מחלת קרינה חריפההיא מחלה עצמאית המתפתחת כתוצאה ממוות של תאים מתחלקים בעיקר בגוף בהשפעת חשיפה קצרת טווח (עד מספר ימים) לקרינה מייננת על אזורים נרחבים בגוף. הסיבה למחלת קרינה חריפה יכולה להיות גם תאונה וגם הקרנה מוחלטת של הגוף עם מטרה טיפולית- בהשתלת מח עצם, בטיפול במספר גידולים.

בפתוגנזהבמחלת קרינה חריפה, מוות תאים בנגעים המיידיים משחק תפקיד מכריע. אין שינויים ראשוניים משמעותיים באיברים ובמערכות שלא היו נתונים לחשיפה ישירה לקרינה. בהשפעת הקרינה המייננת מתים בעיקר תאים מתחלקים שנמצאים במחזור המיטוטי, אולם בניגוד להשפעת רוב הציטוסטטים (למעט מיאלוזן הפועל ברמת תאי גזע), מתים גם תאים במנוחה ולימפוציטים. גם למות. לימפפניה היא אחד הסימנים המוקדמים והחשובים ביותר של חריפה פגיעה בקרינה. הפיברובלסטים של הגוף עמידים מאוד לקרינה. לאחר ההקרנה, הם מתחילים לגדול במהירות, אשר במוקדים של נגעים משמעותיים תורם להתפתחות של טרשת קשה. המאפיינים החשובים ביותר של מחלת קרינה חריפה כוללים את התלות הקפדנית של ביטוייה במינון הנקלט של קרינה מייננת.

תמונה קליניתמחלת קרינה חריפה מגוונת מאוד; זה תלוי במינון הקרינה ובזמן שחלף לאחר החשיפה. בהתפתחותה, המחלה עוברת מספר שלבים. בשעות הראשונות לאחר ההקרנה מופיעה תגובה ראשונית (הקאות, חום, כְּאֵב רֹאשׁמיד לאחר ההקרנה). כמה ימים לאחר מכן (ככל שמוקדם יותר, מינון הקרינה גבוה יותר), מתפתחת הרס של מח העצם, בדם - אגרנולוציטוזיס, טרומבוציטופניה. שׁוֹנִים תהליכים זיהומיים, סטומטיטיס, שטפי דם. בין התגובה הראשונית לגובה המחלה במינוני קרינה הנמוכים מ-500-600 רד1, ישנה תקופה של רווחה חיצונית - תקופה סמויה. החלוקה של מחלת קרינה חריפה לתקופות של תגובה ראשונית, סמויה, שיא והחלמה אינה מדויקת: אך ורק ביטויים חיצונייםמחלות אינן קובעות את המצב האמיתי.

כאשר הנפגע קרוב למקור הקרינה, הירידה במינון הקרינה הנספגת בכל גוף האדם משמעותית ביותר. חלק הגוף הפונה למקור מוקרן הרבה יותר מהצד הנגדי שלו. אי סדירות בקרינה יכולה לנבוע גם מנוכחות של חלקיקים רדיואקטיביים בעלי אנרגיה נמוכה, בעלי יכולת חדירה נמוכה וגורמים בעיקר לנזקים לעור, לרקמה התת עורית, לריריות, אך לא למח העצם. איברים פנימיים.

רצוי להבחין בארבעה שלבים של מחלת קרינה חריפה: קל, לְמַתֵן, כבד וכבד ביותר. מקרים קלים כוללים מקרים של חשיפה אחידה יחסית במינון של 100 עד 200 ראד, בינוני – מ-200 עד 400 ראד, חמור – מ-400 עד 600 ראד, חמור ביותר – מעל 600 ראד. כשהם מוקרנים במינון של פחות מ-100 ראד, הם מדברים על פגיעה בקרינה. סיווג החשיפה לפי חומרה מבוסס על עיקרון טיפולי ברור.

1 Rad - יחידת מינון הקרינה הנספגת, שווה לאנרגיה של 100 ארג שנספגה ב-1 גרם מהחומר המוקרן; roentgen (Р) - יחידת מינון חשיפה של קרינה, התואמת למינון של קרינת רנטגן או גמא, שבהשפעתה נוצרים יונים ב-1 ס"מ3 של אוויר יבש בתנאים רגילים (טמפרטורה 0 מעלות צלזיוס, לחץ 760). מ"מ כספית), הנושאת יחידה אלקטרוסטטית אחת של כמות חשמל של כל סימן; rem - המקבילה הביולוגית של שמח; פיות (Gy) = 100 ראד.

פגיעה בקרינה ללא התפתחות המחלה אינה מצריכה השגחה רפואית מיוחדת בבית חולים. בדרגה קלה, חולים מאושפזים בדרך כלל, אך לא מתבצע טיפול מיוחד, ורק בפנים מקרים נדירים, במינונים המתקרבים ל-200 ראד, עלולה להתפתח אגרנולוציטוזיס לטווח קצר עם כל הסיבוכים וההשלכות הזיהומיות הדורשות טיפול אנטיביוטי. עם חומרה בינונית, אגרנולוציטוזיס וטרומבוציטופניה עמוקה נצפים כמעט בכל החולים; יש צורך בטיפול בבית חולים מצויד היטב, בידוד וטיפול אנטיביוטי רב עוצמה בתקופת הדיכאון ההמטופואטי. במקרים חמורים, לצד פגיעה במח העצם, תמונה של סטומטיטיס קרינה, פגיעה בקרינה במערכת העיכול. מערכת המעיים. יש לאשפז חולים כאלה רק בבית חולים המטולוגי וכירורגי מיוחד, שבו יש ניסיון בניהול חולים כאלה.

עם חשיפה לא אחידה, זה בכלל לא קל לבחון את חומרת המחלה, תוך התמקדות רק בעומסי מינון. אולם המשימה מפושטת אם נצא מקריטריונים טיפוליים: פגיעה בקרינה ללא התפתחות המחלה – אין צורך בהתבוננות מיוחדת; קל - אשפוז בעיקר לצורך השגחה; בינוני - כל הנפגעים זקוקים לטיפול בבית חולים רב תחומי רגיל; חמור - נדרשת עזרה של בית חולים מיוחד (במונחים של נגעים המטולוגיים או נגעים בעור עמוק או במעיים); חמור ביותר - בתנאים מודרניים, הפרוגנוזה חסרת סיכוי (טבלה 8). המינון נקבע לעתים רחוקות פיזית, ככלל, זה נעשה באמצעות דוסימטריה ביולוגית. המערכת המיוחדת המפותחת של דוסימטריה ביולוגית מאפשרת כיום לא רק לקבוע במדויק את עצם חשיפת יתר, אלא גם באופן מהימן (בתוך דרגות החומרה המתוארות של מחלת קרינה חריפה) לקבוע את מינוני הקרינה הנספגים באזורים ספציפיים בגוף האדם. הוראה זו תקפה למקרים של הגעת הנפגע לבדיקה מיידית, כלומר, בתוך היום שלמחרת לאחר ההקרנה. עם זאת, גם לאחר מספר שנים לאחר ההקרנה, ניתן לא רק לאשר עובדה זו, אלא גם לקבוע את המינון המשוער של קרינה על ידי ניתוח כרומוזומלי של לימפוציטים בדם היקפיים ולימפוציטים של מח עצם.

טבלה 8. נגעים באיברים ותלות של ביטויים במינון לרקמה

תמונה קליניתהתגובה הראשונית תלויה במינון הקרינה; זה שונה בדרגות חומרה שונות (טבלה 9). הישנות ההקאות נקבעת בעיקר על ידי הקרנה של החזה והבטן. הקרנה של החצי התחתון של הגוף, אפילו נרחבת וחמורה מאוד, אינה מלווה בדרך כלל בסימנים משמעותיים לתגובה ראשונית. במהלך השעות הקרובות לאחר ההקרנה, לחולים יש לויקוציטוזיס נויטרופילי ללא חידוש ניכר של הפורמולה. נראה שזה נובע מהתגייסות בעיקר של הרזרבה הגרנולוציטית של כלי הדם. הגובה של לויקוציטוזיס זה, בהתפתחותו יכול לשחק תפקיד חשוב ו מרכיב רגשי, לא קשור בבירור למינון הקרינה. במהלך 3 הימים הראשונים יש לחולים ירידה ברמת הלימפוציטים בדם, ככל הנראה עקב מוות בין-פאזי של תאים אלו. לאינדיקטור זה 48-72 שעות לאחר ההקרנה יש תלות במינון (טבלה 10).

טבלה 9. בידול של מחלת קרינה חריפה לפי חומרתה בהתאם לביטויי התגובה הראשונית

חומרה ומינון, ראד	סימן מוביל - הקאות (זמן ותדירות)	סימנים עקיפים
אור (100-200)	לא או מאוחר יותר מ-3 שעות ופעם אחת	חולשה קלה, כאב ראש לטווח קצר, הכרה צלולה. טמפרטורה רגילה. הזרקת סקלרה קלה
בינוני (200-400)	לאחר 30 דקות - 3 שעות 2 פעמים או יותר	חולשה מתונה, כאב ראש, הכרה צלולה. טמפרטורת תת-חום. היפרמיה מובהקת של העור והזרקת הסקלרה
כבד (400-600)	אותו	כאב ראש חמור לפעמים, הכרה צלולה. היפרמיה חמורה של העור והזרקת הסקלרה
חמור ביותר (יותר מ-600)	שוב ושוב לאחר 10-30 דקות	כאב ראש קשה מתמשך, ההכרה עלולה להיות מבולבלת. הטמפרטורה יכולה להיות 38-39 מעלות צלזיוס היפרמיה חדה של העור והזרקת הסקלרה

לאחר סיום התגובה הראשונית, נצפית ירידה הדרגתית ברמת הלויקוציטים, טסיות הדם והרטיקולוציטים בדם. לימפוציטים נשארים קרובים לרמת הנפילה הראשונית שלהם.

עקומת הלויקוציטים ועקומות הטסיות והרטיקולוציטים הדומות לה ברובן מאפיינות שינויים קבועים, ולא אקראיים, ברמת התאים הללו בדם (בדיקות דם נעשות מדי יום). בעקבות העלייה הראשונית ברמת הלויקוציטים, מתפתחת ירידה הדרגתית שלהם, הקשורה לצריכת הרזרבה הגרנולוציטית של מח העצם, המורכבת בעיקר מתאי בוגר, עמידים לקרינה - נויטרופילים דקירות ומפולחים. לזמן להגיע לרמות המינימום ולרמות אלו עצמן בירידה הראשונית של לויקוציטים יש תלות באיילה (ראה טבלה 10). כך, במינון קרינה לא מוגדר בימים הראשונים של המחלה, ניתן לקבוע בדיוק מספיק לטיפול לאחר 1-1.5 שבועות.

במינוני קרינה מעל 500-600 ראד למח העצם, הירידה הראשונית תתמזג עם תקופה של אגרנולוציטוזיס, טרומבוציטופניה עמוקה. במינונים נמוכים יותר, ירידה ראשונית תוביל לעלייה מסוימת בכמות הלויקוציטים, טסיות הדם והרטיקולוציטים. במקרים מסוימים, לויקוציטים יכולים להגיע לרמה נורמלית. אז תבוא שוב לויקו וטרומבוציטופניה. לכן, אגרנולוציטוזיס וטרומבוציטופניה עם הקרנת מח עצם במינונים של יותר מ-200 ראד יתרחשו ככל שהמינון יהיה מוקדם יותר, ככל שהמינון יהיה גבוה יותר, אך לא מוקדם יותר מסוף השבוע הראשון, שבמהלכו נצרך הרזרבה הגרנולוציטית של מח העצם וטסיות הדם "שורדות". ".

