטן.

היפרפלזיה של רירית הרחם

היפרפלזיה של רירית הרחם היא חריגה במבנה השכבה הפנימית של הרחם (אנדומטריום) שעלולה להוביל לסרטן רירית הרחם. היפרפלזיה של רירית הרחם מאופיינת בגדילה מוגברת ועיבוי של רירית הרחם. עם היפרפלזיה של רירית הרחם, יש הפרה של הקשר בין רקמת הבלוטה והסטרומה של רירית הרחם, בעוד אטיפיה של גרעיני תאים מזוהה. היפרפלזיה של רירית הרחם עם וללא אטיפיה מתרחשת עקב כשל הורמונלי עם עלייה בייצור אסטרוגן ועיכוב של פרוגסטרון. נשים בתקופת המעבר רגישות יותר למחלה זו: התבגרות וגיל המעבר. כמו כן, היפרפלזיה יכולה להיות תוצאה של הפלות, טיפול אבחנתי ופעולות גינקולוגיות. המחלה יכולה להיגרם על ידי תהליכים דלקתיים וניאופלזמות שונות (למשל, פוליפ ללא אטיפיה). תסמינים של היפרפלזיה של רירית הרחם ללא אטיפיה ועם אטיפיה מתבטאים בהפרה מחזור חודשיעם הופעת דימום פתולוגי, הופעת דימום באמצע המחזור, מחזורי anovulatory תכופים, המעוררים אי פוריות. חוסר איזון הורמונלי משפיע על הגוף כולו ועלול לגרום לאטיפיה של השד.

להיפרפלזיה יש את הסיווג הבא:

  • היפרפלזיה של בלוטות פשוטה ללא אטיפיה. היפרפלזיה פשוטה ללא אטיפיה מאופיינת בצמיחת יתר של הרקמה הרירית הפנימית ברחם. במקרה זה, היפרפלזיה ללא אטיפיה נגרמת על ידי עלייה במספר תאי הבלוטה עקב תהליך פתולוגי. יש עלייה בבלוטות הפנימיות ועיבוי של כל רקמות רירית הרחם. במהלך פעולה רגילה של בלוטות רירית הרחם, הם נראים כמו פסים אנכיים. היפרפלזיה פשוטה של ​​בלוטות רירית הרחם ללא אטיפיה ועם אטיפיה מובילה לשינוי מראה חיצוניבלוטות: הן מתחילות להתפתל ולשכב זו על זו. היפרפלזיה פשוטה של ​​רירית הרחם ללא אטיפיה מתפתחת ללא שינויים פתולוגיים במבנה שלה. תאי בלוטה יכולים להיות בגדלים שונים ובעל סידור שונה. עם היפרפלזיה של רירית הרחם ללא אטיפיה, הגבול בין השכבות הבסיסיות והתפקודיות של רירית הרחם נמחק, בעוד שהגבולות בין רירית הרחם לשריר הרחם נשמרים.
  • היפרפלזיה מורכבת עם אטיפיה. היפרפלזיה של בלוטות עם אטיפיה מאופיינת בנוכחות של סימנים של אטיפיה תאית. היפרפלזיה לא טיפוסית של רירית הרחם מתבטאת בהופעת אדנומטוזיס: שינוי במבני תאים, ירידה באלמנטים סטרומליים, פולימורפיזם של הגרעינים. היווצרות אדנומטוזיס פירושה הופעת אזור של קרום רירי משתנה ברחם, שבתאיו יש הפרעות במבנה ובפונקציונליות של דרגות שונות של אטיפיה. היפרפלזיה של רירית הרחם עם אטיפיה היא מצב טרום סרטני, שכן התאים המשתנים יכולים להיוולד מחדש בקרוב לצורות אחרות.

טיפול בהיפרפלזיה של רירית הרחם ללא אטיפיה מתבצע באופן רפואי עם שימוש בתרופות להתאוששות. רקע הורמונלי. בנוכחות אטיפיה הטיפול משולב הכולל טיפול שמרני והתערבות כירורגית.

