קרדיולוג

השכלה גבוהה:

קרדיולוג

קברדינו-בלקרית אוניברסיטת המדינהאוֹתָם. HM. ברבקובה, הפקולטה לרפואה (KBGU)

רמת השכלה - מומחה

השכלה נוספת:

"קרדיולוגיה"

מוסד חינוך ממלכתי "המכון לשיפור רופאים" של משרד הבריאות והפיתוח החברתי של חובשיה

רשימת מחלות הלב כוללת אנדוקרדיטיס זיהומית. זה מסוכן עם סיבוכים אפשריים (דלקת שריר הלב, נזק לכליות, ריאות, כבד, מרכזי מערכת עצבים). במקרה של התפתחות פתולוגיה זו, חולים ב בלי להיכשלנתונים לאשפוז.

התפתחות של אנדוקרדיטיס אצל ילדים ומבוגרים

אנדוקרדיום נקרא שכבה פנימיתלב, המצפה את חללי הפרוזדורים והחדרים. הם גם יוצרים מסתמי לב, אשר לוקחים חלק בתנועה חד-כיוונית של הדם. הנקרא אנדוקרדיטיס זיהומית מחלה דלקתיתקליפה פנימית מקור זיהומיות. זהו סוג של מחלת לב שאינה מועברת מאדם אחד לאחר. פתוגנים יכולים להיות מגוון של מיקרואורגניזמים (חיידקים, וירוסים).

שיעור ההיארעות בעולם הוא בין 3 ל-10 מקרים לכל 100,000 איש. התקדמות אנדוקרדיטיס מובילה להרס השסתומים ולשיבוש תפקודם. התוצאה של כל זה היא התפתחות חוסר הספיקות שלהם. מסתמי אבי העורקים והמיטרלי מעורבים לרוב בתהליך. הראשון ממוקם בין החדר השמאלי לאבי העורקים, והשני - בין הלב השמאלי.

המטרה העיקרית של מנגנון המסתם היא למנוע את זרימת הדם חזרה. זה מבטל את עומס יתר של החדרים והפרוזדורים. מֵאָחוֹר השנים האחרונותמספר החולים עם דלקת שריר הלב זיהומית גדל. הסיבות הן כשל חיסוני, ניתוחי לב תכופים ושימוש בטיפולים פולשניים.

המחלה יכולה להתקדם בצורה חוזרת. עם פתולוגיה זו, אחוז מקרי המוות גבוה. כמעט כל חולה שלישי מת ללא טיפול רפואי מתאים. בשנת 2015, פתולוגיה לבבית זו התגלתה בעיקר באוכלוסייה הצעירה בגילאי 20 עד 50 שנים. לעתים קרובות המחלה מתפתחת אצל מכורים לסמים ואנשים עם חסינות מופחתת. לעתים רחוקות יותר, דלקת של האנדוקרדיום נצפית בילדות.

מהי אנדוקרדיטיס

הסיווג של אנדוקרדיטיס זיהומיות אינו ידוע לכולם. הוא מחולק לפי התכונות הבאות:

• גורם להתרחשות;
• צורה קלינית ומורפולוגית;
• אופי הזרימה;
• לוקליזציה.

בהתאם לגורם הבסיסי לדלקת, מובחנים אנדוקרדיטיס ראשונית ומשנית. יש ביניהם הבדל מהותי. בצורה הראשונית של אנדוקרדיטיס, דלקת מתפתחת על רקע מצבים זיהומיים חריפים (ספסיס, ספטיסמיה, ספטיקופימיה). יחד עם זאת, השסתומים לא שונו בתחילה. אנדוקרדיטיס משנית היא סיבוך של פתולוגיה אחרת. המחלה יכולה להופיע בצורה חריפה, תת-חריפה וממושכת.

במקרה הראשון, הסימפטומים מטרידים אדם לא יותר מחודשיים. הסיבה השכיחה ביותר היא אלח דם. זה רץ מאוד קשה. אנדוקרדיטיס תת-חריפה נמשכת יותר מחודשיים. אם נמשכים תלונות וסימני נזק לרירית הלב הרבה זמן, אז אנדוקרדיטיס כזה נקרא ממושך. הדלקת יכולה להיות מוגבלת רק לעלונים של השסתומים או לחרוג מהם. סימון 3 צורות קליניותמחלות:

• זיהומיות-אלרגיות;
• זיהומיות-רעיל;
• דיסטרופי.

לסוג הרעיל של אנדוקרדיטיס יש את התסמינים הבאים:

• מוביל להיווצרות גידולים מיקרוביאליים;
• מוביל לבקטרמיה חולפת;
• מלווה בנזק לאיברים אחרים.

במקרה של התקדמות התהליך הפתולוגי, מתפתחת צורה דיסטרופית של דלקת. עם זה, שינויים בלתי הפיכים נצפים. הצורה הזיהומית-אלרגית של אנדוקרדיטיס שונה בכך שהיא מובילה לדלקת כליה, הפטיטיס וסיבוכים אחרים. קיים סיווג נוסף, המבוסס על פעילות התהליך הדלקתי. זה מאפשר לך לשפוט את מצבו של המטופל. לדבריה, מובחן אנדוקרדיטיס נרפא ופעיל.

גורמים אטיולוגיים

רק רופא יודע את האטיולוגיה של אנדוקרדיטיס זיהומית. לְהַקְצוֹת את הסיבות הבאותנזק לרירית הלב והמסתמים על ידי חיידקים:

• מומי לב מולדים;
• הפרה של המודינמיקה (מחזור);
• חטאים נרכשים;
• כשל חיסוני משני על רקע זיהום HIV, התמכרות לסמים, אלכוהוליזם, עישון, סוכרת;
• התערבויות כירורגיות;
• מצבי ספיגה;
• בקטרמיה;
• צניחת שסתום;
• תותבות שסתום;
• שִׁגָרוֹן;
• טרשת עורקים;
• הכנסת קוצב לב.

אנדוקרדיטיס זיהומית משנית מתפתחת בעיקר על רקע מומי לב מולדים וראומטיזם. הפרה של המודינמיקה מובילה לנזק למנגנון המסתם ולנזק לאנדוקרדיום. מחלה זו גורמת להתפתחות אי ספיקת לב ודלקת כלי דם. הפתוגנזה של אנדוקרדיטיס זיהומית מבוססת על הידבקות (הידבקות) של חיידקים לאנדוקרדיום ולמסתמים.

לרוב זה מופיע אצל מכורים לסמים, אלכוהוליסטים וקשישים. גורמי הסיכון כוללים שימוש בתרופות המדכאות את מערכת החיסון. הגורמים הנפוצים ביותר של אנדוקרדיטיס הם staphylococci, streptococci, enterococci ופטריות. בסך הכל, ידועים יותר מ-120 סוגים של חיידקים שיכולים לגרום לפתולוגיה לבבית זו.

הפרוגנוזה לבריאות תלויה במידה רבה בכך. שיעורי התמותה הגבוהים ביותר נצפים כאשר נדבקים בסטרפטוקוקוס אפידרמיס וזהוב. אנדוקרדיטיס פטרייתי מהווה עד 7% מכלל מקרי המחלה. רוב פעילות גבוהההתהליך הדלקתי נצפה על רקע זיהום הנגרם על ידי מיקרופלורה אנאירובית.

שלב חדש בהתפתחות הרפואה הוביל להופעת מחלות שנגרמו עקב שהותו של אדם בבית חולים. לעיתים קרובות מזוהה אנדוקרדיטיס נוסוקומאלית. זה מתפתח תוך 48 שעות לאחר אשפוז אדם בבית החולים. אנדוקרדיטיס שאינה קשורה לבית חולים יכולה להתרחש בבית. זה מקל על ידי המודיאליזה, מתן תוך ורידיתרופות, טיפול באדם חולה. אנדוקרדיטיס חוזרת מבודדת בנפרד, המתפתחת זמן מה לאחר הדלקת הראשונית.

ביטויים קליניים של אנדוקרדיטיס

באנדוקרדיטיס זיהומיות, התסמינים נקבעים על ידי הגורמים הבאים:

• גיל האדם;
• משך המחלה;
• סוגי פתוגן;
• פתולוגיה נלווית;
• גורם לדלקת.

הבולטת ביותר היא הצורה החריפה של אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי זנים פתוגניים של staphylococcus aureus. עם מחלה זו, התסמינים הבאים נצפים:

• חום;
• צְמַרמוֹרֶת;
• שטפי זיעה;
• חיוורון של העור וקרום רירי גלוי;
• גוון עור אפור;
• שטפי דם קטנים על העור;
• כאב בחזה;
• חוסר תיאבון;
• ירידה במשקל;
• חוּלשָׁה.

גילויי שכרות - הקבועים ביותר סימן אבחון. זה נגרם על ידי נוכחות של חיידקים והרעלים שלהם בדם. הטמפרטורה בחולים עשויה להיות תת חום או קדחתנית. קוצר נשימה הוא ביטוי שכיח של אנדוקרדיטיס. זה נובע מאי ספיקת לב. קָטָן כלי דםחולים הופכים שבריריים.

זה מתבטא בשטפי דם מרובים (פטקיות). הם מופיעים באזור עצמות הבריח, העפעפיים, הציפורניים, רירית הפה. כתמי רוט הם סימפטום ספציפי של אנדוקרדיטיס. הם שטפי דם ברשתית העין. שינויים דומים מתגלים במהלך בדיקת עיניים.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מופיעה לעתים קרובות כתסמין של מקלות תיפוף ומשקפי שעון. בחולים, הפלנגות של האצבעות מתעבות. הגושים של אוסלר מופיעים לעתים קרובות על העור. זהו סימן לאנדוקרדיטיס ספטית. תכונה ייחודיתמחלות - התפתחות של סיבוכים בתקופה המוקדמת.

סיבוכים והשלכות של אנדוקרדיטיס

מצגות על אנדוקרדיטיס זיהומיות על ידי רופאים ידועים תמיד מציינים סיבוכים אפשרייםהמחלה הזו. פתולוגיה זו יכולה להוביל לתוצאות הבאות:

• נזק לכליות לפי סוג גלומרולונפריטיס;
• דַלֶקֶת הַכָּבֵד;
• תסחיף של כלי מוח;
• תרומבואמבוליזם של העורק הריאתי;
• אוטם טחול;
• הלם ספטי;
• תסמונת מצוקה נשימתית;
• פתולוגיה של הלב;
• שבץ
• paresis;
• שיתוק;
• אבצס במוח;
• מפרצת;
• דלקת כלי דם;
• פַּקֶקֶת;
• טרומבופלביטיס.

עם אנדוקרדיטיס, הזיהום מתפשט בכל הגוף, מה שמוביל לתפקוד לקוי של כל האיברים החיוניים. הכליות נפגעות לעתים קרובות מאוד. התהליך כולל בעיקר את המנגנון הגלומרולרי, האחראי על סינון פלזמת הדם. גלומרולונפריטיס מתפתחת. זה מתבטא בירידה בשתן, לחץ דם גבוה ותסמונת בצקתית.

בשנת 2015, אנשים רבים מתו מפתולוגיית כליות. סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות כוללים קרישי דם וקרישי דם. זה האחרון יכול לגרום לדלקת של כלי הדם ולסתימתם. יש סיכוי גבוה יותר להתפתח תסחיף ריאתי אוטם ריאות. זֶה מצב מסוכןנגרם על ידי מחסור חמור בחמצן.

התקף לב מתבטא בכאבים בחזה, קוצר נשימה, קשיי נשימה. במקרה של היפרדות פקקת וחסימה של כלי מוח, עלול להתפתח שבץ איסכמי. זה מתבטא כהפרעת תודעה, הפרה של דיבור ו תפקוד מוטורי, חולשה ברגליים ובידיים, סחרחורת. סיבוכים נוירולוגיים כוללים דלקת קרום המוח, פרזיס בגפיים, אבצס במוח. אם לא מתבצע טיפול באנדוקרדיטיס זיהומית, עלול להתפתח יתר לחץ דם עורקי משני.

אם לרופא יש מצגת על אנדוקרדיטיס, הוא יודע שהלב עצמו סובל על רקע מחלה זו. בהיעדר טיפול מתאים, קיים סיכון להתפתחות פגמים (אי ספיקת מסתם מיטרלי ואבי העורקים), דלקת שריר הלב ודלקת בשק הלב. ההשלכות המסוכנות ביותר של אנדוקרדיטיס כוללות הלם ספטיואי ספיקת נשימה חריפה. עם טיפול מושהה בתסמונת מצוקה נשימתית, התמותה מגיעה ל-70%.

כיצד לזהות אנדוקרדיטיס

האבחון והטיפול מבוצעים על ידי רופא. כדי לזהות אנדוקרדיטיס בחולה, עליך לבצע סדרה של מחקרים:

• ניתוח קליני של דם ושתן;
• מחקר ביוכימי;
• טונומטריה;
• בדיקה גופנית (כלי הקשה ושמיעה);
• מחקר של קרישת דם;
• מחקר אימונולוגי;
• תרבית דם;
• רדיוגרפיה סקר;
• אקו לב;
• לימוד צלילי לב;
• טומוגרפיה ממוחשבת ספירלית;

ייתכן שיהיה צורך להתייעץ עם מספר מומחים בבת אחת (קרדיולוג, רופא ריאות, מטפל, רופא עיניים). אם יש חשד לאנדוקרדיטיס זיהומית, האבחנה כוללת בהכרח אולטרסאונד של הלב. זוהי השיטה העיקרית והאינפורמטיבית ביותר להערכת מצבם של חדרי הלב והמסתמים. הסונוגרפיה היא פשוטה וטרנס-וושט. במקרה האחרון, המתמר מוחדר דרך הוושט.

במהלך האולטרסאונד מתגלים השינויים הבאים:

• צמחייה (הצטברות של חיידקים יחד עם קרישי דם);
• חללים מוגלתיים קטנים באזור השסתום;
• אי ספיקה של שסתום.

ניתן לבצע בדיקת פולימראז כדי לזהות את הפתוגן. תגובת שרשרת. אבחון אנדוקרדיטיס זיהומיות כולל סקר, בדיקה, מדידת לחץ דם ודופק, הקשבה לריאות וללב. אוסקולט מגלה לעתים קרובות סימנים של אי ספיקה מסתמית. הקשיבו רעשים פתולוגייםוקולות לב חלשים. עם פגיעה בכבד ובכליות, הפרמטרים הביוכימיים של הדם משתנים באופן דרמטי.

טיפול בחולים עם אנדוקרדיטיס

לאחר ביצוע האבחנה, הטיפול מתחיל. המסמכים העיקריים שהרופא לוקח בחשבון בעת ​​רישום תרופות הם ההיסטוריה הרפואית וכרטיס האשפוז. אם מתגלה אנדוקרדיטיס, יש לציין אשפוז. הטיפול משולב. הטיפול הבא מתבצע:

• סימפטומטי;
• אטיוטרופי;
• פתוגנטי;
• רדיקלי (ניתוחי).

ישנן המלצות שונות, אך תרופות אנטי-מיקרוביאליות סיסטמיות תמיד נקבעות למחלה זו. לרוב מדובר באנטיביוטיקה. סוג החיידק נקבע מראש. אם מתגלים סטרפטוקוקים, טיפול אנטיביוטי מתבצע במשך 4 שבועות. לא עושים הפסקות. במקרה של בידוד של staphylococci, הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות יכול להתעכב במשך חודש וחצי.

הטיפול הממושך ביותר דורש דלקת הנגרמת על ידי מיקרופלורה אנאירובית. מומלץ להשתמש באנטיביוטיקה מודרנית רחבת טווח. הם חייבים להינתן תוך ורידי או תוך שרירי. הפניצילינים היעילים ביותר (Benzylpenicillin, Phenoxymethylpenicillin, Ampicillin, Amoxiclav). פניצילינים משולבים לעתים קרובות עם אמינוגליקוזידים.

טיפול אנטיבקטריאלי מופסק כאשר הטמפרטורה מתנרמלת, תוצאות שליליות מחקר מיקרוביולוגיונורמליזציה של פרמטרים של דם ושתן. המלצות לטיפול ידועות לכל רופא. על פי אינדיקציות, גלובולין אנטי-סטפילוקוקלי מנוהל. עם אנדוקרדיטיס זיהומיות, טיפול סימפטומטי מתבצע.

יכול לשמש הקבוצות הבאותתרופות:

• משתנים;
• משככי כאבים (NSAID ומשככי כאבים);
• מעכבי ACE;
• חנקות;
• גליקוזידים לבביים.

המלצות הטיפול כוללות תרופות נוגדות טסיות ונוגדי קרישה. זה מפחית את הסבירות לפקקת ותסחיף כלי דם. כל הרצאה או מצגת טובה בנושא אנדוקרדיטיס אומרת שנדרש טיפול מסיבי בנוזלים כדי לחסל את הסימפטומים של שיכרון.

חום חמור הוא אינדיקציה למינוי תרופות להורדת חום. כאשר הלב מושפע, לעתים קרובות נרשמות תרופות כדי להפחית את העומס על האיבר. המלצות הטיפול כוללות שימוש בגלוקוקורטיקואידים מערכתיים (Prednisolone). באנדוקרדיטיס זיהומיות, הטיפול כולל פלזמפרזיס.