טבלה 10. בידול של מחלת קרינה חריפה לפי חומרה בהתאם לאינדיקטורים ביולוגיים בתקופה הסמויה

* מספרים מוחלטים של לימפוציטים ל-1 µl מצוין בסוגריים.

תקופת האגרנולוציטוזיס והתרומבוציטופניה זהה בביטוייה הקליניים לאלו בצורות אחרות של מחלה ציטוסטטית. בהיעדר עירויי דם, התסמונת הדימומית במחלת קרינה חריפה של אדם אינה מתבטאת אם תקופת הטרומבוציטופניה העמוקה אינה עולה על 1.5-2 שבועות. עומק הציטופניה וחומרת הסיבוכים הזיהומיים אינם קשורים אך ורק למינון הקרינה. היציאה מאפנולוציטוזיס מתרחשת ככל שהחל מוקדם יותר, כלומר, המינון גבוה יותר.

תקופת האגרנולוציטוזיס מסתיימת עם השיקום הסופי של רמת הלויקוציטים וטסיות הדם. אין הישנות של ציטופניה עמוקה במחלת קרינה חריפה. היציאה מאפנולוציטוזיס היא בדרך כלל מהירה - תוך יום אחד. לעתים קרובות קודמת לה עלייה של 1-2 יום ברמות הטסיות. אם במהלך תקופת האפנוציטוזיס הייתה טמפרטורת גוף גבוהה, אז לפעמים הנפילה שלה היא יום אחד לפני העלייה ברמת הלויקוציטים. בזמן היציאה מאגרנולוציטוזיס, רמת הרטיקולוציטים עולה גם היא, ולעיתים קרובות עולה באופן משמעותי על רטיקולוציטוזיס מתקן רגיל. יחד עם זאת, בשלב זה (לאחר 1-1.5 חודשים) מגיעה רמת האריתרוציטים לערך המינימלי שלה.

נזק לאיברים ומערכות אחריםבמחלת קרינה חריפה, זה דומה בחלקו לתסמונת המטולוגית, אם כי העיתוי של התפתחותם שונה. כאשר מקרינים את רירית הפה במינון מעל 500 ראד, מתפתחת מה שנקרא תסמונת הפה: נפיחות של רירית הפה בשעות הראשונות לאחר ההקרנה, תקופה קצרה של היחלשות הבצקת והתגברות שלה שוב, החל מה-3. -היום הרביעי; יובש בפה, הפרעה ברוק, הופעת רוק צמיג המעורר הקאות; התפתחות כיבים ברירית הפה. כל השינויים הללו נובעים מפגיעת קרינה מקומית, הם ראשוניים. הופעתן קודמת לרוב לאפנוציטוזיס, שעלולה להחמיר את הזיהום בנגעים בפה. תסמונת הפה ממשיכה בגלים עם היחלשות הדרגתית של חומרת ההתקפים, לעיתים נמשכת 1.5-2 חודשים. החל מהשבוע השני לאחר הנגע במינוני קרינה של פחות מ-500 ראד, נפיחות של רירית הפה מוחלפת בהופעה של לוחות לבנבן יושבים בחוזקה על החניכיים - היפרקרטוזיס, שנראה כמו קיכלי. בניגוד אליה, הפשיטות הללו אינן מוסרות; ניתוח מיקרוסקופי של ההדפס מהפלאק, שאינו מזהה תפטיר פיב, מסייע גם הוא בהבחנה. סטומטיטיס כיבית מתפתחת כאשר מקרינים את רירית הפה במינון מעל 1000 ראד. משך הזמן הוא כ 1-1.5 חודשים.

שיקום הקרום הרירי כמעט תמיד הושלם; רק כאשר מקרינים את בלוטות עמוד השדרה במינון מעל 1000 ראד ניתן לכבות לצמיתות את הפרשת הרוק.

במינוני קרינה מעל 300-500 ראד, באזור המעי עלולים להתפתח סימנים של דלקת מעיים קרינתי. בהקרנה של עד 500 ראד, ישנה נפיחות קלה בשבוע ה-3-4 לאחר ההקרנה, צואה עמוסה ללא תדירות, עלייה בטמפרטורת הגוף למספרי חום. זמן הופעת הסימנים הללו נקבע לפי המינון: ככל שהמינון גבוה יותר, תסמונת המעי תופיע מוקדם יותר. במינונים גבוהים יותר מתפתחת תמונה של דלקת מעיים חמורה: שלשולים, היפרתרמיה, כאבי בטן, נפיחות, התזות ורעש, כאבים באזור האילאוצקי. תסמונת המעי יכולה להיות מאופיינת על ידי פגיעה במעי הגס (בפרט, פי הטבעת עם הופעת טנסמוס אופייני), דלקת קיבה בקרינה, דלקת ושט בקרינה. זמן היווצרות דלקת קיבה ווושט מקרינה נופל על תחילת החודש השני של המחלה, כאשר הנגע במח העצם כבר מסולק בדרך כלל.

גם מאוחר יותר (לאחר 3-4 חודשים) מתפתחת הפטיטיס קרינתי. שֶׁלוֹ מאפיין קלינישונה במאפיינים מסוימים: צהבת מתרחשת ללא פרודרום, בילירובינמיה נמוכה, רמת האמינוטרנספראזות מוגברת (בתוך 200-250 יחידות), גירוד בעור בולט. במשך מספר חודשים יש הרבה "גלים" עם ירידה הדרגתית בחומרה. "גלים" מאופיינים בגרד מוגבר, עלייה מסוימת ברמות הבילירובין ופעילות בולטת של אנזימי סרום הדם. הפרוגנוזה המיידית לנגעים בכבד צריכה להיחשב טובה, אם כי לא ספציפית מוצרים רפואייםעדיין לא נמצא (פרדניזולון מחמיר דלקת כבד).

בעתיד התהליך יכול להתקדם ולאחר שנים רבות מוביל את החולה למוות משחמת הכבד.

ביטוי אופייני למחלת קרינה חריפה הוא פגיעה בעור ובספחיו. נשירת שיער היא אחד הסימנים החיצוניים הבולטים ביותר של המחלה, אם כי היא משפיעה הכי פחות על מהלך שלה. לשיער של חלקים שונים בגוף יש רגישות לא שווה לרדיו: השיער העמיד ביותר נמצא על הרגליים, הרגיש ביותר הוא על הקרקפת, על הפנים, אך הגבות שייכות לקבוצת העמידות מאוד. נשירת השיער הסופית (ללא שיקום) על הראש מתרחשת עם מנה אחת של קרינה מעל 700 ראד.

לעור יש גם רגישות לא שווה לרדיו של אזורים שונים. האזורים הרגישים ביותר הם בית השחי, קפלי מפשעתי, מרפקים, צוואר. אזורים עמידים יותר משמעותית של הגב, משטחי אקסטנסור של הגפיים העליונות והתחתונות.

נגע עור - קרינה דרמטיטיס - עובר את שלבי ההתפתחות המקבילים: אריתמה ראשונית, בצקת, אריתמה משנית, התפתחות שלפוחיות וכיבים, אפיתל. בין אריתמה ראשונית, המתפתחת במינון קרינת עור מעל 800 ראד, לבין הופעת אריתמה משנית, עוברת תקופה מסוימת, שהיא קצרה יותר, ככל שהמינון גבוה יותר, מעין תקופה סמויה לנגעי עור. יש להדגיש כי התקופה הסמויה כשלעצמה במקרה של פגיעה ברקמות ספציפיות אינה צריכה לחפוף כלל לתקופה הסמויה של פגיעה ברקמות אחרות.

במילים אחרות, לא ניתן לציין תקופה כזו שבה מצוינת הרווחה החיצונית המלאה של הנפגע במינוני קרינה מעל 400 ראד לחשיפה אחידה; זה כמעט לא נצפה במהלך חשיפות לא אחידות, כאשר מח העצם מוקרן במינון של יותר מ-300-400 ראד.

אריתמה משנית עלולה לגרום לקילוף העור, ניוון קל, פיגמנטציה מבלי לשבור את שלמות המיכל, אם מינון הקרינה אינו עולה על 1600 ראד. במינונים גבוהים יותר (מתחילים במינון של 1600 ראד), מופיעות בועות. במינונים מעל 2500 ראד, אריתמה ראשונית מוחלפת בבצקת בעור, אשר תוך שבוע הופכת לנמק או שלפוחיות מלאות בנוזל סרוסי מופיעות על הרקע שלה.

הפרוגנוזה של נגעים בעור לא יכולה להיחשב בטוחה מספיק: היא תלויה בחומרת לא רק בשינויי העור בפועל, אלא גם בנזק לכלי העור, גזעי עורקים גדולים. כלים מושפעים עוברים פרופסור שינויים טרשתייםבמשך שנים רבות, וכיבי קרינת עור שהחלימו היטב לאחר זמן רב עלולים לגרום לנמק חוזר, להוביל לקטיעה של גפה וכו'. מחוץ לנזק לכלי הדם, אריתמה משנית מסתיימת עם התפתחות פיגמנטציה במקום ההקרנה " צריבה" לעתים קרובות עם עיבוי של הרקמה התת עורית. במקום זה, העור הוא בדרך כלל אטרופי, פגיע בקלות, נוטה להיווצרות כיבים משניים. באתרי השלפוחיות לאחר ריפוין, נוצרות צלקות עור נודולריות עם אנגיואקטזיות מרובות על עור אטרופי. ככל הנראה, צלקות אלו אינן נוטות לניוון סרטני.

אבחון של מחלת קרינה חריפהלא מהווה קושי כרגע. התמונה האופיינית של התגובה הראשונית, המאפיינים הזמניים שלה של שינויים ברמות הלימפוציטים, הלויקוציטים והטסיות הופכים את האבחנה לא רק לבלתי ניתנת לטעות, אלא גם מדויקת לגבי חומרת התהליך. ניתוח כרומוזומלי של תאים, מח עצם ולימפוציטים בדם מאפשר בירור מינון וחומרת הנזק מיד לאחר החשיפה ובדיעבד, חודשים ושנים לאחר החשיפה. כאשר מקרינים אזור זה של מח העצם במינון של יותר מ-500 ראד, תדירות התאים עם הפרעות כרומוזומליות היא כמעט 100%, במינון של 250 ראד, כ-50%.

טיפול במחלת קרינה חריפהמתאים בהחלט לביטוייו. הטיפול בתגובה הראשונית הוא סימפטומטי: הקאות נפסקות על ידי שימוש בתרופות נוגדות הקאה, החדרת תמיסות היפרטוניות (עם הקאות בלתי ניתנות לשליטה), והתייבשות מחייבת הכנסת תחליפי פלזמה.

כדי למנוע זיהומים אקסוגניים, חולים מבודדים ונוצרים עבורם תנאים אספטיים (קופסאות, עיקור אוויר אולטרה סגול, שימוש בתמיסות קוטלי חיידקים). טיפול בסיבוכים חיידקיים צריך להיות דחוף. לפני זיהוי הגורם הסיבתי של זיהום, מה שנקרא טיפול אמפיריאַנְטִיבִּיוֹטִיקָה טווח רחבאחת מהתוכניות הבאות.

I. פניצילין - 20,000,000 IU ליום, סטרפטומיצין - 1 גרם ליום.

II. Kanamycin - 1 r / יום, ampicillin - 4 גרם ליום. III. טספורין - 3 גרם ליום, גנטמיצין - 160 מ"ג ליום. IV. ריפאדין (בנמיצין) - 450 מ"ג דרך הפה ליום, lincomycin - 2 גרם ליום.

מנות יומיות של אנטיביוטיקה (למעט ריפאדין) ניתנות לווריד 2-3 פעמים ביום. כאשר זורעים את הגורם הסיבתי של זיהום, טיפול אנטיביוטי הופך מכוון.