אטיפיה של אפיתל צוואר הרחם

אקטופיה של צוואר הרחם היא המיקום של האפיתל הגלילי המצפה את תעלת צוואר הרחם, בצד החיצוני (הנרתיק), שבו שולטים תאי אפיתל קשקשיים. כלפי חוץ, זה נראה כמו כתם אדום (שחיקה). עם הזמן, התאים החוץ רחמיים של האפיתל העמודי מוחלפים שוב באפיתל קשקשי. זה קורה בעזרת תאי מילואים. עם זאת, בהשפעת גורמים חיצוניים כלשהם, יכולה להתרחש אטיפיה של תאי קשקש או אטיפיה של תאי קשקש בעלי משמעות לא ידועה, שעלולה לגרום לסרטן צוואר הרחם. אפיתל עם סימני אטיפיה אינו אומר תחילתו של תהליך אונקולוגי, אך כל אסון יכול לגרום לו.

אטיפיה של תאי קשקש יכולה להתרחש עקב:

  • מחלות זיהומיות ודלקתיות (בפרט, וירוס הפפילומה האנושי);
  • פציעות טראומטיות של צוואר הרחם;
  • הפרעות הורמונליות;
  • הפרעות חיסוניות;
  • לעשן;
  • גורם תורשתי.

לאבחון של אפיתל קשקשי עם סימני אטיפיה, בדיקה ציטולוגית(מריחה).

מריחה לאטיפיה: מה זה

כדי לזהות תאים עם סימני אטיפיה במריחת צוואר הרחם, משתמשים בציטוגרמה של אטיפיה לפי Papanicolaou או PAP (Papanicolaou). סוג זה של מחקר ציטולוגי משמש לאבחון סרטן צוואר הרחם ברחבי העולם, יעילותו הוכחה זה מכבר.

בדיקה לאטיפיה מתבצעת כבדיקה גינקולוגית רגילה באמצעות מראות נרתיק. דגימת החומר (מריחה) מתבצעת מאתר על גבול האפיתל הגלילי ו אפיתל מרובד. לאחר מכן, התוכן מועבר לשקופית זכוכית באמצעות מברשות מיוחדות. לדגימה מדויקת יותר של החומר משתמשים במרית מיוחדת שקצהו האחד (צר וארוך) נכנס ללוע החיצוני, והרחב והקצר נופל על צוואר הרחם.

חומר ביולוגי נשלח למעבדה כדי לזהות סימני אטיפיה במריחה. התוכן מוכתם בצבעים מיוחדים, ולאחר מכן יהיה קל לקבוע את האטיפיה הציטופלזמית והגרעינית במריחה. מלכתחילה, סוג התהליך הפתולוגי נקבע: דלקת, מהלך תגובתי או ממאיר. לאחר מכן - הרכב וחומרת האטיפיה; לבצע הבחנה בין תאים של אפיתל שטוח וגליל ללא אטיפיה.

מריחה ללא אטיפיה נחשבת תקינה ואינה מחייבת טיפול נוסףאלא אם כן תסמינים אחרים מצביעים על כך.

בעת ביצוע בדיקת Papanicolaou, מתגלה אטיפיה ציטולוגית טרום סרטנית (אם קיימת) ב-80% מהמקרים. לכל הנשים מעל גיל 22 מומלץ לעבור בדיקה שנתית לגילוי מוקדם של שינויים לא טיפוסיים.

שיטות להערכת מבחן הפאפ

שיעורים (פותח על ידי D. Papanicolaou בשנת 1954):

  • כיתה 1. אין תאים עם סימני אטיפיה.
  • כיתה 2 שינויים מורפולוגיים באלמנטים תאיים בהשפעת תהליכים דלקתיים בנרתיק. אפיתל קשקשי מרובד ללא אטיפיה. אפיתל גלילי ללא אטיפיה. אטיפיה דלקתית אפשרית.
  • דרגה 3 נוכחות של תאים בודדים עם אנומליות בגרעין ובציטופלזמה. רוב תאי הקשקש ללא סימני אטיפיה. כדי להבהיר את האבחנה, יש צורך לבצע בדיקה ציטולוגית חוזרת או ביופסיה.
  • כיתה ד'. סימנים לאטיפיה של תאי אפיתל. נמצא עלייה בגודל ובמספר הגרעינים, סטיות כרומטיות וציטופלזמה לא תקינה.
  • כיתה ה' אטיפיה בולטת. סרטן פולשני.