טיפולים רדיקליים ופרוגנוזה

מצגת טובה או הרצאה על אנדוקרדיטיס אומרת שבמקרים חמורים, טיפול תרופתי לבד לא תמיד מספיק. ניתוח נדרש כאשר מתפתחים סיבוכים. טיפול כירורגי ניתן לתכנון, חירום ולדחות. במקרה הראשון, הסיוע ניתן ב-24 השעות הראשונות. ניתוח דחוף מתבצע תוך מספר ימים. לעתים קרובות טיפול רדיקלימעוכב.

טיפול אנטיביוטי מקדים מתבצע. ניתוח דחוף מיועד לאי ספיקת לב, חום ממושך, חוזר ואי ספיקת תרופות. לעתים קרובות, המלצות הטיפול כוללות ניתוח למניעת תסחיף. זה אפשרי עם צמחייה גדולה וסיכון גבוה לקרישי דם. לעתים קרובות מאוד, מבוצעת התערבות להחלפת השסתומים במלאכותיים.

אנדוקרדיטיס היא אחת המסוכנות ביותר מחלות לב וכלי דם, כך שהפרוגנוזה לא תמיד חיובית. במקרה של דלקת חריפה ללא טיפול, אדם מת תוך 1-1.5 חודשים מסיבוכים. בגיל מבוגר, הפרוגנוזה גרועה יותר. ב-10-15% מהמקרים, אנדוקרדיטיס חריפה הופכת לכרונית עם החמרות תקופתיות.

כיצד למנוע התפתחות של אנדוקרדיטיס

אין טיפול מונע ספציפי לאנדוקרדיטיס זיהומית. העברת זיהום מאדם חולה לאדם בריא אינה מתרחשת, ולכן מגע עם אנשים אחרים אינו ממלא תפקיד בהתפתחות הפתולוגיה הזו. כל מצגת על אנדוקרדיטיס כוללת מניעה. כדי למנוע נזק לאנדוקרדיום ושסתומים, עליך להיצמד להמלצות הבאות:

• טיפול בזמן במחלות זיהומיות (פיאלונפריטיס, דלקת ריאות, עששת, סינוסיטיס, דלקת שקדים);
• לא לכלול היפותרמיה;
• לזוז יותר;
• לוותר על אלכוהול וסיגריות;
• תרגיל;
• לטפל במחלות לב;
• לא לכלול כל מיני פעולות;
• אוכל בריא;
• למנוע היפותרמיה;
• לא לכלול מגע עם חולים עם שפעת או דלקת שקדים;
• להגביר חסינות;
• לוותר על סמים.

לעתים קרובות מאוד הלב מושפע על רקע אלח דם. כדי להימנע מכך, יש צורך לחטא את מוקדי הזיהום ולהתייעץ עם רופא בכל התלונה הקלה ביותר. אם קיים סיכון להפצת הזיהום, ניתן לתת קורס קצר של טיפול אנטיביוטי למניעה. לפיכך, אנדוקרדיטיס היא פתולוגיה לבבית מסוכנת. כאשר מופיעים התסמינים הראשונים, עליך לפנות לקרדיולוג או למטפל.

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מצב פתולוגי המתאפיין בהתקדמות התהליך הדלקתי בדופן הפנימית של הלב (אנדוקרדיום), כמו גם במסתמים. מחלה מתפתחת כאשר חומרים זיהומיים חודרים לרקמות הלב. נציגי המין החזק יותר חולים בתדירות גבוהה פי כמה מנשים. התסמינים העיקריים המצביעים על התפתחות מחלה זו כוללים קוצר נשימה, שיעול, חולשה. תכונה אופיינית היא שהפלנגות של הציפורניים על האצבעות מתעבות. הסימפטום הזה ב ספרות רפואיתלציין גם כעיבוי מסוג "מקלות תוף". חשוב לשים לב לסימנים המובעים בזמן ולפנות מיד לעזרה מוסד רפואי. טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות צריך להתבצע רק במצבים נייחים, שכן הפתולוגיה עצמה מסוכנת מאוד ויכולה לעורר התקדמות של סיבוכים. התמותה גבוהה - עד 30%.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה מתקדמת בדרך כלל עקב הפעילות הפתוגנית של סטרפטוקוקוס וירידנס או סטרפטוקוקוס אאוראוס. מעט פחות, המחלה מתקדמת עקב זיהום עם פנאומוקוק, וכן. ראוי גם לציין שאם אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים או מבוגרים התעוררה על ידי פעילות פתוגנית של מיקרואורגניזמים פטרייתיים, חיידקים אנאירוביים או גרם שליליים, אז במקרה זה זה יהיה קשה מאוד, ולטיפול אנטיביוטי סטנדרטי כמעט ולא תהיה השפעה. לרוב, אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה (AIE) בעלת אופי פטרייתי מתפתחת בבני אדם עם שימוש ממושך באנטיביוטיקה או עם צנתרים ורידים ארוכי שנים.

ישנם מספר גורמים הגורמים למיקרואורגניזמים להיצמד לדופן הלב. כל הרופאים שלהם מתחלקים באופן מותנה לכלל ולמקומי. הקבוצה הכללית כוללת ירידה בתגובתיות מערכת החיסון. גורמים מקומיים קובעים הפרעות המודינמיות בתוך הלב, כמו גם נזקים שוניםמנגנון שסתום.

אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתקדמת לרוב אם לאדם יש נגעים ראומטיים של מנגנון המסתם או פגמים מבנים אנטומייםלב מולד.

גורמים להתקדמות

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה מתקדמת בבני אדם כאשר הלב נחשף לגורמים זיהומיים. עד כה, מדענים מכירים 128 סוגים של מיקרואורגניזמים שיכולים לעורר את הביטוי של סימפטומים של פתולוגיה. לרוב, המחלה מתפתחת עקב השפעות אגרסיביות:

• פטריות;
• אנטרוקוקי.

גורמי סיכון להתקדמות המחלה:

• דשי שסתום נפולים;
• הפרות של המבנה של אלמנטים של הלב;
• מותקנות תותבות בלב;
• יישום לאבחון של טכניקות פולשניות;
• ירידה בהגנה החיסונית של הגוף;
• התערבויות ניתנות להפעלה;
• התמכרות לסמים והתמכרות למשקאות אלכוהוליים.

זנים

בהתאם למקור, הרופאים מבחינים בשתי צורות של אנדוקרדיטיס זיהומיות - יְסוֹדִיו מִשׁנִי. הסוג הראשון מתבטא לרוב בפתולוגיות ספיגה, בעוד שהשני מתחיל להתקדם על רקע פתולוגיות של מנגנון מסתמי שכבר קיימות אצל הפרט, מחלות המשפיעות על כלי הדם.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומיות בהתאם לקורס:

• אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה.במקרה זה, המחלה נמשכת חודשיים. הוא מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד. תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות בולטים מאוד (ספטי);
• צורה תת-חריפה.זה נמשך כבר יותר מחודשיים. זה מתפתח אם הצורה החריפה או המחלה הסיבתית לא טופלה במלואה;
• צורה מתמשכת.

בהתאם למידת הנזק, ישנם:

• אנדוקרדיטיס עם נזק מוגבל לעליוני המסתם;
• אנדוקרדיטיס, שבה הנגע משתרע מעבר למנגנון המסתם.

בנוסף, קיים סיווג נוסף של המחלה, המבוסס על צורת התהליך הפתולוגי:

• דיסטרופי.תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות בצורה זו מתבטאים במהלך ההתפתחות או תהליך ספיגה. אדם מפתח בהדרגה נזק בלתי הפיך לאיברים חיוניים. קודם כל, ניוון נוגע לשריר הלב - השריר משתנה בהדרגה, ונוצרים בו מוקדי נמק;
• זיהומיות-רעיל.סוכנים חיידקיים נצמדים לאנדוקרדיום והרעלים שלהם מרעילים אותו בהדרגה. וגם צורה זו מאופיינת בבקטרמיה חולפת;
• צורה זיהומית-אלרגית.בחזית יש סימנים של נזק לחיוני איברים פנימיים. התמונה הקלינית של אנדוקרדיטיס מתווספת,. בנוסף, למטופל יש עלייה בנפח הטחול והכבד.

תסמינים

יש לציין מיד כי אנדוקרדיטיס זיהומית יכולה להמשיך לאורך זמן לחלוטין מבלי להביע סימנים כלשהם. זה נצפה לרוב אצל קשישים או בחולים מוחלשים מדי. הדבר טומן בחובו סכנה גדולה, שכן מכיוון שהפתולוגיה נותרה בלתי מאובחנת, גם הטיפול בה אינו מתבצע. כתוצאה מכך, המטופל מתחיל בהדרגה להתקדם בסיבוכים שעלולים להוביל למוות.

התסמינים העיקריים המצביעים על התפתחות אנדוקרדיטיס זיהומית באדם כוללים את הדברים הבאים:

• ירידה הדרגתית במשקל;
• עלייה בטמפרטורת הגוף כתגובה להתקדמות הדלקת ולפעילות הפתוגנית של מיקרואורגניזמים פולשים;
• אדם מסרב לאכול;
• צְמַרמוֹרֶת;
• קוצר נשימה
• לְהִשְׁתַעֵל;
• תכונה אופיינית היא היווצרות שטפי דם על העור והריריות;
• שטפי דם ברשתית העין (רק רופא עיניים יכול לזהות סימן זה לאחר בדיקה מלאה). לסימפטום כזה בספרות הרפואית יש שם משלו - הכתמים של רוט.

בְּ מספר גדולחולים מרגע שההתקדמות של אנדוקרדיטיס זיהומית מתחילה לפתח סיבוכים. לכן ניתן להשלים את התמונה הקלינית על ידי סימנים של מחלות נלוות. המטופל עלול לחוות:

• נפיחות של הגפיים והפנים, עלייה בלחץ הדם (סימנים של נזק לכליות);
• בגלל המוח
• אוטם טחול.

אם מופיעים תסמינים אלה, יש לקחת את הנפגע מיד למתקן רפואי לאבחון מעבדתי ומכשיר, אשר יאפשר לא רק לקבוע אבחנה מדויקת, אלא גם לזהות את הגורם להתפתחות הפתולוגיה. טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות נחתם רק לאחר קבלת התוצאות של אמצעי אבחון. זה מתבצע רק בתנאים נייחים, כך שרופאים יכולים לפקח כל הזמן על מצבו של המטופל, ובמידת הצורך לשנות את משטר הטיפול. תֶרַפּיָה תרופות עממיותובבית אסור בהחלט, שכן צריכה בלתי מבוקרת של תרופות ותמיסות מפוקפקות לא רק יכולה להחמיר את מצבו של אדם, אלא גם להוביל למוות.

סיבוכים

בסך הכל, שלוש קבוצות של סיבוכים נבדלות, הנבדלות בהתאם לעיתוי ההתרחשות. הקבוצה הראשונה היא סיבוכים מוקדמים. זה כולל מצבים שיכולים לסבך את המחלה במהלך טיפול באשפוז. אלה הם כגון:

• שבץ;
• אִי סְפִיקַת הַלֵב;
• תפקוד לקוי של הכליות;
• היווצרות מורסות בלב;
• הלם ספטי.

הקבוצה השנייה מיוצגת על ידי סיבוכים מאוחרים - הם מתפתחים לאחר שחרורו של החולה מבית החולים. אלה כוללים זיהום חוזר, תפקוד לקוי של מנגנון המסתם, כמו גם אי ספיקת לב.

הקבוצה השלישית - הפרעות המתקדמות לאחר התערבות ניתנת לניתוח:

• צורה חריפה;
• שבץ;
• קרישת הדם נפגעת;
• התקדמות התהליך הדלקתי בריאות;
• אי ספיקת לב חריפה.

אבחון

במה ראשונהאבחנה של אנדוקרדיטיס זיהומית - מחקר של הרופא על ההיסטוריה הרפואית של המטופל, הקשבה לתלונותיו. וגם בזמן הזה חשוב לזהות בדיוק מתי הופיעו הסימנים הראשונים ועד כמה הם היו חזקים. הרופא מבהיר האם למי מקרובי משפחתו של המטופל יש מחלות CVD, והאם היו לו מומים במבני הלב.

שלב שני- בדיקה גופנית. הרופא מעריך את מצב העור האנושי, בוחן את הממברנות הריריות שלו על נוכחותם של אלמנטים פתולוגיים של פריחה או שטפי דם. וכמו כן מודדים את רמת לחץ הדם ומבצעים האזנה של הלב.

שלב שלישי– אבחון מעבדתי ומכשיר. טכניקות אלה מאפשרות לך לאשר את האבחנה, להעריך את מידת ושכיחות הנגע, לזהות את נוכחותם של סיבוכים, כמו גם את הפתוגן עצמו. התוכנית הסטנדרטית של אמצעי אבחון היא כדלקמן:

• ניתוח קליני כללי של דם ושתן;
• ביוכימיה של הדם;
• קרישה - ניתוח המאפשר לך להעריך את יכולתו של דם להיקרש;
• ניתוח אימונולוגי;
• תרבית דם של המטופל - ניתוח שיעזור לזהות את הגורם הסיבתי של המחלה בזרם הדם;
• פונוקרדיוגרמה;
• רנטגן חזה;
• אולטרסאונד של הלב.

אמצעים טיפוליים

הטיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות צריך להתחיל ברגע שהאבחנה אושרה. הטיפול במחלה הוא שמרני וגם כירורגי. טיפול תרופתי כולל מינוי של התרופות הבאות:

• אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה. לקבוצה זו של תרופות תפקיד חשוב מאוד בטיפול במחלה. אמצעים נקבעים תוך התחשבות בפתוגן שזוהה. משך הקורס הוא בממוצע בין ארבעה לשמונה שבועות;
• סוכנים אנטי פטרייתיים מסומנים אם הגורם הסיבתי הוא מיקרואורגניזם פטרייתי;
• גלוקוקורטיקואידים;
• תרופות נוגדות טסיות דם.

במהלך תקופת הטיפול, פלסמפרזיס נקבעת גם. הליך זה פשוט הכרחי, שכן בעזרתו מוסרים מתחמי חיסון זרים מזרם הדם.

התערבות ניתנת לשימוש כאשר טיפול שמרני אינו יעיל או בנוכחות סיבוכים. המטרה העיקרית של ההתערבות היא הסרת מבנים מהאיבר שבהם מצטברים פתוגנים. לאחר מכן מתבצע שחזור האלמנטים האנטומיים של הלב - החלפת מנגנון המסתם, שחזור שלמות הקרומים וכן הלאה.

פעולות מניעה

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית מורכבת מטיפול בזמן של תהליכים זיהומיים שיכולים לשמש דחף להתקדמות המחלה. חשוב גם לא להשתמש במגוון תרופות, כולל אנטיביוטיקה. בנוסף, מומלץ להעלות כל הזמן את רמת המערכת החיסונית. אנשים שנמצאים בסיכון צריכים לבקר קרדיולוג מספר פעמים בשנה.

עדכון: אוקטובר 2018

אנדוקרדיטיס היא דלקת המופיעה בדופן הפנימית של הלב, האנדוקרדיום. המחלה לא תמיד ממשיכה עם סימנים ברורים: היא מאופיינת בחולשה קלה, עלייה בטמפרטורה למספרים נמוכים, לעתים רחוקות יותר - אִי נוֹחוּתבלב. יחד עם זאת, הוא מאופיין במהלך בלתי צפוי: בכל עת, דלקת של האנדוקרדיום עלולה לגרום לתרומבואמבוליזם של העורקים של איברים חיוניים, אי ספיקת לב חריפה, הפרעות קצב מסוכנות ונזק לאיברים פנימיים. בנוסף, המחלה יכולה לחזור.

בדרך כלל, אנדוקרדיטיס מתרחשת כסיבוך של דלקת של השקדים, הכליות, הריאות, שריר הלב ומחלות אחרות, ולכן היא מאובחנת לעיתים רחוקות. אבל יש גם פתולוגיה עצמאית - אנדוקרדיטיס זיהומית. זה מתפתח כאשר מיקרואורגניזמים נכנסים לאנדוקרדיום.

לרוב מדובר בחיידקים, ולכן המחלה כונתה בעבר "אנדוקרדיטיס חיידקית". כעת, לאחר שפטריות הפכו נפוצות יותר בתרביות דם, השם הזה למחלה נחשב למיושן. אנדוקרדיטיס זיהומית נקראת גם אנדוקרדיטיס ספטית, מכיוון שכאן, כמו באלח דם, נמצאים מיקרואורגניזמים בדם, שבדרך כלל אמורים להיות סטריליים.

מהו האנדוקרדיום ומדוע הדלקת שלו מסוכנת?

האנדוקרדיום שהופך מודלק באנדוקרדיטיס הוא מספר שכבות של תאים:

האנדוקרדיום מרפד את דפנות הלב מבפנים, יוצר קפלים - דשי המסתם, כמו גם מיתרי הגידים המחוברים אליהם והשרירים הפפילריים המושכים את המיתרים. קליפה זו של הלב היא המפריד בין דם ל מבנה פנימילבבות. לכן, בהיעדר דלקת, הוא מתוכנן כך שלא יהיה חיכוך משמעותי של דם בדפנות הלב, ואין כאן שקיעה של קרישי דם. זה מושג על ידי העובדה כי פני השטח של האנדותל מכוסה בשכבה של גליקוקליקס, אשר יש תכונות מיוחדות, athrombogenic.