טיפול באנטרופתיה נמקית:רעב מוחלט עד ביטול הביטויים הקליניים שלו (בדרך כלל כ 1-1.5 שבועות), שתו רק מים (אך לא מיצים!); במידת הצורך, צום ממושך - תזונה פרנטרלית; טיפול זהיר ברירית הפה (שטיפה); עיקור מעיים (קנאמיצין - 2 גרם, polymyxin M - עד 1 גרם, ריסטומיצין - 1.5 גרם, ניסטטין - 10,000,000-20,000,000 יחידות ליום).

כדי להילחם בתסמונת הדימום הטרומבוציטופנית, יש צורך בעירויים של טסיות דם המתקבלות מתורם יחיד. יש להזהיר שוב על אי ההתאמה של עירוי אריתרום במחלת קרינה חריפה, אם אין אינדיקציות ברורות לכך בטופס אנמיה קשהואי ספיקת נשימה ולב קשורה. במילים אחרות, ברמת המוגלובין מעל 83 גרם/ליטר (8.3 גרם%) ללא סימנים לאובדן דם חריף, אין צורך במתן עירוי אריתרום, שכן הדבר עלול להחמיר עוד יותר את נזקי הקרינה לכבד, להגביר את הפיברינוליזה ולעורר מחלות קשות. מְדַמֵם.

תַחֲזִית.לאחר ביטול כל הביטויים המובהקים של מחלת קרינה חריפה (מח עצם, מעיים, תסמונות אוראליות, נגעים בעור), חולים מתאוששים. עם נגעים קלים עד בינוניים, ההחלמה בדרך כלל מלאה, אם כי אסתניה קלה עשויה להימשך שנים רבות. לאחר סבל מדרגה חמורה של המחלה, אסתניה קשה נמשכת בדרך כלל לאורך זמן. בנוסף, חולים כאלה מאוימים על ידי התפתחות של קטרקט. המראה שלו נובע ממינון של יותר מ-300 ראד לעיניים. במינון של כ-700 ראד מתפתחת פגיעה חמורה ברשתית, שטפי דם בקרקעית הקרקע, עלייה בלחץ התוך עיני, אולי עם אובדן ראייה שלאחר מכן בעין הפגועה.

לאחר מחלת קרינה חריפה, השינויים בתמונת הדם אינם קבועים לחלוטין: במקרים מסוימים, לוקופניה בינונית יציבה וטרומבוציטופניה מתונה נצפתה, במקרים אחרים זה לא. נטייה מוגברת ל מחלות מדבקותלא נמצא בחולים אלו. הופעת שינויים גסים בדם - ציטופניה חמורה או להיפך, לויקוציטוזיס - תמיד מעידה על התפתחות של מחלה חדשה תהליך פתולוגי(אנמיה אפלסטית כמחלה עצמאית, לוקמיה וכו'). לא נתון לחזרה כלשהי של שינויים במעיים ובחלל הפה.

מחלת קרינה כרוניתהיא מחלה הנגרמת על ידי הקרנה חוזרת ונשנית של הגוף במינונים קטנים, בסך הכל העולה על 100 ראד. התפתחות המחלה נקבעת לא רק לפי המינון הכולל, אלא גם לפי כוחה, כלומר משך החשיפה, שבמהלכה נספגה מנת הקרינה בגוף. בתנאים של שירות רדיולוגי מסודר, אין כיום בארצנו מקרים חדשים של מחלת קרינה כרונית. שליטה לקויה במקורות הקרינה, הפרת תקנות הבטיחות על ידי צוות העובדים עם יחידות טיפול רנטגן בעבר הביאו להופעת מקרים של מחלת קרינה כרונית.

תמונה קליניתהמחלה נקבעת בעיקר על ידי תסמונת אסתנית ושינויים ציטופניים מתונים בדם. כשלעצמם, שינויים בדם אינם מקור לסכנה לחולים, למרות שהם מפחיתים את כושר העבודה. הפתוגנזה של תסמונת אסתנית נותרה לא ברורה. באשר לציטופניה, ככל הנראה, היא מבוססת לא רק על ירידה בבסיס ההמטופואזה, אלא גם על מנגנוני חלוקה מחדש, שכן בחולים אלה, בתגובה לזיהום, מתן פרדניזולון מפתח לויקוציטוזיס מובהק.

טיפול פתוגנטיללא מחלת קרינה כרונית. טיפול סימפטומטי נועד להעלים או להחליש את התסמונת האסתנית.

תַחֲזִית.למעשה, מחלת קרינה כרונית אינה מהווה סכנה לחיי החולים, אולם הסימפטומים שלה אינם נוטים להתקדם. החלמה מלאהכנראה לא מתרחש. מחלת קרינה כרונית אינה המשך של החריפה, אם כי ההשפעות הנותרות של הצורה החריפה דומות בחלקן לצורה הכרונית.

במחלת קרינה כרונית מתרחשים לעיתים קרובות גידולים - המובלסטוזים וסרטן. בבדיקה רפואית מבוססת, בדיקה אונקולוגית יסודית אחת לשנה ובדיקת דם 2 פעמים בשנה, ניתן למנוע התפתחות של צורות מתקדמות של סרטן, ותוחלת החיים של חולים כאלה מתקרבת לנורמה.

לצד מחלת קרינה חריפה וכרונית, ניתן להבחין בצורת תת-חריפה, הנובעת מהקרנה חוזרת ונשנית במינונים בינוניים לאורך מספר חודשים, כאשר המינון הכולל בתקופה קצרה יחסית מגיע ליותר מ-500-600 ראד. על פי התמונה הקלינית, מחלה זו מזכירה מחלת קרינה חריפה.

הטיפול בצורה התת-חריפה לא פותח, מכיוון שמקרים כאלה אינם מתרחשים כיום. נראה כי את התפקיד הראשי משחק טיפול חלופירכיבי דם באפלזיה חמורה וטיפול אנטיביוטי במחלות זיהומיות.

בחשיפה ממושכת לקרינה רדיואקטיבית על הגוף, מתרחש תהליך פתולוגי שעלול להוביל למוות.

מחלה מורכבת מסוכנת במיוחד לאנשים עם מערכת חיסון מוחלשת, מתבגרים, נשים בהריון וילדים. כאשר נחשפים לרדיונוקלידים, נצפות הפרעות במערכת העצבים המרכזית. עם מחלה, יש סיכון מוגבר לפתח סרטן.

גורמים למחלת קרינה

מינוני קרינה הגורמים למחלת קרינה - 1-10 גריי. רכיבים רדיואקטיביים חודרים פנימה גוף בריאאדם דרך המסלולים הבאים:

• ריריות האף, הפה והעיניים;
• מזון מזוהם;
• ריאות בעת שאיפת אוויר;
• הליכי אינהלציה;
• עור;
• מים.

הזרקה לא נשללת. רדיונוקלידים גורמים לשינויים באיברים אנושיים, אשר מאיימים לגרום השלכות לא נעימות. רכיבים מזיקים גורמים לתגובה חמצונית ברקמות אנושיות.

גורמים וצורות

ישנם גורמים כאלה המעוררים את המחלה:

• חדירת רדיונוקלידים;
• חשיפה קצרה אך חזקה של אדם לגלי קרינה;
• חשיפה מתמדת לקרני רנטגן.

מומחים רפואיים מציינים שתי צורות של מחלת קרינה: חריפה וכרונית. צורה חריפהמתרחשת עם חשיפה קצרת טווח בודדת של אדם במינון של 1 Gy. מחלת קרינה כרונית מתפתחת אצל אדם עם חשיפה ממושכת לקרינה.זה מתרחש כאשר מינון הקרינה הכולל עולה על 0.7 Gy.

תסמינים של מחלת קרינה

אם הקרינה פוגעת באזור קטן של העור, אז הסימפטומים של מחלת קרינה יהיו רק באזור מסוים. אין להתעלם מהשפעה זו, כי הפתולוגיה מובילה סיבוכים קשים. בגלל זה, החסינות נחלשת, הפונקציה של הגנה נוגדת חמצון נחלשת.תאים מושפעים מתחילים למות, והתפקוד התקין של מערכות גוף רבות מופרע:

• hematopoietic;
• מֶרכָּזִי מערכת עצבים;
• אנדוקרינית;
• מערכת עיכול;
• לב וכלי דם.

קצב התפתחות הסימפטומים תלוי ישירות במינוני הקרינה שמקבל אדם. כאשר מוקרנים, אדם מושפע טמפרטורה גבוהה, חשיפה לאור ואנרגיה מכנית, במיוחד אם זה היה במרכז הפיצוץ. כוויות כימיות אפשריות.

מעלות

מינונים שונים של פתולוגיה מלווים בסימפטומים שלהם. ברפואת קרינה מתוארות 4 דרגות של נזק אנושי על ידי קרינה. תלות במינונים של מחלת קרינה ובדרגה (יחידת מדידה - אפור):

• הראשון - 1-2 Gy;
• השני - 2-4 Gy;
• השלישי - 4-6 Gy;
• הרביעי - מ-6 גר'.

מינונים ותארים (יחידת Sieverts)

אם אדם מקבל קרינה בכמות של פחות מ-1 Gy, אז זו פגיעה בקרינה. כל אחת מהדרגות מאופיינת בתסמיני הביטוי שלה. סימני חשיפה נפוצים כוללים הפרעות במערכות כאלה:

• מערכת העיכול;
• לב וכלי דם;
• hematopoietic.

תואר ראשון

בחילות הן הסימן הראשון למחלת קרינה. לאחר מכן, אצל אדם שנפגע מקרינה, מתחילות הקאות, מרירות או יובש מורגשת בפה. רעד אפשרי של הגפיים, קצב לב מוגבר.

אם מקור הקרינה יבוטל בשלב זה, הסימנים הרשומים ייעלמו לאחר מכן טיפול שיקומי. תיאור זה מתאים לחשיפה לרדיונוקלידים בדרגה 1.

תואר שני

תסמינים של הדרגה השנייה של קרינה כוללים:

• פריחות בעור;
• הפרעת תנועה;
• ירידה ברפלקסים;
• עווית בעיניים;
• קָרַחַת;
• ירידה בלחץ הדם;
• סימנים האופייניים לתואר ראשון.

אם לא מבוצע טיפול בתואר השני, הפתולוגיה מתפתחת לצורה חמורה.

דרגה שלישית

סימנים לדרגה השלישית של נזק לגוף האדם על ידי רדיונוקלידים תלויים בחשיבות האיברים הפגועים ובתפקודיהם. כל התסמינים הללו מתמצים ומתבטאים אצל החולה בדרגה השלישית של המחלה.

חשיפה כזו משפיעה על הגוף עם התסמינים הבאים:

• החמרה של מחלות זיהומיות;
• ירידה בחסינות;
• שיכרון מוחלט;
• דימום חמור (תסמונת דימומית).

תואר רביעי

מחלת קרינה חריפה מתרחשת בדרגה הרביעית של החשיפה. בנוסף להופעת חולשה בלתי פתירה אצל אדם, מופיעים תסמינים אחרים של מחלת קרינה חריפה:

1. עליית טמפרטורה.
2. ירידה חזקה בלחץ הדם.
3. טכיקרדיה בולטת.
4. הופעת כיבים נמקיים במערכת העיכול.

התהליך הפתולוגי גורם לנפיחות של ממברנות המוח, החניכיים. שטפי דם נצפים על הריריות של מערכת השתן ודרכי הנשימה, איברי מערכת העיכול ושריר הלב.

השלכות של מחלת קרינה

סיבוכים של פתולוגיית קרינה באים לידי ביטוי אצל אלו שעברו אותה. לאחר המחלה, החולים נחשבים לנכים למשך כ-6 חודשים. שיקום הגוף לאחר חשיפה לאור לרדיונוקלידים הוא 3 חודשים.