סיווג מערכת Bethesda:

  • שינויים שפירים. אפיתל צווארי ללא אטיפיה: אפיתל עמודי ללא אטיפיה, אפיתל קשקשי ללא אטיפיה. פטריות מהסוג קנדידה, וירוס הרפס, קוקי עשויות להיות נוכחות. תיתכן דלקת.
  • אטיפיה של אפיתל קשקשי. אטיפיה בעלת משמעות לא ברורה של תאי אפיתל קשקשיים (ASC-US atypia). תאים עם אטיפיה US, לא כולל HSIL. מצב טרום סרטני.
  • קרצינומה של תאי קשקש. סרטן פולשני: השלב והחומרה מוגדרים לאחר ביופסיה וניתוח.

אטיפיה של תאי אפיתל בלוטות

Atypia glandular epithelium (AGC) מצביע על הפרה בהתפתחות של תאי בלוטה המייצרים ריר. הם ממוקמים בצוואר הרחם או בחלל שלו. אטיפיה של הבלוטות מסמנת שינויים תאיים רציניים למדי. אטיפיה בלוטות היא פרובוקטור של סרטן. לבדיקה נוספת של רקמות חריגות, נעשה שימוש בקולפוסקופיה.

תאים ללא אטיפיה: מה זה

תאים ללא אטיפיה שומרים על המבנה והביצועים שלהם. אפיתל עמודי ללא אטיפיה ואפיתל קשקשי ללא אטיפיה ממשיכים לבצע את תפקידיהם ללא שינוי.

התוצאה של ציטוגרם ללא אטיפיה לא תמיד מעידה על היעדר מחלה כלשהי שמפחיתה את איכות החיים של החולה. אכן, נוכחות של תאים גליליים ללא סימני אטיפיה, תאי קשקש ללא אטיפיה, ריר תקין היא תוצאה טובה. עם זאת, אסור להשאיר מחלות גינקולוגיות ללא השגחה. אם לא מתגלה היום אטיפיה, זה לא אומר שאחרי זמן מה תאים ללא סימני אטיפיה לא ידרדרו לטרום סרטניים.

לפני כמה שנים כתבתי על ההבדל ב בדיקת דם כלליתאילו תאים הופכים ליותר ופחות בזיהומים שונים. המאמר זכה לפופולריות מסוימת, אך זקוק להבהרה מסוימת.

הם גם מלמדים את זה בבית הספר ספירת תאי דם לבניםצריך להיות מ 4 עד 9 מיליארד(× 10 9) לליטר דם. בהתאם לתפקידיהם, לויקוציטים מחולקים למספר סוגים, לפיכך נוסחת לויקוציטים(היחס בין סוגים שונים של לויקוציטים) אצל מבוגר רגיל נראה כך:

  • נויטרופילים (סה"כ 48-78%):
    • צעירים (מטמיאלוציטים) - 0%,
    • דקירה - 1-6%,
    • מפולח - 47-72%,
  • אאוזינופילים - 1-5%,
  • בזופילים - 0-1%,
  • לימפוציטים - 18-40% (לפי תקנים אחרים 19-37%),
  • מונוציטים - 3-11%.

לדוגמה, בבדיקת דם כללית, 45% לימפוציטים. האם זה מסוכן או לא? האם עלי להפעיל אזעקה ולחפש רשימה של מחלות שבהן מספר הלימפוציטים בדם עולה? על כך נדבר היום, כי במקרים מסוימים סטיות כאלה בבדיקת הדם הן פתולוגיות, בעוד שבאחרים הן אינן מסוכנות.

שלבים של hematopoiesis רגיל

בואו לראות את התוצאות של בדיקת דם כללית (קלינית). בחור בן 19, חולה . הניתוח נעשה בתחילת פברואר 2015 במעבדת "אינביטרו":

ניתוח, האינדיקטורים של אשר נחשבים במאמר זה

בניתוח, אינדיקטורים שונים מהרגיל מודגשים עם רקע אדום. עכשיו במחקרי מעבדה המילה " נוֹרמָה' נמצא בשימוש פחות לעתים קרובות, הוא הוחלף ב' ערכי ייחוס"או" מרווח התייחסות". זה נעשה כדי לא לבלבל אנשים, כי בהתאם לזה שבו נעשה שימוש, אותו ערך יכול להיות גם נורמלי וגם חריגה מהנורמה. ערכי ייחוס נבחרים בצורה כזו שהם תואמים לתוצאות הניתוחים 97-99% אנשים בריאים.