האנדוקרדיום של מסתמי הלב מהצד של הפרוזדורים צפוף יותר. זה מסופק על ידי מספר רב של סיבי קולגן בשכבה השרירית-אלסטית של הממברנה. מצד החדרים השכבה השרירית-אלסטית דקה פי 4-6, כמעט ואינה מכילה סיבי שריר. השסתומים בין חללי הלב לכלי הדם (גזע ריאתי, אבי העורקים) דקים יותר מהמסתמים האטריו-חדריים. האנדוקרדיום המכסה אותם עבה יותר בבסיס השסתום, אך השסתומים עצמם אינם מראים עוד שכבות. יש מעט מאוד סיבי שריר על השסתומים שסוגרים את הכניסה לכלי הדם.

התזונה של האנדוקרדיום העמוק ביותר הגובל בשריר הלב מגיעה מכלי הדם המרכיבים את המבנה שלו. המחלקות הנותרות מקבלים חמצן ואת החומרים הדרושים ישירות מהדם, שנמצא בחלל הלב.

ממש מתחת לאנדוקרדיום נמצא שריר הלב - שריר הלב. הוא אחראי לא רק להתכווצויות הלב, אלא גם לקצב הנכון של התכווצויות אלה: בשריר הלב ישנם "נתיבים" של תאים, שחלקם מייצרים, בעוד שאחרים מעבירים דחפים חשמליים נוספים המחייבים את החלקים הדרושים של תאים. הלב להתכווץ.

כאשר מספיק חיידקים (חיידקים או פטריות) נכנסים לדם, הם מגיעים באופן טבעי לתוך חללי הלב. אם החסינות של אדם נחלשת מספיק, אז מיקרואורגניזמים מתיישבים על האנדוקרדיום (במיוחד על השסתומים בין האטריום השמאלי לחדר, כמו גם בכניסה מהחדר השמאלי לאבי העורקים) וגורמים לדלקת שם. האנדוקרדיום המודלק גדל, המוני פקקת מופקדים עליו. צורה זו של המחלה נקראת אנדוקרדיטיס יבלות"והוא אופייני יותר לתהליך הראומטי

מסות טרומבוטיות יכולות להתנתק בכל עת ולהיכנס לעורקים המזינים את האיברים הפנימיים בזרימת הדם. אז שבץ מוחי, התקף לב של הטחול, המעיים, הריאות ואיברים אחרים יכולים להתפתח.

עקב העלייה במסת המסתם על ידי קרישי דם ורקמת צלקת, הוא מפסיק לבצע את תפקידו כרגיל - למנוע זרימה הפוכה של הדם. בשל כך מתפתח מצב הנקרא "אי ספיקת לב כרונית".

מיקרואורגניזמים שהתיישבו על השסתומים, הכורדים או פני השטח של השרירים הפפילריים יכולים לגרום לכיבים אנדותליים (אנדוקרדיטיס כיבית). אם זה מוביל להתפתחות של "חור" בשסתום או לניתוק של המיתר, הלב "מאבד שליטה" על התהליכים שלו. כך מתפתחת אי ספיקת לב חריפה, בהתאם לאחד התרחישים: או בצקת ריאות, קוצר נשימה ותחושת חוסר אוויר, או ירידה חדה בלחץ, עלייה בקצב הלב, מצב פאניקה עם אובדן אפשרי של תוֹדָעָה.

נוכחותם של חיידקים או פטריות בדם גורמת להפעלת חסינות, וכתוצאה מכך נוצרים נוגדנים למיקרואורגניזמים אלו, מופעלת מערכת המשלים (מספר חלבונים חיסוניים). אנטיגנים של חיידקים מתחברים עם נוגדנים וחלבונים משלימים, אך אינם נהרסים (כפי שצריך להיות בנורמה), אלא מופקדים סביב כלי איברים רבים: כליות, שריר הלב, מפרקים, כלי דם בודדים. זה גורם לתגובות דלקתיות-אלרגיות, וכתוצאה מכך גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב או דלקת כלי דם.

סטָטִיסטִיקָה

בשנת 2001, השכיחות של אנדוקרדיטיס זיהומית דווחה כ-38 מקרים לכל 100,000 אוכלוסייה. כעת מצוין כי השכיחות של מחלה זו היא פחותה - 6-15 לכל 100 אלף איש. יחד עם זאת, התמותה נותרת גבוהה - 15-45% (בממוצע - 30%), בעיקר בקשישים.

אנדוקרדיטיס משפיעה לעתים קרובות על אנשים בגיל העבודה - 20-50 שנים, כמו גם ילדים. השכיחות של גברים ונשים זהה.

הגורמים לאנדוקרדיטיס וסיווגו

בהתאם למצב ההתחלתי של קרום הלב הפנימי, אנדוקרדיטיס זיהומית של הלב היא ראשונית ומשנית. שניהם נגרמים על ידי מיקרואורגניזמים כאלה:

• חיידקים: ירוק (הוא הגורם העיקרי אנדוקרדיטיס תת חריפה) וסטרפטוקוקוס ריאות, Staphylococcus aureus ו-Enterococcus (גורמים לתהליך דלקתי חריף), Escherichia coli, Mycobacterium tuberculosis, טרפונמה חיוורת (עם עגבת), ברוצלה, כמה חיידקים גרם שליליים ואנאירוביים;
• פטריות, בדרך כלל קנדידה. מיקרופלורה כזו מופיעה בדרך כלל כאשר אדם טופל באנטיביוטיקה במשך זמן רב, או שהוא עמד במשך זמן רב. קטטר ורידי(בטיפול בכל מחלות);
• כמה וירוסים;
• כמה פשוטים.

רק אנדוקרדיטיס ראשוני היא כזו המופיעה על מסתמים תקינים ובריאים, ומשנית - על מסתמים שנפגעו משגרון או צניחה, על מסתמים מלאכותיים וכאלה שלידם יש קוצב לב. IN לָאַחֲרוֹנָההחל להגביר את התדירות של אנדוקרדיטיס ראשוני. זה הגיע ל-41-55%.

מיקרואורגניזמים נכנסים לדם האדם בדרכים הבאות:

• דרך הפצע עוראו ריריות כאשר היא הייתה מזוהמת בחיידקים באדם עם חסינות מופחתת או עם מסתם מלאכותי מותקן או קוצב לב;
• בעת ביצוע שיטות בדיקה וטיפול פולשניות שונות: צנתור ורידים היקפיים להחדרת ניגוד לתוכם (לביצוע מחקרים אנגיוגרפיים), התערבויות אנדוסקופיות ופתוחות, הפלות, ציסטוסקופיה ואפילו עקירה (עקירת) שיניים, כאשר משטח זר בא במגע עם דם;
• מכל מקור של דלקת חיידקית או פטרייתית (לדוגמה, מהריאות עם דלקת ריאות, אבצס של השקדים, גנגרנה של הגפיים) - בכפוף לחסינות מופחתת, במיוחד אם היא משולבת עם פתולוגיה מסתמית;
• עם כל זיהום (מיקרואורגניזמים נכנסים תמיד לזרם הדם ועוברים דרך הלב): דרכי נשימה, סינוסים מקסימליים, כליות, מפרקים, מעיים וכן הלאה, אם לאדם יש מסתם מלאכותי או קוצב לב;
• בעת שימוש בתרופות הזרקה (במקרה זה, האנדוקרדיום של הלב הימני מושפע לרוב), כאשר לא נצפתה סטריליות;
• במהלך התקנת תותבות או שתלים, במיוחד אם אנחנו מדבריםעל התקנת מסתמי לב מלאכותיים או קוצב לב;
• במהלך כל ניתוח לב.

סביר יותר שהמיקרוב "יידבק" לאנדוקרדיום ויגרום לתהליך דלקתי בו אצל קשישים, מכורים לסמים, אנשים עם ליקויים חיסוניים, כולל כאלו שיש להם ליקויים חיסוניים עקב טיפול בסרטן. רגישים יותר להתפתחות של אנדוקרדיטיס ואנשים הנוטלים כל הזמן אלכוהול.

יש גם גורמים מקומייםתורם להתפתחות מחלה זו. אלו הם מומי לב - מולדים ונרכשים (במיוחד פגמים של המחיצה הבין חדרית וקוארקטציה של אבי העורקים), מסתמים מלאכותיים. קיימות עדויות כי בנוכחות פתולוגיה מסתמית, כל כניסה של כמות מסוימת של חיידקים לדם (אפילו עם ציסטה בשורש השן או דלקת שקדים) ב-90% מהמקרים עלולה לגרום לאנדוקרדיטיס זיהומית.

אם הכל בסדר עם מסתמי הלב, אז אם חיידקים נכנסים למחזור הדם, סביר יותר שאנדוקרדיטיס תתפתח אצל אנשים מבוגרים חולים יתר לחץ דם עורקי, מחלת לב איסכמית, קרדיומיופתיות, תסמונת מרפן. סיכון גבוה יותר לפתח אנדוקרדיטיס הוא באדם שכבר חלה במחלה זו פעם אחת, גם אם היא לא הותירה עקבות גלויים, הניתנים לזיהוי באולטרסאונד, על הדופן הפנימית של הלב.

אם המחלה מתרחשת כאשר הגורם הגורם למחלה נמצא בדם וכבר יש פגיעה באיברים הפנימיים, זוהי אנדוקרדיטיס ספטית, הנקראת גם זיהומית וחיידקית. כאשר זה מתרחש כסיבוך של דלקת לאקונרית סטרפטוקוקלית או זקיקית של השקדים, או דלקת גלומרולונפריטיס סטרפטוקוקלית, זה נקרא אנדוקרדיטיס ראומטי. יש גם דלקת שחפת, עגבת, טראומטית ואחרי אוטם של שריר הלב.

בהתאם לקורס, כל אנדוקרדיטיס יכולה להיות:

• חריף: נמשך כחודשיים;
• subacute, שנמשך 2-4 חודשים, הוא בדרך כלל תוצאה של תת טיפול תהליך אקוטי;
• כרוני (ממושך), "מתמתח" במשך יותר מ-4 חודשים. זֶה נוף נדיראנדוקרדיטיס זיהומית, אבל סוג נפוץ למדי של מחלה ממקור ראומטי.

על פי תבוסת השסתומים, הקצו:

• אנדוקרדיטיס של המסתם המיטרלי;
• דַלֶקֶת שסתום אב העורקים;
• אנדוקרדיטיס שסתום תלת-צדדי;
• דלקת של המסתם הריאתי.

2 השסתומים האחרונים, הממוקמים בצד ימין של הלב, מודלקים לרוב אצל מכורים לסמים לזריקות.

פעילות התהליך עשויה להופיע גם באבחון. אנדוקרדיטיס תיחשב פעילה אם לאדם יש עלייה בטמפרטורה בשילוב עם שחרור מיקרואורגניזמים במהלך תרבית דם או בדיקה בקטריולוגית של השסתומים (אם בוצע ניתוח לב). אם הפרק הראשון של אנדוקרדיטיס הסתיים, ולא נצפו תסמינים במשך שנה או יותר, אז התפתחות מחדש של דלקת של אנדוקרד, עם שחרור של פתוגן נוסף מהדם או השסתומים, תיקרא "אנדוקרדיטיס חוזרת" ". אם, למרות הטיפול, תסמיני המחלה קיימים במשך חודשיים או יותר, ואותו חיידק נזרע מהדם, זה נקרא אנדוקרדיטיס מתמשך.

אם התפתחה אנדוקרדיטיס לאחר ניתוח לב, היא מחולקת ל:

• מוקדם: מתרחש בשנה הראשונה לאחר ההתערבות. פירוש הדבר שהזיהום התרחש נוסוקומיאלי;
• מאוחר: התפתח כשחלפה שנה לאחר הניתוח. נגרמת על ידי מיקרופלורה קהילתית.

בחירת הטיפול האנטיביוטי והפרוגנוזה תלויים בסיווג האחרון. לכן, אם התרחש זיהום במיקרופלורה נוזוקומאלית, ב-72 השעות הראשונות של השהייה בבית חולים, התמותה יכולה להגיע ל-40-56%.

לאנדוקרדיטיס בילדים יש סיווג נוסף. הוא מחולק ל:

1. מולד, אשר נוצר אפילו בתקופה שלפני הלידה כאשר העובר נגוע;
2. נרכש, שהתעורר לאחר הלידה: או בגלל אותן סיבות כמו אצל מבוגרים, או כאשר נדבק במהלך הלידה או מיד לאחריהן.

בילדים מעל גיל שנתיים, רוב המקרים של אנדוקרדיטיס מתפתחים על רקע מחלת לב מולדת או נרכשת.

תסמינים

סימנים ותסמינים של אנדוקרדיטיס תלויים בסוגו (זיהומי, ראומטי, עגבת, שחפת) ומוכתבים על ידי מהלך המחלה. אז אם התפתחה אנדוקרדיטיס חריפה, התסמינים יהיו כדלקמן:

• טמפרטורת גוף גבוהה (עד 39.5 מעלות צלזיוס);
• במהלך העלייה, הטמפרטורה של אדם מכה צמרמורת חזקה;
• הזעה מרובה;
• כאבים בכל המפרקים והשרירים;
• תַרְדֵמָה;
• כְּאֵב רֹאשׁ;
• העור הופך אפרפר עם צהבהב קלה, לפעמים מופיעים עליו כתמים אדומים;
• גושים כואבים אדמדמים מופיעים על האצבעות;
• שטפי דם בלחמית מצוינים.

אנדוקרדיטיס זיהומיות תת-חריפה מתרחשת עם התסמינים הבאים:

• טמפרטורת גוף מוגברת - עד 38.5 מעלות צלזיוס;
• צְמַרמוֹרֶת;
• החמרה בשינה;
• ירידה במשקל;
• צבע העור הופך ל"קפה עם חלב";
• פריחה אדומה על הגוף;
• גושים קטנים כואבים מופיעים מתחת לעור,

אבל ההבדל העיקרי מהתהליך החריף הוא שהסימפטומטולוגיה הזו נצפית במשך חודשיים או יותר.

התהליך הכרוני מאופיין באותם תסמינים (רק הטמפרטורה היא בדרך כלל עד 38 מעלות צלזיוס) במשך שישה חודשים או יותר. במהלך תקופה זו, אדם מאבד משקל רב, אצבעותיו לובשות מראה של מקלות תיפוף (מורחבים באזור פלנגות הציפורניים), והציפורניים עצמן מתעממות והופכות לקמורות (מזכיר משקפי שעון). ). שטפי דם עלולים להופיע מתחת לציפורניים, וגושים אדמדמים כואבים בגודל של אפונה בטוח יימצאו על האצבעות והבהונות, כפות הידיים והסוליות.

כאשר נוצר מום בלב, מופיע קוצר נשימה: תחילה במהלך פעילות גופנית, לאחר מכן במנוחה, כאבים מאחורי עצם החזה, הלב פועם לעתים קרובות יותר (עד 110 פעימות לדקה או יותר) ללא קשר לטמפרטורה.

אם מתפתח גלומרולונפריטיס או אוטם כליות, מופיעה בצקת בפנים, הפרעה במתן שתן (בדרך כלל יש פחות שתן), שתן משנה את צבעו לאדמדם, מופיעים כאבים בגב התחתון.

אם על רקע התסמינים העיקריים מתפתחים כאבים עזים בהיפוכונדריום השמאלי, הדבר מצביע על כך שאחד מענפי העורקים המזינים את הטחול נסתם, וחלק מהאיבר הזה או כולו מת.

עם התפתחות תסחיף ריאתי, יש תחושה חדה של חוסר אוויר, כאב מאחורי עצם החזה. על רקע זה, הפרה של התודעה גדלה במהירות, והעור (במיוחד על הפנים) מקבל גוון סגול.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות מתפתחים בשלושה שלבים:

1. זיהומי-רעיל: חיידקים נכנסים למחזור הדם, "נוחתים" על השסתומים, מתחילים להתרבות שם, יוצרים גידולים - צמחייה.
2. זיהומיות-אלרגיות: עקב הפעלת החסינות, נפגעים איברים פנימיים: שריר הלב, כבד, טחול, כליות.
3. דיסטרופי. בשלב זה מתפתחים סיבוכים הן מהאיברים הפנימיים והן משריר הלב (אזורים בשריר הלב מתים ב-92% מהמקרים של דלקת ממושכת באנדוקרדיום).

אנדוקרדיטיס זיהומית בילדים מתפתחת כתהליך אקוטי ודומה מאוד ל-SARS. ההבדל הוא שעם ARVI, הגוון לא אמור להשתנות לצהבהב, ואין לשים לב לכאבים בלב.

אם אנדוקרדיטיס היא ראומטית, אז היא מתפתחת בדרך כלל לאחר סבל מכאב גרון, גלומרולונפריטיס, שבו בודד סטרפטוקוק בטא-המוליטי (במקרה הראשון, מפני השטח של השקדים, במקרה השני, מהשתן). לאחר שהמחלה שככה, לאחר זמן מה האדם מציין חולשה, עייפות וחולשה. שוב (לאחר כאב גרון או דלקת בכליות), הטמפרטורה בדרך כלל עולה ל-38 מעלות צלזיוס, אך עשויה להיות גבוהה יותר. יש גם תחושות לא נעימות באזור הלב. על רקע זה, ניתן לציין גם סימנים נוספים לראומטיזם: עלייה זמנית וכאב של מפרקים גדולים, חולפים מעצמם.