ההשפעות של קרינה כוללות:

1. הַחמָרָה מחלות כרוניותאופי מדבק.
2. מוות.
3. אנמיה, לוקמיה ופתולוגיות דם אחרות
4. התפתחות של ניאופלזמות ממאירות.
5. עכירות של העדשה וגוף הזגוגית של העין.
6. חריגות שנקבעו גנטית שעוברות מדור לדור.
7. הפרה של האיברים של מערכת הרבייה.
8. שינויים דיסטרופיים שונים.

אבחון של פגיעה בקרינה

אתה יכול להאיץ את תהליך ההחלמה ולהפחית את הסיכון לסיבוכים אם תקבל אותו בזמן. טיפול רפואיכאשר יש חשד לחשיפה. צריך לדעת. רופאים העוסקים באבחון וטיפול במחלות קרינה:

• המטולוג;
• מְרַפֵּא;
• אונקולוג.

שיטות אבחון לקביעת מחלת קרינה

בין שיטות האבחון ניתן למצוא:

1. אולטרסאונד.
2. טומוגרפיה ממוחשבת.
3. מחקרי דם.
4. אלקטרואנצפלוגרפיה.
5. ביופסיה של מח עצם.
6. לְהַעֲרִיך מערכת דםעם גרעיני נתרן.

מחלת קרינה חריפה גורמת. מחלת קרינה חריפה היא מחלה הנגרמת מחשיפה של הגוף למינונים מסיביים של קרינה מייננת: קרינת גמא, חשיפה לקרינה של חומרים רדיואקטיביים (RV), קרינת רנטגן, קרינת נויטרונים הגוף נחשף לקרינה חיצונית רק במהלך תקופת השהות בתחום החשיפה לקרינה. כאשר הקרינה נפסקת, למשל, כאשר מכונת הרנטגן כבויה, ה השפעה חיצונית, ורק ההשלכות של השינויים שחלו בתקופת ההקרנה מתפתחות בהמשך בגוף.

חומרים רדיואקטיביים נכנסים לגוף לרוב דרך דרכי הנשימה בצורה של אבק, גזים, אדים או דרך מערכת העיכול יחד עם מזון ומים. כמו כן, תיתכן חדירת חומרים רדיואקטיביים דרך משטחי פצע או נזק אחר לעור.
התרחשות של מחלת קרינה חריפה אפשרית בתנאים צבאיים בעת שימוש בנשק גרעיני.

מחלת קרינה חריפה היא מחלה נפוצה הגורמת לשינויים בכל איברי ומערכות הגוף, כאשר ההפרעות הבולטות ביותר נצפו במערכות העצבים, הלב וכלי הדם ובמנגנון ההמטופואטי.

סימנים ותסמינים של מחלת קרינה חריפה. ישנן ארבע תקופות במהלך מחלת קרינה חריפה.

IN מחזור ראשון, או תקופת "התגובות הראשוניות", סימני פגיעה בקרינה מופיעים בדרך כלל כמה שעות לאחר החשיפה. האדם המושפע מתחיל לחוות מצב מוזר, המזכיר שיכרון או מהמם. ישנם כאבי ראש, סחרחורת, אופוריה, הסמקה בפנים, תנועות לא מתואמות, בחילות והקאות, כאבי בטן. טמפרטורת גוף - תת חום. IN מקרים חמוריםהקאות לובשות אופי בלתי ניתוק, שלשול עם דם מופיע. כאשר מוקרנים במינונים גדולים, האדם הפגוע נופל לתוך אָבְדַן חוּשִׁים, מתפתחים עוויתות כלליות ומתרחש מוות ("צורת ברק" של מחלת קרינה).

לאחר 1-2 ימים מהמחזור הראשוני, מחזור שני- "רווחה לכאורה", או תקופה סמויה. למרות שבתקופה זו החולה מרגיש משביע רצון, המחלה מתפתחת בדרכה. אופייני לתקופה זו הוא עיכוב של hematopoiesis של מח העצם, אשר מוביל לירידה חדה במספר הלוקוציטים, טסיות הדם, אריתרוציטים (קודם לוקופניה, אחר כך טרומבוציטופניה ו). משך התקופה השנייה שונה: ממספר ימים עד 1-2 שבועות.

ל שיעור שלישימחלת קרינה חריפה - "תקופת השיא", או "התקופה של תמונה קלינית מובהקת", מאופיינת בשינויים הולכים וגוברים בתפקודים של מערכת העצבים המרכזית, המנגנון ההמטופואטי, תוספת של זיהום משני, שהתפתחותו. מקל על ידי ירידה בהתנגדות של הגוף של המטופל. סכנה מיוחדת לחייו של החולה בתקופה זו, בנוסף לעיכוב חד של המנגנון ההמטופואטי וזיהום משני, הוא דימום בקרומי קרום המוח ובמוח. המחזור השלישי נמשך 2-3 שבועות ו תוצאה שמחהעובר לשלב הרביעי של המחלה - תקופת החלמה, או הבראה, הנמשכת 1-3 חודשים בהתאם לחומרת המחלה.

באחרון, תקופה רביעיתמחלת קרינה חריפה, פעילות מח העצם משוחזרת בהדרגה, רקמות מתות נדחות, האיברים הפגועים מתחדשים באיטיות. תקופה זו נמשכת כ-3-6 חודשים, אך התאוששות מלאה של הגוף יכולה להתעכב במשך שנים רבות.

מחלת קרינה חריפה עזרה ראשונה. סילוק מיידי של הקורבן מהאזור הפגוע. אם הנפגע נמצא באזור המזוהם בחומרים רדיואקטיביים, אז לפני ההובלה יש לשים עליו מסיכת גז על מנת להגן על דרכי הנשימה ומערכת העיכול מפני חדירת חומרים רדיואקטיביים נוספים; לשטוף פעמים רבות עור, מעברי אף, חלל הפה, קיבה ומעי, במיוחד אם הקורבן לקח אוכל או שתה מים מזוהמים חומרים רדיואקטיבים. במקרה של הלם, מנוחה קפדנית, תרופות לב וכלי דם.

מחלת קרינה חריפה (ARS) היא פגיעה בו-זמנית בכל האיברים והמערכות של הגוף, אך מעל לכל, פגיעה חריפה במבנים התורשתיים של תאים מתחלקים, בעיקר תאים המטופואטיים של מח העצם, המערכת הלימפטית, אפיתל של מערכת העיכול והעור, תאי הכבד, הריאות ואיברים אחרים כתוצאה מחשיפה לקרינה מייננת.

בהיותו פציעה, נזקי קרינה למבנים ביולוגיים הם כמותיים במהותו, כלומר. פגיעות קטנות עשויות להיות בלתי מורגשות, גדולות עלולות לגרום לנגעים הרות אסון. גם לקצב מינון הקרינה יש תפקיד משמעותי: אותה כמות אנרגיית קרינה הנספגת בתא גורמת לנזק גדול יותר למבנים ביולוגיים, כך תקופת החשיפה קצרה יותר. מנות גדולות של חשיפה, הנמשכות לאורך זמן, גורמות לנזק נמוך משמעותית מאשר אותם מינונים הנספגים בזמן קצר.

המאפיינים העיקריים של נזקי הקרינה הם אפוא השניים הבאים: ההשפעה הביולוגית והקלינית נקבעת לפי מינון הקרינה ("אפקט-מינון"), מצד אחד, ומצד שני, השפעה זו נקבעת גם לפי המינון. שיעור ("השפעת מינון").

מיד לאחר הקרנה של אדם, התמונה הקלינית גרועה, לפעמים אין תסמינים כלל. לכן הידע על מינון החשיפה האנושי משחק תפקיד מכריע באבחון ובניבוי מוקדם של מהלך מחלת קרינה חריפה, בקביעת טקטיקות טיפוליות לפני התפתחות הסימפטומים העיקריים של המחלה.

בהתאם למינון החשיפה לקרינה, מחלת קרינה חריפה מחולקת לרוב ל-4 דרגות חומרה: קלה (מינון קרינה בטווח של 1-2 Gy), בינוני (2-4 Gy), חמור (4-6 Gy) וחמור ביותר (6 Gy). כשהם מוקרנים במינון של פחות מ-1 Gy, הם מדברים על פגיעה קרינה חריפה ללא סימני מחלה, אם כי שינויים קלים בדם בצורה של לויקוציטופניה מתונה חולפת וטרומבוציטופניה כחודש וחצי לאחר החשיפה, עשויה להיות אסתניה מסוימת. . כשלעצמה, חלוקת המטופלים לפי דרגות החומרה מותנית מאוד וחותרת למטרות הספציפיות של מיון מטופלים וביצוע צעדים ארגוניים וטיפוליים ספציפיים ביחס אליהם.

המערכת לקביעת עומסי המינון באמצעות אינדיקטורים ביולוגיים (קליניים ומעבדתיים) בקרב נפגעים בהשפעת קרינה מייננת נקראה דוסימטריה ביולוגית. יחד עם זאת, לא מדובר בדוסימטריה אמיתית, לא בחישוב כמות אנרגיית הקרינה הנספגת ברקמות, אלא בהתאמה של שינויים ביולוגיים מסוימים למינון המשוער של הקרנה כללית קצרת טווח וחד-פעמית; השיטה הזאתמאפשר לך לקבוע את חומרת המחלה.

התמונה הקלינית של מחלת קרינה חריפה, בהתאם למינון הקרינה, משתנה מכמעט אסימפטומטית במינונים של כ-1 Gy לחמורה ביותר מהדקות הראשונות לאחר החשיפה במינונים של 30-50 Gy ומעלה. במינונים של 4-5 Gy של הקרנה כוללת של הגוף, כמעט כל התסמינים האופייניים למחלת קרינה חריפה של אדם יתפתחו, אך בולטים פחות או יותר, ומופיעים מאוחר יותר או מוקדם יותר במינונים נמוכים או גבוהים יותר. מיד לאחר ההקרנה מופיעה מה שנקרא התגובה הראשונית. הסימפטומים של התגובה הראשונית להקרנה כוללים בחילות והקאות (30-90 דקות לאחר ההקרנה), כאבי ראש וחולשה. במינונים הנמוכים מ-1.5 Gy, תופעות אלו עלולות להיעדר, במינונים גבוהים יותר הן מתרחשות וחומרתן גדולה יותר, ככל שהמינון גבוה יותר. בחילות, שעשויות להיות מוגבלות לתגובה הראשונית במחלה קלה, מוחלפות בהקאות, עם עלייה במינון הקרינה, ההקאות הופכות מרובות. תלות זו מופרת במידה מסוימת כאשר משולבים רדיונוקלידים עקב הקרנה מענן רדיואקטיבי: הקאות יכולות להיות חוזרות, מתמשכות אפילו במינון הקרוב ל-2 Gy. לפעמים הקורבנות מציינים טעם מתכתי בפה. במינונים מעל 4-6 Gy של הקרנה חיצונית, מתרחשת היפרמיה חולפת של העור והריריות, נפיחות של הקרום הרירי של הלחיים, לשון עם טביעות קלות של שיניים עליה. כאשר מוקרנים מענן רדיואקטיבי. כאשר העור והריריות מושפעות בו-זמנית ממרכיבי j ו-b, עם שאיפת גזים רדיואקטיביים ואירוסולים, תיתכן התחלה מוקדמת של דלקת אף, דלקת הלחמית, אריתמת קרינה, אפילו עם התפתחות מחלת קרינה קלה חריפה.

בהדרגה - תוך מספר שעות - מתפוגגים ביטויי התגובה הראשונית: מסתיימות ההקאות, כאבי הראש פוחתים, היפרמיה של העור והריריות נעלמת. מצב הבריאות של החולים משתפר, אם כי נותרו אסתניה קשה ועייפות מהירה מאוד. אם הקרנה חיצונית שולבה עם בליעה של רדיונוקלידים המשפיעים ישירות על הקרום הרירי של דרכי הנשימה והמעיים, אזי בימים הראשונים לאחר ההקרנה יתכנו צואה נוזליתכמה פעמים ביום.