שקול את תוצאות הניתוח המודגשות באדום.

המטוקריט

המטוקריט - חלק מנפח הדם לכל יסוד דם שנוצר(אריתרוציטים, טסיות דם וטרומבוציטים). מכיוון שיש הרבה יותר אריתרוציטים (לדוגמה, מספר אריתרוציטים ביחידת דם עולה על מספר הלויקוציטים ב אלף פעמים), אז למעשה ההמטוקריט מראה באיזה חלק מנפח הדם (ב%) תפוס אריתרוציטים. במקרה זה, ההמטוקריט נמצא בגבול התחתון של הנורמה, ושאר תאי הדם האדומים תקינים, כך שניתן לשקול המטוקריט מופחת מעט. גרסה של הנורמה.

לימפוציטים

בבדיקת הדם הנ"ל 45.6% לימפוציטים. זה מעט מעל הערכים הנורמליים (18-40% או 19-37%) ונקרא לימפוציטוזיס יחסית. נראה שזו פתולוגיה? אבל בואו נחשב כמה לימפוציטים כלולים ביחידת דם ונשווה עם הערכים האבסולוטיים הנורמליים של מספרם (תאים).

מספר (ערך מוחלט) של לימפוציטים בדם הוא: (4.69 × 10 9 × 45.6%) / 100 = 2,14 × 10 9 / ליטר. אנו רואים את הנתון הזה בתחתית הניתוח, ערכי ייחוס מצוינים לידו: 1,00-4,80 . התוצאה שלנו של 2.14 יכולה להיחשב לטובה, כי היא נמצאת כמעט באמצע בין רמת המינימום (1.00) למקסימום (4.80).

אז, יש לנו לימפוציטוזיס יחסי (45.6% יותר מ-37% ו-40%), אבל אין לימפוציטוזיס מוחלט (2.14 פחות מ-4.8). במקרה זה, ניתן לשקול לימפוציטוזיס יחסי גרסה של הנורמה.

נויטרופילים

המספר הכולל של נויטרופילים נחשב כסכום של ניוטרופילים צעירים (בדרך כלל 0%), דקירות (1-6%) ומפולחים (47-72%), סך הכל. 48-78% .

שלבי התפתחות גרנולוציטים

בבדיקת הדם הנחשבת, המספר הכולל של נויטרופילים שווה ל 42,5% . אנו רואים שהתכולה היחסית (ב%) של נויטרופילים נמוכה מהנורמה.

בוא נספור ספירת נויטרופילים מוחלטתליחידת דם:
4.69 x 109 x 42.5% / 100 = 1,99 × 10 9 / ליטר.

קיים בלבול מסוים בנוגע למספר המוחלט הנכון של תאי לימפוציטים.

1) נתונים מהספרות.

2) ערכי התייחסות למספר התאים מהניתוח של המעבדה "אינביטרו"(ראה בדיקת דם):

  • נויטרופילים: 1.8-7.7 × 10 9 / ליטר.

3) מכיוון שהנתונים לעיל אינם תואמים (1.8 ו-2.04), ננסה לחשב את גבולות האינדיקטורים הרגילים של מספר התאים בעצמנו.

  • המספר המינימלי המותר של נויטרופילים הוא המינימום של נויטרופילים ( 48% ) מהמינימום הנורמלי של לויקוציטים (4 × 10 9 /ליטר), כלומר 1.92 × 10 9 / ליטר.
  • המספר המרבי המותר של נויטרופילים הוא 78% מהמקסימום הרגיל של לויקוציטים (9 × 10 9 / ליטר), כלומר 7.02 × 10 9 / ליטר.

בניתוח של המטופל 1.99 × 10 9 נויטרופילים, אשר באופן עקרוני מתאים למספרי תאים נורמליים. רמת נויטרופילים בהחלט נחשבת לפתולוגית. מתחת ל-1.5× 10 9 /l (נקרא נויטרופניה). רמה בין 1.5 × 10 9 /ליטר ל-1.9 × 10 9 /ליטר נחשבת ביניים בין נורמלי לפתולוגי.