סיבוכים

אחד הסיבוכים האימתניים ביותר של אנדוקרדיטיס הוא תסחיף - ניתוק של קטע של מסתם מגודל, פקקת או פקקת עם קטע של המסתם עם "מסע" נוסף של חלקיק זה דרך העורקים. התסחיף (או הטרומבואמבולוס) ייעצר במקום בו הוא יתאים בדיוק לקוטר העורק.

אם ניתוק החלקיק התרחש בחלקים השמאליים של הלב, אז מתפתח אמבוליזציה של כלי מעגל גדול - אחד האיברים הפנימיים עלול לסבול: מעיים, טחול, כליות. הם מפתחים התקף לב (כלומר, מוות של האתר).

אם פקקת או צמחייה לא יציבה (קבועה בצורה גרועה) ממוקמת בחלקים הנכונים, התסחיף חוסם את כלי המעגל הקטן, כלומר, עורק הריאה, וכתוצאה מכך אוטם ריאות.

כמו כן, עקב אנדוקרדיטיס, ניתן להבחין בסיבוכים הבאים:

1. אי ספיקת לב חריפה.
2. היווצרות מחלות לב.
3. דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.
4. פריקרדיטיס.
5. אי ספיקת לב כרונית.
6. נזק לכליות: גלומרולונפריטיס, תסמונת נפרוטית, אי ספיקת כליות.
7. נגעים בטחול: אבצס, הגדלה, קרע.
8. סיבוכים ממערכת העצבים: שבץ מוחי, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, מורסה מוחית.
9. נגעים בכלי הדם: דלקת, מפרצת, thrombophlebitis.

אבחון

אבחון אנדוקרדיטיס מבוסס על נתונים:

1. הקשבה ללב: ראשית, אוושה סיסטולי נקבעת, לאחר מכן דיאסטולית;
2. קביעת גבולות הלב: הם מתרחבים שמאלה (אם השסתומים בחלקים השמאליים של הלב פגומים) או ימינה (אם נמצאות צמחייה בחלקים הימניים);
3. א.ק.ג.: אם יש גירוי על ידי האנדוקרדיום המודלק של מסלולי שריר הלב, הקרדיוגרמה קובעת את הפרעת הקצב;
4. אולטרסאונד של הלב (אקו-קרדיוסקופיה): כך נקבעות צמחייה (גידולים) על השסתומים, ועיבוי של האנדוקרדיום ושריר הלב. על ידי אולטרסאונד עם דופלרוגרפיה, ניתן לשפוט את תפקוד הלב ובעקיפין - את הלחץ במעגל הקטן;
5. בדיקה בקטריולוגית של דם (זריעתו על מדיות תזונתיות שונות);
6. בדיקות דם בשיטת PCR: כך נקבעים כמה וירוסים וחיידקים;
7. בדיקות ראומטיות: על מנת להבחין בין אנדוקרדיטיס זיהומית לראומטית;
8. במידת הצורך, ניתן לבצע תהודה מגנטית או טומוגרפיה ממוחשבת של בית החזה עם מחקר ממוקד של הלב.

אבחנה מדויקת של אנדוקרדיטיס זיהומית נעשית כאשר ישנה תמונת אולטרסאונד ספציפית של הלב, ובנוסף, הפתוגן נקבע בדם. אם כל התסמינים מצביעים על מחלה זו, מתגלה חיידק בדם, אך אין שינויים משמעותיים בבדיקת אקו לב, האבחנה "מוטלת בספק".

כאשר הפתוגן אינו מזוהה בדם, אך תמונת האולטרסאונד היא מעבר לכל ספק, האבחנה נכתבת כי אנדוקרדיטיס זיהומית היא "שלילית לתרבות" (כלומר, תרבית בקטריולוגית לא גילתה דבר), או "שלילית ל-PCR". (אם PCR לא היה פתוגן מבודד).

יַחַס

מכיוון שהמחלה המדוברת מאופיינת בחוסר חיזוי והתפתחות בלתי צפויה של סיבוכים, הטיפול באנדוקרדיטיס צריך להתבצע רק בבית חולים. הוא כולל מתן חובה תוך ורידי של אנטיביוטיקה לפי הוראות משרד הבריאות האחרונות. בדרך כלל מדובר באנטיביוטיקה רחבת טווח עם התמקדות מיוחדת בסטרפטוקוקוס וירידנס ו-Staphylococcus aureus ("Vancomycin", "Zyvox"); לעתים קרובות נעשה שימוש בשילוב של 2-3 תרופות.

לפני תחילת טיפול אנטיביוטי וריד היקפימבוצעת דגימת דם פי שלושה לסטריליות. בהתבסס על תוצאותיה (הן מתקבלות בערך 5 ימים), ניתן לבצע שינוי בתרופה האנטיבקטריאלית.

מהלך האנטיביוטיקה הוא בין 4 ל 12 שבועות. ביטולם מתבצע רק לאחר נורמליזציה של הטמפרטורה, פרמטרי מעבדה ולאחר שהם מקבלים תרבית בקטריולוגית שלילית שלוש פעמים על רקע נסיגת ניסוי של תרופות אנטיבקטריאליות.

בנוסף לאנטיביוטיקה נקבעים:

• מדללי דם (הפרין);
• גלוקוקורטיקואידים;
• תרופות אנטי פטרייתיות;
• מעכבי אנזימים פרוטאוליטיים;
• פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית או אימונוגלובולין;
• תרופות הדרושות לטיפול בסיבוך מסוים של אנדוקרדיטיס;

אם טיפול תרופתי במשך 3-4 שבועות אינו יעיל, אזי על מנת להסיר את מוקדי הזיהום בתוך הלב ולמנוע התקדמות של אי ספיקת לב והתפתחות תרומבואמבוליזם, מבצעים ניתוח. ההתערבות כוללת הסרת השסתומים הפגועים עם התקנת התותבות שלהם.

התערבות כירורגית יכולה להתבצע גם בדחיפות (תוך יום לאחר האבחון). זה יכול להציל חיים אם מפתחים:

• אי ספיקת לב חריפה,
• קירות שסתומים קרועים
• התרחש ניקוב שסתום
• התפתחו פיסטולות, מורסות או פסאודואניוריזמות של המסתם,
• במהלך השבוע הראשון של הטיפול, הופיעו גידולים ניידים על השסתומים בקוטר של יותר מ-10 מ"מ,

אבל הסיכון מניתוח כזה הוא גם גבוה ביותר.

לאחר הניתוח, אדם מקבל אנטיביוטיקה למשך 7-15 ימים. הוא בבית החולים, במנוחה.

לאחר אנדוקרדיטיס, המצב המוטורי מתרחב, אך פעילות גופנית נשארת אסורה. דיאטה - טבלה מספר 10 עם הגבלה של מלח, נוזלים, הרחקה מוחלטת של אלכוהול, קקאו, שוקולד, קפה, כמו גם מזון חריף, שומני ומעושן.

תַחֲזִית

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מחלה שהפרוגנוזה שלה אינה חיובית מותנית. אצל אנשים ללא חוסר חיסוני, מומים ומחלות של הלב והמסתמים שלו, זה טוב יותר, במיוחד אם אבחון מוקדםמחלה והתחלה דחופה של טיפול אנטיביוטי רב עוצמה. אם לאדם יש אנדוקרדיטיס, לאחר מחלות כרוניותלב או פעילות מדוכאת של מערכת החיסון, עלולים להתפתח סיבוכים מסכני חיים.

הפרוגנוזה מחמירה גם אם:

• תסמיני המחלה החלו להופיע לאחר האשפוז בבית החולים (שם בוצעו אבחון פולשני או ניתוחים, כולל אלה בלב) - בתוך 72 השעות הראשונות;
• אם פלורה גרם-שלילית נזרעת מהדם (מהשסתומים), Staphylococcus aureus, לא רגיש לאנטיביוטיקה Cochiella או Brucella, פלורת פטריות.

עם אנדוקרדיטיס זיהומית המערבת את הלב הימני, ניתן לצפות לתוצאה טובה יותר.

אנדוקרדיטיס שגרונית נוחה יותר לכל החיים: אי ספיקת לב חריפה ותרומבואמבוליזם פחות אופייניים לה. אבל מחלת לב בפתולוגיה זו מתפתחת ברוב המכריע של המקרים.

מְנִיעָה

מניעת אנדוקרדיטיס היא כדלקמן:

• יש צורך להקפיד על פעילות גופנית מספקת ולהקפיד על כללי תזונה בריאה על מנת להיבדק ולטפל בשיטות פולשניות כמה שפחות;
• חשוב לטהר את מוקדי הזיהום בזמן: לטפל בשיניים חולות, לשטוף את הלקונים של השקדים במקרה של דלקת שקדים כרונית, להבטיח את יציאת התוכן מהסינוסים במקרה של סינוסיטיס כרונית;
• אם אתה עדיין צריך להיות מטופל, אתה צריך לעשות את זה לא בבית או במשרדים מפוקפקים, אלא במרפאות מיוחדות;
• אם העבודה או החיים כרוכים בטראומה תכופה, יש להקפיד לשמור על חסינות מספקת. כדי לעשות זאת, חשוב לאכול נכון, לזוז מספיק, לשמור על היגיינה של העור והריריות החיצוניות שלך;
• במקרה של פציעה, נדרש טיפול חיטוי מתאים לפצע ובמידת הצורך ביקור אצל הרופא;
• אם עקב מחלת לב היה צורך בניתוח לב, התקנת מסתם מלאכותי או קוצב לב, ולאחר מכן נקבעו מדללי דם, לא ניתן לבטלם באופן שרירותי;
• אם הרופא רושם אנטיביוטיקה מסיבה כלשהי, אתה צריך לקחת אותם במשך ימים רבים כפי שנקבע. מהיום החמישי של נטילת טיפול אנטיביוטי, אתה צריך לשאול את הרופא על הצורך לרשום תרופות אנטי פטרייתיות;
• טיפול מונע אנטיביוטי חשוב לפני תחילת כל טיפול פולשני. לכן, אם הניתוח מתוכנן, עדיף להתחיל במתן תרופות 12-24 שעות לפניו (במיוחד אם ההתערבות תתבצע על איברי חלל הפה או המעיים). אם נאלצתם לפנות לניתוח חירום, יש לתת את האנטיביוטיקה בהקדם האפשרי לאחר האשפוז בבית החולים.

אנדוקרדיטיס זיהומית היא מחלה חמורה שבה נפגעים הציפוי הפנימי של חדרי הלב (אנדוקרדיום), שסתומים, מיתר הגידים. במקומות של לוקליזציה של זיהום, נוצרת מסה אמורפית המורכבת מטסיות דם ופיברין, המכילים מיקרואורגניזמים רבים וכמות מתונה של חיידקים דלקתיים. אנדוקרדיטיס בקטריאלית של מבנים עמוקים בלב מאופיינת באבחון מורכב ובמהלך מהיר, אשר ביותר מ-50% מהמקרים מסתיים במוות.

גורמים סיבתיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

זיהום מכל מקור יכול לגרום ל-IE. באנדוקרדיטיס זיהומיות, תמונה קליניתחיידקים מהסוג Staphylococcus שולטים, בעיקר מינים שליליים לקואגולאז: epidermidis, saprophyticus, hemolyticus, hominis. הבא, בסדר יורד, הם:

• מינים המוליטיים של סטרפטוקוקים;
• סטרפטוקוקוס קבוצה D - אנטרוקוקוס,
• חיידקים גרם שליליים;
• קבוצה של גורמים סיבתיים של NASEK (בצילוס המופילי, אקטינובקטריה, קרדיובקטריה, אייקנלה, קינגלה).

על פי הסטטיסטיקה הרפואית של ארגון הבריאות העולמי, NASEK הם הגורמים הגורמים ל-IE ב-4-8% מהמקרים. יש לציין שגם בחיפוש מעמיק אחר צורת וסוג הפרובוקטור, אצל 3-10% מהמטופלים, תוצאות תרביות הדם שליליות.

תכונות של פתוגנים בודדים:

1. סטרפטוקוקים ירוקים. הם תושבים קבועים של הלוע האף, מופעלים בתנאים נוחים. לדוגמה, עם עלייה בטמפרטורת הגוף הכללית. רגיש במיוחד לפניצילין, לכן, שילוב יעיל של פניצילין וג'נטמיצין משמש להשמדת סטרפטוקוקים ירוקים.
2. סטרפטוקוקוס בוביס. הם חיים במערכת העיכול, וגורמים לאנדוקרדיטיס זיהומיות ב-20-40% מהמקרים המאובחנים של מחלת לב. זה מלווה לעתים קרובות פוליפים וגידולים ממאירים בפי הטבעת, ולכן נקבעת קולונוסקופיה כדי לקבוע את סוג הפתוגן, אם בדיקות אחרות נתנו תוצאה שלילית. הם מחולקים לארבע קבוצות - A, B, C ו-G. לעתים קרובות יותר מאחרים הם הופכים לגורם למחלה ראשונית של מסתמי לב בריאים.
3. Streptococcus pneumoniae. חיידקי פנאומוקוק נפוצים. תחת השפעתו השלילית, מתרחשת דה-structurization של רקמות בריאות בלב, מה שגורם למורסות נרחבות ומרובות של שריר הלב. קשה לאבחן. התמונה הקלינית של סיבוכים ופרוגנוזה היא לא חיובית.
4. אנטרוקוקי. הם חלק מהפלורה התקינה של מערכת העיכול וגורמים למחלות של מערכת גניטורינארית, האחראית ל-5-15% ממקרי IE. למחלה יש אותה תדירות אצל גברים ונשים מבוגרים (לעתים קרובות שער הכניסה הוא דרכי שתן) וב-15% מהמקרים קשור לזיהום נוסוקומיאלי. Enterococci מדביקים מסתמים תקינים, שהשתנו פתולוגית ומלאכותית בלב. הופעת המחלה היא חריפה או תת-חריפה. שיעור התמותה דומה לשיעור התמותה ב-IE שנגרם על ידי streptococcus viridans.
5. סטפילוקוקוס. סטפילוקוקים חיוביים לקואגולה מיוצגים על ידי מין בודד - S. aureus. מתוך 13 המינים של סטפילוקוקוסים שליליים לקואגולאז המתיישבים בני אדם, S. aureus הפך לפתוגן חשוב בסביבה של מכשירים מושתלים וזיהום יאטרוגני. מיקרואורגניזם זה הוא הגורם העיקרי לאנדוקרדיטיס זיהומית. IE הנגרמת על ידי S. aureus היא מחלת חום רעילה ביותר הפוגעת בלב, ב-30-50% מהמקרים היא מתרחשת עם סיבוכים ממערכת העצבים המרכזית. נוזל מוחי בדרך כלל מראה לויקוציטוזיס נויטרופילי עם בדיקה חיוביתעל התרבות של S. aureus.
6. סטפילוקוקים שליליים של קואגולה. מיקרואורגניזמים, במיוחד אפידרמידיס, הם הגורם העיקרי ל-EI, במיוחד במהלך השנה הראשונה לאחר ניתוח של כל שסתום בלב, וגורם חשוב ל-IE nosocomial. אנדוקרדיטיס, הנגרמת על ידי staphylococcus aureus שלילי לקואגולאז, מלווה לרוב בסיבוכים והיא קטלנית. מינים הנרכשים בקהילה של S. lugdunensis קשורים לפגיעה במסתמים בלב וצורך בניתוח.
7. חיידקים גראם שליליים. הם חלק מהפלורה של דרכי הנשימה העליונות והלוע, מדביקים שסתומי לב שהשתנו, הגורמים לצורה תת-חריפה של המחלה, ומהווים את הגורם לפתולוגיה המתרחשת תוך שנה לאחר ניתוח המסתם. יש להם דרישות תזונתיות מיוחדות והם גדלים לאט ובדרך כלל נמצאים בדם לאחר 5 ימי דגירה. התבסס הקשר של חיידקים עם צמחייה מסיבית ותדירות גבוהה של תסחיף מערכתי.

R. aeruginosa הוא בצילוס גרם שלילי הגורם לאנדוקרדיטיס. Enterobacteria הופכים לסוכנים הסיבתיים של אנדוקרדיטיס חיידקי רק במקרים מסוימים. תמותה מ-IE הנגרמת על ידי מוטות גרם שליליים, תכופות - 50%;

Neisseria gonorrhoeae היא גורם נדיר לאנדוקרדיטיס כיום. המיקרואורגניזם מדביק חולים צעירים ב-AK, גורם להרס שלו ולמורסות תוך-לביות. N. gonorrhoeae רגיש בדרך כלל לצפטריאקסון, אולם עמידות N. gonorrhoeae לאנטיביוטיקה נפוצה כעת, לכן, לצורך טיפול הולם, יש לקבוע את רגישות החיידק המבודד

8. מיקרואורגניזמים אחרים. זנים של Corynebacterium spp., הנקראים דיפתרואידים, לעיתים קרובות מזהמים את הדם. המיקרואורגניזמים האלה הם הכי הרבה סיבה חשובהכלומר, באופן בלתי צפוי הם פועלים לעתים קרובות כגורמים סיבתיים של אנדוקרדיטיס של שסתומים לא תקינים בלב.

9. פטריות. קנדידה אלביקנס, קנדידה לא לבנה, Histoplasma spp. ו- Aspergillus spp. הן הפטריות הפתוגניות ביותר שזוהו כגורם ל-IE. חריגים, סוגים חדשים של פטריות ועובשים מהווים לפחות 15% מהמקרים של אנדוקרדיטיס בלב.