כל התופעות הללו חולפות בימים הקרובים, אך לאחר פרק זמן מסוים הן חוזרות ומופיעות כעיקר סימנים מסוכניםמחלת קרינה חריפה. יחד עם זאת, בנוסף ליחסים כמותיים בין מינון להשפעה, ישנה תופעה נוספת האופיינית לפציעות קרינה בין קצב המינון להשפעה: ככל שהמינון גבוה יותר, כך ההשפעה הביולוגית הספציפית תהיה מוקדמת יותר. תופעה זו נעוצה בעובדה שהקאות, ספציפיות לתגובה הראשונית, במהלך מינון גדולמתרחש מוקדם יותר, הסימנים העיקריים של המחלה: סטומטיטיס קרינה, דלקת מעיים, ירידה במספר הלויקוציטים, טסיות דם, רטיקולוציטים עם כל הקביעות שלהם, אפילציה, נגעים בעור וכו '. - מופיעים מוקדם יותר, המינון גבוה יותר. התופעה המתוארת נקראת תלות "מינון - זמן השפעה", היא ממלאת תפקיד חשוב בדוסימטריה הביולוגית.

בקרב נפגעים רבים ללא תלות קפדנית במינון, ניתן להבחין בהגדלה חולפת של הטחול בימים הראשונים של המחלה. התמוטטות תאי מח עצם אדומים עשויה לנבוע מאיקטרוס קל של הסקלרה ועלייה ברמת הבילירובין העקיפה בדם, המורגשת באותם ימים, ואז נעלמת.

צורות של מחלת קרינה חריפה

ARS עם נגע ראשוני של מערכת הדם

מינונים מעל 100 r גורמים לצורת מח עצם של ARS בחומרה משתנה, שבה הביטויים והתוצאה העיקריים של L. b. תלויים בעיקר במידת הנזק לאיברים ההמטופואטיים. מינונים של חשיפה כוללת בודדת מעל 600 r נחשבים קטלניים לחלוטין; מוות מתרחש תוך חודש עד חודשיים לאחר ההקרנה. לכל היותר צורה טיפוסיתחריף ל ב. בהתחלה, לאחר מספר דקות או שעות, אלו שקיבלו מינון של יותר מ-200 r חווים תגובות ראשוניות (בחילות, הקאות, חולשה כללית). לאחר 3-4 ימים, התסמינים שוככים, מתחילה תקופה של רווחה דמיונית. עם זאת, זהירות בדיקה קליניתמגלה את המשך התפתחות המחלה. תקופה זו נמשכת בין 14-15 ימים ל-4-5 שבועות. לאחר מכן, המצב הכללי מחמיר, החולשה עולה, שטפי דם מופיעים, טמפרטורת הגוף עולה. מספר הלויקוציטים בדם ההיקפי לאחר עלייה קצרת טווח יורד בהדרגה, יורד (עקב נזק ל איברים המטופואטיים) למספרים נמוכים במיוחד (קרינה לויקופניה), הגורמת להתפתחות אלח דם ודימומים. משך תקופה זו הוא 2-3 שבועות.

ARS עם נגע ראשוני של מערכת העיכול (צורת מעיים)

עם הקרנה כללית במינונים מ-1000 עד 5000 r, מתפתחת צורת המעיים של L. חילוף חומרים של מים-מלח(משילשולים רבים), והפרעות במחזור הדם. ביטויים נצפים בצורה של קרינה stomatitis, גסטריטיס, קוליטיס, eosophagitis, וכו 'אדם עם צורה זו בדרך כלל מת במהלך היום הראשון, עוקף את השלבים הרגילים של התפתחות ל.

ARS עם נגע CNS דומיננטי (צורה מוחית)

לאחר הקרנה כוללת במינונים מעל 5000 r, המוות מתרחש תוך 1-3 ימים או אפילו בזמן ההקרנה עצמה מפגיעה ברקמות המוח (צורה זו של l.b. נקראת מוחי). צורה זו של המחלה מתבטאת בתסמינים מוחיים: עומס עבודה; תשישות מהירה, ואז בלבול ואובדן הכרה. חולים מתים עם תסמינים תרדמת מוחיתבשעות הראשונות לאחר ההקרנה.

ARS בנפגעי תאונות בכורים ובתחנות כוח גרעיניות

במקרה של תאונות במתקני כורים ניסויים, כאשר הקרינה נקבעת על ידי היווצרות בזק של מסה קריטית, שטף רב עוצמה של נויטרונים וקרני גמא, כאשר הקרנת גופו של הקורבן נמשכת שבריר שנייה ומתנתקת על ידי עצמו, על הצוות לעזוב מיד את אולם הכור. ללא קשר למצבם הבריאותי של הנפגעים, יש לשלוח מיד את כל מי שהיה בחדר זה למרכז הבריאות או מיד ליחידה הרפואית אם היא נמצאת במרחק של מספר דקות ממקום התאונה. עם דרגת נזק חמורה ביותר, הקאות יכולות להתחיל תוך דקות ספורות לאחר החשיפה, והנעה ברכב תעורר זאת. לעניין זה, במידה ובית החולים אינו קרוב למקום התאונה, ניתן להעביר לשם את הנפגעים גם לאחר סיום התגובה הראשונית תוך השארתם ביחידה הרפואית לשעת ההקאות. יש למקם נפגעים עם נגעים קשים בחדרים נפרדים כדי שמראה הקאות אצל אחד לא יעורר אותם אצל אחר.

לאחר תום ההקאות, יש להעביר את כל הנפגעים למרפאה מיוחדת.

בפיצוצי פצצות גרעיניות ותרמו-גרעיניות, תאונות במתקנים תעשייתיים עם שחרור גזים רדיואקטיביים ואירוסולים, עקב שחרור איזוטופים לא יציבים, הפעולות שונות במקצת. ראשית, כל הצוות צריך לעזוב את האזור הפגוע בהקדם האפשרי. לעלייה חדה במינון הקרינה, יש חשיבות לשניות נוספות של שהייה בענן של אירוסולים וגזים. לאיזוטופים רבים של גזים רדיואקטיביים ואירוסולים יש זמן מחצית חיים המחושב בשניות, כלומר. הם "חיים", זמן קצר מאוד. זה מסביר, כך נראה, עובדה מוזרהדרגת נזק שונה לחלוטין באנשים שהיו בפנים חירוםכמעט זה ליד זה, אבל עם הבדל קטן (עבורם לעתים קרובות בלתי מורגש) בזמן. כל הצוות חייב להיות מודע לכך שאסור בתכלית האיסור לאסוף חפצים הנמצאים בחדר המיון, לא ניתן לשבת על שום דבר בחדר זה. מגע עם עצמים מזוהמים מאוד בפולטי j-, b יוביל לכוויות קרינה מקומיות.

במקרה של תאונה, על כל אנשי מבנה החירום להרכיב מיידית מכשירי הנשמה, לקחת טבלית אשלגן יודיד (או לשתות שלוש טיפות של תמיסת יוד מדוללת בכוס מים) בהקדם האפשרי, שכן יוד רדיואקטיבי מהווה כמות משמעותית של פעילות קרינה.

לאחר היציאה מחדר המיון, הנפגעים נשטפים היטב בסבון מתחת למקלחת. כל בגדיהם נתפסים ונתונים לבקרה דוסימטרית.

הלבישו את הקורבנות בבגדים שונים. שאלת משך השטיפה וחיתוך השיער מוכרעת על פי נתוני הבקרה הדוסימטרית. כולם מקבלים מיד adsobar. הופעת שלשול בזמן הקרוב לאחר התאונה קשורה לצריכת אשלגן יודיד (זה אכן יכול לעורר שלשולים אצל אנשים מסוימים). עם זאת, ככלל, שלשול בימים הראשונים לאחר חשיפה מענן רדיואקטיבי נובע מפגיעה בקרינה של הקרום הרירי של מערכת העיכול.

טיפול ב-ARS בשלבי פינוי, בימי שלום ומלחמה

בשל העובדה שתאונות בתחנות כוח גרעיניות, התנגשויות בשימוש בנשק גרעיני מאופיינים בהפסדים סניטריים מסיביים, המקום הראשון בארגון ה-LEM הוא מיון הנפגעים.

טריאז' ראשוני לאשפוז הקרוב או מעקב חוץ

• 1. הקרנה ללא התפתחות סימני מחלה (מינון הקרנה עד 1 Gy) ו/או מחלת קרינה חריפה קלה (ARS)חומרה (1 - 2 Gy). מטופלים אינם זקוקים לטיפול מיוחד, יש צורך רק במעקב חוץ. ניתן להשאיר מטופלים (למעט חשיפה נוספת) במקומם או לשייך אותם למתקן רפואי מקומי הקרוב לאזור התאונה (לינה).
• 2. מחלת קרינה חריפה בדרגה בינוניתחומרה (1 - 2 Gy). התחלה מוקדמתטיפול מיוחד מבטיח הישרדות.
• 3. מחלת קרינה חריפהכוח הכבידה (4 - 6 Gy). יש סיכוי לשרוד של חולים עם טיפול בזמן.
• 4. מחלת קרינה חריפה בדרגה חמורה ביותר(יותר מ-6 Gy). הישרדות במהלך הטיפול אפשרית במקרים בודדים. הטקטיקה ביחס לקבוצת חולים זו שונה בנגעים המוניים ובאירועים קטנים.

חלוקת ה-ARS לפי חומרה, בהתבסס על עומסי מינון, ולא על פי אופי וחומרת הביטויים הכואבים עצמם, מאפשרת, קודם כל, להציל אנשים עם מינון פציעה של פחות מ-1 Gy מאשפוז. רק אנשים עם נגעים חמורים, כאשר מינון הקרינה עולה על 4 Gy, זקוקים לאשפוז מיידי בבית חולים המטולוגי מיוחד, מכיוון שהם מפתחים אגרנולוציטוזיס, טרומבוציטופניה עמוקה, אנטרופתיה נמקית, סטומטיטיס, נזקי קרינה לעור ולאיברים פנימיים בימים או בשבועות הקרובים. לאחר חשיפה. . אגרנולוציטוזיס מתפתח גם ב-ARS בדרגת חומרה בינונית, לכן, נפגעים כאלה דורשים גם אשפוז, אך במקרה של נגע מסיבי, במקרים חריגים, ניתן לדחות אותו לשבועיים.

ראשון רפואי ו עזרה ראשונההמתואר לעיל, בהקשר זה, נשקול את היקף האמצעים לסיוע מוסמך ומתמחה.

במקרה של פגיעה קרינה חמורה וחמורה ביותר, יתכן שיידרש טיפול חירום עקב הופעת תגובה ראשונית, בשל חומרת ביטוייה, שאינם אופייניים לתגובה הראשונית בהקרנה כללית בדרגת חומרה קלה ובינונית. ביטויים כאלה כוללים, קודם כל, הקאות חוזרות המתרחשות לאחר 15-30 דקות. לאחר הקרנה (בחשיפה ממושכת, הקאות עלולות להתרחש מאוחר יותר). יש לנסות להפריע ולהקל על מתן תוך שרירי או תוך ורידי של 2 מ"ל (10 מ"ג) של metoclopramide (cerucal, raglan), נטילתו בטבליות עם הקאות היא חסרת טעם. תוך ורידי, התרופה ניתנת בטפטוף או באיטיות רבה (10-30 דקות), מה שמגביר את יעילותה. אפשרי ומתאים במקרה של הקאות חוזרות, מתן חוזר של metoclopramide כל שעתיים.