האם אני צריך להיכנס לפאניקה שהמספר המוחלט של נויטרופילים הוא לידהגבול התחתון של הנורמה המוחלטת? לא. בְּ סוכרת(ואפילו עם אלכוהוליזם) רמה מעט מופחתת של נויטרופילים אפשרית בהחלט. כדי לוודא שהחששות אינם מבוססים, צריך לבדוק את רמת הצורות הצעירות: נורמליות נויטרופילים צעירים(מטמיאלוציטים) - 0% ו נויטרופילים דוקרים- מ-1 עד 6%. הפרשנות לניתוח (לא השתלבה באיור וחתוכה מימין) קובעת:

בבדיקת דם בנתח המטולוגי לא נמצאו תאים פתולוגיים. מספר נויטרופילים דקירות אינו עולה על 6%.

אצל אותו אדם, האינדיקטורים של בדיקת דם כללית די יציבים: אם אין בעיות בריאותיות חמורות, אז התוצאות של בדיקות שנעשו במרווחים של שישה חודשים או שנה יהיו דומות מאוד. תוצאות דומות של בדיקת הדם של הנבדק היו לפני מספר חודשים.

לפיכך, ניתן לשקול את בדיקת הדם הנחשבת, תוך התחשבות בסוכרת, יציבות התוצאות, היעדר צורות פתולוגיות של תאים והיעדר רמה מוגברת של צורות צעירות של נויטרופילים. נורמלי כמעט. אבל אם יש ספק, אתה צריך לעקוב אחר המטופל עוד יותר ולרשום חוזר על עצמוספירת דם מלאה (אם מנתח המטולוגי אוטומטי אינו מסוגל לזהות את כל סוגי התאים הפתולוגיים, יש לבדוק את הניתוח ידנית תחת מיקרוסקופ לכל מקרה). במקרים הקשים ביותר, כשהמצב מחמיר, הם לוקחים ניקור מח עצם(בדרך כלל מעצם החזה).

נתוני התייחסות לנויטרופילים ולימפוציטים

נויטרופילים

תפקידם העיקרי של נויטרופילים הוא להילחם בחיידקיםדרך פגוציטוזיס(ספיגה) ועיכול לאחר מכן. נויטרופילים מתים הם חלק משמעותי מוּגלָהעם דלקת. נויטרופילים הם " חיילים פשוטים» במאבק נגד זיהום:

  • הרבה מהם(ביום נוצרים בגוף כ-100 גרם נויטרופילים ונכנסים לזרם הדם, מספר זה עולה מספר פעמים עם זיהומים מוגלתיים);
  • לא לחיות זמן רב- הם מסתובבים בדם לזמן קצר (12-14 שעות), ולאחר מכן הם נכנסים לרקמות וחיים עוד כמה ימים (עד 8 ימים);
  • נויטרופילים רבים מופרשים עם סודות ביולוגיים - כיח, ריר;
  • מחזור ההתפתחות המלא של נויטרופיל לתא בוגר לוקח 2 שבועות.

תוכן רגיל נויטרופיליםבדם של מבוגר:

  • צעירים (מטמיאלוציטים)נויטרופילים - 0%,
  • לִדקוֹרנויטרופילים - 1-6%,
  • מְקוּטָענויטרופילים - 47-72%,
  • סה"כנויטרופילים - 48-78%.

לויקוציטים המכילים גרגירים ספציפיים בציטופלזמה מסווגים כ גרנולוציטים. גרנולוציטים הם נויטרופילים, אאוזינופילים, בזופילים.

אגרנולוציטוזיס- ירידה חדה במספר הגרנולוציטים בדם עד להיעלמותם (פחות מ-1 × 10 9/ליטר של לויקוציטים ופחות מ-0.75 × 10 9/ליטר של גרנולוציטים).

המושג אגרנולוציטוזיס קרוב למושג נויטרופניה (ירידה במספר נויטרופילים- מתחת ל-1.5 × 10 9 /ליטר). בהשוואת הקריטריונים לאגרנולוציטוזיס ונויטרופניה, אפשר לנחש את זה רק נויטרופניה חמורה תוביל לאגרנולוציטוזיס. להסיק " אגרנולוציטוזיס", רמות לא מופחתות במידה מתונה של נויטרופילים.