טבלת הסיכום מציגה את תדירות מקרי המחלה מפתוגנים ויראליים:

סיווג וסוגים

מאוחד סיווג בינלאומיאנדוקרדיטיס זיהומית משמשת קרדיולוגים ברחבי העולם לבידוד סוגים שוניםמחלה, על מנת לאסוף במדויק תסמינים ולאבחן. פותח עוד בשנת 1975, הוא עובר שיפורים מדי שנה. אנדוקרדיטיס זיהומית על פי הגרסה המודרנית מחולקת בדרך כלל כדלקמן:

1. אטיולוגיה - מה עורר את המרפאה של המחלה (סטרפטוקוקוס, סטפילוקוקוס, אנטרוקוקוס וכו').
2. אילו מסתמים בלב מושפעים (לדוגמה, אנדוקרדיטיס של אבי העורקים, מסתם מיטרלי).
3. ראשוני - נובע על מסתם בריא בלב. משני, המתפתח על שסתום ששונה בעבר.
4. מהלך המחלה הוא חריף (עד חודשיים מתחילת הביטויים הקליניים) ותת-חריפים (יותר מחודשיים מתחילת המרפאה).
5. צורות ספציפיות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• מסתמים תותבים בלב;
• במכורים לסמים;
• nosocomial (צורה nosocomial);
• אצל קשישים;
• בחולים המודיאליזה מערכתית.

יש לציין שקטגוריות אלו של חולים מהוות את קבוצת הסיכון הגבוהה ביותר. במדינות מפותחות, 10-20% ממקרי ה-IE נובעים מאנדוקרדיטיס של המסתם התותב. גם מספר החולים בגיל העמידה והקשישים גדל, כפי שמעידה העובדה שהגיל הממוצע של החולים הוא 50–60 שנים.

סוגי אנדוקרדיטיס לפי סיווג

אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני

מספר המקרים של צורת פתולוגיה זו גדל באופן משמעותי ועומד כיום על כ-50%. סימנים של IE ראשוני הם קבוצת הסימפטומים האופייניים הבאים:

1. רוב החולים הם מעל גיל 40.
2. הופעה חריפה, לרוב מתחת ל"מסכות" של מחלות אחרות המתפתחות בלב ובאיברים אחרים.
3. העמידות הגבוהה של המחלה לטיפול מתמשך הקשורה לתחילת הטיפול המאוחרת ונוכחותם של מנגנוני הגנה רבי עוצמה מפני חומרים אנטי-מיקרוביאליים בחיידקים.
4. השסתומים בלב מושפעים.
5. תמותה גבוהה, שבצורה זו של IE היא בין 50 ל-91%.

IN בשלבים הראשוניםמחלות הן ביטויים לבביים נדירים של המרפאה. אוושות לב ברוב החולים אינן מתגלות בביקור הראשוני אצל הרופא, וכתוצאה מכך לרוב המחלה מאובחנת באיחור, ב-30% מהמקרים - כבר לאחר היווצרות מחלת לב. הסיבות העיקריות למוות באנדוקרדיטיס ראשונית הן אי ספיקת זרימת דם פרוגרסיבית (90%) ותרומבואמבוליזם (9.5%).

אנדוקרדיטיס זיהומית משנית

יש את הגרסאות הבאות של המחלה בצורה זו:

• IE על רקע מחלת לב ראומטית. נכון לעכשיו, שיעור הגרסה הזו של IE ירד מעט, עקב עלייה בשכיחות הצורה הראשונית של המחלה, והוא 36-40%. IE משני של מסתמים ראומטיים ממוקם לעתים קרובות יותר על המסתם המיטרלי בלב. ההתפרצות התת-חריפה האופיינית ביותר;
• IE על רקע מומי לב מולדים. זה בממוצע 9% מכלל המתקבלים עם אבחנה. מומים מולדים מסובכים על ידי התפתחות של IE ב-5-26% מהמקרים, לרוב בין הגילאים 16 ל-32 שנים, ורק ב-2.6% מהמקרים IE מתפתח מעל גיל 40 שנים. הסימפטומים בצורה זו של IE משתנים, אך לעתים קרובות יותר הוא מאופיין בתמונה קלינית חסרת ביטוי ומטושטשת, הפוגות ארוכות טווח. ductus arteriosus פתוח מסובך על ידי התפתחות של IE ב-20-50% מהמקרים, פגם במחיצת חדרים ב-20-40%, טטרלוגיה של פאלוט, היצרות עורק ריאתי, קוארקטציה של אבי העורקים בלב ב-10-25% מקרים, מסתם אבי העורקים הדו-צדדי ב-13%;
• אנדוקרדיטיס חיידקי על רקע קרדיווסקלרוזיס טרשת עורקים ונגעים טרשתיים של אבי העורקים. התדירות של צורה זו בשנים האחרונות עלתה משמעותית ובמבנה הכולל של IE היא 5-7%. אופייני לגרסה זו של IE הם הגיל המתקדם של החולים ותמונה קלינית לא טיפוסית, המתרחשת לעתים קרובות בתחילת המחלה תחת מסכות. מחלות אופייניות. התהליך הזיהומי גורם למהלך מתקדם במהירות;
• אנדוקרדיטיס חיידקי כסיבוך של ניתוח לב;
• אנדוקרדיטיס עם מסתמים מלאכותיים בלב מתפתחת ב-1.5-8% מהמקרים. התערבות כירורגית על רקע התקדמות המחלה - 7-21%. התפתחות אנדוקרדיטיס עד 60 יום לאחר ההשתלה בלב נחשבת ל-IE מוקדם ויש לה שיעור תמותה גבוה במיוחד של עד 75%. בסוף IE, שיעור התמותה הוא 25%. שיעורי תמותה גבוהים כאלה קשורים למחסור חיסוני עמוק הקיים בקטגוריה זו של חולים;
• אנדוקרדיטיס בקטריאלית לאחר commissurotomy של מסתמי אבי העורקים והמיטרלי בלב מופיעה ב-3-10% מהמקרים, בדרך כלל 5-8 חודשים לאחר הניתוח. הפרוגנוזה לצורה זו של אנדוקרדיטיס אינה חיובית.

שלבים

אני שלב - ראשוני

הוא מאופיין בהתעבות מקרוסקופית ובצקת של המסתמים ונפיחות רירית היסטולוגית של חומר האנדוקרדיום של הלב, חדירת לימפוציטית קלה עם ריבוי פיברובלסטים וטרשת מוקדית מתונה. בשלב זה, הפרוגנוזה של הטיפול היא הטובה ביותר (הישרדות תכופה של 70%).

שלב שני - יבלת

הופעת יבלות לאורך קו הסגירה של השסתומים ו/או על האנדוקרד הקודקודי בלב. בהתאם לזמן היווצרותן, יבלות שסתום יכולות להיות רכות, רופפות או מוצקות. מבחינה היסטולוגית, באנדוקרדיטיס זיהומיות בשלב זה, שינויים ב רקמת חיבורלפי סוג הסיבים, בצקת והתפוררות מבני הלב, שטפי דם בכלי הדם, דלקת שריר הלב.

שלב III - יבלת-פוליפיוס

נוצרים כיבים וחיידקים מתחברים לשסתומים. מבחינה מקרוסקופית, על האנדוקרדיום הפריאטלי ועל השסתומים, נקבעות תצורות פוליפוסיס-יבלת, עם תמונה היסטולוגית אופיינית של צורה ספטית של אנדוקרדיטיס. נוכחות של כיבים וחיידקים פיוגניים על רקמות בלב. השסתומים מושפעים מרובים, עד להמסה מלאה. הנגע אינו מקומי לחלוטין. בתהליך הפתולוגי מעורבים כל ממברנות הלב (פריקאריום, שריר הלב, אנדוקרד), כמו גם כלי דם, טבעות סיביות של שסתומים, שרירים פפילריים. בשריר הלב, בצקת בולטת, חדירת לימפו-תאית, ניוון שומני וחלבונים, ניתן לציין התרחבות של כלי סינוס עם קיפאון. ישנם אזורים ישנים ורעננים של חוסר ארגון של רקמת החיבור של הלב. השלב מאופיין בהמשכיות התהליך המורפולוגי. השוואה בין שינויים במסתמים ובאנדוקרדיום פריאטלי מראה שניתן להתייחס למטמורפוזות אלו כחוליות עוקבות של אותו תהליך, הרס דלקתי של רקמת החיבור בלב.

אנדוקרדיטיס ראומטי

אנדוקרדיטיס ראומטי עומדת לבדה בסיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית (או חיידקית) והיא סיבוך של מחלות מפרקים. מתרחש על רקע תהליכים דלקתיים ב תיקים סינוביאלייםמפרקים. הוא מאופיין בפגיעה במיטרלי, במסתם אבי העורקים, במיתרי הגידים ובאנדוקרדיום הפריאטלי בלב. הסיווג של אנדוקרדיטיס ראומטי מבוסס על אופי וצורת הפגיעה במבנה הרקמה בלב.

ישנם מספר סוגים של אנדוקרדיטיס ראומטית:

צורה מפוזרתמאופיין נגע מפוזרכל מערכת השסתומים. עיבוי השסתומים והופעת גרנולומות מובילים להפרעות המודינמיות. התחלת טיפול בזמן יכולה למנוע סיבוכים. אחרת צורה מפוזרתמתקדם לגרנולומטוזיס נרחב, מה שמוביל לקיצור המסתמים ולהיווצרות מחלת לב ראומטית.

אנדוקרדיטיס ראומטית חריפההלב מאופיין בתצהיר של טסיות דם ופיברין באזורים הפגועים, וכתוצאה מכך היווצרות של יבלות רבות. אם גורם זיהומי נכנס לחלל הלב, קיים סיכון לאנדוקרדיטיס זיהומית. טיפול אנטי דלקתי במחלה מונע התפתחות של הפרעות חמורות בעבודת הלב.

אנדוקרדיטיס חוזרת ונשניתשונה מהצורה החריפה במהלך המחלה. הפתולוגיה מאופיינת בהופעה תקופתית של יבלות על שסתומי הלב במהלך החמרות. כדי לאשר את האבחנה, נעשה שימוש ברדיוגרפיה ואקו לב של הלב.

צורה פיברופלסטית של אנדוקרדיטיס ראומטיתהוא שלב קריטי. עם מהלך זה של המחלה, נוצרים שינויים בלתי הפיכים במערכת שסתום הלב, אשר מטופלים רק בעזרת ניתוח, ההסתברות להישרדות בצורה זו אינה עולה על 20%.

אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה

עם נקודה קליניתהשקפה, החשובה ביותר היא החלוקה של אנדוקרדיטיס זיהומית לאקוטית ותת-חריפה. היא מתבצעת, קודם כל, לא על פי העיקרון של תהליך מוגבל בזמן (פחות מחודשיים, יותר מחודשיים), אלא על פי חומרת, צורת המחלה, מהירות, תדירות הסיבוכים והטיפול הטיפולי. פּרוֹגנוֹזָה.

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה

אנדוקרדיטיס זיהומית חריפה (AIE) היא קלינית אלח דם עם לוקליזציה ראשונית של הזיהום על מנגנון המסתם של הלב. התכונות של OIE כוללות:

• תסמונת זיהומית-רעילית בולטת (לעתים קרובות עם התפתחות של הלם זיהומיות-רעיל);
• הרס מהיר של מסתמי הלב עם היווצרות פגמים ואי ספיקת לב, לפעמים מתפתח תוך 1-2 שבועות ודורש תיקון כירורגי מיידי;
• תדירות גבוהה של סיבוכים תרומבואמבוליים בלב;
• היווצרות תכופה של גרורות מוגלתיות באיברים ורקמות שונות;
• קטלניות גבוהה.

AIE בלב הוא לרוב ראשוני, הנגרם על ידי Staphylococcus aureus. עם אנדוקרדיטיס זיהומית אצל מכורים לסמים ובשלב מוקדם של אנדוקרדיטיס תותבת, מהלך המחלה הוא חריף. Splenomegaly היא סימן של AIE ומתגלה ב-85-98% מהנפטרים. אוטמים ומורסות של הטחול נמצאים ב-23.6% ו-10.5% מהמקרים, בהתאמה. דלקת ריאות ספטית נצפית ב-21-43% מהחולים עם AIE עם פגיעה בחדרי הלב השמאליים וב-66.7% מהחולים עם AIE עם פגיעה בחדרי הלב הימניים.

פגיעה בכליות - המרפאה מתבטאת בדלקת כליה חריפה עם תסמונת שתן בינונית. לעתים קרובות למדי, אוטמי כליות מתפתחים (30-60%) כתוצאה מתסחיף של עורק הכליה. באנדוקרדיטיס זיהומיות, הוא מתפתח לעתים קרובות דלקת כבד רעילה(30-40%). DIC עם חינוך כיבים חריפיםבקיבה, פקעת התריסריון, דימום במערכת העיכול מתרחש ב-45.8% מהמקרים. סיבוכים אימונולוגיים של אנדוקרדיטיס הם נדירים, עקב מהלך המחלה הפופולרי.

אנדוקרדיטיס זיהומית תת-חריפה

Endocarditis Subacute Infective Endocarditis (PIE) הוא זיהום מסתמי בלב. עם PIE, מרפאת אלח דם נצפית לעתים רחוקות; התפתחות תכופה של סיבוכים אימונולוגיים אופיינית:

• יַרקָן;
• דלקת כלי דם;
• סינוביטיס;
• polyserositis.

וריאנט זה של המחלה מתרחש עם פתוגן נמוך וירולנטי (סטרפטוקוקוס, אפידרמיס staphylococcus aureus). הצורה החיידקית או הראומטית של אנדוקרדיטיס, ככלל, מתפתחת בחולים עם פתולוגיה לבבית קודמת ומאופיינת בפרוגנוזה חיובית יותר.

ב-IE subacute, התמונה הקלינית מתפתחת בהדרגה במשך 2-6 שבועות והיא נבדלת על ידי מגוון וחומרת התסמינים העיקריים. הביטויים השכיחים ביותר של פגיעה חיסונית הם דלקת כלי דם, ארתרלגיה (דלקת פרקים), מיאלגיה, גלומרולונפריטיס, שריר הלב. דלקת כלי דם כלים היקפייםהמתבטאים בפטקיות, גושיות של אוסלר (תסחיפים מיקרו-וסקולריים), כתמי רוט (שטפי דם ברשתית שהתגלו במחקר של קרקעית העין) וג'נווי (כתמים דימומים מ-1 עד 4 מ"מ בכפות הידיים והרגליים). עם PIE, מערכת השרירים והשלד מושפעת לעתים קרובות, ואופיינית ירידה במשקל הגוף.

מהלך תת-חריף ממושך של אנדוקרדיטיס זיהומית

התמונה הקלינית מגוונת מאוד ומורכבת מתסמינים של שיכרון זיהומיות-ספטי, אי ספיקת לב, תסמונות קליניות הקשורות לנגעים איברים קרביים. ביניהם, המוביל שבהם הוא התבוסה של הלב וכלי הדם. עם זאת, מרפאה מפורטת של מהלך תת-אקוטי של IE אינו נצפה מיד, ומערכת התסמינים הראשונית מגוונת.

על פי התסמונת הקלינית המובילה, ניתן להבחין בין אפשרויות שונות:

• שֶׁל הַכְּלָיוֹת;
• תרומבואמבולי;
• אֲנֵמִי;
• כְּלִילִי;
• טחול;
• hepatosplenomegalic;
• מוֹחִי;
• פוליארטריטי;
• ללא חום.

המהלך הקליני של IE והפרוגנוזה של המחלה נקבעים במידה רבה על ידי פעילות התהליך הפתולוגי. יש נמוכים, מתונים והכי תואר גבוהפעילות של אנדוקרדיטיס זיהומית.

ביטויים קליניים של אנדוקרדיטיס בטבלה (תדירות המקרים ב%):

תסמינים של אנדוקרדיטיס חיידקי

אנדוקרדיטיס חיידקי לא תמיד מלווה בתסמינים. במקרים מסוימים, המחלה יכולה להתפתח באופן פתאומי, תוך עקיפת אפילו מעבר של שלבים. לעתים קרובות התסמינים הם משניים ואינם מעידים על בעיה בלב. הכל יכול להתחיל בצורה פרוזאית למדי. מתחילה נזלת, לפעמים מתפתחת סינוסיטיס, כפי שקורה במחלות אחרות. אדם לא יכול לקבל טיפול. לעתים קרובות זה נגמר רע, המטופל יכול לגרום נזק בלתי הפיך לליבו. בהתעלמות מהתסמינים הנלווים לכל מחלה זיהומית, החולה מתגעגע בשמחה להופעת סיבוכים של מחלה פשוטה, שאחת מהן היא אנדוקרדיטיס חיידקית.

הטיפול חייב להיות מקיף עבור כל סימפטומים של הצטננות:

• בחילות והקאות;
• חום, הזיות;
• עלייה חדה בטמפרטורה ללא סיבה נראית לעין;
• קוצר נשימה, תחושת חוסר אוויר;
• שיעול יבש, התקפי;
• כאב, מפרקים כואבים;
• הפרעות שינה, חרדה, חולשה;
• צמרמורת, ואחריה מחניקה בלתי נסבלת.

למשל, אנגינה. זה, בהתאם, נגרם על ידי כמה פתוגנים זיהומיות. אם לא מטופלים, הם מתחילים להתפשט בכל הגוף, יכולים להיכנס ללב ולהישאר על השסתומים, ולגרום לדלקת ולנזק לרקמות ולאלמנטים מבניים.