כדי להפחית הקאות, אתה יכול להזין 0.5 מ"ל של תמיסה 0.1% של אטרופין תת עורית או תוך שרירית. אם ההקאות הופכות לבלתי ניתנות לשליטה עקב התפתחות היפוכלורמיה, יש צורך להזריק 30-50 (עד 100) מ"ל של תמיסת נתרן כלוריד 10% (היפרטונית) לווריד. לאחר מכן, אתה צריך לאסור על המטופל לשתות במשך מספר שעות. כדי למנוע התייבשות הנגרמת מהקאות חוזרות או בלתי ניתנות לשליטה, יש לתת טפטוף תוך ורידי תמיסות מלח: או תמיסה איזוטונית של נתרן כלורי (500-1000 מ"ל) לווריד או, במקרים קיצוניים, תת עורית, או 500-1000 מ"ל של תמיסת טריסול (5 גרם נתרן כלורי, 4 גרם נתרן ביקרבונט ו-1 גרם אשלגן כלורי לכל 1 ליטר מים, זה נקרא לפעמים תמיסת 5:4:1), או 1000 מ"ל של תמיסה של 5% גלוקוז עם 1.5 גרם אשלגן כלורי ו-4 גרם נתרן ביקרבונט.

עם הקרנה כוללת מפוצלת במינון של 10 Gy (עבור השתלת מח עצם, למשל), נוירולפטיקה ו תרופות הרגעה. לעתים קרובות יותר, אמיזין (כלורפרומאזין) משמש במינון של 10 מ"ג/מ"ר (תמיסה של 2.5% באמפולות של 1.2 או 5 מ"ל, כלומר 25 מ"ג לכל 1 מ"ל) ופנוברביטל (לומינל) במינון של 60 מ"ג/מ"ר ( אבקה או טבליות של 0.05 ו-OD g). תרופות אלו ניתנות שוב ושוב, כלורפרומאזין לווריד. עם זאת, השימוש בהם מחוץ לבית החולים ובמקרה של פגיעת קרינה מסיבית, כמו גם בהלופרידול (תוך שרירית 0.4 מ"ל מתמיסה 0.5%) או דרופידול (1 מ"ל מתמיסה של 0.25%) אינו נכלל, מכיוון שהוא דורש בקרה מתמדתללחץ דם, שגם ללא שימוש בהם, עם תגובה ראשונית חמורה ביותר לקרינה, ניתן להפחית. במהלך תקופה זו, הנוזל מוזרק כל 4 ו-1 ליטר, ולאחר מכן (לאחר 24 ומשטר כזה) כל 8 שעות, לסירוגין תמיסת Trisol ותמיסת גלוקוז 5% עם אשלגן כלורי ונתרן ביקרבונט (1.5 ו-4 גרם, בהתאמה, לכל ליטר גלוקוז).

החדרת נוזלים מפחיתה את השיכרון הנגרמת על ידי ריקבון תאי מסיבי. לאותה מטרה, רצוי להשתמש בפלזמפרזיס בתגובה ראשונית חמורה ביותר, החלפת הפלזמה שהוסרה בתמיסות מלח (ראה לעיל), תמיסת אלבומין 10% (100.200 מ"ל עד 600 מ"ל).

ריקבון תאי יכול לגרום ל-DIC - עיבוי הדם, קרישה מהירה שלו במחט במהלך ניקור ורידים, או הופעת פריחות דימומיות ב רקמה תת עורית, למרות הרמה הרגילה בתחילה של טסיות הדם, שאינה יורדת בשעות ובימים הראשונים של ARS. במקרה זה, רצוי להזריק פלזמה טרייה קפואה (60 טיפות לדקה) 600-1000 מ"ל, החדרת הפרין (טפטוף לווריד בקצב של 500-1000 U / h או 5000 U מתחת לעור דופן הבטן 3 פעמים ביום), כמו גם פלזמפרזיס.

דרגה חמורה ביותר של ARS עלולה להיות מלווה בהתפתחות של קריסה או הלם, בלבול עקב בצקת מוחית. עם קריסה הנגרמת על ידי חלוקה מחדש של נוזלים ברקמות והיפובולמיה, די בכוח להכניס נוזלים, למשל, תמיסות מלח או תמיסה של 5% גלוקוז בקצב של 125 מ"ל לדקה (1-2 ליטר). בסך הכל), ומתן תוך שרירי של קורדיאמין (2 מ"ל), עם ברדיקרדיה מוזרק 0.5 מ"ל של תמיסה של 0.1% של אטרופין. Reopoliglyukin יכול לשמש גם כדי לחסל hypovolemia; בתור חוסר התאמה, זה גם מפחית קרישיות יתר. עם זאת, עם בצקת מוחית, יש להשתמש ב- Rheopolyglucin בזהירות, מכיוון שהוא יכול להגביר אותו. עם בצקת מוחית משתמשים במשתנים (40-80 מ"ג של Lasix לווריד או תוך שרירי), התרופה ניתנת תחת שליטה של ​​לחץ הדם. כדי לחסל בצקת מוחית, 60-90 מ"ג של פרדניזולון ניתן לווריד. יש להשתמש בתמיסת גלוקוז היפרטונית (40%) בזהירות למטרה זו, שכן על ידי גרימת היפרוולמיה, היא עלולה להגביר בצקת מוחית. במקרה של בצקת מוחית, כמו בתופעות אחרות של שיכרון חמור הנגרמת על ידי ריקבון תאים, רצוי לבצע פלזמפרזיס.

אם המטופל מפתח הלם, יש צורך באמצעים נגד הלם: מתן תוך ורידימינונים גדולים של פרדניזולון - עד 10 מ"ג / ק"ג הידרוקורטיזון - עד 100 מ"ג / ק"ג, נוזלים נגד הלם בשליטה של ​​CVP (נורמה 50-120 מ"מ של עמוד מים), דופמין (בשליטה של ​​לחץ דם), תמיסת אלבומין 5-10% - מ-200 עד 600 מ"ל. מכיוון שכל הלם מלווה ב-DIC או מתפתח בקשר אליו, יש צורך גם להשתמש בתרופות להפסקת ה-DIC (ראה לעיל).

טיפול חירום עשוי להיות נחוץ במהלך התפתחות התסמונת ההמטולוגית, הביטוי העיקרי שלו הוא אגרנולוציטאז מיאלוטוקסי. במהלך תקופה זו, סיבוכים מסכני חיים כמו אלח דם והלם ספטי, אנטרופתיה נמקית והלם ספטי, או דימום והלם דימומי, DIC אפשריים.

בטיפול באלח דם ו הלם ספטיהעיקר לדכא את המיקרופלורה שגרמה לזה. בימים הראשונים יש צורך במתן פרנטרלי של מינונים גדולים של אנטיביוטיקה רחבת טווח פעילה במיוחד (מקבוצת פניצילינים חצי סינתטיים או צפלוספורינים ואמינוגליקוזידים), ולאחר מכן, כאשר נקבע הפתוגן, תרופות ממוקדות: לאלח דם פנאומוקוק, מינונים גדולים של פניצילין; עם אלח דם Pseudomonas aeruginosa - קרבניצילין (30 גרם ליום) בשילוב עם aminoglycosides (gentamicin או amikacin 240 מ"ג ליום או 300 מ"ג ליום, בהתאמה); עם אלח דם סטפילוקוקלי - cefamesin 4-6 גרם ליום; עם אלח דם פטרייתי - amphoteracin-B (תוך ורידי בשיעור של 250 יחידות / ק"ג), ניסטטין ונזורל בפנים. במקביל, גמא גלובולין (אנדובולין, גמאמוניה, סנדובולין) חייב להינתן תוך ורידי במינון של 1/10 ק"ג פעם ב-7-10 ימים. בטיפול באלח דם משתמשים בפלזפרזה, המפעילה פגוציטוזיס (בעיקר מקרופאגים של טחול). השימוש בפלזמה טרייה קפואה והפרין להקלה על אלח דם מסבך DIC מאפשר להתמודד עם נגעים מקומיים: אנטרופתיה נמקית, נמק רקמות, אי ספיקת כבד וכליות.

תהליכים מוגלתיים מקומיים, לעתים קרובות יותר מוקדים של נמק, מאז אנחנו מדבריםעל נגעים בתקופת אגרנולוציטוזיס, ניתן לעצור על ידי מריחת 4 פעמים ביום תמיסה של 10-20% של דימקסיד עם אנטי-יוטיק, שהמיקרופלורה המבודדת לה מהמוקד רגישה, או עם אנטיביוטיקה רחבת טווח ( במינון יומי).

במקרה של התפתחות אנטרופתיה נמקית כסיבוך של אגרנולוציטוזיס או כתהליך עצמאי - תסמונת המעי הנגרמת מפגיעה בקרינה למעי הדק, קודם כל יש צורך בצום מלא, מותר לשתות רק מים מבושלים, אך לא תה או מיצים וכו'. תמיסות מי מלח ניתנות תוך ורידי, וניתן, אך לא הכרחי, לנהל כספים תזונה פרנטרלית 15DO-2500 קק"ל ליום כדי לדכא זיהום המסובך בקלות על ידי אלח דם באנטרופתיה נמקית במצבים של אגרנולוציטוזיס, טיפול אנטיביוטי פרנטרלי אינטנסיבי (רק מתן תוך ורידי של תרופות מותר עקב אגרנולוציטוזיס) (ראה לעיל טיפול באלח דם). יחד עם זה, אנטיביוטיקה לא נספג משמשת דרך הפה, לעתים קרובות יותר ויברמיצין, קנאמיצין או פולימיקסין, או ביספטול (6 טבליות ליום) וניסטטין (6-10 מיליון יחידות ליום).

בתסמונת דימומית, הנגרמת בדרך כלל על ידי טרומבוציטופניה, מסת הטסיות עוברת עירוי ב-4 מנות (מנה אחת, הנקראת לפעמים יחידה, היא 0.7.1011 תאים), בהליך אחד בלבד, כ-3.1011 תאים פעמיים בשבוע, ולעתים קרובות יותר במידת הצורך. . במקרה של דימום, יש צורך בעירוי סילון (60 טיפות לדקה תחת בקרת CVP) של 600-1000 מ"ל פלזמה טרייה קפואה, כמו גם עירוי טסיות.

פציעות קרינה משולבות. עקרונות הטיפול

בשל עצם הטבע של ARS, ההתרחשות, אשר קשורה מצבי חירוםשימוש בנשק גרעיני, תאונות במתקני כורים, התקפות טרור - אולי השילוב המגוון ביותר של ARS ופתולוגיות אחרות המסבכות את מהלכו. הנה כמה מהם:

• פציעות טראומטיות. שברים. חבורות.
• פגיעה מוחית טראומטית.
• פצעי ירי.
• שורף. טמפרטורה ובסיס חומצה.
• הבס את SDYAV.
• מחלות של האיברים הפנימיים.
• מחלות מדבקות.
• פתולוגיה פסיכיאטרית.

כל המחלות הללו משולבות עם ARS הן באופן עצמאי והן בשילוב, מה שמקשה על המהלך שלה. עם זאת, למרות זאת, עקרונות הטיפול ב-ARS נשמרים, טקטיקות הטיפול במחלות אלו משתנות במקצת. עלינו לזכור כי בתום התגובה הראשונית בחולים, מתחילה תקופה של רווחה, המסתיימת בעוד מספר ימים עם הופעת ביטויים קליניים מובהקים. לכן, יש לבצע את כל ההליכים הכירורגיים הטראומטיים למטופל מיד לאחר תום תקופת התגובה הראשונית או במהלכה. כאשר רושמים תרופות תרופתיות, יש להימנע מרשימת תרופות המדכאות המטופואזה: NSAIDs, אנטיביוטיקה מסויימת, גלוקוקורטיקואידים, ציטוסטטים וכו'.

שלח את העבודה הטובה שלך במאגר הידע הוא פשוט. השתמש בטופס למטה

סטודנטים, סטודנטים לתארים מתקדמים, מדענים צעירים המשתמשים בבסיס הידע בלימודיהם ובעבודתם יהיו אסירי תודה לכם מאוד.