גורם לירידה במספר נויטרופילים נויטרופניה):

  1. זיהומים חיידקיים חמורים
  2. זיהומים ויראליים (נויטרופילים אינם נלחמים בנגיפים. תאים מושפעי וירוס נהרסים על ידי סוגים מסוימים של לימפוציטים),
  3. דיכוי של hematopoiesis במח העצם ( אנמיה אפלסטית - עיכוב חד או הפסקה של גדילה והתבגרות של כל תאי הדם במח העצם),
  4. מחלות אוטואימוניות ( זאבת אדמנתית מערכתית, דלקת מפרקים שגרוניתוכו.),
  5. חלוקה מחדש של נויטרופילים באיברים ( טחול- הגדלה של הטחול)
  6. גידולים של המערכת ההמטופואטית:
    • לוקמיה לימפוציטית כרונית(גידול ממאיר בו נוצרים ומצטברים לימפוציטים בוגרים לא טיפוסיים בדם, במח העצם, בבלוטות הלימפה, בכבד ובטחול. במקביל, מעוכבת היווצרות כל שאר תאי הדם, במיוחד עם מחזור חיים קצר - נויטרופילים );
    • לוקמיה חריפה(גידול של מוח העצם, שבו מתרחשת מוטציה של תא הגזע ההמטופואטי והתרבותו הבלתי מבוקרת ללא הבשלה לצורות תאים בוגרות. הן מבשר תאי הגזע הנפוץ של כל תאי הדם והן זנים מאוחרים יותר של תאי קודמים עבור נבטי דם בודדים יכולים מוח עצם מלא בתאי פיצוץ לא בוגרים שדוחקים החוצה ומדכאים hematopoiesis רגיל);
  7. מחסור בברזל וויטמינים מסוימים ( ציאנוקובלמין, חומצה פולית),
  8. פעולה של סמים ציטוסטטים, מדכאים חיסוניים, סולפונאמידיםוכו.)
  9. גורמים גנטיים.

עלייה במספר הנויטרופילים בדם (מעל 78% או יותר מ-5.8 × 10 9 / ליטר) נקראת נויטרופיליה (נויטרופיליה, לויקוציטוזיס נויטרופילי).

4 מנגנונים של נויטרופיליה(נויטרופיליה):

  1. חיזוק החינוךנויטרופילים:
  • זיהומים חיידקיים,
  • דלקת רקמות ונמק כוויות, אוטם שריר הלב),
  • לוקמיה מיאלואידית כרונית (גידול ממאיר במח העצם, שבו יש היווצרות בלתי מבוקרת של גרנולוציטים לא בשלים ובוגרים - נויטרופילים, אאוזינופילים ובזופילים, דוחקים החוצה תאים בריאים),
  • טיפול בגידולים ממאירים (לדוגמה, עם),
  • הרעלה (מקור אקסוגני - עופרת, ארס נחשים, מקור אנדוגני - , ),
  • הגירה פעילה(שחרור מוקדם) של נויטרופילים ממח העצם לדם,
  • חלוקה מחדשנויטרופילים מאוכלוסיית הפריאטלית (ליד כלי הדם) לתוך הדם במחזור הדם: בזמן לחץ, עבודה שרירית אינטנסיבית.
  • האטשחרור נויטרופילים מהדם לרקמות (כך פועלים הורמונים גלוקוקורטיקואידים, המעכבים את הניידות של נויטרופילים ומגבילים את יכולתם לחדור מהדם למוקד הדלקת).
  • עבור מוגלתי זיהומים חיידקייםמאפיין:

    • התפתחות לויקוציטוזיס- עלייה במספר הכולל של לויקוציטים (מעל 9 × 10 9 /ליטר) בעיקר עקב נויטרופיליה- עלייה במספר נויטרופילים;
    • הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה- עלייה במספר הצעירים [ צעיר + דקירה] צורות של נויטרופילים. הופעת נויטרופילים צעירים (מטמיאלוציטים) בדם היא סימן לזיהום חמור והוכחה לכך שמח העצם פועל במתח רב. ככל שצורות צעירות יותר (במיוחד צעירות), כך הלחץ של מערכת החיסון חזק יותר;
    • מראה חיצוני גרנולריות רעילהואחרים שינויים ניווניים בנויטרופילים (גופי דלה, ואקוולים ציטופלזמיים, שינויים פתולוגיים בגרעין). בניגוד לשם המבוסס, שינויים אלו אינם נגרמים על ידי " השפעה רעילה» חיידקים על נויטרופילים, ו הפרעה בהבשלת התאיםבמח העצם. ההתבגרות של נויטרופילים מופרעת עקב האצה חדה עקב גירוי מוגזם של מערכת החיסון, לכן, למשל, כמות גדולה של גרנולריות רעילה של נויטרופילים מופיעה במהלך ריקבון רקמת הגידול בהשפעת הקרנות. במילים אחרות, מח העצם מכין "חיילים" צעירים עד קצה גבול היכולות שלו ושולח אותם "לקרב" לפני המועד.