האבחנה המוחלטת של אנדוקרדיטיס חיידקית היא אישור של לפחות שתיים משלוש תרביות החיידקים לפתוגן. דם נלקח בתנאים סטריליים (מוורידים שונים) ואם בשניים מתוך שלושה מקרים אושרה הצמיחה של אותו פתוגן, סביר מאוד שהאבחנה בנוכחות מה שנקרא קומפלקס של תסמינים קטנים.

תסמינים קלים כוללים פריחות מדויקות האופייניות לאנדוקרדיטיס חיידקית. הם מופיעים על מיטת הציפורן, על רירית הפה ועל הלחמית. שיטת האבחון החשובה ביותר היא אישור אולטרסאונד של פגיעה באבי העורקים, המסתם המיטרלי בלב. אם המחלה מוכרת כמדבקת, הטיפול האנטיביוטי צריך להיות מלא ולהימשך בדיוק כל עוד הרופא רשם. צריכה של שלושה ימים או חמישה ימים של אנטיביוטיקה, שנקבעת באופן עצמאי או בהמלצת שכן, לא תוביל לשום דבר טוב.

קודם כל, עבור אנדוקרדיטיס חיידקי, תכונה אופיינית היא נזק לשסתום אבי העורקים. שסתום אבי העורקים ועלעליו, שאליהם מחוברות צמחייה, אינם יכולים להחזיק לאורך זמן מסה גדולה. והחלקיקים מתנתקים מהלבבות, הם נסחפים בזרם הדם. אלו הם מה שנקרא גרורות ספטי המתפשטות בכל הגוף. המקור השני למחלה הוא המסתם המיטרלי, שבו גם צמחייה מתפרקת מתפרקת ונסחפת במחזור המערכתי. באנדוקרדיטיס חיידקי צד ימין, הם נצמדים לשסתום התלת-צדדי ונושאים לתוך העורק הריאתי, וגורמים למורסה בריאות.

טיפול באנדוקרדיטיס זיהומיות מכוון להסרת הזיהום לא רק מהלב, אלא גם מהדם. בתוך חודש אחד מהטיפול, לעיתים קרובות מתרחשות הישנות של אנדוקרדיטיס. אם מופיעים תסמינים חוזרים 6 שבועות לאחר סיום הטיפול, אין מדובר בהישנה, ​​אלא בזיהום חדש. יש לבצע בדיקת דם בבוקר ועל קיבה ריקה. אנדוקרדיטיס חיידקי, אם לא מטופל, מוביל להרס של מסתמי הלב ואי ספיקת לב.

אבחון

אנדוקרדיטיס זיהומית כרוכה באמצעי אבחון מורכבים, בשל התמונה המטושטשת של תסמינים האופייניים לכל כך הרבה מחלות ולמגוון רחב של מיקרואורגניזמים פרובוקטיביים. בלי זה, מינוי טיפול הולם הוא בלתי אפשרי.

אוסף אנמנזה

התסמינים הראשונים של אנדוקרדיטיס זיהומיות מתחילים להופיע שבועיים לאחר הדגירה של הפתוגן. כל ביטוי חריג הופך לסימנים קליניים - מתסמינים שנמחקו ועד אי ספיקת לב חריפה על רקע אי ספיקת מסתמים חמורה עם הרס מהיר של המסתמים. ההופעה עשויה להיות חריפה (Staphylococcus aureus) או הדרגתית (Green Streptococcus).

בדיקה גופנית

במהלך הטיפוסי של אנדוקרדיטיס זיהומית, מבוצעת בדיקה כללית, החושפת תסמינים לא ספציפיים רבים:

• חיוורון של העור עם גוון אפרפר-צהוב. חיוורון העור מוסבר על ידי אנמיה האופיינית לאנדוקרדיטיס זיהומית, והגוון האיקטרי של העור הופך לסימן לכך שהכבד מעורב בתהליך הפתולוגי;
• ירידה במשקל היא סימפטום שכיח בחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית. לפעמים זה מתפתח מהר מאוד, לעתים קרובות יותר בתוך כמה שבועות מינוס 15-20 ק"ג;
• שינויים בפלנגות הקצה של האצבעות בצורת "מקלות תופים" וציפורניים מסוג "זכוכית שעון", המתגלים עם מהלך ארוך יחסית של המחלה (כ-2-3 חודשים);
• תסמינים היקפיים עקב דלקת כלי דם או תסחיף. פריחות דימומיות כואבות מופיעות על העור, הן קטנות בגודלן, אינן מחווירות בלחיצה ואינן כואבות במישוש. לעתים קרובות, פטכיות ממוקמות על המשטח העליון הקדמי של החזה (היכן שהלב נמצא), על הרגליים, בסופו של דבר הופכות חומות ונעלמות. לפעמים שטפי דם הם מקומיים על קפל מעברהלחמית של העפעף התחתון (כתמי לוקין) או על הממברנות הריריות של חלל הפה. הכתמים של רוט דומים לכתמים של לוקין - שטפי דם קטנים ברשתית העין, במרכזם יש גם אזור של הלבנה, שמתגלים במהלך אבחון מיוחד של קרקעית העין;
• שטפי דם ליניאריים מתחת לציפורניים. הגושים של אוסלר הם גידולים כואבים, אדמדמים, מתוחים בגודל אפונה הממוקמים בעור רקמה תת עוריתעל כפות ידיים, אצבעות, סוליות. אבל ראוי להזכיר כי הסימפטומים ההיקפיים של אנדוקרדיטיס זיהומיות באבחון מתגלים לעתים רחוקות למדי.

אַחֵר ביטויים חיצונייםמַחֲלָה

תסמינים של אנדוקרדיטיס נגרמים על ידי פגיעה חיסונית באיברים פנימיים, תרומבואמבוליזם והתפתחות של מוקדי ספיגה. תסמינים נוירולוגיים שהם סימנים לסיבוכים מוחיים (אוטם מוחי המתפתח עקב תרומבואמבוליזם כלי מוח, המטומות תוך מוחיות, אבצס במוח, דלקת קרום המוח ומחלות אחרות). סימנים של תסחיף ריאתי (PE), מתגלים לעתים קרובות במהלך אבחון של פגיעה במסתם התלת-צדדי (במיוחד לעתים קרובות אצל מכורים לסמים) - קוצר נשימה, קוצר נשימה, כאבים בחזה, כיחול.

מישוש והקשה של הלב

מומלץ לבצע מישוש והקשה של הלב, שיאפשרו אבחון לוקליזציה של נגע זיהומי (אבי העורקים, מיטרלי, מסתם תלת-צדדי). כמו גם נוכחות של מחלה נלווית, בלב או אחרת, נגדה התפתחה אנדוקרדיטיס זיהומית. ברוב המקרים, ישנם סימנים של התרחבות LV והיפרטרופיה שלו: תזוזה שמאלה של פעימת הקודקוד והגבול השמאלי של קהות הלב היחסית, פעימות קודקוד מפוזרות ומוגברות.

תנועות הלב

אבחון מעבדה

באבחון המעבדה של המחלה ב ניתוח כללידם גילה לויקוציטוזיס, אנמיה נורמכרומית, קצב שקיעת אריתרוציטים מוגבר. עלייה ב-50% מהחולים גורם שגרוני. חִיוּבִי חלבון C-reactiveוהיפרגמגלבולינמיה. בניתוח הכללי של שתן - מיקרוהמטוריה עם או בלי פרוטאינוריה. באבחון הביוכימי של דם מתגלים היפואלבומינמיה, אזוטמיה ועלייה ברמות הקריאטינין. בקרישה עשוי זמן הפרותרומבין לעלות מעט, מדד הפרותרומבין לפי קוויק מופחת ורמת הפיברינוגן עולה.

אבחון אינסטרומנטלי

הדמיה מומלצת, בפרט אקו לב, הממלאת תפקיד מרכזי באבחון וניהול החולה עם IE. אקו לב שימושי גם להערכת הפרוגנוזה של חולים עם אנדוקרדיטיס, הדינמיקה של הטיפול ולאחר ניתוח.

כמו כן, מומלצת אקו לב טרנס-וושט (TEEchoCG), הממלאת תפקיד חשוב לפני ובמהלך הניתוח (אקוקרדיוגרפיה תוך ניתוחית). אבל הערכה של חולים עם כל שלב של מחלת IE כבר אינה מוגבלת על ידי אקו לב קונבנציונלי. זה צריך לכלול MSCT, MRI, טומוגרפיה פליטת פוזיטרונים (PET) או שיטות אחרות לאבחון פונקציונלי.

אַחֵר אבחון

צילום רנטגן יכול לחשוף את הרחבת גבולות הצל בלב. עם אוטם ריאתי, צללים דקים בצורת טריז נמצאים בשדה האמצעי או התחתון, לעתים קרובות יותר בצד ימין. בדינמיקה השינויים נעלמים לאחר 7-10 ימים, אך עשויות להצטרף דלקת ריאות היפוסטטית, דלקת רחם דימומית. עם אי ספיקת חדר שמאל, ניתן לזהות תמונה של בצקת ריאות.

יש לבצע טומוגרפיה ממוחשבת (ניגודיות), הדמיית תהודה מגנטית (תוכנית כלי דם) או אנגיוגרפיה של כלי מוח צריכים להתבצע בכל החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית פעילה של חדרי הלב השמאליים, כמו גם חולים בהפוגה עם היסטוריה של סיבוכים נוירולוגיים ברקע של אנדוקרדיטיס זיהומית (תרומבואמבוליזם בכלי מוח, שבץ מוחי, כאבי ראש מתמשכים) על מנת לאבחן מפרצת מיקוטית בלב ובאיברים אחרים. מפרצת מוחית מיקוטית מתרחשת בכ-2% מהחולים עם אנדוקרדיטיס זיהומית. קרעים במפרצת מובילים למוות.

טיפול כירורגי במפרצות על רקע של אי ספיקת לב חמורה מלווה בסיכון גבוה, אך טיפול כירורגי במומי לב עלול להוביל לעלייה בסבירות לדימום תוך מוחי עקב הפרניזציה במהלך מעקף לב-ריאה. אבחון בזמן של מפרצת מאפשר לך לקבוע את הטקטיקות של טיפול כירורגי. טומוגרפיה ממוחשבת של בית החזה (כולל עם ניגודיות לקוטב) מיועדת למטופלים כדי להבהיר את התמונה של נזק לריאות, לוקליזציה והתפשטות של מורסות, מפרצת כוזבת באבי העורקים באנדוקרדיטיס זיהומית של מסתם אבי העורקים.

מה התוצאה בילדים

בהתאם להמלצות שפותחה על ידי ועדת המומחים של איגוד הלב האמריקני (1997), טיפול מונע אנטיביוטי מסומן במידה רבה ביותר בילדים ובני נוער כאלה, שבהם IE לא רק מתפתח לעתים קרובות יותר באופן משמעותי בהשוואה לנתוני האוכלוסייה (סיכון בינוני ), אך קשור גם לתמותה גבוהה (סיכון גבוה).

להלן קבוצות הסיכון לפיתוח IE.

קבוצת סיכון גבוהה:

• מסתמי לב מלאכותיים (כולל ביו-פרוטזות ואלוגרפטים);
• היסטוריה של IE;
• מומי לב מולדים מורכבים "כחולים" (טטרולוגיה של פאלוט, טרנספוזיציה של עורקים גדולים וכו');
• מופעל שאנטים ריאות מערכתיים.

קבוצת סיכון בינונית:

• מומי לב מולדים לא מנותחים - פטנט של ductus arteriosus, VSD, ASD ראשוני, קוארקטציה של אבי העורקים, מסתם אבי העורקים הדו-צדדי;
• מומי לב נרכשים;
• קרדיומיופתיה היפרטרופית;
• MVP עם רגורגיטציה מיטראלית ו/או עיבוי של המסתמים בלב.

קבוצת סיכון נמוכה:

• ASD משני מבודד;
• מומי לב מולדים מנותחים - ASD, VSD, פטנט ductus arteriosus;
• השתלת מעקף עורק כלילי בהיסטוריה;
• צניחת מסתם מיטרלי ללא רגורגיטציה מיטרלי;
• אוושה בלב תפקודית או "תמימה";
• היסטוריה של מחלת קוואסאקי ללא הפרעה בתפקוד מסתמים;
• קדחת ראומטית בהיסטוריה ללא מחלת לב.

מחלות בצורת MVP נמצאות לעתים קרובות בילדים ובמתבגרים, ואינן תמיד משקפות כל הפרעות מבניות או תפקודיות במסתמים. עם היעדרות שינויים מבנייםעלוני מסתמים, אוושה סיסטולית ו- EchoCG - תסמינים של רגורגיטציה מיטראלית (או בדרגה מינימלית של חומרתה), הסיכון לפתח IE בילדים ובני נוער עם MVP אינו שונה מהאוכלוסייה. טיפול מונע אנטיביוטי של המחלה במקרים אלו אינו מתאים. אם ה-MVP מלווה ב-regurgitation מיטרלי מתון (על אחת כמה וכמה), האחרון תורם להתרחשות של זרימות דם סוערות, ובכך מגביר את הסבירות להידבקות חיידקית לשסתום במהלך בקטרימיה. לכן, טיפול אנטיביוטי מונע לילדים ולמתבגרים כאלה. MVP עשוי להיות תוצאה של שינויים במסתמים מיקסומטיים, המלווים בהתעבות של העלונים, בעוד שהתפתחות של רגורגיטציה אפשרית במהלך פעילות גופנית. ילדים ובני נוער אלה נמצאים גם בסיכון בינוני לפתח IE.

טיפול אנטיביוטי מונע לאנדוקרדיטיס מיועד לכל הילדים והמתבגרים הנכללים בקטגוריות של סיכון גבוה או בינוני כאשר הם מבצעים הליכים דנטליים שונים, התערבויות כירורגיות ומניפולציות אבחנתיות אינסטרומנטליות שעלולות להיות מלווה בבקטרמיה חולפת: עקירת שיניים, מניפולציות חניכיים, התערבויות ב שורש השן, אדנוטומיה, כריתת שקדים, ביופסיות של ריריות דרכי הנשימה ודרכי העיכול, ציסטוסקופיה ועוד. לצד זה חשוב ביותר להסביר לילדים, מתבגרים והורים את הצורך בזהירות טיפול היגיינהעבור חלל הפה וגישה בזמן לרופא עבור כל זיהום חיידקי אינטראקטיבי.

הפרוגנוזה נקבעת על פי סוג החיידק הפרובוקטור, הפתולוגיה הבסיסית של הלב, אופי מהלך התהליך, נוכחותם של סיבוכים, עמידה בזמנים ונכונות הטיפול. החלמה מלאה אפשרית עם פרוגנוזה חיובית לטווח ארוך בהיעדר תסחיף, סימני לב ואי ספיקת כליות. למרות ההישגים של מודרני תרופה קלינית, התמותה בקרב ילדים ובני נוער נותרה גבוהה - כ-20%.

סיבוכים

אִי סְפִיקַת הַלֵב

כאשר השסתומים בלב נפגעים, נוצרת אי ספיקה שלהם. תפקוד לקוי של שריר הלב הנובע על רקע תהליך שלילי, בתורו, גורם לדלקת שריר הלב או לאוטם. כל מבני הלב מעורבים בתהליך. תסחיף בעורקים הכליליים, חסימה אפשרית של הפה של העורק הכלילי על ידי שבר צמחייה או עלון שסתום אבי העורקים הרוס, מוביל בסופו של דבר לאי ספיקת לב. במקרה זה, טיפול שמרני נקבע, אשר לוקח בחשבון אנדוקרדיטיס זיהומית במשטר הטיפול. כל האמצעים הרפואיים אינם ספציפיים ומתבצעים בהתאם להמלצות משרד הבריאות לטיפול באי ספיקת לב כרונית.

סיבוכים נוירולוגיים

סיבוכים נוירולוגיים מתפתחים ביותר מ-40% מהחולים המאובחנים עם אנדוקרדיטיס זיהומית (ראומטית). זה קורה כתוצאה מתסחיף שברי צמחייה. ביטויים קליניים הם טווח רחבוכוללים:

• שבץ איסכמי ודימומי;
• תסחיף מוחי סמוי;
• אבצס במוח;
• דַלֶקֶת קְרוֹם הַמוֹחַ;
• אנצפלופתיה רעילה;
• שָׁבָץ;
• מפרצת זיהומית סימפטומטית או אסימפטומטית.

מפרצת זיהומית

מפרצת זיהומית (פטרייתית) לוקליזציה שונהנוצרים עקב תסחיף vasa-vasorum ספטי או חדירה ישירה של זיהום לדופן כלי הדם. המאפיינים הקליניים של מפרצת זיהומית מגוונים (תסמינים נוירולוגיים מוקדיים, כאב ראש, שבץ דימומי), ולכן יש לבצע אנגיוגרפיה לקביעת IA תוך גולגולתי בכל מקרה של IE עם תסמינים נוירולוגיים. טומוגרפיה ממוחשבת (CT) והדמיית תהודה מגנטית (MRI) עם רגישות וסגוליות גבוהות מאפשרות אבחנה של IA, אך אנגיוגרפיה נשארת תקן הזהב באבחון IA ויש להשתמש בה בכל המקרים בהם יש ספק לגבי התוצאות שהושגו.