פורסם ב http://allbest.ru

מחלת קרינה חריפה: צורות, תקופות התפתחות, ביטויים עיקריים

מבוא

בעולם המודרני, אדם נחשף לקרינה רדיואקטיבית טבעית לאורך כל חייו. כמו כן, כתוצאה מהתקדמות מדעית וטכנולוגית מתעוררים מקורות קרינה חדשים כגון הפקת אנרגיה גרעינית, רדיואיזוטופים מלאכותיים ועוד. קרני רנטגן ומקורות קרינה נוספים משמשים במוסדות רפואיים לצורך אבחון וטיפול. בניגוד לפציעות ממקור אחר, ברגע החשיפה לאנרגיה קורנת, אין לאדם כאב, חום ותחושות אחרות האופייניות להשפעה על הגוף של רוב הגורמים הפיזיים. לפני הופעת סימני פגיעה בקרינה, מתרחשת תקופה סמויה, שמשך הזמן תלוי בעיקר במינון האנרגיה הנספגת. חומרת הנגע תלויה במינון האנרגיה הנספגת ובזמן הנגע.

גורמי חשיפה חיצוניים הם לרוב: חלקיקי אלפא, חלקיקי בטא, קרני גמא (נשק אטומי או מתקנים מיוחדים), קרני רנטגן (מתקנים חשמליים במתח גבוה) וניטרונים (הנוצרים במהלך תגובות גרעיניות). קרינה מעורבת אפשרית גם כאשר סוגים שונים של אנרגיית קרינה מושפעים בו זמנית.

הפרעות המתרחשות באורגניזם חי בהשפעת קרינה מייננת תלויות בכמות האנרגיה הנספגת. שינוי במולקולות והפרה של הביוכימיה של התא נצפים במאות השניה, ואז מתרחש נזק תוך מספר דקות. מבני תאים. כמות האנרגיה הנספגת נמדדת בדרך כלל בקרני רנטגן. בהתאם למיקום מקור החשיפה ביחס לנפגע, החשיפה יכולה להיות חיצונית ופנימית.

1. מחלת קרינה חריפה, צורותיה

מחלת קרינה חריפה (ARS) היא הפרעה כללית בתפקודים החיוניים של הגוף, המאופיינת בשינויים תפקודיים ומורפולוגיים עמוקים בכל מערכותיו ואיבריו כתוצאה מהשפעה מזיקה. סוגים שוניםקרינה מייננת כאשר חריגה מהמינון המותר (או - תגובה מורכבת של הגוף להשפעות של מינונים גדולים של קרינה מייננת). ARS היא מחלה נפוצה (נגע), המתאפיינת בבימוי ובמגוון סימנים. קומפלקס סימפטומים מורחב של ARS אנושי מתרחש כאשר אדם מוקרן במינונים העולים על 1 Gy. כפי שכבר צוין, חומרת המחלה תלויה במינון הקרינה, בעוצמתה, בסוג הקרינה ובמאפייני האורגניזם. במינונים של פחות מ-1 Gy, תגובות זמניות מ מערכות בודדותאורגניזמים, שמתבטאים ב מעלות משתנותאו שאין ביטויים קליניים כלל. מחלת קרינה יכולה להופיע גם בחשיפה חיצונית (חיצונית) וגם בחשיפה פנימית.

טפסי OLB . בהתאם לחומרת הביטויים הקליניים (כלומר תלוי בכמות מינון הקרינה הנספגת), מובחנים הצורות הבאות של ARS: מח עצם, חולף, מעי, רעיל, מוחי.

צורת מח העצם של ARS מתרחשת כאשר נחשפים למינונים של 1-6 Sv. לנגע תפקיד מוביל בתמונה הקלינית תפקוד המטופואטימח עצם. צורה זו מחולקת לדרגות לפי חומרת הקורס: מעלה 1 (קלה) מתרחשת במינון של 1-3 Sv (100-200 R);

תואר II (בינוני) - 2-4 Sv (200-400 R);

תואר III (חמור) - 4-6 Sv (400-600 R).

צורת המעבר של ARS מתרחשת במינון קרינה של 6-10 Sv. אנו מאופיינים בנגעים של המערכת ההמטופואטית והמעיים. זה מוערך לפי חומרת הקורס כדרגת 1V (חמורה ביותר).

צורת המעיים של ARS מתפתחת במינון של 10-20 Sv (1000-2000 R). התבוסה מנצחת מעי דק. יש דנטורציה של הקרום הרירי של המעי הדק, אובדן נוזלים, חלבונים, מלחים. התמונה מסובכת על ידי פלישת חיידקים. בֶּטֶן, המעי הגס, פי הטבעת עוברת את אותם שינויים, אך במידה פחותה. ככלל, התוצאה קטלנית (לאחר 8-16 ימים).

הצורה הרעילה (רעילנית) של ARS מתפתחת כאשר מוקרנים במינון של 20-30 Z. במקרה זה, נצפית שיכרון חמור, אי ספיקת כליות(אזוטמיה, אוליגוריה), תפקוד לקוי של הלב, ירידה בלחץ הדם. מוות ב-5-7 הימים הראשונים עם תסמינים של בצקת מוחית.

הצורה המוחית (עצבית) של ARS נצפית במינונים מעל 80 Sv. כתוצאה מההשפעה המזיקה הישירה של הקרינה על מערכת העצבים המרכזית (נזק תאי עצביםוכלי המוח), יש נפיחות של המוח, הפרה של הפונקציות של מרכזים חיוניים (נשימה ומחזור הדם), קריסה, עוויתות מתפתחות. המוות מתרחש 1-2 ימים לאחר ההקרנה.

2. תקופות התפתחות וביטויים עיקריים

במהלך מחלת קרינה חריפה, מבחינים ב-4 שלבים:

1) ראשוני תגובה חריפה;

2) רווחה קלינית דמיונית (שלב סמוי);

3) גובה המחלה;

4) התאוששות.

התקופה של תגובה חריפה ראשונית. בזמן ההקרנה, לא רגשות סובייקטיבייםבלתי נראה. התסמינים הראשונים של תגובה ראשונית כללית מגיעים מיד לאחר החשיפה או מספר שעות לאחר מכן. הנפגעים מפתחים לפתע בחילות והקאות, חולשה כללית, כאבי ראש, סחרחורת, תסיסה כללית, ולעיתים דיכאון ואדישות, עייפות, נמנום. לעיתים קרובות, המטופלים חשים צמא ויובש בפה, במקרים מסוימים ישנם כאבים תקופתיים באזור האפיגסטרי ובבטן התחתונה, דפיקות לב, כאבים באזור הלב. במקרים חמורים, ההקאות מקבלות אופי של חוזרות או בלתי ניתנות לשליטה, צואה רופפת או שלשולים, מופיעות טנסמוס, פרזיס של הקיבה או המעיים, חולשה כללית מגיעה לדרגת אדינמיה ומתפתחת תסיסה פסיכומוטורית בולטת. מחקר אובייקטיבי בתקופה זו מגלה הסמקה בעור, הזעת יתר, חוסר יכולת של כלי דם, רעד באצבעות, טכיקרדיה, עלייה בלחץ הדם בשעות הראשונות ולאחר מכן ירידה בו. במקרים חמורים ביותר, נמצא איקטרוס של הסקלרה, רפלקסים פתולוגיים, תסמיני קרום המוח וחום, עלולים לפתח אי ספיקה קרדיווסקולרית

בחקר הדם נקבעים לויקוציטוזיס נויטרופילי עם או בלי תזוזה שמאלה (גיוס הרזרבה הגרנולוציטית של כלי הדם), לימפוניה יחסית ומוחלטת ונטייה לרטיקולוציטוזיס. IN מח עצםהתוכן של myelokaryocytes, erythroblasts ומספר מיטוזות מופחת, cytolysis גדל.

התגובה הראשונית נמשכת בין מספר שעות לשלושה או ארבעה ימים, ואז הביטויים שלה פוחתים או נעלמים, התקופה השנייה, הסמויה של המחלה, מתחילה - תקופה של רווחה קלינית יחסית. משך שלב התגובה החריפה הראשונית הוא 1-3 ימים.

תקופה של רווחה דמיונית. הוא מאופיין בהכללה של מנגנוני ההגנה של הגוף בתהליך הפתולוגי. מצב הבריאות של החולים הופך למשביע רצון, סימנים קליניים גלויים של המחלה נעלמים. עם זאת, בתקופה הסמויה, למרות השיפור ברווחת המטופלים, מתגלים סימנים להפרעות פרוגרסיביות. מצב תפקודידם, עצבני ו מערכות אנדוקריניות, הפרעות דיסטוניות ומטבוליות. הנפגעים מראים סימנים של אסתניה וחוסר יציבות וגטטיבית-וסקולרית, הם מתלוננים על עייפות מוגברת, הזעה, כאבי ראש תקופתיים, חוסר יציבות במצב הרוח, הפרעות שינה, אובדן תיאבון. מאופיין בלביליות של הדופק עם נטייה לטכיקרדיה, נטייה ליתר לחץ דם, עם נגעים חמורים יותר - היחלשות של קולות הלב.

נצפה ב תקופה התחלתיתלויקוציטוזיס מוחלף בלויקופניה בניוטרופניה, לימפופניה, מספר הרטיקולוציטים יורד וטרומבוציטופניה מופיעה מסוף השבוע הראשון. שינויים איכותיים בתאים נצפים: היפר-פילוח של גרעיני נויטרופילים, פולימורפיזם של גרעיני לימפוציטים, גרעיניות רעילה בפרוטופלזמה של נויטרופילים.

בְּ מחקר ביוכימיהדם נקבע על ידי דיספרוטאינמיה עם נטייה להפחית את תכולת האלבומין, להגביר אלפא גלובולינים, מופיע חלבון C-reactive. משך התקופה הסמויה שונה. במקרים חמורים ביותר היא עשויה להיעדר, ובמקרים קלים יותר היא יכולה להגיע לשלושה עד ארבעה שבועות.

תקופת השיא מתחילה בהידרדרות ברווחה ו מצב כללי. בעתיד מתגלים סימנים להפרעה מתקדמת של המטופואזה ומטבוליזם, סיבוכים זיהומיים, במקרים חמורים, מתפתחת תמונה של אלח דם, מתרחש דימום, חום קדחתני עם צמרמורות והזעות כבדות, דימומים ושטפי דם מופיעים בעור, בריריות, במערכת העיכול, במוח, בלב, בריאות. כתוצאה מהפרעות מטבוליות, הומאוסטזיס אלקטרוליטים, התייבשות והפרעות דיספפטיות, משקל הגוף מופחת בחדות.

הדופק מואץ, גבולות הלב מוזזים לפריפריה, קולות הלב מתעממים ונשמעת אוושה סיסטולית מעל הקודקוד. קשור לעתים קרובות עם ברונכיטיס ודלקת ריאות. במקרים חמורים, על רקע הפרעות דיספפטיות וירידה חדה בתיאבון, מתרחשות stomatitis כיבית או ulcerative-necrotic, glossitis, דלקת שקדים ו- enterocolitis. בשל הכאב החד של החניכיים הריריות וחלל הפה וכאב בבליעה, החולה אינו יכול לאכול, ושלשול מתמשך מוביל לתשישות מהירה.

ביטויים של דימום מתגלים לראשונה על הריריות של חלל הפה, בשטפי הדם הבאים נוצרים על העור של אזורי המפשעה, על המשטחים הפנימיים של הירכיים, השוקיים, האמות, במשולש התחתון של הבטן; במקרים חמורים, דימומים באף ובמעיים, שטפי דם ברשתית, המטוריה מצטרפים.

שיער מתחיל לנשור על הראש, הערווה, ואז על הסנטר, פנימה בתי השחיועל הגוף.