    ציור מהאתר bono-esse.ru

    לימפוציטים

    לימפוציטיםהם הלויקוציטים השניים בגודלם בדם ומגיעים בתת-מינים שונים.

    סיווג קצר של לימפוציטים

    שלא כמו נויטרופילים "חייל", לימפוציטים יכולים להיות מסווגים כ"קצינים". לימפוציטים "לומדים" זמן רב יותר (בהתאם לתפקודים שהם מבצעים, הם נוצרים ומתרבים במח העצם, בלוטות הלימפה, הטחול) והם תאים בעלי התמחות גבוהה ( זיהוי אנטיגן, השקה ויישום של חסינות תאית והומורלית, ויסות היווצרות ופעילות של תאי מערכת החיסון). לימפוציטים מסוגלים לצאת מהדם לרקמות, ואז לתוך הלימפה ולחזור חזרה לדם עם הזרם שלו.

    למטרות פענוח ספירת דם מלאה, אתה צריך לקבל מושג על הדברים הבאים:

    • 30% מכל לימפוציטים בדם היקפי הם צורות קצרות מועד (4 ימים). אלו הם רוב הלימפוציטים מסוג B ומדכאי T.
    • 70% מהלימפוציטים - חי הרבה(170 ימים = כמעט 6 חודשים). אלו סוגי הלימפוציטים האחרים.

    כמובן, עם הפסקה מוחלטת של hematopoiesis ראשית, רמת הגרנולוציטים בדם יורדת, מה שהופך להיות מורגש דווקא במספר נויטרופילים, בגלל ה אאוזינופילים ובזופיליםבדם ובנורמה הוא קטן מאוד. קצת מאוחר יותר, הרמה מתחילה לרדת. אריתרוציטים(לחיות עד 4 חודשים) ו לימפוציטים(עד 6 חודשים). מסיבה זו, נזק למח עצם מתגלה על ידי סיבוכים זיהומיים קשים שקשה מאוד לטפל בהם.

    מכיוון שהתפתחות נויטרופילים מופרעת לפני תאים אחרים ( נויטרופניה- פחות מ-1.5 × 10 9 /ליטר), אז בדיקות דם לרוב מגלות במדויק לימפוציטוזיס יחסית(יותר מ-37%), ולא לימפוציטוזיס מוחלט (יותר מ-3.0 × 10 9/ליטר).

    גורם לרמות גבוהות של לימפוציטים ( לימפוציטוזיס) - יותר מ-3.0 × 10 9 /ליטר:

    • זיהום ויראלי,
    • כמה זיהומים חיידקיים ( שחפת, עגבת, שעלת, לפטוספירוזיס, ברוצלוזיס, ירסיניוזיס),
    • מחלות אוטואימוניות של רקמת החיבור ( שיגרון, זאבת אריתמטית מערכתית, דלקת מפרקים שגרונית),
    • גידולים ממאירים
    • תופעות לוואי של תרופות,
    • הַרעָלָה,
    • כמה סיבות אחרות.

    גורם לירידה ברמת הלימפוציטים ( לימפוציטופניה) - פחות מ-1.2 × 10 9 /ליטר (לפי תקנים פחות מחמירים 1.0 × 10 9 /ליטר):

    • אנמיה אפלסטית,
    • זיהום HIV (משפיע בעיקר על סוג של לימפוציטים מסוג T הנקרא עוזרי T),
    • גידולים ממאירים בשלב הסופי (האחרון),
    • צורות מסוימות של שחפת
    • זיהומים חריפים,
    • מחלת קרינה חריפה
    • (CKD) בשלב האחרון,
    • עודף גלוקוקורטיקואידים.