למפרצת קרע יש פרוגנוזה גרועה. במקרים עם מפרצת זיהומית גדולה, מורחבת או קרע, מומלץ טיפול נוירוכירורגי או אנדווסקולרי. לאחר סיבוך נוירולוגי, לרוב החולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות עדיין יש לפחות אינדיקציה אחת לניתוח. הסיכון להידרדרות לאחר הניתוח במצב הנוירולוגי נמוך לאחר תסחיף מוחי סמוי או התקף איסכמי חולף. לאחר שבץ איסכמי, ניתוח לב אינו מהווה התווית נגד. מרווח הזמן האופטימלי בין שבץ מוחי לטיפול כירורגי הוא נושא שנוי במחלוקתבגלל חוסר מחקר.

אם נשלל דימום מוחי ב-CT והחסר הנוירולוגי אינו חמור, מומלץ לא לדחות את הטיפול הניתוחי. כמובן, אם יש אינדיקציות לכך (אי ספיקת לב, זיהום בלתי מבוקר, תסחיפים חוזרים). לניתוח רמת סיכון נוירולוגית נמוכה יחסית (3-6%). במקרים של דימום תוך גולגולתי, הפרוגנוזה הנוירולוגית גרועה יותר ויש לדחות את הניתוח למשך חודש לפחות. אם יש צורך בניתוח לב בדחיפות, שיתוף פעולה הדוק עם הצוות הנוירולוגי חיוני.

אי ספיקת כליות חריפה (ARF)

סיבוך שכיח של אנדוקרדיטיס זיהומית, אשר מאובחן ב-30% מהחולים עם אבחנה מאושרת. זה מאוד לא חיובי מבחינת הפרוגנוזה.

גורמים ל-OPN:

• גלומרולונפריטיס;
• הפרעות המודינמיות במקרים של אי ספיקת לב, אלח דם חמור, לאחר ניתוח לב;
• השפעות רעילות של טיפול אנטי-מיקרוביאלי, הנגרמות לרוב על ידי אמינוגליקוזידים, ונקומיצין ומינונים גבוהים של פניצילין;
• רעילות נפרו של חומרי ניגוד המשמשים לרדיוגרפיה.

חלק מהחולים עשויים לדרוש המודיאליזה, אך אי ספיקת כליות חריפה היא לרוב הפיכה. כדי למנוע AKI, יש להתאים את מינון האנטיביוטיקה לפי פינוי קריאטינין תוך ניטור קפדני של ריכוזי הסרום (אמינוגליקוזידים וונקומיצין). יש להימנע מרדיוגרפיה עם חומרי ניגוד נפרוטוקסיים בחולים עם המודינמיקה ירודה או עם אי ספיקת כליות בסיסית.

סיבוכים ראומטיים

תסמינים שרירים ושלדיים (כאבי מפרקים, כאבי שרירים, כאבי גב) אינם נדירים באנדוקרדיטיס זיהומיות ועשויים להיות הביטויים הראשונים של המחלה. דלקת מפרקים היקפית מופיעה ב-14%, וספונדילוזיס ב-3-15% מהמקרים. יש לבצע CT או MRI של עמוד השדרה בחולים עם אנדוקרדיטיס החווים כאבי גב. לעומת זאת, יש לבצע אקו לב אצל אנשים עם אבחנה מבוססת של ספונדילוזיס פיוגנית שיש להם גורמי סיכון לאנדוקרדיטיס זיהומית.

אבצס של הטחול

למרות השכיחות של תסחיף טחול, אבצס הוא סיבוך נדיר למדי של IE. יש לשלול את זה בחולים עם חום מתמשך ובקטרמיה. שיטות אבחון: CT, MRI או אולטרסאונד של חלל הבטן. הטיפול מורכב מבחירה של טיפול אנטיביוטי הולם. ניתן לשקול הסרת הטחול במקרים של קרע בטחול או אבצסים גדולים שאינם מגיבים לאנטיביוטיקה. יש לבצע ניתוח לפני ניתוח מסתם, אלא אם האחרון דחוף.

דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס

אי ספיקת לב יכולה להיות ביטוי של דלקת שריר הלב, אשר קשורה לעתים קרובות להיווצרות מורסות. הפרעות מורכבות בקצב והולכה נגרמות לרוב על ידי נזק לשריר הלב ומהוות סמן פרוגנוסטי לא חיובי. דלקת קרום הלב עשויה להיות קשורה למורסה, דלקת שריר הלב או בקטרמיה, לעתים קרובות כתוצאה מזיהום בסטף. אוראוס. פריקרדיטיס מוגלתיאינו שכיח ועלול לדרוש ניקוז כירורגי. במקרים נדירים, פסאודואניוריזמות או פיסטולות נקרעות יכולות לתקשר עם קרום הלב ולהיות קטלנית.

הישנות ואנדוקרדיטיס זיהומיות חוזרות

הסיכון לאנדוקרדיטיס זיהומיות חוזרת בקרב ניצולים נע בין 2.7% ל-22.5%. ישנם שני סוגים של הישנות: הישנות וזיהום חוזר.

הישנות נחשבת לפרק חוזר של IE שנגרם על ידי אותם מיקרואורגניזמים כמו העובדה הקודמת של המחלה. זיהום חוזר מכונה בדרך כלל אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי מיקרואורגניזמים אחרים או אותם חיידקים יותר מ-6 חודשים לאחר הפרק הראשון. פרק הזמן בין פרקים בדרך כלל קצר יותר עבור הישנות מאשר עבור הדבקה חוזרת. IN במונחים כללייםאפיזודה של IE שנגרמה מאותו סוג של מיקרואורגניזם לפני 6 חודשים מהאפיזודה הראשונית היא הישנות, ומאוחר יותר משישה חודשים היא זיהום חוזר.

יַחַס

התחלה מוקדמת של טיפול אנטיביוטי, לפני גילויי המרפאה של אנדוקרדיטיס זיהומיות (או צורה ראומטית) היא המצב העיקרי פרוגנוזה חיוביתתֶרַפּיָה. בשביל זה, יש צורך להשתמש יעיל עקרונות רפואייםמילות מפתח: "ציפייה", "ערנות ספיגה חלופית", רישום/ניטור מרפאה של חולים בסיכון.

תכנית טיפול שמרני באנטיביוטיקה:

פרובוקטור מחלות	אנטיביוטיקה מומלצת	הערה
לא מוגדר	Oxacillin + Cefazolin + Amoxicillin + aminoglycosides	במצב חמור של המטופל, משטר טיפול אנטי מיקרוביאלי נקבע מיד. ניתן לשלב ונקומיצין עם אמינוגליקוזידים, אך יש לשקול את העלייה ברוקסיות הנפרוטית בשילוב זה. Imipenem נקבע לטיפול במקרים חמורים (אי ספיקת לב). לא מומלץ להיכנס לתקופה ארוכה. עם קבלת תוצאות המחקר המיקרוביולוגי - המעבר לטיפול, תוך התחשבות באטיולוגיה שנקבעה.
Staphylococcus aureus	זנים רגישים למתיצילין של Str. aureus (MSSA) סטפילוקוקוסים שליליים לקואגולה אוקסצילין + אמינוגליקוזידים Cefazolin + aminoglycosides Cefuroxime + aminoglycosides Ceftriaxone + Rifampicin זנים עמידים למתיצילין של Str. אוראוס (MRSA) סטפילוקוקוסים עמידים לקואגולאז שלילי ונקומיצין לינזוליד Ciprofloxacin + Rifampicin Rifampicin + Co-trimaxazole	במקרים של יעילות ללא aminoglides, עדיף להסתדר בלעדיהם, לאור רעילות האוטו והנפרו. אם אלרגי ל-β-lactams, ניתן לרשום Lincomycin או Clindamycin. Rifampicin לשימוש תוך ורידי ניתנת על 5% גלוקוז (לפחות 125 מ"ל של גלוקוז). במקרים של יעילות טיפול ללא אמינוגליקוזידים, עדיף להסתדר בלעדיהם. היעילות אינה נחותה מ-Vancomycin.
סטרפטוקוקים ירוקים	בנזילפניצילין אמפיצילין אמפיצילין/סולבקטם אמוקסיצילין / קלבולנט Ceftriaxone ונקומיצין
אנטרוקוקי	אמפיצילין אמפיצילין/סולבקטם אמוקסיצילין/קלבולנט Vancomycin, Linezolid
Pseudomonas aeruginosa	אימיפנם + אמינוגליקוזידים Ceftazidime + aminoglycosides Cefoperazone + aminoglycosides Ciprofloxacin + aminoglycoside סולפראזון + אמינוגליקוזידים Cefepime + aminoglycosides
חיידקים מהסוג Enterobacteria acea	Ceftriaxone + aminoglycosides אמפיצילין/סולבקטם + אמינוגליקוזידים Cefotaxime + aminoglycosides Ciprofloxacin + aminoglycosides, Tienam, Sulperazon	כאשר מבודדים זנים של enterobacteria המייצרים β-lactamase עם ספקטרום מורחב (ESBL), רצוי להמשיך בטיפול לבבי עם קרבופנמים (Imipenem) או קרבוקסיפניצילינים מוגנים במעכבים.
פטריות	אמפוטריצין ב פלוקונאזול	הוא משמש ב/in עם mycoses סיסטמי חמור, רעיל מאוד. זה מנוהל רק על גלוקוז.
קבוצת NASEK של מיקרואורגניזמים	Ceftriaxone אמפיצילין/סולבקטם + אמינוגליקוזידים

התערבות כירורגית

הגישה הקלאסית לטיפול באלח דם כוללת 3 מטרות עיקריות:

• מאקרואורגניזם;
• מיקרואורגניזמים;
• אתר זיהום.

באנדוקרדיטיס זיהומיות, מוקד הזיהום ממוקם בחלל הלב והגישה אליו היא מבחינה טכנית. פעולה מסובכתקשור בסיכון גבוה לחייו של המטופל. לכן, חייבת להיות סיבה טובה לטיפול כירורגי. להפעיל חולים עם אנדוקרדיטיס זיהומיות במקרים בהם הטיפול השמרני אינו יעיל. בסיכום הניסיון של מנתחי לב מובילים מקומיים וזרים בטיפול פולשני באנדוקרדיטיס זיהומי מסתמים פעיל, נוכל להדגיש את הסימנים החשובים ביותר עליהם מבוססות ההתוויות לניתוחי לב. נוכחות של לפחות אחד מהגורמים הבאים מכתיבה את הצורך בניתוח מוקדם. אלו כוללים:

• אי ספיקת לב מתקדמת;
• בקטרמיה למרות טיפול אנטיביוטי הולם במשך ארבעה שבועות;
• תסחיף חוזר;
• אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי פלורה פטרייתית;
• התפתחות של הפרעות בקצב הלב בצורה של חסימה אטריונוטריקולרית, פריקרדיטיס, כלומר סיבוכים הנגרמים על ידי המעבר של התהליך למבנים המקיפים את השסתום;
• אנדוקרדיטיס תותבת;
• הישנות המחלה לאחר טיפול נאות של שמונה שבועות באנטיביוטיקה היעילה ביותר.

אינדיקציות לטיפול כירורגי במחלת לב מסתמית ממקור זיהומית בהפוגה הן אבסולוטיות במקרים בהם יש למטופל אינדיקציות לתסחיפים חוזרים או כאשר בדיקה אקו-קרדיוגרפית מגלה צמחייה רווחת גדולה, המהווה מקורות פוטנציאליים לתסחיפים. במקרים אחרים, ההתוויות לניתוח זהות לאלו של פגמים ממקור אחר.

התווית הנגד העיקרית לטיפול פולשני היא המצב הכללי החמור של המטופל. טיפול כירורגי אסור בחולים עם הלם ספטי שאינו מפסיק טיפול תרופתי, כמו גם להיות בתרדמת לאחר תסחיף ספטי בכלי המוח. שיטה כירורגיתמשקף את העיקרון הבסיסי של הטיפול תהליך זיהומיואלח דם, המורכב מהסרת מוקד הזיהום על רקע טיפול אנטיביוטי כללי. תיקון ההמודינמיקה המיוצר בו זמנית תורם לנורמליזציה של זרימת הדם, ביטול הסיכון לתסחיף עורקי ובכך מעמיד את הגוף במצבים המקלים על המאבק נגד כאלה מחלה רציניתמהי אנדוקרדיטיס ספטית חריפה ותת-חריפה.

אנדוקרדיטיס זיהומית (IE) היא דלקת פוליפוזית-כיבית זיהומית של אנדוקרדיום, המלווה בהיווצרות צמחייה על השסתומים או מבנים תת-סתמיים, הרס שלהם, חוסר תפקוד והיווצרות של אי ספיקת מסתמים. לרוב, מיקרואורגניזמים פתוגניים משפיעים על מסתמים ומבנים תת-סתמיים שהשתנו בעבר, כולל בחולים עם מחלת לב ראומטית, שינויים ניווניים במסתמים, MVP ומסתמים מלאכותיים. זוהי מה שנקרא אנדוקרדיטיס זיהומית משנית. במקרים אחרים מתפתח נגע זיהומי של האנדוקרדיום על רקע מסתמים ללא שינוי (אנדוקרדיטיס זיהומי ראשוני).

בשנים האחרונות עלתה השכיחות של IE ראשוני ל-41-54% מכלל מקרי המחלה. יש גם אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה ותת-חריפה. שכיח מספיק בעבר, מהלך ממושך של אנדוקרדיטיס הוא כיום דבר נדיר. השסתומים המיטרליים ואבי העורקים נפגעים לרוב, לעתים רחוקות יותר המסתם התלת-צדדי והריאתי. התבוסה של האנדוקרדיום של הלב הימני אופיינית ביותר למכורים לסמים לזריקות. השכיחות השנתית של אנדוקרדיטיס זיהומית היא 38 מקרים לכל 100 אלף מהאוכלוסייה, ואנשים בגיל העבודה (20-50 שנים) נוטים יותר לחלות.

בעשור האחרון, מחברים רבים ציינו עלייה בשכיחות של IE, הקשורה לשימוש נרחב בציוד רפואי פולשני, התערבויות כירורגיות תכופות יותר בלב, עלייה בהתמכרות לסמים ומספר האנשים עם מצבי כשל חיסוני. . התמותה ב-IE נשארת ברמה של 40-60%, ומגיעה ל-80% בחולים מבוגרים וסניליים. נתונים אלו מדגישים את הקשיים באבחון בזמן ובטיפול יעיל במחלה.

סיווג של אנדוקרדיטיס זיהומית

לפי המקור, מובחנים אנדוקרדיטיס זיהומיות ראשונית ומשנית. ראשוני מתרחש בדרך כלל במצבי ספיגה אטיולוגיות שונותעל רקע מסתמי לב ללא שינוי. משני - מתפתח על רקע פתולוגיה קיימת כבר של כלי דם או מסתמים עם מומים מולדים, שיגרון, עגבת, לאחר ניתוח להחלפת מסתם או קומיסורוטומיה.

על ידי קורס קליניניתן להבחין בין הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• חריף - משך עד חודשיים, מתפתח כסיבוך של מצב ספיגה חריף, פציעות חמורות או מניפולציות רפואיות על כלי הדם, חללי הלב: אלח דם נוסוקומיאלי (נוזוקומי) אנגיוגני (קטטר). הוא מאופיין בפתוגן פתוגני מאוד, תסמינים ספטיים חמורים.
• תת חריף - נמשך יותר מחודשיים, מתפתח עם טיפול לא מספק של אנדוקרדיטיס זיהומיות חריפה או המחלה הבסיסית.
• ממושך.

אצל מכורים לסמים, המאפיינים הקליניים של אנדוקרדיטיס זיהומיות הם גיל צעיר, התקדמות מהירה של אי ספיקת חדר ימין ושיכרון כללי, נזק ריאתי חודרני והרסני.

בחולים קשישים, אנדוקרדיטיס זיהומית נגרמת על ידי מחלות כרוניות של מערכת העיכול, נוכחות של מוקדים זיהומיים כרוניים ופגיעה במסתמי הלב. יש אנדוקרדיטיס זיהומיות פעילה ולא פעילה (שנרפאה). על פי מידת הנזק, אנדוקרדיטיס מתרחשת עם פגיעה מוגבלת בעלונים של מסתמי הלב או עם נגע המשתרע מעבר לשסתום.

ניתן להבחין בין הצורות הבאות של אנדוקרדיטיס זיהומיות:

• זיהומי-רעיל - מאופיין בבקטרמיה חולפת, הידבקות של הפתוגן לאנדוקרדיום השתנה, היווצרות של צמחייה מיקרוביאלית;
• זיהומיות-אלרגיות או חיסוניות-דלקתיות - אופייניות סימנים קלינייםנגעים של איברים פנימיים: דלקת שריר הלב, הפטיטיס, נפריטיס, טחול;
• דיסטרופי - מתפתח עם התקדמות התהליך הספטי ואי ספיקת לב. התפתחות של נגעים חמורים ובלתי הפיכים של איברים פנימיים אופיינית, בפרט, ניוון שריר הלב רעיל עם נמקים רבים. נזק לשריר הלב מתרחש ב-92% מהמקרים של אנדוקרדיטיס זיהומי ממושך.