בבדיקה נוירולוגית מציינים עייפות ניכרת של חולים, אסתניה ולעיתים תסמינים של גירוי. קרומי המוח, אניסורפלקסיה, ירידה ברפלקסים של גידים ופריוסטאליים, תת לחץ דם שרירי, ירידה ברפלקסים בבטן.

בתחתית העין - גוֹדֶשׁעם שטפי דם קטנים. סימנים של הידרדרות במצב התפקודי של שריר הלב נרשמים באלקטרוקרדיוגרמה: ירידה במתח, הרחבה קומפלקס חדרים, הארכת האינדקס הסיסטולי, השטחה של גלי T ו-P, הסטת מרווח S-T.

הפרעות המטופואטיות מגיעות לחומרה הגדולה ביותר בהתאם למינון הנזק. במקרים חמורים מתרחשת panhemocytopenia מתמשכת. מספר הלויקוציטים יורד ל-0.2-0.05Ch10 9 /l, תכולת הטסיות - עד 5-10Ch10 9 /l. אנמיה מתקדמת. מספר המיאלוקרוציטים במח העצם יורד ל-3-5×10 9/l, מח העצם עצמו נראה היפו- או אפלסטי, וההרכב התאי שלו מיוצג על ידי רטיקולרי, אנדותל ו תאי פלזמה, לימפוציטים בודדים שהשתנו בחדות ונויטרופילים מפולחים, אין רטיקולוציטים.

בשיא המחלה מופרע הדימום: זמן הקרישה ומשך הדימום מתארכים, נסיגת קריש הדם מופרעת, זמן ההסתיידות מחדש וזמן התרומבין מואטים, ירידה בסבילות הדם להפרין ופרותרומבין, בדיקת פקקת ופעילות הגורם המייצב פיברין מגבירים את הפיברינוליטים ומפחיתים את הפעילות האנטי-פיברינוליטית של הדם.

במהלך בדיקה בקטריולוגית בתקופה של ביטויים קליניים מובהקים, הפעלת זיהום, נזרע מגוון של צמחייה מהדם וממח העצם (לרוב coli, סטפילוקוקוס וסטרפטוקוקוס).

תקופת השיא נמשכת בין שבועיים לארבעה שבועות.

תקופת החלמה. זה מתחיל עם הופעת סימנים של התחדשות של hematopoiesis. בדם ההיקפי, בהתחלה פרומיאלוציטים בודדים, מיאלוציטים, מונוציטים ומונוציטואידים, מוצאים רטיקולוציטים, ואז מספר הלויקוציטים, טסיות הדם והרטיקולוציטים גדל במהירות תוך מספר ימים. במח העצם, תמונה של התחדשות מהירה עם מספר גדולצורות פיצוץ, מיטוזות, עלייה מתקדמת מספר כוללמיאלקריוציטים. היציאה מאגרנולוציטוזיס מתרחשת ככל שהחל מוקדם יותר, כלומר מוקדם יותר, כלומר. ככל שהמינון גבוה יותר. עם זאת, במינוני קרינה של יותר מ-6 Gy, ההחלמה מאגרנולוציטוזיס תתעכב עקב ירידה חדה במאגרי תאי הגזע. תקופת האגרנולוציטוזיס מסתיימת עם השיקום הסופי של רמת הלויקוציטים וטסיות הדם. היציאה מאגרנולוציטוזיס היא בדרך כלל מהירה - תוך 1-3 ימים, לרוב קודמת לה עלייה בטסיות הדם ב-1-2 ימים. עד היציאה מאגרנולוציטוזיס, גם רמת הרטיקולוציטים עולה, ולעיתים עולה משמעותית על הרמה הרגילה (רטיקולוציטוזיס מתקן), אך רמת האריתרוציטים בזמן זה היא הנמוכה ביותר (לאחר 1-1.5 חודשים).

במקביל לתחילת התחדשות ההמטופואזה, עם עלייה במספר הנויטרופילים, נפילה קריטיתטמפרטורת גוף, שיפור של רווחה כללית, היעלמות של סימני דימום. עם זאת, השיקום של תפקודים שהשתנו הוא איטי, במשך זמן רב יש אסתניה, דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, רגישות של פרמטרים המטולוגיים, מצב תפקודי לקוי של מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל, מספר הפרעות טרופיות ומטבוליות. הופר תהליכים עצבניים: עיכוב, עירור, איזון וניידות שלהם, נרשמות תופעות של חולשה עצבנית, נוכחות של מצבי פאזה של הקורטקס ההמיספרות. במקרים מסוימים, יש הפרוקסיסמים וגטטיביים-וסקולריים, תסמונת דיאנצפלית מתקדמת, הפרעות וסטיבולריות.

תקופת ההחלמה במקרים קשים נמשכת בין מספר חודשים לשנה, בעתיד, לעיתים לשנים רבות, מתגלות השפעות שיוריות או השלכות סומטיות וגנטיות ארוכות טווח.

השפעות ארוכות טווח כוללות מספר תסמונות נוירולוגיות (אסתנובגטטיביות, דיאנצפליות, אנצפלומיאלוזיס בקרינה), קיצור תוחלת חיים, התפתחות קטרקט, ירידה בפוריות, הופעת לוקמיה וניאופלזמה. השלכות גנטיות בדרך כלל אינן מתגלות אצל הקורבן עצמו, אלא מתגלות על ידי מחקר סטטיסטי של צאצאיו. הם מתבטאים בעלייה במספר הילודים עם מומים בצאצאי הורים חשופים, בעלייה בתמותת תינוקות ובמספר ההפלות והלידות המת, שינוי ביחס מספר הבנים והבנות שנולדו. מידת ההשלכות הגנטיות והסומטיות עולה ככל שגדל מינון נזקי הקרינה. חומרת התסמינים בתקופה מסוימת ומשך התקופות הבודדות נקבעים על פי חומרת מחלת הקרינה.

סיכום

מחלת קרינה תאית גנטית

מחלת קרינה חריפה - המחלה המסוכנת ביותר, אשר, במינונים מספקים של קרינה, כמעט תמיד מוביל למוות של המנגנון הפגוע. המחקר שלו נמשך שנים רבות, ובכל זאת אין עדיין בהירות מוחלטת בנושא זה. זה נובע מגורמים שונים, למשל, קשה לעקוב אחר השינויים המתרחשים בגוף בזמן החשיפה לקרינה מייננת ובמהלך זמן קצרלאחר ההשפעה הזו. היו הרבה נקודות מבט שונות על זה.

מדענים רבים, לאחר שעקבו בניסויים שלהם היבטים או שלבים מסוימים של פתוגנזה של ARS, ייחסו להם תפקיד מכריע בהתפתחות המחלה. עם זאת, כבר התברר שלא ניתן לקבל נקודות מבט כאלה, במיוחד בהתחשב רק בהשפעה המזיקה הישירה של קרינה מייננת על רקמות. חבורה של גורמים שוניםלקחת חלק במהלך המחלה. יתר על כן, הם פועלים בשלבים שונים של הפתוגנזה, מה שמקשה מאוד על החשבונאות שלהם. כמו בכל מחלה, יש צורך לקחת בחשבון את יחסי הגומלין המורכבים בין כל מערכות ואיברי הגוף - נורמליים ופתולוגיים, האופייניים למחלת קרינה. מערכת העצבים, כאיבר הוויסות החשוב ביותר בגוף, משחקת כנראה תפקיד חשוב במיוחד. מערכת זו, בניגוד לאינטראקציה שלה עם כל האחרות, גורמת לרוב הפתולוגיות באיברים המווסתים על ידה. בנוסף לשינויים המתוארים, חשיבות רבהניתנת כעת לשינויים ברמה התאית, בעיקר כמו מוטציות בחומר גנטי, הפרעות בחילוף החומרים התאי. השלכות כאלה של חשיפה לקרינה כמו מוטציות אינן מופיעות מיד, אבל הן יכולות להשפיע הרבה יותר מאוחר - על הצאצאים של החיה החשופה.

רשימת ספרות משומשת

1. Yarmonenko S.P., Vainson A.A., רדיוביולוגיה של בני אדם ובעלי חיים, 2004

2. גוסקובה א.ק. וסלידובקין ג.ד., רפואת קרינה. ת 2. נזקי קרינה לאדם, תשס"א

3. Kutsenko S.A., טוקסיקולוגיה צבאית, רדיוביולוגיה, ו הגנה רפואית, 2004

4. Toroptsev I.V., Goldberg E.D., Acute Radiation Sickness, 2010

5. Horizons P.V., פיזיולוגיה פתולוגיתמחלת קרינה חריפה, 2003.

מתארח ב- Allbest.ru

מסמכים דומים

תקופות של מחלת קרינה חריפה - תסביך סימפטומים המתפתח כתוצאה מחשיפה כללית יחידה או אחידה יחסית לצילומי רנטגן וניוטרונים חיצוניים. התפתחות של תסמונת דימום חמורה. השלכות ארוכות טווח של המחלה.

מצגת, נוספה 07/04/2015


אמצעים למתן סיוע חירום במקרה של התחשמלות. המאפיינים העיקריים של מחלת קרינה חריפה, סיווג לפי חומרה ותמונה קלינית בהתאם למינון הקרינה, השלכות על איברים ומערכות אנושיות.

תקציר, נוסף 20/08/2009


צורה טיפוסית (מח עצם) של מחלת קרינה. תקופות מהלכו, דרכי האבחון ו טיפול סימפטומטי. תקופה סמויה (רווחה קלינית יחסית). תקופת ההחלמה של צורה זו של המחלה, טיפול ופרוגנוזה לכל החיים.

מצגת, נוספה 05/10/2015


גורמי סיכון להתפתחות המחלה. צורות של דלקת קרום המוח שחפת ותסמיניהן בתקופות: פרודרום, גירוי, פארזיס ושיתוק. סיבוכים אפשריים. פרוגנוזה של מחלה. תכונות האבחון והטיפול שלה. מניעה והמלצות כלליות.

מצגת, נוספה 20/02/2015


ביטויים קליניים קדחת טיפוס- חריף מחלה מדבקתנגרמת על ידי סלמונלה (Salmonella typhi). רעיונות על מנגנון ההתפתחות של התהליך הפתולוגי. שלבי התפתחות המחלה: תקופות של נמק, היווצרות כיבים וריפוי שלהם.

מצגת, נוספה 24/11/2014


גורמים וגורמים המובילים לתסמונת של נזק מתקדם למערכת העצבים. ביטויים קליניים של מחלת פרקינסון, זנייה ושלבי התפתחותה. הסימפטומים העיקריים של המחלה. הטיפול בו וטיפול שמרני. הֲנָקָה.

מצגת, נוספה 02/09/2015


השפעה ביולוגית על הגוף של קרינה מייננת של חומר רדיואקטיבי ונזקי נויטרונים. מחלת קרינה חריפה וכרונית: תדירות הקורס, תסמונות קליניות. צורת מח עצם של ARS; אבחון, פתוגנזה, מניעה.

מצגת, נוספה 21/02/2016


תכונות של התפתחות מחלת רגליים - דליות. התסמינים העיקריים, הגורמים והביטויים של המחלה, גורמי סיכון, התוויות נגד. מניעה ב ורידים בולטיםורידים, סט תרגילים לרגליים, התורמים לפריקת ורידים.

תקציר, נוסף 21/03/2011


גורמים ושלבי התפתחות של מחלת קרינה כרונית, הפתואנטומית שלה ו תמונה קלינית, אבחון, דרכי טיפול ומניעה. תכונות הפעולה של קרינה מייננת על אורגניזמים חיים. בחינת כושר העבודה של המטופל.

תקציר, נוסף 28/11/2010


גורמים למחלת קניג - ניתוח אוסטאוכונדרוזיס. צורותיו, סימפטומים של ביטוי על שלבים שוניםפיתוח, שיטות אבחון. סוגי טיפול שמרניים, כירורגיים, בחירתם בהתאם לגיל המטופל, שלבי המחלה.