גורמים לאנדוקרדיטיס

• בעבר, סטרפטוקוקים היו הגורם העיקרי לאנדוקרדיטיס זיהומית. זיהום זה הגיב היטב לטיפול. בזמננו, עקב השימוש הנרחב באנטיביוטיקה, הספקטרום של פתוגנים מיקרוביאליים השתנה. עכשיו אנדוקרדיטיס זיהומיות נגרמת על ידי staphylococci, Pseudomonas aeruginosa, מיקרואורגניזמים פטרייתיים. מחלות הנגרמות על ידי פתוגנים אלה חמורות יותר, במיוחד אנדוקרדיטיס הנגרמת על ידי זיהום פטרייתי. לעתים קרובות, זיהום מתרחש באתר של מסתם תותב. אנדוקרדיטיס זיהומית זו נקראת אנדוקרדיטיס תותבת ומתפתחת תוך חודשיים לאחר ניתוח החלפת מסתם לב. במקרה זה, הגורם הסיבתי של המחלה הוא לרוב סטרפטוקוקוס. לחולים עם מומי לב, במיוחד אלו עם מחלת מסתם אבי העורקים, פגם במחיצה חדרית וקוארקטציה של אבי העורקים, יש סיכון גבוה לחלות באנדוקרדיטיס.
• אבל אנדוקרדיטיס זיהומית יכולה גם לגרום איש בריא. זה מקל על ידי עומס פיזי ונפשי, חסינות מופחתת. על מנת להגיע אל השסתום, על המיקרואורגניזם להיכנס לזרם הדם. בני אדם נחשפים כל הזמן לחיידקים. הוכח שגם עם צחצוח שיניים קבוע, כמות קטנה של חיידקים נכנסת למחזור הדם. אבל זה לא אומר שכל מי שמצחצח שיניים יחלה. דרך זרימת הדם, המיקרואורגניזם נכנס ללב, ואם שסתומי הלב נפגעים, הוא נדבק אליהם בקלות ומתחיל להתרבות, ויוצר מושבות של מיקרואורגניזמים, מה שנקרא צמחייה מיקרוביאלית. צמחייה מיקרוביאלית יכולה להרוס במהירות את השסתום. חתיכות של קודקודים או מושבות של מיקרואורגניזמים עלולות לרדת מהשסתום, הקודקודים עלולים להיקרע. חתיכות של השסתום או צמחייה מיקרוביאלית דרך זרם הדם עלולות לחדור למוח ולגרום לאוטם מוחין, המלווים בשיתוק, פארזיס והפרעות נוירולוגיות אחרות. המסתם ההרוס אינו יכול לבצע את תפקידו ובקרוב מתרחשת אי ספיקת לב. אי ספיקת לב מתקדמת במהירות רבה מכיוון שללב אין זמן להשתמש ביכולות הפיצוי שלו.

תסמינים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

אנדוקרדיטיס זיהומית עשויה להתחיל בצורה חריפה או הדרגתית. נכון להיום, צורות נמחקות של המחלה עם התפרצות ארוכה ומרפאה לא טיפוסית שוררות, מה שמקשה על אבחון בזמן. רוב תסמינים מוקדמיםאנדוקרדיטיס זיהומית הם חום ושיכרון כללי, המתבטא בחולשה ובחולשה כללית, כאבי ראש, חוסר תיאבון וירידה במשקל, כאבים בשרירים ובמפרקים. עליית הטמפרטורה באנדוקרדיטיס זיהומית אינה סדירה מיידית ולעתים קרובות מלווה בצמרמורות והזעה. בתקופה הראשונית של המחלה, תלונות מהלב הן נדירות, אם כי כמעט תמיד יש עליה מתמשכת בקצב הלב.

מספר שבועות לאחר הופעת אנדוקרדיטיס זיהומית, עליית הטמפרטורה נעשית פחות או יותר מתמשכת, לרוב למספרים גבוהים (38-39 מעלות צלזיוס), ומלווה בצמרמורות קשות ובהזעה מרובה. בהדרגה מופיעים סימני נזק ללב בצורה של קוצר נשימה, המחמיר על ידי פעילות גופנית, כאבים בחזה והפרעות קצב. במהלך תקופה זו, הרופא יכול להקשיב למגוון של רעשים באזור המסתמים, מה שגורם לרוב לחשוד באנדוקרדיטיס זיהומית. במקרים חמורים של אנדוקרדיטיס זיהומיות עלולים להופיע הסימנים הראשונים לאי ספיקת לב - נשימה רדודה תכופה, שיעול, החמרה במצב אופקי ובצקת באזור. גפיים תחתונות. מכיוון שאנדוקרדיטיס זיהומית פוגעת לא רק בלב, אלא גם באיברים פנימיים אחרים, עם הזמן מופיעים סימנים המעידים על מעורבות כלייתית: נפיחות מתחת לעיניים, כאבי גב תחתון והפרעות במתן שתן. ייתכנו גם כאבי ראש מתמשכים, סחרחורת, פגיעה בתחושה ובתנועה בגפיים עקב מעורבות המוח. על הלחמית של העיניים עם אנדוקרדיטיס זיהומית, מתגלה פריחה נקודתית, על העור - שטפי דם קטנים ופריחה מקולופפולרית.

המהלך של אנדוקרדיטיס זיהומית יכול להסתבך על ידי התפתחות סיבוכים, שרבים מהם מסכני חיים: ניקוב או פליטת חלק מהמסתם והתפתחות של אי ספיקת לב חריפה, תרומבואמבוליזם, מורסות של שריר הלב וטבעת המסתם, גלומרולונפריטיס ו יתר לחץ דם ריאתי.

אבחון

בדיקה לחשוד ב-IE כוללת בדיקה מפורטת של המטופל ובמיוחד הנשמה קפדנית של הלב, בדיקות דם שונות, א.ק.ג. אולטרסאונדלב (אקו לב). בבדיקת הדם הכללית מתגלים סימנים אופייניים לדלקת (עלייה ב-ESR, לויקוציטוזיס). יש צורך גם לבצע תרבית דם ורידי פעמיים כדי לזהות פתוגן ספציפי (זה דורש שתי דגימות דם). תרבית דם שלילית, לעומת זאת, אינה שוללת את האבחנה של IE. תפקיד מכריע באבחון הוא על ידי אקו לב (דרך דופן החזה הקדמי או דרך הוושט), בעזרתה ניתן לבסס בצורה מהימנה נוכחות של צמחייה מיקרוביאלית, מידת הנזק למסתמים ופגיעה בתפקוד השאיבה של הלב.

יַחַס

תוכנית הטיפול המודרנית המשולבת ב-IE כוללת טיפול אנטיבקטריאלי, פתוגני ותסמיני, תיקון המומקרין חוץ גופי וניתוחי לב בהתאם להתוויות. בכל מקרה, הטיפול נבחר בנפרד. יש צורך לקחת בחשבון את סוג הפתוגן, חומרת מצבו של המטופל, שלב ההתפתחות והגרסה של מהלך IE, נפח אמצעים רפואייםבשלבים הקודמים.

טיפול אנטיבקטריאלי בחולים עם IE מתבצע בבית חולים בהתאם לעקרונות הבסיסיים:

• הטיפול צריך להיות אטיוטרופי, המכוון לגורם הסיבתי של המחלה;
• יש להשתמש בטיפול בלבד תרופות אנטיבקטריאליותעם פעולה קוטל חיידקים;
• הטיפול ב-IE צריך להיות מתמשך וממושך: עם זיהום סטרפטוקוקלי - לפחות 4 שבועות;
• עם זיהום סטפילוקוקלי - לפחות 6 שבועות;
• עם פלורה גרם שלילית - לפחות 8 שבועות;
• הטיפול צריך לכלול יצירת ריכוז גבוה של אנטיביוטיקה ב מיטת כלי דםוצמחייה (רצוי טפטוף תוך ורידי של אנטיביוטיקה).

הקריטריונים להפסקת טיפול אנטיביוטי צריכים להיחשב כשילוב של מספר תופעות:

• נורמליזציה מלאה של טמפרטורת הגוף;
• נורמליזציה של פרמטרי מעבדה (היעלמות של לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, אנמיה, מגמה ברורה לקראת ירידה ב-ESR);
• תוצאות שליליות של בדיקת דם חיידקית;
• היעלמות של ביטויים קליניים של פעילות המחלה.

עם עלייה בסימנים של תגובות אימונופתולוגיות (גלומרולונפריטיס, דלקת פרקים, דלקת שריר הלב, וסקוליטיס), רצוי להשתמש ב:

• גלוקוקורטיקואידים (פרדניזולון לא יותר מ-15-20 מ"ג ליום);
• תרופות נגד טסיות דם;
• פלזמה היפראימונית;
• אימונוגלובולין אנושי;
• פלזמפרזיס.

עם חוסר היעילות של טיפול שמרני תוך 3-4 שבועות, יש לציין טיפול קרדיו-כירורגי. למרות יצירתם בשנים האחרונות של מספר רב של תרופות אנטיביוטיות וכימותרפיות יעילות ביותר, הטיפול ב-IE נותר משימה קשה ביותר. זה נובע מהתדירות הגוברת של זריעה של זנים ארסיים מאוד של פתוגנים (סטפילוקוקוס אאוראוס, Pseudomonas aeruginosa, מיקרואורגניזמים גראם שליליים מקבוצת NASEC) עמידים לטיפול אנטיביוטי, ירידה בעמידות האימונולוגית של רוב החולים, עליה ב מספר חולים קשישים וסניליים, וסיבות אחרות. ההשפעה של טיפול אנטיביוטי נקבעת במידה רבה על פי המידה שבה ריכוז האנטיביוטיקה שנוצר בדם מספיק כדי לפעול על הפתוגן, הממוקם בעומק מוקד הדלקת (צמחיה) ומוקף בתרומבין-פיברין "מגן "קריש.

בטיפול ב-IE משתמשים באנטיביוטיקה עם אפקט חיידקי: מעכבי סינתזה של דופן התא החיידקי - B-lactams (פניצילינים, צפלוספורינים, קרבופנמים); מעכבי סינתזת חלבון (aminoglycosides, rifampicin); מעכבי סינתזת חומצות גרעין (פלואורוקווינולונים). טבלה 23 מציגה תוכניות לשימוש באנטיביוטיקה בהתאם לפתוגן ולרגישותו.

תכונות המחלה

בְּ אפשרויות שונותמהלך המחלה בתמונה הקלינית, תסמונות מסוימות באות לידי ביטוי. IE אקוטי מתאים לתסמונת זיהומית-טוקסית בולטת, מחקר היתכנות, IE תת-חריף - תסמונת אי ספיקת לב, מחקרי היתכנות מרובים, התקפי לב, שינויים אוטואימוניים. עבור גרסה ממושכת של IE, תסמונת HF, נגע חיסוני מורכב של איברים פנימיים, אופיינית. תכונות אלו קובעות את התוכן והטקטיקות של הטיפול.

לטיפול בתסמונת רעילה זיהומית, טיפול עירויתוך התחשבות בחומרת מצבו של החולה, בתפקוד ההפרשה של הכליות. פתרונות ( מִלְחִיתתמיסת גלוקוז 5%, 10%, פוליגלוקין, אלקטרוליטים), משתנים ניתנים בכמות כזו שהמשתן היומי עולה על נפח הנוזל המוזרק ב-300-400 מ"ל. תרופות להורדת חום נקבעות בטמפרטורת גוף של מעל 380C. משתמשים במינונים טיפוליים ממוצעים של תרופות, עם IE חריף ותת-חריף עם ביטויים חמורים של התסמונת - המקסימום.

כדי להפחית שיכרון, חולים עם סטפילוקוקלי IE מקבלים מרשם פלזמה תורמת אנטי-סטפילוקוקלית על פי התוכנית המקובלת. משך הטיפול נקבע לפי זמן חיסול התסמונת או ירידה משמעותית בביטוייה. קריטריונים טיפול יעילהם: ירידה בטמפרטורת הגוף לנורמה, העלמת צמרמורות, ירידה בהזעה, חולשה, חולשה ונורמליזציה של מדדי מעבדה לפעילות IE.

בטיפול באי ספיקת לב יש לקחת בחשבון כי בחולים עם IE, תסמונת זו מתפתחת כתוצאה מדלקת שריר הלב זיהומית-טוקסית, אי ספיקה של מסתמי הלב וירידה משמעותית בהתכווצות שריר הלב. לכן, יש צורך לבצע בו זמנית גירוי אינוטרופי של שריר הלב, להפחית את הצום והעומס מראש על הלב, להשפיע על דלקת, תהליכים אוטואימוניים בשריר הלב.

כדי להשיג מטרות אלה, נרשמים גליקוזידים לבביים. לייצוב קרום תא, תיקון דלקת, נזק אוטואימוני למיוקרדיוציטים, פרדניזולון משמש (80-120 מ"ג ליום, פרנטרלית). במקרה של חוסר יציבות חשמלית מוגברת של שריר הלב, עלייה בסימפטומים של אי ספיקת לב, משתמשים בתרופות עם אפקט אינוטרופי חיובי (דופמין, דופמין). כדי לפרוק את הלב - משתנים (לולאה, תיאזיד), מעכבי אנזים הממיר אנגיוטנסין (אנלפריל, קפטופריל), מרחיבים כלי דם היקפיים (חנקות, הידראלזין).

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות

סיבוכים של אנדוקרדיטיס זיהומיות עם תוצאה קטלנית הם הלם ספטי, תסחיף במוח, לב, תסמונת מצוקה נשימתית, אי ספיקת לב חריפה, אי ספיקת איברים מרובים.

עם אנדוקרדיטיס זיהומית, לעתים קרובות נצפו סיבוכים מהאיברים הפנימיים:

• כליות (תסמונת נפרוטית, התקף לב, אי ספיקת כליות, גלומרולונפריטיס מפוזרת)
• לב (מחלת לב מסתמית, דלקת שריר הלב, פריקרדיטיס)
• ריאות (התקף לב, דלקת ריאות, יתר לחץ דם ריאתי, מורסה)
• כבד (מורסה, הפטיטיס, שחמת);
• טחול (התקף לב, אבצס, טחול, קרע)
• מערכת העצבים (שבץ מוחי, המיפלגיה, דלקת קרום המוח, דלקת קרום המוח, אבצס במוח)
• כלי דם (מפרץ, דלקת כלי דם דימומית, פקקת, תרומבואמבוליזם, thrombophlebitis).

מְנִיעָה

מניעת אנדוקרדיטיס זיהומית צריכה להתבצע בעיקר אצל אנשים עם סיכון מוגבר למחלה. הסיכון למחלה גדל עם עקירת שיניים, אבנית, כריתת שקדים, ברונכוסקופיה, ציסטוסקופיה, כריתת אדנומט, ניתוח בדרכי המרה ובמעיים.

מחלות שבהן הסיכון לפתח אנדוקרדיטיס מוגבר:

• מחלת לב אבי העורקים
• HCM אסימטרי (היצרות תת-אבאורטית)
• קוארקטציה של אבי העורקים
• טרשת אבי העורקים עם הסתיידות
• אי ספיקת מיטרלי
• צניחת שסתום מיטרלי עם רגורגיטציה
• ductus arteriosus פתוח
• היסטוריה של אנדוקרדיטיס זיהומית
• שסתום מלאכותי
• פגמים במסתמי התלת-עורף
• פגם ב-IVS
• מחלת מסתמים
• תסמונת מרפן
• תותבות תוך-לביות שאינן מסתמים
• היצרות מיטרלי
• טרומבואנדוקרדיטיס
• מפרצת לאחר אוטם
• קוצבי לב מושתלים.

בקטרמיה המתרחשת בחולים עם הרשימה מצבים פתולוגיים, במיוחד לעתים קרובות מלווה בהתפתחות של דלקת זיהומית של האנדוקרדיום.

כטיפול מונע לאנדוקרדיטיס, משתמשים בקורסים קצרים של טיפול אנטיביוטי:

1. חוסר אפשרות למתן דרך הפה: אמפיצילין (2 גרם IV או IM) 30 דקות לפני ההליך.
2. אלרגיה לפניצילינים: קלינדומיצין (600 מ"ג) או צפלקסין/צפדרוקסיל (2 גרם) או אזותרומיצין/קלריתרמיצין (500 מ"ג) דרך הפה שעה אחת לפני ההליך.
3. קבוצת סיכון גבוה: אמפיצילין (2 גרם IV או IM) בתוספת gentamicin (1.5 מ"ג/ק"ג, אך לא יותר מ-120 מ"ג, IV או IM) 30 דקות לפני ההליך. לאחר 6 שעות, אמפיצילין (1 גרם IV או IM) או אמוקסיצילין (1 גרם דרך הפה).
4. קבוצת סיכון גבוהה עם אלרגיה לפניצילין: Vancomycin (1 גרם IV במשך 1-2 שעות) בתוספת gentamicin (1.5 מ"ג/ק"ג, אך לא יותר מ-120 מ"ג, IV או IM); סיים את ההקדמה 30 דקות לפני ההליך.
5. קבוצת סיכון בינונית: אמוקסיצילין (2 גרם דרך הפה) שעה לפני ההליך או אמפיצילין (2 גרם IV או IM) 30 דקות לפני ההליך.
6. קבוצת סיכון בינונית עם אלרגיה לפניצילין: Vancomycin (1 גרם IV במשך 1-2 שעות); מבוא.

שימוש מניעתי באנטיביוטיקה על פי תוכניות אלה, ככל הנראה, יכול למנוע מספר מקרים של אנדוקרדיטיס זיהומית. עם זאת, יש לזכור כי אנדוקרדיטיס מתרחשת לעיתים קרובות אצל אנשים שאינם שייכים לקבוצות בסיכון גבוה, כמו גם בבקטרמיה שאינה קשורה להליכים הרפואיים המפורטים.